UROLOGÍA

FACULTAD DE MEDICINA UAQ

FRESARA.311@GMAIL.COM

SARA BALDERAS HERNÁNDEZ |

Anatomía quirúrgica
SEMIOLOGIA
FICHA DE IDENTIFICACIÓN
 Nombre
 Edad
 Ocupación
 Religión
 Lugar de origen
 Tiempo de residencia

ANTECEDENTES HEREDOFAMILIARES
 Litiasis
 Prostáticos
 Renales
 Oncológicos
 Diabéticos
 Infertilidad
 IAM
 EVC

ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLOGICOS

 Líquidos: 1 vaso a 250 ml/24 hrs
 Lácteos/tortillas: #/día Tipo de líquido y cantidad: 8-10
 Proteínas: #/7 veces/día sugiere un desecho de 2.0
 Irritantes: chile, condimento, te L.
 Sal: comida de restaurantes
 Actividad física: traumatismo perineal causa prostatitis El tabaquismo, es un factor de riesgo
 Tabaquismo: ¿fuma o no fumó?, #/días, ¿hace cuánto? para Ca de vejiga, pero desaparece
 Alcoholismo después de 20 años el riesgo.
 Toxicomanías Las infecciones pueden producir
 Enf. sistémica estenosis de la uretra hasta 20 años
 ETS: chlamydia más tarde.
 Traumatismo
 Cirugías El riesgo de litos disminuye con un
 Trastornos directos:
o Dolor renal
o Trastornos de micción
 Síntomas indirectos
 Síntomas sistémicos

PADECIMIENTO ACTUAL
Dolor renal
1. Agudo: clásico, tipo cólico renal o ureteral
2. Crónico: no produce necesariamente síntomas

Factores Factores
Tipo de dolor. Lugar. Inicio. Intensidad. Lado.
desencadenantes. atenuantes.
Víscera Unilateral
Cólico. Súbito. Leve/intenso. Ninguno. Antiespasmódicos.
hueca. .
Víscera- Unilateral
No cólico. Paulatino. Intenso. Ninguno. Antiespasmódicos.
parénquima. .
Unilateral
Ureteral. Súbito. Muy intenso. Ninguno. Antiespasmódicos.
.
Pseudorrenal Súbito. Muy intenso. Esfuerzo físico. Reposo. Bilateral.
 .
En todos hay síntomas gastrointestinales.
Irradiaciones del dolor en fosa lumbar:
 Hipocondrio
 Flanco
 Testículo: Dolor en la parte superior en el riñón, no duelen los testículos cuando lo presionas, súper
importante.

Características del dolor renal:

 Suele acompañarse de síntomas gastrointestinales y/o urinarios
 Se acompaña de nausea
 NO disminuye con postura, todo el tiempo duele
 Hematuria
 Unilateral
 Diagnóstico diferencial con enfermedades abdominales: gastroenteritis, apendicitis aguda, colitis,
salpingitis
 NO hay datos de peritonitis ni de abdomen agudo: signo de rebote
 Empieza en espalda y se irradia al hipocondrio.
 Cólico se debe a la distensión de la pared ureteral.

Abdomen agudo: síndrome de origen abdominal que requiere resolución quirúrgica, que se acompaña de
datos de peritonismo.

Zonas de impactación:
1. Cáliz del tracto urinario superior: distensión, dolor, hematuria, oliguria.
Da dolor testicular referido  orquialgia (no hay dolor a la palpación)
2. Unión pielo- ureteral: 2mm a 1cm
3. Borde pélvico: uréter se angula
4. Pelvis posterior: uréter es cruzado por vasos pélvicos.
5. Unión uretero-vesical: el sitio más estrecho. Sitio más frecuente.
Dolor depende del sitio y que tan rápido se obstruye

Dolor genito-urinario:
 Dolor en hipogastrio.
 NO datos de abdomen agudo.
 NO rradiación.
 Afebril.
 NO naúsea.
 Dolor escrotal o vulvar
 Dolor de epidídimo: Diferencial con apendicitis. En borde externo de rectos abdominales.
 Dolor vesiculo-seminal (ingle).
 Dolor vesical (hipocondrio).
 Dolor vesiculo-prostático (dolor perineal): Se puede irradiar a región lumbosacra.
Paciente en la mañana no se puede enderezar.
 Dolor eyaculatorio: prostatitis.

Síndrome doloroso pélvico crónico:

Todos los estudios son normales.
Causas: prostatitis, dolor en piso pélvico, campresión radicular (nervio pudendo).
Dolor: hipogastrio, inguinal, testicular, lumbosacro.

Tipos de prostatitis
a) Aguda
b) Crónica
c) Síndrome doloroso pélvico crónico
d) Asintomática
La próstata, no es del aparato urinario, es del aparato reproductor. Por lo tanto un EGO es inútil. Se debe hacer
espermocultivo.

Trastornos del tracto urinario inferior.

Disuria.
Tenesmo (necesidad de seguir orinando después de terminar).
Almacenamiento
Polaquiuria (aumento en la frecuencia).
.
Urgencia.
Incontinencia.
Retraso al inicio (vacilación).
Aumento en el tiempo de micción.
Disminución en el calibre y fuerza.
Intermitencia.
Vaciamiento.
Pujo.
Goteo terminal acentuado.
Maniobras externas.
Retención aguda.
Goteo terminal post-miccional.
* Inmediato: obstrucción.
Postmicción.
* Tardío: vesical.
Sensación de vaciamiento insatisfecho.

Hematuria.
 Microscópica: 0-2 eritrocitos x campo o 3000/ml
 Macroscópica: 1 ml de sangre en 1 litro de orina
 Idiopática: 10-30% de los casos
 Ficticia: hematuria diferente al tracto urinario, por ej. Menstruación.
 Falsa hematuria: pigmentos (medicamentos, betabel)

Siempre preguntar:
I. Total, inicial o terminal.
II. Tinte: brillante (arterial) o rojo vivo (orina retenida, no es activo).
III. Coágulos y forma:
a. Rectangulares: vejiga.
b. Carne/blanco: fibrina “coagulo retenido”.
IV. Asintomática: puede ser más grave, posibilidad de ser cáncer o no.

TOTAL
- Renal.
- Ureteral.
- Vesical.

INICIAL
- Ureteral.
- Próstata.

TERMINAL
- Trígono.
- Cuello vesical.
Trastornos eyaculatorios
Trastorno de la disfunción sexual más frecuente.
Es una condición recurrente, involuntaria y persistente de incapacidad de controlar el
momento de eyaculación. Fenómeno adrenérgico.
1. Primaria o esencial: desde el inicio de vida sexual activa hasta la última.
Eyaculación precoz. 2. Secundaria: vida sexual normal con eyaculaciones normales y después
empieza con problema de eyaculaciones anormales.
Exámenes: Solicitar espermocultivo.
Tratamiento: entrenamiento del músculo perineal, porque la capsula prostática está en
el piso pélvico.
Después de una prostatectomía.
En lesiones medulares o nerviosas.
Eyaculación retrógrada.
En pacientes post-quirúrgicos.
Relacionada con diabéticos.
Eyaculación retardada.
Causas:
- >95% infecciosa.
- Litiasis.
Hematoespermia.
- Alteración vascular.
- <5% Ca de próstata.
Espermocultivo, de 3 días sin eyacular para pemritir el acúmulo del microorganismo.

Disfuncion erectil
Condición recurrente, involuntaria y persistente en la que el paciente es incapaz de lograr, mantener y
culminar una relación sexual por falta de erección.
1. Dificultad para lograr la erección inicial.
2. Logra tener la erección peor no la puede mantener.

Infertilidad
 Primer mes: solo 25% logra embarazo
 Primer año: el 80% logra embarazo
 20% restante es infértil si no logra embarazo en el primer año. Debe de pasar un año con actividad
sexual regular para decir que es infertilidad.
 Regularidad: depende del momento en que el hombre sea más fértil

Infertilidad:
 Origen 30%: hombres
 Origen 30%: mujeres
 Origen 20%: asociado

¿Cuánto tiempo llevan intentando?

 Embarazo previo: pareja actual y anterior
 Tratamiento previo
 Evaluación del tratamiento de la pareja

Diagnóstico:
Espermatobioscopia: en serie (2 pruebas): mejor momento de fertilidad en el 3° día de abstinencia del
hombre y baja fertilidad al 5° día. 20 millones de espermatozoides/mm3.
Normal: 2-5mL, 30% formas móviles y aceptables.

Tipos de motilidad:
 Tipo A: >25%. Los que fertilizan
 Tipo B: No progresivos: se mueven pero avanzan
 Inmóviles: no se mueven
 Aspermia: líquido y espermas están disminuidos (ausencia de volumen)
 Hipoespermia: <2 ml, poco volumen
 Hiperespermia: >5 ml
 Oligoespermia: <20 millones de espermas x mL.
 Teratoespermia: espermatozoides deformados (>30%)
 Aztenizoospermia: falta de motilidad (>50%)
 Azoospermia: Adecuado el volumen, pero ausencia de espermatozoides.
 Hematospermia: sangre en esperma
 Leucospermia: leucocitos en esperma. >2 leucocitos x campo.

Hipogonadismo tardío (andropausia).

Epidemiología: Sintomatología: Cambios normales:
Incidencia: 20-40%  Huesos: descalcifición, osteoporosis. Disminución de:
a partir de los 40  Músculo: sarcopenia, pérdida de fuerza  Firmeza de erección.
años. musculas C/S pérdida de masa, puede  Elevación y rapidez del
Presentación: deberse a déficit de vitamina D. movimiento testicular.
gradual y  Hematopoyético: anemia por disminución de  Volumen eyaculatorio y fuerza
prolongada. andrógenos. de la misma.
 Psicológico-neurológico: mal humor, letargia,  Necesidad física de eyacular.
apatía, depresión, disminución de capacidad  Rubor facial durante la
cognoscitiva, agresividad, pérdida de excitación.
entusiasmo, pérdida de autoconfianza,  Tensión muscular de la
desórdenes del sueño, ansiedad, labilidad excitación.
emocional, pérdida de expectativa de la vida.
 Neurovegativo: sequedad de piel y anexos.
EXPLORACION FISICA
RENAL
 Giordano: con el borde de la mano abierta
 Murphy: puño percusión.
 Glenard: palpar el borde inferior renal con una mano
 Guyon: palpar el borde inferior del riñón con dos manos.
 Montenegro: identifica si es retroperitoneal o no. Paciente en decúbito ventral o genupectoral, tumor
abdominal se palpa, tumor retroperitoneal no se palpa.
 Israel: para pacientes obesos. Paciente en decúbito lateral o genupectoral, para tocar mejor el área.
 Percusión: funciona en caso de hidronefrosis

PUNTOS URETERALES
I. Superior: se palpa a la altura del ombligo, borde externo del recto
II. Medio: a nivel de la cresta iliaca, borde externo. Normalmente hay un poco de dolor. Cruce con vasos
ilíacos.
III. Inferior: con tacto rectal

CORDÓN ESPERMÁTICO
Evaluación con paciente en bipedestación
Maniobra de valsalva
Debe ser la primera maniobra. Busca la simetría.
Revela la presencia de varicocele “bolsa de gusanos” (tipo 3).
 Tipo 0: subclínico, no visible ni palpable con maniobra de valsalva, pero se demuestra reflujo en
examen con doppler.
 Tipo 1: solo es detectable con una maniobra de valsalva, es palpable pero no visible
 Tipo 2: visible y palpable con maniobra de valsalva
 Tipo 3: visible y palpable sin maniobra de valsalva, como bolsa de gusanos -> varicocele

ORIFICIO INGUINAL
1. Orificio inguinal profundo: de la cresta iliaca 2 cm hacia medial y 1 cm hacia abajo
2. Orificio inguinal superficial

ESCROTO
Explorar de decúbito dorsal, con una mano sostener y la otra revisar
 Testículos.
 Epidídimos.
 Uretra.
 Pene.

PROSTÁTA - Bordes laterales.

Revisar en posición: - Base.
Genupectoral. - Surco medio.
Decúbito lateral. - Superficie.
Decúbito dorsal (más riesgo de mancharse. - Consistencia.
- Tamaño.
- Temperatura (caliente=prostatitis).
- Dolor (no duele).
- Nódulos.
- Móvil o no.
PATOLOGÍA GENITAL
LESIONES BALANOPREPUCIALES
 Glándulas perladas: producen grasa. 20% de los hombres. Hay hipertróficas
 Glándulas de Tyson: debajo del glande o a lado del frenillo

FIMOSIS: incapacidad de retraer el prepucio, puede haber retención

PARAFIMOSIS: prepucio inflamado que no puede regresar a su posición
EPISPADIA: meato uretral superior
HIPOSPADIA: meato uretral inferior. Tipos de hipospadia: 1. Gladular 2. Sucoronal 3. Peniano 4. Perineal
COMPLEJO DE EXTROFIA VESICAL
BALANO PREPUCIAL: surge del hueso S2 (núcleo de la micción)
QUISTE SEBACEO: no duele ni arde
BALANITIS XEROTICA OBLITERANTE: siente que en la punta se atrapa en la orina, chorro delgado.
ERITROPLASIA DE QUEYRAT: tomar cultivo, si después de una semana de tratamiento no hay respuesta se
toma biopsia. Toda lesión exudativa hay que tomar cultivo.
Ca DE PENE
CUERNO PENIANO: asociado a VPH
PIODERMA: Por Staphylococcus aureus puede ser también por amebiasis (Entamoeba histolytica) en el sexo
anal. Tomar cultivo.
FURUNCULOSIS hidrosadenitis supurativa por Staphylococos lugdunensis
AUTOCIRCUNSICIÓN
MORDIDA
BALANITIS CIRCINADA: por Chlamydia o Síndrome de Reiter (asociado con síntomas intestinales, uretritis,
artritis, conjuntivitis )
CANDIDA ALBICANS: prurito
TIÑA PENIS: Asintomático. Epidermophyton floccosum y Tricophyton rubrum. No tiene borde activo, a
diferencia de la psoriasis tiene mucha comezón, así se diferencian.
TIÑA INTERTRIGINOSA Epidermophyton floccosum y Tricophyton rubru
PTIRIASIS VERSICOLOR: Malassezia. Diagnóstico con luz de Wood
LADILLAS: Pediculosis corporis
ESCABIASIS: O sarna. Ya sea nodular o solo con prurito, parásito entra en la piel.
HERPES GENITAL: Vesículas ardorosas recurrentes (aparecen y desaparecen en el mismo sitio), puede
tener pródromos y dolor
CHANCRO BLANDO: H. ducrey. Chancroide. Reacción al rededor notoria, doloroso
CHANCRO DURO: T. pallidum. Borde indurado en botón de camisa, poca reacción alrededor, no doloroso
GRANULOMA INGUINAL: por Donovanosis, Calymmatobacterium granulomatis
MOLUSCO CONTAGIOSO: Lesión típica nodular umbilicada. Prurito. Infección viral de tipo sexual superficial.
VPH: Verrugas genitales, crestas de gallo. No está en el meato uretral
GONORREA NO GONOCOCICA: por Chlamydia tracomatis, gota uretral transparente, hialina, asintomática.
No resuelve con penicilina
GONORREA GONOCOCICA: Signo de la gota uretral. Muy sintomático. Resuelve con penicilina
LINFOGRANULOMA INGUINAL: Por Chlamydia
PSORIASIS: Diagnóstico únicamente por biopsia, asintomática, puede durar con la lesión por meses.
ERITEMA PIGMENTADO FIJO: Reacción secundaria a medicamentos (TMP).
ACROCORDONES: Se confunde con VPH
FLEBECTASIA O LINFACTASIA
ANGIOQUERATOMAS
CONDICION DE FORDICE: alteración de glándulas sebáceas por irritación
LIQUEN SIMPLE: similar a la psoriasis, este es por rascado
NEVOS
DERMATITIS POR COJTACTO
VITILIGO
PENFIGO AMPOLLOSO
SARCOMA DE KAPOSI: Por VIH, duro, fijo, violáceo

ESCROTO
 LIQUEN ESCROTAL: Por rascado
 ENFERMEDAD DE BOWEN: Autoinmune. Tomar biopsia
 HIDROCELE: Hacer US. En todo aumento de tamaño hay que hacer US
 QUISTE DE EPIDIDIMO
 ANGIOQUERATOMAS
 QUISTES DE INCLUSION
 CRIPTORQUIDIA: Ausencia de testículo
 ABSCESO ESCROTAL: No dar antibiótico, es una urgencia, se puede convertir en FOURNIER

Capas del escroto:

1. Túnica vaginal (visceral y parietal).
2. Túnica fibrosa.
3. Músculo cremáster.
4. Fascia de Cooper.
5. Dartos (TCSC).
6. Piel.
URGENCIAS EN UROLOGÍA
COLICO RENO URETERAL

Síndrome doloroso por alteración en el sistema excretor y consiguiente daño renal (evitarlo es la
prioridad).
Por cambios en el comportamiento dinámico del sistema excretor.
CAUSAS:
 Marcapasos pielocalicial: se contrae 10-12 veces x minuto en un paciente que toma 2 L de agua.
Localizado en polo superior.
 Musculo liso atípico
 Colinesterasa no especifico

Semiología del dolor: De donde a donde va, donde surge, es la primera vez que se presenta este dolor, es
intermitente o no

Sintomatología vías urinarias bajas: piedra está probablemente en el tercio distal o hiato vesical

o El cólico renal NO presenta datos de peritonismo por más intenso que sea
o Entre más compleja sea la anatomía de la vía urinaria, aumenta la probabilidad de formas cálculos.
o El hecho esencial del problema es la formación y tránsito del bolo urinario, que al encontrarse
obstruido se contrae sin respuesta (flujo) y posteriormente se distiende el segmento proximal (lo que
causa dolor)

Diagnostico: Tratamiento: Indicaciones de ingreso:

- US renal: Hidronefrosis, litos
locales, tumor.
- UroTAC: 98% de litos.
- EGO.
- QS: Evaluar función renal y
presencia de diabetes.
- EF.
- Urografía excretora: 70% de
posibilidad de ver litos.
- Antiinflamatorios
(analgésicos,
antiespasmódicos).
- Analgésicos sublinguales.
- Bloqueo subcostal.
- Tener un diagnóstico de
certeza.
***Ketorolaco: medcamento más
nefrotóxico.
- Dolor rebelde a tratamiento
(24 ó 48h).
- Datos de infección.
- Hidronefrosis moderada a
severa.
- Problema bilateral.
- Monorrenos (un solo riñón).
- Recurrencia de dolor.
- Náusea y vómito.
- Diabéticos no controlados.

 Cálculos <4 mm 90% pasan por la vía urinaria

 Cálculos 4 – 7mm 80% pasan por la vía urinaria
 Cálculos >7 mm 50% pasan por la vía urinaria
 ESCROTO AGUDO

Torsión testicular: Epididimitis:

Edad: 12-18 años. Mayores de 18 años.
Inicio: Súbito. Insidioso.
Nausea: Presente. Ausente.
Testículo: Elevado. Normal.
Fiebre. Ausente. Presente.
Maniobra de Prehn. (-) (+)
EGO. Sin alteraciones. Piuria.
US doppler. Hipovascular. Hipervascular.
¿Cuándo ocurre? Por la mañana. No tiene horario.
Tratamiento. Quirúrgico (4-5h) Médico.
Manejo intrahospitalario: Siempre. Ocasional.
Pronóstico: Depende del tiempo. Depende del medicamento.

USG doppler hace el diagnóstico diferencial

PRIAPISMO

Erección involuntaria. Dura más de 4hrs.

Hay isquemia.
NO cede con la eyaculación.
Doloroso.

Etiología:
o Idiopática
o Iatrogénica
o Farmacológica
o Hematológica
o Traumatológica
o Neurogénica
o Infiltración maligna

Clasificación:
I. Alto flujo: cantidad de sangre mayor de la que puede drenar el sistema venoclusivo, mejor pronóstico.
II. Bajo flujo: sistema venoso obstruido que provoca acidosis.

Tratamiento:
o Especialidad
o Hospitalaria y vigilancia de 24 hrs
o Compromiso funcional
1. Farmacológico
2. Invasivo:
a. Fistula balano-cavernosa
b. Ligadura
c. Embolización
 LESIÓN DE CUERPOS CAVERNOSOS

Fisiopatología:
1. Pene erecto
2. No doloroso
3. Ocurre la fractura (Clic)
4. Perdida de erección
5. Deformación

Tratamiento:
1. Intrahospitalario
2. Especialidad
3. Quirúrgico
4. Pronóstico reservado: depende del tiempo de evolución.

PARAFIMOSIS

Estrangulamiento del glande por el prepucio.

Tratamiento: bimanualmente.
CATETERISMO VESICAL
1) Uretra prostática.
2) Uretra membranosa: parte estrecha.
3) Uretra bulbar: cambio de dirección

Esfínter involuntario: músculo liso. Esfínter interno, en cuello vesical.

Esfínter voluntario: músculo estriado. Esfínter externo, en uretra membranosa.

Zonas de estrechez:
a) Fosa navicular.
b) Ángulo pene-escrotal.
c) Uretra membranosa (cambio de dirección).
d) Cuello vesical (cambio de dirección).

Indicaciones:
 Retención aguda de orina
 Control de diuresis.
 Recolección de muestra estéril
 Posoperatorio
 Irrigaciones vesicales: Infección, hematuria
 Vejiga neurogénica
 Mantener seca la región genital, por úlceras de decúbito

o Para sondaje intermitente: 1 vía.

Nelatón: para vaciamiento vesical. Se ocupa todo el tiempo.
Tiemann: punta curveada
o Para sondaje temporal y permanente:
Foley:
*2 vías: 1. Globo 2. Drenaje Foley
*3 vías: 1. Globo 2. Drenaje 3. Para realizar lavados

Continencia de rebosamiento: es tanta la retención urinaria que cada gota producida de orina está
saliendo continuamente de la uretra

Materiales:
 2 pares de guantes
 Jabón y agua
 Dos jeringas de 20 cm de rosca
 Xilocaína 2% solución
 Bupivacaína simple
 Campos estériles
 Jalea: lubricaína
 Fijación
 Bolsa colectora
 Agua inyectable
 Sonda (látex, silicón, silastic)
 Anestesia:
o 10 ml de xilocaína + 10 ml bupivacaína simple. Despacio
 o 10-20 ml de lubricaína gel

Procedimiento:
1. Traccionar firmemente el pene, abocar adecuadamente una jeringa de 20mL con 10cc de xilocaína +
10cc de bupivacaína y aplicar anestesia, luego aplicar 20cc de gel (lubricaína) en la misma jeringa sin
desabocarla.
2. Evaluar inflado y desinflado de balón de la sonda antes de introducirla
3. Introducir la punta de la sonda en el pene traccionado, sujetarla cercana a la punta para mejor control,
y al encontrar el punto donde la uretra se angula, rectificar la uretra (dirigir el pene traccionado hacia
abajo) y terminar de introducir la sonda hasta la empuñadura para asegurar que el balón esté dentro
de la vejiga.
4. Llenar el balón siempre con más de 5 mm de agua (recomendable 8-10mL)
5. Rectificar el tubo de la bolsa colectora
6. Fijar la sonda adecuadamente

El espasmo de vejiga es una causa importante de fugas de orina por alrededor de la sonda.
En uretrorragiaa se debe considerar una tomografía.
2 semanas para el cambio de sonda de látez.
Hasta un mes para el cambio de sonda de silicón.
Profilaxis con bactrim (primera semana).
Se indica: aseo de meato, consumo de 2-3L de agua, evitar manipulación, vigilar datos de infección.
INFECCIÓN DE VÍAS URINARIAS
 Las infecciones de tracto urinario son comunes, afectan tanto a hombres como mujeres de todas las
edades.
 El tracto urinario normalmente está libre de crecimiento de bacterias.
 Las bacterias que generalmente ascienden desde el reservorio rectal pueden causar IVU.
 IVUs (inoculación, colonización e infección) ocurren por: 1) aumento de la virulencia de bacterias, 2)
diminución de la respuesta inmune.
 Infecciones del tracto urinario superior: fiebre, escalofríos, dolor en flanco.
 Bacteremia: morbilidad severa, sepsis, muerte.

