ARTRITELE

MICROCRISTALINE

DEFINIŢIE: depunerea tisulară (la nivel de sinovială,

fibrocartilaj, ligament, tendon) a microcristalor de urat
monosodic, hidroxiapatită, pirofosfat de calciu,
colesterol realizează un grup de afecţiuni cunoscute sub
denumirea de artropatii microcristaline.
Principalele boli incluse în acest grup sunt:
- guta: depozite de cristale urat monosodic
- condrocalcinoza sau pseudoguta: boală prin depozite de
cristale de pirofosfat de calciu
- hidroxiapatita: boală prin depozite de hidroxiapatită.
GUTA

DEFINIŢIE: depunerea de cristale de urat monosodic

la nivelul ţesuturilor (sinovială, cartilaj, tegument,
interstiţiu renal) determină o serie de manifestări
articulare şi extra-articulare caracteristice.
Depozitele tisulare apar în urma creşterii nivelurilor
plasmatice de acid uric (hiperuricemiei), în timp ce
plasma se saturează la o valoare de 7mg/dl a
uricemiei.

PREVALENŢA: este în creştere, înregistrează 1.3-3.7%,

iar hiperuricemia de 2-13% în populaţia generală;
afectează bărbatul după 30 ani şi femeia după
vârsta menopauzei.
ETIOPATOGENIE
Etiologie: la dereglarea metabolismlui purinic participă factori:
- genetici
- metabolici: anomalii ale metabolismului purinic
- alimentari
- medicamente: diuretice, AINS
- afecţiuni de tipul insuficienţei renale cronice, bolilor mielo şi
limfo-proliferative, psoriazisului cutanat extensiv, sarcoidozei,
etc;
Patogenie
1. Mecanismul hiperuricemiei: nivelul uraţilor în organism
este dependent de aport, sinteză şi excreţia renală
Acidul uric este rezultatul metabolismului purinic (surse
exogene şi endogene): ACID URIC este degradat de
enzima URICAZĂ în compusul solubil ALANTOINA
Absenţa uricazei creşte nivelul plasmatic de acid uric.
În reabsorbţia renală a acidului uric are rol URAT1,
anion organic, transportor; perturbări ale acestuia
prejudiciază mecanismele de la nivelul tubilor.
Hiperuricemia are trei cauze
a. creşterea producţiei
b. scăderea excreţiei
c. asocierea celor două procese.
Patogenie
1. Mecanismul hiperuricemiei
2. Mecanismul crizei/atacului de gută
Mecanismul artritei acute induse de microcristale este
acelaşi, indiferent de tipul de microcristal implicat:
micro-cristalele iniţiază şi susţin procesele inflamatorii
dat fiind capacitatea lor de a stimula şi elibera
mediatorii celulari şi umorali.
 Secvenţialitatea este următoarea: hiperuricemia şi
crearea unor condiţii favorizante pentru precipitarea
microscristalelor la nivel articular determină: activarea
complementului, urmată de chemotaxis pentru
neutrofile, fagocitoza cristalelor, liza neutrofilelor cu
eliberarea cristalelor amorsând un cerc vicios, dar şi
eliberarea enzimelor lizozomale, prostaglandinelor
şi radicalilor liberi (oxigen, NO).
Patogenie
1. Mecanismul hiperuricemiei
2. Mecanismul crizei/atacului de gută
 Secvenţialitatea este următoarea: hiperuricemia şi
crearea unor condiţii favorizante pentru precipitarea
microscristalelor la nivel articular determină: activarea
complementului, urmată de chemotaxis pentru
neutrofile, fagocitoza cristalelor, liza neutrofilelor cu
eliberarea cristalelor amorsând un cerc vicios, dar şi
eliberarea enzimelor lizozomale, prostaglandinelor
şi radicalilor liberi (oxigen, NO)

 pe de altă parte cristalele pot preluate şi fagocitate de

sistemul monocitar, condiţie ce favorizează eliberarea
citokinelor pro-inflamatorii (IL-1, IL-6, TNFα), proteazelor
şi inflamaţie.
Patogenie
1. Mecanismul hiperuricemiei

2. Mecanismul crizei/atacului de gută

3. Mecanismul artritei distructive, deformante: citokinele,

chemokinele, proteazele implicate în inflamaţia indusă de
cristale de uraţi contribuie la cronicizarea sinovitei,
distrugerea cartilajului şi eroziunea osoasă.

