UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA -USAC-

CENTRO UNIVERSITARIO DEL NORTE -CUNOR-

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE MEDICO CIRUJANO
SEGUNDO AÑO
BIOQUIMICA

Caso clínico No.7

ICTERICIA NEONATAL

Reyes Laparra, Katteryn Johanna

201741340
Clave: 9
 INTRODUCCIÓN:

Ictericia es el Color amarillento de la piel o los ojos causado por el exceso de

bilirrubina, una sustancia que se crea cuando los glóbulos rojos se degradan.
La ictericia del recién nacido es un signo objetivo, si hay ictericia hay un
aumento de bilirrubina en sangre (hiper-bilirrubinemia) superior a 5mg/dl en
sangre. Se pueden encontrar dos tipos de ictericia: fisiológica y patológica. En
el siguiente caso se discute sobre un neonato con ictericia.
 PRESENTACION DEL CASO

Recién nacido, masculino, 40 semanas de edad gestacional, producto de

parto eutócico simple.

E/F: Activo, alerta, F.C 142 x min, F.R. 34 x min., peso al nacer de 3,500 gr, C.C:
33 cm., talla: 49 cm, Test de Apgar: 8 al minuto y 9 a los 5 minutos, respiración
espontanea, fontanela normal, cráneo normocefalo, Corazón: rítmico, sin
soplos, Pulmones: buena entrada de aire bilateral, Abdomen blando
depresible, no visceromegalia, Neurológico: normal.

A las 12 horas inicia con tinte ictérico en piel y escleróticas. Se solicitan los
siguientes laboratorios: Hematología: Hb: 15.4/dl, Ht: 46%, RGB: 17,000 mm3,
Neutrófilos: 60%, Linfocitos: 31%, monocitos 4%
Bilirrubinatotal: 13 mg/ dl Indirecta: 12.2 mg/dl
Directa: 0.8 mg/dl
Grupo sanguíneo: B Rh: positivo.

Antecedentes maternos: Primigesta. Llevo control prenatal en el IGSS sin

complicaciones, no toma ningún medicamento. Grupo: O Rh: Positivo.
Se consideró como diagnóstico: Ictericia neonatal por incompatibilidad
sanguínea materno-fetal.
Se colocó en fototerapia con lo que los niveles de bilirrubina fueron
disminuyendo paulatinamente, al tercer día de hospitalización se da egreso.

DISCUSIÓN DEL CASO

1. Cuando hay destrucción de hemoglobina ¿Qué ocurre con cada uno de

sus constituyentes?
Cuando se destruye la hemoglobina en el cuerpo, la GLOBINA se degrada
hasta sus aminoácidos constituyentes, mismos que se reutilizan, y el HIERRO
HEMICO se reincorpora a la reserva corporal de dicho metal. La porción
PORFIRINICA libre del hierro es degradada, principalmente en las células
retículo endoteliales del hígado, bazo y medula espinal.

2. Escriba las generalidades del metabolismo de la Bilirrubina (producción,

síntesis diaria, características químicas, destino, etc).
Es el producto catabólico del grupo hemo
Aproximadamente el 75% deriva de la hemoglobina de hematíes viejos
En los adultos normales se da una carga de 250-350 mg
La concentración normal plasmática de bilirrubina es 17 umol/l (1.0 mg/dl)
Se forma en pequeña parte desde la mioglobulina
La cantidad producida es derivada en el interior del hepatocito
En el interior del hepatocito, se liga con ácido glucoronico y después es
excretada en el canal biliar y desde aquí se encuentra la bilis enel intestino
En el intestino, la bilirrubina conjugada es reducida por la flora bacteriana a
bilinogeno. Una parte del bilinogeno es eliminada en las heces
(estercobilinogeno), otra es reabsorbida por vía portal desde el hígado y
nuevamente es excretada con la bilis (bilinogeno)
Una parte del bilinogeno huye de la captación del hígado y es eliminada por
el riñón (urobilinogeno)

3. Dibuje el esquema de la vía metabólica de la degradación del Hem hasta

la formación de bilirrubina, indicando sus encimas, coenzimas, sustratos y
productos.

