Chiru AutoRecovered

TUMORILE BENIGNE ALE PARTILOR MOI
Clasificare :
Hiperplazii şi hipertrofii reactive şi inflamatorii
-„Epulis-like”
• Hiperplazia fibroasă inflamatorie
• Granulomul piogen
• Fibromul osifiant periferic
• Granulomul periferic cu celule gigante
• Granulomul congenital
-Musculare
• Hipertrofia maseterină benignă
• Miozită osifiantă
Tumori benigne epiteliale

Tumori benigne ale structurilor epiteliale propriu-zise
• Papilomul
Tumori benigne ale glandelor salivare mici
• Adenomul pleomorf, adenomul canalicular, adenomul cu celule bazale, mioepiteliomul,
oncocitomul, papilomul ductal, sialadenomul papilifer etc.
Leziuni pigmentare ale mucoasei şi tegumentului
• Macula melanică orală
• Nevul melanocitic dobândit şi variantele sale
Tumori ale anexelor pielii
• Tumori ale foliculului pilos, glandelor sudoripare, sebacee
Tumori benigne mezenchimale

Tumori predominant fibroase
• Fibromul
• Fibromatoza gingivală
Tumori ale ţesutului adipos
• Lipomul
• Lipomatoza cervico-facială (sindromul Madelung)
Tumori ale structurilor nervoase
• Scwhannomul
• Tumora cu celule granulare
• Neurofibromul solitar
• Neurofibromatoza
• Paragangliomul
Tumori ale ţesutului muscular
• Rabdomiomul
• Leiomiomul
Tumori vasculare şi limfatice
• Hemangiomul
• Malformaţii vasculare
• Angiomatoza encefalo-trigeminală (sindromul Sturge-Weber)
• Limfangiomul
• hemangiopericitomul
Coriostoame osoase şi cartilaginoase
• Osteomul şi condromul părţilor moi
Hiperplazii reactive si inflamatorii
Epulis = excrescenta cu aspect aparent tumoral la nivelul partilor moi ale crestei alveolare
Hiperplazia fibroasa inflamatorie
Patogenie si aspect clinice

-loc pe fundul de sant vestibular, in urma iritatiei cornice dat unei proteze instabile (=epulis
fissuratum), preponderant pe versantul V al arcadei sup sau in fundul de sant V
-se prezinta sub forma a 2 pliuri de mucoasa paralele cu creasta alv, santul dintre ele repr marginea
protezei
-mucoasa nemodificata sau hiperemica, sau cu ulceratie
-leziunea are aspect fibros, ferma, nedureroasa
-dimens variabile (1cm -> extinse)
-se poate localiza si pe palatal dur (=polip fibroepitelial), aspect de formatiune vegetanta pediculata,
fiind comprimata de proteza
-o alta varianta este hiperplazia papilomatoasa inflamatorie – pe palat sau rar pe creasta alv sup, din
cauza protezei deficitare + igiena precara, resp orala, infectie cu HIV; se manifesta sub forma unor
multiple excrescente mici pe o mucoasa hiperemica, nedureroase, dar daca se asociaza cu candidoza
ustura si dor la palpare
Diag diferential
-epulis fissuratum e greu de diferentiat de o forma de debut ulcerativa a unei TM a gingivomucoasei
crestei alv, mai ales daca prezita ulceratie => ex histopat
Tratament
A) epulis fissuratum
-renuntare la proteza 10-14 zile + colutoriu oral antiinflamator
-pacientul revine ;
 Daca lez se remite in totalitate => cauza inflamatorie, se reface proteza sau se adapteaza +
dispensarizare
 Daca nu se remite => extirpare = excizia zonei hiperplazice printr-o excizie ce circ
formatiunea, plasata in mucoasa sanatoasa
-se mentine peeiostul subiacent
-obligatoriu dupa interventie se aplica proteza readaptata pentru a putea mentine pe
parioada vindecarii per secundam forma si adancimea santului V pentru o reprotezare
corecta; uneori proteza se poate captusii in hipercorectie
-interv chir are rol de :
1. indepartarea in totalitate a formatiunii
2. profilaxia unei recidive prin asigurarea unui camp protetic corespunzator pentru o
reprotezare
-ex histopat al formatiunii
B) polipul fibroepitelial al mucoasei palatului

-extirparea chir la distanta, incluzand o portiune din mucoasa palatinala care circ pediculul polipului
C) hiperplazia papilomatoasa inflamatorie
-refacerea protezei, trat antifungic, instituirea unei igiene riguroase, evitarea purtarii permanente a
protezelor / uneori extirpare
Granulomul piogen
Patogenie si aspecte clinice

=hiperplazie reactiva a mucosei cav orale, formata din tes granulativ, ca raspuns la un factor iritativ
local
=masa pseudotumorala pediculata sau sesila, de dim variabile, culoare roz-rosu intens(purpuriu) in
fuctie de vechime : recente – vascularizate intens , vechi – fibrozate – roz-rosu
-suprafata lez neteda saa cu zone ulcerative
-palpare – moale, nedureroasa, dar sangereaza f usor
-evolutie rapida la inceput, apoi stationeaza
Granulomul piogen gingival :
-c.m.frecv, loc in spatial interdentar, in special pe versantul V, in general in leg cu un dinte care prez
carie subgingivala sau lucrare protetica fixa neadaptata, igiena deficitara
Granulomul piogen localizat la nivelul mucosei labiale, linguale, jugale (botriomicom):
-pe fond iritativ mecanic cronic, legat de traumatizarea mucoaselor in timpul contactylui arcadelor
-gran piogen apare des la gravide (granulomul de sarcina – tumora de sarcina), incidenta se
accentueaza in trim 3, probaabil hormonal prin cresterea estrogenilor si progesteronului + deficient
nutritionale + igiena deficitara; dupa nastere involueaza sau dispare
Diag diferential
Granulomul piogen gingival:
 Fibromul osifiant periferic (epulis fibros)- ferm, roz deschis, apare doar in legatura cu un
dinte, certitudine histopat
 Granulomul periferic cu celule gigate – cul albastruie, histopat
 Tumori maligne ale mucoasei crestei alveolare
Granulomul piogen cu alte localizari:
 Papilomul mucoasei orale – nu sangereaza spontan sau la mici traumatisme, dificil de dif
clinic=> histopat
 Fibromul mucoasei orale – mai ferm, culoare roz deschis
 Forme de debut ale TM ale mucoasei orale
Tratament
Gran piogen gingival :
-extirpare cu marigini de siguranta de 2 mm, cu indepartarea periostului subiacent, pana la os, daca
osul este moale, chiuretaj pana in os sanatos
-extractia dintilor adiacenti nu e obligatorie, doar daca dupa extirpare apare mobilitate sau daca
impiedica extirparea
-plaga se vindeca per secundam, protejata cu o mesa iodoformata sau ciment parodontal
-indepartarea factorului iritativ
Gran cu alte localizari orale :
-extirp cu tes adiacent normal, indep factorului iritativ
-plaga – sutura sau per secundam
-recidive rare
Fibromul osifiant periferic
Patogenie si aspect clinice

-epulisul fibros este o hiperplazie reactiva a tes conj fibros parodontal, nefiind un fibrom propriu-zis
-isi are originea in struct parodontale => pot aparea osificari intralezionale care derixs din str dure
paro (cement, lamina dura)
-loc pe creasta alv dentata, mereu in leg cu un dinte, c.m.frecv in zona frontala
-clinic este o masa pseudotumorala gingivala, sesila, rar pediculate, cu originea in lig parodontal
-mic (pana la 2cm), roz-rosu, ferm, uneori cu ulceratii
-ev lenta, dintele implicat nu e mobil
-Rx : distructia marginii alveolare sau a septului interdentar de la niv dintelui implicat + uneori mici
focare de osificare la nivelul epulisului
Diag diferential
 Granulomul piogen gingival – consistente mai redusa, rosu, sangereaza la mici traum.,
histopat
 Granulomul periferic cu celule gigante – albastrui, histopat
 TM ale mucoasei crestei alv
Tratament
-extirpare impreuna cu structurile paro din care deriva, margini de sig (2mm), uneori si extractia
dintelui cauzal (uneori se ppate pastra daca chiuretajul spatiului paro s-a facyt corect si dintele nu e
mobil)
-recidiva 15-20%
Granulomul periferic cu celule gigante

-epulisul cu cel gigante este o lez hiperplazica cu aspect pseudotumoral, loc pe creasta alv, deriva din
periost sau str lig paro, are si etiologie iritativa, nu este asociat cu hiperparatiroidismul
-exclusiv pe creasta alv, in leg cu un dinte cauzal care prezinta un factor iritativ gingiva-parodontal
(carie subgg sau lucr prot fixa neadaptata) sau pe creasta edentata (in acest caz are forma ovoidala
sau fuziforma)
-lez nodulara, aprox 2 cm rar ajunge pana la 5-7, rosie violacee, cons feem-elastica, sesila, rar
pediculate
-Rx : liza osoara caracteristica, care afecteaza limsubul alveolar si uneori radacina dintelui cauzal, iar
la creasta edentata apare o eroziune superficiala care are aspect de“os ciupit”
Diag diferential
 Granulomul piogen gingival – cons mai redusa, cul roz-rosie, sangereaza usor, histopat
 Fibromul osifiant periferic-mai ferm, roz deschis, doar in leg cu un dinte, histopat
 TM ale mucoasei alb in faza de dwbut
Tratament
-extirpare + marg de sig 2mm, impreuna cu periostul pana la os
-chiuretajul tes paro si a osului modificat pana la os sanatos, indepartarea factorului iritativ
-dintii se pastreaza in functie de mobilitate dupa chiuretaj
-vindecarea plagii per secundam, mesa iodoformata sau ciment parodontal, sina linguala / placa
palatinala (pt crestele edentate)
-recodiva 10%
+tabel pag 423
Granulomul congenital

-extrem de rara, apare la nn cel mai frecv pe creasta alv maxilara, paramedian
-formatiune cu aspect pseudotumoral prezenta la nastere pe creasta alv, exceptional pe limba
-masa polipoida roz-rosie, ovoidala sau multilobulate, neteda, dim variabile
-daca e de dim mari pot aparea tulb resp sau subnutritia
Diag diferential
-chistul gingival al nn (lez multiple mici, cu character chistic)
Tratament
-extirpare, nu recidiveaza niciodata, poate ss dispara si singur in cateva luni
Hipertrofia maseterina benigna

=marirea dd volum unilaterala, rar bilaterala, a m maseter, pe seama unui fenomen de hipertrofie
musc, datorata unei hiperfunctii musc prin obiceiuri vicioase de bruxism unilat ssu masticatie unilat
=tumefactie a regiunii parotideo-maseterina unilat, uneori se asociaza cu o ingrosare a unghiului
mand
-diag se pune prin palparea muschiului at cand pacientul strage dintii
Diag diferential
 Tumori parotidiene – ex clinic si rx pun diag
 Tumori ale ramului mand – pot aparea confuzii at cand tumora a depasit corticala ext a
ramului si a infliltrat maseterul, uneori + trismus; diag – rx – leziuni osoase la nivelul ramului
 Abcesul maseterin – semne de supuratie + trismus marcat
Tratament
-deconditionarea obiceiului vicios (echilibrare ocluzala, gutiere), urmata uneori de o etapa chir cu
scop de corectie fizionomica (rezectia modelanta a m maseter pe cale orala )
Miozita osifianta traumatica
-“implantarea” traumatica de periost in muschi; celulele stem din periost formeaza structuri osoase
-apare c.m.frecv la tineri care relateaza un traum cu plaga zdrobita
-c.m.adesea e interesat m maseter, dar pot fi si altii
-trismus persistent, ca semn al constrictiei de mandibula consecutive
-clinic, nicio modificare, eventual o cicatrice posttraumatica
-diag : anamneza si CT care arata radioopacitati in muschi,uneori in leg cu corticala; uneori focarele
de osificare fac coep comun cu ATM => anchiloza
Diag diferential
 Osteosarcoame sau condrosarcoame ale ramului mand
 Hemangiom cu multipli fleboliti
 Fibroza musc cicatriceala posttraumatica care induce constrictia de mandibula
Tratament
-extirparea leziunii, mecanoterapie
-daca este prez anchiloza temporo-mand – artroplastie cu material de interpozitie, sau protezarea
ATM
TUMORI BENIGNE EPITELIALE
Papilomul

=proliferare tumorala benigna a stratului spinos al epit, datorita, c.m.probabil, virusului HPV
-formatiune tumorala cu crestere exofitica (=creste spre exterior), verucoasa sau conopidiforma,
avand prelungiri digitiforme, pediculate/sesil, dim mici, (max0,5-1cm), const moale sau ferma in
functie de prez sau abs tes fibros, supraf neregulata, alba, rosiatica sau ca si mucoasa normala, in
functie de gradul de keratinizare
-localizările papiloamelor sunt tipice, cu predilecţie la nivelul mucoasei linguale, jugale, la nivelul
roşului de buză, dar pot avea şi alte localizări, la nivelul mucoasei palatului dur, vălului palatin şi chiar
a luetei.
-o entitate aparte = papilomul sino-nazal, la nivelul mucoasei cavităţii nazale sau sinusurilor
paranazale (în special sinusul maxilar) şi care este asimptomatic.
Prezintă trei variante histopatologice: papilomul scuamos, papilomul inversat şi papilomul cu celule
cilindrice.
-papilomul poate apărea la nivelul teg cervico-faciale, având un aspect clinic asemănător verucii
vulgare
- în unele situaţii apar numeroase leziuni papilare, aşa-numita papilomatoză, cu localizare
tegumentară, orală (papilomatoza orală floridă) sau laringiană.
Diagnostic diferenţial
Papilomul oral
• granulomul piogen („botriomicomul”) - sângerează spontan sau la mici traumatisme; este dificil de
diferenţiat clinic, diagnosticul de certitudine fiind histopatologic;
• fibromul mucoasei orale - suprafaţă netedă, mucoasă acoperitoare normală;
• forme de debut ale tumorilor maligne de tip carcinom verucos;
• forme de debut vegetante ale tumorilor maligne de tip carcinom spinocelular;
Papilomul sino-nazal
• mucocelul sau sialochistul sino-nazal;
• forme de debut ale tumorilor maligne ale mucoasei sino-nazale (de mezostructură).
Tratament
Papilomul oral
-extirparea în totalitate a formaţiunii împreună cu baza de implantare.
-recidive rare, risc de malignizare scazut
Papilomul sino-nazal
-extirpare, daca in evolutie desfiinteaza peretele sino-nazal – cura radicala a sinusului pe cale
rinologica
Tumori benigne cu origine la nivelul glandelor salivare mici

Patogenie şi aspecte clinice comune
-se dezvoltă prin prolif tumorală a structurilor epiteliale ale acestora, şi anume epiteliul glandular sau
cel al canalelor de excreţie
-pt glandele parotide, 80% -benign, în cazul glandelor salivare mici, tumorile maligne predomină.
Forme tumorale benigne care afectează glandele salivare mici sunt: adenomul pleomorf, adenomul
canalicular, adenomul cu celule bazale, mioepiteliomul, oncocitomul, papilomul ductal, sialadenomul
papilifer etc
-aspectul clinic al acestor tumori benigne este comun
Adenomul pleomorf
-cea mai frecventă TB a glandelor salivare mici
-loc la nivelul palatului dur la limita cu palatul moale şi paramedian.
-clinic - masă tumorală submucoasă, cu creştere lentă, progresivă, putând ajunge să depăşească linia
mediană
-mucoasa acoperitoare este nemodificată, fermă şi este nedureroasă.
-substratul osos nu este niciodată invadat
-altă localizare este la nivelul mucoasei labiale (localizarea pt adenomul cu celule bazale şi adenomul
canalicular). - formaţiune nodulară nedureroasă, în grosimea buzei,mucoasa nemodif, creştere
lentă.
-alte localizări : la nivelul parenchimului lingual sau în grosimea obrazului (localizarea pt
sialadenomului papilifer) - masă nodulară nedureroasă.
-evoluţia este lentă
- risc de transformare malign
• între diferitele forme histopatologice - numai pe baza examenului histopatologic;
• TM ale glandelor salivare mici— în special carcinomul adenoid chistic, pentru localizările în palat;
evoluţia este mai rapidă, mucoasa supraiacentă se ulcerează, apar durerea şi liza osoasă;
• Abcesul palatinal - evoluţie de câteva zile, durere marcată, consistenţă fluctuenţă, semne de
inflamaţie;
•Tumori benigne mezenchimale (fibrom, lipom etc. ) - pentru celelalte localizări;
• cu forme de debut nodular ale TM - pentru celelalte localizări.
Tratament
-numai chirurgical - extirparea în +o porţiune din mucoasa acoperitoare în locul în care aceasta este
aderentă, precum şi glandele salivare mici adiacente formaţiunii tumorale. Extirpate incomplete -
rata crescută de recidivă.
Leziuni pigmentare ale mucoasei şi tegumentului
-leziunile legate de prezenţa anormală a pigmentului apar cel mai adesea pe tegumente şi rar pe
mucoasa orală,c.m.frecv leziunile melanocitice
-aparitia lor la nivelul teg se dat migrării melanocitelor la joncţiunea epiderm-derm, sau uneori în
derm.
-mec de apariţie a lez pigmentare melanocitice sunt legate fie de hiperproducţia şi dispersia de
melanină în ţesuturi, fie (cel mai adesea) de hiperplazia sau transformarea tumorală a melanocitelor.
Macula melanică orală (melanoza focală)

=leziune pigmentară a mucoasei orale, produsă prin hiperproducţia locală de melanină şi creşterea
nr de melanocite
-apare la adulţi, c.m.frecv pe mucoasa labială inf, dar şi pe mucoasa jugală, gingivală sau a palatului
dur
=maculă rotundă sau ovală, maronie sau negricioasă cu distribuţie uniformă, rareori depăşind 7-10
mm.
-nu are potenţial de malignizare
Nevul melanocitic dobândit (mola, nevul nevocelular)

= proliferare localizată, benignă, a celulelor derivate din creasta neurală, aşa numitele celule nevice.
-sunt prezente în număr relativ mare pe tegumentul oricărei personae, în mod excepţional şi pe
mucoasa orală
-iniţial - macule bine demarcate, de culoare maronie sau negricioasă, evoluează spre formarea unei
leziuni papulare, reliefate, sesile, în timp ce gradul de pigmentare diminuă progresiv, poate prezenta
central foliculi piloşi
-dacă sunt traumatizate cronic, dezvoltă o zonă ulcerativă care se vindecă la îndepărtarea factorului
traumatic, traumatizări repetate se poate transf in melanomn
-în contextul în care nu este supus traumatismelor, nu necesită nici un tratament
-se descriu mai multe variante (nevul melanocitic congenital, nevul Spitz, nevul albăstrui, nevul lui
Ota etc.). Nevul melanocitic congenital are un potenţial de malignizare semnificativ (5-10%), putând
evolua spre melanom.
Tumori ale anexelor pielii
Anexele pielii sunt foliculii piloşi, glandele sudoripare, glandele sebacee, precum şi unele glande
apocrine specializate (glandele ceruminoase localizate la nivelul urechii externe)
-toate pot dezvolta transformări tumorale benigne extrem de variate
-acestea se manifestă clinic sub forma unor formaţiuni tumorale teg, de dim relativ mici (1-4 cm), cu
aspect nodular, diag histopat
-tratament chirurgical care constă în extirparea formaţiunii şi închiderea defectului, fie prin sutură
primară, fie uneori folosind mici lambouri de vecinătate
-riscul de malignizare neglijabil.
Tumori benigne mezenchimale

Fibromul
Patogenie şi aspecte clinice
-c.m.frecv formaţiune tumorală benignă întâlnită la nivelul mucoasei cavităţii orale.
- în strânsă legătură cu un factor iritativ sau un microtraumatism cronic local
-provine din ţesutul conj şi se poate localiza superficial sau profund, la nivelul mucoasei orale şi la
nivelul tegumentelor cervico-faciale
-localizarea variata in cav bucala : muc linguala, jugala,buze, gingivomucoasei procesului alveolar,
palatului, şi planşeului bucal
-în localizările linguale, apare cu predilecţie pe faţa ventrală, marginile laterale şi vârful limbii.
= leziuni nodulare, cu dim variabile, de la 0, 5 cm până la 2 cm.
-formaţiunea nodulară este reliefată, are suprafaţă netedă, mucoasa acoperitoare este de aspect
normal, baza de implantare fiind sesilă sau pediculată
-suprafaţa poate prezenta ulceraţii superficiale şi semne de inflamaţie, mai ales în localizările de la
nivelul mucoasei jugale, unde poate fi supusă traumatismelor cronice ocluzale
-este nedureros, consistenţa variabilă (moale, fermă sau dură
-fibroamele teg sunt mai frecv localizate la nivelul regiunii geniene, nazale sau frontale,
prezentându-se sub formă de noduli cu consistenţă fermă, mobili, proeminenţi subtegumentar.
ţesuturile ac sunt nemodificate.
-c.m.frecvent sunt leziuni solitare, nefiind însă excluse situaţiile clinice cu localizări multiple - aşa-
numitele fibromatoze
-caracterele clinice ale fibromului îl deosebesc cu uşurinţă de celelalte forme tumorale benigne
prezente în cavitatea orală, precum şi de formele de debut proliferative sau nodulare ale tumorilor
maligne.
-dificultăţi de diagnostic diferenţial al fibromului apar pe de o parte în formele tumorale compuse -
histopat, şi pe de altă parte în cazul leziunilor de mici dimensiuni de la nivelul cavităţii orale:
• granulomul piogen (botriomicomul) sângerează spontan sau la traumatisme minore;
• papilomul mucoasei orale - suprafaţă neregulată, mucoasă acoperitoare modificată, de culoare
roşie.
Tratament
-exclusiv chirurgical - extirparea în totalitate a formaţiunii tumorale, fibromul se extirpă împreună cu
baza de implantare printr-o incizie plasată în ţesut normal, la aprox 2 mm
-la nivelul teg cervico-faciale, fibroamele sunt localizate de obicei subtegumentar, extirparea
acestora făcându-se fără dificultate, datorită „capsulei” conjunctive care le delimitează.
Fibromatoza gingivala
-caracter ereditar, autosomal dominant, dar nu e congenitala, poate aparea in : hipertricoza, retard
mintal, epilepsie
-gingivomucoasa are aspect normal in copilarie, modif apar mai tarziu
=marirea in volum a fibromuc gingivale, cu const ferma, fibroasa, de dim variabile, cu character dens,
neteda/nodulara
-gingivomuc acop. e normala sau palida, nedureroasa, nesangeranda
-poate impiedica eruptia dintilor perm sau la adulti sa acopere coroanele
Diag diferential
 Hiperplazia gingivala medicamentoasa -data de adm cronica de antieliptice (fenitoina),
imunosupresoare, blocante ale canalelor de Ca (verapamil)
 Hiperplazia gingivala in leucemii – adeseori e primul semn al leucemiei acute, avand caract
faptul ca sangereaza spontan sau la mici traum
 Neurofibromatoza ereditara si alte sindroame ereditare – prez caract clinice specifice
Tratament
-excizia tes gingival in exces – gingivectomie extinsa cu expunerea dintilor acoperiti
-recidiveaza, la 1-2 e refacuta
-igiena buna
Lipomul

-TB a tes adipos, c.m.frecv transf tumorala mezenchimala
-loc : trunchi, member, la niv cervico-facial, rar oral
-la nivel cervico-facial apare in tes subcutanat superf, ca o masa tumorala cu crestere lenta, moale,
teg normale; exista situatii clinic in care se dezv sub m platysma in sp fasciale submand si laterocerv
-in loja parotidiana - bine delimitat, sub forma unei mase grasoase difuze
-in cav orala :jugal, vestibul, limba, plsnseu, buza – dim < 3cm, mucoasa ac e intacta, transpare
culoarea galbuie ; jugal = hernierea bulei lui Bichat, dupa odontectomia M3sup
-Sindromul Madelung (lipomatoza cervico- facială) este o varietate non-tumorală rară, constă în
dezvoltarea unor mase lipomatoase difuze, loc la nivelul toracelui, feselor, dar şi în regiunea cervico-
facială(regiunea parotidiană, submandibulară, laterocervicală, şi occipitală, având caracter de
bilateralitate
Lipoamele solitare cervico-faciale trebuie differentiate de toate entităţile chistice sau tumorale
benigne ale regiunii şi de adenopatiile cervicale.
Lipoamele orale trebuie diferenţiate de chisturi, tumori benigne sau maligne cu debut nodular ale
glandelor salivare mici ale mucoasei orale.
Tratament
-extirpare
-de cele mai multe lipomul nu este încapsulata si apare ca o masă grăsoasă care herniază prin plagă,
iar delim de ţesuturile adiacente este relativ dificilă.
-daca e incapsulat - enucleere
-tratamentul chir al lipomatozei cervico-faciale din sindromul Madelung este dificil, datorită
caracterului difuz, cu invadarea în ţesuturile adiacente, de care este dificil de delimitat, fapt care
îngreunează extirparea. îndepărtarea parţială duce la recidive
Schwannomul
-Schwannomul (neurilemomul) este o TB cu origine la nivelul celulelor Schwann şi e formată exclusiv
din aceste celule, din care deriva
-se loc în teritoriul oro- maxilo-facial sau la nivelul zonelor de flexie ale membrelor, oral (limba,
planseu, uneori endoosos)
-apare pe traiectul unui nerv, pe care il impinge
=masa nodulara asimptomatica/discret dureroasa, mobila, mucoasa destinsa, nemodificata
-cand e endoosos – parestezie/anestezie a nervului implicat, apoi deformarea coticalelor
 neurofibromul, cu celelalte TB cu aspect nodular submucos şi cu formele de debut nodular
ale TM ale glandelor salivare mici.
Tratament
-extirpare
-recidivele sunt extrem de rare
-nu se transformă malign.
Tumora cu celule granulare

-TB cu localizare predilectă în cavitatea orală,c.m.frecv pe fata dorsala a limbii, in parenchim, uneori
mucoasa jugala
=nodul submucos, dim <2cm, asimptomatic, mucoasa intacta, prin transp culoare roz/galbuie
 toate formaţiunile tumorale benigne cu aspect nodular de la nivelul cavităţii orale, precum şi
cu formele de debut nodulare ale TM
Tratament
- extirpare completă împreună cu ţesut adiacent clinic normal
-recidivă este relativ crescută, dar sunt descrise cazuri de involuţie completă spontană
Neurofibromul solitar

- cea mai frecventă tumoră a nervilor periferici
- îşi are originea în structuri variate(celule Schwann şi fibroblaşti din perinerv)
-schwannom – perinervos, bine delim, neurofibrom – in portiunea centrala a unui nerv, pe care il
inglobeaza si infitreaza tes perilezionale
- solitar, sau poate avea localizări multiple
=formaţ nodulara nedureroasa, de consistenţă moale, slab delimitate
-are creştere lentă şi poate ajunge uneori la dimensiuni mari
-loc : teg cervico-faciale, cav orala (limba, jugal, rar endoosos)
 lipom, hemangiom, limfangiom şi rabdomiom şi, de asemenea, de formele de debut nodular
ale tumorilor maligne.
Tratament
-extirparea formaţiunii împreună cu o porţiune de ţesut adiacent
-recidivele sunt rare
-risc scăzut de transformare malignă
Neurofibromatoza
-2 forme : periferică (tip I) şi centrală (tip ll)

Neurofibromatoza periferică - tip 1 (von Recklinghausen)
-este o afecţiune ereditară autozomal dominantă rezultată prin mutaţia unei gene de pe
cromozomul 17
=multiple neurofibroame şi macule tegumentare cu pigmentaţie caracteristică, cafe-au-lait
-neurofibroamele apar în copilărie sau adolescenţă, pe tegument, dar adeseori şi în cavitatea orală
-evoluează şi devin mai numeroase odată cu înaintarea în vârsta
Neurofibromatoza centrală - tip ll

-este o afecţiune ereditară autozomal dominantă rezultată prin mutaţia unei gene de pe
cromozomul 22
-afecţiune mai rară, leziuni intracraniene sau intraspinale de tip scwhannom, astrocitom, meningiom
etc., şi cu leziuni periferice minime sau absente
-numărul extrem de mare de neurofibroame face ca tratamentul chir al neurofibromatozei periferice
(tip I) să nu aibă practic niciodată intenţie curativă. Totuşi este necesară extirparea leziunilor de mari
dimensiuni, care induc tulburări funcţionale importante şi pentru a limita riscul de transformare
malignă. Tratamentul chirurgical al leziunilor din neurofibromatoza centrală (tip ll) este
neurochirurgical.
Paragangliomul glomusului carotic

-TB a ţes nervos specializat de la nivelul vaselor mari
-teritoriul OMF – parangliomul glomusului carotic, care apare la bifurcatia carotica
= masă nodulară cervicală laterală, pulsatilă, nedureroasă, cu creştere lentă
-examenul ecografic Doppler, dar mai ales angiografia oferă mai multe detalii privind raportul
tumorii cu corpul carotidei
-unele forme de paragangliom sunt secretante de catecolamine (similare feocromocitomului), care
induc hipertensiune sistolică persistentă
-caracterul pulsatil al paragangliomului glomusului carotic îl diferenţiază de alte formaţiuni chistice
sau tumorale laterocervicale, dar şi de adenopatiile cervicale, inclusiv de cele metastatice.
Tratament
-extirpare
-atunci când este adiacentă carotidei, extirparea nu pune probleme
-dacă tumora înglobează carotida, este necesară îndepărtarea tumorii prin rezecţia segmentară a
carotidei şi angioplastia cu autogrefă vasculară sau cu materiale aloplastice
-risc de recidivă de 5-10% cu risc de malignizare
Rabdomiomul

=TB ale ţesutului muscular striat, dar totodată şi proliferarea de tip hamartom al acestui ţesut (la
nivelul miocardului)
Rabdomiomul adultului
-localizările sunt la nivelul cavităţii orale(planseu, val palatin si 1/3 post a limbii), orofaringelui şi
laringelui
=masă nodulară sau polipoidă, asimptomatică, uneori deranjând pacientul în actele funcţionale, sau
tulburări de respiraţie dacă se situează în baza limbii
Rabdomiomul fetal
-poate avea caracter congenital sau apare în jurul vârstei de 4-5 ani
= masă nodulară de 2-5 cm, în grosimea stratului muscular, ţesuturile acoperitoare fiind normale. Se
localizează frecvent preauricular sau în trigonul posterior al gâtului.
Rabdomiomul adultului, localizat frecvent la nivelul cavităţii orale, trebuie diferenţiat de chisturi,
tumori benigne sau maligne cu debut nodular ale glandelor salivare mici ale mucoasei orale.
Rabdomiomul fetal, având localizare cervico-facială, trebuie diferenţiat, în funcţie de localizare şi
dimensiuni, de toate entităţile chistice sau tumorale benigne ale regiunii şi de adenopatiile cervicale.
Tratament
-extirparea formaţiunii, delimitând formaţiunea împreună cu ţesut muscular adiacent nemodificat
clinic
-recidive rare după extirparea completa
Leiomiomul
Patogenie şi aspecte clinic
-TB ale ţesutului muscular neted
-rare la nivel cervico-facial, dat fibrelor musc netede reduse
= noduli de 1-2 cm, care au caracteristic faptul că sunt dureroşi spontan, durerea fiind exacerbată la
palpare sau în actele funcţionale
-3 forme clinice
Leiomiomul cutanat
-îşi are originea în muşchiul erector al firului de păr
=nodul subcutanat, de consistenţă fermă, extrem de dureros, cu teg nemodificat
Leiomiomul vascular
-îşi are originea în musculatura netedă de la nivelul joncţiunilor arteriolo-capilare, adeseori la nivelul
cavităţii orale, cu aceleaşi caracteristici ca şi leiomiomul cutanat
Leiomiomul profund
-formă rară care îşi are originea în musculatura netedă a vaselor teritoriului respectiv
-pot avea dimensiuni importante, dar nu sunt dureroase, identificate adeseori întâmplător
-uneori pot prezenta modificări degenerative, cu formarea de calcificări vizibile radiografic
Caracterul dureros specific orientează într-o oarecare măsură diagnosticul, dar trebuie avut în
vedere faptul că nu toate sunt dureroase. Lez nodulare asimptomatice trebuie diferenţiate de alte
tumori cu caractere clinice similare, cum ar fi fibroame, tumori cu celule granulare, schwannoame,
lipoame, tumori ale gl salivare mici, formele de debut nodulare ale TM, adenopatii cervicale etc.
Tratament
-extirparea completă a formaţiunii tumorale
-recidivele sunt rare, în schimb se descrie apariţia unor noi tumori de tip leiomiom cu aceeaşi
localizare
-nu se transformă malign
Tumori vasculare si limfatice

