Sunteți pe pagina 1din 23

DAFTAR ISI

Halaman cover ......................................................................................................... i


Kata pengantar ........................................................................................................ ii
Daftar isi................................................................................................................. iii
BAB I PENDAHULUAN ..........................................................................................
1.1.Latar belakang ................................................................................................
1.2.Tujuan Penulisan ............................................................................................
BAB II PEMBAHASAN
2.1.Definisi anemia ..............................................................................................
2.2.Klasifikasi anemia ..........................................................................................
2.3.Patofisiologi anemia.......................................................................................
2.4.Obat anemia ...................................................................................................
2.4.1................................................................................................................
2.4.2................................................................................................................
2.5.Evidence Base Medicine ................................................................................
BAB III PENUTUP
3.1.Kesimpulan ....................................................................................................
3.2.Saran ..............................................................................................................
BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Penyakit Anemia atau kurang darah adalah suatu kondisi di mana jumlah sel darah merah
(Hemoglobin) dalam sel darah merah berada di bawah normal. Hemoglobinyang terkandung
di dalam Sel darah merah berperan dalam mengangkut oksigen dari paru-paru dan
mengantarkannya ke seluruh bagian tubuh. Seorang pasien dikatakan anemia apabila
konsentrasi Hemoglobin (Hb) pada laki-laki kurang dari 13,5 G/DL dan Hematokrit kurang
dari 41%, Pada perempuan konsentrasi Hemoglobin kurang dari 11,5 G/DL atau Hematocrit
kurang dari 36%.

Anemia ( bahasa Yunani) adalah keadaan saat jumlah sel darah merah atau jumlah
hemoglobin dalam sel darah merah berada di bawah normal. Sel darah merah mengandung
hemoglobin yang memungkinkan mereka mengangkut oksigen dari paru-paru, dan
mengantarkannya ke seluruh bagian tubuh. Anemia menyebabkan berkurangnya jumlah sel
darah merah atau jumlah hemoglobin dalam sel darah merah, sehingga darah tidak dapat
mengangkut oksigen dalam jumlah sesuai yang diperlukan tubuh .keadaan ini sering
menyebabkan energi dalam tubuh menjadi menurun sehingga terjadi 5L atau lemah, lesu,
lemas, lunglai, dan letih. Dalam hal ini orang yang terkena anemia adalah orang yang
menderita kekurangan zat besi. Seseorang yang menderita anemia akan sering mengalami
keadaan pusing yang sedang hingga berat dikarenakan Meningkatnya penghancuran sel
darah merah, Pembesaran limpa, Kerusakan mekanik pada sel darah merah, Reaksi
autoimun terhadap sel darah merah : Hemoglobinuria nokturnal paroksismal, Sferositosis
herediter, Elliptositosis herediter. Anemia bisa menyebabkan kelelahan, kelemahan, kurang
tenaga dan kepala terasa melayang. Jika anemia bertambah berat, bisa menyebabkan stroke
atau serangan jantung.
1.2 Tujuan Penulisan
1. Menjelaskan definisi anemia.
2. Menjelaskan klasifikasi anemia.
3. Menjelaskan patofisiologi anemia.
4. Menjelaskan terapi pengobatan anemia dan mekansime kerja obat anemia.
5. Membandingkan obat antianemia berdasarkan EBM.
BAB II

ISI

2.1 Definisi Anemia

Anemia adalah istilah yang menunjukan rendahnya hitungan sel darah merah dan kadar
hemoglobin dan hematokrit di bawah normal (Smeltzer, 2002 : 935). Anemia adalah
berkurangnya hingga di bawah nilai normal sel darah merah, kualitas hemoglobin dan
volume packed red bloods cells (hematokrit) per 100 ml darah (Price, 2006 : 256). Dengan
demikian anemia bukan merupakan suatu diagnosis atau penyakit, melainkan merupakan
pencerminan keadaan suatu penyakit atau gangguan fungsi tubuh dan perubahan
patotisiologis yang mendasar yang diuraikan melalui anemnesis yang seksama, pemeriksaan
fisik dan informasi laboratorium. Anemia , dalam bahasa yunani tanpa darah adalah penyakit
kurang darah yang ditandai dengan kadar hemoglobin (Hb) dan sel darah merah (eritrosit)
lebih rendah dibandingkan normal.Jika kadar hemoglobin kurang dari 14g/dl dan eritrosit
kurang dari 41% pada pria , maka pria tersebut dikatakan anemia. Demikian pula pada
wanita , wanita yang memiliki kadar hemoglobin kurang dari 12 g/dl dan eritrosit kurang
dari 37% , maka wanita itu dikatakan anemia. Karena hemoglobin terdapat dalam sel darah
merah , setiap ganguan pembentukan sel darah merah , baik ukuran maupun jumlahnya ,
dapat menyebabkan terjadinya anemia.ganguan tersebut dapat terjadi ‘’pabrik’’
pembentukan sel (sumsum tulang)maupun ganguan karena kekurangan komponen penting
seperti zat besi , asam folat maupun vitamin B 12. (Soebroto Ikhsan,Cara Mudah Mengatasi
Problem Anemia,Cetakan 1, Yogyakarta 2009)

2.2 Klasifikasi Anemia

Anemia dapat diidentifikasikan menurut morfologi sel darah merah serta indeks-
indeksnya dan menurut etiologinya. Pada klasifikasi anemia menurut morfologi sel
darah merah dan indeks-indeksnya terbagi menjadi :

a. Menurut ukuran sel darah merah


Anemia normositik (ukuran sel darah merah normal), anemia mikrositik (ukuran
sel darah merah kecil) dan anemia makrositik (ukuran sel darah merah besar).

b. Menurut kandungan dan warna hemoglobin


Anemia normokromik (warna hemoglobin normal), anemia hipokromik
(kandungan dan warna hemoglobin menurun) dan anemia hiperkromik (kandungan
dan warna hemoglobin meningkat).

