Gestión del cuidado en paciente con TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)

Es considerada una complicación de la TVP, bastante frecuente

Esta dentro de la clasificación de enfermedades tromboembolica
Definición de TEP:
Es una obstrucción de la arteria pulmonar o una de sus ramas por un trombo originado en alguna parte del
sistema venoso o hemicardio derecho.

 ANGIO TAC, es el examen de primera línea para el diagnostico de TEP,

donde se coloca un medio de contraste. Se logra observa un trombo que
está obstruyendo el flujo sanguíneo a nivel pulmonar.

Epidemiologia

 Es altamente frecuente
 Generalmente es subdiagnosticada, ya que no es fácil diagnosticarla, se presenta de manera súbita y
se confunde mucho con un paro cardiorespiratorio.
 TEP: Potencialmente mortal (la mayoría de los paciente fallece y en la autopsia recién se conoce la
causa de muerte, que es el TEP)
 Mortalidad del TEP: 1 – 5% de los pacientes quirúrgicos de alto riesgo
 Muerte por TEP en 30 min. Después de sucedido el evento (es decir, tenernos 30 min para realizar algo o
el paciente fallece)

Situación estimada en Chile: no existe mucha evidencia ya que es muy difícil

diagnosticarla, a veces cuando son micro trombos se pueden pesquisar de manera
accidental, pero cuando son trombos masivos es muy difícil.

TEP se dan 8.000 cada año

TEP fatal, mueren 4.500 al año

Factores de riesgo

 Enfermedad tromboembolica previa (antecedentes

familiares)
 Edad (a mayor edad más riesgo)
 Cirugía reciente (sobre todo cuando son muy largas)
 Inmovilización prolongada (mucho tiempo hospitalizado o
inconscientes)
 Traumatismo
 Trombofilia
 Cáncer (como existe una proliferación celular, estas se
aglutinan, formando un trombo y posterior un embolo
donde se metastiza además el cáncer)
 Obesidad (aumento de colesterol, triglicérido y daño Cuando uno de estos se altera, hay
endotelial) riesgo tromboticos, avece se puede
 Embarazo, puerperio (ya que el estrógeno activa los tener alterado uno (de menor
mecanismo de coagulación) gravedad) o los tres (mayor riesgo de
 Anticonceptivos orales
formar un trombo)
 Catéteres centrales (como es un elemento extraño que
tiene mi cuerpo, existe aumento de plaquetas, las cuales
pueden formar un trombo)
 Fisiopatología

Existe la formación de un embolo que se ubica en el lecho bascular

periférico de las extremidades inferiores, este asciende a través de
la vena cava inferior, llegando a la aurícula derecha, posterior al
ventrículo derecho y luego al pulmón por la arteria pulmonar.

La formación del trombo en general es de grasa que se forman en

las paredes de las arterias, y el endotelio lo interpreta como un
daño endotelial, como lo interpreta de esa forma se activan los
mecanismo de inflamación y coagulación, por lo cual crece y
obstruye el lumen de las arterias, muchos de ellos se desprenden y
llegan al pulmón, dependiendo del tamaño del trombo es el daño
que provocara, por lo tanto

¿Cuáles son las consecuencias de un trombo en el pulmón?

No se produce el intercambio gaseoso y existen

alteración en el V/Q ( pero Ojo! Existe la ventilación, lo que
no existe es la perfusión) por lo que lleva a un aumento del
espacio muerto (no llega la irrigación).
El trombo me produce el aumento de la hipertensión
pulmonar generando dilatación del ventrículo derecho (ya
que el flujo sanguíneo se devuelve), lo cual nos lleva una
insuficiencia cardiaca secundaria, provocando una
disminución del gasto cardiaco del paciente.

Dentro de la oclusión, vamos a tener alveolos sin

perfusión, aumentando el espacio muerto.

Redistribución del flujo, con alteración del intercambio

gaseoso y ¿Por qué se produce esta redistribución del
flujo? Porque en las zonas donde no puede existir perfusión producto de la obstrucción por el trombo, la
sangre se redistribuye a las otras arterias pulmonares que si son capaces de perfundir, sobrecargándolas.

Broncocontriccion secundaria al aumento de la resistencia vascular pulmonar.

Edema pulmonar producto de que existe una inflamación y eso genera edema.

¿Cómo se forma una TVP?

Existe una migración del trombo por el torrente

venoso, donde se ubica en el lecho vascular
pulmonar, llevándolo a un aumento de la
resistencia vascular pulmonar,
broncocontriccion y finalmente altera la
distensibilidad del pulmón.
Por otro lado provoca una disfunción
ventricular derecha, alteración en el
intercambio gaseoso y una hiperventilación
alveolar (debido a la sobrecarga de las
arterias pulmonares que si son capaces de
perfundir)
 Cuadro clínico

 Disnea es el síntoma clásico en un 73%

 Dolor pleurítico: 66%
SINTOMAS
 Dolor torácico subesternal (se confunde mucho con un infarto)
 Tos: 11%
 Hemoptisis: 11%

 Datos aislados: estertores bronquiales, síndromes

de condensación o derrame pleural
 Taquipnea EXPLORACION FISICA
 Taquicardia
 Cianosis
 Fiebre
 Sincopes transitorios al realizar esfuerzos

Exámenes diagnósticos
 Radiografía de tórax
 Electrocardiograma
 Gasometría arterial (me determina el nivel de la hipoxemia)
 Angiografía pulmonar (el más utilizado, es el único que me dice si existe un trombo a nivel
pulmonar )
 Resonancia pulmonar (no se utiliza mucho)

Escala de WELLS

Me indica la probabilidad de tener un TEP

Se evalúan los 7 criterios, estos se suman y me

arrojan un puntaje, según ese puntaje veo cual es la
probabilidad de que mi paciente tenga un TEP
(baja, intermedia, alta) y para ello aplicamos
medidas preventivas.
 Medidas preventivas del TEP

Estrategias primarias: METODOS NO FARMACOLOGICOS O MECANICOS

 Ambulación precoz
 Posición de Trendelenbug
 Compresión elástica (en las extremidades de
manera intermitente)
 Compresión neumática intermitente (CNI) (es la
mejor medida de prevención, son estilo de
flotadores, que se inflan y desinflan en diferentes
partes, simula la ambulación del paciente)
 Filtros de cava (Son como paraguas para evitar
el TEP)

Estrategias secundarias: METODOS FARMACOLOGICOS

1. Heparina no fraccionada (NHF)

A dosis baja fija o a dosis ajustada (dosis profiláctica son 5,000 ui)

2. Heparina de bajo peso molecular o fraccionada (HBPM) (fragmin, clexane, vienen pre cargadas)

3. Anticoagulantes orales
Dosis de baja intensidad o dosis combinadas o mini dosis (acenocumarol, werfarina)

4. Acido acetilsalicilico (aspirina)

Tratamiento de urgencia
 Administración de oxigeno
 Instalación de VVP
 Mediciones hemodinámicas (Se realiza control cada 15min)
 Infusión de drogas vasoactivas (dopamina o dobutamina)
 Monitorización continua y electrocardiograma
 Administración de diuréticos y antiarritmicos
 Administración de analgésicos (ya que uno de los síntomas es el dolor pleural)

Cuidados de enfermería

 Prevención de formación de trombos (se utilizan las medidas preventivas)

 Evaluación del potencial para embolia pulmonar
 Vigilancia del tratamiento trombolitico
 Manejo del dolor
 Manejo de oxigenoterapia
 Alivio de la ansiedad (para mejorar la capacidad de respirar)
 Vigilancia de complicaciones (que el paciente este con heparina, salga al baño y se caiga )