Clasificare:
• Hemangioame
• Malformaţii vasculare
• Malformaţii limfatice (limfangioame)
Hemangioamele
-TB vasculare ale perioadei copilăriei, cu o fază creştere rapidă, cu proliferarea celulelor endoteliale,
urmată de o perioadă de involuţie graduala
-maj hemangioamelor nu sunt prezente clinic la naştere, dar devin evidente în primele 8 săptămâni
de viaţă
Malformaţiile vasculare
= anomalii structurale vasculare fără proliferare endoteliala
-sunt prezente la naştere şi persistă dea lungul vieţii
Malformaţiile limfatice (limfangioamele)
=proliferări de tip hamartom ale vaselor limfatice, nefiind considerate de natură tumorală
-rezultă prin „sechestrarea” unor structuri limfatice, care nu comunică în mod normal cu restul
sistemului limfatic.
Embriologie
Structurile vasculare se formează în viaţa intrauterină, existând trei stadii de dezvoltare a sistemului
vascular:
• stadiul de dezvoltare a reţelei capilare difuze, fără existenţa traiectelor arteriale sau venoase;
• stadiul de structurare a traiectelor arteriale şi venoase din masa capilară deja existentă (săptămâna
a 7-a de dezvoltare intrauterină)
• stadiul de maturare a structurilor vasculare, în urma căruia se structurează complet sistemul
vascular fetal, format din capilare, artere, vene şi vase limfatice (luna a 2-a de dezvoltare
intrauterină).
Sacii endoteliali care dezvolta canalele limfatice derivă din vene şi din plexurile capilare primare, cu
caracter centrifug faţă de structurile venoase, dezvoltând progresiv sistemul limfatic
Alterările în dezvoltarea embriologică -> anomalii vasculare, care pot fi arteriale, venoase, capilare,
limfatice sau mixte
Alterările embriologice precoce dau naştere unor malformaţii capilare sau arterio-venoase, în timp
ce alterările tardive produc malformaţii venoase sau limfatice
Hemangiomul
Aspecte clinice
-c.m.frecv tumoră a perioadei copilăriei
-loc în special în teritoriul oro-maxilo-facial, solitare sau multiple
-hemangioamele complet dezvoltate sunt rareori prezente la naştere,dar se dezvoltă rapid
-hemangioamele superficiale teg sunt reliefate, cul roşie aprinsă, ferme, iar tumora nu se goleşte de
sânge Ia presiune
-tumorile mai profunde sunt doar discret reliefate şi au o tentă albăstruie
-faza proliferativă durează de obicei 6-10 luni-> involueaza; culoarea se modifică treptat(purpurie)
consistenţă mai scăzută. Aproximativ jumătate dintre hemangioame involuează complet până la
vârsta de 5 ani, şi aproape toate după vârsta de 10 ani
-dupa regresie, teg sunt normale/modificari cicatriceale
-pot aparea complicatii, c.m.frecv ulceratia sau uneori hemoragia; localizările oculare şi perioculare
duc la ambliopie, strabism sau astigmatism
-hemangioamele cervicale sau laringiene pot duce la obstrucţia căilor respiratorii sup
-o complicaţie severă este sindromul Kasabach-Merritt
Tratament
Tratamentul hemangioamelor depinde de mulţi factori, printre care se numără vârsta copilului,
dimensiunea şi localizarea leziunii şi stadiul în care se află (de creştere sau regresie).
-pt hemangioamele mici - dispensarizare, dat fiind faptul că acestea se remit spontan, lent
-trat chir este temporizat pana la faza de involutie
-pentru leziunile în etapa proliferativă, care prezintă ulceraţii, hemoragii repetate, sau creştere
marcată, sau dacă induc tulburări funcţionale importante, tratamentul medicamentos este preferabil
celui chirurgical = terapie cortizonică pe cale generală pe o durată de 60-90 de zile. Efectele adverse
sunt formarea de hematoame, necroza, atrofia cutanată şi modificări de culoare a tegumentelor.
-pt hemangioamele care nu răspund la tratament cortizonic, se poate aplica un tratament general pe
bază de interferon-a- 2a
 Radioterapia - rar folosită, dat riscului semnificativ de malignizare după acest tratament.
După acest tratament se reevaluează gradul de involuţie şi ţesutul cicatriceal format, uneori
fiind necesară rezecţia amplă şi reconstrucţia cu lambouri pediculate sau liber vascularizate.
 Scleroterapia este eficientă pentru hemangioamele mici şi constă în injectarea intralezională
de agenţi sclerozanţi pe bază de alcool polietoxilat,pentru a induce fibroză. Pentru formele
de dimensiuni mari, este necesară asocierea scleroterapiei cu extirparea chirugicală.
 Tratamentul chirurgical are indicaţii limitate, pentru situaţiile în care hemangiomul e de mici
dim şi cu creştere lentă, dar induce tulburări funcţionale. Tratamentul cu laser C02 constituie
un adjuvant în timpul exciziei, pentru o bună hemostază şi limitarea cicatricilor reziduale.
Laser-terapia este indicată mai ales în cazul hemangioamelor maculare (cele mai sensibile),
dar şi pentru formele care nu au răspuns la tratamentul cortizonic, care au involuat parţial şi
care induc tulburări funcţionale.
Malformaţiile vasculare
Aspecte clinice
-sunt prezente la naştere şi persistă toată viaţa
-pot fi clasificate -în funcţie de tipul de vas implicat în :capilare, venoase sau arterio-venoase
-după hemodinamică în malformaţii cu flux crescut şi cu flux scăzut.
Malformaţiile capilare
=leziuni cu flux scăzut, care se manifestă sub formă de macule cutanate în „pată de vin de Porto”(roz
purpuriu)
-loc c.m.frecv pe faţă, în special în zonele de emergenţă trigeminală
-în sindromul Sturge-Weber, se asociază cu malformaţii vasculare intracraniene
Malformaţiile venoase
=leziuni cu flux scăzut, care cuprind o gamă largă de entităţi clinic
-sunt prezente la naştere, dar este posibil să nu fie de la început aparente clinic
-culoare albăstruie şi sunt compresibile
-cresc odată cu creşterea pacientului
-se pot produce tromboze vasculare secundare
Malformaţiile arterio-venoase
=leziuni cu flux crescut, care apar la nivelul şunturilor arterio-venoase
-prezente la naştere, dar pot fi remarcate abia în copilărie sau chiar în viaţa adultă
-din cauza fluxului vascular, uneori la palpare se poate percepe un „freamăt vascular” sau pulsaţie,
iar teg acoperitoare sunt mai calde
-se asociază uneori cu ulceraţii tegumentare, durere şi sângerare.
Tratament
-este dificil şi depinde de dimensiunea leziunii şi de extinderea acesteia în structurile adiacente,
uneori chiar cu risc vital
-scleroterapia - pentru a induce fibroză
-cand indicat trat chirurgical, este necesară evaluarea completă a leziunii prin angiografie
superselectivă preoperatorie, se practica embolizarea temporară sub control angiografic, la 24-48 de
ore preoperator
-chir=extirparea completă a leziunii şi reconstrucţia defectului postexcizional, în primele 24-48 de
ore de la embolizarea temporară, pentru a beneficia de hemostază intraoperatorie pe care aceasta o
oferă
Sindromul Sturge-Weber (angiomatoza encefalo- trigeminală)

=afecţiune de dezvoltare, de tip hamartom, cu incidenţă scăzută, caracterizată prin malformaţii
vasculare ale encefalului şi feţei
-cauză - persistenţa plexului vascular în jurul porţiunii cefalice a tubului neural.
-pacienţii cu sindrom Sturge-Weber se nasc cu o malformaţie vasculară capilară a feţei, aşa- numita
pată de vin de Porto, adeseori unilaterală, in zonele de emergenţă trigeminală, rar bilaterala.
-leziunile faciale se asociază cu malformaţii vasculare leptomeningeale ipsilaterale, care induc uneori
manifestări neurologice: convulsii, retard mental sau chiar hemiplegie de partea opusă
-rx craniene evidenţiază calcificări cerebrale giriforme de partea afectată
-manifestările oculare sunt uneori prezente: glaucom, malformaţii vasculare ale conjunctivei,
coroidei sau retinei
-manifestările orale sunt relativ frecvente = modificări hipervasculare a mucoasei de partea afectată.
Gingivomuocoasa crestei alveolare poate prezenta un aspect de hiperplazie vasculară sau, în formele
de mari dimensiuni, proliferative, poate avea un aspect asemănător epulisului granulomatos.
Hiperplazia gingivală poate fi pusă atât pe seama proliferării vasculare, dar şi medicaţiei
anticonvulsivante (fenitoina) administrate. Liza osoasă subiacentă este excepţională.
Tratament
Prognosticul şi tratamentul sindromului Sturge-Weber depinde de natura şi severitatea leziunilor pe
care le induce.
-petele vasculare pot fi tratate cu laser-terapie
-uneori este necesară intervenţia neurochirurgicală de îndepărtare a leziunilor angiomatoase
intracraniene
-lez gingivale induc uneori dificultăţi de menţinere a igienei orale
-în cazul în care se decide extirparea acestor leziuni, trebuie avută în vedere hemoragia importantă
consecutive
-Laser-terapia are indicaţie
Limfangiomul
Aspecte clinice
-trei tipuri de limfangiom:
• Limfangiomul simplu (limfangiomul capilar), format din capilare limfatice;
• Limfangiomul cavernos, format din dilataţii ale vaselor limfatice mai mari;
• Limfangiomul chistic (higromul chistic), format din spaţii chistice cu conţinut limfatic
-apar în fapt prin acelaşi mecanism, diferă doar dimensiunea vaselor limfatice şi natura ţesuturilor
de vecinătate
-limfangiomul chistic apare mai frecvent la nivel cervical şi în axilă, având în vedere conţinutul mare
de ţesut conjunctiv lax care permite expansiunea chistică
-limfangiomul cavernos este mai frecvent la nivelul cavităţii orale, unde ţesutul conjunctiv dens şi
musculatura limitează extinderea vaselor
-în aproximativ jumătate din cazuri, este manifest clinic la naştere şi mai mult de 90% sunt prezente
clinic la vârsta de doi ani.
Limfangioamele cervico-faciale apar mai frecvent în regiunea geniană şi parotideo- maseterină sau în
trigonul posterior al gâtului
=tumefacţii de consistenţă moale
-limfangioamele orale apar cel mai adesea în cele 2/3 anterioare ale limbii, inducând macroglosie. De
obicei sunt superficiale, mucoasa ac având aspect asemănător unor vezicule. In localizările mai
profunde = formaţiune de consistenţă moale, slab delimitată, cu mucoasă ac nemodificată. Ev este
lentă, având de multe ori tendinţă de regresie spontană.
-complicaţia cea mai frecventă este suprainfectarea.
Tratament
Având în vedere posibilitatea de regresie spontană, se recomandă o atitudine expectativă cel puţin
până la vârsta de 5 ani. In general se va evita un tratament chirurgical. Totuşi, dacă se optează
pentru această variantă, tratamentul chirurgical va consta în extirparea formaţiunii, după
investigarea imagistică, prin ecografie Doppler şi RMN, a extinderii leziunii. Având în vedere faptul că
adeseori extirparea nu poate fi completă, recidivele sunt relativ frecvente. Limfangioamele nu
răspund la tratamentul sclerozant.
Hemangiopericitomul
=tumoră derivată din pericite (celulele care formează stratul care inconjoară endoteliul capilar)
= tumoră rară, care afectează de obicei membrele inferioare, putând fi prezentă şi în teritoriul OMF.
Aspecte clinic
-apare mai ales la adulţi de ambele sexe, fiind rară la copii
-nodul nedureros cu creştere lentă
-Formele superficiale se asociază cu o pigmentare vasculară a tegumentului acoperitor
-o formă distinctă, de pseudoheman- giopericitom, interesează cavitatea nazală şi sinusurile
paranazale, şi apare la persoanele în vârstă. Se manifestă clinic prin obstrucţie nazală şi epistaxis.
Tratament
Având în vedere posibilitatea unui tipar de evoluţie malign, cu creştere rapidă, risc de recidivă şi rată
de metastazare de 10-50%, este necesară o extirpare cu margini libere adecvate în suprafaţă şi
profunzime, conform principiilor oncologice.
Coriostoame osoase si cartilaginoase: osteomul şi condromul părţilor moi

-entităţi clinice extrem de rare, care nu constituie TB în sine, ci prezenţa de ţesut mezenchimal
aberant (osos, cartilaginos) la nivelul părţilor moi
-loc în special în parenchimul lingual, pe faţa dorsală a limbii, spre baza acesteia, alte localizări orale
(de exemplu la nivelul vălului palatin) sunt rare
=nodul de mici dimensiuni sau ca o formaţiune sesilă sau pediculată, cu dimensiuni de 0, 5-2 cm,
consistenţă fermă, nedureroase, cu mucoasă acoperitoare de aspect normal
Tratament
-extirpare chirurgicală, în urma căreia nu apar recidive.
Tumorile benigne ale oaselor maxilare

-2 tipuri : odontogene si neodontogene
Tumori odontogene
-sunt de cele mai multe ori TB propriu-zise, dar unele pot fi considerate hamartoame
-apar în urma interacţiunilor aberante dintre epiteliul odontogen şi ectomezenchimul odontogen
-clasificarea - în funcţie de ţesutul de origine
 tumorile epiteliului odontogen derivă exclusiv din epiteliu odontogen fără implicarea
ectomezenchimului odontogen
 tumorile mixte odontogene derivă din epiteliul odontogen şi elemente ectomezenchimale,
poate fi prezent sau nu ţesut dur dentar
 tumorile ectomezenchimului odontogen sunt în principal derivate din elemente
ectomezenchimale.
Clasificare:
Tumori ale epiteliului odontogen
• ameloblastomul
• tumora odontogenă scuamoasă
• tumora odontogenă epitelială calcificată
Tumori ale epiteliului odontogen cu ectomezenchim odontogen, cu sau fără formare de ţesut dentar
dur (tumori mixte odontogene)
• fibromul ameloblastic
• odontomul compus şi odontomul complex
• fibro-odontomul ameloblastic
• odontoameloblastomul
• tumora odontogenă adenomatoidă
Tumori ale ectomezenchimului odontogen, cu sau fără epiteliu odontogen inclus
• fibromul odontogen (central, periferic, cu celule granulare)
• mixomul odontogen
• cementoblastomul
Tumori ale epiteliului odontogen

Ameloblastomul
-c.m.frecv tumoră odontogenă

=tumoră a ep odontogen, cu origine în resturile laminei dentare (Serres), organul adamantin,
epiteliul unui chist odontogen (derivat din resturile Malassez) sau stratul bazal al mucoasei orale
-creştere lentă, extrem de invazive
-trei forme anatomo-clinice:
 ameloblastomul intraosos solid sau multichistic
 ameloblastomul intraosos unichistic
 ameloblastomul periferic (extraosos)
Ameloblastomul intraosos solid sau multichistic
Aspecte clinice
-la orice varsta, rar intre 10-19 ani, exceptional sub 10
- preponderent la mandibulă, cel mai adesea în zona M3 şi în ramul mandibulei, mai rare la maxilar –
in zona post
-iniţial asimptomatică, apoi apare o tumefacţie a mandibulei, cu evoluţie lentă, relativ
asimptomatică, deformând progresiv contururile feţei şi putând ajunge la dimens impresionante
-durerea sau paresteziile rare
-în general, după efracţionarea corticalelor, ameloblastomul nu are tendinţa de a invada părţile moi
-rx : radiotransparenţă multiloculară, cu margini neregulate. Loculaţiile - mici = „fagure de miere”,
mari = „baloane de săpun”
-frecv la nivelul leziunii este prezent un dinte inclus intraosos, de cele mai multe ori un M3 mand+
resorbţia radiculară a dinţilor adiacenţi tumorii
-forma desmoplastică a ameloblastomului are carac clinice şi radiologice distincte

-se loc în zona ant la maxilar, având aspect de radiotransparenţă cu zone radioopace, datorate
metaplaziei osoase şi mineralizării septurilor fibroase dense
-ameloblastomului solid sau multichistic, cu aspect multilocular, se poate face cu toate celelalte
entităţi cu imagine de radiotransparenţă multiloculară:
• keratochistul odontogen;
• chistul osos anevrismal;
• fibromul ameloblastic;
• fibromul sau mixomul odontogen;
• tumora centrală cu celule gigante sau tumori neodontogene non-osteogene (in special displazia
fibroasă);
• angioame sau malformaţii vasculare endoosoase
-ameloblastomul multichistic poate avea aspect radiologic de transparenţă aparent uniloculară, fiind
în aceste cazuri necesar diagnosticul diferenţial cu toate entităţile cu aspect similar.
Anatomie patologică
-are în general şi o componentă chistică; în general prezintă caractere de tumoră solidă alternând cu
zone chistice
-mai multe forme anatomo- patologice de ameloblastom - cele mai frecvente sunt: ameloblastomul
folicular şi cel plexiform, formele mai rare fiind de ameloblastom acantomatos, cu celule granulare,
desmoplastic
Tratament
-variază de la simpla enucleere cu chiuretaj, până la rezecţie osoasă segmentară extinsa
-+ margini de sig, pt ca infiltreaza printre trabelulele medularei osoase adiacente
-chiuretajul tumorii se poate practica într-o primă fază, dar vor exista focare tumorale microscopice
restante în osul aparent sănătos, rata de recidivă fiind de 50-90%
-recidivele pot apărea după mulţi ani, astfel că o perioadă asimptomatică chiar de 5 ani nu semnifică
neapărat vindecarea
-rezecţia marginală este trat de elecţie + margini libere osoase de cel puţin 1-1, 5 cm faţă de limitele
radiologice ale tumorii. Obţinerea lor este practic imposibilă prin rezecţie marginală pt localizările de
la nivelul unghiului sau ramului mandibulei, în această situaţie fiind indicată rezecţia segmentară
-recidivă = 15-20%
-ameloblastomul este o tumoră radiosensibilă, fapt pentru care de-a lungul timpului s-a indicat
radioterapia, dar exista risc major de malignizare după radioterapie=> contraindicate
-rezecţia segmentară şi hemirezecţia de mandibulă cu sau fără dezarticulare constituie metode de
tratament curativ al ameloblastoamelor, pt formele mari sau recidive, dat dificultatii de
reconstructie a defectului
-rata de recidivă este extrem de ridicată, 50-90% după chiuretaj şi 20% după rezecţie osoasă
marginală, recidivele pot apărea şi după 10 ani postoperator
-deşi este o TB, sunt descrise cazuri de metastazare (fără transformare malignă) în ganglionii loco-
regionali sau la distanţă, în alte structuri osoase
Ameloblastomul unichistic

-poate apărea de novo sau prin transf tumorală benignă a ep unui chist odontogen (de ex chistul
follicular)
= 10-15% din totalul ameloblastoamelor
-mai ales la tineri şi se loc în maj cazurilor la mandibulă, c.m.frecv în zona posterioară
-iniţial asimptomatic, dar în evolutie poate ajunge să deformeze corticalele osoase, fără fenomene
dureroase sau de parestezie în teritoriul n. alveolar inferior
-rx = radiotransparenţa uniloculare bine delimitata, asemănător unui keratochist odontogen
(primordial sau dentiger), sau unui chist radicular (sau rezidual)
Având în vedere mecanismul de transformare a unui chist în ameloblastom, diagnosticul de
certitudine se poate stabili doar pe criterii histopatologice
-diagnosticul diferenţial pe criterii radiologice – cu alte entităţi cu aspect de radiotransparenţă
uniloculară, în special cu cele cu localizare la nivelul mandibulei:
• keratochistul odontogen primordial sau dentiger;
• chistul median mandibular;
• chistul radicular;
• chistul rezidual;
• cavitatea osoasă idiopatica
Anatomie patologică
-clasificarea pe criteriul extensiei microscopice după cum urmează:
Ameloblastomul in situ:
• ameloblastomul in situ, mural: focare de ameloblastom dezvoltate în stratul epitelial al chistului şi
limitate la acest strat;
• ameloblastomul in situ, intraluminal: focare de ameloblastom proiectate din peretele chistic în
cavitatea chistului;
Ameloblastomul microinvaziv:
• ameloblastomul microinvaziv intramural: focare de ameloblastom dezvoltate din stratul epitelial al
chistului, cu extindere limitată în stratul conjunctiv;
• ameloblastomul microinvaziv transmural: focare de ameloblastom dezvoltate din stratul epitelial al
chistului şi proliferate în întreaga grosime a stratului conjunctiv;
Ameloblastomul invaziv: focare de ameloblastom dezvoltate din stratul epitelial al chistului,
proliferate în întreaga grosime a stratului conjunctiv şi care se extind în osul adiacent.
Tratament
-prima intenţie de tratament va fi de chistectomia, dat asemanarii cu un chist
-diagnosticul - după histopat
-pt formele in situ, chistectomia este suficientă + dispensarizare
-pt formele microinvazive este necesară rezecţia osoasă marginală ca tratament profilactic
-formele invazive urmează aceleaşi principii de tratament ca şi ameloblastomul solid sau multichistic.
-riscul de recidivă al ameloblastomului unichistic este mult mai scăzut, fiind de 10-20%
Ameloblastomul extraosos
-derivă cel mai probabil din resturile lamei dentare (Serres), sau chiar din epiteliul bazai al mucoasei
orale
=formaţiune tumorala gingivala sesila sau pediculata, de mici dimens (rareori mai mare de 1, 5 cm),
nedureroase şi cu mucoasa acoperitoare aparent intactă
-loc : pe mucoasa gingivală V a dinţilor laterali, mai frecvent la mandibula
-Rx se poate evidenţia uneori o erodare limitată a osului subiacent
• hiperplazii „epulis-like”;
• tumori benigne gingivale (in special fibroame);
• forme de debut ale TM gingivale
Tratament
-are un caracter invaziv extrem de limitat -> extirparea leziunii, împreună cu ţesut adiacent clinic
normal
-rata de recidivă este relativ scăzută
Tumora odontogenă scuamoasă
-rară, derivă cel mai probabil din resturile Serres ale laminei dentare sau din resturile Malassez
-poate apărea la orice vârstă, la nivelul procesului alveolar atât la maxilar, cât şi la mandibulă
-iniţial asimptomatică, putând fi evid întâmplător radiologic, sub forma unei radiotransparenţe
triunghiulare între feţele proximale ale rădăcinilor unor dinţi. Radiotransparenţa are dimensiuni mici
şi poate fi delimitată de un contur opac datorat sclerozei periferice, sau poate fi slab delimitată.
• chistul radicular lateral;
• chistul parodontal lateral;
• keratochistul odontogen primordial;
• parodontopatia marginală cronică profundă;
• chistul folicular;
• TB osoase cu radiotransparenţă osoasă;
• TM endoosoase.
Tratament
-extirparea şi chiuretajul complet al leziunii
-recidivele sunt rare
-de-a lungul timpului a existat o confuzie cu ameloblastomul sau carcinomul endoosos odontogen,
fapt pentru care s-a practicat în mod eronat rezecţia osoasă
Tumora odontogenă calcificată (tumora Pindborg)

=tumoră rară, de origine odontogenă, dar cu patogenie incertă, derivă din resturile Serres ale
laminei dentare
-afectează în special adulţii, loc c.m.frecv este la mandibulă, în zona posterioară
=deformare a mandibulei cu creştere extrem de lentă, nedureroasă
-rx - radiotransp uniloculară sau multiloculară, uneori cu prezenţa unor focare de calcificare
intratumorală
-se asociază adesea cu prezenţa unui dinte inclus, de cele mai multe ori M3 inferior, în acest caz,
calcificarile sunt situate în jurul coroanei dintelui inclus.
• chistul odontogen calcificat;
• odontomul;
• fibromul osifiant;
• keratochistul odontogen primordial sau dentiger;
• chistul folicular;
• ameloblastomul şi fibromul ameloblastic;
• chistul rezidual;
• cavitatea osoasă idiopatică.
Tratament
-nu are o evoluţie agresiva - trat de elecţie este extirparea cu rezecţie osoasă, care conferă margini
de siguranţă osoase
-recidivele apar în aproximativ 15% dintre cazuri, în special dacă s-a practicat extirparea fără rezecţie
osoasă de vecinătate
Tumori ale epiteliului odontogen cu ectomezenchim odontogen, cu sau fără

formare de tesut dentar dur (tumori mixte odontogene)
Fibromul ameloblastic
-combină elemente de transformare tumorală epitelială şi ecto- mezenchimală (caracter de „tumoră
mixtă”), fapt pentru care adeseori a fost confundată cu odontomul
-loc predilectă este la mandibulă, în zona lateral
-in general asimptomatic pentru formele de mici dimensiuni, putând ajunge însă să deformeze
corticalele ososase
-rx : mici = radiotransparenţa uniloculara, bine delim, mari - pot fi aparent multiloculare. în
majoritatea cazurilor, în leziune este prezent un dinte inclus (molarul de minte inferior)
-în evoluţie, tumora se poate extinde spre ramul mandibulei şi poate ajunge să intereseze întreaga
hemimandibulă.
Având în vedere aspectul radiologic unilocular sau multilocular, posibilitatea de extensie în ramul
mandibular şi prezenţa unui dinte inclus intratumoral, diag diferenţial se face în primul rând cu
keratochistul odontogen dentiger, chistul folicular, ameloblastomul, tumora odontogenă
adenomatoidă, dar şi cu toate celelalte entităţi similare cu radiotransparenţă uniloculară.
Tratament
Având în vedere caracterul evolutiv extensiv şi rata crescută de recidivă a acestor tumori, se
recomandă adoptarea unei atitudini terapeutice cât mai radicale chirurgicale, similară cu cea pentru
ameloblastom.
Odontomul
Patogenie şi aspecte clinic
-tumoră odontogenă relativ frecv, combină elemente epiteliale şi ectomezenchimale
-sunt considerate hamartoame (anomalii de dezvoltare) şi nu tumori propriu- zise, repr transf în
hamartom a unui dinte care ar fi trebuit să evolueze în mod normal - se asociază cu o aparentă
anodonţie a dintelui din care deriva
-alteori, poate fi independent de formarea dentiţiei normale (probabil derivând dintr-un dinte
supranumerar), poate bloca erupţia unui dinte normal subiacent, care va rămâne inclus intraosos
-stadii precoce = ep odontogen proliferativ + tes mezenchimal; stadii mature = sma + dentina şi
cantităţi variabile de pulpă şi cemen
-două forme anatomo- clinice:
 forma compusă, alcătuită din structuri asemănătoare unui dinte, mai frecventa
 forma complexă, constituită sub forma unui conglomerat de smalţ şi dentină, fără a avea
configuraţia unui dinte
 forme care îmbină cele 2
-cel mai adesea tineri, mai frecvent la maxilar decât la mandibula
-odontoamele compuse sunt mai frecv loc în zona anterioară, odontoamele complexe apar mai
frecvent în zona molară
-complet asimptomatice, dimens limitate, dar pot ajunge în cazuri rare la 5-6 cm, deformând
corticalele osoase
-Rx: odontomul compus - radioopacitate formată din structuri cu aspect asemănător unui dinte,
înconjurată de o zonă radiotransparenţă; odontomul - masă calcificată aparent amorfă, de
radiodensitate echivalentă unui dinte
-între forma compusă şi cea complexă, dar şi cu:
• osteomul;
• osteoblastomul, osteomul osteoid, cementoblastomul;
• perlele de smalţ;
• corpi străini intraosoşi;
• dinţi incluşi şi cu anomalii de formă, volum sau poziţie.
Tratament
-excizia în totalitate a odontomului, fără a exista probleme legate de recidive
-dacă este prezent un dinte inclus subiacent, se creează premisele erupţiei sale fiziologice, sau dacă
este necesar, se va aplica un tratament chirurgical- ortodontic de tracţiune a dintelui pe arcadă
-dacă respectivul dinte este malformat -> odontectomie
Fibroodontomul ameloblastic
-tumoră care combină caracteristicile fibromului ameloblastic cu cele ale odontomului
-evoluţia lentă, dar agresivă, ducând la deformări cu distrucţie osoasă marcată
-mai ales la copii în jurul vârstei de 10 ani, şi extrem de rar la adulţi
-loc - mai frecvent în zona posterioară a oaselor maxilare
-iniţial, asimptomatică, în evoluţie, apare o deformare osoasă nedureroasă, progresivă
-Rx = radiotransparenţă uniloculară, rar, multiloculară, care prezintă o zonă de calcificare
(radioopacitate) asemănătoare structurii unui dinte; la periferia leziunii se identifică un dinte inclus,
a cărui coroană este cuprinsă în conţinutul radiotransparent tumoral.
-se poate face cu orice altă entitate chistică sau tumorală localizată lateral la nivelul mandibulei sau
maxilarului, cu aspect radiotransparent, asociată sau nu cu prezenţa de focare radioopace sau cu
prezenţa unui dinte a cărui coroană este inclusă în leziune - în special keratochistul odontogen
dentiger şi cu ameloblastomul, odontomul, fibromul ameloblastic, dar şi cu toate celelalte entităţi
similare.
Tratament
-initial, chiuretaj până în ţesut osos sănătos, cu îndepărtarea monobloc a tumorii, inclusiv a
structurilor calcificate şi a dintelui intratumoral. Rata de recidivă după chiuretaj complet este
scăzută. Sunt descrise situaţii rare de recidive cu transformare în ameloblastom.
Odontoameloblastomul

=tumoă odontogenică extrem de rară care combină elementele caracteristice ale ameloblastomului
cu cele ale odontomului
-apare la adulţii tineri şi se localizează c.m.frecv la nivelul mandibulei
-deformarea lentă a osului mandibular, în asociere cu erupţia întârziată sau rămânerea în incluzie a
dinţilor implicaţi tumoral
-rx - radiotransp cu focare dense de calcificare, asemănătoare unor dinţi nanici, alteori, masa
calcificată este amorfă, asemănător odontomului complex
-radiologic cu odontomul compus, odontomul complex, fibroodontomul ameloblastic,
ameloblastomul, keratochistul odontogen dentiger şi cu alte leziuni tumorale osoase
radiotransparente cu conţinut calcificat
Tratament
-initial, chiuretajul complet al leziunii, cu îndepărtarea structurilor calcificate intratumorale
-are un caracter extrem de recidivant, asemanator ameloblastomului
-în cazul recidivelor, este de multe ori necesară rezecţia osoasă marginală sau segmentară pentru
eradicarea bolii
Tumora odontogenă adenomatoidă

=rezultatul transformării în hamartom chistic a epiteliului odontogen
-fiindca prezintă un conţinut chistic, este denumită şi chist odontogen adenomatoid
-afectează femeile in 2/3 dintre cazuri, frecv tinerii (10-19ani), fiind rară peste 30 de ani
-loc - la nivelul maxilarului în 2/3 dintre cazuri; se asociază cu un dinte inclus în 2/3 dintre cazuri,
canin (2/3 dintre cazuri)
-nu se localizează niciodată posterior de premolari !
-mica, rareori depăşind 3 cm
-iniţial total asimptomatică, apoi evoluţia poate fi rapidă, deformând corticalele osoase şi ducând la
apariţia unei simptomatologii dureroase
-rx - radiotransparenţă uniloculară, care înglobează coroana unui dinte inclus - de cele mai multe ori
caninul = forma foliculară. Uneori, radiotransparenţa se extinde spre apexul dintelui inclus,
diagnostic diferenţial faţă de chistul folicular. Rădăcinile dinţilor învecinaţi vor fi împinse de tumoră,
uneori şi cu o discretă resorbţie radiculară. La nivelul radiotransparenţei se pot identifica, uneori,
fine focare de calcificare. Mai rar, aspectul radiologic poate fi de radiotransparenţă situată între
rădăcinile unor dinţi erupţi = forma extrafoliculară
-daca nu sunt prezente focare de calcificare, este imposibil de diferenţiat de un chist folicular
-luând în consideraţie grupa de vârstă a pacienţilor, trebuie făcut diag dif în primul rând cu
keratochistul odontogen, fibromul ameloblastic, mixomul odontogen, tumora centrală cu celule
gigante, sau ameloblastomul (pentru pacienţi cu vârsta de peste 14 ani).
Tratament
Evoluţia şi prognosticul tumorii odontogene adenomatoide nu ridică probleme deosebite. Având în
vedere prezenţa capsulei groase, enucleerea este facilă şi nu ridică probleme legate de recidivă.
Tumori ale ectomezenchimului odontogen, cu sau fără epiteliu odontogen

inclus
Fibromul odontogen
-trei forme anatomo-clinice : fibromul odontogen central, fibromul odontogen periferic şi tumora
odontogenă cu celule granulare
Fibromul odontogen central

=tumoră extrem de rară, rezultată prin proliferarea tumorală a mezenchimului odontogen matur
-mai frecv la femei, la orice vârstă
-loc. aprox egal la maxilar (în special în zona anterioară) şi mandibulă (în special în regiunea molară).
-se asociaza in 1/3 din cazuri cu prez unui dinte
-mici, la început total asimptomatice, apoi deformeza corticalele osoase (fără durere) şi induc
mobilitatea dinţilor învecinaţi
-Rx: cele mici = radiotransparenţe uniloculare bine delimitate, care în unele cazuri se suprapune
peste zona periradiculară a unor dinţi erupţi; cele mai mari = radiotransparenţă multiloculară
-în maj cazurilor se evid un contur radioopac al leziunii = scleroză periferică
-resorbţie radiculară sau/şi împinge rădăcinile dinţilor adiacenţi
Având în vedere raritatea ei, de obicei diag prezumtiv diferă de rezultatul histopat, orientând
medicul spre un diag de keratochist odontogen, mixom odontogen, fibrom ameloblastic, tumoră
centrală cu celule gigante sau ameloblastom. Alteori, diag prezumptiv poate fi de chist dentiger sau
chist odontogen adenomatoid, în contextul unei imagini de radiotransparenţă uniloculară în legătură
cu coroana unui dinte
Tratament
-extirparea şi chiuretajul leziunii, aceasta delimitându-se uşor de osul adiacent
-nu are o capsula bine definite = >potenţial de recidivă, în special în localizările anterioare
-rata de recidivă este scăzută, iar prognosticul este favorabil
Fibromul odontogen periferic

-similar fibromului odontogen central, cu localizare la nivelul părţilor moi orale
=tumoră rară, care poate apărea la pacienţi de orice vârstă, localizându-se de obicei pe versantul
vestibular al crestei alv mandibulare
=masa tumorala gingivala mica(0, 5-l, 5 cm), cu creştere lentă, acoperită de mucoasă aparent
normala
-nu sunt prezente modif radiologice ale osului subiacent, uneori exista puncte de calcificare sau o
discretă divergenţă a rădăcinilor dinţilor adiacenţi
-imposibil de diferenţiat de hiperplaziile gingivale reactive „epulis-like” cu aspect sesil, dar şi de alte
forme tumorale cu aceeaşi localizare şi caracteristici => histopat
Tratament
-extirpare cu ţesut adiacent clinic normal
-rata de recidivă scăzută
Tumora odontogenă cu celule granulare (fibromul odontogen cu celule granulare)

-extrem de rară, la adulţi, în general peste 40 de ani, în special în regiunea premolară sau molară
-iniţial complet asimptomatice, dar în evoluţie pot induce o deformare nedureroasă a osului din zona
afectată
-rx : radiotransparenţă bine delimitată, uniloculară sau multiloculară, uneori cu mici zone de
calcificare
-cu fibromul odontogen central şi cu numeroase alte entităţi cu aspect radiologic de
radiotransparenţă bine delimitată cu zone de calcificare
-diag pozitv = histopat
Tratament
-chiuretaj complet al leziunii. Nu au fost raportate recidive.
Mixomul odontogen
=rezultatul transformării tumorale benigne a mezenchimului odontogen, şi anume a papilei
mugurelui dentar
-clinic, radiologic şi evolutiv sunt asemănătoare ameloblastoamelor
-la orice vârstă, dar în special între 15 şi 30 de ani (vârsta medie este mai scăzută decât la
ameloblastom), frecvente la adolescenţi (nu si ameloblastomul)
-loc : oriunde la nivelul mandibulei sau maxilarului, spre deosebire de ameloblastom, care apare cel
mai frecvent în zona unghiului mandibular
-cele mici sunt total asimptomatice, dar evoluţia este relativ rapidă, ducând la deformarea
nedureroasă a osului şi erodarea corticalelor
-rx - radiotransparenţă multiloculară (cu prezenţa unor septuri radioopace) sau uniloculară, care
împinge rădăcinile dinţilor adiacenţi sau produce resorbţie radiculară, uneori limitele leziunii au un
aspect neregulat
- cele mari = aspect de „baloane de săpun”, identic cu cel al unui ameloblastom
-aspectul radiologic de radiotransparenţă multiloculară, septată, este sugestiv pentru ameloblastom
sau chiar şi pentru keratochistul odontogen
-pt pacienţii foarte tineri (sub 16 ani), trebuie făcut diag dif cu fibromul ameloblastic
-alte entităţi clinice sunt: tumora centrală cu celule gigante, hemangioame osoase
Tratament
-simpla îndepărtare prin chiuretaj a tumorii nu arevcaracter radical, având în vedere apariţia
recidivelor chiar şi după mai mult de 5 anii
-trat curativ al mixomului odontogen = rezecţia osoasă marginală sau segmentară cu îndepărtarea
monobloc a tumorii şi a unor margini libere de 1-1, 5 cm
Cementoblastomul (cementomul „adevărat”)

=proliferare de tip hamartom a cementoblaştilor, cu formarea unei colecţii dezorganizate de cement
în jurul rădăcinii unui dinte
-cementoblastomul (derivat din cementoblaşti) este echivalentul la nivelul cementului dentar al
osteoblastomului (derivat din osteoblaşti)
-mai frecv la adolescenţi sau adulţi sub 30 de ani şi afectează mai adesea dinţii mand
-se prez ca o aparentă marire in vol a rădăcinilor unui dinte (în general M sau Pm)
-simptomatologie dureroasă difuză, mucoasa ac nemodificată, dintele implicat nu este mobil şi
rămâne vital
-rx : radioopacitate care înglobează rădăcinile dintelui, în special în jumătatea apicală şi care are
caracteristic un halou radiotransparent bine definit care delimitează cementoblastomul de osul
adiacent
-cu leziunile radioopace cu aspect radiologic similar, dar care rezultă prin suprapunerea formaţiunii
peste rădăcinile unui dinte: osteoblastomul
-cementoblastomul de mici dimens trebuie diferenţiat de hipercementoză şi scleroza osoasă focală
(osteita condensantă), din patologia dentară periapicală
Tratament
-extracţia dintelui impreuna cu cementoblastomul = trat de elecţie, fără a exista un risc de recidivă. -
rezecţia apicală monobloc cu leziunea, duce la scurtarea excesivă a rădăcinilor dintelui, care nu
permite menţinerea sa ulterioară pe arcadă
Tumori neodontogene
-localizare la nivelul oaselor maxilare şi nu au legătură cu structurile implicate în dezvoltarea dinţilor