4. Mecanismul asocierilor morbide: sindroamul de

rezistenţă la insulină prin influenţarea fosforilării
oxidative creşte adenozina, creştere retenţia de sodiu,
urat şi apă, contribuind la apariţia hiperuricemiei.
DIAGNOSTIC POZITIV
TABLOU CLINIC

Guta cuprinde mai multe entităţi patologice care apar

singure sau în asociere:hiperuricemia, atacul de gută,
artritele acute, artritele cronice distructive şi
deformante, tofii gutoşi, nefropatia şi urolitiaza.

În evoluţia bolii se remarcă următoarele etape:

1. Etapa hiperuricemiei asimptomatice: întâmplător se
descoperă valori crescute al acidului uric seric, de peste
7mg/dl la bărbaţi şi 6mg/dl la femei; perioada poate avea
o evoluţie de ani.
DIAGNOSTIC POZITIV
TABLOU CLINIC
1. Etapa hiperuricemiei asimptomatice: întâmplător se
2. Atacul de gută este o manifestare clinică intermitentă;
de obicei un atac inţiază boala; în marea majoritate a
cazurilor este vorba de o monoartrită a articulaţiei
metatarso-falangiene a halucelui (podagra). Aspectul este
de artrită acută intens exprimată, cu toate elementele
caracteristice inflamaţiei acute (dolor, rubor, calor, tumor şi
afectare funcţională), ce se instalează în câteva ore
Criza este declanşată de un abuz alimentar, consum de
alcool, traumatism, etc.
Pentru început episodul are durată scurtă şi rezoluţie
spontană. Ulterior, atacurile devin din ce în ce mai
frecvente, cuprind şi alte articulaţii, se prelungesc în timp şi
este necesară intervenţia terapeutică pentru rezolvare.
DIAGNOSTIC POZITIV
TABLOU CLINIC
1. Etapa hiperuricemiei asimptomatice
2. Atacul de gută (podagra)
3. Perioadă intercritică: fără simptomatologie între
atacurile de gută.
4. Guta cronică, tofacee: după o perioadă de timp de
artrite acute, recurente, ce evoluează concomitent pe mai
multe articulaţii, se constată instalarea progresivă a
artritelor cronice, distructive şi deformante ale
articulaţiilor mari şi mici; se asociază prezenţa tofilor –
formaţiuni nodulare, localizate în apropierea articulaţiilor,
pe pavilionul urechii; leziunile sunt consecutive depunerilor
tisulare extra-articulare de urat monosodic
Tofii au dimensiuni variabile, se dezvoltă, prezintă fenomene
inflamatorii sau excretă o substanţă albă, cristalele de acid
uric.
DIAGNOSTIC POZITIV
TABLOU CLINIC
1. Etapa hiperuricemiei asimptomatice
2. Atacul de gută (podagra)
3. Perioadă intercritică: fără simptomatologie între
atacurile de gută.
4. Guta cronică, tofacee: Gutosul devine un dizabilitat, cu
importante deficite de prehensiune, statică şi mers.
În acestă etapă bolnavul se confruntă cu numeroase co-
morbidităţi: dislipidemia, obezitatea, ateroscleroza,
afectarea renală care constă din apariţia nefropatiei
uratice (depunere de cristale în interstiţiu), nefropatia prin
acid uric (depunerea de cristale în tubii contorţi sau
colectori) şi litiaza renală.
EXPLORARE PARACLINICĂ
1. Detectarea nivelurilor serice şi urinare de acid uric
(excreţie sub 500mg/24ore).
2. Reactanţii de fază acută, VSH , CRP – la valori mari în
atac şi în etapa cronică.
3. Raportul acid uric urinar/creatinină evidenţiază
nefropatia prin acid uric.
4. Examenul lichidului articular: cristale cu birefringenţă
negativă în lumină polarizată (aspect de ace de brad).
5. Examenul radiologic în etapa cronică: eroziuni
subcondrale asimetrice cu împingerea corticalei („os
suflat“), osteofitoză.
?
CRISTALE
EVOLUŢIA este progresivă spre invalidare locomotorie în
asociere cu manifestările clinice ale aterosclezozei,
diabetului şi patologiei renale.

