Resumen Ap Fem

Capítulo 6.
Anatomía Patológica del Aparato Genital Femenino
Dr. Rodrigo Chuaqui
Nociones de embriología y malformaciones

Inflamaciones del aparato genital femenino
Patología especial del cuello uterino
Patología especial de la vulva
Patología especial de la vagina
Patología especial del cuerpo uterino*
Patología especial del ovario
Derivados del Epitelio Superficial
Patología especial de la trompa uterina
Patología del embarazo
Referencias Bibliográficas
Desarrollo Embrionario
(Fig. 6-1, 6-2)
La gónada se desarrolla de la cresta genital y de las células germinales primitivas. La gónada se

reconoce en la segunda semana del desarrollo como un engrosamiento del epitelio celómico y
mesénquima subyacente, en la cara interna del mesonefros, entre éste, lateralmente, y el
mesenterio dorsal, medialmente. El epitelio celómico reviste las cavidades torácica y
abdominal.
Al final de la tercera semana aparecen en el saco vitelino las células germinales, que migran
por el mesenterio del intestino posterior, en la 5a semana comienzan a llegar a la cresta
genital, en la que ejercen una acción inductora.
Del epitelio celómico nacen brotes celulares que penetran en la cresta genital y forman los
cordones sexuales primitivos. Estos corresponden en el ovario a las células del folículo, que
rodean el óvulo (célula germinal).
Hay dos conductos genitales en el hombre y la mujer: el paramesonéfrico o conducto de

Müller y el mesonéfrico o conducto de Wolff. Este último es el conducto colector del
mesonefros y se extiende hasta el seno urogenital; involuciona en la mujer, en la que el
conducto paramesonéfrico, lateral al mesonéfrico, es el conducto genital principal. Este se
origina de una invaginación longitudinal del epitelio celómico, ubicada ántero-lateralmente a la
cresta urogenital, al final de la 5a semana del desarrollo. Está formado por el epitelio
invaginado y el mesénquima adyacente que lo rodea. Tiene tres partes: una superior, vertical,
lateral al conducto mesonéfrico y que comunica libremente con la cavidad celómica en el
extremo cranial; una segunda porción, media y horizontal, que cruza el conducto mesonéfrico
por delante, hacia la línea media, y una tercera porción, inferior y vertical, que se fusiona en la
línea media con la homóloga contralateral. De las primeras dos se originan las trompas
uterinas; de la inferior, el canal uterino, del que se desarrollan: el cuerpo uterino, cuello
uterino y tercio superior de la vagina. Del conducto de Müller se forman la mucosa y pared
muscular de estos órganos. El resto de la vagina se desarrolla de la placa vaginal, que nace de
los bulbos seno-vaginales. Estos son dos evaginaciones sólidas de la porción pélvica del seno
urogenital.
En la tercera semana del desarrollo, a cada lado de la membrana cloacal, se forman dos
elevaciones, los pliegues cloacales. En su porción alta se unen entre sí en la línea media y así
forman el tubérculo genital, que dará origen al clítoris. Los pliegues cloacales forman en su
porción anterior los pliegues uretrales, correspondientes después a los labios menores y, en su
porción posterior, los pliegues anales. En el lado externo de los pliegues uretrales se originan
dos solevantamientos genitales, de los que se desarrollan los labios mayores.
Figura 6.1
Trayecto de las células germinales por el intestino
posterior y mesenterio dorsal a la cresta genital (según
Sadler TW (1990) Langman's Medical Embriology, 6th Ed.
Williams & Wilkins, Baltimore; modificado)
Figura 6.2
A: conductos genitales femeninos al final del 2º mes de vida
intrauterina y B: después de la involución del conducto
mesonéfrico y del mayor desarrollo del conducto paramesonéfrico
(según Sadler TW (1990) Langman's Medical Embriology, 6th Ed.
Aspectos Embriológicos de importancia en patología
Organos vestigiales
(Fig. 6-3)
La involución del conducto mesonéfrico en la mujer da origen a los siguientes órganos

vestigiales:
Epoóforo (órgano de Rosenmüller). Conjunto de túbulos paralelos que desembocan en un

