Seminario de Digestivo Micro

Contenido
Introducción ............................................................................................................................................ 5
¿Qué es digestión? .............................................................................................................................. 6
¿Qué ocurre en la boca? ..................................................................................................................... 6
¿Qué ocurre en el esófago? ................................................................................................................ 7
¿Qué ocurre en el estómago? ............................................................................................................. 7
Cuadro Esquemático de Enfermedades Congénitas, Infecciosas y Tumorales....................................... 8
Malformaciones congénitas................................................................................................................ 8
Enfermedades Infecciosas .................................................................................................................. 9
Lengua Papiloma ................................................................................................................................... 11
Abstract ............................................................................................................................................. 11
Definición .......................................................................................................................................... 11
Epidemiología ................................................................................................................................... 11
Etiología ............................................................................................................................................ 11
Patogenia .......................................................................................................................................... 12
Cambios Morfológicos ...................................................................................................................... 12
Manifestaciones clínicas ................................................................................................................... 13
Diagnóstico ....................................................................................................................................... 13
Diagnóstico diferencial ..................................................................................................................... 13
Tratamiento ...................................................................................................................................... 13
Prevención ........................................................................................................................................ 13
Bibliografía .......................................................................................................................................... 14
Lengua: Carcinoma Epidermoide .......................................................................................................... 15
Abstract ............................................................................................................................................. 15
Definición .......................................................................................................................................... 15
Etiología ............................................................................................................................................ 15
Epidemiología ................................................................................................................................... 16
Patogenia .......................................................................................................................................... 16
Diagnóstico ....................................................................................................................................... 17
Tratamiento ...................................................................................................................................... 18
Pronóstico ......................................................................................................................................... 19
Bibliografía .......................................................................................................................................... 19
Adenoma monomorfo .......................................................................................................................... 20
Abstract: ............................................................................................................................................ 20
Definición: ......................................................................................................................................... 20
Etiología: ........................................................................................................................................... 21
Epidemiologia ................................................................................................................................... 21
Patogenia: ......................................................................................................................................... 21
Cambias morfológicos:...................................................................................................................... 22
Manifestaciones clínicas: .................................................................................................................. 22
Diagnostico ....................................................................................................................................... 22
Diagnóstico diferencial: .................................................................................................................... 23
Tratamiento ...................................................................................................................................... 23
Pronóstico y prevención: .................................................................................................................. 24
Referencias: ...................................................................................................................................... 24
Adenoma pleomorfo ............................................................................................................................. 25
Abstract: ............................................................................................................................................ 25
Definición .......................................................................................................................................... 25
Etiología: ........................................................................................................................................... 25
Epidemiologia: .................................................................................................................................. 26
Patogenia: ......................................................................................................................................... 26
Cambios morfológicos: ..................................................................................................................... 26
Diagnostico ....................................................................................................................................... 27
Diagnostico diferencial: .................................................................................................................... 27
Tratamiento: ..................................................................................................................................... 27
Pronóstico y prevención: .................................................................................................................. 28
Refernecias: ...................................................................................................................................... 28
GASTRITIS CRÓNICA POR H. PYLORI...................................................................................................... 29
ABSTRACT.......................................................................................................................................... 29
DEFINICIÓN ....................................................................................................................................... 29
ETIOLOGÍA ......................................................................................................................................... 29
EPIDEMIOLOGÍA ................................................................................................................................ 30
PATOGENIA ....................................................................................................................................... 30
CAMBIOS MORFOLÓGICOS ............................................................................................................... 31
MANIFESTACIONES CLÍNICAS............................................................................................................ 31
TRATAMIENTO .................................................................................................................................. 32
PRONÓSTICO ..................................................................................................................................... 32
PREVENCIÓN ..................................................................................................................................... 32
Bibliografía: ....................................................................................................................................... 33
GASTRITIS GRANULOMATOSA .............................................................................................................. 34
ABSTRACT.......................................................................................................................................... 34
DEFINICIÓN ....................................................................................................................................... 34
ETIOLOGÍA ......................................................................................................................................... 34
EPIDEMIOLOGIA ................................................................................................................................ 34
PATOGENIA ....................................................................................................................................... 35
CAMBIOS MORFOLOGICOS ............................................................................................................... 35
MANIFESTACIONES CLINICAS............................................................................................................ 36
DIAGNOSTICO ................................................................................................................................... 36
TRATAMIENTO .................................................................................................................................. 36
PRONOSTICO ..................................................................................................................................... 36
PREVENCION ..................................................................................................................................... 36
Bibliografía: ....................................................................................................................................... 37
Adenocarcinoma gástrico intestinal ..................................................................................................... 38
Abstract: ............................................................................................................................................ 38
Definición .......................................................................................................................................... 38
Etiología ............................................................................................................................................ 39
Epidemiología ................................................................................................................................... 39
Patogenia: ......................................................................................................................................... 40
Diagnóstico: ...................................................................................................................................... 40
Tratamiento: ..................................................................................................................................... 43
Pronostico: ........................................................................................................................................ 43
Prevención: ....................................................................................................................................... 44
Bibliografía: ........................................................................................................................................... 44
Adenocarcinoma gástrico difuso .......................................................................................................... 45
Abstract ............................................................................................................................................. 45
Definición .......................................................................................................................................... 45
Etiología ............................................................................................................................................ 45
Epidemiología ................................................................................................................................... 46
Patogenia .......................................................................................................................................... 46
Diagnóstico: ...................................................................................................................................... 46
Tratamiento: ..................................................................................................................................... 48
Pronóstico: ........................................................................................................................................ 49
Prevención: ....................................................................................................................................... 49
Bibiografía: ........................................................................................................................................ 49
Tumor carcinoide .................................................................................................................................. 51
Abstract ............................................................................................................................................. 51
Definición .......................................................................................................................................... 51
Epidemiología ................................................................................................................................... 52
Etiología ............................................................................................................................................ 52
Patogenia: ......................................................................................................................................... 52
Diagnóstico: ...................................................................................................................................... 53
Tratamiento: ..................................................................................................................................... 56
Pronóstico: ........................................................................................................................................ 57
Prevención ........................................................................................................................................ 57
Bibliografía: ....................................................................................................................................... 57
Linfoma no Hodgkin .............................................................................................................................. 58
Abstract ............................................................................................................................................. 58
Definición .......................................................................................................................................... 58
Etiología: ........................................................................................................................................... 59
Epidemiología: .................................................................................................................................. 59
Patogenia: ......................................................................................................................................... 59
Diagnóstico: ...................................................................................................................................... 59
Morfología: ....................................................................................................................................... 60
Tratamiento: ..................................................................................................................................... 61
Pronóstico: ........................................................................................................................................ 61
Prevención: ....................................................................................................................................... 62
Bibliografía: ....................................................................................................................................... 62
Introducción
(Arnold García)
El aparato digestivo es un verdadero
sistema que se desarrolla a partir de una
estructura única y continua. La totalidad
de este aparato, incluidos sus conductos,
es de procedencia endodérmica. Su
estructura básica es la misma a lo largo
de todo el recorrido, con una capa
mucosa, submucosa, muscular y
adventicia o serosa y plexos nerviosos
intrínsecos submucosos y musculares, cuya actividad se modula por inervación
extrínseca.
El aparato digestivo es un conjunto de órganos, con glándulas asociadas, que se
encarga de recibir, descomponer y absorber los alimentos y los líquidos. Las diversas
partes del sistema están especializadas para realizar las diferentes funciones:
ingestión, digestión, absorción y excreción. Los alimentos avanzan a lo largo del tubo
digestivo por acción de la gravedad y del peristaltismo. El peristaltismo propulsa los
alimentos mediante la combinación de la contracción muscular de un área y la
relajación de la siguiente. Varios esfínteres evitan el retroceso del alimento (reflujo).
Los reflejos que actúan entre las distintas partes del tubo digestivo, junto a factores
hormonales y neuronales, determinan el movimiento de los alimentos.

¿Qué es digestión?
La digestión es el proceso de transformación de los nutrientes, previamente ingeridos,
en sustancias más sencillas y fáciles de absorber. La digestión ocurre tanto en
organismos pluricelulares como a nivel celular y subcelular. En este proceso de
transformación de los nutrientes participan diferentes tipos de enzimas. El aparato o
sistema digestivo, es muy importante ya que los organismos heterótrofos dependen
de fuentes externas de materias primas y energía para su crecimiento,
mantenimiento, y funcionamiento.
¿Qué ocurre en la boca?

La digestión comienza en la boca con la masticación, la cual, no sólo disgrega los
alimentos en pequeñas partículas mezclándolas con la saliva y enzimas, sino también
actúa enviando un mensaje señalizador al organismo para que se prepare para
comenzar el proceso digestivo. Se ha demostrado que la activación de los receptores
del gusto en la boca y el proceso físico de la masticación envían señales al sistema
nervioso.
La saliva, segregada por las glándulas salivales, se mezcla con el alimento facilitando
la masticación. La saliva, además, contiene enzimas que comienzan la degradación
del almidón y de las grasas. Por ejemplo, la digestión de los carbohidratos comienza
con la enzima salival la alfa amilasa y la digestión de las grasas con la lipasa, enzima
segregada por las glándulas sublinguales

¿Qué ocurre en el esófago?
El esófago es un conducto o músculo membranoso, de aproximadamente de unos
30-35 cm de longitud, que recoge el bolo alimenticio tras la fase bucofaríngea de la
deglución. En la parte superior del esófago, entre la faringe y el esófago, está el
esfínter faringoesofágico, que permanece cerrado entre deglución y deglución
impidiendo que el aire entre en el esófago durante la inspiración. En el extremo inferior
del esófago, entre el esófago y el estómago, se sitúa el esfínter gastroesofágico. La
función principal de este esfínter es impedir el reflujo del contenido gástrico hacia el
esófago. En caso de fallo del esfínter gastroesofágico, se produce una ulceración,
denominada esofagitis por reflujo. Gracias a una serie de movimientos peristálticos,
el bolo alimenticio progresa hacia el estómago, para participar en la progresión
ordenada del alimento. Por tanto, el esófago conecta la boca con el estómago y envía
el alimento triturado y mezclado con la saliva al estómago.
¿Qué ocurre en el estómago?

