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IV SEMESTRE
FACULTAD DE MEDICINA
OCTUBRE, 2018

MONOGRAFÍA DEL
SISTEMA
DIGESTIVO
PATOLOGÍAS POR PARÁSITOS

DOCENTE:
DR. ÁLVARO ÁLVAREZ

PRESENTADO POR:
JIMENEZ YEPEZ VICTOR MANUEL
LLAMAS NIEVES ANDRÉS ELÍAS
LOZADA MARTINEZ IVÁN DAVID
MAIGUEL LAPEIRA JUAN DAVID
MASS RAMIREZ SANDRA MARCELA
MEZA CASTILLO JEAN CARLOS
MEZA MARÍN NATALIA MARGARITA
MUNIVE BELTRÁN ANDRÉS FELIPE
MUÑOZ BÁEZ KAREN
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TABLA DE CONTENIDO

 INTRODUCCIÓN -------------------------------------------------------------------------------- 3

 OBJETIVOS --------------------------------------------------------------------------------------- 4

 GENERALIDADES DEL SISTEMA DISGESTIVO ------------------------------------------ 5

ANATOMÍA DEL SISTEMA DIGESTIVO ------------------------------------------------- 5
RESUMEN ANATOMÍA -------------------------------------------------- 11
HISTOLOGÍA DEL SISTEMA DIGESTIVO ----------------------------------------------- 12
RESUMEN HISTOLOGÍA ------------------------------------------------------ 22
FISIOLOGÍA DEL SISTEMA DIGESTIVO ---------------------------------------------- 23
RESUMEN FISIOLOGÍA ------------------------------------------------------ 32

 PARASITOSIS DEL SISTEMA DIGESTIVO POR PROTOZOOS ------------------------ 33

AMEBIASIS ------------------------------------------------------------------------------ 33
GIARDIASIS ------------------------------------------------------------------------------ 37
BALANTIDIASIS ------------------------------------------------------------------------- 40
CRYPTOSPORIDIOSIS ------------------------------------------------------------------ 42
CICLOSPORIASIS ----------------------------------------------------------------------- 44
ISOSPORIASIS -------------------------------------------------------------------------- 46
SARCOCISTOSIS ------------------------------------------------------------------------ 48
 PARASITOSIS DEL SISTEMA DIGESTIVO POR HELMINTOS ------------------------- 50
TRICOCEFALOSIS ---------------------------------------------------------------------- 50
ASCARIASIS ----------------------------------------------------------------------------- 53
ANQUILOSTOMIASIS ------------------------------------------------------------------ 56
OXIURIASIS ------------------------------------------------------------------------------ 58
STRONGYLOIDIASIS ------------------------------------------------------------------- 60
 PARASITOSIS DEL SISTEMA DIGESTIVO POR CÉSTODOS --------------------------- 63
TENIASIS -------------------------------------------------------------------------------- 63
DIFILOBOTRIASIS --------------------------------------------------------------------- 65

 APRENDIZAJE BASADO EN PROBLEMAS ------------------------------------------------ 68

 ALGORITMO DE TOMA DE DECISIONES ------------------------------------------------- 72

 GUÍA PRÁCTICA CLÍNICA Y TRATAMIENTO -------------------------------------------- 73

 ARTÍCULOS CIENTÍFICOS Y SIVIGILA ----------------------------------------------------- 88

 CONCLUSIÓN ------------------------------------------------------------------------------------ 110

 ANEXO -------------------------------------------------------------------------------------------- 111

 BIBLIOGRAFÍA ---------------------------------------------------------------------------------- 112

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INTRODUCCIÓN

En 1681, Anton Van Leeuwenhoek observó en la materia fecal probablemente de alguna persona
con diarrea –a través de un microscopio de su invención- un parásito conocido como Giardia spp.
Con este descubrimiento se inicia el estudio de la parasitología/microbiología. Sin embargo,
muchos siglos antes, los chinos, griegos, egipcios y persas dejaron manuscritos donde se hablaba
ya de los parásitos y las enfermedades parasitarias

La microbiología es el estudio de los microorganismos, de su biología, su ecología y, en nuestro

caso, su patogenicidad. Esta definición hace necesaria la de tres conceptos que se incluyen en ella:
microorganismo, biología y ecología. Por otra parte, en el caso de la microbiología médica hará
referencia a los microorganismos y a la capacidad inherente a ellos de provocar enfermedad en
el ser humano dependiendo de sus características especiales. Por microorganismo entendemos
cualquier organismo vivo que no sea visible a simple vista. Esta definición operativa queda
desbordada cuando se comprueba que organismos estructuralmente similares a los que sólo son
observables a simple vista, pueden tener tamaños macroscópicos. Así, los hongos, tanto los
inferiores como los superiores, tienen una estructura similar a la de otros individuos
microscópicos y por ello se estudian, para ciertos aspectos, dentro de la microbiología. Por otra
parte, organismos pluricelulares pueden ser de tamaño tan pequeño que entren dentro de la
definición anterior sin dejar por ello de ser estructuralmente tan complejos como cualquier
animal superior.

Dentro de la biología de los microorganismos que expondremos en el siguiente trabajo haremos

especial hincapié en tres aspectos: su estructura, su patogenicidad y la herramienta para su
identificación clínica. La estructura de los microorganismos condiciona de forma muy importante
su metabolismo. El metabolismo es el conjunto de reacciones de utilización de los alimentos y de
producción de energía que permiten a los microorganismos crecer, multiplicarse y, como
consecuencia, alterar el ambiente en el que se encuentran.

La presente monografía ha sido elaborada con el propósito de fortalecer los conocimientos para
el manejo de las Geohelmintiosis y protozoarios, constituyendo una herramienta para la
capacitación de quienes se ocupan de mejorar y promover la salud de los niños, adolescentes y
familias. Sus destinatarios son los integrantes el equipo de salud afectados a este propósito y que
trabajan en los Centros de Atención Primaria de la Salud, haciendo hincapié en las
Geohelmintiosis digestivas, ya que son un problema de salud importante en nuestro país. Es
posible su control con la participación de la comunidad y de la articulación intersectorial. La
prevención es una de las formas adecuadas que será eficaz si se tiene en cuenta la historia natural
del parásito y las características socioculturales de la comunidad.
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OBJETIVOS

 El estudiante adquirirá una formación integral en Microbiología y en áreas

relacionadas, como la Parasitología, bacteriología, virología y micología, tanto a
nivel de adquisición de conocimientos sobre los microorganismos y habilidades
de laboratorio, como de actitudes y el “saber ser” de un futuro profesional de la
medicina, que le capacite e incentive el espíritu investigativo.

 Conocer la importancia de la microbiología como una ciencia que estudia a los

microorganismos desde una perspectiva teó rico-prá ctica.
 Analizar su interrelación con la ciencia médica en el curso de la patología.

 Comprender la metodología de las diversas clases de técnicas empleadas en la

identificación microscópica y microscópica de estos microorganismos patógenos.
 Adquirir un concepto claro de los diferentes grupos microbianos.
 Conocer la estructura y ultraestructura de los mismos.
 Conocer la biología de los microorganismos: su multiplicación; fisiología;
mecanismos genéticos; taxonomía; sensibilidad a los agentes físico-químicos;
poder patógeno.
 Estudiar las actividades de los microorganismos en la naturaleza con objeto de
aplicarlas para su aprovechamiento a nivel médico.
 Disminuir en forma sostenible la tasa de prevalencia de geohelmintos en la
población infantil de 2 a 14 años de las áreas afectadas, gracias al estudio detallado
de los parásitos que afectan el sistema digestivo.
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GENERALIDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO

ANATOMÍA DEL SISTEMA DIGESTIVO

El sistema digestivo está constituido por un tubo hueco abierto por sus extremos (boca y ano),
llamado tubo digestivo propiamente dicho o también tracto digestivo, y por una serie de
estructuras accesorias. El tubo digestivo o tracto digestivo incluye la cavidad oral, la faringe, el
esófago, el estómago, el intestino delgado y el intestino grueso. Mide, aproximadamente, unos 5-
6 metros de longitud. Las estructuras accesorias son los dientes, la lengua, las glándulas salivares,
el páncreas, el hígado, el sistema biliar y el peritoneo. El estómago, el intestino delgado y el
intestino grueso así como el páncreas, el hígado y el sistema biliar están situados por debajo del
diafragma, en la cavidad abdominal.

Boca o cavidad oral: Es la vía de entrada o ingestión de los alimentos.

Faringe y esófago: Forman dos vías de comunicación consecutivas.

Estómago: Punto inicial de los procesos de digestión.

Intestino delgado: Lugar de continuación de los procesos digestivos, pero de forman más
principal de los procesos de absorción.

Intestino grueso: Zona final de ajuste de los procesos de absorción y órgano de almacenamiento
de los productos no absorbidos.
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Bazo: El bazo es un órgano de tipo parenquimatoso, aplanado, situado en el cuadrante superior

izquierdo de la cavidad abdominal.

Hígado: El hígado es la mayor víscera del cuerpo. Pesa 1500 gramos. Consta de cuatro lóbulos

ÓRGANOS:
1. CAVIDAD ORAL:
La cavidad oral se divide en
vestíbulo y boca propiamente
dicha. El vestíbulo es el espacio
anterolateral delimitado entre la
mucosa bucal y la superficie
externa de encías y dientes. La
boca propiamente dicha, es en la
que se encuentran la lengua, los
dientes y las encías, constituye la
abertura anterior de la
orofaringe. El techo de la boca
está formado por el arco óseo del
paladar duro y por el paladar
blando fibroso. La úvula pende
del borde posterior del paladar
blando. El arco conformado por
el borde posterior del paladar blando y la úvula por arriba, el borde libre de ambos
pilares anteriores del velo del paladar a los lados y la cara superior de la base de la
lengua por abajo, conforman un límite llamado istmo de las fauces que divide la
cavidad oral propiamente dicha de la orofaringe.

El suelo de la boca está formado por un tejido móvil y laxo que reviste la mandíbula.
La lengua está anclada por su base en la porción dorsal de la cavidad oral, y al suelo
de la boca por el frenillo lingual. La superficie dorsal de la lengua está recubierta por
una gruesa membrana mucosa que aloja las papilas filiformes. En la cara ventral de
la lengua se hacen visibles las venas raninas, una serie de franjas y una fina
membrana mucosa con crestas. Las glándulas salivales parótidas, submandibulares y
sublinguales están alojadas en tejidos circundantes de la cavidad oral. La saliva
secretada inicia la digestión y humedece la mucosa. Los conductos de Stenon, son los
conductos de drenaje de ambas parótidas que desembocan en la mucosa bucal
enfrente del segundo molar del maxilar superior de cada lado en el vestíbulo de la
cavidad oral. Los conductos de Wharton, drenan la saliva de las 2 glándulas
submandibulares, se abren a cada lado del frenillo, debajo de la lengua. Las glándulas
sublinguales poseen una gran cantidad de conductos que desembocan a lo largo del
pliegue sublingual. Las encías o gingiva son unas formaciones de tejido fibroso
recubierto por mucosas directamente sujetas a la superficie de los alvéolos dentarios.
Las raíces de los dientes están ancladas en las crestas alveolares, y las encías cubren
el cuello y las raíces de todos los dientes. Los adultos, por lo general, posen 32 dientes
permanentes distribuidos en dos arcos dentarios (superior e inferior), cada uno de
los cuales tiene 4 incisivos, 2 caninos, 4 premolares y 6 molares (incluidas las muelas
del juicio o cordales.
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2. FARINGE:
La faringe es un tubo que continúa a la
boca y constituye el extremo superior
común de los tubos respiratorio y
digestivo. En su parte superior
desembocan los orificios posteriores
de las fosas nasales o coanas, en su
parte media desemboca el istmo de
las fauces o puerta de comunicación
con la cavidad oral y por su parte
inferior se continúa con el esófago, de
modo que conduce alimentos hacia el
esófago y aire hacia la laringe y los
pulmones. Para una mejor
descripción se divide en 3 partes:
nasofaringe, situada por detrás de la
nariz y por encima del paladar blando,
orofaringe, situada por detrás de la boca, y laringofaringe, situada por detrás de la
laringe. Debido a que la vía para los alimentos y el aire es común en la faringe, algunas
veces la comida pasa a la laringe produciendo tos y sensación de ahogo y otras veces
el aire entra en el tubo digestivo acumulándose gas en el estómago y provocando
eructos. 4 La orofaringe es la parte oral de la faringe y tiene una función digestiva ya
que es continuación de la boca a través del istmo de las fauces y está tapizada por una
mucosa similar a la mucosa oral. La orofaringe está limitada por arriba por el paladar
blando, por abajo por la base de la lengua, en donde se encuentra una colección de
tejido linfoide llamada amígdala lingual, y por los lados por los pilares del paladar,
anteriores y posteriores.

3. ESÓFAGO:
El esófago es un conducto o músculo
membranoso que se extiende desde
la faringe hasta el estómago. Desde
los incisivos hasta el cardias (porción
donde el esófago se continúa con el
estómago) hay unos 40 cm. El
esófago inicia en el cuello, atraviesa
todo el tórax y pasa al abdomen a
través del orificio esofágico del
diafragma. Habitualmente es una
cavidad virtual (es decir que sus
paredes se encuentran unidas y solo
se abren cuando pasa el bolo
alimenticio). Alcanza a medir 25 cm y
tiene una estructura formada por dos
capas de músculos, que permiten la contracción y relajación en sentido descendente
del esófago. Estas ondas reciben el nombre de movimientos peristálticos y son las
que provocan el avance del alimento hacia el estómago.
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4. ESTÓMAGO:
El estómago es una dilatación del tubo digestivo situada entre el esófago y el
duodeno, con una capacidad aproximada de 1-1.5 litros. Difiere del resto del tubo
digestivo en que su pared tiene una tercera capa de fibras musculares lisas,
orientadas de modo oblicuo y situadas en la parte interna de la capa circular. La
mayor parte del estómago se encuentra situado en el epigastrio, aunque ocupa
también parte del hipocondrio izquierdo. Se relaciona por delante con el lóbulo
izquierdo hepático y el reborde costal izquierdo, por detrás con el riñón izquierdo,
por encima con el diafragma y por debajo con el colon transverso y su mesocolon. Si
consideramos que el estómago tiene forma de J, se puede distinguir una porción
vertical y otra horizontal. El pliegue que está entre las dos porciones se llama incisura
angular. Un plano que pase por la incisura angular y otro que pase por la unión
esófago-gástrica delimitan varias partes:
• El fundus o fórnix, es la parte más alta del estómago. Está situado en la parte superior
y a la izquierda del orificio de comunicación con el esófago o cardias. El ángulo que se
forma entre el fundus y el cardias ayuda a evitar el reflujo gastroesofágico y las hernias
de hiato (deslizamiento de parte del estómago al interior de la cavidad torácica).
• El cuerpo, es la zona comprendida entre el fórnix y la incisura angular. Está limitado a
ambos lados por las curvaturas mayor y menor.
• La porción pilórica o píloro,
tiene forma de embudo y es
la zona comprendida entre
la incisura angular y el
esfínter pilórico, que
separa al estómago del
duodeno. El píloro se
divide en una porción
proximal o antro pilórico,
que es la parte más ancha, y
una porción distal o canal
pilórico, que es más
estrecha. Esófago fundus
pliegues rugosos-crestas
cuerpo del estómago
curvatura mayor antro
pilórico duodeno esfínter
pilórico curvatura menor
cardias.

5. PÁNCREAS:
El páncreas es una glándula accesoria del tubo
digestivo que está conectada al duodeno por dos
conductos secretores, manteniendo con él una
estrecha relación anatómica. Es una glándula
mixta, exocrina y endocrina. Glándula exocrina
porque segrega jugo digestivo que llega a la
cavidad del duodeno. Tiene una estructura
similar a la de las glándulas salivares, ya que
tiene células secretoras agrupadas (los acini o
acinos) que vierten sus secreciones a conductos
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que se van haciendo mayores hasta formar los conductos pancreáticos. Glándula
endocrina porque segrega 2 hormonas principales: el glucagón y la insulina que
pasan a la sangre. Las células endocrinas se disponen en los islotes de Langerhans
que están separados del tejido exocrino. El páncreas tiene una forma alargada y
aplanada y se localiza en la parte izquierda del abdomen, en posición transversal con
respecto a los cuerpos de las vértebras lumbares superiores. Tiene una longitud de
12-15 cm y pesa unos 100 gr. Con propósitos descriptivos se distinguen 4 partes:
cabeza, cuello, cuerpo y cola. La cabeza está
colocada dentro del marco duodenal y se
relaciona por detrás con la arteria aorta, la vena
cava inferior, la vena porta y el colédoco. El cuerpo
y la cola se relacionan, respectivamente, con el
riñón izquierdo y el bazo. Por delante se interpone
peritoneo entre el páncreas y la cara posterior del
estómago. El páncreas es, pues, un órgano
retroperitoneal. En su interior se encuentra el
conducto pancreático principal de Wirsung, que comienza en la cola del páncreas y
viaja a lo largo del parénquima de la glándula. Al llegar a la cabeza se ramifica y da
lugar al conducto de la cabeza que desemboca en el duodeno, en solitario. En cambio,
el conducto de Wirsung se une con el colédoco y ambos desembocan juntos en la
segunda porción del duodeno, en 11 la ampolla de Vater o papila duodenal, en donde
existe el esfínter de Oddi que está relacionado, sobre todo, con el control del flujo del
jugo pancreático al duodeno. Por su parte, el flujo de bilis hacia el duodeno está
controlado por el esfínter del colédoco situado en el extremo distal de este conducto
biliar.

6. HÍGADO:
El hígado es la mayor
víscera del cuerpo.
Pesa 1500 gramos.
Consta de cuatro
lóbulos, derecho,
izquierdo, cuadrado y
caudado; los cuales a su
vez se dividen en
segmentos. Las vías
biliares son las vías
excretoras del hígado,
por ellas la bilis es
conducida al duodeno.
Normalmente salen
dos conductos: derecho e izquierdo, que confluyen entre sí formando un conducto
único. El conducto hepático, recibe un conducto más fino, el conducto cístico, que
proviene de la vesícula biliar alojada en la cara visceral de hígado. De la reunión de
los conductos císticos y el hepático se forma el colédoco, que desciende al duodeno,
en el que desemboca junto con el conducto excretor del páncreas. La vesícula biliar
es una víscera hueca pequeña. Su función es la de almacenar y concentrar la bilis
segregada por el hígado, hasta ser requerida por los procesos de la digestión. En este
momento se contrae y expulsa la bilis concentrada hacia el duodeno. Es de forma
ovalada o ligeramente piriforme y su diámetro mayor es de unos 5 a 8 cm.
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7. INTESTINO DELGADO:
El intestino delgado comienza en el duodeno (tras el píloro) y termina en la válvula
ileocecal, por la que se une a la primera parte del intestino grueso. Su longitud es
variable y su calibre disminuye progresivamente desde su origen hasta la válvula
ileocecal y mide de 6 a 7 metros de longitud.
En el intestino delgado se
absorben los nutrientes de los
alimentos ya digeridos. El tubo
está repleto de vellosidades que
amplían la superficie de
absorción. El duodeno, que forma
parte del intestino delgado, mide
unos 25-30 cm de longitud; el
intestino delgado consta de una
parte próxima o yeyuno y una
distal o íleon; el límite entre las
dos porciones no es muy
aparente. El duodeno se une al
yeyuno después de los 30 cm a
partir del píloro. El yeyuno-íleon
es una parte del intestino delgado
que se caracteriza por presentar
unos extremos relativamente fijos: el primero, que se origina en el duodeno, y el
segundo, que limita con la válvula ileocecal y primera porción del ciego. Su calibre
disminuye lenta pero progresivamente en dirección al intestino grueso. El límite
entre el yeyuno y el íleon no es apreciable. El intestino delgado presenta numerosas
vellosidades intestinales que aumentan la superficie de absorción intestinal de los
nutrientes y de las proteínas. Al intestino delgado, principalmente al duodeno, se
vierten una diversidad de secreciones, como la bilis y el jugo pancreático.

8. INTESTINO GRUESO:
El intestino grueso se inicia a partir de la válvula ileocecal en un fondo de saco
denominado ciego de donde sale el apéndice vermiforme y termina en el recto. Desde
el ciego al recto describe una serie de curvas, formando un marco en cuyo centro
están las asas del yeyuno íleon. Su longitud es variable, entre 120 y 160 cm, y su
calibre disminuye progresivamente, siendo la porción más estrecha la región donde
se une con el recto o unión rectosigmoidea donde su diámetro no suele sobrepasar
los 3 cm, mientras que el ciego es de 6 ó 7 cm.
Tras el ciego, la primera parte del intestino grueso es denominada como colon
ascendente con una longitud de 15 cm, para dar origen a la tercera porción que es el
colon transverso con una longitud
media de 50 cm, originándose una
cuarta porción que es el colon
descendente con 10 cm de longitud. Por
último se diferencia el colon sigmoideo,
recto y ano. El recto es la parte terminal
del tubo digestivo.
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RESUMEN ANATOMÍA
DEL SISTEMA DIGESTIVO
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HISTOLOGÍA DEL SISTEMA DIGESTIVO

El intestino forma parte del aparato gastrointestinal y se clasifica en intestino delgado e intestino
grueso, constituye una gran superficie de absorción de agua, electrólitos y nutrimentos. En forma
general se puede decir que el intestino está
constituido por tres capas: serosa, muscular y
mucosa. La mucosa, consta de un epitelio que
recubre el tejido conectivo denominado lámina
propia. Es a nivel de la mucosa donde se ubican
los principales mecanismos que controlan la
absorción, así como los relacionados con la
protección inmunológica a través del tejido
linfoide asociado al intestino (GALT).

El sistema digestivo está formado por el tubo

digestivo y sus órganos asociados principales,
entre ellos, la lengua, los dientes, las glándulas
salivales, el páncreas, el hígado y la vesícula biliar.
Las principales funciones del sistema digestivo
comprenden el transporte de agua y alimentos
ingeridos a través del tubo digestivo; la secreción
de líquidos, electrolitos y enzimas digestivas; la
digestión y la absorción de los productos
digeridos y la excreción de los detritos no
digeribles.