INFECCIÓN DE TRACTO URINARIO: Respuesta inflamatoria del urotelio a la invasión bacteriana,

frecuentemente asociada a bacteriuria y piuria.
BACTERIURIA: Presencia de bacterias en la orina, que normalmente está libre de bacterias. Válido como
indicador de colonización bacteriana o infección del tracto urinario.
o Bacteriuria significativa  Connotación clínica usada para describir el número de bacterias en una
muestra suprapúbica obtenida mediante aspiración, cateterización o micción.
PIURIA: Presencia de células blancas (WBCs) en la orina, generalmente indica infección y/o respuesta
inflamatoria del urotelio a las bacterias, litos o cualquier otro objeto extraño.

Bacteriuria  Colonización bacteriana.

Piuria  Evaluación de Tb, litiasis, cáncer.

CISTITIS: Síndrome clínico, caracterizado por disuria, urgencia urinaria y ocasionalmente dolor suprapúbico.
PIELONEFRITIS AGUDA: Síndrome clínico caracterizado por escalofríos, fiebre y dolor en flanco,
acompañado de bacteriuria y piuria. Una combinación específica de infección bacteriana aguda del riñón. El
término no debe ser usado si hay ausencia de dolor.
PIELONEFRITIS CRÓNICA: Riñón encogido y cicatrizado, el diagnóstico se basa en evidencias morfológicas,
radiológicas o funcionales de una nefropatía que puede ser post-infecciosa, aunque a menudo no se asocia a
una IVU. La infección bacteriana del riñ+on puede causar una cicatriz intensa localizada en la corteza renal
sobre un cáliz y casi siempre se acompaña de cierto grado de distorsión calicial.
INFECCIÓN NO COMPLICADA: Es una infección en un paciente
sano con un tracto urinario estructural y funcionalmente normal.
Normalmente son mujeres.
INFECCIÓN COMPLICADA: Es una infección asociada con
factores que incrementan el riesgo de adquirir una bacteria y
disminuyen la eficacia de la terapia. El tracto urinario suele ser
estructural o funcionalmente anormal, el huésped está
inmunocomprometido y/o la bacteria tiene una virulencia
aumentada o resistencia farmacológica. Normalmente son
hombres.
 IVU AISLADA: Primera infección, es aquella que
ocurre en un individuo que nunca ha tenido una
IVU.

IVU NO RESULETA: Es aquella que no respondio a la

terapia antimicrobiana y se ha comprobado que es el
mismo microorganismo.

Reinfección: nuevo evento

IVU RECURRENTE: Es aquella que ocurre después de
haberse documentado y tras una resolución exitosa.
asociaod con la reintroducción de
bacterias al tracto urinario desde el
exterior.
Persistencia bacteriana: IVU
recidivante causada por la misma
bacteria desde un foco dentro del
tracto urinario, tales como litos
infectados o próstata.

Profilaxis antibiótica/antimicrobiana: es la prevención de reinfecciones del tracto urinario mediante la

administración de antibióticos.
Profilaxis antibiótica para la cirugía: consiste en la administración de un antibiótico antes del procedimiento
y durante un tiempo limitado después de él para evitar las infecciones locales o sistémicas post-quirúrgicas.
Supresión antibiótica: prevención de la proliferación de un foco de persistencia bacteriana que no se puede
erradicar.
IVUs ambulatorias: pacientes que no están hospitalizados. Enterococcus faecalis.
IVUs nosocomiales: pacientes que están hospitalizados. Pseudomonas spp.

EPIDEMIOLOGÍA
 Prevalencia de bacteriuria en mujeres: 3.5%.
 30% de las mujeres tendrán una IVU sintomática requiriendo tratamiento antibiótico a los 24 años de
edad.
 50% de todas las mujeres experimentarán IVUs a lo largo de su vida.
 IVUs asociadas a catéter son las infecciones nosocomiales más comunes.
 La incidencia de IVUs aumenta durante el embarazo y en pacientes con lesiones medulares, diabetes,
esclerosis múltiples, VIH/SIDA.
 Una vez que un paciente tiene una infección, él/ella está predispuestos a desarrollar infecciones
subsecuentes.
 La mayoría de las reinfecciones ocurren después de 2 semanas.
 La presencia de obstrucción, litos infectados, diabetes y otros factores de riesgo en adultos pueden
llevar a un daño renal progresivo.
PATOGÉNESIS
Una infección exitosa del tracto urinario depende de:
1. Factores de virulencia de la bacteria.
2. Tamaño del inóculo.
3. Respuesta inmune del huésped.

Rutas de infección:

Ascender Hematógena Linfática

La mayoría de las bacterias La infección renal vía La extensión directa de
asciende vía uretra hasta la hematógena es poco común. bacterias de órganos
vejiga. El riñón puede infectarse adyacentes vía linfática
secundariamente en puede ocurre en
La mayoría de las circunstancias inusuales.
pielonefritis son causadas pacientes con bacteremia por
con ascenso retrógrado de Staphylococcus aureus Hay poca evidencia que
bacterias desde la vejiga a originada desde cavidad oral demuestra que la vía linfática
través del uréter hacia la o con fungemia Candida spp. juega un papel importante en
pelvis renal y parénquima. El IVUs.
reflujo urinario
probablemente no es
necesario para infecciones
ascendentes, el edema
asociado con cistitis puede
causar suficientes cambios
en la unión ureterovesical
para permitir el reflujo.

Patógenos urinarios

La mayoría de las IVUs son causadas por microoganismos anaerobios facultativos del TGI.
Los uropatogenos como Staphylococcus epidermidis y Candida albicans son de la flora vaginal o piel perineal.
E. coli es la bacteria que más comúnmente causa IVUs, 85% adquirido en la comunidad y 50%
nosocomial.

 INFECCIONES ADQUIRIDAD EN LA COMUNIDAD: Enterobacteriaceae, Proteus, Klebsiella, E,

faecales, Staphylococcus saprophyticus.
 INFECCIONES NOSOCOMIALES: E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia,
Pseudomonas aeruginosa, Providencia, E. faecalis, S. epidermidis.
E. coli serotipo O25b:H4 es una causa de infecciones multidrogorresistentes, incluyendo IVUs.
S. saprophyticus causa aproximadamente el 10% de IVUs de tracto urinario inferior sintomáticas en mujeres
jóvenes y sexualmente activas.
IVUs por microorganismos anaerobios rara vez son sintomáticas. Pero deben ser sospechados en un paciente
con síntomas irritativos de vejiga tiene bacilos gramnegativos al microscopio y los cultivos para aerobios han
sido negativos.
La mera presencia de micobacterias no indica invasión de tejido. Deben considerarse otros factores como
síntomas, evidencia radiológica o endoscópica de infección, sedimentos urinario anormal, ausencia de otros
microorganismos, demostración repetida del organismo y la presencia de granulomas antes de iniciarse una
terapia farmacológica.

E. coli uropatógena (UPEC)

Adherencia bacteriana: en células epiteliales de la vagina y del urotelio.

 Adhesinas bacterianas: fimbrial o afimbrial, dependiendo
en dónde actúa la adhesina si como una fimbria rígida o
como una pilosidad.
 Pilosidad tipo 1 (sensibles a manosa): en E.coli no
patógena y patógena. Compuesta por una varilla helocoidal
formada por subunidades repetitivas de FimA unidas a una
estructura en la punta distal que contiene la adhesina
FimH.
Estudios recientes han demostrado las interacciones entre
FimH y receptores expresados en la superficie luminal del
epitelio de la vejiga.
 Pilosidad P (resistente a la manosa): confieren tropismo al riñón, y su designación “P” indica la
capacidad de producir pielonefritis. Se encuentran en la mayoría de las cepas pielonefritógenas de
UPEC y median la hemaglutinación de los eritrocitos humanos no afectada por manosa.
La adhesina PapG en la punta de la pilosidad reconoce a la molécula alfa-D-galactopiranosil-/1-4)-beta-
D-galactopiranósido presente en los glóbulos de glucolípicos.
 Otras adhesinas: Pilosidad S, que se une al ácido siálico vía adhesina SfaS, ha sido asociado con la
infección de vejiga y riñón.
Pilosidad F1C se une a glucoesfingolípidos e induce una repuesta inflamatoria mediante IL-8.
Variación de fase de las pilosidades bacterianas in vivo: La evaluación de la producción de pilosidades en
cepas de E. coli de pacientes sintomáticos demostró que las condiciones ambientales para la proliferación
pueden ocasionar rápidos cambios en la expresión de las pilosidades.
Algunas bacterias cultivadas en un medio de caldo específico expresaron pilosidades, mientras que las
mismas bacterias cultivadas en el mismo medio en estado sólido dejaron de producir pilosidades. Este
proceso de “variación de fase” puede observarse in vivo y se asocia con consecuencias biológicas y
clínicas evidentes.
La presencia de pilosidades tipo 1 puede beneficiar a las bacterias para la adherencia inicial y la
colonización de la mucosa vesical, pero pueden ser no necesarias para que las cepas permanezcan
suspendidas en la orina y, de hecho, pueden ser nocivas, porque promueven la apoptosis, fagocitosis y
la destrucción por los neutrófilos. En el riñón, las pilosidades P se convierten en el mediador principal
de la adherencia bacteriana a través de la unión a los receptores de glucolípidos.
Receptividad de la células epiteliales:
 Células vaginales: El aumento del número de sitios receptores para UPEC sobre células epiteliales en
las mujeres con IVUs recidivante no se limita a la vagina, lo que sugiere un rasgo genotípico asociado
con la receptividad de las células epiteliales puede ser un factor de susceptibilidad mayor para el
desarrollo de una infección urinaria.
HLA-A3 puede estar asociado con un aumento de riesgo de IVUs recurrentes.
Las mujeres premenopaúsicas son más susceptibles a UPEC (variación en la adherencia de acuerdo a
los días del ciclo menstrual, más alta en fase temprana, con reducción poco después de la ovulación).
La susceptibilidad a infecciones urinarias recidivantes aumenta al reducirse las concentraciones de
estrógenos en las mujeres postmenopaúsicas.
Estudios demuestran que sí existe una receptividad epitelial aumentada para UPEC en la mucosa
introital, uretral y bucal que es característica de mujeres susceptives a IVUs recidivantes y puede tener
una implicación genética.
El líquido vaginal parece influir sobre la adherencia a las células y es posible que sobre la colonización
de la mucosa vaginal. Algunos estudios, han demostrado que la IgA es la glucoproteína responsable de
la receptividad del fluido vaginal.
 Células vesicales:
o FimH se une a los residuos manosilados sobre las moléculas de uroplaquina que cubren a las
células epiteliales superficiales de la vejiga.
o La superficie luminal de la vejiga está tapizada por “células en sombrilla”.
o Las superficies apicales de las células en sombrilla tienen una disposición de complejos
hexagonales compuestos por cuatro proteínas integrales de membrana llamadas uroplaquinas.
o 2 uroplaquinas (UPIa y UPIb) se pueden unir específicamente a UPEC que exprresan
pilosidades tipo 1.
 Persistencia de UPEC en vejiga: Poco después de su adherencia al epitelio, UPEC se internaliza
rápidamente en las células superficiales de la vejiga.
FimH es fundamental para la invasión.
Tras ingresar en la célula UPEC prolifera rápidamente y se divide en el citosol donde forma
comunidades bacterianas intracelulares tempranas (IBCs). A medida que crecen mantienen su forma
cilíndrica. Entre 6-8h después de la inoculación las IBCs tempranas experimentan un descenso de la
velocidad de crecimiento bacteriano, disminución del tamaño de las bacterias ocasionando la formación
de una “biopelícula”.
Las biopelículas protegen a las bacterias de las agresiones del medio (antibióticos, respuesta
inmunitaria). Las características de la biopelícula que aumentan la protección incluyen la disminución
de la velocidad de crecimiento de las bacterias con cambios fisiológicos asociados, la expresión de
factores que inhiben la actividad antibiótica y la incapacidad de los antibióticos de penetrar en la matriz
de la biopelícula. La biopelícula también protege a las bacterias de los neutrófilos.
Las bacterias que se encuentran en la periferia de la IBCs se desprenden, se diferencian en bacilos
típicos, adquieren movilidad y después ecapan de la célula huésped para ingresar en la luz vesical a
través de un proceso llamado fluxing. Las bacterias pueden convertirse en filamentosas que
posiblemente ayuda a la evasión de la respuesta inmunitaria.
Las bacterias que escapan se vuelven a adherir e invaden otra vez las células superficiales para forman
una segunda IBCs. Después de varios días, las células entran en un estado quiescente.
La exofoliación de la capa superficial del urotelio expone a la siguiente capa, las células transicionales.
La invasión de las células transicionales por UPEC resulta en un enlace membrana-bacteria limitado a
2-4 bacterias por células.
Defensas naturales de las vías urinarias.
 Región periureteral y uretral:
La flora normal del introito vaginal, área periuretral y de la uretral usualmente contiene microoganismos
como lactobacilos, staphylococcus coagulasa negativo, corynebacterium, streptococcus,que forman
una barrera contra la colonización de uropatógenos.
 La proximidad del meato uretral con el área perineal y vulvar sugiere que la contaminación ocurre
frecuentemente.
La colonización de las zonas periuretral y uretral es prerrequisito en la mayoría de las infecciones.
 Orina:
La orina puede actuar como inhibidor del crecimiento, especialmente cuando el inóculo es pequeño.
Los factores que inhiben el crecimiento son la osmolaridad, concentración de urea, concentración de
ácido orgánico y el pH.
El crecimiento bacteriano también es inhibido cuando la orina está muy diluida o cuando hay una alta
osmolaridad asociada a un pH bajo.
La uromodulina (proteína Tamm-Horsfall), una proteína monosilada derivada del riñón que está
presente en una gran concentración en la orina (>100mg/mL) puede desempeñar un papel de defensa
al saturar todos los sitios de unión a la manosa de las pilosidades tipo 1.
 Vejiga:
Las bacterias logran ingresar a la vejiga con gran facilidad, y la posibilidad de que los inóculos de
bacterias persistan, se multipliquen e infecten al huésped depende, de la habilidad de vaciado de la
vejiga. También la respuesta inmune y la exfoliación de las células epiteliales.
o Las células del epitelio superficial de la vejiga expresan TLR4 en sus membranas y junto con
CD14 reconocen los LPS de las bacterias, activando la RI innata (inflamación local).
o TLR11 reconoce a UPEC y protege al riñón de la infección ascendente, se expresa en células
uroepiteliales y renales.
o La RI adaptativa requiere el reconocimeinto específico de los microorganismos patógenos por
linfocitos T y b y la producción de Ig de alta afinidad, proceso que ocurre entre 7 y 10 días
después de la infección.
o UPEC tiene virulencia para modular la respuesta inflamatoria a nivel del reconocimiento por
TLR.
o Se demostró que la exfoliación y la excreción de las células superficiales infectadas y dañadas
están mediadas por bacterias con pilosidades tipo 1 que inducen la apoptosis.
o Se demostró que muchas bacterias uropatógenas son capaces de suprimir a NF-kB, aumentar
la apoptosus y disminuir las respuestas inflamatorias.
Alteraciones en los mecanismos de defensa del huésped:
 Obstrucción:
La obstrucción del flujo urinario, en cualquier nivel anatómico, es un factor crucial para aumentar la
susceptibilidad del huésped al desarrollo de infección urinaria.
La estasis resultante contribuye al crecimiento de las bacterias en la orina y aumenta su capacidad de
adhesión a las células uroteliales.
 Reflujo vesicuureteral:
Niños con daño renal progresivo (cicatrices, proteinuria, IR)  Reflujo macroscópico + Infección
urinaria
En adultos, el reflujo no parece deteriorar la función renal.
 Enfermedades subyacentes:
Cicatrices renales en nefritis intersticial crónica, porque provocan una lesión papilar renal primaria.
Diabetes, nefrocalcinosis del adulto, hiperfosfatemia, hipopotasemia, abuso de analgésicos, nefropatía
por sulfamidas, fota, intoxicación con metales pesados y envejecimiento.
 Diabetes:
IVUs asintomáticas en mujeres con diabetes.
La incidencia de pielonefritis es 4 a 5 veces mayor en pacientes diabéticos que en no diabéticos.
La diabetes predispone a infecciones más graves.
La causa pueden ser microorganismos atípicos, que dejan complicaciones significativas como
pielonefritis enfisematosa, necrosis papilar, absceso perinéfrico o infección metastásica.
 Necrosis papilar renal:
Puede manifestarse como una enfermedad aguda fulminante que avanza rápidamente, o como una
enfermedad crónica que se descubre de manera accidental. Las papilar necróticas retenidas pueden
 calcificarse, especialmente cuando se asocian con infeccionan. Asimismo, este tejido puede constituir
un nido para el desarrollo de infección crónica.
Factores predisponentes para su desarrollo: diabetes, abuso de analgésicos, hemoglobinopatía
depranocítica, obstrucción de vías urinarias, rechazo de trasplante de riñ+on, cirrosis hepática.
Obstrucción uretral aguda generada por una papila descamadas + IVU concomitante = Emergencia.
 VIH:
Prevalencia 5 veces más de IVUs. Existen recidivas y se requiere de tratamientos más prolongados.
 Embarazo:
Bacteriuria en embarazadas  4-7%.
Pielonefritis clínica aguda en mujeres con bacteriuria no tratada  25-35%.
Es probable que sea consecuenica de la dilatación de los uréteres y la pelvis renal secundaria a
alteraciones hormonales. En todas las fases del embarazo, la orina presenta un pH más adecuado
para la proliferación de E. coli.
 Lesión medular con presiones vesicales elevadas:
Grave y con alta morbilidad.
Se requiere cateterismo después de la lesión por la hiperactividad o flaccidez vesical.
Desarrollo de ectasia uretral, hidronefrosis, reflujo o cálculos renales.

SIGNOS Y SÍNTOMAS
Absceso renal o
Cistitis Pielonefritis Catéter permanente
perirrenal
Fiebre
Disuria Fiebre Bacteriuria asintomática
Tumor
Polaquiuria Escalofríos Fiebre asociada a
Hipersensibildiad a la
Micción imperiosa Dolor lumbar bacteriemia
palpación
 Dolor suprapúbico y hematuria, son poco frecuentes.
 En los ancianos, los síntomas suelen ser más sútiles (molestias abdominales)

DIAGNÓSTICO
 Análisis directo o indirecto de la orina (Diagnóstico presuntivo).
o Se analiza el sedimento.
o Bacteriuria macroscópica (105 UFC/mL de orina)
o Si se identifican células pavimentosas, indican contaminación del prepucio, vagina o uretra.
o Piuria (>10 leucocitos/mm3) y hematuria (en 40-60% de cistitis) son indicadores de inflamación.
o Tuberculosis, cálculos coraliformes pueden producir piuria sin bacteriuria.
 Urocultivo (Diagnóstico de confirmación).
o La orina debe refrigerarse de inmediato tras su recolección y se debe cultivas dentro de las 24h
siguientes a la refrigeración.
Los resultado falsos positivos del análisis de orina y el urocultivo se deben a la contaminación de la muestra
de orina con bacterias y leucocitos durante la recolección (por ej. muestras obtenidas mediante micción
espontaneo o cateterismo uretral).
En hombres: se recolectan los primeros 10mL de orina (representan uretra) y el chorro medio (representa
vejiga). El líquido prostático se recolecta a través de un masa prostático digital y el líquido prostático secretado
se coloca sobre un portaobjetos.
En mujeres: la contaminación del chorro medio de orina con bacterias y leucocitos del introito es habitual, por
la dificultad para separar los labios y mantener esta separación. La muestra está contaminada si hay células
del epitelio vaginal y lactobacilos en el análisis de orina.
 El cateterismo y la recolección de la muestra con catéter son más precisos que la muestra espontáneo,
pero tienen más riesgo de causas una infección iatrogénica. Por lo tanto, como profilaxis en pacientes
de alto riesgo se recomienda: TMP-SMX.
 La aspiración suprapúbica es muy precisa porque revela el estado bacteriológico de la orina de la
vejiga sin introducir microorganismo uretrales. Se utiliza una jeringa de 20mL para aspirar 5mL para el
cultivo y 15mL para su centrifugación y análisis de orina.
 La prueba de Griess detecta nitritos en orina, que se forman cuando las bacterias reducen los nitratos
presentes en orina en condiciones normales.
 Diagnóstico de IVU sintomática con 102 UFC/mL.

DIAGNÓSTICO POR IMAGEN

NO son necesario en la mayoría de los pacientes con IVU.
Indicaciones para la investigación radiológica en pacientes con pielonefritis aguda clínica:
 Posible obstrucción ureteral.
 Antecedentes de cálculos (infecciosos, como de Estruvita).
 Necrosis papilar (en pacientes con anemia drepanocítica, diabetes grave, abuso de analgésicos).
 Antecedentes de cirugía urogenital que predispone al desarrollo de obstrucción.
 Escasa respuesta a antibióticas apropiados después de 5-6 días de tratamiento.
 Diabetes.
 Riñones poliquísticos en pacientes con diálisis o IR grave.
 Vejiga neuropática.
 Microorganismos inusuales (Tb, hongos, bacterias que degradan urea como Proteus).

La segunda razón para realizar una evaluación radiológica es diagnosticar un foco de persistencia bacteriana:
la bacteriuria no se resuelve después del tratamiento antibiótico apropiado, recidiva rápida de infección.
1. Ecografía renal.
NO invasiva, fácil de realizar, rápida.
Para identificar cálculos, hidronefrosis, pionefrosis, abscesos perirrenales, para medir el residuo de
orina posmiccional.
2. TC y RM.
Ofrecen mayores detalles anatómicos.
Para el diagnóstico de nefritis bacteriana focal, abscesos renales y perirrenales, cálculos radiolúcidos.
3. Cistouretrografía miccional.
Para la evaluación del reflujo besico-ureteral.
4. Estudios con radioisótopos.
Gammagrafía con glucohepatonato unido a hipurán I-131 y tecnesio 99m.
Para detectar lesiones parenquimatosos localizadas, deficiencias en la función renal y disminución de
la perfusión renal en infecciones renales agudas.
ANTIBIOTICOTERAPIA
 Proteus, Pseudomomas, siempre son resistentes a nitrofurantoína.
 El mayor uso hospitalario de fluoroquinolonas, se asoció directamente con un aumento de la resistente
de Pseudomonas a las fluoroquinolonas.
 Existe resistencia de E. coli a fluoroquinolonas en pacientes internados.
 Fluoroquinolonas, predisponen el riesgo a desarrollar aneurisma de aorta.