tubo común, paralelo a la trompa. Se encuentra en el mesoovario, entre la trompa y el hilio
ovárico.
Paraóforo. Pequeños tubos ciegos situados en el ligamento ancho, cercanos al epoóforo.
Conducto de Gärtner. Continuación del conducto común del epoóforo, discontinuo, ubicado
en la cara lateral del útero y de la vagina.
Figura 6.3
Restos embrionarios paraováricos (según Gompel C, Silverberg SG
(1994) Pathology in Gynecology and Obstetrics, 4th Ed., Lippincott,
Philadelphia; modificado)
De origen mülleriano es la hidátide de Morgagni: pequeña formación quística, traslúcida,

vecina a la fimbria, frecuentemente pediculada. Algunos la consideran una forma de
duplicación del orificio tubario.
Estos órganos vestigiales tienen importancia en patología en cuanto a que: 1º) pueden
desarrollarse quistes a partir de ellos: paraováricos o paratubarios, del ligamento ancho o
paravaginales (quistes del conducto de Gärtner). Son frecuentes y pueden complicarse al
aumentar de tamaño con torsión o ruptura; 2º) pueden dar origen a neoplasias primarias
mesonéfricas. Son muy raras.
Origen de los epitelios
Tienen un origen común los epitelios de la mucosa cervical uterina, del endometrio, de la
mucosa tubaria , el epitelio superficial del ovario (mal llamado epitelio germinal del ovario) y el
epitelio peritoneal: todos se originan del epitelio celómico.
En los epitelios de revestimiento interno del cuello uterino, cavidad endometrial y trompa
uterina son frecuentes las metaplasias. Así como hay tipos histológicos de carcinomas
característicos del cuello, endometrio y trompa, así también cada epitelio puede dar origen a
cualquier tipo histológico de carcinoma.
El peritoneo pelviano se ha considerado como un sistema mülleriano secundario. Es frecuente

que en él se desarrollen lesiones de carácter metaplástico (endometriosis) o neoplástico,
similares a las que se encuentran en el útero, trompa y ovario.
Malformaciones
Son poco frecuentes. Sin embargo, si se incluyen las anomalías menores, como duplicación del
ostium tubario, pueden encontrarse desde 1 en 500 a 1 en 2000 mujeres. Su importancia es
doble: por una parte, frecuente asociación con malformaciones urológicas y, por otra, pueden
ser causa de dolores crónicos e infertilidad por obstrucciones (el aparato genital es un sistema
tubular).
Disrrafias (fig. 6-4)
Corresponden a los diferentes grados de falta de fusión de los conductos paramesonéfricos. La

nomenclatura es la siguiente:
1. Utero didelfo (útero doble): es bicorne (dos cuerpos), bicollis (dos cuellos) y dicolpos (dos
vaginas). Representa el grado mayor de disrrafia. Es excepcional con doble vulva.
2. Utero bicorne, bicollis, pero con una vagina. Las duplicaciones del cuerpo y cuello se dan en
1: 10000 mujeres.
3. Utero bicorne, unicollis, monocolpos. Puede tener un cuerno secuestrado, sin comunicación
con el resto del sistema, por atresia de ese cuerno.
4. Utero arciforme. Con leve depresión en el fondo. Puede haber tabiques, a veces
incompletos, en la cavidad endometrial.
Figura 6.4
Anomalías congénitas más frecuentes del útero y de la vagina
(según Sadler TW (1990) Langman's Medical Embriology, 6th Ed.
Otras malformaciones son duplicaciones tubaria o vaginal (de la placa vaginal) y atresias
(vaginal, cervical, tubaria, de un cuerno secuestrado).
INFLAMACION AP GENT FEM
Patogenia
Se producen generalmente por infección. Los factores que la favorecen son los siguientes:
1. El aparato genital femenino representa un sistema tubular relativamente corto a través del
cual existe una comunicación directa entre el exterior (por la vagina, de 6 cm de longitud) y
la cavidad abdominal.
2. La actividad sexual posibilita la acción de determinados agentes (de transmisión sexual):

sífilis, gonorrea, virus papiloma entre otros.
3. La obstrucción del sistema tubular determina acumulación de secreciones y sangre

(hematosálpinx, hematometra, hematocolpos), que a su vez son favorecedoras de la
infección.
4. Uso de cuerpos extraños (dispositivo intrauterino).

