DIRECTRICES DE CONSENSO DE LA FIGO SOBRE LA MONITORIZACIÓN FETAL

INTRAPARTO: FISIOLOGÍA DE LA OXIGENACIÓN FETAL Y LOS PRINCIPALES OBJETIVOS DE

LA MONITORIZACIÓN FETAL INTRAPARTO.

INTRODUCCIÓN
Este artículo se centra en los aspectos principales de la fisiología del suministro de oxígeno
al feto y los principales objetivos de la monitorización fetal intraparto:
(1) identificación oportuna de fetos que no están siendo oxigenados adecuadamente, para
permitir la acción apropiada antes de que ocurra una lesión; y (2) seguridad en la
oxigenación fetal adecuada para evitar intervenciones obstétricas innecesarias. Se debe
enfatizar que para evitar resultados adversos, la vigilancia fetal requiere una respuesta
clínica oportuna y la disponibilidad inmediata tanto de equipo adecuado como de personal
capacitado en atención intraparto.

LA IMPORTANCIA DEL SUMINISTRO DE OXÍGENO AL FETO.

Todas las células humanas requieren oxígeno y glucosa para mantener el metabolismo
aeróbico, su principal fuente de producción de energía. Por lo general, la glucosa puede
almacenarse y movilizarse cuando sea necesario, pero la falta total de suministro de oxígeno
durante unos pocos minutos es suficiente para poner a las células en riesgo. Durante la vida
fetal, el suministro de oxígeno depende completamente de la respiración y circulación
materna, la perfusión placentaria, el intercambio de gases a través de la placenta y las
circulaciones umbilical y fetal. Las complicaciones que se producen en cualquiera de estos
niveles pueden provocar una disminución de la concentración de oxígeno en la sangre
arterial fetal (hipoxemia) y, en última instancia, en los tejidos (hipoxia). Se produce cierto
grado de hipoxemia en casi todos los fetos durante el parto, pero es la intensidad, la
duración y la naturaleza repetitiva del evento, junto con la variación individual en la
capacidad de cada feto para enfrentar la situación, lo que determinará la gravedad de La
hipoxia resultante.
Las dificultades en la eliminación del dióxido de carbono (CO2) a través de la placenta
resultarán en concentraciones elevadas de CO2, y este gas se combinará con el agua para
aumentar la concentración de ácido carbónico (H2CO3), un fenómeno llamado acidemia
respiratoria. El proceso es rápidamente reversible con el restablecimiento del intercambio
de gases placentarios, ya que el CO2 se difunde rápidamente a través de la placenta. No hay
evidencia de lesión por acidemia respiratoria aislada
Cuando se produce hipoxia, la producción de energía celular aún puede mantenerse por un
tiempo limitado mediante el metabolismo anaeróbico, pero este proceso produce 19 veces
menos energía y produce la acumulación de ácido láctico dentro de la célula y su dispersión
al líquido extracelular y la circulación fetal. El aumento de la concentración de iones de
hidrógeno de origen intracelular en la circulación fetal se denomina acidemia metabólica,
pero se asemeja mucho a la concentración de iones de hidrógeno en los tejidos, por lo que
el término acidosis metabólica se usa con frecuencia como un sinónimo. Los iones de
hidrógeno del ácido láctico se transfieren muy lentamente a través de la placenta, pero se
amortiguan mediante bases circulantes, que comprenden principalmente bicarbonato,
hemoglobina y proteínas plasmáticas. El agotamiento de estos agentes de tamponamiento
(aumentando el déficit de la base o el exceso de la base en números negativos) indica la
creciente incapacidad para neutralizar los iones de hidrógeno, y su producción continua
conducirá en última instancia a la interrupción de los sistemas enzimáticos celulares y al
daño tisular.
DOCUMENTACIÓN DE LA HIPOXIA FETAL.
Como la concentración de oxígeno en los tejidos no se puede cuantificar en la práctica, la
aparición de hipoxia fetal solo se puede evaluar mediante la documentación de la acidosis
metabólica. La acidosis metabólica puede evaluarse tomando muestras de sangre arterial y
venosa del cordón umbilical inmediatamente después del nacimiento h (see Appendix 1 for
a detailed description of the method), midiendo el pH y la presión parcial de dióxido de
carbono (pCO2) y los valores de bicarbonato derivado (HCO3-) y déficit de base (BD).
Algunos expertos creen que el déficit de base en el líquido extracelular (BDecf), calculado a
partir de los parámetros de la sangre del cordón umbilical utilizando la fórmula de Siggaard-
Andersen, es el mejor representante de la concentración de iones de hidrógeno de origen
metabólico en los diferentes compartimentos fetales, pero También se puede usar BD blood
superior, según lo calculado por los analizadores de gases en sangre. Sin embargo, se debe
tener en cuenta que diferentes analizadores de gases en sangre pueden usar diferentes
algoritmos para calcular BDblood.