TMP-SMX Nitrofurantoína Cefalosporinas Aminopenicilinas

Opción antibiótica empleada Se excreta rápidamente a IVUs agudas. Resistencia a ampcilina y
con mayor frecuencia en IVU. través de la orina, pero no Seguros durante el embarazo. amoxicilina.
Económico y pocos EA en alcanza concentraciones 1° gen: grampositivos, E.coli, Derivados de penicilina de
flora intestinal. terapéuticas en la mayoría de Klebsiella pneumoniae. amplio espectro (piperacilina,
EA: exantemas, malestar los tejidos. 2° gen: anaerobios. mexlocilina, azlocilina):
gastrointestinal. Útil para IVU de vías 3° gen: gramnegativos intra y Enterococcus, gramnegativos.
Excepto: Enterococcus, superiores y complicadas. extrahospitalarios.
Pseudomonas. Primeros 2 trimestres de
embarazo.
Excepto: Pseudomonas,
 Proteus.

Aminoglucósidos Aztreonam Fluoroquinolonas

+ TMP-SMX o Ampicilina: para la NO nefrotóxico. Ideales para el tratamiento empírico de
infección urinaria febril. Espectro menos amplio que el de IVUs.
Complicaciones: nefrotoxicidad, cefalosporinas de 3° gen. Suspenderse ante el primer signo de
ototoxicidad En pacientes con alergias a penicilinas. dolor tendinoso.
Dosis: 7mg/kg de gentamicina y 5- Eficaces contra: Pseudomonas,
7mg/kg de tobramicina. enterobacterias, Staphylococcus aures,
Las dosis del fármaco se administran S. saprophyticus.
en función del aconcentración del Resistencia: Anerobios.
fármaco.
PROFILAXIS DURANTE LOS PROCEDIMIENTOS UROLÓGICOS MÁS
FRECUENTES
  En la mayoría de los procedimientos, la profilaxis debe iniciarse entre 30 a 120 min antes de comenzar.
 Las concentraciones eficaces deben permanecer constantes durante todo el procedimiento, y a veces,
hasta 24h como máximo, después de la operación.
 Factores del huésped que aumentan el riesgo de infección: edad avanzada, malformaciones
anatómicas, desnutrición, tabaquismo, corticoterapia crónica, inmunodeficiencia, uso de dispositivos
permanentes, material endógeno o exógeno infectado, infecciones a distancia coexistentes,
hospitalización prolongada.

INFECCIONES VESICALES

CISTITIS NO COMPLICADA
Factores de Diagnóstico
Epidemiología Cuadro clínico Etiología Laboratorio
riesgo diferencial
En mujeres,  Coito.  Disuria.  E coli  EGO: piuria  Vaginitis.
puede aparecer  Uso de  Polaquiuria  S. microscópica,  Infección
en niñas espermicidas.  Micción saprophyticu bacteriuria y uretrales
prepúberes, imperiosa, s hematuria. causadas
aunque su dolor  Klebsiella  Urocultivo: 102 por ETS.
incidencia suprapúbico  Proteus UFC/mL o
aumenta en la  Hemagturia u  Enterococcus más indica
adolescencia y orina de olor infección.
cuarta década de desagradable.  Tiras
vida.  NO fiebre reactivas:
“Infección nitratos.
superficial de la
mucosa vesical”
BACTERIURIA ASINTOMÁTICA
Es un diagnóstico microbiológico basado en el aislamiento de un recuento cuantitativo específico de bacterias
en una muestra de orina obtenida en forma apropiada de un paciente sin signos ni síntomas compatibles con
una infección urinaria.
E. coli es la cepa aislada con mayor frecuencia.
 Micción espontánea: 105 UFC/mL
 Cateterismo: 102 UFC/mL

Tratamiento: depende de la población y riesgo de evolución adversa.

 Tratamiento beneficioso en: embarazadas, pacientes sometidos a intervenciones urológicas.

CISTITIS COMPLICADA
Es la que se produce en pacientes con compromiso de las vías urinarias o las causadas por microorganismos
patógenos muy resistentes.
Factores agravantes del huésped: anomalías funcionales o estructurales de vías urinarias; instrumentación
reciente de vías urinarias; antibioticoterapia reciente; diabetes; inmunodeficiencia; embarazo; infección
intrahospitalaria.
Fundamental solicitar urocultivos para identificar las bacterias y su susceptibilidad antibiótica.
Enfermedad leve o moderada  antibióticos VO (Fluoroquinolonas)
La terapia suele continuarse de 10-14 días y debe modificarse de IV a VO una vez que el paciente este afebril
y clínicamente estable. Repetir urocultivo, si no hay respuesta al tratamiento.

INFECCIONES URINARIAS NO RESUELTAS

 Indica que el tratamiento inicial fue inadecuado para eliminar los síntomas o que hay una proliferación
bacteriana en las vías urinarias.
 Si los síntomas del paciente son significativos, la terapia empírica con una fluoroquinolona es
apropiada mientras se esperan resultados del cultivo y antibiograma.
 Los urocultivo deben realizarse durante el tratamiento y 7 días después para asegurar la curación
microbiológica.
INFECCIONES URINARIAS RECIDIVANTES
1. Persistencia bacteriana (resurgimiento de bacterias dentro de las vías urinarias)
Pueden curarse a través de la identificación del foco infeccioso y su extirpación quirúrgica o su
erradiación.
Es infrecuente, pero representa la única causa de infección urinaria recidivante quirúrgicamente
curable.
2. Reinfección (desarrollo de nuevas infecciones por bacterias procedentes de otros sitios)
Las mujeres con reinfección no suelen tener una anomalía urinaria modificable y requieren tratamiento
médico a largo plazo.
En los hombres suelen asociarse a anomalías de las vías urinarias.
Citoscopía a hombres y mujeres con reinfecciones frecuentes y síntomas compatibles con obstrucción,
disfunción vesical y fístula.
La infección que conduce al desarrollo de un cálculo infeccioso suele comenzar de forma poco llamativa,
como un “cistitis inadecuadamente tratada”.
La mayoría de los pacientes con P. mirabilis no producen cálculos. Pero el este germen causa una
alcalinización intensa de la orina con precipitación de sales de calcio, magnesio, amonio y fosfato, y la
formación subsiguiente de cálculos renales de estruvita ramificados.

 La bacteriuria recidiva casi de inmediato tras suspender el fármaco (5-7 días).

 Las bacterias persisten dentro de los cálculos de estruvita.
 Cálculos de oxalato y de apatita se colonizan de forma secundaria.
 Principal causa de persistencia bacteriana en mujeres sin uremia.
 Extracción completa del cálculo suele ser necesaria para lograr la curación bacteriológica y prevenir la
lesión renal secundaria a obstrucción  Nefrolitotomía percutánea y Litotricia por onda de choque
extracorpórea.

Microorganismos que degradan la urea, como P. mirabilis, causan cálculos infecciosos radiolúcidos.
Cultivo deben confirmar la erradicación de bacterias.

Profilaxis: continua a dosis bajar se recomienda cuando el urocultivo no muestra proliferación, y suele
suspenderse después de 6 meses.
TMP-SMX 40-200mg/día: Contra flora aerobia gramnegativa de líquido intestinal y vaginal.
Nitrofurantoína 50-100mg/día: aparece en concentraciones elevadas en la orina durante periodos breves, lo
que permite la eliminación repetitiva de las bacterias de la orina. EA: tos crónica.
Cefalexina 250mg/día: para prevenir las infecciones recidivantes. No genera resistencia en flora intestinal.

INFECCIONES RENALES

 La infección renal es menos prevalente que la infección vesical.

 Es un problema más difícil de resolver.
 Fiebre + Escalofríos + Dolor lumbar de establecimiento agudo.
  Comienzo insidioso o asintomático.
 Orina estéril si el uréter que drena el riñón afectado está obstruido o si la infección se localiza fuera del
sistema colector.

Anatomía patológica
 Pielonefritis crónica: examen macroscópico de riñón, y consiste en una cicatriz cortical asociada a
retracción de la papila renal correspondiente. Evidencia de compromiso en parches con numerosos
focos inflamatorios crónicos limitados en especial a la corteza, auqnue pueden también comprometer
la médula. Las cicatrices pueden estar separadas por zonas interpuestas de parénquima normal.
 Pielonefritis aguda ascendente: bandas lineales de tejido inflamatorio que se extienden desde la
médula hasta la cápsula renal.

PIELONEFRITIS AGUDA

Definición Cuadro clínico Diagnóstico Tratamiento

Inflamación del riñón y la  Sepsis por  BH: Leucocitosis con No complicada: no
pelvis renal. gramnegativos. predominio de requiere hospitalización.
Diagnóstico clínico.  Cistitis con dolor neutrófilos; VSG, Fluoroquinolona 7 días.
lumbar leve. PCR, Creatinina. No complicada en
Etiología: E. coli (80%).  Escalofríos, fiebre,  EGO: Leucocitos, paciente con vía urinaria
Pacientes con IVU dolor e bacterias del tipo normal: pero con
recidivantes, hipersensibilidad a la bacilo o cadenas de enfermedad grave que
hospitalizados ocatétres palpación lumbar o cocos. justifica la hospitalización
permanentes: Proteus, costovertebral  Sedimento urinario: y terapia IV.
Klebsiella, unilateral o bilateral cilindros granulosos Fluoroquinolona IV,
Pseudomonas, Serratia, de establecimiento o leucocitarios. aminoglucósido con o
Enterobacter, súbito.  Urocultivos positivos. sin ampicilina o
Citrobacter.  Disuria, polaquiuria y  Hemocultivos cefalosporina de amplio
micción imperiosa. positivos (25%). espectro.
 ECO y TC: Para la Grampositivos:
evaluación inicial y ampicilina/sulbactam
reevaluación en con aminoglucósido.
pacientes que no Complicada: requiere
responden después hospitalización,
de 72h de cateterismo o cirugía
tratamiento. urológica. Puede
asociarse a anomalías
urianrias.
NEFRITIS BACTERIANA AGUDA LOCAL O MULTIFOCAL
Forma grave de infección renal aguda. Caracterizada por un infiltrado leucocitario intenso limitado a un solo
renal o a numerosos lóbulos.
Cuadro clínico: similar a la pielonefritis aguda, pero más grave. 50% de los pacientes son diabéticos y la
sepsis es muy frecuente.
Pruebas radiológicas: la masa infectada tiene una densidad nefrográfica algo menor que el resto de
parénquima renal normal. El realce con un medio de contraste es necesario durante la TC, porque la lesión se
visualiza con dificultad en estudios sin constraste.
Tratamiento: hidratación + antibióticos IV. Es probable que represente una fase relativamente temprana de la
formación del absceso.

PIELONEFRITIS ENFISEMATOSA
Emergencia urológica caracterizada por una infección parequimatosa y perrinal aguda necrosante, causada
por uropatógenos formadores de gas. Se desarrolla con más frecuencia en diabéticos.
Cuadro clínico: En adultos. Triada clásica: fiebre + vómito + dolor lumbar. No hay nematuria. Los resultados de
urocultivo son siempre positivos y E. coli es el microorganismo identificado con mayor frecuencia.
Hallazgos radiológicos: En la radiografía abdominal se puede hallar gas tisular distribuido en el parénquima.
La presencia de una colección de gas en forma de medialuna sobre el polo superior del riñón es más
específica. La ecografía muestra ecos fuertes localizados, de presencia de gas intraparenquimatoso. La TC es
el procedimiento de lección para definiri la extensión del proceso enfisematoso y guiar el tratamiento.
Tratamiento: emergencia quirúrgica. La mayoría tiene sepsis. Hidratación + Antibióticos de amplio espectro.
Se recomienda nefrectomía si no hay mejoría después de tratamiento.

ABSCESO RENAL
“Ántrax” es una colección de material purulento limitado al parénquima renal.
2/3 se relacionan con cálculos renales o lesión renal.
Etiología: infección por grampositivos 1-8 semanas antes del establecimiento de los síntomas, UDIV,
Infecciones urinarias complicadas por éstasis, cálculos, embarazo, vejiga neurogénica y biabetes.
Cuadro clínico: Fiebre + Escalofríos + Dolor abdominal o lumbar + Pérdida de peso + Malestar general.
Laboratorio: Leucocitosis. Hemocultivos positivos.
Imagen: Ecografía es el método más rápido y económico para demostrar un absceso renal; muestra lesiones
enecogénicas o con ecodensidad baja y refuerzo posterior. Los bordes del absceso son indistinguibles en la
fase aguda. La TC es el procedimiento de elección porque pemrite ver los límites netos, antes y después del
contraste.
Tratamiento: incisión percutáneo o abierta + Drenaje

 <3cm diámetro  Antibióticos IV

Penicilina (grampositivos Staphylococcus aureus)
Vancomicina si hay hipersensibilidad a la penicilina.
 3-5cm diámetro y más pequeños en inmunocomprometidos que no responden a antibióticos 
Drenaje percutáneo.
 >5cm diámetro  Drenaje quirúrgico.

ABSCESO PERINÉFRICO
Suele ser secundario a la rotura de un absceso cortical agudo en el espacio perinéfrico o de la siembre
hematógena desde otro sitio infectado.
Pacientes con pionefrosis, en particular con un cálculo en el riñ+on, son más susceptibles a desarrollar
abscesos perinéfricos.
Se debe sospechar en: paciente con IVU + tumor abdominal o lumbar o con fiebre que persiste 4 días
después de iniciado el tratamiento antibiótico.
Etiología: E. coli, Proteus, S. aureus.
Cuadro clínico: Inicio insidioso. En la mayoría los síntomas persisten más de 5 días.

 50% afebril.
 50% se palpa tumor abdominal o lumbar.
 Absceso del psoas, si el paciente claudica y mantiene la cadera homolateral en flexión y rotación
externa.
Laboratorio: Leucocitosis, aumento de creatinina, piuria.
Tratamiento: Drenaje quirúrgico o nefrectomía en presencia de un riñón no funcionante o con infección grave.
TC y Ecografía posibilidad la aspiración drenaje por vía percutánea.
Una vez drenado el absceso, se debe tratar el trastorno subyacente.

PIELONEFRITIS XANTOGRANULOMATOSA:
Infección renal crónica grave, infrecuente, que conduce típicamente a la destrucción renal generalizada.
Unilateral y culmina con un riñ+on no funcionante de tamaño agrandado, asociado a uropatía obstructiva
secundaria a nefrolitiasis.
Acumulación de macrógafos espumosos cargados de lípidos.
Patogenia: nefrolitiasis, obstrucción e infección.
Anatomía patológica: nefromegalia masiva y límites normales.
Cuadro clínico: dolor lumbar + fiebre + esclaofríos + bacteriuria persistente + malestar general
Etiología: Proteus, E, coli.
Imagen: TC Triada clásica: nefromegalia unilateral + función escasa o nula + Cálculo en pelvis renal
Tratamiento: Nefrectomía + Antibióticos.

DEFINICIONES

BACTERIEMIA: Presencia de bacterias en la sangre. Hemocultivos positivos.

SIRS: Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (fiebre, o hipotermia; leucocitosis o leucopenia; taquipnea
y taquicardia)
2 ó más de los siguientes:

 Temperatura >38°C o <36°C.

 HR > 90x’
 RR > 20x’ o PaCO2 < 32mmHg
 WBC count > 12,000/mm3 o < 4,000/mm3 o > 10% bandas

SEPSIS: Síndrome de anormalidad fisiológicas, patológicas y bioquímicas inducidas por la infección.

 Resulta del SIRS por parte del hospedador de la infección.

 Si hay complicación de disfunción orgánica  Sepsis severa, que puede progresar a choque séptico.

CHOQUE SÉPTICO: Es un subconjunto de sepsis en el que las anomalías circulatorias y

celulares/metabólicas subyacentes son lo suficientemente profundas como para aumentar la mortalidad

 Hipotensión persistente, que requiere vasopresores para mantener una PAM > 65mmHg
 Lactato sérico > 2mmol/L (18mg/dL)

SOFA: Sequential Organ Failure Assesment Score.

Evalúa: respiratorio, coagulación, hígado, cardiovascular, SNC, renal.
qSOFA:

 RR > 22x’
 Alteración del estado mental (ECG < 13)
 PAS < 100mmHg

POBLACIONES ESPECIALES
EMBARAZADAS: ASOCIADAS A CATÉTER:
 Amoxicilina.  E. coli, Pseudomona, Enterococo.
 Nitrofurantoína  100 UFC/Ml
 Cefalexina 500 mg 4 veces al día.

ADULTO MAYOR: LESIÓN MEDULAR:

 TMP-SMX.  Bacteriuria + piuria.

 Ciprofloxacino.  E. coli, Pseudomona, Klebsiella.
 Levofloxacino.  Tratamiento sólo para sintomáticos.
 Nitrofurantoína.

UROLITIASIS
 Prevalencia del 1-15%
 Prevalencia global 10-15%
 Primer evento clínico de litiasis urinaria a los 40
años

Infección renal involucra parénquima

Infección urinaria solo son las vías urinarias

Factores de riesgo intrínseco:

- Herencia
- Edad
- Sexo: hombres 3:1

Factores de riesgo extrínseco:

- Ocupación
- Geográficos
- Climáticos
- Estacionales
- Ingesta de agua
- Dieta
- Hipercalciuria: más frecuente
- Hiperoxaluria
- Disminución de volumen urinario
- Alteración de los inhibidores
- Formadores de complejos
- Promotores
- Acido úrico: aun no es muy claro

Sexo:

- Hombre 3:1
- Estrógenos factor de protección en las mujeres
 - Andrógenos aumentan la saturación de calcio urinario y oxalato
- Aumento de incidencia global en mujeres de 17%
- Cada vez son más duras

Mujeres:
- Estrógenos son protectores: aumentan la absorción de calcio renal y reducción de resorción ósea
- Calcio urinario es menor en mujeres que en hombres
- A los 50 años tienen el mismo riesgo hombres y mujeres. Ojo con dar calcio a menopaúsicas puede que
problema sea en realidad un déficit de vitamina D o estrogenico

Edad

- 20-49 años es la mayor incidencia

Raza

- Blancos 70% por más consumo de proteínas

- Hispanos 63%
- Asiáticos 44%
- Afroamericanos 26%

Prevalencia en México: 2.4 cada 10.000 derechohabientes

1. Yucatán
2. Puebla
3. Quintana Roo

Clima

- Influye el grado de humedad del ambiente y temperatura

- Temperatura ambiental puede formar litos en 93 días
- El DF tiene mayor humedad
- La pérdida de líquidos por transpiración está relacionada con formación de litos debido a deshidratación.
- Exposición a luz solar y aumento inducido por Vitamina D 25
- Julio-septiembre mayor incidencia por deshidratación

Ocupación

- Entre mayor IMC mayor correlación con litiasis. Esto da mayor asociación en mujeres
Obesidad  Aumento a la resistencia a insulina a mayor deficiencia de vitamina D
Excretan más oxalato urinario, Acido úrico, Na y P  Retención de liquidos
pH menor

Agua

- Volúmenes altos de agua tiene una relación inversa a la incidencia de litiasis urinaria. Hay mayor
volumen urinario y menor nucleación
- 2.000-2.500 ml disminuye 11% la litiasis
- > 2.500 ml disminuye 29% la litiasis
- Tomar la suficiente para orinar 2 litros al día
- Aumenta el riesgo con volúmenes urinarios menores a 1000mL/día.
- Personas que sudan mucho  dar un poco de diurético para que suden menos y orinen más

Dieta
 - Oxalato. Se genera a partir del metabolismo de glicina, hidroxiprolina y vitamina C
- 10-50% del oxalato urinario es derivado se la dieta: frutos secos, legumbres, cacahuates y el otro se
produce de forma intrinseca

Composición química del lito

- 2.5% Componente no cristalino: Matriz. Aquí es donde inicialmente se depositan las sales de calico
- 96.5% Componente cristalino. Como oxalato de calcios  duro y más frecuente
- Cálculos infecciosos: en estos casos la matriz aumenta a 25% y el cristalino disminuye 65%
- Cristales  trastorno metabolico

Frecuencia en México
- 80% Mixtos
- 75% Litos de Calcio (mono o di hidratados)
- 5-20% Litos de fosforo, amonio y magnesio. Son los infecciosos
- 5-10% Litos de Acido Úrico asociados a trastornos metabólicos
- 2% Litos de Cistina. El más raro y más duro
- 1% Litos medicamentoso: xantina, salicilato

Frecuencia Internacional:
- 70-88% Mixtos
- 36-70% Litos de Calcio (mono o di hidratados)
- Litos de fosforo, amonio y magnesio. Son los infeccioso
- Litos de Acido Úrico
- Litos de Cistina. El más raro y más duro
- Litos medicamentoso: xantina, salicilato

Fisiopatología

Sobresaturación de orina con sales preformadoras


Precipitación de iones o moléculas disueltos

Formación de cristales

Circulan o se quedan retenidos

Teorías de formación:

Teoría Físico-Química:

 Sobresaturación: es la más frecuente. La orina al ser una solución dinámica. (Cuando le agregas un
solvente a un soluto y se va disolviendo hasta que ya no se puede disolver)
1. Instauración: no hay cristalización
 2. Zona metaestable: se forman cristales pequeños. Aquí es cuando el tratamiento funciona
3. Sobresaturación: agregación de cristales preformados y cristalización espontánea
 Nucleación: Formación de un cálculo por la genesis de un núcleo
 Agregación o epitaxia
 Retención o fijación: el punto de máximo sobresaturación de la orina es la papilla renal.

Teoría anatómica:

 Estasis urinaria por obstrucción o disfunción.

 Calculos en vejiga  obstructivo

***Todos los cálculos en vejiga son obstructivos

 En lo que la orina se filtra hasta llegar a la vía urinaria pasa 3-5 minutos  del Glomérulo a la papila.
 La mayor parte de los litos se forman en los túbulos renales.
 La formación de cálculos lleva al menos 10 años.
 Cristales de ácido úrico tardan en formarse de 90-1,500 minutos.
 Sustancia A: pegamento tras polimerizarse
 Proteína de Tamm Horsfall: TDC y asa de Henle
 Nefrocalcina: TFC más potente inhibidor de agregación de cristales de oxalate
 Tubos colectores de 50-200 micras

Origen de cálculos renales:

1. PAPILA RENAL
2. PLACAS DE RANDALL se forman desde la vía final de los túbulos renales. Son depósitos minerales
en la papila.
a. Tipo 1 (puntiforme, no se aprecian en TC) Se cura con láser. Localizada.
b. Tipo 2 (no se ven en TC)
c. Tipo 3 (a veces se aprecian en TC) Toda la papila está calcificada.
d. Tipo 4. Surgen estalactitas.

PERFIL METABÓLICO MINERAL

 Calcio.
 Ácido úrico (en suero y orina de 24h)
 Fósforo.
 Magnesio.
 Oxalato
 Citrato (en suero y orina de 24h)
 Electrolitos
 Parathormona y vitamina D-25
 Calcio iónico (para ver si hay liberación de Ca)
 Depuración de creatinina en 24h.

