Sunteți pe pagina 1din 8

1.

1 Fumatul de tutun

Fumatul de tutun este legat de multe îmbolnăviri serioase, cum ar fi cancerul, boli
cardio-respiratorii. Este legat de asemenea de un impact negativ asupra sănătății orale, cum ar
fi creșterea riscului de apariție a bolilor parodontale, în plus apariția eșecurilor implantelor
dentare și al periimplantitelor este mult mai frecvent întâlnită în rândul fumătorilor ca la cei
nefumători.

Tutunul poate fi consumat în cavitatea bucală în nenumărate forme, care variază de la


fumatul clasic la utilizarea tutunului smokeless, pot fi fumate, mestecate sau utilizate în
combinații cu betelul.

Tutunul are un conținut complex. Dacă majoritatea fumătorilor cunosc faptul că tutunul
conține nicotină, putini știu că acesta mai conține alte aproximativ 4000 de substanțe chimice
dăunătoare, dintre care peste 40 sunt cancerigene.

Conținutul de nicotină și alte substanțe depinde de varietatea de tutun, condițiile și


metodele de cultură, precum și de poziția frunzelor recoltate pe plante (frunzele de la baza
plantei conțin în general mai putina nicotină). Fermentarea (etapa importantă în procesul de
prelucrare a tutunului) tinde să reducă conţinutul de nicotină și să crească conținutul altor
substanțe toxice, din această cauză riscul de a dezvolta cancer este din ce în ce mai mare în
rândul fumătorilor.

Riscul de cancer la fumătorii activi dovediți biochimic a fost de 8 ori mai mare față de
nefumători și este la fel de mare la bărbați ca și la femei. Fumatul constituie un factor de risc în
apariția mai multor tipuri de cancer: bronho-pulmonar, al cavității bucale și laringelui,
esofagian, renal, pancreatic, gastric, de vezică urinară, de piele, hepatic precum și a leucemiei.
Riscul de a dezvolta o neoplazie este legat direct de numărul de țigări fumate pe zi, de durata
fumatului și de conținutul în gudron și nicotină al acesteia.

Riscul cancerului oral a crescut semnificativ în ultimele decenii în multe țări ale lumii . În
țările în care s-au efectuat studii epidemiologice s-a demonstrat clar că riscul cancerului oral
este mare în rândul fumătorilor. Într-o analiză recentă s-a estimat riscul de cancer oral în USA,
Uruguay, Italia, Suedia, India, China, Taiwan și Korea pe baza a 12 studii. Riscul de cancer
raportat a fost de 3,43 ori mai mare în rândul fumătorilor comparat cu cei nefumători (95% CI
2.37, 4.94). Este evident că riscul cancerului oral este în relație atât cu intensitatea cât și cu
durata fumatului. Riscul diferențial între nefumători și fumătorii înrăiți și progresia constantă a
riscului asigurată de numărul tot mai mare de țigarete fumate furnizează evidențe suficiente pe
baza cărora tutunul să fie considerat riscul major pentru apariția cancerului oral.

Cancerul oral este dominat de carcinomul cu celule scuamoase (prezent în 90-95% în


toate cazurile de cancer oral) și este bine-cunoscut rolul tutunului în dezvoltarea acestui tip de
cancer oral. Prognosticul pe termen lung al acestuia este destul de sărac, tratamentul
chirurgical ducând la probleme funcționale și estetice. Consumul de tutun, inclusiv fumatul
invers, mestecatul de betel și utilizarea tutunului fără fum “smokeless” cresc riscul apariției
cancerului al părții superioare al tractului aero-digestiv.

Cancerul oral este, de asemenea, asociat cu consumul de alcool. Consumul cronic de


alcool, în cantități mari (peste 1 litru de alcool nedistilat/zi sau peste 250 ml alcool distilat/zi)
este considerat un important factor de risc pentru apariția tumorilor maligne orale. Efectul local
la nivelul mucoasei tractului aero-digestiv superior se datorează faptului că alcoolul conține
impurități carcinogene și de asemenea crește solubilitatea și absorbția altor substanțe
carcinogene precum tutunul. În plus alcoolul favorizează conversia unor produși inactivi în
agenți carcinogeni activi la nivelul mucoasei orale. Fumatul și consumul cronic de alcool își
potențează reciproc efectele, nefiind vorba numai de un risc cumulativ.

Acestea se corelează într-un mare procent cu cancerul oral sau oro- faringian. În acest
sens sunt de reținut rezultatele recente a două studii paralele din SUA privind incidența
cancerului oral la fumătorii și consumatorii de alcool distilat. Studiul, care a cuprins o perioadă
de 51 ani a evidențiat o creștere a incidenței cancerului oral la femei. Creșterea a fost paralelă
cu consumul crescut de tutun și alcool concentrat.