Debido a que la luz del tubo digestivo

corresponde al exterior del cuerpo, desde los
puntos de vista físico y funcional, la mucosa digestiva (revestimiento del sistema digestivo) es
responsable de proveer protección inmunitaria y actúa como una barrera entre la luz y el medio
ambiente interno del cuerpo.

1. CAVIDAD BUCAL
 La cavidad bucal comprende la boca, que
incluye la lengua, los dientes y sus
estructuras de soporte; las glándulas
salivales mayores y menores y las
amígdalas.
 La mucosa bucal tapiza la cavidad bucal.
Según su ubicación, se divide en mucosa
masticatoria (encía y el paladar duro), que
es un epitelio estratificado plano cornificado
o paracornificado; mucosa de revestimiento
(partes de la cavidad bucal, con excepción
del dorso de la lengua), que es un epitelio plano estratificado sin estrato córneo y mucosa
especializada (superficie dorsal de la lengua), que contiene papilas linguales.
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2. LENGUA
 La mucosa especializada en
la superficie dorsal de la
lengua tiene cuatro tipos de
de papilas linguales que se
proyectan: filiformes
(formadas por epitelio
estratificado plano
cornificado), foliadas,
fungiformes y caliciformes
(revestidas por epitelio
plano estratificado sin
estrato córneo).
 Las papilas foliadas,
fungiformes y caliciformes
contienen corpúsculos
gustativos en su superficie
con células neuroepiteliales (sensoriales) para la detección de cinco sabores básicos:
dulce, salado, amargo, ácido y umami.
 Los sabores dulce, amargo y umami son detectados por los receptores del gusto acoplados
a proteínas G, y los sabores ácidos y dulces actúan sobre los conductos Na+ y K+.

3. DIENTES
 Los seres humanos tienen 32 dientes permanentes; cada diente tiene una raíz incrustada
en el hueso alveolar y una corona clínica que se proyecta en la cavidad bucal. La cavidad
pulpar céntrica contiene tejido conjuntivo laxo, vasos y nervios.
 El diente tiene tres tejidos especializados: esmalte visible que cubre su corona anatómica;
cemento, que se encuentra en la raíz del periodonto y dentina, que se encuentra por
debajo del esmalte y del cemento.
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 El esmalte es producido por los ameloblastos (durante el desarrollo embrionario del

órgano del esmalte de los dientes) y se compone de prismas de esmalte paralelos.
Proteínas específicas (p. ej., amelogeninas, ameloblastinas, enamelinas) ejercen influencia
en la producción de esmalte.
 El cemento es una estructura similar al hueso que cubre la raíz del diente. Las fibras de
colágeno se proyectan hacia fuera del cemento y forman el ligamento periodontal que fija
el diente al alvéolo (fosita).
 La dentina se deposita inicialmente a través de los odontoblastos como predentina, que,
bajo la influencia de la fosfoproteína dentina (DPP) y la dentina sialoproteína (DSP), se
mineraliza en dentina. Tiene túbulos que contienen evaginaciones alargadas de
odontoblastos.

4. GLÁNDULAS SALIVALES
 La sialona es la unidad secretora básica de cualquier glándula salival y consiste en el ácino,
el conducto intercalar y el conducto excretor.
 El ácino es la porción secretora de la sialona. Los ácinos son esferoidales, contienen
células serosas (proteínas secretoras); tubulares, que contienen células mucosas
(secretoras de mucina) o mixtos, con ambos tipos de células. Los ácinos mixtos en los
preparados de rutina muestran semilunas serosas (artefactos de fijación). Las células
mioepiteliales están
presentes en la región
basal de las células
secretoras.
 La secreción de los
ácinos es conducida por
el conducto intercalar
(revestido por epitelio
cúbico simple) que se
fusiona con el conducto
estriado (epitelio
cilíndrico simple con
estrías basales
distintivas) y continúa
en el conducto excretor
(epitelio estratificado
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cúbico o cilíndrico), que está rodeado por tejido conjuntivo.

 Las células de los conductos estriados tienen muchos repliegues en su membrana
plasmática basal que contienen mitocondrias. Los repliegues están especializados para la
reabsorción de los electrolitos de la secreción.
 Las glándulas salivales mayores son las glándulas parótidas pares, las submandibulares y
las sublinguales. Las glándulas parótidas contienen sólo ácinos serosos con adipocitos
distribuidos en toda la glándula. Las glándulas submandibulares contienen ácinos de
predominio seroso pero también mucoso. Las glándulas sublinguales también son mixtas,
pero principalmente contienen ácinos mucosos alargados. El componente seroso se ve en
forma de semiluna.

5. ESÓFAGO
 La mucosa del esófago posee un epitelio plano estratificado sin estrato córneo. La
submucosa contiene glándulas esofágicas propias que lubrican y protegen la superficie de
la mucosa. La muscular externa es estriada en su parte superior y es reemplazada en
forma gradual por la capa de músculo liso en la parte inferior.
 En la transición esofagogástrica, el epitelio plano estratificado sin estrato córneo cambia
en forma súbita al epitelio cilíndrico simple de la mucosa gástrica. Las glándulas cardiales
esofágicas están presentes en la lámina propia en esta transición.

6. ESTÓMAGO
 El estómago presenta tres regiones histológicas: la región cardial que rodea el orificio
esofágico, la región pilórica cerca de la unión gastroduodenal y la región fúndica
(anatómicamente ocupada por el fondo y el cuerpo).
 La mucosa de la región fúndica forma varios pliegues longitudinales (rugae). Las células
mucosas superficiales tapizan la superficie interna del estómago y las fositas o fovéolas
gástricas, que son los orificios en las glándulas fúndicas ramificadas. Las células mucosas
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superficiales producen una cubierta viscosa (insoluble) gelificada, que contiene iones de
bicarbonato, para proteger la superficie epitelial contra agresiones físicas y químicas.
 Las glándulas fúndicas producen jugo gástrico que contiene cuatro componentes
principales: ácido clorhídrico (HCl), pepsina (enzima proteolítica), factor intrínseco (para
la absorción de vitamina B12) y moco (protector contra el ácido gástrico).
 El epitelio de la glándula fúndica tiene cuatro tipos celulares principales: las células
mucosas del cuello, que producen secreciones mucosas solubles y poco alcalinas; las
células parietales, responsables de la producción de HCl en la luz de su sistema de
canalículos intracelulares; las células principales, que secretan la proteína pepsinógeno;
las células enteroendocrinas, que producen pequeñas hormonas paracrinas y reguladoras
gastrointestinales y las células madre, que son precursores de todas las células de la
glándula fúndica.
 Las células mucosas del cuello
producen secreciones mucosas
solubles y poco alcalinas. Las células
parietales son grandes células en el
medio de la glándula que se encargan
de la producción de HCl dentro de la luz
del sistema de canalículos
intracelulares. Estas células también
secretan factor intrínseco. Las células
principales se localizan en la parte
profunda de la glándula fúndica y
secretan la proteína pepsinógeno. Al
contacto con el Ph bajo del jugo
gástrico, el pepsinógeno se convierte en
pepsina, una enzima proteolítica activa.
 Las células enteroendocrinas se encuentran en todos los niveles de la glándula fúndica.
Producen pequeñas hormonas reguladoras gastrointestinales y paracrinas.
 Las células madre son precursores de todas las células de la glándula fúndica y se localizan
en la región del cuello de la
glándula.
 Las glándulas cardiales están
compuestas en su totalidad
por células secretoras de
moco con ocasionales células
enteroendocrinas
entremezcladas.
 Las glándulas pilóricas son
ramificadas y están tapizadas
por células que tienen un
aspecto semejante al de las
células mucosas superficiales
y células enteroendocrinas
ocasionales.
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7. INTESTINO DELGADO
 El intestino delgado es el componente más largo del tubo digestivo y está dividido en tres
regiones anatómicas: el duodeno (con glándulas de Brunner secretoras de moco en la
submucosa), el yeyuno y el íleon (con placas de Peyer en la submucosa).
 La mucosa del intestino delgado está revestida por epitelio cilíndrico simple y su
superficie absorbente está incrementada por los pliegues circulares y las vellosidades. Las
glándulas intestinales tubulares simples (o criptas) se extienden desde la muscular de la
mucosa y desembocan en la luz de la base de la vellosidad.
 El epitelio mucoso intestinal presenta al menos cinco tipos celulares: enterocitos, que son
células absortivas especializadas para el transporte de sustancias desde la luz hacia los
vasos sanguíneos o linfáticos; las células caliciformes, que son glándulas unicelulares
secretoras de moco entremezcladas con otras células del epitelio intestinal; las células de
Paneth, que secretan sustancias antimicrobianas (p. ej., lisozima, defensinas); las células
enteroendocrinas, que producen diversas hormonas endocrinas y paracrinas
gastrointestinales y las células M, que están especializadas como células transportadoras
de antígeno y cubren los nódulos linfáticos de la lámina propia.
 La muscular externa coordina las contracciones de las capas interna circular y externa
longitudinal para producir peristalsis que desplaza el contenido intestinal en dirección
distal. El plexo mientérico (plexo de Auerbach) autónomo inerva la muscular externa.

8. INTESTINO GRUESO
 El intestino grueso está compuesto por el ciego (con su apéndice vermiforme), el colon, el
recto y el conducto anal. El apéndice tiene una gran cantidad de nódulos linfáticos que se
extienden hacia la submucosa.
 18

 La mucosa del intestino grueso contiene abundantes glándulas intestinales (criptas de

Lieberkühn) tubulares rectas, que se extienden en todo su espesor. Las glándulas están
cubiertas por enterocitos (para la reabsorción de agua) y células caliciformes.
 La muscular externa del colon presenta su capa externa condensada en tres bandas
longitudinales prominentes, las tenias colónicas, que conducen a la formación de
saculaciones en la pared del intestino grueso (haustras colónicas)
 En el conducto anal, el epitelio cilíndrico simple se torna estratificado en la zona de
transición anal (tercera parte media del conducto anal). La parte inferior del conducto
anal está cubierta por epitelio estratificado plano que es continuo con la piel perineal.

9. HÍGADO
 El hígado es el órgano interno más voluminoso y la masa de tejido glandular más grande
del organismo.
 El hígado desempeña un
papel importante en la
captación,
almacenamiento y
distribución de sustancias
nutritivas. Produce la
mayoría de las proteínas
plasmáticas circulantes (p.
ej., albúminas), almacena
hierro, convierte
vitaminas y degrada
fármacos y toxinas.
 El hígado también actúa como un órgano exocrino (produce bilis) y desempeña funciones
del tipo endócrinas.
 El hígado posee una irrigación doble: un suministro venoso a través de la vena porta
hepática y un suministro arterial a través de la arteria hepática.
 19

 Los hepatocitos (constituyen el 80 % de las células hepáticas) son células poliédricas

grandes con núcleos esferoidales (con frecuencia binucleados) y citoplasma acidófilo que
contiene REL, RER, abundantes mitocondrias y peroxisomas y múltiples complejos de
Golgi pequeños.
 La superficie basal de los hepatocitos está en contacto con el espacio perisinusoidal (de
Disse), mientras que la superficie apical se comunica con el hepatocito contiguo para
formar un canalículo biliar.
 Los canalículos biliares desembocan en los conductos de Hering de trayecto corto, que
están cubiertos en parte por hepatocitos y en parte por colangiocitos de forma cúbica
(células que revisten el árbol biliar).

10. VESÍCULA BILIAR

 La vesícula biliar es un saco distensible, con forma de pera, que concentra (elimina el 90
% del agua) y almacena bilis.
 La mucosa de la vesícula biliar presenta muchos pliegues profundos (para incrementar la
extensión de la superficie), una lámina propia provista de vasos sanguíneos y una
muscular externa bien desarrollada (carece de muscular de la mucosa y de submucosa).
Los colangiocitos cilíndricos altos están especializados en la captación de agua desde la
bilis. Expresan acuaporinas (proteínas del conducto acuoso) que facilitan el
desplazamiento pasivo rápido del agua.
 Los divertículos profundos de la mucosa, denominados senos de Rokitansky-Aschoff, con
frecuencia se extienden a través de todo el espesor de la muscular externa.
 La contracción de la muscular externa reduce el volumen de la vesícula biliar y fuerza la
expulsión de la bilis a través del conducto cístico y del conducto biliar común hacia el
duodeno.

11. PÁNCREAS
 El páncreas es una glándula exocrina y endocrina localizada en el espacio retroperitoneal
del abdomen.
 20

 El componente exocrino sintetiza y secreta enzimas digestivas hidrolíticas hacia el

duodeno que son indispensables para la digestión en el intestino. Este componente
contiene ácinos (adenómeros) serosos, que conforman la mayor parte de la masa del
páncreas.
 Los ácinos pancreáticos son únicos singulares porque sus conductos intercalares
comienzan dentro del adenómero mismo; por consiguiente, las células del conducto que
están dentro del ácino se conocen como células centroacinosas (una característica
distintiva del páncreas).
 La célula acinosa pancreática tiene forma piramidal con gránulos de secreción (cimógeno)
localizados en su citoplasma apical. En su región basal hay aparatos de Golgi, RER y un
núcleo grande. Los conductos intercalares secretan una gran cantidad de sodio y
bicarbonato para neutralizar la acidez del quimo que ingresa en el duodeno desde el
estómago.
 Los conductos intercalares drenan ácinos pancreáticos en los conductos intralobulillares,
grandes conductos interlobulillares, y por último en el conducto pancreático, que
desemboca en el duodeno.
 El componente endocrino (islotes de Langerhans) sintetiza y secreta hormonas que
regulan el metabolismo de glucosa, lípidos y proteínas en la sangre.
 Los islotes de Langerhans están dispersos en el páncreas y contienen tres tipos
principales de células: células A (producen glucagón), células B (producen insulina) y
células D (producen somatostatina).
 21

RESUMEN HISTOLOGÍA
DEL SISTEMA DIGESTIVO
 22

FISIOLOGÍA DEL SISTEMA DIGESTIVO

1. TUBO DIGESTIVO

En esencia, la función principal del tubo digestivo consiste en proporcionar al organismo vivo el
adecuado suministro de material (agua, electrolitos, nutrientes) que necesita para asegurar su
propio mantenimiento como tal, de forma que ello le permita obtener la energía y materia que,
por su carácter dinámico, requiere para llevar a cabo los procesos vitales, así como los de
reposición estructural, crecimiento y reproducción.

Para cumplir con este cometido, en el aparato digestivo se producen, de manera esquemática, los
siguientes hechos fisiológicos fundamentales:

a) Movimiento del material a través del tracto gastrointestinal, desde un extremo a otro y en
sentido distal. La función motora que lo regula es de una importancia capital para el
conjunto del sistema, ya que supone en la práctica, el factor básico que condiciona la
correcta operatividad de los otros.
b) Secreción de los jugos digestivos.
c) Digestión enzimática.
d) Absorción o paso a través de la barrera intestinal, de las substancias digeridas, agua y
electrolitos.

Todas estas actividades se desarrollan en las diferentes partes especializadas del tubo digestivo,
describiremos inicialmente una pequeña síntesis de estas:

• Boca: recibe el alimento y mediante la masticación produce una primera trituración o

fragmentación mecánica del mismo.
• Esófago: estructura cilíndrica de 24 a 26 cm de longitud que contiene 2 esfínteres
(superior e inferior) situados en cada extremo, capaces de controlar el desarrollo de su
función principal, como es la de facilitar el tránsito del material deglutido en la dirección
correcta hacia el estómago, previniendo también en todo caso, el reflujo en sentido
inverso o retrógrado, desde este último. A este respecto hay que señalar que aun en
condiciones normales fisiológicas existe un cierto paso del contenido gástrico al esófago,
que no genera ningún problema patológico, por producirse en episodios de poca
frecuencia, con un corto tiempo de contacto del material con la mucosa esofágica.
• Estómago: con la misión esencial de recibir y retener los alimentos para iniciar y
mantener el proceso de la primera digestión, mediante la acción de la secreción gástrica
de naturaleza clorhidropéptica, evacuando finalmente el quimo hacia el duodeno, en la
proporción y momento adecuados al buen funcionamiento integral del aparato digestivo.
En relación con la secreción ácida, conviene destacar el papel primordial hoy
perfectamente demostrado de la llamada bomba de protones, tal y como se refleja en la
Figura 1, con la intervención de la enzima ATPasa H+ /K+ dependiente. Representa un
paso final obligado para la formación de la secreción ácida, independientemente del tipo
de vía, receptor o mediador activado.
• Intestino delgado: constituido en forma de tubo, de 4 a 7 metros de longitud, y plegado
en diversas asas intestinales o meandros, con objeto de poder quedar alojado en el
reducido volumen o espacio disponible. Se extiende desde el píloro hasta la válvula ileo-
cecal y en él se distinguen tres partes bien diferentes: duodeno, yeyuno e íleon. Acoge 2
funciones de la máxima importancia para el aparato que nos ocupa, como son en primer
 23

lugar la de la absorción de los nutrientes, etc. Y en segundo la de la mezcla y progresión

distal de la masa contenida en su luz. La primera se produce de una manera muy eficiente
gracias a las microvellosidades del enterocito que en número de 200.000/mm2 suponen
en conjunto una superficie útil de intercambio entre la luz y el medio interno (absorción)
de 300 m2. Por lo que respecta a la motilidad conviene referirse a los movimientos de
mezcla del contenido con las enzimas y jugos digestivos y a los de propulsión o
peristálticos. Por su importancia en la patología y terapéutica, se destacan también en
esta porción otras 2 funciones capitales. Tal es el caso de la endocrina, o de secreción de
gran variedad de péptidos y hormonas, y sobre todo de la de producción de todo tipo de
células del sistema inmunitario que además de mecanismo de defensa frente a la invasión
por microorganismos, están dedicadas a generar anticuerpos tipo IgA, capaces de
bloquear a diversos antígenos alimentarios e impedir así su absorción sistémica.
• Intestino grueso: en esta porción se continúan y completan las dos funciones principales
del tramo anterior, es decir la motora y la absortiva/secretora, si bien en este último caso
conviene mencionar por su especificidad a este nivel, los procesos de absorción, por
difusión pasiva e intervención de la flora bacteriana propia, del amoníaco formado a
partir de la urea y de los ácidos grasos de cadena corta (propiónico y butírico) generados
a partir de ciertos azúcares presentes allí y que son una fuente de energía primordial para
la propia célula colónica o colonocito. Constituyen lo que actualmente se conoce como
fibra soluble, nutriente de aporte esencial para la integridad estructural y funcional de la
mencionada célula intestinal. Finalmente se hace referencia como última porción de este
tramo al recto, en el que por su gran distensibilidad adaptativa (aumento considerable de
volumen sin modificar la presión) se ejerce una misión de reservorio y regulación de la
expulsión controlada de la materia fecal.

Por otra parte, el funcionalismo correcto de cuanto se refiere, exige la integridad anatómica y
estructural de este tubo digestivo. A este respecto conviene recordar aquí las principales capas
en las que genéricamente se constituye, del interior al exterior, es decir, hacia la luz intestinal,
dejando al margen características particulares de cada una de las partes que lo componen: serosa,
muscular, con dos capas bien diferenciadas, interna (músculo longitudinal) y externa (músculo
circular), entre las que se asienta el plexo mientérico o de Auerbach, submucosa, que contiene el
plexo nervioso submucoso o de Meissner, y mucosa. Las capas submucosa y mucosa albergan a
su vez, las glándulas de secreción. Los plexos mencionados ejercen un papel esencial, el primero
de ellos (Meissner) como sistema sensor y el otro (Auerbach) como sistema efector, tanto de la
función motora como secretora.

Las funciones del sistema digestivo, consisten en la secreción hormonal, digestión, absorción,
excreción y metabolismo. Las describiremos de modo más minucioso en las siguientes páginas.

 SECRECIÓN HORMONAL
Gastrina

Es producida principalmente por las células G en las glándulas del antro gástrico, sin embargo
también producen pequeñas cantidades en el intestino delgado y el páncreas. Esta hormona es el
producto de un único gen en el cromosoma 17, su precursor es la preprograstrina. Se libera en
 24

respuesta a proteínas, péptidos y aminoácidos de la dieta y transportada al exterior gracias a la

estructura compuesta por microvellosidades, que contiene los receptores responsables de esto.

La gastrina es el mayor regulador hormonal de la secreción ácida, la cual estimula por medio de
la unión al receptor CCK2 de las
células parietales y ELC
(enterocromafines, las cuales se
autoreplican bajo la influencia
de la gastrina). La liberación de
esta depende directamente del
Ph gástrico, pues un Ph alto
estimula su secreción mientras
que uno ácido la inhibe,
productos de la digestión
proteica y el contenido
estomacal.

Otras de las funciones de la

gastrina consisten en la
secreción gástrica de pepsina, el
crecimiento de la mucosa
gástrica y de los intestinos tanto
delgado como grueso, la
motilidad gástrica, la contracción de la musculatura de la unión gastroesofágica y la secreción de
insulina.

El ácido presente en el estómago, inhibe la segregación de gastrina, mediante dos acciones, la

primera consiste en la inhibición de la segregación de gastrina por parte de las células G y por
otro lado liberando somatostatina, que es un inhibidor potente de la secreción de gastrina.

Colecistocinina- pancreocimina

Su secreción se da por las células endocrinas, células I en el intestino superior. Esta se presenta
en los nervios del íleon y el colon distales. Además también está en la corteza cerebral. Es la
encargada de producir la contracción vesicular y aumentar la secreción de jugo pancreático.
Además de producir la contracción de la vesícula biliar y la secreción del jugo pancreático,
aumenta la acción de la secretina para producir un jugo pancreático alcalino, inhibe el
vaciamiento gástrico, ejerce efecto trófico sobre el páncreas, incrementa la secreción de la
enterocinasa y puede intensificar la motilidad del intestino delgado y del colon. Junto con la
secretina aumenta la contracción del esfínter pilórico y, por tanto evita el reflujo de los contenidos
duodenales hacia el estómago. La gastrina y la CCK estimulan la secreción del glucágon.

Secretina

Es secretada por las células S, localizadas en las glándulas de la mucosa, en la porción superior
del intestino delgado.