4. El metabolismo de la bilirrubina continúa en el hígado, a través de tres

procesos: Captación, Conjugación y Secreción. Describa cada uno de ellos
indicando proteínas, enzimas, sustratos y productos implicados.
CAPTACIÓN
En el hígado, la bilirrubina se disocia de la albumina y atraviesa la membrana
sinusoidal de los hepatocito. En la membrana sinusoidal existen por lo menos
tres proteínas responsables de la captación de la bilirrubina y de diversos
aniones organicos.
La primera proteína es la BILIRRUBINA TRANSLOCASA (BTL).
La segundo es la PROTEINA FIJADORA DE ANIONES ORGANICOS (OABP).
La tercera es la PROTEINA FIJADORA DE BROMOSULFONTALEINA / BILIRRUBINA
(BBBP).
La contribución de cada una de estas proteínas en la captación por la célula
hepática, es variable, y puede depender de la concentración de los
substratos.
CONJUGACION
En el interior del hepatocito la bilirrubina se une a las Proteinas Y y a Ligandina
(glutatión S-transferasa) ambas intracelulares. De estas, la Ligandinaconstituye
hasta el 5% de las proteínas totales en el citoplasma de los hepatocitos. La
función de la Ligandina podría ser la de evitar el reflujo de la bilirrubina a la
circulación, así como su difusión inespecífica a diferentes compartimientos de
las células del hígado. La proteína Y, idéntica a la proteína fijadora de ácidos
grasos (FABP), podría participar en el transporte hepático y almacenamiento
intracelular de la bilirrubina.
En el retículo endoplasmico la bilirrubina se conjuga formando complejos,
mediante la unión con azucares. Inicialmente la UDP-Glucosa por acción de
la UDP-Glucosa deshidrogenasa se convierte en Acido UDP-Glucurónico,
reacción que requiere de dos molé-culas de NAD+. El ácido UDP-Glucurónico
se combina con una molécula de Bilirrubina formando el Monoglucurónido de
Bilirrubina- IXAlfa-C8 o C12, dependiendo de la posición en que se produzca la
conjugación. Finalmente, otra molécula de ácido UDP-Glucurónico se
combina con el Monoglucurónico de bilirrubina, formando el Diglucurónico de
bilirrubina; ambas reacciones son catalizadas por la enzima UDP-GLUCURONIL-
TRANSFERASA. En el nombre se han identificado por lo menos dos subfamilias
de la Glucuroniltransferasa, llamadas Subfamilia 1 y 2; la Subfamilia 1 consta
de 4 isoenzimas y la subfamilia 2 de 5 isoenzimas. Por lo menos dos insoenzimas
de la subfamilia 1 presentan una alta de afinidad para la conjugación de la
bilirrubina.
SECRECIÓN
Los monoconjugados y diconjugados de la bilirrubina, se segregan a los
Canaliculos biliares por un mecanismo detransporte activo, dependiente de
energía, en contra de gradiente de concentración. Este probablemente se el
factor limitante de la velocidad para el procesos completo del metabolismo
hepático de la bilirrubina. El sistema de transporte canalicular lo comparten
distintos aniones orgánicos, pero no los ácidos biliares. La bilirrubina,
Bromosulfonftaleina, cisteinil-leucotrienos o Glutatión oxidado son
transportados por la proteína Cmoat (del inglés, canalicular Multi Organic
Anion Transporter), que al parecer, constituye una parte integral de la
membrana plasmática canalicular, que obtiene energía para el transporte
por hidrólisis del ATP. A pesar de utilizar transportadores canaliculares
diferentes, los ácidos biliares pueden modificar la excreción biliar tanto de la
bilirrubina como de otros aniones orgánicos.
Conforme la bilirrubina conjugada llega al íleon terminal y al intestino grueso,
los glucuronidos son separados por enzimas bacterianas específicas (BETA
GLUCURONIDA-SAS), y el pigmento es reducido posteriormente por la flora
fecal a una grupo de compuestos tetrapirrolicos incoloros llamados
UROBILINOGENOS (mesobilirrubinogeno y Estero-bilinogeno). En el ileon
terminal y en el intestino grueso, una pequeña fracción de Urobilinogeno es
resorbida y excretada a través del hígado para constituir el CICLO
INTRAHEPATICO DEL UROBILINOGENO. En condiciones anormales, en particular
cuando se forma pigmento biliar en exceso o cuando la enfermedad
hepática interfiere con este ciclo intra-hepatico, el Urobilinogeno también
puede ser excretado enla orina.
5. ¿Qué significa circulación entero hepática de la bilirrubina?
Al referirnos a la circulación entero hepática nos referimos al proceso
siguiente:
En primer lugar tenemos que el hígado capta la bilirrubina por difusión
facilitada y la conjuga con el ácido glucurónico. Seguidamente la bilirrubina
conjugada se segrega activamente a la bilis y luego al intestino. En el cual las
bacterias eliminan el ácido glucurónico. La bilirrubina resultante se convierte
en urobilinógeno, entonces una parte del urobilinógeno es se reabsorbe
desde el intestino y entra en la sangre portal. Solamente una parte de este
urobilinógeno participa en el ciclo entero hepático del urobilinógeno, y el
urobilinógeno resultante es transportado de la sangre a los riñones, donde se
convierte en urobilina amarilla y se excreta, dando a la orina su color
característico. Y cabe mencionar que el urobilinógeno es oxidado a la
estercobilina marrón a las heces por las bacterias intestinales.