Benzopirina și nitrozaminele sunt cele două substanțe carcinogene principale ale


fumului de tutun, acestea fiind metabolizate în primul rând de către citocrom P450 și acești
intermediari sunt detoxificați de glutation-S-tranferază (GST). Polimorfismul genetic este foarte
comun în aceste sisteme de enzime de metabolizare (citocrom P450 și GST) și poate explica
parțial susceptibilitatea la cancer a diferitelor organe. Dacă detoxificarea nu are loc, atunci
produsele tutunului activate metabolic vor ajunge la ADN. În diferite studii despre ADN-ul
obținut clinic din mucoasa orală normală ai pacienților cu cancer oral s-a observat un nivel
semnificativ mai înalt de varietate de structuri aromatice la fumători, ca în cazul nefumătorilor
sau ai foștilor fumători.

1.2 Rolul fumatului în apariția bolilor parodontale

În primul rând suspiciunile cu privire la o legătură între fumat și bolile parodontale au


fost exprimate deja de 40 de ani. S-a constatat, că fumatul a peste 10 țigări pe zi duce la apariția
gingivitei ulcero-necrotizante.

Pentru prima dată în 1993 Haber și colaboratorii săi au reușit să dovedească existența
unei relații de cauzalitate directă și cantitativă între consumul de tutun și bolile parodontale.
Riscul fumătorilor înrăiți în stabilirea parodontitei a fost de patru ori mai mare decât la
fumătorii care fumează mai puțin. În acest studiu au fost examinați pacienți cu vârsta cuprinsă
între 31 și 40 de ani, care fumau peste de 10 țigări pe zi.

În 1995 Bergström și colaboratorii săi au examinat 100 pacienți într-un interval de 10 ani
și au constatat că fumătorii intensivi prezentau un număr mai mare de pungi parodontale,
radiologic osul alveolar a arătat un nivel mai profund ca la nefumători.

Pe baza unei analize sistematice recente a bolilor parodontale și fumat s-a tras concluzia
că impactul negativ al fumatului asupra sănătății parodonțiului este foarte puternic. Analiza s-a
bazat pe evaluarea a 70 de examene de secțiune și 14 studii caz-control, toate indicând o
asociere între fumat și boala parodontală, și 21 studii cohort ulterioare, din care 20 indicau
același lucru.

Fumatul este asociat de asemenea cu un risc crescut de pierdere de atașament,


formarea pungilor parodontale și pierdere de os alveolar. Efectele adverse ale fumatului asupra
parodonțiului sunt direct proporționale cu consumul zilnic și cu durata utilizării tutunului.
Aproximativ jumătate din cazurile de parodontită din SUA au fost atribuite fumatului.

S-a stabilit că persoanele fumătoare au șanse de 2,5-6 ori mai mari la dezvoltarea bolii
parodontale ca persoanele nefumătoare și există o corelație directă între numărul de țigări
fumate și riscul de dezvoltare a bolii parodontale. Fumătorii de asemenea au tendința de a
prezenta o severitate mai avansată a bolii parodontale. Există corelaţie directă între fumat și
creșterea de pierdere de atașament, creșterea adâncimii pungilor parodontale și reducerea
înălțimii crestei alveolare.

Mahuca și colegii săi au evaluat gradul de evoluție a bolii parodontale și relația cu


obiceiurile de fumat, examinând o populație de soldați tineri și sănătoși. Ei au raportat indici de
placă și de sângerare mai înalte la indivizii nefumători, însă adâncimea șanțului gingival și
pierderea de atașament era mai mare la fumători. Fumătorii tineri, diagnosticați cu formele
agresive a bolii parodontale prezentau mai mulți dinți afectați și un grad mai mare de pierdere
de atașament parodontal ca cei nefumători cu aceleași condiții.

Bergström și colegii săi nu numai că au găsit pungi parodontale adânci și pierderi de


țesut osos alveolar crescute semnificativ la fumători, dar și mobilitate dentară crescută.

Luzzi și colegii săi, pe parcursul investigării relației între fumat și pierdere de țesut osos
alveolar, au descoperit că pierderea de ţesut osos alveolar este independent de nivelul de
placă, dar este legată de vârstă, ei sugerând că progresia bolii este mai semnificativă la
fumătorii mai tineri.