La secretina incrementa la secreción del bicarbonato por las células ductales del páncreas y las
vías biliares, produciendo un jugo pancreático acuoso y alcalino. También aumenta la acción de
la CCK para producir la secreción pancreática de las enzimas digestivas, por tanto disminuye la
 25

secreción gástrica de ácido y puede producir la contracción del esfínter pilórico. La secretina
ocasiona que el jugo pancreático inunde el duodeno y neutralice el ácido proveniente del
estómago y. por tanto, interrumpe la secreción subsiguiente de la hormona.

Péptido gástrico inhibidor (GPH)

Se produce en las células K de las mucosas del duodeno y del yeyuno. Su secreción se estimula
por la glucosa y las grasas en el duodeno. El GPH estimula la producción de insulina.

 DIGESTIÓN

La digestión es el proceso mediante el cual se realizan los cambios físicos y químicos de los
alimentos para su posterior absorción. Esta inicia con un proceso de ingestión en el cual se incluye
la masticación y preparación del contenido bucal para la deglución.

La ingestión es el proceso mediante el cual se permite la entada de los alimentos al organismo, en

este proceso actúan los labios, los dientes y la lengua, que, con ayuda de la ptialina, permiten la
fragmentación del alimento, para permitir el paso a través del esófago al estómago, donde se
inicia el proceso de la digestión. Este proceso se lleva a cabo gracias a los procesos primarios de
masticación y deglución.

La masticación se da gracias a la función de los dientes y la lengua. Este proceso se lleva a cabo
por el denominado reflejo de la masticación que se produce al haber presencia de alimentos en la
boca, la cual estimula los músculos de la masticación y producen tracción de los músculos
mandibulares, originando contracciones que permiten la elevación y cierre de la mandíbula y
favoreciendo la unión de los dientes ubicados en el maxilar superior con los del maxilar superior.
Este fenómeno se repite varias veces hasta que el bolo alimenticio tiene la consistencia adecuada
para pasar por el esófago. La saliva, segregada por las glándulas salivales, se mezcla con el
alimento con el fin de facilitar la masticación. Esta, a su vez, contiene enzimas, como la α-amilasa
y la lipasa (segregada por las glándulas sublinguales), que comienzan la degradación del almidón
y las grasas. Otra función de la saliva consiste en eliminar los ácidos estomacales en caso de reflujo
por medio del bicarbonato.

La masticación no solo cumple la función de disgregación de alimentos, sino que también envía
mensajes al organismo a fin de que inicie la fase cefálica de la digestión, en la que las paredes del
estómago comiencen la producción de ácido.

La deglución se inicia cuando la lengua se une contra el paladar para permitir el paso del bolo a
través del esófago, para esto se necesita que la tráquea se estreche y de esta manera permita que
el esófago se abra para que, gracias al peristaltismo, el bolo pase a través del esófago e ingrese en
el estómago. Este proceso demora de 1 a 2 segundos aproximadamente y se divide en 4 fases:

 Preparación oral: Consiste en la preparación de sólidos y líquidos para su tránsito seguro,

comprende la masticación, un proceso de control voluntario. Son necesarios la saliva y el
sello entre el paladar y la lengua, esto último impide el paso del bolo hacia la vía aérea.
 Propulsión oral: Se origina por control voluntario, produciendo una serie de
contracciones en la lengua, piso de la boca y paladar blando, impulsando el contenido
bucal hacia la parte posterior de la cavidad oral e introduciéndolo en la faringe.
 26

 Faríngea: Inicia con la entrada del contenido bucal a la faringe y abarca varios procesos
fisiológicos que tienen como fin cerrar el paso del contenido a la vía aérea.
 Esofágica: La relajación del músculo cricofaríngeo y el movimiento de la laringe produce
la apertura del esfínter superior del esófago y una apnea momentánea, de este modo el
bolo se introduce en el esófago y llega al estómago por medio de la peristalsis y apertura
del esfínter esofágico inferior.

Hay dos tipos de digestión: la digestión mecánica y la digestión química.

La primera inicia en el estómago y consiste en la descomposición de los alimentos incluidos en el

bolo en partículas muy pequeñas. Posteriormente, se mezclan con el jugo gástrico, compuesto por
agua, mucina, ácido clorhídrico y pepsina, donde sufren la primera degradación directa. Gracias
a las capas de músculo que posee el estómago y a la orientación de las mismas, se facilita la
trituración de los alimentos sólidos y
el vaciamiento de estos hacia el
duodeno. La parte de la digestión
que se realiza en el estómago es
denominada “fase gástrica de la
digestión”. La consiguiente
peristalsis del intestino, tanto
delgado como grueso, permite que
avancen los alimentos ya triturados
a lo largo de lo que resta del tubo
digestivo, hasta que se eliminan los
desechos de esta digestión,
expulsándolos del organismo. Este
proceso está delicadamente
regulado por el sistema nervioso.

La digestión química se da gracias a la acción de diferentes enzimas presentes en la saliva, el jugo

gástrico, el jugo pancreático y el jugo intestinal. Estas actúan sobre las moléculas grandes,
descomponiéndolas en partículas pequeñas, para que puedan ser absorbidas y pasen a través de
la mucosa intestinal a la sangre y a la linfa.

Azúcares y almidones

La digestión de los azucares y almidones se da en el intestino delgado. Allí mediante la acción de

la amilasa, que es una enzima pancreática, se inicia el proceso de transformación, en donde los
almidones se convierten en maltosa, que es un azúcar doble. Sobre ella, actúan tres enzimas más:
la maltasa, la sacarosa y la lactasa, que se encargan de convertirla en azúcar simple, glucosa.

Proteínas

La digestión de las proteínas inicia en el estómago, donde la renina y la pepsina, enzimas del jugo
gástrico, descomponen las proteínas en moléculas simples. Después, en el intestino, la tripsina,
enzima del jugo pancreático, y las peptidasas, pertenecientes al jugo intestinal, terminan la
digestión de las proteínas, generando como producto final, los aminoácidos.
 27

Grasas

La digestión de las grasas se da en el duodeno, en donde la bilis descompone las grandes

moléculas de grasa, y donde la lipasa pancreática rompe estas moléculas más pequeñas,
obteniendo ácidos grasos y glicerol.

 ABSORCIÓN

La absorción es el procedimiento mediante el cual los productos, resultantes de la digestión,

pasan a través de la mucosa intestinal a la sangre y a la linfa. Esto con el fin de nutrir los millones
de células del organismo.

 EXCRECIÓN
Es el proceso mediante el cual los residuos de los anteriores procesos son eliminados del
organismo. Este proceso se lleva a cabo en el intestino grueso y finaliza con la salida de las heces
por medio del esfínter anal.

El quilo se desplaza a través del intestino grueso, hasta llegar a la parte distal del recto, que se
distiende y de esta manera induce la relajación refleja del esfínter interno, es entonces cuando la
sensación de defecar es transmitida a la medula espinal sacra que nos envía los impulsos al
encéfalo para que desde allí se tome la decisión de relajar el esfínter externo, que como ya lo
mencionamos anteriormente es un músculo voluntario.

 METABOLISMO

Azúcares y almidones

Los azucares y almidones son la fuente de producción más importante del organismo. Cuando
estos llegan al organismo, se comienza con la descomposición de la glucosa, mediante tres
procesos químicos. El primero denominado glucólisis, es mediante el cual se descompone la
glucosa en acido pirúvico; luego mediante el ciclo del ácido cítrico, proceso que ocurre en las
mitocondrias, se transforma este acido pirúvico en dióxido de carbono. Para finalizar la serie de
procesos, se produce la glucólisis que se da en el citoplasma de las células.
 28

Proteínas

Las proteínas, normalmente, se catabolizan solo en una pequeña cantidad para liberar energía.
Esto se da mediante la descomposición de los aminoácidos que componen las proteínas, de esta
descomposición se obtiene un grupo amino y este es el que se convierte en glucosa, para entrar
en el ciclo de ácido cítrico.

Por otro lado, se realiza el anabolismo proteico, que es el proceso mediante le cuerpo utiliza los
aminoácidos para producir sustancias proteicas complejas. Estas proteínas son ensambladas en
un conjunto de 20 aminoácidos diferentes. Si falta alguno de estos no se puede sintetizar las
proteínas. Los aminoácidos se adquieren de dos formas, uno mediante la fabricación a partir de
otras sustancias existentes en el cuerpo, y dos mediante la ingesta de alimentos que contengan
los aminoácidos esenciales.

Grasas

Estos alimentos, al igual que los azucares y almidones, también son energéticos. Estos alimentos,
mediante la catabolización, nos permiten producir energía, esta se conoce como la energía de
reserva y se utiliza en el caso de que la cantidad de glucosa presente en las células sea insuficiente
para el metabolismo. Las grasas son convertidas en glucosa para que de esta manera puedan
entrar en el ciclo del ácido cítrico. Las grasas que no son necesarias para el catabolismo, son
anabolizadas para formar triglicéridos y se almacenan en el tejido adiposo.

Minerales

Los minerales son importantes en el metabolismo, ya que estos se unen a las enzimas para
ayudarlas a funcionar. Además estos intervienen en muchas reacciones químicas vitales, como
por ejemplo, en la conducción nerviosa y la contracción de las fibras musculares.

 REGULACIÓN
Sistema nervioso entérico

Dentro del sistema gastrointestinal existen dos redes principales de fibras nerviosas, una es el
plexo mientérico o plexo de Auerbach, y la segunda es el plexo submucoso o de Meissner. El
primero se encuentra entre las capas musculares y el segundo entre las capa submucosa. Estas
dos son los que componen el sistema nervioso entérico.

Este sistema se conecta con el sistema nervioso central por medio de las fibras simpáticas y
parasimpáticas, sin embargo es capaz de funcionar por si mismo sin estas conexiones81.

El plexo tiene a su cargo principalmente el control motor y el plexo submucoso está involucrado
en el control de la secreción intestinal.

Regulación de la motilidad

La regulación de la motilidad se da mediante el ritmo eléctrico básico, que entre otras funciones,
es el encargado de coordinar la actividad peristáltica.

Este ritmo eléctrico inicia en las células intersticiales de Cajal, que son unas células
mesenquimatosas estrelladas, parecidas al músculo liso; estas actúan como marcapasos,
enviando prolongaciones al músculo liso intestinal.
 29

El ritmo eléctrico basal no produce contracciones sin ayuda, para ello necesita de los potenciales
en espiga, que se encuentran sobrepuestos en las porciones despolarizadas, estas aumentan la
tensión muscular.

Colecistocinina- pancreocimina

Al estar presente en el cerebro se involucra en la regulación de la ingestión de los alimentos, y

además se relaciona con producción de ansiedad y analgesia.

2. PÁNCREAS

El páncreas es una glándula situada detrás del estómago, que posee una función doble: endocrina
(participa en la regulación de la glucemia secretando insulina y glucagón a través de los islotes de
Langerhans) y exocrina (por medio de la secreción de enzimas digestivas y bicarbonato de los
ácinos y conductos pancreáticos). En este capítulo interesa el papel del páncreas en el proceso
digestivo, y por tanto su función exocrina. El jugo pancreático se secreta principalmente en
respuesta a la presencia del quimo en el duodeno y está compuesto por dos tipos de secreción,
una enzimática, capaz de digerir los tres grandes grupos de alimentos (hidratos de carbono,
proteínas y lípidos) y otra constituida por bicarbonato, que neutraliza la acidez del quimo vaciado
por el estómago. Las enzimas proteolíticas más importantes son tripsina, quimiotripsina y
carboxipeptidasa, y de menor relevancia elastasas y nucleasas. Estas enzimas son capaces de
degradar las proteínas hasta péptidos de cadena corta y aminoácidos. La enzima glucolítica es la
amilasa pancreática y su función es escindir los polisacáridos hasta disacáridos. Las enzimas
lipolíticas son la lipasa pancreática, la estearasa del colesterol y la fosfolipasa. Las enzimas
proteolíticas al sintetizarse en las células pancreáticas se encuentran en forma de precursores
(tripsinógeno, quimiotripsinógeno y procarboxipeptidasa), que se activan al secretarse hacia la
luz del tubo digestivo. El tripsinógeno se activa transformándose en tripsina a través de la
enterocinasa, una enzima secretada por la mucosa intestinal cuando el quimo entra en contacto
con ella, y ésta a su vez activa al resto de enzimas proteolíticas. Las células pancreáticas secretan
un inhibidor de tripsina que impide su activación tanto dentro de las células secretoras como en
los ácinos y conductos. No obstante, si el páncreas sufre una lesión o se bloquean los conductos,
las secreciones pancreáticas se reúnen en las zonas lesionadas del páncreas, pudiendo superarse
el efecto inhibidor de la tripsina, con la consiguiente activación de todas las enzimas proteolíticas,
originando una pancreatitis aguda por autodigestión. En la secreción pancreática intervienen
cuatro estímulos fisiológicos fundamentales: acetilcolina, gastrina, colecistocinina y secretina.
Esta última induce la formación de grandes cantidades de bicarbonato, mientras que las demás
van encaminadas a estimular las células secretoras de enzimas pancreáticas (ácinos).

3. HÍGADO Y VÍAS BILIARES

El hígado es un órgano multifuncional situado debajo del hemidiafragma derecho, dividido en dos
lóbulos (izquierdo y derecho) y envuelto por una cápsula densa de tejido conjuntivo. Su unidad
funcional básica es el lobulillo hepático, el cual está estructurado alrededor de una vena central
que drena hacia las venas hepáticas y éstas a su vez en la vena cava inferior. En la confluencia de
varios lobulillos se encuentran los espacios porta, que contienen pequeñas ramas de la porta y de
la arteria hepática y un conductillo biliar. El lobulillo contiene hepatocitos, células Kupffer (que
 30

pertenecen al sistema monocito-macrófago), capilares biliares, sinusoides y espacios de Disse (a

través de los cuales se produce el intercambio entre la sangre y los hepatocitos). El hígado está
perfundido por medio de la arteria hepática y de la vena porta, de donde recibe sangre venosa del
tracto gastrointestinal, permitiéndole actuar sobre los productos recién absorbidos en el
intestino. Es un órgano con múltiples funciones, que podrían agruparse de la siguiente manera:

a) Funciones metabólicas: interviene en el metabolismo de los hidratos de carbono, lípidos

y proteínas; almacena vitaminas, actúa como depósito de metales como el hierro, cinc y
cobre y presenta una función detoxificante (facilita la eliminación de fármacos y tóxicos).
b) Funciones del sistema vascular hepático: el hígado recibe alrededor de 1.400-1.600 ml
de sangre por minuto procedente de la vena porta (75%) y de la arteria hepática (25%).
Al ser un órgano dilatable, puede almacenar grandes cantidades de sangre en sus vasos
sanguíneos. Normalmente posee unos 450 ml de sangre, pero puede llegar incluso a 2.000
ml, actuando como reservorio de sangre cuando exista en exceso y aportándola al
organismo cuando disminuye el volumen sanguíneo. El hígado realiza una función de
limpieza de sangre a través de las células Kupffer, que fagocitan elementos extraños a
medida que pasa la sangre a través de las sinusoides hepáticos.
c) Funciones secretoras, función biliar: la secreción biliar desempeña un papel
importante en la digestión y absorción de las grasas, además de servir para la excreción
de diferentes productos de desecho de la sangre, sobre todo la bilirrubina (producto final
de la degradación de la hemoglobina) y el exceso de colesterol sintetizado por las células
hepáticas. Esta función la desarrollaremos con más detalle a continuación, en la sección
de vías biliares.

Las vías biliares están formadas por un conducto hepático, que continua hacia otro conducto
llamado colédoco y por la vesícula biliar, que se comunica mediante el conducto cístico con el
canal principal. En la desembocadura del colédoco en el duodeno, denominada ampolla de Vater,
se encuentra el esfínter de Oddi. Es frecuente que el conducto pancreático tenga la misma
desembocadura que el colédoco. La función de las vías biliares es conducir la bilis desde el hígado
hasta el duodeno. La vesícula biliar sirve de reservorio para almacenar bilis (capacidad entre 20
y 60 ml) y verterla al intestino cuando el organismo la requiera, es decir, durante el proceso
digestivo; siendo el principal estímulo para su vaciado la secreción de colecistocinina por la
mucosa intestinal cuando ésta entra en contacto con el quimo rico en grasa. La bilis está
constituida por sales biliares, bilirrubina, colesterol, fosfolípidos (fundamentalmente lecitina),
electrolitos y agua. El colesterol es prácticamente insoluble en agua, pero las sales biliares y la
lecitina de la bilis se combinan físicamente con él para formar micelas microscópicas que son
solubles. Cuando se concentra la bilis en la vesícula, se concentran simultáneamente el colesterol,
las sales biliares y la lecitina, por lo que se mantiene la solubilidad del colesterol, pero en algunas
situaciones anormales el colesterol puede precipitar formando cálculos, como veremos más
adelante en la fisiopatología de las vías biliares. Los ácidos biliares pueden ser primarios o
secundarios. Los primarios (ácido cólico y quenodesoxicólico) se sintetizan en los hepatocitos a
partir del colesterol, sufren un proceso de conjugación con glicina y taurina y se excretan a la bilis
en forma de sales. Estas sales biliares poseen una acción detergente que permite desintegrar los
glóbulos de grasa hasta un tamaño minúsculo y además ayudan a la absorción de ácidos grasos,
colesterol y otros lípidos, formando complejos denominados micelas. En ausencia de sales
biliares, se pierden por las heces el 40% de los lípidos. Tras desarrollar su función, una parte de
las sales biliares, por degradación bacteriana en el colon se transforman en ácidos biliares
secundarios (ácido desoxicólico y litocólico). Los ácidos biliares se reabsorben por un proceso de
 31

transporte activo a través de la mucosa intestinal en el íleon distal (el litocólico lo hace
mínimamente), sufriendo numerosas veces un proceso de circulación enterohepática hasta que
finalmente son eliminados.
 32

RESUMEN FISIOLOGÍA
DEL SISTEMA DIGESTIVO
 33

PARASITOSIS DEL SISTEMA DIGESTIVO POR PROTOZOOS

AMEBIASIS (ENTAMOEBA HISTOLYTICA)

Amebiasis es la infección producida por Entamoeba histolytica, especie parásita del hombre, que
puede vivir como comensal en el intestino grueso, invadir la mucosa intestinal, produciendo
ulceraciones y tener localizaciones extra intestinales. Las dos fases más importantes del parásito
son: trofozoíto y quiste. El trofozoíto es la fase móvil, en la que se reproduce y durante la cual
ocasiona en realidad los daños al huésped. El quiste es la fase de resistencia y el parásito
permanece inmóvil, aunque se trata de la fase infectante.

Ciclo de vida

Como sabemos, la forma infectante es el

quiste, el cual da origen a trofozoítos en
el intestino. El trofozoito de E.
histolytica se encuentra en la luz del
colon o invadiendo la pared intestinal
donde se reproduce por división
binaria. En la luz del intestino los
trofozoítos eliminan las vacuolas
alimenticias, y demás inclusiones
intracitoplasmáticas, se inmovilizan y
forman prequistes; éstos adquieren una
cubierta, y dan origen a quistes
inmaduros con un núcleo, los cuales
continúan su desarrollo hasta ser
quistes tetranucleados.

En las materias fecales humanas se

pueden encontrar trofozoítos,
prequistes y quistes; sin embargo, los
dos primeros mueren por acción de los
agentes físicos externos, y en caso de ser
ingeridos son destruidos por el jugo
gástrico. Cuando el quiste es ingerido, sufre la acción de los jugos digestivos los cuales debilitan
su pared; en el intestino delgado se rompen y dan origen a trofozoítos que se sitúan en la luz del
intestino, sobre la superficie de las glándulas de Lieberkuhn o invaden la mucosa. El período
prepatente varía entre dos y cuatro días.

Por vía mesentérica, los trofozoítos inician su camino hacia el hígado. Pueden llegar al pulmón
por fistulización o por vía sanguínea, y, de acuerdo con el estado inmune del paciente, pueden
alcanzar el cerebro (exclusivamente por vía sanguínea). Los trofozoítos también afectan genitales
y pueden fistulizar la piel cercana al hígado. Asimismo, cuando provienen del intestino causan
lesiones en la región perianal.

Mapa mental: ciclo de vida E. histolytica. Imagen tomada de: Centers for disease control and
prevention. Parasites – Amebiasis – Entamoeba histolytica Infection.
 34

Amebiasis intestinal

Factores de patogenicidad

Aproximadamente el 10% de las personas que presentan E. histolytica en el colon son

sintomáticas. El resto se consideran portadoras sanas. No todos los que tengan la especie
patógena presentan enfermedad, pues ésta depende de la interacción entre la virulencia del
parásito y las defensas del huésped.

El contacto físico de los trofozoítos con las células

de la mucosa del colon, es seguido por la acción de
una lectina de adherencia o adhesina, con gran
afinidad por la galactosa, la cual es abundante en las
células del colon. Esta galactosa inhibe la adhesina.
La penetración a la mucosa es favorecida por un
péptido que forma poros y lisa las células, y por
proteasas que destruyen el tejido. Los neutrófilos
que se han acumulado en los puntos de penetración
son destruidos por la actividad de la lectina del parásito, y al romperse liberan enzimas que
contribuyen a la lisis celular.

La explicación de por qué algunas personas que tienen en su intestino la especie patógena no
sufren la invasión tisular, radica en los diversos mecanismos que el huésped presenta para
impedir esa invasión. Por la acción de la galactosa presente en la mucina intestinal, los trofozoítos
se adhieren a ella en la luz del intestino y no llegan a las células. Otro mecanismo es la producción
de lgA secretoria contra las proteínas de adherencia.

Los trofozoítos se abren paso entre las células de la

mucosa, mediante una colagenasa que destruye los
puentes intercelulares. Los colonocitos son inducidos a
presentar autolisis, la matriz extracelular se degrada y las
amebas pasan de la mucosa a la submucosa. En esta lucha
entre los parásitos y el huésped, un buen número de
amebas muere, y liberan otras enzimas como
hialuronidasa y gelatinasa, lo que unido a la isquemia y a
la trombosis, permite la extensión lateral de las lesiones en la submucosa, para dar origen a las
úlceras en botón de camisa. La necrosis que se presenta en la base de las úlceras, permite que
éstas se extiendan y den origen a lesiones mayores.