-unele fac parte din contextul mai larg al unor sindroame sau boli
-clasificare pe baza caracterului osteogen sau non-osteogen al leziunii:
Leziuni osteogene
• osteomul şi sindromul Gardner
• osteoblastomul şi osteomul osteoid
• displazia osoasă (cemento-osoasă)
• fibromul osifiant
• condromul
• osteocondromul
• torusuri
Leziuni non-osteogene
• tumora centrală cu celule gigante
• cherubismul
• tumora brună din hiperparatiroidism
• histiocitozele cu celule Langerhans (granulomul eozinofil, histiocitoza X, histiocitoza cronică
diseminată, histocitoza acută diseminată)
• boala Paget
• osteopetroza
• displazia cleido-craniană (disostoza cleidocraniană)
• displazia fibroasă
• malformaţii vasculare
Osteomul

=hamartoame rezultate prin dezvoltarea excesivă de os cortical sau medular matur
-mai frecv la tineri, barbati
-osteomul solitar propriu-zis nu apare aproape niciodată la copii; prezenţa unui osteom la această
vârstă ridică suspiciunea de sindrom Gardner
-în maj cazurilor are caracter solitar, cu excepţia contextului unui sindrom Gardner
- loc : oasele craniului, la oasele maxilare (corpul mand – versantul lingual in zona Pm/M, condil),
sinus frontal; la supr osuluo (osteom periostal) / in medulara (osteom endostal)
Osteomul periostal
=deformare osoasă discretă, nedureroasă, cu creştere lentă, situată pe suprafaţa maxilarului sau
mandibulei
-poate ajunge la dimens importante, deformând zona, părţile moi ac destinse, dar nemodificate,
consistenţă dură, osoasă, fiind nedureros.
Osteomul endostal
=total asimptomatic, in evoluţie poate ajunge la dimensiuni semnificative, care să deformeze osul
Osteoamele de condil mandibular

-manifestări clinice indirecte, cum ar fi devierea de partea opusă a liniei mediane a mandibulei, cu
apariţia unor tulburări de ocluzie
-pot fi prezente durerea, deformarea laterofacială şi limitarea deschiderii gurii
Osteoamele sinusurilor paranazale
- pot induce fenemene de sinuzită, algii faciale sau chiar manifestări oftalmice.
-rx : osteomul = radioopacitate circumscrisa, rotunde sau ovalare, cu expresia radiologică a unei
mase scleroase calcificate. Osteoamele periostale pot prez focare sclerotice, cu desen trabecular
central şi halou sclerotic periferic. Se descrie şi osteomul părţilor moi, un coriostom rar, localizat mai
ales la nivelul limbii
-Osteoamele periostale cu torusuri sau exostoze - Osteoamele au de obicei caracter solitar şi bază
îngustată, în timp ce torusurile şi exostozele au aspect aparent lobular şi pot fi bilaterale sau multiple
-Osteoamele centrale cu osteoblastom, fibromul osifiant si osteosarcom, care au o creştere mai
rapidă, radioopacitatea este mai scăzută şi pot ajunge la dimensiuni mult mai mari
-un aspect radiologic similar osteomului îl poate avea odontomul complex
-Osteomul condilului mandibular cu hiperplazia de condil mandibular, de tumori benigne sau
maligne ale acestuia şi de constricţia de mandibulă şi anchiloza temporo-mandibulară
-Osteoamele sinusurilor paranazale trebuie diferenţiate de sinuzită, chisturi, tumori benigne şi TM cu
aceleaşi localizări
Tratament
-osteomul mic, endostal sau periostal, care nu produce modif nu necesita trat -> dispensarizare
-osteoamele periostale care induc tulburări funcţionale necesită un trat chir, care constă în rezecţie
osoasă modelantă cu margini perilezionale de 1 mm
-osteoamele condilului mandibular, care induc tulburări ocluzale şi de dinamică mandibulară majore,
este necesară rezecţia formaţiunii cu remodelarea anatomică a condilului mand
Sindromul Gardner

=afecţiune rară cu caracter ereditar, autozomal dominant, rezultat prin mutaţia unei gene de pe
cromozomul 5
-include o serie de manifestări digestive, osoase, dentare, cutanate, oculare
Manifestarile digestive
-(la toti pacientii = polipi intestinali cu caracter adenomatos, cu risc de transf in adenocarcinom
Manifestarile osoase
- peste 90% din pac, se form osteoame cu loc : sinusuri, oase max
-osteoamele mand apar c.m.frecv la nivelul unghiului mand, sunt multiple, cu dimens semnificative şi
pot induce o asimetrie facială marcată; apar de obicei la pubertate, înaintea oricăror modificări
digestive;
Manifestările dentare
-sunt uneori prezente, constând în existenţa unor odontoame, dinţi supranumerari sau dinţi incluşi
-în cazuri severe, se asociază şi cu disostoza cleido-craniană (afecţ cu caracter ereditar caracterizată
prin absenţa parţială sau totală a claviculelor, închiderea tardivă a fontaneletor, dinţi supranumerari,
erupţia întârziată a dinţilor permanenţi, bose frontale proeminente)
Manifestările cutanate
-chisturi epidermoide sau sebacee, la aproximativ 50% dintre pacienţi, precum şi fibroame multiple
sau chiar fibromatoză în 15-30% dintre cazuri
Manifestările oculare
-peste 90% dintre cazuri = leziuni pigmentare retiniene Acesta constituie chiar un criteriu orientativ
suplimentar de diagnostic al bolii
- în contextul afectării osoase, prezenţa unor osteoame multiple nu trebuie considerată ca atare, ci
vor fi necesare investigaţii suplimentare (cum ar fi colonoscopia, examenul fundului de ochi, ancheta
genetică etc. ) pentru stabilirea contextului mai larg al unui eventual sindrom Gardner
-alte sindroame care implică polipoza intestinală sunt: polipoza juvenilă de colon, sindromul Turcot,
sindromul Cowden, sindromul Peutz-Jeghers etc. Dintre toate acestea, numai sindromul Gardner
prezintă frecvent toate tipurile de afectări: polipoză intestinală, osteoame, manifestări cutanate şi
manifestări oculare
Tratament
-riscul crescut de transformare malignă a polipozei intestinale – aprox 50% dintre pacienţi dezvoltă
un adenocarcinom de colon până la vârsta de 30 de ani; apare la toţi pacienţii după vârsta de 50 de
ani. La pacienţii cu sindrom Gardner se recomandă colectomia profilactică. Tratamentul chirurgical al
osteoamelor şi chisturilor are caracter funcţional şi estetic.
Osteoblastomul şi osteomul osteoid

=tumoră benignă osoasă derivată din osteoblaste
-osteomul osteoid = variantă clinică şi histopatologică a osteoblastomului
-incidenţă scăzută, mai puţin de 1% din totalul tumorilor osoase
-loc - la nivelul viscerocraniului (15%), vertebre (35%), oasele lungi ale membrelor (30%), sau alte
localizări
-la nivelul oaselor maxilare, apare mai frecv la mandibulă, în special în zona posterioară, în special la
tineri (peste 80% inainte de 30 de ani)
-dimensiuni de 2-4 cm -> 10 cm
-clinic - dureri moderate, difuze, discretă deformare osoasă, de consistenţă fermă-dură
-Rx - radiotransp rotunda, bine delimitata, cu focare multiple de radioopacitate; alteori, nu este bine
delimitată, iar atunci când are dimens mai mari, întrerupe corticalele osoase
-forma agresivă, apare mai frecv peste 30 de ani şi în special la persoane în vârstă si se caract prin
dureri marcate; clinic şi radiologic e ca şi osteoblastomul convenţional, dar poate avea dimens mai
mari
Osteomul osteoid
-prezintă o serie de particularităţi:
(1) la nivelul tumorii sunt prezente numeroase fibre nervoase periferice
(2) tumora produce prostaglandine, fapt pentru care este dureroasă, dar durerea cedează la
administrarea de aspirină(spre deosebire de osteoblastom)
-dimens mai reduse, nedepăşind practic niciodată 2 cm
-se loc rareori la nivelul oaselor max, fiind mai frecv loc la nivelul femurului, tibiei sau falangelor
-rx - radiotransp circumscrisa, de obicei sub 1 cm, delim de un contur radioopac, sclerotic. Uneori, în
centrul leziunii se observă un focar radioopac („nidus”), asemănător unui sechestru osos (imagine
radiologică în „ţintă”).
• fibromul osifiant- aspect radiologic asemănător, dar nu este dureros;
• cementoblastomul- prezintă simptomatologie dureroasă, dar este radioopac;
• forme de debut ale TM osoase - prezintă simptomatologie dureroasă, care uneori cedează parţial
la aspirină (în special metastazele osoase) şi radiologic pot fi aparent bine delimitate; diag dif este
dificil sau uneori imposibil, dar un element orientativ = prezenţa hipoesteziei hemibuzei inf pentru
TM, care nu este niciodată prezentă în cazul osteoblastomului;
• osteomielita - mai ales pentru osteomul osteoid - simptomatologie dureroasă, prezenţa de
sechestru osos evidenţiabil radiologic (imagine de „sarcofag”); dar se asociază cu fenomene
supurative în antecedente, care constituie factorul cauzal.
Tratament
-extirpare completă şi chiuretaj cu margini de siguranţă de 5 mm
-indepartare facila (bine delim de os)
-rata de recidivă 20%
-osteoblastoamele agresive, mari – la fel, dar rata de recidivă este 50% şi în plus există riscul de
apariţie a unei recidive cu focare de transformare în osteosarcoma
-daca diag prezumptiv e de osteoblastom si se face extirpare + chiuretaj, dar de fapt dupa histopat
rezulta ca e osteosarcom se reface histopat si se continua trat multimodal, chir si radio-
chimioterapic pt formele maligne
Displazia osoasă (displazia cemento-osoasă)

-apare la nivelul oaselor maxilare, în zonele în care sunt prezenţi dinţi, fiind c.m.frecv leziune fibro-
osoasă
-trei forme anatomo- clinice: periapicală, focală şi floridă
Displazia cemento-osoasă periapicală
-frecv la femei, la vârsta adultă şi se loc în porţiunea anterioară a corpului mandibular, putand fi
leziuni solitare sau multiple
-iniţial asimptomatică
-rx - radioopacitate periapicală circumscrisă, dificil de diferenţiat radiologic de un chist radicular
periapical, dinţii asociaţi leziunii sunt vitali şi rar prezintă trat odontale
-ligamentul parodontal este respectat de leziune
-în evoluţie, mai multe leziuni învecinate confluează şi includ apexurile mai multor dinţi
-în stadii mai avansate, aspectul rx se poate modifica = radiotransparenţă cu multiple focare
radioopace şi cu un contur marcat calcificat
-are caract autolimitant, depăşind rareori 1 cm.
Displazia cemento-osoasă focală
-leziune unică, loc la nivelul osului alveolar din jurul apexului unui dinte vital / zone edentate (în
dreptul unei alveole postextracţionale în curs de vindecare osoasă sau după aparenta vindecare
osoasă)
-90% la femei, la vârsta adultă, oriunde la nivelul oaselor maxilare, dar în special în zona post a
corpului mandibular
-dimensiuni mici, mai puţin de 1, 5 cm şi asimptomatică,
-rx - leziune circumscrisă, cu aspect variabil : radiotransp cu contur radioopac subţire, radiotransp cu
multiple focare de radioopacitate, sau radioopacitate bine definită.
Displazia cemento-osoasă floridă
-are caracter multifocal şi afectează mai frecv osul alveolar din dreptul dinţilor lat mand, putând
exista şi leziuni concomitente în zona anterioară
-este caract bilateralitatea sau simetria afectării osoase
-initial asimptomatice, rx - radiotransparenţă similare celorlalte
-în evoluţie, se poate instala o simptomatologie dureroasă discretă, difuză
-leziunile sunt în zone dentate/ edentate, se pot extinde şi chiar deforma osul
-în evoluţie, imaginea rx se modifică, radioopacitate + radiotransparenţă, sau radioopacitate totală,
uneori greu de diferenţiat de osul normal
Cementomul gigantiform familial
-entitate distinctă, cu caracter familial, transmisă genetic, autozomal dominant
-are caracterele clinice, rx şi histopat ale displaziei cemento-osoase floride, are specific faptul că
induce formarea unor leziuni de mari dimens, care interesează oasele max în totalitate, cu deformări
faciale importante. Trat constă în rezecţii osoase extinse şi reconstrucţii ale defectelor restante.
-Displazia cemento-osoasă periapicală şi cea focală în stadiul radiotransparent trebuie dif radiologic
de granulomul sau chistul radicular, şi uneori de un keratochist odontogen primordial sau de fazele
iniţiale ale unui fibrom osifiant; în stadiul de imagine rx mixtă sau de radioopacitate - de un
odontom, de fibromul osifiant, osteoblastom sau de osteomielita cronică
-pt zonele edentate cu un rest radicular restant intraosos
-Displazia cemento-osoasă floridă, extinsă, cu boala Paget, osteoame multiple din sindromul
Gardner, fibromul osifiant sau osteomielita cronică, dar uneori şi de un keratochist sau
ameloblastom.
Tratament
-nu se recomandă trat chir, deoarece sunt asimptomatice si au ev lenta spre scleroza osoasa focala
-dg dif greu -> trat eronate (rezectia apicala/ extractia dentara)
-în cazul extracţiilor, apexurile vor prezenta o anchiloză marcată, se vor fractura şi vor fi lăsate
restante în os/vor fi îndepărtate cu mare dificultate
-în zonele edentate, apare în timp o atrofie marcată a crestelor alveolare, cu expunerea unor mase
scleroase în cavitatea orală datorată erodării mucoasei acop => risc crescut de osteomielită
-alteori, confuziile de diag pot fi grave (cu fibromul osifiant sau ameloblastomul), aplicându-se trat
radicale (inclusiv rezecţii osoase segmentare)
-se recomandă doar dispensarizarea pacientului şi o bună igienă orală, precum şi tratarea precoce a
oricăror probleme odontale ale dinţilor implicaţi, pentru a evita suprainfectarea leziunilor şi deci
riscul de osteomielită
-dacă este necesar, se poate practica explorarea chirurgicală şi biopsia, pt un diag corect
Fibromul osifiant (fibromul cementifiant, fibromul cemento- osifiant)

=TB, c.m.frecv la nivelul oaselor maxilare cu potenţial de creştere semnificativ
-prez uneori caract clinice, rx şi chiar histopat asem displaziei cemento- osoase, dar ev este mai
agresivă, având un caracter tipic tumoral
-mai frecvent în decadele a 3-a şi a 4-a de viaţă, la femei
-loc – c.m.frecv la mandibulă, în zona Pm/M, în zone dentate
-iniţial sunt asimptomatice, evoluţia este lentă, producând o deformare progresivă, nedureroasă a
osului, putând induce uneori asimetrii faciale marcate, durerea şi parestezia sunt rareori prezente
-pot ajunge ta dimensiuni impresionante, desfigurând pacientul
-rx - radiotransp bine definită şi uniloculară, uneori cu contur sclerotic
-caract e dezv în mod egal a leziunii în toate direcţiile, având aspect rotund sau uşor ovalar
-în evoluţie, se instituie un grad de radioopacitate, ajungând după o lungă perioadă de timp să aibă
aspect de radioopacitate mare cu un contur subţire, radiotransp, uneori se remarcă divergenţa
rădăcinilor dinţilor adiacenţi
-tumorile mari au tendinţa de a se extinde inferior şi de a eroda bazilara mandibulei
Fibromul osifiant juvenil

-variantă tumorală cu incidenţă maximă în adolescenţă, egala la ambele sexe, mai agresiva decât la
adulţi
-în faza de radiotransparenţă cu alte entităţi chistice sau tumorale cu aspect radiotransparent ale
oaselor maxilare, dintre care cele mai importante ar fi: chistul radicular mare, keratochistul,
ameloblastomul unilocular
-pt aspectul radiologic mixt, de radiotransparenţă cu multiple focare de radioopacitate, cu displazia
fibroasă, osteoblastomul, chistul/tumora odontogenă epitelială calcificată, boala Paget, tumori
maligne de mezostructură şi infrastructură, tumori maligne ale mandibulei (in special
osteosarcomul)
-pt loc. periradiculare, cu cementoblastomul sau displazia cemento-osoasă floridă
-în formele radioopace, cu osteoame sau sindromul Gardner.
Tratament
-cele mici sunt bine delim, iar distr osoasa e mica => indepartare complete prin chiuretaj
-cele mari => rezectie osoasa
-rezecţia osoasă se recomanda cand :
• tumora este la mai puţin de 1 cm distanţă de bazilara mandibulei, sau o infiltrează;
• tumora se extinde în sinus sau în cavitatea nazală;
• tumora are aspect radiologic slab delimitat.
-fibromul osifiant nu are capsula, dar exista o limita neta intre ea si os, existand o minima infiltrare a
osului adiacent (ceea ce o dif de displazia fibroasa), de aprox 1-2mm -> marg de sig de 5 mm
-nu invadează niciodată părţile moi, nefiind necesară extirparea acestora pentru asigurarea
marginilor libere (exc : cand mucoasa prez ulceratii traum cronice)
-defectele osoase din urma chiuretajului se vor regenera de la sine, e necesară doar sutura mucoasei
supraiacente
-pt defectele mand rezultate în urma unor rezecţii segmentare - placă de reconstrucţie primară
sau/şi grefe osoase nevascularizate (creastă iliacă) sau liber vascularizate (preferabil fibulare)
-defectele rezultate în urma rezecţiei de maxilar pot fi refăcute cu o proteză cu obturator sau prin
metode specifice de plastie reconstructive
-recidivele rare, dispensarizare 10 ani
-recidiva pt formele juvenile este semnificativ crescută, între 30-60%
Condromul
-TB alc din cartilaj hialin matur
-localiz în teritoriul OMF sunt extrem de rare, c.m.frecv la viscerocraniu : premaxila, septul nazal,
condilul mandibular şi corpul mandibulei
-la ambele sexe, de obicei la tineri
-ev lentă şi nedureroasă, uneori pot induce mobilitatea dinţilor adiacenţi sau resorbţie radiculară
Rx - radiotransparenţă uniloculară cu zonă centrală de radioopacitate; exceptional - radiotransp
multiloculară cu multiple focare de calcificare
-c.m.frecv suntvleziuni solitare
-prezenţa unor afectări multiple, cu tendinţă de unilateralitate = boala Oliver
-condromatoza scheletală în asociere cu malformaţii vasculare de părţi moi = sindromul Maffucci
-fiind f rare la oasele max, nu se regăsesc în enumerarea entităţilor cu care se poate face dg dif
-din acest motiv, aspectele clinice şi rx vor orienta aproape întotdeauna diag spre un osteosarcom
sau spre un chist sau o TB odontogenă sau neodontogenă
-pt loc la nivelul condilului mandibular, leziunea se poate confunda cu condromatoza sinovială,
osteocondromul sau condrosarcomul.
Tratament
-în primă fază chirurgical radical, cu rezecţie osoasă segmentară + margini libere de cel puţin 1 cm,
similar celui pentru condrosarcom
-un diagnostic histopatologic de condrom trebuie privit cu suspiciunea unei posibile confuzii cu
condrosarcomul, daca histopat confirma ca e condrosarcom slab diferenţiat, trat trebuie să aibă
caracter muItimodal, specific /daca se confirmă diagnosticul de condrom (situaţii rare), riscul de
recidivă este nesemnificativ după un tratament chirurgical radical
Osteocondromul
=leziune cu caracter de hamartom care apare la nivelul oaselor rezultate în urma osificării
encondrale, deci în special la nivelul oaselor lungi
-rar la oasele maxilare, la nivelul condilului mandibular sau procesului coronoid, la adulţi tineri, mai
frecv barbati
-simptomatologie dureroasă discretă, difuză, asociată cu limitarea desch gurii, precum şi cu devierea
mandibulei (şi deci a liniei mediene şi interincisive inf) de partea opusă
-la palpare se evid o discretă masă tumorală de consistenţă fermă, nedureroasă, situată în
profunzime la una dintre apofizele mandibulei (condil sau coronoidă)
-rx - radioopacitate cu deformarea condilului, precum şi extensia antero-medială a formaţiunii spre
m. pterigoidian lateral (pe OPG, aspect de „steag rupt, fluturând în vânt”)
-pt cele de la nivelul coronoidei, majnapar pe faţa medială a acesteia -> roiecţia radioopacităţii se va
face pe tendonul m. temporal
-aspectul rx al osteocondromului condilului sau coronoidei este caract, orientând de obicei diag
-se mai face cu alte lez, în special condiliene: TB (osteom, osteoblastom, fibrom osifiant, condrom),
TM (condrosarcoame, osteosarcoame), condromatoza sinovială sau anchiloza temporo-mandibulară.
Tratament
-pt osteocondromul condilului = condilectomie, apoi hemiartroplastie temporo-mandibulară inf
(refacerea condilului şi a porţiunii inf a articulaţiei):
• autogrefe nevascularizate sau liber vascularizate: costocondrale, sternoclaviculare, metatarsiene,
creastă iliacă
• reconstrucţie aloplastică, folosind proteze de condil mandibular, ataşate la nivelul ramului
mandibular restant prin intermediul unei plăci de reconstrucţie, fixate cu şuruburi de osteosinteză
(cel puţin 3 şuruburi pt stabilitatea reconstrucţiei)
-pt osteocondromul coronoidei = coronoidectomie cu dezinserţia şi rezecţia tendonului m. temporal,
fara reconstrucţia defectului rezultat
-riscul de recidivă este scăzut
-dispensarizare postoperatorie, inclusiv pentru urmărirea refacerii funcţionale, prin examen clinic şi
radiografii efectuate o dată la 6 luni în primii 2 ani şi ulterior o data pe an
Torusuri
=exostoze sit la nivelul oaselor maxilare
-loc tipice - palatul dur (torusul palatin) şi versantul lingual al corpului mandibular (torusul
mandibular)
Torusul palatin = exostoză care apare la 20-40% din populaţia generală, de 2x mai des la femei,
c.m.frecv la adulti, indentificat la varste mai avansate (cand se fac proteze)
-se situează de-a lungul suturii mediane a palatului dur, în special în cele 2/3 post şi are dimens
relativ mici, sub 2 cm, discret reliefat, mucoasa ac nemodif, la palpare -consistenţa dură, osoasă
-nu e dureros spontan sau la palpare, dar dacă mucoasa se ulcereaza (de obicei de natură
traumatică), apare durere
-creştere lentă, total asimptomatică, putând ajunge la dimensiuni mari, ocupând întregul spaţiu al
bolţii palatine
-cele mici, nu induc tulb functionale (pot ridica probl la proteze), cele mari – tulb functionale in
alimentatie sau fonatie
-e imposibil de evidenţiat pe o rx uzuală (OPG), uneori vizibil pe radiografia semiaxială de craniu
Torusul mandibular =exostoză de pe faţa linguală a corpului mandibular, mai rar, 5-20%, c.m.frecv la
barbati
-e bilateral în peste 90% dintre cazuri
-prezente la tineri, cu tendinţă de regresie volumetrică odată cu înaintarea în vârstă
-clinic, consistenţă dură, osoasă, putând avea şi caracter lobulat
-cand sunt foarte mari şi bilaterale, se pot uni pe linia mediană, ocupând în totalitate spaţiul
planşeului bucal anterior
-OPG - radioopacităţi suprapuse peste imaginea rădăcinilor dentare, radiografia de corp mandibular
şi planşeu bucal permite evidenţierea exactă a acestor torusuri.
-initial, pot ridica probl de dg dif cu TB sau TM ale oaselor/partilor moi orale, dar avand in vedere
caract clinic, de obicei nu apar probl
-trebuie facut cu abcesul palatinal si carcinomul adenoid chistic al gl salivare mici palatine, care pot fi
confundate cu torusurile
Tratament
-cele mici sau medii nu necesită trat chir
-se practică rezecţia modelantă cu instrumentar rotativ în două situaţii clinice:
(1) în cazul torusurilor de mari dimensiuni, care induc tulburări funcţionale importante
(2) în contextul trat pre-protetic, la pacienţii la care se va realiza o proteza mobila, situaţie în care un
torus proeminent ar putea duce la instabilitatea protezei sau la apariţia unor leziuni de decubit ale
mucoasei acoperitoare
Tumora centrală cu celule gigante (leziunea cu celule gigante)
=TB cu caracter agresiv şi osteolitic marcat, fapt explicabil prin originea sa osteoclastică
= tumori neodontogene, pot exista si la alte oase, cu caractere clinice şi evolutive similare. Celulele
gigante (numite şi mieloplaxe) prezintă receptori osteoclastici şi sunt în fapt precursori de
osteoclaste sau osteoclaste în sine
-apar de obicei la niv epifizelor oaselor lungi, aspectul histopat al T cu cel gigante de la niv epifizelor
este identic cu cel al lez gigante de la nivelul maxilarelor, ev acestora din urmă e mult mai rapidă,
mai agresivă, cu un potential mai ridicat de recidivă şi un risc de malignizare crescut, peste 10%
Aspecte clinice
-apărea la orice vârstă, mai frecv între 20-30 de ani, maj la femei
-loc c.m.frecv la mandibulă, atât în zona centrală (depăşind frecv linia mediană), cât şi în zona
laterală a corpului mandibular; se poate localiza şi la maxilari
-iniţial asimptomatică, în evoluţie - deformarea nedureroasă a mandibulei, rar cu durere sau
parestezii
-în evoluţie, corticală osoasă va fi erodată în totalitate (putându-se ajunge la fractură în os
patologic), tumora exteriorizându-se la nivelul părţilor moi orale, dar niciodată expansiv în părţile
moi, şi nici nu va recidiva în părţile moi
-clasificare a formelor clinice pe baza evolutiei :
(1) forma neagresivă, cu creştere lentă, asimptomatică, care nu duce la perforarea corticalelor sau
resorbţie radiculară
(2) forma agresivă, caracterizată prin creştere rapidă, se asociază cu durere, perforarea corticalelor,
resorbţie radiculară şi rată de recidivă mai crescută
-rx - radiotransp uniloculare sau multiloculare, de obicei bine delimitate, dar fără contur radioopac
-dimens pot varia de la <5 cm în formele iniţiale, asimptomatice, până la >10 cm, cu erodarea
corticalelor, inclusiv cu subţierea bazilarei mandibulei.
-trebuie eliminat un diag de leziune vasculară osoasă cu flux crescut
-pt pacienţii la vârsta copilăriei, diag dif se poate face cu keratochistul odontogen, mixomul
odontogen, fibromul ameloblastic sau histiocitoza cu celule Langerhans
-dupa 15 ani, se adaugă pe lista entităţilor cu aspect similar ameloblastomul, chistul osos anevrismal,
dar acesta pare a fi în fapt o formă hipervascularizată şi de mai mici dimensiuni a tumorii centrale cu
celule gigante
-dacă s-a practicat biopsie incizională sau leziunea a fost chiuretată şi a recidivat, iar diag histopat a
fost de tumora centrală cu celule gigante, trebuie avut în vedere un diag dif cu tumora brună din
hiperparatiroidism
Tratament
-chiuretajul leziunii, cu asigurarea unor margini de siguranţă de 0, 5-1 cm
-recidivă aprox 10-20% pentru formele neagresive şi de până la 50% în cazul formelor agresive
-pt cele mari, cu erodarea corticalelor şi risc de fractură în os patologic, sau pt recidivele mari -
tratament chir radical (rezecţie osoasă marginală + margini de sig de cel puţin 1 cm, sau rezecţia
osoasă segmentară)
-reconstrucţia defectului cu refacerea continuităţii osoase -placă de reconstrucţie, +/- grefă osoasă
nevascularizată sau liber vascularizată; defectele maxilare pot fi refăcute prin proteze cu obturator
-exista trat care pot reduce dimens tumorii, prin adm sistemică sau intralezională de corticoizi,
calcitonină sau interferon alfa-2a (pt forme extrem de agresive, mari sau după recidive multiple)
-pot exista si in asociere cu afecţiuni generale (hiperparatiroidismul (leziunile osoase multifocale
fiind denumite „tumoră brună”), cherubismul, sindroame extrem de rare, cum ar fi sindromul
Ramon, sindromul Jaffe-Campagnacci sau sindroame Noonan-like)
Tumora brună din hiperparatiroidism
Hiperparatiroidismul = producţia în exces a hormonului paratiroidian (PTH), care controlează

metabolismul fosfo-calcic.
Hiperparatiroidismul primar (boala Recklinghausen osoasa) = hiperproducţie de PTH, având drept
cauză frecv un adenom paratiroidian, rar hiperplazia gl paratiroide, extrem de rar un carcinom
paratiroidian.
Hiperparatiroidismul secundar apare ca răspuns la hipocalcemia cronică, de obicei pe fondul unei
insuficienţe renale (prin deficit de producţie de vitamină D la nivel renal şi deci absorbţie deficitară
de calciu)
-este rară şi apare la peste 50 ani, afectând predominant sexul feminin
-clinic - triada: calculi renali, afectare osoasă şi ulcer duodenal
Afectarea osoasă
=osteodistrofie fibroasa generalizata, cu reducerea densităţii osoase şi ştergerea desenului
trabecular al scheletului (aspect de „sticlă mată”); oasele lungi - risc crescut de fractură în os patogic
-la oasele maxilare, rx - ştergere a laminei dura de la nivelul conturului rădăcinilor dinţilor
-la o afectare severa şi de lungă durată, pot apărea tumori brune, lez se pot loc la nivelul mandibulei,
claviculei, coastelor, pelvisului, oaselor lungi
-identică cu o tumoră centrală cu celule gigante, clinic şi radiologic şi histopat
-caracterul (uneori) multifocal şi evidenţierea paraclinică a unui hiperparatiroidism sever şi de lungă
durată, primar sau secundar, încadrează leziunea ca fiind tumoră brună
-se recomandă dozarea calciului seric, pt a stabili sau a elimina contextul unui hiperparatiroidism
primar sau secundar
-în general nu sunt necesare dozările hormonale, deoarece tumora brună apare întotdeauna în
contextul unui hiperparatiroidism primar sever, cu hipercalcemie marcată, sau dimpotrivă, pe fondul
unui hiperparatiroidism secundar sever, cu hipocalcemie marcată
-dozarea fosfatazei alcaline poate duce la erori de diag la adolescenti, deoarece enzima are valori
crescute pe fondul hormonal de creştere
Tratament
-specific endocrinologic
-odată cu îndepărtarea cauzei hiperparatiroidismului (de exemplu extirparea chirurgicală a unei
tumori paratiroidiene secretante), leziunile osoase se remit progresiv, fără a necesita trat local
specific
-rar, cand tumora brună de la nivelul oaselor maxilare prezintă un risc crescut de fractură în os
patologic, este necesar trat chir, care este similar celui pentru tumora centrală cu celule gigante
Cherubismul
=afecţiune rară cu caracter familial, autozomal dominant, care se manifestă de obicei începând cu
vârsta de 2-5 ani, putând fi evident clinic la 1 an în formele severe, sau abia la 10-12 ani pentru
formele incomplete
-pacienţii prezintă multiple lez cu celule gigante ale maxilarelor, bilaterale, cu evoluţie lentă, care
deformează progresiv şi bilateral faciesul, dând copilului un aspect „bucălat” + vizibilitatea anormală
a sclerei situate inferior de iris („privesc spre cer”), copiii au aspect de „heruvim”
-nu se pot evid modif biochimice sau hormonale
-diagnosticul de cherubism se stabileşte pe baza următoarelor elemente:
(1) pacient la vârsta copilăriei
(2) cu aspect clinic characteristic
(3) cu leziuni cu celule gigante la nivelul oaselor maxilare
(4) care sunt multiple şi bilaterale, şi care
(5) nu prezintă modificări ale calcemiei care să sugereze un hiperparatiroidism
-trei forme anatomo-clinicenîn funcţie de loc şi extinderea leziunilor oaselor maxilare
• tip I: interesarea bilaterală a ramurilor mandibulare;
• tip ll: interesarea bilaterală a ramurilor mandibulare şi a porţiunii post a corpului mandibular şi a
unei porţiuni limitate din osul maxilar, inclusiv perituberozitar;
• tip III: interesarea completă a mandibulei şi oaselor maxilare.
-dispensarizare şi la nevoie tratamentul chirurgical al leziunilor cu celule gigante
-ev şi prognosticul bolii sunt dificil de stabilit, pt formele uşoare, odată cu înaintarea în vârstă,
leziunile au tendinţa de diminuare sau chiar remisie
Histiocitoza cu celule Langerhans

=proliferare tumorală a histiocitelor (macrofagelor), avand şi o componentă care implică eozinofilele,
limfocitele şi celulele gigante multinucleate
-Celulele Langerhans = cel mononucleare din seria monocitelor/macrofagelor, cu rol în prezentarea
de antigene limfocitelorT, situate în mod normal în epiderm, mucoasă, parenchim pulmonar,
ganglioni limfatici, structuri osoase
-prezintă trei forme:
• granulomul eozinofil osos, cu caracter monoostotic sau poliostotic;
• histiocitoza cronică diseminată (boala Hand- Schuller-Christian);
• histiocitoza acută diseminată (boala Letterer- Siwe)
-granulomul eozinofil repr o formă unifocală (sau mai rar multifocală) a bolii, care se caract prin
apariţia strict a leziunilor osoase, şi mai rar afectare tegumentară, pulmonară sau gastrică
-histiocitoza cronică diseminată are caracter multifocal monosistemic cronic şi se caract prin triada
clinică: leziuni osoase, diabet insipid şi exoftalmie
-histiocitoza acută diseminată are caracter multifocal multisistemic acut şi apare în special la sugari
=formă rapid progresivă, cu afectare multiplă de organ şi cu prognostic rezervat (rată de
supravieţuire la 5 ani sub 50% chiar după trat)
-clinic, simptomatologia lor se întrepătrunde
-manifestările clinice ale histiocitozei cu celule Langerhans pot fi următoarele:
• subfebrilitate, letargie, scădere în greutate;
• afectare osoasă: afectare unifocală sau multifocală manif prin leziuni osteolitice, deformante,
dureroase, c.m.frecv la nivelul craniului, oaselor membrelor sup şi oaselor late; pot duce la apariţia
de fracturi în os patologic;
• afectare oculară: exoftalmie;
• afectare teg: de la rash -> papule eritematoase, cu loc pred la nivelul teg scalpului (peste 80% );
• afectarea măduvei osoase hematogene: pan-citopenie şi uneori indirect anemie
• afectare ganglionară: adenopatie, în special cervicală;
• hepato-splenomegalie;
• afectare endocrină: afectarea axului hipotalamo-hipofizar, care induce secundar diabet insipid;
• afectare pulmonară: infiltrat micronodular şi interstiţial, precum şi reducerea unghiului
diafragmatic
-in special la barbati, la orice vârstă, dar mai ales în perioada copilăriei
-lez osoase – c.m.frecv, cele sitemice pot lipsi
-in terit OMF - lez osoase la mand (rar maxilar), adenopatie cervicala si lez teg ale scalpului (rar fetei)
-lez osoase initial asimpt, ulterior discrete deformare osoasa cu sensib dureroasă sau durere difuză
-rx - radiotransp, care pot avea un contur radioopac sau pot fi slab delimitate, distrucţia osoasă e
marcată şi interesează în special procesul alveolar (dinţii par că „plutesc” într-o masă
radiotransparenta, asem cu o formă severă de parodontopatie marginală cronică profundă)
-uneori leziunea erodează corticala şi se exteriorizează în părţile moi ->leziuni ulcerative sau
proliferative ale gingivomucoasei acoperitoare
-pe rx - cu parodontopatia marginală juvenilă sau parodontopatia marginală cronică profundă severă
(în funcţie de vârsta pacientului), leucemia limfocitară acută, osteomielita, osteosacomul,
fibrosarcomul sau fibromatoza agresivă
Tratament
-lez osoase beneficiază de trat chir, prin chiuretaj
-pt leziunile extinse sau cu caracter multifocal e necesară uneori o rezecţie osoasă marginală sau
chiar segmentară
-rec defectelor mandibulare după rezecţie segmentară se poate face cu placă de reconstrucţie,
asociată sau nu cu grefă osoasă nevascularizată sau liber vascularizată, cele maxilare pot fi refăcute
prin proteze cu obturator
-radioterapia e contraindicată dat potenţialului de malignizare pe care îl induce
-infiltraţiile intralezionale cu corticosteroizi dau oarecare rezultate pentru lez foarte mici
-chimioterapia cu etoposid, vincristină sau ciclosporine a îmbunătăţit prognosticul bolii
-exista cazuri de regresie spontana pt gran eozinofil cu loc monoostotica,
-pt formele cu max 3 lez osoase, progn e bun
-progn rezervat in : afectarea difuză multifocală sau multisistemică, caracterul acut al bolii şi
instituirea acesteia la vârsta copilăriei
Boala Paget osoasă (osteita deformantă)

