TRATAMIENTO

El tratamiento de una PA depende de la etiología y gravedad del cuadro clínico, definido por
la extensión de la necrosis y las complicaciones sistémicas. Los tres objetivos más
importantes son: 1. Terapia de soporte para prevención de complicaciones, 2. Terapia directa
para causas específicas de pancreatitis y 3. Reconocimiento temprano y tratamiento agresivo
de complicaciones. Es imprescindible realizar un diagnóstico preciso, triage apropiado,
cuidados de soporte de alta calidad, monitoreo y tratamiento de las complicaciones, y
prevención de recaídas22.

Se debe mantener al paciente hospitalizado en piso general si es pancreatitis aguda leve; en

caso de ser pancreatitis aguda severa el paciente debe estar en un área donde sea posible
registrar frecuentemente la diuresis, PVC, frecuencia cardiaca, tensión arterial, entre otros
parámetros. Las primeras 48-72 horas deben enfocarse en detectar empeoramiento
monitoreando la presión arterial, saturación de oxígeno que deberá mantenerse mayor del
95% y gasto urinario cada 1-2 horas inicialmente23.

La presencia de hipotensión, taquicardia, hipoxemia y oliguria >48 horas indica fallo

orgánico persistente, y si no responde con fluidoterapia adecuada, requiere manejo en UCI y
probablemente radiología intervencionista y abordaje endoscópico o quirúrgico. El examen
físico debe repetirse cada 4-8 horas, vigilando por alteración del estado mental y/o rigidez
abdominal que indica líquido en el tercer espacio o síndrome compartimental abdominal
(SCA).

En las primeras 6-12 horas debe realizarse panel metabólico completo, hematológico, niveles
séricos de calcio, magnesio, glucosa y BUN, según el estado del paciente. La hipocalcemia
e hipomagnesemia deben corregirse vía intravenosa. La hiperglicemia debe manejarse con
insulina. La hemoconcentración y los niveles de BUN elevados indican hidratación
inadecuada o injuria renal, lo que obliga a incrementar el aporte de líquidos IV. La TCC
abdominal que es un método diagnóstico estándar para la evaluación radiológica de la
Pancreatitis debe repetirse si hay pobre respuesta a la terapia estándar para evaluar
complicaciones o empeoramiento del cuadro24.
Como profilaxis antitrombótica se prefiere la compresión neumática intermitente debido al
riesgo teórico de transformación hemorrágica con la anticoagulación24.

Analgesia
Los opioides son los analgésicos de elección, tienen la ventaja de disminuir la necesidad de
analgesia suplementaria comparados con otras opciones, aunque no existe diferencia en el
riesgo de complicaciones o eventos adversos serios. Se mencionan: bupremorfina, petidine,
pentazocina, fentanyl y morfina24.
En un estudio que se realizó frente a metamizol se concluyó que la utilización de morfina no
producía un deterioro en la evolución de la PA, aunque paradójicamente el dolor se
controlaba mejor con metamizol. También se dispone de anestésicos por vía intravenosa
(procaína), AINE y anestesia epidural. En ausencia de estudios controlados que demuestren
una superioridad de un determinado fármaco frente al resto, una pauta recomendable es la
siguiente: a) metamizol 2 g cada 6-8 h, con rescates de meperidina (50-100 mg) o morfina
(5-10 mg) subcutáneas cada 4 h, si es necesario; b) bomba de analgesia de 6-8 g de metamizol
+ 30 mg de morfina a los que se puede asociar metoclopramida como antiemético en 500
cm3 suero fisiológico en infusión continua para perfundir en 24 h (20 ml/h) adicionalmente
pueden emplearse rescates de morfina o meperidina subcutáneas; c) analgesia epidural25.

Reanimación con fluidos

Durante la atención de un paciente con Pancreatitis Aguda es prioritaria la restitución de
volumen y el empleo de estrategias suficientes para mejor la ventilación pulmonar. Se debe
administrar de forma temprana y adecuada líquidos por vía intravenosa con la finalidad de
corregir el déficit de volumen y permita mantener un equilibrio y evite el desarrollo de la
hipovolemia, choque, falla renal aguda26.

Las pérdidas sustanciales en el tercer espacio y la depleción de volumen intravascular

(hipovolemia) que llevan a hipoperfusión del lecho esplénico son predictores negativos para
la Pancreatitis Aguda (hemoconcentración y azoemia). Estudios retrospectivos sugieren que
la administración agresiva de fluidos durante las primeras 24 horas reduce la
morbimortalidad. La mayoría de las guías actuales proveen directrices para su administración
temprana y vigorosa, que es más importante durante las primeras 12-24 horas y de poco valor
después de este tiempo24.