Patología

Lesiones iniciales: al comienzo la ulceración es superficial, además la infiltración y la necrosis

celular son mínimas. Las amebas se multiplican activamente, pasan la muscularis de la mucosa y
llegan hasta la submucosa, donde encuentran mejor ambiente para reproducirse y formar
verdaderas colonias. Progresivamente se van destruyendo los tejidos en forma horizontal y se
 35

producen ulceraciones mayores. Estas lesiones son amplias en el fondo, con un orificio pequeño
de entrada, y constituyen las clásicas úlceras en “botón de camisa”.

Úlceras: las lesiones crecen y confluyen por la base, se unen y dan lugar a ulceraciones excavadas,
de bordes nítidos y prominentes, que llegan a medir varios centímetros, ovaladas o redondeadas,
rodeadas de zona hiperémica. Al progresar la invasión, las úlceras crecen tanto en dirección
horizontal como en profundidad, y causan necrosis de grandes áreas de mucosa, frecuentemente
asociada a hemorragia y desprendimiento de fragmentos de mucosa, lo que constituye la forma
ulcerativa generalizada o gangrenosa, llamada también colitis amebiana fulminante, de muy mal
pronóstico.

Inflamación: los neutrófilos son atraídos por

sustancias quimiotácticas de los trofozoítos,
estos neutrófilos se alisan y causan daño
celular. A medida que avanzan las lesiones se
observan zonas de necrosis y no se pueden
reconocer detalles celulares en el epitelio de
la mucosa, en la muscularis mucosa ni en la
submucosa. En el fondo de la úlcera se
observa vascularización y trombosis de
pequeños capilares, también fibrina y gran
cantidad de tejido de granulación.

Perforación: en caso de que esto ocurra hay paso del contenido intestinal a la cavidad peritoneal,
y se origina una peritonitis séptica y química.

Ameboma: es una masa pseudotumoral del colon que consiste en un granuloma con
engrosamiento de la pared.

Manifestaciones clínicas

Cuadro clínico agudo: la colitis aguda puede iniciar con febrícula, cefalea, anorexia, náuseas y
vómitos. El cuadro comienza con diarrea, la cual se puede transformar en disentería; inicialmente
se presentan seis evacuaciones, que pueden repetirse hasta 12 o 16 veces. El parásito provoca
lesiones ulcerativas en el colon, especialmente en el ciego y en el rectosigmoide, que pueden ser
nodulares o comúnmente ulcerativas. Estas áreas están llenas de material mucoso y amarillento,
además de trofozoítos, los cuales rompen capilares y hacen que el paciente defeque moco, sangre
y materia fecal líquida. El paciente también presenta dolor en el hipocondrio derecho, pues es el
sitio del intestino (región ileocecal) donde primeramente llegan los trofozoítos; asimismo,
manifiesta tenesmo (necesidad de defecar sin conseguirlo), acompañado de pujo.

Cuadro clínico crónico: el paciente pasa por periodos de constipación y diarrea, cefalea,
irritabilidad y mal sabor de boca; además, presenta dolor postprandial, dolor en los hipocondrios
derecho e izquierdo, anemia, diarrea 1 o 2 veces en la mañana, o 2 o 4 veces al día (de naturaleza
explosiva).

Diagnóstico
 36

El diagnóstico se basa en hallazgos clínicos, pruebas de laboratorio y estudios de gabinete. Es

importante considerar que hay otras enfermedades cuyos síntomas se pueden confundir con
amebiasis, de tal modo que debe considerarse el diagnóstico diferencial. La amebiasis intestinal
se diagnostica con exámenes coproparasitoscópicos: estudio directo en fresco si la muestra es
líquida, con revisión de moco y sangre. Se puede confirmar el daño mediante
rectosigmoidoscopia. Si la muestra es pastosa se solicita una técnica de concentración.

Tratamiento

Para la amebiasis intestinal se recomienda el empleo de los siguientes medicamentos: 8-

hidroxiquinolinas y diloxanida.

Entre los compuestos de 8-hidroxiquinolinas se encuentran yodoquinol

(diyodohidroxiquinoleína) y clioquinol (yodoclorhidroxiquinolona). Para el primero se emplean
dosis de 650 mg, tres veces al día durante dos a tres semanas. Algunos recomiendan 20 días. El
clioquinol se suministra en dosis de 500 a 750 mg tres veces al día durante 10 días. En cantidades
excesivas se puede causar neuritis óptica. Estos compuestos actúan como quelantes sobre el
hierro e impiden que lo utilice la ameba. No es recomendable en pacientes con intolerancia al
yodo o daños hepáticos, así como en personas con problemas anorrectales.

La diloxanida se prescribe sólo en portadores de quistes. Se administra en dosis de 500 mg tres

veces al día durante 10 días. No hay efectos secundarios graves, sólo molestias digestivas leves
como flatulencia.

Absceso hepático amebiano

Patología

Los trofozoitos de la E. histolytica se trasladan de la submucosa intestinal, por vía mesentérica, al

sistema portal, y “aterrizan” en el hígado. Esta invasión produce trombos en los pequeños vasos
porta, los cuales están cargados con trofozoítos, lo que da origen a puntos de necrosis y a
microabscesos, cuya ruptura causa inflamación inicial múltiple. Este estado no puede clasificarse
verdaderamente como hepatitis amebiana, pues no existe un cuadro anatomopatológico definido
de esta entidad. La etapa inflamatoria es transitoria, evoluciona hacia la curación o avanza hacia
la necrosis y constituye el absceso.

La etapa inicial consiste en la formación de pequeños focos que contienen trofozoítos y células
mononucleares, los neutrófilos son lisados por los trofozoítos. Estas células se reemplazan
progresivamente por macrófagos y células epitelioides para desarrollarse un granuloma. Los
granulomas fusionados aumentan la necrosis. Al aumentar la destrucción hepática y reunirse
varios abscesos, se forma progresivamente una cavidad. En la periferia del absceso se encuentra
 37

tejido hepático en destrucción, fibrosis, linfocitos, plasmocitos y trofozoítos. El contenido, que no

es purulento, consiste en un líquido espeso de color chocolate o amarillo rojizo, con grumos y
restos de material coagulado y necrótico, pero no siempre con trofozoítos, pues éstos no
sobreviven en este ambiente y después de desprenderse de la pared son destruidos. En los
abscesos crónicos puede constituirse una cápsula de tejido fibroso que los aisla del tejido sano.

Manifestaciones clínicas

El absceso hepático amibiano es la

manifestación clínica más común después de
una infección intestinal. Se puede presentar:
fiebre de 39°C, sudoraciones vespertinas,
malestar general, cefalea, dolor en hombro
izquierdo, anemia normocítica, pérdida de peso,
leucocitosis, dolor en hipocondrio derecho,
hepatomegalia dolorosa, ictericia /no frecuente.

Diagnóstico

En casos de sospecha de amebiasis extraintestinal, por ejemplo a nivel hepático, se lleva a cabo
una prueba serológica en la que se detectan anticuerpos mediante pruebas inmunológicas, como
ELISA, inmunofluorescencia indirecta o hemaglutinación indirecta. Se evalúa el daño mediante
placa radiográfica, ultrasonido o gammagrafía.

Tratamiento

Los medicamentos de elección son los 5-nitroimidazoles, los que actúan directamente sobre los
trozofoítos de la pared del absceso y la duración del tratamiento es generalmente entre cinco diez
días. En casos de abscesos hepáticos pequeños o únicos se utiliza metronidazol que actúa sobre
los ácidos nucleicos de las amebas y se administra en dosis de 1 g, dos veces al día durante cinco
a 10 días (en niños las dosis son de 35 a 50 mg/día en tres dosis durante 10 días). En caso de
abscesos múltiples se utiliza metronidazol junto con dehidroemetina. Rara vez se requiere
intervención quirúrgica para drenar el absceso.

GIARDIASIS (GIARDIA INTESTINALIS (G. DUODENALIS O G. LAMBLIA))

Esta parasitosis producida por Giardia inteslinalis es predominante en niños, y presenta en la

actualidad una prevalencia creciente tanto en países tropicales como no tropicales. Este parásito
tiene dos estadios durante su ciclo de vida: el trofozoíto es la forma trófica o vegetativa que
produce las manifestaciones clínicas, y el quiste la estructura de resistencia y transmisión.

Ciclo de vida

La transmisión se hace de persona a persona o de animales reservorios a personas, siempre a

través de quistes procedentes de materias fecales.
 38

Los trofozoítos se localizan en el intestino

delgado, fijados a la mucosa, principalmente en
el duodeno. Allí se multiplican por división
binaria y los que caen a la luz intestinal dan
origen a quistes. Estos últimos son eliminados
con las materias fecales y pueden permanecer
viables en el suelo húmedo o en el agua por
varios meses. Infectan por vía oral y después de
ser ingeridos resisten la acción del jugo gástrico
y se rompen en el intestino delgado para dar
origen a cuatro trofozoítos por cada quiste. Los
trofozoítos no son infectantes cuando entran por
vía oral. Cuando son eliminados en las heces
diarreicas mueren en el exterior.

Mapa mental: ciclo de vida Giardia

intestinalis. Imagen tomada de: Centers for
disease control and prevention. Parasites –
Giardia.

Patología

El principal mecanismo de acción patógena, en la giardiasis, se debe a la acción de los parásitos

sobre la mucosa del intestino delgado, principalmente del duodeno y yeyuno. Esta acción se hace
por fijación de los trofozoítos por medio de la ventosa y da origen
a inflamación catarral. La patología principal se encuentra en
infecciones masivas, en cuyo caso la barrera mecánica creada por
los parásitos y la inflamación intestinal, pueden llegar a producir
un síndrome de malabsorción. En estos casos las vellosidades
intestinales se encuentran atrofiadas, hay inflamación de la lámina
propia, y alteraciones morfológicas de las células epiteliales. Se ha
relacionado la patología de esta parasitosis con la presencia de
hipogammaglobulinemia, principalmente deficiencia de lgA
secretoria. Algunos casos de giardiasis graves se han asociado con
la presencia de hiperplasia nodular linfoide en intestino delgado y
grueso.

La sintomatología de la giardiasis, principalmente la diarrea, tiene

mecanismos multifactoriales, que se pueden dividir en dos grupos:

Lesiones de la mucosa: la alteración de las vellosidades intestinales puede ser por atrofia e
inflamación con aumento de linfocitos, o por la presencia de productos secretorios y excretores
de los parásitos, que lesionan los enterocitos.

Factores luminales: estos pueden dividirse en dos grupos: 1) Aumento de la flora bacteriana, con
capacidad de desdoblar las sales biliares y dificultar la absorción, y 2) Disminución de enzimas
 39

(disacaridasa, tripsina y lipasa), que aumentan la eliminación de grasa y contribuyen a la

malabsorción de electrolitos, solutos y agua.

Manifestaciones clínicas

Infección asintomática: En zonas endémicas la mitad de las personas con el parásito son
asintomáticas, mientras que en visitantes de zonas no endémicas se presenta sintomatología de
mayor intensidad. Los adultos en general son más frecuentemente asintomáticos que los niños.

Forma aguda: más común en viajeros no inmunes, los cuales se infectan al llegar a zonas
endémicas, y presentan aproximadamente una a dos semanas después de su llegada, diarrea
acuosa, que puede cambiar a esteatorrea y heces lientéricas de olor muy fétido, náuseas,
distensión abdominal con dolor, vómito y ocasionalmente pérdida de peso. Una característica de
la diarrea de los viajeros debido a Giardia, es que dura de dos a cuatro semanas y se acompaña de
pérdida de peso en más de la mitad de los casos.

Forma crónica: Aproximadamente 30% a 50% de los casos sintomáticos se convierten en

crónicos. En estos casos la diarrea persiste por mayor tiempo o se presentan heces blandas, dolor
abdominal, náuseas, vómito, flatulencia, pérdida de peso, malestar, fatiga y deficiencias
nutricionales en niños, con efectos adversos en el crecimiento. Se observa mala absorción de
carbohidratos, grasas, vitaminas y pérdida de proteínas, lo cual contribuye a producir
desnutrición y anemia. Los niños de zonas endémicas raramente o nunca presentan estas
características de la enfermedad.

Diagnóstico

Para el diagnóstico de la Giardiasis es importante recordar que el paciente defeca, por lo general,
con una consistencia pastosa y la muestra viene rodeada de moco, por lo que es de vital
importancia efectuar tanto el CPS inmediato como el mediato para la búsqueda de trofozoitos,
prequistes y quistes maduros. Cuando la materia fecal es dura, lo cual sucede en pacientes
portadores o que sufren un cuadro crónico, es de gran utilidad el método de concentración-
flotación de Faust y el de sedimentación de EGROPE.

Un método muy efectivo para eliminar el sondeo duodenal, que puede causar inconveniencias en
los niños y en los pacientes con VIH, es la cápsula duodenal de Beal. Esta cápsula consta de una
cápsula rellena de gelatina unida a un hilo
de nylon de 90 centímetros; la porción
proximal del hilo se encuentra unida a un
pedazo de plomo para servir como
plomada, que puede bajar fácilmente por el
tracto digestivo hasta llegar a la porción
inicial del duodeno. La cápsula se
administra a pacientes mayores de 4 años
de edad, en ayunas y con un líquido que le
facilite la deglución. El hilo nylon debe
detenerse con los dedos y debe fijarse con
 40

una tela adhesiva (micropore) en una mejilla, relativamente cerca a la comisura labial. Después,
cuando la cápsula ha permanecido en duodeno 1 o 2 horas, se extrae, y el líquido absorbido por
el hilo nylon (se observa de color verde-amarillo) se exprime con los dedos pulgar e índice
(utilizar guantes); el líquido se recoge en una caja de 40ntih, en un tubo de ensayo o directamente
se coloca una gota en un portaobjetos para buscar los trofozoítos, algunas veces quistes; también
es útil para la búsqueda de larvas.

También hay equipos como la cápsula pediátrica de Crosby-Kugler-Watson, que por medio de
succión externa obtiene la muestra. Las pruebas serológicas también son muy importantes y
útiles para detectar la Giardia en heces, por ejemplo, con el método de detección ELISA-GSA65
que reconoce antígenos específicos Giardia duodenalis, cuya sensibilidad y especificidad es de 98
y 100%, respectivamente.

Tratamiento

Metronidazol: siempre se ha recomendado en tratamiento de varios días. En giardiasis la dosis es

de 250 mg, 3 veces al día para adultos, y 15 mg/kg/día para niños, dividido en 3 dosis por 5 días.
En giardiasis sintomática durante el embarazo puede utilizarse, pues a pesar de su efecto
teratogénico en estudios experimentales en ratas, la dosis terapéutica en humanos no tiene estos
efectos.

Secnidazol: produce curaciones superiores al 90% en dosis única de 2 g para adultos y 30 mg/kg
para niños. La tolerancia es buena, aunque en aproximadamente la cuarta parte de los casos
produce síntomas leves, principalmente sabor metálico y molestias digestivas.

Tinidazol: la dosis de 2 g para adultos y 60 mg/kg para niños, en dosis única.

Furazolidona: se emplea en giardiasis a la dosis de 5 mg/kg/día en niños, dividida en 4 tomas

diarias por siete días. En adultos la dosis es 100 mg, 4 veces al día por siete días. Puede producir
intolerancia digestiva y síntomas generales.

BALANTIDIASIS (BALANTIDIUM COLI)

La balantidiasis es una infección producida por el protozoario Balantidium coli, capaz de infectar,
además del humano, al cerdo, primates y otros animales. Se presenta en zonas de escasa
infraestructura sanitaria y mala higiene, así como en lugares donde hay crianza de cerdos. El
padecimiento es intestinal, y aunque no es muy frecuente puede ocasionar problemas graves,
incluso la muerte. Este parásito presenta dos fases en su ciclo de vida: trofozoíto y quiste.
 41

Ciclo de vida

El quiste de Balantidium coli contamina alimentos y bebidas. Infecta al humano cuando entra por
vía oral y pasa por su tubo digestivo; cuando llega al estómago de la persona, la pared quística del
parásito se destruye pero emerge el
trofozoíto. Éste se desplaza con gran
movilidad debido a la presencia de los cilios.
Su sitio de localización es el intestino grueso;
en la luz intestinal se divide por fisión binaria
o por conjugación en repetidas ocasiones.
Cuando encuentra un ambiente deshidratado
se favorece su enquistamiento, más
específicamente a nivel de recto y sigmoides.
Gracias al peristaltismo, el quiste se expulsa
junto con las heces. Si las evacuaciones son
diarreicas, la fase del parásito expulsado es el
trofozoíto, debido a que un ambiente
hidratado favorece su presencia y no alcanza a
enquistarse. El ciclo se completa si el
individuo parasitado realiza la secuencia
mano-ano-boca, es decir, en forma directa
como sucede en los niños, o al comer
alimentos sin lavarse las manos (autoinfección
externa). Si el individuo prepara los alimentos
para otras personas entonces las infecta
(heteroinfección). La transmisión puede ocurrir cuando animales como cerdo, chimpancé, rata u
otro, eliminan al parásito, lo diseminan en el ambiente y contaminan al ser humano.

Mapa mental: ciclo de vida Balantidium Coli. Imagen tomada de: Centers for disease control and
prevention. Parasites – Balantidiasis.

Patología

En algunos casos los parásitos no producen invasión y se reproducen en la luz intestinal, o dan
origen a una inflamación catarral de la mucosa del colon. En otros pacientes producen ulceración
de la mucosa y penetración a capas más profundas. Las úlceras son de forma irregular,
hiperémicas, con fondo necrótico, a veces extensas por confluencia.

Los trofozoítos se encuentran en cualquiera de las

capas de la pared del colon. También puede invadir
los vasos sanguíneos o linfáticos. Sólo muy
raramente dan lugar a perforación intestinal y
causan peritonitis, en ocasiones, también puede
hacer invasión al apéndice. La diseminación
pulmonar se ha descrito en pacientes con peritonitis
balantidiana y cuando existe inmunosupresión. En
 42

estos casos, y cuando hay ulceraciones necróticas extensas, la balantidiasis puede ser fatal.

Manifestaciones clínicas

Asintomática: algunos sujetos que adquieren la infección no presentan ninguna sintomatología;

son los más importantes propagadores de esta parasitosis, pues actúan como reservorios.

Forma aguda: generalmente el cuadro inicia con dolor abdominal epigástrico, náuseas y diarrea,
la cual en corto tiempo se transforma en disentería; las evacuaciones son líquidas, acompañadas
de moco y sangre. La deposición es de naturaleza explosiva, con una frecuencia de 5 a 25 por día,
y va acompañada de tenesmo y pujo. Durante esta fase el paciente presenta anorexia.

Balantidiasis en pacientes inmunocomprometidos: las manifestaciones clínicas son semejantes a la

forma aguda; sin embargo, en este caso, el Balantidium coli puede diseminarse perforando el
intestino y provocar la muerte del paciente por una peritonitis.

Forma crónica: se caracteriza por periodos de constipación o con exacerbaciones del cuadro
clínico con toda la gama de síntomas de la balantidiasis aguda.

Diagnóstico

La balantidiasis requiere un diagnóstico clínico diferencial con entidades que produzcan colitis o
disentería, principalmente la amebiasis, tricocefalosis aguda, disentería bacilar y colitis
ulcerativa. El diagnóstico se comprueba por el examen de materias fecales, al observar los
trofozoítos móviles al examen directo, principalmente en heces diarreicas, o los quistes en las
materias fecales no diarreicas, en exámenes directos o por concentración. La
rectosigmoidoscopia permite observar las lesiones y obtener muestra para examen
parasitológico. Las coloraciones, principalmente la de hematoxilina férrica, sirven para hacer un
estudio morfológico más detallado. No se emplean pruebas inmunológicas para el diagnóstico.

Tratamiento

La tetraciclina se recomienda a la dosis de 500 mg, cuatro veces al día en adultos; de 40 a 50

mg/kg/día en niños mayores de ocho años, repartidos en cuatro dosis y durante diez días, pero
está contraindicada en niños menores de esa edad.

CRYPTOSPORIDIOSIS (CRYSTOPORIDIUM PARVUM)

La cryptosporidiosis es una enfermedad diarreica causada por Cryptosporidium Parvum, que

puede vivir en el intestino y se transmite en las heces de una persona o animal infectado. La fase
infectante del parásito es el ooquiste, que contiene en su interior cuatro esporozoítos desnudos y
contamina los alimentos.
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Ciclo de vida

El ciclo se inicia con la ingestió n de ooquistes provenientes de la contaminació n fecal de una

persona o un animal infectado. El ooquiste
libera esporozoítos al contacto con las sales
biliares o enzimas digestivas, aunque puede
producirse de manera espontá nea. Estas
formas invaden la pared del epitelio
intestinal y originan una vacuola
parasitó fora, lo que permite su localizació n
intracelular, pero de manera
extracitoplasmá tica. Los merozoítos cumplen
su ciclo y se reproducen sexualmente
originando la forma infectiva llamada
ooquiste; en esta fase, el pará sito está
recubierto de una pared gruesa que lo
protege en el ambiente, pero algunos
presentan una pared fina y, por lo tanto, se
enquistan endógenamente, lo que origina una autoinfección. En el medio se mantienen
infecciosos durante meses en un intervalo amplio de temperaturas. La autoinfección es
importante clínicamente, ya que en algunos casos, sobre todo de pacientes
inmunocomprometidos, se puede diseminar.

Mapa mental: ciclo de vida Cryptosporidium Parvum. Imagen tomada de: Uribarren, T.
Departamento de Microbiología y parasitología, Facultad de medicina UNAM.

Patología

El contacto inicial entre el parásito y el glicocálix de la célula huésped, produce un acortamiento

o ausencia de las microvellosidades, con atrofia y aumento de tamaño de la cripta. Se observa en
la mucosa y hasta la lámina propia un infiltrado moderado de células mononucleares.

