KONSEP DASAR

A. KONSEP DASAR TEORI

1. Definisi Diabetes Mellitus
Diabetes Mellitus adalah gangguan metabolisme secara genetis dan klinis termasuk
heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat (Price, 2000). Brunner dan
Suddarth (2000) mendefinisikan Diabetes Mellitus sebagi sekelompok kelainan heterogen yang
ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. Diabetes Mellitus adalah
keadaan hiperglikemi kronik disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal,
yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah,
disertai lesi pada membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskopik elektron (Mansjoer,
2001).
Berdasarkan berbagai pendapat ahli mengenai Diabetes Mellitus dapat diambil
kesimpulan bahwa Diabetes Mellitus adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh gangguan
hormonal (dalam hal ini adalah hormon insulin yang dihasilkan oleh pankreas) dan melibatkan
metabolisme karbohidrat sehingga seseorang tidak dapat memproduksi cukup insulin atau tidak
dapat menggunakan insulin yang diproduksi dengan baik.
2. Anatomi dan Fisiologi Pankreaas
Pankreas adalah sekumpulan kelenjar yang strukturnya sangat mirip dengan kelenjar
ludah panjangnya kira-kira 15 cm mulai dari duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata-rata
69-90 gr.terbentang pada vertebra lumbalis I dan II dibelakang lambung,
1. Anatomi pankreas
a. Kepala pankreas, terletak disebelah kanan rongga abdomen dan didalam lekukan
duodenum.
b. Badan pankreas, merupakan bagian utama dari organ ini letaknyadibelakang lambung dan
didepan vertebra lumbalis pertama.
c. Ekor pankreas, bagian runcing disebelah kiri yang menyentuh limfa.
2. Fungsi pankreas
Fungsi eksokrin yaitu membentuk getah pankreas yang berisi enzim dan elektrolit. Sel F
pada pulau Langerhans menghasilkan polipeptida dan pankreatik yang berperan mengatur
fungsi eksokrin pankreas. Pulau langerhans terdiri atas sel-sel alfa yang menghasilkan
 2

glukagon, sel-sel beta yang menghasilkan insulin. Insulin adalah hormon hipoglikemik
(menurunkan gula darah) sedangkan glukagon bersifat hiperglikemik (meningkatkan gula
darah). Selain sel alfa dan beta pulau Langerhans juga memiliki sel-sel delta yang
menghasilkan somastostatin yang dapat menghambat pelepasan insulin dan glukagon.

Gambar 1.1 Anatomi Pankreas

Sumber: www.pancreas.com

3. Mekanisme keseimbangan glukosa darah

Jumlah glukosa yang diambil dan dilepaskan oleh hati dan yang dipergunakan oleh
jaringan perifer tergantung dari keseimbangan fisiologis hormone insulin dan glukagon dengan
mekanisme sebagai berikut:
a. Insulin yaitu merupakan hormon yang menurunkan glukosa darah dengan cara kerja
membantu glukosa darah masuk ke dalam sel.
b. Hormon yang meningkatkan kadar gula darah dengan cara kerja memecah glikogen/ gula
otot (glkogenolisis) maupun meningkatkan pembentukan glukosa darah baru dari lemak dan
protein (glukoneogenesis) antara lain :
1) Glukagon yang disekresi oleh sel alfa pulau langerhans
2) Epinefrin yang disekresi oleh medula adrenal dan jaringan kromafin
 3

3) Glukokortikoid yang disekresikan oleh korteks adrenal.