=afecţiune caract prin fenomene apoziţie şi resorbţie osoasă, care duce la modif structurale şi de
rezistenţă ale scheletului
-are caracter familial în 15-30% dintre cazuri
-în special la persoane de peste 40 de ani, mai frecvent la barbati
-caracter monoostotic sau poliostotic
-loc – c.m.frecv la nivelul vertebrelor lombare, pelvisului, craniului şi femurului
-clinic, poate fi total asimptomatică, sau cu dureri severe
-la viscerocraniu – c.m.frecv afectat e maxilarul sup -> lărgirea etajului mijlociu al feţei
-sec., se instalează obstrucţia nazală şi sinuzală, lăţirea cornetelor nazale şi deviaţie de sept
-oral, ocluzia dentară se menţine, dar apar incongruenţe dento-alveolare cu spaţieri interdentare
-rx – initial, radioopacitate scăzută a structurilor osoase şi alterarea desenului trabecular. La nivelul
neurocraniului se pot evidenţia focare circumscrise de radiotransparenţă; OPG relevă formarea de
focare de os sclerotic, care ulterior confluează - „os cu aspect de lână”, dinţii prez hipercementoză
-aspectul rx al oaselor maxilare este de radioopacitate multifocală sau generalizată
-niveluri crescute de fosfatază alcalină, dar calcemia şi fosfatemia serică sunt de obicei în limite
normale, marcată eliminare urinară de hidroxiprolină
-are risc crescut de transformare în osteosarcom (de 1-13%)
-cu osteomielita cronică difuză sclerozantă sau de osteosarcoma, displazia fibroasă (aceasta este în
marea majoritate a cazurilor diagnosticată în copilărie)
-aspectul rx poate fi similar cu displazia cemento- osoasă floridă sau cu cel din hiperparatiroidism
Tratament
-d.p.d.v. OMF nu necesita trat
-la purtatorii de proteze – refacerea lor pe masura deformarii osoase
-precautii in privinta extractiilor (hipercementoza si osul este hipervascular şi există un risc de
hemoragie semnificativă)
-trat general e specific = adm de antagonişti ai parathormonului (calcitonina sau biofosfonatele)
-în cazuri severe, care nu răspund la tratament, se poate recurge la chimioterapie
-trat simptomatic al durerii = analgezice uzuale
Osteopetroza (boala Albers- Schonberg, boala oaselor de marmură)
=creşterea patologică a densităţii osoase, indusă de alterarea funcţiei osteoclastelor
-lipsa resorbţiei + apoziţia osoasă continuă şi osificarea encondrală -> îngroşarea corticalelor şi
scleroza medularelor osoase
-2 forme clinice: forma infantilă şi forma adultă
Osteopetroza infantilă
-evidentă de la naştere sau în primele luni de viaţă
-frecv fracturi osoase şi se pot produce compresii ale nervilor cranieni, deformare facială evidentă,
facies lăţit, nas turtit, fenomenele datorate compresiei nervilor cranieni: cecitate, surditate, paralizie
facială
-erupţia dentară este întârziată, riscul de fractură şi osteomielită este crescut
-rx – nu se poate face dif intre corticala si medulara, rădăcinile sunt slab conturate prin lipsa
contrastului faţă de osul înconjurător
-exista si forme incomplete, cu manif reduse si forme cu remisie spontană progresivă (osteopetroză
tranzitorie)
Osteopetroza adultului
-se manifestă tardiv şi cu modificări clinice mai reduse
-diag e stabilit uneori după apariţia unor fenomene severe de osteomielită după o extracţie dentară
simplă
-la pacienţii simptomatici, poate fi prezentă o durere difuză, incidenţa fracturilor osoase este
crescută şi pot apărea fenomene de compresie a nervilor cranieni
-aspectul radiologic este patognomonic în formele complete, cu radioopacitate generalizată a
structurilor osoase
-pt formele incomplete, pe baza aspectului rx de pe OPG - cu displazia cemento-osoasă floridă,
osteomielita, osteoradionecroză, displazia fibroasă sau boala Paget cu evoluţie îndelungată.
Tratament
-în teritoriul OMF, ridică probleme legate de deformarea facială, de erupţia dentară întârziată şi de
complicaţiile datorate fracturilo; trebuie avut în vedere riscul crescut de osteomielită după extracţii
dentare simple.
-grefele osoase sunt total contraindicate
-trat osteomielitei e dificil şi se va face prin combinaţii de Ab adm pe termen relativ lung
-trat gen al bolii are ca singură opţiune transplantul de măduvă osoasă
-trat adjuvante includ administrarea de interferon gamma-1b, calcitriol, corticosteroizi, parathormon
şi eritropoetină. Prognosticul general al bolii este rezervat.
Displazia cleido-craniană (disostoza cleido-craniană)

=sindr cu caracter autozomal dominant, datorat mutaţiei genei CBFA1, care afectează fenomenele
de osificare desmală şi encondrală, interesând întregul schelet
-2 caractere specifice: absenţa claviculelor şi tulburările dentare de număr, poziţie şi erupţie
-statură redusă (înălţime de aprox 150 cm), craniul disproporţionat de mare, nas turtit, pacientii îşi
pot apropia umerii prin lipsa sau malformarea claviculelor, mm centurii scapulare subdezvoltaţi,
dând aparenţa de gât alungit şi lăţime redusă în umeri
-la oasele maxilaee - bolta palatină este adâncă şi se poate asocia cu o despicătură palatina
-erupţie dentară întârziată, dinţii temp se menţin pe arcadă o perioadă anormal de lungă, cu
rămânerea în incluzie a dinţilor permanenţi
-la copii – rap ocluzale normale, apoi et inf al fetei se micsoreaza (anomalie dento-max clsIII)
-inchidere tardiva/ incomplete a fontanelelor (rx de craniu), pe OPG – dinti supranumerari inclusi
(chiar si 60), cu malf coronare si radiculare
-la mand – trabecule osoase disp haotic, ramuri mand inguste, sinusuri mici sau absente, arc zig f
subtire
Tratament
-nu e specific
-trat ortodontic, extractia d supranumerari, redresarea chirurgical-ortodontica a celor permanenti pt
o ocl aproape de normal si dezv oaselor maxilare, pt a limita aparitia an dento-max cls III
Displazia fibroasă

=afecţ tumor-like, cu cauză alterarea fen de maturare şi remodelare osoasă -> înlocuirea structurilor
osoase corticale şi medulare cu un ţes conj fibros slab organizat, cu caracter genetic (gena GNAS1)
-severitatea clinica - dependentă de mom producerii mutaţiei : în viaţa intrauterina sau
după naştere
-in primele etape ale embriogenezei – severa –lez osoase, pigm cutanate, afectare endocrina
-etape tardive ale embriogenezei, afectat doar procesul de formare a scheletului, doar lez osoase
-după naştere (copil, adolescent, adult) - caracter monoostotic, devenind evidentă clinic în a doua
jumătate a vieţii
Displazia fibroasă monoostotică
-c.m.frecv (peste 80%), la adulţi, în a doua jum a vieţii, afectând în mod egal ambele sexe
-afecteaza 1 os, c.m.frecv la oasele maxilare
-initial, apare o def nedureroasa a max (mai frecv) sau a mand, cu crestere lenta; desi e
monoostotica, poate afecta ambele max, zigomaticul, sfenoidul, occipitalul (displazie fibroasă cranio-
faciala)
-dintii nu au mob, se deformeaza corticalele V si L si se ingroasa bazilara
-rx - iniţial, radioopacitate sau imagine mixtă (radiotransp + radioopacitate), în ev, modificare a
radioopacităţii, cu aspect de „sticlă mată”, lez e slab demarcată, limitele faţă de osul sănătos - difuze,
slab definite
-la mand – impingerea in sus a canalulu mand, mics sp paro, lamina dura slab def
-la max – tes lezional umple sinusul si cav nazala
Displazia fibroasă poliostotică

-lez interesează 2 sau mai multe oase situate la distanţă, afectarea oaselor max este frecv
-simpt e indusă de lez de la oasele lungi, unde apar deformări marcate şi fracturi în os patologiv
-formele severe includ lez cutanate si tulb endocrine
-lez cutanate – café-au-lait, asem cu neurofibromatoza, dar aici marginile sunt extrem de neregulate
-tuln endocrine – precocitate sexulata, menarha poate sa apara chiar in primele luni de viata, carat
sexuale sec si tertiare -in primii ani de viata alte tulb = hiperparatiroidism, adenoame hipofizare
-displazia osoasă poliostotică +lez pigm cutanate = sindromul Jaffe-Lichtenstein
-displazia osoasă poliostotică + lez pigm cutanate + tuln endocrinesindromul McCune-Albright
-displazia fibroasă şi fibromul osifiant, pe criterii radiologice: radiografii simple sau CT + tabel pg 520
-fibromul osifiant este o leziune în os, în timp ce displazia fibroasă este o boală a osului
-alte entităţi - osteomielita cronică sclerozantă, boala Paget şi osteosarcomul
Tratament
-lez mici – extirpare cu rezectie osoasa care sa asig marg de sig
-de obicei lez sunt mari si necesita rezecţii segmentare maxilare sau mandibulare
-reconstr defectelor mand – placa de rec + grefe ososase nevascularizate (creastă iliacă) sau liber
vascularizate (preferabil fibulare)
-la cele max - proteză cu obturator sau prin metode specifice de plastie reconstructive
-la cei care refuză o intervenţie chir radicală (având în vedere morbiditatea asociată), se acceptă
„citoreducţia” modelantă a leziunii, dar aceasta îşi va continua lent evoluţia
-transf malignă rară, de obicei după adm de radioterapie, dar exista cazuri de transf malignă
spontană în osteosarcom
Malformaţii vasculare cu interesare osoasă
Aspecte clinice
=malformaţii venoase sau arterio-venoase
-sunt obs intre 10-20 ani, mai frecv la femei, duble la mand fara de max
-c.m.frecv asimpt, uneori durere, def osoasa, mob dentara, sangerare aparent parodontala, la
palpare – freamat vascular / pulsatie
-rx – variabil, rasiotransp multiloculara cu loculaţii mici („fagure de miere”) sau mari („baloane de
săpun”)/radiotransp bine delimitată sau nu, cu aspect pseudochistic
-lez mari def corticalele (aspect rx de „erupţie solară”
-angiografia este utilă în precizarea naturii vasculare a leziunii
• ameloblastomul;
• mixomul odontogen;
• fibromul ameloblastic;
• displazia fibroasă;
• fibromul osifiant;
• tumora cu celule gigante;
• osteomielita cronică sclerozantă;
• osteosarcomul
Tratament
-ridică probleme majore (hemoragia cu risc vital, rar spontană şi mai frecv după extracţia dentară,
pot apărea şi în cursul extirparii)
-este recom puncţia aspirativă intraosoasă în scop diag, înainte unei biopsii osoase
-e necesară angiografia + embolizarea temporară sub control angiografic
-interventia chir se face in primele 24-48h de la embolizare, pt hemostaza intraoperatorie
-pt cele mand - rezecţie segmentară sau hemirezecţie de mandibula
-dacă interesează şi părţile moi - extirpare monobloc a leziunii, de la nivel osos şi din părţile moi
-rec defectelor mand - plăci de rec primară + grefe osoase nevascularizate (creastă iliacă) sau liber
vascularizate (preferabil fibulare)
-la copii în perioada de creştere se rec reconstrucţia secundară, după 18 ani
-pt def max - rezecţie transsinuzală sau hemirezecţia de maxilar, defectele - proteză cu obturator sau
plastie reconstructive
Aspectul comparativ al chisturilor, TB si osteopatiilor oaselor maxilare
Aspectele legate de rata de recidivă sunt de altfel în strânsă legătură cu atitudinea terapeutică
necesară
-leziunile osoase sunt : fără potenţial recidivant (-), cu potenţial recidivant moderat (*) şi respectiv cu
potenţial recidivant crescut (+) + tabel pg 525,526,527
Principii de tratament chirurgical al chisturilor şi tumorilor benigne ale
oaselor maxilare
Definiţii
Chistectomia = îndepărtarea în totalitate a membranei unui chist, cu caracter de radicalitate, în
condiţiile conservării maxime a structurilor anatomice implicate sau învecinate (dinţi cauzali, os,
pachet vasculo-nervos alveolar inferior sau infraorbital, sinus maxilar, fose nazale)
Marsupializarea = metodă de creare a unei comunicări între un chist şi cav orală, prin desfiinţarea
unui perete al cavităţii chistice şi transf ei într-o „cavitate anexă” a cavităţii orale
Enucleerea = îndepărtarea în totalitate monobloc a unei tumori osoase, rezultând un defect osos
cavitar (pt formele tumorale bine delimitate, încapsulate)
Chiuretajul = îndepărtarea tumorii osoase + o porţiune din peretele osos adiacent (în general 1-3
mm), îndepărtarea ţesutului osos adiacent se practică folosind chiurete de os sau/şi instrumentar
rotativ (în general pentru tumori chistice sau leziuni cu caracter de hamartom)
Rezecţia marginală = îndepărtarea tumorii monobloc cu osul adiacent, prin secţionarea unei porţiuni
marginale de os, cu păstrarea continuităţii osoase; extinderea marginilor de siguranţă este
dependentă de forma tumorală. La mand, cu conservarea bazilarei, la maxilar, rezecţia marginală
implică un tipar de maxilectomie subsinuzală sau transsinuzală.
Rezecţia segmentară = îndepărtarea tumorii monobloc cu osul adiacent, rezultând întreruperea
continuităţii osoase. La mand, implică două linii de secţiune transosoasă, care interesează şi bazilara
mandibulei
-poate fi de mai multe tipuri:
• simfizectomia segmentară, interesează porţ ant, simfizară a mand, situată între cele două găuri
mentoniere (interforaminal); se pierd inserţiile ant ale limbii, reconstrucţia primară fiind obligatorie;
• rezecţia segmentară a corpului mand, interesează un segment al corpului mandibular, de dimens
variabile, în funcţie de necesitatea asigurării marginilor libere osoase;
• hemirezecţia de mand fără dezarticulare, interesează un segm de mand dinaintea găurii
mentoniere şi până post de spina Spix, a.î. traseul intraosos al n. alv inf să rămână în piesa de
rezecţie;
• hemirezecţia de mandibulă cu dezarticulare, atunci când piesa cuprinde hemimandibula inclusiv
condilul mandibular, care este îndepărtat din articulaţie.
Rezecţia osoasă modelantă = îndepărtarea unei formaţ situate la supr osului, pe care îl deformează,
dar a cărei rezecţie nu implică necesitatea unor margini de siguranţă (osteoame, torusuri, cherubism
în forme avansate), îndepărtarea se va face cu ferăstrău de os, freze sau pile de os, cu remodelarea
anatomică a suprafeţei corticalei osoase
Principii chirurgicale
-o intervenţie radicală are scopul reducerii la minim a riscului de recidivă, dar poate depăşi cu mult
exigenţele de extirpare pentru respectiva formă tumorală, ceea ce duce la o morbiditate operatorie
crescută nejustificata şi la necesitatea unor metode complexe de reconstrucţie
-si la TB se poate vorbi de chirurgie curativă (având drept scop eradicarea tumorii şi lipsa recidivelor)
şi de chirurgie paliativă (cu scop scăderea vol tumoral, diminuarea simptomatologiei şi încetinirea
ratei de creştere, fără a duce la eradicarea tumorii)
-clasificare - tumori fără potenţial recidivant, cu potenţial recidivant moderat şi cu potenţial
recidivant crescut
-lez chistice sau tumorale cu agresivitate şi rată de recidivă crescute care justifică un trat radical
sunt: ameloblastomul, odontoameloblastomul, mixomul odontogen, tumora odontogenă epitelială
calcificată şi keratochistul odontogen - va fi necesară o rezecţie osoasă segmentară şi reconstrucţia
defectului rezultat
-pt celelalte entităţi tumorale, trat curativ constă în enucleere pt formele bine delim sau chiuretaj pt
cele slab delim, cu asigurarea unor margini de siguranţă osoase de 1-3 mm
Tumori benigne ale mandibulei
Rezecţia osoasă marginală

-TB cu caracter agresiv necesită o rezecţie osoasă + margini de sig osoase de 1-1, 5 cm
-se va practica de cele mai multe ori prin abord oral
-are indicaţii mai restrânse la pacienţii în vârstă, la care densitatea şi elasticitatea osoasă sunt
scăzute şi implică un risc semnificativ de fractură a osului restant
-tiparul de rezecţie osoasă va fi trapezoidal, preferabil cu unghiuri rotunjite pentru a scadea riscul de
fractură, mucoasa orală afectată va fi excizată monobloc cu piesa de rezecţie
-închiderea defectului - sutură primară a mucoasei supraiacente, afrontarea marginilor plăgii fiind
facilitată şi de reducerea dimensiunii osului subiacent
-la pacienţii tineri, aprox 1/2 din înălţimea crestei se reface prin osteogeneză fiziologică, dacă
periostul a fost păstrat
Rezecţia osoasă segmentară
-dacă tiparul de rezecţie nu permite menţ unei porţiuni din bazilara mandibulei mai înaltă de 1 cm,
este necesară o rezecţie segmentară, cu întreruperea continuităţii osoase, prin abord cutanat/oral
Reconstrucţia defectului osos
-se rec reconstrucţia primară, imediată, ori de câte ori este posibil
-la copii în perioada de creştere, se rec temporizarea şi realizarea unei reconstrucţii sec după 18 ani
-e necesara refacerea primară a continuităţii osoase, cu placă de reconstrucţie din titan cu grosime
de cel puţin 2, 4 mm, fixată cu cel puţin 2 sau 3 şuruburi bicorticale pe fiecare bont osos restant
-în cazul hemirezecţiei de mandibulă fără dezarticulare, în care este menţinut condilul mandibular,
placa de reconstrucţie va fi fixată pe colul condilului cu 2 şuruburi
-pt defectele după hemirezecţie de mandibulă cu dezarticulare, se poate folosi pt reconstrucţie o
proteză de condil din titan, fixată la placa de reconstrucţie; protezarea completă a ATM (condil şi
glenă din titan) nu e necesară, este necesară fixarea cu 3-4 şuruburi de osteosinteză
-în cazul abordului cutanat, se rec evitarea unei comunicări a plăgii cu cav orală
-la TB ale mand (au o ev lentă şi nu se extind în părţile moi) se poate opta pentru extracţia
preoperatorie a dinţilor din segmentul de rezecţie osoasă, urmată de vindecarea completă a
mucoasei alveolare postextracţionale
-în funcţie de amploarea defectului osos şi de starea generală a pacientului, opţiunile de
reconstrucţie sunt diverse
-se recom reconstrucţia primară a defectelor mand cu lipsă de continuitate -> asigurarea precoce a
calităţii vieţii postoperatorii
Reconstrucţia cu materiale aloplastice
-se face cu o placa de reconstrucţie primară din titan
-are o serie de inconveniente : dificultati de reinserţie a părţilor moi la nivelul segm reconstruit, risc
major de dehiscenţă şi suprainfectare a plăgii şi imposibilitatea fixării unor implanturi dentare
Reconstrucţia cu grefă osoasă nevascularizată
-placa de reconstrucţie primară din titan + grefă osoasă nevascularizată = rezultate superioare
-c.m.frecv se foloseşte grefa osoasă nevascularizată din creasta iliacă, aceasta prezentând o serie de
avantaje:
• recoltarea grefei nu ridică dificultăţi deosebite;
• conformaţia osului permite o adaptare facilă la nivelul sitului receptor, fără a necesita în general
osteotomii modelante;
• spongioasa este bine repr, prezentând suficient os compact cortical pentru asig rezistenţei
• dimens grefei sunt suficiente pt refacerea unor defecte după rezecţii segm ale corpului mandibular
-creasta iliacă = situl donor de elecţie pentru grefele osoase nevasc folosite în reconstrucţia mand
-alte tipuri de grefe osoase nevasc donoare : tibia, coasta (integrare relativ buna în condiţiile
acoperirii cu periost sau părţi moi restante şi permite o reabilitare orală postoperatorie prin
inserarea unor implanturi osteointegrate care să susţină o proteză ce va reface fizionomia şi
masticaţia)
-grefele osoase libere nevascularizate - dezavantaje prin lipsa aportului vascular propriu: realizarea
unor rezecţii modelante prezintă un risc crescut de necroză a fragmentelor grefonului, iar pe termen
lung prezintă o resorbţie osoasă mult mai accentuată
Reconstrucţia cu grefe osoase liber vascularizate
=metode standard de reconstrucţie a defectelor OMF
-transferul liber de ţes are o serie de avantaje - mare varietate a ţes ce se pot preleva, pentru o
adaptare optimă la defectul postoperator, lamboul poate fi adaptat perfect la defect, opţiune pt
toate tipurile de defecte mand, dar reconstrucţia defectelor ce includ simfiza mentonieră constituie
o indicaţie majoră
-c.m.frecv din fibulă, dar si creastă iliacă, scapulă sau radius
-grefa fibulară -avantaje - posibilitatea recoltării unui os lung, rezistent; morbiditate scăzută la situl
donor; posibilitatea intervenţiei simultana la situl donor şi cel receptor; periostul bine repr permite o
modelare coresp a osului; posibilitatea introducerii de implanturi osteointegrate
Reconstrucţia defectelor după hemirezecţie de mandibulă cu dezarticulare
-principalele opţiuni sunt autogrefele şi protezele aloplastice
-avantaje ale grefelor autogene ATM: biocompatibilitate, adaptabilitate şi versatilitate, risc scăzut de
infecţie, potenţial de creştere la copii
-la defecte mandibulare ample, autogrefele + grefele fibulare complică intervenţia prin morbiditatea
a două situri donoare şi riscul de fractură a grefei, resorbţie imprevizibilă, risc de anchiloză
-o alta opţiune în reconstrucţia ATM e refacerea mand cu o grefă liber vasc fibulară şi folosirea unuia
din capetele grefei ca şi condil, cu sau fără modelare intraop (dezavantaje - resorbţia imprevizibilă pe
termen lung, modif degenerative în unele cazuri, şi alterări morfologice pe termen lung)
-reconstrucţia aloplastică = prima opţiune la reconstr defectelor mandibulare care includ ATM
(avantajele - buna adaptare a protezei în glenă şi a metodei de osteosinteză, lipsa riscului de
anchiloză, lipsa riscului de resorbţie imprevizibilă şi reabilitare funcţională precoce
-hemiartroplastia temporo-mand inf cu proteză de titan + placă primară de reconstrucţie şi grefă
liber vascularizată fibulară = opţiunea de elecţie în reconstrucţia acestor defecte
Regenerarea osoasă spontană la tineri
-cei sub 17 ani au o capacitate de regenerare osoasă suficientă încât să nu necesite reconstrucţia
defectului cu grefe osoase
-regenerarea se produce pe seama ţes endostal de la niv bonturilor restante, a periostului restant şi
a celulelor stem din circ, care sunt atrase în defect prin int factorilor de creştere din cheagul format
postop
-se rec stabilizarea fragm osoase restante cu o placă de reconstrucţie şi menţinerea ei 1 an, apoi osul
format poate reface parţial sau total defectul postop, permiţând inserarea de implanturi dentare
-regenerarea osoasă spontană nu are loc în cazul intervenţiilor chirurgicale repetate, a infecţiilor
postop sau a radioterapiei postop
Tumori benigne ale maxilarului
-TB cu caracter agresiv localizate la nivelul maxilarului necesită rezecţie osoasă + margini de
siguranţă osoase de 1-1, 5 cm
-se face rezecţie transsinuzală sau hemirezecţie de maxilar, dar cu un tipar diferit faţă de TM, pt ca
mucoasa orală ac poate fi conservată daca nu este afectată direct de tumoră
Abordul oral
-maj intervenţiilor pentru TB de maxilar se practică prin abord oral
-atât pe versantul V, cât şi pe cel P al max, incizia va fi de tip intrasulcular (în spaţiul parodontal)
-la edentaţi incizia se va practica pe mijlocul crestei alveolare (exc – cand mucoasa e direct afectată
tumoral)
-tiparul de rezecţie de maxilar va asig marginile de sig de 1-1, 5 cm, extinzându-se sup până la nivelul
crestei zigomato-alveolare, în general TB se pot extinde în sinusul maxilar, extrem de rar vor interesa
celulele etmoidale sau planşeul orbitei
-după îndepărtarea monobloc a tumorii şi osului adiacent => 2 lambouri, unul V şi unul P, care vor fi
suturate primar (rezulta un spaţiu mort chirurgical, ceea ce duce adeseori la dehiscenţe, care se
rezolvă prin granulaţie per secundam)
-la aprox 3 luni postoperator, după stabilizarea ţes de la nivelul defectului, se poate opta pentru
protezarea sau reconstrucţia secundară a defectului
Abordul cutanat
-în situaţii rare e necesar abordul cutanat, de tip Weber-Ferguson, al TB de maxilar
-e indicat in 3 situaţii, care implică o extindere tumorală importantă:
(1) riscul de extindere medială, etmoidală
(2) extinderea posterioară în spaţiul pterigo-maxilar
(3) erodarea planşeului orbitei şi extinderea tumorii în orbită
-tiparul de rezecţie variază în funcţie de amploarea tumorii şi de structurile interesate tumoral, dar
principial va urmări asig marginilor de siguranţă de 1-1, 5 cm, ulterior se poate opta pt protezarea cu
proteză cu obturator, sau pentru reconstrucţia defectului
Tumorile maligne
=o clasă heterogenă de afecţiuni, caract prin diviziunea necontrolată a celulelor şi abilitatea lor de a
invada din aproape în aproape tes de vecinătate şi de a metastaza pe cale limfatică sau hematogenă,
loco-regional sau la distanţă, în alte tesuturi sau organe
-se caracterizează prin:
(1) creştere tumorală de tip infiltrativ-distructiv cu invazie locală
(2) diseminarea metastatică loco-regională şi la distanţă, cu formare a metastazelor cervicale sau în
organe, la distanţă
-teritoriul OMF e extrem de complex, are un drenaj limfatic bogat (1/3 din limfonoduli sunt la nivelul
gatului), astfel, TM se caract prin invazie locală cu afectarea rapidă a unor structuri vitale si o
incidenţă crescută a metastazelor loco-regionale sau la distanţă
Biologia procesului tumoral malign în teritoriul OMF
Modificări ultrastructurale
-TM = rezultat al alterării diviziunii celulare, asociate cu modificări în interacţiunile dintre celule şi
mediul lor înconjurător => invazii de vecinătate şi metastaze
-boala maligna nu se transm ereditar, dar exista un determinism genetic(modif latente ale
genomului, care nu se manif clinic, nu decl boala, constituie un teren susceptibil la act factorilor de
risc)
-modif genotipice sunt induse de agenţi fizici, chimici sau virali
-creşterea tum e reglată prin mecanisme pozitive sau negative decl de semnale genetice (tumori -
mec poz (oncogenele celulare) şi se inactivează mec neg (genele supresoare)
Mecanisme pozitive: protooncogene şi oncogene

Protooncogenele = genele de la nivelul cel normale, care codifică proteine cu rol în st diviziunii şi
diferenţierii celulare
-sub acţ fact carcinogeni asupra unor protooncogene susceptibile, ele se „activează” => oncogene
-oncogenele nu sunt infl de reglajul dintre mec poz şi neg de control al diviziunii celulare =>prolif
celulară excesivă haotică, necontrolată, codifică o serie de proteine cu rol major în transm
semnalului pentru diviziune celulara de la membrana la nucleu(prot pot fi secr si de TM prin mec de
feed-back poz autocrin sau paracrin)
Mecanisme negative: antioncogene (genele oncosupresoare)
-se exercită prin antioncogene, care, în cel normale, au cap de supresie a diviziunii celulare normale
-alterarea genetică => oncogene majore, îşi pierd funcţia de inhibare a diviziunii celulare şi constituie
promotori ai diviziunii aberante a celulelor
-o singură copie de ADN normală de antioncogenă e suficientă pentru limitarea prolif şi stoparea
creşterii tumorale
-dacă ambele copii ale genei sunt alterate, funcţia de supresie a creşterii este pierdută => creştere
necontrolată sau dezvoltare tumorală malignă
-c.m.repr antioncogenă este gena p53, de pe cromozomul 17, care codifică proteina p53, cu un rol
major de oncoprotecţie (rol în activarea reparaţiei AND si in stoparea diviziunii celulelor care
prezintă mutaţii = „îngerul păzitor al genomului”)
-prot p53 are viata scurta, dar daca e mutanta, durata de viata creste => orice prot p53 detectata
imunohistochimic , seminifica TM OMF de tip carcinoma spinocelular
Modificări tisulare
-procesul neoplazic e unic şi continuu, începe la nivelul epit ca o displazie uşoară şi progresează spre
displazie tot mai severa, până când e depăşită MB (=malign)
-cel malignă = unitatea structurală a neoplaziei şi unitatea funcţională de diseminare loco-regională
şi metastatică la distanţă
-clonele tumorale maligne - diviziune intensivă şi extensivă: ciclul celular şi diviziunea sunt accelerate
şi un număr mare de celule intră în diviziune
-creşterea tumorală malignă este de tip infiltrativ, prin liza şi înlocuirea structurilor adiacente, fără a
respecta limitele anatomice
-migrarea clonelor tumorale se face prin scăderea adezivităţii intercelulare a cel maligne şi
desprinderea de focar, şi nu din aproape în aproape, prin creşterea in vol a focarului tumoral şi
împingerea ţesuturilor adiacente (TB)
-fibrele de elastină sunt mai rezistente decât cele de colagen la invazia tumorală malignă, datorită
conţinutului crescut de colagenaze si cartilajul e c.m.rezistent ţesut faţă de invazie; metastazarea, nu
apar epe cale arterial (au strat elastic), fiind mai rezistente la invazie decât venele sau vasele
limfatice
-trecerea de la carcinom in situ la tumoră invazivă se face odată cu ruperea MB, cel maligne aderă de
MB (faţa externă a acesteia) prin integrinele de pe suprafaţa lor -> liza MB, pe baza enzimelor
proteolitice secretate de clonele tumorale ->pătrunderea clonelor prin „spaţiul” format în MB
-> tumoră in situ la tumora invazivă, care parcurge şi colonizeaza ţes conj subiacent (invazie locală)
+ structuri vasculare sau limfatice de la acest nivel = potenţialul metastatic
Invazia locală
-mai multe mecanisme de adeziune celulară: (1) adeziunea homotipică (=a cel similare), (2) adez
heterotipică (=a cel diferite), (3) adez celulă-matrice extracelular, în special pe baza integrinelor
-în ţes tumorale maligne de la nivelul mucoasei orale, sunt dezechilibre ale adeziunilor homotipice şi
heterotipice, dar şi redistrubuţia neuniformă a integrinelor implicate în adez de MB
Importanţa practică
-E- caderina şi N-CAM funcţionează ca prot oncosupresoare, scăderea cantitativă a lor ->scăderea
adezivităţii intercelulare şi posibilitatea crescută de invazie
-creşterea cantitativă a proteazelor (serină, cisteină, metaloproteinaze) e frecventă în carcinogeneză
-activarea lor facilitează ruperea MB, colonizarea structurilor învecinate, intravazarea, extravazarea
şi angiogeneza
-invazia de vecinătate e dată de colonizarea tumorală din aproape în aproape a stromei adiacente,
cu liza ei, iar pt diviziunea şi prolif cel tumorale este necesar un aport sanguin crescut, care este asig
de neovascularizaţia indusă prin dezechilibrul factorilor angiogenetici
Metastazarea
Metastazele = tumori formate din complexe cel detaşate din tum primară, cu str histo asemănătoare
şi diseminate pe cale limfatică sau hematogenă în ggl loco-regionali sau la distanţă în ţes sau organe
-la contactul unui front tumoral cu un vas sanguin sau limfatic, el e intravazat de clone tumorale,
iniţiându-se metastazarea
-un factor de prognostic extrem de important e profunzimea tumorii, mai semnificativ decât
dimensiunile acesteia în suprafaţă
-o formă tumorală ulcero-distructivă, cu ev în profunzime, are un potenţial metastatic mai crescut
decât o formă ulcero- vegetantă
-metastazarea loco-regională apare prin diseminare limfatică, de-a lungul căilor de drenaj limfatic ale
regiunii cervico-faciale, dar sunt şi metastaze ggl cervicale pe cale hematogenă (melanoamele)
-metastazarea la distanţă – c.m.frecv pe cale hematogenă, dar şi limfatică sau mixtă (limfatică-
hematogenă ) în organe-ţintă: plămân, ficat, sistem nervos central, dar şi în alte structuri.
Intravazarea
-pe măsura dez coloniei tumorale maligne în profunzime, celulele tumorale ajung în contact cu vase
limfatice sau sanguine, aici se produce intravazarea, astfel: cel tumorale se ataşează de faţa stromală
(tisulară) a MB, o lizează cu ajutorul proteazelor ->contracţia cel endoteliale ->migrează prin spaţiile
dintre acestea în curentul sanguin sau limfatic
-pătrunderea în vasele limfatice e mai usoara deoarece MB este discontinue/absentă
-terit OMF - sistem limfatic foarte bine repr=>TM sunt extrem de limfofile, capilarele sunt prezente
la începutul şi sfârşitul căilor de diseminare (au un strat de celule endoteliale, fiind mai accesibile pt
intravazare sau extravazare decât arterele sau venele - nu au strat muscular neted)
-capilarele limfatice au MB discontinuă şi sunt mai uşor de penetrat decât capilarele sanguine=>
incidenţă mai mare a metastazelor limfatice faţă de cea a diseminării hematogene
Transportul clonelor tumorale - mecanisme de embolizare

-clonele tumorale se deplasează în direcţia fluxului limfatic sau sanguine
-în timpul transportului, este necesar ca embolii tumorali să reziste (1) agresiunilor de natură
mecanică, (2) distrugerii proteolitice şi (3) atacului
-transp clonelor tumorale se poate realiza în 2 moduri, cu mec diferite:
• embolizare continuă celulele tumorale sunt transportate în formă solitară;
•embolizare discontinuă - mai multe cel tumorale sunt agregate în emboli, legate de limfocite şi
plachete sanguine (doar pentru metastazele hematogene) care aderă de suprafaţa embolului
-embolizarea discontinuă =cel mai frecvent mecanism de transport al clonelor metastatice
-mecanismul ei oferă protecţie faţă de stressul mecanic şi atacul imun embolului tumoral
-embolizarea continuă (permeaţia) este un mecanism mai rar, care denotă o agresivitate marcată a
clonelor tumorale
Transportul clonelor tumorale - căi de drenaj