El yeyuno es la localización intestinal en donde existe mayor infección, se localiza dentro de las
células en cepillo de la mucosa intestinal. La respuesta inmune relacionada con criptosporidiosis
tiene componentes celulares y humorales. Hay alteraciones de las células T, y aparece en
pacientes VIH positivos con CD4 menor de
100 células por microlitro en quienes la
parasitosis es más severa. En la inmunidad
humoral existe respuesta específica de
anticuerpos IgG, IgM e IgA. Hay evidencia
epidemiológica de inmunidad protectora por
infecciones repetidas en áreas endémicas. No
obstante el desarrollo de anticuerpos no
implica la curación de la enfermedad como se
observa en pacientes con sida.
 44

Manifestaciones clínicas

Criptosporidiosis intestinal en inmunocompetentes: el cuadro se manifiesta con diarrea, el paciente

presenta de 3 a 12 evacuaciones durante 5 a 7 días, acompañadas algunas veces por náuseas y
vómito. Hay dolor abdominal tipo retortijón antes de defecar. Los niños presentan pérdida de
peso. Una característica de la materia fecal es que presenta un color verde esmeralda o celeste.

Criptosporidiosis intestinal en inmunosuprimidos: el paciente sufre de una diarrea acuosa profusa,

tipo coleriforme, con 6 a 20 evacuaciones diarias y pérdida de 3 a 10 litros de materia fecal acuosa.
En pacientes con sida, el cuadro es intermitente, causa pérdida de peso exagerado debido a la
malabsorción y conduce a la muerte.

Diagnóstico

El diagnóstico de las formas intracelulares del parásito se realiza mediante el estudio de las
biopsias intestinales. La detección de ooquistes se realiza a través de un coproparasitoscópico
directo. Si se sospecha de una infección extraintestinal. Pueden buscarse ooquistes en la bilis o en
muestras de esputo.

Tratamiento

Paromomicina por vía oral durante 14 días en dosis de 0.5g/6h en adultos y 7.5 mg/kg/día en
niños. Contraindicado en pacientes con hipersensibilidad al fármaco y con obstrucción intestinal.

Nitazoxanida por vía oral en dosis de 500mg cada 12 horas por 3 días en adultos. En niños
dependiendo de la edad, las dosis corresponden a 100mg cada 12 horas por 3 día (1-3 años);
200mg cada 12 horas por 3 días (4-11 años); mayor a 12 años dosis igual a la del adulto.

CICLOSPORIASIS (CYCLOSPORA CAYETANENSIS)

La ciclosporiasis es una enfermedad intestinal causada por el parásito protozoario unicelular

Cyclospora cayetanensis. Esta enfermedad se considera endémica en numerosos países y se
encuentra con mayor frecuencia en países en vía de desarrollo, especialmente los de áreas
tropicales y subtropicales. La parasitosis se presenta en los meses de primavera y verano y la
gastroenteritis afecta especialmente a niños entre 2-9 años de edad; a medida que aumenta la
edad, disminuye su frecuencia debido posiblemente a la inmunidad de los sujetos. Tiene varios
estadios: ooquistes no esporulados, ooquistes esporulados, esporozoítos, esquizontes,
merozoítos y gametos.
 45

Ciclo de vida

Los ooquistes no esporulados eliminados con las heces no son infectantes; éstos contaminan el
agua, las verduras y alimentos que se consumen sin cocción y maduran hasta ooquistes
esporulados (estadio infectivo) en un lapso de cinco a 15 días. La infección se adquiere cuando se
consumen alimentos o agua contaminados con ooquistes esporulados. En el intestino delgado,
cada ooquiste da lugar a cuatro esporozoítos, que invaden el epitelio y penetran en los
enterocitos. Dentro de éstos se lleva a cabo la esquizogonia (reproducción asexual) que implica
la formación y maduración de seis a ocho
merozoítos. Los enterocitos infectados se
rompen y liberan en la luz intestinal a los
merozoítos, que pueden invadir a otros
enterocitos y de esta forma se reproduce de
manera interminable la fase esquizogónica.
El parásito utiliza esta estrategia para
diseminarse rápido en el huésped sin que
exista reinfección. En los enterocitos
también se produce el estadio esporogónico
(reproducción sexual) que incluye el
desarrollo y maduración del
microgametocito (masculino) y
macrogametocito (femenino). El
microgameto fecunda al macrogameto y se
forman los cigotos, que se desarrollan a
ooquistes no esporulados (estadio
diagnóstico y de dispersión); cuando los
enterocitos se rompen, liberan ooquistes en
la luz intestinal, los cuales se eliminan con las
heces.

Mapa mental: ciclo de vida Cyclospora Cayetanensis. Imagen tomada de: Uribarren, T.
Departamento de Microbiología y parasitología, Facultad de medicina UNAM.

Patología

El parasito se fusiona con la membrana

invaginada del eritrocito y forma una
vacuola parasitófora llena de
esporozoítos. Ahí llevan a cabo una
reproducción cíclica. La Cyclospora
provoca, entre otros, reacción
inflamatoria difusa y crónica de la lámina
propia, con infiltrado de neutrófilos,
linfocitos y células plasmáticas. También
causa aplastamiento, atrofia parcial o
pérdida de las vellosidades intestinales e
 46

hiperplasia de las criptas. El cuadro de gastroenteritis es causado por una enterotoxina similar a
la de V. Cholerae.

Manifestaciones clínicas

La mayoría de las infecciones son asintomáticas, y cuando se presentan síntomas, la diarrea es el

síntoma principal, de intensidad y duración variables, generalmente prolongada, en la mayoría
de los casos de iniciación abrupta, y en ocasiones con más de 10 deposiciones por día. En estos
casos hay deshidratación y marcada adinamia. Se presentan dolor, náuseas y ocasionalmente
vómitos, acompañados de debilidad, anorexia, pérdida de peso y flatulencia. Es raro que se
presente fiebre. El cuadro clínico mencionado corresponde a pacientes inmunocompetentes, pero
se ha descrito que en pacientes con sida, la diarrea y otra sintomatología son más intensas y
prolongadas, a veces de varios meses.

Diagnóstico

El diagnóstico de la infección por Cyclospora inicia con la demostración de ooquistes en la materia

fecal; para esto se efectúa primero CPS en fresco con la posibilidad de encontrar ooquistes de 8 a
10 μm de diámetro que contienen numerosos “glóbulos” encerrados en su interior de color
verde debido a la clorofila. Ya que este parásito es ácido alcohol resistente al igual que los
ooquistes de Cryptosporidium e Isospora, se utiliza la técnica de Ziehl-Neelsen modificada por
García, en la que los ooquistes toman un color rojo intenso por el carbol fuschina, mientras que el
fondo se observa del color del colorante de contraste, que es el azul de metileno. Los ooquistes de
Cyclospora autofluorescen como círculos azules cuando se examinan con un microscopio de
fluorescencia ultravioleta ajustado con un filtro de excitación de 365 nm. Estos parásitos
también se pueden buscar en heces mediante la técnica de concentración de Sheather (los
resultados no son muy satisfactorios con este método). Ocasionalmente se puede observar en
muestras de aspirados duodenales (porque si el paciente está inmunosuprimido, su condición de
salud se verá más afectada).

Tratamiento

El medicamento de preferencia es el trimetoprim-sulfametoxazol. Este medicamento se presenta

en tabletas que tienen 80 mg y 400 mg, o también 160 mg y 800 mg de trimetoprim y
sulfametoxazol respectivamente. La suspensión tiene por cada 5 ml, 40 mg y 200 mg, y también
otra presentación con 80 mg y 400 mg. La dosis para adultos y niños mayores de 12 años es de
dos tabletas de la primera presentación, o una tableta de la segunda, dos veces al día, por siete a
diez días. En niños se usa la dosis de 6 mg/kg de trimetoprim y 30 mg/kg/día de sulfametoxazol,
dividido en dos dosis diarias por siete a diez días.

ISOSPORIASIS (ISOSPORA BELLI)

La isosporiasis es una parasitosis humana que se presenta en los trópicos y zonas subtropicales,
debido a la infección por Isospora Belli. Es con frecuencia asintomática o puede causar fiebre y
diarrea, pero en personas inmunocompetentes es, por lo habitual, una condición autolimitante.
 47

Los individuos que son VIH-positivos tienen un mayor riesgo de sufrir de isoporiasis sintomática
y pueden manifestar un curso clínico severo de diarrea crónica y una pérdida de peso grave.

Ciclo de vida

La infección es adquirida por la ingestión de ooquistes maduros. Estos empiezan a perder su

pared quística en el estómago y, al llegar al intestino delgado del hombre, liberan ocho
esporozoítos que penetran las cé lulas epiteliales de la mucosa del duodeno distal y del enterocito
del yeyuno proximal en donde se desarrollan los trofozoítos. Aquí el pará sito pasa por una
reproducción asexual y más delante por una sexual; este ciclo se repite constantemente. Los
microgametos se fusionan con los macrogamentos y estos originan los ooquistes.

Mapa mental: ciclo de vida Isospora Belli. Imagen tomada de: Centers for disease control and
prevention. Parasites – Isosporiasis.

Patología

Los parásitos se localizan dentro de las células epiteliales del intestino delgado, las cuales
destruyen, con producción de reacción inflamatoria y abundantes eosinófilos. La invasión puede
llegar a la lámina propia y al intestino grueso. Provoca citólisis del epitelio intestinal, por las CD8
citotóxicas. Además causa atrofia de las vellosidades intestinales, hiperplasia de criptas, fusión,
erosión y necrosis de las vellosidades en yeyuno e íleon.

Manifestaciones clínicas

En pacientes inmunocompetentes, el síntoma principal es una diarrea intensa, con 6 a 10

deposiciones acuosas diarias (tipo coleriforme, sin sangre y sin moco), acompañadas de dolor
abdominal, febrícula, pérdida de peso, malabsorción y deshidratación. Clínicamente, la
enfermedad es indistinguible de la giardiasis, criptosporidiasis y cyclosporiasis. La enfermedad
es autolimitada, aunque son comunes las recurrencias.
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En pacientes inmunocomprometidos, especialmente en pacientes con SIDA, los síntomas son muy
graves y pueden persistir durante meses o ser recurrentes o crónicos debido a su reproducción
intracelular y a la falta de respuesta inmune; esto ocasiona hipoabsorción y pérdida de peso. Otros
signos y síntomas importantes son evacuaciones lientéricas, cólicos intestinales, borborigmo
(ruidos intestinales provocados por el movimiento de unidos en el intestino), meteorismo
abdominal, malestar general, astenia, anorexia, fiebre, náuseas, vómitos, dolor epigástrico.

Diagnóstico

El Coproparasitoscopico directo es el método utilizado para la visualización de los ooquistes. Los

métodos de concentración son más sensibles, siendo el método de flotación de Sheater un método
excelente. También se puede teñir con la técnica de Ziehl-Neelsen modificada por García.

Tratamiento

Trimetropim-sulfametoxazol: 160 mg de trimetopim con 800 mg de sulfametoxazol cada 6 h por

2 a 4 semanas.

Primetamina-ácido fólico: 50-75mg al día por vía oral. También se puede administrar 5-10 mg al
día por 2 a 4 semanas. Contraindicada en pacientes con hipersensibilidad al fármaco, anemia
megaloblástica y durante la lactancia. Se debe tener precaución en pacientes con daño renal, daño
hepático, mielosupresión o epilepsia.

SARCOCISTOSIS (SARCOCYISTIS)

La sarcocistosis es una zoonosis ocasionada por protozoarios del phylum apicomplexa que
pertenecen al género Sarcocystis. El humano puede ser huésped intermedio o definitivo
dependiendo de la especie que lo infecte y provocando una sarcosistosis muscular o intestinal.

Ciclo de vida

Estos parásitos tienen un ciclo de vida indirecto que oscila entre un hospedador definitivo y uno
intermediario.

En el huésped intermedio, al ser ingeridos los ovoquistes o esporoquistes, desde alimentos

contaminados con heces, éstos se dividen en el intestino en esporozoitos que pasan a la
circulación sanguínea. Los esporozoitos ingresan a las células endoteliales de las pequeñas
arterias a lo largo del cuerpo, y aquí se reproducen produciendo numerosos merozoitos, lo cual
ocurre entre 15 a 16 días después de la ingestión de los quistes. Estos merozoitos entran en la
circulación sanguínea llegando a arteriolas, capilares y la circulación venosa, accediendo a todos
los órganos del cuerpo. La tercera generación de merozoitos ingresa a las células musculares
formando metrocitos (células madre) y sarcoquistes iniciales. Los sarcoquistes comienzan con un
metrocito en su interior, el cual se va reproduciendo asexuadamente en forma repetida,
produciendo el crecimiento del sarcoquiste. Finalmente, el sarcoquiste maduro contiene
bradizoitos, que son la forma infectante del anterior metrocito. Este ciclo de maduración puede
 49

tardar 2 o más meses en completarse, y los sarcoquistes maduros pueden persistir en el músculo
durante meses o años.

En el huésped definitivo, Al ser ingerida la

carne contaminada con sarcoquistes, en el
intestino se liberan los bradizoitos, en su
forma móvil (taquizoitos), los cuales
ingresan a las células intestinales, donde
asumen una forma sexuada. Unos producen
microgametos parecidos a espermatozoides
y otros forman macrogametos similares a
óvulos. Al unirse ambos, se fusionan
iniciando la esporogonia de la cual se
produce un ovoquiste que contiene dos
esporoquistes. Estos ovoquistes pasan al
intestino siendo expulsado por las heces. Las
delgadas paredes del ovoquiste
frecuentemente se rompen, encontrándose
en la materia fecal tanto ovoquistes como
esporoquistes.

Mapa mental: ciclo de vida Sarcocystis.

Imagen tomada de: Uribarren, T.
Departamento de Microbiología y parasitología, Facultad de medicina UNAM.

Patología

Los hospedadores intermediarios contraen la infecció n a travé s de la ingesta de ooquistes o

esporoquistes. Los esporozoítos se liberan en los intestinos e ingresan en el torrente sanguíneo.
En muchos casos, se multiplican asexuadamente en las paredes de pequenos vasos sanguíneos
antes de invadir el mú sculo esquelé tico o cardíaco o el tejido neuronal, donde forman la pared del
sarcoquiste y se multiplican como merozoítos durante varias generaciones. Los merozoítos
finalmente se convierten en bradizoítos dentro de los sarcoquistes. Solamente la etapa del
bradizoíto es infecciosa.

Manifestaciones clínicas

Los signos clínicos pueden incluir fiebre, escalofríos, sudoració n, dolor abdominal difuso a la
palpación, diarrea, náuseas y vómitos. Se puede presentar deshidratació n como consecuencia de
la diarrea y los vó mitos. Se ha registrado enteritis eosinofílica y casos poco frecuentes de
obstrucción intestinal aguda.
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Diagnóstico

Las infecciones intestinales se pueden diagnosticar mediante la detección de esporoquistes

esporulados en las heces con la técnica de flotación con sulfato de zinc. Se pueden encontrar
sarcoquistes en los músculos mediante examinación microscópica de una biopsia muscular.
También puede ser útil realizar un hemograma completo para detectar eosinofilia.

Entre las pruebas serológicas empleadas se encuentran: la prueba de inmunofluorescencia

indirecta de anticuerpos y la inmunotransferencia.

Tratamiento

Trimetopim-sulfametoxazol: 160 mg de trimetoprim y 800mg de sulfametoxazol cada 12 horas

durante 3 días.

Albendazol: 400 mg como dosis única y pirimetamina a dosis de 50-75 mg cada 24 horas durante
3 días y luego 25 mg cada 24 horas hasta por 5 semanas.

PARASITOSIS DEL SISTEMA DIGESTIVO POR HELMINTOS

TRICOCEFALOSIS (TRICHURIS TRICHIURA)

La tricocefalosis es una enfermedad que se estima que afecta a 800 millones de personas. La
mayoría de las infecciones son asintomáticas, pero las infecciones masivas pueden causar
síntomas gastrointestinales. Como los demás helmintos transmitidos por la tierra, el trichuris se
distribuyen globalmente en el trópico y sub trópico y es muy común en personas con nivel
socioeconómico bajo. El parásito pasa por las fases de huevo, cuatro larvarias y una de adulto,
que puede ser hembra o macho.

Ciclo de vida

En el momento de la excreción por las heces

fecales, el huevo fecundado no está
segmentado. Para continuar su desarrollo
necesita humedad, temperatura, cierto tipo
de suelo y sombra. En condiciones óptimas
de temperatura, 25-30°C, y alto porcentaje
de humedad del suelo, el huevo se larva en
dos a cuatro semanas y recién entonces es
infectante para un susceptible. El tiempo de
maduración del huevo es variable y éstos por
lo general son muy resistentes y pueden
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permanecer viables por muchos años. Un bajo

porcentaje de humedad del suelo, temperatura sobre
50°C, destruye los huevos, mientras que temperatura
bajo 10°C detiene su desarrollo.

En condiciones naturales, el humano es el único

hospedero de T. trichiura; se infecta por vía oral al
ingerir huevos larvados del parásito. Los huevos
pierden su envoltura en el intestino delgado y las
larvas liberadas penetran a la cripta glandular del intestino grueso, donde alcanzan la adultez,
especialmente a la región ileocecal y rectosigmoide. El periodo prepatente, es decir, el tiempo
transmitido entre la ingestión del huevo infectante, el crecimiento, madurez de los gusanos y la
aparición de huevos en las heces del hospedero, es de alrededor de un mes. Es muy raro que los
gusanos adultos salgan con la materia fecal, pues estos introducen su largo esófago en la mucosa
intestinal quedando enclavados en ella.

Mapa mental: ciclo de vida trichuris trichiura. Imagen tomada de: Centers for disease control
and prevention. Parasites – Trichuriasis.

Patología

La principal patología producida por los tricocéfalos

proviene de la lesión mecánica, al introducirse parte
de la porción anterior en la mucosa del intestino
grueso. Esta lesión traumática causa inflamación
local, edema y hemorragia, con pocos cambios
histológicos. En niños con infecciones crónicas se ha
detectado aumento de IgE circulante y en la mucosa
del colon se ha encontrado elevadas cantidades de
histamina y de mastocitos. La gravedad de la
patología es proporcional al número de parásitos. En
casos graves existe una verdadera colitis y cuando hay intensa invasión del recto, asociada a
desnutrición, puede presentarse el prolapso de la mucosa rectal. La pérdida de sangre, que ocurre
en los casos ele infecciones severas, se debe a hemorragia causada por la colitis y el prolapso
rectal. Ocasionalmente los parásitos pueden introducirse en el apéndice y causar inflamación de
este órgano.

Manifestaciones clínicas

Las infecciones leves, especialmente en adultos con buen estado de salud, no originan síntomas y
se diagnostican por el hallazgo ocasional de huevos al examen coprológico. Las infecciones de
intensidad media producen dolor de tipo cólico y diarrea ocasionales. Al palpar la fosa ilíaca
derecha, puede encontrarse sensibilidad. La sintomatología franca se encuentra en casos de
parasitismo intenso y es especialmente grave en niños desnutridos, en quienes el cuadro clínico
se caracteriza por disentería. Los síntomas principales son: dolor cólico, diarrea con moco y
sangre, pujo y tenesmo. Cuando este cuadro clínico se presenta en forma grave en niños
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desnutridos, que tienen hipotonía de los músculos perianales, relajación del esfínter anal, la
mucosa rectal inflamada y sangrante se prolapsa debido al hiperperistaltismo y al frecuente
esfuerzo de la defecación. La mucosa prolapsada permite ver los parásitos y está expuesta a sufrir
traumatismos que aumentan la hemorragia, además de infecciones secundarias.

Diagnóstico

El diagnóstico clínico es imposible de hacer en las formas leves y medianas. En los casos intensos
con cuadro disentérico, debe hacerse un diagnóstico diferencial con amebiasis y otras parasitosis,
disentería bacilar, colitis ulcerativa, etc. Cuando se presenta el prolapso a causa de esta
enfermedad se observan, con frecuencia, los parásitos enclavados en la mucosa.

La confirmación del diagnóstico debe hacerse por la identificación de los huevos en las materias
fecales. Es importante correlacionar el número de estos con la intensidad de la infección, para lo
cual se utilizan los métodos de recuento de huevos. Se considera de manera aproximada que
infecciones con menos de 1.000 h.p.g. son leves. Cifras entre 1.000 y 10.000 h.p.g. constituyen
infecciones de intensidad media y las que presentan más de 10.000 h.p.g pueden considerarse
intensas. Algunos estudios han demostrado que deben considerarse muy intensas aquellas por
encima de 30.000 h.p.g. En adultos y niños bien nutridos pueden existir infecciones de intensidad
mediana sin que haya sintomatología. La rectosigmoidoscopia permite observar los parásitos
localizados en la mucosa.

Tratamiento

El antihelmíntico de elección es el mebendazol. Una sola dosis de 500 mg tiene una efectividad
alta. Un fármaco alternativo es el albendazol; sin embargo, éste es ligeramente menos efectivo
que el primero. También se utiliza el pamoato de oxantel en una dosis terapéutica de 10 mg/kg
de peso.

Las infecciones leves no requieren tratamiento, las moderadas e intensas se tratan de esta forma:

 Benzimidazoles: el mebendazol 100 mg, dos veces al día, por tres días, es el tratamiento
para todas las edades. El albendazol a dosis de 400 mg por día, durante tres días y el
albendazol 300 mg, por día y por dos días, o bien 500 mg a dosis única, son tratamientos
alternativos. Estos antihelmínticos actúan lentamente, inhiben la captación y utilización
de glucosa por el gusano, y los parásitos muertos demoran 4 días en eliminarse. No se
recomienda usarlos en las embarazadas.

 Pamoato de oxantel: el oxantel es un producto cristalino, amarillento, poco soluble en

agua, se absorbe en el intestino y prácticamente es atóxico, la dosis terapéutica es de 10
mg/kg de peso. En algunos países está disponible la combinación oxantel-pirantel no
teratogénico.

 La nitoxamida 15 mg/kg/día, divididos en dos dosis, durante tres días, por vía oral.
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 El prolapso se corrige al abatir la carga parasitaria y mejorar el estado nutricional del

paciente, puede ser reducido manualmente al mantener los glúteos ajustados sobre el ano
y usar bandas de esparadrapo; puede requerirse consultar un proctólogo.

 Aumentar en los niños atacados la ingesta de proteínas, hierro, frutas y verduras. Es

fundamental promover el lavado de manos, la desinfección de las verduras y el
saneamiento del ambiente.

