ASOCIAŢIA FILANTROPICĂ MEDICAL CREŞTINĂ “CHRISTIANA” FILIALA

PITEŞTI
ŞCOALA POSTLICEALĂ SANITARĂ CHRISTIANA PITEŞTI
Str.Nicolae Dobrin, nr.3, tel./fax 0248/251790,

https://sites.google.com/site/christianapitesti/home

mail: christianapitesti@yahoo.com

ŞCOALA POSTLICEALĂ SANITARĂ “CHRISTIANA”

.
PITEŞTI

STAN FLORINA
.......................

VIRUSOLOGIE, BACTERIOLOGIE ŞI
PARAZITOLOGIE
SUPORT DE CURS

2012

1
 CUPRINS

CAPITOLUL I

VIRUSOLOGIE GENERALĂ……………………………………………3P

CAPITOLUL II

BACTERIILE………………………………………………………………15P

COCII ŞI BACILII PATOGENI…………………………………………25P

TOXIINFECṬIILE ALIMENTARE…………………………………….37P

CAPITOLUL III

MICOLOGIA……………………………………………………………….41P

CAPITOLUL IV

NOṬIUNI GENERALE DE PARAZITOLOGIE………………………48P

CAPITOLUL V

MIJLOACE DE APĂRARE A ORGANISMULUI ……………………54P

CAPITOLUL VI

PROCESUL INFECṬIOS…………………………………………

RECOLTAREA PROBELOR BIOLOGICE ŞI PATOLOGICE………66P

METODE DE LABORATOR PENTRU STABILIREA

DIAGNOSTICULUI ETIOLOGIC AL BOLILOR
INFECṬIOASE……………………………………………………………

CAPITOLUL VII

INFECṬIILE NOSOCOMIALE

2
 CAPITOLUL I

I. VIRUSOLOGIE GENERALĂ 1. DEFINIŢIE

Virusologia sau inframicrobiologia este ştiinţa care se ocupă cu studiul virusurilor sau al
inframicrobilor şi cu afecţiunile provocate de aceştia.În anul 1892, Ivanovski a descoperit primul
virus, agentul cauzal al mozaicului tutunului. In următoarele decenii au fost descoperite
numeroase alte virusuri care provoacă importante îmbolnăviri la om cum sunt: variola, rabia,
poliomielita, hepatita virală, gripa, SIDA, etc.Virusurile constituie un grup aparte, VIRA,
microorganisme lipsite de organizare celulară şi care se deosebesc fundamental de organismele
eucariote sau procariote.
CARACTERELE GENERALE ALE VIRUSURILOR

Virusurile sau inframicrobii sunt germeni extrem de mici, puţin evoluaţi, situate pe primele
trepte ale vieţii. Aceste forme primitive de viaţă au o organizare rudimentară,incompletă, astfel că
nu-şi pot realiza un metabolism propriu, multiplicarea lor fiind legată deparazitarea obligatorie a
celulelor vii.Virusurile au următoarele particularităţi:
•Sunt particule de dimensiuni foarte mici (10-300 mµ), evidenṭiate cu microscopul electronic.
•Poseda un singur tip de acid nucleic (ADN sau ARN).
•Sunt filtrabile si ultrafiltrabile. Pe baza acestui caracter virusurile pot fi separate de bacterii.
•Sunt paraziti intracelulari obligatorii. Virusurile nu pot fi cultivate pe mediile de cultura folosite
in mod obisnuit in bacteriologie.
•Inmultirea virusurilor se face prin replicare;
•Sunt specifice; fiecare virus provoaca o anumită boală.
•Produc incluzii in celulele parazitare. Prezenta acestor incluzii nucleare, citoplasmatice,sau
concomitent în nucleu şi citoplasmă, în anumite ţesuturi, uşurează diagnosticul de laborator al
unor viroze deoarece sunt caracteristice.
•Fiecare virus prezintă o structura antigenica specifică. Omul şi animalele infectate cu un anumit
virus produc anticorpi specifici iar imunitatea dobândită este solidă şi de lungă durată.Tehnicile
de serologie utilizate în diagnosticul de laborator al virozelor detectează aceşti anticorpi.
•Virusurile sunt, în general, insensibile la antibioticile uzuale şi la unele substanţe chimice care
distrug bacteriile.
CLASIFICAREA VIRUSURILOR ŞI A VIROZELOR
Pentru diferenţierea principalelor familii, genuri şi specii de virusuri trebuie să se ţinăseama de
mai multe criterii: acidul nucleic din genomul viral (ADN sau ARN), mărimea particulei virale,
prezenţa sau absenţa învelişului viral, numărul de capsomere, comportamentulfaţă de anumiţi
agenţi chimici şi în primul rând faţă de eter, afinitatea pentru o anumită gazdă,organ sau aparat
anatomic, aspectul clinic al bolii etc.In interiorul fiecărui grup (gen) subclasificarea speciilor se
bazează pe diferenţeantigenice care permit identificarea a numeroase tipuri.In funcţie de gazda

3
parazitată virusurile pot fi patogene pentru anumite animalevertebrate sau nevertebrate, virusuri
patogene pentru plante şi virusuri patogene pentru bacterii(bacteriofagii).
1. Virusurile patogene pentru om şi eventual pentru unele animale sunt obiectul de
studiu al virusologiei medicale. Dintre familiile de virusuri patogene pentru animale,
grupate în funcţie de compoziţia genomului, menţionăm câteva care produc viroze umane:
•virusuri ADN: Papovavirus (negi), Adenovirus (adenoviroze), Herpesvirus (herpesul şi zona
zoster), Poxvirus (variola şi vaccinia).
•virusuri ARN: Picornavirus (poliomielita, enteroviroze etc.), Togavirus (arbovirozele),
Arenavirus (choriomeningita limfocitară, febrile hemoragice sudamericane etc.), Coronavirus
(infecţii respiratorii), Orthomixovirus (gripa), Retrovirus (SIDA) etc.La acestea se mai adaugă o
nouă categorie de agenţi infecţioşi neconvenţionali, prionii, de dimensiuni subvirale care produc
boli transmisibile degenerative, cu "evoluţie lentă",encefalopatii spongiforme subacute (Kuru,
Creutzfeld-Jacob, Alzheimer).
Prionii denumiţi anterior protovirine sau virusuri latente sunt o adevărată enigmă a biologiei
moderne deoarece sunt constituiţi exclusiv din proteine neavând în compoziţia lor acizinucleici -
suportul ereditar nelipsit pe întreaga scară biologică. Prionii sunt alcătuiţi dintr-o "proteină
infecţioasă" şi sunt foarte rezistenţi la mijloacele clasice de sterilizare inclusivla orice procedeu
care degradează şi inactivează acizii nucleici (nucleaze, căldură, radiaţiiionizante etc.).
După aspectul clinic al bolii, virozele se pot încadra în două mari categorii:
Infecţii virotice generalizate.
In cursul acestor îmbolnăviri, virusul se răspândeşte pe cale sanguină în tot organismul şi poate
determina erupţii caracteristice pe piele şi mucoase, în acest grup sunt cuprinse: variola, rujeola,
rubeola, varicela.
Infecţii cu localizare primară în anumite organe pentru care virusul respectiv are afinitate.
Răspândirea virusurilor se face pe cale sanguină, pe calea nervilor periferici sau pe amândouă
căile. Din acest grup fac parte:
• infecţii ale sistemului nervos central: poliomielita, turbarea;
• infecţii ale aparatului respirator: gripa, guturaiul;
• infecţii localizate pe piele şi mucoase: herpesul, negii, zona zoster;
• infecţii ale ficatului: hepatita epidemică;
• infecţii ale glandelor salivare: parotidita epidemică,
• infecţii ale ganglionilor limfatici: limfogranulomatoza veneriană.

MORFOLOGIA, STRUCTURA ŞI COMPOZIŢIA CHIMICĂ AVIRUSURILOR

Virionii=reprezintă unitatea virulentă, agentul cauzal al unei viroze, tot aşa cum o bacterie
reprezintă agentul cauzal al unei boli bacteriene.
Forma virusurilor este variată. Ea a fost determinată cu ajutorul microscopului electronic, în
general, corpusculii elementari sau virionii se pot prezenta sub următoarele forme:
• formă sferică sau sferoidală: virusul poliomielitic, virusul gripal;
• formă prismatic-patrulateră: virusul vaccinai, variolic etc.
• formă de spermatozoid: bacterofagi;

4
• formă filamentoasă/ bastonaş: virusurile plantelor (de exemplu, virusul mozaicului tutunului).
Structura internă a corpusculului elementar viral
La o particulă virală se distinge, în general, o porţiune centrală mai densă, opacă la fluxul
electronic, care a fost denumită nucleoid, şi o porţiune externă mai puţin densă, sub forma unei
capsule denumită capsidă. Nucleoidul este format dintr-un acid nucleic(acidribonucleic sau acid
dezoxiribonucleic), iar capsidă este de natură proteică, în structura capsidei 2 moleculele de
proteină se grupează în capsomere.Aceasta este schema structurii virusurilor simple, cum sunt:
virusul poliomielitic,virusul febrei aftoase etc. Virusurile mai complexe au, în plus, o membrană
de natură lipoproteică sau glucido-lipoproteică. Atât acidul nucleic, cât şi moleculele de proteină
din structura capsomerelor, se prezintă într-un aranjament strict specific fiecărui virus în parte.
Bacteriofagii, deşi păstrează în linii generale structura virusurilor, au totuşi o formă caracteristică,
în general, un fag are un cap şi o coadă. Capul de formă sferică, alungită sau de prismă
hexagonală prezintă o porţiune centrală mai densă, alcătuită din acid dezoxiribonucleic şi capsida
formată din capsomere. Coada este formată dintr-un cilindru axial rigid învelit într-un manşon
contractil şi o placă terminală prin care bacteriofagii se fixează pe celula-gazdă(bacteria).

Compoziţia chimică a virusurilor

In compoziţia chimică a virusurilor se intalnesc, elemente de bază care sunt aproape nelipsite din
oricare celulă vie: proteine, acizi nucleici, lipide, hidrati de carbon.Virusurile cele mai simple
sunt constituite numai din proteină şi un acid nucleic.Astfel, virusul poliomielitic este constituit
din proteina si acid ribonucleic, iar bacteriofagii, din proteină si acid dezoxiribonucleic.Virusurile
mai complexe, cum este virusul gripal, au genomul viral protejat de un înveliş constituit dintr-o
pătură internă proteica şi o patura externa lipoproteica.Proteinele virale fac parte din structura
capsidei dar există şi proteine cu rol enzimatic.

5
CULTIVAREA ŞI MODUL DE MULTIPLICARE A VIRUSURILOR

Pentru stabilirea diagnosticului unei viroze sunt necesare izolarea şi identificarea agentului
patogen în produsele patologice recoltate de la bolnav sau de la cadavru. Cultivarea lor este
posibilă dacă sunt inoculate într-o gazdă receptivă reprezentată de:
•culturi de celule
•oua embrionate
•animale de laborator.
Multiplicarea virusurilor
Virusurile se multiplică într-un mod cu totul diferit faţă de bacterii. Aceste microorganisme se
autoreproduc folosind mecanismele celulare din interiorul celulei vii, de unde iau hrana, enzimele
şi energia necesară multiplicării.
Fazele multiplicării:
1. Adsorbţia este faza de adeziune şi fixare a particulei virale la celula-gazda. Această etapă este
obligatorie pentru a se produce infecţia în condiţii naturale. Orice factor care împiedică adsorbţia
împiedică în realitate şi infecţia.
2.Pătrunderea virusului în interiorul celulei-gazdă. In celulă poate pătrunde virusul înî ntregime
sau numai acidul nucleic cuplat cu o mică parte din capsulă.
3.Faza de eclipsă este denumită astfel, deoarece virusul pătruns în celulă se dezintegrează în acid
nucleic şi proteină şi nu poate fi pus în evidenţă.
4.Faza de multiplicare activăeste aceea în care acidul nucleic şi, separat, capsida şi alte
componente ale virusului adult se multiplică pentru ca, în cele din urmă, aceste elemente să se
cupleze şi să formeze particule virale complexe.
5.Faza de eliberare.Virusul astfel format poate părăsi celula treptat, pe măsura formării sale sau
se acumulează şi produce explozia celulei-gazdă, eliberându-se şi infectând alte celule.
Metode de cultivare a virusurilor
Obţinerea unor rezultate optime în diagnosticul de laborator al unei viroze depinde într-o mare
măsură de corectitudinea recoltării produselor patologice incriminate.Tehnicile de recoltare sunt,
în general, similare celor utilizate în diagnosticul bacteriozelor, dar metodele de cultivare ale
virusurilor sunt complet diferite.
CULTIVAREA VIRUSURILOR PE ANIMALE DE LABORATOR
Animalele de laborator utilizate în mod curent în diagnosticul de laborator virusologie sunt:
şoarecele alb, şobolanul, cobaiul, iepurele, hamsterul, cocoşul şi maimuţa.
CULTIVAREA VIRUSURILOR PE OUĂ EMBRIONATE
Ţesuturile şi lichidele embrionare constituie medii de cultivare excelente pentru microorganisme.
Embrionul de găină este utilizat cel mai frecvent în acest scop.Se folosesc ouă fecundate,
proaspete, cu coaja albă. Pentru dezvoltarea embrionilor,ouăle sunt plasate în incubatoare
speciale cu temperatură reglabilă.Examinarea embrionilor se face la întuneric, prin transiluminare
cu ajutorul ovoscopului.Toate operaţiile (crearea de orificii sau de ferestre în cochilie, inocularea,

6
închiderea orificiilor, recoltarea produselor patologice etc.) sunt efectuate în condiţii de perfectă
sterilitate.Inainte de inoculare ouăle sunt examinate ovoscopic pentru controlul: viabilităţii şi al
poziţiei embrionului, după care se marchează cu un creion limitele camerei de aer şi punctele
deinoculare.Embrionul este scos într-o cutie Petri şi examinat pentru depistarea unor
eventualemodificări patologice ale organelor şi ale ţesuturilor.
CULTIVAREA VIRUSURILOR PE CULTURI DE CELULE
Această metodă se bazează pe faptul că unele celule sau ţesuturi desprinse dintr-un organism pot
supravieţui şi se pot multiplica dacă sunt menţinute în medii de cultură convenabile.Celulele
cultivate în serie pot deveni tulpini celulare (linii celulare) cu caractere particulare bine precizate
şi care se pot pastra nealterate in pasaje timp de ani de zile.In general culturile de celule pot fi de
origine umană sau animală provenind dinţesuturi normale (embrionare sau adulte) sau
neoplazice. Pe o perioadă de câteva zile sau săptămâni pot fi obţinute şi utilizate culturi de organ
4care îşi menţin structura originală.Obţinerea elementelor celulare necesare cultivării virusurilor
se face prin dispersareacelulelor cu mijloace mecanice sau chimice. Procedeele mecanice nu
desfac bine celulele şi nu duc la obţinerea unor straturi monocelulare uniforme.Cu ajutorul
tehnicii culturilor de celule se poate obţine izolarea virusurilor din produsele patologice şi
identificarea acestora cu ajutorul serurilor de referinţă, determinarea anticorpilor serici din
sângele bolnavilor sau a purtătorilor, prepararea unor antigene viralenecesare preparării unor
vaccinuri, a antigenelor de diagnostic etc.

Clasificarea virusurilor
1. VIRUSURILE GRIPALE.
Gripa este o boală infectioasă acuta caracterizată clinic prin manifestări severe ale aparatului
respirator printr-o contagiozitate mare cu producerea de valuri epidemice care periodic, la
intervale de 20-40 ani, se extind pe întreg globul sub formă de pandemii.Gripa este produsă de
virusul gripal(Myxovirus influenzae), cu genomul constituitdin ARN, facând parte din
genul Influenza-virus, familia Orthomyoviridae.Virionul gripal are o formă sferică, uneori
filamentoasă, cu diametrul de aprox. 100mµ. La suprafata sa se găsesc mici proeminenţe
fîlamentoase alcătuite din glicoproteine care constituiesc hemaglutinina şi respectiv
neuraminidaza, ambele având un rol important inactivitatea biologica a virusului (infectivitate,
efecte toxice). Acestea sunt implantate într-un înveliş lipidic al particulei virale care la rândul său
este plasat pe o matrice proteică. In interiorulacesteia se află nucleocapsida constituită din
nucleoproteină conectată la 8 fragmente de ARN.Antigenul nucleocapsidic conferă virusului
gripal specificitate de tip (A, B, C).
Hemaglutinina asigură absorbţia virusului pe hematii şi pe celulele ciliate ale aparatului
respirator. Aglutinarea se produce prin interacţiunea dintre hemaglutinină şi receptorii specifici de
pe hematii. Fenomenul este împiedicat de anticorpii specifici (principiul reactiei deinhibare a
hemaglutinării).
Neuraminidaza este o enzimă care permite eliberarea particulelor virale din celule, jucând astfel
un rol important în gradul de infecţiozitate al tulpinii respective.Hemaglutinina şi neuraminidaza
sunt glicoproteine cu specificitate antigenică, ele conferind virusurilor gripale specificitate de

7
subtip şi de variantă.Astăzi sunt cunoscute 3 tipuri de virus gripal - A, B şi C - care diferă între
ele prin structura nucleoproteinei interne şi a antigenelor proteice de suprafaţă. In
tipul de virus gripal A, se pot întâlni 3 subtipuri de hemaglutinina (H1, H2, H3) şi două
subtipuri de neuraminidaza(N1, N2), în diverse combinaţii.Această complexitate a structurii
antigenice poate explica apariţia unor variaţii antigenice majore la virusul gripal de tip A
(recombinări genetice, mutaţii etc.), care,surprinzând populaţia fără o imunitate corespunzătoare,
a provocat marile pandemii cunoscute.
Virusul gripal de tip B are o structură mai unitară. La aceasta nu apar decât variaţii antigenice
minore fară implicaţii epidemiologice importante.
Virusul gripal tip C nu prezintă variaţii antigenice.Fiecare tulpină de virus gripal este codificată
astfel:
• tipul antigenic de ribonucleoproteină (A, B, C);
• ţara sau localitatea în care a fost izolată;
• numărul de ordine al tulpinii, anul în care a fost izolată pentru prima dată şi, în paranteză,
simbolurile structurii antigenice ale subtipului de hemaglutinină şi ale subtipului de
neuraminidază. De exemplu, marea pandemie de gripă asiatică din 1957-1958 care a afectat
1/3din populaţia globului a fost provocată de tulpina de virus gripal Al/Singapore/l/57(H2N2).
Virusul gripal poate fi conservat timp de câteva săptămâni la 0-+4°C. Puterea sa infecţioasă este
distrusă prin încălzire timp de câteva minute la 56°C, prin radiaţii cu U.V. sau tratament cu eter,
formol, fenol. Hemaglutinina şi antigenele fixatoare de complement sunt mairezistente la agenţii
fizici şi chimici decât particula virală.
Patogenie.
Virusul gripal pătrunde în organism prin intermediul aerosolilor şi afectează mucoasa căilor
respiratorii. Neuraminidaza scade vâscozitatea stratului mucos expunând astfel receptori de la
suprafata celulelor la patrunderea virusului gripal care produce leziuni distructive urmate de
descuamarea celulelor ciliate, infiltrate cu celule mononucleare şi edem submucos. Când procesul
afectează şi parenchimul pulmonar, apar leziuni de tipinterstiţial. Starea toxică generală (febră,
astenie, dureri musculare) însoţeşte de regulasindromul gripal dar viremia apare in cazul cand
organismul este complet lipsit de apărare.Decesele si cazurile grave se intâlnesc în special la
copiii cu afecţiuni pulmonare saucardiovasculare cronice.Unele animale de laborator (dihor,
şoarece) sunt sensibile la infecţia gripală dar, in practică, cultivarea virusului se face pe oul de
găină embrionat prin inoculare în cavitateaamniotică.
Diagnostic de laborator
Diagnosticul clinic de gripă nu poate fi realizat în afara perioadelor epidemice,deoarece
numeroase alte infecţii acute respiratorii se manifestă în mod asemănător.Certitudinea unui
diagnostic corect este dată de laborator prin izolarea şi identificarea virusului gripal din spălătură
nazală, secreţii nazale sau faringiene, spută. Identificarea specifică a virusului gripal poate fi
determinată cu antiseruri specifice prin testul de hamaglutinoinhibare. Diagnosticul rapid al
infecţiei gripale se poate face prin detectarea virusurilor cuajutorul testului de imunofluorescenţă
în celulele epiteliale ale tractului respirator sau prindetectarea acestora in secretii prin testul
ELISA sau prin determinarea fluorometrică aneuraminidazei in aceste secretii.

8
Diagnosticul serologic al infecţiei gripale este de o importanţă primordiala pentruinvestigaţiile
epidemiologice sau pentru confirmarea etiologică a unui diagnostic clinic prezumtiv, în aceste
situaţii se observă o creştere semnificativă a anticorpilor antivirali (de cel puţin 4 ori) în probele
de ser recoltate la debutul bolii şi în convalescenţă, după 2-4 săptămâni.
In acest scop este utilă cercetarea curbei anticorpilor seroneutralizanţi, dar testul estegreoi şi
scump. Mai ieftin şi mai simplu este testul de hemaglutinoinhibare care are osensibilitate aproape
egală cu testul de neutralizare, mai ales dacă serurile sunt în prealabiltratate pentru îndepărtarea
inhibitorilor nespecifici ai hemaglutinării virusurilor.
Epidemiologia gripei.
Transmiterea gripei de la un om la altul se realizează direct prin picături din secreţia
nazofaringiană şi, mai rar, indirect prin intermediul obiectelor proaspăt contaminate cu secreţii
infectante. Contagiozitatea este mare, transmiterea agentului pathogen facându-se rapid, mai ales
în colectivităţi, în numai cateva săptămâni gripa se poate propaga în numeroase ţări şi continente.
Receptivitatea faţă de gripă este generală putând afecta toategrupele de vârstă.
Imunitatea în gripă este specifică pentru tipul de virus gripal care a produs-o. Inconvalescenţă
apar în sânge anticorpi specifici faţă de antigenul nucleocapsidic şi faţă deantigenele de înveliş
ale virusului, anti-hemaglutină şi anti-neuraminidază.Rezistenţa faţă de boală este dată, în
principal de anticorpii faţă de hemaglutinină careau capacitatea de a neutraliza virusul gripal.
Profilaxia specifică se poate realiza prin vaccinarea antigripală cu vaccinuri integraleinactivate
(mono sau polivalente) sau preparate numai din subunităţi ale particulei virale(hemaglutinină,
neuraminidază), sau cu vaccinuri cu virus viu atenuat. De asemenea, pentru prevenirea gripei se
pot utiliza şi unele chimioterapeutice cu acţiune antigripală (amantadina).Ca măsuri generale în
caz de epidemie menţionăm:
• izolarea bolnavilor la domiciliu sau în spital pe durata bolii acute;
• limitarea circulaţiei persoanelor expuse;
• educaţie sanitară etc.De asemenea orice apariţie epidemică a bolii se anunţă şi pe plan
internaţional la OMS, iar tulpinile izolate se trimit la Centrele naţionale şi internaţionale; se
instituie supravegherea mersului epidemiei prin examene serologice de masă şi se prepară
vaccinuri antigripalecorespunzătoare.

2. VIRUSURILE POLIOMIELITEI
Poliomielita este o boală infecţioasă acută şi transmisibilă provocată de virusul poliomielitic.
Numai un procentaj foarte redus, sub 1% din indivizii infectaţi cu virusul poliomielitic fac boala
clinică manifestată prin paralizii provocate de distrugerea unor neuronimotori centrali.
Virusul poliomielitic face parte din familia Picornarividae, genul Enterovirus .Este un virus
ARN, de dimensiuni foarte mici (28mµ), cu o capsidă formată din 60capsomere. Deoarece nu are
lipide in capsida sa, virusul poliomielitic ca şi alteenterovirusuri, este rezistent la eter, etanol si
diferiti detergenţi. Este sensibil la U.V. formol şicloramina.Virusul poliomielitic are trei tipuri: l,
2, 3. Acestea sunt antigenic distincte şi nudau imunitate încrucişată. Virusul poliomielitic este
patogen pentru om şi maimuţe.Tipul 2 este patogen şi pentru şoarecele nou-nascut. Toate cele 3

9
tipuri de virus poliomielitic potfi cultivate pe culturi celulare (rinichi de maimuta, HeLa etc.)
producând efecte citopaticecaracteristice ce pot fi neutralizate cu seruri imune specifice de tip.
Patogenitate.
Virusul pătrunde în organism pe cale orală prin mucoasa orofaringianăşi a tractului respirator
superior. Aici, probabil în celulele sistemului reticuloendotelial, se produce prima multiplicare
după care prin intermediul secretiilor orale pătrunde în tubuldigestiv. Din stomac, trece nealterat,
nefiind afectat de aciditatea gastrică, in intestinul subtireunde urmeaza o noua fază de
multiplicare. Majoritatea cazurilor se opresc în această fază clinicinaparentă. Când însa bariera
intestinală este depăşită se produce stadiul de viremie. In aceststadiu virusul poliomielitic poate fi
neutralizat de anticorpii specifici circulanţi şi evoluţia boliieste jugulată sau dimpotrivă virusul
poate invada sistemul nervos central si apare boala clinică.Virusul poliomielitic traversează
bariera hematomeningeala sau trece prin sinapsa mioneurala şi prin cilindroaxoni si maduva si
ajunge la creier. In sistemul nervos central, virusul se multiplicain celulele nervoase, în special în
neuronii motori pe care îi distruge. In funcţie de numărulneuronilor afectaţi şi de localizarea
acestora se produc pareze sau paralizii ce pot fi uneoriurmate şi de contracturi spastice.
Dagnosticul de laborator.
Diagnosticul de certitudine se bazează pe izolarea şi tipajulvirusului poliomielitic la care se
adaugă testele serologice.Pentru izolarea virusului poliomielitic se iau probe din spalaturi
nazofaringiene, dinmaterii fecale, L.C.R. sau ţesut nervos (portiuni de măduva spinării şi din
creier) recoltat lanecropsie. In primele două săptămâni de boală virusul este gasit intr-o mare
proporţie în aceste produse patologice. Fragmentele de ţesut nervos pot fi examinate şi din punct
de vederehistopatologic. Inainte de a fi inoculate pe culturi de celule probele trebuie
decontaminate de bacterii prin tratare cu antibiotice (penicilină + streptomicină).Virusul
poliomielitic produce efecte citopatice caracteristice. Pentru ca virusul poliomielitic să fie
identificat şi tipizat se practică neutralizarea specifică a acestor efectecitopatice cu seruri
antipoliomielitice monospecifice de tip l, 2 şi 3.Ca teste serologice se folosesc R.F.C.şi testul de
neutralizare.
Pentru aceste teste se recoltează seruri-perechi, la începutul bolii şi după 2-3 săptămâni.
Diagnosticul se consideră pozitiv când titrul anticorpilor neutralizaţi sau fixatori decomplement
cresc de cel puţin 4 ori de la o probă la alta.
Epidemiologie. Poliomielita este răspândită pe întreg globul. Rezervorul de virus esteomul
bolnav sau purtătorii sănătoşi de virus. Agentul patogen se transmite pe cale focal-oralăsau pe
cale aerogena, prin contact direct interuman sau indirect prin intermediul alimentelor,apei si
obiectelor contaminate, a muştelor etc.
Imunitatea dobândită este solidă şi de lungă durata.
Profilaxia bolii se face prin mijloace nespecifice ce se impun în cazul bolilor cu poartăde intrare
digestivă sau aeriana, precum şi prin mijloace specifice – vaccinul poliomielitictrivalent inactivat
prin formol, administrat parenteral sau vaccin cu virus viu atenuatadministrabil pe cale orală.