4) Growth hormone yang disekresi oleh kelenjar hipofisisanterior.
Glukagon, epinefrin, glukokortikoid, dan growth hormone membentuk suatu mekanisme
counfer-regulator yang mencegah timbulnya hipoglikemia akibat pengaruh insulin.
3. Etiologi Diabetes Mellitus
Klasifikasi Diabetes Mellitus menurut (Brunner dan Suddart, 2000) berdasarkan
penyebabnya yaitu :
1. Diabetes Mellitus tipe 1/ IDDM (Insulin Dependent Diabetes Mellitus)
Diabetes Mellitus tipe 1 ditandai oleh penghancuran sel-sel beta pankreas; faktor genetik;
imunologi; dan mungkin pula lingkungan (virus) diperkirakan turut menimbulkan distruksi
sel beta.
a. Faktor genetik
Penderita Diabetes Mellitus tipe 1 mewarisi kecenderungan genetik kearah Diabetes
Mellitus tipe kecenderungan ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe HLA
(Human Leucocyt Antigen) tertentu. Resiko meningkat 20X pada individu yang memiliki
tipe HLA DR3 atau DR4.
b. Faktor Imunologi
Respon abnormal dimana anti bodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara
bereaksi jaringan tersebut sebagai jaringan asing.
c. Faktor lingkungan
Virus /toksin tertentu dapat memacu proses yang dapat menimbulkan destruksi sel beta.
2. Diabetes Mellitus tipe II/NIDDM (Non-Insulin Dependent Diabetes Mellitus)
Mekanisme yang tepat menyebabkan resistensi insulin dan sekresi insulin pada Diabetes
Mellitus tipe II masin belum diketahui, namun Diabetes tipe 2 dapat disebabkan oleh berbagai
faktor risiko sebagai berikut (Infodatin, 2014):
a. Faktor yang tidak dapat diubah
1) Ras
Bedasarkan penelitian yang dilakukan di Institut of Cardiovasculer and Medical
Sciences, University of Glasgow, Inggris orang dengan ras negroid dan Asia dua kali
lipat lebih berisiko menderita Diabetes Mellitus dibandingkan dengan ras Kaukasia
(Tempo.co, 2014)
 4

2) Jenis kelamin
Kejadian DM Tipe 2 pada wanita lebih tinggi daripada laki-laki.Wanita lebih berisiko
mengidap diabetes karena secara fisik wanita memiliki peluang peningkatan indeks
masa tubuh yang lebih besar (Fatimah, 2015).
3) Usia
Berdasarkan penelitian, usia yang terbanyak terkena Diabetes Mellitus adalah > 45
tahun dan resistensi insulin cenderung meningkat pada usia > 65 tahun
4) Genetik
Secara emperis Diabetes Mellitus tipe 2 akan meningkat dua sampai enam kali lipat
jika orang tua atau saudara kandung mengalami penyakit ini.
5) Riwayat melahirkan bayi >4 kg
6) Lahir dengan berat badan <2,5 kg
b. Faktor dapat diubah, erat kaitannya dengan gaya hidup
1) Obesitas
Pada derajat kegemukan dengan IMT > 23 dapat menyebabkan peningkatan kadar
glukosa darah menjadi 200mg%.
2) Konsumsi alkohol
Alkohol akan menganggu metabolisme gula darah terutama pada penderita Diabetes
Mellitus, sehingga akan mempersulit regulasi gula darah dan meningkatkan tekanan
darah.
3) Kebiasaan merokok
Kandungan zat pada rokok menimbulkan aterosklerosis atau terjadi pengerasan pada
pembuluh darah. Kondisi ini merupakan penumpukan zat lemak di arteri, lemak dan
plak memblok aliran darah dan membuat penyempitan pembuluh darah dan memicu
hipertensi.
4) Hipertensi
Kondisi hiperglikemi dapat menghambat pembentukan endothelium dan merentensi
natrium. Kedua hal tersebut berpengaruh terhadap meningkatnya tekanan darah.
5) Diet tidak sehat
Konsumsi makanan tinggi lemak dan garam dapat menyebabkan hipertensi yang pada
akhirnya dapat memicu terjadinya diabetes
 5