El estómago se localiza entre el esófago (proximalmente) y el duodeno (distalmente).
Es una cavidad amplia, dividida en varias partes, consiste en el fundus o fórnix, la
parte más alta del estómago, situado en la zona superior y a la izquierda del orificio
de comunicación con el esófago o cardias; el cuerpo la zona comprendida entre el
fórnix y la incisura angular, limitado a ambos lados por las curvaturas mayor y menor,
y el antro, la porción pilórica con forma de embudo, que es la zona comprendida entre
la incisura angular y el esfínter pilórico, que separa al estómago del duodeno y que
funciona como una válvula que regula el paso del alimento al intestino delgado.
El estómago se comunica con el esófago a través de un esfínter llamado cardias, y
con el duodeno a través del píloro En el estómago existen diferentes tipos de células
que participan en la secreción del jugo gástrico constituido principalmente por agua,
mucina, ácido clorhídrico y pepsina. Los componentes del jugo gástrico son los
responsables de la primera degradación que van a sufrir los nutrientes incluidos en el
bolo alimenticio.
La parte de la digestión que se realiza en el estómago se denomina “fase gástrica de
la digestión”. El estómago es el primer lugar donde las proteínas se degradan en
pequeños péptidos. Debido a su ambiente ácido, el estómago es también una cámara
de descontaminación para las bacterias y otros microorganismos potencialmente
tóxicos, que pueden haber entrado en el sistema gastrointestinal a través de la boca.
Cuadro Esquemático de Enfermedades Congénitas, Infecciosas y

Tumorales
Malformaciones congénitas
 Atresia: Parte del conducto se sustituye por un cordón delgado no canalizado,
con fondos de saco ciego por encima y debajo del segmento atrésico. Ej.: Ano
imperforado
 Fistula: Conexión entre esófago y tráquea
 Estenosis: Forma incompleta de atresia, la luz se reduce por efecto de la pared
fibrosa engrosada
 Quistes congénitos por duplicación: Masas quísticas con capas redundantes
de musculo liso, pueden afectar todo el tubo digestivo
 Hernia diafragmática: Diafragma se forma de manera incompleta, permitiendo
el desplazamiento de estructuras en sentido cefálico
 Onfalocele: Musculatura abdominal incompleta y se producen hernias hacia un
saco membranoso ventral

 Ectopias: Tejidos ectópicos frecuentes en el tubo digestivo como “Mucosa
gástrica” en el esófago proximal, produciendo disfagia y esofagitis.
 Divertículo de Meckel: Se relaciona con la persistencia del conducto vitelino
que conecta saco vitelino con la luz del intestino.
Enfermedades Infecciosas
Bacterias
 E. coli
 Salmonella typhi
 Clostridium difficile
 Campylobacter
 Yersinia enterocolítica
 Helicobacter pylori
Virus
 Rotavirus
 Adenovirus
 Virus del Papiloma Humano
 Herpes virus
 Citomegalovirus
Tumores
Tumores epiteliales
 Adenocarcinomas
1.- Papilares
2.- Epiteliales
3.- Mucinosos
4.- Adenosarcomas
Tumores carcinoides
 Argenfinoma / Apudoma carcinoide
Tumores No Epiteliales
 Tumor GIST “Gastrointestinal stromal tumor”
Tejidos Linfo-Hematopoyeticos
 Linfoma gástrico MALT “Tejido linfoideo asociado a mucosa”

Lengua Papiloma
Arnold Garcia
Abstract
Oral squamous papilloma is an exophytic mass resulting from a benign proliferation of
stratified squamous epithelium induced by human papillomavirus (types 6 and 11).
This condition is characterized by the presence of a lesion on the tongue or soft palate,
but anywhere in the oral cavity may be affected. When the lesion is distinctive and the
patient is an older adult, carcinoma has to be ruled out. Consequently, a prompt early
diagnosis is essential for the prognosis
Definición
El papiloma escamoso es un tumor benigno que puede aparecer en cualquier parte
de la mucosa bucal, principalmente en lengua, labios y paladar. Su característica más
singular es su superficie irregular, de aspecto de “coliflor” con entrantes y salientes.
El condiloma acuminado es una lesión más frecuente en la zona ano-genital, sin
embargo, puede aparecer en boca como resultado de relaciones oro-genitales.
Epidemiología
El VPH causa la infección de trasmisión sexual más diseminada en Estados Unidos.
Su prevalencia varía entre el 14 y el 90%, siendo más frecuente en mujeres. Existen
aproximadamente 150 diferentes tipos de VPH que han sido identificados; sin
embargo, 24 están asociados con lesiones orales, de los cuales, los tipos 16 y 18 han
sido relacionados en el 85% de los casos con carcinomas celulares escamosos
invasivos, displasias o carcinomas in situ; mientras que los tipos 6, 11, 13 y 32 se han
asociado con lesiones benignas
Etiología
El VPH ha sido clasificado de “bajo riesgo” o “alto riesgo” dependiendo del
comportamiento de las lesiones que causan, es decir, de su potencial oncogénico
(cancerígeno). Los tipos VPH de “bajo riesgo” provocan lesiones benignas como las
verrugas vulgares de la piel y el papiloma escamoso de la mucosa bucal. Los virus de
“alto riesgo” o mejor conocidos como “oncogénicos”, se han asociado con carcinomas
oro faríngeos. También se ha relacionado la prevalencia en jóvenes y adultos
fumadores y directamente proporcional al número de parejas sexuales
Patogenia
VPH penetra al huésped en una apertura del epitelio integro de la lengua,
comenzando el ciclo reproductivo en el interior de las células poco diferenciadas de
las capas basales del epitelio, existen por lo menos 2 ciclos para la replicación viral:
La infección lítica y la infección lisogénica.
En la infección lítica, el virus se introduce en el citoplasma y luego al núcleo, ahí se

replica hasta con 20 copias virales, estas partículas virales completas causan la
muerte de la célula y quedan libres
En la infección lisógenica, el genoma celular se ve afectado de forma directa, se da

en el caso de los VPH de alto riesgo como son el VPH16 Y 18. Después se integra
en el genoma de la célula huésped, específicamente en los segmentos E6 y E7.
Cambios Morfológicos
Múltiples prolongaciones digitiformes finas apoyadas sobre ejes fibrovasculares
centrales y recubiertas por un epitelio escamoso estratificado ordenado. Presencia de
Hiperqueratosis en el 82% de los casos y Paraqueratosis en el 72%. Existe hiperplasia
variable en las capas de células basilares, parabasilares, espinosas y mitosis
anormal.
Manifestaciones clínicas
 Papiloma escamoso
 Lesiones exofíticas en cavidad oral
 Varios papilomas que pueden ser de aparición múltiple independiente o formar
parte del Síndrome de Acantosis nigricans
 Cuando un papiloma escamoso tiene una base ancha de implantación se
denomina “Condiloma”
Diagnóstico
 Examen clínico
 Biopsia
 Estudios inmunohistoquímicos
 PCR
 Hibridación in situ utilizando sondas biotinaldas
Diagnóstico diferencial
 Verruga vulvar
 Condiloma acuminado
 Carcinoma verrugoso
Tratamiento
 Crioterapia
 Electrocauterización
 Eliminación quirúrgica
 Cirugía láser
Prevención
Existen en el mercado vacunas contra la infección por VPH, sin embargo, son
indicadas para la prevención del cáncer de cuello uterino y no de la cavidad bucal.
Recientes investigaciones relacionadas al cáncer oral por VPH, han probado la
efectividad de estas vacunas en carcinomas orales. Pero suele ser necesario llevar a
cabo mejores medidas de prevención basadas en campañas educativas dirigidas a
jóvenes y adolescentes para modificar aspectos en relación a los hábitos sexuales,
tal como la edad de las primeras relaciones sexuales y la práctica de relaciones orales
y anales.
Bibliografía
Cotran, R. y. (s.f.). Patología estructural y funcional . Elseiver .
García, J. (2014). Papiloma Escamoso oral: Reporte de un caso clínico . Revista
ADM Medigraphic.
Gonzalez, A. (2016). Diagnóstico y tratamiento de un papiloma solitario de lengua.
Revista Odontológica Mexicana .
Lozano, L. (2015). Una realidad, aparición de infección bucal causada por virus
papiloma humano. Iberoamerica.
Santana, F. (s.f.). Papiloma Escamoso . Obtenido de EcuRed:
https://www.ecured.cu/Papiloma_escamoso#Manifestaciones_cl.C3.ADnicas
Lengua: Carcinoma Epidermoide
Arnold García
Abstract
Squamous cell carcinoma is the second most common type of skin carcinoma
worldwide. It affects the squamous cells from the medium and external skin layers
from any part of the body that has this type of cells. Sometimes it invades the mucosa
of oral cavity and affects the structures inside it. Squamous cell carcinoma can
originate at any point of the head and neck that is lined by stratified squamous
epithelium. For the squamous cell carcinoma of an oral cavity, the most common
locations are the ventral side of the tongue, the floor of the mouth, the lower lip, the
soft palate and the gums. Can have complications by HPV, in addition to other risk
factors such as tobacco and alcohol. The treatment of choice is surgical depending
the criterial of cancer of the mucosa and oral cavity TNM.
Definición
El carcinoma epidermoide, también llamado carcinoma de células planas, se define
como una neoplasia maligna derivada del epitelio plano. Se inicia como una displasia
epitelial producida por una alteración del epitelio, evolucionando hasta que las células
displásicas rompen la membrana basal e invaden el tejido conjuntivo, pudiendo llegar
incluso a producir metástasis locales y a distancia. Este tipo de cáncer es con
diferencia la neoplasia más frecuente en la cavidad oral.
Etiología
Se desconoce la causa exacta del carcinoma epidermoide de lengua, sin embargo,
puede estar relacionado con los estilos de vida, tales como una mala higiene buco-
dental, el consumo de tabaco y el consumo excesivo de alcohol, cuya unión aumenta
15 veces el riesgo de sufrir esta patología. Conjuntamente la irritación mecánica
crónica producida por una prótesis o dientes en mal estado que rozan constantemente
la lengua pueden originar úlceras precancerosas. También existe relación con
variantes de Oncogenes de VPH, sobre todo el VPH-16. Otros factores de riesgo son
la radiación y la masticación de Betel y Paan en India y Asia.
Epidemiología
El carcinoma epidermoide bucal afecta a cerca de 30.000 personas en los Estados
Unidos por año. En más del 95% de los casos, existen antecedentes de tabaquismo,
alcoholismo o ambos. Al inicio, las lesiones curables rara vez son sintomáticas; por lo
tanto, para evitar la enfermedad mortal se requiere la detección precoz por cribado.
En los Estados Unidos, el 3% de los cánceres en los varones y el 2% en las mujeres
son carcinomas epidermoides bucales, que en su mayoría aparecen después de los
50 años de edad.
Patogenia
Desarrollo del CCE está impulsado por mutaciones y modificaciones epigeneticas que
alteran la expresión y función de oncogenes, conducentes a la adquisición de las
características distintivas del cáncer. Estas alteraciones afectan a menudo la vía del
gen p53, así como proteínas de regulación como p63 y NOTCH1. Pero si está en
asociación con VPH contienen menos alteraciones genéticas y se sobreexpresan en
el gen p16, un inhibidor de cinasas dependientes de ciclina.
Cambios morfológicos
Estos canceres empiezan como lesiones displasicas, que pueden progresar a una
displasia de grosor completo “Carcinoma in Situ” o no antes de invadir el estroma
subyacente de tejido conjuntivo, con presencia de numerosos nidos e islotes de
queratinocitos malignos que infiltran en el estroma y en el musculo esquelético.
Las lesiones bucales son inicialmente asintomáticas, lo que destaca la necesidad de
realizar el cribado bucal. Se puede realizar una biopsia por cepillado de las áreas
anormales. Las lesiones pueden aparecer como áreas de eritroplasia o leucoplasia y
pueden ser exofíticas o ulceradas. Los cánceres suelen ser indurados y firmes con un
reborde. A medida que las lesiones aumentan de tamaño, pueden dar como resultado
dolor, disartria y disfagia.
Diagnóstico
 Biopsia
 Endoscopia para detectar un segundo cáncer primario
 Radiografía de tórax y TC de cabeza y cuello
Es preciso biopsiar cualquier lesión sospechosa. Se puede hacer biopsia incisional o

por cepillado, según la preferencia del cirujano. En todos los pacientes con cáncer de
la cavidad oral se debe hacer laringoscopia y esofagoscopia directa para descartar
un segundo cáncer primario simultáneo.
 Cáncer cervicouterino
 Carcinoma Basocelular
Tratamiento
Cirugía con radioterapia posoperatoria o quimioterapia según sea necesaria, es el
tratamiento de elección inicial, se añade la radiación si la enfermedad está más
avanzada, se puede realizar vaciamiento ganglionar cervical para lesiones T2
dependiendo de la Estatificación del cáncer de cabeza y cuello y la mayoría de las
lesiones T1 con profundidad de invasión > 4mm. Se debe tomar en consideración los
Criterios de TNM para su correcto tratamiento quirúrgico.
Suele necesitarse Logoterapia y terapia de deglución después de practicar

