ATELECTASIAS Y PNEUMOTÓRAX

Estas son dos entidades clínicas que tienen en común la desaparición de la funcionalidad pulmonar y para que
podamos entender cómo estas dos entidades alteran la respiración, tenemos que recordar un poquito nuestros
conocimientos de fisiología. Recordaremos que en la caja torácica existen dos entidades que funcionan separadamente,
pero que gracias a este mínimo espacio virtual que existe entre la caja torácica y el pulmón, estas dos entidades funcionan
como pegadas. El pulmón está “adherido” a la caja torácica en una persona normal, solamente por la interfase del líquido
pleural, si ese líquido pleural aumenta en cantidad, el pulmón deja de acoplarse a los movimientos pulmonares o al menos,
no lo hace con la facilidad que tiene, cuando la lámina de líquido es muy chiquitita, si algo le pasa al paciente que
provoque un mayor pegoteo, es decir, una adherencia mayor entre la pleura parietal y la pleura visceral que recubre el
pulmón, ya no va a necesitar esta interfase de líquido, porque simplemente la unión de los movimientos se va a establecer,
a través de estas adherencias.

Para volver a explicar lo anterior, ahora más fácil. Tenemos primero una caja exterior y adentro de esta caja hay
un globo, que se encuentra pegado a la caja exterior, pero virtualmente por una lámina de líquido, si nosotros metemos
agua, al pulmón se achica. En algunas personas este espacio virtual, queda desaparecido, porque el globo se pega a la
pared torácica por adherencias que finalmente quedan establecidas para siempre, un ejemplo típico, una pleuritis o un
empiema pleural, que produjo reacción inflamatoria en ese espacio y que cicatriza pegando la pleura visceral a la pleura
parietal, quedando establecido un puente, ya no es virtual, está adherida. De hecho, vamos a ver que esa técnica de
pegotear las dos pleuras se usa terapéuticamente cuando los pacientes tienden a llenar de aire ese espacio virtual en forma
espontánea. Un tratamiento médico es justamente crear una inflamación en ese espacio, para que quede adherido para
siempre.

Lo segundo que hay que recordar, es que la caja torácica y el pulmón,

tienen una tendencia natural opuesta, es decir, que si dejáramos libre la caja
torácica, ésta tendería a expandirse y al contrario el pulmón por su fuerza
elástica tendería a achicarse, a contraerse, como estas dos entidades funcionan
pegoteadas por esta interfase, el equilibrio en una persona viva, se establece en
la mitad, es decir, no tan expandido como le gustaría a la caja torácica, ni tan
contraído como le gustaría al pulmón, el espacio entre medio, entonces, va a
quedar siendo tironeado para uno y otro lado, la caja torácica lo tironea para
afuera y el pulmón lo tironea para adentro y eso hace que en este espacio haya
siempre una presión negativa, siempre va a haber una tendencia de que ese sea
un espacio de muy baja presión.

Dependiendo de las condiciones del paciente, este estado de equilibrio varía, por ejemplo, en un paciente que
tiene la caja torácica muy pesada (ejemplo 10 cm de grasa) en un obeso mórbido el estado de equilibrio tiende a favorecer
la contracción, porque ya no le va a ser tan fácil a la caja torácica expandirse y, por lo tanto, el pulmón que quedó adentro
tiene una tendencia a estar más chiquitito, que en una persona de su misma altura, pero de peso normal. Por el contrario,
una persona con obstrucción bronquial permanente, Asmático Crónico, Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica y que
debe usar sus músculos intercostales como coadyuvante a estas fuerzas elásticas naturales, va a tener musculatura de la
cavidad torácica más cotota y por lo tanto, su tendencia natural va a ser a que favorezca la expansión toráxica en contra el
pulmón y este per se, está más estirado que en una persona normal.
Si a un cadáver se le enterrara un tubo, ¿Cuál sería el diámetro normal de la caja torácica? ¿Se expande o se
contrae? Respuesta: La caja se expande y el pulmón se contrae. Esto se usa en las necropsias para ver si la persona se
ahogó, si lo mataron antes, etc.
Entonces, esa condicionante se va a mantener estable, durante los movimientos respiratorios, la presión negativa
de ese espacio pleural, no se modifica, no cambia, con los movimientos respiratorios, simplemente es una interfase, lo que
sí va a cambiar, es la presión dentro del pulmón.
Recordemos, que en una ventilación corriente normal, lo que realmente favorece la espiración es la devolución
a su espacio de equilibrio normal, es la inspiración la que hace gastar energía, porque debemos contraer el diafragma,
la mayoría de la inspiraciones normales se realiza simplemente bajando el diafragma, situación que también vamos a
ocupar en clínica, cuando nos pidan una radiografía de tórax y tengamos que decirle al paciente, que inspire al máximo y
luego que aguante la respiración y en ese momento se toma la radiografía, de manera que justamente se expanda el
pulmón y se puedan ver más fácil las sombras que ahí ocurren.

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 La caja torácica en sí, participa muy poco en la inspiración, de hecho, podemos ponernos la mano en el tórax y
darnos cuenta, que lo que se hincha en la inspiración, generalmente es la guata y da la idea que usamos la guata para
respirar, porque justamente el diafragma empuja al hígado y sube al hígado, lo empuja y lo sube. Cuando queremos una
inspiración más grande ahí recién bajamos el diafragma y empezamos a levantar las costillas, recién ahí se horizontalizan
las costillas y usamos los músculos intercostales como un coadyuvante a esta situación normal. Obviamente ya está claro,
que en una inspiración forzada la cantidad de energía que se necesita es muchísimo mayor y lo que es más, en la
espiración vamos a tener que relajar los músculos que contrajimos y relajar el diafragma junto, para llegar a una situación
de equilibrio nuevamente, pero si queremos espirar hasta la última gota de aire que nos queda, nuevamente tenemos que
permitirle a este diafragma que excursione lo máximo posible a expensa de contracción de los músculos intercostales,
pero al revés, ya no los internos, sino que los externos, para bajar las costillas y disminuir el diámetro antero-posterior.
Pero esos movimientos extremos son bastante poco frecuentes en la vida normal.
Lo otro que necesitamos entender antes de hablar de atelectasia y derrame pleural, es que el movimiento
respiratorio permite cambiar las presiones máximas y mínimas de la vía aérea y de esta manera cuando inspiramos la
mínima presión de la vía aérea está en el alveolo. No hay ninguna manera que permitamos la renovación de aire en el
alveolo si ahí no está la mínima presión, no hay manera que avance el aire si ahí no está la mínima presión. Es por eso
que en inspiración la mínima presión de la vía respiratoria está en su extremo, en el alveolo y la presión de la nariz con
respecto al ambiente estaría igual, ya que esta presión va disminuyendo desde el alveolo hasta que toma contacto con la
atmósfera y esa es la manera en que se permite la entrada de aire.
Ahora podemos entender, por qué en las EPOC se produce obstrucción en espiración, las sibilancias se producen
en espiración, debido a que la máxima presión está en el alvéolo y nuevamente en la nariz está la presión cero, en
relación a la atmósfera (no hay diferencia), por eso alcanza a llegar a la atmósfera. Por lo tanto, a lo largo de la vía
respiratoria esta diferencia positiva va disminuyendo y recién aquí se iguala. Imaginen esta situación: (profesor realiza
espiración larga) para poder hacer eso tuve que ejercer presión positiva con mi tórax, ya no dejé simplemente que volviera
a su condición normal, si no que yo apreté la jeringa, por lo tanto, en algún momento de esta vía respiratoria la presión
que había aquí adentro se va a igualar con la presión positiva que yo ejercí en forma forzada, yo hice fuerza, el cero ya no
está aquí, de alguna manera yo empujé más fuerte.