6) Dislipidemia
Kenaikan plasma insulin dengan rendahnya HDL (< 35 mg/dl) dan tingginya
Trigliserida (>250 mg/dl) sering didapat pada pasien Diabetes.
7) Aktivitas fisik
Konsumsi makanan tidak seimbang dengan aktivitas yang dilakukan akan memicu
terjadinya obesitas.
3. Diabetes Gestasional
Diabetes Gestasional adalah intoleransi glukosa yang mulai timbul atau mulai diketahui
selama pasien hamil. Karena terjadi peningkatan sekresi berbagai hormon disertai pengaruh
metabolik terhadap toleransi glukosa, maka kehamilan dapat menjadi keadaan diabetogenetik.
4. Patofisiologi Diabetes Mellitus
Diabetes Mellitus merupakan suatu keadaan hiperglikemia yang bersifat kronik yang
dapat memengaruhi metabolisme karbohidrat, protein dan lemak. Diabetes Mellitus disebabkan
oleh sebuah ketidakseimbangan atau ketidak adanya persediaan insulin atau tak sempurnanya
respon seluler terhadap insulin ditandai dengan tidak teraturnya metabolisme orang dengan
metabolisme yang normal mampu mempertahankan kadar glukosa darah antara 80-140 mg/dl
(euglikemia) dalam kondisi asupan makanan yang berbeda-beda pada orang non diabetik kadar
glukosa darah dapat meningkat antara 120-140 mg/dl setelah makan (post prandial) namun
keadaan ini akan kembali menjadi normal dengan cepat. Sedangkan kelebihan glukosa darah
diambil dari darah dan disimpan sebagai glikogen dalam hati dan sel-sel otot (glikogenesis).
Kadar glukosa darah normal dipertahankan selama keadaan puasa, karena glukosa dilepaskan
dari cadangan-cadangan tubuh (glikogenolisis) dan glukosa yang baru dibentuk dari trigliserida
(glukoneogenesis). Glukoneogenesis menyebabkan metabolisme meningkat kemudian terjadi
proses pembentukan keton (ketogenesis) terjadi peningkatan keton didalam plasma akan
menyebabkan ketonuria (keton didalam urine) dan kadar natrium serta pH serum menurun yang
menyebabkan asidosis metabolik (Price, 2000).
Resistensi sel terhadap insulin menyebabkan penggunaan glukosa oleh sel menjadi
menurun sehingga kadar glukosa darah dalam plasma tinggi (hiperglikemia). Jika
hiperglikeminya parah dan melebihi ambang ginjal maka timbul glikosuria. Glukosuria ini akan
menyebabkan diuresis osmotik yang meningkatkan pengeluaran kemih (poliuri) dan timbul rasa
haus (polidipsi) sehingga terjadi dehidrasi. Glukosuria menyebabkan keseimbangan kalori
 6

negatif sehingga menimbulkan rasa lapar (polifagi) Selain itu juga polifagi juga disebabkan oleh
starvasi (kelaparan sel). Pada pasien Diabetes Mellitus penggunaan glukosa oleh sel juga
menurun mengakibatkan produksi metabolisme energi menjadi menurun sehingga tubuh menjadi
lemah.
Hiperglikemia juga dapat mengganggu fungsi pembuluh darah kecil (arteri kecil). Kadar
gula darah yang tinggi menyebabkan kekentalan darah meningkat, menghambat aliran darah
sehingga suplai makanan dan oksigen ke perifer menjadi berkurang. Jika penderita mengalami
luka kondisi hiperglikemi akan mempersulit proses penyembuhan, menjadikan luka sebagai
tempat berkembangnya bakteri sehingga dapat memicu infeksi dan terjadi ganggren atau ulkus.
Gangguan pembuluh darah juga menyebabkan aliran darah ke retina menurun, akibatnya
pandangan menjadi kabur.
Akibat perubahan mikrovaskuler adalah perubahan pada struktur dan fungsi ginjal
sehingga terjadi nefropati. Diabetes juga mempengaruhi saraf-saraf perifer, sistem saraf otonom
dan sistem saraf pusat sehingga mengakibatkan neuropati (Price, 2000)
5. Manifestasi Klinik Diabetes Mellitus
Menurut Mansjoer (2001) menifestasi Diabetes Mellitus adalah sebagai berikut:
1. Poliuri (sering kencing dalam jumlah banyak)
2. Polidipsi (banyak minum)
3. Polifagi (rasa lapar yang semakin besar)
4. Lemas
5. Berat badan menurun
6. Kesemutan
7. Mata kabur
8. Impotensi pada pria
9. Gatal (Pruritus) pada vulva
6. Mengantuk (somnolen) yang terjadi beberapa hari atau beberapa minggu. Komplikasi Diabetes
Mellitus
Komplikasi Diabetes Mellitus menurut Smeltzer (2002) dibagi menjadi dua yaitu
komplikasi akut dan komplikasi kronik.
1. Komplikasi akut, adalah komplikasi pada Diabetes Mellitus yang penting dan berhubungan
dengan keseimbangan kadar glukosa darah dalam jangka pendek, ketiga komplikasi tersebut
 7