Menurut Brunner dan Suddart (2001), klasifikasi anemia menurut etiologinya


secara garis besar adalah berdasarkan defek produksi sel darah merah (anemia
hipoproliferatifa) dan destruksi sel darah merah (anemia hemolitika).

a. Anemia Hipoproliferatifa
Sel darah merah biasanya bertahan dalam jangka waktu yang normal, tetapi
sumsum tulang tidak mampu menghasilkan jumlah sel yang adekuat jadi jumlah
retikulositnya menurun. Keadaan ini mungkin disebabkan oleh kerusakan sumsum
tulang akibat obat dan zat kimia atau mungkin karena kekurangan hemopoetin,
besi, vitamin B12 atau asam folat. Anemia hipoproliferatifa ditemukan pada :

1). Anemia aplastik


Pada anemia aplastik, lemak menggantikan sumsum tulang, sehingga
menyebabkan pengurangan sel darah merah, sel darah putih dan platelet.
Anemia aplastik sifatnya kongenital dan idiopatik.

2). Anemia pada penyakit ginjal


Secara umum terjadi pada klien dengan nitrogen urea darah yang lebih
dari 10 mg/dl. Hematokrit menurun sampai 20 sampai 30 %. Anemia ini
disebabkan oleh menurunnya ketahanan hidup sel darah merah maupun
defisiensi eritropoetin.

3). Anemia pada penyakit kronik


Berbagai penyakit inflamasi kronis yang berhubungan dengan anemia
jenis normositik normokromik (sel darah merah dengan ukuran dan warna
yang normal). Apabila disertai dengan penurunan kadar besi dalam serum atau
saturasi transferin, anemia akan berbentuk hipokrom mikrositik. Kelainan ini
meliputi arthritis reumatoid, abses paru, osteomielitis, tuberkulosis dan
berbagai keganasan.

4). Anemia defisiensi-besi


Anemia defisiensi besi adalah keadaan dimana kandungan besi tubuh total
turun dibawah tingkat normal dan merupakan sebab anemia tersering pada
setiap negara. Dalam keadaan normal tubuh orang dewasa rata-rata
mengandung 3 - 5 gram besi, tergantung pada jenis kelamin dan besar
tubuhnya.

Penyebab tersering dari anemia defisiensi besi adalah perdarahan pada


penyakit tertentu (misal : ulkus, gastritis, tumor pada saluran pencernaan),
malabsorbsi dan pada wanita premenopause (menorhagia). Menurut Pagana
dan Pagana (1995), pada anemia defisiensi besi, volume corpuscular rata-rata
(Mean Corpuscular Volume atau MCV), microcytic Red Blood Cells dan
hemoglobin corpuscular rata-rata (Mean Corpuscular Haemoglobine atau
MCH) menurun.

5). Anemia megaloblastik

Anemia yang disebabkan oleh defisiensi vitamin B12 dan asam folat.
Terjadi penurunan volume corpuscular rata-rata dan mikrositik sel darah
merah. Anemia megaloblastik karena defisiensi vitamin B12 disebut anemia
pernisiosa. Tidak adanya faktor instrinsik pada sel mukosa lambung yang
mencegah ileum dalam penyerapan vitamin B12 sehingga vitamin B12 yang
diberikan melalui oral tidak dapat diabsorpsi oleh tubuh sedangkan yang kita
tahu vitamin B12 sangat penting untuk sintesa deoxyribonucleic acid (DNA).

Anemia megaloblastik karena defisiensi asam folat, biasa terjadi pada


klien yang jarang makan sayur-mayur, buah mentah, masukan makanan yang
rendah vitamin, peminum alkohol atau penderita malnutrisi kronis.

b. Anemia Hemolitika
Pada anemia ini, eritrosit memiliki rentang usia yang memendek. Sumsum
tulang biasanya mampu berkompensasi sebagian dengan memproduksi sel darah
merah baru tiga kali atau lebih dibandingkan kecepatan normal. Ada dua macam
anemia hemolitika, yaitu :

1). Anemia hemolitika turunan (Sferositosis turunan)

Merupakan suatu anemia hemolitika dengan sel darah merah kecil dan
splenomegali.

2). Anemia sel sabit

Anemia sel sabit adalah anemia hemolitika berat akibat adanya defek pada
molekul hemoglobin dan disertai dengan serangan nyeri. Anemia sel sabit
adalah kerusakan genetik dan merupakan anemia hemolitik herediter resesif.
Anemia sel sabit dikarenakan oklusi vaskuler dalam kapiler yang disebabkan
oleh Red Blood Cells Sickled(RBCs) dan kerusakan sel darah merah yang cepat
(hemolisis). Sel-sel yang berisi molekul hemoglobin yang tidak sempurna
menjadi cacat, kaku dan berbentuk bulan sabit ketika bersirkulasi melalui vena.
Sel-sel tersebut macet di pembuluh darah kecil dan memperlambat sirkulasi
darah ke organ-organ tubuh. RBCs berbentuk bulan sabit hanya hidup selama
15-21 hari.