Estudios de la Clínica Mayo demostraron con esta conducta la disminución en la incidencia

de fallo orgánico (FO) y del score de SRIS, y de estadía hospitalaria/ UCI. La AGA
recomienda administrar solución cristaloide balanceada a 200-500 mL/hora o 5-10 mL/Kg
de peso/hora (2500-4000 mL en las primeras 24 horas) para mantener una PAM efectiva (65
mmHg) y un gasto urinario de 0.5 mL/Kg de peso/hora, y así disminuir los niveles de BUN.
El Lactato de Ringer es superior a la solución salina normal pues reduce más los marcadores
inflamatorios (PCR) y la incidencia de SRIS24.

Un estudio experimental en ratas con Pancreatitis Aguda Necrotizante (PAN) utilizando

solución Ethyl Piruvato de Ringer (reemplazando el Lactato) mostró ser un potente
antioxidante que disminuyó el edema y necrosis pancreática logrando reducción de FO
terminal y mejoría en la supervivencia. Los coloides (GRE) deben considerarse en caso de
hematocrito <25% y albúmina humana ante hipoalbuminemia <2 g/dl24.

La manera práctica de medir la adecuación de la fluidoterapia y del estado de hidratación es

mediante monitoreo cardiopulmonar clínico, medición horaria del gasto urinario, monitoreo
del hematocrito (de 35-44%) y corrección del BUN y creatinina, lo cual ha demostrado que
limita la necrosis. Un hematocrito al ingreso 44-47% asociado a disminución en las
primeras 24 horas es considerado riesgo mayor para desarrollar necrosis. El principal riesgo
de la restitución de fluidos es la sobrecarga de volumen que incrementa el riesgo de síndrome
compartimental abdominal (SCA), sepsis, necesidad de intubación y muerte, por lo que debe
adaptarse según el grado de depleción de volumen intravascular y la reserva cardiopulmonar
disponible, teniendo consideraciones especiales en pacientes con falla renal y
cardiopulmonar24.

Nutrición
Aunque el ayuno para "reposo pancreático" se utiliza universalmente, continúa siendo que
ésta acelera la recuperación en la PA. La sonda nasogástrica sólo está indicada en casos de
íleo severa, distensión abdominal o emesis persistente22.

La nutrición parenteral se relaciona con más complicaciones metabólicas (hiperglucemia),

infección de catéteres (2%) y costos hospitalarios más elevados (la nutrición parenteral cuesta
cuatro veces más que la nutrición enteral22,23.

En la última década, el soporte nutricional se ha convertido en uno de los puntos clave en el

tratamiento de la PA, principalmente de la PA grave. Hay indicación de nutrición
especializada desde el ingreso, siendo de elección la nutrición enteral (NE) sobre la nutrición
parenteral (NPT) administrada de forma precoz. Se recomienda la utilización de dietas
poliméricas, en las que estén presentes los tres nutrientes básicos proteínas, hidratos de
carbono y grasas, acompañados de líquidos claros.

La NPT es más cara, más riesgosa y menos efectiva que la NE en pacientes con PA y se
reserva como segunda línea. La nutrición parenteral se relaciona con más complicaciones
metabólicas (hiperglucemia), infección de catéteres (2%) y costos hospitalarios más elevados
(la nutrición parenteral cuesta cuatro veces más que la nutrición enteral. En PA leve sin FO
o necrosis, puede iniciarse NE desde el ingreso con dieta blanda o sólida baja en grasas, en
ausencia de dolor intenso, náuseas, vómitos e íleo, sin esperar normalización de los niveles
de enzimas pancreáticas. Es segura y está asociada con estadía hospitalaria más corta en
comparación con dieta de líquidos claros avanzando lentamente a dieta sólida23 ,24.

En PA grave, intolerancia a la vía oral o cuando se agravan los signos clínicos de PA con la
NE, está indicada la NPT; aun así, se recomienda mantener una mínima perfusión de NE para
preservar el efecto trófico de la mucosa intestinal. Puede iniciarse en los primeros 3-5 días
cuando mejoran los síntomas y los marcadores inflamatorios, por sonda nasoyeyunal
(Dobhoff) que es mejor que la nasogástrica pues disminuye la secreción pancreática, previene
el riesgo de translocación bacteriana del intestino al páncreas e infecciones, disminuye la
necesidad de intervenciones quirúrgicas y acorta estadía hospitalaria/UCI,
independientemente del APACHE II score, sin cambios en la ocurrencia de complicaciones
y mortalidad, comparada con la NPT. Un meta-análisis reciente demostró además reducción
en la mortalidad y FO27.
Antibióticos
El uso temprano y extenso de antibióticos en pacientes graves los expone a cambios en la
flora, el desarrollo de flora resistente e infecciones emergentes subsiguientes. Por lo tanto,
los antibióticos no deben usarse como profilácticos sin comprobar la evidencia del beneficio
supuesto26.

