PRE ECLAMPSIA

La Preeclampsia (PE) es una enfermedad multisistémica de causa desconocida que afecta

únicamente al embarazo humano. Es una complicación grave que puede manifestarse en la
segunda mitad del embarazo, en el parto o en el puerperio inmediato, siendo una importante
causa de mortalidad materna y de morbimortalidad perinatal

La misma se caracteriza por una respuesta inmunológica anormal materna como resultado de
la implantación del producto de la concepción, que se manifiesta a través de una función
endotelial alterada, representada por la activación de la cascada de la coagulación, y un
aumento de la resistencia vascular periférica y de la agregación plaquetaria. Este síndrome
tiene un periodo de evolución preclínico, antes de las 20 semanas de gestación, y un periodo
clínico, el cual se presenta en la segunda mitad del embarazo con hipertensión asociado a
proteinuria y alteraciones sistémicas4,5 . Cuanto más grave sea la PE más temprano
comenzará la etapa clínica, siendo ésta el estadio final de una cadena de eventos que
comienzan incluso antes de la concepción. Se asocia a factores de riesgo como: historia de
preeclampsia familiar o PE en un embarazo previo, primiparidad, embarazo múltiple, obesidad,
trombofilias y enfermedades crónicas preexistentes tales como hipertensión, resistencia a la
insulina o diabetes

Para la OMS es la segunda causa de complicación materna grave luego de las hemorragias
post-parto requiriendo internación en unidades de cuidados intensivos poniendo en peligro
sus vidas y desarrollando secuelas a largo plazo9 . Además aquellas mujeres que padecieron
una PE asociada a parto pretérmino antes de las 34 semanas presentan un mayor riesgo de
desarrollar una enfermedad cardiovascular a edad temprana de su vida10, probablemente por
padecer una enfermedad vascular previa a su embarazo como hipertensión crónica, diabetes
mellitus, resistencia a la insulina, síndrome metabólico, obesidad o sobrepeso, enfermedades
autoinmunes como el lupus eritematoso o síndrome anti fosfolípidos, entre otras patologías
que generan alteración de la función endotelial

CONCEPTO

Es una afectación del embarazo que ocurre despuésde las 20 semanas de gestación, durante el
parto o en lasprimeras 72 h del puerperio

La preeclampsia es un síndrome multisistémico de severidad variable, específico del embarazo

caracterizado por una reducción en la perfusiónsistémica generada por vasoespasmo y
activación de los sistemas de coagulación. Se presenta después de la semana 20 de gestación,
durante el parto o en las dos semanas posteriores a este. La preeclampsia es una patología con
una prevalencia a nivel mundial de 10% de los embarazos. Presenta una mayor incidencia en
mujeres menores de 20 años y mayores de 35 años al momento del embarazo y de estas el
75% de los casos corresponden a pacientes primigestas.

Anteriormente se clasificaba como preeclamsia leve, moderada y severa pero dentro de la

nueva clasificación solamente se habla de preeclampsia con criterios de severidad o sin
criterios de severidad. Es una patología que en la mayoría de los casos es asintomática y ya
cuando presenta síntomas presenta por lo general criterios de severidad por lo que es
importante el control de la presión arterial dentro de los controles prenatales.

Factores de riesgo

 Preeclampsia en embarazo anterior

 Historia familiar de preeclampsia en madre o hermanas.

 Síndrome antifosfolipido.

 Periodo intergenésico mayor a 10 años.

 Antecedente de enfermedad renal o proteinuria.

 Embarazo múltiple.

 Antecedente de Diabetes mellitus, hipertensión, trombofilia, enfermedades del colágeno,

nefropatía.

 Primipaternidad.

 Primigestas o multiparidad.

 Enfermedad trofoblástica del embarazo.

 Obesidad.

 Infecciones en el embarazo.

 Menores de 20 años o mayores de 35 años

Etiología

Se han descrito muchos mecanismos patológicos para la aparición de la preeclampsia pero

aun la etiología no está totalmente clara. El principal mecanismo descrito que la explica es la
invasión trofoblástica anormal de los vasos uterinos. También se ha descrito la intolerancia
inmunitaria entre tejidos maternos y fetoplacentarios, mala adaptación de la madre a cambios
inflamatorios y cardiovasculares del embarazo normal e influencias genéticas.