2.3 Patofisiologi Anemia

Timbulnya anemia mencerminkan adanya kegagalan sumsum atau kehilangan sel


darah merah berlebihan atau keduanya. Kegagalan sumsum dapat terjadi akibat
kekurangan nutrisi, pajanan toksik dan invasi tumor. Sel darah merah dapat hilang
melalui perdarahan atau hemolisis (destruksi). Pada destruksi, masalahnya dapat
diakibatkan karena defek sel darah merah yang tidak sesuai dengan ketahanan sel darah
merah normal atau akibat beberapa faktor di luar sel darah merah yang menyebabkan
destruksi sel darah merah.

Lisis sel darah merah (disolusi) terjadi dalam sel fagositik atau dalam sistem
retikuloendotelial terutama dalam hati dan limpa. Sebagai hasil samping proses ini,
bilirubin yang terbentuk dalam fagosit, akan memasuki aliran darah. Setiap kenaikan
destruksi sel darah merah (hemolisis) segera direfleksikan dengan peningkatan produksi
plasma. Hal ini tercermin dalam anemia defisiensi besi.

Anemia defisiensi besi disebabkan cacat pada sintesis hemoglobin atau dapat
dikatakan kurang pembebasan besi dari makrofag ke serum, sehingga kandungan besi
dalam hemoglobin berkurang. Sedangkan yang kita tahu sebagian besar besi dalam
tubuh dikandung dalam hemoglobin yang beredar dan akan digunakan kembali untuk
sintesis hemoglobin setelah sel darah merah mati. Bila defisiensi besi berkembang,
cadangan retikulo-endotelial (haemosiderin dan ferritin) menjadi kosong sama sekali
sebelum anemia terjadi.

Apabila sel darah merah mengalami penghancuran dalam sirkulasi, seperti yang
terjadi pada berbagai kelainan hemolitik, maka hemoglobin akan muncul dalam plasma
(hemoglobinemia). Apabila konsentrasi plasmanya melebihi kapasitas haptoglobin
plasma (protein pengikat untuk hemoglobin bebas) untuk mengikat semuanya (apabila
jumlahnya lebih dari sekitar 100 mg/dl), hemoglobin akan terdifusi dalam glomerulus
ginjal dan ke dalam urin (hemoglobinuria). Jadi ada atau tidak adanya hemoglobinemia
dan hemoglobinuria dapat memberikan informasi mengenai lokasi penghancuran sel
darah merah abnormal pada klien dengan hemolisis dan dapat merupakan petunjuk
untuk mengetahui sifat proses hemolitik tersebut.

Anemia pada pasien tertentu disebabkan oleh penghancuran sel darah merah yang
tidak mencukupi, biasanya diperoleh dengan dasar :

a. Hitung retikulosit dalam sirkulasi darah.


b. Derajat proliferasi sel darah merah muda dalam sumsum tulang dan cara
pematangannya.
c. Ada atau tidak adanya hiperbilirubinemia dan hemoglobinemia.