Actualmente, la administración de antibióticos se reserva únicamente en casos de infección

pancreática demostrada. La PA es una inflamación estéril, solo un tercio de los casos
desarrollan PAN infectada con riesgo significativo de muerte >50%. El uso de antibióticos
debe reservarse ante sospecha o confirmación de infecciones locales o extrapancreáticas
como neumonías, infección del tracto urinario, colangitis, sepsis, flebitis en sitio de
venopunción; o como recomiendan las guías clínicas de la AGA y ACG, restringiéndolos a
pacientes con PAN con necrosis del páncreas >30% o necrosis pancreática o extrapancreática
infectada, que debe ser sospechada ante deterioro clínico o pobre mejoría del paciente
después de 7-10 días de tratamiento hospitalario28.

El uso de antibióticos profilácticos no está indicado en PA leve, moderadamente grave, grave

o necrosis estéril pues incrementan la prevalencia de infecciones micóticas y desarrollo de
microorganismos multidrogo-resistentes. Varios meta-análisis y revisiones en Cochrane
concluyen que los carbapenémicos, especialmente imipenem/cilastatin, son la monoterapia
empírica más efectiva para el tratamiento de la infección pancreática, también pueden ser
efectivas las quinolonas, metronidazol y cefalosporinas a altas dosis, pues los patógenos más
aislados son E. coli, Bacteroides, Enterobacter, Klebsiella, S. faecalis, S. epidermidis y S.
aureus24.

Probióticos y prebióticos
El Grupo Dutch de estudio de PA encontró que el uso de un coctel probiótico incrementaba
la muerte con alta significancia estadística, por lo tanto, están contraindicados. Lo mismo
ocurre con los prebióticos.

Otros fármacos
El uso de heparina (de preferencia las de bajo peso molecular) en PA moderadamente grave
a grave se asocia a mejor evolución por menor incidencia de necrosis, habilidad en mejorar
la microcirculación pancreática y efecto antiinflamatorio al reducir la estimulación de
macrófagos y monocitos; además estudios experimentales revelan que reducen los niveles de
amilasa, endotelina-1, citoquinas inflamatorias y FNT-α, y activación de NF-kB.

La simvastatina es un fármaco prometedor para la profilaxis de nuevos episodios de PA

recurrente. Varios ensayos clínicos demuestran beneficio del uso de Anti-FNT-α en pacientes
seleccionados, ya que el FNT-α juega un papel central en la patogénesis de las
complicaciones locales y sistémicas de PA. La norepinefrina al igual que en los pacientes
con sepsis es el vasopresor de primera línea para mantener PAM ≥ 65 mmHg, incluso cuando
la hipovolemia todavía no ha sido tratada.

Inhibidores de heparanasa
Se estudió un modelo clínico-bioquímico de inducción de PA intersticial con análogos de
secretagogos pancreáticos en ratas, específicamente la ceruleina, que incrementa la expresión
y actividad de la heparanasa (endoglucósido regulador de varios procesos fisiológicos y
patológicos, así como de la angiogénesis, cancer metastásico e inflamación), la cual está
altamente implicada en su patogénesis y el uso de sus inhibidores disminuyen marcadamente
el edema y la inflamación. Actualmente son utilizados en fase I/II de ensayos clínicos en
pacientes con cáncer, por lo que se espera que sean también beneficiosos en PA24.

Tratamiento endoscópico
Poscolangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) con esfinterotomía este
tratamiento disminuye la mortalidad y complicaciones comparada con los casos no
esfinterotomizados. Su uso se limita a pacientes con colangitis sobreagregada a PA biliar y
debe ser urgente, como tratamiento en coledocolitiasis documentada por imágenes o
hallazgos altamente sugestivos de cálculo persistente en el conducto biliar, por ejemplo,
ictericia, aumento progresivo de las pruebas de función hepática o dilatación persistente del
conducto biliar. No hay beneficio alguno en ausencia de estas manifestaciones, PA leve biliar
o como prueba diagnóstica antes de la colecistectomía. La endoultrasonografía (UES) se
utiliza como plataforma para tratamiento mínimamente invasivo de pseudoquiste con
necrosis de la pared pancreática24.