En una persona normal, cuando yo ejerzo esa espiración forzada la igualación de presión va a ocurrir más abajo
en la vía aérea, pero aun en la vía aérea soportada por cartílagos, entonces, por mucho que yo apriete la cañería no se
colapsa. En una persona enferma que tiene obstrucción de la vía aérea baja la presión que tiene que ejercer la persona para
sacar el aire es de tal magnitud, es tan fuerte, que la igualación de presiones empieza a irse hacia abajo a la vía aérea
pequeña y, en algún momento, esa persona tiene que hacer tanta fuerza para espirar que se encuentra con vía aérea no
soportada por cartílagos y lo que hace la presión positiva es colapsar la vía aérea. En espiración, la misma fuerza de la
desesperación por botar el aire lo obstruye.

Entonces, imaginemos qué ha ocurrido con el espacio pleural en este proceso, esos cambios de presiones que
ustedes ejercieron en la vía aérea, lo hicieron atravesando el espacio pleural, pero ya les dije al comienzo de la clase que la
presión de la Cavidad Pleural no varía, simplemente es de paso, sigue siendo negativa. En una persona que no le ha
pasado nada en este espacio en cualquiera de las situaciones que acabamos de nombrar: inspiración normal, espiración
normal, espiración forzada, espiración bajo obstrucción de vía aérea, la presión negativa del espacio pleural no varía,
porque esta presión solamente depende del juego del tirar la cuerda entre cavidad torácica y elasticidad pulmonar,
solamente los cambios de presión se ejercen en la vía terminal, no en ese espacio pleural. Es importante que se entienda
por qué alguien que esté espirando a concho si le aprietan o le pegan un punzazo en el tórax igual le entra aire.

Recuerden que el tejido pulmonar o la elasticidad pulmonar depende de la cantidad de fibras elásticas que están
rodeando a cada una de estas esferas que se llaman alvéolos. Mientras más pequeño sea el alvéolo más cuerdas van a
tender a estirarlos. Imagínense esta figura: cada fibra elástica tiende a colapsar, por lo tanto, la pared del alveolo que está
pegada a la siguiente pared de otro alvéolo va a tender a estirar a esta (una a la otra), en resumen, empieza a jugar cada
esfera con su vecino, para mantener un cierto grado de diámetro que no llegue a diámetro cero, no todos pueden llegar a
diámetro cero, todos quieren llegar a diámetro cero, pero empiezan a tironearse con los de los lados, por lo tanto, si esa
estructura está afectada por la pérdida de paredes que ocurre en el Enfisema y empiezan a coalescer, a juntarse las
burbujitas, se empieza a perder esta estructura esférica que mantiene este equilibrio elástico y eso va a favorecer,
entonces, que si a un alvéolo ya no “lo tironea” nadie, entonces se colapsa y, si yo hago pasar un río por ahí, la sangre
que entró a ese río va a salir exactamente igual que como entró, eso se llama Alteración Ventilación-Perfusión, no se
ventila un alvéolo, pero se está perfundiendo y ese porcentaje de sangre que salió no oxigenada, se va a mezclar con una
oxigenada bajando la oxemia general, causa número uno de hipoxemia.

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 Ese mecanismo elástico que se va perdiendo, obviamente, afecta a este tironeo de cuerdas. Si el pulmón se
empieza a “apolillar” ya no es capaz de tirar la cuerda con tanta fuerza, por lo tanto, el diámetro torácico será mayor en
un enfisematoso, hiperinsuflación. La Presión del Líquido pleural sigue manteniéndose constante, hasta que el tórax sea
perforado y ahí se pierde la unión entre los dos parénquimas y cada uno sigue su tendencia, el diámetro del tórax aumenta
y el pulmón se colapsa, perdiste la interface.

El COLAPSO ALVEOLAR se puede dar en dos situaciones clínicas o dos mecanismos que agrupan a varias
enfermedades:
 La primera es: el aire que contenía esa burbuja se gaste, ¿cómo se gasta ese aire? Se absorbe a la sangre y, si no
hay renuevo, la burbuja se colapsa y eso es refácil de entender si ustedes le ponen un tapón: La cantidad de secreciones
que tenga la vía aérea es directamente proporcional a la posibilidad que ese alveolo se colapse y es muy típico, entonces,
encontrar asociado a infecciones de la vía aérea alta, Atelectasias Pulmonares y si tengo una Atelectasia pulmonar, ese
alveolo sigue perfundiéndose, pero no se oxigena, los gases arteriales me van a decir “me bajó la oxemia” ah entonces
tengo una enfermedad pulmonar, no es una bronquitis, “ohh la tremenda neumonía que tiene” peor aun si le tomo una
radiografía de tórax, donde va a aparecer una sombra de condensación. Condensación: imagen radioopaca, con cierta
distribución topográfica, con persistencia de la vía aérea, broncograma aéreo.

Una atelectasia también tendrá broncograma aéreo, porque es un problema alveolar no de la vía aérea, se colapsó
el parénquima pulmonar, ya no hay aire metido ahí, por lo tanto, es más denso y mas radioopaco, al igual que si este
alveolo estuviera lleno de liquido, una neumonía. Entonces, tienen todo para equivocarse, secreciones verdes de la vía
aérea alta, alteración de los gases arteriales y radiografía de tórax con condensación, un ignorante dice: “ups! Neumonía,
métale antibiótico” y resulta que era simplemente sacarle los pollos, en esta displicencia de pollos me refiero a: infección
o colonización de las secreciones mucosas de las glándulas bronquiales, que caracterizan a las bronquitis, traqueítis o
infecciones o inflamaciones de la vía aérea alta, no de la vía de intercambio.