10
3. VIRUSURILE HEPATITICE
Hepatitele virale acute sunt boli specific umane ce se manifestă prin fenomene generalinfecţioase
digestive şi hepatice, însoţite sau nu de icter. Ele sunt provocate din câte se cunoaşte până în
prezent de cel puţin cinci virusuri hepatotrope, patogene pentru om: VHA, VHB, VHC,VHD şi
VHE.
Virusul hepatitic A (VHA) este un virus ARN de dimensiuni mici (27 mµ), sferic şiface parte
din familia Picornaviridae, genul Enterovirus . Principalul său antigen este Ag HAiar anticorpii
corespunzători sunt anti-HA, IgG şi IgM. Hepatita virală A este în general o boalăuşoară, fără
manifestări extrahepatice şi adeseori anticterică şi asimptomatică. Rezervorul de virus A este
constituit din bolnavi cu icter sau asimptomatici. Agentul patogen este excretat prin fecale iar
transmiterea se face aproape exclusiv pe fecal-orală, prin contact direct sau indirect prin
intermediul alimentelor sau a apei contaminate. Receptivitate la boală este generală, iar imunitate
specifică este solidă şi durabilă. Profilaxia bolii se face prin izolarea bolnavilor şicontrolul
contracţiilor, educaţie sanitară, protecţia apei şi alimentelor, controlul igienico-sanitar al
colectivităţilor şi localităţilor.
Profilaxia specifică se poate face, pe cazuri individuale, cu gammaglobulină normală.
Virusul hepatitic B (VHB) este un virus ADN de formă sferică, cu diametrul de 42mµşi face
parte din familia Hepadnaviridae, genul Hepadnavirus. Principalele sale antigene sunt:AgHBc
(antigenul central al VHB) şi Ag Hbe (antigen legat de antigenul central).Ag HBs constituie
învelişul extern al virusului Hepatitei B şi are o structură complexălipoglicoproteică. El conţine
un determinant antigenic comun care poate fi cuplat în diversecombinaţii cu câte o pereche de
subdeterminanţe antigenice y, w, r şi d. Ag HBs apare însângele bolnavilor înainte de debutul
clinic al hepatitei astfel că depistarea sa serveşte ladiagnosticarea bolii. Anticorpii anti Ag Hbs
apar în convalescenţă şi prezenţa lor semnificăvindecarea bolii.Componenta centrală
(nucleocapsida virionului) este alcătuită din capsidă, ADN- polimerază şi genomul viral. Capsidă,
compusă din 180 capsomere conţine un polipeptid şiformează antigenul central al virusului
hepatitic (AgHBc). El este decelat în celulele hepaticedar este absent în sânge.Anticorpii anti-Ag
HBc sunt anticorpi specifici IgM şi prezenţa lor indică o infecţiesigură. Ei dispar odată cu
vindecarea bolii. Antigenul Hbe este un polipeptid solubil care apare în sângele bolnavilor de
timpuriu,odată cu Ag HBs. Când evoluţia bolii este favorabilă, după o lună de la apariţia icterului,
apar şianticorpi anti HBc.Genomul VHB este componenta esenţială a nucleocapsidei. El constă
dintr-un AND circular, parţial bicatenar. Virusul
hepatitic C (VHC) este virusul posttransfuzional non A, non B care se tansmite prin sânge şi
derivate de sânge. Anticorpii corespunzători anti AgHC apar in convalescenţă sau în hepatita
cronică.
Virusul hepatitic Delta (VHD) - agentul etiologic al hepatitei virale delta, apare ca
osuprainfecţie la bolnavii cu hepatită virală B, agravând mersul bolii. Existenţa acestui tip
deinfecţie condiţionată se explică prin faptul că virusul delta este un virus defectiv care nu se
poatereplica decât în prezenţa virusului B. Anticorpii anti-Delta sunt anticorpi IgM şi IgG şi pot
fidepistaţi ca de altfel şi antigenul prin teste serologice specifice.

11
Virusul hepatitic E (VHE) este virusul hepatitic non A, non B, transmis pe caleenterală. Apariţia
anticorpilor anti-VHE denotă instalarea unei imunităţi împotriva hepatitei E.
Diagnosticul de laborator al hepatitei virale
In diagnosticul orientativ al hepatitelor virale de un real folos sunt dateleepidemiologice, datele
clinice şi mai ales rezultatele unor teste nespecifice hetematologice(leucograma, VSH) sau
biochimice (TGP - transaminaza glutamicpiruvică, TGO – transaminaza glutamicoxalacetică,
fosfataza alcalină, testele de disproteinemie etc.).Diagnosticul de certitudine al acestor afecţiuni
nu poate fi obţinut decât dupăefectuarea unor examene de laborator care au ca obiectiv
identificarea antigenelor viralespecifice şi a anticorpilor corespunzători în diverse produse
patologice recoltate de la bolnavi(sânge, fecale, bilă, urină etc.). Există mai multe probe de
laborator pentru acest scop dar, în prezent, sunt preferate testele RIA (radioimunologic) şi ELISA
(Enzimologic) pentru specificitate şi rapiditate.
Epidemiologie.
Principalul rezervor de virus este omul bolnav şi purtătorii cronici şi asimptomatici care, în unele
regiuni reprezintă între 10-20% din populaţie.Principalele căi de transmitere a agentului patogen
sunt calea orală (VHA şi VHE), înspecial prin intermediul alimentelor şi a apei contaminate, şi
calea parenterală (VHB, VHC şiVHD), prin transfuzii de sânge sau derivate de sânge contaminat,
utilizarea unor seringinesterilizate sau incorect sterilizate, folosirea instrumentarului stomatologic
sau chirurgical la mai mulţi pacienţi fără sterilizare etc. Receptivitatea la boală este generală iar
imunitate dobândită faţă de un anumit tip de virus hepatitic este solidă şi durabilă.
Profilaxie.
Depistarea precoce a bolnavilor şi izolarea lor precum şi o evidentă corectăa contacţilor şi a
purtătorilor de virus cu aplicarea unor măsuri adecvate constituie obiective importante în
combaterea hepatitei virale.Prevenirea transmiterii virusurilor hepatitice prin inoculare se face
prin controlul corectal sângelui destinat transfuziilor, folosirea unor seringi de unică întrebuinţare
şi ainstrumentarului stomatologic de investigare sau chirurgical corect sterilizate.
Prevenireatransmiterii virusurilor pe cale orală se face în primul rând prin luarea unor măsuri de
ordinigienic pentru protecţia alimentelor şi a apei potabile dar şi măsuri generale de educaţie
sanitarăşi igienă individuală.In stadiul actual protejarea în masă faţă de VHB, în special a copiilor
şi a grupelor expuse unui risc crescut de contaminare se face prin vaccinare specifică cu preparate
obţinutedin plasma purtătorilor de AgHBs sau cu vaccinul hepatitic ADN recombinat preparat din
AgHBs produs de celule de drojdie de bere în care a fost inserată prin inginerie genetică
genasubtipului a d w al VHB. De asemenea, în prezent sunt pe cale de realizare şi alte
vaccinuriîmpotriva celorlalte tipuri de virus, în special contra VHA. Un anumit grad de protecţie
poate fiobţinut şi cu gammaglobulină normală care însă trebuie aplicată selectiv.

4. VIRUSUL IMUNODEFICIENTEI UMANE

SIDA (AIDS = Acquired Immune Deficiency Syndrom) constituie cel de-al patruleastadiu si
ultimul, al evolutiei infeciei cu virusul imunodeficientei umane HIV = Human
Immunodeficiency Virus), ce se caracterizeaza prin depresie imuna majora, acutizarea infeciilor

12
 virale, bacteriene, parazitare, fungice si a tumorilor cu evolutie invariabila spre deces în cel
mult2 ani si mai putin de 1 an la copii.
Etiologia bolii a fost stabilita de francezul Luc Montagner (1983) si americanul RobertGallo
(1984).Virusul imunodeficientei umane (HIV) face parte din clasa Retrovirusurilor , a caror
denumire decurge din faptul ca la aceste virusuri ARN poseda o enzimă (reverstranscriptaza)
capabila sa transforme ARN-ul în ADN. Exista doua tipuri: HIV-1 si HIV-2.Virusul are un
diametru de 100 mµ. La suprafaa prezinta un învelis glicoproteic lipidic. Partea centrala este
alcatuita din proteine, ARN viral si reverstranscriptaza.Tulburarile raspunsului imun în infecia cu
HIV deriva din distrugerea selectiva a limfocitelor T4, care joaca un rol principal în reglarea
imunitaii.

Virusul imunodeficientei umane (schematic)Diagnosticul etiologic al SIDA necesita detectarea

anticorpilor faa de virus sau structurile sale antigenice si/sau detectarea virusului sau a
antigenelor virale.In acest scop se utilizeaza o serie de teste de laborator care:
• detecteaza anticorpii anti-HIV si anticorpii neutralizanti;
• detecteaza antigenele virale, ARN-ul viral;
• permit izolarea virusului.In practica, testul serologic ELISA(Enzyme-Linked Imaunoabsorbant
Assay) este celmai frecvent utilizat. El foloseste ca antigen lizatul viral total si pune în evidenta
anticorpiispecifici din serul de cercetat. Acest test nu este suficient de specific, putand da
rezultate fals pozitive sau fals negative, deoarece antigenul brut menionat conine si fraciuni
antigenice ale liniei celulare pe care a fost cultivat virusul. Fiind insa un test rapid i relativ ieftin,
testul ELISA este în prezent foarte utilizat in controlul sangelui si al preparatelor de sange,
precum ṣi pentru controlul grupelor de risc. Confirmarea, insa, a cazurilor individuale de infecie
detectate prin textul ELISA este acceptata numai dupa obinerea unui nou rezultat pozitiv cu o alta
trusa ELISA, de concepie diferita si efectuarea unui test de confirmare:Western Blot

13
,imunofluorescenṭa sau imonoprecipitare. Dintre acestea din urma, cel mai utilizat este testul
Western Blot. Acest test se bazază pe punerea in contact a serului de cercetat cu antigene HIV
purificate, separate prin electroforeză, transferate pe hârtie de nitroceluloza, si incubate.
Anticorpii care se fixează pe polipeptidele virale separate prin electroforeza sunt pui in evident
printr-o nouă incubare cu anticorpi antigammaglobulina umana, conjugai cu o enzima marker,
care va aciona pe un strat enzimatic. Serurile in care au fost detectati anticorpi sferici pentru
componentele virale cunoscute(centrale sau de invelis) sunt considerate pozitive. De menionat că
serurile cu anticorpi nespecifici dau reacii negative.
In general, rezultatele explorarilor de laborator pot confirma sau infirma diagnosticulde SIDA,
dar in unele situaii pot fi neconcludente. Sunt neconcludente rezultatele testelor de laborator
atunci cand s-au obinut rezultate pozitive in mod repetat cu un test ELISA, dar acestea sunt
negative sau neconcludente prin testul Western Blot, imunofluorescena, culturi saudetectare de
antigene.De asemenea, sunt neconcludente rezultatele in situaia in care serul unui copil mai mic
de 15 luni nascut dintr-o mama seropozitiva este in mod repetat pozitiv la testul ELISA si chiar
prin testul Western Blot, dar nu prezinta tulburari imunitare sau are un rezultat negativ pentru
antigene sau culturi.
Epidemiologia infeciei cu virusul imunodeficientei umane
Pe baza ultimelor date cunoscute de O.M.S., raspandirea infectiei cu HIV seaccelereaza in mod
dramatic, astfel ca, spre sfarsitul anului 1991, numarul persoanelor infectatese ridica la circa 10
milioane de oameni. La sfarsitul acestui mileniu numarul acestora este de15-20 milioane, urmand
ca in urmatorii zece ani sa se inregistreze aproximativ 3 milioane dedecese in rândul femeilor si
copiilor, daca masurile de prevenire i cele terapeutice nu vor inregistra salturi spectaculoase.In
tara noastra, la sfarsitul lunii decembrie 1992, erau inregistrate 2235 cazuri deSIDA, din care
1300 la sexul masculin. In grupa de varsta pana la un an au fost inregistrate 471de cazuri,
respectiv 21,1%. S-a constatat ca la aduli calea de transmitere este predominant heterosexuala, o
statistica aratând că, in 50% din cazuri, imbolnavirea se datorează contactelor cu parteneri
multipli, iar in 22% contactelor cu partener pozitiv.Sursa de infecie este reprezentata de omul
infectat, boala evoluand cronic si invariabil catre deces.Principalele cai de transmitere a infectiei
sunt: a) inoculate de sange prin:
• transfuzii de sange sau preparate de sange;
• inepaturi cu acul, plagi deschise, expunerea mucoaselor la contactul cu sange;
•infecii cu ace si/sau seringi nesterilizate.
b) sexuala:
• homosexuala;
• heterosexuala
c) de la mama infectată la fat.
Transmiaterea infeciei prin inepaturi de insecte, saliva, utilizarea in comun a unor tacamuri sau
vesela nu a fost demonstrata.Receptivitatea la infectie nu este suficient de bine cunoscuta.
Tratamentul.
SIDA nu beneficiază până in prezent de o medicaie eficace.
Prevenirea si combaterea infectiei cu HIV

14
Tinand cont ca la ora actuala nu exista o terapie antivirala eficace si nu dispunem de unvaccin
specific anti-SIDA, atenia cadrelor sanitare se va indrepta in mod special asupra masurilor
generale de prevenire si combatere a bolii. Astfel:Vor fi incadrate intr-un sistem organizat de
supraveghere epidemiologică grupele curisc cunoscut de infectare si de transmitere a infectiei.
Din aceasta categoric fac parte:
• contacii sexuali ai cazurilor de SIDA si ai celor HIV pozitivi asimptomatici, identificati prin
ancheta epidemiologica;
• persoanele cu comportameant sexual modificat (homosexuali, prostituate);
• persoanele cu boli transmisibile sexual, aflate in evidenta seciilor dermato-venerice;
• persoanele care vin din tari straine cu risc de infecie crescut.
Se vor efectua anchete epidemiologice sistematice.Se va face testarea clinico-epidemiologica si
serologica a donatorilor de sange,gravidelor si tinerilor înainte de casatorie.De asemenea, vor fi
initiate aciuni de educaie sanitara in special in licee ṣi alte instituii de tineret.

15
 CAPITOLUL II

Bacteriile

Morfologie, fiziologie, patogenitate

Bacteriile sunt celule procariote, cu un singur cromozom, saprofite, strict sau condiţionat
patogene. Dimensiuni: 0,1-300 μm. Se văd doar la microscop.
Produc bacterioze (de exemplu pneumonia, tuberculoza, meningita etc.).
Bacteriile au o capacitate mare de sinteză şi multiplicare. Se înmultesc asexuat, prin diviziune
directă, în 10-12 minute în condiţii favorabile. Sunt sensibile la acţiunea antibioticelor şi
chimioterapicelor.
Sporul bacterian este forma de rezistenţă care apare la unele specii în condiţii neprielnice de
înmulţire.
Creşterea bacteriilor este procesul biologic prin care bacteriile îşi măresc volumul, datorită
sintetizării de noi produşi şi acumulării apei.
Multiplicarea bacteriilor se realizează prin diviziune directă şi rar prin înmugurire.
Diviziunea bacteriană are loc atunci când bacteriile se găsesc într-un mediu favorabil
(lichid sau solid):
- prin diviziune directă sau binară - amitoza, prin sciziparitate, care se produce la majoritatea
bacteriilor; ritmul de diviziune este foarte rapid de 10-20 min; excepţie face bacilul Koch care
are un timp de 18-20 ore.
- prin înmugurire sau ramificare (la un număr foarte redus de bacterii).

I. Morfologie

Pentru descrierea şi identificarea bacteriilor există mai multe criterii: morfologia, afinitatea
tinctorială, sporogeneza, mobilitatea etc..
Morfologic, bacteriile prezintă:
a. Capsulă de natură polizaharidică complexă cu molecule neramificate lipsite de miez
lipopolizaharidic, puternic hidratată (99% apă).
b.Membrana externă - stratul exterior al peretelui celular, este triplu stratificată.
c. Peretele bacterian -cu componenta principală mureina sau peptidoglicanul, polimeri micşti,
din două tipuri de hexoze: N-acetilglucozamina (G) şi acidul N-acetilmuramic (M).
d. Membrana citolplasmatică - delimitează citoplasma cu componentele sale structurate:
o nucleoid- reprezentat de cromozomul bacterian,
o ribozomi, etc.
e. Flagel(i)- flexibil(i)- cu rol în mişcare.
f. Pili (Fimbrii) – imobili.
Protoplaştii sunt forme bacteriene lipsite de perete bacterian, create artificial, menţinute în
medii osmotice capabile să protejeze de liză bacteriană. In medii hipotone aceste celule se
sparg, iar la medii hipertone se ratatinează. Protoplaştii provin din bacterii Gram-pozitive.
Sferoplaştii sunt forme bacteriene create artificial prin indepărtarea parţială a peretelui.
Peretele este lipsit de mureină, însă conţine lipide, motiv pentru care au aspect sferic.
Sferoplaştii provin bacterii Gram-negative.

16
1.Forma bacteriilor este codificată genetic ceea ce face ca polimorfismul bacteriilor să fie
limitat. Din acest motiv morfologia bacteriilor reprezintă un important
criteriu taxonomic.
Bacteriile tinere, în conditii favorabile se prezintă sub trei forme fundamentale:
a.) forma sferică
b.) forma cilindrică
c.) forma încurbată (spiralată)
A. COCII
Sunt bacterii cu formă sferică cu diametre egale - Staphylococcus aureus; cu diametre inegale
reniforme - Neisseria gonorrhoeae, lanceolată - Streptococcus pneumoniae, ovalară -
Enterococcus faecalis.
În urma diviziunii, cocii pot apărea în diferite configuratii spaţiale caracteristice, după cum se
divid pe unul, două sau trei planuri.
micrococi - coci izolaţi - celulele rezultate din diviziune rămân independente, neregulat
răspândite;
diplococi - coci grupaţi câte doi - Streptococcus pneumoniae;
stafilococi – coci aşezaţi asemănător ciorchinilor de strugure când diviziunea are loc în trei
planuri neregulate;
streptococi – coci în lanţuri de lungimi variabile;
tetracoci - coci dispuşi simetric câte patru, datorită diviziunii în două planuri perpendiculare -
Micrococcus tetragenus;
sarcina - coci aşezaţi câte opt, grupaţi în cuburi sau pachete, datorită
diviziunii în cele trei planuri perpendiculare - Sarcina flava.
B. BACILII
Sunt bacterii cilindrice, a căror lungime este mai mare decât lăţimea, în funcţie de raportul dintre
cele două axe existând bacili scurţi şi subţiri, scurţi şi groşi, etc.
Forma bacililor este variată:
bastonaşe drepte, rectilinii - Bacillus anthracis, uşor încurbate cu capete umflate -
Corynebacterium diphtheriae,
ramificate - Mycobacterium tuberculosis.
Corpul bacteriilor poate fi deformat de prezenţa sporului, dacă diametrul transversal al acestuia
este mai mare decât cel al corpului bacterian (genul Clostridium).
Capetele bacililor pot fi , retezate - Bacillus anthracis , rotunjite – Enterobacterii
ascuţite - Fusobacterii.
În urma diviziunii bacilii se pot dispune ca dispoziţii neregulate – Enterobacterii,
diplobacili - Klebsiella pneumoniae, streptobacili - Bacillus anthracis,
aşezări cu aspectul literelor T, Y, V, sau beţe de chibrit împrăştiate - Corynebacterium
diphtheriae.

17
C. FORMELE SPIRALATE
Au axul longitudinal încurbat într-un singur plan (vibrionii) sau în mai multe planuri (spirili,
spirochete). Vibrionii sunt bacterii în formă de virgulă (Vibrio cholerae); spirilii, în formă de
spirală, spire rigide; iar spirochetele sunt forme spiralate foarte fine şi flexibile, cu spire strânse şi
regulate (genul Treponema, Borrelia şi Leptospira). Pe lângă cele trei forme fundamentale există:
cocobacili - formele intermediare între coci şi bacili; mycoplasme -care în lipsa peretelui celular
prezintă un polimorfism marcat.
2 . DIMENSIUNEA BACTERIILOR
Dimensiunea bacteriilor variază în funcŃie de specie, de condiŃiile de mediu, de stadiul de
dezvoltare a culturii bacteriene. În general dimensiunile bacteriilor sunt de ordinul micrometrilor
Cocii - diametrul între 0,5-2 µm, în medie de 1 µm;
Bacilii- lungime între 0,5 - 10 µm / lăţime de 0,3 - 2 µm.
Vibrionii - lungime între 1,5 - 3 µm / 0,5 µm grosime;
Spirochetele - lungime între 6 - 20 µm / 0,15 - 0,5 µm grosime.

3 . CLASIFICAREA BACTERIILOR

Se poate face în raport cu mai multe criterii:

I. În raport cu peretele celular
o bacterii rigide – cu perete celular dens
o bacterii flexibile – cu perete celular subţire
o bacterii fără perete celular
II. După formă
- coci – bacterii sferice sau ovalare: sferice – stafilococ, streptococ, ovalare – enterococ
- lanceolate – pneumococ
- reniforme – gonococ, meningococ
- bacili – bacterii în formă de bastonaş: drept cu capete rotunjite – enterobacterii , drept cu
capete retezate – bacilul cărbunos , drept cu capete efilate – fusobacterii, drept cu capete umflate
– bacilul difteric
- cocobacili – bacterii cu corpul scurt, gros – Klebsiella spp.
- forme spiralate cu corpul încurbat într-un singur plan – vibrionul holeric ,cu corpul încurbat
în mai multe planuri: spirili, spirochete după dispoziţia spaţială:
-în lanţuri - streptococ , streptobacil – Bacillus anthracis
- în ciorchine – stafilococ
-în diplococ - pneumococ, gonococ, meningococ , diplobacil – Klebsiella spp.
-în palisade – bacilul difteric

18
Figura 3. Morfologia unei bacterii (Escherichia colli).
4.Mobilitate: În funcţie de prezenţa sau absenţa cililor sau flagelilor :
- bacterii imobile, atriche (absenţa cililor), de obicei au capsulă Ex. pneumococii, Clostridium
perfringens, etc.
- bacterii mobile care în functie de numărul şi dispoziţia cililor se împart in:
- monotriche (cu un singur cil), Ex: Vibrio;
- amfitriche, cu câte un cil la fiecare pol al celulei;
- lophotriche cu câte un smoc de cili la unul sau ambele capete ale celulei;
- peritriche, cu cili dispuşi pe toată suprafaţa celulei (Proteus).
Afinitatea tinctorială (capacitatea bacteriilor de a reţine sau nu diferiţi coloranţi în urma spălării
cu diferite soluţii decolorante) este un criteriu important de clasificare. Se folosesc în mod
obişnuit coloraţia cu albastru de metilen şi coloraţia Gram, la care se poate adăuga (în fincţie de
diagnostic) coloraţia Ziehl-Neelsen.
Cele menţionate mai sus sunt uzuale. Există şi metode speciale de coloraţie precum şi tehnici de
microscopie electronică sau cu imunofluorescenţă.
În coloraţia cu albastru de metilen capsula se colorează în roz-pal, sporul apare ca o vacuolă.
Conţinutul celular apare albastru.
Coloraţia Gram împarte toate bacteriile în Gram-pozitive şi Gram-negative în raport cu
permeabilitatea diferită a peretelui dependentă de structura lor diferită.
• cele care se colorează în albastru-violet sunt Gram pozitive(cu violet de genţiană),
• cele care se colorează în roşu sunt Gram negative.
Coloraţiia Ziehl-Neelsen reflectă structuri diferite ale peretelui:
• Acid-alcoolo-rezistente al căror perete foarte bogat în lipide devine permeabila) pentru colorant
– fucsina - numai prin încălzire şi rezistă apoi la decolorare cu acid şi alcool, care se face la rece,
ramânând colorate în roşu.
• Acid-alcoolo-nerezistente care pierd culoarea roşie prin decolorare şi se recolorează cu al doilea
colorant, albastrul de metilen, în albastru.
Staphylococcus aureus (ME) Leptospire (ME), Vibrio (ME), Bacilul Koch (MO)

19
Staphylococcus aureus (ME) Leptospire (ME

Vibrio (ME Bacilul Koch (MO)

Figura 4. Ilustrarea tipurilor morfologice de bacterii (ME-microscop optic, MO-microscop
electronic).
Bacteriile Gram-pozitive au un perete gros (200 - 800Ả) alcătuit dintr-un strat rigid de
peptidoglicani şi din acid teichoic. Cantitatea mare de peptidoglicani (70-80%) oferă acestor
bacterii sensibilitate la lizozim şi penicilină. Lizozimul hidrolizează specific peptidoglicanii între
N-acetil-glucozamină şi acidul N-acetilmuramic. Penicilina inhibă specific sinteza de
peptidoglicani.
Bacteriile Gram-negative au un perete mai subtire de 100Ả cu un continut mult mai mic de
peptidoglican (până la 20%) şi fără acid teichoic.

II.Fiziologia bacteriilor

1. Compoziţia chimică a celulei bacteriene este controlată genetic. Toate procesele care au loc
în celula bacteriană sunt asociate cu importante transformări chimice ale constituenţilor săi şi de
aceea cunoaşterea compoziţiei chimice a celulei bacteriene contribuie la cunoaşterea proceselor
metabolice care conferă bacteriei marea sa putere de adaptare şi capacitatea de supravieţuire în
cele mai vitrege condiţii de mediu.
1. Apa, reprezintă 75 - 85% din greutatea umedă a bacteriei. Există apă
liberă (mediu de dispersie), fie apă legată fizico-chimic cu diferite structuri
2. Substanţele minerale reprezintă 2-30% din greutatea uscată a bacteriei (P, K, Na, Ca, S, Cl,
Fe, oligoelementele, Cu, Mg, Zn) şi variază cu specia, vârsta culturii, compoziţia chimică a
mediului.