El objetivo de la terapia endoscópica es aliviar la obstrucción del conducto pancreático y

reducir la presión en el conducto pancreático. Descompresión del conducto pancreático
mediante CPRE incluye la dilatación y la estenosis del conducto pancreático, que suele ir
precedido de una esfinterotomía y la eliminación de la obstrucción del conducto pancreático
por cálculos. La terapia endoscópica es más apropiada en presencia de una lesión obstructiva
única con dilatación ductal más arriba del sitio de la obstrucción y preferiblemente con la
piedra más pequeña de 1 cm que se encuentre en el conducto pancreático principal, no
demasiado numerosas y fácilmente susceptibles a la manipulación endoscópica29.

Sotoudehmanesh et al. realizaron un ensayo clínico controlado en el que compararon 2

grupos de pacientes sometidos a CPRE. En un grupo utilizaron la administración de
indometacina 100 mg en supositorio y un placebo sublingual previo a la realización del
estudio. El grupo de la intervención utilizó 100 mg de indometacina rectal y 5 mg de nitratos
por vía sublingual. El estudio fue doble ciego aleatorizado y encontró una diferencia mayor
a 50% de casos de pancreatitis en el grupo con placebo que en el grupo con nitratos. La
diferencia de ambos grupos fue diferente en ambos grupos.30
Referencias Bibliográficas
22. Vera O. Manejo y Tratamiento de la Pancreatitis Aguda en la Unidad de Cuidados
Intensivos. Rev. Méd. La Paz [Internet]. 2011 [citado 10 Abr 2019];17(1):1‐13.
Disponible en: http://www.scielo.org.bo/scielo.php?pid=S1726-
89582011000100009&script=sci_arttext
23. Ledesma JP, Arias J. Pancreatitis Aguda. Med Int Mex [Internet]. 2009 [citado 10
Abr 2019];25(4):285‐294. Disponible en:
https://www.cmim.org/boletin/pdf2009/MedIntContenido04_07.pdf
24. Bustamante D, García A, Umanzor W, Leiva L, Barrientos A, Diek L. Pancreatitis
Aguda: Evidencia Actual. MedPub Journals [Internet]. 2018 [citado 10 Abr
2019];14(4):1‐10. Disponible en:
https://dialnet.unirioja.es/servlet/articulo?codigo=6373539
25. Diagnóstico y Tratamiento de Pancreatitis Aguda. México. Secretaria de Salud.
2009. Disponible en:
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/239_PANCREA
TITIS_AGUDA/Pancreatitis_aguda_evr_cenetec.pdf
26. Madaria E, Martinez J. Pancreatitis Aguda. Alicante [Internet]. [citado 10 Abr
2019];3‐16. Disponible en:
https://www.aegastro.es/sites/default/files/archivos/ayudas-
practicas/42_Pancreatitis_aguda.pdf
27. Maraví E, Jimenez I, Arana E, Macaya L, Escuchuri J, Lozano O, et al. Antibióticos
y pancreatitis aguda grave en Medicina Intensiva. Estado actual. Recomendaciones
de la 7.ª Conferencia de Consenso de la SEMICYUC. Med. Intensiva [Internet]. 2005
[citado 10 Abr 2019];29(5):279‐304. Disponible en: http://www.medintensiva.org/es-
pdf-13076789
28. Maraví E, Jimenez I, Arana E, Macaya L, Escuchuri J, Lozano O, et al. Antibióticos
y pancreatitis aguda grave en Medicina Intensiva. Estado actual. Recomendaciones
de la 7.ª Conferencia de Consenso de la SEMICYUC. Med. Intensiva [Internet]. 2008
[citado 10 Abr 2019];32(2):1‐3. Disponible en:
http://scielo.isciii.es/pdf/medinte/v32n2/consenso.pdf
29. Czul F, Coronel E, Donet JA. Una actualización de pancreatitis crónica: artículo de
revisión Rev. gastroenterol. Perú [Internet]. 2017 [citado 10 Abr 2019];37(2):7‐8.
Disponible en: http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1022-
51292017000200007
30. Hernández J. Pancreatitis Aguda. Revista de Gastroenterología de México.
[Internet]. 2013 [citado 10 Abr 2019];78(1):40‐41. Disponible en:
http://www.revistagastroenterologiamexico.org/es-pancreatitis-aguda-articulo-
resumen-S0375090613000918