Fisiopatología

Existe un defecto en la placentación y un fallo en la reorganización de las arterias espirales lo

que conlleva a liberación de factores tóxicos circulantes con disfunción endotelial,
vasoconstricción y estado de hipercoagulabilidad. Como resultado de este procedimiento se
produce hipertensión arterial, lesión glomerular con proteinuria, trombocitopenia, hemolisis,
isquemia hepática, isquemia de sistema nervioso central y por último eclampsia con
convulsiones.
Signos y síntomas

La preeclampsia puede ser asintomática o causar edema o un aumento importante del peso. El
edema en los sitios no declive, como el rostro o las manos (la paciente no puede quitarse los
anillos de los dedos), es más específico que el edema en las regiones declive.

La actividad refleja puede estar aumentada, lo que indica irritabilidad neuromuscular, que
puede progresar en convulsiones (eclampsia).

Pueden haber petequias y otros signos de coagulopatía.

La preeclampsia con características graves puede causar daño a los órganos; estas
características pueden incluir

 Dolor de cabeza intenso

 Alteraciones visuales

 Confusión

 Dolor epigástrico o del cuadrante superior derecho del abdomen (que refleja isquemia
hepática o distensión capsular)

 Náuseas y/o vómitos

 Disnea (reflejo de edema pulmonar, síndrome de dificultad respiratoria aguda [SDRA]

o disfunción cardíaca secundaria a aumento de la poscarga)

 Accidente cerebrovascular (raramente)

 Oliguria (que refleja disminución del volumen plasmático o necrosis tubular aguda
isquémica)

DIAGNOSTICO

Dentro de los criterios para dar el diagnóstico de preeclampsia de encuentran:

Tensión Arterial Igual o Mayor a 140/90 mmHg con al menos un criterio adicional: (Criterios
2013, ACOG, Task Force on Hypertension in Pregnancy: Preeclampsia)
1.- Tensión Arterial mayor o igual a 140/90 después de la semana 20 con alguno de los
siguientes elementos
2.- Proteinuria presente:
>300mg en 24 horas (recolección de un día completo) o Índice Proteína/Creatinina > 0.3, o
3.- Proteinuria ausente: aparición reciente de alguno de los siguientes elementos
* Plaquetas menores a 100.000
* Creatinina mayor de 1.1 mg/dL (Insuficiencia renal)
* Transaminasas elevadas a más del doble de su valor superior normal (GPT, GOT)
* Edema pulmonar sin causa conocida
* Síntomas cerebrales (cefalea) o visuales típicos (escotomas)
GRADO DE SEVERIDAD
La clasificación tradicional se basa en los niveles de tensión arterial y el deterioro de la
función de los riñones así como síntomas neurológicos y la presencia de convulsiones. De
esta manera tenemos Preeclampsia Leve, Preeclampsia Severa y Eclampsia. El problema
de esta enfermedad es que puede pasar de un grado a otro sin aviso alguno e incluso
manifestarse una forma severa o complicada de la nada y sin haber pasado por formas
más leves. A mayor severidad mayor potencial de complicaciones

1.- Tensión arterial mayor o igual a 160/110 más cualquiera de las siguientes
2.- Plaquetas menos de 100.000 Trombocitopenia
3.- Daño hepático: transaminasas elevadas o dolor epigástrico/hipocondrio derecho
inexplicado que no cede con tratamientos usuales (antiácidos, analgésicos comunes)
4.- Insuficiencia renal progresiva
o Proteinuria mayor a 5g en orina de 24 horas.
o Creatinina sérica mayor a 1.2mg/dl.
Oliguria menor a 500ml en 24 horas.
5.- Edema pulmonar
6.- Síntomas cerebrales o visuales de aparición reciente
7.- Síndrome de HELLP

El seguimiento de las mujeres con preeclampsia incluye la evaluación de parámetros

hematológicos (hemoglobina, plaquetas) y pruebas bioquímicas (función hepática y renal)
para seguir la progresión a la enfermedad severa y para diagnosticar deterioro de la
enfermedad.
Las pruebas individuales, tales como la detección de las aminotransferasas del hígado son muy
útiles, mientras que otros, como el recuento de plaquetas de menos de 100000 por L,
creatinina del suero y la albuminemia, tienen un limitado valor en la predicción de
complicaciones53. El ácido úrico del suero es un pobre predictor de resultados adversos y no
se debe medir