resecciones importantes, se puede utilizar la cirugía de Mohs y se recomienda la
aplicación de pantallas solares
Pronóstico
Si el carcinoma de la lengua está localizado, refiriéndose a que no haya compromiso
de los ganglios linfáticos, la supervivencia a los 5 años es > 75%. En el caso de
carcinoma localizado del suelo de la boca, la supervivencia a los 5 años es del 75%.
Las metástasis ganglionares disminuyen la tasa de supervivencia aproximadamente
a la mitad. Las metástasis alcanzan primero los ganglios linfáticos regionales y más
tarde, los pulmones.
Bibliografía
Alfaya, B. (2014). Carcinoma Epidermoide de la lengua: Presentación de un caso .
Anatomía patológica general .
Brokstein, B. (2018 ). Overview of treatment for head and neck cancer. UpToDate.
Cotran, R. y. (s.f.). Patología estructural y funcional . Elseiver .
Jain, A. (2019). Squamous cell carcinoma . Pathology Outlines .
Lodi, G. (2019). Oral Lesions . UpToDate.
Adenoma monomorfo
(Jose Enrique Araus Jimenez)
Abstract:
Basal cell adenoma of the salivary glands is an uncommon type of monomorphous
adenoma. Its most frequent location is the parotid gland. It usually appears as a firm
and mobile slow-growing mass. Histologically, isomorphic cells in nests and interlaced
trabecules with a prominent basal membrane are observed. It is also characterized by
the presence of a slack and hyaline stroma and the absence of myxoid or condroid
stroma. In contrast to pleomorphic adenoma, it tends to be multiple and its recurrence
rate after surgical excision is high. Due to prognostic implications, differential diagnosis
with basal cell adenocarcinoma, adenoid cystic carcinoma and basaloid squamous
cell carcinoma is mandatory. We describe a case of basal cell adenoma of the parotid
gland. We also review the literature and discuss the diagnosis and management of
this rare entity.
Definición:
Las glándulas salivales están distribuidas vastamente en las vías aerodigestivas
superiores. Las glándulas salivales mayores son la parótida, la submandibular y la
sublingual. Las glándulas salivales menores están en múltiples sitios, incluidos los
labios, la superficie gingival, el paladar, la orofaringe, los senos paranasales, el
espacio parafaríngeo y la lengua. Es una neoplasia epitelial benigna con una
apariencia histológica uniforme y monomorfa, en la que predominan las células
basaliodes sin el componente mixocondroide del tumor mixto. Representan un 2% de
los tumores primarios de glándulas salivares y se localizan más frecuentemente en la
glándula parótida y en las glándulas salivares menores del labio superior. Dentro de
los adenomas monomorfos se encontraban el tumor de Warthin, oncocitoma y otros
tipos, sin una clara definición de estos últimos, lo que hizo que distintos patólogos
utilizaran el término monomorfo como una entidad diagnóstica. En una revisión más
reciente acerca de la clasificación. Histológica de los tumores de las glándulas
salivares de la OMS, publicado a finales de 1991, no se utiliza el término monomorfo
como categoría diagnóstica y se incluye una variedad de tipos específicos de
adenoma, separados por sus distintas características morfológicas, entre los que se
encuentra el adenoma de células basales. Histológicamente se han descrito cuatro
patrones característicos: sólido, trabecular, tubular y membranoso. Es característica
la presencia de una capa celular basaloide con patrón en empalizada y rodeada de
sustancia hialina. La variante membranosa del adenoma basal muestra una tasa
significativa de recurrencia debido a su patrón de crecimiento y naturaleza multifocal.
Etiología:
Las causas de los tumores de glándulas salivales no están claras. Los médicos saben
que el cáncer de glándulas salivales se presenta cuando algunas células de una
glándula salival tienen mutaciones en su ADN. Las mutaciones permiten que las
células crezcan y se dividan con rapidez. Las células mutadas continúan viviendo
cuando otras células morirían. La acumulación de células forma un tumor que puede
invadir el tejido cercano. Las células cancerosas pueden dividirse y propagarse
(metastatizarse) a regiones distantes del cuerpo.
 Radiación: Es sin duda el factor predisponente más importante. Así, los

pacientes sometidos a radioterapia por presentar tumores de cabeza y cuello
presentan un riesgo aumentado x40 de desarrollar tumores malignos. La dosis
mínima para desarrollar la lesión comienza en 150 rads.
 Virus: Se ha asociado el VEB con un tumor muy poco frecuente en nuestro
medio (más típico de esquimales) denominado lesión linfoepitelial maligna.
Otros virus que se han relacionado con los tumores de glándulas salivales son
el poliomavirus, el CMV y algunas cepas de papilomavirus.
 Exposición a ciertas sustancias en el lugar de trabajo: Las personas que

trabajan con determinadas sustancias pueden tener un riesgo mayor de
padecer tumores de las glándulas salivales. Los trabajos que se asocian con
los tumores de las glándulas salivales son aquellos relacionados con la
fabricación de goma, la minería de asbesto y la plomería.
Epidemiologia
Las glándulas salivales son un sitio poco frecuente de tumores, representan entre 3 y
6% de todos los tumores de la cabeza y el cuello, con incidencia global anual estimada
en 0.4 a 13.5 por cada 100,000 habitantes. El porcentaje de adenomas de células
basales (neoplasia epitelial de las glándulas salivales) es aún menor, pues va de 0.2
a 2% del total de los tumores de las glándulas salivales.
Patogenia:
Aunque los detalles de las alteraciones genéticas de los tumores paratiroideos
esporádicos quedan fuera del ámbito de esta descripción, estos tumores suelen
́ s de dos genes especif́ icos:
asociarse a anomalia
 Inversiones del gen de la ciclina D1: la ciclina D1 es un regulador positivo del
ciclo celular. la inversión cro- mosómica del cromosoma 11 da lugar a la
reubicación del gen de la ciclina D1 (normalmente en el cromosoma 11q), que
pasa a situarse adyacente a la región del extremo 59 del gen PTH (en el
cromosoma 11p), lo que provoca la expresión anómala de la protein ́ a ciclina
D1 y un aumento de la proliferación. el 10-20% de los adenomas tienen este
defecto genético clonal. además, aproximadamente en el 40% de los
adenomas de glándula paratiroidea se observa la sobreexpresión de la ciclina
D1, lo que indica que existen distintos mecanismos de la inversión del gen
ciclina D1 que pueden provocar su sobreexpresión.
 Mutaciones de mEN1: aproximadamente el 20-30% de los tumores
paratiroideos no asociados a siń drome Men-1 tienen mutaciones en ambas
copias del gen MEN1 (v. más adelante). el espectro de mutaciones de MEN1
en los tumores esporádicos es prácticamente idéntico al observado en los
adenomas paratiroideos familiares.
Cambias morfológicos:
 Lesión tumoral rodeada por capsula de tejido
fibroconectivo
 Lesión tumoral formada por túbulos y acinos
glandulares serosos
 Túbulos y acinos separados por escaso
estroma
 Presencia de quistes dilatados en algunos
conductos
 Los núcleos presentaran una forma redonda u
ovalada con cromatina finamente granular
Manifestaciones clínicas:
Algunos signos y síntomas de un tumor en las glándulas salivales son:
 Un bulto o hinchazón en la mandíbula, el cuello o la boca, o cerca de ellos
 Entumecimiento de una parte del rostro
 Debilidad muscular de un lado del rostro
 Dolor constante en la región de una glándula salival
 Dificultad para tragar
 Problemas para abrir mucho la boca
Diagnostico
El diagnóstico del adenoma monomorfo requiere estudio histopatológico, por lo tanto,
la biopsia es el método más preciso para su diagnóstico, aunque la PAAF es un
método aceptable cuando el tumor es abordable por dicha técnica. Otro diagnóstico
se establece por la presencia de hipercalcemia asociada a niveles inapropiadamente
altos de PTH, siempre y cuando se hayan excluido antes los mencionados fármacos
y la hipercalcemia hipocalciúrica familiar (calcio en orina bajo). Una vez hecho el
diagnóstico bioquímico hay que decidir si se opera o no4. Si se opta por no hacer
intervención quirúrgica, no tienen sentido las pruebas de localización. Éstas sólo
harían falta para matizar el tipo de cirugía y sobre todo muy útiles para la localización
de adenomas ectópicos. Las más rentables son la ecografía y la gammagrafía con
tecnecio-sestamibi.
Diagnóstico diferencial:
El diagnóstico diferencial ha de establecerse de modo fundamental con algunas
entidades de pronóstico desfavorable, como son el adenocarcinoma de células
basales, el carcinoma adenoide quístico y el carcinoma de células escamosas
basalioides. En el adenocarcinoma de células basales, a diferencia del ACB, se
observa un crecimiento infiltrativo, un mayor número de figuras mitóticas (>4
mitosis/10 campos de gran aumento) y una tinción con Ki67 del 5% celular (14). En el
carcinoma adenoide quístico son frecuentes los remolinos de células epiteliales,
células obscuras periféricas distribuidas en empalizada y una estructura tipo
membrana basal gruesa, junto con invasión parenquimatosa y perineural. Además,
carece de vascularización a nivel de las áeras microquísticas, a diferencia del ACB,
que presenta múltiples canales endoteliales. Algunos autores han propuesto la
morfometría como método útil en el diagnóstico diferencial de ambas entidades (15).
El carcinoma de células escamosas basalioides se caracteriza por presentar grupos
celulares sólidos de distribución lobular, muy próximos a la mucosa superficial, en los
que las células son pequeñas y con escaso citoplasma, de núcleos hipercromáticos
sin nucleolo, y formando pequeños espacios quísticos rellenos de material mucinoso.
Tratamiento
La parotidectomía o incisión en con lobectomía superficial concomitante, es el
abordaje quirúrgico recomendado en neoplasias no agresivas, por su funcionalidad,
cosmetología y estética en tumoraciones que se relacionan con la glándula parótida.
La parotidectomía superficial es el tratamiento quirúrgico de elección para la mayoría
de neoplasias benignas La resección quirúrgica es el tratamiento de elección para las
neoplasias parótidas, pero éstas varían desde la enucleación del tumor a la
parotidectomía total dependiendo de su extensión y naturaleza. La real utilidad de
procedimientos quirúrgicos menos extensos es un asunto de continua controversia.
Los resultados de metaanálisis publicados muestran que sólo la enucleación de
tumores parotídeos es nueve veces más probable de producir recurrencia que la
parotidectomía superficial. La técnica que más se utiliza es la incisión modificada de
Bleir, que es un abordaje preauricular que conecta con un abordaje retromandibular;
esta incisión es usada frecuentemente para cirugías que involucran a la glándula
parótida. La extirpación simple o la excisión quirúrgica conservadora que incluya un
reborde o margen de tejido normal, no afectado, es uno de los tratamientos preferidos
que se realizan para la eliminación de esta patología (adenoma de células basales)
ya que las recidivas son raras, a diferencia del adenoma pleomorfo.
Pronóstico y prevención:
El adenoma de células basales corresponde a una neoplasia epitelial benigna de
apariencia histológica monoforme y uniforme, donde predominan células basaliodes
sin la presencia de un componente mixo-condroide del tumor mixto. Si bien
corresponde a un tumor benigno, es siempre necesario realizar el diagnóstico
diferencial con algunas entidades de pronóstico desfavorable como el
adenocarcinoma y/o carcinoma de células escamosas a través del estudio
anatomopatológico. Siendo un tumor de baja frecuencia, que ha demostrado bajas
tasas de malignización
Referencias:
https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/salivary-gland-
cancer/symptoms-causes/syc-20354151
https://www.redclinica.cl/Portals/0/Users/014/14/14/adenoma_celulas_basales_parot
ida.pdf
https://www.medigraphic.com/pdfs/adm/od-2016/od164h.pdf
Adenoma pleomorfo
(Jose Enrique Araus Jimenez)
Abstract:
Pleomorphic adenoma is a benign neoplasm and it is the most frequent tumor which
arise from the salivary gland tissues. In recent years, cases of malignant
transformation of this neoplasm have been published. In this article we describe the
main results of different works related to this tumor and its histogenesis, clinical and
microscopic features, immunology, malignant transformation, prognosis and treatment
are reviewed.
Definición
Las neoplasias salivales constituyen alrededor del 3% de todos los tumores y son
responsables entre el 2 y el 7% de los cánceres de cabeza y cuello siendo el adenoma
pleomorfo (AP) el más común, representando el 45- 89,5% de los tumores de origen
glandular en cabeza y cuello según diferentes autores. La parótida, con una incidencia
alrededor del 70%, es la glándula que más se ve afectada por este tipo de neoplasias
siendo el paladar la localización anatómica principal para los tumores de las glándulas
accesorias, apareciendo en éstas en menos del 20% de los casos, seguida del labio
superior. Los tumores que se desarrollan en las glándulas salivares menores,
representan el 22% de todas las neoplasias de glándulas salivares. La mayoría de
ellos son malignos, siendo benignos sólo el 18%, y dentro de estos el adenoma
pleomorfo es el tumor benigno más frecuente. El lugar más frecuente dónde aparece
cuando afecta a glándulas salivares menores es el paladar, (hasta el 50% de los
casos), seguido por el labio superior, mucosa bucal, suelo de boca, lengua, faringe,
área retromolar y cavidad nasal. Clínicamente el adenoma pleomorfo aparece cómo
un nódulo habitualmente único, de crecimiento lento e indoloro. La piel o la mucosa
que lo rodea suele tener características normales, y el tumor no se adhiere a planos
profundos, excepto cuando afecta al paladar duro; en estos casos puede extenderse
hacia el periostio y el hueso subyacente
Etiología:
Poco es lo que se conoce sobe la etiología de estos tumores. A diferencia de otras
neoplasias de la cabeza y del cuello, el tabaco y el alcohol no se relacionan con el
desarrollo de cánceres salivales. Tampoco se los asocia con una historia de
parotiditis, litiasis o traumatismos como factores predisponentes. En cambio, se
destaca que la radioterapia en bajas dosis favorece la aparición de tumores en las
glándulas salivales
Epidemiologia:
El adenoma pleomorfo es el tumor benigno más común de entre los que afectan a las
glándulas salivares (90%). Aunque es más frecuente encontrarlo en mujeres jóvenes
o de edad intermedia, este tumor puede aparecer independientemente de la edad y
del sexo.
Además, surge con más frecuencia en la parótida superficial, produciendo una
hinchazón indolora en el ángulo de la mandíbula y puede palparse fácilmente como
una masa bien diferenciada. La incidencia por grupos de edad es más elevada en la
cuarta y quinta década, y su incidencia en mujeres triplica a la de hombres. El más
común en niños es el hemangioma.
Patogenia:
Los tumores sobreexpresan de forma constante el factor de transcripción PLAG1, con
frecuencia por reordenamientos cromosómicos que afectan al gen PLAG1, aunque
no se sabe en qué medida este factor contribuye al desarrollo del tumor. La recidiva
de los adenomas pleomorfos se produce cuando se extirpan de forma incompleta. La
tasa de recidivas se aproxima al 25% tras una enucleación simple del tumor, pero
solo es del 4% tras una resección más amplia. En ambos casos, las recidivas se
producen porque no se reconocen las diminutas extensiones de tumor hacia los
tejidos blandos circundantes.
Cambios morfológicos:
 Presencia de lesión tumoral formada por
acinos y túbulos de glándulas serosas t
mucosas
 Células tumorales glandulares que preservan
la relación núcleo/citoplasma
 Acinos rodeados por células mioepiteliales
que tiene un aspecto normal
 Matriz cartilaginoso con condrocitos y
condroblastos de aspecto normal sin
pleomorfismos ni anaplasias
Aparece típicamente como una masa firme, lisa, en forma de domo, no dolorosa, de
crecimiento lento. El paciente puede ser consciente de la lesión por muchos meses o
años antes de buscar un diagnóstico. Si el tumor es traumatizado, puede ulcerarse
de forma secundaria. Debido a la naturaleza de la mucosa del paladar duro y a la
proximidad con el periostio subyacente, los tumores en esta localización no son
móviles. A menudo son encapsulados, pero la cápsula varía en grosor y puede estar
completa o parcialmente ausente, particularmente en los tumores de tipo mucoide.
Aquellos que se forman en las glándulas salivales menores usualmente tienen un
desarrollo incompleto de la cápsula o ésta se encuentra ausente
Diagnostico:
 La tomografía computada (TC) es útil en el diagnóstico, particularmente en los
cortes coronales, y es recomendada para determinar la extensión de la
neoplasia en la cavidad nasal, seno maxilar, y cualquier grado de erosión en el
paladar.
 La biopsia de los tumores de las glándulas salivales ha sido un tema