În ultimii ani pe baza acestei teme au apărut articole suplimentare în literatura de


specialitate. Examinarea minuțioasă ale articolelor a dezvăluit că majoritatea studiilor au
concluzionat că există o asociere între fumat și boala parodontală. În plus, unele studii au
evaluat starea parodontală ai foștilor fumători și au semnalat un status parodontal inferior în
cazul acestora. Astfel, observațiile raportate în cele mai multe dintre noile studii au confirmat
afirmațiile de mai sus, adică fumatul are un impact negativ major asupra sănătății parodontale.
Majoritatea studiilor publicate recent, interesant, au fost efectuate în afara SUA și
Europa [36]. Concordanța observațiilor, adică fumatul este un factor de risc major pentru bolile
parodontale, efectuate în diferite părți ale lumii, reflectând diferite moduri de viață, diferite
condiții de mediu și de cultură crește foarte mult credibilitatea concluziilor.

Riscul relativ al bolilor parodontale asociate cu fumatul a fost estimat variat în diferite
studii, de la 1,4 la 5,0. În toate studiile în care s-a estimat asocierea riscului relativ cu fumatul la
mai mult de un nivel de severitate a bolii, s-au observat următoarele: crește riscul relativ pe
măsură ce crește nivelul de severitate.

1.3 Fumatul și terapia parodontală

Interacțiunea combinată a factorilor genetici și al fumatului influențează evoluția și


statusul bolii parodontale la tinerii adulți.

Conform cercetărilor efectuate de Jansson și colegii săi, reducerea de adâncime a


pungilor parodontale și sângerarea gingivală au fost mai puțin favorabile la fumători ca la
nefumători, după tratamente nechirurgicale cum ar fi detartrajul, chiuretajul radicular și
perlajul profesional . Rezultatele recente de experimente sugerează că fumatul de tutun
interferează cu procesul de vindecare după tratamente parodontale nechirurgicale.

Studiile arată că fumătorii activi prezintă un grad mai redus de vindecare și o reducere
cantitativă mai mică de Tannerella forsythia și Porphyromonas gingivalis în șanțul gingival după
tratamentul parodontal, comparat cu foștii fumători sau cu nefumătorii, sugerând faptul că
fumatul inhibă vindecarea.

Cunoștințele actuale relatează că după tratamentele chirurgicale ale pungilor


parodontale adânci care implică efectuarea de lambouri, câștigul de atașament în rândul
fumătorilor a fost semnificativ mai mică ca în cazul lotului control nefumător. Această diferență
între cele două loturi a fost și mai evidentă la nivelul frontalilor, unde se exprimă cel mai bine și
mai rapid efectele locale ale fumatului. În mod similar s-a constatat că vindecarea și
regenerarea țesuturilor a fost mult mai slabă în rândul fumătorilor și în cazul repoziționării
grefelor gingivale libere sau în cazul operațiilor în care s-a utilizat tehnica regenerării tisulare
ghidate. 80-90% ale cazurilor refractare la tratamentele parodontale sunt constitute de
fumători activi.

Într-un studiu în care s-au evaluat patru modalități de tratament parodontal la pacienți
fumători și nefumători, cavitatea bucală a fost împărțită în patru cvadrante, și fiecare regiune a
fost supusă la un tratament diferit. S-a constatat că reducerea adâncimii pungilor parodontale a
fost mai puțin semnificativă la fumători, precum și câștigul de atașament a fost mai mic după
tratamente chirurgicale parodontale.

James și colegii săi au studiat efectul nicotinei asupra activității fibroblaştilor în condiții
in vitro și au constatat că nicotina inhibă creșterea și atașamentul fibroblaştilor ligamentari.
Rezultatele acestor studii subliniază efectul nociv a fumatului asupra vindecării de plagă, și dau
o explicație la faptul că fumătorii răspund mai neforabil la terapia parodontală.

Deoarece fumătorii prezintă diferite răspunsuri la tratamentele parodontale și dinamica


vindecării este mai slabă ca la nefumători, Jin și colab. au sugerat pe baza unui studiu efectuat
în această direcție ca pacienții fumători să beneficieze de un regim de tratament mult mai
intens în vederea obținerii unor rezultate terapeutice mai satisfăcătoare.

1.4 Efectele renunțării la fumat asupra parodonțiului și al tratamentelor


parodontale

Studiile efectuate în acest sens au indicat faptul că statusul parodontal la foștii fumători
se situează între fumătorii actuali și nefumători. Fumătorii actuali au de obicei un status
parodontal semnificativ mai deteriorat (pungi parodontale adânci, pierdere masiv de atașament
și de os alveolar) ca foștii fumători sau nefumătorii. Câteva studii au indicat faptul că statusul
parodontal al foștilor fumători se situează mai aproape de obicei de cel al nefumătorilor decât
de cel al fumătorilor actuali.