5. Procedimientos médicos (dilatación del cuello uterino, raspado endometrial).
Hay tres tipos de procesos inflamatorios de patogenia diferente, que pueden llegar a
comprometer varios segmentos del aparato genital femenino y órganos vecinos, como pelvis
y peritoneo (enfermedad inflamatoria pelviana ). Estos son: gonorrea, infección puerperal y
tuberculosis.
Gonorrea
El agente etiológico es la Neisseria gonorrhoeae . Se pensaba que la inflamación producida
por este agente era específica, sin embargo, hay otros organismos que pueden producir una
inflamación similar: infección polimicrobiana (ej. estreptococo-escherichia coli), Chlamydia
tracomatis (tipos diferentes de los que producen la linfoadenopatía venérea), Actinomyces
israeli (frecuente en uso de dispositivo intrauterino).
Es una inflamación ascendente por extensión superficial. Comienza por un foco como
uretritis, cervicitis o inflamación de la glándula de Bartholino (no toda inflamación de esta
glándula es gonocócica). En las niñas se produce una vulvo-vaginitis, no así en las mujeres,
pues en éstas el epitelio es más grueso y resistente. En el adulto se produce una cervicitis y
endometritis, pero la lesión más intensa es una endosalpingitis.
Se trata de una inflamación fibrinopurulenta, el exudado determina adherencias entre los

pliegues tubarios. La organización del exudado deja secuelas con tabiques fibrosos y
formación de espacios glanduliformes cerrados: es la salpingitis crónica folicular , en la que
hay además infiltración celular linfoplasmocitaria (Fig. 6-20). Una segunda forma evolutiva
lleva a la oclusión de la fimbria con acúmulo de exudado purulento en la trompa (piosálpinx).
Si la infección cede, se produce proteolisis y absorción del componente orgánico del

exudado, así se constituye un hidrosálpinx. Se pueden producir adherencias de la trompa al
ovario (sinequias tubo-ováricas) y absceso tubo-ovárico. La inflamación puede propagarse al
peritoneo (peritonitis).
Infección Puerperal
El alumbramiento o desprendimiento placentario (también el aborto provocado y raspado
uterino) deja en el útero una superficie interna cruenta, que favorece la infección. Los
gérmenes más frecuentes son los estreptococos, estáfiloco, la Escherichia coli y los Clostridia
. Estos agentes producen así una endometritis aguda, con compromiso inflamatorio de vasos
linfáticos en el miometrio (linfangitis) y de vasos sanguíneos (flebitis y tromboflebitis
miometrial). La inflamación se extiende al tejido conjuntivo entre las hojas del ligamento
ancho (parametrio) y tejidos blandos intersticiales de la pelvis. Puede producirse una
septicemia, a veces, una pioemia o una septicotoxemia. Las superficies mucosas están
relativamente poco comprometidas.
Tuberculosis
Representa una tuberculosis aislada de los órganos, originada en un foco hematógeno
(tuberculosis metastásica). El foco inicial suele estar en el extremo distal de la trompa. La
inflamación puede extenderse a otros órganos por contigüidad y por vía linfática. La
tuberculosis genital no está especialmente relacionada con la actividad sexual, puede
producirse en vírgenes.
La salpingitis tuberculosa se presenta en dos formas: 1º) la salpingitis nodular , de

predominio productivo y 2º) la salpingitis caseosa , que habitualmente deja secuelas
deformantes. Con mayor frecuencia esta última forma se acompaña de una endometritis
tuberculosa, caseosa o productiva, o de una endometritis crónica sin elementos de
especificidad. Puede haber compromiso del cuello uterino en forma de una lesión ulcerada o
sólo reconocible bajo el microscopio. Por vía linfática se puede comprometer el ovario con
lesiones generalmente sólo microscópicas. La inflamación puede extenderse a la serosa
uterina y al peritoneo restante, con deformación de las trompas y sinequias tubo-ováricas. La
reacción inflamatoria crónica del endometrio puede ser difícil de reconocer aun
histológicamente cuando carece de elementos de especificidad. El endometrio rara vez
presenta en estos casos ulceraciones o desarrollo de tejido granulatorio. Es normal la
presencia en el estroma endometrial de acúmulos linfoides y linfocitos dispersos. El
reconocimiento de la endometritis sin elementos de especificidad se basa fundamentalmente
en el hallazgo de células plasmáticas.
PATOLOGIA CUELLO UTERO
Datos Anatomicos e Histológicos
Las dos partes anatómicas están delimitadas por el orificio cervical externo: el exocérvix
anatómico o porción vaginal del cuello y el endocérvix anatómico o canal cervical.
La mucosa del exocérvix consta de un estroma fibromuscular de superficie lisa, y de un