controversial, debido a que las biopsias incisionales tienen la reputación de
dispersar las células del tumor, llevando a una recurrencia local. Es diferente
al abordaje que se le da a la glándula parótida, en la cual la biopsia está
contraindicada, y en donde la biopsia y la cirugía definitiva se hacen en un
mismo tiempo. Sin embargo, la cirugía en los tumores de las glándulas
salivales palatinas puede variar considerablemente dependiendo de su
apariencia microscópica, por lo tanto, el diagnóstico histológico es esencial
previo a su tratamiento quirúrgico definitivo. En los tumores de las glándulas
salivales en el paladar es importante tomar la biopsia del centro de la lesión y
no en el margen.
 El diagnóstico histológico emplea la biopsia por aspiración con aguja fina

(PAAF), ya que puede ser de ayuda considerable; se afirma que tiene una
precisión superior al 80% y parece no tener riesgo de diseminar las células
tumorales con este procedimiento
Diagnostico diferencial:
El diagnóstico diferencial de los adenomas pleomorfos intraorales, cuando afectan a
la mucosa bucal, hay que establecerlo fundamentalmente con neurofibromas y otros
tumores mesenquimales benignos.
Tratamiento:
El tratamiento consiste en su escisión quirúrgica; se debe evitar la enucleación debido
a que el tumor entero puede no ser removido o la cápsula puede ser violada,
resultando en la dispersión del tumor.
Los tumores del paladar usualmente son escindidos con márgenes clínicos de un
centímetro por debajo del periostio, incluyendo la mucosa. La escisión o curetaje óseo
palatino no es requerida porque el periostio es una barrera anatómica efectiva, ya que
el adenoma pleomorfo no elabora factor activador de los osteoclastos, elemento que
favorece la invasión al hueso.
La pseudocápsula del adenoma pleomorfo da la impresión clínica de una completa
remoción de un nódulo o masa encapsulada con esos abordajes, pero las
proyecciones extracapsulares del tumor dejadas atrás pueden llevar no solo a la
recurrencia sino a recurrencias multicéntricas causadas por las proyecciones del
tumor remanente y focos dentro del tejido en la circunferencia de las resecciones
Pronóstico y prevención:
Realizar un pronóstico sobre un Adenoma Pleomorfo es engorroso, quizás lo más
sencillo sería decir de ellos que son imprevisibles. La definición y nomenclatura
corresponden en principio a un tumor benigno de estirpe epitelial glandular, pero la
historia biológica es muy variable de unos casos a otros y no es factible indicar hechos
morfológicos que permitan suponer recidivas posteriores que, según algunos autores,
ocurre en un 20 a 25 % de los casos. Las lesiones recidivantes suelen ser
multifocales, bien definidas, cerca de la cicatriz resultante de la cirugía y tienen mayor
tendencia a volverse malignas. En los AP pueden surgir Carcinomas, generalmente
de tipo epidermoide, pero también mal diferenciados y Adenocarcinomas.
Refernecias:
https://www.medigraphic.com/pdfs/adm/od-2013/od136g.pdf
https://www.medigraphic.com/pdfs/adm/od-2002/od022d.pdf
https://www.medigraphic.com/pdfs/adm/od-2002/od022d.pdf
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-05582006000100007
http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/cirugiamaxilo/tumoresglandulassalivales.pdf
GASTRITIS CRÓNICA POR H. PYLORI
(Anita Alvear)
ABSTRACT
Helicobacter pylori infection is acquired during childhood, developing an inflammatory
response and erosion of the gastric mucosa in more than 50% of the world population.
It has been recognized as an etiological agent in the development of ulcers, chronic
gastritis, gastric cancer and lymphoma of gastric mucosal associated lymphoid tissue
(MALT). During the infection there may be signs and symptoms such as pain, nausea,
dyspepsia, weight loss. Due to the pathogenic potential that has been detected in this
bacterium, it is necessary to have effective diagnostic methods for its detection and to
carry out an effective treatment.
DEFINICIÓN
La gastritis crónica es una entidad independiente de
la gastritis aguda. Se caracteriza por la ausencia de
erosiones macroscópicas y la presencia de cambios
inflamatorios crónicos, que de manera eventual
conducen a la atrofia del epitelio glandular del
estómago.
La gastritis por Helicobacter pylori es una
enfermedad inflamatoria crónica del antro y el cuerpo del estómago. La infección
crónica por H. pylori puede inducir atrofia gástrica y ulceración péptica, y se relaciona
con un aumento en el riesgo de adenocarcinoma gástrico y de producción de tejido
linfoide asociado a la mucosa, que puede evolucionar a linfoma.
ETIOLOGÍA
Todavía no se conoce la manera exacta en que la H. pylori produce una infección. La
bacteria H. pylori puede transmitirse de una persona a otra por contacto directo con
saliva, vómito o materia fecal. La H. pylori también puede transmitirse a través de
alimentos o agua contaminados.
Factores de riesgo
El H. pylori a menudo se contagia en la infancia. Los factores de riesgo para la
infección por H. pylori están relacionados con las condiciones de vida en la infancia,
como:
o Vivir sin una fuente confiable de agua limpia
o Vivir en un país en vías de desarrollo
o Vivir con una persona que tiene infección por H. pylori
EPIDEMIOLOGÍA
Su prevalencia en Estados Unidos se asocia a la condición socioeconómica, el
aumento de la edad y el origen étnico hispano y afroamericano. Helicobacter pylori se
identifica en 2 terceras partes de la población mundial. Se ha sugerido que, en gran
medida, en países industrializados la transmisión se da de una persona a otra
mediante vómito, saliva o heces, mientras que las vías tradicionales de transmisión,
como el agua, pueden ser relevantes en los países en desarrollo. En las naciones
industrializadas la tasa de infección por H. pylori ha disminuido en grado sustancial
en las últimas décadas debido a condiciones de saneamiento más adecuadas.
PATOGENIA
Helicobacter pylori es un bacilo