Aceste studii susțin ipoteza, că efectele fumatului asupra parodonțiului sunt reversibile,
adică încetarea fumatului este corelată cu reducerea predispoziției la dezvoltarea bolii
parodontale. După renunțarea la fumat riscul de a manifesta un cancer oral sau o
parodontopatie se diminuează și foștii fumători, vor prezenta un status asemănător cu
persoanele care nu au fumat niciodată după decenii de la renunțarea de fumat .

Faptul că renunțarea la fumat poate fi factorul decisiv care înclină balanța în favoarea
vindecării stadiilor inițiale de leziuni precanceroase și contribuie la ameliorarea statusului
parodontal, scoate în evidență importanța sprijinirii fumătorilor în demersul lor de a se
debarasa de acest viciu.

Până în momentul actual numai un număr mic de studii a investigat eficiența terapiei
parodontale la foștii fumători și a confirmat faptul că rezultatele tratamentului la foștii fumători
sunt similare (câteodată ușor inferioare) cu cele așteptate în cazul nefumătorilor, dar în orice
caz sunt mult mai bune ca cele al fumătorilor actuali.

1.5 Alte efecte ale fumatului

Pe mucoasa orală în afara cancerului oral și al leziunilor precanceroase amintite, fumatul


poate contribui la apariția palatului nicotinic al fumătorului, keratoză, fibroză submucoasă,
leucoedem, limbă filmată. Fumătorii sunt mai predispuși la apariția melanozei, al candidozei,
precum la dezvoltarea ulcerațiilor aftoase.

Palatul fumătorului ( stomatita nicotinică, stomatita palatului, leukokeratoza nicotinică a


palatului) apare la fumătorii înrăiți sub forma unei plăci albicioase, pe mucoasa palatinală
provocată de hiperkeratoză. Placa albă este presărată cu mai multe puncte roșii situate central
în noduli mici, reprezentând deschiderile dilatate și inflamate ale canalelor excretoare ale
glandelor salivare accesorii din această regiune. Apariția lui este provocată de stimulii termici
care se degajează în timpul fumatului.

Sialometaplazia necrozată al palatului a fost raportată ca reprezentantă al necrozei


(ulceroase) din faza terminală de stomatită nicotinică și se vindecă spontan.

Keratoza are un aspect semitransparent, care trimite spre leucoplazie, dar apare
exclusiv în teritoriile care au fost expuse contactului direct cu tutunul. Nu se consideră o leziune
precanceroasă și dispare odată cu renunțarea la fumat. Fibroza submucoasă apare mai ales la
cei care mestecă tutun și se consideră o leziune precanceroasă, se caracterizează prin
rigiditatea progresivă a mucoasei bucale. În stadiu avansat persoanele pot prezenta dificultate
în a-și deschide gura.

La fumătorii înrăiți fumul de țigară împiedică celulele epiteliale să se descuameze, astfel


se acumulează, se îngroașe și contribuie la apariția limbii păr negru. Papilele filiforme elongate
imită părul pe partea dorsală a limbii.

Melanoza la fumători este prezentă ca o pigmentare difuză, neregulată, maronie al


mucoasei bucale, dar de asemenea, poate fi văzută pe planșeul bucal, și palatul moale. Fumatul
de tutun este cunoscut pentru stimularea melanocitelor orale care duce la creșterea producției
de melanină în special în grupuri etnice de culoare închisă. Nu se consideră o leziune
precanceroasă sau cu potențial de transformare malignă.

La nivelul gingiei și al osului alveolar în afara gingivitei și al parodontitei, fumatul poate


contribui mult în apariția gingivitei ulceroase sau ulceronecrotice acute, în afectarea și
întârzierea vindecării rănilor după proceduri chirurgicale dento-alveolare cum ar fi extracția
dentară.

Deja în anii 40 s-a atras atenția asupra faptului că există o corelație între fumat și
apariția gingivitei ulceroase acute [94], iar în momentul actual se știe că cei care fumează mai
mult de 10 țigări pe zi, în comparație cu nefumătorii, au o posibilitate de zece ori mai mare să
prezinte această boală.

La nivelul țesuturilor dure fumatul poate produce apariția cariilor, al abraziunilor și al


eroziunilor dentare.

Din considerente estetice fumatul produce colorații maro/negre pe dinți, pe restaurări


dentare și pe suprafața protezelor, alterarea gustului și mirosului, contribuie la apariția halitozei
din cauză că numeroase elemente nocive reușesc să scape din plămâni prin intermediul
transferului sânge/aer. Cei care fumează trabuc sau pipă au o halitoză mai accentuată,
deoarece acest tip de tutun conține mai mult sulf ca țigările obișnuite.