Anemia

viskositas darah menurun

resistensi aliran darah perifer

penurunan transport O2 ke jaringan

hipoksia, pucat, lemah

beban jantung meningkat

kerja jantung meningkat

payah jantung

2.4 Obat Anemia

Pengertian Obat Anemia


Obat yang dapat diberikan berupa suplemen zat besi (Fe) untuk memulihkan kekurangan
sel darah merah.Selain zat besi, vitamin B12 sering diberikan untuk pengobatan anemia
pernisiosa.Jalan terakhir jika anemia sudah mencapai stadium akut dan parah adalah dengan
transfusi darah. (Tarwoto.2007)
1. Zat-zat Anti Anemia
a. Asam Folat
Sumbernya sayuran berwarna hijau, hati, ragi, buah-buahan. Dalam bahan
makanan tersebut asam folat terdapat dalam senyawa konjugasi (poligutamat).
Senyawa ini dalam hati akan diuraikan oleh enzim dan direduksi menjadi zat aktifnya
(tetrahidro folic acid). Zat ini untuk sintesis DNA dan RNA serta pembelahan sel.
b. Zat Besi (Fe)
Dalam makanan, zat besi terikat sebagai ferri kompleks, tetapi dalam lambang
diubah menjadi ferro klorida. Resorpsi hanya berlangsung dalam duodenum, dalam
lingkungan asam netral garam ferro lebih mudah larut. Setalah diserap sebagai darah,
maka akan bergabung dalam protein menjadi ferritin yang disimpan sebagai
cadangan, sebagian diangkut ke sumsum tulang, hati dan sel-sel lain untuk sintesa
hemoglobin dan enzim zat besi (metalo enzim). Kebutuhan zat besi sehari 1-2
mg.
Gejala kekurangan zat besi seperti anemi hipokrom, yaitu pucat, letih dan lesu,
jari-jari dingin, jantung berdebar, nyeri lidah, kuku dan kulit keriput. Defisiensi ini
dapat diobati dengan pemberian garam-garam ferro per-oral, misalnya ferro fumarat,
ferro sulfat, ferro klorida, dan lainnya. Pemberian parenteral hanya bila ada kelainan
lambung( pendarahan) atau rangsangan yang hebat. Lagipula ada bahaya over dosis,
sedangkan peroral tidak akan terjadi over dosis sebab ada rintangan kontrol usus,
kecuali pada anak-anak dimana kontrol usus belum sempurna.
c. Vitamin B12 (Cyanocobalamin)
Sumber vitamin ini adalah makanan dari hewan: hati, daging, telur, susu, dalam
bentuk ikatan dengan protein. Kebutuhan orang sehari 2-5 mcg. Dalam lambung
vitamin B12 dilepas dari ikatan kompleksnya dengan protein oleh HCL yang segera
diikat oleh glukoprotein yang disebut intrinsik factor (Castle 1929) yang dihasilkan
oleh mukosa lambung bagian dasar. Dengan pengikatan ini zat tersebut baru dapat
diserap oleh reseptor spesifik di usus halus (ileum). Setelah diserap vitamin B12
diangkut dan ditimbun dalam hati yang secara bertahap dilepas sesuai kebutuhan
tubuh. Defisiensi vitamin B12 dengan gejala-gejala menglobaster, nyeri lidah,
degenerasi otak, sumsum tulang dan depresi psikis. Pengobatan terutama dengan
injeksi, oral vitamin B12 dengan kombinasi intrinsic factor (serbuk pylorus).
Obat-obat Anti Anemia (hematinika)
No Nama Generik Nama Sediaan Produsen
Dagang
1 Ferrosi sulfas + Asam Ferolat Tiap tablet: Indofarma
Folat Fe. Sulfat eksikatus
200mg, asam folat
0,25mg
2 Cyanocobalamin Vitamin 50mg/tablet IPI
B1₂
3 Fe Fumarat + Vit C + Ferofort Per Kapsul : Kalbe Farma
Vit. B dll Ferro Fumarate +
Vit. C + Folic Acid
+ Vit.B1 +
Vit.B₂ + Vit B6 +
Vit B1₂ +
Niacinamide + Ca
Panthothenat +
Lyisin + Dioctyl
Na Sulfasuccinate
4 Fe Gluconat + Vit C + Sangobion Per Kapsul : Merck
Asam Folat Fe-Gluconate +
CuSO₄ + Mn
Sulfate + Vit C +
Folic Acid + Vit
B1₂ + Sorbitol
2. Terapi non farmakologi.
a. Mengkonsumsi makanan yang mengandung zat besi seperti sayuran, daging, ikan dan
unggas.
b. Dapat digunakan suplemen multi-vitamin yang mengandung vitamin B12 dan asam
folat sebagai terapi profilaksis maupun memperbaiki defisiensi vitamin B12 ataupun
asam folat.
c. Pada pasien dengan anemia kritis dapat dilakukan transfusi sel darah merah. Anemia
kronis yang ditandai dengan gejala parah seperti denyut jantung cepat, nafas tersengal
dan pingsan mungkin harus segera ditangani dengan transfusi darah.

