PBL Caso 1

Juana Catalina Figueroa, Andrea López González, Nathaly Moreno Arenas

Grupo 1
Laboratorio de Microbiología Médica Sección 2
Universidad de los Andes
2016
Caso
Paciente mujer de 42 años de edad procedente de la ciudad de Cúcuta es remitida al servicio de neurología por cuadro de 5
días de evolución de debilidad que inicia en miembros inferiores con progresión miembros superiores que dificulta la
movilidad, en el momento con limitación para la marcha. Niega otros síntomas asociados. Como antecedentes patológicos
paciente refiere lupus eritematoso sistémico en el momento en control y miomatosis uterina. Niega antecedentes familiares.
Al examen físico paciente se encuentra en aceptables condiciones generales, alerta, orientada, sin signos de dificultad
respiratoria. Signos vitales frecuencia cardíaca 85lpm, frecuencia respiratoria 15rpm, temperatura 37ºc, tensión arterial
110/75 mmHg. Al examen se evidencia debilidad generalizada en miembros inferiores y superiores con disminución
considerable en fuerza y movilidad. Hiporreflexia en reflejos patelar, aquiliano y bicipital. Se evidencian múltiples lesiones
tipo maculopapulares eritematosas en miembros inferiores (Foto 1). Ante evolución rápida de la patología se pasa a la
paciente a observación para estudio. Se toma muestra de líquido cefaloraquídeo que revela aumento en proteínas con
leucocitos normales, glucosa normal, tinción de gram, tinta china, KOH negativas. Se realiza electromiografía y
neuroconducción que revelan polineuropatía aguda desmielinizante. Se sospecha activación de patología autoinmune por lo
cual se toman niveles de anticuerpos anti DNA y antinucleares. Se inicia manejo con prednisolona 1mg/kg. Paciente con
pobre mejoría de los síntomas, quien en la tarde inicia dificultad respiratoria con parálisis de músculos respiratorios por lo
cual requiere manejo de vía aérea avanzado con intubación endotraqueal y ventilación con ventilador, se hospitaliza a la
paciente en cuidados intensivos. Teniendo en cuenta procedencia del paciente y sospecha clínica el médico tratante inicia
tratamiento con inmunoglobulinas intravenosas.
Resumen del caso
• Identificación: Mujer de 42 años, procedente de Cúcuta.
• Motivo de consulta: Debilidad en miembros inferiores con progresión a miembros superiores con 5
días de evolución .
• Enfermedad actual: Síndrome de Guillian-Barré
• Antecedentes:
-Lupus eritematoso sistémico: Enfermedad autoinmune sistémica.
-Miomatosis uterina: Tumores benignos estrógeno.
 • Examen Físico:
-Aceptables condiciones, alerta, orientada, sin signos de
dificultad respiratoria.
-Frecuencia cardíaca: 85 lpm - Normal
-Frecuencia respiratoria: 15 rpm - Normal
-Temperatura: 37°C - Normal
-Tensión arterial: 110/75 mmHg - Normal

OJO
-Debilidad generalizada, disminución en fuerza y
movilidad en miembros inferiores y superiores.
-Hiporreflexia en reflejos patelar, aquiliano y bicipital.
-Lesiones maculopapulares eritematosas en miembros
inferiores
• Paraclínicos:
-Glucosa normal
-Tinción de gram, tinta China y KOH • Evolución:
negativas
-Leucocitos normales OJO
OJO -Prednisolona 1mg/kg (Esteroide)
-Aumento en proteínas -Poca mejoría
---Polineuropatía aguda -Inicia dificultad respiratoria con parálisis de músculos
desmielinizante
respiratorios.
-Intubación endotraqueal y ventilación con ventilador.
-Hospitalización en cuidados intensivos.
-Tratamiento con inmunoglobulinas intravenosa.