adalah:
a. Diabetik Ketoasedosis (DKA)
Ketoasidosis diabetik merupakan defesiensi insulin berat dan akut dari \ perjalanan
penyakit Diabetes Mellitus. Ketoasidosis diabetik ditandai oleh adanya hiperglikemia,
asidosis metabolik, dan peningkatan konsentrasi keton yang beredar dalam sirkulasi.
Diabetik ketoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah
insulin dalam tubuh. Hiperglikemia terjadi akibat peningkatan produksi glukosa
(glukoneogenesis dan glikogenolisis) dan penurunan penggunaan glukosa pada jaringan
perifer. Pada glukoneogenesis dihasilkan produk sisa berupa keton yang dapat
menyebabkan tubuh mengalami kondisi asidosis metabolik.
b. Koma Hiperosmolar Non Ketotik (KHHN)
Koma Hipermosolar Non Ketonik merupakan keadaan yang didominasi oleh
hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan disertai perubahan tingkat kesadaran. Salah satu
perubahan utamanya dengan DKA adalah tidak tepatnya ketosis dan asidosis pada KHHN
c. Hipoglikemia
Hipoglikemia terjadi kalau kadar gula dalam darah turun dibawah 50-60 mg/dl keadaan
ini dapat terjadi akibat pemberian preparat insulin atau preparat oral berlebihan, konsumsi
makanan yang terlalu sedikit
2. Komplikasi Kronik
Efek samping Diabetes Mellitus pada dasarnya terjadi pada semua pembuluh darah diseluruh
bagian tubuh (Angiopati Diabetik) dibagi menjadi 2 :
a. Komplikasi Mikrovaskuler
1) Penyakit Ginjal
Salah satu akibat utama dari perubahan–perubahan mikrovaskuler adalah perubahan
pada struktural dan fungsi ginjal. Bila kadar glukosa dalam darah meningkat, maka
sirkulasi darah keginjal menjadi menurun sehingga pada akhirnya bisa terjadi
nefropati.
2) Penyakit Mata
Penderita Diabetes Mellitus akan mengalami gejala penglihatan sampai kebutaan
keluhan penglihatan kabur tidak selalu disebabkan retinopati. Katarak juga dapat
disebabkan karena hiperglikemia yang berkepanjangan menyebabkan pembengkakan
 8

lensa dan kerusakan lensa.

3) Neuropati
Diabetes dapat mempengaruhi saraf- saraf perifer , sistem saraf otonom medulla
spinalis atau sistem saraf pusat. Akumulasi sorbitol dan perubahan-perubahan
metabolik lain dalam sintesa fungsi myelin yang dikaitkan dengan hiperglikemia
dapat menimbulkan perubahan kondisi saraf.
b. Komplikasi Makrovaskuler
1) Penyakit Jantung Koroner
Kadar gula darah yang tinggi mengakibatkan kekentalan darah meningkat sehingga
aliran darah melambat akibatnya terjadi penurunan kerja jantung untuk
memompakan darahnya ke seluruh tubuh sehingga tekanan darah akan naik. Lemak
yang menumpuk dalam pembuluh darah menyebabkan mengerasnya arteri
(arteriosclerosis) dengan resiko penderita penyakit jantung koroner atau stroke.
2) Pembuluh Darah Kaki
Timbul karena adanya anesthesia fungsi saraf- saraf sensorik keadaan ini berperan
dalam terjadinya trauma minor dan tidak terdeteksinya infeksi yang menyebabkan
ganggren. Infeksi di mulai dari celah-celah kulit yang mengalami hipertropi, pada sel-
sel kuku kaki yang menebal dan kalus demikian juga pada daerah-daerah yang
terkena trauma.
7. Penatalaksanaan Diabetes Mellitus
Penatalaksanaan Diabetes mellitu secara teori menurut Sarwono (1998) adalah :
1. Pengobatan
a. Obat Hipoglikemik Oral
1) Golongaan Sulfonilurea / sulfonyl ureas
Obat ini paling banyak digunakan dan dapat dikombinasikan denagan obat
golongan lain, yaitu biguanid inhibitor alfa glukosidase atau insulin. Obat
golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan produksi insulin oleh sel- sel
beta pankreas ,karena itu menjadi pilihan utama para penderita Diabetes Mellitus
tipe 2 dengan berat badan berlebihan
2) Golongan Binguanad /metformin
Obat ini mempunyai efek utama mengurangi glukosa hati, memperbaiki
 9