CALCIO
 Ingesta diaria: 600-900 mg/día
 30-40% se absorbe por el intestino delgado (100-300 mg/día)
 90% intestino delgado
 10% colon
 La absorción es inversamente proporcional al consume

Hipercalciuria: >200 mg de Ca en orina de 24h

Tipos de hipercalciuria:
a) Absortiva: La más frecuente. Por aumento de absorción intestinal. Aumento de la excreción
urinaria. Se normaliza con la restricción de calcio en la dieta.
 b) Reabsortiva: exceso de paratohormona (hiperparatiroidismo primario)
c) Renal: Deficiencia intrínseca en la reabsorción de calcio a nivel renal. El calcio se mantiene
igual con la disminución de ingesta de calcio en la dieta.
d) Idiopática. No cumple ningun requisito anterior

Prueba de restricción de calcio durante 5 días. Se vuelve a ver calcio urinario:

 < 100  Absortiva
 400-500  Resortiva o renal.
o Checar paratohormona para diferenciarlos
o La causa más frecuente de hiperparatiroidismo: adenoma funcional de paratiroides
o Paciente con hiperparatiroidismo al restringirse el calcio de forma crónica disminuirías la
densidad ósea

Hiperoxaliuria: Concentración urinaria de oxalate mayor de 40mg/día.

Aumenta la saturación urinaria de oxalato de calcio, y por ende, se promueve la formación de cálculos.
a) Primaria: trastornos de las vías biostintéticas.
b) Entérica: estados de malabsorción intestinal asociados con enfermedad inflamatoria intestinal,
celiaquía o resección intestinal (estados diarreicos crónicos)
c) Dietética: ingesta excesiva de o niveles elevados de sustratos (vitamina C).
d) Idiopática

Hipocitraturia: Provocará formación de cálculos. < 320mg/día

Porque el citrato es un inhibidor de la formación de cristales, ya que forma complejos con el calcio. Evita la
nucleación del oxalato de calcio y Evita la aglutinación de cristales de oxalato.
Causas: acidosis tubular renal distal, diarrea.

Hiperuricosuria: ácido úrico > 600mg/día.

10% de los pacientes con cálculos tienen el ácido úrico elevado.
Urato monosódico  formación de cálculos.
La causa más frecuente, es el aumento en consume de purinas.

pH bajo: < 5.5.

los trastornos que reduzcan el pH son riesgo de formar cálculos de ácido úrico o calcio.
El estado de acidosis promueve la resorción ósea y pérdida renal de calcio.

Hipomagnesuria: Se puede asociar a hipocitraturia.

Causa: diarrea crónica.
Menos magnesio, menos actividad inhibidora.

Oliguria: Disminución del volumen de orina.

Mayor riesgo de sobresaturación por ácido úrico.
Factor de riesgo: clima cálido.

Cálculos infecciosos
 Compuestos por fosfato amónico magnésico hexahidratado (estruvita).
 Los cálculos de estruvita se asocian con infecciones urinarias por bacterias que degradan urea
(Proteus mirabiis, Proteus, Klebsiella)
Lisis urea  Medio alcalino  Carbonato y amoníaco  Formación de cálculos.
 Se pueden asociar o exacerbar por obstrucciones del TU.
 5-15% de todos los cálculos.
 Poblaciones en riesgo: diabéticos, IVUs recurrentes, inmunocomprometidos, estasis urinaria.
 Inhibidores y promotores de la formación de cristales

 El citrato (inhibe agregación)

o Inhibidor de la formación de cálculos de oxalato de calcio y de fosfato de calcio
o Forma complejos con calcio
o Inhibe de manera directa la precipitación espontánea del oxalato de calcio
o Previene la aglomeración de los cristales de oxalato de calcio
o Evita la nucleación heterogénea del oxalato de calcio
 Magnesio (inhibe agregación)
o Inhibe la formación de complejos con oxalato
 La nefrocalcina (inhibidor nucleación, crecimiento y agregación) y la glucoproteína de Tamm-Horsfall
(bloqueo de agregación)
o Son inhibidores potentes de la agregación de cristales de monohidrato de oxalato de calcio
 Osteopontina (inhibe crecimiento)
o Inhibe la nucleación, el crecimiento y la agregación de los cristales de oxalato de calcio.
o Reduce la unión de los cristales a las células epiteliales renales in vitro

TRATAMIENTO

I. Conservador
Incremento obligado de ingesta de 3L de agua para lograr una diuresis de 2.5L/día.
Dieta hiposódica + Restricción de proteínas
Citrato de calcio (el citrate contrarresta el potencial litógeno)
El agua gasificada parece conferir cierto efecto protector.
Las bebidas gaseosas saborizadas con
 Acido fosfórico pueden aumentar el riesgo de formación de cálculos.´
 Ácido cítrico, pueden reducer el riesgo de formación de cálculos.
 Zumos cítricos (limón y naranja) pueden considerarse auxiliaries útiles para prevenir la formación de
cálculos.
Mayor incidencia en dietas con ingesta elevada de proteínas animales.
La ingesta elevada de Na incrementa la excreción de calcio, aumenta el pH urinario y reduce la
excreción de citrato.
IMC elevado  mayor excreción urinaria de oxalate, Na, ácido úrico, Ca, P, Mg, citrato, sulfato, fosfato
y disminución del pH.

Tras 3-4 meses de tratamiento conservador, se repiten evaluaciones.

II. Farmacológico
 Hipercalciuria absortiva (tipo 1)  Tiazidas + Suplemento K (citrato de K)
 Hipercalciuria absortiva (tipo 2)  Evitar ingesta excesiva de Na
 Hipercalciuria renal  Tiazidas + Suplemento K
 Hiperparatiroidismo primario  Paratiroidectomía, resección de adenoma o glándulas
hipertróficas
 Nefrolitiasis por oxalato de calcio + hiperuricosuria  Alopurinol + Citrato de K.
 Oxaluria entérica  Restaurar fisiología normal. Preparados de Ca o Mg VO. Reposición de
lípidos en paciente con malabasorción. Gluconato de Mg. Probióticos.
 Nefrolitasis por oxalate de calcio e hipocitraturia idiopática  Citrato de K.
 Nefrolitiasis cálcica e hipomagnesuria  Restitución de las concentraciones urinarias de Mg
con hidróxido de magnesio y citrato de K.
 Diátesis gotosa  Mantener pH por encima de 5.5 Citrato de Ca (agente alquilante) y Citrato
de K.
 Cistinuria  Reducir concentración urinaria de cistina (200-300mg/L)
 Litiasis infecciosa  Eliminar todo material lítico infectado. Profilaxis antibiótica. Ácido
acetohidroxárnico puede inhibir de forma efectiva la urease.
 Cálculos inducidos por fármacos  Suspender tratamiento con Idinavir + hidratación +
endoscopia

III. Endourológico
 Nefrolitotripcia percutánea.
- Debe ser en mesa radiolúcida.
- Litotirtor neumático.
- Paciente debe estar en decúbito ventral lo cual es una desventaja por el difícil control de
la ventilación. Por lo que se modifico a la posición de Valdivia.
- Complicación más común: hemorragia.
- La Línea de Brödel: sector avascular entre el riego vascular anterior y posterior donde
se hace la incidencia para el drenaje percutánea. por ahí se entra.
Se hace punción subcostal  linea axilar ½, en la que entra la Guía de Lunderquist, en
la cual están los dilatadores la fascia y tejido renal
Uretroscopia es la técnica más eficaz

 Litrotripcia Intracorporea retrograda: (rígida y flexible)  rompe las piedras

 Onda de choque (LEOCH)

Como cuando una gota cae en el agua y genera una onda.
La onda de choque llega al lito y lo rompe. No es sonido.
Es una onda continua que pasa por todo el tejido renal, lo que la hace una buena opción
cuando hay placas de Randall
Dentro de un pistón pasa un corriente inmerso en el agua, el agua hace una expansión.
Hay un plato que dirige las ondas de choque a un punto especifico
Tiene un sistema biplanar
Contraindicación: alteraciones de la coagulación.
 Laparoscópica

 Combinación
INCONTINENCIA URINARIA
ICS: Cualquier pérdida involuntaria de orina que cree un problema social o higiénico.
Las vías urinarias inferiores incluyen la vejiga y la uretra; estas dos estructuras deben considerarse como
una sola unidad funcional (la unidad vesicouretral) cuyas funciones principales consisten en almacenar y
evacuar la orina.
La vejiga dedica la mayor parte de su tiempo funcional en almacenar orina.
La disfunción aparece cuando hay una alteración de estas tareas fundamentales, que produce síntomas
relacionados con el almacenamiento o la micción, retención urinaria o incontinencia.

 La incontinencia urinaria, el signo, se define como la pérdida de orina observada durante el examen
físico.
 La incontinencia urinaria, el síntoma, se define como la pérdida involuntaria de orina referida por la
persona.

Siempre que se considere la presencia de IC, se debe tener en cuenta: tipo, frecuencia, gravedad, factores
precipitantes, repercusión social, efectos sobre la higiene y calidad de vida, medidas empleadas para
combatis la pérdida de orina.

Signo clásico es la observación de pérdida de orina durante la tos.

Observación urodinámica contracción involuntaria del detrusor (hiperactividad del detrusor).
Síntomas relacionados con el almacenamiento aparecen durante el almacenamiento vesical e incluyen
polaquiuria, nicturia.

INCONTINENCIA URINARIA DE ESFUERZO

Síntoma de consulta (observación subjetiva) de pérdida involuntaria de orina durante un esfuerzo, estornudo o
un acceso de tos.
Observación urodinámica de una pérdida involuntaria de orina durante un aumento de la presión abdominal,
en ausencia de contracción del detrusor.

INCONTINENCIA URINARIA CON MICCIÓN IMPERIOSA (urgencia)

Síntoma de consulta (observación subjetiva) de pérdida involuntaria de orina asociada con micción imperiosa
o inmediatamente precedida por ella (en contraposición con el tenesmo vesical que se considera una
sensación normal).
Incontinencia asociada con hiperactividad del detrusor (contracción involuntaria del detrusor durante un
estudio urodinámico).
****Deseo repentino e imperativo de orinar y difícil de postergar.
INCONTINENCIA URINARIA MIXTA
Descripción subjetiva de una pérdida involuntaria de orina asociada con micci´pn imperiosa o durante un
esfuerzo, estornudo o un acceso de tos.
La observación urodinámica de escape involuntario de orina durante un aumento de la presión abdominal, se
relaciona con una contracción involuntaria del detrusor.

INCONTINENCIA URINARIA POR REBOSAMIENTO

No se considera un síntoma ni un trastorno, sino que describe la pérdida de orina asociado con la retención
urinaria.

INCONTINENCIA URINARIA FUNCIONAL

.

INCONTINENCIA URINARIA CONTINUA

.

VEJIGA HIPERACTIVA
Síndrome de polaquiuria con micción imperiosa.
Tenesmo vesical +/- incontinencia urianaria.
Suele haber polaquiuria diurna y nicturia.

Fisiopatología
La función de reservorio vesical requiere una presión intravesical que se mantenga reducida dentro de un
amplio espectro de volúmenes y un tracto de salida vesical que permanezca herméticamente cerrado, a pesar
del aumento de la presión abdominal durante la fase de llenado de la vejiga, que representa la mayor parte del
ciclo. Inversamente, durante la fase de vaciado, la vejiga debe tener la capacidad de desarrollar una
contracción sostenida con la fuerza suficiente; el tracto de salida vesical debe abrirse para oponer una débil
resistencia al flujo de orina y garantizar el vaciado completo de la vejiga
El almacenamiento normal de orina depende de:
1. Presencia de aparato urinario inferior (vejiga uretra, esfínteres, piso pélvico) funcionante, con una
inervación normal.
2. Mecanismos reflejos medulares que permitan que los impulsos nerviosos aferentes activen las vías
simpáticas y somáticas que inervan el tracto de salida vesical.
3. Sistemas inhibidores tónicos cerebrales que supriman los impulsos eferentes excitatorios
parasimpáticos hacia la vegija.
a. las alteraciones de la vejiga que causan IC son: hiperactividad del detrusor y disminución de la
distensibilidad vesical.

Reflejo vesicoureteral: Aumento de presión intravesical + Disinergia entre el detrusor y el esfínter.

 Tracto de salida vesical competente + presión de fin de llenado de 40cmH2O o más antes de que se
produzca la pérdida de orina … Tienen riesgo elevado de deterioro de vías urinarias superiores por la
presión retrógrada.

Disfunción vesical neuropática: por lesiones

1. Supraespinal  Hemorragia y trombosis, demencia, tumores, arterioesclerosis y enfermedad de
Parkinson.
a. Vaciado vesical eficiente.
2. Suprasacras  Lesiones medulares por encima del cono.
a. Periodo inicial de shock espinal asociado con abolición de la actividad neurológica por debajo
del nivel de lesión.
b. Arreflexia del detrusor + preservación de un cierto grado de competencia esfinteriana residual
… retención urinaria que requiere sonda vesical permanente o catetetismo intermitente.
c. La recuperación funcional (2-3 meses) se caracteriza por el restablecimiento gradual de la
actividad refleja vesical o de la hiperactividad neurogénica del detrusor.
3. Infrasacras  cono y raíces sacras y pueden subdividirse en lesión de la cola de caballo y lesiones
periféricas.
a. Desde las raíces sacras S2 a S4, pueden asociarse con disminución o abolición de la actividad
del detrusor.
b. Secundarias a un traumatismo de la médula espinal o de los nervios hipogástricos o la
destrucción de un segmento medular por una placa de esclerosis múltiple.
c. Arreflexia del detrusor + Apertura del cuello vesical por denervación + Parálisis del esfínter
externo cerrado + Retención urinaria.

Hiperactividad idiopática del detrusor:

1. Obstrucción del tracto de salida vesical.
Aumento de las presiones de vaciado vesical y prolongación de la micción.
2. Micción disfuncional.
3. Reacciones inflamatorias.
Causas de disminución de distensibilidad vesical:
1. Neurogénicas: miedisplasia, síndrome de Shy-Drager, Lesiones de médula espinal suprasacra,
histerectomía radical, resección abdominoperineal.
2. No neurogénicas: cistitis tuberculosa, cistitis por radiaciones, sondaje vesical permanente, obstrucción
del tracto de salida vesical.

Mecanismos esfinterianos: la uretra cumple dos funciones

1. Fase de almacenamiento  continencia eficaz durante la
mayor parte del ciclo de la micción.
2. Fase de vaciado  permite vaciado vesical adecuado con
mínima resistencia durante la micción.
Esfínter uretral compuesto por: esfínter liso interno que representa
una continuación directa del músculo liso detrusor y esfínter
estriado externo.

 En las mujeres, la continencia urinaria depende generalmente

de la integridad del mecanismo esfinteriano uretral (esfínter
distal de los varones).
 o Mecanismo esfinteriano de la mujer: músculo liso uretral intrínseco, con orientación longitudinal
+ mayor cantidad de músuclo estriado extrínseco. Este esfínter abarca los 2/3 proximales de la
uretra y está más desarrollado en el 1/3 medio.
Tejido conjuntivo:

 Ligamento pubouretral: une el segmento medio de la uretra con la cara inferior de la sínfisis del úbis e
impide su descenso rotatorio.
+ músculo pubouretral, forma un cabestrillo alredodr de la uretra proximal.
 Fascia endopelviana/pubocervical: entre la vejiga y la vagina, suspende y une la vagina y el cuello uterio a
las paredes laterales de la pelvis y a cada arco tendinoso de la fascia pelviana, lo que suministra un
sostén posterior a la vejiga y al cuello vesical.
Fascia perivesisal (del lado vaginal) y fascia endopelviana (del lado abdominal).
 Arcos tendinosos de la fascia pelviana: estructuras tensas situadas bilateralmente, a ambos lados de
uretra y vagina, actúan como cuerdan de un puente colgante y suministran sostén necesario para
suspender a la uretra sobre la pared vaginal anterior.
 Ligamentos cardinales (uetrosacros): sustentan el útero y cuello uterino. La relajación de éstos produce
prolapso uterino.

Factores de riesgo
 Embarazo, trabajo de parto y parto vaginal.
 Utilización de instrumentos y el peso del niño al nacer, FR de IC durante periodo puerperal.
 Actividad física.
 Administración de estrógenos orales, con progestágenos o sin ellos ( >55 años)
 Diabetes.
 Menopausia.
 Histerectomía.
 Demencia grave a moderada.
 Disfunción cognitiva leve.
 Componente genético.
 Tabaquismo, tipo de alimentación depresión,
estreñimiento, IVUs, ejercicio.
Instrumentos para cuantificar los síntomas
 Diarios de micción.
 Pruebas del pañal.
o Útil para cuantificar.
 Cuestionarios para evaluar la calidad de vida
o ICI (International Consultation on Incotinence)
o BFLUTS para mujeres con incotinencia.
 Prueba del colorante
o Administración de Fenazopiridina VO 200mg 3 veces al día
o Útil para establecer que el líquido eliminado sea orina y no corresponda a secreciones
vaginales o a líquido peritoneal.
 Análisis de orina.
 Volumen residual pos-miccional
o Mediante sondaje vesical o ecografía transabdominal.
o Para el diagnóstico de IC por rebosamiento.
 Citoscopia
o Examen endocópico para detectar procesos patológicos intravesicales o intrauretrales que
pueden contribuir a los síntomas del paciente.

Estudios diagnósticos por imagen

 Cistouretrografía miccional
o Cuando se sospecha de daño renal o una patología pelviana están inidcados.
o Puede ser útil en el diagnóstico de un divertículo uretral o reflujo besico-ureteral.
 Ecografía
o Imágenes de las vías urinarias superiores en pacientes con una disfunción neurógena del
detrusor que se consideran de alto riesgo para el desarrollo de lesiones renales, retención
urinaria crónica, incontinencia uretral o prolapso de órganos pelvianos grave.
o Sensible y específico para hidronefrosis.
 RM
o Método ideal para evaluar anatomía del cuello vesical y uretral.
o Para evaluar la relajación del suelo de la pelvis y la presencia de prolapso de órganos
pelvianos.

TRATAMIENTO

 Personalizado.
 IC de esfuerzo  intervenciones conservadoras basadas en ejercicios de los músculos pelvianos,
biorretraoalimentación, estimulación eléctrica y farmacoterapia.
 Mujeres con IC de esfuerzo  colocación de cabestrillo de distintos materiales, abordajes para la
colcación y técnicas de anclaje.
ANDROPAUSIA
El envejecimiento con frecuencia tiene como resultado una disminución funcional progrevisa del eje
hipotálamo-hipofisiario-gonadal. En los varones este proceso tiene una variabilidad en cuanto a edad de
comienzo y velocidad y profundidad de la declinación. El síndrome se conoce como andropausia, declinación
de andrógenos en la vejez masculina, hipogonadismo de comienzo tardío o síndrome de deficiencia de
testosterona.
La testosterona es una hormona masculina esencial; in-útero contribuye al correcto desarrollo de los órganos
genitales masculino, y es muy importante para el inicio de la espermatogénesis y caracteres sexuales
secundarios.
Los niveles de testosterona en hombres mayores de 40 años disminuyen de 1 a 2% por año.

Definición
Síndrome clínico y bioquímico que suele estar asociado con el envejecimiento y que se caracteriza por una
deficiencia en la concentración sérica de testosterona, con o sin cambios en la sensibilidad de los receptores
para los andrógenos. Puede afectar la función de múltiples sistemas orgánicos y tener como resultado un
detrimento significativo de la calidad de vida.

Incidencia y prevalencia
La prevalencia mundial no se conoce con exactitud, no obstante puede deducirse que está en crecimiento.
Estudio de Massachusetts sobre la vejez masculina:

 Incidencia neta de 12.3/1,000 personas-años.

 Prevalencia de 481,000 casos nuevos x año en varones estadounidenses de 40 a 69 años de edad.

Fisiopatología
 Hormona luteinizante: modula la biosíntesis de testosterona por las células de Leydig.
 Testosterona y dihidrotestosterona: andrógenos principales que desempeñan papeles regulatorios
clave en la determinación y sostenimiento del fenotipo masculino.
 Células de Leydig: ubicadas en testículos, disminuyen en cantidad en hombres añosos.
 Testosterona: andrógeno predominante de la circulación.
o 60% unido a SHBG (Globulina fijadora de hormonas sexuales).
o 38% unida a la albúmina se libera más fácilmente para ser utilizada.
o El catabolismo ocurre principalmente en hígado, próstata, piel.
o Productos del catabolismo se excretan por orina.
o Su concentración está determinada por las tasas de producción y metabolismo.
o Aromatización (por citocromo P450)  17-beta-estradiol.
o Reducción  5-alfa-dihidrotestosterona.
 Receptor de andrógenos: dominio de unión al ligando COOH-terminal; dominio de unición al DNA;
región bisagra; región con repeticiones CAG de longitud variable y dominio de transactivación NH2-
terminal.
o Los receptores de andrógenos pueden activarse sin la presencia de un ligando (por ejemplo,
por la proteincinasa C).
 o La longitud de la repetición CAG varía entre
6 y 39, el efecto androgénico más intenso
se observa con cualquier nivel de
testosterona en hombres con repetición
CAG más corta.
o Hombres ancianos con más de 23
repeticiones de CAG tienen menor nivel de
LH, testosterona normal y menos
disminución de la potencia.
Los efectos de los andrógenos requieren el ingreso de la
hormona en el sitio de acción, de su penetración en la
célula, de la conversión metabólica en donde sea
necesario y de la acción sobre el receptor de andrógeno
en el genoma
La transferencia pasiva de testosterona a través de la
membrana plasmática refleja el nivel general de
andrógenos en los tejidos.
Se observa hipogonadismo relacionado con síndrome
metabólico.
La administración de testosterona a hombres añosos se asocia
con una reducción de grasa visceral, de la concentración de
glucosa y con un aumento de sensibilidad a la insulina.

Diagnóstico
Ni un bajo nivel sérico de testosterona ni los síntomas son determinantes diagnósticos.
Pero, la presencia de síntomas es indispensable para el diagnóstico.
Los síntomas del síndrome de deficiencia de testosterona recidivan después de la suspensión del tratamiento.
Cuadro clínico: cansancio, disminución del deseo sexual, disforia.
Examen físico: tiene falta de especificidad. La atrofia testicular puede estar presente junto a una disminución
del vello pubiano y facial. La sarcopenia (disminución de la masa muscular) y aumento de la grasa visceral
puede existir. También puede existir osteoporosis.

CUESTIONARIOS PARA LA DETECCIÓN SISTEMÁTICA DEL SD DE DEFICIENCIA DE TESTOSTERONA

Para detectar hipogonadismo en hombres ancianos:
1. ADAM. Síntomas.
Sensibilidad 88%, especificidad 69%:
2. Encuesta sobre envejecimiento masculino. Síntomas.
3. MMAS. Síntomas + Hallazgos epidemiológicos.
Sensibilidad 60%, especificidad 59%.

DIAGNÓSTICO BIOQUÍMICO

 [Testosterona] con un SHBG.