revestimiento de epitelio pavimentoso estratificado no cornificado. Este posee un estrato
basal, de células con núcleos alargados, perpendiculares a la membrana basal y escaso
citoplasma; un estrato parabasal, de células poligonales y mayor cantidad de citoplasma; un
estrato intermedio, con células de núcleos ovalados y abundante citoplasma y un estrato
superficial, de células dispuestas horizontalmente y núcleos pequeños, hipercromáticos. Esta
variación de los caracteres celulares al ascender hacia la superficie, corresponde a una
maduración celular.
La mucosa del endocérvix tiene un estroma conjuntivo revestido por epitelio cilíndrico simple,
mucoide. La superficie es muy irregular, con pliegues y repliegues que en un corte histológico
aparecen como glándulas.
No siempre hay estricta correspondencia entre las partes anatómicas y la estructura

histológica.
Ectropión y Entropión
(Fig. 6-5)
Es la eversión de la mucosa endocervical hacia el exocérvix anatómico. Macroscópicamente se

ve como una zona circular rojiza por fuera del orificio externo que parece una erosión debido a
la transparencia del epitelio cilíndrico y la hiperemia por leve inflamación. El ectropion es muy
frecuente en la mujer en edad fértil y en embarazadas a causa de un aumento de volumen del
cuello y de la acción de estrógenos.
E= Epitelio
C= Epitelio cilíndrico
M= Metaplasia pavimentosa en mucosa endocervical
Figura 6.5
Modificaciones de la zona de unión escamoso-
columnar del cuello uterino con la edad: a: antes de la
pubertad, b: después de la pubertad y durante el
embarazo: se desplazan mucosa endocervical y unión
escamoso-columnar hacia el exocérvic, c: durante la
vida reproductiva, d:después de la menopausia: se
desplazan mucosa endocervical con metaplasia
escamosa y unión escamoso-columnar hacia el canal
endocervical (según Coleman DV, Evans DMD (1989)
Biopsy Pathology and Cytology of the Cervix. Chapman
and Hall Medical. Modificado)
Entropion: después de la menopausia, por ortoatrofia, el cuello disminuye de volumen, la
mucosa endocervical vuelve al canal e incluso más adentro del orificio externo, por el que se
introduce mucosa exocervical.
Metaplasia Pavimentosa del Epitelio Endocervical
(Fig. 6-5)
En el ectropion el epitelio cilíndrico es reemplazado por epitelio pavimentoso (metaplasia), lo

que se realiza en varias fases: aparición en el microscopio de luz, de células subcilíndricas
(basales o de reserva), hiperplasia de células subcilíndricas, metaplasia inmadura y metaplasia
madura. Las células basales son pequeñas, isomorfas, de escaso citpoplasma y núcleos
redondeados: su origen no está aclarado.
En la metaplasia inmadura hay mayor estratificación epitelial y las células de los estratos
superiores tienen más citoplasma que las células basales; no se reconocen aún todos los
estratos del epitelio escamoso maduro.
En la metaplasia madura el epitelio es similar al del exocérvix histológico.
El proceso de metaplasia puede ocurrir en la superficie y en los pliegues o predominantemente

en la superficie con oclusión de los repliegues y formación de quistes mucinosos (huevos de
Naboth ).
El reemplazo del epitelio cilíndrico endocervical por epitelio pavimentoso estratificado