 La segunda manera en que se puede producir un colapso alveolar es con la pérdida de un líquido bien particular
que disminuye esta atracción que tiene todo líquido por moléculas de su propia naturaleza. Hay unos programas del
NATGIO que muestran la fotografía en baja velocidad, se ve como una gota cae sobre una superficie y se ve que se parte
y queda dividida en muchas gotitas más chicas, imagínense cada una de esas gotitas mantiene su forma exclusivamente
por esta tensión superficial, porque cada molécula de agua se atrae a si misma hasta que la superficie de la tremenda
laguna atrae a la que queda y se van distribuyendo.

El agua es una de las sustancias que tiene la mayor tensión superficial, la mayor atracción por moléculas de su
propio sexo, por lo tanto, atrae por esta polaridad y la típica es ver cómo una gotita de agua y la levantan de la superficie y
se mantiene la gotita de agua, no se parte, eso es tensión superficial, si los alvéolos estuviesen recubiertos de pura agua en
la medida que se acercaran uno con otros, llegaría un momento que se chupan y se colapsan, esa es la función del
SURFACTANTE, este que es un fosfolípidos, en el cual uno de los ácidos grasos o dos de los ácidos grasos está
reemplazado por una cola que es polar y más polar que los ácidos grasos, y esto hace que sea una sustancia antipática que
le permite dar caras diferentes según la polaridad que necesite.

Este Surfactante disminuye en dos situaciones clínicas súper importantes:

1) En el recién nacido: la maduración pulmonar del recién nacido, simplemente significa la capacidad de ese
pulmón de generar Surfactante, para que en la primera bocanada de aire se expanda su pulmón y en la primera espiración
no se vuelvan a colapsar todos los alvéolos, para eso es el Surfactante y eso es lo que causa el Distress respiratorio del
recién nacido, la ausencia de este surfactante.
2) Pero, en el adulto la presencia del Surfactante depende de las condiciones de irrigación general del
organismo, cualquier situación de inflamación sistémica llámese Septicemia, Shock, Traumatismo, quemadura,
deshidratación, etc., la cantidad de Surfactante se disminuye, promoviendo que las paredes alveolares se colapsen.

Uno de los componentes casi distribuidos homogéneamente en todas las patologías graves es compromiso de la
vía respiratoria, porque este mecanismo de falta de surfactante es casi extendido para toda enfermedad grave, no les llame
la atención entonces que todos los viejitos que están en Unidad Intermedia o de UCI, están todos con kinesioterapia, de
manera de tratar de evitar este colapso pulmonar y este colapso pulmonar se va a dar siempre que disminuya esa secreción
de ese líquido que disminuye la tensión superficial, se llama Síndrome de Distress respiratorio y es parte componente
de lo que conocen como Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, este síndrome acompaña a toda enfermedad grave:
cae el surfactante y ¡de cajón que tiene atelectasia!. Si tienen una atelectasia, esa situación de equilibrio que había antes,
cambió, ahora el pulmón tiene muchísimo mayor capacidad de contraerse, si esta contracción del pulmón afectado
sobrepasa la capacidad de contracción de la pared torácica, empieza a succionar el pulmón del otro lado, que tiene
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capacidad de expandirse, difícil que la elasticidad pulmonar colapse las costillas, podrá subir el diafragma, pero va a
llegar un límite en que cuando el pulmón esté tan chiquitito que va a tironear al pulmón del otro lado, lo que les acabo de
decir es capital para la diferenciación de una Condensación de una Atelectasia, porque en una Atelectasia tengo
broncograma aéreo y se me corre la tráquea hacia el lugar donde está la atelectasia, de esa manera en la radiografía de
tórax ustedes ven la silueta de la tráquea que en una situación normal debiese estar en línea con el esternón, si esto fuera
una gran neumonía, es decir una condensación pulmonar, en el mejor de los casos el pulmón afectado debiese tener el
mismo volumen que tenia con aire, por lo tanto, no hay manera que la tráquea se vaya al lado afectado, si ven esto
(muestra imagen) esto es patognomónico, propio, especifico, clarificador de que ahí se les colapsó un pulmón y tienen una
Atelectasia masiva,
Esas atelectasias masivas afortunadamente son poco frecuentes en clínica, porque requerirían de que se tape un
pulmón entero, ejemplo: asfixia por un pedazo de carne, un sangrado de una hematemesis por ruptura bronquiectasia
tuberculosa, por ejemplo: cáncer bronquial, cáncer de laringe (rarísimos), y en los niños chicos cuando se meten porotos
por la vía aérea, eso es propio de obstrucción de vía aérea mayor.

En la mayoría de los casos clínicos que a ustedes les va a tocar ver las Atelectasia son parcelares, de un lóbulo, de
un Acino alveolar, no de todo el pulmón.

Entonces, esta obstrucción de bronquios pequeños se da en el contexto de infecciones de vías respiratorias

habituales, las típicas bronquitis de los viejitos, las típicas hipersecreción mucosa de los fumadores y la más llamativa es
cuando se les tapa un bronquio aéreo grande, sin embargo, lejos lo más frecuente es el Síndrome de Distress respiratorio
del adulto, que está en el contexto de cualquier enfermedad y es por falla de Surfactante, ¿cuál es el tratamiento de esto
entonces, distinto del tratamiento de obstrucción de vía aérea?: el tratamiento de obstrucción es simplemente desobstruir,
si está al alcance de una pinza con laringoscopia directa, ¡perfecto lo sacan por ahí!, de lo contrario, van a tener que meter
a la vía respiratoria un tubo para alcanzar las vías respiratorias más distantes, esto es lo que se llama una Broncoscopía y
a través de este broncoscopio que es igual, pero más finito nada más, que el que se mete para ver úlceras en el estómago,
se mete por las vías respiratorias y tiene canales de trabajo, a través de los cuales ustedes pueden introducir pinzas y
agarrar la obstrucción, cepillos para poder limpiar el moco que esté tapando las obstrucción de la vía aérea o simplemente
tiene un aspirador, de manera de succionar lo que está tapando la vía aérea y sacarlo, extraerlo con la manguera completa,
para eso se usa la broncoscopía.