20
3. Glucidele reprezintă 10-25% din greutatea uscată a celulei bacteriene în raport cu specia,
vârsta şi condiţiile de dezvoltare. În structura bacteriană se pot găsi glucide simple (mono şi
dizaharide) cu rol în metabolismul intermediar glucidic precum şi glucide complexe
(polizaharide) care participă la realizarea structurii peretelui celular şi fac parte din capsula unor
bacterii.
4. Proteinele reprezintă între 40-80% din greutatea uscată a bacteriei, aproximativ jumătate din
proteine funcţionând ca enizme restul având rol structural.
Proteinele pot fi:
- simple sau holoproteine (albumine, globuline, histone, etc.).
- complexe • mucoproteine ,• cromoproteine – catalaze, peroxidaze, citocromi; • nucleoproteine .
5. Lipidele reprezintă 1-10% din greutatea uscată a bacteriilor (excepţie micobacteriile unde pot
ajunge până la 20 - 40%). Cantitatea de lipide variază în raport cu specia, vârsta culturii şi
compoziŃia mediului.
Lipidele bacteriene se pot găsi libere în vacuole, combinate sau făcând parte din structuri ale
celulei bacteriene (perete, membrană, mezozomi). Lipidele bacteriene pot fi:
- fosfolipidele
- acizi graşi,
6. Pigmenţii bacterieni, prezenţi la bacteriile cromogene, pigmentogeneza fiind dependentă de
specie şi de condiţiile de cultivare.
După natura lor chimică pigmenţii pot fi:
- carotenoizi: Staphylococcus, - chinoinici: Mycobacterium; - fenazinici Pseudomonas etc.
Roluri:
- protecţie faţă de radiaţiile UV (pigmenţi carotenoizi);
- enzimatic
- antibiotic (piocianina produsă de P.aeruginosa faţă de B.anthracis).
7. Enzimele bacteriene sunt elaborate sub control genetic, existând peste 2.000 de determinanţi
genetici diferiţi, în producerea enzimelor intervenind şi mecanisme de control care pot modifica
bagajul enzimatic după necesităţile bacteriei şi în funcţie de variaţiile mediului extern.
După locul de acţiune, enzimele bacteriene se pot împărţi în: - enzime intracelulare, - enzime
ectocelulare, enzime extracelulare sau exoenzime.
8. Substanţe cu acţiune antibiotică sunt produse de către unele bacterii:
- bacteriocine produse sub controlul plasmidic,
- antibiotice polipeptidice produse de unele specii de Bacillus
9. Vitaminele bacteriene secretate de unele specii:
- tiamina (vitamina B1) sintetizată de E.coli, B.subtilis
- biotina produsă de E.coli, B.anthracis
- vitamine de grup B, K sintetizate sub influenţa florei bacteriene intestinale umane.
10. Factorii de creştere, sunt metaboliţi esenţiali pe care bacteria nu-i poate sintetiza dar care
sunt necesari, în cantităţi mici, dezvoltării microorganismelor. Necesitatea în aceste substanţe
variază după specia microbiană.

21
 2.MULTIPLICAREA BACTERIILOR
Bacteriile preyinta 4 faze caracteristice ale multiplicării populaţiei bacteriene:
a) Faza de latenţă (faza de lag): reprezintă perioada de adaptare a bacteriilor la condiţiile de
mediu, perioadă în care numărul germenilor rămâne nemodificat sau scade. Bacteriile au un
metabolism activ de sinteză al enzimelor ceea ce face ca celula bacteriană să crească în
dimensiuni.
b) Faza de creştere logaritmică (faza exponenţială): celulele bacteriene încep să se dividă
permanent, ritmic. Bacteriile aflate în fază exponenţială au toate caracteristicile speciei: afinitate
tinctorială, proprietăţi biochimice.
c) Faza staţionară (faza de concentraţie "M"): mediul de viaţă devine mai puţin favorabil prin
consumul substanţelor nutritive, acumularea de metaboliţi toxici.
Numărul bacteriilor vii rămâne constant prin:
- persistenţa bacteriilor vii, absenţa multiplicării datorită epuizării unui nutrient din mediu (factor
limitant al creşterii);
- echilibru între bacteriile care mor şi cele care iau naştere prin diviziune datorită acumulării de
cataboliţi toxici şi a pH-ului mediului.
d) Faza de declin: substratul nutritiv sărăceşte, metaboliţii toxici
sunt în cantitate mare ceea ce face ca bacteriile moarte să depăşească progresiv
numărul celor vii, până la autosterilizarea culturii.
Cultivarea bacteriilor are ca scop:
- identificarea agentului etiologic al unei infecţii – pentru identificarea
bacteriilor se folosesc culturi în faza staţionară, în vârstă de 18 -24 de ore;
- determinarea farmacorezistenţei microorganismelor izolate – ca inocul
se folosesc culturi în medii lichide, aflate în fază logaritmică, după 4 – 6 ore de
incubare, însămânţate pe medii solide nutritive adecvate;
- preparare de seruri şi vaccinuri, pentru obţinerea unor produse de
metabolism bacterian (vitamine, antibiotice etc) - se folosesc culturi continue: cultura
bacteriană se menţine în fază exponenţială în permanenţă prin adăugarea de mediu
proaspăt culturii, în vase speciale, turbidistat sau chemostat.
3. Metabolismul bacterian este reprezentat de totalitatea proceselor biochimice intracelulare
prin care substratul nutritiv este transformat în energie şi constituenţi celulari. Este de două
tipuri:
- energetic - prin care se asigură respiraţia bacteriană şi este realizat prin reacţii catabolice;
- de sinteză - prin care se asigură sinteza componentelor bacteriene şi se realizează prin
reacţii anabolice şi catabolice (reacţii biochimice de oxido-reducere, în cazul bacteriilor
chimiosintetizante).
Caracteristicile metabolismului bacterian
- este un metabolism unicelular, se desfăşoară într-o singură celulă;
- este un metabolism necompartimentat, caracteristic procariotelor (lipsa unor organite
citoplasmatice).
- se caracterizează printr-o mare flexibilitate metabolică, o capacitate crescută de adaptare în
condiţii foarte variate de mediu;

22
- este un metabolism de mare intensitate ceea ce asigură o multiplicare rapidă cu timp de
generaţie de 20' (celulele de mamifere au timp de generaţie de cel puţin 24 ore).
4. Respiraţia bacteriană este:
1. În funcţie de natura acceptorului final de hidrogen- există tipuri de respiratii:
o aerobă (oxibiotică) -acceptorul final este oxigenul atmosferic, 02, iar produsul rezultat este apa.
o anaerobă (anoxibiotică) - acceptorul final este orice substanţă anorganică diferită de oxigen,
ex. CO2 sau o substantă organică (fermentaţie).
2.În funcţie de potenţialul redox, bacteriile pot trăi în medii cu cantitaţi variate de oxigen şi se
împart în patru tipuri respiratorii:
o bacterii strict aerobe - cresc numai în prezenţa unei cantităţi mari de oxigen;
o bacterii strict anaerobe - cresc numai în absenta oxigenului, sunt lipsite de enzimele de mai sus,
o bacterii aerobe, facultativ anaerobe - au posibilitatea ambelor tipuri de respiratie, în funcţie
de existenţa oxigenului.
o bacterii anaerobe microaerofile - tolerează cantităţi mici de oxigen, probabil prin achiziţia
unor enzime de tip catalazic.
Metabolismul de sinteză
Este suma proceselor metabolice, ce concură la procurarea de materiale convertibile în
energie şi componente celulare, necesare creşterii şi multiplicării bacteriene.
În functie de modul de procurare a acestor elemente, bacteriile sunt de trei tipuri :
1. Autotrofe: utilizează pentru sinteze azotul şi carbonul din compuşi anorganici simpli:
CO2,
NH3, NO2, NO3.
2. Heterotrofe: utilizează pentru sinteze azot şi carbon din substanţe organice diferite,
produşi
de alte organisme, putându-şi sintetiza singure metaboliţii esenţiali (majoritatea)
3. Parotrofe: sunt bacteriile care nu-şi pot sintetiza singure metaboliţii esentiali. Ele se
dezvoltă
numai intracelular.Ex. Rickettsia prowazeki, agentul tifosului exantematic.
Unele bacterii sunt capabile să sintetizeze vitamine în cantităţi atât de mari încât servesc ca
materie primă pentru extragerea acestor vitamine. Biotina este sintetizată de specii ca: Proteus
vulgaris, Mycobacterium tuberculosis, Escherichia coli. Tiamina (vitamina Bl) este sintetizată
de: E. coli, B. subtilis, S. typhi, Shigella, C. diphteriae. Piridoxina (vitamina B6) este sintetizată
de unii lactobacili. Pentru om, flora microbiană intestinală constituie o importantă sursă de
vitamine (vitamine din grupul B, vitamina K).
5. Mediile de cultură pentru bacterii Pentru identificarea unei specii bacteriene, examenul
direct al produsului patologic recoltat de la bolnav este de cele mai multe ori insuficient.
Precizarea cauzei care a produs boala necesită cultivarea agentului patogen pe un complex de
substante nutritive adecvate care alcătuiesc mediile de cultură.
Aceste medii de cultură trebuie să îndeplineaseă anumite conditii:
- să contină substanţe plastice şi energetice necesare cultivării microbului însămânţat, adică să
asigure surse de azot, hidrati de carbon, săruri minerale, apă, vitamine şi factori de creştere
necesare creşterii, dezvoltării şi reproducerii celulei bacteriene.
- să satisfacă necesitătile de aerobioză sau anaerobioză ale bacteriei, ştiind că în timp ce
bacteriile aerobe pot folosi oxigenul molecular, cele anaerobe nu se pot dezvolta în prezenta 02
liber.
- să aibă o concentraţie de ioni de hidrogen (pH) optimă.
- să fie sterile, pentru a permite izolarea în cultură pură a germenului respectiv.

23
Mediile de cultură sunt sub formă lichidă (bulion, apă peptonată, etc.) sau solidă (medii
în care se încorporează agar).
Cultura bacteriană este rezultatul înmulţirii germenilor într-un mediu favorabil.
Aspectul culturii depinde de: specie, de varsta culturii şi de mediul de cultură şi are rol în
identificare. Bacteriile pot fi cultivate pe: medii artificiale (acelulare), culturi celulare, ou
embrionat de găină, animale receptive (sisteme biologice sensibile -SBS).
Culturile bacteriene pe medii artificiale.
În medii lichide - determină apariţia unei turbidităti (tulburări a mediului apos) după 18-20
ore în condiţii de crestere specifice bacteriei. În funcţie de aspectul turbidităţii culturile pot fi:
 Culturi "S" (smooth)
- turbiditate omogenă,
- germenii sunt tineri.
- virulenţi, care disperseză rapid şi uniform.
 Culturi "R” (rough)
- mediul este limpede.
- germenii se găsesc sub formă de grunji (depuşi pe fundul vasului sau pe pereţi).
- tulbură neomogen mediul.
Sunt determinate fie de germeni avirulenţi, nepatogeni, sau de germeni patogeni îmbătrânite,
care şi-au pierdut virulenta.
Uneori creşterea în mediile lichide mai poate fi sub formă de: văl la suprafaţă, în cazul
germenilor aerobi (bacilul tuberculos) sau depozit gros pe fundul vasului în cazul germenilor
anaerobi.
Pe medii solide - produsul patologic se însămânţează prin diverse procedee de dispersie.
Cultura bacteriană apare sub formă de colonie după 4 ore. Colonia bacteriană reprezintă
totalitatea germenilor rezultaţi din multiplicarea unei singure celule bacteriene, ea este o cultură
pură, sunt germeni identici genetic (monoclonali).
Aspectul coloniilor
 Colonii de tip "S", Smooth = neted. Coloniile au suprafaţa netedă, lucioasă cu margini
drepte, de consistenţă untoasă, cu un diametru de 1-2 mm, se pot detaşa uşor, sunt alcătuite din
germeni virulenti.
 Colonii de tip "R", Rough = aspru. Coloniile au suprafată aspră, rugoasă, cu margini
neregulnte, crenelate, nu se pot detaşa o parte din colonie cu ansa, ci doar colonia întreagă.
Aceste colonii sunt formate din germeni cu structură antigenică afectată, batrâni, aviruleţii. În
această formă nu se mai pot face identificări.
 Colonii de tip "M" care au suprafaţa netedă, mucoasă, sunt variante ale coloniilor "S" ale
germenilor cu capsulă (Klebsiella). Ele au tendinţa de a se confrunta intre ele.
 Colonii de tip "G" sunt colonii pitice, ele rezultă în urma acţiunii antibioticelor asupra
formelor "S" de germeni.
Populaţia care rezultă prin diviziunea unei bacterii creşte în progresie geometrică cu raţia
Timpul necesar pentru dublarea populatiei se numeşte timp de dedublare sau timp de
generatie.
III. Patogenitate
Acţiunile agenţilor patogeni se manifestă prin:
- Adeziune.
Participă adezinele bacteriene prin fimbrii; actiune obligatorie de penetrare în organism; flora
bacteriana rezidentă se opune ca o "barieră" proliferării bacteriene exogene. Există receptori
corespunzători pe mucoase.

24
 - Invazia - prin endocitoză.
- Achiziţia factorilor nutritivi.
- Secreţia toxinelor
- exotoxine - proteice: tetanos, difterie, botulism, scarlatina, gangrena, holera;
- endotoxine - lipopolizaharidice, constituente ale peretelui BGN - antigen O
somatic, eliberate prin liza bacteriană, şoc endotoxinic;
Exemple de sinteză de enzime: coagulaza - S. aureus, streptokinaza - S. pyogenes, betalactamaze
- S. aureus.

Însămânţarea Medii de cultură Antibiograma

Figura 5. Medii şi tehnici utilizate în microbiologie.

- Multiplicarea bacteriană: mecanism principal, bacterii cu multiplicare extracelulară;
- Acţiune antifagocitară prin: polizaharidul capsulei S. pneumoniae - (serotipuri), proteina
M a peretelui S. pyogenes,- piogene - (septicemii, supuraţii, abcese);
- bacterii cu multiplicare intracelulară facultativă: în macrofage; micobacterii, brucele, produc
boli lente, cu recăderi, hipersensibilizare de tip întârziat.
- bacterii cu multiplicare intracelulară obligatorie: Chlamydia;
- reacţii de hipersensibilizare (patogenia poststreptococică).

25
 Coci şi bacili patogeni
I.Coci patogeni

1.Stafilococii sunt coci gram-pozitivi, aerobi, imobili, nesporulaţi ce se dispun caracteristic

în „grămezi”, „ciorchini”, atât în produsele patologice cât şi în culturile pe medii solide.
Genul Staphylococcus este împărţit în: Staphylococcus aureus, epidermidis şi
saprophyticus. Din punct de vedere clinic este mai importantă clasificarea patogenă care crează
două mari categorii:
 Stafilococii secretori de coagulază (foarte patogeni);
 Stafilococii coagulazo-negativi (mai puţin patogeni, S. epidermidis, S. saprofiticus).

Staphilococcus albus S. aureus

Figura 6. Colonii de Staphilococcus.
Speciile de importantă medicală sunt: Staphylococcus aureus, Staphylococcus
epidermidis (care face parte din flora indigenă), Staphylococcus saprophyticus care poate da
afecţiuni în sfera uro-genitală.
Caractere morfologice. Sunt coci Gram pozitivi, cu de 0,8-1,5μm, în diplo sau grămezi
neregulate (staphylos = ciorchine), necapsulaţi (cei mai multi), imobili, aerobi, facultativ
anaerobi, saprofiţi sau patogeni. Posedă: catalază, coagulază, fosfatază, descompun glucoza prin
fermentaţie.
Caractere de cultură. Cresc pe medii simple şi în special pe mediile hiperclorurate (10-
15% NaCI). Pe mediile solide formează colonii de tip "S" (smooth = neted). Elaborează
pigmenţi endogeni:
- S. aureus elaborează pigment auriu
- S. epidermidis pigment alb
- S. saprophyticus pigment galben.

2.Streptococii fac parte din familia Streptococcaceae, genul Streptococcus, unele specii
sunt patogene, altele fac parte din flora indigenă a orofaringelui, tractului intestinal, pielii.
Cele mai importante specii pentru patologia umană sunt:
- Streptococcus pyogenes,
- Streptacoccus agalactiae,
- Enterococcus,
- Streptococii viridans,

26
- Streptococcus pneumoniae
Morfologie:
Sunt coci dispuşi în lanţuri, Gram pozitivi, sunt saprofiţi, patogeni sau condiţionat
patogeni. Au dimensiuni de 0,5-1 μm, au în peretele bacterian o concentratie de mureină mare
(80%), sunt imobili, nesporulaţi, uneori pot prezenta capsulă, ce le conferă o mare virulenţă.
Habitat: sunt ubiquitari (întâlniţi peste tot) şi în special pe tegumente şi mucoase.
Caractere de hemoliză
Dimensiunile coloniilor de streptococ sunt mult mai mici (cca. 0,5 mm) decât de
stafilococ (care au un diametru de 0,5-2 mm), sunt incolore şi dau hemoliză. În funcţie de
elaborarea hemolizinei streptococii se împart în 4 categorii. Streptococii hemolitici (elaborează
hemolizina β), dau hemoliză beta, care este completă, foarte întinsă, coloniile având marginile
clare. Din această categorie fac parte serogrupurile: A (care este totdeauna patogen), C. G.
Rezistenţa
- au rezistenţă scazută sunt distruşi de razele ultrviolete, dezinfectante şi antiseptice la
concentraţii uzuale (sunt distrusi la 55oC timp de 20 min.);
- streptococul din grupa A este sensibil la pencilina G, care se administrează parenteral/oral
- streptococul din grupa B este rezistent la concentntii mari de NaCI 6.5%, la variatii mari de
temperetura, la acţiunea bilei şi a sărurilor biliare şi la actiunea multor antibiotice.
Patogenitate
Streptococii grup A pot da infecţii acute ale: tractului respirator (forma eruptivăscarlatina,
forma neeruptivă: angina, faringita, etc); otita medie, sinuzita, meningita, pneumenie,
bronhopneumonie, pleurezie, endocardita acută.
Localizarea cutanată a infecţiei streptococice este mai frecventă în zonele calde:
intertrigo impetigo, zabăluţă (infecţia comisurii bucale), abcese. flegmoane.
Erizipelul este o infecţie streptococică cu localizare cutanată (atunci când există o soluţie
de continuitate): la nivelul gambelor, feţei, cu caracter recidivant.
Virulenţa streptococilor piogeni este dată în special de proprietatea antifagocitară, care depinde
de prezenţa componentelor celulare de suprafaţa: acidul hialuronic capsular şiproteina M.

3.Streptococcus pneumoniae (pneumococul)

Este o bacterie comensală, care colonizează în mod normal tractul respirator superior, dar
şi tractul intestinal şi mucoasele uro-genitale. Procentajul de purtători oro-faringieni sănătoşi în
populaţie este estimat la 30-70%. Bacteria este condiţionat patogenă, putând provoca
îmbolnăviri în anumite condiţii. Este unul din principalii agenţi patogeni infecţioşi la vârsta
copilăriei, precum şi la persoanele vârstnice şi/sau care au boli cronice sau trăiesc în condiţii
speciale.
Morfologie
- Sunt coci lanceolati dispuşi în diplo cu dimensiuni de 1/1,5μm, pneumococii virulenti au
capsulă care înconjură ambele celule, dispuşi cu capetele rotunjite fată in fată.
- Sunt imobili, nesporulaţi, Gram pozitivi, majoritatea sunt saprofiti, dar sunt şi tulpini patogene
nu se găsesc în natură.
Caractere de cultură: Cresc numai pe medii ce conţin sânge, cei încapsulati dau colonii
de tip „S'. Sunt hemolitici, coloniile sunt mici, transparente şi înconjurate de o zonă de hemoliză
a, ca la streptococii viridans.
Rezistenţă: Sunt sensibili în mediul extern, sunt distruşi de razele solare, de
dezinfectante la concentraţii uzuale. Majoritatea tulpinilor sunt sensibile la penicilină.
Structură antigenică. Are antigene somatice şi solubile, cel mai important este Ag SSS

27
(Substanta Solubilă Specifică), din constituţia capsulei, având o structură polizaharidică. Ag SSS
împarte pneumococii în 83 de serotipuri (serotipul 3 dă cea mai mare capsulă).
Caractere de patogenitate. Pneumococii încapsulaţi sunt patogeni prin multiplicare şi
invazivitate, nu au capacitate de toxigeneză. Determină pneumonia francă lobară (localizată doar
la nivelul unui singur lob).

Figura 7. Streptococcus pneumoniae (pneumococul): imagine

la microscopul electronic (stânga) şi aspectul culturii
(dreapta).
Pneumococul poate provoca următoarele tipuri de îmbolnăviri:
- infecţii de vecinătate, prin răspândire în regiunile anatomice învecinate căilor respiratorii
superioare: sinuzite, otită medie, otomastoidite.
- infecţii invazive, prin diseminare sanguină (bacteriemie), cu constituirea de focare
infecţioase la distanţă: septicemie şi meningită, care pot duce la deces, dar şi endocardită,
pericardită, artrite septice etc.
- pneumonie şi alte infecţii ale tractului respirator inferior, prin ambele mecanisme descrise
anterior.

4.Neisseria meningitidis (meningococul)

Germenii din acest gen sunt coci de formă reniformă, cu părtile adiacente concave, în
diplo, Gram negativi, uneori cu o tendintă de a rezista decolorarii. Toate speciile sunt aerobe,
imobile, nu au flageli, unele tulpini posedă pili.Temperatura optimă de dezvoltare este între 35-
37° C (sunt stenotermi - rezistă la variaţii mici de temperatură).
Neisseria meningitidis este reprezentată de coci ovalari, reniformi de dimensiuni de 0,6 -
1,0 μm dispuşi în diplo, Gram negativi. În produsul patologic (LCR) sunt intra- şi extracelulari.
Se gasesc numai la oameni (bolnavi sau sănătoşi). Sunt localizaţi pe tegumente, dar mai
ales în cavitatea nazală şi bucală.
Caractere morfologice: germenii în diplo sunt înconjuraţi de o microcapsulă; în peretele
lor predomină antigenul “O”, nu mureina, fiind Gram-negativi. Sunt germeni imobili,
nesporulaţi.Unele tulpini prezintă pili în momentul izolarii, acestia pot să dispară dupa 1-2
subcultivări, nu par să aiba prea mare importantă în virulenţa germenului.
Meningococii sunt germeni patogeni, dar cu virulenţă scăzută, 60-70% din infectiile
meningococice sunt inaparente. Cea mai frecventă localizare este cea nazală, foarte rar infecţia
poate ajunge pe cale sanguină la meninge, unde va produce meningita (1 caz la 1000).
Dau rinite meningococice (cel mai frecvent), sinuzite, faringite, meningita cerebro
spinală meningococică (MCSM). Patogenitatea se datorează în special proprietătilor sale
antifagocitare date de către polizaharidul capsular şi de lipopolizaharidul care se află în peretele
bacterian.
Meningita fulminantă (sindromul Waterhouse-Friederichsen):

28
▪ Este o formă supraacută a infecţiei sanguine cu meningococ.
▪ A fost considerat iniţial ca o formă fulgerătoare de septicemie meningococică prin prăbuşirea
funcţiilor suprarenale datorită leziunilor hemoragice care se produc în această glandă.
▪ În această formă fulminantă, este caracteristic examenul LCR, este aproape clar, conţine un
număr mic le PMN şi un numar mare de germeni.
▪ Decesul pacientului poate surveni în 24-36 ore, dacă nu se face tratamentul corespunzător.

5.Neisseria gonorrhoeae (gonococul)

Neisseria-gonorrhoeae sau gonococul produce infecţia gonococică. Această bacterie a
fost descrisă de către Albert Neisser în 1879 în uretrite acute la bărbaţi şi în conjunctivita
nounăscuţilor.
N. gonorrhoeae este un parazit strict pentru specia umană. Se grefează pe celulele
mucoasei genitale şi accidental pe alte mucoase: rectală, faringiană, conjunctivală. Conjunctivita
care poate ajunge până la oftalmia gonococică la nou-născut este o infecţie exogenă Produsă în
timpul naşterii atunci când mama are vaginită gonococică. La bărbat principala formă de boală
este uretrita gonococică, la femei vaginita şi metrita.
Caractere morfo-tinctoriale. Sunt coci ovalari de 0,6-1,0 μm, în diplo, cu părtile concave
adiacente, asemănători boabelor de cafea. Sunt Gram negativi, imobili, nesporulaţi, înconjurati
de o capsulă comună. La suprafafaţa celulei au pili cu rol determinant în ataşarea bacteriei de
celula gazdei, deci se găsesc la speciile virulente, lipsind la cele nevirulente sau la cele din
colectiile vechi. Caractere de cultură. Gonococul nu se dezvoltă pe medii simple, este germenul
cel mai greu de cultivat dintre toate Neisseriile.

Figura 8. Neisseria gonorrhoeae (gonococul) în examen direct la microscopul optic.

2.Bacilii patogeni

1.Genul Escherichia face parte din familia Enterobacteriaceae1, sunt bacterii saprofite sau
condiţionat patogene. Cea mai importantă specie este Escherichia coli. În caz de boală aceasta
poate fi pusă în evidentă în: sânge, urină, puroi, fecale, etc..
Sunt bacili Gram negativi, lungi de 2-3μm şi groşi de 0,5μm, ciliaţi, ceea ce face ca
majoritatea să fie mobili; ei nu sunt sporulaţi.
Cei mai multi colibacili nu sunt patogeni. Virulenţa şi toxicitatea bacteriilor patogene
sunt legate de prezenţa Ag K şi a unor toxine (enterotoxina, neurotoxina etc.) precum şi
producerea hemolizinei şi factorului citotoxic necrotizant.
În anumite conditii E. coli poate să dea naştere la diferite afecţiuni locale sau generale:
- afecţiuni genito-urinare (85 % patotipuri uropatogene datorată unor adezine, hemolizine,
aerobactinei, care au receptori pe tractul urinar),

29
- infectii intestinale.
Sunt 6 patotipuri diareigene:
 ETEC(enterotoxigen),
 EHEC (enterohemoragic),
 EIEC (enteroinvaziv),
 EAggEC (enteroagregativ),
 EPEC(enteropatogen),
 DAEC (enteroaderent difuz).
Mai poate genera: endocardite, meningite, septicemii. Răspunsul imun este slab.