pengambilan glukosa dari jaringan (glukosa perifer) dianjurkan sebagai obat

tinggal pada pasien kelebihan berat badan.
3) Golongan Inhibitor Alfa Glikosidase
Mempunyai efek utama menghambat penyerapan gula di saluran pencernaan
sehingga dapat menurunkan kadar gula sesudah makan. Bermanfaat untuk pasien
dengan kadar gula puasa yang masih normal.
b. Pemberian Insulin
1) Indikasi pemberian insulin
Pada Diabetes Mellitus tipe 1 Human Monocommponent Insulin (40 UI dan 100
UI/ml injeksi) yang beredar adalah actrapid.Injeksi insulin dapat diberikan kepada
penderita Diabetes Mellitus tipe II yang kehilangan berat badan secara drastis.
Yang tidak berhasil dengan penggunaan obat-obatan anti Diabetes Mellitus
dengan dosis maksimal atau mengalami kontra indikasi dengan obat-obatan
tersebut. Bila mengalami ketoasidosis, hiperosmolar asidosis laktat, stress berat
karena infeksi sistemik, pasien operasi berat, waita hamil dengan gejala Diabetes
Mellitus yang tidak dapat dikontrol dengan pengendalian diet.
2) Jenis insulin
a) Insulin kerja cepat : reguler insulin cristalinzink, dan semilente
b) Insulin kerja sedang : NPH (Netral Protamine Hagerdon)
c) Insulin kerja lambat : Jenisnya adalah PZI (Protamine ZincInsulin)
3) Diet
Salah satu pilar utama pengelolaan Diabetes Mellitus adalah perencanaan
makanan. Penderita Diabetes Mellitus sebaiknya mempertahankan menu yang
seimbang dengan komposisi Idealnya sekigtar 68% karbohidrat, 20% lemak dan
12% protein. Karena itu diet yang tepat untuk mengendalikan dan mencegah agar
berat badan ideal dengan cara : kurangi kalori, kurangi lemak, kurangi karbohidrat
komplek, hindari makanan manis, dan perbanyak konsumsi serat.
 10

4) Olahraga
Olahraga selain dapat mengontrol kadar gula darah karena membuat insulin
bekerja lebih efektif. Olahraga juga membantu menurunkan berat badan,
memperkuat jantung dan mengurangi stress .Bagi pasien Diabetes Mellitus
melakukan olahraga dengan teratur akan lebih baik tetapi jangan melakukan
olah raga terlalu berat.
5) Kontrol gula darah secara rutin
6) Pemberian penyuluhan kesehatan Diabetes Mellitus diantarnya tentang perawatan
kaki dan luka.
8. Pemeriksaan Penunjang
Menurut Doenges (1999) pemeriksaan penunjang untuk pasien Diabetes Mellitus ialah
sebagai berikut
1. Glukosa serum : peningkatan 200 – 1000 mg/dl atau lebih
2. Aseton plasma (ketones) positif
3. FFA : lipit dan klesterol meningkat
4. Osmolalitas serum : meningkat kurang lebih 330 m Osm/1
5. Elektrolit
1. Serum : normal, meningkat / menurun
2. Kalium : normal, menigkat (seluller shif)
3. Phosphorus : sering menurun
6. AGD ( Analisa gas darah ) : pH menurun dan HCO3 menurun
7. Hematokrit meningkat
8. Kreatinin : normal atau meningkat
 9. Web of Causation Diabetes Mellitus

1. Kelainan sel β pankreas

2. Kelainan insulin/resistensi
3. Autoimun
4. Faktor lingkungan (infeksi, diet tinggi KH, obesitas, kehamilan)
Defisiensi Insulin

