GENERALIDADES DE LA PIEL

Constitución anatómica
PIEL • individuo peso y estatura media
• 1.85 m2
Capas de la piel • 4 kg
• Epidermis: es la capa más externa, formada por capas de células. • 4000 cm3
o Basal: mas profunda; nacen los queratinocitos, los • 2.2 mm espesor
cuales van madurando a medida que ascienden capas • 6% peso corporal
hacia el exterior, se eliminan por la capa mas alta • 2.5 millones de orificios polisebaceos
(como células muertas) y se reemplazan por nuevos
que nacen en la capa basal. Composición química
o Corna: capa mas alta
• Agua 70%
o Melanocitos-Células de Langerhans (nos defienden)
• Minerales: Na, K, Mg, Cl
o Estrato basal o germinativo, espinoso o de Malpighi,
granuloso, lucido, corneo. • Lípidos (colesterol)
o Células: queratinocitos, melanocitos, células de • Proteínas (colágeno, queratina) à le da estructura o sostén a la
Langerhans, células de Merkel. piel
• Dermis: capa debajo de la epidermis; en ella se encuentra el • Lípidos
tejido conjuntivo junto con vasos sanguíneos y linfáticos, • Enzimas
terminaciones nerviosas, glándulas sudoríparas y sebáceas, así o Citocromo-oxidasa, aminopeptidasa y fosfatasa acida
como los folículos pilosos. • Vitaminas
o Tejido conjuntivo: papilar, media y profunda
o Vasos, nervios, anexos cutáneos, adipocitos Fisiología de la piel
• Hipodermis (tejido subcutáneo): es la capa más profunda, donde • Protectona
se encuentran fundamentalmente la grasa. o Queratogena
o Melanogena
o Sebácea
o Sudorípara
o Termo-regulacion
• Estetita
• Sensorial y erógena
• Metabolica
• Inmunológica

Estratos de la piel
• Corneo
• Lucido
à Aneos cutáneos: complejo polisebaceo, glanfulas ecrinas y • Granuloso
apocrinas, uñas. • Espinoso
à Acrocirinogeno: salida de la piel • basal

EXPLORACIÓN FÍSICA

La piel es el mayor órgano del cuerpo, siendo responsable de muchas

de las funciones fisiológicas e inmunológicas.
Peso: 3-4 kg (6-7% del peso corporal)
à Mide 2m2
• Es la barrera para las sustancias exógenas, las lesiones físicas,
químicas y patógenas
• Retiene agua y proteínas endógenas
• Regula la Tº corporal
• Es el órgano sensorial donde se localizan 4 de los 5 sentidos
Funciones de la piel
Semiología
Endocrinologica • Cuero cabelludo
Inmunologica • Excreción Protección • Pliegues interdigitales | submamarios | retroarticulares |
intergluteos
• CAE
• Uñas
Capacidad Funcion • Boca
Termoregulación
sensitiva nutricional • Glande
• Vulva
• Porción externa del ano

Vascularización Claves dx dermatológico

• Identificación de la lesión elemental
• Características individuales de la lesión y de toda erupción (todas LESIONES ELEMENTALES DE LA PIEL
las observaciones características)
• Descripción de las dermatosis Lesiones primarias
o Papulosas: prurigo, liquen, urticaria
o Dermatosis con formas clínicas papulosas: sifílide
o Vesiculosas: eccema, herpes simple/zoster, varicela
• Vinculación con otros sistemas

Anamnesis
1. Atención al estado de la superficie cutánea y de las mucosas
2. A partir de la piel, faneras y mucosas iniciar el EF

Preguntas clave
• ¿cuándo comenzó? ¿continua o intermitente?
• ¿lesiones son similares o se han modificado?
• Síntomas cutáneos predominantes
• ¿hay prurito, ardor o dolor?
• ¿se acompaña de síntomas sistémicos?
• Historia clínica farmacológica
• Historia familiar
• Mácula: mancha en donde se visualiza cambio
Clasificación de las lesiones de coloración sin que haya alteraciones en
Primarias: son lesiones que nacen por si mismas; se originan sobre relieve, depresión, espesor ni consistencia. Las
la piel normas alteraciones se pueden producir a nivel
Macula Vegetación Vesícula vascular cutáneo por deposito de sustancias en
Pápula Nódulo Ampolla Queratosis la epidermis o dermis por lo que se dividen en:
Placa tumor pústula o Maculas vasculares
o Maculas pigmentarias: a la
Secundarias: se producen en la evolución de las lesiones primarias vitopresion no desaparece
Eritema: enrojecimiento de la piel debido al aumento de sangre
Escama Escara Perdida esclerosis Cicatriz contenida en los capilares à exantema es cuando el eritema cubre
de varias extensiones
sustancia • Morbiliforme: zonas de piel sana dentro del eritema
Costra Fisura o Atrofia Liquenificacion • Escarlatiforme: toda la piel esta comprometida por eritema.
grieta • Pápula: elevación circunscrita de la piel, de consistencia
solida, tamaño pequeño (>0.5 cm de dm) y
superficial. Es de resolución espontanea y no
Examen físico deja cicatriz.
1. Dorso o Se clasifica por su ubicación
2. Parte anterior topográfica o mecanismo de
3. Miembros producción
4. Palpar y frotar las lesiones

Inspección
• Topografía: simetrías, zonas expuestas
• Distribución: generalizada, localizada, agrupada -lineal,
confluctant o herpeiforme
• Forma: redonda, oval, anular, circinada, policiclica, sésil,
pediculada o umbiculada
• Tamaño | bordes | contorno | limites | superficie | color | aspecto
(polimorfo, monomorfo o seudopolimorfo
 • Pústula: elevación circunscrita de la
• Placa: similar a la pápula pero de piel con contenido purulento desde su
un tamaño mayo (0.5-1cm) y con inicio; puede ser folicular o no folicular.
infiltración. Predomina la
extensión en la superficie y no la
profundidad
o Erisipela
• Escamas: laminillas de la capa cornea
• Vegetación: proliferación de las que se desprenden espontáneamente de
papilas dérmicas que se proyectan la superficie cutánea.
por encima del nivel de la piel o Ictiosis
o Condilomas acuminados
o Verrugosidad
• Queratosis: lesión de consistencia
solida, circunscrita, donde el
engrosamiento de la piel se hace a
• Nódulo: lesión de consistencia solida, expensas de la capa cornea
mayor de 0.5-1cm y de localización (hiperqueratosis)
profunda (hipodermis). Predomina la o Callosidades
profundidad y no la extensión

• Roncha: elevación mal definida de la piel, de limites imprecisos

• Tubérculo: tienen consistencia solida y son circunscritos; se y evolución fugaz (< 24 hrs), de color blanco, rosa o rojo,
ubican semiológicamente entre las papulas y los nódulos; se secundaria a un edema vasomotor transitorio. (característico de
localizan en la dermis. la ulticaria)
o No se resuelven de forma
espont anea y dejan cicatriz o Lesiones secundarias
atrofia secundaria
o Pueden ser agudos o crónicos
o Forúnculo | lepra

• Gomas: constituyen una variedad de

nódulos, su evolución consta de 4
periodos
1. Crudeza
2. Reblestecimiento
3. Ulceración/evacuación
4. Reparación cicatrizal
• Escrofurodermia

• Tumor: neoformación no inflamatoria,

superficial o profunda de tamaño variable, de consistencia
solida o de contenido liquido con tendencia a persistir y
crecer indefinidamente.
• Escamas: Aparecen en la evolución de otra lesión (secundarias).
o Epitelioma basocelular
Placa rígida.
• Vesícula: cavidad de contenido liquido y pequeño tamaño
(>5mm); son multicebaceas y están
situadas en la epidermis. Su contenido
• Costra: es el resultado de la
puede ser seroso, hemorrágico o
desecación de una secreción (suerpo,
purulento.
pus, sangre)
o Espongiosis: edema
intracelular (eccema)
o Degeneración balonizante y
reticular: las células se
hinchan y se separan unas de otras
• Escara: es una formación de tejido
necrosado, delimitado de la piel sana por
• Ampolla: cavidad de contenido
un surco y que tiende a ser eliminado
liquido, de mayor tamaño
(>5mm). Son uniloculares y se
encuentran en la epidermis. Su
contenido puede ser seroso,
hemorrágico o purulento. Se • Fisura o grieta: solución de
forman por 2 mecanismos continuidad lineal sin perdida de sustancia.
o Despegamiento
superifical: impétigo • Perdida de sustancia
o Despegamiento profundo: dermatitis herpitiforme o Erosión o exulceración: perdida superficial de sustancia
o Acantólisis: perdida de las uniones celulares (pénfigo) que no deja cicatriz à rascado
 o Ulceración: perdida de sustancia profunda que deja Primarias Secundarias otras
cicatriz. Puede llegar a la dermis e hipodermis à ulcera Contenido solido: Destinadas a Esclerosis, cicatriz,
venosa mancha, papula, eliminarse: escama, liquinificacion,
o Ulcera: ulceración de uso crónico à ulcera venosa nodulo, roncha, goma, costra, escara telangiectasias,
o Excoriación: es una perdida de sustancia producida por nubosidad poiquilodermia,
el px con sus dedos, instrumental o traumática comedón,
• Atrofia: disminución del espesor y de la neoformacion,
elasticidad de la piel. Esta se arruga con verrugosidad,
facilidad (senil | estrías) queratosis, atrofia
De contenido Soluciones de Lesiones
liquido: vesicula, continuidad: histológicas:
ampolla, pustula, erosion/exulceración, hiperqueratosis,
absceso, quiste ulcera, excoriación, hipergranulosis,
• Esclerosis: fisura acantosis, espongiosis,
induración de la piel, con balonizacion,
dificultad para su plegado y paraqueratosis,
sin arrugas; se adhiere a los disqueratosis,
planos profundos. papilomatosis
nduración de la piel con
perdida de su elasticidad,
por formación difusa de Enfermedades más frecuentes
tejido conjuntivo en la • Angioleiomiomas, angiolipoma
dermis, que causa desaparición de los anexos cutáneos. • Vasculitits
• Paniculitis (lupica, infecciosa, etc)
• Hemagioma
• Liqunificación: aumento del
espesor, pigmentación y cuadriculado Paniculitis: inflamación del tejido
normal de la piel. Las lesiones denotan - Lupica: puede desencadenarse por un proceso infeccioso
rascado
Hidrosadenitis: Inflamación de la glándula sudorípara con infección. Se
presenta en axilas, ingles o en el pliegue de la glándula mamaria.

Bebes
- Dermatitis de pañal
- Dermatitis atópica
- Dermatitis seborreica
• Cicatriz: neoformacion conjuntiva y epitelial que reemplaza una - Milia: salpullido (lesiones papulares)
perdida de sustancias o sustituye un proceso inflamatorio Adolescente
destructivo - Acné
o Normales Mujer
o Viscosas: retraídas, hiperplasicas, adherentes - Dermatitis aneiformes: melasma
o Queloides: cuando el tejido fibrosos crece por fuera de Hombre
los limites de la cicatriz inicial. - Alopecia androgenetica
- Foliculitis de la barba
Otras lesiones - Dermatitis por contacto
• Telangiectasia: macula arbiriforme eritematosa Anciano
• Neoformacion: lesión que tiende a crecer y persistir, puede - Ulceras
ser benigna o maligna. - Prurito senil: mas frecuente
• Atrofia: disminución de una o varias capas de la piel y sus o Gerosis
anexos. Se manifiesta por piel adelgazada - Prurito renal, hepático
• Erosion: es más superficial que la ulcera - Px con prurito à enfermedades tiroideas
• Ulcera: perdida de sustancia mas profunda hacia la dermis,
hipodermis, que incluso puede descubrir musculo o hueso y
dejando cicatriz al curar. Cánceres más frecuentes
o Afectación a dermis, epidermis y tejido celular Carcinoma basocelular: Más frecuente en cara, nariz y zona malar. El
subcutáneo. tratamiento depende del tamaño. Es raro pero puede encontrarse en
• Queratosis: espesamiento moderado o importante de la capa
zona perianal y representa el 0.2% del ca. anorrectal; se desconoce la
cornea.
etiología el trauma local puede contribuir.
Lesiones histológicas • Dx histopatologico: carcinoma basocelular topico pigmentado
• Hiperqueratosis: aumento de grosor de la capa cornea • Margen: 4mm
(verrugas, psoriasis)
• Hipergranulosis: incremento del grosor de la capa granulosa Lavado de la piel
• Acantosis: aumento de la capa de células espinosas • Hidratacion
• Acantolisis: ruptura de puentes intercelulares en el estrato • Lavado con jabón neutro
espinoso (desmosomas) • Agua tibia, evitar Tº extremas
• Espongiosis: edema intercelular intraepidermico (eccemas)
pH de la piel linfocitos TH0 se van a diferenciar preferentemente a linfocitos TH2,
provocando un desequilibrio frente a los TH1, en la fase aguda inicial.
Los linfocitos TH2 van a secretar interlucinas (IL-4,IL-5 e IL-3), que van
a producir IgE frente a los alérgenos y proteínas (sthapylococcus) que
van a penetrar a través de la piel. La barrera cutánea alterada va a
verse afectada por proteasas, irritantes, jabones, alteraciones del pH
y por el rascado en si, estos factores, van a mantener la inflamación y
desequilibrio del TH

• El pH natural de la piel es de 4.7

DERMATITIS ATÓPICA

Patrón clinicopatologico de inflamacion cutanea debido a multiples

etiologias.
Eccema agudo Eccema Eccema crónico
subagudo
Eritema, edema Lesiones Liquenificacion,
prurito y exudación descamativas y grietas, fisuras. Los
descamacion síntomas son autoinmunidad
respuesta de la
cronicidad del
rascado.

Es un trastorno inflamatorio de curso cronico y recidivante de origen

multifactorial geneticabarrera Dermatitis infecciones
- Frecuente en niños y adolescentes cutanea atópica
- Cualquier edad
-
• Piel normal: El agua se evapora poco y los alérgenos no pueden
entrar.
• Piel atópica: El agua se evapora mucho más y ocasiona
resequedad; deja entrar alérgenos que desencadenan reacción
sistema inmune
inflamatoria. No cumple sus funciones.
- Los principales alérgenos: Polvo, polen, pelo de
animales, telas sintéticas.
- Principal bacteria: s.aureus

Calor y sudor

Infecciones Alérgenos
(Después de
antibiótico)

Factores
desencadenantes de la
dermatitis atópica
Piel seca Irritantes

Fisiopatología

La piel normal en un niño sano mantiene un balance adecuado entre

células TH1 y TH2. Es decir, los linfocitos TH0 se van a diferenciar a
linfocitos TH1 O TH2. En los niños con dermatitis atópica, existe un Humedad Estrés emocional
desequilibrio en la dermis entre células TH1 y TH2. En estos niños, los
Etiopatogenia Signos y síntomas: Eritema, escama, huellas de rascado.

• El inicio de las manifestaciones es generalmente en los primeros Formas de presentación: En

5 años de vida bebés, en cara; y en adultos, en
• Triada: asma, rinitis y conjuntivitis
pliegues anterocubitales y
• La piel atópica tiene una tendencia a presentar respuesta de
popítleos
forma exagerada a los estimulos de cualquier origen.
• Factores descencadenantes:
o Alérgenos
o Antígenos bacterianos Lactante Infantil Adulto
o Alimentos Incia alrededor de Lesiones secas, Lesiones secas,
o Estrés psicológico los 3 meses, liquenificadas en subagudas-cronicas
predomina el flexuras antecubital en cara, cuello,
• Enfermedad multifactorial eritema y papulas en y popitlea. flexuras y dorso en
piel cabelluda, manos
o Sistema inmunológico
mejillas. Respeta
o Estrés triangulo
o Inflamación nasogeniano
o Bacterias
o Células de piel muerta Tratamiento
o Producción de grasa • Medidas generales: baños, jabones extragrasos, tergantes,
o Genética emolientes
• Hipersecreción sebácea • Corticoides tópicos: leves
moderadas
• Hiperqueratosis folicular
• Fototerapia
• Colonización bacteriana
• Antihistamínicos orales
• Respuesta inflamatoria • Corticoides orales
• Inmunomoduladores

DERMATITIS SEBORREÍCA

• Hay daño en la barrera cutánea. Es una enfermedad inflamatoria de evolución crónica, caracterizada
• Autoinmunidad. por placas eritemato descamativas situadas en las áreas sebáceas
• Infecciones como la piel cabelluda, región facial, axilas, ingles y línea media del
• Sistema inmune tronco.
• Genética.
Dermatitis por exceso en la formación de grasa, en sitios expuestos
al sol
Factores desencadenantes
- Pel cabelluda
- Calor y sudor
- Pecho
- Alergenos - Zona v del escote y zona T
- Irritantes
- Estrés emocional
- Baja humedad
- Piel seca
- Infecciones

Morfologia:
- Eritema
- Escama

Clínica
• Xerosis (piel seca)
• Eccemas recidivantes en localizaciones determinadas
• Prurito
• Las primeras manifestaciones suelen ser en la infancia
• La sintomatología mejora con la edad
Etiología

• Patógeno
mas
frecuente:
malassesia
spp

Clínica
• Placas eritemato descamativas, untuosas (piel cabelluda, del
neonato, costra láctea), en zona central de la cara, región
esternal, axilas e ingles.
• Descamación
• Eritema
• Prurito

Tratamiento
• Seborreguladores
• Antifungicos

FOTOSENSIBILIDAD

Fotosensibilidad: Respuesta anormal a la RUV

- No patológica:
Fotodermatosis: Enfermedades cutáneas en las que la
fotosensibilidad patológica es el fenómeno primordial
1. Tetraciclina
Soralenos: se pueden adquiri de las plantas verdes (espinaca, acelga,
lechuga, hierbabuena, arubulas)

Tx de acné: mas riesgo de presentar una quemadura solar.

 o Glande
o Region perianal
• Excepcional
o Palpas
o Plantas
o Boca
o ojos
• Neoformaciones de aspecto papular, abundantes de 1-3 mm
hasta 1 cm
Desinflamatorios • Semiesfericas, de color piel o blanco-amarillento, traslucidas,
- Hidrocortisona umbilicadas; al exprimir sale material grumoso.
- Desonidazol • Generalmente <30
DERMATOSIS VIRALES • Remiten solas
• Si se presentan en cara, es un signo de inmunosupresion. à
MOLUSCO CONTAGIOSO descartar VIH
• Papulas de 1-2 mm del color de la peil con aspecto perleado y
Dermatosis benigna causada por un pxvirus (molluscum contagiosum brillante
viris MCV), autoinoculable y transmisible. • Se pueden observar abscesos secundarios a la manipulación de
Se caracteriza por lesiones de aspecto papular de 2-3 mm, las lesioens y eccema aopico, que aumenta e riesgo de
umbilicadas, aisladas o abundantes, sobre todo en niños o en px con inoculación por rascado.
dermatitis atopica o VIH. • Px con VIH tienden a desarrollar lesiones gigantes.
• Agente causal: molluscum contagiosum viris MCV)
• Periodo de incubación: 1 semana-50 días

Molusco: Neoformaciones, emiesferica, umbilicada con un centro con

queratina.
- LESIONES DEPRIMIDAS AL CENTRO
- La epidermis hace una depresión para formar los cuerpos de
molusco à queratina con cuerpos replicandoce
- El cuerpo es lo contagioso
DX
Adulto à Genitales (ITS) • Clínico
• ETS • Citología: para duda dx
Niños à Cara y cuerpo o Se encuentra el cuerpo del molusco, conocido como
• <5-6 años Henderson-Paterson
Distintos tipos de verruga à Plantar, periungueal, común, plana
TX
• Extracción: extrayendo el cuerpo de la lesión
• Curetaje: remover molsucos mediante una cureta con o sin
electrofugacion
• Crioterapia: nitrogino liquido, método frecuente en el tx

Transmisión
§ Contacto fisico
§ Fómites
§ Autoinoculacion
§ ETC
§ Es una enfermedad autolimitada, puede tardar hasta 6 meses a 5
años en que desaparezcan las lesiones (promedio 2 años)

Cuadro clínico
• niños
o Cara
o Tronco
o Extremidades
• Adultos
o Parte baja del abdomen
o Muslos
o Pubis
Exantema: erupción de la piel color rojizo, mas o menos extensa, que
suele ir acompañada o precedida de fiebre.