TRATAMENT
Principalele obiective ale tratamentului în artropatia
gutoasă sunt următoarele:
• tratamentul atacului de gută
• prevenirea episoadelor recurente de artrită
• tratamentul gutei cronice
• prevenirea complicaţiilor (artropatiei distructive, tofilor
gutoşi, litiazei renale)
• tratamentul patologiei asociate
 1.Tratamentul hiperuricemie asimptomatice –
nejustificat
2.Tratamentul gutei
Tratament non- farmacologic
• combaterea factorilor de risc (stil de viaţă, obiceiuri
alimentare,etc)
• educaţia pacientului
• controlul greutăţii
• dietă: prohibite aportul de purine (de origine animală),
grăsimi, alcool (bere mai ales), fumat
• aport hidric 2.5-3 l/zi
Tratament medicamentos se adresează diferitelor etapelor
a. tratamentul atacului de gută
• AINS clasice (indometacin 150+200 mg zilnic), dar şi COX-2
specifice (etoricoxib, ArcoxiaR 120mg/zi, 5-7 zile)
 1.Tratamentul hiperuricemie asimptomatice
2.Tratamentul gutei
Tratament non- farmacologic
Tratament medicamentos se adresează diferitelor etapelor
a. tratamentul atacului de gută
• AINS clasice (indometacin 150+200 mg zilnic), dar şi COX-2
specifice (etoricoxib, ArcoxiaR 120mg/zi, 5-7 zile)
• corticoizi: intra-articular, după evacuarea articulaţiei sau
oral, 30-40mg, atunci când tratamentul cu AINS este
limitat sau contraindicat; se poate administra şi ACTH
(SynactenR);
• colchicina: administrare în primele 24 ore, se începe cu
1mg şi se poate ajunge la 4-6mg/zi, doză ce se menţine până
la declinul simptomatologiei acute; apariţia tulburărilor
digestive (diaree) limiteză doza.
 1.Tratamentul hiperuricemie asimptomatice
2.Tratamentul gutei
Tratament non- farmacologic
Tratament medicamentos se adresează diferitelor etapelor
a. tratamentul atacului de gută: AINS clasice, COX-2,
specifice, corticoizi, colchicina
b. tratamentul episoadelor recurente
• colchicină 1-2mg/zi timp prelungit, până la 6 luni;
• uricofrenatoare, inhibitori de xantinoxidază (allopurinol,
oxipurinol), 200-400mg/zi;
• uricozurice (Probenecid, Sulfinpirazona, Losartanul, Fenofibrat); targetul
molecular al uricozuricelor este URAT1;
c. tratamentul gutei cronice, a artropatiei gutoase şi
tofilor: uricozurice (când uricozuria nu depăşeşte 700mg/24 ore) şi
uricofrenatoare, doza medie la allopurinol fiind de 300mg /zi în asociere
la începutul tratamentului cu doze joase de colchicină;
d. tratamentul complicaţiilor şi comorbidităţilor
• asigură controlul adecvat al hiperglicemiei, hiperlipidemiei,
litiazei renale, nefropatiei cu acid uric, etc.