ASCARIASIS (ASCARIS LUMBRICOIDES)

La ascariasis es una geohelmintiosis, ya que el agente causal requiere de la tierra para que se
forme la fase infectiva para el hombre, que en este caso la fase es el huevo larvado conteniendo
larva de segundo estadio. Es una infección producida por el nematodo Ascaris lumbricoides, uno
de los parásitos descritos desde la antigüedad. Esta parasitosis tiene gran importancia
epidemiológica, pues las zonas donde se presenta con mayor frecuencia son las de gran pobreza,
aquellas donde la gente acostumbra a defecar en el suelo, pues no tiene el recurso económico
necesario para construir baños, ni dispone de agua potable.

Ciclo de vida

Un ser humano adquiere ascariasis al ingerir alimentos, agua o suelo contaminado con
huevecillos embrionados. Después de la ingestión de los huevecillos, las larvas rompen el
cascarón y son liberadas en el
duodeno. De ahí, migran a partir de
la pared del duodeno al flujo
sanguíneo y se transportan hacia el
hígado y el corazón;
posteriormente, pasan a la
circulación pulmonar. Las larvas
quedan libres en los alvéolos
pulmonares, donde crecen y mudan;
al cabo de tres semanas son
expulsadas por la tos y deglutidas
para regresar al intestino delgado,
donde los gusanos alcanzan su
madurez y se aparean. Las hembras
producen miles de huevecillos
diariamente que se expulsan con las
heces y contaminan el suelo. Los
huevecillos llegan en forma
inmadura y, si las condiciones
ambientales son favorables, desarrollan en su interior una larva que, protegida por las cubiertas
del huevo, puede permanecer viable en el exterior durante largos periodos (años). La ingestión
de huevos embrionados completa el ciclo.
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Mapa mental: ciclo de vida Ascaris Lumbricoides. Imagen tomada de: Centers for disease
control and prevention. Parasites – Ascariasis.

Patología

Ascaris lumbricoides produce alteraciones anatomopatológicas en su fase de migración (larvas)

así como en la fase de estado (adulto); también se presentan alteraciones como resultado de
migraciones erráticas de larvas y de adultos.

El parásito adulto muestra distintos tipos de

acción patógena en el hombre, como
mecánica, tóxica, expoliatriz, inflamatoria,
traumática o irritativa. Se sabe que Ascaris
lumbricoides produce pequeñas equimosis
de la mucosa en los sitios de su implantación
junto con infección bacteriana y desarrollo
de abscesos; cuando el paciente es sensible o
hay parasitosis masivas se aprecia marcada
acción que irrita la mucosa intestinal, y que
clínicamente se manifiesta por síndrome
diarreico, anorexia, palidez, pérdida de peso y malestar general.

Los gusanos consumen carbohidratos y alimentos que el paciente ingiere. Esta situación y la
sustancia inhibidora de la tripsina que produce A. lumbricoides interfieren con la digestión y
aprovechamiento de las proteínas que ingiere en su dieta el huésped. De esta forma los gusanos
contribuyen a la desnutrición e impiden un desarrollo normal, sobre todo en los niños. En
ocasiones hay complicaciones con cuadros clínicos que requieren intervención quirúrgica, sobre
todo en pacientes que presentan parasitosis masivas; los más frecuentes son suboclusión y
oclusión intestinal debido a la acumulación de parásitos en una porción del tubo digestivo,
vólvulo, invaginación, perforación, apendicitis, diverticulitis, abscesos hepáticos y obstrucción
laríngea.

Manifestaciones clínicas

El término ascariasis es empleado para describir el espectro de síntomas de la enfermedad en el

humano ocasionado por la infección con Ascaris lumbricoides. La morbilidad y mortalidad de la
enfermedad se asocia con la cantidad de parásitos infectantes y los efectos que ocasionan durante
su desarrollo en el huésped. Aunque la mayoría de infecciones por Ascaris son asintomáticas,
entre 8 y 15% de casos (120 a 220 millones) sí desarrollan sintomatología. Entre los mecanismos
involucrados en el desarrollo de la enfermedad se encuentran los daños ocasionados por la
presencia de los parásitos en los tejidos del huésped; la respuesta inmune generada contra los
huevecillos, larvas y gusanos adultos; la obstrucción del lumen intestinal u algún otro orificio; y
las deficiencias nutricionales ocasionadas por la parasitosis.
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Los síntomas y complicaciones de la infección se pueden clasificar como pulmonares, intestinales,

obstrucción intestinal, hepatobiliares y pancreáticos. Nos centraremos en los síntomas
relacionados con el sistema digestivo.

La presencia de un gran número de parásitos adultos en el intestino delgado puede causar

malestar abdominal, dolor, anorexia, náusea y diarrea. Los alimentos que el huésped ingiere,
aunados a la sustancia inhibidora de tripsina producida por el parásito, pueden ocasionar
intolerancia a la lactosa, malabsorción de la vitamina A y de otros nutrientes; esto conduce a
desnutrición y retraso en el desarrollo, especialmente en niños. Si los parásitos se asocian entre
sí formando un ovillo, pueden obstruir el lumen intestinal y provocar una obstrucción intestinal
aguda. Los síntomas incluyen dolor abdominal, vómito, que puede contener parásitos, y
estreñimiento. Diversas complicaciones incluyen vólvulos, invaginación ileocecal y gangrena, que
resultan en perforación intestinal en 1 de cada 500 niños.

Por otro lado, los gusanos adultos pueden migrar al lumen del apéndice y provocar un cuadro
similar a apendicitis.

La ascariasis hepatobiliar y pancreática ocurre cuando los parásitos adultos residentes en el

duodeno entran y bloquean el orificio del ducto biliar común, provocando así cólico biliar,
colecistitis, colangitis, pancreatitis y absceso hepático. En contraste con la obstrucción intestinal,
la ascariasis hepatobiliar y pancreática ocurre más comúnmente en adultos que en niños; esto
puede deberse a que el árbol biliar es lo suficientemente grande para que un gusano adulto se
adapte en ese sitio.

Diagnóstico

El diagnóstico de ascariasis se basa, generalmente, en el análisis coproparasitoscópico; otras

formas incluyen la búsqueda de eosinofilia, serología e imagenología. Se ha usado la proteómica
y técnicas de biología molecular con fines de investigación.

El diagnóstico de ascariasis en etapa temprana se basa, generalmente, en el análisis

coproparasitoscópico, el cual permite hallar huevecillos característicos que aparecen en las heces
40 días después de la infección; si la infección fue ocasionada únicamente por hembras, no se
encontrarán huevecillos en las muestras de los pacientes. Las infecciones establecidas (fase
adulta del parásito) pueden diagnosticarse encontrando los huevecillos o los parásitos
macroscópicos expulsados en las heces.

Si bien el diagnóstico definitivo de la ascariasis depende de la identificación al microscopio de los

huevecillos de A. lumbricoides o de los parásitos adultos expulsados por el ano o por cualquier
otro orificio del cuerpo, la imagenología juega un papel crucial en el diagnóstico de ascariasis
intestinal y hepatobiliar. La tomografía axial computarizada y los exámenes de ecografía pueden
revelar la presencia de gusanos adultos en el intestino y conducto biliar. La resonancia magnética
nuclear del árbol biliar es un excelente medio no invasivo para demostrar ascariasis biliar,
mientras que la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica se usa principalmente para
eliminar parásitos por endoscopía. Además, recientemente se ha desarrollado una prueba
cuantitativa de reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real (RT-Qpcr) para determinar
los niveles de huevecillos totales y viables de Ascaris lumbricoides utilizando las regiones
separadoras transcritas internas (ITS-1) del DNA ribosomal (Rdna) y Rrna.
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Tratamiento

Albendazol: se administra en dosis de 400 mg/día, única dosis. Si no hay cura se recomienda
repetir la dosis a la tercera semana. En niños menores de dos años se aplica una dosis única de
200 mg/día; para mayores de dos años la administración es como la de adultos. En embarazadas
no es recomendable, aunque no hay literatura que mencione experiencias y efectos indeseables.

Mebendazol: se puede emplear en dosis de 100 mg/día por tres días consecutivos. Si no hay cura
se puede volver a administrar en tres a cuatro semanas. En menores de dos años no se ha
establecido la dosis, y en mayores de dos años es igual a la del adulto. Tampoco hay
documentación respecto de mujeres embarazadas, pero se aconseja no administrarlo.

Piperazina: se recomienda en casos de obstrucción biliar o gastrointestinal, pues ocasiona

parálisis fláccida del gusano; la dosis en adultos es de 3.5 g/día durante dos días. En edad
pediátrica es de 75 mg/kg/día por dos días, sin exceder de 3.5 g/dosis. No hay informes en
relación con embarazadas, pero se recomienda no administrar.

Pamoato de pirantel: ocasiona parálisis espástica del gusano; no es recomendable en casos de

ascariasis masiva, ya que puede ocasionar asfixia. Se administra en dosis de 11 mg/kg en una
simple dosis, sin exceder de 1 g/dosis. En edad pediátrica se administra igual que en adultos.

Ivermectina: daña a las células musculares y nerviosas del parásito. Se administra en adultos en
dosis de 150 a 200 mg/kg, en una sola ocasión. En edad pediátrica igual que en adultos, y no se
ha documentado en embarazadas.

Levamisol: inhibe la cópula entre machos y hembras. Se administra en dosis única de 2.5 mg/kg.
En edad pediátrica es la misma dosis, y en embarazadas no hay datos, pero no se recomienda su
administración.

La oclusión y perforación intestinales, así como la penetración a apéndices y obstrucción de

conductos biliares, se tratan quirúrgicamente.

ANQUILOSTOMIASIS (ANCYLOSTOMA DUODENALE)

La anquilostomiasis es un infección intestinal causada por nematodos de las especies Necator

americanus y Ancylostoma duodenale. Es una infección ampliamente diseminada por el mundo
en particular en las zonas tropicales húmedas. También se considera geohelmintiasis, pues los
parásitos requieren estar en la tierra para adquirir la fase infectante para el humano; en este caso
es una fase larvaria filariforme. Por lo tanto, para que ocurra la infección humana tiene que
presentarse en regiones rurales donde la gente tiene contacto con la tierra. Otra forma de llamarlo
sería anemia tropical y uncinariasis.
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Ciclo de vida

El hábitat del adulto es el intestino

delgado, principalmente el duodeno del
hombre, quien es el hospedador
susceptible de estos helmintos. Como
resultado de la cópula, la hembra
deposita los huevos en la luz del tubo, los
cuales son expulsados al exterior con las
heces. El huevo termina por
desarrollarse en el suelo húmedo hasta
que eclosiona liberando una larva
rabditiforme o L1. Al cabo de varios días,
esta sufre transformaciones en el suelo y
se convierte en una larva filariforme o L3
el cual es la forma infectante para el
hombre.

Mapa mental: ciclo de vida Ancylostoma Duodenale. Imagen tomada de: Centers for disease
control and prevention. Parasites – Ancylostomiasis.

Patología

Las larvas penetran en la piel del hospedador y migran hasta el intestino delgado donde maduran
hasta la forma adulta. En el intestino, los parásitos se fijan a las vellosidades con su aparato bucal
lo que causa una lesión inflamatoria y mecánica. Las alteraciones macroscópicas en el intestino
son prácticamente insignificantes: microscópicamente se observa reacción inflamatoria
sangrante en el sitio donde se tija el parásito. Además succionan sangre y tejidos con el auxilio de
una sustancia anticoagulante.

Manifestaciones clínicas

En general son de poca intensidad y consisten principalmente en dolor epigástrico, náuseas,

pirosis y ocasionalmente diarrea. La pérdida de sangre se comprueba con el examen de sangre
oculta en materias fecales. Los cambios radiológicos corresponden a duodenitis, con distorsión
ele la mucosa y contracciones segmentales.

Diagnóstico

El examen coproparasitoscópico directo permite la visualización de huevos en las heces. Después

de la invasión de la piel por el parásito, los primeros huevos pueden aparecer solamente 2 meses
después. Cuando la infección es causada por A. duodenale, los primeros huevos pueden tardar
hasta 1 año para aparecer en las heces. Por lo tanto, cuando hay sospecha clínica de
anquilostomiasis, pueden ser necesarios múltiples exámenes de heces hasta que un huevo pueda
ser identificado. En el hemograma, la presencia de anemia y eosinofilia (aumento del número de
 58

eosinófilos), asociada con un cuadro gastrointestinal sospechoso, es un dato importante para el

diagnóstico.

Tratamiento

Se debe considerar de manera simultánea el tratamiento dirigido a eliminar el agente etiológico

que produce la parasitosis, así como recuperar el estado general sano del individuo.

El tiabendazol es adecuado en dosis de 50 mg/kg/día por tres días; sin embargo, es difícil
conseguirlo, aunque todavía se usa en algunos países de Centroamérica y Sudamérica. Otra
opción es el albendazol; se administran 400 mg en dosis única por vía oral. Por último, el pirantel,
en dosis de 20 mg/kg/día por tres días.

La anemia se corrige mediante la administración de sulfato ferroso y hematopoyéticos. En caso

de anemia grave, lo adecuado es la transfusión de paquetes de eritrocitos. Para evaluar la
efectividad del tratamiento se recomienda una serie de tres coproparasitoscópicos cuantitativos
en días sucesivos, dos semanas después de terminado el esquema terapéutico.

OXIURIASIS (ENTEROBIUS VERMICULARIS)

La oxiuriasis es una helmintiasis humana que presenta una

distribución cosmopolita dado que los huevecillos se vuelven
larvados e infectivos al cabo de cuatro horas y a que el ser
humano es la fuente de infección permanente de esta
parasitosis, especialmente si se carece de higiene personal. El
grupo más afectado son los niños en edad preescolar y
escolar, responsables de provocar epidemias localizadas en el
hogar, guarderías y hospicios.

Ciclo de vida

Los huevos son depositados en los pliegues perianales. Luego de la ingestión de huevos infectivos,
las larvas eclosionan en el intestino delgado, y los adultos se establecen en el colon. El tiempo que
transcurre entre la ingestión de los huevos y la primera ovoposición por parte de las hembras
adultas es de alrededor de un mes. Las hembras grávidas migran por la noche saliendo por el ano
y ponen sus huevos en la piel de la región perianal. La larva contenida en el huevo se vuelve
infectiva en unas 4 a 6 horas bajo condiciones óptimas. La retroinfección, o la migración de larvas
recién eclosionadas desde la región perianal al recto, pueden ocurrir, aunque la frecuencia con
que esto ocurre es desconocida.
 59

Mapa mental: ciclo de vida Enterobius Vermicularis. Imagen tomada de: Uribarren, T.
Departamento de Microbiología y parasitología, Facultad de medicina UNAM.

Patología

No existen lesiones anatomopatológicas características producidas por los oxiuros. La migración

de los parásitos adultos por la piel, a diferentes sitios puede desencadenar una reacción
inflamatoria local, agravada por infecciones secundarias, o por lesiones traumáticas por el
rascado. Las hembras de oxiuros en el colon pueden causar colitis eosinofilica; se fijan en la
mucosa por medio de sus expansiones alares y luego esparcen sus huevecillos en dicha región.
Los huevecillos se vuelven larvados en término de cuatro horas. En cortes histológicos de tejidos
que presentan parásitos adultos, éstos se reconocen por las estructuras del gusano y por la
presencia de dos salientes laterales simétricas, de forma triangular, que corresponden a los
cordones longitudinales en la cutícula.

Manifestaciones clínicas

El síntoma principal que surge en la oxiurosis es el prurito perianal, en particular en la noche, por
la reacción de hipersensibilidad contra los huevos que el parasito hembra deposita en esa región.
El prurito hace que los niños se despierten por la noche, lo cual provoca insomnio, ansiedad y
preocupación por el hecho de ser observados rascándose la región anal y genital. Otros síntomas
que se atribuyen a esta helmintiasis son: bruxismo o chasquido de dientes, enuresis, prurito nasal,
molestias digestivas, meteorismo y dolor abdominal, cólicos, náuseas, vómitos, diarrea e
hiporexia.
 60

Diagnóstico

El diagnóstico de Enterobius vermicularis se basa en la obtención e identificación de los

huevecillos, que tienen la forma de una “empanada”, o bien de los gusanos adultos que suelen
estar “anclados” en la región perianal.

Como los huevecillos son depositados por las hembras grávidas alrededor de la región perianal,
en 1860 se utilizó un método de raspado perianal llamado en “seco”, porque la muestra se tomaba
con una hoja de bisturí y se colocaba en un portaobjeto con solución salina. En 1973, M. C. Hall
introdujo el uso de un hisopo, con el cual también se tomaba el raspado perianal; esta técnica se
conoce como el método INH (Institute of National Health). Sin embargo, el método más
adecuado para el diagnóstico de esta parasitosis fue implementado por C. Graham en
1941, el cual consiste en tomar la muestra de la región perianal con una “cinta adhesiva
transparente”, cuyo soporte es un abatelenguas. Hay varias recomendaciones importantes para
efectuar el método de Graham: es indispensable trabajar con guantes, pues el material obtenido
es infectante; y hay que recomendarle a la madre que el niño no defeque en la mañana, no se bañe
y que no se le ponga crema antes de hacerle este estudio, ya que los huevecillos del oxiuro serían
arrastrados mecánicamente con el aseo.

Tratamiento

Albendazol: en adultos 400mg dosis única por vía oral y puede repetirse a las 2 o 3 semanas. En
niños menores de 2 años, 200 mg dosis única por vía oral y puede repetirse a las 2 o 3 semanas.
Contraindicado en pacientes con hipersensibilidad, convulsiones, enfermedad biliar, embarazo,
lactancia, anemia por deficiencia de hierro, enfermedad hepática y discrasias sanguíneas.

Mebendazol: en adultos y niños 100 mg dosis única por vía oral y puede repetirse a las 2 o 3
semanas. Contraindicado durante el embarazo, lactancia, enfermedad de Crohn y enfermedad
hepática.

STRONGYLOIDIASIS (STRONGYLOIDES ESTERCOLARIS)

Strongyloidiasis es una enfermedad prevalente en las

áreas tropicales y subtropicales. La vía principal de
entrada al hospedero es la piel; la infección primaria
suele ser asintomática y puede tardar años en la aparición
de los síntomas. Los factores predisponentes para
infectarse con este parásito son el estrato
socioeconómico bajo, alcoholismo crónico, desnutrición,
raza blanca y el sexo masculino.
 61

Ciclo de vida

Ciclo de vida libre: las

larvas rabditiformes se
excretan en las heces
donde mudan se
vuelven larvas
filariformes infectante
o se convierten en
machos y hembras
rabditiformes.

Ciclo parasitario: las

larvas filariformes en
la tierra contaminada
penetran la piel
humana y se
transportan a los
pulmones donde
penetran a los espacios
alveolares; son acarreados a través del árbol bronquial a la faringe y deglutidos alcanzando el
intestino delgado. Las hembras viven enredadas en el epitelio del intestino delgado y producen
huevos por partenogénesis que producirán larvas rabditiformes. Las larvas rabditiformes
pueden ser excretadas en las heces o pueden causar autoinfección. En la autoinfección, las larvas
rabditiformes se convierten en filariformes, las cuales penetran en la mucosa intestinal o en la
piel del área perianal, en cualquier caso, las larvas filariformes pueden seguir la ruta descrita
previamente, siendo acarreadas hacia los pulmones, árbol bronquial, faringe y el intestino
delgado hasta madurar en adultos; o se puede diseminar ampliamente en el cuerpo.

Mapa mental: ciclo de vida Strongyloides Stercolaris. Imagen tomada de: Uribarren, T.
Departamento de Microbiología y parasitología, Facultad de medicina UNAM.

Patología

Las hembras parásitas penetran a la mucosa intestinal y

producen inflamación catarral. La intensidad de la
patología está en relación directa con el número de
parásitos existentes. En casos de parasitismo intenso, con
invasión de submucosa y aún de capas musculares, se
originan granulomas y un mayor grado de inflamación
intestinal, incluso con ulceraciones. En los cortes
histológicos se observan parásitos adultos, huevos y
larvas. Las lesiones se presentan con mayor frecuencia en duodeno y yeyuno, pero en casos de
hiperinfección pueden extenderse a todo el intestino delgado y aún al grueso. En estos casos las
lesiones son más extensas, pueden confluir, producir necrosis de la mucosa y dar origen a
ulceraciones, que permite el paso de bacterias a la circulación, con producción de septicemia. En
las formas crónicas hay leucocitosis y eosinofilia circulante elevada, hasta de 60%.
 62

Manifestaciones clínicas

Pacientes inmunocompetentes: la localización de los parásitos en el intestino trae como

consecuencia la presencia de síntomas a nivel del duodeno o yeyuno. Estos son principalmente
dolor epigástrico, a veces agudo, con sensación de punzada o de ardor, similares a los que se
observan en úlcera péptica o en otras formas de duodenitis. Esta sintomatología epigástrica
acompañada de elevada eosinofilia es base suficiente para hacer pensar en estrongiloidiasis en
pacientes de zonas endémicas. Además de los síntomas descritos, se presentan náuseas, vómitos,
anorexia y diarrea; esta última es acuosa y abundante, a veces alternada con constipación. Es
importante anotar que la intensidad de esta sintomatología está en proporción al número de
parásitos existentes.

Pacientes inmunosuprimidos: se produce el síndrome gastrointestinal. La invasión masiva de

intestino delgado, grueso y ocasionalmente del estómago produce síntomas digestivos muy
acentuados. Hay dolor abdominal, diarrea, anorexia, náuseas, vómito. La diarrea es persistente,
hay interferencia con la absorción de elementos nutritivos y por consiguiente enflaquecimiento
e hipoproteinemia. En estas circunstancias, la duodenitis crónica puede mostrar imágenes
radiológicas, caracterizadas por espasticidad y pliegues irregulares. Se puede presentar íleo
paralítico, obstrucción intestinal y hemorragia. Incluso puede observarse peritonitis con un
cuadro clínico de abdomen agudo. Se describen casos graves con gastritis, esofagitis y colitis de
tipo pseudomembranoso.