3. Terapi farmakologi
Terapi untuk anemia bisa dilakukan dengan transfusi darah, transfusi RBC untuk
geriatri, pemberian oral atau parenteral vitamin B12, induksi asam folat (menginduksi
remisi eksogen hematologi). Pemberian parenteral asam folat jarang diperlukan , karena
asam folat oral diserap dengan baik bahkan pada pasien dengan sindrom malabsorpsi .
Dosis 1 mg asam folat oral setiap hari sudah cukup untuk memulihkan anemia
megaloblastik , memulihkan kadar folat serum normal (Katzung, 2009).
A. Cara Kerja Obat Anemia
1. Tablet Besi (Fe)
Absorpsi Fe melalui saluran cerna terutama berlangsung di duodenum dan
jejenum proksimal; makin ke distal absorpsinya makin berkurang. Zat ini lebih
mudah di absorpsi dalam bentuk fero. Transportnya melalui sel mukosa usus
terjadi secara transport aktif. Ion fero yang sudah di absorpsi akan di ubah
menjadi ion feri dalam sel mukosa. Selanjutnya ion feri akan masuk kedalam
plasma dengan perantara transferin, atau diubah menjadi feritin dan di simpan
dalam sel mukosa usus. Secara umum, bila cadangan dalam tubuh tinggi dan
kebutuhan akan zat besi rendah, maka lebih banyak Fe di ubah menjadi feritin.
Setelah di absorpsi, Fe dalam tubuh akan di ikat dalam transferin ( siderofilin ),
suatu beta 1-globulin glikoprotein, untuk kemudian di angkut ke beberapa
jaringan, terutama ke sumsum tulang dan depot Fe. Indikasi :Sediaan Fe hanya
diindikasikan untuk pencegahan dan pengobatan Anemia defisiensi Fe.
Penggunaan diluar indikasi ini, cenderung menyebabkan penyakit penimbunan
besi dan keracunan besi.
a. Efek samping :
Intoleransi terhadap sediaan oral, Gejalanya: mual dan nyeri lambung,
konstipasi, diare dan kolik. Gangguan ini dapat dikurangi dengan
mengurangi dosis atau dengan pemberian sesudah makan, walaupun dg cara
ini absorpsi dapat berkurang.
Pemberian scr IM dapat menyebabkan reaksi lokal pada tempat suntikan
berupa rasa sakit, warna coklat pd tempat suntikan, peradangan lokal.
Pada pemberian IV, dapat terjadi reaksi sistemik. Reaksi yg dapat terjadi
dlm 10 menit setelah suntikan adalah: sakit kepala, nyeri otot dan sendi,
hemolisis, takikardi, flushing, berkeringat, mual, muntah, bronkospasme,
hipotensi, pusing dan kolaps
Reaksi yg lebih sering timbul dalam ½ – 24 jam setelah suntikan: demam,
menggigil, rash, urtikaria,nyeri dada,rasa sakit pada seluruh badan dan
ensefalopatia, syok atau henti jantung.
Intoksikasi akut : dpt terjadi setelah menelan Fe sebanyak 1 g. pada sal
cerna terjadi iritasi, korosi, sampai terjadi nekrosis. Gejalanya: mual muntah,
diare, hemetemesis serta feses berwarna hitam krn perdarahan pada sal. , syok
dan akhirnya kolaps kardiovaskular dg bahaya kematian. Terapi intoksikasi
akut adalah sbb:Diusahakan agar pasien muntah, Diberikan susu atau telur
yang dapat mengikat Fe sbg kompleks protein Fe, Bila obat diminum kurang
dari 1 jam sebelumnya, dapat dilakukan bilasan lambung dg larutan nat
bikarbonat 1%, Bila lebih dari 1 jam bilasan lambung dpt menyebabkan
perforasi,Untuk mengatasi efek toksik sistemik maupun lokal pemberian
deferoksamin (kelator) spesifik untuk besi.
2. VITAMIN B12 (Sianokobalamin)
Sianokobalamin diabsorpsi baik dan cepat setelah pemberian IM dan SK .
Kadar dalam plasma mencapai puncak dalam waktu 1 jam setelah suntikan
IM. Absorpsi ini berlangsung dengan 2 mekanisme yaitu dengan perantaraan
faktor instrinsik castle (fic) dan absorpsi secara langsung. Setelah di absorpsi,
hampir semua vitamin B12 dalam darah terikat dengan protein plasma
sebagian besar terikat pada beta-globulin (transkobalamin II),Sisanya terikat
pada alfa-glikoprotein (transkobalamin I) dan inter-alfa-glikoprotein (
transkobalamin III) vitamin B12 yang terikat pada transkobalamin II akan di
angkut ke berbagai jaringan, terutam hati yang merupakan gudang utama
penyimpanan vitamin B12 (50-90% ). Kadar normal vitamin B12 dalam
plasma adalah 200-900 pg ml dengan simpanan sebanyak 1-10 mg dalam
hepar.
Fungsi metabolik :Vit B12 bersama asam folat sangat penting untuk
metabolisme intrasel. Keduanya dibutuhkan untuk sintesis DNA yang normal,
sehingga defisiensi salah satu vitamin ini menimbulkan gangguan produksi
dan maturasi eritrosit (anemia megaloblastik). Defisiensi Vit B12 juga
menyebabkan kelainan neurologik. Bila tidak cepat diobati dapat membuat
pasien cacat seumur hidup. Dosis : Anemia pernisiosa: 1 -10 mg sehari yg
diberikan selama 190 hari, Terapi awal: dosis 100 mg sehari parenteral selama
5 – 10 hari, Terapi penunjang: dosis pemeliharaan 100-200 mg sebulan sekali