-se realiz de-a lungul vaselor de drenaj ale regiunii în care se localiz tumora primară
-în ceea ce priveşte metastazele limfatice, există excepţii - metastaze limfatice „în salturi”, în staţii
ganglionare situate inf pe calea de drenaj faţă de prima staţie de drenaj, -metastaze retrograde, de
la o staţie ganglionară inf la una sup, mecanismul constă în pătrunderea clonelor tumorale în
ganglion prin vasul eferent
-pt metastazele hematogene, se descrie conceptul de organ de prim pasaj (primul organ străbătut de
clonele tumorale şi la nivelul căruia calea de drenaj este reprezentată de capilare sanguine, cel în
care apare însămânţarea metastatică)
-pt tumorile OMF drenajul clonelor tumorale se face succesiv pe cale venoasă, prin v. jugulară
internă, v. cavă superioară, cavităţile inimii, arterele pulmonare, şi capilarizare în plămân
-organul de prim pasaj pt TM OMF este plămânul
Extravazarea
-implică:
(1) ataşarea la membrana endotelială;
(2) retracţia celulelor endoteliale;
(3) ataşarea clonelor tumorale la MB si liza acesteia
(4) migrarea în stroma adiacentă
-proteazele sunt implicate în invazia locală, în cadrul metastazării, în liza MB endoteliale şi invazia la
locul metastazei (2 tipuri majore de proteinaze : metaloproteinaze şi serinproteaze )
-există inhibitori de metaloproteinaze secretaţi de ţesuturile normale - creşterea cantitativă a
acestora se asociază cu o scădere a potenţialului metastatic
Migrarea în stroma ţesutului metastazat şi colonizarea metastatică

-migrarea se realiz prin ataşarea celulelor tum de prot matricei extracelulare, alternativ cu detaşarea
ultimelor celule de pe aceste protein
-peptidele rezultate din proteoliza matricei atrag şi alte clone tumorale
-colonizarea metastatică se realizează sub influenţa factorilor de creştere secretaţi de tumoră,
dependentă de angiogeneză
Angiogeneza are trei faze:
(1) este iniţiată de factorii de creştere derivaţi din tumoră, care
(2) st creşterea endotelială în stroma conj (evaginare), spre sursa de factori angiogenici (tumora);
ulterior se produce (3) maturarea şi diferenţierea celulelor endoteliale şi formarea MB
-factori implicaţi în reglarea angiogenezei:
 factori stimulatori : factor de creştere endotelial (VEGF), factor de creştere fibroblastică,
factor de creştere derivat din trombocit (PDGF)
 factori inhibitori ai angiogenezei: trombospondine, angiostatine sau endostatine.
Dezechilibrul dintre aceşti factori -> vase de neoformaţie, cu formarea unei vascularizaţii
care să permită dezvoltarea coloniei tumorale
-<10% dintre celulele metastatice au potenţial angiogenic
-dacă clonele tumorale induc angiogeneză =>proliferare tumorală şi formarea unei colonii
metastatice
-dacă nu este indusă angiogeneza, unele cel maligne sunt distruse în urma lipsei vascularizaţiei şi
prin răspunsul imun al gazdei, altele rămân sub formă de focare „dormante”, care se pot reactiva
Conceptul Paget5: „Sămânţa şi terenul"
- < jumătate din localiz metastatice pot fi prevăzute pe baza drenajului limfatic sau sanguine
-prez clonelor tum în curentul circulator sau limfatic nu implică obligatoriu apariţia metastazelor la
nivelul unui ţes situat pe calea de drenaj - prima staţie ganglionară sau organul de prim pasaj
-clonele tum (“sămânţa”) necesită un mediu propice (“terenul”) pt a se putea extravaza şi pt a putea
migra şi prolifera în respectivul ţes
Corelaţii ultrastructurale, tisulare şi clinice

-boala malignă poate fi considerată ca fiind polietiologică, monopatogenă şi cu polimorfism clinic
-există o corelaţie între modif ultrastructurale şi cele histopat (evoluţia bolii maligne)
-model de transformare malignă a mucoasei orale care evidenţiază aceste corelaţii (Tab pg 544)
Displazie, 49arcinoma in situ, 49arcinoma invaziv
-în contextul transf maligne a mucoasei orale, există o evoluţie lentă de la hiperplazie către displazie
-severitatea displaziei intraepiteliale poate fi apreciată histopat pe baza extinderii modificărilor în
straturile epiteliului şi pe baza gradului de modificare a morfologiei normale, astfel:
• gradul I (displazie uşoară) - se întinde până la joncţ dintre 1/3 inf şi 1/3 medie a epit
• gradul ll (displazie moderată) - se întinde până la joncţ 1/3 medii cu 1/3 sup
• gradul III (displazie severă) interesează epiteliul în totalitate
-displazia epitelială -> apariţia lez premaligne, trecerea către carcinom in situ fiind progresivă
-displazia de gradele I şi ll are caracter reversibil şi se regăseşte în leucoplazia omogenă (lez cu
potenţial de malignizare)
-displazia de gradul III are caracter ireversibil şi evoluează spre carcinom in situ
-carcinomul in situ (neoplazia intraepit) = focar tumoral malign, în cel care au dobândit potenţialul
de invazie şi metastazare, dar încă nu şi-au exercitat acest rol, prin faptul că nu au rupt MB
Câmpul de cancerizare
-o caract a mucoasei tractului aero-digestiv sup = posibilitatea apariţiei „câmpului de cancerizare”
-răsp mucoasei la agresiunea factorilor de risc loc şi gen =un proces de „epidermizare”, cu dezv unui
strat granular şi a unui strat cornos -> caracter hiperplazic
-la nivelul „câmpului de cancerizare”, pot apărea multiple focare de displazie şi apoi de neoplazie
intraepit care evoluează independent şi duc la apariţia unor multiple TM
Factori de risc în apariţia tumorilor maligne oro-maxilo-faciale

-genetic, induce existenţa unui teren susceptibil transformării maligne
Factori de risc locali
Tutunul
-căi de administrare fiind: fumatul (arderea) tutunului şi „mestecatul tutunului”, fumatul pasiv.
Fumatul
-aprox 75% dintre pacienţii cu Tm orale sunt fumători cronici
-riscul creşte cu nr de ţigarete şi cu durata expunerii la acest factor
-barbatii fumatori - risc de circa 30 x > decât nefumătorii, iar foştii fumători prezintă un risc de 9 x >
decât nefumătorii - riscul devine egal cu cel al nefumătorilor la circa 10 ani de la renunţarea la fumat
-femeile fumătoare -risc de circa 6 x > decat nefumătoarele
-fumatul ţigaretelor -mai nociv decât fumatul trabucului sau al pipei
-incidenţa TM de buză la fumătorii de pipă
-în Asia se descrie „fumatul invers”, cu creşterea incidenţei TM de boltă palatină efectele pe care le
au
-gudroanele rezultate în urma arderii tutunului şi a foiţei de ţigară, au o acţiune carcinogenă certă
-aceste subst ajung în contact cu supr cel epit prin fum sau prin dizolvare în saliva
„Mestecatul” tutunului
=menţinerea statică a tutunului (nears)în contact cu mucoasa orală
Fumatul pasiv
-femeile nefumătoare căsătorite cu fumători cronici au un risc de 1,2-1,3 ori mai mare de apariţie a
cancerului pulmonar
-în fluidele tisulare ale nefumătorului expus, pot fi identificaţi constituenţii fumului de ţigară şi
diferiţi metaboliţi
Alcoolul
-consumul cronic de alcool, în cant mari (peste 1L alcool nedistilat/zi sau peste 250 mL alcool
distilat/zi) = important factor de risc pentru apariţia TM orale
-isi exercita efectul carcinogen si local si indirect (sistemic)
-efect local – la niv muc tractului aero-digestiv, alcoolul contine subst carcinogene si creste solub si
abs altor substcarcinogene(ex – tutun)
-efectele sistemice – depresia imuna cronica + carente nutritive
*fumatul si alcoolul isi potenteaza reciproc efectele
Factori dentari
-sepsis-ul dentar, igiena orala deficitara, microiritatiile cronice = factori de risc
Radiatiile solare
-L de unda intre 200-1800 nm, spectrul infrarosu e responsabil de caldura rad solare
1.Radiatiile UVA – asoc cu modif ale tes conj si imbatranirea pielii
2.Radiatiile UVB – resp pt arsurile solare, factor de risc pt TM ale buzelor ai teg – expunerea maxima
intre orele 11-14
3.Radiatiile UVC – c.m.mic risc de transf maligna
-expunerea cr la UVB => TM ale teg cervico-faciale (carcinoma bazocelular), TM ale buzei (carcinoma
spinocelular)
-alt factor de risc : praf, vant
+tabel pg 546
Agenti infectiosi
Candida albicans
-se asociaza cu “leucoplazia patata”
-microorg din specia Candida produc agenti carcinogeni => modif displazice la nivelul muc cav orale
prin elib de nitrosamine (factor de risc major in transf maligna)
Virusul Papiloma uman

>60 de tipuri de HPV
-au rol in aparitia papilomatozelor, a nevilor de la niv epit
-risc in aparitia cancerului de col uterin
Virusul herpes simplex

-risc in ap cancerului de col uterin
-risc in ap TM ale cav orale/buzei in asociere cu fumatul
Leziuni cu potential de malignizare
-risc crescut de transf in TM
Factori generali
Varsta
-prevalenta neoplaziei la persoanele peste 45-50 ani
-inaintarea in varsta de asoc cu “uzura tesuturilor” si scaderea imunitatii si expunerea pe durata mai
lunga la factorii de risc
Factori nutritionali
-deficitul cr de Fe si avitaminozele A => modif ale strcturii si fct ep muc orale
-def cr de Fe => epit subtire, atrofic, vulnerabil la act factorilor carcinogeni
-lez orale din disfagia sidwropenica = lez cu potential de malignizare
-vit A are rol in mentinerea in limite normale a structurii si fct ep pav str
-avitamoinozele B => modif degenerative ale muc orale, ceea ce creste susceptibilitatea ep la factorii
carcinogeni
-dieta : fructe, legume, cereal, bauturi naturale nealcoolice -> rol protector (prin mentinerea calitatii
ep oral sau actiune mecanica de indepartare a ag carcinogeni)
Deficitul imunitar
-varsta infl rezitenta imuna -> risc malign crescut
-imunodespresia HIV – risc major in dezv limfoamelor non-hodgkiniene si a sarcoamelor Kaposi
-imunosupresia medicamentoasa – pacientii imunosupredati cronic (transplante de organe) = risc de
20-50 ori m.mare in dezv TM, c.m.frecv limfomul (risc x 35), apoi carcinom (risc x 4)
Alti factori de risc

-expunerea la radiatii ionizante(in special pt Tm ale oaselor max), risc pt aparitia unei tumori sec
metacrone
-expunerea la subst carcinogene (nichel, crom, asbest, arsenic, foraldehida etc)
Aspecte clinice si diagnosticul tumorilor maligne oro-maxilo-faciale
-identif precoce relative usoara – examinare directa a teg cervico-faciale si muc cav orale, pe
retroalv/ OPG
-o TM OMF poate fi indentif pe :
 baza motivelor de prezentare la medic
 in cadrul controlului oncologic preventiv
 intamplator, in cadrul unui trat stoma
Anamneza
Semne si simptome :
Subiectiv :
 algii persistente care nu se pot corela cu afect dento-parodontale sau de alta natura
 odinofagie/disfagie persistenta
 senzatie persistenta de corp strain in cav orala sau orofaringe
Obiectiv :
 lez ale buzei sau teg cervico-faciale, fara tendinta dwe vindecare
 deformari ale contururilor cervico-faciale
 lez ale muc orale, fara tendinta de vindecare
 deformari ale structurilor cav orale
 imposib purtarii protezelor(durere, modif campului protetic
 hemoragii minore persistente fara cauza evidenta la niv cav orale
 epistaxis minor unilat repetat, fara nicio cauza aparenta
 mob dentara nejustificata de afect dento-parodontale
 adenopatie cervicala
 semne associate :
-sialoree reflexa persistenta
-halena fetida persistenta
-tulb fct (de mob a limbii , deglutitie, fonatie)
-tulb de sensib in teritoriul n infraorbital sau n mentonier
-trismus – pt localiz post
-pierdere in greutate
 factori de risc oncologic generali (varsta, statusul general, afect asociate)
 exp la factori de risc locali (fumat, alcool, etc) sau exp profesionala la alti factori de risc (in
special radiatiile solare )
 mom in care pac a observat aparitia leziunii sau tulb – in general cateva sapt/luni
Examenul clinic
Controlul oncologic preventiv OMF
-una dintre cele mai eficiente metode de identif a TM (e necesar doar : lumina, manusi, oglinga
stoma, comprese/tifon)
-in prima etapa, inspectia teg fetei si ale gatului, rosul buzelor pt a identif deformatii ale conturirilor
natural/ leziuni
-se palpează contururile osoase ale viscerocraniului, palparea ggl pt identif unor adenopatii cervicale
(numărul, localizarea, dimensiunea, mobilitatea şi sensibilitatea ganglionilor)
-examenul clinic oral vizează identif oricăror modif ale mucoasei orale care
Zonele orale de maxim risc în apariţia TM sunt :
• buza;
• mucoasa jugală;
• marginile laterale ale limbii;
• faţa ventrală a limbii;
• planşeul bucai;
• palatul moale;
• pilierul amigdalian anterior;
• plică glosoepiglotică;
• regiunea retromolară (comisura intermaxilară)
-ex buzelor la nivelul rosului de buza (loc preponderenta pt TM ale buzei) si la niv muc labiale +
palparea buzelor (pt forme nodulare de debut) - pacientul tine arcadele intredeschise, se
inspecteaza mucoasa labiala, fundul de sant V sup si inf, gingivomucoasa veesantului V al crestei alv,
se depărtează comisura labială şi obrazul si se examineza în întregime, mucoasa jugală, de la
comisura labială până la comisura intermaxilară şi de la fundul de şanţ sup până la cel inf, apoi muc
crestei alv în întregime, pe versantul V şi O, sup si inf, se verifică mobilitatea dinţilor
-ex limbii se face în repaus, cu arcadele întredeschise, inspectând muc feţei dorsale apoi vârful,
marginile, precum şi treimea post, post sulcală pe faţa ventrala, cu o compresă se tracţionează
limba, pt a ex treimea post a marginilor limbii, solicitând pacientului să ridice limba cu vârful în sus,
se examinează şi faţa ventrala, apoi se palpeaza porţiunea orala a limbii, pt a identifica formaţiuni
nodulare si se ex planşeul bucal anterior, bilateral (depărtând limba spre lateral), şi porţiunea post a
planşeului bucal, bilateral. Palparea planşeului se face bimanual, cu indexul în planşeu, iar cu cealaltă
mână palpând regiunea submandibulară, bilateral, verificând dacă planşeul este suplu, mobil,
nedureros, sau dacă prezintă modif
-în timp ce pacientul menţine gura larg deschisă, se ex şi fibromucoasa palatului dur, apoi se va
inspecta vălul palatin şi istmul faringian, apăsând uşor pe limbă
Cavitatea orală
Leziuni cu potenţial de malignizare

=acele lez care se asociază cu un risc crescut de transf malignă, dar care au un caracter reversibil,
neevoluând decât uneori către malignitate
-la nivelul muc cavităţii orale sunt (Tabel 12. 3)
Fibroză submucoasă orală
-principalul factor local implicat în etiologia acesteia este mestecatul tutunului
-subiectiv - senzaţie de arsură, în special la contactul cu condimente, iar ex obiectiv relevă prezenţa
unor vezicule, peteşii, melanoză, sau chiar a unor zone ulcerative, xerostomie (uscăciunea gurii).
Candidoza cronică hiperplazică (“leucoplazia candidozică”)

-factorul etiologic este infecţia cu Candida albicans
-Candida –> nitrozamine endogene cu caracter carcinogen -> modif displazice ale muc orale
-clinic, pete albicioase care nu se pot îndepărta prin raclaj superficial
-se asociază adesea cu leucoplazia sau leucoplazia pătată
Disfagia sideropenică (Sd. Plummer- Vinson, Sd. Patterson-Kelly)

-factorul etiologic este anemia sideropenică (deficit de fier), mai frecv între 30 şi 50 de ani
-clinic, muc linguală atrofică, depapilată, netedă, roşie, întreaga muc orală prez un grad de atrofie de
acest tip, care induce şi odinofagie sau/şi disfagie
-se asociază şi cu cheilită angulară (aspect de „zăbăluţă”)
Lichenul plan
-afecţ a muc orale cu etio incertă, adeseori fiind confundat cu lez alergice lichenoide, din anumite
terapii medicam (arsenic, bismut, captopril, clorochine, cimetidin, săruri de aur, litiu, mercur,
propranolol, streptomicină etc)
-lichenul plan idiopatic - două forme: reticulată şi erozivă
-cea eroziva e mai rară, dar are potenţial de malignizare si se manifestă clinic prin lez eritematoase,
atrofice extinse ale muc orale (în special jugale), cu o zona centrala ulcerativa şi una periferica
albicioasa, cu aspect striat
-uneori se asociază cu gingivita descuamativă
Glosita sifilitică
-glosita luetică atrofică se manif prin atrofia difuză a papilelor filiforme linguale, asociată cu senzaţie
de xerostomie, stomatopiroză, parestezii sau durere la nivelul limbii, cu potenţial de malignizare
Leziuni premaligne
=lez care evoluează în mod cert spre malignitate, având caracter ireversibil
Leucoplazia
=pată sau placard alb, mai mare de 5 mm, care nu poate fi îndepărtată prin ştergere şi care nu poate
fi încadrată în nicio altă entitate patologică
-repr (>90% cazuri) expresia clinică a displaziei mucoasei (de diferite grade), putându-se identif
uneori şi focare de carcinom in situ
Leucoplazia omogenă
-e de cele mai multe ori expresia clinică a displaziei de gradul I sau ll a muc orale, cu caract reversibil,
(lez cu potenţial de malignizare şi nu premalignă)
=pată albă sidefie nereliefată, cu aspect neted, care la palpare nu prez niciun fel de rugozităţi
=1/3 se remit după îndepărtarea factorilor de risc (în special renunţarea totală la fumat)
Leucoplazia nodulară (granulară, verucoasă)
=placard leucoplazic de mici dimens, cu supr neregulată, papilară, veruciformă
-rară, considerată lez cu potenţial de malignizare, evoluţia sa putând fi spre un carcinom verucos
Leucoplazia verucoasă proliferativă
-e de cele mai multe ori expr clinică a displaziei de gradul III a muc orale, uneori fiind în asociere cu
candidoza orală
=placarde leucoplazice multiple, slab delim, cu supr rugoasă şi cu tendinţă de extindere progresivă
-evoluează lent spre carcinom verucos sau se grefează cu focare eritroplazice, situaţie în care
evoluţia este spre carcinom spinocelular
Eritroleucoplazia (leucoplazia pătată)
-e expresia clinică a displaziei de diferite grade, cu zone de displazie de gradul III pe care se grefează
multiple focare de neoplazie intra- epitelială (carcinom in situ)
=placarde leucoplazice alternând cu pete roşii de eritroplazie, practic petele albe =zone displazice,
iar cele roşii focarele de neoplazie intraepitelială
Eritroplazia (Boala Bowen, eritroplazia Queirat)
=pată roşie, cu aspect catifelat, care nu poate fi îndepărtată prin ştergere şi nu poate fi încadrată în
nici o altă entitate patologică
-se prezintă rareori izolată, c.m.frecv în asociere cu leucoplazia
-este expresia clinică a displaziei severe şi carcinomuiui in situ şi e considerată o formă de debut a
TM ale muc cav orale
Forme anatomo-clinice de debut ale tumorilor maligne orale
Pete roşii şi pete albe hipertrofice

-adeseori, formele de debut ale TM ale muc orale sunt pete roşii, placarde albe hipertrofice, sau
aspectul de leucoplazie pătată
-acestea constituie răsunetul clinic al ev ultrastructurale de la leucoplazie spre eritro-leucoplazie,
eritroplazie, carcinom în situ şi apoi, după ruperea MB, spre carcinom invaziv
Forma ulcerativă
-de obicei, TM ale muc orale debutează sub forma unor leziuni ulcerative, mici, cel mai adesea pe un
fond de leucoplazie, eritroplazie sau leuco-eritroplazie
-elementele clinice ale ulceraţiei au următoarele caracteristici:
• fundul ulceraţiei are aspect granular şi e ac de sfacele necrotice sau cruste hemoragice;
• marginile ulc sunt rulate spre interior, cu un versant ext neted, congestiv şi unul intern anfractuos;
• baza ulc fiind mai extinsă în ţes învecinate, având consistenţă fermă şi limite imprecise
-fundului ulceraţiei: un aspect granular = semn de malignitate, ulceraţiile benigne tinzând să prezinte
un aspect mai neted
-cel mai adesea nedureroase iniţial, durerea ulterioară fiind asociată cu suprainfectarea lor
Forma vegetantă (exofitică)
-lez sunt proeminente, burjonate, cu aspect conopidiform
-supr lez e brăzdată de şanţuri cu aspect ulcerativ-fisural, alternând uneori cu zone ulcerative, ac de
depozite fibrinoase, care sângerează spontan sau la palpare
-baza lez e fermă, fără limite precise
Forma infiltrativă, nodulară (endofitică)
-caract TM cu debut la nivelul gl salivare mici
= nodul ce se dezv la nivelul submucoasei, muc ac fiind iniţial intactă
-la palpare, consistenţă fermă şi limite imprecise în profunzime
-creştere predominant infiltrativă, care invadează ţes înconj, iar în forme mai avansate, dat evoluţiei
invazive, ulcerează mucoasa.
Atitudinea faţă de o leziune a mucoasei orale care ridică suspiciunea de formă de debut a
unei tumori maligne
-în cazul în care se identifică o lez a muc orale (c.m.frecv ulceraţie), se încerca să se identifice un
posibil factor cauzal traum şi se prescrie un colutoriu pe bază de Ab şi antiinflamator, pt 10-14 zile
-dacă se remite în totalitate, totuşi este necesară dispensarizarea pacientului
-dacă nu se remite, există suspiciunea unei forme de debut a unei TM -> trat specific
-aceeaşi suspiciune exista şi dacă nu se identif de la început niciun factor cauzal microtraumatic, sau
dacă lez se remite dar reapare în acelaşi toc după un interval de timp
Forme anatomo-clinice în perioada de stare ale tumorilor maligne orale

-caracteristic e indurarea bazei lez + infiltrarea difuză şi fixarea formaţiunii, aria perilezională este
congestivă şi tumefiată
-iniţial durerea e moderată şi se declanşează doar odată cu mişcările fcţ, apoi iradiază şi se
accentuează, mai ales în cazul tumorilor cu localizare post, dat invadării structurilor profunde
-la nivelul lez apare hemoragie spontană sau în special provocată de actele funcţionale
Forma ulcero-distructivă
-lez e de tip ulcerativ, cu margini neregulate, evazate şi reliefate
-marginile ulceraţiei sunt rulate spre int şi prezintă un versant ext neted, congestiv, şi un versant int
ulcerat, anfractuos
-fundul ulceraţiei este murdar, ac cu sfacele fibrino-leucocitare, sub ele muguri cărnoşi, unii dintre ei
cu aspect hemoragic
-din cauza suprainfecţiei, lez e fetidă şi sângerează la c.m.mici traumatisme
-ulceraţia este situată pe o bază tum de consistenţă crescută, ce se întinde în profunzime, fără limite
precise
-regiunea este tumefiată, bolnavul acuză dureri la presiune / spontane, accentuate în timpul actelor
de masticaţie, deglutiţie şi fonaţie
-în cazul tum de limbă, pe parcursul ev, aceasta îşi pierde mobilitatea (în protracţie şi mişcările de
lateralitate), având tendinţa de fixare
Forma ulcero-vegetantă
-apare pe un fond ulcerativ o formaţ cu aspect vegetant, conopidiform, cu margini tum reliefate
-supr tum este brăzdată de şanţuri, ac parţial de depozite fibrino-leucocitare, murdare, fetide
-baza de implantare este fermă, infiltrativă, fără limite precise
Forma infiltrativ-difuză si forma scleroasă
-mai rare, apar prin evoluţia difuză a formelor cu debut intraparenchimatos, la nivelul limbii
-deformeaza regiunea în totalitate, dat unei evoluţii infiltrativ-difuze, treptate şi care în stadii
avansate efracţionează mucoasa => zone ulcerative ce alternează cu zone tumorale infiltrative
-la papare -fermă, durere, spontană şi accentuată de actele funcţionale
Aspecte particulare ale tumorilor maligne ale cavităţii orale

„Versatilitatea” tumorilor maligne orale
-invadează din aproape în aproape structurile adiacente, în perioada de stare, fiind uneori dificil de
stabilit punctul de plecare al tumorii = caracterul de „versatilitate”, caracteristic mai ales pt formele
ulcero-distructive pelvilinguale - versatilitate între faţa ventrală a limbii şi planşeul bucal, dar şi
raportat la mucoasa crestei alv mandibulare
Concomitenţa tumorală în „câmp de cancerizare”
-o problemă e apariţia unor tumori secunde, simultane, sincrone sau metacrone în „câmpul de
cancerizare”
Oasele maxilare
-tabloul clinic variabil, în fcţ de localiz şi de stadiul evolutiv al tumorii
-dat debutului endoosos, semnele clinice ale TM ale oaselor maxilare sunt indirecte, fiind în principal
durerea, tumefacţia şi semnele dentare
Durerea
-prezentă în 80% din situaţii, e simptom nespecific, cu caracter inconstant, cu localizare
necaracteristică, însă unele aspecte pot avea caracter orientativ la TM a oaselor maxilare:
• osteosarcom, condrom - cea mai violentă durere, în special nocturnă;
• condrosarcom, sarcom Ewing - durere moderată, persistentă;
• fibrosarcom - durere continuă şi progresivă;
• limfosarcom - dureri variabile ca intensitate;
• metastaze osoase - durere la început intermitentă, care poate fi declanşată la efort; în timp devine
continuă, violentă, cu paroxisme nocturne; cedează parţial la aspirină
-atenţie la durerile apărute la copii, etichetate drept „dureri de creştere”, care pot ascunde uneori o
TM în fază de debut
Tumefacţia
-însoţeşte durerea în 90% din cazuri şi tumefacţia nedureroasă, apărută sau descoperită întâmplător,
nu trebuie neglijata niciodată
-evoluţia poate fi lentă, fără fenomene inflamatorii (erori de diag, dacă trat iniţial cu antiinflamatorii
şi Ab a dus la diminuarea simptomatologiei pentru o anumită perioadă)
Semne dentare
-simpt dentară - durere la nivelul unuia sau mai multor dinţi, mobilitate dentară, fără a se putea
identifica afecţiuni dento-paro care să le justifice
Semne asociate
-semne indirecte pt TM ale maxilarului :
• epistaxis unilateral sau chiar rinoree sero- purulentă unilaterală;
• modif acuităţii vizuale, diplopie, exoftalmie, modif de poziţie şi deplasări ale gl ocular;
• anestezia în teritoriul n. infraorbital (senzaţie de „obraz de carton”);
• semne de extensie a tumorilor de mezostructură în fosa pterigomaxilară:
• trismus;
• durere în teritoriul ramurilor trigeminale maxilar sau/şi mandibular;
• edemul regional, până la fosa temporală
-semne asociate pt TM ale mand:
• hipoestezia sau anestezia n alv inf - anestezia hemibuzei inf (semnul Vincent d’Alger);
• trismus;
• tulb fcţ în masticaţie, deglutiţie şi fonaţie
-în evoluţie, TM endoosoase ale oaselor maxilare deformează corticalele (c.m.frecv pe cea V),
invadează periostul şi efracţionează mucoasa adiacentă, devenind evidentă în cav orală sub formă de
burjoni tumorali caracteristici
Buzele
-d.p.d.v oncologic = reg delim ant de joncţ între roşul buzei şi teg, şi post cuprinzând până la
contactul cu buza opusă, reprezentând în fapt roşul de buză (vermilion, zona de tranziţie cutaneo-
mucoasă).
Leziuni cu potenţial de malignizare

Cheilita actinică (“buza fermierului”, “buza marinarului”)
=analogul keratozei actinice de la nivelul teg, ambele apărând în urma expunerii cr şi prelungite la
radiaţiile solare
-apare la peste 45 de ani, mai frecv la bărbaţi (M: F=10: 1)
-loc în special la buza inf, existând o delim incertă între teg şi roşul de buză
-la nivelul vermilionului sunt grefate zone roşietice sau albicioase, sau alternanţe între acestea
-are potenţial de malignizare, apariţia unor zone ulcerative pe fondul de cheilită actinică =semn de
ev spre TM de tip carcinom spinocelular
Forme anatomo-clinice de debut
Forma ulcerativă
-c.m.frecv, caract prin apariţia unei mici ulceraţii paramediene, la niv roşului de buză, uneori pe fond
de cheilită actinică
Forma superficială
=formă de debut specifică buzei, apare la început ca o zonă albicioasă, îngroşată, ce poate ev spre o
lez cu aspect verucos / ulceraţie ce se acoperă rapid de cruste hemoragice, fără tendinţă la vindecare
Forma vegetantă
-aspect similar unei forme vegetante de debut de la niv muc orale
Forme anatomo-clinice în perioada de stare

Forma ulcero-distructivă
=leziuni ulcerative crateriforme, cu toate caracterele tipice
Forma ulcero-vegetantă
=masa tumoralea exofitice, sit pe o zonă ulcerativă, cu ţes adiacente infiltrate tumoral
Forma terebrantă
=formă avansată de TM a buzei, care a evoluat lent, în special la pers în vârstă, care s-a extins
semnificativ, interesând buza şi str adiacente (expresia clinică a unei TM de buză în stadiu avansat)
Tegumentele cervico-faciale
Leziuni tegumentare cu potenţial de malignizare
Keratoza actinică
=lez premalignă cutanată rez în urma expunerii prelungite şi agresive la soare, în special la
persoanele cu ten de culoare deschisă, în special după 40 de ani, c.m.frecv la barbati
-loc c.m.frecv pe teg cervico-faciale, (rar pe pielea scalpului la pers cu alopecie, sau pe teg
membrelor sup)
=placarde de dimens variabile, ac cu cruste subţiri, albicioase, gri sau maronii, pe fond eritematos al
ţes adiacente
-analogul de la niv roşului buzei este cheilita actinic
Keratoacantomul
=lez la limita între benign şi malign („pseudocarcinom” sau „carcinom cu vindecare spontană”)
-etiologie virală (subtipuri de HPV), dar şi o predispoziţie genetică
-mai frecv la bărbaţi şi pare a se asocia cu un traumatism local
-creştere rapidă, ajungând la dimens de 1-2 cm în câteva săpt
-iniţial consistenţă elastică, este netedă, rotundă, cu aspect de papulă sau macula, în timp, centrul se
înfundă şi se acoperă de cruste
-ev sa poate fi spre remisie spontană, dând naştere unei cicatrici, sau se poate transf malign într-un
carcinom spinocelular
Nevul melanocitic
-cel dobândit e o proliferare localiz a structurilor teg, prezentă frecv pe teg cervico-facial, în special la
sexul feminin
=lez cu aspect macular, f discret reliefata, bine demarcată, cu dimens mai mici de 1 cm, brună sau
negricioasă, alteori nepigmentată / formaţ reliefată, sesilă, cu aceleaşi caractere de dimens şi cul
-în urma traumatizării repetate, cr, există un potenţial de transf în melanom (f scazut)
-cel congenital = lez similară, dar care are caracter congenital
-dimens mult mai mari şi uneori în timp poate dezvolta hipertricoză localizata
-nevii melanocitici congenitali au potenţial de malignizare (5-10%)
Forme tumorale maligne tegumentare
Carcinomul bazocelular
-c.m.frecv tip de TM teg şi are 4 forme clinice: superficială, nodulară, pigmentară şi morphea
Carcinomul spinocelular
=nodul subcutanat, uneori ulcerat la teg şi adesea grefat pe un fond de keratoză actinică (pe acest
fond se dezv apoi o prolif papilomatoasă cu margini infiltrative -> ulceraţie centrala)
-ulceraţia se acoperă de cruste şi sângerează uşor
Melanomul
=TM extrem de invazivă încă de la debut
-formă nodulară, superficială sau de tip lentigo maligna
-orice modif de culoare sau dimens a unui nev melanocitic, cu apariţia microhemoragiilor sau
observarea unor focare satelite = elem de suspiciune pentru apariţia unui melanom
Adenopatia loco-regională
-sist limfatic e format din capilare limfatice, vase limfatice, trunchiuri colectoare şi ganglioni limfatici
-capilarele limfatice au un diam > capilarele sanguine, un calibru neuniform şi prezintă numeroase
anastomoze între ele, astfel că realizează o adevărată reţea limfatică
-vasele limfatice au un traiect neregulat curbiliniu şi pot fi situate în ţes subcutanat (vase superf), sub
fascia superf sau între organe şi muşchi (vase profunde)
-ggl limfatici sunt organe de dimens reduse, interpuse pe traiectul vaselor limfatice, pot fi izolaţi
(solitari) sau situaţi în lanţuri sau grupe ganglionare. în ggl pătrunde un nr de vase aferente, iar din
ggl pleacă un singur vas eferent, de dimens mai mari; prezintă elem structurale: capsula conj, şi ariile
corticală, paracorticală şi medulară
-limfa trece din limfaticele aferente în sinusul subcapsular -> sinusurile medulare şi în final prin vasul
eferent de la nivelul hilului. Toate aceste căi sunt septate, asigurând funcţia de filtrare ganglionară
Modificări ale ganglionilor limfatici în context oncologic

-o agresiune asupra ggl, infl sau tumorală malignă ->hiperplazie foliculară, hiperplazie corticală sau
histiocitoză sinuzală
-în context oncologic, prezenţa histiocitozei sinuzale nu e metastaza ganglionară, e un indiciu pt
străbaterea ggl de către clone tumorale
-în cazul înlocuirii unor structuri ggl cu colonii tumorale, ganglionul se consideră metastatic (pN+).
Factori care influenţează diseminarea metastatică a tumorii primare

-localiz tum primare se corelează cu riscul metastatic pt TM ale cav orale - tum cu localiz ant la (în
special la nivelul buzei) au risc de diseminare metastatică < decât cele cu localiz post
-dimens tum primare se corelează cu riscul metastatic, dar în interdependenţă cu toţi ceilalţi factori;
nu întotdeauna stadiul T are relevanţă d.p.d.v. al incidenţei metastazelor
-profunzimea invaziei este un factor de diseminare metastatică extrem de imp, corelat cu stadiul T şi
gradul de dif histo; limfofilia TM orale de tip carcinom spinocelular este direct infl de profunz tum;
tum cu profunz de până la 2 mm mai puţin limfofile, iar tum cu o invazie în profunz de peste 2 mm
sunt f limfofile (in fct de topografia capilarelor limfatice sau sanguine)
-forma histopat a tum primare e un factor de prognostic independent privind diseminarea
metastatică pt TM orale
-gradul de diferenţiere histo = un alt factor cu valoare prognostică pt apariţia metastaz ggl -
incidenţă mai mare a metastaz loco-regionale şi la distanţă pt tum slab diferenţiate sau
nediferenţiate (G3 sau G4) faţă de cele bine sau moderat dif (G1 G2)
-invazia perinervoasă este o caract a unor tipuri de tum OMF (carcinomul adenoid chistic şi
carcinomul spinocelular), fiind un factor independent de predicţie în ceea ce priveşte recidiva locală
şi potenţialul metastatic loco-regional
Topografia ganglionilor cervicali în context oncologic
-în ceea ce priveşte delim medială a nivelului cervical la, e considerată linia mediană
-e rec extinderea nivelului la cervical până la nivelul pântecelui ant al m. digastric contralateral
(imposibilitatea delim nete pe linia med a lojei subment şi topografia ggl de la acest nivel, în
imediata vecinătate a liniei med)
-ggl situaţi de-a lungul v. jugulare int (nivelurile lla, III, IVa) + cei situaţi de-a lungul n. accesor
(nivelurile llb, Vb) + cei situaţi de a lungul vaselor transverse ale gâtului (nivelurile IVb, Va)=
totalitatea ggl cervicali profunzi (triunghiul lui Rouviere)
Prezenţa sau absenta adenopatiei clinice cervicale
-ggl limfatici trebuie să atingă cel puţin 1 cm diametru pt a putea fi decelabil clinic, prin palpare
-un ggl cervical palpabil, în context oncologic, poate fi (1) ggl reactiv sau (2) ggl metastatic
-pt a deveni palpabil, un ggl metastatic poate conţine până la IO9 cel tum
+tabel pg 559
-în context oncologic, absenţa ggl cervicali palpabili denotă: (1) lipsa afectării metastatice, (2) ggl
reactiv de mici dimens sau (3) microadenopatie metastatică
-uneori, adenopatia cervicală este singura manifestare clinică a unei TM
-în evoluţie, dezvoltarea coloniei metastatice ganglionare va duce la invazia şi ruptura capsulei ggl,
fixarea ggl şi invazia str de vecinătate (vase, teg, oase) = prognostic rezervat
Diagnosticul diferenţial al adenopatiei metastatice cervicale