2.Genul Salmonella. Este un grup al familiei Enterobacteriaceae, tribulul 2, format din bacili
Gram negativi, mobili, nesporulaţi, ce au o structură antigenică complexă şi patogenitate ridicată
pentru om.
Clasificarea pe baza structurii antigenice a fost alcătuită o schemă de diagnostic în care genul
Salmonella a fost împărtit în grupuri (cu antigene somatice comune) fiecare grupă este formată
din specii care se diferentiază prin antigenele flagelare specifice. Germenii din acest gen se
întâlnesc la omul bolnav sau purtătorii de germeni, la mamifere, reptile, în mediul extern: ape,
sol, alimente.
Caractere morfologice şi tinctoriale. Sunt bacili cu lungime de 2-3 μm şi groşi de 0,6 μm,
mobili, cu cili peritrichi bine dezvoltaţi, nu formează spori, majoritatea speciilor nu au capsule,
sunt Gram negativi.
Caractere de cultură
 Sunt germeni aerobi, facultativi anaerobi.
 Cresc pe medii de cultură simple (bulion, apă peptonată, geloză nutritiva).
 Cresc sub forme „S" care tulbură uniform mediile lichide şi formează colonii netede,
rotunde, lucioase pe medii solide; sau sub formă „R", care sedimentează în mediile lichide şi dau
naştere la colonii zbârcite, cu margini neregulate, pe medii solide.
Salmonella typhi este cea mai patogenă specie, îşi sintetizează totdeauna un flagel din
proteine specifice, de aceea poate fi identificată.
Produsele patologice care se examinează sunt: sângele,măduva oaselor, materiile fecale, urina,
bila, lichidul din petele lenticulare, în cazuri letale şi sângele din măduvă, fragmente din organe
(ficat, splină, ganglioni mezenterici).
Caractere de patogenitate. Toate salmonelele sunt patogene, prin multiplicare şi
endotoxinogeneză, iar cele ce prezintă şi o pseudocapsulă (Ag Vi") au şi caracter de invazivitate.
La om salmonelozele sunt sub două forme principale:
- Boli septicemice, cu evolutie gravă şi mortalitate ridicată, cum sunt febra tifoidă (produsă de
bacilul tific) şi febrele paratifoide A. B şi C (produse de bacili parotidici A, B şi C).
- Boli localizate, mai ales la nivelul tubului digestiv (toxiinfectiile alimentare şi enteritele), cu o
durată mai scurtă şi de o gravitate mai redusă.
Imunitatea
▪ Foştii bolnavi de febră tifoidă şi parotifoidă dobândesc o imunitate destul de solidă, care poate
dura toată viaţa.
▪ Imunitatea în toxiinfecţiile alimentare şi a enteritelor este slabă.
▪ Imunitatea antitifoparatifoidică se poate dobândi şi in mod artificial, prin vaccinare.
▪ Diagnosticul de laborator în infecţiile tifo-paratifoidice este bacteriologic şi imunologic
După boala sistemică apar anticorpi care protejează cel puţin 5-10 ani.
3.Bacilul dizenteric (Shigella dizenteriae)

30
Germenii genului Shigella produc dizenteria bacilară. Bacilii dizenterici sunt găsiţi în
materiile fecale ale bolnavilor de dizenterie şi ale purtătorilor. De asemenea se pot găsi în unele
alimente contaminate, ape poluate.
Caractere morfo-tinctoriale. Sunt bacili Gram negativi, imobili şi nu sunt capsulaţi.
Genul Shigella are 4 subgrupuri serologice: A, B, C, D.
- Subgrupul A (Shigella dizenteriae) cuprinde 12 serotipuri. Acest grup este cel mai patogen.
Shigella Shiga este cel mai patogen dintre toate tipurile, elaborează exotoxina neurotropă.
- Subgrupul B (Shigella flexneri) cuprinde 6 tipuri, din care primele 4 au şi subtipuri.
- Subgrupul C (Shigella baydii) cuprinde 15 tipuri serologice.
- Subgrupul D (Shigella sonnei) cuprinde două faze: faza I (sau S) şi faza II (sau R)
Caractere de patogenitate. Se evidenţiază prin multiplicare şi toxigeneză, actioneaza la
nivelul sigmoidului provocând ulceraţii superficiale. În dizenteria dată de Shigella apar trei
simptome ce constituie sindromul dizenteric : scaune sangvinolente şi mucoase, colici
abdominale, tenesme (senzaţie de defecare fără scaun).
În general boala evoluează cronic, uneori pe fondul unei rezistenţe scăzute, dau recidive. La
copii este cea mai gravă dizenterie.Răspunsul imun este foarte slab.
4.Vibrionul holeric (Vibrio cholerae)
Holera este o boală infecţioasă acută din grupul infecţiilor de carantină şi intestinale,
provocată de mai mulţi vibrioni (asiatic, El-tor, non O139), care pătrund în organismul uman
prin tractul digestiv, caracterizându-se clinic prin simptome de deshidratare şi crampe sau
convulsii musculare, manifestându-se prin diaree şi vome repetate, ce duc la dereglări
circulatorii şi a metabolismului hidrosalinic. Primele 6 pandemii de holeră au fost provocate de
vibrionul asiatic, iar acea de astăzi – de vibrionul El-tor. Ultimul este cu mult mai rezistent în
mediul ambiant. El se păstrează destul de îndelungat la temperaturi joase (în experimente – până
la 127 zile), în bazinele acvatice – câteva luni; în lapte şi produse lactate – 14-30 zile; pe
suprafaţa legumelor şi a fructelor – 5-7 zile; în intestinul muştelor – 4-5 zile; în organismele
hidrobionţilor (peşti, moluşte, broaşte, raci, crabi, stridii etc.) – un timp mai îndelungat.
De notat, că vibrionul El-tor după structura antigenică se subdivizează în serotipurile: Ogava,
Inaba şi Higoşima. În epidemia din 1995 în ţara noastră preponderent (97%) s-a înregistrat
serotipul Ogava.
Sursa de infecţie o constituie omul bolnav şi purtătorii de vibrioni. Ultimii în holera El-tor se
întâlnesc mai frecvent decât în cea asiatică şi sunt periculoşi, deoarece pacientul nu are semne
clinice.
Holera, ca şi celelalte infecţii intestinale, se transmite prin intermediul apei, produselor
alimentare, mâinilor murdare, obiectelor de uz casnic contaminate cu excreţiile bolnavilor
holerici şi prin intermediul muştelor. Un pericol evident în privinţa molipsirii de holeră El-tor îl
prezintă contaminarea cu hidrobionţii (animalele acvatice sus menţionate) şi chiar consumarea în
hrană a unor din ei.
4.Bacilul difteric - Corynebacterium diphtheriae este agentul cauzal al difteriei. Difteria
este o boală infecţioasă gravă, care în forma ei caracteristică se manifestă printr-o leziune la
poarta de intrare, cel mai frecvent la nivelul amigdalelor, unde produce un exudat fibrinos,
aderent: "falsa membrană" de culoare gri-maronie (diphthera = membrană).
Ea se formează local sau se extinde acoperind faringele, obstructionand arborele traheobronşic
producand crup laringian care poate provoca asfixie mecanică.
La adăpostul falsei membrane, bacilii îşi continuă multiplicarea şi sinteza de toxină.
Tulpinile lizogene (infectate cu bacteriofag tox+) sintetizează toxina eliberată
extracelular şi difuzată în organism pe cale sanguină şi limfatică produce leziuni importante la

31
nivel cardiac (miocardită), nervos (demielinizare), renal (necroză tubulară), suprarenalism,
muscular şi hepatic. Diagnosticul de laborator este bacteriologic.Este un diagnostic de mare
urgentă.
5.Bacilul Koch2 (Mycobacterium tuberculosis), bacilul tuberculos, manifestă un
parazitism strict, el este prezent în leziunile omului sau animalelor bolnave de tuberculoză, poate
fi găsit în praful din încăperile în care a fost răspândită sputa baciliferă sau pe obiectele
contaminate de bolnav.
Sunt bacili subţiri cu lungimea de 3-10 μm şi lătime de 0,1-0,2 μm, uneori ramificati,
drepţi sau uşor curbati sub formn literelor: X, Y, Z, cu granulaţii puse în evidentă prin coloraţii
speciale, imobili, nesporulati, necapsulati.
Rezistentă. Bacilii rezistă luni sau ani în praf, sunt sensibili la acţiunea radiaţiilor solare
şi UV, sunt sensibili la acţiunea antibioticelor: streptomicină, HIN, acidul para-amino salicilic,
etambutol, rifampicină (sinerdol), dar pot câştiga uşor rezistentă.
Diagnosticul de laborator este bacteriologic şi se bazează prin punerea în evidenţă a
bacilului Koch în produsele patologice, în acest scop se folosesc 3 metode: examenul direct,
cultivarea şi inocularea la cobai.
În tuberculoza pleuro-pulmonară se recoltează: spută, aspirat bronşic sau cavitar, lichid
de spalatura bronşică, piese de exereză chirurgicală, lichid de spălătură gastrică, fecale, piese
necroptice, lichid pleural.
În tuberculoza uro-genitala: urină, sange menstrual, biopsie de endometru, piese de
exereză chirurgicală.
În tuberculoza ganglionară: material din biopsie sau punctie.
În tuberculoza ostio-articulară: lichid articular, ,puroi din abcese reci, fragmente osoase.
In meningita tuberculoasă: lichid cefalorahidian.
Cel mai folositor produs este sputa, pentru că tuberculoza pulmonară este forma cea mai
frecventă.
6.Bacilul lepros (Mycobacterium leprae) este agentul etiologic al leprei umane.
de Lepra
este o boală cu o evoluţie cronică, semnele de boală variază mult de la un pacient la altul; la
congresul internaţional de combatere a leprei din anul 1953 s-a făcut categorisirea formelor de
boală:
1. lepra nedefinită (prima fază cutanată eritematoasă)
2. lepra tuberculoasă (căderea părului, apar inflamaţii nodulare pe traiectul nervilor,
descompuneri de ţesuturi)
3. lepra bordeline (formă instabilă, fiind definită de starea imună, care trece în forma gravă)
4. forma de lepră gravă (forma contagioasă, apar pete roşiatice, brune, „cap de leu”, inflamaţii
pe traiectul sistemul limfatic şi nervos, descompunerea de ţesuturi cu tumefieri şi ulceraţii.
Aceste procese se pot extinde în muşchi, oase tendoane şi organe, moartea fiind produsă
infecţiile secundare bacteriene.
7.Bacilul carbunos (Bacilus anthracis) este o bacterie gram pozitivă, care provoacă
antraxul. Denumirea vine de la o leziune des întâlnită antraxul cutanat (pielea afectată este de
culoare neagră, cu aspect de cărbune).
Cele mai multe cazuri de imbolnavire la om sunt reprezentate de infectiile cutanate si
cele respiratorii. Afectarea intestinală apare foarte rar, iar meningita se manifestă doar în cazurile
grave cu bacteriemie severă.
 Antraxul cutanat are o incubaţie in medie de 5 zile. Leziunile sunt localizate de obicei in

32
 zonele expuse ale pielii: tegumentul feţei şi al membrelor superioare. La poarta de intrare apare o
macula mica, rosie care ulterior va evolua catre forma de pustula si ulceratie, cu necroza si edem.
Iniţial apare prurit (mancarime) iar catre final leziunea nu doare. De obicei pacienţii nu prezinta
febră. Vindecarea spontană se produce in peste 90% din cazuri, dar exista si forme severe de
boală, care netratate se vor finaliza prin deces. Contactul in antecedente cu animale sau produse
de animale potential contaminate, orienteaza diagnosticul catre infectia cu bacilul antrax.
 Antraxul prin inhalaţie (boala lânarilor). Dupa cateva zile, simptomele se acutizeaza: febra
crescuta, dispnee si hipotensiune arteriala. La examenul radiologic pulmonar, se observa
largirea simetrica a mediastinului (mediastinita hemoragica).
 Antraxul gastrointestinal. Se constată o simptomatologie variabila: febra, greturi, varsaturi,
dureri abdominale, scaune diareice cu sange sau chiar ascita (lichid in cavitatea peritoneala).
Diareea severa determina deshidratare masiva si hemoconcentratie. Daca bacteria se localizeaza
la nivelul faringelui va determina: febră, disfagie (înghiţire dificilă a alimentelor), durere în gât
şi adenopatie regională.
8.Bacilul tetanic (Clostridium4 tetani) Este un bacil Gram pozitiv anaerob, cu capete
nerotunjite de 3-4/0.4 μm, sporul terminal nu prinde coloranţi obişnuiţi diametrul transversal
depăşeşte de 2-4 ori pe cel al corpului bacterian, are un contur refringent, o formă rotundă, mai
rar ovalar. Bacilul tetanic este foarte mobil, prezentănd fenomenul de "căţărare' pe supafaţa
gelozei, în condiţii de anaerobioză, asemănător cu cel al proteusului în condiţii aerobe.
Patogenitatea este determinată de o exotoxină pe care orice tulpină de Cl. tetani după 48-
72 ore, în mediul lichid, o produce şi este suficientă pentru a provoca o intoxicaţie tetanică
mortală la animalul de laborator. Acţiunea biologică a toxinei tetanice se exercită prin fixarea
exclusivă şi ireversibilă pe sistemul nervos mai ales central (SNC).
9.Bacilul botulinic (Clostridium botulinum5). Este un bacil lung şi gros 4-6/0,8-1,2 μm,
Gram pozitiv, mobil datorită cililor peritrichi, cu spor subterminal, deseori cultura poate pune în
libertate mulţi spori.
Este lipsită de virulenţă, incapabil de multiplicare în organism, produce în afara
organismului cea puternică toxină cunoscută, a cărei ingestie provoacă boala.
Este răspândit în sol şi se găseşte în intestinul omului şi animalelor.
Sunt şapte serotipuri tipuri de Cl. botulinum (A, B, C, D, E, F, G) la noi este mai
răspândit tipul B, foarte rar tipul A.
Gangrena gazoasă (Miozita clostridiană). Infecţie difuză necrozantă deosebit de gravă a
ţesutului muscular, cu extensie rapidă favorizată de prezenţa ţesuturilor devitalizate. Clostridiile
gangrenei gazoase cele mai frecvente specii sunt: Cl. perfringens, Cl. histolyticum, Cl.
oedematiens, Cl. septicum, Cl. sporogenes. Pot provoca la om tabloul clinic al gangrenei
gazoase:
- mai frecvent la muşchii membrelor,
- infecţia uterină postabortum,
- infecţia post-operatorie, post-colecistectomie,
- abces cerebral, infecţie sinuzală, poate afecta orice ţesut sau organ.

33
 1 Leptospirele (Genul Brucella).
Leptospirozele sunt boli cu potential septic, produse de genul Leptospira, caracterizate prin:
- febră
- stare septică
- afectare hepatică şi renală ( icter + oligoanurie)
Etiopatogenie: - Leptospira cu 280 de variante, gen Spirocetaceae (Treponema pallidum)
- au forma spiralată
- coloratie argentică; se vizualizează la microscopul cu fond întunecat
- se găsesc în apele stătătoare: bălţi, lacuri , iazuri, mine inundate; în dejecţiile
de şobolan
- frecvent şi la cabaline → extrageri manuale de placentă → veterinari.
Contaminare:
- pielea cu excoriaţii la oamenii desculţi, în special în orezării;
- leptospirele au extremirăţile sub forma de cârlig la un capăt → capilare sanguine→ ajung
în circulaţia generală → diverse organe → ochi, rinichi, ficat, meninge, splină, plamâni.
Dupa fixare la nivelul organelor, leptospirele se multiplică intens determinând leziuni
morfologice şi funcţionale, determinând şi o serie de sindroame, astfel:
- la nivel pulmonar determina pneumonite
- la nivelul ficatului apar leziuni datorita corpului microbian;
- la nivelul rinichiului sunt afectate : interstitiul si mb. Bazala
- la nivelui meningelui: plexurile coroide meningee
- la nivelul ochiului: umoarea apoasa
- la nivelui pielii: sdr eruptiv ( congestie tegumentara)
- Starea septica induce → sdr. de CID → sdr. hemoragic.
- Leptospirele dau cele mai multe cazuri de IRA; netratate duc direct la dializă
- Sdr. de insuficienta hepato-renală, cu: şoc toxic, acidoză metabolică, transpiraţii reci,
hemoragii
Tipuri de leptospiroze întâlnite:
- leptospiroza cu L. pomona ( sursa de infectie porci şi sobolani)
- leptospiroza cu L. Grippo- Typhosa (şoareci de camp, vite, cai)
- leptospiroza cu L. canicola (câinele)
- leptospiroza cu L. hyos (porc, soareci, vidră).
Genul Brucella cuprinde şase specii dar trei sunt de interes uman producând
antropozoonoze:
• Brucella melitensis (capre, oi),
• Brucella abortus (vaci),
• Brucella suis (porci).
Sunt cocobacili (bacili foarte mici) cu lungimea de 1 μm şi grosimea de 0,3μm; sunt
încapsulaţi, imobili, nesporulaţi, aerobi, Gram negativi.
Se găsesc în organismul infectat, animalele domestice care elimină bacteriile prin produsele
de avort, secreţii, lapte etc., urmate de contaminarea masiva a mediului extern (sol, apă,
vegetaţie) şi de infectare a altor animale, omul fiind o gazdă accidentală, apărând ca verigă finală
în lantul de transmisie a infecţiei.
Brucella se multiplică intracelular, de aceea este rezistentă la antibiotice. Calea de intrare
este digestivă, prin alimentele contaminate, sau prin contaminarea tegumentelor (însă nu pe cele
intacte). Animalul gestant bolnav prezintă avort spontan.
Bruceloza se mai numeşte febră ondulantă. După intrarea în organism cocobacilul se

34
multiplică intracelular în ganglionii limfatici şi apoi pătrunde în circulatia sanguină.
Boala are o evoluţie cronică, apar leziuni de tip proliferativ numite granuloame.
Gronuloamele se observă la nivel cutanat, în ficat, splină,. sistem nervos, boala fiind o
septicemie cu evoluţie lentă.

2.Rickettsiile(Treponema pallidum)
Rickettsiile sunt microorganisme care se situează la graniţa dintre bacterii şi virusuri. Se
asemără cu bacteriile prin: dimensiuni, morfologie, organizare celulară internă, compoziţie
chimică, multiplicare prin divziune directă. Se aseamănă cu virusurile deoorece nu cresc pe
medii acelulare, ele se multiplică numai in ţesuturi vii, ca virusurile.
Familia cuprinde trei genuri: Rickettsia, Coxiella şi Ehrlichia. Aceste microorganisme
sunt transmise de artropode (păduche, purice, căpuşă) multiplicându-se în corpul acestora.
Specia tip al acestei familii este Rickettsia prowazeckii, care este specifică omului, celelalte
specii au ca sursă animalele.

Figura 9. Căi de infecţie şi transmitere a brucelozei.

Rickettsia prowazeckii este agentul etiologic al tifosulul exantematic epidemic. Boala

apare în urma înţepăturii de păduche, păduchele face infecţia şi elimină bacteriile prin dejecţii pe
pielea noii gazde, eliminând şi o substanţă pruriginoasă care determină scărpinarea. Prin
leziunile care apar, rickettsiile pătrund in organism şi se multiplică în endoteliul vaselor mici.
Este caracteristică lezarea endoteliului vascular cu formarea de infiltrate perivasculare
(nodulii Fraenkel) cu limfocite, monocite, histocite şi plasmocite, mai ales cutanat, sistemul
nervos şi mai rar in miocard şi corticala renală.
După 7-14 zile de la înţepătură apare febră de 40-410 C care durează o săptămână. După
a 5 a zi de febră apare erupţia, pete roşii. Această boală este o boală infectocontagioasă foarte
gravă cu declarare obligatorie şi face parte din grupul bolilor pestilenţiale.
Treponema pallidum este agentul etiologic al sifilisului, cu transmitere în primul rând
sexuală. Este un parazit exclusiv al omului şi nu se întâlneşte în mediul exterior, având o
rezistenţă foarte scăzută.
Morfologie

35
• Se examinează la microscopul cu fond întunecat.
• Are o lungime de 10-15 μm, o grosime de 0,2-0,3 μm, formă helicoidală, spirele sunt în numar
de 10-15 strânse şi regulate cu capetele efilate.
• Între perete şi membrană are fibrile, care îi conferă mobilitate, prezintă mişcări de rotaţie şi
flexie.
• Se colorează Giemsa slab.
• Se colorează bine prin impregnare argentică, coloralia Fontana-Tribondeau.
Patogenitate
• Treponema pallidum este patogenă pentru om prin multiplicare intracelulară şi invazivitate.
• Boala se numeşte SIFILIS sau LUES.
• Boala se transmite prin contact sexual îi mult mai rar nesexual (cel mult 57, din cazuri, in
urmatoarek situaţii: doică sănătoasă alăptând copil cu sifilis congenital sau doică bolnavă
alăptând copil sănătos, transfuzie, medic consultând sau tratând fără masuri de protecţie bolnavi
de sifilis).
• Sifilisul este o boală cronică care în lipsa tratamentului (sau un tratament inadecvat) evoluează
in 3 perioade distincte:
1. Sifilisul primar apare după inocularea in timpul actului sexual
• Bacteriile pătrund în organism prin leziuni fine ale pielii şi mucoaselor datorită mobilitălii lor,
treponemele ajung pe calea vaselor limfatice in ganglionii limfatici regionali şi apare
bacteriemia.
• La locul de inoculare apare după 3 săptămâni (între 10-60 zile şancrul "dur", care apare după
multiplicarea treponemelor la locul de inoculare, atunci cand ating o concentraţie locală de 107
germeni/ml.
• De obicei şancrul este unic şi este totdeauna însoţit de adenopatie regională, care este dură
nesupurativă.
• Fenomenele locale caracteristice leziunii primare se “vindecă” spontan după patru-şase
săptămâni, fără a lăsa şi alte semne clinice de boală.
• Anticorpii devin evidenţiabili în a doua jumătate a perioadei primare.
2. Sifilisul secundar la 2-3 luni de la contactul infectant (45-50 zile de la producerea
şancrului) apar leziuni maculo-papuloase, neulcerative la nivelul tegumentelor şi mucoaselor.
• Apar papule umede şi palide mai ales în regiunea ano-genitală, axilară, gură.
• Se produc şi alte manifestări ca: meningita sifilitică, carioretinită, nefrită, periostitii.
• În această fază se găsesc treponeme in tot organismul, bolnavul este foarte contagios.
• După câteva luni (mai rar 1-3 ani) leziunile secundare se vindecă spontan, urmând o
îndelungată fază de sifilis latent care poate dura ani sau zeci de ani.
- 25% din bolnavi se vindecă definitiv
- în această fază 25% dintre bolnavi rămân latenţi toată viaţa.
- 50% dintre bolnavi progresează către sifilisul terţiar.
3. Sifilisul terţiar este răspunsul imun celular la prezenţa Tr. pallidum în organism şi a
produşilor lor metabolici. Apare după 5-40 ani de la contactul infectant, intervalul până la
debutul fazei terţiare se numeşte perioada de latenţă aparentă, fără simptome, dar cu un titru
mare de anticorpi. se caracterizează prin:
- leziunile granulomatoase (gome), tegumentare şi osoase,
- modificări degenerative în sistemul nervos central (paralizie generală progresivă),
- leziuni cardiovasculare (aortită, insuficienţă valvulară aortică), hepatice.
Tratament
• Se administrează penicilină.

36
• Eficacitatea tratamentului se verifică prin diagnosticul serologic.
• Dacă tratamentul este eficace, dispar anticorpii din serul de cercetat.

a b c
Figura 10. Agentul etiologic Treponema pallidum (a) şi manifestarea sifilisului la nivel
tegumentar (b, c) .

4. ENDOSPORUL BACTERIAN
Este o formaţiune endocelulară, de rezistenţă (are o longevitate foarte mare-10 ani), care permite
unor specii bacteriene să supravieţuiască desicate în anumite condiţii defavorabile de mediu.
Materialul genetic este concentrat şi împreună cu apa legată, lipide, ioni de magneziu, dipicolinat
de calciu, este înconjurat de un strat protector: membrana sporală, cortex sporal şi învelişurile
sporale.
Endosporul are forma ovalară sau sferică, poate fi aşezat central, subterminal
şi terminal în funcţie de specia microbiană iar dacă diametrul sporului este mai mare decât
grosimea bacteriei, corpul bacterian se deformează.
Sporul poate fi evidenţiat prin coloraţii speciale. La coloraţia Gram rămâne necolorat.
Sporul prezintă o rezistenţă marcată faţă de:
- uscăciune
- căldură: umedă - sporii speciei Bacillus anthracis sunt distruşi în zece minute la temperatura de
fierbere a apei; o uscată - este mai bine tolerată de sporii bacterieni, aceştia fiind distruşi în 2-3
ore la 140º C în Poupinel;
- substanţe chimice: rezistă la acţiunea fenolului 5% timp de o săptămână, la acţiunea alcoolului
mai multe săptămâni.

37
 TOXIINFECŢIILE ALIMENTARE

Toxiinfecṭiile alimentare sunt afecṭiuni de tip acut sau subacut, care apar fie sub formă de cazuri
isolate, fie, cel mai adesea, sub forma unor îmbolnaviri ce cuprind un mare număr de persoane
care au consumat acelaṣi aliment contaminat cu acelaṣi germene sau cu toxinele sale.
Debutul bolii este brusc ṣi se caracterizează prin tulburări gastrointestinale ṣi fenomene de
toxiinfecṭie generală.
Epidemiile izbucnesc,de obicei, în sezonul cald, apariṭia lor fiind favorizată de nerespectarea
regulilor de igienă alimentară.
Din punct de vedere clinic, toxiinfecṭiile alimentare pot imbrăca două forme, în funcṭie de
predominanṭa caracterului infecṭios sau a celui toxic:
1. Forma infecṭioasă se datoreṣte multiplicării germenilor din alimentele consummate si
se caracterizează printr-o perioadă de incubaṭie mai lungă, cu evoluṭie febrile, dureri
de cap, greaṭă, diaree, dureri abdominale ṣi poate duce la moarte.Este provocat de
germenii din familia Enterobacteriaceae ( durata este de 3-5 zile, după care simptomele
dispar).
2. Forma toxica este cauzată de toxinele elaborate de germeni ( stafilococ, b.botulinic) in
alimentele contaminate ṣi se caracterizează printr-o perioadă de incubaṭie foarte
scurta, cu vărsături, diaree, stare de intoxicaṭie ṣi febră moderată sau chear absentă
( durata bolii este de 24 ore, sau chear mai scurtă).
Germenii care pot provoca toxiinfecṭiile alimentare sunt:
 Enterobacteriaceele ( Salmonella, Shigella, Escherichia ṣi Proteus);
 Cocii patogeni enterotoxici ( stafilococii ṣi streptococii
enterotoxici);
 Bacilii aerobi formatori de spori ( Clostridium perfringens ṣi
C.botulinum);
 Bacteriile care degradează alimentele până la formarea unor
substanṭe toxice.

Toxiinfecṭiile alimentare produse de salmonele

Germenii din genul Salmonella sunt cei mai importanṭi în toate tările în producerea
toxiinfecṭiilor alimentare.
Salmonelele dau o boală infecṭioasă care se manifestă după 8-24 ore de la consumare
alimentului contaminat.În acest timp are loc multiplicarea germenilor si invadarea organismului
infectat.Debutul bolii este brusc, cu stare generală alertă, cu ridicarea temperaturii la 38-40 grade
C, dureri de cap, greaṭă, vărsături, diaree.După 2-4 zile , aceste simptome dispar, iar scaunele se
normalizează.Au fost semnalate ṣi cazuri foarte grave, care pot duce până la moartea
bolnavului.Ca tratament, la regimul dietetic se pot adăuga unele antibiotic : cloramfenicolul,
streptomicina, care scurtează evoluṭia bolii.
Toxiinfecṭiile alimentare cauzate de shigele

38
Bacilii dizenterici pot da naṣtere la izbucniri de toxiinfecṭii alimemtare cu o evolutie scurtă, care
se manifestă prin greaṭă, vărsături, dureri abdominale ṣi scaune frecvente.Boala este însoṭită de
ridicarea temperaturii la 38 de grade, dureri de cap, etc.Se recomandă pe lângă regimul igieno-
dietetic ṣi unele antibiotic : cloramfenicolul, aureomicină, streptomicină.
Toxiinfecṭiile alimentare produse de bacilul coli
Toxiinfecṭiile produse de germenii care aparṭin genului Escherichia se manifestă, în mod
obiṣnuit, prin tulburări digestive: vărsături, greaṭă, dureri abdominale ṣi scaune
diareice.Tulburăriile generale sunt mai uṣoare , iar febra este moderată.
Toxiinfecṭiile alimentare produse de Proteus
Toxiinfecṭiile alimentare produse de germenii din genul Proteus au o perioadă de incubaṭie relativ
scurtă.Boala se manifestă prin tulburării gastrointestinale( greaṭă, vărsături, scaune diareice), dar,
de obicei, fără febră ṣi fără alterarea prea pronunṭată a stării generale.Vindecarea survine după
1p-2 zile.
Toxiinfecṭiile alimentare produse de stafilococi
Stafilococi enterotoxici produc toxiinfecṭii alimentare de tip toxic.Boala are o perioadă de
incubaṭie scurtă, 1-6 h,ṣi debutează cu salivaṭie, greaṭă, vărsături, crampe abdominale ṣi scaune
diareice.Temperatura este normal.După 12-48 hboala dispare ṣi survine vindecarea.Boala se
datoreṣte unei exotoxine elaborate de stafilococ ( enterotoxina stafilococică).Sursa de infecṭie
este reprezentată de animalele bolnave ( carnea ṣi laptele lor),de la omul bolnav care prezintă
infecṭii stafilococice ale pielii, furuncule,etc.ṣi de purtătorii sănătoṣi de germeni (nazali,
nazofaringieni, fecali,etc)care folosesc alimentele ṣi le contaminează printr-o igienă
defectuoasă.Alimentele bogate în protein ṣi glucide contaminate cu stafilococi oferă, la
temperaturi convenabile( 37) ṣi după odurată de timp corespunzătoare, condiṭii bune de cultivare
ṣi de elaborare a enterotoxinei.
Toxiinfecṭiile alimentare produse de streptococci
Se caracterizează prin incubaṭie scurtă ( 4-12 h) ṣi fenomene digestive ( greṭuri, vărsături, scaune
diareice uṣoare).Speciile de streptococci cel mai des întâlnite în producerea toxiinfecṭiilor
alimentare sunt enterococii, streptococii viridans ṣi streptococci betahemolitici.În acest din urmă
caz, bolnavii pot prezenta angina ṣi chiar scarlatină.
Toxiinfecṭiile alimentare produse de germenii aerobi formatori de spori
Din această grupă de germeni au fost identificate trei specii care produc toxiinfec ṭiile
alimentare:
1. Bacillus subtilis
2. Bacillus cereus
3. Bacillus anthracis
Bacillus subtilis poate fi uṣor izolat din produsele patologice recoltate de la bolnavi sau din
alimentele care au produs îmbolnăvirea, prin însămânṭarea acestora în bullion.Germenul poate fi
identificat pe baza prezenṭei sporilor si a cercetări caracterelor biochimice.