6. ¿Escriba las diferentes causas de ictericia y su clasificación de acuerdo a si

es, Prehepática, Intrahepática o Posthepática?

 Prehepática
Hemolisis, Autoinmuniotaria, Infrecuente. Hemoglobina anormal
Depende de la región
 Intrahepática
Infección
Hepatitis A,B,C
Frecuente/muy frecuente

 Producto químico/fármaco
Acetaminofeno
Frecuente

 Alcohol
Frecuente

 Errores genéticos
Síndrome de Gilbert
1 de cada 20

Bilirrubina
Síndrome de Crigler-najjar
Muy infrecuente

Metabolismo
Síndrome de Dubin-johnson
Muy infrecuentesSíndrome de rotor
Muy infrecuente
Errores genéticos
Enfermedad de Wilson
1 de cada 200.000

Proteínas especificas
Alfa-1-Antitripsina
1 de cada 1.000 con genotipo

Autoinmunitaria
Hepatitis crónica activa
Infrecuente/excepcional

Neonatal
Fisiológica
Muy frecuente
Posthepática
Conductos biliares intrahepáticos
Fármacos
Infrecuente

Cirrosis biliar primaria

Infrecuente

Colangitis
Frecuente

Conductos biliares extrahepáticos

Litiasis biliar
Muy frecuente

Tumor pancreático
Infrecuente

Colangiocarcinoma
Excepcional

7. De acuerdo a la clasificación, ¿a cuál pertenece este paciente y por

qué?
Pertenece a la prehepatica ya que se produjo una ictericia neonatal
por incompatibilidad materno-fetal, ya que la madre tenía grupo
sanguíneo O y el recién nacido tenía el grupo sanguíneo paterno B, por
lo que las IgG anti B presentes en el suero de la gestante de grupo O
podrá atravesar la placenta y unirse a los hematíes fetales o del recién
nacido. Produciéndose así una hemolisis causada por los anticuerpos
maternos.

8. ¿Qué diferencia existe entre antígenos Rh y ABO?