(2016). Image.freepik.com. Recuperado 10

August 2016, a partir de
https://image.freepik.com/iconos-gratis/cara-triste-
en-un-cuadrado-redondeado_318-58669.png
 Diagnóstico diferencial
Guillian-Barré
Aspectos a favor:
1. Lupus.
2. Polineuropatía aguda desmielinizante.
3. No presenta mejoría con Prednisolona
4. Asociado a hiporreflexia en reflejos patelar, aquiliano y bicipital.

Aspectos en contra: (2016). Static.tuasaude.com. Recuperado 10 August 2016, a partir de

http://static.tuasaude.com/img/si/nt/sintomas-causas-e-tratamento-
1. Lesiones maculopopulares eritematosas en miembros inferiores. para-sindrome-de-guillain-barre-1-640-427.jpg

Probabilidad de tener la enfermedad: 85%

Polineuropatía desmielinizante
inflamatoria crónica
Aspectos a favor:
1. Lupus
2. Suele ser controlada con corticoides, plasmaféresis e
inmunoglobulina.

Aspectos en contra:

(2016). Image.slidesharecdn.com. Recuperado 10 August 2016, a partir de

1. La presentación clínica más frecuente es en forma de una http://image.slidesharecdn.com/guillanbarre-131230000214-
phpapp01/95/sndrome-guillain-barre-7-638.jpg?cb=1388361792
polineuropatía sensitivomotora de instauración lenta.
2. Lesiones maculopopulares eritematosas en miembros inferiores

Probabilidad de tener la enfermedad: 10%

Neuropatía vasculítica

Aspectos a favor:
1. Lupus
2. Lesiones cutáneas.
3. Prednisona (1.5 mg/kg/día) asociada o no a ciclofosfamida
(1.5-2.5 mg/Kg/día)

Aspectos en contra:
Presentación clínica más frecuente es en forma de mononeuritis
múltiple y polineuropatía sensitivomotora distal simétrica.
(2016). 1.bp.blogspot.com. Recuperado 10 August 2016, a partir de
http://1.bp.blogspot.com/-
BB21wgMBfmk/VZZNGCh941I/AAAAAAAArDk/WTETn-
Probabilidad de tener la enfermedad: 60% NpwHY/s1600/9.jpg
VIH

Aspectos a favor:

1. Uno de los tipos de neuropatía perférica es la polineuropatía

inflamatoria desmielinizante, en la cual se encuentra el síndrome de
Guillain-Barré.
2. El LES está asociado a mayor incidencia de infecciones, tales como,
VIH.
3. El tratamiento consiste en la administración de corticoides,
plasmaféresis o inmunoglobulinas humanas intravenosa (Enberg G et
Computación para adelantarse a los cambios adaptativos del virus del
al., 2009).
SIDA — Noticias de la Ciencia y la Tecnología (Amazings® / NCYT®).
(2016). Noticias de la Ciencia y la Tecnología (Amazings® / NCYT®).
Recuperado 10 August 2016, a partir de
Aspectos en contra: http://noticiasdelaciencia.com/not/6846/computacion-para-adelantarse-a-
los-cambios-adaptativos-del-virus-del-sida/

Lesiones maculopopulares eritematosas en miembros inferiores

Probabilidad de tener la enfermedad: 80%

 Áreas endémicas de Zika

Zika Virus. (2014). CDC. Recuperado 10 Augusto 2016, a partir de http://www.cdc.gov/zika/geo/active-countries.html