1. TB cervicale
• tumori chistice: chisturi sebacee, ranula suprahioidiană
• tumori de glomus carotic şi neurogenice
• tumori ale glandelor salivare
• tumori vasculare: hemangiom, limfangiom, malformaţie vasculară, anevrism
• tumori neurale: neurofibrom, schwannom etc.
• lipoame
• fibroame
2. TM cervicale neganglionare
• tumori maligne tiroidiene, paratiroidiene
• tumori maligne de glande salivare
• carcinoamele chistice ale canalului tireoglos
• angiosarcoame, neurosarcoame, miosarcoame
3. adenopatii din hemopatii maligne
• limfoame (hodgkiniene, non-hodgkiniene, Burkitt)
• leucemia limfoidă cronică
• leucemia acută limfoblastică
• sarcoame ganglionare (limforeticulosarcoame)
• macroglobulinemia (B. Waldenstrom)
4. infecţii ale regiunii cervicale
• abcese (abcesul spaţiului laterofaringian, abcesul de lojă submandibulară)
• submaxilita litiazică
• limfadenite cervicale
• limfadenite acute
• limfadenite cronice
• nespecifice
• specifice: TBC, sifilis, actinomicoză
• limfadenite cronice din alte boli infecţioase:
• bacteriene: bruceloza, tularemia, listerioza, lepra, histoplasmoza, sarcoidoza etc.
• parazitare: toxoplasmoza, leishmanioza
• micotice
• virale: mononucleoza infecţioasă, limforeticuloza benignă de inoculare (Debre), rubeola
5. adenite inflamatorii şi/sau imunologice
• boala Kawasaki
• boala Raay-Darfman •
histiocitoza X
• sarcoidoza (boala Besnier-Boeck-Schaumann)
• HIV/SIDA
• boala serului
• lupusul eritematos diseminat
• limfadenite medicamentoase (penicilină, streptomicină, sulfonamide, meprobamat, heparină)
• tezaurismoza
6. afecţiuni congenitale
• chistul canalului tireoglos
• chistul branhial
• chistul dermoid
• teratomul
7. alte cauze
• diverticulul Zenker
• laringocelul
• amiloidoza
8. structuri normale: cornul mare al osului hioid, bulbul carotic, procesele transverse ale vertebrelor
etc.
Investigaţii paraclinice
Investigaţiile paraclinice curente în contextul TM OMF sunt:
• Metode chirurgicale: biopsia, citologia exfoliativă;
• Metode de colorare vitală: coloraţia cu albastru de toluidină, acridină;
• Metode imagistice: radiografii, tomografia computerizată, rezonanţa magnetică nucleară, metode
ultrasonice, endoscopia triplă;
• Alte metode: flow-citometria, markeri tumorali
Metode chirurgicale
Biopsia
=examenul de certitudine prin care se stabileşte diag histopat al unei tum
1. Biopsia excizională - indicată în tum cu un diam de până la maxim 1 cm, localiz superf sau
profund şi sit în părţile moi sau în struct osoase(„exereză- biopsie”) se face sub anestezie
locală - trebuie să includă zona lezională şi o porţ de mucoasă adiacentă, normală, sit la
minim 5 mm de marginile leziunii
2. Biopsia incizională - indicată în cazul:
• lez tum extinse (extirparea chir realizându-se ulterior);
• tum inoperabile dar care beneficiază de tratament radio-chimioterapeutic;
• tum la care se urmăreşte întâi reconversia tumorală şi apoi trat chirurgical;
• bolnavilor ce refuză intervenţia chirurgicală, optând pentru radio-chimioterapie;
• tum sau adenopatiilor inoperabile (risc vital) dar care beneficiază de trat radio-chimioterapeutic;
•tumorilor sau adenopatiilor la care se urmăreşte reconversia tumorală urmată de trat chir;
Contraindicaţiile biopsiei incizionale sunt date de:
• lez acute cu caracter inflamator;
• leziuni vasculare (hemangiom);
• tumori parotidiene - datorită riscului de lezare a n. facial sau a instalării unor fistule salivare;
• leziuni provocate de traumatisme recente;
• leziuni osoase radiotransparenţe (hemangiom osos, chisturi suprainfectate etc);
• zone anatomice cu risc vital
-trebuie să cuprindă zona cea mai suspicionată a lez şi o porţiune de mucoasă normală adiacentă
-zonele de necroză sau zonele suprainf trebuie evitate
3. Biopsia prin aspiraţie cu ac fin - pt mase prezumtiv tum cervicale şi în cazul adenopat cerv;
se face puncţia transcutanată a formaţ cu o seringă specială cu vacuum şi un ac fin
-produsul de aspiraţie va fi supus unui examen citologic
-metoda este rapidă, minim invazivă şi fără complicaţii
-succesul tehnicii depinde de 2 aspecte: puncţia reuşită a nodulului şi transferul celulelor şi
stromei de pe ac pe lama de microscop
Biopsia prin aspiraţie cu ac pune la dispoziţi un diag citologic ce permite clasif lez în a) infecţioase; b)
tumorale benigne; c) tumorale maligne; d) leziuni specific
Conceptul de ganglion santinelă

=ggl sau grupul de ggl ce repr prima staţie de drenaj pt cel tum dintr-o anumită localiz
-investigarea ganglionului santinelă se bazează pe una dintre următoarele metode:
• infiltraţii peritum cu albastru de metilen şi aspiraţie cu ac/biopsie ganglionară (specif sub 50%);
• infiltraţii peritum cu albumină coloidală cu Techneţiu-99 şi limfoscintigrafie (specif 95%);
• infiltraţii peritumo cu albumină coloidală cu Techneţiu-99 + albastru de metilen şi limfoscintigrafie
+ aspiraţie cu ac sub control ecografic (specificitate 98
Citologia exfoliativă
=metodă de diag precoce a cancerului
=raclarea unei porţiuni din muc orală şi colorarea frotiurilor prin tehnica May-Griinwald- Giemsa
-stabilirea criteriilor de malignitate se face apreciind modif componentelor celulare [nuclei, nucleoli,
citoplasma) => 5 grade Papanicolau:
• gradul I - absenţa celulelor atipice;
• gradul ll - citologie anormală, dar fără semne de malignitate (modificări de tip inflamator);
• gradul III - citologie sugestivă, dar neconcludentă pentru malignitate;
• gradul IV - citologie f sugestivă pt malign - cel atipice izolate sau în placard, + elem infl;
• gradul V - caracter net de malignitate, cu celule atipice în număr mare, izolate sau în placard, care,
prin dispoziţia lor, realizează aspectul unei biopsii.
Teste bazate pe colorare intravitală

Testul cu albastru de toluidină
=aplicarea unei soluţii apoase de albastru de toluidină 1%, timp de 10 secunde -> irigaţii orale cu o
soluţie de acid acetic 1%
-albastrul de toluidină se leagă de ADN-ul din cel superf şi rezistă decolorării cu acid acetic
-e indicată folosirea tehnicii doar cu caracter orientativ, pt:
• leziuni care ridică suspiciunea unei forme de debut maligne a mucoasei orale;
• alegerea zonei de elecţie pentru prelevarea unei biopsii;
• monitorizarea pacienţilor diag cu o lez malignă la nivelul tractului aerodigestiv sup pt diagn
precoce a unei tumori secunde în câmpul de cancerizare
Testul cu acridină
-se putea evalua conţinutul de ADN al cel descuamate din zona jugală, prin estimarea gradului de
legare de acridină
Metode imagistice
Examenul radiologic uzual
-pt a se observa modif radiologice la nivel osos, e necesară o demineralizare de cel puţin 50%
-OPG - utilă în evaluarea afectării mandibulei, rx semiaxiale sau SAF - utile pentru TM ale maxilarului
Tomografia computerizată
-indic în det invaziei osoase, în cazul tum de max sau mand, cu posibilă extindere spre baza craniului
-explorarea CT permite evaluarea preterapeutică directă, neinvazivă, a ţes submucoase şi profunde,
cervico-faciale
-utilă în evaluarea preterapeutică a metastazelor ggl limfatici cervicali
-delimitarea ganglionilor normali sau „reactivi” de cei metastatici:
Ganglioni probabil „pozitivi” la examenul CT:
• masă prost definită sau cu margini nereg, care conţine ganglion limfatic;
• grupuri de 3 sau mai mulţi ggl cu diam între 0, 6-1, 5 cm, cu margini slab definite sau suprapuse
Ganglioni probabil „negativi” ia examenul CT:
•masă discretă, precis delimitată, cu diametrul sub 1, 5 cm;
• planuri fasciale integre în jurul tecii carotidei
+subst de contrast - se pot obţine inf de detaliu despre ţes moi şi str osoase afectate malign :TM au
contururi nereg, imprecise, cu o densitate de ţes mai neomogenă în funcţie de zonele de necroză
existente sau de prezenţa calcificărilor intratumorale
Rezonanţa magnetică
-rezoluţia imag e mai bună decât la CT, iar principalul avantaj este diferenţierea sup părţilor moi.
Metode imagistice ultrasonice
-ecografia poate fi fol în unele situaţii pt depistarea adenopatiilor cervicale metastatice, dar
structurile cervicale (în special m. SCM) nu permit obţ unor info privind micropoliadenopatia, utilă în
ghidarea biopsiei prin aspiraţie cu ac fin
Endoscopia triplă
-constă în nazofaringoscopie, laringoscopie cu traheoscopie şi esofagoscopie, utilă pentru:
• evidenţierea prez şi mărimii lez la nivelul căilor aeriene superioare (baza limbii sau orofaringe)
• decelarea unei tumori secunde în câmp de canecerizare;
• decelarea tum primare în cazul unei adenop cerv prezumtiv metast ca prim semn clinic de manifest
Alte investigaţii paraclinice
• flow-citometria;
•evaluarea markerilor tumorali din ţes recoltate sau sânge periferic, cu relevanţă în terit OMF: CEA
(antigenul carcinoembrionic), CA 50, TA 4, Ki-67, PCNA, p53
Clasificarea TNM şi stadardizarea tumorilor maligne oro-maxilo-faciale

Clasificarea stadială se realizează pe baza unor criterii legate de tumora primară (T), adenopatia
loco-regională (N) şi prezenţa sau absenţa metastazelor la distanţă (M)
• Tumoră in situ = TM de tip carcinomatos care nu a rupt MB, prezentând toate caracterele de
invazie locală şi metastazare, dar pe care nu şi le-a exercitat încă;
• Tumoră primară = TM cu toate caracterele specifice de invazie şi metastazare;
• Tumoră secundă = a doua tumoră primară în câmp de cancerizare; nu denotă o recidivă sau o
invazie secundară, ci este vorba despre un focar de transformare malignă independent;
• Tumoră / adenopatie / metastază la distanţă concomitentă = prezentă în acelaşi timp cu tumora
primară;
• Tumoră / adenopatie / metastază la distanţă sincronă = prezentă la un interval de maximum 6 luni
de la diagnosticarea tumorii primare;
• Tumoră / adenopatie / metastază la distanţă metacronă = prezentă la un interval de peste 6 luni de
la diagnosticarea tumorii primare
T= tumora, N = ganglioni, M = metastaza
+pagina 566
Indicatori suplimentari
Gradul de diferenţiere a tumorii maligne (G)
-este considerat un indice suplimentar de stadializare şi evaluare a prognosticului bolii:
Gx: Gradul de diferenţiere nu poate fi evaluat;
G1: Bine diferenţiată;
G2: Moderat diferenţiată;
G3: Slab diferenţiată;
G4: Nediferenţiată. G1,2 are un prognostic mai bun G3-G4
Indicele de tumoră reziduală (R)
Rx: Prezenţa tumorii reziduale nu poate fi evaluată;
R0: Tumoră reziduală absentă;
R1: Tumoră reziduală evidenţiabilă microscopic;
R2: Tumoră reziduală evidenţiabilă macroscopic.
Observaţii
Clasificarea TNA/1 a tumorilor multiple în cazul tumorilor multiple în câmp de cancerizare
-se clasifică după dimensiunea maximă a celei mai mari tumori, iar nr tum se indică între paranteze.
Conceptul de „sistem dual”
-clasif pTNM se bazează pe datele de la cTNM, la care se adaugă informaţiile obţinute prin examenul
anatomopat al piesei excizate
-pTNM presupune, un tratament chirurgical
-ideal este ca aceeaşi clasificare clinică cTNM, preterapeutică, să corespundă cu clasificarea pTNM
postterapeutică: cTNM = pTNM
Reclasificarea rTNM a recidivelor
-indicele de reclasificare „r” este definit doar pt recidivele locale sau loco-regionale după un interval
asimptomatic, nu pt reevaluarea după un tratament paliativ
-se face pe aceleaşi criterii clinice sau/şi histopat privind tumora primară, adenopatia cervicală şi
metastazele la distanţă
Clasificarea TNM a adenopatiei cervicale metacrone
-adenopatia metastatică metacronă este o manifestare a recidivei loco-regionale a bolii maligne
după un interval asimpt, dat lipsei unei atitudini terapeutice active faţă de ggl cervicali si se clasifică
folosind indicele „r” (la un pacient cu o tumoră de buză şi fără adenopatie cervicală clinic, se practică
extirparea tumorii primare cu margini libere şi se realizează o dispensarizare activă pt ggl cervicali)
-apariţia unui ggl metastatic la nivel cervical, la un an de la intervenţia pt tumora primară, chiar dacă
nu sunt semne de recidivă ia nivelul buzei, se consideră o recidivă locoregională prin neeradicarea
focarelor tumorale loco-regionale
Stadializarea bolii maligne pentru teritoriul oro-maxilo-facial

Prognosticul tumorilor maligne oro-maxilo-faciale
-foloseşte ca indice rata de supravieţuire la 5 ani
-rata de supravieţuire asimptomatică la 5 ani semnifică procentul de pacienţi la care după un interval
mai mare sau egal cu 5 ani nu poate fi dovedită prezenţa unor recidive sau metastaze loco-regionale
sau la distanţă
-nu există o corelaţie directă (de proporţionalitate) între rata de supravieţuire la 5 ani pt un anumit
lot de pacienţi şi durata de supravieţuire a fiecărui pacient în parte din acel lot
-rata de supravieţuire la 5 ani (indicatorul standard de prognostic pt pacienţii cu TM OMF) este infl
de o multitudine de factori legaţi de statusul pacientului, de caract tum primare, de prezenţa şi
caracteristicile adenopatiei locoregionale, de metastazele la distanţă si de markeri tumorali).
Statusul pacientului
Vârsta
-pacienţii la care o TM apare la o vârstă mai mică au un prognostic mai rezervat(dat vitezei mari de
creştere tumorală şi potenţialului de metastazare)
Afecţiunile generale
-bolile care afectează sist imunitar şi apărarea gen a org - imunosupresia dupa boli gen sau indusă
medicamentos (pacienţi sub trat imuno-supresor după transpl de org, cei sub trat cr cortizonic etc. ).
Tumora primară
-localiz tum primare = factor de prognostic pt TM ale cav orale => tumorile cu loc ant la nivelul
(în special la nivelul buzei) au un prognostic mai fav decât cele cu localizare post
-dimens tum primare se corelează cu riscul metastatic, dar în interdependenţă cu toţi ceilalţi factori;
nu întotdeauna stadiul T are relevanţă d.p.d.v. al incidenţei metastazelor(unele tumori de bază de
limbă, de tip carcinom spinocelular cu grad mic de diferenţiere, sunt extrem de limfofile, cu apariţia
adenopatiei metastatice loco-regionale, încă din T1)
-profunzimea invaziei este un factor de diseminare metastatică extrem de imp, corelat cu stadiul T şi
gradul de dif histo; limfofilia TM orale de tip carcinom spinocelular este direct infl de profunz tum;
tum cu profunz de până la 2 mm mai puţin limfofile, iar tum cu o invazie în profunz de peste 2 mm
sunt f limfofile (in fct de topografia capilarelor limfatice sau sanguine)
-forma anatomo-clinică a tum primare - alt factor de prognostic; dintre formele anatomo-clinice în
perioada de stare, forma ulcero-distructivă este mai agresivă şi cu un progn mai sever decât forma
ulcero-vegetantă (dat tipului de creştere tumorală, invazie directă pt forma ulcero-distructivă şi
presiune pe ţes învecinate până la efracţionarea acestora cu invazie ulterioară pt ulcero-vegetante)
-forma histopat a tum primare e un factor de prognostic independent privind diseminarea
metastatică pt TM orale
-gradul de diferenţiere histo = un alt factor cu valoare prognostică pt apariţia metastaz ggl -
incidenţă mai mare a metastaz loco-regionale şi la distanţă pt tum slab diferenţiate sau
nediferenţiate (G3 sau G4) faţă de cele bine sau moderat dif (G1 G2)
-invazia perinervoasă este o caract a unor tipuri de tum OMF (carcinomul adenoid chistic şi
carcinomul spinocelular), fiind un factor independent de predicţie în ceea ce priveşte recidiva locală
şi potenţialul metastatic loco-regional; metastazele „în salturi” se asociază adesea cu creşterea
tumorală perinervoasă
Adenopatia cervicală
-prezenţa adenopatiei cervicale la consultul iniţial este asociată cu un progn rezervat şi cu eşecuri în
asigurarea controlului loco-regional
-adenopatia cervicala reduce rata de supravieţuire la jumătate, pentru o aceeaşi formă T
Factorii de prognostic rezervat legaţi de adenopatia cervicală sunt:
• nr crescut de ganglioni cervicali clinic pozitivi;
• prezenţa ganglionilor în nivele inferioare cervicale (în special în regiunea supraclavicular);
•implicarea ganglionilor controlaterali sau bilaterali;
• ruptura capsulară şi invadarea părţilor moi cervicale
Metastazele la distanţă
-prezenţa metastazelor sistemice rămâne un indicator de prognostic sever, indiferent de organul
implicat
-localiz cele mai comune pt metastazele la distanţă ale T OMF sunt plămânii, oasele, ficatul şi creierul
-pt depistarea acestor diseminări trebuie ex de rutină ale acestor org, să se evalueze funcţia
hepatică, alături de rx toracice şi investigarea markerilor tumorali în sângele periferic
Principii generale de trat multimodal în tumorile maligne oro-maxilo-faciale

Obiectivele tratamentului multimodal sunt:
• asigurarea “vindecării” - supravieţuirea la 5 ani după terminarea trat
• asig calităţii vieţii - pe baza reabilitării fcţ, care să permită reintegrarea socială a pacientului
-trat este multimodal (complex) şi include trat chir sau/şi trat asociat radio-chimioterapeutic +
imunoterapia şi trat de susţinere
Conduita terapeutică în funcţie de stadializare
-în stadiile I, ll III şi IV A, trat multimodal are intenţie curativă şi = trat chit, urmat de radio-
chimioterapia postop
-în stadiul IV B, trat are intenţie paliativă = trat radio-chimioterapeutic, şi uneori, la solicitarea
pacientului, într-o intervenţie chir cu caracter paliativ (se poate opta pt un trat cu intenţie curativă,
=radio-chimioterapie de reconversie tumorală (micşorarea vol tumoral pt a putea deveni operabil),
iar dacă aceasta se obţine -> intervenţia chir radicală (curativă) şi apoi radio-chimioterapia postop)
-în stadiul IV C, de cele mai multe ori trat are intenţie paliativă şi constă în radio-chimioterapie
+tabel pg 570
Tratamentul chirurgical
Principiile generale ale tratamentului chirurgical cu intenţie curativă :
1) Intervenţia chirurgicală cuprinde trei etape şi anume:
• Extirparea tumorii primare cu margini libere
• Plastia reconstructivă a defectului postoperator
• Conduita terapeutică cervicală
2) Metoda de reconstrucţie se alege înainte de extirparea tumorii, deoarece infl tiparul extirpării
3) Se preferă reconstrucţia imediată, pt a iniţia cât mai repede posibil radioterapia postop şi pt a
putea asigura de la început o calitate a vieţii postop cât mai bună
4) Nu se fac compromisuri excizionale în favoarea plastiei reconstructive
Principii generale privind extirparea tumorii primare

Extirparea curativă
-scopul principal al extirpării tumorii primare este îndepărtarea în totalitate, monobloc, a tumorii
primare, cu margini libere (=ţes de aspect clinic normal situat peritumoral în care este posibil să
existe focare maligne)
-e considerată radicală, curativă, at când marginile libere sunt negative, prin confirmarea histopat a
absenţei oricăror focare de transformare malignă A
-asig marginilor libere neg la nivelul părţilor moi se face pe baza criteriilor clinice legate de tumoră:
Dimensiunea tumorii:
• Pentru tumorile în T1: margini libere la cel puţin 1 cm;
Localizarea tumorii:
• pt cele situate ant în cavitatea orală: margini libere la cel puţin 1 cm;
•pt cele sit post în cav orală: margini libere mai extinse;
Tiparul macroscopic al tumorii:
• Pentru tumori ulcero-vegetante: margini libere la cel puţin 1 cm;
• Pentru tumori ulcero-distructive/infiltrative: margini libere la cel puţin 2 cm.
Extirparea paliativă
-obiectivul e îmbunătăţirea calităţii vieţii, prin:
• Diminuarea durerii;
• Reducerea dimens tumorii şi implicit a tulb funcţionale pe care le induce;
• Limitarea creşterii exofitice;
•începerea trat radio-chimioterapeutic
-reducerea dimens tumorale printr-o intervenţie chir e indicata în cazul în care tumora comprimă
structuri vitale -> se va facilita trat radio- şi/sau chimioterapic
-diminuarea durerii se obţine fie direct prin excizia tumorală cu suprimarea inervaţiei, fie prin
decompresia chir a masei tumorale în creştere
Principii generale de plastie reconstructivă a defectului postexcizional
-principalul obiectiv e refacerea calitativă şi cantitativă a defectului postop
-refacerea defectelor de părţi moi e dificilă, deoarece ţes moi sunt înalt specializate
-reconstrucţia zonelor teg cervico-faciale este la fel de dificilă, dat funcţiilor specifice ale diferitelor
zone şi dat diferenţelor de culoare şi consistenţă
-rec defectelor părţilor moi nu se face cu ţes de acelaşi fel şi nici de aceeaşi consistenţă, astfel că
trebuie acordată multă atenţie cantităţii de ţesut necesar refacerii unui defect
-un al doilea obiectiv major al chir reconstructive este ca ţes să fie bine vasc, pt a permite o
vindecare per primam (esenţială în vederea obţinerii unor cicatrici acceptabile estetic şi pt a evita
eventuale fistule, suprainfectări şi dehiscenţe) -> permite instituirea cât mai precoce a trat radiant
Clasificarea lambourilor folosite în chirurgia oro-maxilo-facială

-după mai multe criterii: vascularizaţie, raportul sitului donor cu cel receptor, mod de transfer şi
după momentul şi numărul timpilor operatori implicaţi în reconstrucţie
1.Clasificarea lamborilor în funcţie de tipul de vasc
Lambourile cutanate „la întâmplare”
-vasc lamboului derivă din arterele musculocutanate de la baza lui, implicând plexul subdermic
-aceste lambouri locale pot fi rotate, translate, avansate sau tunelizate
Lambourile arteriale(lambourile axiale)
-au o viabilitate mai mare decât cele „la întâmplare”
-avantajul e oferit de irigaţia printr-o arteră septocutanată situată în lungul lamboului
-lamboul insular =lambou cutanat arterial cu pedicul, dar fără teg acoperitor, care are avantajul unei
mai mari flexibilităţi şi versatilităţi
-utiliz lamb cutanate arteriale e limitată de anatomia vasculară
-în teritoriul cervico-facial, ex de lamb cut arteriale : cel delto-pectoral, irigat de arterele perforante
ale a. mamare interne, sau cel frontal median, bazat pe vasele supratrohleare
-viabilitatea lamb e infl direct de L arterelor septocutanate (D de traseul lot, lamboul este „la
întâmplare”, necroza apare doar în această porţiune, sau, doar dacă pediculul arterial a fost lezat, în
întreg lamboul)
Lambourile miocutanate şi fasciocutanate
-repr o modificare suplimentară pentru creşterea viabilităţii
-se bazează pe vasele distale perforante sau cutanate intacte, ce implică includerea m în lambou
-lamb miocutanate se denumesc după muşchiul donor (pectoral - ramul pectoral din a.
toracoacromială; latissimus dorsi - a. toracodorsală)
-irigaţia superioară permite utiliz acestora pt acoperirea defectelor contaminate sau infectate, cu
rezultate net superioare faţă de lambourile „la întâmplare”
-dimens lor nu sunt atât de restrictive, datorită tipului de vascularizaţie
-viabilitatea lambourilor fasciocutanate se bazează mai degrabă pe vasele subcutanate (ex: lamboul
parascapular, lamboul radial)
Lambourile liber vascularizate
-structura lor poate fi diferita, putând fi simple (daca conţin un singur tip de ţes) sau compozite (daca
în componenta lor intra mai multe tipuri de ţesuturi)
-au posibilitatea de a fi axializate pe un pedicul vascular compus dintr- o arteră şi una sau două
artere satellite
-avantaje faţă de lambourile regionale: situl donor poate fi în orice zonă anatomică; sunt asigurate
atât fluxul arterial cât şi cel venos; lamboul are dimens adaptate defectului
-după transferul liber de ţes în situl receptor, se realiz o revascularizare a lamboului prin anastomoză
microchir a pediculilor vasculari ai lamboului la pediculii vasculari ai reg receptoare
Clasificarea lambourilor în funcţie de localizarea sitului donor în raport cu situl receptor
-în funcţie de localizarea, amploarea sa şi de structurile care au fost îndepărtate, opţiunile de
închidere a defectului operator sunt
(1) închiderea primară;
(2) grefe de piele;
(3) reconstrucţia cu lambouri;
(4) vindecarea dirijată per secundam.
Grefele de piele
-sunt indicate pt ac a unor defecte de mică amploare şi superf, sau care prezintă un substrat
subcutanat care să permită viabilitatea postop a grefei (de cele mai multe ori de pe faţa anterioară a
coapsei)
-în funcţie de grosimea grefei, se clasifică în:
• grefe de piele „cu grosime totală” - includ atât epiderm + derm şi o parte din ţes subcutanat; rar
folosite, din cauza riscului crescut de infectare, dat prezenţei ţes adipos nevascularizat;
•grefele de piele „despicate” - includ doar epidermul şi o parte din stratul dermic
-soluţia optimă de rec e fol unor lambouri locale, regionale sau de la distanţă, (pediculate sau liber
vascularizate), în funcţie de resursele de ţesuturi
Lamboul local
=lamb loc în aprop plăgii, adiacent defectului op, teg rămâne ataşat la un capăt a.i. vasc să fie intactă
Lamboul regional
=lambou care utiliz un segm de ţes din regiuni învecinate, fiind ataşat printr-un pedicul vascularizat
sau „la întâmplare” specific zonei
Lamboul la distanţă
=lambou care utiliz un segm de ţes din reg de la distanţă, fiind ataşat printr-un pedicul vascular, care
poate fi parte a pediculului lamboului (lambourile pediculate), sau poate fi reanastomozat la nivelul
vaselor reg receptoare, prin tehnici de transfer liber microvascular (lambourile liber vascularizate)
Conduita terapeutică cervicală
Terminologie
Ggl cervicali clinic pozitivi (cN+) denotă prezenţa de ggl palpabili cervicali, prezumtiv metastatici
Ggl cervicali clinic negativi (cN0 sau cN-) denotă lipsa ganglionilor palpabili cervicali
Limfadenectomia = intervenţia chir practicată în cazul adenopatiilor cervicale preponderent specifice
(tuberculoză, mononucleoză etc. ) şi constă strict în extirparea ggl limfatici afectaţi
Evidarea cervicală se practică în cazul adenopatiilor metastatice şi constă în extirparea ggl, alături de
glanda submandibulară, fascia cervicală superf şi mijl, muşchi, vase, ţesut celulo-adipos etc.
Clasificarea evidărilor cervicale în funcţie de amploarea intervenţiei

1. evidare cervicală radicală
2. evidare cervicală radicală modificată • tipul 1 • tipul ll • tipul lll
3. evidări cervicale selective
• evidarea cervicală supraomohioidiană
• evidarea cervicală laterală
• evidarea cervicală postero-laterală
• evidarea cervicală anterioară (a regiunii centrale)
4. evidarea cervicală radicală/selectivă extinsă
Evidarea cervicala radicala

-standardul de aur in evid terap
-implica indepartarea tuturor grupelor ggl si a unor strcturi in nivelurile cervicale I-V
-piesa operatorie include:
 Gl submand
 Ggl cervicali
 Vena jugulara interna
 M SCM
 M omohioidian
 N accesor
 Tes celulo-adipos cervical
 Fascia cerv medie
 Teaca carotica
-se conserva urm structuri:
• ganglionii din loja parotidiană;
• ganglionii juxta-faciali din regiunea geniană;
• ganglionii retrofaringieni;
• ganglionii paratraheali
Indicaţiile evidării cervicale radicale sunt următoarele:
• unul sau mai mulţi ggl cervicali palpabili (în special în nivelul V);
• mase cervicale metastatice mai mari de 3 cm, indiferent de localizare;
• ganglioni limfatici clinic pozitivi după realizarea unei evidări cerv radicale modificate sau selective;
• ganglioni limfatici fixaţi care devin mobili după radioterapie, chimio sau după radio-chimioterapie;
• adenopatie după iradiere cervicală profilactică.
Contraindicaţiile evidării cervicale radicale sunt următoarele:
• prezenţa metastazelor la distanţă;
• limfonoduli fixaţi chiar după radioterapie sau chimioterapie;
• pacienţi în stadiu terminal;
• imposibilitatea asigurării controlului tumorii primare
Evidarea cervicală radicală modificată

-piesa operatorie include aceleaşi str ca în cazul evidării cervicale radicale, dar se conservă
suplimentar una sau mai multe dintre structurile nelimfatice, e de trei tipuri: I, ll şi III.
Evidarea cervicală radicală modificată tip I
=evidare cervicală cu caracter terapeutic (în cN+)
-diferenţa faţă de evidarea cervicală radicală este faptul că se conservă n. accessor
Indicaţii:
• unul sau mai mulţi ganglioni cervicali palpabili, fără interesarea ggl situaţi de-a lungul n. accesor;
• decizie intraoperatorie: dacă în cadrul evidării cervicale radicale la care explorarea n. accesor nu
evidenţiază prezenţa ggl prezumtiv metastatici de-a lungul acestuia, intervenţia se transformă în
evidare cervicală radicală modificată tip 1
Evidarea cervicală radicală modificată tip II
=evidare cervicală cu caracter terapeutic (în cN+)
-dif faţă de evidarea cerv radicală este că se conservă se conservă n. accesor şi v. jugulară internă.
Indicaţia e legată de situaţia în care intraoperator se constată că metastaza ganglionară aderă de m.
SCM, dar este la distanţă de VJI şi n. accesor.
Evidarea cervicală radicală modificată tip III
=evidare cervicală funcţională, cu caracter terapeutic (în cN+) sau profilactic (în cN0)
-dif faţă de evid cerv radicală este că se conservă n. accesor, v. jugulară internă şi m. SCM
Indicaţii :
• N0 - intervenţie de stadializare mai ales pt tumorile laringiene şi hipofaringiene;
• N1 - ganglioni mobili
• N2 - ECRM tip III controlaterală asociată cu ECR omolaterală
Avantaje
• morbiditate minimă/absentă a centurii scapulare;
• se menţine conturul cervical;
• pierderea sensib e minimă, pt ca n auricular mare şi supraclavicular sunt conservaţi;
• edem postoperator redus;
• posibilitatea unei evidări cervicale bilaterale în N2c
Evidări cervicale selective

=evidări cervicale limitate, îndepărtându-se doar grupele ggl implicate specific, în funcţie de localiz
tumorii primare
-principala indicaţie o constituie cN0, pt tumori cu risc mai mare de 20% de metastazare ganglionară
ocultă
Avantaje:
• incidenţa crescută a micrometastazelor ganglionare oculte în cN0;
• variabilitatea relativ scăzută a drenajului limfatic permite identif nivelurilor cervicale cu risc de
metastazare ganglionară pt o tum primară cu o localizare dată: pentru cavitatea orală: nivelurile I, ll,
III; pentru orofaringe, hipofaringe, laringe: nivelurile ll, III, IV;
• evidarea cervicală selectivă asociată cu radioterapia postop are rezultate similare cu cele ale
evidării cervicale radicale modificate tip III, dar cu o morbiditate mult scăzută
Evidarea cervicală supraomohioidiană

=evidare cervicală care interesează strict nivelurile cervicale I, ll, III
Indicaţii :
• tumori primare cu localizare la nivelul cavităţii orale;
• cN025
• excepţie: în nivelul I, ganglion mobil - în asociere cu radioterapie postop
-stracturile care se îndepărtează în evidarea cervicală supraomohioidiană sunt :
nivelul I:
• ţesutul celulo-adipos şi limfoganglionar submental (la) şi submandibular (lb);
• glanda submandibulară;
nivelul ll:
• ţesutul celulo-adipos şi limfoganglionar jugular superior;
• ganglionul jugulodigastric (Kuttner) (lla);
•ganglionii spinali superiori (recesul submuscular) (llb);
• teaca carotică;
nivelul III:
• ţesutul celulo-adipos şi limfoganglionar cervical mijlociu (ggl. supraomohioidian);
• teaca carotică.
Evidarea cervicala anterioara

-intereseaza nivelul cervical VI (ggl prelaringieni si pretraheali, din reg tiroidiana si reg tractului
traheoesofagian)
Indicatii :
-tumori primare tiroidiene
-cN0
Evidarea cervicală radicală (modificată) extinsă

=modificare a unei evidări cerv radicale, indicată în cazul rupturii capsulei ggl şi invaziei str adiacente
-includerea suplimentară în piesa operatorie a altor structuri cervicale suplimentare:
• structuri nervoase;
• structuri vasculare (a. carotidă externă);
• structuri osoase (bazilara mandibulară);
• alte grupe ganglionare (ggl retrofaringieni, ggl dispuşi de-a lungul nervului recurent).
Evidarea cervicală selectivă extinsă