SARAMPIÓN

Enfermedad viral aguda y contagiosa, que se transmite por la

propgacion de microgotas o el contacto directo con secreciones
nasales o faríngeas de una persona infectada.
RUBEOLA
• Autolimitada
• Fiebre que puede alcanzar los 40º
Enfermedad viral aguda, transmisible, autolimitada, afecta a niños y
adultos suceptibles. • Conjuntivitis
Se catacteriza por un periodo prodrómico de fiebre, malestar general • Rinorrea
y erupción morbiliforme que afecta: • Tos
- Cara • Linfadenopatias
- Tronco • Erupción maculopapular típica.
- Extremidades • La enfermead comienza con una fase catarral
Se acompaña de adenopatías retroauriculares, occipitales y cervicales • La mucosa bucal durante esta etapa es eritematosa y después de
que suelen aparecer 5-10 dias antes de la erupción cutánea. unos 2 días, aparecen en la mucosa bucal diminutas manchas
blanco-azulado rodeado de márgenes rojos (puntos de Koplik) y
Agente causal: virus del genero Rubivirus, familia Togaviridae que
duran 1-2 días
tiene solo una cadena de RNA
• Desaparecen a medida que aparece el exantema corporal
Periodo de incubación: 12-33 días
• Media 18 dias Etiopatogenia
• Agente causal: virus RNA de la familia Paramyxoviridae
Viremia: 5-7 dias o Genero Morbillivirus: con gran afinidad a las mucosas
o Invade el epitelio respiratorio de la nasofaringe y se
disemina hacia ganglios linfaticos regionales
o El virus se replica 2-3 dias, mas tarde se extiende por
el sistema reticuloendotelial y continua su
multiplicacion durante 4-7 dias
o En la segunda replicacion puede extenderse a piel,
conjuntivas, pulmon, bazo, timo, higado y rión.
Viremia
• Punto maximo entre los 11 y 14 dias despues de la infeccion
o Disminuye con rapidez en pocos dias

Manifestaciones clínicas
Las reacciones inmunitarias al virus en las celulas endoteliales de los
cpailares dermicos, dan origen al exantema
y al enantema (manchas de Koplic)

Tratamiento: sintomatológico • Adolescentes y adultos presentan:

o Crecimientos ganglionares
doloroso de cadenas
cervicales, auriculares,
suboccipitales
 o Fiebre leve Cuadro clínico
o Conjuntivitis leve • Periodo de incubación: 7-21 dias, promedio de 14 dias.
o Cefalea o 10-12 dias
• Los podromos inician con:
o Malestar general
o Tos seca: ultimo en desaparecer
o Anorexia o Fiebre: 3-4 dias, aumenta y aparece en dias alternos
o Mialgias (40º)
o Escalofríos • Malestar general
o Tos • Incremento en etapas de fiebre a 39.5º
o Coriza • Conjunticitis intensa
o Dolor de garganta • Dos dias despues aparece eritema intenso en el velo del paladar
o Prurito solo en el adulto y el signo de Koplic (manchas de color rojo brillante y luego
o No descamación blanco-azuladas en la cara interna de los carrillos, cerca de la
descembocadura del conducto parotideo y a nivel de los
• Complicaciones:
segundos molares)
× Artritis poliarticular aguda • 4 dia: extantema morbiliforme, primero macular y luego papular,
× Artralgias que comienza en la zona retroauricular y en la línea de
× Encefalitis implantación del cabello, para luego diseminarse a la frente,
• Período de estado: Exantema máculo-papular región mastoidea y parte alta del cuello, donde se extiende a la
Cara, tronco y cuello à 24 hrs parte proximal de las extremidades.
• El exantema inicia en las partes distales de las extremidades, con
mayor intensidad en tobillos, muñecas y pliegues.
o De 3-5 dias se disemina hacia el resto de las
extremidades
• Manchas de Koplic: áreas blancas, redondeadas de un halo rojizo,
a la altura de los molares posteriores, sobre la mucosa interna
del carrillo

Dx
• ELISA
• PCR-RT

TX
• Suplementos de vitamina A para reducción de la mortalidad
 EXANTEMAS

Exantemas

Máculo-
papuloso Vesículo-
Purpuricos Habonosos Nodulares
VARICELA ampolloso
s
Sarampión: 1
Infección primaria producida por el virus de la varicela zoster, que Púrpura de
Escarlatina: 2
generalmente causa varicela durante la primera infancia y herpes Schönlein-
Rubéola: 3
zoster en adultos. Henoch, Reacciones
Eritema
panarteritis Varicela alérgicas, Eritema
Se caracteriza por una erupción de distribución centrípeta, nodosa,
infeccioso: 5
zóster eritema nodoso
constituida por vesículas que aparecen sobre una base eritematosa. Exantema
sepsis multiforme
súbito: 6
• Vesicula à pustula à costra meningocócic
Enfermedad
• Pueden dejar pequeñas depresiones a
de Kawasaki

Etiopatogenia EXANTEMA SÚBITO

• Agente causal: VZV
o Herpes virus con envoltura icosaedrica y genoma de • Otros nombres: roséola infantum o 6ª enfermedad
DNA bicatenario que se replica en el nucleo celular. • Producido por un virus llamado Herpes Virus tipo 6
• Se adquire por inhalacion o contacto directo
• Afecta sobre todo a menos de 2 años; más frecuente en
• Sitios iniciales de infeccion: conjuntivas, mucosas respiratorias.
primavera y otoño
Periodo de incubación
• 10-20 dias Entre los exantemas virales que comúnmente se presentan en la
• Promedio de 2 semanas infancia son:
• Podromos: 24-48 hrs • Sarampión
o Febricula • Escarlatina
o Malestar general • Varicela
• Roséola
La enfermedad empieza como un exantema maculo papular muy leve. • Enfermedad de pie-mano-boca
A los 4-5 dias aparece una erupcion vesicular en tronoc, cara, piel • Quinta enfermedad
cabelluda y raices de las extremidades, con una distribucion
centripeta. • Rubéola
Se caracteriza por vesiculas aisladas sobre una base
eritematosa Cuadro clínico
• Fiebre alta asociada a un buen estado general previo
• El cuadro es mas grave en adultos • En 1-3 dias la fiebre cede y aparece exantema untiforme
aimpliamente diseminado y generalemente no confluente, de 1 o
Dx 2 dias de duracion
• Vesiculas intraepidermicas • Las lesiones dermicas del exantema son puntos rosas o rojos que
• Citodiagnostico de Tzanck: celulas con cuerpos de inclusion blanquean con la presion. Aparecen primero en tronco y cuello
nuclear. para extenderse posteriormente a brazoz, piernas y cara
• Lesiones no pruriginosas
Tx
• Sintomatico Dx
• Polvos secantes: oxido de cinc, almidon, poco jabon • Patron clinico
• Aislamiento del virus en sanre en fases iniciales (preferentemente
en fase febriñ)
• PCR
• Anticuerpos IgM a los 7 dias de iniciar el cuadro y desaparecen
al mes. Los tipo igG aparecen a los 7 dias y solo por 2 meses

eritema infeccioso: 5º enfermedad

ENFERMEDAD DE MANO-PIE-BOCA (COXSAKIE) MICOSIS

Serie de enfermedades que se producen por hongos, como

unicelulares (levaduras).

Dermatoficas (tiñas) T. capitis, t.cruris

t. pedís, T unguium,
T. corporis, T. barbae
No dermatoficas Ptiriasis versicolor
Piedras (pilonodosis)
Tiña negra
Candidiasis superficiales

Hongo: Los hongos son organismos eucariotas, que producen

esporas, no tienen clorofila, con nutrición por absorción,
generalmente con reproducción sexual y asexual; el cuerpo consiste
generalmente de filamentos ramificados con pared celular quitinosa.
Tiña: Enfermedad infecciosa y contagiosa de la piel, causada por
Aparecen vesiculas hongos parásitos, que se caracteriza por producir escamas y costras
en las amarillentas que despiden un olor peculiar; afecta sobre todo al cuero
localizaciones cabelludo y, en ocasiones, produce la caída del cabello.
citadas
• Vesiculas no Dermatofitos mas aislados en el homre
agrupadas Epidermophyton e. floccosum
• A16, A5, A10, microsporum M. canis
B2, B5 M. gyspeum
M. audoinii
Periodo de Trichophyton T. rubrum
incubacion T. Mentagrophytes
• 3-6 dias T. tonsurans
Transmision T. verrocosum
• Fecal-oral T. violaceum
T. schoenleinii
Clinica
• Afecta a <10 Clasificacion de micosis
años, fundamentalmente <5 (a-3 años de edad) superficiales subcitanea sistemicas oportunistas
• Se presenta con proporciones epidermicas durante los meses • Dermat • Esporotr • Paracoccidiodomico • candidiasis
calurosos ofitos icosis sis • criptococosi
• Malasesi • Micetom • Histoplasmosiscocci s
• Enantema macular que pornto se transforma en vesiculas a as diomicosis • aspergilosis
pequeñas de 5-10 mm, que se ubican en: • Piedras • Cromom • blastomicosis • hialofeohifo
o Mucosa oral • Tiña icosis micosis
o Lengua negra
o Paladar duro • Superficiales
o Encias o Dermatofitos: tricofito, micosporum, epidermofito
Y dan lugar a ulceraciones o Malasecea: piel cabelluda, pecho (dermatitis
• Se presenta exantema maculopapular o vesicular en manos, pies ceborreica, tiña versicolor)
y nalgas o Piedras: se pueden confundir con pediculosis
• Malestar general o Tiña negra
• Fiebre • Subcutanea
• Dolor de garganta, abdominal o Esporotricosis
• Cefalea o Micetoma
o Tronomicosis
CLASIFICACION TRADICIONAL DE LOS EXANTEMAS • Sitemicas
INFANTILES o Histoplasmosis
1. Sarampion o Paracoxideidomicosis
2. Escarlatina o Cococidiomicosis
3. Rubeola o Blastomicosis
4. Enfermedad de filatov-dukes (escarlatina atipica) • Oportunistas
5. Eritema infeccioso o Candidiasis *Mugett o algodoncillo
6. Exantema subito (roseola infantil) o Criptococcus
o Aspergillosis
o Halohidomicosis
 La infección se adquiere del ambiente, animales o personas enfermas,
a una exposición de la fuente de contagio, predisposición genética y
factores propicios (humedad, calor, diabetes, uso de glucocorticoides,
calzada cerrado, mala higiene, no secarse los pies).

Formas superficiales Profundas

Tiña de la cabeza, cuerpo, Dermatofitos inflamatorioas,
inguinal, manos, pies, uñas, tiña de la barba, querion de
imbricada celso, favus, granuloma
tricofitico, micetoma,
enfermedad dermatofitica
(Hadida)

Cabeza
Se observa en niños en un 98% y ocasional en mujeres adultas de nivel
socioeconómico bajo en un 3 – 28%
Cuerpo
Aparece a cualquier edad y en ambos sexos de 15 - 25%
Ingle y pies
De predominio masculino en un 17-50%

Cuadro clínico
La incubación va de días a semanas.

En la cabeza es casi exclusiva de

preescolares y escolares; se manifiesta por
descamación y pelos cortos, gruesos y
quebradizos, en ocasiones con vainas blanquecinas. La tiña tricofíticas
genera alopecia difusa; la tiña
microspórica origina
seudoalopecia redondeada, bien
SUPERFICIALES delmitada (impresión de
podados).
TIÑAS
Definición: miocsis superficiales originadas por hongos, parasitosis de La variedad inflamatoria o
la queratina (DERMATOFITOS), que afectan la piel y sus anexos (uñas, querión de Celso es evidencia
pelo); causadas por un grupo de hongos parasitos de la queratina de inmunidad: presenta un
lalamdos “dermatofitos” plastrón inflamatorio, doloroso al tacto, pústulas, abscesos, úlceras y
• Genero: costras melicéricas (la alopecia juega un papel importante pues se cura
o Trichophyton sola en 2-5 meses, pero sin terapéutica es posible una alopecia
o Microsporum definitiva).
o Epidermophyton
Afecta la piel y anexos y excepcionalmente invaden tejidos profundos. La tiña del cuerpo (tiña de pie lampiña o glabra), existe eritema y
escamas en placas redondeadas, con bordes vesiculares activos,
Etiopatogenia prurito. La variedad microspórica produce placas pequeñas y múltiples
(produce epidemia familiar).
• Agrupación de dermatofitos:
o Trichophyton
La dermatosis glútea,
o Microsporum
dermatofrica del
o Epidermophyton
lactante, o
• Adaptacion
epidermofitosis en la
o Geofilos
zona del pañal, se
o Zoofilos
presenta en menores
o Antrofilos
de 3 años,
• La infeccion puede adquirirse del ambiente, animales o personas característica por
enfermdas; exposicion a fuente de contagio, predisposicion placas
genetica eritematoescamosas
o Humedad anulares y pápulas, con
o Calor poca vesicular que dejan zonas de piel sana.
o DM
o Uso prolongado de corticoides
o Calzado cerrado
o Mala higiene

Los hongos más frecuentes: T. rubrum (36-80%), M. Canis (14-24%), T.

tonsurans (15-18%), T. mentagrophytes y E. Floccosum (3-8%).
La tiña de ingle se presenta en regiones sintetico y aplicación de grasas y glucocorticoides
inguinocrurales y perineo; extendiéndose en topicos o sistemicos.
abdomen y nalgas, rara vez en escroto y
pene. Se observa con placas Variedades: hipocromiante e hipercromiante
eritematoescamosas con borde vesicular, de Dx diferenciales: dermatitis solar, eritema y vitiligo
evolución crónica y con prurito intenso. (Es
en zonas calurosas y quien permanece
sentado mucho tiempo). Cuadro clínico
• Las lesiones muestran lesion centripeta en torax, espalda y parte
La tiña de pies que se localiza en los pliegues interdigitales, plantas y proximal de las extremidades.
bordes de los pies; puede causar grietas, fisuras, descamación, • Rara vez se extiende a cuello, antebrazos y porcion distal de las
vesículas, ampollas y extremidades
costras melicéricas, o • En niños puede afectar cara, frente y regiones preauriculares
con zonas de • Lactantes, zona del pañal
hiperqueratosis • Se ha observado principalmente en zonas del cuerpo con Tº y
(complicaciones de humedad altas
impético, erisipela, • Dermatosis: consituida por abundantes manchas lenticulares
dermatitis por hipocromicas, de color café/marron o rosado
contacto).

La tiña de manos, persiste una hiperqueratosis difusa, descamación,

anhidrosis y eritema, produce una forma inflamatoria con vesículas o
pústulas.