gramnegativo pequeño, curvo o con
forma de espiral (protobacteria), que
puede colonizar las células epiteliales
secretoras de moco del estómago. Tiene
flagelos múltiples, que le permiten
desplazarse por la capa mucosa del
estómago, donde secreta ureasa, que es
capaz de producir amoníaco suficiente
para amortiguar la acidez del ambiente
inmediato.
Estas propiedades ayudan a explicar la
razón por la que el microorganismo
puede sobrevivir en el ambiente ácido del
estómago. Helicobacter pylori sintetiza
enzimas y toxinas con capacidad para
interferir con la protección local de la
mucosa gástrica contra el ácido, generar
inflamación intensa e inducir una
respuesta inmunitaria.
CAMBIOS MORFOLÓGICOS
El infiltrado inflamatorio incluye
generalmente un número variable de
neutrófilos dentro de la lámina propia,
incluidos algunos que atraviesan la
membrana basal para adoptar una
localización intraepitelial y se acumula en
la luz de las criptas gástricas para crear
abscesos intracrípticos. Además, la
lámina propia superficial incluye un gran
número de células plasmáticas, a
menudo en agregados, y un gran número
de linfocitos y macrófagos. Los
neutrófilos intraepiteliales y las células
plasmáticas subepiteliales son
característicos. La gastritis por H. pylori
de larga evolución puede extenderse
para afectar el cuerpo y el fondo y la
mucosa puede volverse atrófica. Es
frecuente encontrar agregados linfoides,
algunos con centros germinales y
representan una forma inducida de tejido
linfoide asociado a la mucosa, o MALT,
que puede transformarse en linfoma.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La mayoría de las personas con infección por H. pylori nunca presenta signos ni
síntomas.
Cuando se manifiestan los signos y síntomas de la infección por H. pylori, estos
comprenden:
o Dolor o ardor en el
abdomen
o Dolor abdominal más
agudo con el estómago
vacío
o Náuseas
o Pérdida de apetito
o Eructos frecuentes
o Hinchazón
o Adelgazamiento
involuntario
DIAGNÓSTICO
Las estrategias para identificar la presencia de infección por H. pylori incluyen la
prueba de carbono (C) de urea en la exhalación que recurre al empleo de un isótopo
de carbono radioactivo (13C- o14C-urea), las pruebas serológicas, la prueba de
antígenos en heces y la biopsia endoscópica para detección de ureasa34. De manera
específica, los títulos serológicos de anticuerpos contra H. pylori detectan las
inmunoglobulinas G y A.
TRATAMIENTO
Existen evidencias de que la erradicación de H. pylori es difícil. El manejo requiere
tratamiento combinado, que incluye el consumo de antibióticos como amoxicilina,
tetraciclina, aminoglucósidos o sales de bismuto, en combinación con inhibidores de
la bomba de protones, como lanzoprazol y omeprazol. El tratamiento suele
administrarse durante 10 a 14 días. Helicobacter pylori muta con rapidez, con el
desarrollo de cepas resistentes a antibióticos. La combinación de 2 o más fármacos
antimicrobianos incrementa las tasas de curación y reduce el riesgo de desarrollo de
cepas resistentes. Los inhibidores de la bomba de protones tienen propiedades
antimicrobianas directas contra H. pylori; al aumentar el pH gástrico suprimen el
crecimiento bacteriano y optimizan la eficacia antibiótica. El bismuto tiene un efecto
antibacteriano directo contra H. pylori.
PRONÓSTICO
En personas que no han sido tratadas con antibióticos, se estima que la probabilidad
de recurrencia de la úlcera gastroduodenal causada por una infección con H. pylori
es mayor del 50% en el periodo de 1 año. Este porcentaje disminuye a menos del
10% en personas que sí han sido tratadas con antibióticos. Además, el tratamiento
de la infección por H. pylori puede curar las úlceras que se han resistido a tratamiento
previos.
PREVENCIÓN
En regiones del mundo donde la infección por H. pylori y sus complicaciones son
frecuentes, los médicos a veces hacen análisis a personas sanas en busca de H.
pylori. Existe una controversia entre los médicos sobre si es beneficioso tratar H. pylori
cuando no se observan signos ni síntomas de la infección.
Bibliografía:
 NationalLibraryofMedicine. (2018). Disponible en:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2852700/ [Consulta: 7 julio
2019].
 Elsevier (2018). Tipos de gastritis. Disponible en: https://www.elsevier.es/es-
revista-offarm-4-articulo-tipos-gastritis-su-tratamiento-13051491 [Consulta: 7
julio 2019].
 Robbins, & Cotran. (2015). Aparato digestivo. En V. Kumar, A. Abbas, & J.
Aster, Patología estructural y funcional. Barcelona: Elsevier España.
GASTRITIS GRANULOMATOSA
(Anita Alvear)
ABSTRACT
Chronic granulomatous gastritis (CGG) is a rare disease. It constitutes about 0.3% of
all cases of gastritis and is characterized by the presence of granulomas. Idiopathic
granulomatous gastritis (IGG) refers to a chronic granulomatous reaction limited to the
stomach without the identification of specific underlying causes, therefore its
pathogenesis and the optimal treatment is controversial.
DEFINICIÓN
Reacción granulomatosa crónica idiopática limitada al estómago.
En 1963 Fahimi y col, sugirieron que la gastritis granulomatosa aislada podía ser
considerada como una condición clínicopatologica distinguible, si bien es cierto que
en la mayoría de los casos, la gastritis granulomatosa está asociada a otras
enfermedades.
ETIOLOGÍA
El origen de la gastritis granulomatosa no es aun conocido, aunque sí que se ha
establecido alguna relación con otras afecciones.
Por lo general estás enfermedades son la tuberculosis, la sífilis y la enfermedad de
Crohn, siendo esta última la que más proporción tiene de causar dicha gastritis, ya
que se suponen las otras dos prácticamente erradicadas del mundo, aunque existen
cepas en algunos países subdesarrollados.
EPIDEMIOLOGIA
Enfermedad poco frecuente siendo su incidencia del 0.2 al 0.3% de todos los casos
de gastritis.
PATOGENIA
La gastritis granulomatosa, a pesar de no tener una zona específica de afección, suele
localizarse con mayor frecuencia en el antro y produce un engrosamiento de los
pliegues gástricos con un estrechamiento de la luz.
CAMBIOS MORFOLOGICOS
Infiltrado inflamatorio crónico además de polimorfonucleares que penetraban en las
glándulas.
Entre la inflamación, había granulomas no necrotizantes, con presencia de células

gigantes multinucleadas.
Se observaban además bacilos curvados en la superficie mucosa que se teñían con

la tinción de Giemsa para Pylori
MANIFESTACIONES CLINICAS
- Falta de apetito
- Dolor abdominal
- Náuseas
- Vómito
- Sensación de malestar
- Heces oscuras
- Diarreas con sangre
- Anemias ferropénicas (debido a que la vitamina B12 no es capaz de ser
absorbida por el organismo, repercutiendo directamente en la función de
absorción de los minerales esenciales, tales como el magnesio y el hierro).
DIAGNOSTICO
Se llega tras efectuar el estudio radiológico que pone en evidencia imágenes
semejantes a las de una tumoración con defectos de repleción, como en el caso de
las úlceras. El método diagnóstico más seguro es la gastroscopia.
TRATAMIENTO
El tratamiento específico es el de la causa que la produce (tuberculosis, sífilis,
parásitos, sarcoidosis). Como terapia sintomática se utilizan los antisecretores y los
citoprotectores gástricos.
PRONOSTICO
Concurre con enfermedades sistémicas como la tuberculosis, sífilis o enfermedad de
Crohn. Algunas de ellas se encontraban casi vencidas, estaban consideradas como
poco frecuentes, pero han vuelto a emerger con fuerza debido a la propagación del
sida y, en consecuencia, las gastritis granulomatosas han aumentado notablemente
en pacientes inmunodeprimidos.
PREVENCION
Mejorar estilo de vida, eliminando sustancias tóxicas como el alcohol y el tabaco,
que se han comprobado que empeoran el estado de las gastritis.
Bibliografía:
 NationalLibraryofMedicine. (2018). Disponible en:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2852700/ [Consulta: 7 julio
2019].
 Elsevier (2018). Tipos de gastritis. Disponible en: https://www.elsevier.es/es-
revista-offarm-4-articulo-tipos-gastritis-su-tratamiento-13051491 [Consulta: 7
julio 2019].
 Robbins, & Cotran. (2015). Aparato digestivo. En V. Kumar, A. Abbas, & J.
Aster, Patología estructural y funcional. Barcelona: Elsevier España.
Adenocarcinoma gástrico intestinal
Larissa Pozo Aguirre
Abstract:
Gastric cancer is the fourth most commonly diagnosed cancer and the second most common
cause of cancer-related death worldwide, being an important mortality factor in latin
America countries . Tubular adenocarcinoma is a neoplasia that affects the epitelial
cells of the stomach mucosa producing tumors. Microscopically, we can see the
neoplastic cells forming intestine-like glands, which is characteristic of this lesion.
Tubular adenocarcinoma has been linked to many factors, although the chronic
inflammation produced by Helicobacter is the most important one. Because it is better
differentiated than signet cell carcinoma, its prognostic is better, but if not diagnosed
on time could cause spreading to other organs and other complications such as
obstruction. Due to the inespecific symptoms of this disease it is diagnosed in
advanced stages with bad prognosis.
Definición
El adenocarcinoma gástrico intestinal es una

neoplasia que afecta las células
glandulares epiteliales de la mucosa
gástrica y forma una masa exofítica o
un tumor ulcerado compuesto por
células glandulares anaplásicas. La
mayoría de los cánceres gástricos no
son hereditarios, sin embargo hay
constancia de mutaciones familiares,
especialmente mutaciones que condicionan un aumento de la señalización a través de
la vía Wnt. Los síntomas de esta neoplasia son muy generales, por lo que son
confundidos con gastritis o reflujo dando como resultado un diagnóstico tardío y un
mal pronóstico.
Etiología
Su etiología es multifactorial. La infección por Helicobacter pylori es un factor de riesgo

importante para la aparición de este cáncer, puesto que produce una respuesta
inflamatoria crónica que codifican IL-1(3, TNF, IL-10, IL- 8 y receptor de tipo señuelo 4
(TLR4), que se asocian con mayor riesgo de cáncer gástrico. Otros factores incluyen La
gastritis atrófica auto inmunitaria con anemia perniciosa consiguiente. La presencia de
enfermedades de aspecto genético como, síndrome de Lynch y poliposis adenomatosa
familiar, entre otros. Los factores dietéticos no son causas comprobadas; sin embargo,
se ha informado una asociación positiva entre el consumo de carne procesada y el
consumo de nitratos con el cáncer de estómago. El consumo de tabaco también se ha
viso asociado con este carcinoma junto con factores quirúrgicos como cirugías
gástricas previas y vagotomía con piloroplastia.
Epidemiología
El AG constituye el tercer tumor más frecuente y la segunda causa de muerte relacionada con
el cáncer en el mundo. La mayor incidencia por edad se encuentra entre los 50 y 70
años, con una incidencia máxima alrededor de los 60 años, siendo infrecuente antes
de los 30 años. El cáncer gástrico es más frecuente en grupos de bajo nivel
socioeconómico y en personas con atrofia mucosa multifocal y metaplasia intestinal.
La epidemiología sugiere la implicación de factores ambientales (p. ej., infecciones por
H. pylori). La dieta también condiciona el riesgo, de forma que la reducción del
consumo de carcinógenos (compuestos N-nitroso y asociados a ciertas formas de
conservación de los alimentos) y el aumento de la ingesta de antioxidantes en las
frutas y las verduras de hoja verde reduce la incidencia de cáncer gástrico. En EE. UU.
Las tasas de cáncer gástrico cayeron en más del 85% durante el siglo XX. Sin embargo
presenta tasas altas: Japón, China, Corea, países del Este de Europa, países tropicales
de América del Sur y Costa Rica.
Patogenia:
Los adenocarcinomas intestinales se asocian a mutaciones que condicionan un aumento de