La acidosis metabólica se define como la medición en sangre de la arteria umbilical con un
valor de pH inferior a 7.00 y un BD en exceso de 12 mmol / L. Sin embargo, ya existe una
asociación con resultados adversos a corto plazo en los recién nacidos cuando los valores
de pH están por debajo de 7.05 y los valores de BD ecf están por encima de 10 mmol / L.
Alternativamente, la concentración de lactato en la sangre de la arteria umbilical se puede
usar para cuantificar la acidosis metabólica, y los valores que superan los 10 mmol / L se
han asociado fuertemente con el resultado adverso del recién nacido a corto plazo. Sin
embargo, los dispositivos de análisis a menudo se calibran de manera diferente o miden las
concentraciones de lactato en diferentes compartimentos de sangre, por lo tanto, los
valores de referencia pueden variar de acuerdo al dispositivo
El análisis de gases en sangre y lactato en el cordón umbilical o en la circulación del recién
nacido durante los primeros minutos de vida es actualmente la única forma de cuantificar
objetivamente la aparición de hipoxia / acidosis justo antes del nacimiento. La toma de
muestras de sangre umbilical es inocua para el recién nacido y es relativamente barata. La
información resultante proporciona comentarios útiles e inmediatos al personal de la sala
de trabajo y puede mejorar la experiencia del equipo con el monitoreo intraparto. El análisis
de la sangre del cordón umbilical también se considera con frecuencia una evidencia
importante en reclamaciones médico-legales. Las guías locales deben determinar las
situaciones clínicas en las que se realizará el análisis de sangre umbilical, pero si la
tecnología y los recursos están disponibles, se recomienda en todos los casos de sospecha
de hipoxia / acidosis fetal y / o puntajes de Apgar bajos. Cabe señalar que la presencia de
acidosis metabólica no excluye otros factores contribuyentes en la causa de la depresión
neonatal y / o la discapacidad posterior (por ejemplo, prematuridad, trauma de nacimiento,
infección, aspiración de meconio, ciertas anomalías congénitas, lesiones preexistentes,
hipoxia neonatal). ). De manera similar, la ausencia de acidosis metabólica en el momento
del nacimiento no excluye la aparición de hipoxia / acidosis durante el embarazo o antes
del parto.
La puntuación de Apgar refleja las funciones pulmonares, cardiovasculares y neurológicas
del recién nacido, y se deprime cuando la hipoxia es lo suficientemente intensa y
prolongada como para afectar estos sistemas. El puntaje de Apgar de 1 minuto es un
parámetro crucial para decidir el inicio de la reanimación del recién nacido, pero tiene una
asociación relativamente baja con la hipoxia / acidosis intraparto. Se esperan puntuaciones
de Apgar bajas tanto en 1 como en 5 minutos cuando se produce una hipoxia / acidosis
intraparto grave, pero el Apgar de 5 minutos tiene una asociación más fuerte con el
resultado neurológico a corto y largo plazo y la muerte neonatal. Sin embargo, es
importante recordar que las puntuaciones de Apgar no se ven afectadas por grados
menores de hipoxia fetal, la asignación de puntuaciones está sujeta a algún desacuerdo
interobservador, y los valores pueden ser bajos debido a causas no hipóxicas, como
prematuridad, traumatismo en el parto, infección, aspiración de meconio , ciertas
anomalías congénitas, lesiones preexistentes, medicación administrada a la madre e
intervenciones neonatales tempranas como la aspiración endotraqueal vigorosa.
¿QUÉ ESTAMOS TRATANDO DE EVITAR CON LA MONITORIZACIÓN FETAL INTRAPARTO?
El bajo pH intracelular y la producción inadecuada de energía causada por la hipoxia /
acidosis tienen el potencial de comprometer la función celular y causar la muerte celular.
Sin embargo, la gran mayoría de los fetos que nacen con acidosis metabólica, con o sin
puntajes de Apgar reducidos, se recuperan rápidamente y no incurrirán en ninguna
complicación a corto o largo plazo. En solo unos pocos casos, la hipoxia / acidosis fetal
tendrá la intensidad y la duración suficientes para causar un mal funcionamiento de órganos
y sistemas importantes y, por lo tanto, pondrá al recién nacido en riesgo de muerte o
morbilidad a largo plazo.
La disfunción neurológica a corto plazo causada por hipoxia / acidosis intraparto se
denomina encefalopatía hipóxico-isquémica (HIE, por sus siglas en inglés), y este
diagnóstico requiere la confirmación de acidosis metabólica, puntajes de Apgar bajos,
evidencia de imágenes tempranas de edema cerebral y la aparición de cambios en el tono
muscular , movimientos de succión, convulsiones o coma en las primeras 48 horas de vida.