Características del sistema ABO
Características del factor Rh
Las personas con sangre del tipo A con glóbulos rojos expresan
antígenos de tipo A en su superficie y anticuerpos contra los antígenos B
en el plasma.
Las personas con sangre del tipo B con glóbulos rojos con antígenos de
tipo B en su superficie y anticuerpos contra los antígenos A en el plasma.
Las personas con sangre del tipo O no tienen los dos antígenos (A o B)
en la superficie de sus glóbulos rojospero tienen anticuerpos contra
ambos tipos, mientras que las personas con tipo AB expresan ambos
antígenos en su superficie y no fabrican ninguno de los dos anticuerpos.
Las personas con factores Rhesus en su sangre se clasifican como Rh
positivas;

mientras que aquellas sin los factores se clasifican RH negativas.

Las personas Rh negativas forman anticuerpos contra el factor Rh, si

están expuestas a sangre
Rh positiva.

9. Explique en qué consiste la incompatibilidad ABO

Sucede cuando un paciente que posee cierto grupo sanguíneo reciben
sangre de un donante y esta reacciona de manera negativa debido a
las moléculas que contiene la sangre del paciente.
Los diferentes tipos de sangre que existen son: A, B, O y AB
Cada tipo de sangre puede producir anticuerpos que reaccionan en
contra de los anticuerpos de otro tipo de sangre. Por ejemplo:
Un paciente con tipo de sangre A reaccionará contra el tipo de sangre
B o AB.
Un paciente con tipo de sangre B reaccionará contra el tipo de sangre
A o AB.
Un paciente con tipo de sangre O reaccionará contra los tipos de
sangre A, B o AB.
Un paciente con tipo de sangre AB NO reaccionará contra los tipos de
sangre A, B, AB o el tipo O
El tipo de sangre O no ocasiona una respuesta inmunitaria cuando la
reciben personas con tipo de sangre A, B o AB. Esta es la razón por la
cual las células sanguíneas tipo O se les pueden dar a pacientes de
cualquier tipo de sangre. Esto puede ocurrir con las transfusiones de
cualquier elemento sanguíneo individual o completo si no se ha
tomado en cuenta
Lossiguientes son síntomas de reacciones a una transfusión incompatible
ABO:
Dolor de espalda
Hematuria
Escalofríos
Sensación de "muerte inminente"
Fiebre
Ictericia

10. Indique que es incompatibilidad materno-fetal y analice si existe

incompatibilidad en este caso.
Es una afección que se desarrolla cuando una mujer embarazada tiene
incompatibilidad de grupo sanguíneo o de Rh con su bebé. Si un recién
nacido tiene un grupo sanguíneo distinto al de su madre, es posible que
ésta produzca anticuerpos que destruyan los glóbulos rojos del niño, lo
que provocará una acumulación de bilirrubina en la sangre (La ictericia
provocada por la incompatibilidad de Rh o grupo sanguíneo se observa
en el primer día de vida). En el pasado, los problemas de Rh eran la
causa más grave de ictericia.

La incompatibilidad del grupo sanguíneo (AB0) entre la madre y el feto

se presenta entre madres del grupo 0 y fetos del grupo A o del grupo B y
madres del grupo A o B y fetos del grupo AB. La madre tiene
anticuerpos (defensas) frente a los grupos A y B, los cuales pueden
pasar al feto y destruir sus glóbulos rojos. Si la madre es del grupo 0 y el
padre también, los hijos serán obligatoriamente 0 por lo que nunca se
producirá este tipo de incompatibilidad. La incompatibilidad por grupo
sanguíneo suele producir pocos síntomas en la mayoría de ocasiones.