la señalización a través de la vía Wnt, la pérdida de función del gen supresor de
tumores de la poliposis cólica adenomatosa (APC), como los pacientes con poliposis
adenomatosa familiar. También se han identificado mutaciones con pérdida de
función de genes supresores de tumores, como los implicados en las señales del TGF-
fi (TGF-(3RII), regulación de la apoptosis (BAX), y control del ciclo celular (CDKN2A). La
infección por helicobacter produce una respuesta inflamatoria crónica que codifican
IL-1(3, TNF, IL-10, IL- 8 y receptor de tipo señuelo 4 (TLR4), que se asocian con mayor
riesgo de cáncer gástrico, por lo que se determina que la inflamación crónica es un
desencadenante de las neoplasias gástricas.
Diagnóstico:
 La endoscopia es el mejor método para el diagnóstico del cáncer de estómago:

permite al médico observar el revestimiento del esófago, el estómago y la primera
sección del intestino delgado. Si se observan áreas anormales, se pueden tomar
biopsias (muestras de tejido). Cuando se observa a través de un endoscopio, el cáncer
de estómago puede tener el aspecto de una úlcera, de un pólipo (forma parecida a un
hongo) o masa protuberante o de áreas de mucosa engrosadas, difusas y planas
conocidas como linitis plástica.
 Biopsia: pruebas de inmunohistoquímica o Hibridación in situ con fluorescencia.
Genrealmente para determinar el tipo de cáncer y que tratamiento sería mejor.
 Ultrasonido endoscópico: El médico puede observar las capas de la pared estomacal,
así como los ganglios linfáticos cercanos y otras estructuras justo fuera del estómago.
La calidad de la imagen es mejor en comparación con la ecografía convencional debido
a que la distancia que las ondas sonoras tienen que viajar es más corta. Es más útil
para ver cuánto se pudo haber propagado el cáncer hacia la pared del estómago, los
tejidos circundantes y a los ganglios linfáticos cercanos.
 Tomografía axial computada (TAC)
 Laparoscopía exploratoria
 CA19-9, CA 72-4 y antígeno carcinoembrionario
Adenomas gástricos ulcerantes y las úlceras gástricas benignas
Sus síntomas son inespecíficos y comprenden dolor epigástrico e indigestión, anorexia,

pérdida ponderal, vómitos o hematemesis, melena, disfagia, lesión ocupante del
abdomen, diarrea y esteatorrea. Los síntomas son inespecíficos y frecuentemente son
confundidos con síntomas de gastritis o úlceras. No existen signos o síntomas
patognomónicos del carcinoma gástrico y las llamadas manifestaciones clásicas
corresponden a una fase avanzada de la enfermedad, por lo que muchas veces el
diagnóstico se hace en estadios avanzados de la enfermedad. Se reconocen 3 patrones
clínicos usuales: 1) insidioso, que son tumores ubicados en el cuerpo y no interrumpen
la función normal por lo que no presenta síntomas en estadios iniciales; los primeros
síntomas de estos tumores insidiosos son: dolor o molestias epigástricos, anorexia,
náuseas, pérdida ponderal y anemia. 2) obstructivos, se pueden ubicar en el cardias o
en el piloro y las manifestaciones clínicas son consecuencia de la obstrucción como
disfagia creciente o síntomas que corresponden a estenosis creciente 3) úlcera
gástrica.
Adenocarcinoma de tipo intestinal está compuesto por células cilíndricas formando glándulas
tubulares de aspecto intestinal que infiltran todo el estroma desmoplásico con
ramificaciones, fusionado. Las células neoplásicas contienen vacuolas apicales de
mucina y también puede verse abundante mucina en la luz glandular. Existe infiltrado
inflamatorio crónico. En el lumen hay residuos necróticos y fragmentos nucleares.
También existe una mitosis atípica y muy frecuente.
Tratamiento:
La cirugía es la única opción curativa. Dado que el estómago no es un órgano esencial para la
supervivencia, la cirugía puede involucrar gastrectomía total, resección de epiplón,
esplenectomía, resección de la porción distal del esófago, resección de la porción
proximal del duodeno y la extirpación simultánea de un fragmento de colon transverso
y de ganglios linfáticos con potencial metastásicos. Si la laparotomía revela un tumor
inoperable, es factible hacer una gastroyeyunoanastomosis o una resección con fines
paliativos para aliviar la obstrucción. La radioterapia sólo sirve para paliar algunos
tumores inoperables y con hemorragia y tiene mejores resultados cuando se combina
con quimioterapia.
Pronostico:
En términos generales es malo (supervivencia a 5 años: < 5-15%), porque la mayoría de los pacientes
se presentan con enfermedad avanzada. Si el tumor se limita a la mucosa o la submucosa, la
supervivencia a 5 años puede ser hasta del 80%. En tumores que comprometen ganglios
linfáticos locales, la supervivencia es del 20-40%. La enfermedad más generalizada casi
siempre resulta fatal en el término de 1 año.
Prevención:
 Evitar llevar una alimentación alta en productos ahumados o conservados en vinagre

y carnes o pescado salados.
 Una alimentación rica en frutas, ensaladas y verduras frescas. Frutas cítricas pueden
ser especialmente beneficiosas.
 Combinaciones de suplementos antioxidantes (vitaminas A, C, y E y el mineral selenio)
pueden reducir el riesgo de cáncer de estómago en las personas con nutrición
deficiente.
 Actividad física
Bibliografía:
 Mitchell, R. N. MD, & Kumar, V. MD. (2015). Robbins y Cotran patología estructural y
funcional (9ª ed.). Barcelona, España: Elsevier.
 Quiñonez, J. MD, Portanova, M. MD, & Yabar, A. Md. (2011). Relación entre Tipo
Histológico y la Localización del Adenocarcinoma Gástrico en el Hospital Rebagliati.
Revista de Gastroenterología del Perú, 31(2), 140–143. Recuperado de
http://www.scielo.org.pe
 Weisenberg, E. MD. (s.f.). Intestinal type adenocarcinoma. Recuperado 10 julio, 2019,
de https://www.pathologyoutlines.com/topic/stomachintestinal.html
 Hu, B. MD, El Hajj, N. MD, & Sittler, S. Md. (2012). Gastric cancer: Classification,
histology and application of molecular pathology. Journal of gastrointestinal oncology,
3(3), 251–261. Recuperado de www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3418539/
Adenocarcinoma gástrico difuso
Abstract
Signet ring cell carcinoma (also known as diffuse adenocarcinoma) is a histological type of
carcinoma based on microscopic characteristics. This neoplasia that affects the
epithelial cells from the gastric mucosa is characterized by the presence of “Signet ring
cells” and a diffuse undifferentiated pattern, which means a worse prognosis than
intestinal adenocarcinoma. Affecting mainly young female patients, gastric SRC is
mainly due to the loss of E-cadherin and CDH1+. Because early diagnosis is crucial for
an early treatment, understanding the pathogenenis of gastric signet ring cell cancer
is critical in the improving the prognosis of patients
Definición
El adenocarcinoma gástrico difuso es una neoplasia que afecta las células glandulares
epiteliales de la mucosa gástrica que infiltra la pared de forma difusa y la engruesa.
Este carcinoma está compuesto por células en anillo de sello, las cuales son
características de este. El adenocarcinoma difuso tiene peor pronóstico que el
intestinal puesto que está más indiferenciado. Está relacionado con pérdida de
función del gen supresor de tumores CDH1, que codifica la proteína de adhesión
celular cadherina E. Los síntomas de esta neoplasia son muy inespecíficos, por lo que
son confundidos con gastritis o reflujo dando como resultado un diagnóstico tardío y
un mal pronóstico.
Etiología
Se relaciona al adenocarcinoma con las mutaciones con pérdida de función de CDH1, la

ingestión de nitratos en embutidos, conservas, alimentos ahumados, etc. Presencia de
Helicobacter pylori, lesiones precursoras tales como: displasia no metaplasica y la
displasia globoide y gastritis crónica atrófica.
Epidemiología
El AG constituye el tercer tumor más frecuente y la segunda causa de muerte relacionada con
el cáncer en el mundo. El adenocarcinoma gástrico difuso representa del 8% al 30% de
los tipos de canceres gástricos. Este tipo de adenocarcinoma es más frecuente en
mujeres y en pacientes más jóvenes (7 años antes de que ocurra adenocarcinomas no
difusos). Estas lesiones se observan con más regularidad en el 1/3 medio y 1/3 final
del estómago. El cáncer gástrico es más frecuente en grupos de bajo nivel
socioeconómico y en personas con atrofia mucosa multifocal y metaplasia intestinal.
La epidemiología sugiere la implicación de factores ambientales (p. ej., infecciones por
H. pylori).
Patogenia
La pérdida de función de CDH1 que codifica la proteína de adhesión celular cadherina E, la

cual es importante para la adhesión epitelial célula a célula, lo cual provoca un
aumento en la migración y, por lo tanto, pueden transgredir la membrana basal e
invadir el tejido circundante, lo cual se considera como el principal factor para la
aparición de este cáncer. Las personas con mutaciones de BRCA2 tienen más riesgo de
desarrollar cáncer gástrico difuso. En la mayoría de los cánceres gástricos esporádicos
de tipo intestinal y difuso también se encuentran mutaciones de TP53.
Diagnóstico:
El diagnóstico de cáncer gástrico se puede hacer a través de:
 La endoscopia es el mejor método para el diagnóstico del cáncer de estómago:

permite al médico observar el revestimiento del esófago, el estómago y la primera
sección del intestino delgado. Si se observan áreas anormales, se pueden tomar
biopsias (muestras de tejido). Cuando se observa a través de un endoscopio, el cáncer
de estómago puede tener el aspecto de de áreas de mucosa engrosadas, difusas y
planas conocidas como linitis plástica.
 Biopsia: pruebas de inmunohistoquímica o Hibridación in situ con fluorescencia.
Genrealmente para determinar el tipo de cáncer y que tratamiento sería mejor.
 Ultrasonido endoscópico: El médico puede observar las capas de la pared estomacal,
así como los ganglios linfáticos cercanos y otras estructuras justo fuera del estómago.
La calidad de la imagen es mejor en comparación con la ecografía convencional debido
a que la distancia que las ondas sonoras tienen que viajar es más corta. Es más útil
para ver cuánto se pudo haber propagado el cáncer hacia la pared del estómago, los
tejidos circundantes y a los ganglios linfáticos cercanos.
 Tomografía axial computada (TAC)
 Laparoscopía exploratoria
 CA19-9, CA 72-4 y antígeno carcinoembrionario
Sin embargo la única forma de diagnóstico el adenocarcinoma difuso de células en sello y de

diferenciarlo de los otros tipos de adenocarcinomas de a través de histopatología
 Sarcoma gástrico
 Enfermedad de menetier
 Adenocarcinoma gástrico intestinal
Las manifestaciones clínincas más communes que llevaron al exámen endoscópico fueron:
reflujo gastroesofágico, dispepsia, dolor en la zona del epigastrio, hemorragia
gastrointestinal superior, vómito, pérdida de peso y anorexia, sin embargo, al tiempo
de la diagnosis, la mayoría de pacientes presentan una metástasis avanzada a los
nódulos linfáticos, peritoneo, ovario y útero.
Panorámicamente podemos observar perdida de la estructura glandular normal de la mucosa.