39
Bacillus cereus poate provoca o toxiinfecṭie alimentară cu fenomene digestive ( greaṭă, vărsături
ṣi dureri abdomonale, fără febră) care dispar complet după câteva ore.
Bacillus anthracis produce gastroenterita cărbunoasă, boală gravă ce apare la persoanele care au
consumat carne de la un animal bolnav de carbine, insufficient prelucrată termic.
Toxiinfecṭiile alimentare produse de germeni anaerobi formatori de spori
Dintre anaerobi sporulaṭi , Bacillus perfringes ṣi Clostridium botulinum, sunt speciile care produc
toxiinfecṭiile alimentare.
Bacillus perfringens produce o toxiinfecṭie care se manifestă prin greaṭă, dureri abdominale ṣi
sacune diareice, fără febră.Uneori pot apărea ṣi cazuri cu evoluṭie gravă.
Clostridium botulinum
Botulismul este o toxiinfecṭie alimentară produsă de consumul conservelor de legume sau de
carne contaminate cu bacilul botulinic ṣi cu toxina produsă de acesta.Boala se datoreṣte unei
intoxicaṭi grave, care se manifestă prin oboseală accentuate, dureri de cap, ameṭeli, limitarea
miṣcărilor globilor ocular (vedere dublă), dificultăṭi la înghiṭit ṣi stingerea vocii.În unele cazuri
paralizia se generalizează ṣi omul bolnav moare prin asfixie.
Epidemiologia toxiinfecṭiilor alimentare
Sursa de infecṭie în toxiinfecṭiile alimentare este constituită de animale ṣi om, purtători ai
microbilor respectivi.Animalele incriminate mai frecvent sunt:
 Păsările ( carnea ṣi ouăle de raṭă),
 Porcii, rozătoarele (ṣobolanii ṣi ṣoareci),
 Bovinele, ovinele ṣi, mai rar, pisica sau alte animale.
Sursa de infecṭie umană este reprezentată de omul bolnav ṣi purtătorii de germeni.
Eliminarea germenilor se face prin : - materii fecale, urină, vărsături, secreṭii nazo-faringiene,
puroi.
Căile de transmitere ṣi modul de contaminare
Toxiinfecṭiile alimentare se transmit prin intermediul alimentelor.Acestea pot fi
contaminate direct ca atare ( lapte sau carnea care provin de la animalele bolnave, ouă de raṭă)
sau pot fi contaminate ulterior, prin contactul cu dejecṭiile de la animalele bolnave sau
purtătoare de germeni, prin utilaje sau ambalaje contaminate,prin insect sau rozătoare sau prin
intermediul personalului (bolnav/purtător de germeni) care manipulează alimentele.
Contaminarea alimentelor este posibilă în următoarele situaṭii:
-alimentul contaminat este un mediu favorabil dezvoltării germeniilor respective,
-temperatura la care se păstrează alimentul permite cultivarea germeniilor ṣi elaborarea toxinelor,
-realizarea condiṭiilor de anaerobioză pentru bacteriile anaerobe( alimente conservate în recipient
închise ermetic sau sub strat de ulei),
-prelucrarea termică insuficientă pentru distrugerea microorganismelor respective.
Profilaxia toxiinfecṭiilor alimentare
Pe lângă măsurile de igienă generală este necesar să se respecte ṣi unele măsuri speciale
referitoare:

40
 - la alimente ṣi la personalul din sectorul alimentar
- alimentele să nu provină de la animale bolnave,
- manipularea, modul de preparare, de conservare, de transport ṣi de desfacere a
alimentelor trebuie să excludă posibilitatea de a se contamina cu germen ice pot provoca
toxiinfecṭi.
Măsuri sanitare de protecṭia alimentelor privesc:
- salubritatea localului,
- asigurarea apei potabile,
- îndepărtarea corectă a rezidurilor,
- măsuri de prevenire ṣi combatere,
- asigurarea unui circuit tehnologic correct, care să evite alterarea ṣi contaminarea,
- regim permanent de curăṭenie,
- păstrarea alimentelor la frigider,
- prelucrareat termică trebuie să distrugă agenṭi patogeni

41
 CAPITOLUL III

MICOLOGIE

NOṬIUNI GENERALE
Micozele sunt boli provocate de ciupercile parasite (paraziṭi criptogamici/micotici).
Micologia este ṣtiinṭa care se ocupă cu studiul acestor ciuperci ṣi cu tulburările pe care le produc
în organismul invadat.
MORFOLOGIA
Orice ciupercă tipică este formată din două părṭi distincte:
 o parte vegetative=tal, care asigură creṣterea ciupercii, alcătuită din filament miceliene/
hife, mai mult sau mai puṭin lungi, adesea anastomozate întere ele ( sunt celule cu
conṭinut protoplastic variabil ṣi cu o membrană rezistentă care se dezvoltă în toate
sensurile.
 o parte de rezistenṭă ṣi reproducere=spor, care ia naṣtere din tal ṣi este reprezentată de
elemente de formă dreptunghiulară/ rotunjită, de mărime variabilă.
ÎNMULṬIREA
Reproducerea ṣi răspândirea la ciuperci, se pot face , în general , după două tipuri:
 înmulṭirea perfecta ( sexuată), în care două elemente sexuate se
vor contopi dând naṣtere la ou ( zigot)sau ascospor;
 înmulṭirea imperfectă (asexuată), sporul se va forma pe un
filament micelian direct , fără un proces prealabil de
conjugare.Sporangiosporul, conidia, artrosporul ṣi blastosporul=
tipuri de spori.
NUTRIṬIA
Ciupercile sunt:
o saprofite ( se dezvoltă pe un substrat organic în descompunere);
o parasite (trăiesc pe substanṭe vii pe seama cărora se hrănesc).
Ciupercile sunt lipsite de clorofilă ( nu au nevoie de lumină pentru a se dezvolta).Acest lucru le
uṣurează viaṭa parazitară, trăind ṣi în profunzimea ṭesutului gazdei.
TOXINELE
Ciupercile parazite produc substanṭe care sunt, în general, toxice pentru organism.
Substanṭele toxice sunt de două feluri:
- exotoxine ( difuzează din corpul parazitului în corpul gazdei în timpul vieṭii parazitului;
- endotoxine (rămân în protoplasma ciupercii ṣi sunt puse în libertate numai după distrugerea
ei);

42
 - antibioticele ( sunt substanṭe produse de ciuperci nepatogene, folositoare omului, care
opresc dezvo;tarea unor bacterii patogene, ex ciupercile din genul Penicillium, din care se
extrage penicilina).
În raport cu localizarea în corpul omenesc, micozele pot fi împărṭite în două mari categorii:
- micoze superficiale sau dermatomicoze , afectează straturile superficiale ale pielii (peri),
si fanerele(unghii), ṣi reprezintă un grup de bolii cu largă răspândire , ocupând primul loc
în micologie.
- micozele profunde, afectează ṭesutul celular subcutanat, muṣchii, oasele ṣi chiar viscerele,
dar care sunt mai puṭin întâlnite în raport cu primele( ex. Candidozele).

Boli produse de ciuperci

TRICOFIṬIA este o boală parazitară produsă de ciuperci parazite din familia tricofitonilor
( Trichophyton violaceum,T. crateriformis,T.gypseum).Se localizează fie pe pielea capului,
dând leziuni uscate= tondanta tricofitică, fie în barba adulṭilor, provocând leziuni izolate de
foliculină supurantă=sicozis tricofitic, foliculă confluent, kerionul bărbii.
Pe restul pielii corpului tricofitonii realizează leziuni cu character eritemoscuamos=herpes
circinat, iar la unghii apar leziuni=onicomicoze tricofitice.
Tricofiṭia uscată=tondanta tricofitică- este afecṭiunea cea mai frecventă ṣi cea mai
contagioasă.Apare în timpul copilăriei, numai până la vârsta de 15-16 ani, după care se vindecă
spontan, nepersistând decât în rare cazuri la adulṭi.Celelalte forme sunt mai frecvente la adulṭi
ṣi necesită un tratament medical susṭinut.
Sursa de infecṭie este reprezentată de om ṣi animale( câine, pisică, cal,vacă).
FAVUSUL este o boală parazitară produsă de Achorion schoenleini, care se dezvoltă în
profunzimea pielii capului, distrugând firul de păr.Boala netratată persistă mult timp, lăsând în
pielea capuluicicatrici cu alopecie( pierderea părului), definitive, întinse.În stratul cornos al
epidermului, unde se dezvoltă, parazitul se găseṣte sub formă de spori ṣi micelii.Parazitul
invadează ṣi firul de păr la nivel follicular, unde îl găsim sub formă de are filament îndreptate
în toate direcṭiile.
Transmiterea bolii se face direct de la omul bolnav la omul sănătos, mai rar de la unele
animale( cai câine), care pot fi infectate cu acelaṣi parazit, sau indirect, prin intermediul
hainelor ṣi obiectelor de toaletă infectate.Boala se dezvoltă mai mult la copiii subnutriṭi, care
trăiesc în condiṭii de igienă deficitară, ṣi mai rar la adulṭi.În ordinea frecvenṭei, parazitul se
localizează pe pielea capului, pe pielea glabră ṣi la unghii.
MICROSPORIA este o boală parazitară frecventă ṣi contagioasă la copii, localizată pe pielea
capului sau pielea glabră, produsă de obicei de Microsporon audouinisi, uneori de
M.ferrugineum.Boalamai mulṭi ani la copii ṣi se vindecă , ca ṣi tricofiṭia , la
pubertate.Transmiterea bolii se face atât direct de la omul sau animalul (cal,câine, pisică)
bolnav, cât ṣi indirect, prin intermediul obiectelor ṣi al rufelor contaminate.

43
 EPIDERMOFIṬIA constituie un grup de afecṭiuni cutanate superficiale , produse de paraziṭi
criptogamici care pătrund în derm.Invadează stratul cornos, fără a ataca firul de păr.Din acest
grup fac parte :
- epidermofiṭia inghinală;
- epidermofiṭia interdigitală a mâinilor ṣi picioarelor;
- pitiriazisul versicolor;
- eritrasma.
Epidermofiṭia inghinală ṣi interdigitală, este o dermatomicoză superficială contagioasă,
înâlnită mai mult la adulṭi, produsă de un parazit cryptogam- Epidermophyton inguinale.Boala
se transmite,de obicei, prin raport sexual, dar poate fi realizară ṣi indirect, prin obiecte
contaminate.
Eritrasma este o epidermicoză care se întâlneṣte mai mult la adulṭi, mai rar la femei ṣi
niciodată la copii.
Pitiriasis versicolor este o epidermomicoză destul de frecvent întâlnită în care infecṭia se
limitează la stratul cornos al pielii.Boala are o evoluṭie cronică, recidivantă, ṣi este produsă de
un parazit criptogamic- Microsporon furfur.

Candidoza şi actinomicoza

CANDIDOZA este o boală parazitară produsă prin localizarea unei ciuperci , Candida
albicans, mai frecvent pe mucoasa bucală sau pe alte mucosae, realizând infecṭia=
mărgăritărel/muguet.
Parazitul se prezintă sub forma unui înveliṣ membranos, alb sau cenuṣiu, care acoperă treptat
mucoasa gurii, a faringelui, a esofagului, groasă de 1-2mm, nu aderă în profunzimea stratului
mucoasei de care se detaṣează cu uṣurinṭă.
Transmiterea bolii se face :
- direct de la omul bolnav la omul sănătos;
- indirect, prin intermediul veselei, sau de la unele animale infestate , în special bovine.
Candidoza bucală este determinată cel mai frecvent de Candida albicans, dar pot fi
implicate şi alte genuri precum Candida tropicalis, Candida krusei, Candida parapsilosis sau
Candida glabrata. Inmulţirea acestei ciuperci este controlată de o serie de bacterii prezente la
nivelul mucoasei bucale. Apariţia unei noi bacterii la nivelul gurii ce rupe echilibrul dintre
microorganismele deja prezente aici, va permite ciupercii să se inmuţeasca în mod necontrolat.
Candidoza bucală este mai frecventă la nou-nascuţi, sugari şi batrâni.
Unele medicamente permit ciupercilor să se înmulţeasca necontrolat:
- antibioticele, în special cele cu spectru larg (de exemplu, tetraciclina);
- contraceptive orale (pilulele);
- medicamente ce scad capacitatea de apărare a organismului precum corticosteroizii.
Modul de transmitere a ciupercii ce determina candidoza bucală diferă în funcţie de
vârstă.

44
a b c
Figura 16. Candida albicans: agent etiologic (a-MO, b-ME) şi aspect al infecţiei în candidoza bucală (c).
Candidoza bucală, în forma sa uşoară, poate ramâne asimptomatică. In formele medii sau
severe apar simptomele.
La sugari
- pete (depozite) de culoare albă localizate la nivelul gurii şi pe limba cu aspect brânzos.
Candidoza bucală poate fi confundata cu depozitele de lapte ce raman dupa alaptare. Aceste pete
alb-branzoase sunt aderente la mucoasa si nu pot fi indepartate cu usurinta. Daca sunt frecate,
pot sangera - limba si gura devin dureroase si pot apare dificultati la inghitire;
- scăderea apetitului: sugarul poate refuza masa, mama confundând uşor acest simptom cu starea
de saţietate (lipsa foamei) a copilului. In aceste conditii, sugarul poate deveni agitat;
- eritemul fesier: apare atunci cand infecţia micotică se extinde si la nivel intestinal, ciuperca
fiind prezenta în scaunul sugarului;
- mameloane dureroase şi eritematoase (roşii) la mamă: candidoza bucală a sugarului poate trece
neobservată până în momentul în care mameloanele mamei devin roşii şi dureroase, în special în
timpul sau după alăptare.
La adulţi
- senzaţie de arsură la nivelul gurii şi a gâtului (de obicei acestea sunt simptome incipiente);
- pete albe aderente de mucoasa gurii şi a limbii. Ţesutul din jurul acestor depozite albicioase este
roşu şi dureros. Daca este frecat (în timpul periajului dinţilor, de exemplu) poate sângera;
- apariţia unui gust neplăcut sau a dificultăţilor de a gusta alimentele.
Dacă infecţia micotică nu este tratată sau nu se remite spontan există riscul ca aceasta să afecteze
şi alte organe: la nivelul gatului (esofagului), a vaginului sau a pielii.
Pentru a preveni apariţia candidozei bucale ar trebui urmate recomandarile de mai jos:
- menţinerea unei igiene orale riguroase, aceasta implicând perierea dinţilor, curăţarea acestora cu
aţă dentară şi folosirea unei ape de gură antiseptice zilnic. Daca pacientul a prezentat în
antecedente o infecţie micotica a gurii, se recomanda schimbarea periuţei de dinti;
- spălarea mâinilor;
- dacă se foloseste un antibiotic lichid se recomandă clătirea gurii cu apă imediat după
administrarea acestuia;
- tratarea afecţiunilor medicale ce favorizeaza apariţia candidozei, precum diabetul zaharat,
neoplasmele sau HIV;
- folosirea unui spacer pentru a administra corticosteroizii inhalatori, se recomanda clătirea gurii
cu apă după fiecare administrare;
- la pacienţii cu SIDA se recomandă clatirea zilnică a gurii cu o soluţie antiseptică.

45
Figura 17. Mecanismul infecţiei în aspergiloza pulmonară: Aerosoli cu conidii de Aspergillus
fumigatus inhalaţi ajung în alveole unde, in mod normal sunt eleiminate de macrofagele alveolare
şi PMN. Imunitatea scăzută perimte germinarea conidiei şi invazia. A fost semnalată de asemenea
invazia directă a epiteliului ciliat.

Figura 18. Mecanismul infecţiei în candidoză:

Candida albicans traversează microvilii direct sau prin germinaţie şi ajunge, prin intermediul circulaţiei la
organe unde se localizează de obicei în cortex unde formează pseudohife. Normal sunt atacate şi eliminate de
mononucleare şi PMN. Factorii virulenţei (adezinele, fenotipuri variabile, proteinele antioxidante sau enzimele
invasive) favorizează invazia în organism.
Candidoza genitală este dată tot de Candida albicans.
La femei:
- vulvo-vaginita - inflamaţie a vulvei şi a vaginului (vezi anatomia feminina) - aparitia unei
scurgeri (în cantitate mare) alb-cremoasă, urât mirositoare. Ca la majoritatea infecţtiilor apare şi
o mancărime jenantă, senzaţii de durere sub forma de arsură fără o localizare precisă. De obicei
se asociază şi cu infecţie la nivelul aparatului urinar determinând dureri la micţiune (urinare).
- netratată - se poate extinde, de la o simplă vulvo-vaginită, până la nivelul întregului perineu
(zona dintre picioare), la nivelul stinghiilor, coapselor, zona anusului. In timp mucoasa vaginală
sufera un proces de atrofie determinând dureri continui.
La bărbaţi
- balanita sau balanopostita - inflamatia glandului şi a şantului dintre gland şi prepuţ - se
manifestă
mai sever cu aparitia unor bubiţe cu puroi care se pot sparge sau se usca; în unele cazuri apare şi
o pseudomembrana alb-gălbuie. Apar senzaţii intense de mâncărime local, dureri sub forma de
arsură.
- netratată - se extinde ajungand pe scrot şi zona stinghiilor.
La ambele sexe se poate manifesta doar prin atingere urinară - la nivelul uretrei -
scurgere abundentă / redusă de puroi, cu urini tulburi, dureri la micţiune, micţiuni dese, prurit.
Este definit şi termenul de candidoza conjugală când cei doi parteneri sexuali au o

46
candidoză genito-urinară care se manifestă (uneori femeia poate purta fără nici o manifestare o
infecţie cu Candida).
Tratament - dupa un examen la un medic specialist care a indicat şi obţinut rezultatele
unui examen microscopic ce pune în evidenţă ciuperca, tratamentul se poate începe cu o gama
foarte larga de antimicotice: Amfotericina B, Nistatin, Natamicina, Terbinafina, Itraconazol,
Fluconazol, Butoconazol, Clotrimazol, Ketoconazol, Flucitozina, Ciclopiroxolamina, etc.
Tratamentul se efectuează concomitent la ambii parteneri sexuali. Tratamentul cu
antimicotice trebuie susţinut şi de o foarte bună igienă locală prin spălături zilnice (chiar de mai
multe ori pe zi) cu săpunuri care sunt neutre sau bazice, spălături în care s-a dizolvat bicarbonat
de sodiu (chiar din cel alimentar - 2 - 3 linguri la un lighenaş de apă), soluţii antiseptice pentru
spălături vaginale din comerţ.
Actinomicoza este o boală parazitară cutanată (dermatomicoză) sau viscerală
(visceromicoză), provocată de microorganisme’ciuperci (Actinomyces – ex. A. israelii,
Actinobacillus), comună omului şi animalelor (în special a bovinelor, dar care apare şi la cai,
porci, câini şi pisici). Se manifestă pe piele mai ales în regiunea capului, în jurul cavităţii bucale
şi a gâtului sau, mai rar, la nivelul organelor (plămâni, creier, inimă, intestin, amigdale, mucoase
bucale, glande salivare, etc) prin apariţia unor nodozităţi subcutanate, unor mici granulaṭi de
aspect ṣi culoare variabilă, galbenă-albă, formate central dintr-un miceliu fin ṣi des ce se
întretaie în toate direcṭiile.
Cel mai frecvent, infecţia se localizează la nivelul maxilarului inferior. Nodozităţile sunt dure la
început, apoi se înmoaie şi excretă puroi cu granule galbene (puroiul conţine filamentele şi sporii
microorganismului parazitar). Limba se umflă şi se rigidizează (“limbă de lemn”).

Figura 19. Infecţia cu actinomicete (Actinomyces naeslundii- stânga).

Formele clinice ale bolii sunt:
- actinomicoza cutanată cervicofacială;
- actinomicoza piciorului ṣi a mâini de Madura;
Actinomicetele, agenţii etiologi ai actinomicozei se gasesc în mod normal în flora
bacteriană a cavităţii bucale şi mult mai puţin în cea a tractului gastrointestinal sau genital
feminin. Aceste microorganisme nu sunt virulente şi nu pot determina o boala clinic manifestă
dacă imunitatea gazdei este în parametri normali. Insă, dacă în mucoasa bucală apar mici leziuni
iar ţesutul îşi pierde integritatea şi există şi fragmente tisulare devitalizate, bacteria devine
capabilă să invadeze structurile profunde şi să disemineze în organism, producând afecţiunea
cunoscută sub numele de actinomicoză.
Deşi actinomicetele sunt izolate frecvent din abcese, boala este considerată a fi
plurimicrobiană, deoarece în unele cazuri pot fi identificate până la 10 tipuri diferite de bacterii
din produsele microbiologice recoltate. Acestea sunt considerate bacterii însotiţoare, care nu pot
determina singure boala dar care sporesc considerabil patogenitatea actinomicetelor, participand
la stimularea secretiei de toxine si de enzime care pot inhiba raspunsul imun al gazdei. In plus,

47
se pare ca ele cresc si capacitatea de invazie a actinomicetelor in sine.
Unele actinomicete, considerate azi a fi bacterii gram-pozitive, care colonizează cavitatea
bucală (Actinomyces naeslundii, Actinomyces radicidentis), produc afecţiuni stomatologice şi
halenă (miros urât al gurii). Infecţiile sunt mai frecvente la persoanele care vin în contact cu
animalele infestate. Este discutată şi foarte probabilă posibilitatea infestării prin resturile
celulozice agricole (paie). În ceea ce priveşte speciile de microfloră, înmulţirea lor masivă are
loc mai ales atunci când imunitatea este scăzută.
Actinomicoza pulmonară este o infecţie bacteriană a plamânului, ce poate avea caracter subacut
sau cronic. Afecţiunea se extinde constant în ţesutul pulmonar, determinand o stare permanentă
de inflamaţie granulomatoasă, precum şi formarea a numeroase abcese pulmonare.
In unele cazuri, actinomicoza pulmonară poate fi insoţita si de alte localizări ale infectiei, cum ar
fi regiunea cervicofacială, abdominală sau chiar pelvină (în special la femei).
O dată ce infecţia incepe sa se producă, iar leziunea iniţială a permis actinomicetelor să patrundă
profund in tesuturi, sistemul imun se activeaza şi organismul încearcă să lupte împotriva
bacteriilor. Reacţia inflamatorie are drept rezultat apariţia supuraţiilor, granuloamelor şi în final
a fibrozei. Infecţia se răspândeşte prin contiguitate, nerespectând planurile anatomice şi invadând
din aproape în aproape ţesuturile pe care le întalneşte.
Cele mai frecvente simptome pe care le acuză pacienţii cu actinomicoză pulmonară sunt:
- Durere toracică la inspir profund;
- Tuse cu expectoraţie sangvinolentă sau franc hemoragică;
- Febră, frisoane;
- Alterarea starii generale;
- Letargie, astenie, oboseală;
- Anorexie;
- Transpiraţii nocturne;
- Dispnee;
- Scădere ponderală neintenţională.
Dacă actinomicoza pulmonară are şi alte complicaţii infecţioase (actinomicoza diseminată),
pacienţii pot prezenta: modificări ale tranzitului intestinal, disconfort abdominal difuz, greţuri,
vărsături (în diseminările abdominale); disconfort abdominal, scurgeri sau sângerari vaginale
anormale (în cazul actinomicozei pelvine ).
Actinomicoza este o afecţiune ce poate sa apară oriunde, fiind mai frecventă în comunităţile cu
un statut socioeconomic mai precar sau în cazul pacienţilor cu o igiena deficitară. Datorită
tratamentului antibiotic, prognosticul bolii este favorabil, cu condiţia ca acesta să fie instituit la
timp.
Epidemiologia- transmiterea bolii la om se face prin:
- pătrunderea direct in piele a parazitului ( zgârietură);
- prin infectarea mucoasei bucale faringiene, în urma mestecării grăunṭelor de cereal
parazitate;
- prin introducerea parazitului în tubul digestive odată cu alimentele infectate , de unde,
pornind prin mucoasa intestinală lezată, va determina pe cale sanguină metastaze vicerale,
osoase sau cutanate.

CAPITOLUL IV

48
 NOṬIUNI GENERALE DE PARAZITOLOGIE

PARAZITOLOGIA este stiinṭa care se ocupă cu studiul morfologiei ṣi biologiei paraziṭilor,

precizând relaṭiile care se stabilesc între paraziṭi ṣi gazdele lor.
Parazitul = este o fiinṭă de natura vegetală sau animal care trăieṣte temporar sau definitive pe
seama altei fiinṭe vegetale sau animale, producându-i tulburării evidente.
Parazitismul = un mod de viaṭă în care o fiinṭă foloseṣte în parte sau în totalitate ca mediu
necesar vieṭii sale o altă fiinṭă.
Gazda= este fiinṭa pe seama căreia trăieṣte parazitul.
Tipuri de relaṭii care se stabilesc între indivizii unor specii diferite:
- saprofitismul (se dezvoltă pe substanṭe în descompunere);
- comensalismul( una trăieṣte pe seama alteia, fără s-o compromită);
- mutualismul( ambii indivizii se ajută reciproc);
- simbioza ( indivizii trăiesc str wns uniṭi între ei);
- parazitismul adevărat( gazda suferă din cauza parazitului, care se dezvoltă pe seama ei).
Circulaṭia în natură a paraziṭilor, se face pe două căi:
- Parazitozele transmisibile direct ( contagios)= se realizează direct de la o persoană la
alta sau prin intermediul variaṭiilor factorilor de mediu;
- Parazitozele transmisibile indirect ( prin sol, apă, prin carnea unor animale consumată
de om).
Răspândirea paraziṭilor în natură depinde de :
- prezenṭa parazitului;
- prezenṭa gazdelor intermediare;
- prezenṭa condiṭiilor de mediu fizic extern.