Pero, como la obstrucción de vía aérea no es ni con mucho la causa más frecuente de atelectasia, el tratamiento
siempre es preventivo y se hace con Kinesioterapia respiratoria. Esta kinesioterapia respiratoria pretende mantener y
distribuir estas fuerzas elásticas, por eso que hacen el “apaleo de locos”, para poder soltar las secreciones bronquiales
grandes, pero esas secreciones bronquiales grandes, como les dije ni con mucho son las más importantes y lejos lo que
más ayuda son los cambios de posición y es esta kine respiratoria global lo que evita estas atelectasias masivas en el
contexto de pacientes que están graves, el tratamiento de la causa depende de sacarlo de su estado de gravedad, si su signo
de respuesta inflamatoria fue por una pancreatitis, bueno tratar la pancreatitis, si fue por una infección, tratar la infección,
etc., eso con respecto a las atelectasias.

Ahora vamos a ver un episodio combinado, en el que van a tener una entidad clínica que va a mezclar varias
cosas, Alteración de la Indemnidad de la caja torácica con Trauma del Parénquima pulmonar y muy
probablemente con relleno de líquido en la cavidad pleural y un ejemplo típico es la famosa FRACTURA COSTAL.
Ejemplo: si ustedes tienen un choque sin cinturón de seguridad lo más
seguro es que el volante impacte en la caja torácica, las costillas tienen esa forma de
arco que biomecánicamente son extraordinariamente buenas, porque permiten cierta
elasticidad a la compresión y, evidentemente, que esa elasticidad a la compresión
tiene sus límites y eso es re-importante porque las costillas se quiebran al medio, se
rompe en la mitad, pero las costillas son huesos bastante particulares, partiendo
porque son huesos largos, lo que significa que están con trabéculas que son
organizadas, para mantener más o menos la fortaleza en las dimensiones que
normalmente las estresan y esas son antero-posteriores, si se quiebran por este tipo
de compresión antero-posterior no va a tener la ruptura que podría ocurrir, por
ejemplo, en una fractura de fémur que la corta transversalmente, aquí normalmente
va a dejar puntas aguzadas y al dejar puntas aguzadas sirve como cuchillo para auto acuchillar el pulmón o romper los
paquetes vasculares que cada costilla tiene, recuerden que caudal a cada costilla van los paquetes intercostales, y al
romperse las costillas normalmente seccionan esos paquetes, ¿qué tenemos?:

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1) La pérdida de la elasticidad de la caja torácica: esta caja torácica que tendía a expandirse, ahora tiende a colapsarse
y a seguir al pulmón, el hemitórax comprometido se va a achicar con respecto al no comprometido.

2) El pulmón va a tender a hacer atelectasias, varias, por 2 mecanismos:

a) Porque ya no se le opone este juego de distensión que le daba la caja torácica indemne y va a tender a achicarse.

Por el chinchorrazo que le pegaron al parénquima pulmonar, que le va a disminuir la cantidad de Surfactante y,
por lo tanto, va a tender a hacer atelectasia, eso significa que el pulmón comprometido más se va a achicar y si su
mayoría de la ventilación en forma antiálgica se hace con movimientos diafragmáticos y el paciente se cuida de no hacer
inspiraciones muy grandes que comprometan la caja torácica por dolor, lo que va a favorecer es solamente la insuflación
del pulmón contra lateral, peor aún si ocurrió el llene del espacio pleural por líquido, ¿qué liquido?: la sangre, ¿de
adónde?: de los vasos intercostales. Al aumentar, entonces, la cantidad de liquido que había en la interface, simplemente el
pulmón deja de estar sujeto por la caja torácica, que aunque por muy maltratada que estaba todavía frenaba su colapso, y
ahora no hay nada que frene que el pulmón se continúe retrayendo hasta perder completamente el pulmón comprometido.
Por eso que la fractura costal normalmente se acompaña de Atelectasia masiva, mal para el paciente porque esa
atelectasia debiese responder a Kinesioterapia y no aspiración, no será agradable para el paciente la terapia kinésica con
costillas rotas, por lo tanto, esta situación hay que prevenirla.

Algunas posibilidades para prevenir lo anterior:

 Meter presión (+) a la vía aérea de manera que evitemos que el pulmón siga su tendencia natural. Nosotros lo
inflamos desde afuera, con ventilación mecánica por ejemplo.
 Intubación monobronquial: inflar solamente el pulmón afectado de manera de evitar que se colapse a favor del
otro pulmón.

Agreguemos un factor más, imaginemos que la costilla perforó el

pulmón, en este caso el espacio pleural se llenará de liquido y de aire, por lo
tanto, cada vez que tratemos de inflar o apretar el pulmón para espirar, el aire
que estaba dentro en vez de seguir la vía aérea (que es una vía de alta resistencia)
se irá al espacio pleural que es naturalmente negativo (-). Esto provoca que cada
vez que el paciente trate de espirar, el espacio pleural se llena más de aire
continuamente hasta que ese pulmón empiece a empujar al pulmón sano y esto
es lo que se conoce como Neumotórax a Tensión*
*Nota: Es como en las películas cuando perforan con un tubito y la
persona puede respirar, porque en la medida que logremos disminuir la pº(+) de ese tórax logran inflar el otro pulmón.
En este caso la radiografía de tórax va a ser divertida (olvidémonos del hemotórax para no complicarnos) lo que
veremos al lado comprometido va a ser ausencia de pulmón, el pulmón se colapsó y al no haber pulmón que interfiera con
los rayos el pulmón estará más negro, por lo tanto, será Radiolúcido y va a empujar la traquea hacia el lado no afectado.

“Tráquea desviada hacia el pulmón normal, no estamos hablando de atelectasia masiva, estamos hablando de que aire
(porque es Radiolúcido) está empujando la traquea, por lo tanto Neumotórax”

Entonces, ya discriminamos una Neumotórax a Tensión de una Atelectasia Masiva y discriminamos la

Condensación de una Atelectasia. Ahora, en el Neumotórax aislado, no asociado a las anteriores (p.ej. derrame si sangró,
atelectasia si el golpe fue grande o neumotórax si “pinchamos” el pulmón; por eso que el caso de la fractura costal es
integradora). Vamos a hablar de las pocas situaciones en que el pulmón se puede reventar solito y de estas tenemos dos:

1.Traumática: es la más habitual, la que veremos en los servicios de urgencia, esta tiene el requisito de tener una
herida visible; porque lo más habitual es que el neumotórax ocurra por heridas penetrantes torácicas y esta herida
penetrante rompió y perforó pleura parietal, pleura visceral y pulmón y el aire que está dentro del tórax normalmente se
sale; por lo tanto, ese neumotórax es muy fácil de diagnosticar: primero porque el paciente tiene apremio respiratorio, éste
lo tiene porque está respirando solamente con un pulmón, el otro pulmón tiene perfusión pero no ventilación, por lo tanto,
tiene Alteración V/Q, tiene Hipoxemia, Taquipnea, así que por muy bien que esté, por muy “sanito” que esté lo
encontraremos taquipneico (jadeante) y porque no le interesa producir gran presión de su tórax porque más aire saca de
dentro del pulmón, así que respira cortito, no por dolor, si no que se da cuenta (sus mecanismos de regulación) que
respirando más veces y más cortito respira en mejores condiciones.