  Testosterona libre (1-2%) y la unida a la albúmina (38%), tiene la capacidad para ingresar a los tejidos
y es la responsable de las acciones de la testosterona… Testosterona biodisponible.
 Testosterona unida a SHBG es inactiva.
 PACIENTES CON SOSPECHA DE HIPOGONADISMO:
I. Determinación de testosterona en sangre obtenida entre las 7 y 11 de la mañana.
II. Si los niveles están por debajo de los normales o en el límite inferior, confirmar los resultados
con una segunda determinación, con el agregado de una evaluación de gonadortropinas (LH) y
prolactina.
III. En varones jóvenes, testosterona <12nmol/L o <350ng/dL + gonadotropinas elevadas …
diagnóstico de hipogonadismo primario.
IV. En varones mayores, el diagnóstico no queda definido, y puede ser necesaria mayor
información.

PRUEBAS PARA MEDIR TESTOSTERONA

 La medición de testosterona debe realizarse por la mañana.

 La variación biológica de mediciones repetidas es de aprox. 20%.
 Los valores entre 250 y 360 ng/dL (9 a 12 nmo/L) se consideran ''fronterizos''. En presencia de cuadro
claro, está justificada una prueba terapéutica de 3 meses de duración.
 Tres pruebas:
o Radioinmunoensayo.
o Inmunoensayo no radiactivo.
o Pruebas en plataforma automática que usan detección de quimioluminiscencia.

Las pruebas que reflejan claramente la testosterona disponible para los tejidos son:
1. Testosterona libre. Si se mide con técnicas de ultrafiltración con ultracentrífuga o con técnicas de diálisis.
la diálisis de equilibrio es el método de referencia para la medición de testosterona libre.
2. Testosterona biodisponible. Medica con técnica de precipitación de sulfato de amonio.
3. Testosterona libre calculada o testosterona biodisponible. Midiendo testosterona y SHBG, con o sin
nivel de albúmina.
  La hiperprolactinemia secundaria a un adenoma de hipófisis debe descartarse en los hombres con
disminución del deseo sexual y/o hipogonadismo. También puede ser inducida por fármacos
(metoclopramida).


Tratamiento
 Concentraciones de testosterona mayores a 12nmol/L (350ng/dL) NO requieren sustitución.
 Hombres con testosterona < 8nmol/L (<230ng/dL)… se benefician por el tratamiento de testosterona.
 Si la concentración se halla entre 8 y 12 nmol/L, puede resultar útil la medición de testosterona total
una o dos veces.
Valoración del paciente después de haber iniciado la terapia con testosterona:

 Evaluar al paciente 3 a 6 meses después de haber iniciado el tratamiento.

 Monitorear los niveles de testosterona 3 a 6 meses después de haber iniciado del tratamiento.
 Monitorear el hematocrito (>54% es motivo de suspensión del tratamiento).
 Valorar densidad mineral ósea después de 1 a 2 años de tratamiento.
 Realizar tacto rectal y cuantificación de APE antes de iniciar tratamiento.
 En cada visita, valorar efectos adversos.

Otros:
 DIHIDROTESTOSTERONA: Como alternativa de la testosterona. Porque no es aromatizable y puede
prevenir la hipertrofia de la prostáta. Es fácil de usar.
 7 ALFA METILO 19 NORTESTOSTERONA (MENT): No experimenta reducción 5-alfa, pero retiene su
capacidad para ser aromatizado a E2. Tiene propiedades antigonadotrópicas y efectos anabólicos
sobre músculos.
ya no debe ser prescrito por su hepatotoxicidad potencial.
 MODULARES SELECTIVOS DE RECEPTORES DE ANDRÓGENOS: En fase de investigación.

Objetivos del tratamiento

 Composición corporal y fuerza. Aumento en la fuerza de prensión con TT.
Los efectos son significativos aun cuando la testosterona se administre con Finasteride.
 Huesos. La TT torna más lenta la tasa de degradación de los huesos y aumenta significativamente la
densidad mineral de los huesos (vértebras lumbares).
 Aparato cardiovascular. La concentración más alta de testosterona sérica se correlaciona con menor
riesgo de ECV en varones.
La TT en hombres ancianos lleva a un descenso en la concentración de colesterol total y LDL, sin
cambios o con disminución de HDL.
 Función sexual.
o Deseo sexual.
 o Disfunción eréctil. Una cantidad adecuada de testosterona es esencial para que se produzca la
cascada de mecanismos que impulsan la respuesta eréctil del pene: liberación de óxido nítrico
sintasa y aumento en la síntesis de monofosfato cíclico de guanina, que conduce a la dilatación
arteriolar y a la relajación del músculo liso del cuerpo cavernoso.

Complicaciones del tratamiento

 Eritrocitosis. Parece ser que la testosterona estimula la eritropoyesis. Es el efecto adverso más
común de la terapia con testosterona.
 Hiperplasia prostática benigna. Los andrógenos son importantes para el desarrollo de tejido
prostático. La terapia con testosterona puede resultar riesgosa en hombres con síntomas de tracto
urinario inferior relacionados con HPB.
Síntomas severos de tracto urinario inferior (IPSS >20), son una contraindicación relativa para la TT.
 Ca de prostáta: Estuios prospectivos con TT no han mostrado un aumento en la incidencia de Ca de
próstata.
Estudios han demostrado el aumento de APE.
 Perfil de lípidos: Dosis supraterapéuticas de andrógenos pueden estar relacionadas con la diminución
de los niveles de HDL.
 Hipofunción testicular. La consistencia y tamaño testicular a menudo disminuye después de la TT.
La testosterona exógena lleva a una retroalimentación negativa del eje hipotálamo-hipófisis-gónada,
que resulta en una supresión de la producción de testosterona endógeno y de espermatogénesis.
 Apnea del sueño. Ocurre en hombres con altas dosis de TT y con más factores de riesgo para este
padecimiento.
 Reacciones dermatológica: generalmente por el uso de parches. Dolor, equimosis, eritema,
hematomas, abscesos, furúnculos, acné, piel grasosa, cambios de cabello, flushing.
HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA
DEFINICIÓN
Presencia de hiperplasia estromoglandular en una muestra obtenida quirúrgicamente.
Proceso patológico que contribuye con los síntomas de tracto urinario inferior de los varones de edad
avanzada.

 Los andrógenos constituyen un aspecto necesario para la HPB, pero NO son su causa.
 Los síntomas de TU inferior se deben a… disfunción del detrusor asociada con la edad, poliuria,
trastornos del sueño, enfermedades sistémicas no relacionadas con la unidad vesicoprostática.
 Los síntomas de contención quedan comprendidos en el término “Sd de vejiga hiperactiva” que se
define como tenesmo, polaquiuria, nicturia, necesidad imperiosa de orina.
 Es común que los pacientes presenten aumento del tamaño sin síntomas del TU inferior y viceversa.

ETIOLOGÍA
 Aumento en el número de células epiteliales y estromales en la zona periuretral de la próstata.
 El aumento observado en el número de células puede deberse a la proliferación del epitelio y del
estroma o a la alteración de la muerte celular programada, que dan origen a la acumulación de células.
 Andrógenos, estrógenos, interacciones entre estroma y epitelio, factores de crecimiento y
neurotransmisores  Solos o combinados en la etiología del proceso hiperplásico.
Los andrógenos no solo son necesarios para la proliferación y diferenciación celulares normales en la
próstata; además, inhiben activamente la muerte celular.
La hiperplasia es el resultado del remodelamiento de la arquitectura prostática normal.
Etapa temprana: crecimiento epitelial a partir de conductos preexistentes y aparición de nódulos
mesenquimatosos.
Marcador de senectud células (beta-galactosidasa asociada con la senectud o SA-beta-gal)… mostró una
alta proporción de células epiteliales envejecidas en varones con próstatas grandes, lo que indica que la
acumulación de estas células podría influir en el desarrollo del aumento del tamaño prostático.
El tamaño de la próstata puede estar definido por el número absoluto de células madre potenciales presentes
en la glándula, que a su vez puede estar determinado en el momento del desarrollo embrionario.

Andrógenos
 No causan HPB.
 Pero se requiere la presencia de andrógenos durante el desarrollo prostático, pubertad y
envejecimiento.
 Concentraciones prostáticas de DHT (dihidrotestosterona) y los receptores androgénicos se mantienen
elevados en el envejecimiento, a pesar de la disminución de las concentraciones periféricas de
testosterona.
 El 90% de los andrógenos prostáticos totales se encuentra en forma de DHT.
 La DHT es un andrógeno más potente que la testosterona, debido a su mayor afinidad por el receptor
androgénico.
 Complejo DHT-receptor más estable que testosterona-receptor.
 El receptor hormonal luego se une a sitios específicos en el DNA del núcleo, produciendo transcripción
de genes de andrógenos y, en última instancia, estimula la síntesis de proteínas.
 NO existe evidencia de que la testosterona o la DHT actúen como mitógenos directos para el
crecimiento prostático en varones de edad avanzada.
 Ninguna hormona es mitogénica en células epiteliales prostáticas en cultivo.
 Pero, muchos factores de crecimiento y receptores están regulados por andrógenos.
Receptores androgénicos
 La próstata mantiene su capacidad de responder a los andrógenos durante toda su vida.
 Ejemplo  En el pene, la expresión de RA (receptores androgénicos) disminuye hasta ser
insignificante al completarse la pubertad. Por eso, a pesar de las concentraciones circulantes elevadas
de andrógenos, el pene adulto pierde su capacidad de crecimiento dependiente de andrógenos.
 Las concentraciones de RA en próstata se mantienen elevadas durante el envejecimiento.
Dihidrotestosterona y 5-alfa-reductosa de esteroides
 Concentraciones intraprostáticas de DHT se
mantiene, pero NO están elevadas en la HPB.
 Durante el envejecimiento, la próstata mantiene
una alta concentración de DHT y niveles elevados
de RA, por eso, el crecimiento celular dependiente
de andrógenos se mantiene.
 2 tipos de 5-alfa-reductasa  Isoforma tipo 2, es la
forma predominante en la próstata y es crítica para
el desarrollo normal de la próstata y el crecimiento
hiperplásico en las últimas etapas de la vida.
 El finasterida produce una reducción del tamaño
prostático idéntico al que se logra con la inhibición
dual de los tipos 1 y 2, casi equivalente a la
castración.
 La 5-alfa-reductasa tipo 1 no puede detectarse en
la hiperplasia prostática benigna o en el Ca
prostático.
 Las células del estroma cumplen un papel central
en el crecimiento prostático dependiente de andrógenos.
Estrógenos
 La respuesta estrogénica de la próstata está determinada por el tipo de receptor estrogénico (RE)
presente dentro de las células prostáticas.
  Los receptores estrogénicos alfa-estromales y beta-epiteliales pueden mediar distintas acciones.
 Las acciones de los estrógenos mediadas por receptores diferentes pueden contribuir a la etiología y
progresión de múltiples estados patológicos de la próstata.
 En varones, las concentraciones de estrógenos séricos aumentan con el envejecimiento, en forma
absoluta o relativa, con respecto a los niveles de testosterona.
 Las concentraciones intraprostáticas de estrógenos se encuentran elevadas en varones que
manifiestan hiperplasia prostática benigna.
 Pacientes con hiperplasia prostática benigna de mayor volumen tienden a presentar niveles más altos
de estradiol en la circulación periférica.
Muerte celular programada
 Mecanismo crucial para el mantenimiento de la homeostasia glandular normal.
 Los andrógenos ejercen una influencia moduladora en la producción local de factores reguladores del
crecimiento.
 Patrones de crecimiento hiperplásico anormal, como la HPB, pueden ser inducidos por
anomalías de los factores de crecimiento locales o de sus receptores, lo que conduce al aumento
de la proliferación o la disminución del nivel de muerte celular programada.
Interacción entre estroma y epitelio
 Una proteína excretada por las células del estroma (matriz extracelular, MEC) regula
parcialmente la diferenciación de las células epiteliales.
 La HPB puede deberse a un defecto en un componente del estroma que normalmente inhibe la
proliferación celular. Produciendo una pérdida del mecanismo de “frenado” normal para la proliferación.
 El proceso de formación de glándula nueva en la próstata hiperplásica sugiere que hay un “despertar”
de los procesos embrionarios, en el cual el estroma prostático subyacente induce el desarrollo de
células epiteliales.
 CYR61, es una proteína asociada a la MEC que promueve la adhesión, migración y proliferación de las
células epiteliales y estromales.
 La expresión de CYR61 se incrementa en los tejidos de la HPB humana y es inducida por el ácido
lisofosfatídico (factor de crecimiento lipídico endógeno).
Factores de crecimiento
 Factor de crecimiento fibroblástico básico (bFGF).
 El TGF-Beta es un inhibidor de la proliferación en células epiteliales normales de diversos tejidos.
 Las interacciones entre factores de crecimiento y hormonas esteroides pueden alterar el equilibrio
entre la proliferación y la muerte celular y producir HPB.

Otras vías de señalización

 Evidencia de que las vías simpáticas pueden participar en la patogenia del proceso de crecimiento
hiperplásico.
 Las vías alfa-adrenérgicas pueden también modular el fenotipo de las células de músculo liso en la
próstata.
  Todos los componentes del sistema renina-angiotensina (SRA) están presentes en el tejido prostático y
pueden activarse en la hiperplasia prostática benigna.
 Con modulación simpática o no, la vía del SRA local puede contribuir a la proliferación celular y a la
contracción del músculo liso.
 Alfa2-macroglobulina  proteína grande que se une al APE y otros factores de crecimiento, tiene alta
expresión en la próstata y está regulada en aumento en la HPB.
Inflamación
 Los linfocitos T presentes en el entorno local de la próstata son capaces de secretar potentes
mitógenos para el epitelio y el estroma, que promueven la hiperplasia estromal y glandular.
 Citocitas y receptores se observan en el tejido de HPB: IL2, IL4, IL7, IL17, IFN-gamma.
 La senectud de las células epiteliales prostáticas produce un aumento de la expresión de IL8, que
puede promover la proliferación de células epiteliales y estromales no senescentes.
Herencia
 Patrón de herencia autosómica dominante.

FISIOPATOLOGÍA
La hiperplasia prostática aumenta la resistencia uretral, lo que
produce cambios compensadores en la función vesical.
1. La HPB se desarrolla primero en la zona de transición
periuretral de la próstata.
La zona de transición también aumenta de tamaño con la
edad, independientemente del desarrollo de nódulos.
2. La cápsula prostática tiene un papel importante ene el
desarrollo de los síntomas de TU inferior.
3. El tamaño de la prostáta no se correlaciona con el graod
de obstrucción.
CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS:

 Hiperplasia: aumento neto en el número de células pero no en el tamaño de éstas.

 Nódulos periuretrales tempranos son puramente de carácter estromal (con abundante sustancia basal
y mínimo colágeno).
 Los primeros nódulos de la zona de transición representan proliferación de tejido glandular,
que puede estar relacionada con una reducción real en la cantidad relativa de estroma.
 El estroma mínimo observado está formado por músculo liso inmaduro.
 Hipertrofia de las células epiteliales individuales.
 El aumento del tamaño del volumen de la zona de transición con la edad parece estar asociado a:
número elevado de nódulos y también con un incremento del tamaño general de la zona.
Primera fase: número elevado de nódulos y posterior crecimiento de cada nódulo nuevo es lento.
Los nódulos glandulares tienden a ser más grandes que los estromales.
Segunda fase: aumento significativo de los nódulos más grandes.
Cuando el tamaño de los nódulos individuales está aumentando, predomina el tamaño de los
glandulares.

RESPUESTA DE LA VEJIGA A LA OBSTRUCCIÓN:

 Respuesta adaptativa.
 Muchos de los síntomas de TU inferior se relacionan más con la obstrucción en la función vesical en
lugar de una obstrucción del flujo.
 2 cambios:
o Inestabilidad del destrusor (disminución de la distensibilidad)  Polaquiuria, urgencia
miccional.
o Disminución de la contractilidad del detrusor  Deterioro en la fuerza del chorro de orina,
dificultad al comienzo de la micción, intermitencia, aumento de la orina residual, insuficiencia
del detrusor.
El principal cambio endoscópico en el detrusor, la trabeculación, se debe a un aumento del colágeno del
detrusor.
La trabeculación grave se asocia con una cantidad significativa de orina residual, sugiriéndose que el
vaciamiento incompleto puede deberse a un aumento del colágeno, más que aun alteración en la
función muscular.
Respuesta inicial a la obstrucción: músculo detrusor (músculo liso) desarrolla hipertrofia.
La célula de músculo liso del detrusor es un factor clave que contribuye a los síntomas asociados a
obstrucción prostática.

CUADRO CLÍNICO
 Síntomas obstructivos.
o Dificultad para iniciar la micción.
o Reducción de la fuerza y calibre del chorro.
o Sensación de vaciado incompleto de vejiga.
o Doble vaciado.
o Esfuerzo para orinar.
o Goteo post-miccional.
  Síntomas irritativos.
o Polaquiuria.
o Tenesmo.
o Nicturia.

Siempre descartar: IVUs, vejiga neurogénica, estenosis uretral, Ca de próstata.

DIAGNÓSTICO
Puntaje internacional de síntomas prostáticos (IPSS)
Vaciado incompleto, polaquiuria, intermitencia, tenesmo vesical, chorro débil, esfuerzo, nicturia.

Realizar EF, DRE (Digital Rectal Examination) y exploración neurológica.

 Valorar: tamaño y consistencia prostática. Existe poca relación entre el tamaño y síntomas.
 Características sugerentes de HPB: agrandamiento suave, consistencia lisa y elástico.
 Si hay induración:
o APE (<45 cada año y >40 con AHF)
o TRUS (ecografía transrectal)
o Biopsia.

Laboratorios
 Análisis de orina y medición de Cr sérica:
o Para descartar infección/hematura.
o Valoración de función renal (10% desarrolla IR).
 APE sérico:
o Opcional.
o Mayor detección de Ca de próstata.
Imagen
 ECO renal/urografía por TC.
 TRUS
o Para determinar el tamaño de próstata.
o Sospecha de considerable de HPB por DRE.

Cistoscopia
 No se recomienda de rutina.
 Ayuda a elegir el tratamiento quirúrgico en pacientes que desean tratamiento invasor.
 Obligatoria cuando: hematuria + HPB.

Pruebas adicionales
 Medición de la velovidad de chorro.
 Orina residual post-micción.
 Flujo de presión
 Cistometrografía
 Perfiles urodinámicos.

TRATAMIENTO
Tratamiento médico

Tratamiento quirúrgico
 RESECCIÓN TRANSURETRAL DE LA PROSTATA.
 Utilizando electrofulguración con electrodo de botón. Irrigación con agua salina. Hay destrucción del
tejido.
Complicaciones: hemorragia, estenosis uretral, constricción del cuello vesical, Sd de resección
trnasuretral.
Eyaculación retrógrada 75%, impotencia 10%, incontinencia.
 INCISIÓN TRANSURETRAL DE LA PROSTATA.
Más rápido, menos móbido.
Menos índice de eyaculación retrógrada.
2 incisiones utilizando bisturí de Collins a las 5 y 7h.
 ENUCLEACIÓN DE LA PRÓSTATA CON LÁSER DE HOLMIUM.
Busca el límite del tejido prostático y lo diseca sin detruir el tejido.
 PROSTATECTOMÍA SIMPLE RETROPÚBICA.
Incisión transversa en la cápsula de la próstata.
Se necesita una sonda uretral al final del procedimiento.
 PROSTATECTOMÍA SIMPLE SUPRAPÚBICA.
Se realiza de manera transvesical distal al trígono.
 TERMOTERAPIA TRANSURETRAL CON MICROONDAS.
Procedimiento de consultorio utilizado para mejorar síntomas de IPSS y velocidad del chorro.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
1. Estenosis uretral.
2. Constricción del cuello vesical.
3. Cálculos vesicales: hematuria y dolor.
4. Uretritis.
5. Traumatismos.
6. Vejiga neurogénica  causa síntomas de HPB. Hay alteraciones de reflejos como bulbocavernoso.

PREVENCIÓN
 Zn y Vitamina D.
 Suplementos de licopeno.
 Estilos de vida:
o Dieta baja en proteínas y grasa animal.
o Orinar.
o Evitar diuréticos.

COMPLICACIONES
Las complicaciones por HPB progresiva son infrecuentes.

 El riesgo de desarrollo de cálculos en la vejiga es bajo. Su rastreo solo está indicado si hay
hematuria, titubea en la micción.
 IVUs. No existe suficiente evidencia.
 Incontinencia urinaria. Secundaria a la sobredisensión de la vejiga o a la inestabilidad del detrusor.
 Insuficiencia renal debido a una obstrucción de la salida vesical.
 Pueden desarrollar hematuria visible y formar coágulos sin otra causa identificable.
DISFUNCIÓN ERÉCTIL
Definición:
La DE es la incapacidad de lograr o mantener una erección lo suficientemente firme como para tener una
relación sexual. La DE también puede sr la incapacidad total de producir una erección, la inhabilidad de
hacerlo con consistencia o la tendencia de mantener solamente erecciones breves. El termino de DE
comprende varios trastornos, desde la curvatura del pene durante la erección o enfermedad de Peyronie,
hasta la ereccion prolongada dolorosa no asociada a deseo secual (priapismo) y la eyaculacion precoz.
La DE afecta alrededor de 4 % de hombres en sus 50 años y cerca del 17% de hombren de 70 años. La
incidencia aumenta al 47% para los hombres mayores de 75 años de edad. No es una parte inevitable del
envejecimiento. Es tratable a cualquier edad. 1 de cada 50 a los 40 años van a tener DE, 1 de cada 4 a los 65
años.