 4. Lesiones maculopopulares eritematosas

Zika en miembros inferiores. («Barranquilla

reporta 57 casos de Guillain-Barré asociados
(2016). Diariodemexico.com.mx. Recuperado 10 August
2016, a partir de http://www.diariodemexico.com.mx/wp-
content/uploads/2016/01/♠-Mosco-Zika.jpg con zika | El Heraldo», s. f.).
Aspectos a favor:
1. En Colombia, el síndrome de Guillain-Barré
5. Para finales de abril, los casos de Zika en
ha aumentado un 60% en el país desde la
Colombia se encuentraban en 71.952, de los
aparición del virus.
cuales 462 están vinculados con síndromes
2. En Brasil se han detectado más de 1.700
neurológicos, 30a de estos corresponden al
casos del síndrome asociados al virus.
Síndrome de Guillain-Barré (S.A, s. f.).
3. Respecto a la epidemia de Zika del 2013-
2014 en Polinesa Francesa, de los 10.000
Ningún aspecto en contra
infectados 2.4 casos se estimaron en riesgo de
Probabilidad de tener la enfermedad: 100%
sufrir del síndrome neurológico.
Otros diagnósticos no motivo de consulta

Lupus eritematoso sistémico

Miomatosis uterina

Hiporreflexia en reflejos patelar, aquiliano y bicipital.

Lesiones maculopapulares eritematosas en miembros inferiores

Plan de estudio
 Laboratorio microbiológico
Análisis de ácidos nucleicos
Este tipo de prueba se realiza para pacientes que presentaron
síntomas con 7 o menos días de anterioridad. Se puede realizar
a partir de sangre, suero recogido en tubo seco y/u orina
(Organización Mundial de la Salud, 2016). Se espera un resultado positivo para
El examen se puede realizar por medio de PCR-RT (reacción Zika, sin embargo, si da negativo no se
en cadena de la polimerasa con transcriptasa reversa), el
cual permite detectar secuencias genómicas específicas del puede descartar esta infección y se
virus de Zika y diferenciarlo de otras infecciones víricas. deben realizar otros exámenes.

En la PCR-RT, se utiliza una transcriptasa reversa para

sintetizar ADNc a partir de ARN («“Polymerase Chain
Reaction (PCR)” Biology Animation Library :: DNA Learning
Center», s. f.). Posteriormente, se realiza la amplificación
exponencial característica de PCR.
Laboratorio clínico

Determinación de anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA)

Los ANCA son anticuerpos contra los gránulos primarios y secundarios del citoplasma de los neutrófilos y de los
lisosomas de los monocitos («Anticuerpos Anticitoplasma de Neutrófilo (ANCA) | Sociedad chilena de alergia e
inmunología, tratamiento de alergias en chile, cómo tratar una alergia», s. f.).

Los ANCA se detectan por medio de técnicas de inmunofluorescencia, que reconoce dos patrones: fluorescencia granular
citoplasmática (cANCA) o fluorescencia perinuclear (pANCA).

Se espera un resultado negativo. Pues se podría descartar una neuropatía vasculítica.

Este examen debe solicitarse debido a que esta patología está relacionada con lesiones cutáneas y lupus.
Análisis de fluido cerebroespinal (LCE)

Este examen se realiza por punción lumbar, en la mayoría de pacientes con el Síndrome de Guillain Barré, se
encuentra un aumento en las proteínas del LCE (>0.55 g/L), sin elevación en leucocitos. Este incremento en las
proteínas refleja la inflamación en las raíces nerviosas (T Andary & L Oleszek, 2016).

Un resultado que muestre niveles >0.55 g/L (normales 0.28–0.52), puede indicar presencia del síndrome. Y posible
infección por Zika.
Serología (detección de IgM)

Se obtiene a partir de sangre en tubo seco y suero. Las pruebas serológicas pueden ser inmunoensayos enzimáticos e
inmunofluorescencia para detectar anticuerpos IgM, se emplean lisados víricos, sobrenadantes de cultivos celulares o
proteínas recombinantes, y la prueba de neutralización por reducción de placa (Organización Mundial de la Salud, 2016).

Además, permite comprobar los resultados de PCR-RT, especialmente si fue negativo.

Un resultado positivo para la IgM contra el virus de Zika en ausencia de IgM contra dengue u otros flavivirus indica
exposición reciente al virus de Zika. (Organización Mundial de la Salud, 2016).