TRATAMIENTO
El tratamiento definitivo es la finalización de la gestación, y hasta este momento se deberán
tratar farmacológicamente las formas graves. Debe recordarse que existe una
hemoconcentración a pesar de que puedan existir edemas por lo que NO deben administrarse
diuréticos para tratarlos o para disminuir la TA, excepto en casos de edema agudo de pulmón o
de oliguria. Por la misma razón tampoco se debe hacer una dieta hiposódica estricta. Los
mejores resultados actuales se deben a la posibilidad de terminar la gestación en los casos
graves a partir de la semana 32 o antes en caso necesario, con buenos resultados perinatales
gracias a la posibilidad de madurar los fetos con corticoides (no contraindicados con buen
control en la preeclampsia), y especialmente a las mejoras en el manejo neonatal de los
prematuros extremos.
Preeclamsia leve.
Terminar la gestación al llegar a término sin sobrepasar la semana 40. No se ha demostrado
que se mejore con reposo, ni con tratamiento hipotensor. Se debe controlar la aparición de
signos de gravedad, para poder iniciar el tratamiento en el momento oportuno. Preeclampsia
grave. En todos los casos se debe:
1. Controlar la TA con hipotensores mantiéndola a ser posible por debajo de los valores
indicados como de gravedad, pero por encima de 140/90 para no disminuir la perfusión
placentaria en exceso. Se usará labetalol (oral o iv) o metil-dopa (oral) si es preciso asociados a
hidralazina(oral o iv). No usar betabloqueantes (atenolol) ni IECAs. ni ARA-II.
2. Hacer prevención del riesgo de Eclampsia y la posible la hiperreflexia, con sulfato de
magnesio (SO4Mg)
3. Vigilar la aparición de otros signos de gravedad S. HELLP, CID clínica, insuficiencia cardíaca,
renal, etc.
4. Controlar el bienestar fetal con NST periódico, perfil biofísico y Doppler para comprobar el
grado de afectación fetal y si existen signos de redistribución vascular, para poder indicar la
extracción fetal antes de la afectación de los vasos venosos, momento que por lo que sabemos
hasta ahora, coincide con el inicio de la acidosis fetal
5. Finalizar la gestación:
5.1. A término: En cuanto la situación materna esté estabilizada
5.2. Pretérmino >32 semanas, en cuanto se compruebe la madurez pulmonar fetal, o antes si
hay indicación materna o fetal
TERATAMIENTO ESPECÍFICO
Antihipertensivos
Para hipertensión arterial severa (≥160/110 mm Hg), se consideran agentes orales o
parenterales que se pueden repetir a
los 30 min si la presión arterial se mantiene en ≥160 mm Hg sistólica o ≥110 mm Hg diastólica:
cápsula de nifedipina
(10 mg por vía oral sin morder hasta un máximo de 30 mg); labetalol (20 mg intravenosa, si es
necesario, 40 mg y 80
mg hasta un máximo de 300 mg). Hay fármacos orales alternativos que pueden repetirse en 1
h (con menos pruebas de
efectividad en el embarazo): labetalol (200 mg por vía oral); clonidina (0·1-0·2 mg por vía oral);
captopril (sólo post
parto 6·25 – 12·5 mg por vía oral
Para la hipertensión no severa: labetalol (300-2400 mg/dosis en tres o cuatro dosis divididas;
nifedipina (20-120
mg/dosis una vez al día); metildopa (500 – 2000 mg/dosis en tres o cuatro dosis divididas);
Sedación: Si ansiedad o insomnio

CUIDADOS DE ENFERMERIA
Ingreso si necesario.
En su defecto seguimientoestrecho semanal
•Reposo en decúbito lateral izquierdo
•Dieta hiperproteica con aporte de calcio (no menosde 1 L de leche al día)
 Medición de la diuresis
•Signos vitales con medición de la tensión cada 8 ó6 hora
Evaluar: Coagulación, función hepática, proteínastotales, urocultivos, proteinuria y bienestar
fetal

•Si más de 38 semanas hospitalizar hasta el parto ofin del embarazo

•Conducta expectante hasta las 40 ó 41 semanas

Cuidados en pre eclampsia grave

Hospitalización inmediata en UCI o sala de cuidadosespeciales

•Vigilancia estricta médica y de enfermería

•Signos vitales cada 1 hora

•Balance hidromineral estricto

•Diuresis horaria

•Fondo de ojo

- Control diario de peso

•Monitoreo hemodinámico: PVC, PAM, PCAP, RVS

•Aclaramiento de creatinina

Se puede esperar un margen de tiempo prudencialpara lograr estabilización hemodinámica

que no debeir más allá de las 6 horas

Tratamiento medicamentoso

Si TA mayor de 110 de diastólica tratar de hacerladescender solamente hasta un 20 %

Complicaciones de la Preeclampsia

•Eclampsia

•Síndrome Hellp

•Accidente cerebro vascular

•Ruptura hepática

•Hematoma retroplacentario

•Alteraciones electrolíticas

Eclampsia

Se denominan así las convulsiones similares a una crisis epiléptica aparecidas en el contexto de
una preeclampsia e hiperreflexia. Suponen un riesgo vital y pueden ocurrir antes, durante o
después del parto.