Están formados más a menudo por células en anillo de sello. Estas células se ven a la
microscopía poco cohesivas, probablemente como resultado de la pérdida de
cadherina E. no forman glándulas, pero contienen grandes vacuolas de mucina que
expanden el citoplasma y empujan el núcleo hacia la periferia, lo que explica la
morfología de células en anillo de sello. Infiltran la mucosa y la pared del estómago
individualmente o en pequeños grupos, y pueden ser confundidas con células
inflamatorias, como los macrófagos, cuando se analiza la muestra a bajo aumento. La
mucina extracelular liberada en cualquier tipo de cáncer gástrico puede formar
grandes lagos de mucina que disecan los planos de tejidos.
Tratamiento:
La resección del estómago con extracción conjunta de los ganglios linfáticos cercanos es el
tratamiento de elección. Si la laparotomía revela un tumor inoperable, es factible
hacer una gastroyeyunoanastomosis o una resección con fines paliativos para aliviar
la obstrucción. La radioterapia sólo sirve para paliar algunos tumores inoperables y
con hemorragia y tiene mejores resultados cuando se combina con quimioterapia.
Pronóstico:
En términos generales es malo (supervivencia a 5 años: < 5-15%), porque la mayoría de los
pacientes se presentan con enfermedad avanzada. Si el tumor se limita a la mucosa o
la submucosa, la supervivencia a 5 años puede ser hasta del 80%. En tumores que
comprometen ganglios linfáticos locales, la supervivencia es del 20-40%. La
enfermedad más generalizada casi siempre resulta fatal en el término de 1 año.
Prevención:
 Evitar llevar una alimentación alta en productos ahumados o conservados en vinagre

y carnes o pescado salados.
 Una alimentación rica en frutas, ensaladas y verduras frescas. Frutas cítricas pueden
ser especialmente beneficiosas.
 Combinaciones de suplementos antioxidantes (vitaminas A, C, y E y el mineral selenio)
pueden reducir el riesgo de cáncer de estómago en las personas con nutrición
deficiente.
 Actividad física
Bibiografía:
 Mitchell, R. N. MD, & Kumar, V. MD. (2015). Robbins y Cotran patología estructural y
funcional (9ª ed.). Barcelona, España: Elsevier
 Ghoorun, R. MD, Liao, Y. MD, & Yang, Z. Md. (2015). Current Concepts in Gastric Signet
Ring Cell Carcinoma. Annals of Clinical and Laboratory Research, 3(3:29), 1–7.
Recuperado de http://www.aclr.com.es/clinical-research/current-concepts-in-
gastric-signet-ring-cell-carcinoma.pdf
 Pernot, S. MD, Voron, T. MD, & Perkins, G. Md. (2015). Signet-ring cell carcinoma of
the stomach: Impact on prognosis and specific therapeutic challenge. World journal of
gastroenterology, 21(40), 1–12. Recuperado de
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4616218/pdf/WJG-21-11428.pdf
Tumor carcinoide
Abstract
Carcinoid tumors belong to the families of neuroendocrine tumors. The major sites are the
gastrointestinal tract 65% and lungs 25%. The small intestine, specifically the ileum, is
the most common. These tumors although rare, are more common in tumors of
neuroendocrine origin gastro-entero-pancreatic. In both cases we observe the
different clinical presentations that may have carcinoid tumor; in case 1 ulceration of
the tumor mass causing the elimination of melena, and severe diarrhea caused by
neuroendocrine secretion. Case 2 typical course, totally asymptomatic incidental
finding
Definición
Los tumores carcinoides son un

grupo de neoplasias
neuroendócrinas bien
diferenciadas que tienen su
origen de las células
enterocromafines. El
término carcinoide se debe a
que estos tumores son
indolentes hasta que la
enfermedad ya está muy
avanzada y a pesar de tener una malignidad baja, puede evolucionar en crecimientos
tumorales grandes por el hecho de no ser diagnosticado a tiempo. Estos tumores se
localizan con mayor frecuencia en el tubo digestivo y más del 40%, en el intestino
delgado; sin embargo, también se pueden encontrar en el árbol traqueobronquial y
los pulmones. Los síntomas se relacionan con el lugar del carcinoma y las
sustancias/hormonas que se libera, siendo el síndrome carcinoide uno de los síntomas
de esta afección.
Epidemiología
Son tumores relativamente raros (menos del 5% de las neoplasias digestivas) con una tasa de
incidencia anual de entre 3-5 por 100.000 habitantes. La media de edad de diagnóstico
de la mayoría de los pacientes con tumores neuroendocrinos se sitúa entre los 50 y 65
años.
Etiología
La mayoría son esporádicos y no presentan factores de riesgo concretos conocidos. Sin

embargo, en algunos casos pueden aparecer agregados en familias, dando lugar a
síndromes hereditarios, cuando existen ciertas mutaciones germinales que pueden ser
transmitidas en las sucesivas generaciones; entre los síndromes hereditarios destacan
las neoplasias endocrinas múltiples, de herencia autosómica dominante, con potencial
afectación de múltiples órganos. Los tumores carcinoides gástricos pueden asociarse
a una hiperplasia de células endocrinas, gastritis atrófica crónica autoinmunitaria y
síndrome MEN-I y de Zollinger-Ellison.
Patogenia:
Estos tumores se inician por la mutación germinal del gen MEN-1 situado en el cromosoma 11. Al
heredarse de forma autosómica dominante cada hijo tiene una probabilidad del 50% de
heredarlo. También se ha relacionado con la mutación del gen MEN-2 aunque muy
infrecuente, el cual está relacionado con carcinoma de tiroides y feo cromocitoma, mientras
que los genes MEN-1 está relacionado con tumores endocrinos de páncreas (benignos o
malignos) y duodeno. La neurofibromatosis tipo 1 caracterizado por la presencia de múltiples
neurofibromas y manchas cutáneas características puede asociar neoplasias neuroendocrinas
en aproximadamente un 2% de los casos.
Diagnóstico:
 Tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética nuclear (RMN): La realización

de TC o RMN con contraste del abdomen superior e inferior en pacientes con
carcinoides GI permite la localización más precisa de los depósitos tumorales. Aunque
la TC y la RMN proveen información importante respecto de la localización de los sitios
de metástasis de tumores carcinoides GI.
 Gastroscopia y colonoscopia: Las endoscopias GI alta y baja son, en la mayoría de los
casos, los procedimientos diagnósticos iniciales para la detección de carcinoides GI. La
gastroscopia con múltiples biopsias de tejido tumoral y no tumoral es esencial para el
diagnóstico y localización de carcinoides del tracto GI superior para distinguir los
diferentes tipos de tumores gástricos y para excluir la infección por Helicobacter
pylori. Aunque los tumores carcinoides raramente se originan del tracto GI superior y
suelen hallarse accidentalmente mediante estudios endoscópicos, su tamaño puede
indicar una enfermedad más grave y peor pronóstico
 Marcadores bioquímicos: Entre los marcadores de laboratorio, el más ampliamente
disponible es el 5-HIAA en orina de 24 horas. e describieron otros marcadores
bioquímicos, como bradiquinina, sustancia P, neurotensina, gonadotrofina coriónica
humana (HCG), neuropéptido K y neuropéptido PP. No obstante, la especificidad de
estos marcadores o su valor predictivo fue inferior al de la CgA o el 5-HIAA.
 Tumor del estroma gastrointestinal

 Linfoma intestinal
En caso de haber síntomas, éstos suelen ser inespecíficos o imprecisos como disconfort abdominal u
oclusiones intestinales intermitentes, náuseas, vómitos e incapacidad de defecar debido a un
bloqueo intestinal, causando relativamente largos retrasos en el diagnóstico. Los síntomas
dependen del tipo de hormonas producidas por el tumor:
 VIPoma: La sintomatología es debida al exceso de secreción de péptido intestinal

vasoactivo (VIP, por sus siglas en inglés), y se caracteriza por la presencia de diarreas
acuosas profusas, hipopotasemia (descenso del potasio en sangre), hipocloridria
(descenso del cloro) y deshidratación. Este cuadro clínico también recibe el nombre
de síndrome de Verner-Morrison.
 Somatostatinoma: se caracterizan por la secreción de somatostatina, consiste en
diabetes mellitus, litiasis biliar, diarrea, pérdida de peso, esteatorrea e hipocloridria.
Dado que estos síntomas son inespecíficos, en muchas ocasiones se trata de un
hallazgo quirúrgico
 Gastrinoma: Se caracteriza por la hipersecreción de gastrina, produciendo una
estimulación de la secreción gástrica, con un aumento en la tendencia de formación
de úlceras y diarrea. Estas úlceras acostumbran a ser recurrentes y resistentes a los
tratamientos convencionales. Está clínica también es conocida como síndrome de
Zollinger-Ellison.
En caso de presentarse un síndrome carcinoide, el principal

síntoma es el flushing o enrojecimiento cutáneo de la
parte superior del cuerpo, sofocación, diarrea, fibrosis
cardiaca, sibilancias, disnea, telangiectasias faciales y
pelagra. Estos síonomas sn mediados por serotonina.
Los carcinoides que secretan serotonina se sospechan en

pacientes con signos Los carcinoides que secretan
serotonina se sospechan en pacientes con signos y
síntomas característicos y se confirman identificando
concentraciones urinarias elevadas del metabolito de la
serotonina 5-HIAA. Para evitar resultados falsos
positivos, los pacientes deben evaluarse tras 3 días de
abstinencia de alimentos con serotonina (p. ej, bananas, tomates, ciruelas, vino
abocado, ananás, berenjena, nueces).
Histológicamente, los tumores carcinoides están formados por islotes, trabéculas, hileras,
glándulas o láminas de células uniformes con un citoplasma granular rosa escaso y un
núcleo de cromatina punteada, redondo u ovalado. En la mayoría de los tumores
existe un pleomorfismo mínimo, pero en casos raros se aprecia anaplasia, actividad
mitótica y necrosis. Las mitosis son infrecuentes o faltan. A la microscopia electrónica
las células de la mayoría de los tumores contienen gránulos secretores unidos a la
membrana, con centros osmofílicos (gránulos de centro denso) en el citoplasma.
Tratamiento:
El tratamiento de preferencia consiste en la resección de los tumores mediante distintas

técnicas como lo son: la resección endoscópica, donde se extirpa las masas con un
endoscopio; escisión local donde se extirpa el tumor y una porción pequeña del tejido
sano que lo rodea, gastrectomía subtotal, criocirugía, ablación por radio frecuencia.
Otros métodos de tratamiento como la radioterapia y quimioterapia también son usados.
Existe tratamiento farmacológico que consiste en la administración de un análogo de la

somatostatina que impide que se elaboren demasiadas hormonas. Los tumores
carcinoides gastrointestinales se tratan con octreotida o lanreotida, que se inyectan
debajo de la piel o en el músculo y bloquean las hormonas segregadas por el tumor,
puede reducir los signos y síntomas del síndrome carcinoide y retrasar el crecimiento
del tumor.
Pronóstico:
Los pacientes con tumores carcinoides en el apéndice y el recto logran una mayor
supervivencia que los pacientes con tumores que surgen en el estómago, intestino
delgado y colon. Los tumores carcinoides que surgen en el intestino delgado, aún los
pequeños, tienen mayores probabilidades de hacer metástasis que los del apéndice,
colon y recto. A pesar de que a las metástasis se relacionan con una supervivencia más
corta en muestras grandes de pacientes, la presencia de metástasis por sí sola no es
suficiente para predecir el curso de la enfermedad en un paciente determinado.
También se descubrió una reducción de la supervivencia en aquellos pacientes con
carcinoides del intestino medio que presentaban concentraciones de 5-HIAA mayores
de 300 μmol/24 horas en comparación con los pacientes que presentaron una
concentración más baja de 5-HIAA.
Prevención
No existen formas de prevenir las neoplasias neuroendocrinas esporádicas, dado que no