Fisiología de la Erección peneana:

El pene contiene 2 cámaras llamadas cuerpos cavernosos, que discurren a lo largo del pene. Un tejido
esponjoso rellena ambas cámaras. Los cuerpos cavernosos están rodeados de una membrana, llamada
túnica albugínea. El tejido esponjoso contiene musculo liso, tejido fibroso, espacios, venas y arterias. La uretra
(por donde drena la orina y smeens) discurre por el interior del cuerpo esponjoso, que se encuentra justo
debajo de los cuerpos cavernosos.
1. La erección comienza con una estimulación sensorial o mental (ambas).
2. Los impulsos del cerebro y los nervios locales causan relajación de los músculos de los cuerpos
cavernosos, permitiendo que la sangre entre y llene los espacios.
3. La sangre aumenta la presion en los cuerpos cavernosos produciendo el aumento del tamaño del pene
4. La tunica albuginea ayuda a atrapar la sangre en el interior de los cuerpos cavernosos, manteniendo
así la ereccion.
5. Cuando los musculos del pene se contraen para detener el flujo entrante de sangre y para abrir los
canales de salida, la ereccion desaparece.
INERVACIÓN PENEANA :

 Plexo hipogástrico y pelvico inferior: Fibras

simpáticas T12 a L2
 Nucleo de N. Pudendo (Onuf) Inerva al musculo
bulbocavernoso e isquiocavernoso
 N. Sensitivos somaticos: Dolor, temperatura, toque
y vibración.
TIPOS DE ERECCIÓN :

 Estimulación genital
 Estimulacion central
 Origen central

Flacidez y detumescencia Erección

Sistema simpático Acetilcolina

Endotelina Óxido Nítrico

Prostanoides: PGI2, PDF 2ª, TXA2 Serotonina

Sistema renina angiotensina GABA

dopamina, oxitocina, prolactina y Opiáceos

melanocortina
Clasificación:
1. Psicogenica (sospecha en joven varón joven + ausencia de causa orgánica.
a. Erección peneana: Hipotálamo, sistema límbico y corteza cerebral.
b. Inhibición peneana: Centro espinal de erección, flujo simpático excesivo.
2. Arteriovenogénica 60 a 80% de causas órganicas.
a. La causa puede rdicar en las modificaciones funcionales o morfológicas que influyen en los
fenómenos que intervienen en el llenado de los cuerpos cavernosos (vascularización arterial
pudenda, espacios sinusoidales, endotelio, musculo liso, tejido de sostén) y su drenaje (red
venosa subalbugínea, albugínea, vascularización venosa)
3. Neurogénica 10 a 20% de las causas orgánicas
a. Daño a ME Trauma, hernia discal, esclerosis multiple, mielomeningocele y tabes dorsal
b. PostQx: Prostatectomía (43 a 100%), Cx perineal y abdominal (15 a 100%), RTU, amputacion
rectal y fractura pelvica.
c. Nervios periféricos: neuropatía diabética y alcoholica
d. SNC: EVC, alzheimer, parkinson, tumor cerebral y epilepsia temporal.
4. Endócrina Erección reflexógena. 5 a 10 % de las causas orgánicas.
a. Aumento en testosterona: Interés sexual, frecuencia de relaciones sexuales y erecciones
nocturnas.
b. Baja de testosterona: Edad, DM descontrol, Sindrome metabólico y anemia.
Factores de Riesgo:
 DM: 0.5 al 2% de la población mundial, la prevalencia de DE ese 3 veces mayor en hombres con DM,
ocurre a una edad más joven y aumenta con la duración de la enfermedad (15% a la edad de 30 años
y 55% a los 60). Más frecuente en px con neuropatía. La presencia de DE se asocia con un riesgo 14
veces mayor para coronariopatía, mayor morbilidad CV y mortalidad en hombres diabéticos. AFECTA
—> bienestar psicológico, función de SNC, secreción de androgenos, actividad nerviosa periférica,
funciona de endotelio y contractilidad de músculo liso.

 SINDROME METABÓLICO: (intolerancia a la glucosa, resistencia a insulina, obesidad, dislipidemia e

hipertensión) 26.7 % de los pacientes padecen DE. Aumenta cuantos mas componentes tenga el
paciente. Niveles mas bajos de andrógenos y menor concentración de globulinas de union a hormonas
sexuales son la causa ademas de reducción en la función endotelial y concentración mayor de
proteína C reactiva.

 INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA: 52% de los pacientes en tratamiento con diálisis, se debe a la
disminución de la producción o reducción de la biodisponibilidad de no ENDOGÉNO. Aumento de ROS
se encargan de la eliminación rápida del NO.

 ENVEJECIMIENTO: Varios estudios han indicado una declinación progresiva en la función sexual en
los hombres mayores “sanos” en los cuales se incluyen una mayor latencia hasta la erección, menor
turgencia, pérdida de la fuerza de la eyaculación y disminución del volumen, ademas de un periodo
refractario más largo. Disminución de la sensibilidad táctil del pene, aumento del tono del músculo liso
que contribuye con la disminución de la respuesta eréctil en hombres ancianos. Disminución de niveles
de testosterona.

Causas de DE:
Puesto que una erección precisa una secuencia de acontecimientos, la DE puede ocurrir cuando se altera
cualquiera de ellos. La secuencia pasa por los impulsos nerviosos, del área espinal y el área alrededor del
pene y la respuesta de los músculos, tejidos fibrosos, venas y arterias en la vecindad de los cuerpos
cavernosos.
Causas Fisicas:
Son secundarias a lesion de tejido y vasculatura e inervacion, con frecuencia como resultado de una
enfermedad, causa mas comun.

 DM (30-50%)
 IR
 Alcoholismo crónico (agudo te pone chido, vasodilatador)
 Esclerosis múltiple
 Arteriosclerosis
 Enfermedades vasculares
 Enfermedades neurologicas (post EVC, TCE)
 Cirugía (prostatectomía radical por lesion a vasculatura e inervación de zonas vecinas)
Causas psicológicas:

 Estrés
 Ansiedad
  Fátiga
 Depresion
 Sentimientos de resentimiento, hostilidad o falta de interés
Otras:

 Tabaquismo (afectación de flujo sanguíneo)

 Deficit de testosterona
 Medicamentos: principalmente los antihipertensivos (Tiazidas), antihistaminicos, antidepresivos,
tranquilizantes, inhibidores de apetito y cimetidina.

MEDICAMENTOS:

- Antihipertensivos: efecto colateral potencial.

- Diuréticos son inhibidores de anhidrasa carbónica (tiazidicos) Inhibir cotransportado Na-Cl a lo largo del
TCD. Aguda deprecio de volumen de LEC que produce vasoconstricción reactiva. Crónica GC se
regula de acuerdo a necesidades metabólicas y aparece vasodilatacion. Prevalencia de DE en
hombres que tomaron 2 años es el doble de los placebos

- Beta bloqueadores 10% de los receptores adrenergicos son de tipo B y se estima que su estimulacion
permite la relajacion. Efecto a nivel del SNC con reducción de niveles de hormonas sexuales.
PROPANOLOL ALTA PREVALENCIA DE DE.

- IECA : Carece de efectos centrales o periféricos fácilmente detectables.

- Psicotropica : La complejidad de los receptores e interpelación de las vías dentro del SNC hacen
extremadamente probable que las neuronas y los ganglios implicados en función sexual se vean
afectados por estos fármacos, que produciría cambios positivos o negativos. Esquizofrenia no
medicada perdida de deseo sexual y con antipsicoticos muestran mayor deseo sexual, aunque ale
erectile y eyaculatorias.

- Antiandrógenos: causan un bloqueo parcial o completo de acción de los androgenos, al inhibir la

producción o antagonizar los receptores de androgenos. Finasteride menor efecto sobre testosterona
circulante 5% reporta DE. Castración = profunda perdida de deseo sexual y DE

- Digoxina: Atenua la respuesta relajante de la acetilcolina y la estimulacion nerviosa intrínseca, reducción

de rigidez peinada.

- Estatinas: uso para reducción de concentración de lipisod. Tasa de DE 2 veces mas alta, es mas probable
que padezcan disfuncion endotelial grave por FR CV

- Opiaceosefecto represor generalizado sobre la función sexual. Naloxona no mejora la DE

 - ARV DE e hipogonadismo frecuente en hombres con HIV, es un adverso frecuente 46% de los pacientes.

- Tabaco induce vasoconstricción y filtraciones venosas peinadas debido a efectos contractuales sobre el
músculo liso cavernoso. Correlación inversa entre ereccion nocturna y numero de cigarrillos fumados
por dia.

- Alcohol pequeñas cantidades mejora la ereccion y el impulso sexual debido a efectos vasodilatadores y a
la supresión de ansiedad. Grandes cantidades causan sedación central, disminución de la libido y DE
pasajera.

Disfunción Eréctil Primaria:

Incapacidad prolongada de iniciar y/o mantener las erecciones, con comienzo en el primer encuentro
sexual La disfuncion psicológica primaria se asocia con ansiedad por funcionamiento sexual, anomalías
endocrinas (niveles bajos de testosterona, implicar disyunción primaria)

- MICROPENE: hipoplasia simétrica del falo, se asocia con anomalías de la uretra, como epispadias e
hipospadias o deficiencia endocrina. Falta de longitud peniana. longitud es igual o menor a 2.5 desviaciones
estándar (DE) de la media para su edad y desarrollo puberal

- ANOMALÍAS VASCULARES: DE en presencia de falo externamente normal es inusual, se presupone

anomalía estructural como la ausencia de tejido cavernoso o reemplazo por tejido fibroso. Hipoplasia de
arterias cavernosas, disfuncion venooclusiva por drenaje venoso cavernoso aberrante.

Detección Temprana:

Lo importante es la identificación de factores de riesgo con los que cuenta el paciente, que potencialmente
comprometen la función eréctil. Se asocia a la toma de medicamentos en el 25% de los casos, por ello es
importante la identificación de la población en riesgo. Lo importante es proporcionar oportunidades favorables
para diagnosticar y tratar la DE.

Evaluación de Riesgo CV:

Hay una coexistencia frecuente de DE y enfermedades CV que en ocasiones son la primera manifestación
clínica. Todos los hombres con DE aun en ausencia de sintomatología deben considerarse de riesgo potencial
para enfermedades CV.El paciente debe ser sometido a estudios completos para estratificación de riesgo CV.
PACIENTES DE ALTO RIESGO —> actividad sexual debe ser postergada hasta que el trastorno CV este
controlado, debe hacerse prueba de esfuerzo y tratamiento posterior de reducción de riesgo.
Aun pacientes con minimo riesgo reciban recomendaciones de detección y tratamiento de enfermedad V.

Tratamiento escalonado: Se busca la estrategia más razonable para implementar opciones diagnósticas y
terapéuticas se deben tener en cuenta las necesidades y preferencias del paciente, aunque también de debe
tener en cuenta la vía de administración, reversibilidad, invasividad y el costo de los tratamientos.

Derivación a especialista: Cuando hay presentación de caso complicadas, atípicas y que son un desafío
clínico. (fracaso al tratamiento, traumatismos, enfermedad de le peyronie, endocrinopatías o psiq)

Evaluación Diagnóstica:

 Incluye HC detallada con enfasis en anteceentes sexuales, antecedentes clinicos y psicosociales.

 Examen fisico (posibles etiologías)
 Laboratorios adecuados (generales y especificos)
Determinar la gravedad:
1. Leve: capacidad minimamente disminuida de obtener/mantener una ereccion, con desempeño sexual
satisfactorio intermitentemente.
2. Moderado: Capacidad minimamente disminuida de mantener/obtener una ereccion, con desempeño
sexual satisfactorio infrecuente.
3. Grave / Completo: Capacidad sustancialmente disminuida de obtener/Obtener una ereccion con
desempeño sexual satisfactorio muy poco frecuente o ausente.
Cuestionarios y Puntajes de la función sexual:

 Cuestionario de salud sexual masculina: utilidad clinica y de investigación.

  Cuestionario de cambios en la función sexual
 Indice internacional de la función eréctil: el más utilizado, 5 campos, 15 items. 5 categorías.
 Inventario breve de la función sexual masculina
 Cuestionario de la experiencia sexual

Solicitar:

 BH, Glucosa en ayunas, perfil de lipidos y testosterona total serica.

 De acuerdo a patología: pruebas de funcion tiroidea, prolactina, antigeno prostático especifico y
analisis de orina.

ESTUDIOS:
1. Evaluación vascular (1ra linea) Inyeccion intracavernosa (alprostadilo, papaverina + fentolamina 0.3
ml) + estimulación combinadas. Se mide la rigidez y la duración. Evita estimulos neurológicos y
hormonales a la erección.
2. Ecografía Dúplex (2da linea) más confiable y menos invasiva.
3. Cavernosonometría y Cavernosonografía (3ra linea) sospecha de fuga vascular o de DE primaria.
Evalua el sistema de drenaje venoso.
4. Evaluación Psicofisiológica : Evalua la turgencia (cambio en la circunferencia), duración y rigidez
peniana nocturnas.
a. RESULTADO NORMAL (elimina causas psicológicas) 4 o 5 erecciones, 30 minutos,
circunferencia en la base de 3 cm y en la punta de 2 cm y rigidez > 70%
5. Estimulación audiovisual y vibratoria Permite la diferenciación entre causas orgánicas y las causas
psicogénas.
6. Evaluación neurologica Latencia del reflejo bulbocavernoso se mide el intervalo entre inicio de cada
estimulo y el comienzo de cada respuesta. > 30 a 40 m/Seg  neuropatología
7. Evaluación hormonal
a. Testosterona Dx de deficiencia de androgenos 2 al 33%.
 b. Gonadotropina Diagnostico de hipogonadismo. Permite saber si es primario (GnRH ALTO +
Testosterona baja) o secundario (GnRH normal o bajo + Testosterona bajo)
c. Prolactina diagnostico de hiperprolactinemia, por interferencia en conversion periferica de
testosterona a dihidrotestostenona. (antipsicoticos, antidepresivos, opiaceos, tumores
secretores, hipotiroidismo)
Tratamiento:
Se procede de manera escalonada, yendo desde lo menos, hasta lo más invasivo. El tratamiento se encoge
enbase a las necesidades del paciente y previamente siendo explicada la metodología del tratamiento, el
bjetivo principañ del tratameinto es la datisfaccion sexual.

Rol de la pareja: Componente critico en el inicio del proceso diagnostico y terapeutico. Afect el tratamiento en
el 58% de los casos. La pareja en una fuente de información importante que puede conducirnos a una
intervención optima y a la mejor respuesta a tratamiento. Da una perspectiva nueva y diferente sobre
cuestiones sexuales que afectan a la pareja, proporcionar información sobre la calidad de la relación y explicar
su rol en la DE.

Se requiere de estrecha vigilancia en el tratamiento de estos pacientes debido a que requieren modificacion
en dosis, analisis de interacciones farmacologicas, evolucion del paciente y si se logran objetivos.
1. Estilo de vida Control de peso, no adicciones, control de enfermedades, actividad fisica.
2. Suspension de los medicamentos que potencialmente sean la causa de la DE. Modificacion de dosis
de farmacos.
3. Psicoterapia y modificación conductual en pacientes seleccionados
4. Tratamiento con farmacos VO
5. Terapia hormonal
6. 2da linea
7. Cirugía
Psicoterapia: Uso de técnicas de reduccion de ansiedad asociada a relacion sexual. La compañera sexual es
de vital importancia, puede colaborar con estas tecnicas que incluyen el desarrollo gradual de intimidad y
estimulación.
Farmacología V.O.

 Sildenafilo (viagra)(inhibidor de fosfodiesterasa) se indica 1 hora antes de la relación sexual, actua

aumentando el efecto vasodilatador del oxido nitrico (compuesto quimico que relaja los musculos lisos
del pene durante la estimulacion sexual y permite el aumento del flujo sanguíneo). Mejora la respuesta
a la estimulacion sexual , no desencadena erección automática. DOSIS 50 mg, variaciones desde 25
hasta 100 mg, dependiendo del paciente, no uso más de una vez al día. Contraindicado en
pacientes que toman farmacos con nitratos como la nitroglicerina, puede producir un descenso brusco
de TA.
 Bloquea la acción catalítica que degrada GMPc, efector del NO  relajación del musculo liso de los
cuerpos cavernosos. Tasa de actividad sexual exitosa el 70%
 Vardenafilo mejora la capacidad de erección pero tambien su capacidad para consumar el acto sexual
con eyaculación. (DM y prostatectizados) dosis 10 mg, maxima 20 mg.
 Taladafilo menos efecto sobre la tensión arterial.
 Apomorfina (agonista dopaminergico y estimulante de erección): a nivel de SNC, se administra por via
SL 20 minutos antes del secs. No afectada por ingesta de alcohol y alimentos.
Farmacología Inyectable: (también papaverina y fentolamina)

 Alprostadilo: caverjet, es prostaglandina E que se encarga de la dilatacion de los vasos sanguineos y

producen una ereccion en 5-20 minutos, que se prolonga alrededor de una hora. Produce como efecto
 secundario priapismo y cicatrices, asi como zona de induracion en el sitio de la inyeccion. Tto costoso.
CONTRAINDICACIÓN: inestab psicologica, priapismo,CID, destreza manual mala. Activa la adenilato
ciclasa intracelular a fin de producir cAMP
 PAPAVERINA: Inhibidor no específico de fosfodiesterasas, inhibe la degradación de cGMP o cAMP y
bloquea canales de calcio dependientes de voltaje
 Mesilato de Fentolamina: Inhibición del receptor a2-adrenérgico presináptico interfiere recaptación de
NA
 Moxisilito: antagonista competitivo de receptores a1 adrenergicos.
 Sistema de medicación uretral para la erección (MUSE)=Alprostadilo aplicador precargado para
administrar el farmaco a unos 5 cm de profundidad en el interior de la uretra. La ereccion comienza a
los 8-10 minutos y se prolonga de 30 a 60 minutos. Efecto secundario: dolor en el pene, testiculos y la
zona entre el escroto y el recto, sensacion de calor y quemazon, enrojecimeinto y hemorragias
uretrales minimas.
Farmacoterapia transdermica/tópica: comodidad, sencillez en administracion y con efectos sistemicos
limitados.

 Nitroglicerina en pasta al 2%,

 papaverina
Terapia Hormonal:

 Testosterona oral puede reducir la DE en hombres con niveles bajos de testosterona natural, pero con
frecuencia no es eficaz y puede producir lesion hepatica. Hipogonadismo primario e
hiperprolactinemia.
Alternativa:

 Yohimbina, agonistas de serotonina y la dopamina y la trazadona tambien son eficaces, pero los
estudios clinicos de confirmacion de esta eficacia no han podido demostrarla convincentemente. La
nitroglicerina en ocasiones puede estimular la ereccion cuando se administra por frotación sobre el
pene.
Instrumentos neumáticos de vacío:

 Que producen aspiracion causan la ereccion a traves de la creacion de un vacío parcial que atrae
sangre hacia el pene, aumentandolo de tamaño y longitud. 3 componentes (cilindro de plástico en el
que se introduce el pene; una bomba que se encarga de expulsar el aire del interior del cilindro, y una
banda elastica que impide que el flujo de sangre desde el pene hacia el organismo y que se coloca
alrededor de la base del pene para manerner la ereccion tras la extracción del pene del cilindro y
durante la relajacion sexual.
Cirugía: En casos de trauma genital/pelvico, deformidad estructural (enfermedad de Le Peyroie, fibrosis
cavernosa secundaria a priapismo isquemico prolongado o infeccion. Tratamiento medico contraindicado o
sin éxito deseado.

 3 Objetivos: 1) implantar un instrumento que produzca la ereccion del pene. 2) Reconstruir arterias
para aumentar el flujo de sangre hacia el pene 3) hacer una ligadura de las venas para impedir el flujo
de sangre desde los tejidos peneanos hacia el organismo.
 Protesis: restituyen la ereccion. Dificultades de este tratamiento son la averia mecánica y las
infecciones, si bien los problemas mecanicos han disminuido mucho en los ultimos años gracias a los
avances tecnologicos.
 Implantes maeables: consiste en un par de bastones de silicona o poliuretano que se insertan
quirurgicamente en el interior de los cuerpos cavernosos. El usuario ajusta manualmente la posicion
del pene y al mismo tiempo, la de los cilindros. El ajuste no afecta el diametro ni la longitud del pene.
 Implantes hinchables: consiste en un par de cilindros,que se insertan quirurgicamente en el interior
del pene y que pueden hincharse mediante liquido presurizado. Unos tubos conectan los cilindors
presionando una pequeña bomba, localizada bajo la piel del escroto. Estos implantes pueden
aumentar ligeramente el diametro y la longitud del pene. Asimismo dejan al pene en un estado mas
natural cuando no esta hinchado.
 Cirugia de reparación de arterias: reduce una DE en casos de obstruccion que bloquea el flujo de
sangre. Los mejores candidatos son los pacientes jovenes con bloqueo discreto en un aarteria a casa
de una lesion en la entrepierna o fractura de pelvis. Menos efectivo a mayor edad
 Cirugia de venas que drenan la sangre del pene: implica el procedimiento opuesto, bloqueo
intencionado. Bloqueando venas con tecnica de ligadura se impide el drenaje que reduce la rigidez del
pene durante la ereccion. Dudan de la efectividad a largo placo de este procedimiento.
CÁNCER DE PRÓSTATA
La próstata es una glándula exocrina tubuloalveolar, de color gris y consistencia dura que rodea la porción
inicial de la uretra masculina; presenta interrelaciones endocrinas, testiculares e hipotalámicas y un grado de
potencialidad oncogéica.
El cancer de prostata es una neoplasia hormonodependiente que constituye la segunda causa de muerte
en el hombre a nivel mundial y ocupa el 5to lugar de las causas por está afección.
Su prevalencia se incrementa despues de los 50 años de edad.
“Enfermedad silenciosa” pues mientras las celulas se transorman y se incrementan pueden pasar hasta 10
años sin que se presenten sintomas. La verdadera causa del carcinoma prostático se desconoce, pero esta
bien claro que su crecimiento esta influido por las hormonas sexuales. Es comun que los sintomas aparezcan
en fase tardia de su evolucion y se deben habitualmente a la infiltración local obstructiva, a las metastasis a
distancia y a la infeccion urinaria condicionada por a estasis crónica.
Esta enfermedad cobra importancia por 2 motivos principalmente: por un lado su frecuente aparicion en el
mundo, con tendencia a afectar a individuos de 50 años y por otro lado, la ausencia de sintomas en su fase
inicial, que unido al crecimiento lento del tumor, hace que pase inadvertido para el paciente, por lo que su
diagnostico se realiza cuando ya se ha propagado fuera de la glándula y esto disminuye marcadamente las
posiilidades de una evolución hacia la regresión tumoral.
Carcinoma prostatico es un tumor maligno que deriva de epitelio acinar y ductal de la próstata, que puede
variar considerablemente en su diferenciación glandular, anaplasia, comportamiento, patrones metastasicosy
respuestas a la terapéutica.
Histología: Celulas de nucleos hipercromáticos y agrandados, con citoplasma abundante y teñido de azul. La
ausencia de tinción de IHQ en las celulas basales de la prostata es consistente con un adenocarcinoma de
prostata. Aunque este cancer suele ser multifocal se presenta mayormente en la zona periférica de la
glándula. La penetración de la capcula prostatica es un evento que sucede con mucha frecuencia y ocurre a lo
largo de los espacion perineurales.
Debido a que los canceres de prostata frecuentemente tienen areas de diferentes grados, se asigna un grado
a las dos areas que forman mayor parte de este. Estos dos grados se suman para dar como resultado la
puntuación de Gleason (Suma Gleason). La puntuacion puede ser entre 2 y 10.
A los canceres con puntuacion de:

 6 o menos (Bien diferenciados o de bajo grado)

 7: (moderadamente diferenciados o de grado intermedio)
 8-10 (pobremente diferenciados o de alto grado)
A mayor puntuación de Gleason, mayor es la probabilidad de que el cancer crezca y se propague
rapidamente.
Cuadro Clínico:

 Etapas tempranas: asintomatico

 Etapas con avance local o metastasis: sintomatico
 Irritativos u obstructivos, afectando sobre todo la micción por el crecimiento local del tumor en la uretra
o el cuello de la vejiga.
 Sintomas propios de la metastasis
 Obstructivos secundarios a tamaño tumoral, conla progresion caudal del crecimiento se origina una
disfunción esfinteriana que establece trastornos de vaciado, de continencia y contracciones
involuntaras de la vejiga, estos ultimos daran sintomatología irritativa. Por otra parte el crecimeinto en
volumen puede originar disminucion de la capacidad vesical funcional, puede ser el corigen de
contracciones vesicales iinvoluntarias y tambien de acomodacion vesical disminuida.

Diagnostico:
Para el diagnostico se realia un examen fisico general que esta destinado a detectar la presencia del tumor y
su repercusión en el resto del organismo. Enfoque en columna lumbosacra, pelvis, higado y pulmon.