La onicomicosis o tiña de las uñas, clasificada en; subungueal, distal-

lateral, blanca superficial, blanca proximal subungueal, distrófica total,
endonyx y paroniquia.
Engrosamiento, fragilidad, estrías,
coloración amarillenta o café oscura CANDIDOSIS
y predominio distal. Grupo de manifestaciones clinicas causadas por levaduras
oportunistas del genero candida; pueden ser superificiales o profundas
La tiña de la barba se caracteriza por
• Agente causal: Candida albicans.
pústulas foliculares, que originan una
• Afectacion a piel, mucosas u organos internos
alopecia cicatrizal
• Evolucion: agua, subaguda, cronica
Laboratorio
- Luz de Wood Clasificación
- Examen directo con hidróxido de potasio y dimetilsulfóxido • Forma circunscrita: boca,grandes pliegues, pequeños pliegues,
- Cultivo en medio de Sabourad simple o con antibiótico zona del pañal, genitales, uñas, region periungueal
(determina la especie) • Formas diseminadas y profundas: candidosis mucocutanea
cronica y granuloma candidosico
Tratamiento • Formas sitemicas: septicemia por candida, candidemia
yatrogenica y dermatitis fungica invasora.
Tiña de la cabeza
Griseofulvina VO de 10-20 mg/kh/día por 2-3 meses; en menores de Formas clínicas
3 años 125 mg; en niños de 4 a 7 años 250 mg, en niños de 8-12 años
• Intertigo: en pliegues cutaneos. Placa eritematosa con fisuras y
375 mg y en adultos 100-500 mg/día en adultos.
atrofia en el fondo del pliegue con papulas satelite (perifericas)
• Afectacion mucosa: puede producir vulvovaginitis, glositis,
En el Querión, se recomienda prednisona 0.5 mg/kg/día por 2 semanas
quelitis. En inmunosuprimidos y lactantes es frecuente el muget
junto con el antimicótico.
oral (candidiasis orofaringea), placas pseudomembranosas,
cremosas y blanquecinas con fondo eritematoso, que simulan
restos de leche que desprenden facil
PTIRIASIS VERSICOLOR
Micosis superficial producida por el complejo lipofilico Malassexia spp. • Ungueal: suele asociar inflamacion periungueal y afectacion inicial
Se caracteriza por: proximal
• Manchas hipocromicas o hipercromicas cubiertas de • Erosio interdigitalis blastomicetica: afecta pliegues interdigitales
descamacion fina de las manos con maceracion cronica (humedad, lavado
o Predominan en tronoc, cuello y parte superior de los frecuente de manis)
brazos • Foliculitis candidiasica: aparece en barba, piel cabelluda y axilas,
• Endemica en zonas tropicales acompañadas de fiebre y candidemia.
• Mas frecuente entre los 20-45 años
Tratamiento
• Agua con bicarbonato: reduce la candidiosis oral
Etiopatogenia
• Miconazol en gel
• Es un hongo levaduiforme y lipofilico que forma parte de la flora
• Ketaconazol 200 mg/dia VO
normal cutanea
• Itraconazol
• Medio propicio para la replicacion de factores de riesgo
o Es favorecida por el calor, humedad, sudoracion,
produccion de sebo, uso de ropa oclusiva, maerial
 Laboratorio
- Examen directo con hidróxido de potasio
- Prueba con cinta adhesiva transparente (se desprenden las
lesiones)
- Cultivo en medio de Saboiraid
- Microscopia óptica

Tratamiento
- Ungüento de Whitfield
- Tintura de yodo al 1%
- Soluciones con ácido salicílico al 2%
- Azufre al 3%
- Disulfuro de selenio al 2%
- Tiabendazol local en crema al 10%
- Ciclopiroxolamina al 1%
- Miconazol en crema al 2%
- Imidazoles tópicos al 1-2%
- Ketoconazol 200 mg/día en adultos y 5 mg/kg/día en niños
por 3 semanas
- Itraconazol 100 mg
- Terbinafina 250 mg diarios por 3 meses en su presentación
tópica
- Se ha confirmado la curación al suprimir la sudación
palmar con cimetidina

ONICOMICOSIS

Es más resistente al tratamiento tópico y se aumenta la penetración

de los fármacos por medio de oclusión.
- Se debe eliminar la queratina infectada por extirpación
quirúrgica parcial
- Limado continuo
- Aplicación de removedores químicos como Urea al 40%
(vaselina, 25g; lanilina, 25gr, cera blanca 10g, urea 40g)
TIÑA NEGRA PALMAR - Bifonazol al 2% y urea al 40%
- Tioconazol 28% (diario)
Definición - Ciclopirox 8% (diario)
• Es una infección causada por HORTAEA, Exophiala weneckii, - Amorolfina 5% (dos o una vez por semana)
afecta la capa córnea de las palmas, y rara vez las plantas, hay una
El tratamiento oral incluye:
hiperpigmentación café oscura o negra, y descamación fina: se
- Griseofulvina 500 – 1000 mg/día 6 – 12 meses
forman capas bien definidas, policíclicas, asintomáticas y de
- Itraconazol 200 mg&día 3 – 4 meses
evolución crónica.
- Terbinafina 150 mg/día 3 – 4 meses
• Suele ser rara, con un - Fluconazol en dosis única semanal de 150 mg durante 8
predominio en áreas tropicales meses
y subtropicales; presente en
ambos sexos pero con mayor La resistencia a los antimicóticos es rara, desaparece de dosis en los
predominio en mujeres <20 sistémicos o en la frecuencia de administración en tópicos. Los
años de raza blanca y en niños. fracasos terapéuticos pueden ser diagnóstico incorrecto, falta de
apego, dosis inadecuada, mala absorción o interacciones.
AGENTE CAUSAL: hongo negro.
En la tiña de la cabeza se recomienda frotar ligeramente, durante el
baño, las zonas afectadas (shampoos con disulfuro de selenio 2.5% o
Cuadro clínico ketoconazol 2%).
• Casi siempre afecta la cara palmar de la mano, con mayor
frecuencia la izquierda, es raro que se vuelva bilateral, que En la ingle se debe evitar la humedad y la ropa ajustada.
afecta plantas, cuello o tronco.
En los pies, antiséptico local (sulfato de cobre a 1 por 1000) y
• Se observan lesiones hipercrómicas de color café oscuro, de aplicación de clioquuinal al 3. Evitar calzado de plástico, cerrado o
límites definidos y contornos policíclicos, cubiertas de una deportivo.
descamación fina y poco notoria.

• Tiene una evolución crónica y asintomática (se puede curar

solo y sin recidivas).
 Etiopatiogenia
Se produce por Actinomyces israelli. Vive
en cavidad oral en caries dentales,
criptas amigdalinas y la faringe, o la
región ileocecal. Después de penetrar, el
patógeno se agrupa en colonias o granos
por una reacción *splendore-hoeppli.
En la boca de los humanos se han aislado
patógenos como a. naeslundii, a. meyeri, propionibacterium y
propionicum. Se pueden agregar Streptococus, Staphylococcus y
enterobacteriasias, las cuales se cree son la fuente de energía de los
actinomicetos.

Clasificación
Por su localización
- Cervicofacial
- Torácica
- Abdominal
- Pélvica
- Otras

Cuadro clínico
Período de incubación: 1 – 4 semanas.
Excepcionalmente se encuentra en lagrimales, vísceras y en SNC. Se
han informado casos en apófisis mastoides, laringe, pleura, mama,
estómago e hígado.

Forma cervicofacial
Se presenta del 50 – 98% de los casos. Afecta región maxilar y cuello,
rara vez afecta labios, lengua y amígdala (en las últimas dos ocurren
hiperplasias masivas); suele ser unilateral y asimétrica. Hay
PROFUNDAS inflamación, deformidad de la región y fistulas seropurulentas. Puede
haber dolor y trismus. Puede simular neoplasias (diagnóstico
diferencial).

Forma torácica
Se presenta del 1.2 – 15% de los casos y puede localizarse en cualquier
parte del tórax. Puede haber síntomas de origen pulmonar como
fiebre, dolor, disnea, tos o expectoración.

Forma abdominal y pélvica

Se presenta del 0.6 – 20% de los casos, de predomina en el
hipocondrio derecho, pero puede afectar cualquier otra zona de la
pared abdominal y las regiones pélvicas o perianal. Puede
acompañarse de estreñimiento, náuseas y vómitos, y simular
apendicitis. A la palpación permite delimitar una masa adherida a
estructuras profundas; esta localización puede relacionarse con la
forma pélvica o endometrial consecutiva al uso de DIU. La evolución
puede ser subaguda o crónica, y puede haber fiebre y afecciones del
estado general.

Datos de laboratorio
- Química sanguínea (anemia, leucocitosis y aumento de
sedimentación globular)
ACTINOMICOSIS - Cultivo de exudado o esputo (en medios para anaerobios)
- Pruebas moleculares (PCR, sondas de DNA y
Definición polimorfismos de la longitud de los fragmentos de
Enfermedad crónica causada por uno de varios actinomicetos restricción)
anaerobios saprofitos de las mucosas, en particular Actinomyces israelii. - Radiografías (osteoartritis maxilotemporal o
Puede afectar la región cervicofacial, tórax o el abdomen, donde espondiloartritis, lesiones apicales, destrucción del huevo y
genera hinchazón, degeneración y abscesos y orificios fistulosos que alteraciones en tórax y abdomen)
drenan un exudado en el que se encuentran los elementos parasitarios - TC y RM (lesiones pulmonares)
llamados granos. Es sensible a antibacterianos.
Diagnóstico diferencial
Micetomas, osteomielitis, tuberculosis colicuativa, coccidioidomicosis,
accesos piógenos, acceso apical fistulizado, apendicitis fistulizada,
amebiasis cutánea.
Tratamiento
- Penicilina procaínica 800,000 U/diariamente hasta la
remisión.
- Penicilina benzatínica 1,200,200 U cada 8 días hasta
completar 50 a 120,000,000.
- Penicilina sódica cristalina VI, 10,000,000 a 12,000,000 al día,
durante 20 a 45 días.
- En general, se recomiendan tratamientos prolongados de 6
a 18 meses a fin de prevenir recidivas.
- En caso de alergia a la penicilina, puede administrarse TMP-
SFX 80/400 mg, 2 tabletas al día durante varios meses; o
eritromicina, tetraciclinas o ampicilina 2g al día durante
varias semanas.
COCCIDIODOMICOSIS
Sinonimia: Enfermedad de Posadas y Wernicke, enfermedad de
California, Fiebre del Valle de San Joaquín.
Definición
Micosis endémica adquirida por inhalación y causada por un hongo
dimorfo. Puede pasar inadvertida. En casos benignos se limita a la
partes altas y bajas de las vías respiratorias; en formas diseminadas
afecta huesos, articulaciones, piel, hipodermis, SNC y otros órganos
internos. En casos graves puede culminar en la muerte.
Etiopatogenia
Coccidioimmitis es el agente causal en la zona de California. Se ha
descrito una forma no californiana, llamada C. Posadasii. La inhalación
de unas cuantas esporas produce la infección, casi siempre hay
curación espontánea e inmunidad específica intensa (60 – 90%). Una
minoría de personas presenta ciertas formas diseminadas que son
propiciadas por factores genéticos, raciales, embarazo, edades
extremas y administración de glucocorticoides y antagonistas de
factores tumoral alfa, y enfermedades como VIH. Hay riesgo de
diseminación extrapulmonar del 7%.
Clasificación
1. Forma pulmonar (fiebre del desierto o de San Joaquín),
sintomática o asintomática.
2. Forma diseminada (granuloma coccidiodeo), hacia
pulmones, piel, tejidos subdural subcutáneo, huesos,
articulaciones y otras vísceras.
3. Forma cutánea primitiva.
Cuadro clínico
El período de incubación varía de 1 – 4 semanas.
Forma primaria pulmonar
La forma primaria pulmonar causa fiebre, malestar general, adinamia,
disnea, dolor retroesternal, tos con expectoración, hemoptisis, puede
haber una erupción morbiliforme, eritema nodoso o polimorfo. Es
más rara la conjuntivitis flictenular, y el 5% de las lesiones pulmonares
residuales o cavitarias se manifiestan por hemoptisis.
Lesiones cutáneas
Son principalmente nódulos, gomas, abscesos fríos o fístulas que
aparecen cerca de cadenas ganglionares y en regiones de huesos
pequeños, como manos, pies o cerca de la columna vertebral. Puede
haber úlceras, abscesos, lesiones verrugosas y vegetantes que pueden
aparecer solas o combinadas. La primoinfección cutánea es
excepcional, se manifiesta por un chancro, linfangitis y adenitis
regional.
Forma diseminada
Las formas diseminadas pueden afectar a uno o varios órganos y
sistemas, y pueden causar los síntomas correspondientes. La fungemia
es excepcional, se puede presentar en infección por VIH o en
tratamiento por corticoides, ciclosporinas y antagonistas TNMF-alfa,
y receptores de trasplantes de órganos sólidos y embarazadas; la
diseminación extrapulmonar (86%) en especial a hígado, bazo y SNC.
La mortalidad es del 62%.
Forma meníngea
En particular evoluciona con rapidez y es altamente mortal. Los
pacientes con SIDA presentan con estas formas y se ha encontrado
SIRI.
Pruebas de laboratorio
- Cultivo directo del esputo
- Pruebas de exoantígenos
- Sondas de DNA (para diagnóstico definitivo)
- Estudio serológico para el IgM
- Prueba de fijación de complemento
- Técnicas de anticuerpos fluorescentes
- Estudios radiográficos en pulmón (para relevar bronquitis,
alveolitis, neumonía y derrame pleural, pleuritis o enfisema
parcelar) y en hueso (por zonas de destrucción amplias)
- Estudios generales de laboratorio
Diagnóstico diferencial
Forma pulmonar
Tuberculosis pulmonar, histoplasmosis y paracoccidioidomicosis
Manifestaciones cutáneas
Tuberculosis, micetoma, cromoblastomicosis, esporotricosis y
epiteliomas.
Tratamiento
Sólo de 1–2:1000 pacientes presentan forma grave; se procede a
hospitalización para administrar anfotericina B, de preferencia
liposomal o de dispersión coloidal 0.25 a 1 mg/kg sin sobrepasar los
50 mg al día. Se inicia con 1 mg/250 ml de solución glucosada al 5%
con 50 mg de heparina y se administra en tándem de 4 -6 horas cada
tercer día; se sostiene hasta lograr el control clínico y de laboratorio.
La dosis no debe exceder a 3 g.
Casos especiales
Ketoconazol 400 mg/día VO durante meses o años en casos
pulmonares o cutáneos. Y en embarazadas usar anfotericina B. En
casos con VIH, se requiere antibiótico de por vida.
Efectos indeseables
Náuseas, cefalea, escalofríos y fiebre.
CRIPTOCOCOSIS
Sinonimia: Enfermedad de Busee-Buschke, blastomicosis europea.
Definición
Micosis oportunista de origen exógeno, de evolución aguda, subaguda
o crónica. Puede afectar vísceras, músculo, hueso, piel y mucosa,
especial afinidad por sistema nervioso central. Principalmente en
personas con alteraciones inmunitarias.
Etiopatogenia
Hongo causal, Cryptococcus species complex (C. neoformans y C.
gattii), se encuentra como saprofito en la naturaleza, frutas
fermentadas, leche de varios animales, suelo y sobre todo en
excremento de algunas aves. Criadores de palomas pueden tener la
infección, solo con altos de anticuerpos, pero sin manifestarse.
Penetra por inhalación a través de los alvéolos.
Clasificación
- Pulmonar
- Meningoencefalitis
- Cutánea y mucocutánea
- Ósea
- Visceral
Cuadro clínico
Periodo de incubación 14-25 días; en caso de afección sistémica es de
1-3 meses.
Pulmonar
Puede ser asintomática.
Sistema nervioso central (meningoencefalitis)
Se manifiesta por cefalea (75%), náuseas y vómitos (10%), confusión y
otras alteraciones. Pacientes con SIDA presentan meningoencefalitis
(60%) de evolución muy rápida, en 10 % hay afección pulmonar y
puede haber infecciones concomitantes.
Cutánea y mucocutánea
Las lesiones cutáneas son únicas o múltiples, se presentan en 10-20%
en cualquier localización, pero predominan en cara, cuello y tórax.
Hay pápulas, papulopústulas acneiformes, furunculoides, moluscoides,
ónódulos ulcerados y úlceras (pueden llegar a hipodermis (paniculitis)
o estar cubiertas de costras o escaras con bordes violáceos y
dolorosos a la palpación. Pueden cicatrizar solas o persistir con
tendencia a fistulización. Hay fiebre (65%) y poca alteración del estado
general, con afección muscular inicial. Evolución crónica y lenta, con
remisiones parciales.
Estudios de laboratorio
- Cultivos a partir de exudado, orina, sangre, líquido
cefalorraquídeo o médula ósea
- Prueba de ELISA
- LCR examen con tinta china y aglutinación de látex
- Radiografía de tórax o tomografía de cabeza
- Pruebas de anticuerpos para detección de VIH
- Electroforesis enzimática de loci múltiples
- PCR y análisis de polimorfismo de DNA amplificado
Diagnóstico diferencial
Acné, ectima, micobacteriosis cutáneas.
Tratamiento
Anfotericina B, 0,2 a 1 mg/kg/día como dosis total (1-3 g), se
hospitaliza al paciente para administración por venoclisis en dosis
pequeñas y progresivas cada 2 a 3 días. Puede combinarse con 5-
fluorocitosina por vía oral 75-150 mg/kg/día durante 6-8 semanas.
Posteriormente fluconazol 100-400 mg/día y luego 100-200 mg/día IV
de preferencia.
Pacientes con SIDA
El tratamiento debe sostenerse ante cifras de linfocitos CD4+
menores a 200/mm3, se aconseja administrarse de por vida. Triazoles
preventivos ante cifras menores de 50/mm3.
CROMOBLASTOMICOSIS
Sinonimia: Cromomicosis, dermatitis verrugosa, enfermedad de
Pedroso y Lane, enfermedad de Fonseca.
Definición
Micosis cutánea que afecta piel y tejido celular subcutáneo. Se localiza
preferentemente en extremidades inferiores. Caracterizada por
lesiones verrugosas, nodulares o atróficas de evolución crónica y
tratamiento difícil.
Etiopatogenia
Agentes causales hongos negros con bajo poder patógeno (géneros
Fonsecae, Philaphora y Cladophialophora) termosensibles a 40-42°C.
Penetra por inoculación traumática y se desarrolla por contigüidad y
en ocasiones por vía linfática.
Cuadro clínico
Se presenta en extremidades en el 98% de los casos, en las inferiores
del 54 – 80%. Más frecuente la localización distal con predominio en
pie.
Constituida por nódulos eritematosos o del color de la piel,
agrupados en placas verrugosas o vegetantes cubiertas de escamas
abundantes, ulceraciones o costras melicéricas. El tamaño varía de
milímetros a centímetros y puede afectar todo un segmento. Los
bordes son activos y a veces con atrofia central.
La piel se torna acrómica, con aspecto de papel de arroz. Las lesiones
pueden ser superficiales, de aspecto psoriasiforme, en coliflor, de
aspecto tumoral o cicatrizales. Por contigüidad afectan uñas y
ocasionan melanoniquia. Son generalmente unilaterales, asimétricas y
no pruriginosas; se inician con un nódulo pequeño que crece
progresivamente sin molestias en meses o años.
Las lesiones iniciales son placas eritematosas, luego escamocostrosas
y al final verrugosas y atróficas.
Complicaciones
Su complicación más frecuente es la infección bacteriana; y los casos
que afectan cabeza y cuello, debido a que tienen mayor mortalidad.
Estudios de laboratorio
- Examen directo con hidróxido de potasio
- Cultivo
- Estudios moleculares
Diagnóstico diferencial
Tuberculosis verrugosa, esporotricosis, carcinoma espinocelular, tiña
del cuerpo, psoriasis, secundarismo sifilítico, micetoma,
coccidioidomicosis y linfostasis verrugosas.
Tratamiento
En etapas iniciales, es mejor la extirpación quirúrgica. En casos
avanzados no hay terapéutica eficaz. La extirpación extensa,
radioterapia, criocirugía o electrodesecación han dado resultados
variables. En casos incipientes se usa 5-fluorouracilo en crema al 1% o
ajoeno al 0.5% en gel. Útil vitamina D VO o IM cada 8 días, sola o
combinada con 2-3 g de yoduro de potasio al día o 5-fluorocitosina
100-150 mg/kg/día durante varios meses. La anfotericina B IV e IA es
eficaz pero riesgosa si se administra prolongadamente.
ESPOROTRICOSIS
Definición
Micosis subcutánea granulomatosa de evolución subaguda o crónica
que afecta preferentemente cara y extremidades. Se caracteriza por
nódulos o gomas que siguen trayectoria de vasos linfáticos. Cuando
hay lesiones extra cutáneas pueden afectar los pulmones, los huesos,
las articulaciones u otros órganos.
Etiopatiogenia
Agente causal es el complejo dimorfo Sporothrix spp, conformado
por S. brasiliensis, S. albicans, S. mexicana, S. schenckii sensu stricto y S.
globosa.
Clasificación
Cutánea
Es linfangítica y fija, y tiene distintas variaciones: superficial
micetomatoide, verrugosa y de involución espontánea.
Diseminada
Cutánea y sistémica.
Extracutánea
Ósea, articular y otros órganos.
Cuadro clínico
Más frecuentes son la fija, linfangítica y sistémica.
Forma linfangítica
Se presenta del 70 – 75%. Se caracteriza por un chancro inicial,
constituido por lesión nodular o gomosa ulcerada; seguido en dos
semanas por una cadena de gomas eritematovioláceos, no dolorosos,
que siguen vasos linfáticos regionales y pueden ulcerarse. Las
localizaciones más frecuentes son en las extremidades, en particular
las superiores (53%) y menos las inferiores (18%) y la cara (21%). El
chancro se presenta de forma general en manos o los dedos; en niños
afecta cara.
Forma fija
La esporotricosis fija se presenta en 20-30%, se caracteriza por una
sola placa semilunar infiltrada, verrugosa o vegetante rodeada de halo
eritematovioláceos.
Forma superficial
La forma superficial o dermoepidérmica es solo una variante de la fija
y se manifiesta por placas de color violáceo en cara y en ganglios
linfáticos posteriormente.
Forma micetomatoide
Los chancros múltiples generan la forma micetomatoide, más
frecuente en pie. Hay formas crónicas que se diseminan y se vuelven
verrugosas, que forman placas, algunas cicatrizan y originan fibrosis
intensa y luego elefantitis por linfostasis.
Forma cutánea y sistémica
La esporotricosis diseminada (5%) presenta dos variedades: cutánea
diseminada y sistémica, donde hay pérdida de peso, fiebre, lesiones
cutáneas diseminadas constituidas por gomas que pueden ulcerarse,
placas verrugosas o escamocostrosas, puede haber fungemia. Solo
afecta tegumentos.
Formas extracutáneas
Formas extracutáneas pueden ser aisladas o acompañar a la forma
sistémica. Afectan sobre todo huesos y articulaciones; artropatía
micótica la de mayor importancia; afecta principalmente la rodilla.
Pacientes con VIH son frecuentes las formas diseminadas y
osteoarticulares o del SNC. (Imagen 29: esporotricosis verrugosa del
pie)
Datos de laboratorio
La intradermorreacción a la esporotricina es el método más rápido
de diagnóstico en 48 hrs. Cultivo, radiografías de pulmones, óseas y
articulares, biometría hemática, química sanguínea, examen general de
orina. Aglutinación de látex, inmunodifusión, fijación del
complemento, estudios de inmunoelectroforesis e llegan a la médula espinal y causan paraplejía. Los laterodorsales
inmunotransferencia Western.
Diagnóstico diferencial
Tularemia, tuberculosis cutánea gomosa linfangítica, verrugosa,
articular u ósea, micobacteriosis por M. marinum, complejo cutáneo
nervioso en la lepra tuberculoide, micetoma, cromoblastomicosis,
artritis reumatoide.
Tratamiento
En adultos hay buena respuesta a soluciones de yoduro de potasio
VO, 3-6 g/día, en 3 tomas divididas. En niños se administra 50-33% de
la dosis. En todos los grupos de edad se administra durante 3-4 meses
o durante un mes más después de la curación clínica y micológica.
Tener en cuenta la intolerancia al potasio posterior, la toxicidad y
posibilidad de hipotiroidismo por suspensión o tirotoxicosis por
exceso de yodo. Especial cuidado en pacientes nefrópatas o quienes
reciben IECAS o diuréticos ahorradores de potasio.
Formas extracutáneas y sistémicas
Se utiliza anfotericina B 0.25 a 1 mg/kg/ día sola o combinada. Otras
opciones: trimetoprim-sulfametoxazol, 80/200 mg dos veces al día;
ketoconzaol 200-400 mg/día.
MICETOMA
Sinonimia: Pie de madura, maduromicosis.
Definición
Síndrome anatomoclínico, de tipo inflamatorio crónico, que afecta
piel, hipodermis, a menudo huesos y a veces vísceras. Localización más
frecuente es el pie, se caracteriza por aumento de volumen,
tumefacción, deformación del área y fístulas que drenan exudado
seroso o purulento en el que se encuentra el parásito formando
granos.
Etiopatogenia
Nocardia tiene 11 especies válidas; la más frecuente es N. brasiliens, y
son raras N. asteroides, N. otitidis-caviarum y N. transvalensis. Los
micetomas por actinomicetos son de granos pequeños: N. brasiliensis,
N. asteroides y N. caviae.
Los agentes causales viven como saprofitos en la naturaleza, en el
suelo o vegetales, se introducen en la piel a través de traumatismo
casi siempre por una espina vegetal. El daño se extiende por
contigüidad.
Cuadro clínico
Periodo de incubación varía desde semanas o meses hasta años. Suele
afectar una región; el más frecuente son las extremidades inferiores
(64%) aunque predomina el pie, y las extremidades superiores (14%).
La pared abdominal, la región esternal y el dorso (17-25%). Raro cara
o cabeza. (Imagen 31: Micetoma por N. brasiliensis en pie y pierna.
Imagen 31: Micetoma por N. B. en el dorso)
El síndrome se caracteriza por incremento de volumen, deformación
de la región y abundantes orificios fistulosos, sitios de salida de un
exudado filante o seropurulento (granos). Con frecuencia se advierte
en el orificio de la fístula un rodete mamelonado, carnoso, que
antiguamente se confundía con nódulos, el orificio puede encontrarse
en el fondo de una depresión, a veces hay ulceraciones y costras
melicéricas. Aparecen cicatrices más o menos retractiles, fibrosas,
hiperpigmentadas o hipopigmentadasLa evolución es lenta, pero
inexorable, sin regresión espontánea. Se extiende en la superficie y
planos profundos, tejido subcutáneo, los músculos y huesos. Hay
invasión y destrucción de huesos pequeños, los huesos grandes
resisten más. Los micetomas mesodorsales, luego de las vértebras,
invaden pleura y pulmón y a veces salen por la pared anterior del
tórax.
Puede haber incapacidad funcional por fibrosis, aumento de volumen
o dolor de tejidos blandos, pero depende principalmente de la
localización y es mayor cuando afecta una articulación. Los casos
actinomicéticos suelen coexistir con infección bacteriana agregada,
por lo que hay dolor y síntomas generales, como pérdida de peso,
anemia, febrícula y quizá amiloidosis visceral. Se han observado formas
sin fistulas y formas intraóseas o únicamente periósticas.
Actualmente son frecuentes los casos pequeños o minimicetomas
únicos o multiples, de formas variadas sin hinchazón con una o dos
fistulas que afectan a niños, adolescentes y adultos. En todas las fases
de desarrollo los eumicetomas son más circunscritos, sus lesiones
crecen lentamente, tienen márgenes bien delimitados y permanecen
encapsuladas por largos periodos. En cambio, los actinomicetomas
son muy inflamatorios, con abundantes fístulas y muy osteófilos.
Datos de laboratorio
- Examen directo
- Examen en fresco
- Citología para muestras obtenidas por aspiración con aguja
fina y tinción de ácido periódico de Schiff (PAS)
- Frotis y cultivo en gelosa glucosada
- Radiografía para observar afección a tejidos blandos y
lesiones óseas
- Otros estudios complementarios son la angiografía
ultraestructural y con sistema Doppler, la tomografía
computarizada y resonancia magnética
- Técnicas de biología molecular para identificación precisa
Diagnóstico diferencial
Paramicetomas (actinomicosis), pseudomicetomas por
coccidioidomicosis, tuberculosis colicuativa, tofos gotosos,
hidrosadenitis, abscesos por micobacterias y osteomielitis.
Tratamiento
Eucetomicetos
El de eumicetomas es quirúrgico, la extirpación completa elimina
procesos y no hay metástasis ni recidivas. Se sugiere uso local de
dimetilsulfóxido, con Anfotericina B. En eumicetomas hay mejoría y
curación. Se utiliza ketoconazol 200-400 mg/día durante 12-18 meses;
itraconazol 200-400 mg/día con buena respuesta clínica y bajas tasas
de recurrencia o griseofulvina 500 mg a 1 g/día durante meses.