Nota: las pruebas serológicas están sujetas a reactividad cruzada, se requiere alta especificidad.
Organización Mundial de la Salud. (2016).
Pruebas de laboratorio para la infección por el
virus de Zika. Recuperado de
http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/204898/1
/WHO_ZIKV_LAB_16.1_spa.pdf?ua=1
Imágenes

Histerosonografía

Consiste en inyectar una cantidad pequeña de solución salina estéril dentro de la cavidad uterina, luego se estudia el
recubrimiento del útero utilizando el transductor para ultrasonido ((ACR), s. f.).

Necesario para determinar si hay tumores uterinos.

Diagnóstico final
Zika
 Etiología
El periodo de incubación de Zika no está claro, pero
se sabe que es de pocos días (entre 5 y 7 días). Los
síntomas pueden ser erupciones cutáneas, fiebre y
conjuntivitis, junto con dolores musculares y cefaleas.
En los casos más graves se ha establecido una
relación entre el virus de Zika y el síndrome de
Guillain Barré, y este último se asocia con la
polineuropatía desmielinizante aguda.
El virus pudo incubarse, debido a que la paciente
se encontraba en una zona endémica para el
mosquito A. aegypti (Cúcuta), por lo que la
transmisión del virus fue relativamente sencilla.
Asimismo, cabe resaltar que el virus del Zika
puede haberse incubado con una mayor facilidad
debido a la presencia de Lupus en la paciente, ya
que este hace que el sistema inmunitario sea
demasiado activo y comience a atacar a los tejidos
del propio cuerpo, por lo que el sistema inmune
probablemente ya estaba debilitado en el momento
de la picadura del mosquito («OMS | Enfermedad
por el virus de Zika», s. f.).

Clasificación y morfología
ZIKA es un arbovirus del género flavivirus de la familia
flaviviridae.
El virus del Zika es esférico, con un diámetro de 42-52
nm. Posee una envoltura formada por una bicapa de
lípidos con 180 unidades de glucoproteínas E y M
incrustadas en la envoltura, estas glicoproteínas se usan
para unirse a una gran variedad de receptores.
Por otro lado, la glicoproteína E tiene una estructura con
tres dominios, pero se diferencia de la que se encuentra
en el virus del dengue-2 ya que solo tiene un sitio de
glicosilación que se muestra como una pequeña
protrusión en la superficie del virus.
Además, esta glucosilación ha sido asociada a los
neurotropismos que también presenta el virus del
west Nile, que en Asia se ha asociado al síndrome
de Guillain-Barre y microcefalia en Brasil. Por
otro lado, la nucleocápside del virus está formada
por la proteína C, que rodea el RNA viral de
cadena sencilla de polaridad positiva, típico en la
familia Flaviviridae. Este codifica para 3 proteínas
estructurales y 7 no estructurales. Paralelamente, el
virus se replica a través de las membranas del
retículo endoplasmático rugoso. Por otro lado,
cabe resaltar que no hay eventos de recombinación
genética, que expliquen la neuroinvasión o
neuropatogénesis (Silva, Souza, Silva, & Souza,
2016).
Virulencia

Envoltura del virus posee: Glucoproteína E.

Virus se capta endociticamente.

Poliproteína viral es producida.

Viriones inmaduros se recolectan en el RE.

Asociación de receptores AXL en células neurales madre.