sampai diperoleh remisi yg lengkap (jumlah eritrosit dalam darah +4,5
juta/mm3) dan morfologi hematologik berada dalam batas-batas normal.
3. Asam Folat
Pada pemberian oral absorpsi folat baik sekali, terutama di 1/3 bagian
proksimal usus halus. Dengan dosis oral yang kecil, absorpsi memerlukan
energi, sedangkan pada kadar tinggi absorpsi dapat berlangsung secar difusi.
Walaupun terdapat gangguan pada usus halus, absorpsi folat biasanya masih
mencukupi kebutuhan terutama sebagai PmGA.
Defisiensi folat sering merupakan komplikasi dari:gangguan di usus kecil,
alkoholisme yg menyebabkan asupan makanan buruk, efek toksik alkohol
pada sel hepar, anemia hemolitik yg menyebabkan laju malih eritrosit tinggi,
Obat-obat yang dapat menurunkan kadar folat dalam plasma.
Indikasi:Penggunaan folat adalah pada pencegahan dan pengobatan defisiensi
folat, Kebutuhan asam folat meningkat pada wanita hamil, sekurang
kurangnya 500 mg per hari, Hasil penelitian menunjukkan adanya hubungan
kuat antara individu antara defisiensi asam folat pada ibu dengan insiden
defek neural tuibe, spt spina bifida dan anensefalus pada bayi yg dilahirkan.
Dosis : Tergantung dari beratnya anemia dan komplikasi yg ada. Untuk
diagnostik: 0,1 mg per oral selama 10 hari.
4. Eritropoietin
Berinteraksi dengan reseptor eritropoietin pada permukaan sel induk sel
darah merah, menstimulasi poloferasi dan diferensiasi eritroit. Eritropoietin
juga menginduksi pelepasan retikulosis dari sumsum tulang. Eritrpoietin
endogen diproduksi oleh ginjal sebagai respon terhadap hipoksia jaringan.
Bila terjadi Anemia maka eritropoietin diproduksi lebih banyak olh ginjal, dan
hal ini merupakan tanda bagi sumsum tulang untuk memproduksi sel darah.
Indikasi :Eritropoietin terutama diindikasikan untuk anemia pada pasien
gagal ginjal kronik. Pemberian eritropoietin dapat meningkatkan kadar
hematokrit dan hemoglobin, dan mengurangi/menghindarkan kebutuhan
transfusi. Dosisnya:50-150 IU/kg secara IV atau subkutan 3 x seminggu.
Untuk pasien anemia akibat gangguan primer atau sekunder pada sumsum
tulang kurang memberikan respon terhadap pemberian eritropoietin. Untuk
pasien ibi dosisnya lebih tinggi, sekitar 150-300 IU/L 3 x seminggu. Efek
samping : Hipertensi bertambah berat, paling sering akibat peningkatan
hematokrit yg terlalu cepat.
B. Indikasi & Kontraindikasi
1. Tablet Fe
a. Indikasi
Untuk pengobatan pada defisiensi zat besi laten dan anemia (anemia
defisiensi zat besi). Terapi pencegahan defisiensi zat besi selama masa kehamilan.
b. Kontraindikasi
1. Kelebihan zat besi, misalnya kondisi hemokromatosis, hemosiderosis.
2. Gangguan pada utilisasi zat besi, misalnya kondisi lead anaemia,
sideroachrestic anaemia, talasemia.
3. Anemia yang tidak disebabkan oleh defisiensi zat besi misalnya anemia
hemolitik.
4. Hipersensitif/alergi terhadap salah satu komponen dalam obat.
c. Dosis Dan Aturan Pakai
Dosis dan lamanya terapi tergantung pada tingkat defisiensi zat besi.
Anak-anak (>12 tahun), dewasa dan ibu menyusui : Gejala defisiensi zat besi : 1
tablet, 1 – 3 hari sehari selama 3 – 5 bulan, sampai diperoleh angka haemoglobin
normal. Selanjutnya terapi diteruskan selama beberapa minggu dengan 1 tablet
sehari untuk melengkapi cadangan zat besi.
Defisiensi zat besi laten : 1 tablet sehari. Wanita hamil : Gejala defisiensi
zat besi : 1 tablet dua sampai tiga kali sehari sampai didapat angka haemoglobin
normal. Selanjutnya terapi diteruskan dengan 1 tablet sehari setidaknya sampai
akhir masa kehamilan untuk melengkapi cadangan zat besi.
Defisiensi zat besi laten dan pencegahan defisiensi zat besi : 1 tablet
sehari. Dosis harian dapat dibagi dalam beberapa dosis atau dapat dimakan
sekaligus. Maltofer tablet dapat dikunyah atau ditelan langsung dan harus
dimakan selama atau segera setelah makan. Jika zat besi diperlukan dengan segera
(Hb rendah, pengobatan bersamaan dengan EPO, dll), sebaiknya digunakan
sediaan zat besi parenteral untuk mensubtitusi zat besi sehingga zat besi tersedia
dengan cepat.
2. B12 (Sianokobalamin)
a. Indikasi
Anemia megaloblastik, pasca pembedahan lambung total dan pemotongan
usus, defisiensi vitamin B12.
b. Kontraindikasi
Hipersensitivitas, tidak boleh digunakan untuk anemia megaloblastik pada
wanita hamil.
c. Dosis
Per oral : untuk defisiensi B12 karena faktor asupan makanan: dewasa 50-150
mikrogram atau lebih, anak 50-105 mikrogram sehari, 1-3x/hari.
Injeksi intramuskular : dosis awal 1mg, diulang 10x dengan interval 2-3 hari.
Dosis rumatan 1 mg per bulan. Sediaan: tablet 50 mikrogram, liquid 35
microgram/5 ml, injeksi 1 mg/ml.