Starvasi sel ↓ Ambilan glukosa sel ↑ Metabolisme protein ↑ Lipolisis

Kelemahan Asam amino dan

↑ Katabolisme ↓ BB
glukoneogenesis
MK: Gangguan \ ↑ Keton (BUN) MK: Gangguan
Pemenuhan ADL HIPERGLIKEMIA Pemenuhan Nutrisi
Ketoasidosis Kurang dari Kebutuhan
Glukosa Glikosilasi Protein Tubuh
Penumpukan glukosa sel dan Peningkatan viskositas
Reduktase
jaringan darah ↓ Kesadaran Asidosis Metabolik
↑Asam lambung Hiperventilasi
Hospitalisasi
Angiopati Neuropati
MK : Risiko cidera
MK : Mual MK :
Gangguan aliran MK. Gangguan Gangguan
Gangguan Ketidakefektifan pola
↑ Sorbitol
darah Rasa Nyaman Motorik
sensorik napas
↓ Nutrisi dan O2
Kerusakan dan ↓ Sensasi nyeri Atrofi otot kaki Nefropati
sel dan jaringan Intestinal
perubahan fungsi
sel dan jaringan
MK:
Glukosa aliran MK: Risiko 11
Ketidakefektifan
Gangguan Gangguan Kesadaran
Sorbitol reduktase Neuropati RisikoRetinopati Cidera Hiperventilasi
Pola Nafas
darah cidera Nefropati
eliminasi
 Trauma tidak terasa Perubahan titik Retinopati
↓ Peristaltik
tumpu
MK :Nyeri Kerusakan Luka sulit ↓ Absorbsi cairan Pandangan kabur
Ulserasi
neurovaskuler sembuh
Diare MK : Risiko cidera
↓ Absorbsi Glukosa
GANGREN/ ULKUS
Polidipsi
Infeksi DIABETIKUM
Glukosuria ↑ Rangsang Haus
MK: Gangguan Risiko penyebaran
MK: Gangguan
Integritas Kulit infeksi MK: Gangguan
Perfusi Jaringan Cairan keluar
banyak Keseimbangan
Kehilangan kalori Kelemahan Diuresis Osmotik Cairan dan
Kehilangan Na, Cl, Elektrolit
Rangsang lapar MK: Intoleransi MK: Gangguan Poliuri K, P (Elektrolit)
Polifagi Aktivitas Pemenuhan ADL

12
10. Fokus Pengkajian
Fokus pengkajian pasien Diabetes Mellitus secara teori menurut Doenges
(1999)
1. Pengkajian Demografi
Diabetes Mellitus banyak diderita oleh perempuan dewasa. Usia
kurang lebih 40 tahun
2. Pengkajian Riwayat penyakit dahulu
Penyakit infeksi pada pankreas, tumor pada pankreas, hipertensi,
riwayat Diabetes Mellitus sebelumnya.
3. Pengkajian Riwayat kesehatan keluarga : Adakah penyakit Diabetes
Mellitus dikeluarga klien
4. Pengkajian data dasar pasien Diabetes Mellitus
a. Aktivitas / istirahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak / berjalan, kram otot, tonus otot
menurun, gangguan tidur / istirahat
Tanda : Takikardi dan takipnea pada keadaan istirahat atau dengan
aktivitas, letargi / disorentasi, koma, penurunan kekuatan otot
b. Sirkulasi
Gejala : Kebas, kesemutan ekstemitas, ulkus pada kaki, penyembuhan
yang lama
Tanda : Takikardi, perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi
yang menurun / tak ada, disritmia, krekels, kulit panas, kering dan
kemerahan, bola mata cekung
c. Integritas ego
Gejala : Stress, tergantung orang lain, masalah finansial yang
berhubungan dengan kondisi
Tanda : Ansietas, peka rangsang
d. Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasa nyeri /
terbakar, kesulitan berkemih (infeksi)
e. Makanan/ Cairan
Gejala : Hilang nafsu makan, mual, muntah, tidak mengikuti diit,