Diagnóstico

El método diagnóstico más frecuente es la observación de las larvas en las heces del paciente
infectado con métodos directos, pero se debe tener en cuenta que en pacientes con infecciones
leves, los resultados suelen ser negativos. Métodos complementarios muy sensibles y específicos
son el de Baerman, el de Harada Mori y el cultivo en placa de agar en sangre. Los métodos
serológicos como ELISA y PCR son sensibles y específicos, pero funcionan mejor en pacientes
inmunocompetentes.

Tratamiento

Ivermectina: en adultos y niños 200ug/kg por día por 2 días vía oral. Contraindicaciones en la
lactancia y en niños menores de 5 años.

Albendazol: en adultos y niños 400mg 2 veces al día por 7 días vía oral. Contraindicado en
pacientes con hipersensibilidad, convulsiones, enfermedad biliar, embarazo, lactancia, anemia
por deficiencia de hierro, enfermedad hepática, discrasias sanguíneas.
 63

PARASITOSIS DEL SISTEMA DIGESTIVO POR CÉSTODOS

TENIASIS POR TAENIA SOLIUM Y TAENIA SAGINATA

Taenia solium, conocida comúnmente como “solitaria” y que desde la antigüedad se ha

reconocido como infectante del humano, pertenece a la subclase Eucestoda del orden
Cyclophyllidea y la familia Taeniidae. El parásito es hermafrodita y tiene dos tipos de huéspedes:
uno definitivo (el hombre) y otro intermediario (el cerdo). En el hombre causa taeniosis cuando
la fase adulta de Taenia solium y Taenia saginata se establece en el intestino, y cisticercosis si la
fase larvaria de Taenia solium, denominada cisticerco, se encuentra en tejidos extraintestinales;
en el cerdo se produce sólo cisticercosis. La otra especie importante para el humano y causante
de taeniosis es Taenia saginata, menos importante desde el punto de vista clínico y
epidemiológico, pues hasta el momento no se ha demostrado que cause cisticercosis en el
humano.

Ciclo de vida Taenia Solium

El adulto se aloja en el intestino del hombre,

en donde los proglótidos grávidos o los
huevos liberados se eliminan con la materia
fecal. En ocasiones, el proglótido se elimina
con movimiento propio, pero en minutos
deja de moverse y termina desintegrándose;
sin embargo, los huevos permanecen
viables y sin movimiento, pero
contaminando el ambiente. El hombre, igual
que el cerdo, consume alimentos o agua
contaminados con huevos del parásito, o
por contaminación fecal al llevarse las
manos a la boca si están contaminadas con
sus propias heces.

Cuando el cerdo ingiere heces humanas,

alimentos o agua contaminados con los
huevos del parásito, las oncosferas se
liberan y se activan a su paso por el
estómago e intestino por acción del ácido
clorhídrico, enzimas digestivas y bilis. Las
oncosferas activadas penetran en el intestino delgado y perforan los vasos sanguíneos pequeños
para ingresar al torrente circulatorio, en el cual migran hasta los órganos blanco (músculo
estriado, corazón, cerebro, ojo y tejido subcutáneo), donde se establecen y desarrollan hasta
alcanzar, después de unas ocho semanas, la segunda fase de su desarrollo, el cisticerco; debido a
que éste ya mide alrededor de 5 mm, ya no es capaz de seguir su curso, y en esos lugares se
establece ocasionando la infección que llamaremos cisticercosis. Los cisticercos permanecen
viables por largos períodos, por lo que al ingerir carne de cerdo cruda o cocida de modo
insuficiente, el cisticerco se evagina a su paso por el estómago y el intestino del hombre hasta
alcanzar el tercio superior del duodeno; no puede atravesar la pared intestinal y allí se fija con
sus ventosas y ganchos, y comienza a crecer hasta formar el adulto; después de tres a cuatro
 64

meses empieza a eliminar proglótidos grávidos. En estos momentos la infección se conoce como
taeniosis. De esta forma se completa el ciclo biológico de T. solium. Un tercer mecanismo es el de
autoinfección endógena, cuando el gusano adulto, sin salir del cuerpo humano puede regresar sus
proglótidos durante el reflejo del vómito, y al estar en contacto con el jugo gástrico se liberan de
manera que el huevo infecta dentro del intestino ocasionando cisticercosis.

Mapa mental: ciclo de vida Taenia Solium. Imagen tomada de: Centers for disease control and
prevention. Parasites – Teniasis (Taenia Solium).

Ciclo de vida Taenia Saginata

En este caso, el ganado vacuno participa como huésped intermediario en vez del cerdo. El ciclo
puede comenzar con la infección del humano, que actúa como huésped definitivo, o sea que
alberga la fase adulta en el intestino delgado. Los proglótidos grávidos son expulsados junto con
las heces, a veces porciones grandes del gusano. Se desintegran en el ambiente, pues su
tegumento es lábil, pero se liberan los huevos que son resistentes al medio externo.

Cuando una res ingiere vegetales del

suelo y accidentalmente ingiere los
huevos de T. saginata, en sus
músculos deben desarrollarse los
cisticercos, y cuando el hombre come
carne de res insuficientemente cocida
adquiere la cisticercosis por un
mecanismo similar que T. solium.
Hasta el momento se descarta que el
hombre pueda infectarse con los
huevos de T. saginata, lo que produce
cisticercosis; de aquí la importancia
de hacer diagnóstico diferencial si un
adulto de Taenia es arrojado por una
persona infectada, a fin de saber el
riesgo o evitar contraer la cisticercosis.

Mapa mental: ciclo de vida Taenia Saginata Imagen tomada de: Centers for disease control and
prevention. Parasites – Teniasis (Taenia Saginata).

Patología

La taeniosis no es una enfermedad grave, ya que el daño de la mucosa producido por los ganchos
en el sitio de fijación suele ser discreto, aunque puede haber perforación de la pared del intestino
capaz de ocasionar la muerte, si bien esto ocurre rara vez. Sin embargo, su importancia reside en
que eliminan huevos en forma continua, lo cual es un riesgo para el desarrollo de cisticercosis en
otros individuos.
 65

En cuanto a la cisticercosis, la aparición de la enfermedad se debe a la localización de los parásitos

en los diferentes tejidos y las reacciones que inducen en el huésped. La presencia de cisticercos
en el cerebro recibe el nombre de neurocisticercosis (NC). En este padecimiento, la naturaleza e
intensidad de las reacciones inflamatorias son variables.

Manifestaciones clínicas

La taeniosis intestinal por lo general es asintomática. La presencia de adultos en el intestino

produce ligero dolor abdominal con diarrea o estreñimiento, sensación de hambre (bulimia) y
prurito anal. Se ha notificado también aumento del apetito con pérdida de peso, debilidad y
eosinofilia. Es importante señalar que un individuo puede arrojar parte del estróbilo junto con
las heces y pensar que ya se desparasitó; sin embargo, si el escólex queda de nuevo adherido a la
mucosa intestinal volverá a desarrollarse y se repetirá la sintomatología.

Diagnóstico

Para el diagnóstico de taeniosis se realizan exámenes coproparasitoscópicos de concentración

(Faust o Ritchie) en busca de huevos de Taenia en las heces. Esta técnica no es específica, ya que
no hay diferencias morfológicas entre los huevos de T. solium y los de T. saginata. En las muestras
de materia fecal también se pueden buscar coproantígenos por ELISA; esta técnica para T. solium
tiene sensibilidad de 98% y especificidad de 99.2%.

El tamizado de heces es otra técnica recomendable para diagnosticar taeniosis, pues se puede
saber si el paciente ha arrojado el gusano adulto completo, ya que en general no sale completo
junto con las heces y consiste en colectar las heces de 24 a 48 horas del paciente y llevarlas a
laboratorio, donde se colocan sobre tres tamices de tamaño de poro distinto y se lava bajo el
chorro del agua en condiciones higiénicas. Con un abatelenguas se lava la taenia y se observa para
buscar la presencia del escólex. El estróbilo, y sobre todo los proglótidos grávidos se pueden
aclarar bajo el chorro del agua o mediante KHO a 10% hasta que se observen estructuras internas,
y se podrán contar las ramas uterinas para diferenciar entre T. solium y T. saginata. Si el escólex
queda adherido a la mucosa intestinal volverá a regenerarse el estróbilo y al cabo de unos meses
volverá a tener taeniosis.

Tratamiento

Para el tratamiento de la taeniosis se administra praziquantel y albendazol. En adultos se

recomienda una sola dosis de 2.5 a 10 mg/kg de praziquantel, en cambio el albendazol se
administra en una dosis de 6.6 mg/kg o dos dosis de 200 mg diarias por tres a cinco días
consecutivos. Estos antihelmínticos no deben suministrarse en niños menores de dos años o
mujeres embarazadas.

DIFILOBOTRIASIS (DIPHYLLOBOTHRIUM LATUM)

La diphyllobothriosis es una enfermedad parasitaria que se observa en personas que viven en

regiones lacustres, así como en quienes consumen pescado crudo o poco cocido, ya que éstos son
 66

huéspedes intermediarios de D. latum. Aunque es una parasitosis de grandes poblaciones y D.

latum sólo se relaciona con los hábitos de vida y alimenticios de los seres humanos, es un parásito
conocido.

Ciclo de vida

Los huéspedes definitivos son el hombre y varios animales, en los cuales se localiza en el intestino
delgado, donde se fija por las botrias. Los huevos son eliminados por las materias fecales y liberan
el primer estado larvario en el agua, llamado coracidio, que nada libremente por medio de cilias
y es ingerido por el primer huésped intermediario, un crustáceo muy pequeño de los géneros
Cyclops o Díaptomus. En él se desarrolla el segundo estado larvario o procercoide, que es
infectante para determinados peces que
actúan como segundos huéspedes
intermediarios, cuando ingieren los
crustáceos infectados. En los peces se
desarrolla un tercer estado larvario o
plerocercoide que es infectante para el
huésped definitivo cuando ingiere carne
cruda o mal cocida de pescados. Un parásito
adulto puede vivir hasta 10 años en el
intestino humano y produce
aproximadamente un millón de huevos por
día.

Mapa mental: ciclo de vida Diphyllobothrium Latum. Imagen tomada de: Centers for disease
control and prevention. Parasites – Difilobotriasis.

Patología

Este parásito generalmente no produce lesión

en la mucosa intestinal. Las lesiones leves de
tipo mecánico que describimos para T solium y
T saginata pueden suceder en esta parasitosis.
Otro mecanismo de patogenicidad es de tipo
expoliativo, al utilizar parte de la vitamina B12
del huésped, lo cual puede causar anemia
megaloblástica, más frecuente en personas de
avanzada edad con niveles bajos de esta
vitamina.

Manifestaciones clínicas

La sintomatología de esta parasitosis es leve o ninguna, similar a la descrita para T solium y T

saginata. En algunos casos se han descrito síntomas intestinales como dolor difuso, diarrea o
 67

estreñimiento. Raramente se ha informado de obstrucción intestinal o invasión de proglótides a

las vías biliares. Como en teniasis, la observación de los proglótides eliminados, a veces por largo
tiempo, puede causar un impacto emocional en los pacientes y en sus familias. La presencia de
anemia de tipo pernicioso, en algunos pacientes, se ha descrito en difilobotriosis.

Diagnóstico

En la mayoría de los casos se hace por la identificación de los huevos al examen coprológico, pues
estos son liberados en el intestino. También se usa la concentración de formol-éter. Rara vez se
hace por hallazgo de proglótides. Existe una prueba de PCR que ayuda al diagnóstico de especie.

Tratamiento

El medicamento de preferencia es el praziquantel descrito para T solium y T saginata. Es efectiva

la dosis única de 10 a 25 mg/kg. Como alternativa puede usarse la niclosamida.
 68

APRENDIZAJE BASADO EN PROBLEMAS: CASO CLÍNICO

Motivo de consulta y Enfermedad actual

“Me han dicho que mi hija tiene tenia”.

Paciente de 8 años y 11 meses de edad con cuadro clínico de cuatro años de evolución de
expulsión de parásitos pequeños, blancos y planos con la deposición. Asociado a dolor abdominal
en mesogastrio tipo cólico, que característicamente se presentaba después de la ingestión de
alimentos lo que ocasionaba inapetencia, con frecuencia diaria por lo cual interfería con la
actividad física (disminución del juego e hipoactividad).

El dolor en ocasiones cedía con la deposición y no la despertaba durante la noche. La madre

refiere que asistió a varias consultas con medicina general y pediatría donde tomaron
paraclínicos (hemograma, uroanálisis y coproparasitológico seriados) los cuales fueron
normales. En el siguiente control la madre asiste con los parásitos expulsados por la paciente para
mostrarlos al pediatra quien decide dar manejo con metronidazol por 5 días sin mejoría del
cuadro clínico.

En consultas posteriores consulta porque la sintomatología se exacerbó, asociada a retraimiento

y bajo rendimiento escolar, nuevamente prescriben múltiples antiparasitarios los cuales la madre
no recuerda su nombre, refiriendo que presenta resolución parcial del cuadro aproximadamente
por 1 o 2 meses y posteriormente reaparición de los síntomas anteriormente descritos. Durante
el último año recibió antiparasitarios por ciclos de cinco días en tres ocasiones con metronidazol
y pamoato de pirantel.

Revisión por sistemas

Palidez mucocutánea, dolor abdominal descrito en la enfermedad actual, inapetencia, bajo

rendimiento escolar, retraimiento.

Antecedentes de importancia

Perinatales: Producto de tercer embarazo controlado, sin complicaciones; parto vaginal a

término, con peso al nacer de 2500 gramos, adaptación neonatal espontánea.

Inmunológicos: PAI completo para la edad, sin complementarias.

Desarrollo psicomotor: sin alteraciones

Socio – demográficos: vivieron en Caquetá – Vereda Anaya durante 2 años (2002 – 2004).
Actualmente viven en Bogotá; núcleo familiar conformado por la madre, dos hermanos (17 años
y 12 años), tía materna y prima (13 años), habitan en casa arrendada con todos los servicios.

Mascotas: perro.

No fumadores.
 69

Alimentarios: consumo de carne de res y de cerdo cruda durante su estadía en Caquetá, como
hábito familiar.

Resto de antecedentes negativos.

Examen físico

Peso: 23 Kg (Percentil P/E: 15)

Talla: 119cm (Percentil T/E: 1)

IMC: 16,3 (Percentil 50)

Palidez mucocutánea generalizada, mucosa oral húmeda, luce como paciente temerosa.
Cardiopulmonar sin alteraciones. Abdomen blando, depresible, no doloroso a la palpación con
ruidos intestinales presentes, no visceromegalias, no masas. Extremidades con buena perfusión
distal sin edemas. Ano: se observan fragmentos de proglotides blanquecinos, planos y
abundantes, esfínter anal eutónico. Neurológico sin déficit motor ni sensitivo aparente.

Diagnóstico

1. Dolor abdominal recurrente tipo orgánico secundario a:

a. Parasitosis Intestinal (Teniasis)

2. Talla Baja

Plan

1. Albendazol 400mg vía oral diarios durante tres días y repetir la misma dosis a los 15 días.

2. Recomendaciones de higiene en la familia

3. Consumo de carnes bien cocidas

4. Control en 1 mes

Control a los cuatro meses posterior a primera consulta

La madre manifiesta que luego de la administración de albendazol presenta franca mejoría del
cuadro sin nueva evidencia de expulsión de parásitos por la materia fecal, ni síntomas asociados
como dolor abdominal, ni nauseas, ni émesis y refiere que ha observado aumento del apetito.

Sin episodios de diarrea pero con evidencia de deposiciones interdiarias duras y en ocasiones
dolorosas, sin ensuciamiento ni sangrado de por lo menos dos meses de evolución.

Al examen físico: paciente en buen estado general, mucosas normocrómicas, hidratada, afebril,
alerta, consciente con menor retraimiento, no luce temerosa.

Peso: 23,5 Kg (Percentil 5 – 15) Aumento 500 gr

Talla: 122 cm (Percentil 3) Aumento 3 cm

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IMC: 15.87 (percentil 25 – 50)

Cardiopulmonar sin alteraciones. Abdomen blando, depresible, no doloroso a la palpación sin

masas ni megalias. Extremidades sin edemas. Sin déficit neurológico ni motor ni sensitivo
aparente.

Diagnóstico:

1. Teniasis resuelta.

2. Estreñimiento crónico funcional

Plan:

1. Recomendaciones de alimentación rica en fibra insoluble, se insiste en la necesidad de

consumir agua y realizar ejercicio físico (al menos 30 minutos diarios).

2. Prevención de parasitosis intestinal: se recomienda adecuada manipulación de los os

alimentos, lavado de manos en la paciente y familia, limpieza de frutas y vegetales antes de
consumirlos, cocción completa de carnes.

ANÁLISIS DEL CASO

Una de las causas más importantes de morbilidad en pediatría son las infecciones ocasionada por
parásitos (protozoarios y helmintos), considerándose problemas de salud pública especialmente
en países en desarrollo. Los síndromes clínicos causados por la Taenia son: teniasis intestinal y
cisticercosis. Su incidencia depende principalmente de los hábitos de alimentación y de higiene
de la población.

Es importante orientar la etiología del diagnóstico sindromático en este caso la parasitosis

intestinal, para dar un manejo focalizado al parásito y dar resolución completa para que la
patología no se torne de evolución crónica y se evite la infestación permanente de otros seres
humanos.

Los síntomas de dolor abdominal recurrente con características típicas como inicio o
exacerbación posterior al consumo de alimentos, inapetencia e interferencia con actividades
diarias son descritos en la literatura como hallazgos inespecíficos pero de gran utilidad para la
orientación diagnóstica de parasitosis intestinal. Una historia clínica detallada con un
interrogatorio dirigido sobre características morfológicas de los parásitos expulsados y la
evidencia al examen físico de estos, más los antecedentes de consumo de carne de res y de cerdo
crudas, nos orienta al diagnóstico del agente causal en nuestro caso de Teniasis y a considerar la
terapia farmacológica más adecuada.

Nuestra paciente quien cursa con Teniasis con un cuadro clínico de varios años de evolución,
recibió en varias oportunidades manejo con antiparasitarios como el metronidazol el cual no es
70ntihelmíntico y por lo tanto no es el indicado para el manejo de esta patología y por tal razón
no presento mejoría y al contrario, produciendo cada vez exacerbación de la sintomatología.
 71

En el caso del metronidazol su mecanismo de acción es inhibir la síntesis de ácido nucleído, es

considerado un profármaco porque necesita activación metabólica por parte de microorganismos
sensibles como protozoarios y bacterias anaeróbicas los cuales poseen la habilidad de reducir
intracelularmente el metronidazol a su forma activa.

La persistencia de los síntomas y el cuadro clínico de tan larga data puede afectar en el medro y
en el desarrollo psicomotor como en nuestra paciente en quien ya se veía reflejado en su
rendimiento escolar y en su actividad diaria y física. Al prescribir un manejo antiparasitario
específico para helmintos como lo es el albendazol cuyo mecanismo de acción es imposibilitar la
captación de glucosa por la membrana parasitaria para ocasionarle al parásito una depleción
energética en parásitos susceptibles, acciones que se logran cuando el albendazol inhibe la
enzima fumarato reductasa específica para los helmintos, se evidenció una clara mejoría del
cuadro clínico con resolución de los síntomas y al dar recomendaciones nutricionales y de higiene
se previene la ocurrencia de nuevos episodio.

Tomado de Daza W (1), Rico P(2) , Dadán S(3) Unidad de Gastroenterología, Hepatología y
Nutrición Pediátrica (Gastronutriped). Bogotá – Colombia (1) Director Unidad de
Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica (Gastronutriped). Director Posgrado
Gastroenterología Pediátrica Universidad El Bosque (2) Residente de Pediatría tercer año
Universidad El Bosque (3) Nutrióloga Clinica, Profesor Asistente Postgrados de Pediatría y
Gastroenterología Pediátrica Universidad El Bosque.
 72

ALGORITMO DE TOMA DE DECISIONES

 73

GUIA PRACTICA CLÍNICA Y TRATAMIENTO

La infección por helmintos es una de las mayores causas de enfermedad y de incapacidad en
diversas áreas del mundo, especialmente en las regiones tropicales y subtropicales. Los más
recientes estimados señalan que alrededor de 1273 millones de personas en todo el mundo están
infectadas por A. lumbricoides, 902 millones por Trichuris trichiura y 1277 millones por
ancylostomídeos (o gusanos ganchudos).

Las infecciones por protozoos (Entamoeba histolytica, Giardia lamblia) poseen también una
distribución universal y cosmopolita, se conoce que alrededor de 480 millones de personas
sufren de amebiasis. En los Estados Unidos de Norteamérica, la giardiasis es la responsable de no
menos de 4000 admisiones en hospitales cada año, mientras que otros la señalan como la
infección intestinal por protozoos más frecuente en la población mundial.

La población más afectada habitualmente es la pediátrica, la cual sufre estas infecciones por
tiempo prolongado y de forma severa, con consecuencias deletéreas para su crecimiento,
desarrollo e incluso aprendizaje, especialmente en el caso de las infecciones por helmintos.

Clasificación de las evidencias científicas y de las recomendaciones terapéuticas

Las evidencias se clasifican en: nivel I (datos procedentes de ensayos clínicos controlados y
aleatorizados, metanálisis y revisiones sistemáticas); nivel II (resultados de estudios de cohortes
o casos y controles) y nivel III (información basada en estudios no controlados o consenso de
expertos). Las recomendaciones (Rec.) se clasifican en: Buenas (Rec. A): basada en la categoría I
de evidencia; Regular (Rec. B): basada directamente en la categoría II de la evidencia o
extrapolada de la categoría I; Baja (Rec. C): basada directamente en la categoría III o extrapolado
de las categorías II y III.

Objetivos del tratamiento

1. Lograr la curación parasitológica ( eliminación de vermes, larvas o quistes)

2. Alivio de los síntomas

3. Evitar las complicaciones

4. Eliminar el estado de portador sano (en aquellas que posean esta forma clínica)

5. Mejorar la calidad de vida

 74

INFECCIÓN POR PROTOZOOS

AMEBIASIS

La amebiasis es causada por Entamoeba histolytica, un protozoo que es transmitido de persona

a persona por contaminación fecal de los alimentos o de las manos, aunque la transmisión por
contacto sexual en personas que practican sexo oro-anal, es otra de las vías posibles. La
infección por este parásito produce cuadros sintomáticos y/o portadores sanos. Las formas
sintomáticas de presentación pueden ser : intestinales(disentería amebiana, colitis amebiana
no disentérica, ameboma, apendicitis) y extraintestinales( amebiasis hepática aguda no
supurativa ó absceso hepático, y menos frecuente, amebiasis en piel, cerebro y pulmones).