La clasificación de Sarnat divide el HIE en tres grados, que en una versión simplificada
pueden describirse como: Grado 1: sin convulsiones: la gran mayoría de los recién nacidos
no desarrollan secuelas neurológicas importantes a largo plazo; Grado 2: convulsiones,
asociadas con un 20% a 30% de riesgo de muerte o secuelas neurológicas importantes;
Grado 3: coma: la mayoría de los recién nacidos mueren o desarrollan secuelas neurológicas
a largo plazo. Es importante destacar que existen otras causas no hipóxicas para la
encefalopatía neonatal, y la naturaleza hipoxicisémica de esta entidad debe confirmarse
mediante la documentación de la acidosis metabólica en la arteria umbilical o en la
circulación del recién nacido durante los primeros minutos de vida. HIE también puede ir
acompañada de disfunción de sistemas cardiovasculares, gastrointestinales,
hematológicos, pulmonares o renales.
La parálisis cerebral de tipo cuadripléjico o disquinético espástico es la complicación
neurológica a largo plazo que se asocia más comúnmente con la hipoxia / acidosis intraparto
a término, pero en los países de altos recursos solo el 10-20% de los casos de parálisis
cerebral son causados por asfixia al nacer. La infección, las enfermedades congénitas, las
enfermedades metabólicas, los trastornos de la coagulación, la hipoxia postparto y
postparto, y las complicaciones asociadas con el trauma del parto y la prematuridad
constituyen la mayoría de las situaciones causales. También se puede vincular a una
combinación de eventos anteparto e intraparto. Para implicar la hipoxia / acidosis
intraparto como la causa de la parálisis cerebral en los recién nacidos a término, es
necesario documentar la aparición conjunta de acidosis metabólica, puntajes de Apgar
bajos de 1 y 5 minutos, inicio temprano grado 2 o 3 HIE, estudios de imagen temprana que
muestran evidencia de una anomalía cerebral aguda y no focal, el desarrollo de tipos de
parálisis cerebral cuadripléjicos o disquinéticos espásticos, y para excluir otras etiologías
identificables (trauma de nacimiento, trastornos de la coagulación, infección y trastornos
genéticos).
Si bien evitar el resultado fetal adverso relacionado con la hipoxia / acidosis es el objetivo
principal de la monitorización fetal intraparto, es igualmente importante que no provoque
una intervención obstétrica innecesaria, ya que algunos de estos procedimientos, como el
parto vaginal instrumental y el parto por cesárea, están asociados con mayores riesgos
maternos y fetales.
EVENTOS INTRAPARTO QUE CONDUCEN A LA HIPOXIA FETAL
Las contracciones comprimen los vasos sanguíneos maternos que se ejecutan dentro del
miometrio, disminuyendo la perfusión placentaria, y esto puede resultar en una reducción
temporal del intercambio de gases materno-fetal. Si durante las contracciones el cordón
umbilical se comprime entre las técnicas fetales, o entre las partes fetales y la pared uterina,
esto resultará en una interferencia con la circulación sanguínea. La frecuencia, duración e
intensidad de las contracciones uterinas son determinantes clave de la magnitud y los
efectos de estos trastornos. El intervalo entre las contracciones es de particular importancia
para el restablecimiento de la oxigenación fetal. Hay datos que sugieren que en el trabajo
de parto espontáneo se tarda hasta 90 segundos después de que se restablezca la
oxigenación fetal, mientras que en los trabajos con aumento de oxitocina este período de
recuperación es de 138 segundos. La actividad uterina excesiva a menudo es responsable
de la disminución de la oxigenación fetal y, cuando sea posible, debe evitarse
independientemente de los cambios en la frecuencia cardíaca fetal. Ya sea de naturaleza
espontánea o iatrogénica, la actividad uterina excesiva generalmente se puede revertir al
reducir o detener la infusión de oxitocina y / o comenzar la tocólisis aguda con agonistas
beta-adrenérgicos (salbutamol, terbutalina, ritodrina), atosiban o nitroglicerina.