13
 14

peningkatan masukan glukosa/karbohidat, penurunan berat badan,

haus, penggunaan diuretic (tiazid)
Tanda : Kulit kering/ bersisik, kekakuan/ distensi abdomen, muntah,
pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan
peningkatan gula darah), bau keton/ manis, bau nafas acetone.
f. Neuro sensori
Gejala : Pusing/ pening, sakit kepala, kesemutan, porestesia,
gangguan penglihatan , penggunaan diuretik (tiazid)
Tanda : Disorentasi, mengantuk, letargi, stupor/koma, (tahap lanjut),
gangguan memori (baru, masa lalu), reflek tendon dalam (DTD)
menurun.
g. Nyeri/ kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang/ nyeri (sedang/ berat)
Tanda : Wajah meringis dengan palpasi, tampak berhati-hati

h. Keamanan
Gejala :Kulit kering, gatal, ulkus kulit
Tanda : Demam, diaforesis, kulit rusak, lesi/ ulserasi, menurunnya
kekuatan umum/ rentang gerak, parestesia/ paralysis otot termasuk
otot-otot pernafasan (jika kalium menurun dengan)
i. Seksualitas
Gejala : Gatal pada vagina (cenderung infeksi)
j. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan adalah :
a. Pemeriksaan darah
Pemeriksaan darah meliputi : GDS > 200 mg/dl, gula darah
puasa >120 mg/dl dan dua jam post prandial > 200 mg/dl.
b. Urine
Pemeriksaan didapatkan adanya glukosa dalam urine.
Pemeriksaan dilakukan dengan cara Benedict ( reduksi ). Hasil dapat
dilihat melalui perubahan warna pada urine : hijau ( + ), kuning ( +
+ ), merah ( +++ ), dan merah bata ( ++++ )

14
 15

c. Kultur pus
Mengetahui jenis kuman pada luka dan memberikan
antibiotik yang sesuai dengan jenis kuman.
11. Analisa Data
Data yang sudah terkumpul selanjutnya dikelompokan dan
dilakukan analisa serta sintesa data. Dalam mengelompokan data
dibedakan atas data subyektif dan data obyektif dan berpedoman pada
teori Abraham Maslow yang terdiri dari :

1. Kebutuhan dasar atau fisiologis

2. Kebutuhan rasa aman

3. Kebutuhan cinta dan kasih sayang
4. Kebutuhan harga diri
5. Kebutuhan aktualisasi diri
Data yang telah dikelompokkan tadi di analisa sehingga dapat
diambil kesimpulan tentang masalah keperawatan dan kemungkinan
penyebab, yang dapat dirumuskan dalam bentuk diagnosa keperawatan
meliputi aktual, potensial, dan kemungkinan.
12. Diagnosa keperawatan
Adapun diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien gangren
kaki diabetik adalah sebagai berikut :
1. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan melemahnya /
menurunnya aliran darah ke daerah gangren akibat adanya obstruksi
pembuluh darah.
2. Gangguan integritas jaringan berhubungan dengan adanya gangren
pada ekstrimitas.
3. Gangguan rasa nyaman ( nyeri ) berhubungan dengan iskemik
jaringan.
4. Keterbatasan mobilitas fisik berhubungan dengan rasa nyeri pada luka.
5. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan intake makanan yang kurang.

15
 16

6. Potensial terjadinya penyebaran infeksi ( sepsis ) berhubungan

dengan tingginya kadar gula darah.
7. Cemas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang
penyakitnya.
8. Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit, diet, perawatan dan
pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi.
9. Gangguan gambaran diri berhubungan dengan perubahan bentuk
salah satu anggota tubuh.
10. Ganguan pola tidur berhubungan dengan rasa nyeri pada luka di kaki
13. Perencanaan
a. Diagnosa no. 1
b. Gangguan perfusi berhubungan dengan melemahnya/menurunnya
aliran darah ke daerah gangren akibat adanya obstruksi pembuluh
darah.
Tujuan : mempertahankan sirkulasi perifer tetap normal.
Kriteria Hasil : - Denyut nadi perifer teraba kuat dan reguler
- Warna kulit sekitar luka tidak pucat/sianosis
- Kulit sekitar luka teraba hangat.
- Oedema tidak terjadi dan luka tidak bertambah parah.
- Sensorik dan motorik membaik
Rencana tindakan :
1. Ajarkan pasien untuk melakukan mobilisasi
Rasional : dengan mobilisasi meningkatkan sirkulasi darah.
2. Ajarkan tentang faktor-faktor yang dapat meningkatkan aliran
darah: Tinggikan kaki sedikit lebih rendah dari jantung ( posisi
elevasi pada waktu istirahat ), hindari penyilangkan kaki, hindari
balutan ketat, hindari penggunaan bantal, di belakang lutut dan
sebagainya.
Rasional : meningkatkan melancarkan aliran darah balik
sehingga tidak terjadi oedema.
3. Ajarkan tentang modifikasi faktor-faktor resiko berupa :

