Tumores del colon

Importancia mundial del

cáncer colorectal ((Hawk;GE 2004;126:1423)
1. En 2000 en el mundo: + de 944,000 casos y +
de 492,000 muertes.
2. En EEUU en 2004: 2a causa de muerte por
Ca. 150,000 casos nuevos, 56,730 defunciones.
3. En la mayoría de los casos, la aplicación
oportuna de las técnicas disponibles de
diagnóstico y tratamiento debería lograr la
curación.
4. La carcinogénesis dura de 10 a 20 años, lo
que permite aplicar quimioprevención.
 Epidemiología
• 1er lugar: piel. 2°: Colon (EEUU).
• Recto: H:M 2:1, colon H=M
. 6°-7° década, excepto:
CUCI
CCHNP (Lynch) JÓVENES
poliposis familiar
• 95% adenocarcinomas.
• 1er mundo excepto Japón. México: x clases.
Ca colorectal 1973-1992. Frecuencia en población general EU-SEER
(Surveillance Epidemiology and End Results Program. GE 1997;112:605)

frecuencia

mortalidad

Año del diagnóstico o fallecimiento

 Frecuencia en EEUU (GE 2009;136:741)
55
incidencia por 100,000

% vivos a 5 años
51

47

43

39

35

AÑO
mortalidad en EEUU (GE 2009;136:741)
tasa por 100,000

AÑO
Ca colorectal en México.
Frecuencia según hospital
Estudio ANM, 1970-80, x casos/año
El H Español
(Villalobos y cols, RGEM 1990;55,1:17)
tiene el
doble de casos
que el H Gral
 HERENCIA Y CA COLON
FACTORES DE RIESGO
1- 1 pariente cercano con Ca (RM 2-3).
2- 2 o más parientes con Ca (RM 6-7).
3- Menos de 45 años (RM 5-6).
4- Ca en otros órganos (RM 2-3).
5- Adenomas múltiples colon.
6- Pigmentación de Peutz-Jeghers.
(Lynch. Digestion 1998;59:481)
 Etiología. Lista de factores
1. RAZA: Herencia, geografía,
dieta: flora, hábito, contaminación,
conservadores.
2. Factores genéticos.
3. Factores inmunológicos.
4. Factores celulares: Pólipos, CUCI.
 CÁNCER
GENES PREDISPONENTES
• PROTOONCOGENES: RET (NEM).
• GENES SUPRESORES INACTIVADOS
p53, APC (PAF).
• GENES REPARA ERRORES ADN:
hMSH2, hMLHI, hPMS1, hPMS2, hMSH6/
GTBP (CCRHNP, Lynch).
 Causas hereditarias
• Poliposis adenomatosa familiar (1%)
• Paf atenuada (1%)
• Peutz-Jeghers (< 1%)
• Cáncer colorectal hereditario no
polipósico o síndrome de Lynch (> 80%)
(Lynch. Digestion 1998;59:481)
 Factores de riesgo para
Ca de colon hereditario
1. 1 pariente cercano con Ca (RM 2-3)
2. 2 o + (RM 6-7)
3. Menos de 45 años (RM 4-5)
4. Ca en otros órganos (RM 2-3)
5. Adenomas múltiples del colon
6. Pigmentación de Peutz-Jegher
(Lynch. Digestion1998;59:481)
 Poliposis A F
EII Lynch

Hx
familiar

126,000 casos/años
58,000 muertes
“esporádicos”
“riesgo medio” 75%

(Winawer JNCI 1991;83:243)

Fisiopatología del cáncer “esporádico” del colon (AGA; GE 97;112:594)
Colon normal

Adenoma pequeño
Génesis

Adenoma grande con componente velloso

Crecimiento

Adenoma grande con displasia de alto grado

carcinoma
Adenoma grande con carcinoma invasor
 Factores que promueven y
tratamientos preventivos posibles
 (Williams, autopsias, Liverpool, Gut 1982;123:835)

(SEER; GE 1997;112:605)