(metaplasia escamosa) puede ocurrir por otro mecanismo: la epidermización ascendente. En
este caso, una erosión o úlcera en la zona de unión del endocérvix y exocérvix histológicos se
reepiteliza directamente con epitelio escamoso estratificado, desde el exocérvix, en forma
ascendente.
La mucosa de transición (zona de transición o de transformación ), situada entre la mucosa

exocervical y la endocervical, es una mucosa con arquitectura de mucosa endocervical
(pliegues y repliegues), pero revestida por un epitelio en cualquiera de las fases de metaplasia
pavimentosa. La mucosa de transición en la mujer postmenopáusica generalmente se
encuentra en el canal cervical.
Hiperplasia
Pólipo endocervical
Es una hiperplasia focal de la mucosa. El pólipo es generalmente pediculado, con mayor

frecuencia se halla en el canal. Generalmente tiene un eje conjuntivo vascularizado e
inflamado. Es frecuente.
Hiperplasia microglandular
Es una proliferación circunscrita del epitelio cilíndrico con formación de estructuras tubulares
pequeñas. Se presenta como pólipo sésil en mujeres que toman anticonceptivos orales.
Carcinoma
El carcinoma cervicouterino ocupa en Chile el 4º lugar en tasas de mortalidad por cáncer

(después del cáncer vesicular, pulmonar y mamario). Es la causa más frecuente de mortalidad
por cáncer en mujeres entre 35 y 54 años. Es el cáncer ginecológico más frecuente en Chile. En
países desarrollados, es el cáncer del endometrio.
El carcinoma del cuello uterino nace en la zona de transformación.
Tipos Histológicos
Carcinoma pavimentoso (75%).
Se distinguen los siguientes grados:
1. Moderadamente diferenciado. Es la variedad más frecuente. Se lo clasifica también como

carcinoma sólido de células grandes sin diferenciación córnea. Parénquima tumoral de células
con abundante citoplasma, moderado pleomorfismo celular, 2-4 mitosis por campo y escasa
queratinización, limitada a células aisladas.
2. Bien diferenciado. También es de células grandes, pero con evidente diferenciación córnea.
Las células tumorales presentan menor pleomorfismo, se encuentran menos de 2 mitosis por
campo. Abundantes perlas córneas (con disposición celular en tela de cebolla).
3. Poco diferenciado. Es de células pequeñas, sin diferenciación córnea. Las células son de
escaso citoplasma, generalmente se encuentran más de 4 mitosis por campo. Tendría un
comportamiento más agresivo.
Adenocarcinoma y carcinoma adenoescamoso
Ha habido un aumento absoluto del adenocarcinoma del cuello uterino, que según algunos
autores sobrepasa el 30% de los carcinomas cervicouterinos. Ha disminuido el promedio de
edad de las mujeres con este tipo de carcinoma: hoy, menos de 50 años. Hay estrecha
asociación con virus papiloma, en particular, con el tipo 18. Se han descrito lesiones
intraglandulares atípicas como precursoras de este adenocarcinoma. El pólipo y la hiperplasia
microglandular aparentemente carecen de potencial maligno, a menos que tengan atipías
celulares.
El carcinoma adenoescamoso (adenocarcinoma con componente sólido escamoso) es poco

frecuente en el cuello uterino.
Macroscopía
El carcinoma cervicouterino puede presentarse con las siguientes formas macroscópicas:
1. Solevantado (exofítico). Se proyecta como una masa poliposa al exocérvix. Es poco

frecuente.
2. Ulcerado. Es más frecuente. La lesión es deprimida, rojiza, mal delimitada, se halla en la

zona de transformación.
3. Infiltrante (endofítico). La lesión infiltra el estroma cervical, generalmente hacia el canal. El

exocérvix anatómico puede verse normal, pero el cuello está abombado y aumentado de
consistencia. La lesión puede comprometer toda la circunferencia cervical, el labio anterior y el
posterior (en barrilete).
Diseminación
1. Local. Es la más frecuente. Se produce hacia abajo (vagina) y arriba (útero), generalmente
por la pared profunda, no por la mucosa; hacia adelante (vejiga y ureteres), hacia atrás (recto),
hacia los lados (en los parametrios).
2. Metástasis linfáticas. A los ganglios pelvianos, ilíacos internos y externos, más raramente,
en los sacros, parametriales, ilíacos comunes y paraaórticos.
Metástasis hematógenas. Poco frecuentes.
Factores de riesgo
1. Relaciones sexuales a temprana edad.
2. Compañeros sexuales múltiples.
3. Compañeros sexuales de alto riesgo (promiscuos, condilomas peneanos, relaciones sexuales