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 2. No traumáticos: son los difíciles de diagnosticar y ocurren en situaciones especiales, son llamados
NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEOS y son espontáneos porque no tiene costillas rotas y porque no tiene heridas
penetrantes, entonces ¿qué es lo que se rompe?: se rompe el propio parénquima pulmonar y estas rupturas espontáneas
ocurren en 2 tipos de personas:

a) La más habitual es la Ruptura Secundaria a alteraciones del Parenquima Pulmonar del tipo de los
Enfisemas, pero esa destrucción del parénquima pulmonar que causa neumotórax espontáneo ocurrieron en la periferia
del pulmón y el apolillamiento de los alvéolos está cercano a la pleura visceral, por lo tanto, basta con que el paciente tosa
o haga una espiración forzada más allá de lo habitual para que reviente este “goblito de chicle” que se le produjo por una
Bula Enfisematosa y revienta, al reventar la pleura visceral todo el aire que estaba en la hiperinsuflación del pulmón llena
la cavidad torácica y tiene una gravedad un poquito mayor que la traumática, porque ahora el aire queda absolutamente
encerrado en la cavidad torácica y más encima el paciente tiene que hacer espiración
forzada porque ya tenía obstrucción bronquial.
Caso típico: Paciente 67 años, tabáquico, con tórax cifótico, por el estilo
enfisematoso con los diafragmas descendidos por la hiperinsuflación, con las costillas
horizontalizadas por el uso de la musculatura accesoria y aumento del diámetro del
tórax, y en este caballero rápidamente se produce la pérdida de la trama pulmonar en la
radiografía.
Diapo: Fíjense que aquí logramos seguir los vasos hacia la periferia y aquí no
hay nada y lo que ven ahí es el pulmón hiperinsuflado. Esto se llama Radiografía
Hiperinsuflada y lo que tiene ahí entonces es un Neumotórax Espontáneo Secundario a
Ruptura de una Bula Enfisematosa.

b) Casos menos habituales son: Joven normalmente deportista, habitualmente leptosómico (flaco, alto y
espigado), que en forma espontánea le da un exceso de tos y un dolor torácico penetrante y comienza a respirar mal, como
el tipo no tiene otras enfermedades se demora en consultar porque no sabe que le pasó algo serio y simplemente consulta
cuando ha perdido la consciencia o cuando ya se ahoga o comienza con cianosis y llega así al hospital y no le ha pasado
nada, no se ha caído, no se ha pegado y está en estas condiciones graves. Esto se llama Ruptura de una Bula Congénita,
son pacientes que tienen esferas o coalescencias de alvéolos, también en la superficie, normalmente en la parte apical del
tórax, del pulmón y que se rompen frente a un esfuerzo mayor p.ej. Tos de manera espontánea.

¿CÓMO SE TRATAN?
Cuando hay un Neumotórax en un pulmón enfisematoso, habitualmente el pulmón va a seguir dañado, es decir no
podemos modificar el enfisema, este ya quedó para siempre y, por lo tanto ,en el mejor de los casos se va a sellar el
agujero que se hizo, pero se va hacer un 2º y un 3º y así sucesivamente. Por lo tanto, cómo evitamos que esto vuelva a
ocurrir, en estos casos de los Neumotórax espontáneos secundarios a bulas se pega el pulmón a la cavidad torácica en
forma artificial, por ej. llenan la cavidad torácica de talco, de manera de producir una inflamación crónica que pegue el
pulmón al tórax, y claramente el pulmón se reventará, pero ya no se puede retraer, no puede producir este colapso
pulmonar. En el mejor de los casos justo el pedazo de talco selló la bula que tenía y nunca más hace un neumotórax.