Adenomas Carcinomas
Frecuencia por edad (años)
 PÓLIPOS DEL COLON
• Del latín y éste del griego“muchas patas”.
Es decir, pulpo.
• Se define como protuberancia en la luz
de un órgano hueco cuya mucosa es
normalmente plana.
• Usualmente asintomático, puede
ulcerarse, sangrar, causar dolor. Si muy
grande, obstruir. Malignizarse.
El primer pólipo del colon dx con colonoscopio en el
Hospital Español (circa 1975)
PÓLIPOS DEL COLON
(Up to Date, 9.2, abril 2001)
 PÓLIPOS DEL COLON
CLASIFICACIÓN
• NEOPLÁSICOS: adenomas
adenocarcinomas.
• Hamartomas.
• No neoplásicos: hiperplásicos
mucosos
seudopólipos inflamatorios.
• Submucosos.
PÓLIPO HIPERPLÁSICO
(Up to Date, 9.2, abril 2001)

Hematoxilina eosina, seco fuerte

HAMARTOMA
(Up to Date, 9.2, abril 2001)
 ADENOMAS DEL COLON
• 2/3 de todos los pólipos, displásticos por
definición, potencial maligno.
• Casi todos los adenoca se originan en pólipos
pero no todos los pólipos se convierten en Ca:
30-40% > 50años y 50% a los 70 años: pólipos.
5% riesgo de Ca.
• Más común en hombres.
• Sincrónico en 30-50%.
 ADENOMAS DEL COLON
(De: Williams y cols. Gut 1982;123:835)

p
e
r
s
o
n
a
s
Edad, años
 ADENOMAS DEL COLON
ANATOMÍA PATOLÓGICA
• Tubulares: 80% DAG %
• Vellosos: 5-15%
• Mixtos: 5-15% Tubular 2
• Planos: 36% Velloso 31
• Potencial maligno <0.5 cm 1
mayor en los vellosos. 0.6-1 cm 5
>1 cm 21
(O’Brien, GE 90;98:371)
ADENOMA VELLOSO
(Up to Date, 9.2, abril 2001)
 ADENOMAS DEL COLON
CUADRO CLÍNICO
• Asintomáticos, especialmente <0.5 cm
• Los de <0.5 cm crecen 0.5 mm/año.
• SOH + 17-43% son adenomas.
• SOH – 32-41% hombres con adenomas.
• SOH + más frecuente en pedunculados,
grandes, vellosos.
 FACTORES DE RIESGO
PARA CÁNCER
• ADENOMAS: > 1cm
con displasia de alto
grado con Ca invasor
• Factores de riesgo independientes DAG:
velloso
Grande
Mayor edad al diagnóstico
(NPS, NEJM 1993;329:1977)
 Historia familiar y riesgo de
cáncer del colon
• Población general 6%
• Uno en primer grado Ca colon ^ x 2-3
• 2-3 en primer grado Ca colon ^ x 3-4
• Uno en 1er grado, Ca dx<40a ^ x 3-4
• Uno en 2°-3er grado Ca colon ^ x 1.5
• 2 en 2° grado Ca colon ^ x 2-3
• Uno en 1er grado, adenoma ^x2
(consenso AGA, GE 2003;124:550)
 DX Y RX: POLIPECTOMÍA
ENDOSCÓPICA
• Cxe con doble contraste óptimo sólo
detecta el 50% de adenomas > de 5 mm.
• Colonoscopia: 2 estudios el mismo día:
n=138. Falla en algún estudio:
< 5mm - - - 6-10 - - - >10
27% 13% 6%
(Rex y cols. GE 1997;112:24)
¿cuántos recurrentes lo son en verdad?
 Frecuencia observada y
esperada de Ca colorectal tras
polipectomía endoscópica
%
a
c (Winawer, NEJM 1993;329:1977)
u
m
u
l Reducción: 76%
a Italia: 66%
t Noruega: 80%
i
v
o

Años de seguimiento
Adenoma con transformación
maligna (Up to Date 9.2, abril 2001)
 Localiazación topográfica del cáncer del colon

(Winawer GE 97;112:607)
 Cuadro clínico del Ca del colon

SÍNTOMA RECTO IZQUIERDO DERECHO

dolor 24% 65% 60%
anemia 22 30 75
de peso 36 30 40
cambio hábito 50 50 20
diarrea 15 25 15
rectorragia 75 50 25
tumor abdomen 5 20 50
tacto + 66 10 0
Diagnóstico del cáncer del colon