Tacto rectal: un tacto rectal meticuloso es un método directo y útil para descubrir precozmente el carcinoma
de próstata, ya que la localización posterior de la mayoría de estos tumores los vuelve fácilmente palpables.
Con una sensibilidad del 70% y una especificidad del 90% es de suma importancia para valorar tamaño,
consistencia, movilidad, delimitación y regularidad de la glándula. Tiene el 50% de probabilidad de falsos
positivos, pero es lo idóneo para el diagnóstico precoz
Se emplea el Antigeno prostatico especifico y el tacto rectal. FUNDAMENTALES.

 El PSA es producido por el epitelio prostatico, se encuentra normalmente en el semen y no es mas que
una proteasa de serina que sirve para separar y licuar el coagulo seminal que se forma tras la
eyaculacion. En los varones sanos solo existe una cantidad minima de PSA circulando en el suro.
Aparecen niveles elevados en formas localizadas y avanzadas de candes de prostata y es actualmente
el mejor factor predictivo que se dispone para diagnosticar dicho cancer. Auqnue es buen marcador
tumora, dista de ser un marcador ideal de cribado.
 Actualmente no se define el limite entre los pacientes con alto y bajo riesgo de enderfmedad, nie l
limite a partir del cual no hay riesgo de cancer. En lo mayoria de los estudios se utiliza un nivel de PSA
mayor a 4ng/ml para la indicación de biopsia, aunque en los ultimos años existe una tendencia
generalizada a disminuir este valor, sobre todo en varones entre 50 y 66 años.
Ecografía transrrectal puede ayudar al diagnóstico de tumores no palpables y es el metodo de elección para
realizar biopsia de areas intrapróstaticas sospechosas. Pero, al igual que el tacto y el PSA, la eco tiene sus
limitaciones en terminos de un bajo valor predictivo postivo y especificidad. DIRIGE LA BIOPSIA, QUEDATE
CON ESO. Y no te duermas Sarita, aun puedes exentar.
La biopsia: constituye la exploracionesencial para el diagnostico de este cancer ya que permite la obtencion
de tejido prostatico para su estudio anatomopatologico, que determina la existencia o no de celulas tumorales
y gradación según escala de gleason. Puede realizarse a traves de un abordaje transrrectal, con control
ecografico o con transductor de haz oblicuo, esta ultima es la mas aceptada, especialmente para lesiones
pequeñas y localizadas en la periferia. Puede ser con aguja fina, peri o postoperatoria. Para confirmar el
diagnostico se necesita una biopsia transperineal o transrrectal, donde son utilizador los trocar trucut calibre
14 o el mas reciente introducido el 18 spring-driver biopty gun, usualmente empleado en biopsia transrrectal
con o sin guia usg,el cual por su calibre permite la toma de multiples muestras.

 Las biopsias dirigidas más lateralmente a la zona periférica de la próstata (donde el 80% de los
carcinomas prostáticos se originan) pueden incrementar la detección en un rango del 9% al 30% más
que con la técnica tradicional del sextant. Se propone que sistemáticamente como mínimo ocho
muestras deberían ser tomadas para incluir bilateralmente el ápex, media glándula medio lobar, media
glándula parasagital y base bilateral. Desde que se describiese la biopsia de próstata sextante hasta la
actualidad, se desarrollan distintos esquemas de biopsia ampliados a 8-12 punciones con los que se
consigue un aumento en la tasa de detección de cáncer del 8%-15%, que reduce la tasa de falsos
negativos en la primera biopsia de próstata

Complementarios: La fosfatasa ácida prostática, la fosfatasa alcalina ósea, pruebas funcionales

hepáticas, hemograma completo, parcial de orina, la biopsia de ganglios linfáticos
(principalmente los ganglios pélvicos, obturador, iliacos internos, iliacos comunes y paraórticos)
la biopsia de vesículas seminales y tejidos periprostáticos, la tomografía axial computarizada y
resonancia magnética nuclear y la gammagrafía ósea.

Etapificación:

Propagación:

La diseminación de este cáncer comienza frecuente por las vesículas seminales y esto está relacionado con
una elevada probabilidad de enfermedad distante. La afectación rectal es rara y con frecuencia se afecta al
trígono de la vejiga. Las metástasis linfáticas son identificadas mayormente en las cadenas de ganglios
intraabdominales. Los huesos de la cabeza y el tronco son el sitio mas usual de metastatsis a distancia y la
porción lumbar de la columna la más afectada, asi como el pulmón, hígado y las suprarrenales.
Tratamiento:

Es dependiente de la etapa clínica de la enfermedad en el momento del diagnostico.

Objetivo:

 Incrementar la sobrevida

 Calidad de vida

 Periodos largos libres de enfermedad

 Libre de recaídas y de metástasis.

La mayoría de los adenocarcinomas son hormonodependientes la terapia hormonal es la opción terapéutica

principal para los pacientes. La finalidad perseguida por la hormonoterapia es suprimir la testosterona para
evitar que esta hormona llegue a las células neoplásicas, ya que necesitan esta hormona para su crecimiento.
Se usa después de la cirugía o la RT, se crea dependencia y esta puede cesar al cabo de los años, requiere
otra modalidad hormonal. (Orquiectomía, agonistas de hormona liberadora de luteinizante (leuprolide,
goserelin o buserelin)

Antiandrogenos como la flutamida y la bicalutamida. Algunas previenen a formacion de androgenos por la

suprarrenal como son el ketoconazol y la aminoglutemida. Bloqueo androgenico total (antiiandrogenicos +
agonistas LH-RH)

La cirugía está indicada en los estadios iniciales de la enfermedad, cuando aún no se ha diseminado, puede
usarse la técnica llamada Nerve-Sparing Surgery con vistas a producir menor probabilidad de disfunción
eréctil posteriormente, y se puede realizar prostatectomía parcial o radical con los ganglios de la zona.

Existen tres técnicas quirúrgicas básicas, la prostatectomía radical retropúbica, la prostatectomía radical
perineal y la resección prostática transuretral, muchas veces realizada con carácter paliativo para aliviar la
obstrucción producida por el tumor.

El método más común utilizado en al mundo, es la prostatectomía transuretral, en el que la glándula es

extirpada o reducida en tamaño pasando un instrumento óptico flexible, llamado endoscopio, por la uretra. Es
de esperar que más del 90% de los pacientes de este grupo vivan 15 años. La evolución y sobrevida,
dependerán del control bioquímico, la dosis de radioterapia y la hormono-terapia, así como, el estadio clínico e
histológico de la enfermedad en el momento del diagnóstico.
CLASE HBP y Ca PRÓSTATA
 Exploración uro-andrológica:
o APE, sensibilidad 70-80%.
o TRUS.
o Marcadores moleculares.
o Tacto rectal.
 Lubricante.
 Posición genupectoral.
 Con yema de dedos.
 Tocar: 1) piso pélvico, 2) bordes laterales, 3) surco medio, 4) base, 5) superficie, 6) tamaño, 7) dolor, 8)
temperatura, 9) consistencia, 10) nódulos, 11) móvil o no.
 Ca de próstata
o Asintomático por ser periférico.
o Tamizaje: APE + tacto rectal.
o Infiltración de plexo periprostático.
 HPB
o Consistencia aulada/adenomatosa.
 Tamaño normal de la próstata  20cm3 en México.
 Función de la próstata  expulsar semen.
 APE
o Evaluación anual, a partir de los 40 años.
o Es una bradicinina.
o Tiene una fracción libre (la más importante) representa más del 25%.
 Pb cáncer si <10%.
o A los 40 años, tener 0.4ng/mL de APE total.
o A los 50 años, tener 1.4 ng/mL de APE total.
o Para medición: dos días previos sin actividad sexual y no viajes largos.
 US:
o Con nódulos en zona central  NORMAL.
o Con nódulos en periferia  CUIDADO.
o Sensibilidad 50%.
 Biopsia
o Mínimo 12 fragmentos “mapeo”.
CA TESTÍCULO
 Neoplasia maligna más frecuente en hombres de 20-40 años.
 Tres picos de incidencia:
o Lactancia.
o 30-34 años.
o 60 años.
 Incidencia de tumores bilaterales 2%.
 90% de tumores germinales se originan en testículo.
 Seminoma localizado: forma de presentación más frecuente (50%)

Clasificación.

Factores de riesgo
 Criptorquidia
 AHF Ca testículo.
 APP Ca testículo
 Neoplasia intratubular de células gemrinales (Carcinoma in situ)

Otros: Orquitis viral, exposición gestacional al dietilestilbestrol.

Patogenia
Células germinales primordiales con maduración detenida

Carcinoma in situ.
 o Síndrome de disgenesia testicular.
o Exposición prenatal a estrógenos aumentada.
o Polimorfismo c-KIT (Cromosoma 12).
o Tumores extragonadales: origen línea media.

Clasificación histológica
 Ca de células germinales.
o Seminomas.Estos representan aproximadamente el 50% de los tumores germinales y suele
aparecer por termino medio 10 años mas tarde (entorno a la cuarta década de la vida). Para
que un tumor de testículo se considere seminoma, no debe estar mezclado con otros tipos de
tumor. Existen dos subtipos:
 Seminoma Clásico
 Seminoma Atípico
o No seminomas: Los tumores no seminomatosos suelen aparecer durante la tercera década de
la vida. Cuando hablamos de “no seminoma” en realidad hacemos alusión a un grupo que
incluye a varios posibles subtipos:
 Carcinoma embrionario
 Coriocarcinoma
 Tumor del seno endodérmico
 Teratoma
 Ca del estroma gonadal.
Manifestaciones clínicas
Signos y síntomas EF Diagnóstico diferencial
1. Tumor resticular 1. Comparar con 1. Orquiepididimitis.
indoloro. testículo 2. Torsión testicular.
2. Trauma testicular. contralateral. 3. Hematoma.
3. Molestia/pesantez 2. Palpación. 4. Neoplasia
escrotal. 3. Atrofia frecuente. paratesticular.
4. Ginecomastia 2% 4. Área firme, sugiere 5. Hernia.
(hCG) neoplasia. 6. Varicocele.
5. Manifestaciones 5. Hidrocele (US) 7. Espermatocele.
endocrinológicas 6. Abdomen (tumor,
(según estirpe sensibilidad)
histológica) 7. Adenopatías
inguinales y
supraclaviculares.
8. Ginecomastia.
9. Auscultación tórax.

**metástasis: retroperitoneales, pulmonares, ganglios linfáticos.

Evaluación diagnóstica
 Ecografía escrotal: imagen hipoecogénica.
o Una o dos lesiones separadas.
o Se deben revisar ambos testículos.
 Marcadores tumorales
- Medir concentraciones al momento del diagnóstico.
- Medir concentraciones antes y después de orquiectomía.
- Medir concentraciones para conocer respuesta al Tto quirúrgico.
- Medir concentraciones en busca de recidivas en el seguimiento y al finalizar Tto.
- Valores muy elevado de AFP, hCG o ambas  tumor de células germinales.

LDH Alfa-fetoproteína Gonadotropina

coriónica humana B.
Tumores NS: Tumores NS: Tumores NS:
 Estadio bajo:  Estadio bajo: elevada  Estado bajo: elevada
elevada el 20% de 50-70% de las veces. en 20-40% de las
las veces.  Estadio avanzado: veces.
 Estadio avanzado: elevada 60-80% de  Estadio avanzado:
elevada el 20-60% las veces. elevada en 40-60%
de las veces. de las veces.
Sí en Carcinoma
Evaluación pronóstica. epidermoide y tumor de 15% de los seminomas lo
Vida media: 24h saco vitelino. secretan.
Linfoma. No en coriocarcinomas ni Diagnóstico TNS>5,000
en seminomas. UI/L
Sólo en tumores no Vida media 24-36h.
seminomatosos
Vida media: 5-7 días. Reactividad cruzada con
LH (falsos positivos en
hipogonadismo primario)

 Para estadificación clínica y seguimiento

o TC abdomino-pélvica.
o Radiografía de tórax.
 Orquiectomía radical inguinal.
Contraindicado orquiectomía/biopsia transescrotal.
 Cirugía con conservación del testículo.
Rumores limitados al órgano que miden menos de 2cm en pacientes con tumores bilaterales
sincrónicos o con un tumor en un testículo solitario y producción suficiente de andrógenos en el
testículo contralateral.
Radioterapia adyuvante en el tumor residual (20 Gy) es suficiente para prevenir el desarrollo de un
tumor de células germinales.
 Estudios de diagnóstico por imagen
o tumor de células germinales  diseminación metastásica.
o Coricarcinoma  extensión linfática a GL retroperitoneales y vía hematógena.
o Retoperitoneo  localización inicial de las metástasis de tumores de células hematógenas.
 Altas concentraciones de marcadores tumorales posteriores a orquiectomía:
o Enfermedad metastásica  QUIMIOTERAPIA.
  Crioperservación de espermatozoides
o Antes de iniciar el tratamiento.
o 52% hombres tienen oligoozpermia.
o 10% tienen azoospermia.
o Pacientes tendrán azoospermia después de la quimioterapia.
o La espermatogénesis después de la radioterapia para el tratamiento de seminoma, puede
tardar 2-3 años.

Estadios
Estadio I: el tumor sólo afecta al testículo.
Estadio II: el tumor se extiende a ganglios linfáticos, normalmente localizados en el retroperitoneo (la zona
que se encuentra detrás del abdomen). No existen metástasis.
Estadio III: el tumor presenta metástasis o elevación muy importante de los marcadores tumorales.

Datos curiosos
 Seminoma se asocia con una evolución natural de baja malignidad, menor enfermedad metastásica y
tasas más bajas de metástasis retroperitoneal y a distancia ocultas.
o Más sensible a radioterapia y quimioterapia basa en platino.
o Menor frecuencia con el desarrollo de teratoma en localización metastásicas.
 Neoplasia intratubular de células germinales se diagnostica por biopsia testicular solciitada en el
marco de investigación por esterilidad.
o Tto definitivo  Orquiectomía radical.
o 15-25% pacientes requieren reposición de testosterona.

Tratamiento
El tratamiento de los tumores de testículo requiere en primer lugar quitar el testículo mediante una
intervención quirúrgica llamada orquiectomía. Éste es uno de los pocos tumores en los que, incluso si la
enfermedad se ha extendido a otros órganos se debe quitar el tumor original. Las razones son que los
tratamientos de quimioterapia llegan mal al testículo y que el examen del tumor es muy importante para
determinar sus características y su tratamiento.
La cirugía para quitar el testículo siempre debe realizarse a través de la ingle (vía inguinal) y no a través de la
piel del escroto (vía transescrotal), ya que de lo contrario aumentan las posibilidades de contaminación del
tejido sano por células del tumor.
Una vez extirpado el testículo, el tratamiento se decide en función:
A. Del tipo de tumor (no seminoma o seminoma): el tratamiento de los seminomas y de los tumores no
seminomatosos en estadios I y II es distinto, pero en los estadios III es relativamente similar;
B. De su extensión (estadio I, II o III); y
C. De su categoría pronóstica (favorable, intermedia, o desfavorable).

Quimioterapia primaria
Se indica a hombres con tumores de células germinales no seminomatosos en estadio clínico 1 después
de la orquiectomía
Objetivo: reducir al mínimo el riesgo de recidiva y evitar el vaciamiento retroperitoneal
 Logra la máxima tasa de supervivencia libre de recidivas con una sola modalidad terapéutica y se puede
administrar en instituciones comunitarias
Terapia BEP (Bleomicina, Etopósido y Cisplatino)
Desventajas:
1. No actúa sobre el teratoma retroperitoneal y, en consecuencia, algunos pacientes pueden tornarse
quimiorresistentes o presentar recidivas tardías
2. Requiere un seguimiento tomográfico a largo plazo del retroperitoneo
3. Todos los px´s se exponen a quimioterapia y al riesgo potencial de su toxicidad (enf. cardiovascular y
neoplasias malignas secundarias, entre otras)

CÁNCER RENAL

Constituye 2-3% de todas las neoplasias con una incidencia anual de 2%. Presentándose en población con edad promedio
de 65 años, mayor frecuencia en mujeres que hombre relación 1.5:1.

 90%: Carcinoma de células renales

 85%: Carcinoma de células claras
 5%: Carcinoma papilar / cromófobo / de los conductos colectores
Las neoplasias malignas en el adulto, surgen entre la 6 y 7 década de vida, con un porcentaje 30-49% que mueren, la
mayoría de veces es espontáneo y solo 2-3% relación familiar. Poco frecuente en los niños (8-9 años) como el tumor de
Wilms, se debe checar sintomatología, histología clínica y el grado de enfermedad, los subtipos histológicos son
desfavorables, con una mejor respuesta al tratamiento quirúrgico.

Etiología; principales factores tabaco, hipertensión, obesidad, algunos otros sugestivos como dieta rica en grasas y
proteínas, productos lácteos, sustancias químicas (hidrocarburos aromáticos) radioterapia, insuficiencia renal terminal,
esclerosis tuberosa, exposición a asbesto y cadmio, hemodiálisis.

Patología: En ambos riñones

● Polo superior e inferior

● Epitelio tubular renal proximal
● Se originan en la corteza, crecen hacia afuera ->Bulto/masa
● El tamaño tumoral promedia entre 4 y 8 cm->Totalidad de la cavidad pulmonar
● Macroscópico: Color amarillo/anaranjado ->Lípidos (+++ cel. Claras).
● Redondos/ovoides.
● Pseudocápsula de parénquima renal, tejido fibroso y células inflamatorias

Todos los carcinomas de células renales son, por definición, adenocarcinomas.

Se encuentra degeneración quística en el 10 al 25 % de los CCR mejor pronóstico en comparación con la variante
puramente sólida.

Lesiones satélites; Factor contribuyente a la recurrencia local tras la nefrectormía parcial.

La diseminación es directa en la cápsula renal en la grasa perirrenal y estructuras viscerales adyacentes. Extensión directa
a la vena renal.
Dx: 25-30% Metástasis: > Pulmón. (Otros: hígado, hueso, ganglios linfáticos ipsilaterales) Afecta el sistema venoso, en el
10% de los casos.

Neoplasia maligna formada por muchos subtipos tumorales diferentes, c/u con una base genética particular y
características clínicas propias.
Carcinoma de células claras:
-tiene el peor pronóstico, con un 70-80 % de todos los carcinomas de células renales.

Carcinoma papilar de células renales / Cromófilo

Segundo subtipo histológico más frecuente, 10-15% de todos los carcinomas de células renales
-Tumores encapsulados, pequeños (~ 5 mm), bajo grado
-Hipovascularizados al examen microscópico: La mayoría de los tumores consisten en células basófilas o eosinófilas
distribuidas en una configuración papilar o tubular.
Carcinoma de células renales cromófobo

 Origen: porción cortical de los túbulos colectores.

 Representa del 3 al 5% de todos los carcinomas de células renales.
 Mejor pronóstico para el cáncer localizado que para el carcinoma renal de células claras, mal pronostico
al paciente con características sarcomatoides o con enfermedad metastásica.

Al microscopio; Aclaramiento o "halo" perinuclear. Microscopia electrónica: Numerosas microvesículas 150 a 300 nm
característica más distintiva y definitoria

Carcinoma del túbulo colector de Bellini

Subtipo relativamente raro menos del 1 % Px.
Jóvenes. En la 3ª -5ª década de la vida

Alto grado, de estadio avanzado y no responden a los tratamientos convencionales

La mayoría de los pacientes se presentan con síntomas, y hasta un 50% tiene enfermedad metastásica en el momento de
la detección

Carcinoma renal medular

-En asociación con el rasgo falciforme.
-Se diagnostica en general en jóvenes afroamericanos en la 3ª década de la vida
- > Localmente avanzados y metastásicos al momento del dx.
-Subtipo del C. del túbulo colector.

Diferenciación sarcomatoide
-1-5%
-Células fusiformes, tinción positiva para vimentina
-Patrón de crecimiento infiltrante, comportamiento local y metastásico agresivo,
-Mal pronóstico
Carcinoma de células renales no clasificado
- < 3% -Poco diferenciados
-Altamente agresivos
-Mal pronóstico

CLINICA
Triada demasiado tarde; palpación renal con maniobra de guyton, dolor zona lumbar y hematuria enfermedad avanzada:
Hemorragia perirrenal espontánea poco frecuente
 -Muchos tumores renales permanecen asintomáticos y no palpables hasta que están avanzados (Debido a
retroperitoneo).
-Más del 50% de los carcinomas de células renales se detectan de forma incidental.
El carcinoma de células renales puede producir estas sustancias en cantidades patológicas:
-1,25-hidroxicolecalciferol,
-Renina
-Eritropoyetina
-Prostagladinas
-Péptidos similares a la hormona paratiroidea
-Anticoagulante lúpico
-Gonadotropina coriónica humana
-Insulina
-Citocinas y mediadores inflamatorios Crecimiento tumoral local.
-Hematuria,
-Dolor en el flanco,
-Masa abdominal
-Hematoma perirrenal.

Síndromes paraneoplásicos (20%):

Hipercalcemia,
-Hipertensión,
-Policitemia,
-Síndrome de Stauffer

Metástasis:
Tos persistente, Dolor óseo, Linfadenopatía cervical, Síntomas constitucionales, Pérdida de peso/fiebre/malestar.
Obstrucción de la vena cava inferior; Edema bilateral de miembros inferiores, varicocele no reducible o del lado
derecho.

Hipercalcemia: puede ser en fenómenos paraneoplásicos y metástasis óseas, donde se presenta como náusea, anorexia,
cansancio, y reflejos tendinosos disminuidos.

El tratamiento médico es predominante e incluye hidratación cuantiosa seguida de diuresis con furosemida y el uso de
bisfosfonatos, corticosteroides o calcitonina.

Bisfosfonatos: Estándar de tx para los px. Con hipercalcemia secundaria a una neoplasia maligna, siempre y cuando la
función renal sea adecuada.
ESTADIFICACIÓN
● Seleccionar el tratamiento adecuado
● Obtener información para el pronóstico

Estudios:
● HC y EF
● BH
● QS (FR)
● PFH
● EGO
● Radiografía de tórax (TAC)
● TAC abdominopélvica
● Gammagrafía ósea

Clasificación Robson
● Usado hasta la década de los 90’s
● Grandes limitaciones
● Estadio III: combina a los tumores con metástasis linfáticas (muy mal pronóstico) con aquellos con compromiso
venoso (potencialmente curables)
● La extensión del compromiso venoso no estaba delimitada.
● No toma en cuenta el tamaño tumoral.
● No se relaciona de manera directa con el pronóstico

Graduación del tumor (Furhman)

● Patológica
● 4 grados: tamaño nuclear, la irregularidad y la prominencia nucleolar.
● Predice metástasis a 5 años (50% en tumores de alto grado)
● Los pacientes con enfermedad avanzada tienen un mal desenvolvimiento sin importar el grado del tumor.
 Síndromes paraneoplásicos

● Se presenta en el 10 – 40% de los pacientes

● Si están al momento del diagnóstico no son de mal pronóstico, pero si no se corrigen después de la nefrectomía si lo
son.