Otras complicaciones intraparto menos frecuentes también pueden afectar la oxigenación
fetal. Algunos de estos son de origen materno, como la aparición de dificultad respiratoria
aguda, paro cardiorrespiratorio después de una embolia de líquido amniótico o
tromboembolismo pulmonar, o hipotensión materna repentina que puede ocurrir después
de la analgesia epidural o espinal. El desprendimiento placentario mayor y la rotura uterina
también afectarán gravemente la oxigenación fetal, esta última debido a la pérdida aguda
de sangre materna y / o a la interrupción del suministro de sangre a la placenta. Varias
complicaciones mecánicas del parto pueden causar la compresión del cordón umbilical y /
o partes de la circulación fetal, como el prolapso del cordón umbilical, la distocia de hombro
y la retención de la cabeza posterior en un parto de nalgas. También es importante tener
en cuenta que la posición supina materna puede provocar una compresión aortocava por
parte del útero gestante, lo que resulta en un intercambio placentario de gases e hipoxemia
temporal. Finalmente, la rara aparición de hemorragia fetal, asociada con la rotura de vasa
previa o hemorragia fetal-materna, reducirá la capacidad de transporte de oxígeno de la
circulación fetal.
Todas estas complicaciones requieren intervenciones específicas para su resolución, para
abordar la causa subyacente y determinar el momento del parto, con el objetivo de evitar
la hipoxia / acidosis fetal prolongada, así como la intervención obstétrica innecesaria.
Mientras que la gestión específica de cada una de estas situaciones está más allá del alcance
de este documento, los principios generales implicados en la reacción clínica a los patrones
de frecuencia cardíaca fetal asociados con estos eventos se incluyen en el capítulo
cardiotocografía que forma parte de las directrices de la FIGO en fetal intraparto vigilancia.
APÉNDICE 1. TÉCNICA DE MUESTREO DE SANGRE UMBILICAL, INTERPRETACIÓN Y
ESCOLLOS.
Se necesita una muestra de sangre umbilical arterial y venosa poco después del parto para
documentar objetivamente la aparición de hipoxia / acidosis fetal. No es necesario sujetar
el cordón umbilical antes de tomar muestras de los vasos sanguíneos, pero las
concentraciones de gases en la sangre del ombligo cambian rápidamente después del
nacimiento, por lo que es necesario realizar esto lo antes posible. Incluso si el cordón está
doblemente sujeto, el muestreo de los vasos se debe realizar tan pronto como sea posible
y preferiblemente dentro de los 15 minutos, ya que los valores de gas en sangre y lactato
cambian significativamente con el tiempo. Se debe extraer sangre, introduciendo la menor
cantidad de aire posible, en dos jeringas preheparinizadas de 1 ó 2 ml diferentes (si no se
dispone de jeringas preheparinizadas, se puede extraer una pequeña cantidad de heparina
en jeringas normales, y el exceso heparina expulsada antes de la toma de muestras de
sangre). Después de extraer la sangre, deben retirarse las burbujas de aire de las jeringas,
se deben tapar, enrollar entre los dedos para mezclar la sangre con heparina y se debe
realizar un análisis de gases en sangre en un aparato calibrado en los próximos 30 minutos.
La sangre arterial umbilical refleja el estado ácido-base fetal mejor que la sangre venosa.
Sin embargo, es importante obtener sangre tanto de la arteria como de la vena para
asegurar que haya una muestra arterial válida. El muestreo del vaso incorrecto no es
infrecuente, particularmente cuando la aguja cruza la arteria para perforar la vena, y esto
también puede resultar en un muestreo mixto. El pH arterial es más bajo que el de la vena,
y cuando la diferencia de pH entre las dos muestras de sangre es menor que 0.02 y la
diferencia en pCO2 es menor que 5 mm Hg o 0.7 kPa (kilopascal), entonces las muestras se
mezclan muy probablemente. o se obtuvieron de la misma embarcación. Además, una
pCO2 de menos de 22 mm Hg o 2,9 kPa es casi imposible de lograr en la arteria umbilical,
por lo que dicho valor indica una posible contaminación de la vena umbilical o del aire.
El pH mediano de la arteria umbilical en partos después de las 36 semanas de gestación es
de 7.25 (percentil 5.6; percentil 95. 7.37), BDecf arterial media 2.8 mmol / L (percentil 5: 1.8;
percentil 95, 10.0). La sangre arterial media en una población similar fue de 5,6 mmol / l
(percentil 5, 28; percentil 95, 11,48). Cuando se preserva el intercambio de gases
placentarios, aquí hay una transferencia lenta de iones de hidrógeno en ambas direcciones,
por lo que la hiperventilación materna puede resultar en un aumento del pH fetal y, de la
misma manera, la acidemia materna producirá lentamente acidemia fetal.
Cuando el intercambio de gases a través de la placenta se ve comprometido o cuando hay
una oclusión significativa del cordón umbilical, puede ocurrir un aumento del dióxido de
carbono y una disminución de las concentraciones de oxígeno en el feto, y por lo tanto se
documenta una acidemia de origen respiratorio y metabólico mixto. Sin embargo, el
componente metabólico, reflejado en el déficit de la base, es el que tiene mayor potencial
de daño, ya que indica una concentración de oxígeno celular disminuida y una producción
de energía reducida.