16
 17

- Hindari diet tinggi kolestrol, teknik relaksasi,

menghentikan kebiasaan merokok, dan penggunaan obat
vasokontriksi.
Rasional : kolestrol tinggi dapat mempercepat terjadinya
arterosklerosis, merokok dapat menyebabkan terjadinya
vasokontriksi pembuluh darah, relaksasi untuk mengurangi
efek dari stres.
4. Kerja sama dengan tim kesehatan lain dalam pemberian
vasodilator, pemeriksaan gula darah secara rutin dan terapi oksigen
( HBO ).
Rasional : pemberian vasodilator akan meningkatkan dilatasi
pembuluh darah sehingga perfusi jaringan dapat diperbaiki,
sedangkan pemeriksaan gula darah secara rutin dapat
mengetahui perkembangan dan keadaan pasien, HBO untuk
memperbaiki oksigenasi daerah ulkus/gangren.
b. Diagnosa no. 2
Ganguan integritas jaringan berhubungan dengan adanya
gangren pada ekstrimitas.
Tujuan : Tercapainya proses penyembuhan luka.
Kriteria hasil :
1. Berkurangnya oedema sekitar luka.
2. pus dan jaringan berkurang
3. Adanya jaringan granulasi.
4. Bau busuk luka berkurang.
Rencana tindakan :
1. Kaji luas dan keadaan luka serta proses penyembuhan.
Rasional : Pengkajian yang tepat terhadap luka dan proses
penyembuhan akan membantu dalam menentukan tindakan
selanjutnya.
2. Rawat luka dengan baik dan benar : membersihkan luka
secara abseptik menggunakan larutan yang tidak iritatif, angkat

17
 18

sisa balutan yang menempel pada luka dan nekrotomi jaringan

yang mati.
Rasional : merawat luka dengan teknik aseptik, dapat
menjaga kontaminasi luka dan larutan yang iritatif akan
merusak jaringan granulasi tyang timbul, sisa balutan
jaringan nekrosis dapat menghambat proses granulasi.
3. Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian insulin,
pemeriksaan kultur pus pemeriksaan gula darah pemberian anti
biotik.
Rasional : insulin akan menurunkan kadar gula darah,
pemeriksaan kultur pus untuk mengetahui jenis kuman dan
anti biotik yang tepat untuk pengobatan, pemeriksaan kadar
gula darahuntuk mengetahui perkembangan penyakit.
c. Diagnosa no. 3
Ganguan rasa nyaman ( nyeri ) berhubungan dengan iskemik
jaringan.
Tujuan : rasa nyeri hilang/berkurang
Kriteria hasil :
1. Penderita secara verbal mengatakan nyeri
berkurang/hilang .
2. Penderita dapat melakukan metode atau tindakan untuk
mengatasi atau mengurangi nyeri .
3. Pergerakan penderita bertambah luas.
4. Tidak ada keringat dingin, tanda vital dalam batas normal.
( S : 36 – 37,5 0C, N: 60 – 80 x /menit, T : 100 – 130 mmHg,
RR : 18 – 20 x /menit ).
Rencana tindakan :
1. Kaji tingkat, frekuensi, dan reaksi nyeri yang
dialami pasien. Rasional : untuk mengetahui berapa
berat nyeri yang dialami pasien.
2. Jelaskan pada pasien tentang sebab-sebab timbulnya nyeri.

18
 19

Rasional : pemahaman pasien tentang penyebab nyeri yang

terjadi akan mengurangi ketegangan pasien dan memudahkan
pasien untuk diajak bekerjasama dalam melakukan tindakan.
3. Ciptakan lingkungan yang tenang.
Rasional : Rangasanga yang berlebihan dari lingkungan akan
memperberat rasa nyeri.

19