Actinomicetos
En los actinomicetomas está contraindicada la amputación porque
favorece las metástasis o la diseminación hematógena. El tratamiento
del actinomicetoma por Nocaridia consta de sulfonamidas,
trimetoprim-sulfametoxazol 80/400 a 160/800 mg/día por varios
meses hasta uno o dos años combinado con diaminodifenilsulfona o
dapsona a 100-200 mg/día.
PARACOCCIDOIMICOSIS
Sinonimia: Blastomicosis sudamericana, blastomicosis latinoamericana,
enfermedad de Lutz-Splendore-Almeida.
Definición
Micosis endémica en Latinoamérica.
Etiopatogenia
Agente causal es el complejo Paracoccidioides brasiliensis, que se
clasifica en Ascomycota y orden Onygenales. Se conocen 4 especies
filogenéticamente relacionadas: S1, PS2, PS3, PB01-like. Se cree que
penetra por inhalación y origina infección primaria pulmonar, al causar
el complejo linfático primario pulmonar.
Afecta por extensión a faringe, laringe y tráquea. En la primera
(laringe) hay presencia de lesiones verrugosas que simulan carcinoma
y disfonía, disnea, disfagia y tos. Suele afectar la piel de la región
perioral y nasal. Hay lesiones nodulares o ulceradas, vegetantes o
verrugosas, de evolución lenta y asintomáticas. En la afección
ganglionar principalmente región cervical, axilar, inguinal y
supreclavicular, con tumefacción, induración y dolor. En algunos casos
también hay posible afección a esófago, estómago páncreas,
suprarrenales y sistema nervioso. La evolución puede ser crónica y
ocasionar minusvalidez, o ser
aguda o subaguda, con
afección rápida del estado
general y muerte.
En niños predominan las
presentaciones diseminadas
y ganglionares y son poco
frecuentes las localizaciones
en mucosas y pulmonar.

Clasificacion
I. Forma subclínica
II. Forma pulmonar pura o diseminada
a. Tegumentaria o cutaneomucosa Datos de laboratorio
b. Ganglionar o linfática - Radiografía de tórax
c. Visceral muestra infiltrados
d. Mixta micronodulares basales
También puede clasificarse en: bilaterales
1. Infección - Inmunodifusión en agar
2. Enfermedad - Fijación de complemento
a. Tipo juvenil (aguda y grave) - Pruebas de precipitación
b. Tipo adulto (crónica), unifocal o multifocal. - Inmunoelectroforesis
- Técnicas de inmunoperoxidasa
Latente (quiescente o secuelas
- Aglutinación de látex
- Inmunodifusión radial
Cuadro clínico
- Valoración inmunosorbente ligada a enzimas (ELISA) que
En 51-100% de los pacientes hay manifestaciones clínicas inespecíficas
suele dar resultados falsos positivos
y hemoptisis. Se aceptan dos formas: Anérgica para el tipo juvenil
agudo subagudo y formas crónicas multifocales - La detección de antígeno p43 es importante en pacientes
- Hiperérgica para formas moderadas, unifocales y crónicas con SIDA
de tipo adulto
Diagnóstico diferencial
Hay afección en mucosa orofaríngea (51-82%), con tumefacción, Lupus tuberculoso, leishmaniasis, rinoescleroma, blastomicosis,
deformación de la región, nódulos y ulceraciones agrupadas en placas histoplasmosis, linfomas, carcinomas, tuberculosis pulmonar,
con aspecto de tejido de granulación. Lesiones se localizan en el velo mucormicosis.
del paladar, las encías, los carrillos, piso de la boca, lengua y labios.
Constituyen la “estomatitis moriforme”. Suele haber aflojamiento de
Tratamiento
dientes y algunos se pierden. Dolor a la masticación y deglución. A
Los más adecuado son los triazoles como itraconazol, 300 mg/día por
este aumento de partes blandas se le llama “boca de tapir”.
6 meses a un año y después 100 mg/día durante 1-2 años.
Hay buenos resultados con el ketoconazol, 400 mg/día (dos tabletas)
hasta la desaparición de las lesiones y después 200 mg/día por mínimo
3 años.

Se deben vigilar las enzimas hepáticas y existe posibilidad de

ginecomastia por bloqueo de la síntesis de testosterona.
Otra alternativa es el trimetoprim-sulfametoxazol, 160/180 mg dos
veces al día por 4-6 meses hasta obtener remisión clínica, se
recomienda administrar 50% de la dosis durante un año más a fin de
evitar recidivas.
HISTOPLASMOSIS ENTAMOEBA HISTOLYTICA
Dermatosis localizada en extremidad superior, con eritema, costra, ulceras en cualquier parte del cuerpo, en área genital es deber
escamas, con aspecto verrugoso o papuloide que confluyen, descartarla.

Celula gigante multinucleada que engloba al hongo

PARASITOSIS CUTÁNEAS

Cambios bioquímicos y fisiológicos

• Invade la piel por inoculación directa de una amebiasis intestinal
de un absceso hepático amebiano, por intervención qx
(colostomía) o por contacto sexual, vía hematógena o linfática
• Invasio directa, fagocitosis, enzimas líticas y otras moléculas que
produce la ameba

Líneas de hebra

Dx
• Examen directo de raspado de
lesionesexamen coproparacitoscopico
LEISHMANIASIS

AMEBIASIS CUTÁNEA
Cambios bioquímicos y fisiológicos
Invade la piel por inoculación directa de una amebiasis intestinal, de
un absceso hepático amebiano, por intervención quirúrgica
(colostomía) o por contacto sexual, vía hematógena o linfática.

Invasión directa, fagocitosis, enzimas líticas y otras moléculas que

produce la ameba.

Enfermedad crónica de la piel, mucosas o viseras, porducida por el

genero Lesshmania (L. Mexicana y L. Brazillenis)
• Los cruadros clinicos mas frecuentes son
o Cutaena purpura
o Cutaneo-condral (ulcera de los chicleros)
• Es transmitido por el mosquito Lutzomya o papalotilla quien al
pican inyecta los promastigotes y el humano se convierte en
amastigotes.
• Provoca primeramente una papula y semanas despues un nodulo
que se ulcera.
• El lugar tipico de aparicion son las zonas expuestas al mosquito
• Signo clinico: boton de oriente
• el grupo de Leishmania brasiliensis productora de las formas
cutáneo mucosas
• lishmaniasis americana
 o localizada, hipermérgica o normérgica con escasos
parásitos y buena respuesta a la leishmanina (reacción ONCOCERCOSIS
de Montenegro), de curación espontánea.

Transmisión
• Picadura de moscos del género Phlebotomus, Lutzomia y otros
con muchas especies según las diferentes regiones. En México se
ha señalado la especie P. flaviscutellatus como uno de los más
frecuentes transmisores en el sureste del país (Biagi) y
la Lutzomia olmeca.
• El mosco, al picar a un enfermo, chupa los parásitos en su forma
aflagelada de amastigote o leishmania; en el cuerpo del insecto el
parásito adquiere la forma flagelada llamada leptomona o
promastigote, la cual es inoculada al picar el mosco a una persona
sana, con lo que inicia la enfermedad en el sitio de la inoculación.