 Patogénesis de la
enfermedad
La patogenia de Zika se parece mucho al dengue,
pero su diferencia radica en las neuropatías que el
virus del Zika causa. La evolución del cuadro clínico
comienza con lupus eritematoso sistémico, el cual
tiene una causa desconocida pero tiene un efecto
directo sobre el sistema inmunitario en donde este se
vuelve demasiado activo y comienza a atacar a las
células del propio organismo.
Estas células del sistema inmune se componen
principalmente de
inmunoglobulinas como las de los anticuerpos
antinucleares, que reconocen componentes celulares
citoplasmáticos y nucleares. Por lo tanto, el cuerpo ya
estaba afectado por esta enfermedad.
Por otro lado, la segunda enfermedad
mencionada era la miomatosis uterina,
pero esta usualmente es de etiología
genética u hormonal, sin embargo,
algunos estudios han demostrado su
asociación con la concentración de
citocinas que circulan en el organismo.
Sin embargo, respecto al caso, esta
patología no presentó demasiada
relevancia como los demás síntomas
(«Anticuerpos antinucleares |
Reumatología Clínica», s. f.).
 La paciente, proveniente de Cúcuta,
reporta debilidad en miembros inferiores
y superiores que progresa a una
incapacidad de usar los músculos
respiratorios. Lo anterior, se debe a que la
paciente fue picada por el mosquito del
Zika, el cual al entrar al cuerpo, se une a
los receptores AXL a través de las
glicoproteínas E que posee en su
superficie, y comienza a reproducirse.
En el sistema nervioso central es en
donde se encuentra la mayor parte de
receptores AXL, por lo que es la parte
más susceptible al virus en el cuerpo.
El sistema inmune de la paciente ya
estaba comprometido con el lupus, por
lo que fue más fácil para el virus
reproducirse y estar altamente asociado
con el síndrome de Guillain Barré
(SGB). Ya que, según el centro para el
control de enfermedades,
aproximadamente 1 o 2 casos por cada
100,000 personas desarrollan SGB al
tener Zika. («El virus del Zika», 2014).
El SGB es la causa de la hipotonía en los
miembros de la paciente, ya que causan
polineuropatía desmielinizante aguda. La
cual hace que el sistema inmunitario
ataque la mielina que se encuentra en los
nervios y el impulso nervioso disminuye.
Además, esta fue confirmada por medio
del examen del líquido cefalorraquídeo el
cual demostró un aumento de las
proteínas en el cuerpo de la paciente.
Las lesiones maculopapulares
eritematosas que presentaba la
paciente, se debían a la enfermedad del
Zika en sus manifestaciones más
tempranas, debido a que el sarpullido
que se presenta en el lupus es de otras
características, por ejemplo, presentan
un patrón de mariposa y es usualmente
más crónico (Nowakowski et al.,
2016).
La aplicación de prednisolona no mostró ninguna mejoría en la paciente, debido a que el
virus del Zika ya estaba actuando con las células del sistema nervioso principalmente y
simplemente estaba inmunosuprimida, cuando esta necesitaba defenderse del virus. Por lo
que posteriormente se mostró una progresión rápida de la neuropatía, ya que el cuerpo
estaba siendo atacado por lupus, Zika y el síndrome de Guillain-Barré.
 Características Clínicas de la Enfermedad

● Aumento de proteínas en el líquido cefalorraquídeo, lo cual lleva a la conclusión

de la polineuropatía desmielinizante aguda, se asociada con el síndrome de
Guillain Barré (SGB) el cual se confirma por medio del aumento de proteínas.
● SGB está asociado con Zika, el cual se explica por el lugar de procedencia de la
paciente, endémico del virus de Zika, y por las lesiones maculopapulares
eritematosas que presenta.
● Facilitación de la incubación del virus debido al lupus eritematoso sistémico.
● No presentan síntomas o son muy leves.
● Manifestaciones clínicas incluyen: Fiebre, sarpullido, dolor en las articulaciones,
conjuntivitis, dolor muscular y dolor de cabeza («El virus del Zika», 2014).
Epidemiología
Carga y forma de transmisión

En febrero del 2016 se reportaron tres muertes por el virus Zika en el país, todos estos
pacientes padecían el síndrome neurológico de Guillain-Barré («INS confirma la muerte
de tres personas por zika en el país», 2016).