con otra mujer con carcinoma cervicouterino).
Factores anatomopatológicos pronósticos
1. Profundidad de la infiltración en la pared cervical: a mayor profundidad, más frecuentes las

metástasis ganglionares.
2. Extensión a los parametrios (menor tiempo de sobrevida).
3. Grado de diferenciación. No es un factor claramente demostrado.
4. Permeaciones vasculares tumorales. Peor pronóstico.

5. Bordes del tumor: expansivos o infiltrativos.
6. Reacción inflamatoria peritumoral: a mayor reacción, mejor pronóstico.
Los más importantes son: si el tumor está confinado en el cuello o hay extensión a órganos
vecinos o metástasis; si hay compromiso de bordes (vaginal, profundo pericervical) en las
resecciones quirúrgicas.
Carcinoma microinvasor
Es un carcinoma que, a pesar de invadir el estroma de la mucosa, tiene una probabilidad casi
nula de originar metástasis. Esto rige cuando:
a) la invasión es de menos de 3 mm de profundidad,

b) la extensión en superficie es menor de 7 mm y
c) no hay permeaciones vasculares tumorales.
Citología del cuello uterino
El PAP (abreviatura del método de Papanicolaou) es un procedimiento para detectar células

atípicas en el frotis del cuello. Así se pueden detectar precozmente lesiones precursoras del
carcinoma invasor. El diagnóstico definitivo de la lesión debe hacerse con biopsia.
Lesiones precursoras del carcinoma del cuello uterino
Son lesiones puramente intraepiteliales, es decir, se encuentran por encima de la membrana

basal que separa el epitelio escamoso del estroma. Se localizan en la zona de transformación,
esto es, en la mucosa endocervical (pliegues glandulares), pero con metaplasia pavimentosa
del epitelio de revestimiento. En este epitelio metaplástico se producen las lesiones (Fig. 6-6).
Figura 6.6
Representación esquemática de las lesiones precursoras del
carcinoma escamoso invasor del cuello uterino (según Kurman
(Editor) (1987) Blaustein's Pathology of the Female Genital Tract,
Springer, New York; modificado)
Histológicamente se caracterizan por: hiperplasia epitelial (que se manifiesta en aumento del

número de capas del epitelio), anaplasia (desdiferenciación celular) y atipias celulares: el
conjunto de estas alteraciones constituyen la displasia epitelial . Existen desorden celular (no
se reconocen las capas propias del epitelio escamoso), aumento de la relación núcleo-
citoplasma, anisocariosis (diferentes tamaños nucleares), hipercromasia nuclear y mitosis.
Cuando estas alteraciones se encuentran predominantemente en el tercio basal del epitelio,

son poco acentuadas y se produce maduración de las células más allá del tercio inferior del
epitelio: la lesión corresponde a una displasia leve. Cuando son más acentuadas y abarcan
hasta los dos tercios basales del epitelio, se trata de una displasia moderada. Cuando son aun
más acentuadas y comprometen más allá de los dos tercios inferiores del epitelio, pero no
todo el espesor, la lesión corresponde a una displasia avanzada y cuando compromete el 100%
del espesor sin ningún signo de maduración de las células hacia los estratos superiores, se
trata de un carcinoma in situ . Existe una segunda nomenclatura para estas lesiones
precursoras, según la cual se habla de neoplasias intraepiteliales (NIE ): a la displasia leve se le
llama NIE I; a la moderada, NIE II; a la avanzada y al carcinoma in situ , NIE III.
Las lesiones precursoras del carcinoma invasor del cuello uterino se localizan en la zona de
transición (generalmente en el exocérvix anatómico, debido a que es más frecuente en edad
fértil, de 20 a 40 años). El promedio de edad para NIE I está entre 25 y 28 años; para NIE II y III
en conjunto, entre 31 y 33 años. Para el carcinoma invasor está por sobre los 50 años.
Las lesiones no se reconocen a ojo desnudo. Pueden comprometer tanto la superficie como
tener extensión "glandular", que no constituye invasión. En estos casos, el contorno de los
brotes epiteliales es redondeado, sin interrupción de la membrana basal. Son signos de
invasión del estroma el contorno irregular de los brotes epiteliales y la reacción desmoplástica
e inflamatoria. Pueden extenderse en superficie a lo largo del perímetro del cuello, hacia el
exocérvix y hacia el canal cervical.
La terminología de neoplasia intraepitelial sugiere que se trata desde un comienzo de procesos