PROTOZOOLOGIA

Îmcrengătura protozoarelor cuprinde fiinṭe al căror corp este format dintr-o singură celulă.
Protozoologia= este un capitol din zoologie care studiază morfologia ṣi biologia acestor
organisme unicelulare. Această celulă, care este protozoarul, este formată dintr-o masă
protoplasmatică, un nucleu, o membrane de înveliṣ ṣi organe de locomoṭie- cili sau flageli.
Protozoarele, se prezintă sub două forme:
- forma vegetativă ( îndeplineṣte funcṭiile vitale: asimilaṭia, dezasimilatia, înmulṭirea);
- forma chistică ( protejează corpul cu o membrană rezistentă, cu rol nutritive).
Protozoarele importante din punct de vedere medical sunt separate în patru mari clase:
1. CLASA RHIZOPODE

49
 Reuneṣte protozoare cu corp lipsit de membrană celulară, care emit pseudopode cu ajutorul
cărora se deplasează ṣi îṣi înglobează particulele alimentare.Formele parasite ale
organismului uman fac parte din ordinal amibelor ṣi pot prezenta atât forma vegetative cât ṣi
forma chistică.Se înmulṭesc prin diviziune direct.
Sp.Entamoeba histolytica= produce dizenteria amibiană. Amiba este o fiinṭă microscopică cu
corpul format dintr-o singură celulă, forma se modifică mereu, emit pseudopode ṣi este
format din nucleu ṣi protoplasmă.Această specie, este un parazit al intestinului gros al
omului, producând diarei mucosanguinolente de 5-6 scaune pe zi, însoṭite de dureri la
defecatie, tenesme ṣi febră.Poate surveni complicaṭii : perforaṭii intestinale, abcese la
distanṭă.Transmiterea bolii se face indirect prin apa sau alimentele poluate, iar calea de
pătrundere a parazitului este digestive.Tratamentul se face cu emetină sau medicamente de tip
metronidazole.
2. CLASA FLAGELATE
Grupează protozoare care folosesc pentru deplasare unul sau mai mulṭi flageli în diferite zone
ale corpului, care se reproduce asexuat, se deosebesc două zone ṣi doi nuclei, având formă de
pară.Flagelatele patogene pentru om sunt cele care parazitează dubul digestive sau aparatul
urogenital, sângele sau ṭesuturile organismului uman.Aceste flagellate fac parte din două
ordine Protomonadidae ṣi Diplomonadidae.

BOLI PRODUSE DE FLAGELATE

- Trichomonaza vaginală( produsă de Trichomonas vaginalis)- parazitul este localizat, de
regulă, la femei în cavitatea vaginală, de unde poate invada secundar aparatul
urinar.Considerată o boală venerică, trichomonaza vaginală se transmite de la femei la bărbat,
unde parazitul se localizează în prostate ṣi de unde va fi eliminate odată cu lichidul prostatic ,
reinfectând femeia. Parazitul produce iritaṭia puternică a mucoaselor ṣi o secreṭie vaginală
alba, spumoasă, abundentă, cu prurit ṣi arsuri vaginale, iar în cazul invadării uretrei, arsuri ṣi
tulburării uretrei, arsuri ṣi tulburării de micṭiune. Transmiterea bolii se face direct pe cale
venerică (prin contact sexual) ṣi mai rar indirect prin intermediul obiectelor
contaminate.Tratamentul constă în administrarea de medicamente atât soṭiei cât ṣi soṭului.
-Girardioza =lambliaza( produsă de Giardia – Lamblia intestinalis)- parazitul este
localizat la nivelul duodenului ṣi jejunului, în stadiu vegetative, iar la nivelul zonei ileocecală,
parazitul se închistează si în această formă este eliminate odată cu fecalele purtătorului la
exterior.Prazitează tubul digestive al omului, unde se multiplică de 1 milion de paraziṭi pe cm
pătrat de mucoasă intestinală împiedicând resorbṭia de substanṭe nutritive, dar poate parazita
ṣi căile biliare.Parazitul produce diaree cu character cronic, însoṭită de dureri abdominale
difuze, care alternează în timp cu perioadele de constipaṭie. Transmiterea bolii se realizează
direct prin contact cu omul bolnav, cât ṣi indirect prin intermediul apei, legumelor ṣi fructelor
infestate.

50
 3. CLASA SPOROZOARE
Cuprinde protozoarele caracterizate prin :- o parte din viaṭa lor sunt paraziti intracelulari ṣi
inmulṭire asexuată si sexuată.Sporozoarele cele mai importante sunt cuprinse în două genuri:
genul Plasmodium si Toxoplasma.

BOLI PRODUSE DE SPOROZOARE

Malaria=paludismul( produsă de tânṭarul ANOFEL, din genul Plasmodium),este o boală
infecṭioasă cu caracter epidemic, determinată de pătrunderea în organismul uman, prin
înṭepătura infectată a tânṭarului anofel.Boala se manifestă clinic prin abcese febrile
intermitente, splenomegalie si anemie secundară.
Paludismul, poate evolua în mai multe forme clinice:
- forme cerebrale;
- forme hemoglobinurice;
- forme pernicioase.Transmiterea bolii se realizează numai prin intermediul anofelului
vector.
Toxoplasmoza ( produsă de Toxoplasma gondii, din genul Toxoplasma),este o boală
infecṭioasă determinată de pătrunderea în ganglioni ṣi în diferite ṭesuturi ale organismului-
gazdă uman, producând reactii inflamatorii în aproape toate organelle, în special în encefal,
cortex, nuclei subcorticali ṣi retina.Din punct de vedere clinic, se deosebesc două forme :
- toxoplasmoza dobândită( poate îmbrăca o formă acută cu miocardită, encefalită,
hepatită, pneumonie, ṣi o formă subacută cu hidrocefalie, convulsii, tulburări oculare.
- toxoplasmoza congenitală, constituie forma esenṭială de boală, în care infecṭia este
transmisă de la mama la făt prin trecerea paraziṭilor transplacentar.
Toxoplasmoza= este o zoonoză ( boală care se transmite de la animal la om), în care pisica
este principalul transmiṭător.Boala se poate transmite direct de la mama la făt pe cale
transplacentară( toxoplasmoza congenitală), dar ṣi indirect prin consumul de carne de animal
infectat ṣi insufficient prelucrată termic.

4. CLASA INFUZORI ( CILIATE)

Cuprind protozoarele mari ṣi superior organizate.
Balantidioza = dizenteria balantidiană ( produsă de Balantidium coli),este o boală
infecṭioasă determinată de pătrunderea parazitului în intestinal gros al omului ṣi al porcului,
provocând ulceraṭii ṣi chiar perforaṭii intestinale. Prazitul produce colite, urmate de diaree, cu
scaune păstoase, cu character de putrefacṭie ṣi striuri de sânge, însoṭite de tenesme, dureri
abdominale ṣi alterarea stării generale. Pot apărea ṣi complicaṭii ale bolii: perforaṭii
intestinale, reactii peritoneale, abcese hepatice.
Balantidioza este o zoonoză în care transmiterea bolii se face direct de la porc la
om.Transmiterea bolii se face direct prin mâini nesplate, ṣi indirect, prin alimentele infestate

51
 cu forme chistice sau cu ajutorul muṣtelor.Clea de pătrundere este digestive, iar localizarea în
intestinal gros.

HELMINTOLOGIA

Helmintologia=este stiinṭa care se ocupă cu studiul viermilor plaṭi ( plathelminṭi) ṣi

viermilor cilindrici ( nemathelminṭi), cu interes pentru parazitologia medicală.

VIERMII PLAṬI
( PLATHELMINṬI)

Acesti viermi au corpul nesegmentat, turtit dorso-ventral, de forma unei frunze plate.
Viermii plaṭi care produc boli la om :
1. Fasciola hepatica, produce fascioloza=o boală parazitară gravă, rar întâlnită la om,
frecventă la animale cornuted, localizată în căile biliare , determină tulburării hepatice
grave, mergând deseori până la ciroză hepatică. Fascioloza este o zoonoză.
2. Taenia saginata, este localizată în muschii masticatori ṣi pericard.
3. Taenia solium, este localizată in muṣchii gâtului, ai pieptului ṣi muschii limbii.Boala
se numeṣte teniază, ṣi se manifestă prin tulburării digestive, nervoase ṣi semen
generale necaracteristice.Tulburăriilr digestive , se manifestă prin dureri abdominale,
greaṭă, vărsături, tulburării ale poftei de mâncare, constipaṭie sau diaree, scădere in
greutate.
4. Taenia echinococcus, produce boala numită hidatidoza sau chistul hidatic, fiind
localizată în ficat ṣi plămâni. Hidatidoza este o zoonoză.
5. Diphyllobothrium latum (botriocefalul). Boala= botriocefaloza, ṣi este prezentă în
tubul digestiv al omului determinând modificări ale apetitului, greaṭă, vărsături, dureri
abdominale, ṣi tulburări nervoase, ca cefaleea, ameṭeli, scăderea poftei de măderea
poftei de mâncare.
6. Hymenolepsis nana, produce himenolepidoza. Este o boală parazitară frecventă mai
ales la copii, localizată în dubul digestive, provocând tulburării digestive ( dureri
abdominale, diminuarea poftei de mdiminuarea poftei de mâncare), ṣi tulburării
nervoase datorită toxinelor parazitului ( tulburări auditive ṣi vizuale).

VIERMII CILINDRICI
( NEMATHELMINṬI)

52
 Viermii cilindrici au corpul nesegmentat, sometrie bilaterală, formă cilindrică alungită,
ascuṭită la cele două extremităṭi.
Viermii cilindrici care produc bolii la om:
1. Trichinella spiralis.Boala = trichinoza( zoonoză), localizată), localizată în muṣchii
porcului. Principalul rezervor de infecṭie îl constituie sobolanii.Aceṣtia sunt mâncaṭi de
porci si de aici, larvele sunt transmise mai departe omului.
2. Trichocephalus dispar ( Trichiuris trichiura), boala se numeṣte trichocefaloză, localizată
în intestine, determinări tulburări gastrointestinale, sanguine si nervoase.
3. Ascaris lumbricoides.Boala, numită ascaridoză este localizată în intestine ṣi plămâni,
determinând pneumonie, dureri abdominale, cefalee, ameṭeli.
4. Oxyuris vermicularis, produce oxiuroza, localizată la nivelul intestinului gros, mult ami
frecventă la copii, determină tulburării abdominale, enterocolită, greaṭă.
5. Ankylostoma duodenale, produce ankylostomiaza, localizată la nivelul intestinului,în
duoden ṣi în porṭiunea iniṭială a jejunului, manifestată prin anemie, dureri abdominale,
greaṭă, tulburării de tranzit.

ENTOMOLOGIE

Entomologia (entomon= insect, logos=descriere) este ṣtiinṭa care se ocupă cu studiul

insectelor.
Entomologia medicală studiază artropodele= vectori ai bolilor parazitare sau
producători de boli.
Artropodele=sunt fiinṭe nevertebrate care posedă picioare articulate
( artron=articulaṭie, podos=picior), cu simetrie bilaterală, corp compus din
articule( segmente) ṣi acoperit cu chitin.
Clasificarea artropodelor
Încrengătura Artropode
Subîncrengătura Traheata
1. Clasa Arachnidae: corp format din două segmente: cefalotorace si abdomen, nu au
antene, dar au patru perechi de picioare.
2. Clasa Insecta: corpul format din trei porṭiuni: cap, torace ṣi abdomen ṣi trei perechi de
picioare ṣi o pereche de antene.

CLASA ARACHNIDAE

Acarienii cei mai importanṭi sunt:

1. Ixodes ricinus ( căpuṣa vitelor sau a oilor).Ixodele pot transmite mai multe bolii
ca : febre recurente, febre exantematice, encefalite, febra galbenă,iar la noi
encefalita ṣi tularemia.

53
 2. Demodex foliculorum ( căpuṣa, transmisă de la câine, pisică), localizată în
foliculii pieloṣi , la rădăcina firului de păr din regiunea bărbii, unde se hrănesc cu
produsele glandelor sebacee, se transmite prin contact direct.
3. Sarcoptes scabie ( sarcoptul scabiei= râia), localizată pe tegument, unde sapă
galerii, în zona : spaṭiilor interdigitale, plica cotului, în axilă, pe sânii,
preombilical, pe fese ṣi în regiunea organelor genital.

CLASA INSECTE
1. Ṭânṭarii din genul Culex si Anopheles: masculii se hrănesc cu sucuri de plante, iar
femelele, hematofage, se hrănesc cu sucuri de om ṣi animale, înṭepând în special
seara.Ṭânṭarii din genul Anopheles transmit malaria.Cele două genuri se deosebesc
astfel: cei din genul Anopheles au o poziṭie oblică faṭă de o suprafaṭă oblică , iar cei din
genul Culex au o poziṭie paralelă cu suportul.
2. Musca domestică ( musca de casă), transmite pe picioare sau pe corpul ei: diferiṭi
microbe, ouă de paraziṭi intestinali, chisturi de protozoare, pe care le depune pe
alimentele descoperite sau pe corpul omului.
3. Pulex iritans ( puricele omului), intâlnit ṣi la porci, pisicâ ṣi câine.Se hrăneṣte cu
sânge.Înṭepătura purecelui produce o mâncărime puternică datorită unor toxine aflate în
saliva.El stă pe pielea gazdei în perioada hrănirii, în perioada dintre supt se află pe
lenjeria de corp.Transmite agenṭii unor boli: tifosul murin, tularemia, pesta.
4. Pediculus hominis capitis ( păduchele de cap), trăieṣte la om între perii
capului.Transmiterea se face direct sau prin intermediul unor obiecte de îmbrăcăminte,
cel mai adesea ṣepci, căciuli.Ouăle= lindini, alungite, depuse pe firele de păr de care
sunt lipite prin baza lor.Alte specii: Pediculus hominis vestimenti= păduchele de corp, ṣi
Phthirius pubis =păduchele lat, între perii pubisului.Transmiterea se face prin contact
sexual sau indirect prin lenjeria de corps au de pat sau chiar prin intermediul scaunelor
de la closet.Provoacă ftiriază, boală caracterizată printr-un prurit mai intens noaptea,
prurit care poate duce la eczema.
Cimex lectularius ( ploṣniṭa de pat/stelniṭa), înṭeapă omul ṣi păsările.Nu stă pe gazdă decât
atâta timp cât îṣi ia prânzul hematofag.În restul timpului stă ascunsă prin crăpăturile
scândurilor, patului, ale mobile, ale pereṭilor.Transmiterea se face direct prin mobile, paturi
parazitate dar ṣi inditect prin hainele oamenilor dintr-o locuinṭă parazitată ṣi duse în alte
locuinṭe.La locul înṭepăturii apar papule înconjurate de o zonă congestive care provoacă
prurit.Poate transmite febra recurentă

54
 CAPITOLUL V

MIJLOACE DE APĂRARE ALE ORGANISMULUI ÎMPOTRIVA AGRESIUNI

MICROBILOR

IMUNITATEA reprezinră totalitatea mecanismelor prin care un organism se apără unor factori
străini ( microbi, antigene= virusuri, bacterii, fungi, celule transplantate, prin producere de
anticorpi.

Există două sisteme de apărare:

- 1. Apărarea nespecifică= protecṭia generală faṭă de orice particular străină.

- 2.Apărarea specifică= prin anticorpi.

1. APĂRAREA NESPECIFICĂ
Mecanismele de apărare nespecifică, înnăscută s-au dezvoltat filogenetic şi sunt asigurate de
factori constituţionali cu care se nasc toţi indivizii.

Se realizează cu ajutorul:

1. barierelor cutanate ṣi mucosae;

2. barierelor chimice ( aciditatea pielii, lizozomul din saliva,aciditatea sucului

gastric);

3. fagocitoza;

4. inflamaṭia;

5. febra;

6. substanṭele antimicrobiene.

bariere tegumentare
Tegumentul este cea mai eficientă barieră mecanică şi în acelaşi timp ecologică şi chimică prin:
- integritatea sa – microorganismele nu pătrund prin tegumentul intact (excepţie leptospira);
- exfoliere - sunt îndepărtate microorganismele superficiale;
- microbiota rezidentă a tegumentului dominată de bacterii Gram pozitive care produc lipoliza
sebumului;
- pH-ul uşor acid datorat lipolizei sebumului.

55
bariere mucoase
Barierele mucoase sunt mai complexe dar mai puŃin eficiente decât tegumentul. Prin mucoase
pot pătrunde un număr destul de mare de bacterii în organism. Barierele mucoase acţionează ca:
- bariere mecanice – prin epiteliile pavimentoase stratificate şi variate epitelii secretoare; prin
secreţiile care spală suprafeţele;
- bariera glicoproteică – mucusul care împiedică aderarea bacteriilor de substratul specific;
- bariera chimică – prin secreţiile care conţin lactoferină şi lizozim;
- bariera ecologică – prin microbiota mucoaselor.
FAGOCITOZA, este realizată de către leucocite: neutrofile, acidofile, monocyte, macrophage.

Mecanismele fagocitozei presupun patru etape:

1. Chemotaxia (atracṭia chimică a fagocitelor de către bacterii), prin intermediul unor

substanṭe din alcătuirea acestora sau produse de acestea;

2. Opsonizarea= ataṣarea fagocitelor de particulele străine, după ce în prealabil au fost

acoperite cu anticorpi;

3. Înglobarea= fagocitele emit pseudopode, înconjoară microbul ṣi-l transferă în interiorul

lor;

4. Digerarea= vacuola în care se află microbul= fagozom, vine în contact cu lizozomii ṣi

formează un fagolizozom= vacuolă digestive, în care microbul este omorât ṣi digerat.

SUBSTANṬELE ANTIMICROBIENE sunt reprezentate prin interferon ṣi sistemul

complement.

Sistemul complement este o component normal a serului sanguine ṣi este format din cel puṭin 20
de proteine diferite , care au proprietatea de a ataca ṣi omorî microorganismele patogene.Sistemul
complement determină distrugerea membranei microbului ṣi favorizează opsonizarea.

INTERFERONUL=reprezintă o clasă de protein antivirale, care se interpun în multiplicarea

virusurilorṣi care stimulează producerea de anticorpi, activează macrofagele ṣi blochează
multiplicarea celulelor tumorale.

Interferonii au acţiune antivirală indirectă:

- Interferonii eliberaţi de celula producătoare se fixează pe receptorii celulelor adiacente
neinfectate. Ei induc sinteza unor proteine şi enzime celulare care blochează replicarea virală;
- Au acţiune antiproliferativă prelungind timpul de generaŃie al celulelor
normale şi tumorale;
- Interferonii care sunt citokine au şi activitate de modulare a răspunsului imun. Activează
funcţiile citotoxice ale macrofagelor, celulelor NK şi limfocitelor T citotoxice. Intensifică

56
exprimarea unor antigene virale pe membrana citoplasmaticăfavorizând recunoaşterea celulei
ţintă de către limfocitele T citotoxice.
Interferonii sunt produşi de celulele tuturor vertebratelor. În mod normal celulele nu produc
interferoni decât atunci când sunt stimulate. Infecţia virală este inductoare de interferon,
virusurile ARN fiind inductori mai puternici faţă de virusurile cu genom ADN. Producerea de
interferon poate fi indusă de asemenea de stimularea mitogenă sau de endotoxinele bacteriene.
Interferonii sunt activi numai faţă de specia producătoare (specificitate de gazdă) dar activitatea
lor nu este virus specifică. Ei inhibă nu numai replicarea virusului inductor ci şi replicarea unei
varietăţi de virusuri.
Interferonii sunt extrem de activi. Se estimează că sunt suficiente sub 50 de molecule de
interferon fixate per celulă pentru a induce un status antiviral.
Mecanismul de acţiune al interferonilor este puţin cunoscut. Celula originară infectată nu este
protejată de interferonul pe care îl produce.
Intervenţia interferonului are rolul de a întârzia replicarea virală şi generalizarea infecţiei,
permiţând dezvoltarea răspunsului imun. Producerea de 51interferon este prima linie de apărare
nespecifică antivirală pentru că apare într-un interval mai mic de 48 de ore de la infecţie (începe
la 4-5 ore de la infecţie, atinge nivel maxim la 20-50 ore după care se opreşte) determinând
scăderea cantităţii de virus infectant încă înainte de apariţia anticorpilor specifici (fig. 20). De
asemenea interferonul este activ şi la persoanele cu agammaglobulinemie.
Interferonul este util şi în unele neoplazii umane: cancer renal, sarcom Kapoşi asociat cu SIDA,
mielom, leucemie mieloidă cronică etc.
Prin inginerie genetică, genele codante pentru interferoni α, β, γ din celulele umane au fost
clonate individual la E.coli şi la levuri. Astfel în culturile acestora se produc cantităŃi mari de
interferon uman la preŃuri accesibile.
SISTEMUL COMPLEMENT: constituent normal al plasmei şi serului mamiferelor, activat pe
cale alternativă are un important rol antibacterian bariera celulară
Asigură apărarea antibacteriană prin fagocitoză şi pinocitoză, include sistemele fagocitare
circulante: granulocitar şi reticulo-endotelial. Sistemul fagocitar constituie unul din mecanismele
de bază ale apărării organismului faţă de infecţie prin fagocitoză. Fagocitele sunt de două feluri:
polimorfonucleare neutrofile (microfage) prezente în sânge şi fagocite mononucleare
(macrofage). Importantă este acţiunea celulelor „natural killer” – NK – ce au acţiune citotoxică
naturală asupra celulelor infectate cu virus şi asupra celulelor tumorale.
Inflamaţia acută instalată ca răspuns la la agresiunea bacteriană reuneşte în focarul infecţios
mediatorii inflamaţiei (efectori ai complementului, factori vaso-activi, factori chemotactici).
2. APĂRAREA SPECIFICĂ (IMUNITATEA)
S-a dezvoltat ontogenetic pe baza unei experienŃe antigenice individuale fiind realizată prin
efectori specifici – anticorpii şi limfocitele T specific sensibilizate.

Imunitatea poate fi:

I. Înăscută (ereditară)=proprietatea organismului de a rezista spontan îmbolnăvirilor.
II. Dobândită (neereditară):

57
 A. Natural- prin îmbolnăvire=este o imunitate activă prin care
organismul îṣi produce anticorpi, ca urmare a contactului cu un
antigen ṣi a manifestării bolii.
B. Artificial-fără îmbolnăvire:
După modul de apariţie imunitatea se clasifică în imunitate naturală şi artificială care la rândul
lor pot fi:
- imunitate naturală dobândită pasiv prin transferul anticorpilor materni transplacentar la făt
(IgG) sau prin colostru (IgA);
- imunitate naturală dobândită activ prin elaborare de anticorpi în cursul infecţiei naturale, la
gazde imunocompetente;
- imunitate artificială dobândită pasiv prin inocularea de seruri imune specifice în cadrul
seroterapiei sau seroprofilaxiei bolilor infecto-contagioase;
- imunitate artificială dobândită activ prin sinteza de anticorpi în urma administrării de vaccinuri.
Imunitatea pasivă se instalează rapid dar este de scurtă durată, anticorpii tranferaţi fiind repede
catabolizaţi.
Imunitatea activă se instalează relativ lent (zile, săptămâni) pentru căformarea de anticorpi
presupune diferenţieri şi diviziuni celulare, dar este de durată.
Sistemul imunitar recunoaşte entităţile străine (antigenele) după caracteristicile lor moleculare
prin macromolecule libere (anticorpi) sau fixate pe suprafaţa unor celule (receptori pentru
antigen).
Porţiunea antigenului de care se leagă anticorpul se numeşte grupare determinantă sau epitop.
Anticorpul posedă situs de combinare numit şi paratop sau receptor pentru antigen, complementar
epitopului.
Răspunsul imun este asigurat de un sistem celular şi unul umoral.
Sistemul celular asigură protecŃie faŃă de fungi, paraziţi, virusuri, bacterii intracelulare. Este
deservit de celule aparţinând sistemului limfoid: limfocite T care posedă receptori pentru antigen.
Celulele T dau naştere la celule efectoare cu funcţii
diferite:
- limfocite T citotoxice – elimină direct celulele străine;
- limfocite TD – responsabile pentru hipersensibilitatea întârziată;
- limfocite T ajutătoare – ajută la diferenţierea în plasmocite a limfocitelor B;
- limfocite T supresoare – elimină răspunsul imun;
-limfocite T amplificatoare – determină diferenţierea limfocitelor T în limfocite T citotoxice.
Sistemul umoral asigură protecţie faţă de infecţiile virale şi bacteriene extracelulare. Este
deservit de componente prezente în sânge şi umori: limfocite B care prin receptorii pentru
antigen reunosc „non-self”-ul, se diferenţiază în plasmocite şi iniţiază răspunsuri imune bazate pe
elaborarea de anticorpi.
În afara celulelor efectoare B şi T, primul contact cu antigenul determină apariţia celulelor cu
memorie B şi T. Acestea din urmă au viaţă lungă (ani) şi la
reîntâlnirea cu antigenul proliferează producând rapid un număr mare de celule efectoare B şi T.

58
În afară de limfocite sistemul imun posedă celule „accesorii” care au capacitatea de a acumula
substanţele străine şi de a le prezenta limfocitelor (macrofage, monocite), de a îndepărta
elementele străine atacate de sistemul imun (polimorfonucleare) şi de a media schimbări
fiziologice (bazofile, mastocite).
ANTIGENE

Antigenul ( imunogenul) este o substanṭă străină care are capacitatea de a reacṭiona

specific atât cu anticorpul cât ṣi de a provoca apariṭia anticorpilor specifici.

Antigen este orice substanţă de natură endogenă sau exogenă capabilă să declanşeze un răspuns
imun mediat celular şi / sau umoral. Antigenul are două proprietăţi:
- imunogenitate – capacitatea de a provoca apariţia anticorpilor sau a celulelor antigen-reactive
efectoare;
- specificitate –capacitatea de a reacţiona specific cu anticorpul sau cu receptorul pentru antigen,
complementar.
Un antigen este alcătuit din două componente:
- purtător (carrier) – grupare care poartă epitopul;
- grupare determinantă (epitop) – care reacţionează cu anticorpul.
Grupările determinante sunt structuri chimice cu dimensiuni moleculare mici şi se pot ataşa
artificial la o moleculă „purtător”. Se numesc haptene. Haptenele au specificitate dar nu au
imunogenitate, cu alte cuvinte haptena este o moleculă care nu poate declanşa răspuns imun
singură ci doar când este asociată cu o proteină purtător.
Numărul determinanţilor antigenici este variabil aflându-se în relaţie de directă proporţionalitate
cu greutatea moleculară şi volumul antigenului.
Orice modificare în structura grupării determinante (chiar şi schimbarea orientării) atrage după
sine modificarea specificităţii.
Antigenele se pot clasifica în trei categorii:
- antigene sintetice – formate din polipeptide obţinute prin sinteză;
- antigene artificiale – haptene legate de macromolecule purtătoare;
- antigene naturale – produse de celule, reprezentate de proteine, polizaharide, acizi nucleici, alte
macromolecule etc.
Multe antigene sunt componente
ale structurilor de înveliş ale microorganismelor: capsula, lipopolizaharidul din
peretele bacteriilor Gram negative, glicoproteinele specifice ale membranei celulare
etc.
ANTICORPI

Anticorpii (imunoglobulinele, glicoproteine) sunt proteine plasmatice specializate care

reacṭionează specific cu antigenele care au stimulat producerea lor.