Clínica
• Se comporta de manera semejante a la lepra
• Existe un espectro inmunológico que va desde la forma de
resistencia con curación espontánea, escasos parásitos y
positividad al antígeno de Montenegro, hasta la forma anérgica
difusa lepromatoide
• parasitosis causada por Onchocerca volvulus
en que abundan los
• Causante de ceguera y produce lesiones en la piel
parásitos y no hay
respuesta al • El uso de la ivermectina y mejoría de las condiciones sanitarias
antígeno, en el
centro de este
rango se ubican los
casos
mucocutáneos
• Mexico: ulcera de
los chileros
• Las formas de
resistencia se manifiestan por ulceraciones unicas, casi siempre,
tendencia a la curacion espontanea excepto cuando aparecen en
el pabellon auricular
o El cuadro clínico es el de un hombre joven que
presenta a nivel del hélix una ulceración mutilante,
circular u oval, de tamaño variable entre 1 a 10 cm
• Evolucion cronica
o Inicia con un nodulo que puede pasar inadvertido y ESCABIASIS O SARNA
asintomatico que pronto se ulcera Tiene un proceso, el tratamiento debe ser prolongado, se debe tra
• Cuando la ulceración se presenta fuera del pabellón auricular: tar a todas las personas que estén en contacto.
mejillas, cuello, miembros superiores, la lesión tiende a cicatrizar
de forma espontánea, por lo que el paciente muestra cicatrices *buscar imagen de líneas de hebra*
de lesiones antiguas de leishmaniasis. Se piensa en escabiasis en hacinamiento, rancherías, guarderías y
hospitales.
Diagnostico Sarna noruega: en pacientes inmunocomprometidos (diabéticos, vih),
• Improntas no se baña, hay liquenificacion, prurito de meses y costras.
o Laminilla sobre el exudado de la ulceracion que se seca Sarna de los limpios: una persona que se baña siempre, es muy limpio
con tincion de Giemsa y tiene.
• Biopsia Nodulos escabiaticos *buscar imagen*

Tratamiento Surco acarino

• Antimoniales pentavalentes intralesionales
• Itraconazol
• Crioterapia

• Enfermedad contagiosa
• acaro Sarcoptes scabiei va. Hominis
• hacinamiento/ poca higiene
• acaro adulto puede sobrevivir fuera del huésped solo 24-
36 horas
Etiología
• sarcoptes scabiebi himinis
• huésped: ser humano
• 3 huevos al día
• 0,5 a 5mm al día
• 50 huevos
• 10-15 hembras adultas en un paciente infestado
• respuesta inmune frente a saliva, escibalos o acaro
Macho se muere después de fecundarà sarna (fecundación) à
hembra fecundada à perfora capa cornea labra túnel 0,5 a 5mm/ d
à [escabiosis] o 3 huevos al día à ninfas (2 semanas) à adultos
Clínica
• 1 mes después…predominio nocturno
• Se observan pápulas, escoriaciones (se instaura entre los
pliegues de las manos, en muñecas, axilas, zona perialveolar,
entre los dedos de los pies) en los niños pequeños podemos
tener otras lesiones.
• Lesión elemental à surco en muñecas y pliegues interdigitales
de manos
à la lesion mas especifica es el tunel, prurito nocturno
Sarna nodular à en el pene, pequeñas pápulas escoriadas
• Presistencia de nodulos pruriginosos pese al tx
• Las lesiones suelen aparecer en las axilas y genitales
• Prurito: debido a sx de hipersensibilidad frente a acaro, ya
muerto
• Tx: glucocorticoides
Sarna noruega
• leproseria noruega a mediados del siglo XIX
• pacientes inmunodeprimidos
• pacientes neurológicos
• no prurito o leve
• tipica de px inmunodeprimidos
o hiperqueratosisis generalizada y costras
• muy contagiosa porque existen muchos acaros
Diagnóstico
• clínico, hallazgo del surco acarino
Tratamiento
• YA NO SE USAN à lindane al 1%
• LOS QUE SI SE UTILIZAN:
o Permetrina 5% à tratamiento de elección, insecticida
natural fotolábil, mínima absorción percutánea,
tratamiento conjunto, aseo de ropa utilizada en las
ultimas 48hrs no utilizarlas en 3 días (son dos
aplicaciones de tratamiento al 1er día y después al 7mo
día por los huevecillos)
o Ivermectina à antihelmíntico sistémico, bloquea la
neurotransmisión mediada por GABA
PEDICULOSIS
• Pediculus humanus variedad capitis o piojo de la cabeza
(mas frecuente)
• pediculus humanus variedad humanus, corporis o
vestimentae o piojo del cuerpo y de los vestidos
• Phtirus pubis o ladilla, que parasita el vello púbico
Etiología y patogénesis
• insectos sin alas (puesta de huevos liendres) à ninfas à
adultos
• 7 días
• piojo de la ropa (pediculus humanus corporis), piojo de la
cabeza (pediculus humanus capitis), ladilla phtirus pubis
• irritación cutánea por la saliva del piojo
• viven hasta 10 días en el ser humano
• mueren a los 2-3 días en fómites
Clínica
• prurito
• pediculosis pubis: maculas parduzcas en la ropa interior y en la
piel maculas ceruleas
PEDICULOSIS CAPITIS
Tratamiento
• YA NO SE USA à linade shampo o locion
• SI SE USA
o permetrina 5% via tópica segundo tratamiento a
los 7 dias
o malation potente acción ovicida
o ivermectina
*notas: mejor loción que champus, aclaro con agua y vinagre,
repetir al séptimo día el tratamiento, mueren en 5 min a
temperatura 50°C, usar tratamiento ante infestación , no usar
tratamiento preventivo
LARVA MIGRANS – hookworm
También como eritema reptante o dermatitis verminosa serpiginosa,
es producida por las larvas de varias especies de anquilostoma, sobre
todo de la variedad caninum y brasiliensis, que penetran por la piel en
las personas que se ponen en contacto con las deyecciones de perros
y gatos.
• Periodo de incubación: de días a meses.
• Puede afectar plantas, espalda y glúteos. De 4 a 6 dias se
establecen as lesiones, tiene una zona trayectoria ligeramente
elevadas, migratorias, cimosas, eritematosas, de 2 a 4 mm de
ancho, y de longitud variable, puede haber vesículas en la zona
terminal.
• Evolución aguda y pruriginosa, dolorosa, con costras de manera
secundaria.
• Padecimiento limitado de 2 a 8 semanas rara vez 6 meses. • Los adiltos son color rojo brillante, 4 pares de patas. Miden .13
• Tx: Ivermectina 12 mg v.o. (para pacientes arriba de 60 kg.) cm

• La larva penetra a la piel y labra un túnel que crece día con día,
lo cual desde el punto de vista clínico se revela como una línea
de 1 o 2 mm de ancho, de trayecto sinuoso, que por lo regular
termina en una vesícula donde se encuentra la larva.
• En ocasiones se observan dos o más trayectos que se
entrecruzan y siempre rodeados de una zona eritematosa,
inflamatoria. Tales lesiones predominan en extremidades
inferiores y en el tronco, producen intenso prurito, lo cual facilita
su infección posterior.
• El diagnóstico es sencillo desde el punto de vista clínico y el
tratamiento consiste en la destrucción de la larva mediante el uso
de cloruro de etilo, cloroformo y nieve carbónica; sin embargo,
en ocasiones no se acierta el sitio donde está la larva.
• El medicamento de elección es el tiabendazol a dosis de 50
mg/kg/día, no más de tres días por sus efectos tóxicos: náuseas y
vómito. Se recomienda ingerir el medicamento en dos tomas con
algún alimento. En ocasiones se requieren dos tratamientos.
También el albendazol es muy útil en dosis de 400 mg (dos
tabletas) por tres días. La ivermectina, una sola dosis, también es
efectiva, 250 µg/kg.

TROMBIDIASIS
• Dermatozoonosis producida por aprasitos que penetran la piel y
permanecen en ella como eurotrombicua alfreddugesi, E.
Splendidus, Neoschoengastia nunezi-Hoffman.
• Transmitidos por aves del corral y pequeños roedores
• Causan erupcion pruruginosa de papula umbilicales en tronco y
extremidades
• Predomina en lactantes. Preescolares, esclres que tienen
contacto con aves de corral y roedores
• Las hembras ponen 15 huevos en medio ambiente, al eclosionar
aparecen larvas de 0.021 cm3 pares de patas, color rojo
amarillento.
• Tienen mandibula y producen enzimas que digieren la queratina
y se alimentatn por un tubo llamado estilosoma.
 PIODERMIAS
Infecciones de piel y tejidos blandos
Constitución anatómica de la piel • Infecciones superficiales
• Individuo peso y estatura media o Epidermis
o 1.85 m2 o Dermis
o 4 kg • Infecciones del tejido celular subcutáneo
o 4000 cm3 volumen • Infecciones profundas
o 2.2 mm de espesor o Fascia
o 6% peso corporal o Musuclo
o 2.5 millones de orificio pilosebaceos

Composición química
• Agua 70%
• Minerales (Na, K, Ca, Mg, Cl
• Carbohidratos
• Lípidos (colesteroñ)
• Proteínas (colágeno, queratina)

Epidermis
Epitelio poliestratificado formado por queratinocitos originados de la
capa mas profunda, basal o germinativa, merced a un proceso activo
llamado queratinpoyesis, mecanismo de maduración celular que
conduce a la queratinización, muerte y desprendimiento celular.
• Dura en promedio 28 dias

La epidermis esta constituida por 4 estratos:

• Estrato basal o germinativo
• Estrato espinoso o de Malpihghi
• Estrato granuloso
• Estrato corneo

La epidermis se deja atravesar por la desembocadura de los folículos

pilosos (Acrotiquio) y las glándulas sudoríparas ecrinas (acrosiringio)

Capas de la piel
Funciones de la piel
• Comunicación con factores externos
• Proteccion (respuesta inmunitaria)
• Regulación de la Tº
• Barrera impermeable
• Favorece a la
síntesis de
vitamina D
“colecalciferol”
 ACNÉ

Enfermedad multifactorial caracterizada por inflamación de la unidad

Estafilococos poli sebácea
• Las piodermias mas frecuentes por s. Aureus son: • Sinonimia: acné vulgar o juvenil
o Impétigo
o Foliculitis
o Furonculosis
o Carbonucos
o Infección de heridas
o Masitis
o Sx de la piel escalada
o Sx de shick séptico

Infecciones del tejido subcutáneo

• Celulitis: dermis y tejido celular subcutáneo
o Eritema, edema, calor, dolor, adenopatías regionales
o Fiebre, bacteremia
o Bordes no sobreelevados ni definidos
o Flictenas y necrosis
• Etiología
o S. Pyogenes, estreptocococs del grupo B, C, G • Enfermedad multifactorial
o S. Aureus o Hipersecreción sebácea
o C. Perfringens (celulitis clostridiana) o Hiperqueratosis folicular
o Aerobios/anaerobios (celulitis sinérgica necrosante) o Colonización bacteriana
• Factores predisponentes: trauma, ulceras, forunculos o Respuesta inflamatoria

Sist.
inmunologico

Genética Inflamacion

Cel. piel
Bacterias
muerta
Foliculitis

Dieta Estres
Etiopatogenia No inflamatorio

Inflamatorio

Formas clínicas especiales

• Acné conglobata: la definición de forma severa de acné con
abscesos interconectados, fistulas, cicatrices atroficas o
queloides
• Acné fulminans: lesiones ulcero-costrosas
o Acné conglobata, con ulceras, fiebre y poliartrisis
o SAPHO

Tipos de
cicatrices
Clasificación del acné
No inflamatorio inflamatorio
• Comedones baiertos: • Papulas: lesión cupuliforme
puntos negros de menos de 5 mm de
• Comedones cerrados: diámetro
puntos blancos • Pustula: lesión de
contenido purulento de <5
mm
• Nódulos: lesión de
contenido purulento de >5
mm

Diagnóstico
• HC
o Tiempo de evolución
o Tratamientos previos
o Antecedentes familiares
o Tendencia a cicatrices
o Injerto de medicamentos
o Ejercicio
o Estrés
o Dieta
o Estudio endocrino lógicos
• EF
o Clasifiacion y tipo de acné
 • No manipular lesiones
Tratamiento • Fotoproteccion

Acne no inflamatorio Acné inflamatorio

Medidas higienico dieteticas Medidas higienico dietéticas
• Acido salicílico • Papular
• Acido glicolico o Antibióticos
• Peróxido de benzoilo (tópico y oral)
• Retinoides tópicos o Retinoides
tópicos
o Peróxido de
benzoilo
• Pustular
o Antibióticos
o Isotretinoina (no
respuesta a tx
convencional)
• Nodulo quístico
o isotretinoina

Tratamiento tópico

Comedonico

Papulopustoso
Antibioticos sistémicos

Nodulo quístico

Medidas higienico dietéticas

• Limpieza facial
o 2 veces al dia (mañana y noche)
o Dermolimpiadores: syndet (sin detergentes)
o Exfoliante mecanico
o Exfoliante quimico
• Dieta
o Carbohidratos y lácteos
Tratamiento sistémico/tópico

Conclusiones
• padecimiento de alta prevalencia en la consulta del primer nivel
de atención y dermatólogo
• la patogenia del acné es multifatcorial
• el acné inflamatorio es el de mayor prevalencia
• hoy en dia existen taratmientos tópicos y sistémicos para los
diferentes tipos de acné
• es importante el tx para evitar las consecuencias psicosociales y
formas clínicas graves

ITS
 FARMACODERMIAS • Reacciones citotoxicas
• OMS: reacción adversa a un medicamento se puede definir como o Citopenia con eosinoflia
“cualquier respuesta a un fármaco que es nociva, no intencionada • Reacciones por IC
y que se produce a dosis habituales para la profilaxis, dx o tx” o Enfermedad del suero
• Desconocido
NOM-220 nueva norma para farmacovigilancia. o Fiebre de origen medicamentoso
o Vasculitis por hipersensibilidad
o Daño hepatocelular
Hipersensibilidad a farmacos

Alergia a farmacos (hipersensibilidad

Hipersensibilidad no inmune
inmune)

mediada por IgE No mediada por IgE intolerancia

R. hematologicas, enfermedad del suero,

lupus inducido por farmacos, dermatitis de
contacto, eritema multiforme, exantema
Anafilaxia, broncoespasmo, rinitis, maculopapuloso, exantema fijo no
idiosicracia
conjuntivitis, urticaria/angioedema pigmentado, s stevens-johnson/necrosis
epidermica toxica, vasculitis, postulosis
exantematica generalizada aguda, R.
organoespecificas

Seguridad del px con medicamentos

Reaccion alergica: evento adverso inesperado

producido por la toma de un medicamento, que no
responde s sus efectos farmacologicos.

Clinica
• Reacciones mediadas por IgE
o Anafilaxia
o Urticaria/angioedema
o Broncopespasmo
Reaccion alergica: evento inesperado producido por la toma de
un medicamento, que no responde s sus efectos farmacologicos; que
son impredecibles y que se reproducen con pequeñas cantidades del
medicamento involucrado.

Cuadro clinico
• Exantema maculopapuloso
• Urticaria tardia
• Dermatitis de contacto
• Exantema multiforme
• Exantema fijo medicamentoso
• Vasculitits
• Pustulosis exantematica aguda
• Necrosis epidermica toxica
• Sx de Stevens-Johnson
 PARTES DE LA CELULA
Citoplasma
Es la parte de la célula donde se encuentran los ribosomas, los
mitocondrias, el aparato de Golgi, y demás orgánulos celulares. Este
se crea por la mezcla de sustancias inorgánicas y orgánicas con agua,
lo cual le da cierta consistencia viscosa.
Localizada en el medio de la membrana plasmática y el núcleo de la
célula. Este mantiene a los orgánulos celulares flotanto, y a las vez
interviene en sus movimientos.
Núcleo
Se trata de la zona donde se encuentra ADN o material cromosómico,
lo cual es conocido comocromatina. El núcleo forma parte del
citoplasma, el cual se encuentra justo en su centro. Se presenta con
una forma esférica y una doble membrana. Dentro de su interior se
halla el nucleolo, el cual está conformado por proteínas y por ácido
ribonucleico, este lleva a cabo la creación de los ribosomas.

Nucleoplasma
Se trata de una pequeña estructura que posee en su interior
cromosomas.
Membrana
Se trata de una capa que controla la entrada de los nutrientes al
interior de la célula, y a la vez se encarga de eliminar los desechos.
Este se mantiene protegiendo al citoplasma ya que se visualiza
rodeándolo en su totalidad, y al mismo tiempo protege a los núcleos,
ya que una célula puede contener varios núcleos. Esta parte de la
célula se forma con la mezcla de proteínas y lípidos.
Usualmente se le nombra como membrana plasmática, esta posee en
su interior lípidos que es lo que se conoce como fosfolípidos. En total
son dos capas de lípidos que se le conoce como bicapa lipídica. Cada
capa se compone de ácidos grasos uno que le gusta el agua y otro que
lo repela.
Esta cubre todo el exterior de la célula, manteniendo el control del
contenido químico que posee la célula.

Mitocondria
Es donde los nutriente se convierten en un compuesto con alto
contenido en energía trifosfato de adenosina, lo cual funciona como
un combustible celular. Se presenta como una estructura celular de
muy pequeño tamaño que tiene una doble membrana.
Se localizan en todo el citoplasma de las células eucariotas, donde
están flotando. Esta es la encargada de generar energía partiendo de
los alimentos que consumen las personas, dicha energía se crea en
forma ATP.

Cromatina
Es aquella conformada por la mezcla de proteínas básicas y ADN o
ácido desoxirribonucleico.

Retículos endoplasmáticos
Usualmente se le nombra como retículo endoplásmico. Se presenta
como una gran red conformada por tubos que producen y llevan
materiales en el interior de células eucariotas. Estos tubos se ramifican
limitando con los sacos del citoplasma y con la membrana.
Esta parte de la célula se halla en la comunicación de la envoltura de
la célula, el cual recorre todo el citoplasma. Se encarga de metabolizar
esteroides y lípidos, de la síntesis de proteínas y de permitir el
transporte intracelular.

Lisosoma
Se presenta con la forma de un saco que se encuentra disperso en
todo el alrededor de la membrana de células eucariotas, el cual posee
en su interior células digestivas que llegan a degradar moléculas
complejas.
Encargados de digerir todas las sustancias que acceden a su interior.
Ribosoma
En esta zona es donde se enlazan los aminoácidos en secuencias para
crear proteínas, lo cual se realiza con las instrucciones genéticas que
integran el ácido ribonucleico. Estos se hallan en el interior de las
células y en los cloroplastos y mitocondrias.
Se encuentran localizados en el citosol o en ocasiones están adheridas
al R. E. R. En pocas palabras, estos se encargan de producir proteínas
a partir de los datos del ARN, durante el proceso de traslación.

Centriolos
Estructura cilíndrica ubicada dentro de un orgánulo en células
eucarioticas. También se les denomina como centrosoma. En total son
dos centriolos, los cuales se nombran como diplosoma. Cada
estructura cilíndrica se ubica de forma perpendicular una a la otra.
Localizados en la base de los flagelos y de los cilios, que no son más
que prolongaciones que intervienen en el movimiento celular. Es aquí
donde se permite que el material genérico se reparta a cada célula
hija.

