Resumen insuficiencia renal aguda

Autor: Mathias Norambuena V

Definición
Síndrome clínico definido como cualquier alteración funcional o estructural del riñón que se
manifieste con la pérdida rápida de la función renal con disminución de la capacidad para eliminar
productos de desecho.
Se define con cualquiera de los siguientes criterios:
-Una elevación de la Cr >0,3 en menos de 48 horas
-Una elevación >1,5 en menos de 7 días
-Un volumen urinario <0,5ml/kg/h por a lo menos 6 horas

Epidemiología
Existe la IRA adquirida en la comunidad y la no adquirida, la primera está disminuyendo
significativamente y ya casi ni se presenta en la población general.
La incidencia a nivel mundial en pacientes hospitalizados es 1 de cada 5, aumentando
considerablemente en unidades pacientes críticos en 4 - 67%.
En Chile la incidencia de IRA grave es de 1,03/1000 con una mortalidad de 45%, y la incidencia en
UPC es de 28,9% aprox.
La mortalidad depende directamente del estadio de la enfermedad, aumentando
significativamente mientras más avanzada se encuentre.
Los factores de riesgo pueden dividirse en modificables y no modificables. Dentro de los no
modificables se encuentran parámetros como: edad avanzada, sexo masculino, raza negra, ERC,
proteinuria, HTA, DM, enfermedad hepática o cardiaca, coronariopatías, EPOC, enfermedad
vascular periférica y neoplasias. Dentro de los factores modificables se encuentran: anemias,
estado crítico, sepsis, trauma, cirugías mayores, exposición a medios de contraste, sobrecarga de
fluidos y uso de drogas.

Fisiopatología
La insuficiencia renal aguda puede tener factores precipitantes prerenales, renales (o intrínsecas) o
posrenales, siendo los más comunes los desencadenantes prerenales.

La causa prerrenal involucra todas aquellas entidades que disminuyan el flujo renal o sistémico, la
más común es la sepsis, seguida por isquemia y causas derivadas de cirugía.
En la IRA prerrenal el riñón utiliza mecanismos compensadores para mantener una adecuada
presión de perfusión hasta que ya no es capaz de eliminar solutos de desecho suficientes para
desintoxicar la sangre, generando una retención de productos nitrogenados (uremia o azotemia)
que cede al momento de tratar la causa desencadenante.

Algunas de las causas más comunes son las siguientes:

La IRA intrínseca (también llamada renal o parenquimatosa), ocurre dentro del parénquima renal y
puede clasificarse según el sitio de la lesión: túbulos, intersticio, vasos y/o glomérulos. Puede ser
primaria o consecuencia de un IRA prerrenal persistente. Si bien puede tener diferentes causas, la
más prevalente es la isquémica, que ocasiona necrosis tubular aguda (NTA)
La IRA intrínseca tiene 4 fases: inicio, extensión, mantenimiento y recuperación.
Durante la fase de inicio disminuye significativamente la cantidad de ATP, se dañan las células
musculares lisas y tubulares de la nefrona (principalmente las del asa ascendente de Henle y las del
túbulo contorneado proximal, en especial las del segmento S3) y se produce disfunción y daño
endotelial de los vasos adyacentes, provocando inflamación y llegada de macrófagos de todos los
tipos. Durante la fase de extensión la hipoxia e inflamación se agravan y estimulan injuria vascular
(coagulopatías, trombosis, inflamación), siendo más pronunciadas en la unión corticomedular. En
la fase de mantenimiento existe la menor tasa de filtración glomerular (mientras más potente la
isquemia mayor será la duración de esta fase) y el riñón lucha por recuperar la integridad tubular.
Finalmente, en la fase de recuperación, se amplifica la diferenciación celular de las células
tubulares y la función renal se normaliza paulatinamente al igual que la tasa de diuresis.
En la fase inicial las células del segmento S3 pierden el borde en cepillo por la formación de
vesículas, al igual que su polaridad y las uniones estrechas existentes entre ellas, haciendo que
mueran, se desprendan y se aglomeren cayendo a la luz tubular, disminuyendo la filtración
glomerular por obstrucción del flujo de orina y favoreciendo el gradiente para la filtración
retrógrada.
Algunas de las causas más comunes de IRA intrínseca son:

La IRA posrrenal se debe por obstrucción del flujo de orina luego de su paso por la nefrona,
generalmente por uropatías obstructivas que aumentan la presión de forma retrógrada
disminuyendo la presión de filtración glomerular
Las causas más comunes son:

Cuando nos enfrentamos a un paciente con IRA debemos evaluar si su riñón es normal o es
altamente susceptible. Los riñones altamente susceptibles corresponden a aquellos con
parámetros normales (ecografía renal normal y VFG normal) pero que tienen enfermedad renal
crónica ya establecida y/o disminución de la reserva funcional renal (RFR, se refiere a la capacidad
del riñón para aumentar la VFG en respuesta a ciertos estímulos bajo situaciones fisiológicas o
patológicas), bajo estas circunstancias tienen mayor riesgo a padecer IRA y de que, en caso de
sufrir una, terminar con insuficiencia renal crónica.
Clínica
La IRA es un proceso que se descubre casi siempre por alteraciones en los exámenes de
laboratorio, la sintomatología se manifiesta cuando la enfermedad se encuentra en etapas
avanzadas. Los síntomas son heterogéneos y dependen de la etapa de la enfermedad.
Los pacientes con LRA pueden referir síntomas como anorexia, astenia, náuseas y vómitos, y
prurito, así como oliguria u orina de color oscuro. Además, si el paciente presenta sobrecarga de
volumen, puede notar disnea de reposo o de esfuerzo.
La exploración física rigurosa con un énfasis especial en la determinación del estado de volumen es
esencial. Si existe sobrecarga de volumen, se puede encontrar ingurgitación yugular, crépitos y
edema periférico. En la IRA grave pueden observarse hallazgos como asterixis, mioclonías o roce
pericárdico.

Un paciente con IRA prerrenal podría relatar historia de pérdida de volumen (vómitos, diarrea, uso
de diuréticos o gran quemado), pérdida de peso, enfermedades cardiacas, enfermedades
hepáticas, sed, uso de fármacos tóxicos renales (AINEs, IECAs, ARA II, ciclosporinas) o aplicación
reciente de medios de contraste.

En pacientes con IRA intrínseca se pueden hallar antecedentes de consumo de fármacos

nefrotóxicos (aminoglicósidos), abuso de alcohol, trauma, hipotensión, necrosis muscular,
síndrome nefrótico, TACO, enfermedades autoinmune o cualquier causa que pueda provocar daño
renal secundario.

En la IRA posrrenal el paciente puede referir urgencia miccional, tenesmo, poliaquiuria, poliuria,
historia de cálculos o medicamentos que puedan producir cristaluria (aciclovir o anticolinérgicos)

Exámenes
Los exámenes de laboratorio son parte esencial del diagnóstico y etapificación de la IRA. Lo
primero que debe solicitarse es un examen de sangre, una función renal y consultar al paciente por
el volumen de diuresis.
Recordar que los criterios de definición de IRA son: una elevación de la Cr >0,3 en menos de 48
horas, una elevación >1,5 en menos de 7 días ó un volumen urinario <0,5ml/kg/h en <6 horas.
Con los mismos valores también se puede calcular el estadio de la enfermedad para evaluar
pronóstico y tratamiento:
La evaluación de todos los pacientes con signos clínicos de LRA debería consistir en la
determinación de electrólitos, creatinina, calcio y fósforo, el análisis del nivel de nitrógeno ureico
en sangre y un hemograma completo con recuento diferencial.

Una vez hecho el diagnóstico de IRA se debe buscar la causa desencadenante, una buena
estrategia diagnóstica es evaluar primero las causas pre y posrrenales y luego, si lo amerita, las
causas intrínsecas. Un buen examen para evaluar el origen (prerrenal, renal, posrrenal) es la
fracción de excrecional de sodio (FENa):

Los valores tienen buena sensibilidad y especificidad, y si se tienen dudas al respecto pueden
comprarse con la fracción excrecional de urea que se calcula de la misma manera.