59
Molecula de imunoglobulină este formată din patru lanṭuri polipeptidice, două câte două
identice : două lanṭuri uṣoare( L) ṣi două lanṭuri grele (H).

Clasificarea anticorpilor se bazează pe mobilitatea lor electroforetică.Prin electroforeză

globulinele serice se pot separa în 4 fracṭiuni principale: - Alfa 1, Alfa 2, Beta ṣi
Gama( imunoglobuline).

Sunt efectorii moleculari principali ai sistemului imun umoral. Sunt acele globuline specifice
produse de organismul uman sau animal în urma stimulului unui antigen. Au capacitatea de a
recunoaşte şi de a reacţiona specific cu antigenul respectiv.
Din punct de vedere chimic sunt γ-globuline care datorită provenienţei şi funcţiei pe care o
îndeplinesc sunt numite imunoglobuline (Ig). Există 5 clase de Ig:
IgG+75%, IgM5+10%, IgA+20%, IgE, IgD+1%. Se găsesc în concentraţii mari în ser dar în
general sunt prezente şi în salivă, lacrimi, lapte matern. În lichidul cefalo-rahidian şi în urină sunt
prezente în cantităţi mici.
În afara funcţiei de recunoaştere a antigenului, anticorpii mai au o funcţie importantă: aceea de
fixare a complementului atunci când fac parte din complexe antigen-anticorp.
COMPLEMENTUL
Complementul, prezent în sângele tuturor vertebratelor este un complex alcătuit din 15 proteine
plasmatice care este activat de complexul antigen-anticorp determinând anihilarea sau distrugerea
antigenului (hemoliza, bacterioliza, citoliza etc.).
La primul contact al organismului gazdă cu antigenul se instalează răspunsul imun primar în care
IgM apar primele şi predomină cantitativ.
Dinamica răspunsului imun primar este:
-perioadă de latenţă – 5-7 zile, uneori 2 săptămâni în care nu se pot evidenţia anticorpi;
-perioadă de creştere treptată a titrului de anticorpi, atingând nivelul maxim în 9-15 zile;
-perioadă staţionară – de scurtă durată în care cantitatea de anticorpi se menţine nemodificată;
-scădere rapidă a cantităŃii de anticorpi până la valori foarte joase.
INFECłIE ŞI BOALĂ INFECłIOASĂ
1. DEFINIŢII
Infecţie – interacţiunea dintre organismul gazdă şi microorganismul (bacterii, fungi, protozoare,
helminţi, virusuri) care a depăşit barierele antimicrobiene primare;
Infecţie inaparentă – interrelaţia se rezumă la răspunsul imun, agentul infecţios determină leziuni
minime care nu perturbă homeostazia organismului gazdă;
Boală infecţioasă – interrelaţia organism gazdă-microorganism are ca urmare leziuni importante
cauzatoare de perturbări ale homeostaziei manifestate prin simptome şi semne de suferinŃă.
2. INFECłŢIA
După provenienţa agentului infecţios infecţiile pot fi:
-endogene –determinate de microorganisme ale microbiotei proprii;
-exogene – determinate de microorganisme provenite de la un rezervor de infecţie care a străbătut
o cale de transmitere şi a găsit o gazdă receptivă.

60
Rezervorul de infecţie este organismul care adăposteşte agentul infecţios asigurând supravieţuirea
şi/sau înmulţirea acestuia. Rezervor de infecţie poate fi:
-omul
-animalul domestic sau sălbatic, bolnav sau purtător de germeni;
-mediul înconjurător: apa (vibrioni, pseudomonade), solul (bacil tetanic, pseudomonade),
alimente (salmonella).
Transmiterea agentului infecţios presupune existenţa unor etape:
-eliminarea agentului infecţios din rezervor, eliminare realizată pe diferite căi în funcţie de natura
microorganismului, prin secreţii, excrete, exsudate, scuame etc;
-contaminarea elementelor de mediu care devin suporturi materiale ale transmiterii. Modalităţile
de transmitere ale agentului infecţios pot fi: directe (contact sexual, sărut, transplacentar,
intrapartum) sau indirecte prin aer, apă, sol, mână murdară, alimente, muşte, rozătoare, vectori
biologici ( căpuşe, purici, păduchi).
-poarta de intrare care diferă în raport cu natura agentului infecţios
Gazda receptivă este omul normoreactiv sau cu deficienţe ale mecanismelor de apărare.
În funcţie de modul diseminării microorganismului de la poarta de intrare în organismul
gazdă avem:
1. infecţie de suprafaţă – determinată de agenţi infecţioşi care se multiplică în vecinătatea porţii
de intrare.
2. diseminare pe cale limfatică – agentul infecţios antrenat în curentul limfatic determină
limfangită, adenită satelită uneori cu abcedare;
3. diseminare pe cale sanguină – când prezenţa agentului infecţios în sânge poate fi definită.
4. diseminare pe cale nervoasă întâlnită în tetanos, rabie, exotoxinele bacilului tetanic şi a celui
rabic propagându-se spre sistemul nervos central pe calea nervilor periferici.
3. BOALA INFECłŢIOASĂ
Etapele bolii infecţioase sunt:
1. Incubaţia este perioada în care microorganismul se adaptează, este prezent în cantitate prea
mică pentru a determina modificări majore.
2. Perioada de debut (de invazie) este perioada în care reacţia de apărare a gazdei este minimă. Se
caracterizează prin semne şi simptome necaracteristice: frisoane, febră, cefalee, astenie,
inapetenţă etc., manifestări care apar brusc sau insidios.
3. Perioada de stare în care se instalează semne şi simptome caracteristice diferitelor boli
infecţioase.
4. Perioada terminală în care boala infecţioasă se poate vindeca, croniciza sau pacientul
decedează.
Boala infecţioasă poate avea evoluţie:
-sporadică – număr redus de cazuri fără legătură între ele;
-endemică – prezenţa constantă într-o ţară sau regiune a unei boli infecţioase;
-epidemică – creşterea bruscă a frecvenţei unei boli infecţioase, cu filiaţie între cazuri, într-un
teritoriu;
-pandemică – manifestare endemică la scară internaţională.

61
 PROCESUL INFECṬIOS

Infecṭia apare ca urmare a atacului ( bacteriilor, virusurilor, paraziṭilor, fungilor), agentul

pathogen pătrunde ṣi se multiplică în ṭesuturile organismului gazdă.

Epidemiologia= stiinṭa care se ocupă cu studiul prevenirii ṣi combaterii bolilor cu extindere în

masă.Aceste îmbolnăviri pot fi provocate de:

 agenṭi infecṭioṣi ( bacteri, virusuri, paraziṭi);

 agenṭi neinfecṭioṣi ( toxici, genetici).

Procesul epidemiologic cuprinde totalitatea factorilor care determină sau favorizează

apariṭia bolilor, extinderea, persistenṭa sau stingerea lor în cadrul colectivităṭilor
umane.Aceṣti factori se impart în două categorii:

o factori determinanṭi, principali: izvorul de infecṭie( om ,animale, insect),

căile de transmitere(apă,aer, sol,obiecte), populaṭia receptive;

o factori favorizanṭi: factori naturali (climatici, geografici), economico-

sociali( nivelul cultural,igienico-sanitar).

Fcatorii determinanṭi formează inelul procesului epidemiologic Si prezenTa lor

condiṭionează apariṭia ṣi răspândirea bolilor infecṭioase.

1. Izvorul de infecṭie( sursa de infecṭie) =sursa care generează ṣi elimină în mediul

înconjurător diverṣi agenṭi patogeni.Poate fi reprezentat de oameni sau animale bolnavi
sau purtători de germeni.Cel mai periculos izvor de infecṭie este reprezentat de sursele
necunoscute( infecṭii inaparente, purtătorii sănătoṣi).Căile prin care sunt eliminate aceṣti
agenṭi sunt: respiratorie, digestivă, mucoase, sânge, tegumente, iar aria pe care
acṭionează sursa de infecṭie este focarul epidemic.

2. Calea de transmitere a infecṭiei

Contaminarea ṣi infectarea unui organism receptive se poate realiza prin mecanisme :- directe

-indirecte.

În cazul transmiterii directe infectarea organismuluio receptive se poate realiza prin:

- inhalarea de particule;

62
 - pe cale cutanată sau prin mucoase ( muṣcături, sărut);

- contact sexual;

- transplacentar;

- transfuzii de sânge sau plasma contaminate.

Transmiterea indirectă a bolii se face prin intermediul:

- aerului( difteria, gripa, scarlatina, tuberculoza);

- apei( febrile tifo-paratifoide, dizenteria, holera, hepatita A, poliomielita);

- solului( tetanus, poliomielita, salmonelozele, parazitoze);

- alimente( tuberculoza, trichineloza, antraxul,);

- diverse obiecte( salmoneloze, tuberculoză, hepatita A);

- mâini murdare( febră tifoidă, dizenterie, hepatita A, stafilococi);

- vectori( păduche-tifos exantematic, ṭânṭar-malarie, căpuṣă-febra recurentă).

3.Populaṭia receptive

Pentru declanṣarea unei infecṭii este necesar pe lângă izvorul de infecṭie ṣi căile de
transmitere ṣi de oameni receptivi, a căror capacitate de apărare nu rezistă la agresiunea
agentului patogen.

Gradul de receptivitate al unei populaṭii depinde de rezistenṭa naturală la infecṭie, de

vârstă, alimentaṭie , profesie ṣi de vaccinarea profilactică efectuată correct ( difterie, tetanus,
rujeolă, poliomielită).

Boala poate fi:

- infecṭioasă= prezenṭa microorganismelor ṣi a modificăriilor induse de acestea ca răspuns

la agresiune, cu sau fără manifestări clinice.;

- contagioasă= este acea afecṭiune infecṭioasă care se poate transmite pe diferite căii de la
sursa de infecṭie, indifferent de forma de manifestare la un individ receptive.

Patogenitatea este capacitatea unui microorganism de a provoca gazdei parazitate un

process infecṭios.

Virulenṭa este capacitatea unui microorganism pathogen de a pătrunde în organism ṣi

de a se multiplica în ṭesuturiule ṣi umorile acestuia.

63
 Doza letală minima(DLM) a unei toxine= cantitatea minima capabilă să omoare un
animal sensibil, într-un anumit interval de timp.
Toxigeneza= proprietatea anumitor germeni de a produce anumite substanṭe toxice
pentru organism.Acestea sunt de trei feluri:
- exotoxine( substanṭe proteice secretate de bacteri);
- endotoxine( substanṭe complexe ce compun peretele bacteriilor G negative);
- metaboliṭii toxici( enzime extracelulare).
Etapele procesului infecṭios:
1. perioada de incubaṭie începe odată cu pătrunderea germenului în organism ṣi
durează până la apariṭia primelor tulburări.
2. perioada de invazie sau de debut începutul bolii poate fi lent sau brusc,
indispoziṭie generală, dureri musculare, cefalee, astenie, febră.
3. perioada de stare începutul este marcat de apariṭia semnelor clinice caracteristice
bolii infecṭioase.
4. perioada finală se poate produce decesul sau poate apare o perioadă de
covalescenṭă, când începe revenirea la normal a febrei ṣi stării clinice.
Vindecarea se poate face fără urmări sau cu urmări nedorite ( sechele- care , cel mai adesea
sunt definitive), ṣi poate fi :- totală, clinic ṣi bacteriologic, sau numai clinic, bolnavul
rămânând timp mai scurt sau mai îndelungat purtător de germeni.
Formele evolutive ale infecṭiilor:
- infecṭii inaparente( nu au simptomatologie ṣi numai examenele de laborator pun în
evidenṭă germenul);
- infecṭii subclinice( forme uṣoare, cu simptomatologie ṣtearsă);
- infecṭii abortive( simptomatologie săracă);
- infecṭii clinice aparente( sunt cele mai întâlnite, împărṭite în : uṣoare, medii, grave);
În raport cu sursa de infecṭie, se deosebesc:
- infecṭii exogene( cu germeni din afară);
- infecṭii endogene( cu germeni din interior).
Infecṭiile pot fi :
- simple= cu un singur germene;
- mixte= cu mai multe specii microbiene, ex gangrean gazoasă.
În funcṭie de caracterele de patogenitate ale agentului microbian, infecṭiile pot fi:
- infectii datorate multiplicării germenilor netoxigeni( infecṭiile pneumococice);
- infecṭii datorate germenilor toxigenic( toxiinfecṭia tetanică, difterică , gangrene
gazoasă);
- infecṭii datorate bacteriilor cu putere invazivă ṣi capacitate toxigenă,
combinate(infecṭiile stafilococice, ṣiu cu bacterii gram negative

64
 CAPITOLUL VI

RECOLTAREA PROBELOR BIOLOGICE ŞI PATOLOGICE

Rezultatele corecte ale unui examen microbiologic depind de:

- modul de recoltare a produselor patologice;

- de condiṭiile în care sunt transportate;

- de condiṭiile în care sunt conservate , până la efectuarea examenului.

În timpul recoltării probelor, trebuiesc respectate câteva reguli de bază:

1. materialele (flacoane, eprubete, ace, seringi, pensete), trebuiesc sterilizate prin agenṭi
fizici.

2. în cazul izolării unui agent micribian, recoltarea produselor se face înainte de

administrarea unui tratament local sau general ca antiseptic, antibiotic sau
chimioterapice.

3. recoltarea trebuie executată de medic.

4. prelevarea produsului patologic trebuie să se facă în momentul optim, în funcṭie de

evoluṭia clinică a bolii ṣi să conṭină o cantitate maxima din agentul patogen.

5. recoltarea se face în condiṭii riguroase de asepsie, pentru evitarea contaminării

produsului cu agenṭi microbieni.

6. recipientele trebuiesc etichetate ṣi ataṣată o fiṣă, care să cuprindă:

 date personale ale bolnavului ( nume, prenume,

ocupaṭie,vârstă, adresa)

 instituṭia ( care a efectuat recoltarea);

 data recoltării ( ziua ṣi ora);

 produsul recoltat;

 diagnosticul clinic;

 examenul solocitat;

65
  tratamentul cu antibiotice ṣi chimioterapice;
 alte informaṭii ( antecedente vaccinale),;
 semnătura medicului.
Transportul probelor patologice trebuie, să respecte următoarele reguli;
- ambalarea să fie corectă, cu închidere ermetică;
- protejarea materialului patologic ṣi expedierea rapidă;
- examenul de laborator se poate face chiar la locul recoltării prin însămânṭări pe diferite
medii;
- pentru rezultate cât mai bune, examenul trebuie executat cât mai rapid.

Tehnici de recoltare a unor produse biologice

1. Recoltarea sângelui- se face din pulpa degetului inelar prin înṭepare cu un ac

steril.Se îndepărtează prima picătură de sânge si se recoltează următoarea. Examenul
microscopic al sângelui proaspăt sau al plasmei se face în prima săptămână de boală,
în febra recurentă, leptospiroze, septicemie cărbunoasă. Recoltarea sângelui pentru
hemocultură, se face prin puncṭie venoasă, arterială sau din măduva osoasă;
2. Recoltarea urinei se face înainte de administrarea de antibiotice ṣi chimioterapice ṣi
în condiṭii stricte de asepsie, în recipiente din sticlă acoperite cu dop sau în pungi
special din plastic.
3. Recoltarea materiilor fecale pentru coproculturi sunt obligatorii în diagnosticul
holerei, salmonelozelor, dizenteriei bacilare, tuberculozei inrestinale.
4. Recoltarea LCR (lichid cefalorahidian), se face prin puncṭie rahidiană
5. Recoltarea sputei. Sputa se recoltează pentru a se obṭine secreṭiile acumulate în
timpul nopṭii, ṣi se examinează în maxim 2 ore de la recoltare.
6. Recoltarea exudatului nazo-farigian ṣi amigdalian- se face cu ajutorul unor
tampoane de vată sterilizate ṣi depozitate în eprubete din sticlă. Recoltarea se face
dimineaṭa , pe nemâncate sau la cel puṭin 3-4 ore după masă.

7. Recoltarea secreṭiilor purulente

Puroiul este un exudat bogat în leucocite alterate sau cu o cantitate mai mare sau mai
mica de fibrin ṣi germeni.Recoltarea puroiului se face prin puncṭie, aspiraṭie sau
prelevare cu ansa sau cu tampoane sterile.

66
 CAPITOLUL VII

METODE DE LABORATOR PENTRU STABILIREA DIAGNOSTICULUI

ETIOLOGIC AL BOLILOR INFECṬIOASE

Diagnosticul de laborator al bolilor infecṭioase, urmăreṣte evidenṭierea agenṭilor

patogeni ( bacteri, virusuri), în ṭesuturile, fluidele sau excreṭiile organismului gazdă.

Identificarea patogenului se face:

- prin analiza produsului biologic recoltat;

- cu ajutorul microscopului;

- prin cultivarea microorganismelor pe diferite medii de cultură.

De exemplu, bacteriile, sunt de dimensiuni foarte mici, iar prezenṭa lor în lichidele biologice nu
pote fi semnalată pe cale vizuală, de aceea sistemele de laborator sunt automatizate, realizate cu
ajutorul unor computere complexe. Aceste sisteme de detecṭie, au rol de a percepe ṣi înregistra
aceste semnale. Fiecare sistem de detecṭie are o sensibilitate ṣi o specificitate proprie.

Cultivarea unor bacterii, urmată de formarea coloniilor microbiene, pe o placă solidă de agar sau
într-o suspensie, reprezintă cea mai utilă tehnică de amplificare a unui semnal biologic.

PCR ( reacṭia de polimerizare în lanṭ), este o metodă de amplificare a unui semnal biologic,
prin care o cantitate mica de AND bacterian este multiplicat.

Bacteriile pentru a putea fi vizibile cu ajutorul microscopului, sunt supuse unui procedeu
de colorare, exemplu: - coloraṭia Gram, în funcṭie de care bacteriile se impart în două
categorii:

- gram positive- cu perete cellular gros;

- gram negative – cu membrane exteră subṭire. Coloraṭia gram negativă

este foaret folosită în examinarea probelor de spută, pentru detectarea
celulelor primorfonucleare ṣi a bacteriilor. Cultivarea patogenilor se face
prin plasarea acestora într-un mediu nutritiv, care să le permită
multiplicarea.

Un mediu de cultură artificial, este format din:

- o substanṭă suport=”agar, geloză, jeleu”;

67
 - o substanṭă nutritivă=cu rol în întreṭinerea multiplicării;

- substanṭe cu rol în inhibarea creṣteri altor microorganisme = “bulionul”

Metode de identificare a agenṭilor patogeni cultivaṭi:

- cromatogtafia cu gaz lichid;
- sonde de acizi nucleici ( diagnosticarea infecṭiilor cu bacteri).
După cultivarea ṣi izolarea bacteriilor din produsele biologice , laboratorul de microbiologie va
testa reactivitatea acestora faṭă de agenṭii chimioterapici ( antibiotice). Rezultatele vor fi
clasificate astfel:
- sensibile;
- rezistente;
- intermediare, faṭă de un anumit antibiotic.

CMI ( concentraṭia minima inhibitorie), reprezintă cea mai mică cantitate de antibiotic care
inhibă creṣterea microbiană.
CMB (concentraṭia minima bacteriană), reprezintă concentraṭia minimă de antibiotic necesară
pentru uciderea inoculului bacterian.
Reacṭiile dintre antigen ṣi anticorp sunt reacṭii serologice.
Metodele serologice, au ca scop punerea în evidenṭă a anticorpilor specifici îndreptaṭi împotriva
unui agresor microbian sau viral.
Testele serologice pot măsura nivelul anticorpilor protectori, pot sesiza variaṭii ale
concentraṭiei acestora, demonstrând în acest fel prezenṭa infecṭiei. Pentru aprecierea
cantitativă a anticorpilor, măsurătorile trebuiesc repetate la interval de 10-14 zile.

Intradermoreacṭia (IDR) =este o metodă biologică folosită pentru:

- diagnosticul unor bolii infecṭioase;
- aprecierea stării de rezistenṭă a organismului faṭă de anumite boli
contagioase.
Tehnica reacṭiei constă în injectarea unei anumite substanṭe în grosimea pielii ( intradermic), ṣi
observarea reacṭiei locale care se produce.
Reacṭia este : - negativă ( când pielea rămâne de culoare normală);
-pozitivă (pielea se înroṣeṣte la nivelul infecṭiei pe o suprafaṭă de
aproximativ 2 cm).
Reacṭia pozitivă în intradermoreacṭia de tip alergic, arată existenṭa unei infecṭii în organism ṣi
constă în unirea anticorpilor existenṭi în organism cu substanṭa injectată intradermic.
Reacṭia negativă în intradermoreacṭie arată că nu există anticorpi faṭă de
antigenul injectat ṣi că organismul nu suferă de boala respectivă

68
 CAPITOLUL VIII

INFECŢIILE NOSOCOMIALE ( INTRASPITALICEŞTI )

Infecţia nosocomială este infecţia dobândită în cursul spitalizării, şi care nu a fost prezentată în
stadiul de incubaţie în momentul internării.
Infecţia nosocomială determină consecinţe importante atât pe plan mondial, cât şi în plan
economic:
 infecţii respiratorii;
 complicaţii postoperatorii tardive;
 posibile intervenţii chirurgicale ulterioare;
 prelungirea duratei de spitalizare.

Infecţia nosocomială, se manifestă prin:

 infecţi urinare: uretrite, cistite, pielonefrite, septicemii;

 infecţi ale pieli şi părţilor moi;


 infecţi peritoneale postoperatorii: peritonite postoperatorii, ( după intervenţii chirurgicale);
 pneumopati nosocomiale;
 infecţi secundare a unor dispositive prostetice ( intravasculare, parietale).

Tratamentul presupune respectarea riguroasă a principiilor de

 asepsie şi antisepsie, antibioticoterapie raṭională,

 utilizarea de compartimente total separate pentru pacienţii septici ( infectat cu microbi), şi
aseptici ( lipsit de germeni, steril),
 respectarea principiilor de igienă,
 schimbarea antibioticelor folosite la fiecare trei luni.
În 2004, s-au înregistrat peste 12000 de infecţii nosocomiale.
Sursa de infecţie pentru pacientul spitalizat, poate fi:

 prin autoinfecţie cu germeni din flora proprie;

 printr-o sursă exogenă , specifică spitalului.
Manevre şi intervenţii medicale care favorizează apariţia infecţiilor nosocomiale:

1. sondarea urinară şi traheală;

2. administrarea medicaţiei pe cale endovenoasă;
3. intervenţii chirurgicale laborioase;

69
 4. manevre endoscopice;
5. folosirea protezelor.
6. Transplantul de organe.
Există o serie de factorii care pot favoriza apariţia infecţiilor nosocomiale, şi anume:

1. vârsta înaintată;
2. boli asociate;
3. tratamente medicamentoase diverse;
4. iradiere în antecedente;
5. pacient imunodependent , cu afecţiuni severe, exemplu: SIDA.
Căile de transmitere a infecţiilor nosocomiale:
1. Contactul direct: mâini infectate ale personalului medical sau ale pacientului,
reprezintă principala cale de transmitere a infecţiei;
2. Contactul indirect : cu instrument medical incomple sterilizat sau contaminat
de personalul medical; cu germeni intestinali (bacteriile migrează în sânge şi
determină infecţii).
Infecţiile nosocomiale pot fi produse de orice microorganism cu potenṭial patogen:

 bacterie;
 virus;
 fungi;
 protozooare.

AGENŢII ETIOLOGICI IMPLICAŢII ÎN DECLANŞAREA -

INFECŢIILOR NOSOCOMIALE

Infecṭiile nosocomiale poate afecta bolnavul ṣi personalul sanitar indifferent dacă infecṭia apare
în spital sau la externare.
Infecţiile nosocomiale neonatale sunt infecţii care apar la 3 zile de la naṣtere.
Modul de manifestare al infecţiilor nosocomiale, poate fi: - sporadic

- epidemic

Cei mai importanţi germeni implicaţi în apariţia infecţiilor nosocomiale, din spitalele
româneşti, sunt:- stafilococii, streptococii şi bacteriile gram negative.
Infectarea nou-nascutului cu Staphylococcus aureus, se produce până în ziua a cincia , in 40-
90% din cazuri, în special la nivelul ombilicului.
 Rata de colonizare, poate fi între 3-6% , dar se poate reduce prin:
 spalarea corectă a mâinilor înainte şi după manevrarea nou-nascutului;
 utilizarea săpunului cu hexaclorofen;
 urmărirea bolnavilor din spital, dar mai ales după externare pană la vârsta de o lună.

70
Sursa de infecţie poate fi reprezentată de:
 purtătorii nazali- 80%;
 nou-născuţii cu piodermită ( abcese), impetigo, contaminarea se poate produce la
aceelaṣi nou-născut prin contactul diferitelor părţi ale aceluiaşi organism, şi prin
răspândirea orizontală între nou- născuti, omfalita ( în jurul ombilicului),
pneumonii.

Infecţii cu bacterii gram negative.

Agentul etiologic cel mai frecvent implicat in infecţiile nosocomiale este : Escherichia coli,
Klebsiella pneumonia.

A. Infecţia cu Escherichia coli, produce 80% din septicemiile neonatale si 80% din
meningitele nou-născutului. Colonizarea nou-născutului cu E.coli se face în primele trei
zile de viată, procentul este mai mic la cei alimentaţi cu lapte mater. Modul de
transmitere se face direct prin mâinile personalului şi indirect prin obiecte contaminate.
Semnele clinice ale infecţiei sunt: - sindrom diareeic produs de trei tulpini de E . coli.

B. Infecţia cu Klebsiella pneumonia- este un germen gram negativ, care intra in

compoziṭia florei intestinale, devenind patogen când rezistenṭa organismului scade. Sursa
de infecṭie poate fi reprezentată de purtătorii sănătoṣi ṣi bolnavii din secṭie. Transmiterea
infecṭiei este pe cale aerogenă ṣi fecală.Prezintă o rezistenṭă remarcabilă la abtibiotice,
antiseptice ṣi dezinfectante; nou-născutul se poate coloniza în proporṭie de 30%.
Manifestăriile clinice pot fi : respiratorii, infecṭii urinare, digestive, meningite,
septicemii.

C. Infecṭia cu Pseudomonas aeruginosa- sursa de infecṭie este reprezentată de :

- purtătorii nazo-faringieni sau intestinali-70%;
-nou-născuṭii bolnavi,
-soluṭii antiseptice ( barbotare);
-soluṭii medicamentoase,
-tratament prelungit cu antibiotice.

Transmiterea bolii se poate face : oral-fecal ṣi aerian, iar receptivitatea este crescută la
prematuri.

