Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
I.R.A. este un sindrom clinic grav, cauzat de alterarea rapidã (ore sau
zile) a funcţiilor renale anterior stabile, rinichii ne mai putând menţine
homeostazia hidro-electroliticã, acido-bazicã şi elimina deşeurile organice.
Accidentul care poate surveni pe rinichi anterior sãnãtoşi sau bolnavi este
caracterizat biologic prin creşterea creatininei sanguine peste 2 mg % sau,
peste dublul valorii iniţiale, în caz de alterare anterioarã a funcţiei renale.
Din punct de vedere al diurezei I.R.A. poate fi:
• cu diureza conservatã, când diureza depãşeşte 500 ml / 24 h ;
• cu oligurie, când diureza se situeazã intre 100-500ml / 24 h ;
• cu anurie, când diureza este sub 100 ml / 24 h;
În funcţie de mecanismul prin care se realizeazã atingerea renalã, I.R.A.
poate fi:
• prerenalã, datã de o hipoperfuzie renalã;
• renalã, cauzatã de afectarea unuia sau a mai multor
componente ale ţesutului renal;
• post-renalã, indusã de obstrucţii ale cãilor urinare superioare;
I.R.A. prerenalã
I.R.A. se instaleazã ca urmare a scãderii fluxului sanguin renal.
Cauzele principale sunt:
1). pierderile lichidiene:
a) renale:
• nefritã cu pierdere de sare;
• Insuficienţă renală cronicã (I.R.C.);
• acidozã tubularã renalã;
• diuretice;
• diabet insipid;
• insuficienţa suprarenalianã acutã;
b) intestinale:
• vãrsãturi;
• diaree;
• fistule;
c) cutanate:
• arsuri;
• expunere la cãldurã (şoc termic);
233
INSUFICIENŢA RENALÃ ACUTÃ ÎN UROLOGIE
234
INSUFICIENŢA RENALÃ ACUTÃ ÎN UROLOGIE
• limfoame;
• leucemii;
• Esenţiale sau de cauzã neprecizatã (idiopaticã).
3. Nefropatii glomerulare
Leziunile glomerulare responsabile de apariţia I.R.A. pot fi primitive
sau secundare, în cursul unor boli generale. Existã douã forme anatomice
diferite:
• glomerulonefritele acute endo-capilare şi endo-extra-
capilare; adesea post-streptococice, la copil în primul rînd şi mai rar
la adult.
• glomerulonefritele maligne extra-capilare mai frecvente la
adult.
Ea poate fi asociatã unei maladii generale (infecţioase, vasculare
imunologice: lupus eritematos, sindrom Good-Pasture) sau este idiopaticã.
4. Nefritele vasculare
Sunt secundare unei:
a). leziuni vasculare mari, simultan bilaterale sau pe rinichi unic:
• obstrucţia arterelor renale prin: aterom, embol,
chirurgia aortei abdominale, anevrismul aortic disecant.
• ruptura traumaticã a pedicolului renal;
• tromboza venelor renale principale la nou-nãscut şi
sugar.
b). leziuni ale vascularizaţiei intra-renale când alterãrile
microcirculatorii intrarenale se asociazã de regulã cu leziuni glomerulare
(I.R.A. glomerulo-vascularã).
Afecţiunile responsabile pot fi:
• angeita acutã necrozantã (periarterita nodoasã,
vascularitate alergicã, crioglobulinemia mixtã esenţialã,
purpura Henoch-Schonlein, granulomatoza Wagener,
arteritaTakayasu, maladia Behcet, maladia Kawasaki).
• nefro-angioscleroza malignã;
• sclerodermia cu hipertensiune;
• micro-angiopatia tromboticã renalã;
• maladia atero-embolicã (pacienţi în vârsta cu HTA şi
ateromatozã difuzã) în care leziunile anatomice sunt
constituite din depunerile de cristale, de colesterol în arterele
medii si arteriolele renale.
• necroza corticalã bilateralã.
I.R.A. post-renalã (obstructivã)
Apare ca urmare a unei obstrucţii apãrute la nivelul tractului urinar
superior, bilateral simultan sau pe rinichi unic congenital, câştigat sau
funcţional. Ele reprezintã 15 % din I.R.A. având urmãtoarele cauze:
236
INSUFICIENŢA RENALÃ ACUTÃ ÎN UROLOGIE
1) litiazã = 30 %;
2) neoplasme = 70 %;
• prin extensie localã:
• prostatã;
• uter;
• rect;
• vezicã;
• adenopatii ( limfoame);
• cancere primitive;
3) boli inflamatorii:
• tuberculozã ;
• endo-metriozã;
4) cauze rare:
• fibroza retro-peritonealã;
• anevrism de aortã asociat cu fibrozã perivascularã şi
periureteralã;
• traumastisme ureterale operatorii ginecologice sau
obstetricale (ligaturi ureterale laterale sau totale).
I.R.A. evolueazã în douã faze:
a) faza de constituire, numitã si faza de toleranţã clinicã, deoarece
aici tabloul clinic este dominat de boala care a provocat I.R.A., sindromul
uremic nefiind încã prezent. Aceasta este faza în care trebuie instituit de
urgenţã tratamentul corespunzãtor etiologiei I.R.A.:
• drenajul urinar intern cu sondã Cook sau extern prin
nefrostomie percutanã.
• antibioterapia, reechilibrarea hidro-electroliticã, acido-bazicã
şi hemodinamicã în şocul endo-toxinic. Se impune întotdeauna
tratarea corectã a porţii de intrare care a indus şocul endo-toxinic:
• histerectomie totalã în caz de avort provocat infectat.
• drenajul unui abces, etc.
Tratarea incorectã a bolnavului în aceastã fazã va permite instalarea fazei
urmãtoare, care este:
b) faza de uremie, unde tabloul clinic este dominat de uremie:
tulburãrile digestive (greaţã, vãrsãturi, inapetenţã, meteorism abdominal,
constipaţii), tulburãri neuropsihice (astenie profundã, hiper-reflectivitate
osteotendinoasã, fasciculaţii musculare, mişcãri involuntare, convulsii,
somnolentã, obnubilare, iritabilitate, comã uremicã ), tulburãri cardio-
vasculare ( TA normalã sau crescutã, zgomote cardiace asurzite, tulburãri
de ritm cardiac), semne respiratorii ( hiperventilaţie pentru compensarea
acidozei; în caz de hiperhidratare apare plãmânul uremic care este o
pneumonitã de supraîncãrcare cu risc de transformare în atelectazie si
237
INSUFICIENŢA RENALÃ ACUTÃ ÎN UROLOGIE
238
INSUFICIENŢA RENALÃ ACUTÃ ÎN UROLOGIE
Na /K < 1 > 1
creatininã u
creatinina s > 40 < 20
uree u
uree s > 8 < 3
uree s
> 40 = 20
creatininã s
u = concentraţie urinară
s= concentraţie sanguină
7) imunologic se pot identifica antigenele de tub proximal, în cazul
I.R.A. renalã.
8) puncţia biopsie renalã (P.B.R.) percutanã echoghidatã este utilã
dacã:
• nu s-a putut identifica nici o etiologie;
• existã o suspiciune de leziune glomerularã:
239
INSUFICIENŢA RENALÃ ACUTÃ ÎN UROLOGIE
240
INSUFICIENŢA RENALÃ ACUTÃ ÎN UROLOGIE
241
INSUFICIENŢA RENALÃ ACUTÃ ÎN UROLOGIE
244