Aparato de Golgi
Este se sitúa entre la membrana externa perteneciente al retículo
endoplasmático y la membrana celular. Se encarga de madurar,
acumular, transportar y secretar proteínas que vienen del R.E.
Vacuolas de células animales
Se hallan dispersas en todo el citoplasma, las cuales se encargan de
eliminar el agua que está en exceso.

Vacuolas de células vegetales

Localizadas entre la membrana celular y la parte exterior del retículo
endoplasmático. Encargadas del crecimiento de las células y de la
acumulación de productos tóxicos y reservas.
 DISCROMIAS

Las causas son diversas, predisposiciones geneticas, alteraciones

metabolicas, prolemas endocrinos, factores nutricionales, alteraciones
fisico-quimicas; procesos inflamatorios

Clasificacion
• Difusa: alteracion homogenea de la pigmentacion en toda la
superficie corporal
• Generalizada: lesiones individuales que se extienden en toda la
superficie corporal
• Circunscrita: afecta a una parte de la superficie corporal

Hipercromias
• Melanocitosis dermina congenita o mancha mongolica
• Nevo de hito (es en el brazo)
• Nevo de ota (en la cara)
• Nevus becker: aparece en el trnco principalmente, pero puede
ser en cualquier parte del cuerpo, café oscuro, en la
adolescencia se hace mas evidente (le sale vello al lunar y se
hace mas ascuro)
• Efelides = peca
• Lentigos: manchas, mayormente son solares (mano) • El reservorio se da en el tejido graso
• Manchas café con leche à neurofibromatosis • Tejido graso pardo: osos polares
• Melasma o clasma: mas frecuente en mejillas (region malar)
• Sx de Block-Sulzberger o incontinencia pigmentaria: se ve mas
en los niños, es genetico, cambio de coloracion como si
tuvieran estrias, siguen lineas de blashkot
• Hipercromias-postinflamatorias: los procesos inflamatorios
dejan pigmentacion (hipo o hiper)

Hipocromias
• Vitiligo: mancha oval bien definido
• Enfermedad de Vogt-Kogayanagi-Harada
• Piebaldismo
• Hipomelanosis Gutatta idiopatica: manchas blanas en las pienas
• Nevus acromico: lunar blanco (6 pirmesos meses de vida o al
año), puede tener bordes deshilachados (irregulares); cuando
nacen no se nota tanto por los melanocitos
• Nevus de stutton o halu-nevus: fenomeno asociado a vitiligo,
como vitiligo de nevos, autoinmune; alrededor del lunar se ve
un halo blanquecino con el fenomeno de vitiligo.
• Albinismo
• Hipocromias pot-inflmaatoria

• La piel parte del neuroectodermo, por eso los melanocitos

tiene estructuras similares a las neuronas
• Celulas de Lanhas: se ven en las reacciones granulomatosas,
granulomas tuberculoides

Exite un melanocito por cada 4 queratinocitos

Todos los seres
humanos tenemos
la misma cantidad
de melanocitos, lo
que da el color
son la cantidad de
melanosomas

• Epidermis: cambia de 2-4 semanas

• Aneoxs cutaneos: galndulas sudoriparas, foliculo piloso
(glandula que produce grasa), vasos sanguineos.
 • UVB: eritema solar, bronceado, ca de piel
o 5%
o Atraviesa los cristales
• UVA: penetra hasta la dermis profunda y origina el bronceado y
envejecimiento cutáneo
o Mas abundante en el medio
• UVC
o Absorbidas en la capa de ozono antes de llegar a la
tierra

Melanocitos
La dopamina y tirosinasa se neceista para la produccion de melanina
y feomelanina

• La
tirotinona bloquea
la tirosinasa
• Los
melanocitos tienen
memoria

*Cualquier filtro solar aderido en la piel, dura 4 hrs

• Melanocito por cada 4-8 ceulas Factor de proteccion solar
• Produccion de melanina (estimulacion) • Eritema minimo
o Calor • Colipa
o Friccion
o Todo lo que irrite y lastime
o Cambios hormonales
o Inflamacion
o Cosmeticos
• Unicas celulas que producen melanina

• FPA
Espectro de la luz

Ocronosis: se da en las personas que trabajan con metales, se

pigmenta la piel

DISCROMIA: Modificaciones patologicas de la coloracion de la peil,

debido a alteraciones cuantitativas de la melanina
 VITILIGO

Discromia Leucodermia adquirida idiopática

Definición: enfermedad pigmentaria adquirida, por destrucción
selectiva parcial o completa de melanocitos, que afecta la piel y
Acromia Hipocromia Hipercromia mucosas, caracterizada por manchas hipocromicas y acromicas,
asintomaticas de curso cronica e impredecible.
• Causa desconocida
No
• Para producir melanina se requieren los melanoctios a traves del
albinismo vitiligo melanodermicas ciclo de la tirosinada
melanodermicas
• Machas acromicas/hipocromias
• Generalizado
pitiriasis melasma ocronosis • REGLA DE LOS 9 (quemaduras)

efelides

nevos

lentigo

Patogenia
• Teoria autoinmunitaria
o Determinados melanocitos son destruidos por ciertos
linfocitos que han sido activados de alguna forma
• Hipotesis neurogenica
o interaccion entre los melanocitos y celulas nerviosas
• Hipotesis de la autodstruccion
o Melanocitos son destruidos por sustancias toxicas que
se forman como parte de la biosintesis normal de la
melanina

Etiopatogenia
• Autoinmunitaria: debido a su asociación con otras enfermedades
autoinmunitarias (anemia perniciosa, enfermedad de Graves,
enfermedad de Adisson). Se pueden detectar anticuerpos
antimelanocitos cuyos niveles se correlacionan con la actividad
de la enfermedad
• Autocitotoxica: autodestrucción de los melanocitos por exceso
de función y formación de radicales libres
• Neural: basada en la evidencia de vitíligo segmentarios, presencia
de vitíligo en áreas desnervadas.

Factores genéticos
• AD
• Patrón poligénico con expresividad variable
• Penetrancia incompleta
• Defecto hereditario en los dermatoglifos
• Regulador NALP1 que codifica a la proteína 1 de repetición rica
en leucina NATCH

Clasificación
• Segmentario
• No segmentario
• Localizado, generalizado, universal
Clínica
• Manchas acrómicas de curso crónico y progresión variable
• Fenómeno de Koebner: lesiones propias de la enfermedad en
otras lesiones que se produzcan sobre la piel sana
• Alopecia areata y DM (asociado)
• Las lesiones tienden a la bilateralidad y simetría
o Predominantemente en: dorso de las manos, muñecas,
antebrazo, contorno de ojos, boca, piel cabelluda,
cuello, puntas de los codos, zonas genitales y pliegues
de flexión
• Generalizado: el mas habitual, en placas simétricas en superficies
extensoras de cuello, extremidades, axilas y cara (periorificial)
• Focal: placas únicas sin distribución en dermatomas
• Segmentario: afecta a un dermatoma, de forma asimétrica
• Universal: perdida completa de pigmento
de la capa cornea, lo que da pie a trastornos de la permeabilidad
y la descamación.
• Retención anormal de los desmosonas entre los queratinocitos
• La filagrina junto con la profilagrina que es su precursor (principal
componente de la queratohialina) están reducidos o faltan, por
lo que se desencadena un defecto en el control
postranscripcional de su expresión.
Clasificación
• Ictiosis vulgar
• Ictiosis ligada al X
• Ictiosis lamelar
• Eritrodermia ictiosiforme congénita no ampollosa
• Eritrodermia ictiosiforme ampollosa
• Ictiosis adquirida

Tratamiento
• Lesiones localizadas: cortcioides tópicos
• Lesiones extensas o generalizadas: nbUVB o PUVA. Puede
emplearse el Khellin (fotosensibilizante tópico) con fototerapia.
Otra alternativa es la despigmentación de la piel sana con
hidroquinona.

ICTIOSIS

Grupo heterogéneo de genodermatosis que tienen en común un

trastorno de la queratinización o cornificacion.
Pueden ser congénitas o aparecer durante los primeros años de vida;

se caracterizan por piel reseca, descamación e hiperqueratosis Ictiosis vulgar

extensa y persistente que recuerda las escamas de un pez.
• Ictiosis simple, enfermedad de piel de pescado
Se puede acompañar de eritema, susceptibilidad a infecciones,
dermatitis atópica, sordera neurosensorial, afectación de los anexos y
Definición: genodermatosis AD, congénita o de inicio durante los
alteraciones sistémicas neurológicas.
primeros meses de vida, la cual causa dermatosis generalizada con
• Hereditarias y congénitas escamas finas y adherentes que respetan los pliegues de flexión.
• Se confunden con estados ictiosifromes e hiperqueratosis
epidermoliticas • Afecta 1 de casa 250 RN
• Mas frecuente en varones • Relativamente benigna
• Predominio en niños y adolescentes durante los primeros 10 • Cromosoma 1
años de vida
• Defecto del gen loricrina (complejo de diferenciación
epidérmico)
Etiopatogenia
• Las extremidades inferiores son con frecuencia el área mas
• AD, AR, LX
gravemente afectada
• Se desconoce la causa del trastorno de la queratinización; en la
• Es frecuente la queratosis folicular (pequeñas lesiones que dan
mayoría hay alteración del metabolismo de los lípidos que lleva a
un aspecto en papel de lija) en dorso de brazos, musculos y nalgas
la formación de membranas dobles en los espacios intracelulares
• Puede existir una gran variación en la gravedad de las
manifestaciones clínicas entre los individuos de la familia que
estén afectados DERMATOSIS AMPOLLOSAS
à Los síntomas empeoran en climas secos y fríos, y mejoran en
ambientes tibios y húmedos, en los que pueden notarse mejorías.

Cuadro clínico
• Inicio 3 primeros meses de vida
o Piel reseca y descamación
o Mas grave en clima seco y frio
• Empeora con los años hasta la pubertad
• 33% desaparece en la edad adulta
• Dermatosis difusa y simétrica
• Respeta cara y grandes pliegues de flexión
o Axilares
o Antecubitles
o Inguinocrurales
o Popitleos
• Generalizada
o Cara
o Extensión de los brazos y piernas
o Espalda
o Región dorsolumbar y sacra
• Escamas: abundantes, pequeñas, filas, adherentes, traslucidas de • Los pénfigos son enfermedades
blanco nacarado o castaño ampollosas de la piel y de las mucosas, caracterizadas
• La lesión puede ser asintomática o causar prurito clínicamente por ampollas faccidas
• Histológicamente lo están por despegamiento intraepidermico
Ictiosis lamelar debido a acantolisis
• AR • Inmunopatologicamente por anticuerpos IgG, depositados y
• Evidente al nacimiento circulantes dirigidos contra las uniones intercelulares de los
• Se debe a mutaciones en los genes queratinocitos (desmosomas).
o TGM1: cromosoma 14, donde ocurren la mayorua de • Su pronostico depende de la forma clínica
las mutaciones, este gen codifica la transglutaminasa 1, • El pénfigo vulgar es la forma mas grave (se debe inmunosuprimir
proteína que participa en la formación de la envoltura al px)
celular epidérmica cornificada
o ABCA12: en el cromosoma 2, que codifica un
transportador de membrana dependiente de ATP
implicado e el transporte de lípidos
o ALOX12B: en el cromosoma 17, el cual codifica a la
araquidonato 12-lipoxigenasa, que participa en el
metabolismo lipídico
o NIPAL4: en el cromosoma 5, que codifica un receptor
de membrana.
• Los RN suelen estar envueltos en una membrana tipo colidon
(membrana tensa, brillante y traslucida que aparece como una
capa adicional de la piel) con ectropión (parpados evertidos) y
eclabion (labios evertidos)
• Una vez se desprende la membrana (tras una o dos semanas) se
hacen evidentes las escamas que cubren todo el cuerpo
o Las escamas son grandes, oscuras y tienen aspecto en
placas. Tambien pueden observarse formas mas leves Clasificación
con escamas mas tenues y delgadas • Pénfigo vulgar
o Las principales asociaciones descritas son o Forma localizada: pénfigo vegetante (pliegues, piel
§ Talla baja cabelluda)
§ Retraso mental o Inducido por fármacos: penicilamina y captopril
• La hiperqueratosis puede alterar la función normal de las • Pendifo foliáceo
grandulas sudoríparas y producir una disminución de la o Forma localizada: pénfigo eritematoso (Areas
sudoración seborreicas)
o En casos extremos puede provocar intolerancia grave o Forma endémica: fogo selvagem
al calor y sobrecalentamiento o Inducido por fármacos: penicilamina y captopril
Ictiosis de arlequín • Pénfigo paraneoplasico: linfomas y timomas
• Esta en grave riesgo durante en periodo neonatal y con
frecuencia mueren poco después del nacimiento *impétigo: costra mieliserica
• Las orejas están poco desarrolladas, presentan ectropión, eclabio
pronunciado y a menudo anomalías en otras partes del cuerpo, Etiopatogenia
especialmente en torax • Alteracion fundamental: acantolisis, provocada por la unción de
• Respiración limitada por piel tensa IgG a antígenos de los desmosomas. Se desconocen los
mecanismos que inician la formación de los antiuerpos.
 o Proteínas que actúan como antígeno: desmogleina 3
para el pénfigo vulgar y desmogleina 1 para el pénfigo
foliáceo (las proteínas se expresan en concentraciones
distintas en la piel y mucosas, lo que explica la
afectación o no de mucosas que muestran las variantes
de pénfigo)
*penfigoide ampolloso puede ser secundario a fármacos o neoplasias

Cuadro clínico
• Pénfigo vulgar
o Ampolla faccida
o Erosion sobre la piel en cualquier localizacion (flexuras
y zonas de presión)
o Evolución a erosiones dolorosas y costras
§ Si el px presenta ampollas en mucosas de
varios meses de evolución, lo mas probable
es que sea PV
o Las erosiones en la mucosa oral son la forma inicial de
presentación en la mayor parte de los px
o Signo de Nikolsky: condicion causada por infección por
estafilococos donde las capas superficiales de la piel se
desprenden de las capas inferiores al friccionarlas con
una presión leve; extensas áreas de la piel se ampollan
y se despellejan dejando al descubierto áreas húmedas,
rojas y dolorosas.

Diagnostico
• Histológico
o Vulgar: ampolla intraepidermica suprabasal por
acantolisis
• Pénfigo foliáceo: o Foliáceo: ampolla intraepidermica a nivel de la
o Rara vez aparecen ampollas granulosa y subcornea
o Comienza en áreas seborreicas como erosiones y • IFD: IgG depositada en los espacios intercelulares de los
costras sobre base eritematosa y posteriormente se queratinocitos
extiende a todo el tegumento • IFI: IgG antisustancia intercelular de la epidermis positivos en mas
o La afectación a mucosa es excepcional del 75% de px

Diagnostico diferencia

• Penfigoide: aparece en px de la 3 edad

o Ampolla suprabasal/subcornea
• Pénfigo: mas frecuente en jóvenes
o Ampolla subepidermica
• Genodermatosis: enfermedades de la piel desde el
nacimiento

Tratamiento
• Corticoides sistémicos
o Prednisona 1-2 mg/kg dia para control de brotes
agudos
Penfigoide ampolloso • Brote autolimitado
• Es la enfermedad ampollosa autoinmunitaria mas frecuente • Nuevos episodios en el
• Cursa con ampollas subdermicas normalmente en ox de edad psoparto
avanzada • 5-10% RN con lesiones
o >60 años parecidas,
• Histopatológicamente por deposito de IgG y C3 en la mmebrana autolimitadas a
basal semanas debido al
paso de anticuerpos a
Etiopatogenia través de la placenta.
• Deposito de IgG contra antigeos BPAg1 (230 kDa) de la lamina
lucida (hemidesmosoma) activa el complemento y provoca una Dermatisis
reacción inflamatoria que desencadena la separación herpetiforme
dermoepidermica. (enfermedad de
Duhring Brocq)
Cuadro clínico Enfermedad benigna y
• Px mayores cronica caracterizada por
• Ampollas tensas sobre piel sana o sobre lesiones con ronchas papulas y vesículas
• Predominantemente en abdomen y áreas flexoras de las simétricas muy rpuriginoss
extremidades en áreas extensoras, en px
• Prurito intenso con una enteropatía
• No deja cicatriz sensible al gluten en 90%.
Normalmente asintomática
• Afectación de la mucosa oral hasta en un 35% de los casos
• Nikolsky negativo
Etiopatogenia
• Desconocida
Diagnostico
• Alta incidencia de HL-
• Histológico: Ampolla subdermica con infiltrado dérmico con
BB y BR3
eosinofilos
• IFD: IgG+C3 en dospito lineal de la membrana basal
Cuadro clínico
• IFI: IgG antimembrana basal circulantes + en 70%
• 2-4 decada de la vida
• Lesiones polimorfas
Tratamiento
• Papulas, placas
• Corticoides tópicos y/o sistémicos
urticariformes y
o Prednisona 1 mg/kg/dia
vesículas excoricas
o Si no hay respuesta azatriopina u otros
agrupadas
inmunopresores
• Distribución simétrica
Pénfigo cicatrizal en áreas de extensión
Enfermedad ampollosa subdermica con carcteristicas histológicas e o Codos
inmunopatologicas similares al penfigoide ampolloso. Definida por o Rodillas
lesiones en mucosas con importante tendencia a la cicatrización o Escapulas
o Glúteos
Cuadro clínico o Piel
cabelluda
• Mujeres de edad avanzada
• Síntoma fundamental:
• Mucosas; por orden decreciente
prurito
1. Boca
2. Conjuntiva • 30% manifestaciones
3. Laringe intestinales
4. Genitales o Diarrea
5. Esófago o Esteatorrea
o Dolor
• Ampollas con tendencia a la cicatrización y a la formación de
abdominal
sinequias (adherencias)
Tratamiento
Tratamiento
• Dieta sin gluten
• Prednisona + inmunosupresores (azatriopina o ciclofosfamida)
• Sulfona: tx de elección, de por vida
Herpes gestationis o penfigoide gestacional
Enfermedad ampollosa subepidermica autoinmunitaria de aparición en Epidermólisis ampollosa adquirida
el embarazo y posparto que cursa como eurpcion de vesículas Dermatosis ampollosa cronica rara, afecta a adultos en forma de
pruriginosas, producidas por la presencia e IgG contra la membrana hiperfragilidad cutánea en zonas de roce, con formación de ampollas
basal ante pequeños traumatismos
• Aparecen ampollas subdermicas consecuencia de la destrucción
de colágeno VII de las fibrillas de anclaje de la membrana basal
Cuadro clínico por anticuerpos IgG
• Entre el 2º y 3º trimestre de la gestación aparecen papulas, • Responde de forma irregular a corticoides y ciclosporina
ronchas, vesículas y ampollas pruriginosas que empiezan en el
área periumbilical y se extienden al resto de la piel.
• Las mucosas no suelen afectarse
Enfermedad bulosa de la infancia numerosos autoantigenos que forman inmunocomplejos con
Dermatosis con IgA lineal capacidad de dañar diferentes tejidos
• Lupus neonatal
Enfermedad ampollosa benigna y autolimitada que se presenta en la • Lupus inducido por fármacos
infancia. Se caracteriza por mostrar una clínica intermedia entre
penfigoide ampolloso y dermatosis herpetiforme; asi como una
histología intermedia
• El dato diferencial son líneas de IgA en la zona de la membrana
basal