neoplásticos y que progresan en un continuo desde el grado I al III y posteriormente, al
carcinoma invasor. Sin embargo, es posible que se produzca la invasión a partir de lesiones
menos avanzadas que el carcinoma in situ .
Infección por virus papiloma (Human Papilloma Virus: HPV)
Se piensa que este virus es el factor etiológico principal del carcinoma cervicouterino (también
se lo ha asociado con el virus herpes y el cigarrillo). Con técnicas de detección de ácido
desoxirribonucleico viral en tejidos se ha demostrado que el virus está presente en más del
95% de los carcinomas invasores del cuello uterino y de las lesiones precursoras.
La lesión morfológica típica producida por el virus es el condiloma acuminado (condiloma,

etimológicamente: nodulillo). Son lesiones solevantadas, blanquecinas, como coliflor, ubicadas
en los genitales externos y zona perineal (Fig. 6-7).
Figura 6.7
Condiloma acuminado. (P) Nótese papilomatosis, (A) acanosis
e (H) hiperqueratosis.
En la actualidad son frecuentes las lesiones por virus papiloma en el epitelio pavimentoso de la
vagina y, especialmente, del cuello uterino, donde pueden pasar inadvertidas cuando son
pequeñas y sin forma de papilomas típicos. En el cuello uterino es más frecuente la lesión
plana o la que compromete pliegues o "glándulas" (papiloma invertido ). Aunque no sea
solevantada y esferoidea se le sigue llamando condiloma del cuello uterino.
La lesión por virus papiloma consiste en hiperplasia del epitelio con papilomatosis, acantosis,
queratinización de células aisladas, células binucleadas y una forma característica de citolisis
parcelar en las células intermedias: la coilocitosis (de koi'lo" (kóilos): hueco ). Las células
presentan citoplasma de aspecto vacío y núcleo retraído, oscuro, a menudo excéntrico, sin
aumento de la relación núcleo-citoplasma; frecuentemente hay células binucleadas. En esta
fase el ADN viral flota en el núcleo constituyendo el episoma y hace que la actividad
metabólica de la célula epitelial produzca gran cantidad de viriones (partículas virales
completas), lo que se manifiesta histológicamente sobre todo por coilocitosis. Es la fase
productiva de infección viral .
El ADN viral también puede integrarse al genoma de la célula epitelial: fase de virus integrado .
En esta condición no se producen partículas virales, ni la citolisis parcelar; el ADN viral
interactúa con oncogenes de la célula huésped estimulando genes que activan la proliferación
celular e inhibiendo genes que suprimen la proliferación. Histológicamente se manifiesta como
displasia epitelial. Al ir aumentando la intensidad de la displasia, se va haciendo menos
frecuente el hallazgo de coilocitos.
Existen más de 70 tipos de virus papiloma y 22 afectan el tracto genital. Se clasifican en tipos
de baja oncogenicidad (no oncogénicos según algunos): 6, 11; de oncogenicidad intermedia:
31, 33, 35, 51, y de alta oncogenicidad: 16, 18. Todos los tipos virales tienen primero una fase
productiva de infección. Los tipos virales oncogénicos pasan de esta fase a la de integración
viral. Así, se produciría una displasia que tiende a progresar. La displasia leve frecuentemente
regresa, las de mayor intensidad rara vez lo hacen. Se reconocen así dos tipos de lesiones
intraepiteliales: a) de bajo grado : condiloma y displasia leve (fase productiva de infección viral,
virus episomal), producida por cualquier tipo viral, aunque frecuentemente por virus de baja
oncogenicidad; con frecuencia hay regresión; b) de alto grado : displasia moderada, avanzada
o carcinoma in situ (fase de integración viral, sin producción de partículas virales, virus
oncogénicos), tendencia a la progresión.
PATOLOGIA VULVA
Histología
Labios mayores: constituidos por piel. Epidermis con epitelio escamoso estratificado,
cornificado. Anexos cutáneos: pelos, glándulas sebáceas, odorosas apocrinas y ecrinas
sudoríparas. Tejido adiposo en el conjuntivo subepitelial.
Labios menores: epitelio escamoso estratificado no cornificado; tejido conjuntivo
vascularizado, sin tejido adiposo. Hay glándulas sebáceas, escasas glándulas apocrinas y
ausencia de folículos pilosos.
Clítoris: tejido conjuntivo subepitelial ricamente vascularizado, con cuerpos cavernosos