3. Asam Folat
a. Indikasi
Penggunaan folat yang rasional adalah pada pencegahan dan pengobtan
defisiensi folat harus di ingat bahwa penggunaan secara membabibuta pada
pasien anemia pemisiosa dapat merugikan pasien, sebab folat dapat
memperbaiki kelainan darah pada anemia pemisiosa tanpa memperbaiki
kelainan neurologi sehingga dapat berakibat pasien cacat seumur hidup
Kebutuhan asam folat meningkat pada wanta hamil, dan dapat
menyebabkan defisiensi asam folat bila tidak atau kurang mendapatkan
asupan asam folat dari makananya. Beberapa penelitian mendapat adanya
hubungan kuat antara defisiensi asam folat pada ibu dengan insisens defek
neural tube, seperti sapina bifida dan anensefalus, pada bayi yang dilahirkan.
Wanita hamil membutuhkan sekurang-kurangnya 500 mg asam folat per hari
suplementasi asam folat di butuhkan untuk memenuhi kebutuhan tersebut,
untuk mengurangi insidens defek neuran tube.
b. Kontraindikasi
Kontraindikasi Utama : Pengobatan Anemia Pernisiosa dan Anemia
megaloblastik lainnya yang diakibatkan defisiensi vitamin B 12.
Penderita dengan anemia pernisiosa tidak boleh diobati dengan asam folat
sebelum diberikan vitamin B12 (karena pada keadaan ini asam folat mungkin
hanya menyembuhkan secara hematologik tetapi memperbanyak manifestasi
neurologik dan defisiensi vitamin B12). Masalah yang paling sering
ditemukan dalam obstatri adalah peningkatan resiko konvulsi pada wanita
yang menderita epilepsi (MRC, 1991). Wanita yang beresiko tinggi untuk
mengalami anemia pernisiosa harus menjalani pemeriksaan kadar vitamin B12
dalam serum darahnya sesegera mungkin untuk menyingkirkan keadaan yang
berpotensi sangat mengganggu kesehatan tetapi dapat diobati. Jika diberikan
pada penderita anemia pernisiosa, suplemen asam folat khususnya dengan
dosis tinggi akan menutupi tanda dan gejala kelainan yang progresif yang
masuk (anemia dan glositis) sehingga degenerasi neurologis yang menyertai
kelainan tersebut berlangsung tanpa diketahui (BNF, 2000). Bahaya menutupi
gejala anemia pernisiosa ini merupakan salah satu alasan mengapa otoritas
kesehatan tidak bersedia untuk melakukan fortifikasi roti dan sereal dengan
asam folat. Anemia pernisiosa terutama mengenai wanita dengan usia yang
lebih lanjut, tetapi kadang-kadang dapat terjadi pada wanita muda dengan
riwayat kelainan ini yang kuat dalam keluarganya.
c. Dosis
Yang digunakan tergantung dari beratnya anemia dan komplikasi yang
ada. Umumnya folat diberikan per oral, tetapi bila keadaan tidak
memungkinkan, folat diberikan secar IM atau SK.
Untuk tujuan diagnostik digunakan dosis 0,1 mg per oral selam 10 hari
yang hanya menimbulkan respons hematologik pada pasien defisiensi folat.
Hal ini membedakannya dengan defisiensi vitamin B12 yang baru
memberikan respons hematologik dengan dosis 0,2 mg per hari atau lebih.
4. ERITROPIN
a. Indikasi
Pengobatan anemia pd gagal ginjal kronik. Pengobatan anemia pd pasien
kanker yg menjalani kemoterapi. Meningkatkan kadar sel darah merah pd
donasi darah, mencegah penurunan kadar hemoglobin pd pasien yg akan
menjalankan bedah mayor.
b. Kontra indikasi
Hipertensi yg tdk terkendali. Hipersensitif td produk derivat sel hewan
mamalia atau albumine manusia. Anemia.
c. Dosis
Gagal ginjal kronik Dosis awal 50 units/kgBB inj IV atau SK selama 1-2
mnt selama 4 minggu. Dosis dpt ditingkatkan s/d 25 units/kg selama 4
minggu. Jika anemai sudah dikoreksi, diberikan dosis pemeliharaan 25-50
units/kgBB2-3x/minggu.
2.5 Evidence Base Medicine
Manajemen terapi pengobatan anemia yang didasari oleh bukti yang jelas untuk mendukung
penatalaksanaan pasa semua pasien anemia defisiensi besi karena pengobatan yang tepat dapat
meningkatakan kualitas hidup dan kondisi fisik serta mengurangi kelelahan dan defisit kognitif.
Terapi pengobatan anemia dengan pengobatan terapi zat besi telah terbukti bermanfaat,bahkan
ketika gejala anemia sudah tidak ada. Dengan demikian pedoman untuk manajemen terapi pada
pasien anemia dengan melihat efektivitas terapi dan kondisi pada pasien defisisensi besi dengan
CKD,CHF, atau kanker dapat dilakukan dengan baik.
a. Terapi besi oral
Penyerapan zat besi pada usus sangat terbatas. Tingkat penyerapan maksimum 100 mg
zat besi oral adalah 20% hingga 25% dan hanya tercapai pada tahap akhir defisiensi zat
besi. Defisiensi besi laten dan anemia defisiensi besi berhubungan dengan rata-rata
tingkat penyerapan masing-masing 10% dan 13%, sedangkan pria sehat menyerap 5%
dan wanita sehat 5,6%. 60 Besi yang tersisa di lumen usus dapat menyebabkan cedera
mukosa, dan penelitian pada model hewan menunjukkan adanya peningkatan aktivitas
penyakit dan induksi karsinogenesis pada IBD. Selanjutnya, efek samping
gastrointestinal yang tergantung dosis menghambat kepatuhan dan menghasilkan
ketidakpatuhan pada 50% pasien. Jadi,penyesuaian dosis penting untuk meningkatkan
tolerabilitas. Meskipun dosis biasanya berkisar dari 100 hingga 200 mg zat besi per hari,
repletion yang berhasil dapat dicapai dengan dosis serendah 15 hingga 30 mg zat besi
setiap hari. Beberapa formulasi tersedia di apotek dan biasanya terdiri dari garam besi
besi (misalnya, ferrous sulfate, ferrous gluconate, dan ferrous fumarate).
Suplementasi zat besi oral efektif ketika penyerapan usus masih baik. Namun,
penggunaannya harus dibatasi pada pasien dengan anemia ringan (Hb, 11,0-11,9 g / dL
pada wanita tidak hamil dan 11,0-12,9 g / dL pada pria) karena repletion terjadi secara
perlahan. Ketika diinginkan repletion lebih cepat, pemberian intravena adalah pilihan
yang tepat. Namun demikian, zat besi oral tetap bisa menjadi pilihan untuk pengobatan
defisisensi anemia karena banyak tersedia murah, dan nyaman.
Respons terhadap terapi harus dipantau dengan cermat. Tingkat Hb harus meningkat 2 g /
dL dalam 4 hingga 8 minggu, meskipun beberapa pasien dapat melaporkan peningkatan
kesejahteraan setelah beberapa hari. Jika kadar Hb tidak merespons dengan tepat dalam
jangka waktu terapi pengobatan, pengobatan harus dimodifikasi (diubah menjadi rute
intravena) dan penyebab kurangnya respons dievaluasi ( Bergantung pada keparahan
defisiensi dan penyebab yang mendasarinya, normalisasi kadar Hb dapat memakan waktu
hingga 3 bulan, dan mungkin diperlukan waktu lebih lama untuk mengganti simpanan zat
besi (ferritin> 100 μg / L).