existen factores de riesgo concretos. Tampoco se realizan exploraciones rutinarias
para su diagnóstico precoz, teniendo en cuenta que además son tumores muy poco
frecuentes. La concienciación social y la divulgación médica son las únicas medidas
que se pueden implementar hoy en día para conseguir un diagnóstico más precoz de
la enfermedad, en la que se calcula un retraso diagnóstico de entre 5 y 7 años.
Bibliografía:
 Mitchell,, R.N, K54umar,, V. Patología estructural y funcional . (9th ed.). Barcelona-
España: Elsevier ; 2017 .
 Matos, I. MD, & Capdevilla, J. MD. (2017). Tumores neuroendocrinos. SEOM, 21(40),
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 Blasco MC, Boselli FG, Blasco C. Tumor carcinoide: a propósito de dos casos clínicos.
Rev Gastroenterol Peru. 2016;36(3):269-74
Linfoma no Hodgkin
Abstract
Lymphomas are a heterogeneous group of malignancies, whose incidence has increased from
2-3% in recent decades worldwide. This non-Hodgkin lymphoma affects lymphocites
type B in the marginal zone in the MALT. This is one the most common non Hodgkin
lymphoma and gastric tumor worldwide. Although by itself, it is not so aggressive, if
not diagnosed correctly and treated on time this could evolve into a more serious
condition such as a more aggressive lymphoma. This type of tumor is simple to treat
because most of the times the treatment fo H. pylori stops its progression.
Definición
Los linfomas de linfocitos B

extraganglionares de la zona marginal e
indolentes, se conocen en el estómago
como linfomas del tejido linfoide asociado
a la mucosa (MALT, por sus siglas en inglés)
o MALTomas. Estos linfomas están
asociados a la infección crónica por H.
pylori, por lo que responde al tratamiento
de este. Los linfomas MALT generalmente
son de bajo grado (poco malignos), aunque, excepcionalmente, pueden progresar a
linfomas de más alto grado (más malignos). Debido a que sus manifestaciones clínicas
son muy inespecíficas, se pueden confundir con un adenocarcinoma o tumores del
estroma y si no se trata a tiempo, en pueden producir complicaciones como
hemorragia digestiva y perforación gástrica o pueden transformarse en tumores más
agresivos histológicamente idénticos a los linfomas difusos de linfocitos B grandes.
Etiología:
Los maltomas pueden ser primarios cuando los síntomas iniciales son de tipo gástrico y el
estómago es el órgano principal o únicamente involucrado, de otra forma se trataría
de un linfoma tipo secundario en el cual existe invasión gástrica producto de un
linfoma sistémico. Estos linfomas están asociados con gran frecuencia a la infección
crónica por H. pylori en el 40% de los casos y en un 53% se asocia con una
translocación t(11;18)(q21;q21), t(l;14)(p22;q32) y t(14;18)(q32;q21).
Epidemiología:
El linfoma es el segundo tumor gástrico más frecuente (representa aproximadamente el 5 %
de los tumores gástricos) y representa alrededor del 5% de los linfomas no
hodgkinianos. Se diagnostica más frecuentemente a partir de los 50 años, con un
predominio de los varones sobre las mujeres de 1,7:1. En el momento de su
diagnóstico es un tumor de bajo grado en un 70-85% de los casos. Se encuentra
ubicado preferentemente en el antro en un 41% y puede ser multifocal hasta en un
33%.
Patogenia:
Se originan del tejido MALT de la mucosa gástrica o intestinal debido a la presencia de una
gastritis crónica con inflamación crónica debida a una infección crónica por H. Pylori,
que provoca una proliferación de los linfocitos B de las placas de Peyer al activa el
factor NF-kB a través de la vía MLT/BCL-10. También se conocen las translocaciones
genéticas como causas de este tumor: La translocación t(ll;18)(q21;q21) combina el
gen 2 inhibidor de la apoptosis (API2) en el cromosoma 11 con el «linfoma MALT
mutado», o gen MLT, en el cromosoma 18. De esta forma, se crea un gen de fusión
API2-MLT que codifica una proteína de fusión API2-MLT. Las translocaciones activan
el factor NF-kB, un factor de transcripción que favorece el crecimiento y supervivencia
de los linfocitos B.
Diagnóstico:
 Endoscopía digestiva alta: realizada por síntomas dispépticos leves (9). Al realizar los
estudios endoscópicos suele verse en orden de frecuencia como una lesión ulcerada,
polipoidea o en forma de múltiples hemorragias petequiales.
 ultrasonido endoscópico: es importante para lograr determinar la infiltración del
linfoma en la pared gástrica y la presencia de nódulos linfáticos
 Histología de la lesión, recuento sanguíneo completo y análisis bioquímicos.
 Biopsia de médula ósea.
 linfomas difusos de células B grandes
 Infección por H. Pylori
Los síntomas son inespecíficos, por lo que se confunden con úlceras gástricas o
adenocarcinoma o simplemente, pasan desapercibidos. Los síntomas más comunes
son: dolor y molestias epigástricas (sensación de plenitud o saciedad precoz, dolor,
náuseas, falta de apetito), con el tiempo puede presentar anemia (consecuencia del
sangrado del tumor hacia la luz del estómago). Los síntomas generales que
acompañan generalmente a los linfomas (febrícula, sudoración nocturna, disminución
de la masa corporal) se presentan con baja frecuencia. En el momento del diagnóstico
los linfomas MALT están por lo general localizados, es decir, sin afectación de la
médula ósea, de los ganglios linfáticos de la cavidad abdominal ni de otros órganos.
Morfología:
el MALToma gástrico adopta la forma de un infiltrado linfocítico denso de linfocitos pequeños
con núcleos irregulares asemejando centrocitos en la lámina propia. Típicamente, los
linfocitos neoplásicos infiltran focalmente las glándulas gástricas para crear las
lesiones linfoepiteliales diagnósticas. Pueden verse folículos de linfocitos B de aspecto
reactivo y en el 40% de los tumores se observa la diferenciación plasmocítica. En otras
localizaciones, los linfomas digestivos pueden diseminarse en forma de nodulos
pequeños bien definidos o infiltrar difusamente la pared.
Tratamiento:
 Erradicación de la infección por Helicobacter pylori es la primera y, a veces, la única
etapa del tratamiento, logrando remisión completa en 35-100% de los pacientes,
especialmente en estadio inicial.
 Radioterapia: es el método de elección en los pacientes con linfoma MALT de bajo
grado y estadios precoces no infectados por Helicobacter pylori. Está indicada,
además, en el tratamiento de segunda línea después del tratamiento de erradicación
 Inmunoquimioterapia
Pronóstico:
La supervivencia a los 5 años es de >50 %, incluso con cambios primarios avanzados. En casos
de una remisión total ~100 % de los pacientes sobrevive a los 10 años, y si es parcial
~80 %. Si el tratamiento primario es ineficaz, la mitad de estos pacientes no sobrevive
al año.
Prevención:
Los criterios de prevención consisten en mantener una dieta saludable y no consumir
alimentos mal refrigerados para evitar una infección por H. Pylori.
Bibliografía:
 Boer JP De, Hiddink RF, Raderer M, et al. Dissemination patterns in non-gastric MALT
lymphoma. Haematologica. 2008;93:201-6.
 Mitchell,, R.N, K54umar,, V. Patología estructural y funcional . (9th ed.). Barcelona-
España: Elsevier ; 2017 .
 Herrera, A. MD, & Portuondo, L. MD. (2016). Maltoma de colon ascendente.
Presentación de un caso. revista informática y científica, 95(6), 1–10. Recuperado de
http://www.revinfcientifica.sld.cu/index.php/ric/article/view/57/1529

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El aparato digestivo es un verdadero

sistema que se desarrolla a partir de una

estructura única y continua. La totalidad

de este aparato, incluidos sus conductos,

estructura básica es la misma a lo largo

de todo el recorrido, con una capa

mucosa, submucosa, muscular y

adventicia o serosa y plexos nerviosos

intrínsecos submucosos y musculares, cuya actividad se modula por inervación

El aparato digestivo es un conjunto de órganos, con glándulas asociadas, que se

digestivo por acción de la gravedad y del peristaltismo. El peristaltismo propulsa los

alimentos mediante la combinación de la contracción muscular de un área y la

relajación de la siguiente. Varios esfínteres evitan el retroceso del alimento (reflujo).

hormonales y neuronales, determinan el movimiento de los alimentos.

en sustancias más sencillas y fáciles de absorber. La digestión ocurre tanto en

organismos pluricelulares como a nivel celular y subcelular. En este proceso de

transformación de los nutrientes participan diferentes tipos de enzimas. El aparato o

sistema digestivo, es muy importante ya que los organismos heterótrofos dependen

de fuentes externas de materias primas y energía para su crecimiento,

¿Qué ocurre en la boca?

alimentos en pequeñas partículas mezclándolas con la saliva y enzimas, sino también

actúa enviando un mensaje señalizador al organismo para que se prepare para

comenzar el proceso digestivo. Se ha demostrado que la activación de los receptores

del gusto en la boca y el proceso físico de la masticación envían señales al sistema

la masticación. La saliva, además, contiene enzimas que comienzan la degradación

segregada por las glándulas sublinguales

30-35 cm de longitud, que recoge el bolo alimenticio tras la fase bucofaríngea de la

deglución. En la parte superior del esófago, entre la faringe y el esófago, está el

esfínter faringoesofágico, que permanece cerrado entre deglución y deglución

impidiendo que el aire entre en el esófago durante la inspiración. En el extremo inferior

del esófago, entre el esófago y el estómago, se sitúa el esfínter gastroesofágico. La

esófago. En caso de fallo del esfínter gastroesofágico, se produce una ulceración,

denominada esofagitis por reflujo. Gracias a una serie de movimientos peristálticos,

el bolo alimenticio progresa hacia el estómago, para participar en la progresión

el alimento triturado y mezclado con la saliva al estómago.

¿Qué ocurre en el estómago?

Es una cavidad amplia, dividida en varias partes, consiste en el fundus o fórnix, la

de comunicación con el esófago o cardias; el cuerpo la zona comprendida entre el

El estómago se comunica con el esófago a través de un esfínter llamado cardias, y

responsables de la primera degradación que van a sufrir los nutrientes incluidos en el

La parte de la digestión que se realiza en el estómago se denomina “fase gástrica de

la digestión”. El estómago es el primer lugar donde las proteínas se degradan en

pequeños péptidos. Debido a su ambiente ácido, el estómago es también una cámara

de descontaminación para las bacterias y otros microorganismos potencialmente

tóxicos, que pueden haber entrado en el sistema gastrointestinal a través de la boca.

Cuadro Esquemático de Enfermedades Congénitas, Infecciosas y

 Fistula: Conexión entre esófago y tráquea

 Estenosis: Forma incompleta de atresia, la luz se reduce por efecto de la pared

 Quistes congénitos por duplicación: Masas quísticas con capas redundantes

de musculo liso, pueden afectar todo el tubo digestivo

 Hernia diafragmática: Diafragma se forma de manera incompleta, permitiendo

el desplazamiento de estructuras en sentido cefálico

 Onfalocele: Musculatura abdominal incompleta y se producen hernias hacia un

saco membranoso ventral

gástrica” en el esófago proximal, produciendo disfagia y esofagitis.

 Divertículo de Meckel: Se relaciona con la persistencia del conducto vitelino

que conecta saco vitelino con la luz del intestino.

 Argenfinoma / Apudoma carcinoide

 Tumor GIST “Gastrointestinal stromal tumor”

 Linfoma gástrico MALT “Tejido linfoideo asociado a mucosa”

En la infección lítica, el virus se introduce en el citoplasma y luego al núcleo, ahí se

En la infección lisógenica, el genoma celular se ve afectado de forma directa, se da

Es preciso biopsiar cualquier lesión sospechosa. Se puede hacer biopsia incisional o