Se transmite por artrópodos, específicamente por medio de vectores de Aedes mosquito,

en especial, Aedes aegyti y Aedes albopictus.
Factores de riesgo
Aunque no se ha confirmado completamente, según estudios epidemiológicos, el virus Zika tiende a tener mayor
prevalencia en mujeres que en hombres.

La paciente presentaba previamente Lupus Eritematoso Sistémico, tener esta patología permitió que las barreras
inmunológicas estuvieran totalmente colapsadas y no lograrán combatir adecuadamente la infección por el virus
Zika (Sanchez, 2016).

Personas que viven en países ubicados en los trópicos tienen mayores posibilidades de adquirir el virus.

Los casos respecto al síndrome congénito asociado con la infección por el virus del Zika, se encuentran Brasil,
Colombia y Estados Unidos, teniendo 1.749, 21 y 19 casos confirmados, respectivamente.

El síndrome de Guillain-Barré (SGB), 11 países: Brasil, Colombia, El Salvador, Guyana Francesa, Honduras,
Jamaica, Martinica, República Dominicana, Suriname y Venezuela, ha reportado un aumento de casos de SGB y
confirmación por laboratorio de virus del Zika, en al menos un caso de SGB.
¡¡¡ Prevención !!!

Implementar todas las medidas necesarias para evitar las picaduras de mosquitos:

Utilizar barreras físicas como los mosquiteros o ropa que cubra al máximo el cuerpo,

Mantener puertas y ventanas cerradas, y repelentes de insectos que contengan DEET,

IR3535 o icaridina.

Uso de insecticidas y vaciar, limpiar o cubrir cualquier recipiente que permita la

acumulación de agua.

Se han reportado casos en los cuales el virus ha sido transmitido por transmisión sexual
y teniendo en cuenta el vínculo que tiene el virus con microcefalia en recién nacidos,
es importante que las parejas sexuales implementen preservativos («OMS |
Plan de tratamiento
 Paracetamol
(Saeb-Parsy, 1999)

Inhibición reversible de las enzimas Tiene propiedades analgésicas debido a

ciclo-oxigenasas (COX-1 y COX-2) en el que reduce los niveles de PGE2 y
cerebro. Esto permite una reducción en PGF2.
los niveles de prostaglandinas.
 Inmunoglobulinas humanas
intravenosas

Se administran inyecciones intravenosas

de inmunoglobulinas, derivadas de
pacientes con actividad inmune normal, No hay cura conocida para el SGB, sin
por lo que se reduce el ataque embargo, por medio de esta terapia se
inmunológico sobre el sistema nervioso. puede reducir la gravedad de la
Estas inmunoglobulinas interfieren en la enfermedad.
producción de citocinas y del sistema del
complemento, por lo tanto, las funciones
efectoras de los linfocitos T y B se ve
afectada.

(«Síndrome de Guillain-Barré: National Institute of Neurological Disorders

and Stroke (NINDS)», s. f.)
 Antihistamínicos Medidas no farmacológicas

Plasmaféresis (suele ser reservada a pacientes

Al unirse a los receptores H1 de la
histamina, se estabiliza la forma inactiva
de dicho receptor. Esto provoca que los
efectos de la histamina en la piel, como
prurito y erupciones, no se den o
disminuyan. Los antihistamínicos
también actúan en la mucosa respiratoria.
que no responden al tratamiento con
inmunoglobulinas)
Se separa el plasma de los glóbulos rojos y blancos
de la sangre, por medio de centrifugación o de
membranas. Las células de la sangre se devuelven
luego al paciente sin el plasma, el cual es
reemplazado nuevamente por el cuerpo.

A través de este se remueven los anticuerpos

Control del prurito provocado por circulantes, las moléculas de complemento, y los
erupciones (Rash). modificadores biológicos de la respuesta inmune
(«Treatment and prognosis of Guillain-Barré
syndrome in adults», s. f.).

Reposo e ingestión abundante de líquidos

¡ Gracias !
 Referencias
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