1. El diagnóstico oportuno es posible.

2. No se puede aplicar a la población en general.
3. Adenoma: 50% lesiones sincrónicas.
30% lesiones metácronas.
4. Pólipo hiperplásico: RR 1.8 de adenoma.
5. Lesión previa a adenoma y Ca zona
proliferativa.
6. Ambiente + herencia = adenoma/carcinoma.
 Riesgo aumentado de cáncer
del colon
• PERSONAL
mayores de 40 años
CUCI
poliposis familiar
cáncer genital femenino

• FAMILIAR
pólipos juveniles
cáncer del colon
poliposis familiar
Diagnóstico del cáncer del colon

• Clínica: cambios en el hábito, sangre,

suboclusión, tacto rectal. Ataque al
estado general. Tumor pálpable.
• Laboratorio: anemia, PFH, ACE.
• Imágenes: PSA, US, CxE, TAC,
colonoscopia virtual.
• Endoscopia y biopsia.
 Adenocarcinoma avanzado

carcinoma “precoz”; mejora la imagen

instilando colorante.
(“cromoendoscopia”) linfoma
CUCI: en revisión periódica se encontró este adenocarcinoma
 Diagnóstico diferencial
• Inflamatorias: CUCI/Crohn
amibiasis
tuberculosis
• Enfermedad diverticular.
• Isquemia/colitis. Proctitis facticia.
• Tumores benignos.
Valoración preoperatoria de la
extensión tumoral
• Tele de tórax y US del abdomen (hígado),
PFH.
• TAC y/o RMN.
• TEP con desoxiglucosa.
• US endoscópico en tumor rectal.
• Laparoscopia/laparotomía.
 Estadificación TNM
• Tumor primario (T): Tis: IN SITU (DAG)
T1: lámina propria o
submucosa T2: muscular propia
T3: adventicia
T4: estructuras
adyacentes
• Ganglios (N): N0: ausentes.
N1: regionales.
N2: distantes
• Metástasis (M): M0: ausentes. M1: presentes.
Estadificación y mortalidad
DUKE AGRUPADO TNM sobrevida
A I T1-2, N0 93%
B ¡ATENCIÓN!
II-A T3, N0 85%
B El Ca II-B
no sueleT4, N0 72%
C dar más
III-Ade una
T1-2, N1 83%
C oportunidad
III-B T3-4, N1 64%
C III-C N2 44%
D IV M1 8%
 Tratamiento del cáncer
colorectal
• Curación sólo con resección libre de
tumor residual.
• Radio/quimio preoperatoria: cáncer del
recto A, B. Controversia en colon.
• Radio/quimio postoperatoria: B, C.
• Esfuerzo por prevención o
detección oportuna.
Utilidad de la SOH en catastro
• 2% +; 30% falsos negativos.
• 50% de los + tienen cáncer.
• 75% de los cánceres son Duke A.
• Sigmoidoscopio flexible: 10/10 cáncer
39/40adenomas
• Cuando se tienen > 100,000 casos nuevos
al año con > 50,000 muertes, se justifica.
Colonoscopia en asintomáticos. n = 150, > 50a, SOH -, 41%
tuvo pólipos. (Lieberman y cols. AJG, agosto 91)
 PÓLIPOS DEL COLON
VIGILANCIA (Up to Date 9.2)
1. Colonoscopia total para sincrónicos.
2. Repetirla pronto si se extirpó sésil
> 2cm o múltiples.
3. Repetirla a los 3 años.
4. + de 4 pólipos o estudio subóptimo,
repetirla al año.
5. Tres estudios normales: hasta 5 años.
 PÓLIPOS DEL COLON
VIGILANCIA (Up to Date 9.2)
• No importa que el pólipo resecado
in toto tenga DAG.
• Segunda opción: sigmoidoscopia
flexible + C X E doble contraste.
• Ca invasor resecado: colonoscopia a los
6 meses.
• Ca operado: C/3 años colonoscopia.
 Factores que promueven y
tratamientos preventivos posibles
 PREVENCIÓN
(AJG 2000;95:3053)

 Dieta baja en grasa y abundante en

frutas, vegetales, fibra.
Peso corporal normal.
No fumar y beber < de 7 copas/semana.
Carbonato de Ca, 3g/día.
(AINE (AJG ene 2002), ácido fólico, selenio:
evidencia insuficiente)