b. Terapi besi intravena

Zat besi intravena sangat efektif dalam pengobatan anemia defisiensi besi 68-74 dan
harus dipertimbangkan ketika zat besi oral tidak efektif. Kemanjuran zat besi oral
berkurang ketika penyerapan melalui usus terganggu (misalnya, pada penyakit seliaka,
autoimun gastritis, ACD, atau reseksi pasca-lambung atau duodenum) atau ketika
kehilangan zat besi besar dan / atau kontinu (misalnya, dengan menoragia, perdarahan
gastrointestinal, atau pascaoperasi). Berkurangnya kepatuhan pasien karena efek samping
juga membatasi kemanjuran zat besi oral. Dalam situasi ini, terapi besi intravena lebih
disukai karena usus dilewati, memungkinkan repletion lebih cepat. Ekspresi feritin
meningkat segera setelah pemberian dan mencapai tingkat yang lebih tinggi
dibandingkan dengan zat besi oral, yang dapat mengurangi kambuhnya anemia defisiensi
besi dalam jangka panjang.

c. Terapi besi oral vs besi intravena


Besi oral Besi Intravena
Keuntungan Keuntungan

 Tersedia tanpa resep  Penambahan cepat zat besi

 Mudah  Aman jika formulasi dengan


dekstran dihindari
 Murah
 Efektif bahkan ketika penyerapan
 Efektif bila penyerapan usus tidak
usus terganggu
terganggu
Kerugian Kerugian
 Penyerapan usus harian yang  Membutuhkan administrasi oleh
terbatas menghasilkan pelenyapan seorang profesional perawatan
zat besi yang lebih lambat. kesehatan, dengan peningkatan
biaya terkait
 Efek samping gastrointestinal yang
tergantung dosis (mual, muntah,  Potensi kelebihan zat besi dan
sakit perut, konstipasi) dapat peningkatan sementara stres
membatasi kepatuhan pasien. oksidatif

 Penyerapan terganggu dalam  Berpotensi untuk reaksi anafilaksis


pengaturan penyakit (misalnya, dengan formulasi yang mengandung
penyakit celiac, anemia penyakit dextran
kronis, autoimun gastritis).

 Cidera mukosa dan / atau potensi


eksaserbasi aktivitas penyakit dapat
terjadi pada penyakit radang usus.

 Perubahan mikrobiota dan potensi


tumorigenik telah diamati.

d. Terapi transfusi darah


Transfusi darah harus sangat dibatasi pada anemia defisiensi besi kronis. Ini dapat
dipertimbangkan untuk pasien dengan perdarahan aktif yang secara hemodinamik tidak
stabil, atau untuk pasien dengan anemia kritis (kadar Hb <7 g / dL), iskemia miokard
akut, atau jika semua perawatan lain gagal untuk memperbaiki anemia. Pada pasien
dengan penyakit kardiovaskular yang signifikan, nilai cutoff yang lebih tinggi (Hb <8 g /
dL) dapat berlaku.Transfusi hanya solusi sementara, dan manajemen yang tepat harus
mencakup identifikasi dan perawatan kondisi yang mendasarinya. Selain itu, zat besi
intravena (dan zat perangsang erythropoiesis jika perlu) harus diberikan bersama untuk
memperbaiki dan mempertahankan kadar Hb dan penyimpanan zat besi serta mencegah
perlunya transfusi berikutnya.
BAB III
PENUTUP
3.1.Kesimpulan
1. Anemia adalah berkurangnya hingga di bawah nilai normal sel darah merah, kualitas
hemoglobin dan volume packed red bloods cells (hematokrit) per 100 ml darah.
2. Anemia dapat dikalsifikasikan menurut morfologi sel darah merah serta indeks-
indeksnya dan menurut etiologinya.
3. Timbulnya anemia mencerminkan adanya kegagalan sumsum atau kehilangan sel
darah merah berlebihan atau keduanya.
4. Terapi yang diberikan pada penderita anemia dapat diberikan berupa suplemen zat
besi (Fe) untuk memulihkan kekurangan sel darah merah.Selain zat besi, vitamin B12
sering diberikan untuk pengobatan anemia pernisiosa.Jalan terakhir jika anemia sudah
mencapai stadium akut dan parah adalah dengan transfusi darah.
5. Manajemen terapi pengobatan anemia yang didasari oleh bukti yang jelas untuk
mendukung penatalaksanaan pasa semua pasien anemia defisiensi besi karena
pengobatan yang tepat dapat meningkatakan kualitas hidup dan kondisi fisik serta
mengurangi kelelahan dan defisit kognitif.pengobatan terapi oral dapat dilakuakan
untu pasien dengan tidak mengalami gangguan penyeparan usus sedangakan untuk
pasien dengan gangguan peneypan usus lebih efektif diberikan besi intravena.untuk
pasien dengan anemia defisiensi besi berat dapat diterapi dengan pemebrian transfuse
darah.
DAFTAR PUSTAKA

Gunawan.G.Sulistia. 2007. Farmakologi dan Terapi. Balai Penerbit FKUI. Jakarta


Drs.Priyanto, Apt, M. Biomed. 2008. Farmakologi Dasar untuk Mahasiswa Farmasi dan
Keperawatan. Liskonfi. Jawa Barat

Dipiro, Joseph T.,2008,Pharmacotherapy A Pathophisiologic Approach, 7th edition, US,


McGraw-Hill Companies

Handayani, Wiwik. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Sistem
Hematology. Salemba Medika. Jakarta

2008, ISO Farmakoterapi, Jakarta, PT. Ikrar Mandiri Abadi,p.1-25.

Tarwoto,Ns,warnidar.2007, Anemia PAda Ibu Hamil.Jakarta:trans info media

Kristine Jimenez, MD, Stefanie Kulnigg-Dabsch, MD, and Christoph Gasche, MD.,2015.
Management of Iron Deficiency Anemia Available From :
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4836595/pdf/GH-11-241.pdf diakses pada
tanggal 7 juni 2019