Es el estadio más grave de la enfermedad, en su curso sedistinguen 4 períodos:

•Período de invasión

•Período de contracción tónica

•Período de contracción clónica

•Período de coma

Tratamiento de la eclampsia:
Frente al gran riesgo materno y fetal que supone la eclampsia, debe recordarse que el único
tratamiento efectivo y específico de la enfermedad es la interrupción del embarazo.

19. ECLAMPSIA

19.1 Definición

Síndrome de Preeclampsia o HTA crónica al cual se superponenconvulsiones, en pacientes sin

antecedentes convulsivos y/o presenciade coma.

Incidencia < 1%

Mortalidad general 4.2% (13 –30%)

Países en desarrollo 1/245 a 1/ 254 partos.

600.000 mujeres mueren por año debido a eclampsia en el mundo.

Manejo de la Eclampsia

La prioridad es el soporte cardiorespiratorio.

Prevenir el daño materno durante la convulsión.

Mantener oxigenación adecuada: colocar cánula de Mayo o similar.

Mantener vía aérea libre y asegurar ventilación.

Minimizar el riesgo de broncoaspiración.

Oxígenoterapia con máscara con bolsa de reservorio o sistema Venturypara mantener SO2 >
95 % (aún estabilizada la paciente).

Asegurar vía venosa con catéter amplio y seguro.

Monitorización continúa

MANEJO EN UCI O UNIDAD DE CUIDADO OBSTÉTRICO

Nada vía oral

Líquidos endovenosos a 1 cc/Kg/Hora

Sulfato de Magnesio ampolla 2 gr en diluir 4 gr. en100 cc de SSN al0.9 % pasar en 20 minutos y
luego diluir 10 gr. 500 cc de SSN y pasar a 1 gr./hora (55 cc/hora) en bomba de infusión, si la
paciente ya vienereviendo sulfato de magnesio y convulsiona se debe administrar nuevobolo
de 2 gr. Sulfato de magnesio y se puede aumentar la infusión a 2gr./hora.

ANTIHIPERTENSIVOS:

Labetalol

ampolla de 100 mg./20 cc. Se administraran bolos cada 20minutos, previa valoración de la
tensión arterial, de la siguiente manera:10 mg. (2 cc) dosis inicial, revalorar si persiste con TA >
o igual a 160/11020 mg. (4 cc), nueva valoración de TA si persiste > o igual a 160/11040 mg. (8
cc), nueva valoración de TA si persiste > o igual a 160/11080 mg. (16 cc), nueva valoración de
TA si persiste severamente elevada repetir los 80 mg. (16 cc) hasta un máximo de 300 mg. Si a
pesar deeste manejo paciente persiste muy hipertensa se iniciará manejo con nitroprusiato de
sodio.

Y/O Nifedipino

cap 10 mg, dosis de ataque 10 mg VO c/20 minutospor tres dosis y luego continuar 10 mg VO
c/6 horas (máximo 120 mg/24 h

También esta indicado el uso de diazepam, como droga de segunda elección, que actuaría
disminuyendo el consumo de oxígeno por el tejido cerebral, pero que posee efectos nocivos
sobre el feto (depresión respiratoria, hipotonía). Las dosis recomendada son:

Bolo de 10 mg por vía Ev y luego continuar con 50 mg en 500 cc de solución dextrosada al 5%.
Evaluación hemodinámica y del equilibrio acido-base.

Disminución de la presión arterial. Evaluación neurológica y tratamiento del edema cerebral.

Interrupción del embarazo una vez controlado el cuadro convulsivo, las cifras tensionales y
recuperada la conciencia de la madre. El partopuede resolverse a través de inducción oxitócica
u operación cesárea, de acuerdo a las condiciones obstétricas de la paciente.

Complicación de las Eclampsias

•SNC- Convulsión- Edema cerebral vasogénico- Hemorragia intracranea

l•Renal- Necrosis tubular aguda- Necrosis cortical aguda

•Hepático- Hematoma subcapsular- Necrosis periportal

•Cardiacas- Fallo ventricular

•Respiratorio- Edema pulmonar cardiogénico puro

•Coagulación- Trombocitopenia- CID

•Alteración del fondo de ojo-cegueras