Otro parámetro de laboratorio que ayuda en el diagnóstico de la LRA prerrenal es la proporción

entre el BUN y la creatinina sérica. Por lo general, un paciente con uremia prerrenal tendrá una
proporción BUN-Cr sérica mayor de 20:1.
Recordar que la IRA siempre es secundaria, por lo tanto, una buena anamnesis es fundamental
para dilucidar la causa y acompañar los exámenes de laboratorio para ejercer un buen diagnóstico.

Tratamiento
El mejor tratamiento es el que da en forma oportuna en el periodo de ventana. El periodo de
ventana es aquel que transcurre entre el inicio de la enfermedad y la elevación de la creatinina
(recordar que la creatinina no se eleva de inmediato).
La eficacia terapéutica disminuye a medida que avanza la enfermedad, el periodo de
mantenimiento es el peor para iniciar tratamiento porque la mejora es muy lenta y poco
significativa. Actualmente se están buscando marcadores para definir la etapa de la enfermedad,
sin embargo, ningún estudio ha encontrado hallazgos significativos.

El tratamiento principal es tratar la enfermedad de base que esté causando la IRA, sin embargo, el
tratamiento inicial consta de 3 pilares fundamentales:
1. Optimización de la hemodinamia general y renal administrando volumen y uso medido de
vasopresores
2. Eliminación de nefrotóxicos
3. Sustitución de la función renal si así conviene

El primer eslabón en el tratamiento de la insuficiencia renal aguda es actuar sobre la causa. En la

insuficiencia prerrenal producida por deshidratación conviene administrar cristaloides (suero salino
fisiológico al 0,9% o hipotónico al 0,45%, o Ringer lactato) o concentrado de hematíes en
hemorragias intensas. Es importante analizar con frecuencia los iones en sangre y el pH, con
especial atención al potasio. En hidrataciones cuantiosas se recomienda monitorizar la presión
venosa central (es un buen objetivo: 8 mmHg = 10 cmH2O). En los casos de sepsis la hidratación
enérgica junto con fármacos vasoactivos (preferiblemente noradrenalina) para mantener una
presión arterial media [(PAS + 2TAD)/3] superior a 60 mmHg, añadiendo una terapia antibiótica
acertada y drenajes cuando estén indicados, serán las herramientas más eficaces para evitar el
fallo multiorgánico y la elevadísima mortalidad.
En las enfermedades autoinmunes (vasculitis, glomerulonefritis extracapilar pauciinmune, lupus
eritematoso sistémico) está indicada la utilización de inmunosupresores (glucocorticoides y
ciclofosfamida).

Ante un caso de insuficiencia renal aguda obstructiva o posrrenal debe participar el urólogo (con o
sin la ayuda del radiólogo) para resolver o paliar la obstrucción con sondaje uretral, cateterización
ureteral, nefrostomía, litotomía o lo que proceda. Conviene vigilar el estado volémico y
electrolítico que sigue a la desobstrucción, ya que en caso de azoemia marcada suele producirse
poliuria osmótica que puede acabar en deshidratación e hipopotasemia. Otras veces se produce
una lesión tubulointersticial que puede hacer perder agua y/o sal de forma inconveniente.

En algunos casos la depuración extracorpórea (diálisis) está claramente indicada, como lo son:
 Manejo de los líquidos como en oliguria/anuria, necesidad de aporte elevado u otras
situaciones de sobrecarga hidrosalina o edema de pulmón)
 Problemas del medio interno como hiperpotasemia [K] > 6,0 mEq/L o alteraciones del
sodio con cambios en el ECG
 Acidosis metabólica grave pH < 7,2
 Aparición de alteraciones clínicas secundarias a la uremia (miopatía, encefalopatía o
pericarditis).

Sin embargo, aun cuando es evidente que los problemas mencionados requieren por su gravedad
una actuación decidida para su corrección, varios estudios retrospectivos y no aleatorizados en la
literatura apuntan a la posibilidad de que un inicio precoz del tratamiento pudiera tener un efecto
positivo sobre la evolución de la insuficiencia renal aguda, lo que lleva a plantear la depuración no
como mantenimiento del estado del paciente sino como tratamiento para acortar la duración de la
afección y mejorar el pronóstico.