Cuadro clínico
• Eritema
• Artritis
• Anemia
• Trombocitopenia
• Serosis
• Nefritis
• Convulsiones
• Psicosis
COLAGENOPATÍAS • Lesiones cutáneas
o Eritema malar
LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO o Exantema discoide
Enfermedad autoinmune sistémica que se caracteriza por lesiones o Fotosensibilidad
cutáneas, articulares y viscerales y por la presentación de anticuerpos; o Ulceras oro-nasales
es de evolución aguda, subaguda o crónica y de mal pronostico. • Eritema y placas aeritematosas en mejillas y dorso de la nariz (alas
Relacionada con factores genéticos, ambientales y hormonales. de mariposa) o murciélago (verpetilio) que tambien pueden
• Inflamación cronica observarse en palmas, articulaciones interfalangicas, regiones
• Multisistemica periungeales y plantas
• Etiología desconocida • Eritema rosado/violaceo
• Brotes y remisones

Etiopatogenia
• Enfermedad AI que obedece a la expresión de factores genéticos
predisponentes del huésped, asi como la influencia de factores
del ambiente que conduce a perdida de la tolerancia
inmunológica que se manifiesta por la presencia de células
sensibilizadas y formación de autoanticuerpos.
• Alteración en la capacidad de eliminación de productos de
degradación celular (material apoptosico) con persistencia de
 Clasificación
Cuando solo ocurre inflamación del musuclo se le denomina
POLIMIOSITIS.
Si hay afectación de piel DERMATOMIOSITIS
Cuando hay afectación del musuclo pero es escasa o transitoria,
DERMATOMIOSITIS AMIOPATICA

I. Miositis sin lesiones cutáneas (polimiositis)

II. Polimiositis y lesiones cutáneas (dermatomiosisits clásica)
III. Polimiositis o dermatomiositis acompañada de neoplasia
(paraneoplasica)
IV. Polimiositis o dermatomiositis infantil o juvenil (mortal o
benigna)
V. Polimiositis o dermatomiositis relacionada con otra enfermedad
del tejido conjuntivo, como LES o esclerosis sistémica progresiva
(sx de superposición o enfermedad mixta del tejido conjuntivo)
VI. Dermatomiosistis sin miositis (amiopatica)

Diagnostico

Etiopatogenia

Tratamiento
• Proteccion contra luz solar
• Tx contra infecciones
• Se desconoce la causa
• AINES
• Factores infecciosos, virales, endocrinos, geneticos, autoinmunes
o Acido acetilsalicílico
• Proceso neoplásico subyacente
• Atipaludicos
• Infecciones virales: invaden los musculos y dañan el endotelio
o Hidroxicloroquina 200-400 mg/dia (6.5 mg/kg/dia) en
vacular, causan liberación de citoquinas que a su vez inducen la
dos tomas
expresión de genes del complejo mayor de histocompatibilidad
• Glucocorticoides
(HLA-BRB1 0301, 0501).
o Prednisona 1mg/kg/dia
o Retrovirus
• Hidróxido de aluminio o Coxsakie B
Activacion mediada por células T CD8 citotoxicas que dañan el
DERMATOMIOSITIS musculo
Trastorno inflamatorio difuso del tejido conjuntivo de origen
• La miositis es parenquimatosa y secundariamente intersticial
desconocito, quizá autoinmune.
Afecta multiples sistemas y se caracteriza por polimiositis del musculo
Cuadro clínico
estriado, bilateral, simétrico, extensor y proximal acompañada de
• Eritema violáceo con edema leve y descamación (HALO
trastornos cutáneos. A veces evoluciona sin miositis o es solo
HELIOTROPO)
“espejo” de una enfermedad paraneoplasica.
o Parpado
 o Frente
o Regiones malares Diagnostico
o Dorso
• Poliquiodermia (eritema, atrofia, pigmentación y telangiectasias)
o Cuello
• Placas eritematosas y atróficas
o Codos
o Rodillas
o Articulaciones
• Signo de las pistoleras
o Eritema vilaceo en la cara lateral de los muslos, que
coincide con la zona de apoyo de líneas imaginarias.
• Fenimeno de Reynauld
• Pigmentación acentuada
• Ampollas
• Lesiones hiperqueratosicas
• Alopesia
• Telangiectasias gingivales
• Estomatitis inespecífica.

Tratamiento
• Glucocorticoides
o Prednisona
• Inmunosupresores
o Azatriprina
o Ciclofosfamida
o Metrotexato
• Hidroxicloroquina o cloroquina
• Warfarina o diltiazem

CANCER DE PIEL

GENERALIDADES
El estrato donde mas recambio hay es donde surge la mayoría del Ca
• Melanoma: es el mas agresivo
o La clasificación depende del tamaño y la
profundidad
o Metástasis
• No melanoma
o Carcinoma basocelular: mas frecuente
 § Las células derivan del estrato basal *Diferenciado y no diferenciado
(células cuadradas) que van perdiendo la Lesiones ulceradas
morfología
§ Células que tienden a reproducirse de
forma desordenada pero que tiende a
agruparse.
§ Grumos o masas
§ Crece lentamente
§ Se clasifica en carcinoma tumoral
• Solido
• Infiltrante: tiene raíces (puede
haber metástasis)
o Carcinoma espinocelular
§ Tiende a queratinizar
§ Diferenciado
§ Moderadamente diferenciado
§ Indiferenciado: ya no se parece a la
celula, es muy agresivo

Carcinomas basocelulares
*Carcinoma que se asocia mas a metástasis: espinocelular y melanoma
dependiendo de la profundidad
*El carcinoma basocelular comienza como un grano o nódulo que no
desaparece; la característica es que tienen vasos
sanguíneos(telangiectasias)
*tumoraciones con bordes perleados
*el melanoma es negro, no presenta vasos sanguíneos
Borde perleado, amarillento
Mas frecuente
Generalmente bolitas, barrito que fue creciendo y cambio de
coloración
Solido
Infiltrante

Carcinoma epidermoide
*ritides: arrugas
*manchas
*cambios de coloración
*piel de lija
*quratosis actínica

Carcinoma espinocelulares
*mucosas
*exulceraciones Melanoma acral
*Descamacion Melanoma de mucosas
*queilitis actínica: se asemeja a las queratosis actínicas (se encuentran Melanoma nodular
en sitios expuestos al sol, placas escamosas con superficie rasposa de - Bordes infiltrados
tipo lija) - edematosos
*crece mas rápido <6 m
Niveles de Clark
Mide la profundidad por milímetros

*N2c y N3 satelitosis y metástasis en transito

 o Imiquimod (CBS)
o Radioterapia
CÁNCER DE PIEL. EPITELIOMAS o Terapia fotodinámica
o Interferón intralesional
CARCINOMA BASOCELULAR • Pronostico: excelente
Es el tumor maligno mas frecuente en la especie humana; constituye o Crecimiento lento
aproximadamente el 60% de todos los canceres de piel y supone entre o Metástasis excepcionales
el 60 y 75% de los carcinomas.
• La exposición solar crónica es su principal factor etiológico, por CARCINOMA EPIDERMOIDE (ESPINOCELULAR O
eso la mayor parte de ellos aparece en cara y a partir de los 40 ESCAMOSO)
años. Segundo tumor cutáneo maligno en frecuencia, suele tener mayor
• Un factor de riesgo es tener un fototipi I o II à piel que tiende incidencia el angulas regiones en comparación con el basocelular
a quemarse mas que a broncearse, con pelo y ojos claros. (manos).
• Deriva de los queratinocitos de la epidermis
Anatomía patológica • Puede aparecer en piel y mucosas
• Deriva de las células pluripotenciales de la capa basal de la • Las metástasis son relativamente frecuentes.
epidermis, que proliferan y se disponen en forma de nidos y
cordones celulares en empalizada. Etiopatogenia
• Principal factor etiológico: exposición solar
Clínica • Se puede asentar sobre lesiones premalignas, queratosis
• Pápula rosada de brillo perleado de crecimiento progresivo actínicas, leucoplasia, cicatrices y ulceras crónicas.
• Puede ulcerarse y sangrar
• Suele contener telangiectasias y/o globulos pigmentados en su Anatomía patológica
interior. • Queratinocitos atípicos: respetan la integridad de la membrana
• Aparece en el siguiente orden basal (enfermedad de Bowen)
o Cabeza • Eritroplasia de Queyrat: epidermoide in situ asentuado en
o Cuello mucosas
o Extremidades superiores o Infiltra la dermis rompiendo la membrana basal à
o Tronco generación de metástasis
• Destruye por contigüidad y son excepcionales la metástasis a § Principalmente linfáticas
distancia.
• Suele localizarse sobre piel sana y NUNCA aparece en mucosas Clínica
• Polimorfo
Placas eritematosas o eritematodescamativas
• Al paso del tiempo
adoptan formas
pápula-tumorales,
con frecuencia
ulceradas y
sangrantes.

Tratamiento
• Extirpación
quirúrgica con
márgenes de seguridad.
Las formas clínicas especiales son las siguientes:
o Carcinomas intraepiteliales o in situ: crioterapia,
• esclerodermiforme: placa blanco-amarillenta mal delimitada,
imiquimod tópico.
esclerótica, que casi nunca se ulcera y aparece sobre todo en
o Reducción de masa tumoral en mucosas: radioterapia
cara. Es una forma radioresistente
• superficial-multicentrico o pagetoide: es una forma
eritematodescamativa, que típicamente se localiza en el tronco.
• Ulcus rodens (terebrante): forma agresiva, con ulceración y
crecimiento en profundidad, que produce extensa destrucción
local.
• Nodular: papula o nodulo perleado con telangiectasias
• Pigmentado: puede ser indistinguible del melanoma, aunque suele
ser mas duro.

Tratamiento y pronóstico
• Tx de elección: cx, con un margen de 0.5 cm lateral y en
profundidad
• Alternativas:
o Crioterapia
QUERATOACANTOMA
Lesión de crecimiento rápido con morfología característica e
histología de carcinoma epidermoide bien diferenciada.
• Se presenta como una papula cupuliforme simétrica con carácter
corneo central
• Su comportamiento suele ser benigno puediendo resolverse
espontáneamente dejando una cicatriz.
• Suele extirparse mediante cx.
MELANOMA MALIGNO
El melanoma es el tumor cutáneo mas agresivo por su capacidad de
metastatizarse.
• Suele aparecer en edades mas precoces que los epiteliomas y es
mas frecuente en mujeres
Etiología
• Neoplasia derivada de los melanocitos que puede aparecer en
cualquier localizacion donde existan
• Es mas frecuente que aparezcan sobre piel sana (de novo)
• Existen proliferaciones melanociticas que tienen mayor
probabilidad de degenerar a melanoma (nevus congénito gigante
y nevus displasico)
• La exposición solar (especialmente en quemaduras de la infancia,
mas que una exposición cronica y mantenida de la luz solar) es
un factor de riesgo de primer orden en la aparición de melanoma.
• Antecedentes familiares
• Su crecimiento se da en 2 fases
1. Sentido transversal (fase radial)
2. Sentido vertical: infiltrado en la dermis
MELAMOMA TIPO LENTIGO MALIGNO
• Relacionado con la exposición solar cronica
• Suele aparecer en ancianos en áreas foto expuestas
o Clásicamente en cara
• Es mas frecuente en la tercera edad
• En la fase de crecimiento radial se aprecia una macula negruzca
discromica, extensa y de bordes irregulares (peca de Hutchinson
o melanosis de Dubrehuilh); esta fase radial es larga de 10 o más
años (variante de mejor pronostico=
• Sigue de un crecimiento vertical en el que se aprecian elevaciones
en la lesión por invasión dérmica.
• Cuando la lesión no ha traspasado la lesión aun la membrana
basal, se denomina lentigo maligno.
MELANOMA DE EXTENSION SUPERFICIAL
• Es la forma clínica mas frecuente
• Se relaciona con la exposición solar aguda o intermitente
• Su incidencia aparece entre los 20 y 60 años
• Se localiza en zonas que la exposición solar no es continua
o Piernas (mujeres)
o Espalda (varones)
• Clínicamente es característico que la lesión sufra cambios de
color e intensos fenómenos de regresión.
• La fase de crecimiento radial dura una media de 5 años y tras ella
aparece sobre el borde de la lesión, papulas, nódulos y
ulceraciones y fenómenos hemorrágicos que delatan la presencia
de fase vertical.
MELANOMA NODULAR
• Es la variedad mas frecuente en México
• Es muy agresiva debido a que la única fase de crecimiento
reconocible es la vertical.
• Debuta preferentemente en cabeza o en tronco como un nodulo
marron oscuro o negro sin que observe claramente
hiperpigmentacion macular en la periferia de la lesión
• Microscópicamente se observa que, desde el primer momento,
los melanocitos atípicos proliferan en la zona juntura!
dermoepidérmica, rompen la membrana basal y penetran en la
dermis sin crecimiento radial. Falta la reacción defensiva del
estroma, parcial o totalmente.
MELANOMA LENTIGOSO ACRAL
• Suele implicar a palmas, plantas y uñas. Es la forma clínica más
frecuente en sujetos de raza negra y la menos frecuente en los
de raza blanca, por eso se duda de que el sol tenga un papel en
este tipo de melanoma.
• Su aspecto histológico es semejante al lentigo maligno
• En todas las variantes de melanoma, excepto en la nodular, es
posible hallar el componente de crecimiento radial al menos en
tres crestas interpapilares sucesivas adyacentes al sector nodular,
en el momento de detectar la invasión vertical.
 • Traumatismos externos
Factores pronósticos o Fenomeno de Koebner: personas con ciertas
enfermedades dermatologicas como psoriasis y
INDICE DE BRESLOW vitiligo, pueden manifestar lesiones propias de la
• El índice de Breslow mide la profundidad en milímetros desde el enfermedad en otras lesiones que se produzcan sobre
estrato granuloso hasta la célula melánica tumoral más profunda piel sana.
o (<0,75 mm: mínimo riesgo, pronóstico excelente • Infecciones
(96%). o Estreptococos
o 0,76-1,49 mm: riesgo moderado de metástasis (87%). o Estafilococos
o 1,50- 2,99 mm: riesgo elevado (70%). o VIH
o > 3 mm: riesgo muy elevado, muy mal pronóstico o Candida
(50%). • Farmacos
o Litio
NIVEL DE CLARK o Betabloequeadores
• El nivel de Clark es menos utilizado actualmente que el índice o Antipaludicos
anterior. Mide la profundidad del tumor según el nivel o AINES
dermoepidérmico afectado. o Corticoides
1: no rebasa la membrana basal (intraepidérmico o in situ). • Factores metabolicos y endocrinos
11: invade parte de la dermis papila o Hipocalcemia
III: invade toda la dermis papilar de forma masiva. o Embarazo
IV: invade dermis reticular o Obesidad
V: afecta al tejido celular subcutáneo. o Alcoholismo
o Tabaquismo

Tratamiento

SINDROME ERITEMATODESCAMATIVO

• Psoriasis vulgar
• Erupcion psoriasiforme por farmacos
• Pitiriaisis rubrapilar
• Parapsoriasis
• Secundarismo leutico
• Linfoma cutaneo

Etiopatogenia
• Factores psicogenos y climaticos
o Exposicion solar
o Estrés
 o Pitiriasis liquenoides y varioliforme aguda (Mcuha-
Haberman)
o Pitiriaisis liquenoide cronica (Juliusberg)
o Papulosis linfomatoide (Maculay)

P
Paparapsoriasis

• PPS en pequeñas placas: placas rojo amarillentas ovaladas o

digitiforme de 2-5 cm de diametro, de contornos definidos y
superficie finamente escamosa.
PSORIASIS GUTTATA O EN GOTA o Localiza en tronco y extremidades
• Pequeños puntos menores de 1 cm o Asintomatica, con estado general conservado
• Pruriticas o Buen pronostico
o Aparece en adultos entre 25-40 años
• Tronco
• PPS en grandes placas: placas ovales o irregulares de coor rojo
• Niños y jovenes
pardoso, con escamas pequeñas, ligeramente atroficas que se
• Aparicion brusca
desprenden con facilidad.
• Infeccion estreptococica de las vias respiratorias superiores
o Puede haber telangiectasis o pigmentacion moteada en
• Dura 2-3 meses espontaneamente superficie
• Edad adulta como otro tipo de psoriasis o Placas tienen mayor tamaño, de 5-10 cm
o Localiza en tronco, region glutea, flancos, region
mamaria, raiz de miembros.
o Asimetricas y asintomaticas
o Evoluciona en froma cronica con posible evolucion a
un linfoma T
o Signos de alarma: prurito, contorno mal definido,
telangiectasis, pigmentacion moteada con zonas
acromicas en el interior de las placas, infiltracion.