Lo mismo ocurre en las congénitas, cuando ustedes no son capaces de

identificar el lugar donde ocurrió y no han podido sacársela, pero si es
solamente un episodio o el típico episodio traumático en que hay una herida
penetrante en el tórax, la única manera que ustedes tienen de sacar el aire del
interior es crear el famoso sistemita de las Trampas de Agua y estas trampas
de agua son el dolor de cabeza para todos ustedes que se van a desempeñar en
unidades de manejo intermedio o intensivo. La idea de la trampa de agua es
crear un ambiente sellado entre el paciente y el ambiente, para eso ustedes
sumergen la varilla que va al paciente y lo sumergen lo suficiente para permitir
la salida de aire y el no ingreso, en la mayoría de las personas eso ocurre
cuando la varilla queda sumergida 2 centímetros, ¿qué significa 2 cms. de
agua? Que esa es la presión que ustedes tienen que vencer para que salga una
burbuja del paciente y se vaya al ambiente, imaginen que aquí no está este tubo, si hay un solo frasco el tubo corto iguala
las presiones entre la atmósfera y lo que queda arriba del aire, eso es lo habitual, lo habitual que tienen es una trampa
simple para neumotórax traumáticos, porque asumen que el paciente va a lograr vaciar el aire que se está escapando
simplemente con el reestablecimiento de su musculatura y sus movimientos ventilatorios normales, como el paciente
ahora va a inspirar el agua se chupa, pero no va a entrar aire porque sigue sellado bajo agua, espira y vence los 2 cms. y
sale una burbuja.
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 Para el resto de los pacientes en que uno no puede asumir normalidad ventilatoria, uno le agrega o facilita la
salida del aire mediante la instalación de una Bomba de Aspiración, entonces, aquí tenemos un drenaje de aire con
aspiración y lo que hace esa aspiración es que permite que este ambiente ya no se iguale con la presión atmosférica, se va
a igualar con mi bomba de aspiración, yo a esta manguera le voy a poner tantos centímetros negativos de agua como yo
quiera aspirar, fíjense un detalle, esa presión negativa que yo estoy ejerciendo la estoy ejerciendo aquí y se transmite a
este ambiente del tubo simple a través de un tubo corto, sin embargo, los tubos de aspiración tienen un tercer tubo, ¿para
qué es ese tercer tubo?: Para permitir, regular y mantener absolutamente continuo el nivel negativo de presión que tengo
allá adentro, porque si yo aquí genero -50 voy a empezar a pasar -50, si yo transmitiera eso sin la tercera varilla al
paciente estoy succionando ese pulmón con -50 y eso le produciría lo que ustedes conocen como Edema Ex Vacuo, ¿qué
es el edema ex vacuo? significa que chupo con tal intensidad que empiezo a sacarle el agua de dentro de los capilares
pulmonares para incorporarse al sitio de menor presión que son los alvéolos.
Por lo tanto, yo tengo que de alguna manera evitar que eso ocurra igualando o poniendo un sello al ambiente de
manera que yo pueda hundir o hacer sobresalir este tubo al nivel que yo quiero aspirar, es este tubo el que les da el nivel
de aspiración que quieren. Si lo quiero hundir mucho voy a tener -12, -14, -18 cms. de agua, pero cada vez que sobrepase
los -18 una burbuja va a entrar y va a igualar la presión, da lo mismo la presión de succión que le pongan ustedes, el nivel
negativo de aspiración no me influye ni se transmite al paciente porque se iguala con esta tercera columna, que va a lograr
mantener constante su nivel de aspiración.
Imagínense que aquí (bomba de aspiración) no hay tercer tubo, sólo tengo dos, la presión que va aquí, que va a ser
con la que chupo desde el otro va a depender exclusivamente de cuanto le ponga yo, si le pongo
-50, voy a chupar con -50, ahí daría lo mismo que lo conecte de la bomba directo ahí, en el fondo es eso, si pongo dos
tubos estoy conectando la bomba a ese tubo y voy a chupar con la intensidad que abra la llave, pero para evitar que pueda
haber un error en esa conexión yo incorporo un tercer tubo y este tercer tubo está abierto a la atmósfera y va a estar
hundido lo que yo quiera hundirlo, habitualmente los tórax no se aspiran más allá de -18 porque no hay ninguna patología
que produzca una contracción de la pared torácica más allá de esa intensidad, no tengo necesidad de aumentar mis riesgos,
lo más que van a pedirles es -18 cms. de agua.
Cuando les pidan entre -18 y -8 es problema de quien lo va a tratar y problema de qué patología tenía el paciente
previamente, de las condiciones mecánicas de ese tórax, de cuán gordo era, cómo está la elasticidad pulmonar, etc.
Y ese nivel de aspiración lo van a dar con el hundimiento de la varilla, cuanto más lo hundan más presión
negativa va a tener aquí porque si yo lo hundo -12 y pongo aquí -50, cuando aspiro a -50 estoy aspirando aquí también,
hasta que ponga una presión menor que lo que está hundido y en ese momento lo que va a ocurrir es que va a entrar aire,
por lo tanto, el nivel que tienen aquí depende de esta varilla, no de la aspiración central, de la varilla, porque cada vez que
baja la presión entra aire y de esa manera se independizan de las condiciones de la succión y depende de esta varilla y
queda continuo. Fíjense que la varilla larga en el tubo de aspiración que tiene tres sale al aire, en el tubo simple que va al
paciente la varilla larga va conectada al paciente y tiene dos.

Existe otra, que en muchos lados se ocupa, porque a veces lo que tienen que sacar del tórax no es aire, sino que
tienen que sacar un derrame o tienen que sacar un hemotórax y en ese caso entra el paciente y el sello de agua, se coloca
un tercer frasco y este tercer frasco es el frasco de acopio. En este frasco (3º frasco) no hay agua, este es un frasco vacío
que tiene dos tubos cortos, porque este tubo corto se va a conectar al tubo largo del paciente y el segundo tubo corto se
conecta al paciente, cuál es la idea de eso, que si el paciente empieza a botar agua, el agua se empieza a acumular en este
frasco (1º frasco), a la hora 100cc, a las dos horas 150cc, a las doce horas 500cc de sangre, derrame, lo que quieran, si no
tiene este frasco intercalado (3º frasco9 todo ese líquido va a ir al sello de agua y son 50cc, son 100cc, son 500cc y ¿qué
es lo que ocurre? Que ya el sello no está a 2 cms. de agua, sino que para poder botar una burbuja va a tener que hacer una
presión de +18 cms. de agua, +22 cms. de agua y así sucesivamente evitando el drenaje eficaz de lo que está ocupando la
cavidad pleural, entonces cuando vean un esquema:
- Dos cortos es aspiración y es el primero.
- Uno largo, uno corto es sello de agua.
- Tres es frasco de aspiración.

DERRAME PLEURAL

Puede que lo que ocupe la Cavidad Pleural no sea aire, sino que sea
líquido y si es líquido también va a provocar algunas cosas especiales.

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Recuerden que la Pleura Visceral está recubriendo todo el pulmón y esa pleura visceral se contacta con la Parietal por esa
fina película de líquido, sin embargo, si deja de ser fina ese contacto se pierde.
Recuerden, que el principal cambio en el tórax, en un movimiento respiratorio normal, se da en el diámetro
céfalo-caudal del tórax, entonces el real movimiento que hace el pulmón es abrirse y cerrarse en ese diámetro,
manténganlo en mente, porque evidentemente cuando ustedes vean que el pulmón en una persona que está sentada o está
de pie también va a distribuir su peso en el eje céfalo-caudal.

Imaginen que esto fuese una esponja y que si ustedes ponen esta esponja en el
suelo, que en este caso es el diafragma, el suelo de la esponja tiende a estar más apretado
que la cabeza de la esponja, porque no tiene que soportar el peso de la esponja, esto cambia
si ustedes están acostados donde se sigue haciendo este movimiento céfalo-caudal del
tórax, pero ya no influye esta situación de peso pulmonar. Esta situación de peso pulmonar
es la magia de la arquitectura del cuerpo humano y eso hace una cosa especial: la sangre
entra al pulmón en forma diferenciada y también por peso la mayoría de la sangre se
va a ir hacia abajo, donde está más apretada la esponja, pero cuando el diafragma baja la
parte de la esponja que más se abre es la de abajo, por lo tanto, se produce una perfecta congruencia entre la ventilación
y la perfusión: arriba hay poca sangre pero a la vez hay poco intercambio porque normalmente está parcialmente
expandido por peso.

