Fernanda Mariarené Morales Morales #2131917

Eilyn Nicté de los Angeles Gallardo salazar # 2053517

Yefry Alexander Portillo Juarez # 2317509
BIOQUIMICA ll.

CASO: HIPOGLUCEMIA SECUNDARIA A LA

INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA

Extraído de: Manual de Prácticas de Laboratorio de Bioquímica, UNAM.

Caso clínico referido de un paciente de 58 años, alcohólico crónico, cuyos familiares

relatan que ha ingerido una gran cantidad de alcohol en los dos últimos días con un
consumo muy escaso de alimentos. Inició su padecimiento con náusea, vómito,
mareo, sudación, cefalea, visión borrosa y confusión; presentó, en una sola ocasión,
una convulsión, por lo que es llevado al servicio de urgencias. A la exploración se
encuentra semiconsciente con aliento alcohólico e hipotermia. Se procede a un
lavado gástrico para remover el alcohol aún no absorbido; se mantienen permeables
las vías respiratorias; se instala oxigenoterapia y se le administra solución
glucosada por vía endovenosa.

Los resultados de laboratorio muestran:

Alcohol: 300 mg/dl
Glucosa: 2.0 mmol/l
Lactato: 9.0 mmol/l
Ph: 7.2

Datos Normales:
Alcohol: 80 mg/dl
Glucosa: 5 a 7,2 mmol/l
Lactato: <2 mmol/l
Ph: 7.35 a 7.45
 CUESTIONARIO:

1. ¿Cuáles son los síntomas de la hipoglicemia?

 Inestabilidad
 Nerviosismo o ansiedad
 Sudoración, escalofríos y humedades
 Irritabilidad o impaciencia
 Confusión, incluyendo el delirio
 Latidos cardíacos rápidos
 Mareo o vértigo
 Hambre y náusea
 Somnolencia
 Visión borrosa / discapacidad
 Hormigueo o entumecimiento de los labios o la lengua
 Cefalea
 Debilidad o fatiga
 Ira, terquedad, o tristeza
 Falta de coordinación
 Pesadillas o gritos durante el sueño
 Convulsiones
 Pérdida del conocimiento

2. ¿De qué forma del etanol produce acidosis láctica e hipoglucemia?

La ingestión del etanol depende del hígado con una disminución de la

utilización del lactato, y debido a que el etanol aumenta la relación de
NADH/NAD+ en el hígado, este inhibe la gluconeogénesis hepática al reducir
la actividad del fosfoenolpiruvato carboxinasa.
En Hipoglucemia el metabolismo del etanol en el hígado inhibe la
gluconeogénesis.
La hipoglicemia aparece cuando las reservas del glucógeno ya no son
capaces de mantenerla y hace necesaria la gluconeogénesis, pero en el
metabolismo del etanol en el hígado la hipoglicemia inhibe esta misma ruta.

3. ¿Cómo se encuentra la relación intracelular de NADH/NAD+?

Al generar más NADH se lleva la conversión de piruvato a lactato más que

glucosa. Altas concentraciones de NADH incrementa la glucolisis para suplir
el ATP, que no es reemplazado por la oxidación de cetoácidos.

4. ¿Qué procesos metabólicos se favorecen con los niveles altos de NADH?

 Cuando aumenta la relación NADH/NAD+ se provoca la inhibición de las
rutas de glucolisis y ciclo de Krebs.

Una acumulación de NADH significa un ph disminuido, alterando el equilibrio

ácido base dando como resultado una acidosis metabólica. Mientras que el
exceso de NADH mitocondrial llevará al piruvato a convertirse en lactato y no
en acetil coA, lo que hará que el acetato se transforme en betahidroxibutirato,
metabolito que desembocará en la producción de cuerpos cetónicos;
evidenciando pues una disminución en la concentración de glucosa en
sangre.

5. El alcoholismo es la base de muchas deficiencias vitamínicas ¿Qué

implicaciones metabólicas tienen deficiencias (complejo B)

 B1 (Tiamina): Actúa como coenzima en el metabolismo de los hidratos de

carbono, permitiendo metabolizar el ácido pirúvico o el ácido alfa-
cetoglutárico, proceso que con la presencia del alcohol es inhibido.
 B2 (Rivoflavina): Afecta el metabolismo de proteínas, ácidos grasos y
carbohidratos. No se produce la síntesis de glutatión (antioxidante muy
importante para el cuepo).
 B3 (Niacina): Inhibe el proceso de oxido-reducción de la glucosa y altera la
producción de hormonas.
 B5 (Ácido Pantoténico): Hipercolesterolemia.
 B6 (Piridoxina): El alcohol produce su destrucción o pérdida. Podría afectar
tanto los procesos de remetilación como de transulfuración y resultar en
niveles anormalmente elevados de homocisteína.
 B8 (Biotina): Bajos niveles de producción de glucosa.
 B12 (Cobalamina): Desaparición del glutatión.
Al estar ausentes estas vitaminas en el metabolismo se produce una baja en
el sistema completo, causando la pérdida parcial o completa del manejo
organismo dando por culminado una falla en el cuerpo.

ANEXO:
RUTA DEL CICLO DE KREBS.

RUTA DE LA GLUCOSA
RUTA DEL ETANOL.

RUTA DE LA GLUCONEOGENESIS.

REFERENCIAS
Academia Nacional de Medicina. Tratado de medicina interna. 2a. ed. México:
Editorial El Manual Moderno; 1994. Capítulos: Acidosis láctica e intoxicación
aguda por alcohol etílico.
Devlin TM. Bioquímica. Libro de texto con aplicaciones clínicas. 4a. ed. Barcelona:
Editorial Reverté; 2004.
Harrison. Principios de medicina interna. 15a. ed. Madrid: McGraw-Hill
Interamericana Editores; 2001. Capítulos: Acidosis láctica, hipoglucemia,
alcohol y alcoholismo, deficiencia y exceso de vitaminas.
Murray KR, Granner DK, Mayes PA, Rodwell VW. Bioquímica de Harper. 16a. ed.
México: Editorial El Manual Moderno; 2004. p. 980-981

Rodweel, Victor W.; , David A. Bender. Peter J. Kennelly. (2016). Harper,Bioquimica

ilustrada. Mexico,D.F.: 30 edicion.
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