La incompatibilidad de Rh se produce entre madres Rh – que tienen

fetos Rh+. Esto solo puede ocurrir si el padre es Rh +. Esta
incompatibilidad no puede nunca producirse en madres Rh+ o si ambos
padres son Rh -.Durante el embarazo, los glóbulos rojos del feto pueden
pasar al torrente sanguíneo de la madre a medida que ella lo alimenta
a través de la placenta. También durante el parto, la sangre del recién
nacido puede pasar a la madre. Si la madre es Rh -, su organismo no
tolerará la presencia de glóbulos rojos Rh +. En tales casos, el sistema
inmunológico de la madre trata a los glóbulos rojos del feto Rh + como
si fuesen una sustancia extraña y crea anticuerpos contra ellos. Estos
anticuerpos anti-Rh pueden atravesar la placenta dirigiéndose al feto,
destruyendo los glóbulos rojos circulantes por la sangre del feto.
Alrededor de una de cada seis mujeres embarazadas Rh – cuyo hijo es
Rh +, desarrollará anticuerpos (anticuerpos anti Rh) contra los glóbulos
rojos del feto, una situación más grave que la incompatibilidad AB0. Por
lo general, los primeros hijos no se ven afectados ya que puede llevar
tiempo, más del que dura un embarazo, el que la madre desarrolle
anticuerpos contra la sangre fetal. Sin embargo, los segundos hijos que
también sean Rh + pueden resultar afectados. Si la madre ha tenido
embarazos interrumpidos o abortos espontáneos anteriormente de fetos
Rh +, éstos han podido sensibilizar a su organismo pudiendo haber
reacciones graves con el primer hijo a término.
Si heredan:
Grupo sanguíneo
Generan anticuerpos frente:
Son incompatibles con:
A de un progenitor y A del otro progenitor
Grupo A
Tienen anticuerpos (defensas) que atacan al grupo B
Los grupos B y AB
A de un progenitor y 0 del otro progenitor
Grupo A
Tienen anticuerpos(defensas) que atacan al grupo B
Los grupos B y AB
B de un progenitor y B del otro progenitor
Grupo B
Tienen anticuerpos (defensas) que atacan al grupo A
Los grupos A y AB
B de un progenitor y 0 del otro progenitor
Grupo B
Tienen anticuerpos (defensas) que atacan al grupo A
Los grupos A y AB
A de un progenitor y B del otro progenitor
Grupo A B
No tienen anticuerpos (defensas) frente a A ni frente a B
Ningún grupo
0 de un progenitor y 0 del otro progenitor
Grupo 0
Tienen anticuerpos (defensas) que atacan al grupo A y al grupo B
Los grupos A, B y AB

11. Escriba los diagnósticos diferenciales con respecto al caso.

Ictericia fisiológica:
aparición en las primeras 24hrs de vida.
Persistencia por más de 2 semanas
Bilirrubina directa mayor a 2mg/dl
Bilirrubina indirecta mayor a 12mg/dl en neonatos alimentados con
 formula y mayor a 15mg/dl con lactancia materna.
Ictericia patológica:
Ocasionada por incompatibilidades de Rh o ABO (ictericia hemolítica).
Incompatibilidades del grupo sanguíneo
incompatibilidad ABO (la Madre sangre Tiene tipo O, El bebé no)
incompatibilidad Rh (la Madre es Rh negativa, El bebé no)
Niveles altos de Globulos rojos (policitemia)
Infecciones agudas o crónicas (toxoplasmosis, citomegalovirus, sífilis
congénita, herpes, y rubéola)

Hiperbilirrubinemia:
Valores de bilirrubina en la zona de alto riesgo: mayor o igual a 8mg/dl,
a las 24hrs de vida
Mayor o igual 13mg/dl a las 48hrs
Mayor o igual 16mg/dl a las 72hrs
Aparición de la ictericia en las primeras 24 hrs de vida
Edad gestacional menor de37 semanas
Antecedentes de hermanos con ictericia que requirió fototerapia.
Raza asiática
Hijo de madre diabética.
Sexo masculino.

12. ¿cómo actúa la fototerapia?

Es la terapéutica de elección y la más difundida para el tratamiento de
la ictericia neonatal.

Mecanismo de acción:

Foto oxidación: destrucción física de la bilirrubina, en productos más

pequeños y polares para ser excretados.
Foto isomerización: es la vía principal de excreción, en la que la bilirrubina
permanece igual pero con distinta conformación espacial (Lumibilirrubina).
 Recomendaciones:

- El RN debe estar desnudo, exponiendo toda su piel a la luz.