El derrame significa que se les juntó líquido en el espacio pleural y ese líquido también va a tender a ir hacia
abajo en posición de pie o sentados y al estar abajo el pulmón tiende a flotar, porque está relleno de aire, el líquido va a
empujar el pulmón hacia arriba, va a bajar el diafragma y lo que va a expandir es el ápice, hay un problema
Ventilación/Perfusión y lo que habitualmente ocurría que esa sangre se tenia que oxigenar en la base ahora pasa
silenciosa por debajo, sigue no oxigenada y es por eso que los derrames producen tal nivel de alteración en la
ventilación/perfusión.
A mayor derrame más colapsado está el pulmón, como esto es agua los rayos se encuentran con agua y va a
estar la radiografía opaca y ¿si hay mucho líquido hacia donde se va a correr la tráquea?: hacia el lado sano: “pulmón
oscuro tráquea al lado sano”.

El líquido abajo se va a haber blanco en una radiografía, sin embargo, si uds

miran un pulmón que está lleno de líquido por una neumonía, por un edema pulmonar,
también se va a ver blanco. Acá es liquido aquí la esponja está completamente
expandida, tiene lleno de líquido los alvéolos inferiores como ocurriría en una neumonía
de lóbulo inferior y los rayos están opacos.
Al fijarse en un detalle, el límite superior del líquido en el pulmón, no se observa
totalmente horizontal, se observa una curva, eso es lo que se llama Curva de
Damoisseau, se explica por un fenómeno de rayos, fíjense que el líquido es una
radiografía pareciera que se está juntando menos en la parte medial que en los costados laterales, sin embargo, es un
fenómeno óptico de los rayos, ya que al hacer incidir un rayo a través del tórax lleno de líquido se van a encontrar con que
en la parte central los rayos atraviesan una capa de líquido, luego atraviesan el pulmón lleno de aire y atrás se van a
encontrar con una fina capa de líquido, eso es lo que pasa en la mitad, por lo tanto, en rayos no se alcanza a observar. Sin
embargo, en el costado del tórax los rayos van a atravesar líquido, líquido y líquido, por lo tanto, en el costado del tórax sí
se van a encontrar simplemente con la radiografía sólida, eso es lo que llama la curva de Damoisseau y eso es lo que lo
explica. En la fotografía se observa una persona que está de pie, abajo en el pulmón no hay duda, porque hay puro
líquido, pero en la mitad del tórax se van a encontrar como si inflaran un globo en un tonel y el líquido está abrazando al
globo por todo su contorno y en el contorno lateral hasta arriba sólo hay líquido, en la mitad hay líquido, pulmón y
líquido, entonces esto es una ilusión óptica, porque el nivel del derrame esta ahí (parte superior que alcanzan los niveles
laterales, la depresión de la curva no indica el nivel de derrame es sólo una ilusión óptica).
Esto es muy útil cuando tienen que pinchar el derrame, porque mientras más arriba lo pinchen menor riesgo
tienen de puncionar el hígado o el bazo.

EFECTOS FISIOPATOLÓGICOS
Entonces, lo que ocurre es que en la base del pulmón es donde más
líquido se va a acumular y, por lo tanto, mayor es la compresión de la base y eso
hace que el movimiento acoplado de pulmón y tórax se pierda, lo que produce:
Alteración V/Q, Desequilibrio del tamaño de reposo pulmonar y tiende a
colapsarse. Por esto es que siempre los Derrames tienen debajo Atelectasias,
porque el pulmón ya no está estiradito por la cavidad torácica, está comprimido
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y levantado por el hígado, así es que eso es reimportante que sepan que le va a dar una Dificultad Inspiratoria, porque ya
no basta con que baje el puro diafragma, el pulmón no se va a expandir cuando bajen el diafragma y por eso que estos
pacientes con Derrame Masivo, típico de los pacientes oncológicos, por ejemplo cáncer de mama, cáncer bronquial,
tienen que estar usando Musculatura Accesoria Inspiratoria a diferencia de los Obstruidos Crónicos que produce
exigencia espiratoria.

Cuidado si el líquido que tenía la cavidad pleural se produce como consecuencia de un Foco Infeccioso del
pulmón subyacente que, es la más frecuente causa de Derrame Pleural Paraneumónico, porque al tener un espacio
infectado que está colapsado, tiende a producir con mucha probabilidad consolidación de ese parénquima pulmonar, por lo
tanto, la posibilidad de perder la funcionalidad de ese pedazo de pulmón neumónico es mucho mayor, porque está
apretadito, la mugre está ahí juntita ya no está ventilado. Esa mantención de foco infeccioso puede llegar a traslocarse y
los bichos que estaban en el pulmón localizarse en el Espacio pleural, infectando el líquido y, atención, a ese líquido no
llegan vasos sanguíneos, por lo tanto, funciona como un absceso: mugre que no tiene contacto con el sistema inmune, la
única manera que tiene el Sistema inmune de llegar a este foco infeccioso es a través de los vasos sanguíneos, en el
espacio pleural no hay vasos sanguíneos, de manera que todo ese Empiema que puede legar a un litro de pus, queda
aislado de los sistemas de defensa y no hay manera que el cuerpo lo logre eliminar, es por eso que la presencia de un
Derrame Infectado, que se llama Empiema, es indicación quirúrgica de sacar el pus que está dentro del tórax.
¿Cómo se saca? Según la cantidad de pus y del tipo de paciente, del tiempo, etc. Ya sea un tubo o abrirle el tórax
completamente.

La formación de un Derrame pleural sigue el mismo mecanismo que

conocen para la formación de edema, porque si la sangre tiene menos presión
oncótica, tiene mayor posibilidad de que se salga en cualquier lado (piernas,
abdomen, hígado), incluyendo Cavidad Pleural, por lo tanto, todo líquido que se
arranque del sistema circulatorio, ya sea, por Baja de la Presión Oncótica
Intracapilar, por Exceso de Presión Hidrostática Intracapilar, va a provocar
simplemente que se arranque agua, solamente se transloca los elementos propios
del plasma, ahí no hay moléculas grande, ahí no debiera haber gran cantidad de
proteínas, menos células, por lo tanto, ese liquido, que es consecuencia de una
alteración de los mecanismos hidrostáticos del sistema circulatorio se
denomina TRANSUDADO y sus características son:

 No tiene células.
 Su composición debiera estar relativamente libre de proteínas con respecto al plasma.
 No tiene células, por lo tanto, hay solamente agua y electrolitos.