=modif ale evidării cerv selective, indicate în cazul în care intraop se constată prezenţa
microadenopatiei metastatice cervicale într-unul dintre nivelurile cervicale incluse în acel tip de
evidare cervicală selective
-situaţii pt evid cervicală supraomohioidiană, indicată pt TM OMF:
• microadenopatie metastatică în nivelul lla -> extinderea evid cerv selective în nivelul IVa (dat
probabilităţii drenajului clonelor tumorale şi la acest nivel);
• microadenopatie metastatică în niv llb -> ext evid cerv selective în nivelul Va (dat probabilităţii
extinderii procesului metastatic de-a lungul n. accesor);
• microadenopatie metastatică în niv III -> ext evid cerv selective în nivelul IVa (dat probabilităţii
extinderii procesului metastatic de-a lungul v. jugulare interne)
Observaţii
Decizia intraoperatorie de modificare a tipului de evidare cervicală
-dacă în timpul practicării unei evid cerv selective sau radicale modificate, metastazele cervicale sunt
multiple, iar la ex histopat extemporaneu ggl sunt metastatici -> transf intervenţiei într-o evid cerv
radicală clasică
Piesa operatorie de evidare cervicală
-ex corect histopat se realizeaza pe ggl limfatici cu capsula perfect conservată, mai ales sinusul
marginal (sediu de elecţie pentru metastazele oculte)
-teaca carotică repr un element de siguranţă oncologică sporită
-îndepărtarea monobloc a piesei operatorii :
(1) asigură coerenţa de material biologic ce poate fi examinat histopatologic,
(2) constituie un elem de orientare a piesei pt înregistrarea corectă topografică a rezultatului
histopat
(3) constituie un suport de lucru (structură densă) pentru ganglion (nu se pierde periferia).
Algoritmul terapeutic cervical în funcţie de forma N pentru tumorile maligne oro-maxilo- faciale
Evidările cervicale se clasifică în funcţie de prezenţa (N+) sau absenţa (N-) adenopatiei clinice, astfel:
• evid cerv terapeutică - în cazul prezenţei adenopatiei clinice (cN+): evidare cervicală radicală,
evidare cervicală radicală modificată, evidare cervicală selectivă
•evid cerv profilactică - în absenţa adenopatiei clinice (N-): evid cerv selectivă (pt nivelurile specific
implicate în raport cu localizarea tumorii primare), evid cerv radicală modificată tip III
în N0:
-evidare cervicală profilactică:
• evidare cervicală supraomohioidiană
• evid cervicală radicală modificată tip III avantaje: c.m.bun control loco-regional pentru N0
sau
-radioterapie cervicală profilactică
avantaje: rezultate comparabile cu evidarea cervicală profilactică
dezavantaje: în anumite cazuri recidive ganglionare cervicale inoperabile
sau
-dispensarizare activă
• lunară în primul an, o dată la două luni în al doilea an
dezavantaje: N+ metacrone la 40% dintre pacienţi în primul an şi la aproape toţi pacienţii la 2 ani
in N1:
-evidare cervicală terapeutică:
• evidare cervicală radicală modificată tip I, ll, III - în funcţie de aspectul intraop al ggl situaţi de-a
lungul VJI, m. SCM, n. accesor
• evidare cervicală supraomohioidiană - pentru NI în nivelul I, mobil plus radioterapie cervicală
postoperatorie (pentru consolidarea rezultatului postoperator) dacă se confirmă pN+
sau:
-radioterapie cervicală terapeutică - rez mai slabe decât pt evid cerv terapeutică
în N2a, N2b:
• evidare cervicală radicală
• evid cerv radicală modif tip I - în fcţ de aspectul intraop al ggl situaţi de-a lungul VJI, m. SCM, n.
accesor + radioterapie cervicală postop (pt consolidarea rezultatului postop)
în N2c:
• evid cerv radicală (+extinsă) de partea c.m. afectată + evid cerv radicală modif (±extinsă)
obligatoriu cu conservarea VJI de partea mai puţin afectată + radioterapie cerv postop (pt
consolidarea rezultatului postoperator)
în N3:
• evidare cervicală radicală (±extinsă) de partea cea mai afectată
• evidare cervicală radicală modificată (±extinsă) obligatoriu cu conservarea VJI - de partea mai puţin
afectată + radioterapie cervicală postop (pt consolidarea rezultatului postoperator)
sau:
-tratament “în sandwich”:
• radio-chimioterapie de reconversie + evid cerv radical + radio-chimioterapie postop
Metastaze ganglionare cervicale inoperabile
-tratament “în sandwich”:
• radio-chimioterapie de reconversie + evid cerv radicală + radio-chimioterapie postop
sau:
• radio-chimioterapie cervicală paliativă
Alegerea momentului intervenţiei de evidare cervicală

Evidare cervicală în aceeaşi şedinţă în urm situaţii:
• se impune un abord cervical pt tumora primară;
• pacienţii sunt tineri şi pot suporta o intervenţie chir de lungă durată;
• adenopatiile sunt voluminoase şi pot deveni inoperabile prin temporizare
Evidare cervicală în a doua şedinţă în urm situaţii:
• profilactic;
• la pacienţi în vârstă sau cu stare generală compromisă;
• adenopatii de dimensiuni reduse (N^, ganglion mobil);
• adenopatii fixate, ca intervenţie seriată, dacă adenopatia devine mobilă după radio- chimioterapie.
-avantaje:
• se evită asocierea unui timp septic (oral) cu un timp aseptic (cervical);
• durată operatorie mai mică;
• In N0: obţinerea rezultatului histopat
• în N+: permite remisia adenopatiei de tip reactive
Tratamentul asociat radio-chimioterapeutic

-se poate recurge la radioterapie ca singur mijloc terapeutic, sau în asociere cu alte modalităţi de trat
-iradierea cu scop strict curativ = radioterapie radicală, scopul este eradicarea tumorii, adică
sterilizarea completă a ţes tumoral prin iradiere (distrugerea tuturor cel maligne, cu capacitate
nelimitată de a se divide)
-reuşita trat depinde de radiosensibilitatea ţes, dimens tumorii, oxigenarea locală şi localizarea
tumorii
Variante ale conduitei radioterapeutice în tumorile maligne oro-maxilo-faciale

Radioterapia paliativă
-scopul principal e de a diminua severitatea simptomatologiei bolii în cazul tum inoperabile
(limiteaza sângerarea sau presiunea exercitată de masa tumorală, reducând durerea sau obstrucţia)
-se adm o doză moderată de radiaţii pe o perioadă scurtă de timp;
-este utilă în special în cazul metastazelor osoase, cerebrale sau cutanate
-nu se obţin rez semnificative în cazul tum primare în formă avansată, sau pt metastazele
limfonodulare, practic doar trat curativ duce la o ameliorare semnificativă a simptomelor, astfel că
radioterapia paliativă este de multe ori nerecomandabilă
Radioterapia preoperatorie
=radioterapia ca primă etapă în trat multimodal complex al cancerului, cu scopul de a creşte şansele
de vindecare chir, deoarece pot apărea recidive sau metastaze prin diseminarea intraoperatorie a
celulelor maligne de la periferia activă a tumorii
-aceste cel sunt bine irigate, bine oxigenate şi deci sunt radiosensibile, iar o doză moderată de
radiaţii este suficientă pentru a steriliza maj cel periferice
-cel slab oxigenate, radiorezistente, care se pot steriliza doar prin doze mari de radiaţii, şi care sunt
situate spre centrul tumorii, vor fi eliminate de intervenţia chir fără risc de diseminare
-tehnica de iradiereîn doză mică = adm unei cantităţi relativ reduse de radiaţii în câteva fracţiuni pe
durata câtorva zile, interv chir urmând a se efectua imediat înaintea apariţiei fen de vasodilataţie
asociate reacţiei acute la iradiere => reducere semnificativă a ratei de recidivă locală, dar fără
creşteri semnificative ale ratei de supravieţuire
-tehnica de iradiere în doză mare = aplicarea unui trat radiant oarecum convenţional, cu adm zilnică
timp de 4-5 săptămâni a 70-80% din doza pentru radioterapia radicala (cca. 40-50 Gy) => apare o
reacţie acuta a ţes normate, cu hiperemie, astfel că intervenţia chir se practică după 3-4 săpt de la
terminarea radioterapiei, odată cu remisia fenomenelor acute -> apare o regresie tumorală uneori
semnificativă, intervenţia chir fiind mai eficientă
-în general se consideră că trebuie excizate toate ţes care au fost iniţial implicate malign, pentru a
evita la maximum apariţia recidivei - tatuarea limitelor iniţiale ale leziunii
Radioterapia postoperatorie
-are drept scop distrugerea unor mici focare maligne după excizia radicală, fie diseminate în plaga
operatorie, fie situate la marginea profundă a exciziei, care pot dezv ulterior recidive
-cel reziduale sunt puţine şi pot fi sterilizate cu ajutorul unei doze mici de radiaţii
-trat radiant trebuie început în mai puţin de 6 săpt de la intervenţia chir (50 Gy în 25 fracţiuni)
-dacă începerea radioterapiei este amânată mai mult de 6 săpt (60 Gy în 30 fracţiuni)
Chimioterapia pentru tumorile maligne oro-maxilo-faciale

-initial s-a folosit perfuzia intraarterială, cu scopul de a concentra subst citotoxice în reg afectată
-în timp a devenit evident faptul că tehnica perfuzării intraarteriale este complicată şi periculoasă, şi
are dezavantajul că nu se poate aplica în trat metastazelor limfonodulare cervicale
-adm de chimioterapice pe cale generală este cel puţin la fel de eficientă
Tumorile maligne ale buzelor

Epidemiologie
-predominant la bărbaţi (raportul bărbaţi/femei 30: 1), c.m.frecv în a 6-a decadă de viaţă (între 50 şi
70 ani)
-loc - buza inf c.m.feecv (88-89%), la nivelul comisurii este rară (sub 1%)
Factori de risc
-c.m.imp factor e exp prelungită la radiaţii UV
-prin poziţia lor anatomică, buzele primesc o doză mai mare de rad solare (roşul buzei inf e proiectat
în afară şi în sus, buza fiind expusă la soare, la iritaţii mecanice cronice sau la microtraum -maj
cancerelor de buză apar la buza inf)
-alti factori de risc : fumatul, iritaţiile mecanice cr (agresiunile termice prin menţinerea pipei),
alcoolul, igiena orală deficitară
Forme histopatologice
-roşul de buză e o mucoasă care este adaptată expunerii la mediul ext, alc din ep pav stratificat
nekeratinizat, nu conţine foliculi piloşi şi str glandulare,cul roz sau roşie
Carcinomul spinocelular
-peste 95% din totalul TM de buză
-uneori e imposibil de dif de cheilita actinică, dacă carcinomul se asociază cu zone ulcerative,
deoarece cheilia se loc aproape de joncţiunea cutaneo-mucoasă
Carcinomul verucos
=formă aparte de carcinom spinocelular
=lez reliefată, albă sau roz, cu o suprafaţă nereg, baza de implantare largă, cu creştere lentă, uneori
urmată brusc de o evoluţie rapidă
-puţine caractere de malignitate, dar cu tendinţă invazivă
-specifică este proliferarea microscopică prin presiune la nivelul marginilor tumorii
-o caracteristică aparte este integritatea MB, pe aproape toată întinderea masei tumorale
-extrem de invazivă, dar mai puţin metastazantă
-se localizează la nivelul mucoaselor, rareori la teg si se asociază adesea cu leucoplazia preexistentă
Carcinomul cu celule fuziforme

=variantă de carcinom spinocelular, cu cel de aspect fuziform, asem celor din sarcom
-loc - la nivelul roşului de buză/alte regiuni, oral, c.m.frecv buza inf, limba şi mucoasa crestei alv
=masă polipoasă; alteori are aspect ulcerative
-f agresivă, cu o mortalitate între 42% şi 61%, dar la nivelul buzei are un prognostic mai bun faţă de
localiz orale
Carcinomul bazocelular
-maj carcinoamelor bazocelulare au ca punct de plecare limita cutaneo-mucoasă, interesând teg de
la acest nivel, cu invazie ulterioară la nivelul roşului de buză
-egală frecv la buza sup şi cea inf
Melanomul
-melanocitele sunt în mod normal prezente la nivelul teg buzei, roşului de buză şi porţiunii orale a
acesteia, fapt pentru care melanomul poate apărea în oricare din aceste zone
-melanomul mucoasei orale se loc mai frecv la niv mucoasei palatului sau gingivo-mucoasei
alveolare, şi mai rar pe faţa orală a buzei sau pe vermilion
=nodul submucos moale, negricios sau albăstrui, ac de o mucoasă subţire
Carcinoamele glandelor salivare mici

-pe faţa orală a buzelor se găsesc numeroase glande salivare mici, care lipsesc la nivelul roşului de
buză
=noduli de consistenţă fermă cu creştere lentă, situaţi sub mucoasă
-sunt considerate TM ale muc labiale (parte a mucoasei orale), punctul de plecare fiind gl saliv mici
-c.m.frecv carcinomul adenoid chistic, urmat de carcinomul mucoepidermoid.
-mai frecv la buza superioară
Particularităţi clinice, diagnostic diferenţial, evoluţie

-debutul tumoral e c.m.frecv sub formă ulcerativă, superficială sau forma nodulară în grosimea
buzei, elementul ce orientează diag prezumtiv este localiz paramediană a tumorii
-în perioada de stare, TM de buză pot îmbrăca 2 forme clinice: ulcero-distructivă/ulcero-vegetantă
(exofitică)
-o formă avansată de TM a buzei, care a evoluat lent, în special la persoanele în vârstă, şi s-a extins
semnificativ, interesând buza şi structurile adiacente = formă terebrantă
Diagnosticul diferenţial se poate face cu:

• ulceraţii mecanice provocate mai ales de leziuni odontale cu margini anfractuoase;
• leziuni datorate unor arsuri;
• ulceraţii herpetice, care însă sunt precedate de erupţii veziculoase cu margini suple, ulceraţii ce se
remit în cel mult 14 zile;
• ulceraţii tuberculoase - acestea sunt însă suple, ac de depozite murdare, iar perilezional se găsesc
granulaţii gălbui (Trelat);
• şancrul primar- ulceraţie cu bază indurată, cartonată, fundul ulceraţiei fiind de culoare roşie
intensă;
• cheilitele microbiene sau chimice se pot confunda cu formele infiltrative, diag histopat
• TB ale buzelor: adenomul glandelor salivare mici, papilomul, botriomicomul, chistul mucoid,
hemangiomul, limfangiomul, fibroangiomul, fibromul etc.
-evoluţia TM ale buzelor este în general lentă, dar dupa etapa locală, apar adenopatia metastatică
locoregională, afectarea osoasă de vecinătate şi metastazele la distanţă
-starea generală nu este afectată decât în stadiile tardive de invazie tumorală
-se extind, invadând părţile moi labio-geniene, vestibulul bucal şi ulterior arcul osos mentonier
Afectarea osoasă mand are loc în cazul ev tum pe faţa mucozală a buzei şi se realiz pe 2 căi:
• directă - prin invazia osului din aproape în aproape cu extensie ulterioară de-a lungul canalului
mandibular, cu implicarea pachetului vasculo-nervos
• indirectă - prin adenopatia submandibulară sec, fixată, ce va efracţiona la început periostul şi apoi
va invada corticală osoasă
-afectarea metastatică a limfonodulilor loco-regionali este relativ tardivă
-prin dispensarizare activă, s-a observat prezenţa metastazelor cervicale în primul an de la diag tum
de buză în aprox 25% din cazuri, iar în decursul a 2 ani la aproape toţi pacienţii
Conduita terapeutică chirurgicală

-TM ale buzelor în stadii incipiente necesită margini libere negative de cel puţin 5 mm
-în perioada de stare, marginile libere vor fi situate la minim 10 mm
-e rec evidarea cervicală profilactică bilaterală în N0 şi cea terapeutică în N+
-pt plastia defectelor - lambouri locale, folosind diferite tehnici de reconstrucţie, mai rar lambourile
de la
-alte tehnici :
-translarea spre ant a ţes din reg obrazului, unilat sau bilat în funcţie de mărimea defectului (două
incizii orizontale la nivelul obrazului, în toată grosimea acestuia, paracomisural, permiţând
alunecarea lamboului spre ant)
-translarea spre ant a ţes, după excizarea unor zone triunghiulare teg rămase în exces şi situate
deasupra şi dedesubtul zonei de translare
-lamboul nazo-labial cu grosime totală, pentru reconstrucţia buzei, rapid abandonată, deoarece
implica denervarea muşchilor buzei
-principiile plastiei reconstructive a defectelor postexcizionale ale buzelor : „Reconstrucţia se
realizează dinăuntru în afară, primul fir de sutură fiind trecut la linia cutaneo-mucoasă. Se refac apoi
structurile din profunzime şi ulterior teg”
-în plastia reconstructivă a buzei se va ţine cont de parametrii normali ai acesteia, şi anume: distanţa
intercomisurală, desch maximă a gurii (măsurată la nivelul părţilor moi), adâncimea şanţului V,
sensib buzei şi tonicitatea musc periorale
-rec defectului va urmări refacerea fantei labiale, ac arcadelor dentare, obţ unei fizionomii şi fonaţii
acceptabile, cât şi o deschidere în limite funcţionale a cavităţii orale
Excizia şl reconstrucţia roşului de buză

-TM în stadiu de debut la niv roşului de buză, sau pt lez cu potenţial de malignizare, fără extindere în
profunzime (cheilită actinică) – se face vermilionectomia, urmată de reconstrucţie prin translarea
mucoasei labiale spre în afară, pentru a acoperi defectul
-poate apărea o hipoestezie la nivelul buzei
-pt a afecta cât mai puţin sensib, trebuie ca lamboul mucozal să fie delim într-un plan situat între
submucoasă şi m. orbicular al buzelor, reducând gradual profunz disecţiei pe măsură ce lamboul este
mobilizat lateral
Defecte de până la 1/3 din buză

=rezultatul unei excizii simple în „V” sau „W”, fără a rezulta un defect major d.p.d.v. estetic sau
functional
-sutura se va face în 3 planuri, strat cu strat, pt a reda continuitatea m. orbicularis oris.
-în cazul unei tum care nu depăşeşte 11, 5 cm, plastia va fi mai uşor de realizat dacă laturile „W”-ului
sunt mai verticale
-d.p.d.v. fizionomic, situaţia este mai fav în cazul în care defectul rezultat nu este situat pe linia
mediană sau atunci când defectul este strict limitat la reg labială (nu depăşeşte şanţul labio-
mentonier, şanţul nazo-labial sau baza nasului)
Defecte între 1/3 şi 1/2 din buză

-plastia rec se realiz utilizând ţes de vecinătate
-rez sunt bune atât fizionomic cât şi funcţional.
-metode de plastie reconstructivă a buzei:
Tehnica în treaptă (Johanson)
-refacerea fcţ musc se face prin realinierea fibrelor musc; defectele mari situate spre linia mediană,
sau defectele importante, care cuprind întreaga hemibuză, necesită o rec prin tehnică bilaterală „în
treaptă” si poate fi asociată cu vermilionectomia
-pt defecte sit paramedian se poate recurge la o tehnică „în treaptă” asimetrică
-în cazul defectelor sit aproape de comisură, se poate aplica o tehnică „în treaptă” unilaterală,
median de defectul postop
-în cazul unor defecte mai mari, apare inevitabil microstomia; defectul postexcizional, de formă
rectangulară, este reconstruit prin translarea unor mici lambouri cu grosime totală din buza inf
Metoda Karapandzic
-pt ambele buze
=realizarea bilaterală a unor lambouri irigate de ramurile arterei faciale
Lambourile Abbe - Estlander
-se realizează un transfer de ţes de la buza indemnă la cea cu defectul postexcizional
-baza lamboului conţine artera labială a buzei indemne
-e indicată pt defecte din imediata vecinătate a comisurii, transferul realizându-se într-o sg etapă
-e indicată pt defecte de până la 1/2 din buză
-în cazul unor defecte mai mari, aplicarea ei duce la microstomie
Defecte mai mari de 1/2 de buză

-în maj acestor cazuri, ţes locale sunt insuficiente pentru rec defectului.
-se utiliz ţes din regiuni învecinate sau de la distanţă
Plastia reconstructivă folosind ţesut din regiunea geniană

Tehnica de reconstrucţie Camille Bernard
-indicată în defectele întinse subtotale sau totale ale buzei inf

-utiliz principiul glisării lambourilor şi permite o refacere optimă a fantei bucale şi a roşului de buză
-avansarea lambourilor este posibilă dat exciziilor triunghiulare teg practicate în şanţurile labio-
geniene
-exista si o tehnica modificata - în mod uzual tehnica are indicaţie pentru defecte mai mari de 1/2 din
buză, aceasta se poate aplica şi pentru defecte de mică amploare, dar care interesează comisura
labial
-aceasta poate fi aplicată unilateral sau bilateral, se pot realiza cu succes în cazul unui pacient
dentat.
-în cazul pacienţilor edentaţi frontal inf e obligatorie realizarea preop a unei şine linguale cu val de
ocluzie (ca primă etapă chirurgical-protetică) care să menţină şi să conformeze lamboul nou creat
-lamboul nou creat ai buzei inf va fi retropoziţionat prin tracţiunile musc şi cicatriceale postop
Avantajele :
• cicatrici postoperatorii plasate în pliuri naturale, rezultatul fizionomiec şi funcţional fiind bun;
• deformarea fantei orale este minima si permite ca mişcările fcţ mand să se menţină în limite fiziol
• refacerea roşului de buză şi a comisurilor labiale se realizează în condiţii fizionomice acceptabile;
• irigaţia lamboului este bogată, vena şi artera facială fiind păstrate în lambou;
• efectul fizionomic este net sup, retracţia lamboului fiind aproape absentă, iar faţa int a acestuia nu
trebuie căptuşită cu muc orală translată sau alunecată din vecinătate
Tehnica de reconstrucţie „în turlă”

-poate fi aplicată doar pentru buza inf
-se pot realiza reconstrucţii ale unor defecte de până la 3/4 din buză, fără apariţia microstomiei sau a
unei denervări motorii semnificative
-defectele care implică buza în totalitate necesită lambouri bilat
-deşi aspectul buzei este f bun, fără microstomie şi cu un tonus muscular satisfăcător, există o
hipoestezie marcată
-principalul dezavantaj al metodei, pe lângă lipsa sensibilităţii, este edemul rezidual care persistă
mult timp postop la nivelul buzei
Lambouri miocutanate regionale pediculate

Lamboul din m SCM
-constă în avansarea sau rotarea acestui lambou musculo-cutanat (m.SCM + o arie teg) în defectul
labial
-după integrarea la situlul receptor, se secţ pediculul musc intermediar şi se repoziţionează
Lamboul bitemporal („în vizieră”)

= lambou „în doi timpi”, care permite reconstrucţia buzei sup cu ţes din regiunea frontal, indicat pt
defecte ample ale buzei sup, fără interesarea comisurii.
-după integrarea ţes la situlul receptor (la 2-3 săptămâni), se secţ şi se repoziţionează pediculii, bilat
Reconstrucţia cu lambouri liber vascularizate
-în cazul unor defecte labio-geniene mari, sau care interesează buza în totalitate, se poate folosi
pentru rec defectului un lambou liber vascularizat radial, care se bazează pe irigaţia din artera
radială şi pe întoarcerea venoasă prin venele superficiale şi cele comitante profunde
-lamboul este de tip fascio-cutanat (teg feţei ant a antebraţului şi planul fascial superficial format în
principal din tendonul m. palmar lung)
-tendonul m. palmar lung va contribui la aspectul volumetric şi tonicitatea buzei inferioare
-Aacest e c.m.indicat pt refacerea defectelor labio- geniene, având în vedere faptul că e de tip fascio-
cutanat, subţire, pliabil, permiţând astfel o refacere optimă d.p.d.v. volumetric a defectului
Tumorile maligne ale porţiunii orale a limbii şi ale planşeului bucal

Epidemiologie şî factori de risc
-limba şi planşeul bucal sunt c.m.frecv loc ale TM orale, mai frecv la barbati(dat exp la factorii de risc)
+ planşeul bucal =„rezervor decliv”, în care stagnează diverşi produşi carcinogeni solubili
-c.m.frecv carcinomul spinocelular diferenţiat (94, 31%), apoi carcinomul nediferenţiat (3, 5%),
adenocarcinomul - în special în baza limbii (0, 59%), sarcomul fibroblastic (0, 44%), carcinomul
adenoid chistic (0, 44%), rabdomiosarcomul (0, 43%), sarcomul fuzocelular (0, 29%).
Particularităţi clinice
-initial asimpt, dar foarte invasive, cu caract limfofil
-debutul – lez ulcerative, de cele mai multe ori pe fond leucoplazic
-initial nedureroase, durerea apare la suprainfectare
-ulceratiile limbi sunt asoc cu factori iritativi (obt cu margini taioase)
-alta forma de debut – cea vegetanta , iar la niv limbii poate exista si forma nodulara,
intraparenchimatoasa (daca TM isi are or in gl sal mici)
-in ev, forma nodulara efractioneaza mucoasa
-localiz limba : c.m.frecv marginile lat ale limbii, pe fata ventrala, santul pelvilingual, rar varf de limba
sau fata dorsala
-localiz planseu : sit paramedian in port ant, sub forma de lez ulcerativa, rar proliferative
- un elem ce orienteaza diag – prexenta lez pe fond leucoplazic
-loaliz post : spre santul amigdaloglos(prognostic rezervat)
-in perioada de stare – forma ulcero-distructiva, care poate interesa doar limba (de obicei cand e pe
marg ei), rar doar planseul
-atunci cand TM e loc in planseu si extinsa pe fata ventrala a limbii (sau invers) – greu de stab pct de
plecare (caracter de “versatilitate” = T pelvilinguala) – lez are aspectul unei “carti deschise”
-forma ulcero-vegetantă – mai frecv la nivelul limbii şi mai rar în planşeul bucal
-forma infiltrativă, scleroasă (schiroasă) e caract doar localizărilor intraparenchimatoase linguale
(ev lenta, infiltrând difuz întreg parenchimul lingual, cu un prognostic rezervat)
-75% dintre TM linguale afectează cele 2/3 ant şi 25% porţiunea sit înapoia „V”- ului lingual
-dintrw cele ant – 50% -marginile limbii, apoi : fata ventrala, varf, cele cu ev intraparenchimatoasa,
rar fara dorsala
-caract limfofil, incidenta metastazelor cervicale e data de dimens si loc T primare
-o forma aparte = T portiunii post-sulcale ale limbii, cu debut insidious, diag tardiv, subietiv : jena in
deglutitie, iar in stadia mai avansate disfagie, durere; au grad mare de malignitate, ev rapid cu
metastaze precoce
-exista o implicare constantă a ggl retrodigastric (Kuttner I), patognomonic în TM de limbă şi planşeu
bucal, care d.p.d.v. anatomic drenează porţiunea post a limbii + ggl supraomohioidian care dreneaza
port ant a limbii si planseului
Diagnosticul diferenţial
• ulceraţiile traumatice, ale căror cauză este uşor de identificat, ele retrocedând după suprimarea
acesteia;
• aftele bucale - ulceraţie de mici dimens, extrem de dureroasă spontan şi la palpare; se remite în 7-
10 zile;
• ulceraţia tuberculoasă (şancru primar), frecv sit pe faţa dorsală a limbii; perilezional se remarcă
granulaţiile gălbui ale lui Trelat; este dureroasă spontan, iar baza este suplă la palpare;
• sifilisul primar - se prezintă sub forma unei ulceraţii cu fundul neted, curat, iar baza are o induraţie
limitată;
•TB - în special pentru formele nodulare; lez este în general bine delim şi nu infiltrează difuz
structurile adiacente;
• chisturi ale planşeului bucal - evoluţie îndelungată, consistenţă moale;
• litiaza canalului Wharton - colică salivară în legătură cu orarul meselor, aspect inflamator al papilei
canalului Wharton, la presiune pe glanda submandibulară se elimină o cantitate de puroi;
• abcesul limbii, abcesul lojei sublingual, abcesul lojei submandibulare cu evoluţie în recessus,
flegmonul planşeului bucal- semne de supuraţie, stare generală alterată.
Evoluţia tumorilor maligne ale limbii şi planşeului bucal

-rapidă, cu invazia ţes din aproape în aproape şi extinderea către amigdale, vălul palatin, formele cu
evoluţie pelvi-linguală putându-se extinde ulterior şi la nivelul mandibulei
-aparitie durerii e precoce, se acc cand tumora creste, prin invazia n lingual si uneori a n
glosofaringian -> limitarea actelor funcţionale (masticaţie, deglutiţie, fonaţie)
-adenopatia apare precoce fiind în general dependent de dimens tumorii şi nu este obligatoriu
dependentă de localizarea, profunzimea invaziei şi gradul de diferenţiere al tum

-e corelata cu : dimens, loc, forma anatomo-clinica si interesarea str adiacente
-extirparea T primare + marg libere
-avand in vedere caract extrem de limfofil -> trat chir cervical
Tumorile maligne ale porţiunii presulcale a limbii, în T^ To, fără interesarea planşeului bucal
-pt T până la 0, 5 cm -> exereza-biopsie, marginile libere la 1 cm
-pt tum în T-1 şi T2 -> glosectomie parţială, cu margini libere în suprafaţă şi profunzime
-închiderea defectului -> sutură primară în mai multe planuri, pt a limita spaţiul mort chirurgical de la
nivelul parenchimului lingual
-tiparul de glosectomie parţială - în fcţ de localiz tumorii primare
Tumorile maligne ale planşeului bucal, în T1 fără interesarea limbii sau a mucoasei versantului
lingual al mandibulei
-pt TM în T1 fără interesarea limbii sau a mucoasei versantului lingual al mand -> pelvectomia simplă
+ margini libere la cel puţin 2 cm în suprafaţă şi profunzime, până la planul m. milohioidian
-închiderea defectului -> cicatrizare per secundam,fara folosirea unor lambouri, permiţând un
control local cu depistarea precoce a unor eventuale recidive
Tumorile maligne pelvilinguale in T2

-pt cele fără interesarea periostului mand -> glosopelvectomie parţială + margini libere 3D
-închiderea defectului se poate realiza prin mai multe metode:
• închidere per primam la nivelul limbii, prin sutură margino-marginală şi vindecare per secundam a
defectului de la nivelul planşeului bucal;
• închidere per primam la nivelul limbii, prin sutură margino-marginală şi aplicarea unei grefe libere
despicate de piele la nivelul defectului planşeului bucal;
• grefă liberă despicată de piele pt defectul pelvilingual în întregime;
-în cazul TM pelvilinguale în T2 situate ant, cu interesarea periostului versantului lingual al simfizei
mentoniere -> glosopelvectomie parţială ant cu rezecţie osoasă marginală (simfizectomie marginală)
-reconstrucţia defectului -> lambou de muc labială inf care acoperă tranşa osoasă restantă şi parţial
defectul planşeului ant
-defectul feţei ventrale a limbii se închide prin sutură per primam
-în cazul TM pelvilinguale în T2 sit lateral, cu interesarea periostului versantului L mand ->
glosopelvectomie parţială cu rezecţie osoasă marginală
-reconstr defectului -> lambou de muc jugală şi un lambou lingual, suturate peste defect
-pt toate aceste situaţii, se preferă efectuarea evidării cervicale profilactice sau terapeutice (în
funcţie de situaţie - N0 sau N+) într-o a doua şedinţă
-pt localiz ant sau cele din apropierea liniei mediene -> evidarea cervicală bilaterală
Tratamentul chirurgical al tumorilor pelvilinguale în T3, T4

-pt cele fără interesarea periostului vers L mand -> hemiglosopelvectomia fără rezecţie osoasă, în
aceeaşi etapă cu evidarea cervicală
-abord mixt, cervical şi oral, care să permită extirparea tum cu margini libere, monobloc cu piesa de
evidare cervicală, se incepe cu evidarea şi apoi hemiglosopelvectomia fără rezecţie osoasă (=„pull-
through”)
-reconstr defectului oral rezultat se poate realiza prin :
• lambouri locale (lambou de limbă şi lambou jugal);
• lambouri pediculate regionale (lambou temporo-frontal, lambou mio-cutanat sternodeido-
mastoidian, lambou mio-cutanat din platysma);
• lambouri pediculate la distanţă (lamboul miocutanat delto-pectoral sau pectoral mare);
• lambouri liber vascularizate (lamboul radial)
-în cazul tum pelvilinguale în T3 extinse post spre baza limbii, în porţ post-sulcală şi uneori pilierul
amigdalian ant, fără interesarea periostului sau osului mand, extirparea formaţ tumorale monobloc
cu piesa de evidare cervicală presupune, pentru abord, osteotomia laterală a corpului mand
-în cazul tumorilor pelvilinguale în T3, cu interesarea periostului vers L mand->hemiglosopelvectomie
cu rezecţie marginală mand, în aceeaşi etapă cu evidarea; extirparea monobloc cu piesa de evidare
cervicală (=„pull- through” modificat)
-rec defectului oral rezultat -> prin aceleaşi metode ca şi în cazul în care nu s-a practicat rezecţia
osoasă marginală, deoarece mandibula are continuitatea păstrată
-în cazul tum pelvilinguale în T4, cu interesarea vers L mand -> hemiglosopelvectomie cu rezecţie
segmentară mand, în aceeaşi etapă cu evidarea cervicală; extirparea monobloc cu piesa de evid cerv
-rec defectului rezultat -> prin aceleaşi metode, la care se adaugă refacerea continuităţii mand
-aceasta se realiz cu placă de reconstrucţie primară, la care se poate asocia grefă osoasă liber vasc
fibulară sau de creastă iliacă, se realiz reconstrucţia părţilor moi şi a celor osoase separat, prin
combinarea acestor metode, sau se poate opta pentru un lambou liber vascularizat compozit osteo-
mio-cutanat
-în cazul rezecţiei segmentare a porţiunii ant a mand, refacerea primară a continuităţii mand
este obligatorie, pt asigurarea inserţiilor ant ale limbii
-în cazul tum pelvilingual în T4, extinse în hemimandibula de partea respectivă, o problemă majoră
este invazia n. alveolar inf - marginile libere se pot obţ doar prin hemiglosopelvimandibulectomie
monobloc cu evidarea cervicală (intervenţia de tip „comando”)
Hemirezecţia de mandibulă presupune una dintre următoarele variante:

• hemirezecţia de mandibulă fără dezarticulare, care interesează un segm de mand dinaintea găurii
mentoniere şi până post de spina Spix, a.î. traseul intraosos al n. al inf să rămână în piesa de rezecţie;
• hemirezecţia de mand cu dezarticulare, atunci când ramul vertical este interesat tumoral şi dincolo
de spina Spix
-rec defectului rez vizează refacerea continuităţii osoase şi a defectului de la niv părţilor moi orale
-refacerea continuităţii osoase se realiz folosind o placă de reconstrucţie primară, cu sau fără
proteză de condil, în funcţie de tipul de hemirezecţie (cu sau fără dezarticulare), se asociază sau nu
cu o grefă osoasă liber vasc fibulară sau din creasta iliacă
-rec defectului de părţi moi se poate face prin oricare dintre metodele descrise mai sus, sau se poate
asocia refacerea părţilor moi şi osoase prin reconstrucţia cu un lambou liber vascularizat compozit
osteo-mio-cutanat
Tratamentul chirurgical al tumorilor bazei limbii

-c.m.folosit abord este cel labio-mandibular şi translingual median (abordul Trotter), indicat pt tum
de bază de limbă, loc pe linia mediană
-după secţionarea buzei pe linia med -> mandibulotomia ant, cu secţionarea planşeului bucal ant,
rafeului median al m. milohioidian şi limbii pe linia mediană spre post, cu identificarea limitelor tum
în parenchimul lingual -> extirparea tumorală, iar defectul se închide prin sutură primară
Tumorile maligne ale mucoasei jugale