● Eritrocitosis (causa más común) [3 – 10%]

● Mayor producción eritropoyetina por el tumor o hipoxia renal
● Hipercalcemia (20%)
● Producción de péptido relacionado con la paratirina, activación de osteoclastos, TNF, TGF - β
● Hipertensión (40%)
● Producción de renina en el neoplasma
● Refractario al tratamiento (nefrectomía)
● Disfunción hepática no metastásica
● Reversible
● Elevación de FA y bilirrubina, hipoalbuminemia, tiempo de protrombina prolongado
● Síndrome de Stauffer (después nefrectomía) [3 – 20%]
● Fiebre, fatiga, pérdida de peso
● Producción excesiva de GM - CSF

DIAGNOSTICO
Pielografía intravenosa: Pacientes con hematuria Características sugestivas de malignidad :

● Calcificación
● Aumento de la densidad tisular
● Irregularidad de los márgenes
● Distorsión del sistema colector

Si la pielografía se muestra el tumor con datos de malignidad pasa a tac renal con contraste y si no es a USG(quiste simple
o complejo)

Tomografía computarizada; ―Todo tumor renal que, tras la administración intravenosa de material de contraste, presenta
realce de más de 15 (UH) = carcinoma de células renales hasta que se demuestre lo contrario‖
Resonancia magnética
Tumor maligno: realce con la administración intravenosa de material de contraste. Angiorresonancia magnética con ácido
dietilenetriaminopentaacético marcado con gadolinio
Arteriografia renal Enfermedad concomitante de las arterias renales. Presencia o ausencia de neovascularización
enfermedad renal crónica.
*20 y el 25% de los casos de enfermedad renal crónica son angiográficamente indeterminados.

Biopsia renal
Sospecha de absceso renal , distinguir entre enfermedad metastásica maligna y linfoma renal y en pacientes candidatos a
tx no qx.

Gammagrama óseo(metástasis) y laboratorios (Anemia normocrómica (30%), disminuye hierro y CTFH, Hematuria
macro/microscópica (60%), aumentaVSG (75%)).

TRATAMIENTO

Tratamiento del carcinoma de células renales localizado

1)Nefrectomía radical ; Tx Qx es extirpar todo el tumor, con un margen Qx adecuado
Predispone a la enfermedad renal crónica: Morbilidad cardiovascular y mortalidad aumentadas. Cx abierta o
laparoscópica: supervivencia comparable.
2)Nefrectomía parcial ; Cx conservadora implica una resección local completa del tumor renal, al tiempo que se deja la
mayor cantidad posible de parénquima funcional normal en el riñón comprometido.
3)Ablación térmica; Criocirugía y ablación por radiofrecuencia

● Vía percutánea o laparoscópica

● Las tasas de recidivas locales pueden ser algo mayores que las informadas para las estrategias quirúrgicas
tradicionales.

Indicado en:

● Pacientes de edad avanzada o con enfermedades asociadas que no son candidatos para cirugía convencional
● Pacientes con recurrencia local luego de una cirugía conservadora previa
● Pacientes con cáncer renal hereditario, que se presentan con múltiples lesiones

4)Vigilancia activa; Pacientes con: lesiones renales pequeñas, sólidas, con realce, con márgenes bien delimitados y
homogéneas, que son ancianos o que presentan alto riesgo qx. Cada 6 mese y 1 año.
Carcinoma localmente invasor
Tx Qx con resección en bloque de órganos adyacentes
< 5 % de los pacientes que tienen invasión
de vísceras adyacentes (estadio pT4) sobrevive 5 años después de la cirugía.

Recurrencia; Tras la nefrectomía radical, ocurre en el 2 al 4% de los casos; los factores de riesgo incluyen la enfermedad
localmente avanzada o con ganglios positivos, y las características histopatológicas adversas. La recurrencia local en el
riñón residual tras la nefrectomía parcial se ha informado en 1.4 a 10% de los pacientes, y el principal factor de riesgo es
el estadio T avanzado.

Factores pronósticos más importantes:

Signos o síntomas clínicos específicos

● Factores relacionados con el tumor: estadio patológico, el tamaño tumoral, el grado nuclear, el subtipo
histológico.
● Factores relacionados con el paciente: edad, la presencia de enfermedad renal crónica y enfermedades
asociadas.
● Hallazgos de laboratorio.
CÁNCER DE VEJIGA
El urotelio está formado por tres capas de células diferentes:
1) Células basales o germinativas,
2) Células intermedias
3)Células en sombrilla que formal la superficie luminal del urotelio, estas son
poliédricas, multinucleadas y poseen una capa de glucosaminoglicanos.

El urotelio funge como barrera y brinda permeabilidad a moléculas. GAG (MUC-1)

funciona como barrera y adherente antibacteriano. Esta barrera se ve afectada con sulfato
de protamina, aumentando la permeabilidad de las células en sombrilla (exposición
mayor de 15 min puede ser irreversible) y se repara con polisulfato de pentosano o
heparina.

Además, posee vesículas discoides móviles, una red filamentosa conectada a placas de
uroplaquina que es la principal red de transporte y barrera entre orina y plasma. La
uroplaquina constituye un marcador de este epitelio y un lugar de fijación para E. coli.

EPIDEMIOLOGIA
Existe una fuerte asociación entre las toxinas ambientales y este tipo de cáncer. La incidencia y tasa de mortalidad es 3-
4 veces mayor en hombres que en mujeres. De igual forma, existen diferencias sexuales, raciales y etarias, ya que, en
raza blanca, existe mayor incidencia que en raza negra.

La edad también es factor importante: 96% del cáncer urotelial en hombres, se presenta entre los 60-69 años, mientras
que la incidencia en mujeres, incrementa al 99% en mayores de 70 años. La menor incidencia para ambos sexos, ocurre
en el rango de los 0-39 años.

ETIOLOGÍA:

Es producido por anomalías genéticas y factores de riesgo externos.

-Genética: Existen muchos polimorfismos que parecen estar relacionados con el desarrollo de cáncer vesical, en
particular, aquellos que proporcionan mayor susceptibilidad a carcinógenos ambientales; La N- acetiltransferasa
neutraliza las nitrosaminas y la glutatión-S-transferasa conjuga muchos reactivos químicos, incluidas arilaminas y
nitrosaminas.

-Factores de riesgo externos: Además de la piel y los pulmones, la

vejiga es el principal órgano interno afectado por carcinógenos
ocupacionales. Las principales causantes son las aminas aromáticas
que se unen al DNA. Existen 11 aminas aromáticas implicadas en el
desarrollo del cáncer vesical.

Otros agentes industriales que participan en el desarrollo del cáncer

vesical incluyen hidrocarburos aromáticos policíclicos, gases de
combustión diésel y pinturas.
El tabaco es la principal causa conocida para el desarrollo de cáncer; ocasiona el 60 y el 30% de todos los cánceres
uroteliales en varones y mujeres, respectivamente. La probabilidad es 2 a 6 veces mayor. Hay influencia de acuerdo al tipo
de tabaco fumado: El negro es peor que el rubio. Aún no se ha encontrado relación con la masticación de tabaco. Ocasiona
deleción del cromosoma 9 y mutación del gen FGFR-3.

Impacto al dejar de fumar:

1-3 años – RR 2,6%

>15 años – RR 1,1%

-Factores nutricionales: La mayoría de los nutrientes u otros metabolitos se excretan por la orina y tienen un contacto
prolongado con el urotelio, particularmente en la vejiga. La frutas y verduras contienen muchos compuestos que son
importantes para la detoxificación.

Los micro nutrientes asociados con un efecto preventivo son las vitaminas A, C y E, el selenio y el zinc.

Los factores nutricionales asociados con el desarrollo o la promoción del cáncer urotelial: Carnes saladas y asadas, la carne de
cerdo, la grasa total, los vegetales encurtidos, la soja y las especias.

-Consumo de líquidos: La teoría de la ureogénesis establece que el consumo reducido de líquidos conduce a una menor
micción y a elevadas concentraciones de carcinógenos potenciales en la orina.

-Alcohol: El consumo de alcohol está relacionado con muchos cánceres.

-Consumo de edulcorantes artificiales: Estudios epidemiológicos en humanos no han demostrado evidencia de riesgo
elevado de cáncer vesical en consumidores de edulcorantes artificiales.

- Inflamación/infección: La infección contribuye claramente a la formación del carcinoma epidermoide en pacientes con
infección crónica por Schistosoma hematobium. Posibles agentes causales:

Virus del Papiloma Humano, infecciones bacterianas crónicas, utilización crónica de catéteres, cálculos. Además, se han
mostrado cancerígenos producidos por E. Coli y Pseudomonas, entre ellos N- dimetilnitrosamina. También, las infecciones
previas por Gonorrea juegan un papel.

-Radiación: La asociación potencial entre la exposición a la radiación y el desarrollo de cáncer vesical se basa
principalmente en los sobrevivientes de la bomba atómica durante la Segunda Guerra Mundial.

-Quimioterapia: El único agente quimioterapéutico que ha demostrado producir cáncer vesical es la ciclofosfamida.

-Herencia: Los parientes de primer grado de pacientes con cáncer vesical tienen un riesgo 2 veces mayor de desarrollar cáncer
urotelial, pero las familias de alto riesgo de cáncer urotelial son relativamente raras.
ANATOMÍA PATOLÓGICA:

90% de los cánceres, son de origen urotelial. 5% son de origen epidermoide, <2% son adenocarcinomas y otras variantes.

El carcinoma urotelial es la neoplasia maligna más frecuente del tracto urinario y segunda causa más común de muerte en
tumores genitourinarios, aunque el 80% no producen invasión muscular.
LESIONES PRECURSORAS:
El urotelio vesical normal es un epitelio estratificado que cuenta con menos de 7 capas celulares de espesor.
Las células maduran desde la membrana hacia la superficie, en ésta hay células en paraguas (son parte de la barrera de la
vejiga evitan que las toxinas presentes en la orina transformen las células uroteliales.
LESIONES PERCURSORAS, es una progresión que va desde la hiperplasia hasta la atipia (displasia—>cáncer)

 Hiperplasia urotelial
 Atipia reactiva (cambios nucleares (inflamación, regeneración o reacción a estímulos nocivos)
 Displasia urotelial

HISTOLOGIA: 25% son neoplasias uroteliales papilares de potencial maligno bajo, 50% carcinomas papilares de bajo grado,
25% carcinomas papilares de alto grado.
CARCINOMA IN SITU: Tumores no papilares, plano y de alto grado. Epitelio de superficie constituye células
cancerosas. Ocurre atipia nuclear grave, pérdida de polaridad de las células y estructura celular no cohesiva. Hay células
grandes y pleomórficas, cúmulos de cromatina y figuras mitóticas anómalas y ausencia de células en paraguas.

Existen anomalías genes RB, TP53 y PTEN. La lesión precursora del cáncer invasor puede diseminarse en dirección de la
región distal de los uréteres y hacia la uretra prostática debilita urotelio sano adyacente
NEOPLASIA UROTELIAL PAPILAR DE POTENCIAL MALIGNO BAJO : Posee, mínima atipia citológica, espesor > a 7
capas, solitario y se localiza sobre trígono. Existen tallos papilares, polaridad se mantiene y núcleos mínimamente
agrandados. Hay baja velocidad de proliferación y no está asociada con invasión o metástasis. En 80% hay pérdida del
cromosoma 9

Existe una proporción varón: mujer 5: 1 y la edad promedio es de 65 años. Las recidivas ocurren en el 35% y la progresión
es rara, <4%.
CARCINOMA UROTELIAL DE BAJO GRADO: Es de tipo papilar, con un tallo fibrovascular y frecuente
ramificación, posee tamaño celular aumentado, cierta atipia nuclear y figuras mitóticas ocasionales. Existen anomalías
genéticas: Deleción de 9q y FGFR-3, HRAS y Pl3K.
CÁNCER UROTELIAL PAPILAR DE ALTO GRADO DE MALIGNIDAD: Hay tallos papilares fusionados con cáncer de
alto grado en la capa urotelial. Su patrón de crecimiento es desordenado, hay muchas figuras mitóticas y células
pleomórficas con núcleos excesivamente grandes. > 80% invade estroma subyacente si no recibe tratamiento. Sus
anomalías genéticas à gen INK4A, deleciones de 2q, 5q, 10q, 18q y ganancias de 5q y 20q.

CARCINOMA UROTELIAL INVASOR:

Existen dos tipos:
1. Invasores de la lámina propia: Alto grado (agrupados o como células únicas), puede presentarse invasión
vascular. Puede ser T1a (invasión por encima de la muscular de la mucosa) o T1b (invasión por debajo de la
muscular de la mucosa).
2. Invasión muscular: Alto grado. Se extienden a través de la lámina propia en dirección a los haces
musculares profundos. Pocos casos de metástasis hacia el músculo.
ESTADIFICACIÓN: se realiza mediante el sistema TNM. Debido a que existe subestadificación en el 34-64%, se debe repetir
la resección transuretral en T1.
RECIDIVAS: EL ca. urotelial, produce hasta 80% de recidivas.

Las anomalías genéticas observadas en el carcinoma in situ pueden encontrarse lejos del tumor primario en el urotelio que
presenta un aspecto normal a la inspección endoscópica.

La multifocalidad y la presencia de tumores rápidamente recurrentes son factores pronósticos fuertes asociados con el
hallazgo de urotelio histológicamente anómalo en el tejido vesical de aspecto normal.

- Invasión angiolinfática: La invasión angiolinfática es un signo de mal pronóstico, con un riesgo del 40% de enfermedad
ganglionar, y es un predictor independiente de supervivencia general y específica de cáncer.
PRONÓSTICO: La inestabilidad genética general es la característica distintiva del cáncer urotelial, pero específicamente
las alteraciones de los genes TP53, RE y PTEN tienen un muy mal pronóstico. Dependiendo de la genética del carcinoma
urotelial, el estadio y
el grado del tumor primario, será la
supervivencia.
VARIANTES HISTOLÓGICAS:

-CARCINOMA UROTERIAL MICROPAPILAR: Posee

patrón de crecimiento tumoral que aparece en muchos
órganos, incluso la vejiga, glándulas mamarias,
pulmones y ovarios; habitualmente, se presenta en
estadios avanzados. El carcinoma urotelial micropapilar
está asociado con el carcinoma urotelial convencional
en el 80% de los casos.

Incidencia: 0.7 – 2.2%, proporción 10:1 (hombres). Dx:

65 años. Tasa de supervivencia: 5 a 10 años. Tx:
Resección quirúrgica.

-CARCINOMA UROTERIAL EN NIDOS: Cáncer poco frecuente, agresivo. Proporción varón/mujer de 6:1. Células
tumorales contienen grandes núcleos y figuras mitóticas. A pesar del tratamiento agresivo, la tasa de mortalidad es del 70%.

-CARCINOMA UROTELIAL DE CÉLULAS CLARAS: El 70% de los cánceres uroteliales tienen focos de células claras
dentro del tumor. Poseen vacuolas llenas de glucógeno.
DETERMINACIÓN DEL CARCINOMA UROTELIAL:

• Hematuria macroscópica (HM) indolora en el 85% de pacientes con tumor vesical

• El 20% de pacientes con HM tienen una enfermedad urológica maligna

• La hematuria microscópica se presenta en todos aparentemente

Según la American Urological Association se debe realizar evaluación completa de una hematuria para detectar posible
Cáncer vesical o prostático mediante: Cistoscopia, citología urinaria, imágenes del tracto urinario superior (con TAC
abdominal y pélvica) y prueba de Ag prostático. Es necesario:

• Realizar evaluación cada 6 meses y medir PA monitoreando función renal en Pacientes con H microscópica
asintomática

• Principales pruebas diagnósticas para Ca Vesical son:

• Cistoscopia, con luz blanca (especificidad para T papilares) o luz azul (Fluorescencia por porfirinas como
hexaminolevulinato, más específica para Carcinoma insitu)

• Biopsia vesical aleatoria, detectará displasia o carcinoma in situ en hasta el 23% de los casos

• También Imagen de banda angosta, realce de imágenes en mucosas y microvasculatura sin usar tinción (para
Tumores recurrentes por BCG)
MARCADORES URINARIOS DE CA. UROTELIAL:

-NMP-22 – Proteína de matriz nuclear, se detecta en orina con una concentración 20 veces mayor en pacientes con Ca vesical,
valor de referencia de 10 u/mL (usar como adyuvante en cistoscopia)

-Ag X de Lewis – presente en Ca vesical independiente de grado, estado secretor y estadio.

-Citoqueratina 20 –proteína citoesquelética encontrada en orina.

-CYFRA 21.1 – proteína citoesquelética, valor de corte 4 ng/ml.
-Hibridación fluorescente in situ – para enfermedades de alto grado

-Micro satélite – repeticiones polimorfas en el genoma, para tumores de bajo y alto grado

-Islas del dinucleótido CpG- metilación de éstas

-Survivina – proteína antiapoptotica con alta expresión en Ca urotelial, presente 10-30%, no es específica para Ca de alto
grado y estadio avanzado.

-Ácido Hialurónico – producción a partir de fibroblastos inducido por el Ca vesical, no está determinada S y E para lesiones
de bajo y alto grado

-Telomerasa – se mide la actividad de la telomerasa

NINGUNO cuenta con sensibilidad 90% regular, usar combinados con cistoscopía.
PREVENCIÓN Y TRATAMIENTOS MÉDICOS COMPLEMENTARIOS PARA CA. UROTELIALES:

-PREVENCIÓN PRIMARIA:

Cese de tabaquismo, fundamental, es causante de 30-50% de Ca en varones, con 2-6 veces más riesgo de padecer Ca vesical
que los no fumadores.

Restricción calórica (IGF-1), dieta rica en vegetales y frutas (cítricos, manzana, tomate rojo), baja en grasas, ingesta de
líquidos –mayor diuresis y menor concentración de carcinógenos, té verde.

-PREVENCIÓN DE LA TRANSFORMACIÓN MALIGNA DE LESIONES PREMALIGNAS (prevención de tumor

primario)

-PREVENCIÓN DE RECIDIVA TUMORAL

CANCER DE VEJIGA QUE NO INVADE MÚSCULO:
Consiste en el 70%, de los cuales 70% Ta, 20% T1 y 10% CIS.
Síntoma principal: hematuria macroscópica.
CIS: Síntomas miccionales irritativos.
Ta: progresión 5% y recidiva 50-70%
T1 progresa 50% y recidivan 80%
ESTADIFICACIÓN ANATOMOPATOLÓGICA:

-3 capas principales: Urotelio, lámina propia y músculo detrusor. La diferencia entre Ta y T1 es que los T1 pueden invadir la
muscular de la mucosa.
CLASIFICACIÓN:

-Bajo grado: Son tumores papilares no invasores y tienen pocas anomalías cromosómicas.

-Alto grado: Carcinoma in situ y T. Son aneuploides y tienen pérdida del cromosoma 9. CARCINOMA

IN SITU: Displasia grave, atipia nuclear, 40-83% presentan invasión muscular.

TRATAMIENTO:

-Resección transuretral primera línea, Mitomicina C o epirrubicina, Hexaminolevuminato intravesical con

cistoscopia fluorescente.

-Quimioterapia adyuvante: La quimioterapia neoadyuvante se indicó en pacientes con enfermedad en estadio clínico T2 a
T4a que invade el músculo. El fundamento se basa en la intención de tratar enfermedad micrometastásica presente en el
momento del diagnóstico. En pacientes con alto riesgo (metástasis) demora recidiva y prolonga supervivencia.
Desventajas: no puede evaluarse con facilidad la respuesta, lo único evaluable es el tiempo hasta la recidiva,
enfermedades concomitantes y morbilidades quirúrgicas causan demoras y dificultades.

-Preservación de la vejiga y enfoques de modalidades combinadas: Pueden ser dos tipos.

-Resección transuretral radical del tumor vesical: En aparición inicial del cáncer de vejiga, ausencia de carcinoma in situ,
tamaño < 3 cm, estadio t2 (sin masa palpable), localización que no corresponda a cúpula o porción alta pared posterior
(lesión intestinal).

Supervivencia = cistectomía radical 76-80%. Realizar nueva resección 2 meses después si hay persistencia (cistectomía
radical o radiación). Conservan vejiga nativa y calidad de vida óptima.

-Cistectomía parcial: Lugar adecuado para preservación de vejiga, en general cúpula y lejos de orificios ureterales.
Respuesta objetiva a quimioterapia neoadyuvante con o sin radioterapia. Técnica cerrada tiene riesgo de derrame de tumor
implantable.
TRATAMIENTO BIMODAL: Ciclos de quimioterapia neoadyuvante + RTU/cistectomía parcial. Preservación de vejiga.
Respuesta anatomopatológica completa < supervivencia.

Efectos secundarios: deficiente función vesical (6%), proctorragia ocasional (2 al 5%), urgencia miccional (19%), impotencia
(20 al 50%).
MARCADORES MOLECULARES EN EL CÁNCER DE VEJIGA INVASOR Y AVANZADO:

-Sangre periférica

-CEA, CA19-9 y CA-125

Estudios recientes sugieren que varios factores de crecimiento y citocinas, que pueden medirse en sangre periférica, se
encuentran elevados en el cáncer de vejiga invasor y se asocian con enfermedad metastásica y riesgo más alto de progresión:
Factor transformador de crecimiento beta-, Factor de crecimiento tipo insulina-l (IGF-l) y proteína 3 de unión al IGF, Receptor
de citocinas para interleucina-6 (IL-6) y su receptor soluble (IL6- sR).
MARCADORES TISULARES:

Marcadores alterados: gen p53 regulador del ciclo celular, gen supresor del retinoblastoma (Rb), cadherina-E
(postcistectomia).

Se han analizado marcadores de proliferación (Ki-67), angiogénesis (VEGF) y apoptosis (caspasa 3, bcl-2) = a mayor
proliferación, mayor angiogénesis y la inhibición de la apoptosis= peor pronóstico.

Ningún marcador ni ninguna combinación de marcadores ha dado resultados para identificar perfiles de expresión génica
asociados con cáncer de vejiga invasor.
TRATAMIENTO DE CÁNCER VESICAL METASTÁSICO

-Terapia combinada es fundamental

-Esquemas de primera línea: cisplatino como M-VAC y M-VAC de alta densidad ( metotrexato, sulfato de vinblastina,
clorhidrato de doxorrubicina (Adriamycin) y cisplatino)
-En pacientes con aclaramiento de creatinina menor de 60mL/min, mal edo. General, edad avanzada es más factible el
carbaplatino

-La quimioterapia de rescate en el carcinoma de células transicionales avanzado con agentes antineoplásicos
convencionales (taxanos, gemcitabina) puede mejorarse cuando se combina

-Nuevos agentes: Vinflunina (agente antitubulina, obtenido del alcaloide de la vinca) como tx de rescate en pacientres que
no responden a Cisplatino

-Pemetrexed (antifólico), Ixabepilona (polimerización de la tubulina), DODETAX (c. tumorales que expresan proteína P)
Iarotaxel (atraviesa BHE)

-Oxaliplatino – de nueva generación no nefrotóxico (interés en combinación con gemcitabina o Docetaxel

-ANTICUERPOS MONOCLONALES- Trastuzumab: en caso de tumores Her2/neu positivos. Bevacizumab: tumores que
expresen VEGF. Cetuximab: tumores que expresan EGFR.
-Agentes biológicos: Inhibidores de la tirosina cinasa, EGFR y Her2: gefitinib y lapatinib. Inhibidores de la tirosin
cinasa del VEGF: sorafenib.