Depende de estos dos mecanismos principales, ejemplo ICC, desnutrición proteica, donde lo que se va a arrancar
es agua y sales, si este proceso compromete situaciones locales, ya vamos a
tener mecanismo por Aumento de la Permeabilidad Capilar, ejemplo: un
traumatismo, una inflamación cercana a una infección, lo que se llama
Derrame Paraneumónico, ese líquido que se va a arrancar ahora es muy
parecido al exudado inflamatorio, porque sus mecanismos de producción son
exactamente iguales que el Exudado de la Inflamación, ¿tiene proteínas el
exudado inflamatorio? SÍ. El exudado pulmonar ¿tiene proteínas? SÍ, tiene
exactamente los mismos mecanismos de producción que el exudado
inflamatorio, va a tener entonces:

 Alto nivel de proteínas.

 Componentes de la cascada de coagulación.
 Azúcar.

Pero, lo que no va a tener es Células de defensa, no va a haber Piocitos ni Leucocitos y menos Monocitos, ese
exudado es No Infeccioso y lo van a encontrar como producto de cualquier aumento de la permeabilidad capilar
(traumatismo, quemadura, alteración sistémica, etc.).

El problema es cuando ese Espacio Pleural que está cercano a una situación infecciosa empieza a ser colonizado
con bacterias, donde se va a producir el típico pus y ahí sí que va a tener:
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 1. Bacterias.
2. Células de defensa que han salido de la pleura parietal, de la pleura visceral y van a encontrar
Macrófagos, PMN, Leucocitos de otros tipos, etc.

Y ¿Qué comen estas células y estas bacterias? El azúcar que se “arrancó”

desde el plasma. ¿Entonces un empiema tiene más o menos azúcar que un exudado?
Menos, porque es alimento para las bacterias y células de defensa (y en el exudado
nadie se come el azúcar), entonces la disminución del azúcar con respecto al
plasma es un signo de empiema, y ¿Qué pasa cuando las bacterias metabolizan el
azúcar? Como las bacterias no tienen mitocondrias la energía es en base a la
Glicólisis que deja como producto Ácido Láctico, entonces ¿Cómo estará el PH de
un empiema con respecto de un exudado? Disminuido. Listo se acabó la
memorización de los Criterios de Light. Transudado – Exudado – Empiema.

Por lo tanto:
 Las patologías que van a tener Transudado van a tener bajas proteínas y va a tener la misma composición del
plasma, ¿Cuáles son las enfermedades? Todas las que tienen que ver con el sistema circulatorio, IC – Crisis Hipertensivas
– Desnutriciones Calórico proteica.

 Los Exudados, todas las que tiene que ver con procesos que alteren la permeabilidad capilar, pero que todavía no se
infecta el líquido en sí, es decir, Infecciones Secundarias – Neumonía del pulmón – Tuberculosis cercana al Pulmón –
Cáncer (Mesoteliomas, Canceres Bronquiales) – Enfermedades Reumatológicas Inflamatorias (Nódulos reumatoides,
Lupus Eritematoso) – Quemadura de la vía respiratoria – Traumatismo.

Entonces, los más frecuentes son los Exudados. (Pregunta que deja propuesta ¿Qué pasa en un enfermo renal
que no ha sido dializado y que tiene Acidosis metabólica?). Entonces los Criterios de Light ya los tienen, pero no me
interesa que se los memoricen, sino que los entiendan y puedan aplicar.

Para calcular de qué volumen es la cantidad de líquido, lejos lo mejor que pueden hacer es no tomar una
radiografía de pie, sino que tomar una radiografía en decúbito lateral apoyado en el lado del derrame, porque ahí se les
evidencia al tiro, se les acumula entre la cavidad torácica y el pulmón y ahí saben cuanta cantidad de líquido tienen.
¿Cuánto alcanzará a tener un Hemitórax en volumen, con cuanto lo llenarías si nosotros tenemos 56 litros de agua? Caben
como 6 litros de agua, entonces con eso pueden calcular perfectamente el índice, si 6 es el total, entonces, el porcentaje de
ocupación le va a dar una idea de cuánto liquido tienen que recuperar a lo largo de la salida en su tubo y, por lo tanto, si es
más de 500 cc ustedes saben que tienen que instalar Trampa de drenaje, porque les va a pasar el efecto de aumento del
sello de agua.

Cómo se tratan, obviamente dependiendo del tipo de derrame que tiene y

dependiendo de cuál es la consecuencia que produjo en la mecánica ventilatoria. Si un
paciente tiene Hipoxemia significa que hay que drenarlo, ¿cuánto? Hasta que recupere su
Oxemia, ya les dije, el Empiema hay que drenarlo SI o SI, porque no van a poder
eliminar con antibióticos y células de defensa, eso es absoluta ignorancia. Un exudado,
lo que tienen que hacer es recuperar o restaurar su condición basal para mejorar la
permeabilidad capilar, así que depende de qué tipo de líquido se trate. Si es un
Transudado hay que mejorar la causa inicial (IC, falta de proteínas, etc.) y frente a
Dificultad Respiratoria e Hipoxemia se hace drenaje externo (sacar el líquido). “¿pero doctor si es un cáncer se le va a
reproducir? Efectivamente, se le va a producir y, por lo tanto, ¿hay que drenarlo cada vez que se le reproduzca? SI, a
menos que se acuerden que una manera de evitar que se le junte líquido en la cavidad pleural es hacer que ya no haya
cavidad pleural mediante sellamiento, sellan ese espacio y nunca más se les juntó líquido, por lo tanto, el Sellamiento
pleural evita la recidiva de aquellos exudados que ustedes saben a ciencia cierta que se van a volver a reproducir (como
los Reumatoides, los Neoplásicos y para este último son la mayoría de las indicaciones de sellamiento pleural por
derrame).

¿Cómo se hace el diagnóstico y la diferenciación entre uno y otro derrame? Pinchando el derrame y el derrame se
pincha y se le pide las 3 cosas importantes:
 Citoquímico,
 PH,
10
  Y células.

Que serán comparados con el plasma, por lo que se necesita muestra de sangre, que se toma junto con la muestra
del líquido para comparar como está en ese momento y a la muestra de sangre se le pide igualmente Cito-químico, PH y
células, porque con eso tienen los 3 tipos y saben a qué atenerse. Si salen células y bacterias ese paciente va a cirugía. Si
sale un exudado “uh caray no era por la IC y porque el viejito estaba remal” hay algo que le está pasando, ya sea una
Neumonía, una actividad inflamatoria, etc. Y si es Transudado “es el puro corazón”.
Cuidado que los Transudados debiesen ser bilaterales, pero no siempre es así, porque normalmente al que peor le
va en la IC es el derecho. Debería ser bilateral, pero no siempre es así.

El sellamiento pleural se puede hacer usando talco o fibrina.

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