Epidemiologie şi factori de risc
=8-12% dintre TM cu evoluţie orală
-factori de risc : „mestecatul de betel”/microtraumatizarea cr a mucoasei pe „linia albă”, la nivelul
planului de ocl
-punctul de plecare = epit mucoasei jugale, rar, de la niv gl sal accesorii din submucoasă jugală
-c.m.frecv - carcinoame bine diferenţiate sau moderat dif şi uneori forme nedif, la niv muc jugale,
carcinomul verucos are o incidenţă semnificativă, de obicei pe fond leucopiazic
-debutează pe „linia albă” ocluzală, între comisura labială şi trigonul retromolar, pe fondul unor
leziuni leucoplazice preexistente
-debutul - sub formă ulcerativă (confundându-se cu o leziune banală) / forma unei formaţiuni
vegetante difuze pe fondul unei leucoplazii verucoase (în general ev spre un carcinom verucos)
Forma vegetantă
-poate avea aspect pseudopapilomatos, fiind uşor de confundat cu o TB (papilom, botriomicom)
Forma nodulară
-mai rară şi apare în cazul tum cu debut la nivelul gl saliv accesorii
-în perioada de stare, se pot prezenta sub forma ulcerativă, c.m.frecv ulceraţia având un caracter
infiltrativ
Forma vegetantă
=formă exofitică ce se extinde în supr şi profunz, masa tumorală îmbrăcând un aspect conopidiform,
verucos, se interpune adesea între arcadele dentare, fiind permanent traumatizată de relieful
dinţilor
• ulceraţiile traumatice - cu margini netede, baza suplă, fundul ulceraţiei acoperit de depozite
fibrinice;
• aftele bucale - ulceraţie de mici dimensiuni, extrem de dureroasă spontan şi la palpare; se remite
în 7-10 zile;
• ulceraţia tuberculoasă (şancru primar) - bază indurată, fund murdar, uneori cazeos; înconjurată de
granulaţii gălbui - „perlele Trelat”; dureroase spontan şi la palpare;
• ulceraţiile sifilitice - sunt superficiale, au margini uşor reliefate dar neindurate;
• TB- dificil de diferenţiat de papilom, botriomicom, fibrom, pentru formele de debut vegetante;
• litiaza canalului Stenon - colică salivară în legătură cu orarul meselor, aspect inflamator al papilei
canalului Stenon, ia presiune pe glanda parotidă se elimină o cantitate de puroi;
• abcesul genian, adenita geniană - în special pentru formele nodulare; semne de supuraţie, stare
generală alterată.
-în ev apare durerea, iar trismusul se instalează când tum infiltrează m. maseter şi mm. pterigoidieni
-masticaţia se realizează cu dificultate, e dureroasă, iar de la niv mugurilor tumorali apare o
hemoragie minoră cu fiecare act masticator
-adenopatia precoce, TM ale muc jugale fiind extrem de limfofile, la primul consult este prezentă în
50% dintre cazuri (principalul factor de prognostic este profunzimea tumo
-pacienţii cu tum ale muc jugale mai mici de 6 mm în profunzime au prezentat o rată de
supravieţuire semnificativ mai mare decât cei cu tum mai mari de 6 mm în profunzime, indiferent de
stadializarea bolii

-extirpare largă, pt asig marginilor libere negative 3D
-în formele limitate, care nu au infiltrat straturile profunde ale obrazului, abordul este oral
-extirp chir va depăşi de cele mai multe ori în profunzime m buccinator, iar în defect se va aplica o
meşă iodoformată de protecţie, vindecarea plăgii urmând a se face per secundam
-cicatricea orală rezultată are caracter retractil şi limitează într-o oarecare măsură desch gurii ->
mecanoterapie la 7-10 zile de la intervenţie
-pt acoperirea defectului postexcizional - aplicarea unei grefe libere despicate de piele, rezultatele
fiind comparabile cu vindecarea per secundam
-în situaţiile în care localiz post sau extinderea tumorii nu permit un acces chir adecvat prin abordul
oral -> abord facial, folosind una dintre următoarele tipuri de incizii:
• incizia Liston-Nelaton sau Weber-Ferguson, similară abordului pentru hemirezecţia de maxilar
• incizia Truffert, cu abord transgenian
•incizie tip „lip split” extinsă mentonier paramedian şi submandibular, similară abordului pentru
hemirezecţia de mand
-când tumora a invadat în profunz straturile reg geniene, se preferă conservarea teg
-în cazul extinderii procesului tumoral către fundul de sac V sup sau inf, cu interesarea periostului
sau str osoase adiacente, pt asig marginilor libere - rezecţia segmentului osos interesat
-în cazul în care tumora se extinde sup, invadând fundul de sac V sau creasta alv, este necesară
rezecţia transsinuzală a maxilarului
-în cazul în care tumora se extinde inf, invadând fundul de sac V sau creasta alv, este necesară
rezecţia marginală sau chiar segmentară a mand
-plastia defectului jugal rezultat necesită folosirea unor lambouri pediculate locale sau la distanţă,
cum ar fi:
• lamboul temporo-parietal / temporo-frontal (McGregor);
• lamboul de platysma
-pt defectele jugale extinse, se poate opta şi pt reconstrucţia cu un lambou liber vasc, cel mai adesea
radial sau, mai rar, jejunal sau omental
-în cazurile în care extirparea tumorii cu margini libere implică îndepărtarea teg genian, rezultă un
defect care interesează întreaga grosime a obrazului
-eeconstrucţia acestor defecte se poate realiza cu:
•lambou temporo-parietal / temporo-frontal (McGregor);
• lambou de platysma;
• lambou pectoral mare;
• lambou deltopectoral;
• lambouri liber vascularizate: radial, latissimus dorsi etc.
-conduita chir cervicală implică practicarea unei evidări cervicale profilactice în N0 sau a unei evidări
cervicale terapeutice în N+
-alegerea momentului evidării cervicale este în funcţie de tipul de abord
-în cazul oricărui abord cervical, se preferă practicarea evidării cervicale în aceeaşi etapă chirurgicală
-pt celelalte tipuri de abord, evidarea cervicală se poate efectua într-o a doua etapă
Tumorile maligne ale comisurii intermaxilare (trigonul retromolar)

-comisura intermaxilară = mucoasa ce tapetează aria triunghiulară cuprinsă între spaţiul
retrotuberozitar, ramul mandibulei şi faţa D a M3 inf

-factorii de risc sunt aceiaşi : fumatul, consumul cr de alcool distilat, traum cr datorate M3 cu
distrucţii coronare sau aflaţi în incluzie parţial mucoasă în poziţii vicioase ce pot det lez ulcerative cr
-pot fi primare, provenind din ep de înveliş sau din gl saliv accesorii din submucoasă sp retromolar,
c.m.frecv carcinom spinocelular
-pt formele cu punct de plecare la nivelul gl sal accesorii, predomină carcinomul mucoepidermoid
sau adenocarcinomul
-TM prin extensie secundară la nivelul comisurii intermaxilare îşi pot avea originea la niv muc jugale,
gingivomucoasei crestei alv sup sau inf, pilierului amigdalian ant sau de la nivelul oaselor maxilare
-debutul TM ale comisurii intermaxilare - sub formă de mică ulceraţie sau fisură a mucoasei, sau mai
rar vegetantă sau sub forma unui nodul interstiţial(cu punct de plecare gl sal mici)
-în perioada de stare forma c.m.frecv este cea ulcero-distructivă, şi mai rar ulcero-vegetantă, cu
aspect exofitic, lobulat, adesea cu zone ulcerative întinse
-tulb asociate sunt precoce si imp, c.m.imp semn = trismusul (=infiltrarea m maseter sau/si pte int)
-sunt prez si durerea, tuln de masticatie si degl, hipersalivatia reflexa halena fetida
-adenopat cerv e precoce (TMvcu localiz post au caract limfofil)
-cu ulceraţii traumatice, leziuni specifice, TB, abcesul maseterin
Evoluţia şi prognosticul
-e rezervat, având în vedere ev rapidă cu extensia TM spre reg amigdaliană, sp pterigomandibular,
ramul mandibulei, precum şi caracterul metastazant loco-regional

-pt tum mici, care nu invadează struct adiacente - extirparea pe cale orală, plastia defectului se realiz
prin sutură margino-marginală, prin grefă liberă de piele sau prin cicatrizare per secundam, evid cerv
- în a doua etapă.
-pt tum mari, care invadează struct adiacente - abord de tip „lip split” extins cervical, pt extirparea
monobloc cu pilierul amigdalian, vălul palatin, muc jugală, procesul alv maxilar, ramul mand, şi cu
piesa de evid cerv
-e necesară adeseori o rezecţie marginală sau segm a mand sau hemirezecţia de mand sau rezecţie
transsinuzală sau o hemirezecţie de maxilar
-în funcţie de amploarea defectului şi de struct interesate, reconstrucţia se va realiza printr-una
dintre metodele descrise pentru TM ale muc jug şi se va reface continuitatea mand în cazul
rezecţiilor segm sau a hemirezecţiilor de mand (placă de reconstrucţie primară, grefe osoase liber
vascularizate, lambouri liber vascularizate compozite)
Tumorile maligne ale mucoasei gingivale

-localiz predominant în reg PM/M, atât la max cât şi la mand

=aproz 5-10% din totalul TM orale
-aceiaşi factori de risc locali şi generali : fumatul, alcoolul, sepsisul dentar, deficienţele nutritive şi
imune etc.
-formele cu localiz primară la nivelul gingivomucoasei sunt c.m.frecv carcinom spinocelular moderat
sau bine diferenţiat şi extrem de rar adenocarcinom cu punct de plecare la nivelul gl saliv mici situate
în submucoasă
-TM primare ale mucoasei gingivale sunt relativ rare, de c.m.multe ori fiind vorba de extensia sec la
acest nivel a unui proces tumoral de vecinătate (planşeu bucal, mucoasă jugală, comisură
intermaxilară, fibromucoasă palatină, tumori endoosoase în faza de exteriorizare etc).
-formele de debut sunt: forma ulcerativă şi forma vegetantă (cel mai adesea cu aspect papilomatos)
-la pacientul dentat, forma vegetantă papilomatoasă apare în legătură cu o papilă interdentară,
tumora având o bază mică de implantare, treptat, se măreşte şi devine infiltrativă, fixată de
substratul osos
-în evoluţie - mobilizarea dinţilor adiacenţi, dat prolif tum de-a lungul lig parodontal, putând fi uşor
confundată cu un epulis sau cu o o afecţiune paro
-la pacientul edentat, poate debuta sub forma unei ulceraţii superf nedureroase sau discret
dureroase, asem lez de decubit datorate protezelor dentare, însă formele maligne sunt adesea
adiacente sau inclavate într-o arie leucoplazică
-forma de debut nodulară sau vegetantă la nivelul crestei alv edentate deformează creasta alv şi
induce instabilitatea protezelor dentare
-în perioada de stare, tum poate evolua sub 2 forme clinice: ulcero-distructivă şi ulcero-vegetantă
-în forma ulcero-distructivă, extensia procesului tum e rapidă, în suprafaţă şi în profunzime,
invadând osul subiacent, de c.m. multe ori prin spaţiul parodontal
-forma ulcero-vegetantă are un aspect exofitic, conopidiform + distrucţie osoasă subiacentă
-atât în perioada debut, cât şi în cea de stare, bolnavii se confruntă cu mob dentară accentuată fără
cauze odonto-parodontale, instabilitate sau/şi disconfort la purtarea protezelor mobile, dificultăţi de
masticaţie şi fonaţie
• ulceraţii mecanice, herpetice sau aftoase;
• ulceraţii specifice;
• tumori de granulaţie nespecifice: epulide;
• tumori benigne ale mucoasei crestei alveolare;
• tumori benigne sau maligne cu debut endoosos.
Evoluţia tumorilor maligne ale gingivomucoasei

-implică invazia osului crestei alv subiacente (maxilare sau mandibulare)
-tum gingivo-mucoasei crestei alv mand sunt mult mai limfofile decât cele de la nivelul max,
prognosticul fiind de asemenea mai rezervat
-invazia precoce a periostului şi ulterior a osului este practic o regulă, excepţie făcând doar
carcinomul in situ
-pt tum mici, în general e necesar un abord oral pt extirparea tum primare
-pt localiz mand, în cazul în care este implicat tumoral doar periostul subiacent (sau dacă există o
discretă amprentă tumorală a corticalei osoase), pt asig marginilor libere = extirpare monobloc cu
rezecţie osoasă marginală
-dacă osul mand subiacent este infiltrat tumoral = rezecţie osoasă segmentară
-pt loc de la nivelul crestei alv sup = extirparea monobloc cu rezecţia transsinuzală a platoului palato-
alveolar
-conduita terapeutică cerv este corelată cu localiz tumorii primare : pt loc la niv gingivomucoasei
crestei alv mand -> evidarea cervicală profilactică în N0 şi cea terapeutică în N+, care se vor efectua
în general în a doua etapă chir; pt loc de la nivelul gingivomucoasei crestei alv max, se poate opta şi
pt dispensarizarea activă, având în vedere incidenţa mai scăzută a metastazării loco-regionale
Tumorile maligne ale fibromucoasei palatului dur

-relativ rară şi poate apărea la persoane mai tinere
-factori de risc comuni în apariţia TM orale, fumatul „invers”, asociat cu consumul cr de alcool
-îşi au c.m.frecv originea în gl sal accesorii
-carcinomul adenoid chistic (adenocarcinom al epit glandular) = c.m.frecv formă de carcinom al gl sal
mici
-are un caracter specific de invazie perinervoasă şi un potenţial metastazant mai crescut
-pot deriva din nivelul epit de acoperire al mucoasei palatine (carcinom spinocelular)
-fibromucoasa palatului dur poate fi afectată malign şi prin invazia sec a TM osoase, de la nivelul
infrastructurii maxilarului
-odată cu creşterea incidenţei SIDA, s-a mărit mult incidenţa sarcomului Kaposi la nivelul mucoasei
palatului dur
Debutul poate fi sub formă de:
• nodul interstiţial, de c.m. multe ori atunci când provine din gl sal accesorii; este situat cel mai
adesea paramedian, în 1/3 post a palatului dur
• eroziune sau ulceraţie superf, atunci când provine din epit fibromucoasei palatului dur; se situează
de multe ori pe un fond leucopiazic;
• formă vegetantă, verucoasă de culoare gri-albicioasă, atunci când este expresia clinică a
carcinomului verucos;
-în perioada de stare formele anatomo-clinice sunt cele comune TM orale:
Forma ulcero-distructivă se extinde în supr şi profunz, invadând sinusul maxilar, fosele nazale sau
vălul palatin, evoluţia extensivă durează de la câteva săpt până la câţiva ani
Forma ulcero-vegetantă are la origine debutul nodular caract carcinoamelor glandulare,apoi, dat
creşterii în volum, tumora se ulcerează, invadează struct adiacente, apărând invazia osoasă şi
perinervoasă
-dat extensiei procesului tum apar o serie de semne clinice asociate, în concordanţă
cu structurile afectate:
• semne dentare - odontalgii şi mobilitate datorită extensiei tumorale la nivelul procesului alveolar;
• semne sinuzale - rinoree sero-purulentă, expistaxis, tulb de sensib la nivelul n. infraorbitar prin
invazia sinusului maxilar şi foselor nazale
Pentru formele ulcerative:
• ulceraţii traumatice, termice etc;
• ulceraţii specifice;
• afte bucale;
• sarcomul Kaposi;
Pentru formele nodulare sau vegetante:
• abcesul palatinal - frecvente confuzii de diagnostic;
• tumori benigne ale mucoasei palatului dur;
• tumori benigne ale glandelor salivare mici;
• torusul palatinal.
Evolutie
-în evoluţie, extensia în fosa pterigomaxilară prin distrugerea peretelui post al sinusului det apariţia
unor dureri asem celor din sinuzitele maxito-etmoido-frontale
-tulb de fonaţie şi masticaţie det de volumul masei tumorale
-incidenţa metastazelor ggl este variabilă în funcţie de forma histopat (limfofilie relativ scăzută)
-prognosticul carcinoamelor mucoasei palatului dur este mult mai bun comparativ cu celelalte TM
ale părţilor moi orale

-trat chir va urmări 2 direcţii distincte, în funcţie de aderenţa sau neaderenţa tum la substratul osos :
mult simplificată în cazul neaderenţei, excizia interesând toată grosimea ţes
-în cazul unor forme sugestive pt un carcinom adenoid chistic - excizie largă, monobloc cu rezecţia
osoasă a palatului dur subiacent
-pt tum mici = extirpare cu rezecţie în fereastă palatinală
-pt tum mari = rezecţie segmentară transsinusală sau hemirezecţia de maxilar
-dacă tumora infiltrează n. palatin dincolo de marginile libere ale exciziei -> abordarea fosei
pterigomaxilare cu rezecţia apofizelor pterigoide şi a osului palatin
-at.când substratul osos nu a fost îndepărtat, plastia defectului postop se poate realiza prin:
granulaţie per secundam (+pansament iodoformat menţinut prin intermediul unei plăci palatinale de
protecţie), sau prin acoperirea defectului cu grefă liberă de piele sau lambouri locale, din palat
-defectele postop cu desch sinusului pot fi protezate cu proteze palatinale acrilice cu obturator
Tumorile maligne ale vălului palatin

-rare, 1% din totalul TM orale, în jurul vârstei de 60 ani,m.frecv la sexul masculin, dar cu tendinţe
actuale de creştere a incidenţei la femei
-factori de risc c.m.frecv implicaţi sunt „fumatul invers”, consumul cr de alcool, deficienţele imune şi
nutriţionale, igiena orală deficitară, alături de existenţa unor lez premaligne cum ar fi leucoplazia sau
eritroplazia
-apar c.m.frecv pe faţa orală a valului, faţa nazală fiind extrem de rar implicată în debutul tumoral
malign
-c.m.frecv carcinoamele spinocelulare, apoi carcinoamele glandulare; rar sarcoame
-pt cele loc pe fata orala a valului, debutul este de obicei sub forma unor lez ulcerative întinse în
suprafaţă sau sub forma unui nodul ce nu modifică iniţial mucoasa supraiacentă, dar o denivelează
datorită unei creşteri lente
-un element care atrage atenţia este prezenţa leucoplaziei sau eritroleucoplaziei
Forma nodulară apare de obicei în contextul unui carcinom adenoid chistic, tumora fiind situată de
regulă paramedian, bine conturată şi cu o bază largă de implantare
Forma vegetantă de debut e mai rară şi de obicei apare în contextul ulcerării unei forme nodulare
-în perioada de stare :
• Forma ulcero-distructivă - sit de obicei la jum vălului palatin, formă ce îmbracă toate caracterele
ulceraţiilor maligne
• Forma ulcero-vegetantă - situată pe o bază largă de implantare, cu aspect conopidiform
• Forma infiltrativă - cu aspectul unei infiltraţii difuze a palatului moale
-afectarea funcţ apare în special în perioada de stare, fiind prezente: durerea, sialoreea reflexă,
odinofagia, reflux oro-nazal prin pierderea flexibilităţii palatului moale, rinolalia, halena fetidă
-afectarea ggl locoregionali este precoce, uneori adenopatia fiind prima manifestare clinică
-diag tardiv, în forme avansate + caracterul invaziv difuz şi metastazant loco-regional şi la distanţă,
prognosticul e rezervat

-pt formele limitate = extirparea tumorii primare cu margini libere la mare distanţă de tumoră
-defectul se poate închide per secundam prin vindecare dirijată sub protecţia unei meşe iodoformate
/ reconstrucţia defectului cu lambouri de vecinătate
-deficitul funcţional postoperator (în special în fonaţie) este semnificativ
-caracter limfofil -> evid cerv bilaterala, de obicei într-o a doua etapă chir
Tumorile maligne ale mandibulei

-maj sunt rezultatul evoluţiei unor lez maligne ale părţilor moi orale sau periorale, care ajung în
contact cu osul şi apoi îl invadează tumoral

-dezv endoosoasă a TM primare mand e destul de rar întâlnită, in general carcinoame sau sarcoame
-carcinoamele cu debut endoosos îşi au or la nivelul struct endoosoase de natură epit: incluziuni
epiteliale, transf malignă a membr chisturilor odontogene sau neodont sau a ameloblastoamelor
-c.m.mare parte a TM mand apar prin invazie de vecinătate a TM de părţi moi (fibromucoasă crestei
alv, limbă, planşeu bucal, mucoasă jugală, comisură intermaxilară etc) sau prin fixarea la bazilara
mand a adenopatiei metastatice cu ruptură capsulară în nivelul cervical I.
-mai frecv la barbate (3: 1), între 51 şi 60 de ani
-factorii de risc implicaţi : iradiere, boala Paget, displazia fibroasă şi virusul Epstein-Barr
-osul afectat de boala Paget e mult mai susceptibil la transf sarcomatoasă, mai ales la barbate
-în cazul limfomului Burkitt, principalul agent etio e virusul Epstein- Barr
Forme histopatologice şi aspecte clinice

Tumori maligne endoosoase
Tumori maligne primare de origine mezenchimală:
• osteosarcomul;
• sarcomul Ewing;
• sarcomul periostal;
• condrosarcomul;
• condrosarcomul mezenchimal
• angiosarcomul;
• fibrosarcomul;
Tumori maligne primare odontogene:
• carcinomul odontogen;
• sarcomul odontogen;
• carcinosarcomul odontogen;
Tumori maligne multifocale:
• limfomul osos non-hodgkinian;
• limfomul Burkitt;
Metastaze la nivelul oaselor maxilare.
Tumori maligne primare de origine mezenchimală (sarcoame)

-în stadiul de debut apar dureri nevralgiforme şi mob dentară, fără semne de implicare odonto-paro,
tulb de sensib pe traiectul n. alveolar inf
-în perioada de stare, apare o deformare a corticalei V (c.m.frecv)
-după efracţionarea corticalei şi a periostului, tumora se extinde în părţile moi de vecinătate, iar la
niv cav orale se obs o masă tumorală cu aspect vegetant, conopidiform, care ocupă vestibulul sau
şanţul mandibulolingual
-tum sângerează spontan şi/sau la c.m. mici traum şi provoacă tulb în masticaţie, deglutiţie, fonaţie
-durerile sunt de mare intensitate şi iradiate în hemicraniu
-în cazul în care nu s-a exteriorizat în părţile moi, dar se practică extracţia dentară în focarul tumoral
prin alveolă se vor exterioriza burjoni tumorali cărnoşi, care sângerează uşor.
-rx : în procesele distructive osteolitice = ştergerea desenului trabecular cu apariţia unor zone de
radiotransp difuză, conturul osos e deformat, iar corticala e distrusă pe arii importante
în procesele distructive osteogene (ex - osteosarcomul) - radioopacitate neomogenă cu caract
neregulat ( „arici”, „pernă cu ace” sau „os pieptănat”)
Osteosarcomul
-c.m.frecv tip de sarcom, cu caracter agresiv şi se loc rareori la nivelul oaselor maxilare, mai frecvent
la bărbaţi (M: F = 1, 5: 1), 25-30 de ani şi afectează c.m.frecv corpul mand
-în etiopatogenie sunt incriminaţi factori cum ar fi retinoblastomul (risc de 7% de a dezvolta un
osteosarcom), iradierea sau complicaţiile survenite în cadrul bolii Paget
=tumoră agresivă, caract fiind neoformarea de ţesut osteoid
-originea tum e în zona medulară centrală, invadând apoi celelalte porţiuni de os şi ţes periosoase
-clinic - deformare de consistenţă dură, care creşte rapid în câteva luni + dureri spontane, în
episoade relativ scurte
-mucoasa ac este subţiată, lucioasă, cu un desen vascular accentuat
-ulterior apare mobilitate dentară + parestezii sau hipoestezii pe traiectul n. alv inf
-rx - distrucţie osoasă nereg, cu aspect în „raze de soare” sau „triunghiurile tui Codman”, datorat
împingerii periostului şi formării de spiculi de ţes osos de novo cu orientare radiară, aspecte
radiologice nespecifice însă osteosarcomului de mand
-d.p.d.v. histopatologic - cinci forme : osteoblastic (45% din cazuri), condroblastic (27%), anaplastic
(17%), fibroblastic (9%) şi teleangiectazic (1%)
-evoluţia bolii este rapidă, cu incidenţă crescută de metastază în alte structuri osoase sau la nivel
pulmonar. Factori importanţi de prognostic sunt forma histologică şi gradul de diferenţiere
-trat de elecţie -chir + chimioterapie adjuvantă pre- sau postoperatorie.
Sarcomul Ewing
=tumoră rară care afectează oasele membrelor inferioare sau pelvisul
-la nivelul oaselor maxilare, este localizat cu predilecţie la nivelul corpului mand
=10-14% din TM osoase, c.m.frecv între 5 şi 30 ani, dublu la bărbaţi faţă de femei
-simptome nespecifice : deformare osoasă + durere, evoluţie rapidă, în câteva luni
-poate apărea mobilitate dentară prin distrucţie osoasă, iar muc acop se poate ulcera
-rx – imagine „în foi de ceapă”, datorată reacţiei periostale
-febra, leucocitoza, VSH crescut şi anemia sunt semne de prognostic rezervat
-poate metastaza la distanţă, în special în plămâni sau la nivelul vertebrelor
-trat multimodal dă rezultate bune în cazul formelor localizate, rata de supravieţuire pe termen lung
fiind de aprox 60%
-trat chir + radio-chimioterapia concomitentă
Sarcomul periostal
-rar (3-4% din totalul osteosarcoamelor), afectează de obicei mand, m.frecv la femei
=masă tumorală cu creştere lentă, ce poate fi loc la suprafaţa osului sau în struct imediat învecinate,
are de obicei formă rotundă, bază tumorală largă
-rx - bază mai radioopacă şi o porţ superf mai radiotransp (pe rx se face diag dif cu osteocondromul
şi miozită osifiantă)
Condrosarcomul
=sarcom cu neoformare de ţesut cartilaginous
-afectează mai frecv maxilarul (60% din cazuri), în special în reg ant
-poate debuta în os sănătos sau se poate grefa pe lez benigne osoase, în special encondroame
-alţi factori de risc sunt iradierea şi boala Paget
-clinic : durere, deformare şi mobilitate dentară
-în forme avansate are loc invazia părţilor moi, prin exteriorizarea tumorii
=tumori voluminoase, netede sau lobulate, constituite din arii cu caracter cartilaginos asociate
adesea cu zone de calcificare şi zone de osificare
-rx - radiotransp largă, cu pereţi groşi, cu zonă centrală de calcifiere „în pernă de ace”, distrucţia
corticală apare tardiv, când tumora evoluează expansiv spre exteriorizare
-trat = rezecţie radicală, în special în cazul tum bine dif, deoarece condrosarcomul este rezistent la
radio-chimioterapie
Condrosarcomul mezenchimal
=variantă tumorală caract prin predominanţa zonelor compacte constituite din celule mici,
nediferenţiate, poliedrice sau fuziforme, cu citoplasmă clară şi nuclei mici hipercromi
-incidenţă de 15-35% în regiunea craniofacială + forme care se dezv la nivelul părţilor moi
-se manif clinic la cele mai diverse vârste şi nu are semne sau simptome specific
-tipice sunt creşterea rapidă, apariţia bruscă a durerii şi mob dentară
-rx - zonă de radiotransp, cu mici focare de calcificare, lez e doar parţial delim şi nu prezintă scleroză
periferică
Angiosarcomul
=neoplasm extrem de rar la nivelul mandi, mai puţin agresiv decât cel localizat la nivelul părţilor moi
Fibrosarcomul
=tumori cu localizare rară la nivelul mandibulei, apare mai ales la copii, în primul an de viaţă
Tumori maligne primare odontogene

Carcinoame odontogene
Def „carcinoame spinocelulare cu debut endoosos, care iniţial nu sunt în conexiune cu mucoasa
orală, şi care provin probabil din resturile epiteliului odontogen” (definiţia O. M. S. )
-se pot dezvolta prin:
• transformarea malignă a unui ameloblastom;
• direct din resturile ep odontogen, după dezv struct dentare (carcinoame endoosoase primare);
• din membr epit a chisturilor odontogene
-apar mai frecv la barbati, în decadele a 5-a şi a 6-a de viaţă, dar şi la vârste tinere (sub 30 ani)
-rx - are c.m.mare valoare în depistarea carcinoamelor odontogene, deşi tumora prezintă numeroase
variaţii în ceea ce priveşte mărimea, forma şi aspectul marginilor zonei de radiotransparenţă
-în formele cu ev lentă, radiotransp e relativ bine delim, în timp ce în formele cu evoluţie rapidă,
radiotransp e difuză, cu margini zimţate, neregulate
Sarcoame odontogene
-prezintă următoarele forme: sarcomul ameloblastic, fibrodentinosarcomul ameloblastic şi
fibroodontosarcomul ameloblastic
Sarcomul ameloblastic
=neoplasm cu o structură similară fibromului ameloblastic, dar în care componenta mezenchimală
prezintă caracteristici de sarcom
Fibrodentinosarcomul ameloblastic şi fibroodontosarcomul ameloblastic
=forme similare fibrosarcomului ameloblastic, în care se formează cantităţi limitate de dentină
displazică sau, în a doua formă, dentină şi smalţ displazic
Carcinosarcomul odontogen
=tumoră rară, similară cu fibrosarcomul ameloblastic, dar în care, atât componenta epitelială, cât şi
cea ectomezenchimală, prezintă caracteristici citologice de malignitate
Tumori multifocale
Limfomul osos non-hodgkinian
=cca. 1% din TM osoase, loc c.m.frecv la mand şi sinusul maxilar, incidenţa fiind maximă la 50-60 ani
-clinic - durere, urmată de deformaţie, parestezie şi mobilitate dentară
-rx - zone osteolitice, erodarea corticalei şi extinderea în părţile moi apare destul de rar.
Limfomul Burkitt
-constă în deformaţii osoase, mase tumorale abdominale şi deseori paraplegie, asociat cu virusul
Epstein-Barr
-c.m.frecv la osul maxilar, dar apare şi la mandibula
-rx- radiotransp extinsă, cu întreruperea corticalei osoase, evoluează extrem de rapid
Metastaze la distanţă la nivelul oaselor maxilare

-c.m.frecv localiz : plămânii, sânul, rinichii şi medulosuprarenalele
-tabloul clinic este asemănător cu cel pentru o tumoră primară de la acest nivel
-simptomele iniţiale ale lez metastatice includ deformarea, durerea, parestezia, trismusul,
mobilitatea dentară, lipsa vindecării în urma extracţiilor dentar
-sunt adesea greşit diag deoarece pot mima patologia dentară, în special alveolita postextracţională
Invazia secundară a mandibulei prin extensia tumorilor maligne ale părţilor moi orale
-se poate face secundar prin extensia locală a TM sit la niv părţilor moi orale sau oro-faringiene
-mand poate fi afectată prin invazia tum de la niv planşeului, limbii, gingivo-mucoasei crestei alv,
buzei, trigonului retromolar, muc jugale, sau prin adenopatiile metastatice submand cu ruptură
capsulară, fixarea şi invazia bazilarei mandibulei
-tiparul invaziei osoase depinde de prez sau abs dinţilor şi de existenţa sau nu a iradierii în
antecedente
-în cazul osului edentat, faza incipientă de invazie tum debutează la nivelul defectelor osoase ale
suprafeţei crestei edentate
-TM ale părţilor moi de vecinătate erodează periostul şi corticală şi se extind în profunzime,
producând defecte osoase crateriforme
-treptat, părţile moi înconjurătoare sunt infiltrate tumoral, se indurează, îşi pierd elasticitatea, iar în
stadii mai avansate se ulcerează, implantarea unor dinţi este compromisă, devin mobili şi dureroşi
-daca se face extracţia dentară se obs că din alveolă proemină muguri cărnoşi, ce sângerează uşor,
iar alveola nu are tendinţă de vindecare
-durerile sunt prezente atât în perioada de debut, cât mai ales în perioada de stare (caracter violent,
iradiate şi cedează parţial la antialgice)
-prin invazia n. alveolar inf, apar tulb de sensib cu hipoestezie sau anestezie în teritoriul aferent
-rx - în formele de debut - o zonă de radiotransp cu limite imprecise şi contur neregulat („os
muşcat”); în perioada de stare, osteoliza progresează şi apar imagini de radiotransp („os ciuruit”, „os
mâncat de molii”)
-adenopatia apare precoce, fiind interesate nivelele cervicale I, ll, III
-metastazele la distanţă apar în formele avansate şi afectează mai frecv plămânii şi mai rar ficatul

-TM primare ale mand sunt rare, afectarea malignă fiind c.m.frecv rezultatul extinderii locale a unui
proces tumoral de tip de la nivelul părţilor moi orale
Tiparul de rezecţie osoasă a mandibulei pentru tumori maligne orale extinse la nivelul mandibulei
-2 alternative: rezecţia marginală şi rezecţia segmentară (care poate fi de la un segment al corpului
mand până la hemirezecţia de mandibulă), scopul principal este obţinerea marginilor libere negative
Rezecţia osoasă marginală

=rezecţia osoasă a procesului alv cu păstrarea bazilarei corpului mandibular
=rezecţie osoasă fără întreruperea continuităţii mandibulei. în porţiunea anterioară, simfizară, a
corpului mandibular, rezecţia marginală a mandibulei poartă numele de simfizectomie marginală. în
general, rezecţia marginală a mandibulei este indicată în cazul tumorilor maligne ale părţilor moi
orale cu invazia periostului mandibular. Invazia periostului se manifestă prin fixarea acestuia de osul
subiacent, neputând fi decolat. Modificările radiologice sunt practic inexistente în aceste forme
incipiente ale invaziei osoase. Din aceste motive este recomandabil să se pornească de la premisa că
există invazie osoasă superficială, fiind deci necesară o rezecţie osoasă marginală. Rezecţia marginală
şi extirparea tumorii de părţi moi orale se va face întotdeauna monobloc. Având în vedere păstrarea
continuităţii osoase, de cele mai multe ori nu este necesară reconstrucţia imediată a unui astfel de
defect, dar este obligatorie acoperirea substratului osos denudat prin sutura primară a părţilor moi
supraiacente cu ajutorul diferitelor tipuri de lambouri, în funcţie de situaţia clinică şi de amploarea
defectului de părţi moi

Chiru AutoRecovered

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Chiru AutoRecovered

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

TUMORILE BENIGNE ALE PARTILOR MOI

Hiperplazii şi hipertrofii reactive şi inflamatorii

Tumori benigne epiteliale

Tumori benigne mezenchimale

Hiperplazii reactive si inflamatorii

Hiperplazia fibroasa inflamatorie

Patogenie si aspect clinice

B) polipul fibroepitelial al mucoasei palatului

Patogenie si aspecte clinice

Patogenie si aspect clinice

Granulomul periferic cu celule gigante

Patogenie si aspecte clinice

Patogenie si aspecte clinice

Hipertrofia maseterina benigna

Patogenie si aspecte clinice

Miozita osifianta traumatica

TUMORI BENIGNE EPITELIALE

Patogenie si aspecte clinice

Tumori benigne cu origine la nivelul glandelor salivare mici

Leziuni pigmentare ale mucoasei şi tegumentului

Macula melanică orală (melanoza focală)

Nevul melanocitic dobândit (mola, nevul nevocelular)

Tumori ale anexelor pielii

Tumori benigne mezenchimale

Patogenie si aspecte clinice

Tumora cu celule granulare

Patogenie şi aspecte clinice

-2 forme : periferică (tip I) şi centrală (tip ll)

Neurofibromatoza centrală - tip ll

Paragangliomul glomusului carotic

Patogenie şi aspecte clinice

Tumori vasculare si limfatice

Sindromul Sturge-Weber (angiomatoza encefalo- trigeminală)

Coriostoame osoase si cartilaginoase: osteomul şi condromul părţilor moi

Tumorile benigne ale oaselor maxilare

Tumori ale epiteliului odontogen

-c.m.frecv tumoră odontogenă

Ameloblastomul intraosos solid sau multichistic

-forma desmoplastică a ameloblastomului are carac clinice şi radiologice distincte

Patogenie şi aspecte clinice

Tumora odontogenă scuamoasă

Tumora odontogenă calcificată (tumora Pindborg)

Patogenie şi aspecte clinice

Tumori ale epiteliului odontogen cu ectomezenchim odontogen, cu sau fără

Patogenie şi aspecte clinice

Tumora odontogenă adenomatoidă

Patogenie şi aspecte clinice

Tumori ale ectomezenchimului odontogen, cu sau fără epiteliu odontogen

Fibromul odontogen central

Fibromul odontogen periferic

Patogenie şi aspecte clinice

Tumora odontogenă cu celule granulare (fibromul odontogen cu celule granulare)

Patogenie şi aspecte clinice

Cementoblastomul (cementomul „adevărat”)

Patogenie şi aspecte clinice

-localizare la nivelul oaselor maxilare şi nu au legătură cu structurile implicate în dezvoltarea dinţilor

Patogenie şi aspecte clinice

Osteoamele de condil mandibular

Patogenie şi aspecte clinice

Osteoblastomul şi osteomul osteoid

Displazia osoasă (displazia cemento-osoasă)

Fibromul osifiant (fibromul cementifiant, fibromul cemento- osifiant)

Patogenie şi aspecte clinice