- No se debe interrumpir la lactancia.
- Se recomienda poner al pecho al RN cada 2 horas para compensar el
aumento de las pérdidas insensibles de agua, que se produce al estar
expuesto a la fototerapia.
- Cubrir los Ojos, la luz continua puede tener efectos deletéreos sobre el niño.
- Control térmico cada 6 horas, ya que es común que los niños hagan
sobrecalentamiento.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

ICTERICIA FISIOLOGICA:

 Aparición en las primeras 24hrs de vida.

 Persistencia por más de 2 semanas
 Bilirrubina directa mayor a 2mg/dl
 Bilirrubina indirecta mayor a 12mg/dl en neonatos alimentados con
formula y mayor a 15mg/dl con lactancia materna.

ICTERICIA PATOLOGICA:
Ocasionada por incompatibilidades de Rh o ABO (ictericia hemolítica).
 Incompatibilidades del grupo sanguíneo
 incompatibilidad ABO (la Madre sangre Tiene tipo O, El bebé no)
 incompatibilidad Rh (la Madre es Rh negativa, El bebé no)
 Niveles altos de Globulosrojos (policitemia)
 Infecciones agudas o crónicas (toxoplasmosis, citomegalovirus, sífilis
congénita, herpes, y rubéola)

HIPERBILIRRUBINEMIA:

 Valores de bilirrubina en la zona de alto riesgo: mayor o igual a 8mg/dl,

a las 24hrs de vida
 Mayor o igual 13mg/dl a las 48hrs
 Mayor o igual 16mg/dl a las 72hrs
 Aparición de la ictericia en las primeras 24 hrs de vida
 Edad gestacional menor de 37 semanas
 Antecedentes de hermanos con ictericia que requirió fototerapia.
 Raza asiática
 Hijo de madre diabética.
 Sexo masculino.
 CONCLUSIÓN

Es importante mencionar que la ictericia es uno de los problemas dados con

mayor prevalencia en el periodo neonatal; siendo el resultado de la
acumulación excesiva de bilirrubina en sangre y en los tejidos.
En los lactantes nacidos a término, los valores de bilirrubina alcanzan un máximo
en el tercer día de vida. La ictericia pudiese ser resultado de hiperproducción
de bilirrubina por la inmadurez del sistema de conjugación hepático o anomalía
de la excreción biliar de bilirrubina conjugada.

GLOSARIO

Antigeno: sustancia ajena al cuerpo que el sistema inmunológico reconoce

como una amenaza. Cuando el cuerpo detecta antígenos se induce una
respuesta inmunitaria con la formación de anticuerpos, como forma de
defensa

Bilirrubina: pigmento de origen biliar y tonalidad amarillenta que surge como

resultado de la descomposición de la hemoglobina. Se trata de
una biomolécula nacida tras la rotura de la membrana celular del eritrocito y
la liberación de hemoglobina, que es fagocitada por los macrófagos del
organismo.

Citocromos: Grupo de proteínas que tienen una función vital en el transporte

de energía química en las células. En las células animales intervienen en los
procesos de respiración aeróbica.

Fototerapia: Tratamiento de enfermedades mediante la luz, los rayos infrarrojos

o los ultravioleta.

Hemoglobina: Compuesto complejo de proteínas y hierro presente en los

glóbulos rojos de la sangre. Su función es transportar el oxígeno desde los
pulmones hasta los tejidos. También actúa en sentido inverso para transportar
el dióxido de carbono de desecho desde los tejidos a los pulmones.

Hepatocitos: Célula del hígado de forma poliédrica y núcleo voluminoso que

se dispone alrededor de un vaso venoso. Sus funciones son la metabolización
de las sustancias nutritivas, transformación de la glucosa en glucógeno (forma
de reserva energética), fabricación de proteínas, degradación de las
sustancias tóxicas presentes en la sangre y segregación de la bilis.