Los fármacos disponibles se clasifican en amebicidas luminales, hísticos y mixtos, según el sitio
de acción. Los primeros actúan contra microorganismos presentes en la luz intestinal. Los
hísticos actúan en pared intestinal, hígado y otros tejidos. Los mixtos son eficaces en la luz
intestinal, pared y otros tejidos. Al primer grupo pertenecen el furoato de diloxanida,
iodoquinol u otras diiodohidroxiquinolinas y la paromomicina. Ejemplos de hísticos la emetina
y su derivado semisintético dihidroemetina, además de la cloroquina. El metronidazol y los 5-
nitroimidazoles son los fármacos mixtos prototipos (5,6,7,8).

Tratamiento preventivo (Rec.C)

1. Suministro de agua adecuadamente protegida, filtrada o esterilizada

2. Eliminación correcta de las aguas residuales o albañales

3. Educación sanitaria

4. Chequeo y control del personal que maneja alimentos e instituciones infantiles

5. Higiene personal (lavar las manos, cortar las uñas)

 75

PORTADOR SANO

Medicamento ( 1era Dosis Duración Nivel de

recomendaci
elección) ón

(Bibliografía)

Furoato de diloxanida A:500 mg c/8h 10 días (vía Rec. B (5-12)

(tab 500mg) oral)
N:20mg/kg/d
c/8h

A: adultos N: niños.Otras alternativas posibles son Iodoquinol y Paromomicina. Rec. B

AMEBIASIS INVASIVA

Tratamiento de las formas intestinales leves y moderadas

Medicamento (1era Dosis Duración Nivel de

elección) recomendación

Metronidazol (tab 7-10 días(vía

250mg) A:500-750mg oral) Rec. B
c/8h
N:30-50mg/kg/d
c/8h

Tinidazol( tab 3días (vía

500 mg) A:2gr/ c/24h oral) Rec. B

N:50mg/kg/d(máx
2gr) c/6h

Alternativas

Ornidazol (tab 5-10 días( vía

500 mg) A: 500 mg c/12h oral) Rec. C
N:25mg/kg/d
c/24h

Secnidazol (tab
500 mg) A:2gr(dosis única) 1 día(vía oral) Rec. C
N:30mg/kg/d
c/12h
 76

A continuación administrar amebicidas luminares (diloxanida a igual forma de administración

que en el tratamiento del portador sano) para erradicar microorganismos sobrevivientes de la
luz intestinal y evitar recaídas.(Rec. B) Metronidazol y tinidazol poseen categoría de riesgo en
el embarazo B; ornidazol y secnidazol clasifican como categoría C.

Tratamiento de las formas severas (disentería amebiana) y extraintestinales (absceso hepático)

Medicamento (1era Dosis Duración Nivel de

elección) recomendación

Metronidazol (tab 7-10 días (vía i.v

250mg) A: 750 mg c/8h seguido Rec. B
vía oral)
(Frasco 500mg/100ml) N:30-50mg/kg/d
c/8h

Tinidazol ( tab 500 mg) A:1.5-2gr/d (dosis 3-6días (vía oral) Rec.C
500m
única) ó g
c/12h 3-5 días (vía oral)
N:
60mg/kg/d

(máx. 2gr) dosis

única

Alternativas

Ornidazol (tab 500 mg) A: 1.5 gr/d c/24h 3 días( vía oral) Rec. C
N:40mg/kg
/d 5-10 días( vía oral)

A:1.5gr/d c/12
Secnidazol (tab 500 mg) o 5 días(vía oral) Rec. C
24h
N:30 mg/kg/d
c/12h
 77

A continuación administrar amebicidas luminares (diloxanida a igual dosis que en el

tratamiento del portador sano) para erradicar microorganismos sobrevivientes de la luz
intestinal y evitar recaídas. (Rec.B)

Pacientes gravemente enfermos o con absceso hepático amebiano con peligro de ruptura o
tamaño mayor de 10 cm

• Emetina (bulbo 20 mg): Adultos y niños a 1mg/kg/d (dosis máx: 60 mg/d) c/12 ó 24
horas por 4 a días por vía IM o SC. Ancianos y casos graves: 0.5 mg/kg/d. Niños:
1mg/kg/d por 5 días. Segundo ciclo si necesario repetir luego de 6 semanas. (Rec. C).
Se debe asociar a un amebicida luminal (furoato de diloxanida a igual dosis que para
el tratamiento del portador sano) (Rec. C)
• Administrar conjuntamente o seguido después por tratamiento con cloroquina por
vía oral. Adultos: 600 mg (base) /d en dosis única durante 2 días, seguidos de 300
mg (base)/d en dosis única durante 2 a 3 semanas. Niños: 10mg/kg/d durante 2 a 3
semanas, dosis máx: 300 mg (base)/d. (Rec. C)
• Aspiración del absceso si peligro de ruptura o tamaño mayor de 10 cm y no se
produce mejoría después de 72 horas. (Rec. B)
 78

GIARDIASIS

Es la infección por el protozoo flagelado Giardia lamblia de partes altas del intestino delgado
(duodeno, yeyuno), también puede afectar vías biliares. Su transmisión es fecal-oral (de persona
a persona, contaminación de fuentes de agua y alimentos), aunque la transmisión por contacto
sexual en personas que practican sexo oro-anal, es otra de las vías posibles. La infección por este
parásito produce cuadros sintomáticos y/o portadores sanos.

Manifestaciones clínicas: se caracteriza por diarreas, que inicialmente puede ser aguda, hacerse
persistente o llegar hasta la cronicidad, febrícula, distensión abdominal y heces explosivas. Tiene
varias formas clínicas de presentación: asintomática, síndrome diarreico agudo y crónico, dolor
abdominal recurrente, síndrome dispéptico y síndrome de mala-absorción con desnutrición
proteico-energética.

Tratamiento preventivo (Rec.C)

1. Suministro de agua adecuadamente protegida, filtrada o esterilizada

2. Eliminación correcta de las aguas residuales o albañales

3. Educación sanitaria
4. Chequeo y control del personal que maneja alimentos e instituciones infantiles
5. Higiene personal (lavar las manos, cortar las uñas)

Medicamento (1era Dosis Duración Nivel de

elección) recomendación

Metronidazol (tab 5-7 días(vía

250) A: 250-500 mg oral) Rec. A
c/8h ó
3 días(vía oral)
2gr/d
c/24h
5-7 días(vía
oral)
N: 15 mg/kg/d
c/8h

Tinidazol (tab 500 mg) A: 2gr /d (dosis 1 día( vía oral) Rec.A
única)
 79

N: 50 mg/kg
(máx:2gr)dosis
única, repetir si
necesario

Alternativas

Quinacrina (tab
100mg) A: 100 mg c/8h 5 días( vía oral) Rec.B

N:2 mg/kg c/8h

(máx 300 mg/d)

A:1-1.5 gr/d
Ornidazol (tab 500mg) c/24h 1-2 días( vía Rec.B
N:30-40mg/kg/d oral)
c/24h

Secnidazol ( tab
500mg) A: 2gr/d (dosis 1 día( vía oral) Rec. C
única)
N: 30mg/kg
c/12h

Tratamiento farmacológico

Quinacrina posee categoría C de riesgo en el embarazo.

Otras posibles alternativas (si asociación de infección por helmintos y Giardia lamblia o
intolerancia a 5-nitroimidazoles): Mebendazol (tab 100mg): Niños > 2 años: 200 mg c/8 horas
por 3 a 7 días. (Rec. C)

Si fallas terapéuticas, valorar repetir esquemas de un mismo fármaco o de diferentes clases y en

raras ocasiones, posibles combinaciones (quinacrina 100mg/kg/d c/8h + metronidazol 250 mg
c/8h o 500 mg c/12h, ambos por 2 semanas de tratamiento). (Rec.C)
 80

INFECCIÓN POR NEMATODOS INTESTINALES

ASCARIASIS

La infección por Ascaris lumbricoides helmintiasis humanas.

La ascariasis de Suramérica y Lejano Oriente, es la geohelmintiasis más frecuente y cosmopolita de
todas las es endémica en áreas tropicales de África, América Central,
Manifestaciones clínicas: puede tener un curso asintomático; sin embargo, suele afectar un

amplio grupo de pacientes observándose manifestaciones de diversos sistemas y órganos:

1. Respiratorias: en el estadio larval pueden ser leves y confundirse con un estado gripal.

2. Intestinales: dolor abdominal difuso como síntoma más frecuente y distensión abdominal.
Puede producir náuseas, vómitos y diarreas, pero no es lo más frecuente. La gravedad de la
enfermedad es proporcional al número de parásitos, pueden aparecer cuadros obstructivos a
partir de infecciones masivas.
3. Nutricionales: malnutrición, frecuente en niños.

4. Neurológicas: granulomas en el ojo y en el sistema nervioso central.

5. Migraciones: la invasión a vías biliares es una de las complicaciones más severas. Puede
cursar con apendicitis, peritonitis, pericarditis, pleuritis y pancreatitis.

Tratamiento preventivo ( Rec. C)

1. Adecuada eliminación y prácticas sanitarias de las materias fecales.

2. Ebullición del agua.
3. Buen lavado de verduras y frutas.
4. Control de vectores mecánicos y buena higiene personal.
5. Educación sanitaria.
 81

Tratamiento farmacológico

Medicament
o ( 1era Dosis Duración Nivel de
elección) recomendación

Mebendazol (tab A y N> 2 años: 100 3 días (vía oral) Rec. A

100mg) mg c/12h

ó 500mg (dosis
única)

N< 2 años: 50 mg
c/12h

Alternativas

Levamisol(tab
150mg) A: 150 mg (dosis 1 día (vía oral) Rec. B
única)
Solución 25mg/5ml
N: 3mg/kg/d (
dosis
única)

Piperazina A y N > 12 años:75 2 días (vía oral) Rec. C

mg/kg
Frasco 1.5gr/15 ml
( máx 3.5 gr)

N 2-12 años: 75
mg/kg

(máx 2.5 gr)

N< 2 años: 50
mg/kg

Mebendazol y levamisol posee categoría C de riesgo en el embarazo. Piperazina categoría B.

TRICHURIASIS

Trichuris trichiura es otro de los nemátodos intestinales incluidos en el grupo de los que son
transmitidos por el suelo. A la enfermedad también se le denomina tricocefalosis. Afecta al
 82

hombre y tiene una amplia distribución geográfica, con predominio en zonas cálidas y
húmedas de los países tropicales. Es el parásito más prevalente en Cuba.

Manifestaciones clínicas: la gravedad de la enfermedad es proporcional al número de

parásitos. Al parecer las infecciones leves pasan inadvertidas o son asintomáticas. Los
síntomas francos se encuentran en casos de parasitismo intenso, y es especialmente grave en
niños desnutridos. En infecciones intensas en las que se observan más de 30 huevos por
miligramo de materias fecales, producen colitis con un cuadro disentérico con abundante
moco y sangre, dolor abdominal, tenesmo y prolapso rectal, sobre todo en niños desnutridos.

Tratamiento preventivo ( Rec. C)

1. Adecuada eliminación y prácticas sanitarias de las materias fecales.

2. Ebullición del agua.
3. Buen lavado de hortalizas.
4. Control de vectores mecánicos
5. Buena higiene personal( lavar las manos y cortar la uñas).
6. Educación sanitaria.

Tratamiento farmacológico

Las infecciones leves sin manifestaciones clínicas no requieren obligatoriamente tratamiento.

Sin embargo, para su control, debido a su alta prevalencia mundial (ya que ocupa el tercer
lugar dentro de los geohelmintos), debe tratarse porque se disminuye la cantidad de huevos
que contaminan el suelo, lo que a su vez reduce el riesgo de infección.

Duració
Medicamento (1era Dosis n Nivel de
recomendació
elección) n

Mebendazol (tab 3 días (vía

100mg) A y N> 2 años: 100 oral) Rec. A
mg c/12h
ó 500mg (dosis
única)

N< 2 años: 50 mg
c/12
h

Alternativa
 83

Albendazol(tab.
200mg) A yN>2 años: 1 día si Rec. A
infecció
400mg/d n

severa

(dosis única) extender a 3

días

Manifestaciones clínicas: hasta 50 % de las infecciones leves en personas inmunocompetentes

pueden ser asintomáticas. Cuando existen síntomas, pueden considerarse varias formas
clínicas, relacionadas con el punto de entrada, migración de los parásitos y con la intensidad
de la infección:

1. Lesiones cutáneas: produce una dermatitis pruriginosa. Se afectan fundamentalmente

los pies, aunque puede ser cualquier otro sitio de la superficie cutánea por donde han

penetrado las larvas.

2. Migración pulmonar: produce un cuadro clínico de neumonitis con tos, expectoración,

molestia retroesternal, sibilancias y fiebre. En casos más intensos se presenta cierto grado

de bronquitis.

3. Forma intestinal: se caracteriza por dolor epigástrico, a veces agudo, con sensación de
punzada o de ardor, similar al de la úlcera péptica o duodenitis. Otros síntomas son náuseas,
vómitos, anorexia y diarrea acuosa abundante, a veces alternada con constipación.

Tratamiento preventivo ( Rec. C)

1. Adecuada eliminación y prácticas sanitarias de las materias fecales.

2. Protección de la piel con calzado y guantes
3. Buena higiene personal
4. Educación sanitaria.
 84

Tratamiento farmacológico

Todo caso de estrongiloidosis debe ser tratado y su curación comprobada

parasitológicamente, por la posibilidad del ciclo de autoinfección y a las consecuencias de la
hiperinfección, especialmente en los pacientes inmunodeprimidos.

Medicamento(1era Dosis Duración Nivel de

elección) recomendación

A: 25mg/kg/d
Tiabendazol (tab c/12h 2 días (vía Rec. A
500mg) oral)
(máx.
3gr/d)
5-10 días
(vía
si caso grave : oral)
50mg/kg/d c/8h

Alternativa

3 días repetir
Albendazol (tab. A y N> 2años: a Rec. A
200mg) 400mg/d la semana

Otra altenativa de tratamiento en pacientes con infección crónica es la Ivermectina ( Rec. A)

INFECCIÓN POR ANCYLOSTOMIDEOS

Son parasitosis del duodeno y partes altas del yeyuno producidas por dos especies de
nematodos, Ancylostoma duodenale y Necator americanus se encuentran extendidos por
regiones tropicales y subtropicales. La transmisión de estos parásitos ocurre principalmente a
través de la piel de pies y tobillos, y en algunas regiones donde se emplean heces humanas
como fertilizantes se convierte en una enfermedad ocupacional.

Manifestaciones clínicas:

1. Cutáneas: prurito intenso, eritema, erupción vesicular y papular, cuadro que se conoce
como "picor", relacionadas con el sitio de entrada de las larvas.
 85

2. Pulmonar: puede aparecer un síndrome que semeja al de Löffler, con síntomas

pulmonares transitorios como tos seca, sibilancias, eosinofilia en esputo y sangre
periférica.
3. Digestivo: dolor abdominal, diarrea y pérdida de peso. Se han descrito casos de
malabsorción, principalmente en niños.
4. Otros síntomas: anemia ferropénica y malnutrición crónica, parasitismo intenso

determina retraso en el desarrollo de los niños y cardiopatía anémica.

Tratamiento preventivo ( Rec. C)

1. Educación sanitaria sobre higiene personal, familiar y en la comunidad.

2. Uso de calzados.
3. Construcción y uso de letrinas y sistemas eficaces de evacuación de aguas residuales.
4. No utilizar materias fecales humanas como abonos.

Tratamiento farmacológico

Medicamento (1era Dosis Duración Nivel de

elección) recomendación

Mebendazol * A:100 mg c/12 3 días (vía Rec. A

horas ó oral)
dosis única de
500
mg
N>2 años: 100
mg
c/12 horas
N< 2 años: 50 mg
c/12h

Alternativa

A y N>2 años:
Albendazol (tab. 400 1 día( vía oral) Rec. A
200mg) mg/d
dosis única

*No administrar en primer trimestre de embarazo, categoría de riesgo: C

 86

Enterobiasis

Es una infección producida por Enterobius vermiculares, parásito más frecuente entre los niños
que viven en climas templados y lo tienen al menos el 20 % de todos los niños y el 90 % de los
niños que frecuentan guarderías u otras instituciones. La forma de transmisión se produce,
primero por la transferencia de los huevos del área perianal a las prendas de vestir, la ropa de
cama o a los juguetes. Más tarde son transmitidos por los dedos a la boca de otro niño, que los
traga. Los huevos pueden también ser inhalados procedentes del aire y ser deglutidos. La
reinfección puede ocurrir al pasar los huevos de alrededor del ano hasta la boca, a través de
sus manos, especialmente bajo las uñas.

Manifestaciones clínicas: curso asintomático en la mayoría de los casos. El síntoma mas

frecuentes es prurito anal intenso, acompañado de comportamiento hiperactivo y labilidad
emocional. Si infecciones repetidas puede presentar vulvovaginitis.

Tratamiento preventivo ( Rec. C)

1. Educación sanitaria sobre higiene personal, familiar y en la comunidad.

2. Lavado de manos antes de comer y después de ir al baño.
3. Cortar y cepillar las uñas de las manos.
4. En los individuos infectados, se deberá lavar diariamente la ropa de cama y la ropa interior
5. Tratamiento de todos los miembros de la familia cuando alguno de ellos ha sido infectados.
6. Evitar el rascado de las márgenes del ano de niños infectados.

Tratamiento farmacológico

Medicamento(1er
a Dosis Duración Nivel de
recomendació
elección) n

A:10
Mebendazol 0 mg (dosis 1 día, repetir a las 2 Rec. C
(tab.100mg) única) semanas,
N>2 años: 100 mg
(dosis
única) (vía oral)
N< 2 años: 50 mg
c/12
h

Alternativa
 87

Albendazol (tab. A y N>2 años: 400 1 día repetir a las 2 Rec. C

mg/
200mg) d semanas,
dosis única ( vía oral)

Dra. Dulce Ma. Calvo Barbado, Especialista en Farmacología - Dra. Ibis Delgado Martinez,
Especialista en Medicina interna, Dra. Giset Jiménez López, Especialista en Farmacología- Dr.
Horacion Izquierdo Delgado, Especialista en MGI- Dra. Elsie Freijoso Santiesteban, Especialista en
Pediatría-Dr. Angel Escobedo Carbonell , Especialista en Parasitología- Dr. Juan C. Valdés Rojas
Especialista en Parasitología. Guia para practica clínica: parasitismo intestinal, Centro para el
desarrollo de la farmacoepidemiologia.
 88

ARTICULOS CIENTÍFICOS
89
90
91
92
93
94
95
96
97
98
99
100
101
102
103
104
105
106
107
108
109
 110

CONCLUSIÓN

Para finalizar, concluimos que el sistema digestivo cumple funciones de gran importancia
para el cuerpo e imprescindibles para la vida, como la digestión, metabolismo de gran
cantidad de sustratos, secreción de hormonas y absorción de vitaminas. Por este motivo
es necesario conocer todo el espectro de patologías originadas por parásitos, pues esto
constituye una parte esencial del aprendizaje de un buen médico, así como contribuye a
ayudarnos, a los estudiantes, a desarrollar el pensamiento crítico y los algoritmos de
toma de decisiones, indispensables al hacer un diagnóstico.

Con respecto a las parasitosis intestinales, específicamente, podemos decir que la

relación parásito-huésped en este sentido se basa en la constante competencia del
parásito por conseguir, o en otras palabras consumir, aquellas sustancias alimenticias
que normalmente son absorbidas por los enterocitos. Un claro ejemplo de esto es la
parasitosis por Taenia Solium, conocida comúnmente como la “solitaria”, en esta, el
paciente refiere una pérdida de peso como uno de los síntomas principales. Sin embargo,
existen otros casos en los que el parásito no se nutre por el alimento del huésped sino de
la sangre del mismo, como ejemplo de esto está la Anquilostoma Duodenale, el cual se
adhiere a las paredes del intestino con ese fin. Por otra parte, algunos parásitos no sólo
afectan al intestino sino también a otros órganos del sistema digestivo, como en el caso
de la Entamoeba Histiolytica, que puede causar abscesos hepáticos, o del Trichuris
Trichuria, que si no es tratado a tiempo puede conllevar a un prolapso rectal.

Por tanto, una vez más, es de suma importancia que el profesional de la salud y nosotros,
como futuros médicos, conozcamos e indaguemos sobre este tipo de temas que afectan a
un gran porcentaje de la población en general, para así buscar la manera de informar y
dar a conocer, por medio de actividades que vayan encaminadas hacia la promoción de la
salud y prevención de enfermedades, aquellas medidas que son necesarias para evitar
estas parasitosis. Como ejemplo de estas medidas preventivas tenemos el lavado de
manos antes de preparar alimentos y después de utilizar el servicio sanitario, lavar los
alimentos adecuadamente antes de ser consumidos, implementación de tuberías y acceso
a agua potable, hacer las deposiciones en letrinas, utilizar calzado, entre otras. Si estas
medidas son seguidas de manera correcta por parte de las personas y autoridades, se
podría contribuir a disminuir la incidencia de estas parasitosis y muchas otras
enfermedades.
 111

ANEXO N°1
 112

Tomado de Daza W (1), Rico P(2) , Dadán S(3) Unidad de Gastroenterología, Hepatología y
Nutrición Pediátrica (Gastronutriped). Bogotá - Colombia (1) Director Unidad de Gastroenterología,
Hepatología y Nutrición Pediátrica (Gastronutriped). Director Posgrado Gastroenterología
Pediátrica Universidad El Bosque (2) Residente de Pediatría tercer año Universidad El Bosque (3)
Nutrióloga Clinica, Profesor Asistente Postgrados de Pediatría y Gastroenterología Pediátrica
Universidad El Bosque

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