PARAPSORIASIS
Conjunto heterogéneo de dermatosis caracterizada por eritema,
pápulas y escamas de etiología desconocida, evolucion cronica y
rebeldia al tratamiento.

Clasificacion
• PPS en gotas
• PPS en pequeñas placas (digitiforme)
• PPS en grandes placas
• PPS liquenoide

Clínica
• PPS en gotas: se caracteriza por lesiones eritematosas palidas,
pequeñas, cubiertas por una única capa de escama seca, que se
desprende con un golpe de cureta (signo de la oblea), dejando al PiPitiriasis rubra pilaris à
descubierto una superficie brillante.
o Localiza en tronco y miembros (NUNCA toma cara,
cuero cabelludo ni mucosas)
o Evoluciona en brotes que duran de 6-12 meses. Su
prevalencia es exclusiva de los niños, adolescentes y
adultos jóvenes.
• PPS de grandes placas: variantes = poiquilodermatosa, retiforme
• PPS de placa pequeña: variante = dermatosis digitada
• Pitiriasis liquenoides
PITIRIASIS ROSADA
Deramtosis inflamatoria, autolimitada de evolucion breve,
caracterizada por la aparicion inicial de una lesion unica, y de erupcion
exantemtica secundaria de abundantes placas de menor tamaño,
eritematoescamosas y ovales, distribuidas en cuello, tronco y raiz de
extremidades. (gibert)
• Son asintomaticas y rara vez ecidivantes
• Se relacionan con herpers virus 7 y 6
• Niños: afecta cara, piel cabelluda, papulas de evolucion corta y
cambios pigmentarios residuales.
• Predomina en mujeres de 10-35 años, 14% en <10 años
• Es excepcional antes de los 2 años y despues de los 65
• Las lesiones duran semanas y no existe ritmo estaciona
• Suele haber infecciones concurrentes
Etiopatigenia
• Se sugiere un proceso infeccioso exantematico viral
• Se presenta aumento de celulas T CD4 en la dermis superficial e
incremento de celulas de Langerhans en la epidermis
• Lesiones diseminadas dependientes de anticuerpos IgM contra
queratinocitos
Cuadro clinico
• Lesion inicial: placa primitiva o medallon heraldico
• Suele afectar cuello o tronco, puedo tambien puede aparecer en
cualquier sitio.
• Asintomatica
• Color rosado con descamacion final que crece hacia la periferia
• Puede medir de milimetros hasta 4-10 cm
• Persisite de 4-5 dias
• A veces tiene aspecto eccematosoo
• Luedo de 5 dias sobreviene una erupcion secundaria repentina,
que suele afectar tronco, cuello y la parte proximan de las
extremidades
• Se observan placas ovales cubiertas de escamas finas
• En la 1-2 semana se extienden en direccion centrifuga, y adoptan
forma de arbol de navidad.
• Prurito moderado, resolucion espntanea.
• Dura de 3-5 meses
• La recidiva es exepcional
• Puede quedar hipopigmentacion o hiperpigmentacion residual.
Diagnóstico diferencial
• Erupciones por farmacos
• Dermatitis por contacto
• Psoriasis en gotas
• Secundarismo fifilitico
• Parapsoriasis
• Dermatitis seborreica
Tratamiento
• Desaparece de manera espontanea
• Pueden aplicarse polvos inertes o coloides
• Jabones suaves o sustitutos de jabon
• Glicerolado neutro de almidón
• Lociones con mentol y fenol y oxido de zinc
• El tx se indica en casos extensos y pruriginosos
o Se administra aciclovir (400-800 mg) 5 veces al dia por
una semana
o Eritromicina y azitromicina
o En sintomas intensos se puede anministrar ganciclovir
o glucocorticoide topico o un antihistaminico VO
PITIRIASIS RUBRA PILAR
Tambien conocida como enfermedad de Devergie, caracterizada por
papulas foliculares hiperqueratosicas y placas eritematodescamativas
que predominan en las salientes oseas, y puede acompañarse de
queratodermia palmoplantar y evolucionar a eritrodermia.
• La evolucion es variable, a veces cronica y recidivante, en general
benigna y rara vez mortal.
• Se presenta en ambos sexos
• Desde el nacimiento hasta los 70 años de edad
• Predomina durante el 1er o 5to decenio de la vida
• La forma más clasica es la juvenil y del adulto son las mas
frecuentes
Etiopatigenia
Es un trastorno de la queratiniacion que involucra el retinol y el
metabolismo y transporte de la vitamina A.
• Tipo familiar
o Herencia AD
o Mutacion en el gen CARD14 que codifica para caspasa
o Generalmente empieza durante la niñez
• Forma adquirida
o Relacionada con inf ecciones, cuadros febriles
o Medicamentos (imiquimod), tumores malignos,
enfermedades autoinmunes y traumatismos.
o Se cree que cuando sobreviene despues de cuadros
infecciosos pseudogripales depende de liberacion
masiva de citocinas y una respuesta inflamatoria que
altera el epitelio
folicular y cutaneo.

Clasificacion
GRIFFITHS y GONZALES-LOPEZ
A. Del adulto
I. Clasica
II. Atipica
B. Juvenil
III. Clasica
IV. Circunscrita
V. Atipica
C. Relacionada con el VIH
 Etiopatigenia
Cuadro clinico • Autoinmunitaria y multifactorial, fuerte influencia genetica
• Dermatosis diseminada que predomina en el dorso de manos, o Geneticas
dedos, cara externa de antebrazos, muñecas, codos y rodillas o Regulacion de queratinocitos: aumento de la capacidad
• Abundantes papulas foliculares de 2-3 mm color piel, rojas, de la reproduccion epidermica, con disminucion de la
blanquecinas o amarillentas, acuminadas y con un tapon corneo. duracion del ciclo escolar de 3 semanas a solo 3 diasà
• Placas psoriasiformes aumento de la proliferacion de queratinocitos
• En superficies articulares los pliegues claramente marcados con epidermicos y alteracion de su diferenciacion.
islas del piel respetada o Alteraciones inmunitarias: celulas dendriticas son las
• Puede hbaer queratodermia iniciadoras ante estimulos antigenicos.
• En casos extremos existe ectropión o Neurogenas: aumento de la concentracion de
• En la mucosa oral puede haber placas blanquecinas y erosiones neuropeptidos (beta-endorfinas) que puede afectar la
à Empieza como enrojecimiento y descamacion de la piel cabelluda, sustancia P, y causar alteraciones de la respuesta
frente y pabellones auriculares. eritematosa neurogena y de la transmision de
estimulos a traves de fibras nerviosas sensoriales.
• Forma tipica del adulto: la distribucion es cefalocaudal
o Aspecto ictiosiforme, queratodermia palmoplantar y
Clasificacion
alopecia ocasional.
• Forma juvenil: inicia en el hemicuerpo inferior, se puede
generalizar de 2-3 meses (eritrodermia)
o Placas eritematosas localizadas con papulas foliculares
en codos y rodillas
o Queratodermia palmoplantar que no progresan a
formas clasicas.
o Presenta durante los primeros años de vida con
evolucion cronica
• En general la evolucion es cronica con exacerbaciones y
remisiones espontaneas
• Se autolimita a 3 años, pero se ha observado duracion de hasta
20 años.
• La del adulto es la mas frecuente

Diagnóstico diferencial
• Queratosis pilar
• Eccematies foliculares
• Frinoderma
• Psoriasis

Tratamiento
• Puede curarse sola
• No hay medicamentos especificos
• En formas circunscritas se recomienda tratamiento por via topica
y en las generalizadas el mismo tratamiento anuado al sistemico
o Lubricacion Cuadro clinico
o Antihistaminicoos • Dermatosis bilateral, tendencia a la asimetria
o Compresas humedas • Predomina en piel cabelluda, salientes oseas como codos,
o Pomadas saliciladas rodillas, region
o Urea sacra y caras de
o Calcipotriol extension de
o Tacalcitol extremidades.
• Si el tx fracasa, se administra vitamina A en dosis altas, 150000- • En ocasiones
300000 UI/dia por dos meses afecta ombligo,
palmas de
PSORIASIS manos, plantas
Enfermedad sistemica inflamatoria cronica, habitualmente pruriginosa, de pies,
de origen multifactorial que tiene una base inmunogenetica; en la piel genitales y
se caracteriza por placas eritematoescamosas bien definidas, que se pliegues de
situn principalmente en codos, rodillas, region sacra y piel cabelluda. flexion
• Aunque puede afectar toda la superficie cutanea, tambien se (psoriasis
afectan las uñas y articulaciones. invertida)
• Se considera una enfermedad sistemica relacionada con sx • Las lesiones
metabolico y riesgo de infarto al miocardio. pueden ser
• Afectacion a ambos sexos, a cuaqluier edad con predominio unicas o
entre el segundo y 4 decenio de la vida. generalizadas
• En 33% aparece antes de los 20 años • En la psoriasis
en gotas o
gutatta las
lesiones
 predominan durante la niñez, son pequeñas, se presentan en o Papulas de 1-2 mm de
forma eruptiva y se relacionan con infecciones contornos poligonales,
faringoamigdalianas color violaceo algo
umbilicadas con
descamacion fina y
adherente que presentan
en la superficie redecillas
de color blanco-grisaceo
(estrias de Wickman)
o Las lesiones son aisladas o
forman placas
o Anulares
o Al desaparecer dejan pigmentacion pardusca
• Liquen plano en genitales
o Papupas en piel del pene à liquen plano anular
• Al remitir, las lesiones no dejan cicatriz o Mujeres: leucoplasia o eritroplasia con atrofia; prurito,
• La forma en gostas es la de mejor pronostico dolor, dispareunia
• Pueden dejar manchas hiperpigmentadas o hipopigmentadas o Liquen plano eruptivo: forma de aparicion subita con
lesiones diseminadas, eritematoescamosas o
• Se presenta fenomeno de Koebner
francamente eritrodermicas
• Signo de la bujia o parafina o membranan de Duncan
• Liquen plano ampollar o penfigoide
(desprendimiento de las escamas al raspar las lesiones)
o Primero aparecen vesiculas o ampollas en lesiones de
• La eritrodermia se caracterizapor afectar mas del 90% de la SC
liquen plano
• Pustulas, queratodermia o Puede precipitarse por medicamentos
• Psoriasis ungueal o Ampolla subepidermica
• Liquen plano peripapilar o folicular
Complicaciones o Predomina en piel cabelluda
• Dermatitis por contacto o Son lesiones queratosicas y alopecias parecidas al lupus
• Impetigo secundario • Liquen plano lineal
• Candidiosis o Papulas pigmentadas que siguen una trayectoria lineal
• Eritrodermia • Liquen plano pigmentado o de Gougerot
• Artropia o Manchas de color café pardusco o grisaseo
o Cara cuello, tronco y pliegues
Diagnóstico diferencial • Liquen plano hipertrofico o verrugoso
• Secundarismo sifilico o Lesiones hiperqueratocicas
• Parapsoriasis muy pruriginosas en
• Pitiriasis liquenoide extremidades inferiores
• Pitiriasis rosada o Cambios de coloracion y
en relacion con
Tratamiento insuficiencia vascular
• Topicos • Liquen topico solar
• Exposicion solar o Niños y mujeres jovenes
• Queratoliticos: crema o vaselina salicilada 3-6% afectando partes expuesas
• Antralina al 0.4% al sol
o Papulas confluentes que
LIQUEN PLANO forman placas anulares de
Dermatosis de origen desconocido, caracterizada por papulas las pigmentacio violacea
poligonales de color purpura y pruriginosas (PPPP), brillantes y algo o Se distinguen 3 formas
umbilicadas. clinicas: anular, pigmentada
• Reaccion linfocitaria de interfase y discromica.
• Daño de queratinocitos basales
• Afecta: mucosas, pelo, uñas. Tratamiento
• Predomina entre los 30-60 años • Se resuelve de manera espontanea en 1-2 años
• Forma cutanea, erosiva y genital: corticoesteroides topicos de
Clasificacion alta potencia
• Se basa en datos morfológicos, topográficos o evolutivos: liquen • Formas graves: corticoesteroides VO + acitrenina
plano rojo, oral, ungueal, genital, agudo o eruptivo,
eritematoescamoso, eritrodérmico, ampollar, peripilar, DERMATITIS SEBORREICA
zoniforme, pigmentado, atrófico, hipertrófico, erosi- vo y formas Enfermedad inflamatoria de evolucion cronica caracterizada por
más raras. placas eritematodescamativas situadas en ares sebaceas como: piel
cabelluda, region centro facial, axilas, ingles y linea media del tronco.
Cuadro clinico
• Liquen plano rojo: cara interna de las muñecas y antebrazos, Etiopatigenia
region lumbar, piernas, dorso de los piel y genitales • Respuesa inmune anormal a Malassezia spp
o Bilateral • Mas intensa cuando se asocia a procesos neurologicos
o Simetrico (Parkinson, ACV), alcoholismo y SIDA.
o Pruriginoso
Cuadro clinico
• Placas aeitematodescamativas, untosas (neonatos à costra
lactea)
• Zona central de la cara
• Region esternal
• Axilas
• Ingles
• En adultos esta relacionada con blefaritis
• Eccema atopico en forma infantil

Tratamiento
• Subrreguladores, antifungicos
o Imidazolicos
o Piroctonolamina
• Corticosteroides de baja potencia
• Queratolitico para piel cabelluda (acido salicilico)
• Ketaconazol en shampoo

MANIFESTACIONES DERMATOLOGICAS Y LA
ENDOCRINOLOGIA

ALOPECIAS
Grupo de enfermedades definidas por la disminucion de la densidad
del pelo o ausencia del mismo en cualquier parte de la superficie
cutanea.
• Alopecias no cicatrizales
o Debidas a miniatuarizacion del foliculo o sx
hereditarios o asociados a enfermedades sistemicas
• Alopecias cicatrizales
o Malformacion, daño o destruccion del foliculo
o Son definitivas

• Aag de la pérdida progresiva de pelo es la mas frecuente.

• Tx actuales
• Minoxidil, finasteride,
• prp, citoquinas histogen (complejo estimulante de pelo), laser
de baja intensidad
• nutraceuticos, microagujas
Alopecias no cicatrizales
à alopecia androgenetica o calvicie comun
• Se debe a la combinacion de la predispocision genetica y de los o Cleanance
androgenos sobre los foliculos pilosos - Por la noche anapaleno o peróxido de benzoilo
- Antibióticos
• Puede comenzar en pubertad
o Tetraciclinas (>12 años) sistémicas
o La progresion es gradual § Se utilizan de 2-3 meses
• MUJERES o Eritromizina si es alérgico a las tetraciclinas
o Perdida difusaen region parietal y en vertez, sin retraso o Sulfas < 12 años à TMP-SMX
en la linea de implantacion (3 grados de Ludwing) § No se usan mucho tiempo
• VARONES o Adapalenos
o Receso de la linea de implantacion frontoparietal, mas o Acidos retinoides
alopecia en el vertez; estas areas se van uniendo y se
Fisiopatología acné y rosácea
genera calvicie hipocratica. - Acné: comedón y papulas
o Hay un aumento en la producción de grasa (unidad
Alopecia areata foliculosebace aumenta, taponamiento de queratina)
• Enfermedad caracterizada por placas alopécicas bien definidas y o Hiperqueratosis en los orifiios foliculares
asintomáticas, sin inflamación de la piel, en la piel cabelluda - Rosácea: eritematosa, papulopustulosaà NO HAY COMEDON
(puede afectar toda la superficie corporal) o Alteracion en el sistema vascular. Los vasos mas superficiales
de la piel están inflamados
• No hay cicatrizacion ni atrofia
o Tambien hay bacterias
• Pelos en signos de admiracion, punts negros y puntos o Oxitetraciclina, metronidazol tópico
amarillentos o Hay sensibilidad al sol, poner filtro solar. Si no se pone no
• Se asocia a enfermedades autoinmunitarias como mejora ni se estabiliza
o Vitiligo o No se cura, solo se controla
o Addison o Puede dar a px con piel grasa o piel reseca
o Tiroiditis de hashimoto - A ambos se les deja un jabon neutro
- Rosácea: metronidazol tópico (peróxido de benzoilo por las noches
o Anemia perniciosa
minimo), tetraciclinas, filtro solar.
• Tx
o Corticoides topicos o intrlesionales Dermatitis acteiforme
- Se tratan similar al acné
Alopecias cicatrizales
• LES, Liquen plano, mucinosis folicular, tiñas inflamatorias, Complicaciones de acné/rosácea
pseudopelada de Broc. o Acné: cicatrices
o Rosácea: afecta ojos
o Enviar una vez al año al oftalmólogo ´
Infecciones bacterianas en la piel
o Superficiales
o Profunda
o Impétigo: costra mieliserica
o Bacterias mas frecuentes
o Staphylococcus aureus
o Piogenes
o Tx impétigo
o Baño colide
o Aligur
o Soyaloid
§ Una cucharada sopera por cada lt de agua
REPASO o Domeboro
Fotoproteccion o Dalilome
tx o Compresa de 5-10 minutos para ablandar a costra
dermolimpiadores o Mupirocina
jabones sindex o Si las lesiones son en todo el cuerpo se da tx sistémico
§ Penicilina
Dermografismo: se rasca y talla y se quedan las marcas de rascado. • Amoxicilina
Dermatitis • Dicloxacilina
- baño corto Micobacteriosis
- sin mucho tiempo expuesto al agua o Micobacterias à mas común tuberculosis
- jabon neutro o Bovis
o Leprae
Dieta hipolergenica o Fenómeno de lucio
Farma
- antihistaminicmos c/24 hrs Lepra-tuberculosis cutaena
- ámpula de alin (dexametasona) à angioedema
o 8 mg Micoticas
Acné y rosácea o Superficiales
- No se exponga al sol o Profudnas
- Lavado de cara por dos veces al dia
o Si se lava mas veces se barre el mecanismo de defense y Gonorrea: dosis única de azitromicina
produce mas grasa
- No rascar Sífilis
- No maquillaje o Collarete de biet: anillo blanquecino en las papulas
- Jabones
o Acnipop Dermatitis atópica
o Efaclac
o Salilex Antihistamínico en menores de 6 meses de edad
- Levocitirizina