Hierro Hémico: Hierro de origen animal, y se absorbe en un 20 30% y su

principal fuente son las carnes rojas.

Hiperbilirrubinemia: aumento del nivel de bilirrubina en la sangre (valores

normales de 0,3 a 1 mg/dL); la bilirrubina se acumula en los tejidos, sobre todo
aquellos con mayor número de fibraselásticas (paladar, conjuntiva). Si es
mayor de 2 a 2,5 mg/dL, se observa una coloración amarillenta de
la piel y mucosa, un fenómeno conocido como ictericia.

Hiperpirexia: Temperatura extremadamente elevada que a veces aparece en

las enfermedades infecciosas agudas, especialmente en los niños pequeños.

Ictericia: Es una coloración amarilla en la piel, las membranas mucosas o los

ojos. El color amarillo proviene de la bilirrubina, un subproducto de los glóbulos
rojos viejos. La ictericia puede ser un signo de otros problemas de salud.

Kernicterus: Es una afección neurológica poco común que ocurre en

algunos recién nacidos con ictericia grave. ausado por niveles muy altos de
bilirrubina, un pigmento amarillo que se crea a medida que el cuerpo elimina
los glóbulos rojos viejos.

Opistotonos: afección en la cual el cuerpo se sostiene en una postura

anormal. La persona por lo general está rígida y arquea la espalda, con la
cabeza tirada hacia atrás. Si una persona con opistótonos se recuesta boca
arriba, sólo la parte posterior de la cabeza y los talones tocan la superficie de
apoyo.

Parto Eutocico: El parto eutócico se caracteriza por el desencadenamiento

espontáneo del trabajo de parto entre a 37 y la 42ª semana de gestación, un
nacimiento en posición cefálica (con la cabeza abajo) y con un bebé y una
madre que están bien después del nacimiento.

Porfirina: constituido por cuatro moléculas de pirrol reunidas en circuito

cerrado que dan una bella fluorescencia roja con la luz de Wood.
La síntesis de las porfirinas realizadaen el organismo a partir de la
glicocola y del ácido succínico merced a una serie de enzimas

Reflejo Moro: Un reflejo es un tipo de respuesta involuntaria (sin proponérselo)

a la estimulación. El reflejo de Moro es uno de los muchos reflejos que se
observan al nacer y normalmente desaparece después de 3 o 4 meses.

Sindrome de Gilbert: enfermedad hereditaria que se manifiesta por niveles

elevados de bilirrubina no conjugada o indirecta en sangre provocada por
una deficiencia parcial de la enzima glucuroniltransferasa.

Soplo: Ruido que se percibe al auscultar el corazón o el pulmón. Los soplos se

producen cuando un fluido (aire o sangre) pasa a través de un orificio
estrecho, momento en el que se producen turbulencias más o menos
audibles.

Urobilinogeno: Pigmento derivado del catabolismo de la bilirrubina y formado

en el intestino por acción bacteriana. Parte se elimina en las heces y por la
orina previamente oxidado en urobilina.

Visceromegalia: Es el aumento de tamaño de los órganos internos que se

encuentran en el abdomen, tales como el hígado, el bazo, el estómago, los
riñones o el páncreas.

BIBLIOGRAFÍA

 http://infogen.org.mx/tag/ictericia-patologica/
 https://es.wikipedia.org/wiki/Ictericia_del_reci%C3%A9n_nacido

 http://definicion.de/bilirrubina/#ixzz3jgkcJigh
http://www.onsalus.com/diccionario/hiperpirexia/15460#sthash.8Jdbc2
XB.dpuf

 Gonzales Prada Eduardo, Ictericia Neonatal

file:///C:/Users/Usuario/Desktop/nped26790.PDF
http://www.me.ufrj.br/portal/images/stories/pdfs/neonatologia/ictericia
_neonatal.pdf