Manifestăriile clinice sunt: piodermite ( pustule microabcese, abcese), conjunctivite,

infecṭii ale tractului urinar, pnumonie, meningite , osteoartrite, septicemii.
Inecṭiile virale

71
Manifestările infecṭilor cu virusul respirator la nou-născuṭii sub trei săptămânii sunt atipice ṣi
include apnea, letargia, alimentaṭia dificilă ṣi lipsa manifestăriilor clinice.
Adenovirusurile- produc conjunctivita ṣi pneumonia, sursa de infectie este reprezentată de
personalul de ingrijire ṣi mama cu boală severa. Mai produc infecṭii nosocomiale ṣi virusul
hepatitic A ṣi rotavirusurile.

Prevenirea infecṭiilor nosocomiale

Metoda cea mai importantă de prevenire a infecṭiilor nosocomiale în secṭiile de

nou- născuṭi este :

 spălarea mâinilor cu săpun care să conṭină componente antimicrobiene

 folosirea echipamentelor de protecṭie : -halate, măṣti, bonete, mănuṣi.

CONDIṬII PREDISPOZANTE ALE INFECṬIILOR NOSOCOMIALE

Infecṭiile apar ca urmare a acṭiunii bacteriilor aerobe ṣi anaerobe, virusurilor, paraziṭilor ṣi

fungilor. Cele mai des întâlnite infecṭii apar la nivelul tractului urinar, plăgilor chirurgicale,
tractului respirator inferior, ṣi în sânge.Acestea sunt:

1. INFECṬIILE TRACTULUI URINAR

Apar cel mai des din cauza inserṭiilor realizate cu cateterul, intervenṭiilor chirurgicale la nivel
uro-genital, sau din cauza instrumentarului utilizat.
În infecṭiile urinare de cateter, tratamentul antibiotic trebuie făcut conform antibigramei, dacă
urocultura este pozitivă.Dacă urocultura este negative, la un bolnav cu suspiciune clinică de
infecṭie urinară, tratamentul antibiotic este în funcṭie de prezenṭa factorilor de riscpentru
bacteriurie, tipul de cateterism, germenii întâlniṭi ṣi gravitatea infecṭiei.
La bolnavi cu cateter urinar, antibioticele pot eradia un microorganism, dar por induce
rezistenṭa ṣi înlocuirea florei locale cu flora rezistentă.
Durata tratamentului în infecṭiile urinare de cateter:
-10-14 zile –dacă se renunṭă la cateter;
-5-7 zile –dacă cateterul este necesar timp îndelungat.

2. INFECṬIILE LA NIVELUL PLĂGILOR CHIRURGICALE

Apar prin contaminare în timpul operaṭiei , pansamente incorect efectuate postoperator,

transfuzii cu sânge contaminat, sau datorită existenṭei altor probleme medicale.

72
Rata cea mai mare în cazul chirurgiei generale, apare în cazul intervenṭiilor chirurgicale pe
pancreas.Infecṭiile nosocomiale sunt cauza principal a deceselor spitaliceṣti.
Identificarea infecṭiei chirurgicale presupune interpretarea clinică, epidemiologică ṣi de laborator
a proceselor inflamatorii supurative, apărute la pacienṭi operaṭi în perioada postoperatorie.
Infecṭiile chirurgicale se impart în două grupe:
-infecṭia de plagă
-infecṭia organelor sau cavităṭilor
Infecṭiile chirurgicale de incizie se impart în două categorii:
-cele de suprafaṭă ( când în procesul inflamator sunt implicate numai înveliṣurile cutanate ṣi
ṭesuturile subcutanate;
-infecṭiile profunde ( când sunt implicate ṭesuturile mai profunde).

3. INFECṬIILE LA NIVELUL TRACTULUI RESPIRATOR INFERIOR

Pot să apară din cauza aspirării secreṭiilor orofaringeale, contaminării echipamentului de

ventilaṭie, agenṭilor patogeni localizaṭi la nivelul plămânilor sau agenṭilor patogeni din aer,
provenind de la alṭi pacienṭi sau de personalul medical.
Bacteriemia poate creṣte datorită complicaṭiilor date de alte infecṭii:
- Pneumonia sau plăgi chirurgicale;
- Datorită prezenṭei unui dispozitiv
la nivel intravascular, ex: cateterul
venos central.
Riscul acestei infecṭii creṣte odată cu vârsta pacientului, starea lui de sănătate, folosirea aparaturii
invasive ṣi durata spitalizării.Aceste infecṭii sunt provocate de bacteri gram negative :
Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumonie, Escherichia coli.
Dezvoltarea pneumoniei depinde în mare măsură de starea pacientului.

4. INFECṬIILE LA NOU-NĂSCUṬI ŞI LĂUZE

Infecṭiile la nou-născuṭi sunt: conjunctivita, flebita venei ombilicale, otită, pneumonie,

meningită,etc.
Infecṭiile la lăuze sunt: infecṭia postoperatorie de plagă obstreticală, peritonită, septicemia,
mastită, cistită, uretrită.
Dintre infecṭiile de plagă cele mai grave sunt considerate complicaṭiile septico-purulente după
operaṭia cezariană.

73
 CAPITOLUL IX

METODE DE DISTRUGERE A ORGANISMELOR PATOGENE

Aceste metode sunt:

1. dezinfecṭia;

2. sterilizarea;

3. dezinsecṭia;

4. deratizarea.

1. DEZINFECṬIA

Este un procedeu prin care se distrug microorganismele patogene, fără a fi necerară

distrugerea germenilor saprofiṭi.

Substanṭele dezinfectante au o toxicitate ridicată, ceea ce interzice aplicarea lor pe ṭesuturi

vii.Ele se aplică numai pe substraturi inerte în vederea distrugerii microorganismelor
patogene.Spre deosebire de acestea, antisepticele sunt substanṭe chimice cu acṭiune
antimicrobiană care au o toxicitate redusă, ceea ce permite aplicarea locală externă a acestora pe
ṭesuturile vii, în scopul de a împiedica producerea sau extinderea unei infecṭii.

Un dezinfectant bun trebuie să îndeplinească următoarele condiṭii:

- să acṭioneze asupra unui număr cât mai mare de agenṭi patogeni;

- să producă inactivarea ireversibilă a germenilor într-un timp cât mai scurt ṣi să acṭioneze
cât mai independent de condiṭiile de mediu în care se desfăṣoară activitatea sa;

- să fie cât mai puṭin toxic pentru om ṣi animale, să nu aibă miros neplăcut ṣi să nu
degradeze ṭesuturile, pielea,

- lemnul, etc;

- să fie cât mai stabil ṣi să-ṣi păstreze calităṭile cât mai mult timp în condiṭii obiṣnuite;

- să fie uṣor de manevrat si cât mai ieftin ṣi să nu fie inflamabil sau explozibil.

Exemplu de substanṭe dezinfectante folosite în laboratoarele de microbiologie:

74
 - mertiolatul de sodiu ( toxicitate redusă pentru om ṣi animale, soluṭie 1/2000);

- formolul ( toxicitate puterinică);

- alcoolul etilic ( spirtul= toxicitate redusă);

- alcoolul metilic (toxic pentru om, toxicitate redusă);

- alcoolul/ spirtul sanitar- folosit numai pentru uz extern;

- glicerina ( alcoolul propilic);

- fenolul, crezolii(metilfenoli), creolina( amestec de crezoli), amestecul sulfocromic,

sublimatul( biclorura de mercur), lizolul, varul cloros, cloraminele, permanganatul de
potasiu(KMn O4), apa oxigenată( H2O2), acizii minerali( acidul: azotic, clorhidric).

2. STERILIZAREA

Este procedeul prin care se obṭine distrugerea tuturor organismelor saprofite sau
patogene, fie că sunt în stare vegetative fie că sunt sporulate.
Principalilii agenṭi fizici utilizaṭi pentru realizarea sterilizării sunt:

- căldura;

- filtrarea;

- centrifugarea;

- radiaṭiile ultraviolete;

- ultrasunetele( mai rar).

I.Sterilizarea prin căldură

Căldura folosită pentru sterilizare poate fi : uscată sau umedă.

Sterilizarea prin căldură uscată

Aceasta poate fi :

- încălzirea la roṣu ( ansa);

- flambarea ( pipetă, lame, spatula baghete- printrecerea rapidă prin flacără);

75
 - sterilizarea în cuptorul cu aer cald (pupinel)-sticlăria de laborator, cutii cu
instrumente metalice, tampoane de vată.

Sterilizarea prin căldură umedă

Se face prin mai multe procedee:

- fierbere (serigi, tuburi de cauciuc, instrumente metalice);

- vapori de apă sub presiune se realizează în autoclave;

- vapori de apă la 100 grade C, cu ajutorul autoclavei, dar robinetul de vapori rămâne
deschis tot timpul sterilizării.

- pasteurizare ( o sterilizare parṭială, se distrug numai formele vegetative);

- tindalizare ( presupune încălzirea produsului, 60min, la 60-65grade C, trei zile

consecutive).

II.Sterilizarea prin filtrare

Este operaṭia de tercere a unui lichid printr-o substanṭă poroasă care reṭine
microorganismele.Se aplică la sterilizarea serului, a ascitei, medii de cultură care conṭin
diverse lichide organice uṣor alterabile sub influenṭa căldurii.Se cunosc mai multe tipuri
de filter:

- filtrele SEITZ,utilizează plăci de azbest într-o armură metalică;

- filtrele de sticlă –SCHOTT-G1 ṣi G5 ( reṭine bacteriile).

III.Sterilizarea cu raze ultraviolet

Radiaṭiile ultraviolet sunt emise de lămpi special bactericide.Ele se folosesc, pentru

sterilizarea :

 camerelor;

 boxelor;

 a niṣelor;

76
  meselor de laborator.Nu este indicat să se lucreze sub lămpi aprinse,dar
atunci când se lucrează se utilizează ocheleri de protecṭie.

3. DEZINSECṬIA

Reprezintă ansamblul de acṭiuni folosite pentru combaterea insectelor ṣi păienjenilor, care pot
vehicular ṣi transmite boli infecto-contagioase ṣi parazitare la om ṣi animale, ṣi care prin
acṭiunea lor provoacă discomfort ṣi pagube economice , prin scăderea producṭiilor sau prin
degradarea unor material.

4. DERATIZAREA

Este metoda prin care se combat rozătoarele dăunătoare ( ṣobolanul cenuṣiu/ negru ṣi ṣoareci).

MEDICAṬIA PROFILACTICĂ ŞI CURATIVĂ ÎMPOTRIVA ORGANISMELOR

PATOGENE

ANTIBIOTICOTERAPIA

Antibioticoterapia reprezinta un tratament terapeutic care implica utilizarea de antibiotic.

77
Antibioticele (greacă ἀντί- contra, βίος- viață) antibioticele sunt agenṭi antimicrobieni de origine
biologică elaboraṭi de microorganism ( ciuperci, bacterii) ce au capacitatea de a ucide sau de a
frâna dezvoltarea deja în doze relativ mici a altor specii concurente.Ele trebuie să posede o
activitate specifică cât mai înaltă asupra agentului patogen ṣi să aibă efecte toxice cât mai reduse
sau nule asupra macroorganismului.

Tinte ale antibioticelor:

Perete cellular:
– ß Lactamine ( peliciline) inhibă sinteza peptidoglicanului ;

Spectru extins bacterii Gram negativ , unii anaerobi.

– FOSFOMICINA =coci Gram + si unii coci Gram (-).

– Cicloserina = Tuberculostatic, Bacitracina = doar pe bacteriile Gram
pozitive,Ristocetina
• Membrana citoplasmatică au nca spectru extins doar pentru bacterii gram negativ.
Colistin, polimixina B
– Gramicidina, Tirociclina, Defensine, L - Antibiotice
• Acizi nucleici:
– Quinolone, Bacterii Gram + şi Gram –
– Metronidazol bacterii anaerobeBacteroides fragilis ,Clostridium ,
– Protozoare: Trichomonas vaginalis amebiaza, giardiaza
– Furani,
– Rifamicine
• Ribozomi: AB care inhibă sinteza proteică bacili Gram negativi
– Tetracicline =coci Gram + şi –, bacili Gram +

– Chlamydia, Mycoplasma şi Rickettsia

– FenicoliNeisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae şi Haemophilus
influenzae ,
– Macrolide =coci Gram (+) şi (–), bacili Gram (+)
• Mycoplasma, Legionella, Chlamydia, Campylobacter , Helicobacter

• Inhibǎ sinteza acidului folic:

• Trimetoprim
• Pirimetamina

Testarea sensibilităţii bacteriilor la antibiotice se face cu ajutorul a ntibiogramei

Antibiograma este o tehnică de laborator care permite măsurarea “in vitro” a sensibilităṭii
unei bacterii la unul sau mai mulṭi agenṭ antimicrobieni.Rezultatele testului permit
selecṭionarea antibioticului care manifestă activitatea cea mai intense ṣi care urmează a fi
administrat pacientului pentru obṭinerea unui efect therapeutic maxim.

Determinarea sensibilitatii/rezistentei bacteriilor la antibiotic.

78
 • !!! Orice infectie bacteriana va fi tratata numai dupa identificarea bacteriei si efectuarea
antibiogramei
• Metode:
» Metoda dilutiilor
» Metoda difuzimetrica discuri
» E-test

CHIMIOTERAPIA

Chimioterapicele (citostatice) sunt substanṭe de sinteză cu toxicitate selective pentru bacterii,

dar netoxice pentru om.Exemlpe de chimioterapice:

- compuṣii de arsen ( salvarsanul ṣi neosalvarsanul);

- bismutul;

- sulfamidele;

- nitrofuranii, trimetoprimul, etambutolul.

Chimioterapia în funcṭie de boala sau stadiul acesteia, poate fi curative= adică să aibă ca
finalitate vindecarea organului bolnav.

Principiul chimioterapiei este de a atinge, pentru a le distruge, celulele suṣă, care, în interiorul
tumorii, sunt singurele capabile să se reproducă nedefinit.Toate medicamentele
anticanceroase care participă la această distrugere au o toxicitate mai mult sau mai puṭin
mare, putând afecta formula sanguină, pielea, părul sau alte organe.

79
 VACCINOTERAPIA

Metodă de imunizare activă a organismului uman și animal sau de tratare a unor boli prin
administrare de vaccinuri.

Vaccinul preparat biologic care contine anumiti virusi atenuati, capabil sa induca,
dupa administrarea prin injectii sau pe cale bucala, un raspuns imunitar protectiv
fata de o anumita agresiune microbiana. In sangele persoanei respective se
formeaza anticorpi care il protejeaza contra microorganismului corespondent.
După conținutul biologic

 Vaccinuri care conțin microorganisme vii atenuate

 Vaccinuri care conțin microorganisme inactivate
 Vaccinuri care conțin componente microbiene purificate, proteice sau
polizaharidice conjugate proteic
 Vaccinuri care conțin proteine recombinate

Vaccinuri care conțin anatoxinetoxină microbiană care, în urma unui tratament special,
și-a pierdut puterea toxică, dar și-a păstrat proprietatea de a imuniza și poate fi
întrebuințată la imunizarea organismului.

Vaccinul antiholeric – Ioan Cantacuzino

Ioan Cantacuzino, academician, medic, microbiolog, profesor universitar roman, fondator al
scolii romanesti de imunologie si patologie experimentala, a desfasurat o bogata activitate
de cercetareprivind vibronul holeric si vaccinarea antiholerica. Pe baza cercetarilor desfasurate in
aceasta directie, medicul a pus la punct o metoda de vaccinare antiholerica, numita “Metoda
Cantacuzino”, folosita si astazi in tarile unde se mai semnaleaza cazuri de holera. Implicandu-se
in studiul holerei, tifosului exantematic si tuberculozei, aduce contributii remarcabile.

80
 Vaccinarea ROR (împotriva rujeolei, oreionului și rubeolei)
A fost introdusă în schema de imunizare din România din 2004, înlocuind vaccinarea
antirujeolică simplă. Se administrază o primă doză la vârsta de 12-15 luni, urmată de
un rapel la vârsta de 6-7 ani (în clasa I). Se folosesc trivaccinuri cu virusuri vii
atenuate. O singură doză de vaccin este foarte eficientă împotriva rujeolei, oreionului
și rubeolei, folosirea sa ducând la scăderea semnificativă a incidenței celor 3 boli.
Eșecuri de imunizare apar în aprox. 5% din cazuri, în cazul în care primovaccinarea
se efectuează după vârsta de 15 luni. Revaccinarea previne apariția rujeolei, chiar și
la cei la care nu s-a realizat seroconversia la prima vaccinare.
Efectele secundare sunt în general ușoare, la indivizii sănătoși. Rareori pot apărea
trombocitopenie, urticarie sau anafilaxie (0,1-5 per 100.000 din cazuri). La copiii
cu sistemul imunitar compromis (sindroame de imunodeficiență), folosirea
vaccinurilor cu virusuri vii atenuate prezintă risc de deces cauzat de infecția virală cu
virusul din vaccin.
.

FITOTERAPIA

Fitoterapia (phyton = planta + therapea = tratament)este o stiinta straveche, care

foloseste plantele medicinale,numite si oficinale, in scopul vindecarii.

81
Prezintă o serie de avantaje:

- accesibilitate;

- acṭiune blândă ṣi lipsa efectelor adverse;

- tratarea bolnavului ca întreg.

- Plantele medicinale întăresc imunitatea naturală, ele fiind o sursă de vitamine şi minerale
naturale;

- Plantele medicinale sunt antioxidante, ele combat radicalii liberi care sunt cauza
majorităţii bolilor degenerative şi cronice, precum şi a îmbătrânirii premature a
organismului;

Fitoterapia modernă studiază compoziṭia chimică a plantelor în laboratoarele farmaceutice ṣi

argumentează ṣtiinṭific utilizăriile tradiṭionale ale altor plante.

În general, răspund bine la tratamentul fitoterapeutic următoarele bolii:

- alergiile, astmul bronṣic,

- reumatismul, nevrozele;

- insomnia, tulburării de memorie la vârstnici;

- ulcerul gastro-duodenal.

APITERAPIA

82
 Înseamnă tratament cu produse apicole.

Apiterapia este terapia tradiṭională care foloseṣte mierea , polenul, ceara, lăptiṣorul de
matcă, propolisul ṣi veninul albinelor, în vederea menṭinerii sănăṭăṭii corpului omenesc.

Mierea este un aliment cu proprietăṭii specific, este foarte cunoscută ṣi foarte des folosită
având importante efecte terapeutice.Mierea de salcâm este transparentă, are un gust
plăcut, dulce.Are efect de calmare a tusei, antiseptic, în tratamentul asteniei ṣi nevrozelor.

Asupra aparatului cardiovascular, mierea are un puternic rol de lubrefiant al vaselor de

sânge, ajutând în acelaṣi timp ṣi la optimizarea funcṭionării cordului.Lăptiṣorul de matcă
în amestec cu mierea are proprietăṭii vasodilatatoare.

rincipalele proprietăţi terapeutice şi curative ale mierii:

Mierea conţine cantităţi mici de apă, grăsimi şi proteine; are un pH relativ scăzut; prezintă o
osmolaritate ridicată care se traduce prin „condiţii vitrege de viaţă” pentru bacterii; -
Bioflavonoidele din miere au un efect antibacterian direct; - Multe din enzimele prezente în miere
sunt antibacteriene.

Cele mai frecvente recomandări apreciază că un consum de 1-3g de miere / kg corporal este
normal şi sănătos.

Mierea conţine circa 32% glucoză, aceasta făcând parte din categoria monozaharidelor direct
asimilabile, pentru a-şi menţine şi exercita funcţiile, creierul are nevoie de glucoză, a

Mierea are un efect antibiotic:

Mierea are un efect anti-oxidant in alimentaţie:

83
Mierea este un produs apicol cu efect anti-carii:
Mierea are un efect anti-inflamator:
Mierea are un efect biostimulator:
Mierea înseamnă energie:
Mierea are un efect laxativ:= Mierea este higroscopică (atrage apa); - Reglează flora intestinală; -
Ajută pancreasul şi ficatul să funcţioneze mai bine; prin urmare, aceste organe vor produce o
cantitate mai mare de sucuri digestive.

Mierea are un efect nutritiv: - Carbohidraţii din miere ajută la construirea şi consolidarea
ţesutului conjunctiv; - Mierea reprezintă o sursă naturală excelentă de energie pentru toţi muşchii
corpului, inclusiv pentru inimă (principala „pompă musculară” a organismului)

Polenul= Polenul este una din cele mai bogate surse naturale de seleniu, vitamine (B1, B2, B3,
B5, B6, B9, C0) săruri minerale, oligoelemente şi aminoacizi.

Proprietăţi terapeutice sau curative ale polenului: Polenul de albine are un efect anabolizant: -
polenul conţine numeroase vitamine şi alte elemente nutritive cu rol important în creşterea
apetitului şi în generarea de noi celule; Polenul de albine are un efect anti-aterosclerotic: -
polenul, datorită compoziţiei sale complexe, reduce tensiunea arterială, atunci când aceasta este
prea ridicată, îmbunătăţeşte circulaţia sanguină prin ameliorarea funcţiei ficatului şi totodată ajută
la regenerarea celulelor endoteliului arterial. Polenul de albine are un efect antibacterian: - florile
care produc polenul nu au „nici un interes” în a hrăni bacteriile şi în consecinţă, acestea vor
adăuga substanţe antibacteriene, ca de exemplu bioflavonoide. Polenul de albine are un efect
antidepresiv: - polenul conţine toţi aminoacizii necesari sistemului nervos, ajută la generarea
propriilor substanţe antidepresive naturale, ca de exemplu endorfinele. Polenul de albine are un
efect anti-inflamator: - polenul conţine, printre alte substanţe, cantităţi mici de bioflavonoide
despre care se ştie că sunt substanţe puternic anti-inflamatoare. Polenul de albine are un efect
antitoxic: - polenule este cel mai bun aliment pentru ficat; un ficat sănătos poate neutraliza
toxinele mult

Propolisul contine55% răşini (între 7.5 şi 35% ceară10% uleiuri volatile (uleiurile volatile sunt
compuşi ce au în mod uzual mirosuri plăcute); - 5 % polen; - 5% acizi graşi; - între 4.40 şi 19%
impurităţi; - terpene, substanţe de tip tanin, secreţii ale glandelor salivare ale albinelor şi
componente accidentale.

Proprietati terapeutice

streptococi, stafilococi, Trichomonas, Klebsiella, Salmonella, Shigella, Proteus, Candida,

Helicobacter pilori) El intervine şi în distrugerea unor paraziţi intestinali (Giardia)

84
Cavitatea bucală: afte comune recurente cronice, moniliază, parodontopatii periferice cronice,
stomatite survenite după amigdalectomii, stomatite după tonsilectomii, stomatite ulceroase,
stomatite ulceronecrotice; - Otorinolaringologie: amigdalită acută, inflamaţia acută a urechii
mijlocii, faringite cronice, faringite post-traumatice, hipoacuzie (auz slab); - Oftalmologie:
afecţiuni inflamatorii microbiene ale polului anterior al ochiului, arsuri ale anexelor oculare,
leziuni oculare, traumatisme ale anexelor oculare. - Boli pulmonare (Pneumologie): astm,
bronșectazii, bronşite astmatice; - Afecţiuni ale aparatului digestiv: colite subacute şi cronice,
constipaţie, gastrite.

CEARA DE ALBINE – Proprietăţi, indicaţii şi administrare Ceara este produsă de albine ca o

substanţă stabilă care nu interacţionează cu mierea, polenul şi lăptişorul de matcă şi care are
totodată o serie de proprietăţi deosebit de importante pentru apiterapeuţi.
Indicaţii pentru uz intern şi extern:
- uz extern: dureri lombare (în combinaţie cu propolisul), artroză, acnee, uz cosmetic (epilare);
- uz intern: febra fânului (rinite alergice), afecţiuni gingivale, constipaţie.
LAPTISORUL DE MATCA
Principalii constituenţi ai lăptişorului de matcă sunt reprezentaţi de: apă, proteine, zaharuri, lipide
şi săruri minerale. Apa constituie aproximativ 2/3 din lăptişorul de matcă proaspăt, iar din partea
uscată a acestuia, proteinele şi zaharurile (fructoza şi glucoza) sunt de departe fracţiunile cele mai
mari.
Lăptişorul de matcă are un efect benefic asupra ficatului: - Reduce greutatea ficatului, îi
îmbunătăţeşte structura şi funcţiile; - Creşte raportul albumină / globulină, având totodată un
efect foarte important în tratarea afecţiunilor hepatice, în special în tratarea hepatitelor; - Indică o
creştere în ceea ce priveşte multiplicarea celulelor ficatului. Lăptişorul de matcă are un efect
benefic asupra ţesuturilor ficatului şi miocardului: - Creşte consumul de oxigen; - Lăptişorul de
matcă are efecte generale de armonizare în sensul că dezvoltă şi susţine structurile vii şi energia
acestora. Lăptişorul de matcă are un efect benefic asupra inflamaţiilor: - Stimulează şi
accelerează evoluţia procesului inflamator aseptic; - Joacă un rol important în vindecarea
ţesuturilor inflamate. Lăptişorul de matcă are efecte benefice asupra sistemului cardiovascular: -
Reduce artero-scleroza;

85
VENINUL DE ALBINE - Veninul de albine este un compus perfect adaptat/creat pentru funcţiile
sale: apărarea albinelor şi a coloniei. Este sintetizat în glandele de venin ale mătcii şi ale albinelor
lucrătoare şi păstrat în sacii de venin. În timpul procesului de înţepare este eliberat prin ac, sub
formă lichida.

Proprietăţile terapeutice şi curative ale veninului: Veninul medicinal de albine are proprietăţi
antibiotice: - Efecte bactericide asupra: Staphylococcus aureus (stafilococul auriu), Streptococcus
pyogenes, Escherischia coli, Salmonella typhi, Bacillus brevis, Bacillus cereus; veninul de albine
inhibă creşterea şi dezvoltarea bacteriilor şi ciupercilor; Veninul de albine are efecte beneficie
asupra: - Pielii: veninul medicinal de albine are un efect de întinerire a pielii ca urmare a unei
circulaţii vasculare mai bune şi a creşterii permeabilităţii vaselor capilare. - Stomacului:
Favorizează şi creşte producerea de suc gastric. - Aparatului locomotor: În doze mari, veninul de
albine determină contracţia musculară; amplifică reacţiile osteoblastice. - Sistemului circulator
(in doze mici): reglează ritmul cardiac; creşte nivelul energetic, favorizează şi susţine funcţia
cardiacă şi dezvoltă permeabilitatea vaselor sanguine; - Sistemului nervos: reduce durerea în
anumite zone unde veninul de albine a fost aplicat de câteva ori; blochează transmiterea
impulsuril

Compoziția apilarnilului este foarte complexă, similară cu cea a lăptișorului de matcă. Acesta
conține 19 aminoacizi, beta-caroten, vitamina A, B1, B2, B6, E, minerale și oligoelemente,
proteine, carbohidrați și lipide. Acesta poate lua mai multe forme, precum următoarele: - Proaspăt
recoltat (non - omogenizat și nefiltrat); - Omogenizat și filtrat; - Liofilizat. Apilarnilul are o
consistență omogenă, de culoare galben lăptos cu nuanțe de gri și un gust ușor astringent. Este
perisabil și, prin urmare, trebuie să fie depozitat în congelator, în forma sa brută.1

86
Doza zilnică uzuală pentru adulți este de aproximativ 300 mg (600-800 mg, dacă este necesar). -
Doza pentru copii este aproximativ 30-50% din doza normală de adult.

87