(tejido muscular eréctil) y rica inervación.
Vestíbulo (espacio entre el clítoris, labios menores y meato urinario): revestido por
epitelio escamoso estratificado no cornificado; tejido conjuntivo vascularizado, con
glándulas mucosecretoras (glándulas vestibulares menores).
Glándulas de Bartholino: son glándulas mucosecretoras, ubicadas en la zona posterior

de los labios mayores. Los conductillos están revestidos por epitelio estratificado
cilíndrico; los conductos, por epitelio transicional, y el conducto mayor, en su
desembocadura en la vagina, por epitelio escamoso estratificado. Pueden originarse
quistes por oclusión de conductos.
Vagina: epitelio escamoso estratificado no cornificado, sin glándulas en el conjuntivo,

que es ricamente vascularizado.
Distrofias Vulvares
Son lesiones que se presentan como zonas blanquecinas y que histológicamente
muestran alteraciones mixtas, de la arquitectura epitelial y de la dermis, no neoplásticas.
No tienen potencial maligno mientras no se encuentren en ellas atipias celulares del
epitelio escamoso. Producen prurito. Se reconocen las siguientes:
Liquen escleroso (distrofia vulvar atrófica): atrofia epidérmica, con borramiento de las
crestas interpapilares e hiperqueratosis superficial; homogenización de la dermis
superficial e infiltrado redondocelular bajo esta banda dérmica homogénea.
Hiperplasia escamosa (distrofia vulvar hipertrófica): hiperplasia epitelial, con

alargamiento, ensanchamiento y fusión de crestas interpapilares; hiperqueratosis;
infiltrado redondocelular en la dermis. Las alteraciones son inespecíficas (hay que
descartar, entre otras cosas, candidiasis).
Hay formas mixtas, con focos de atrofia y otros de hiperplasia.
Displasias
Son equivalentes a las encontradas en el cuello uterino. Se denominan neoplasias
intraepiteliales vulvares (NIV I: displasia leve, NIV II: displasia moderada, NIV III:
displasia avanzada o carcinoma in situ). La asociación con el carcinoma invasor es
menos estrecha que en el cuello uterino, lo mismo vale para la asociación entre
neoplasia escamosa vulvar y el virus papiloma. Se manifiestan como lesiones
blanquecinas, generalmente ubicadas hacia la línea media, pruriginosas. NIV I es
frecuentemente multifocal; NIV II y NIV III, frecuentemente únicas, en el 50% de los
casos hay lesión intraepitelial o invasora en el resto del tracto genital, con mayor
frecuencia en el cuello uterino.
Estas lesiones se dan en dos tipos de pacientes: a) mujer joven (generalmente de menos
de 40 años), con NIV de largo tiempo de evolución, asociada a infección por virus
papiloma y multifocal. Virus papiloma de oncogenicidad baja, intermedia o alta (los
mismos tipos que en el cuello uterino); b) mujer mayor, con lesión intraepitelial de corta
evolución, que infiltra precozmente, sin asociación con virus papiloma.
Cáncer Vulvar
Carcinoma escamoso
Representa cerca del 90% de los cánceres de la vulva y el 3,5% de los ginecológicos.
Cuando es microinvasor ( infiltración de no más de 1 mm de profundidad en el estroma)
el riesgo de metástasis es despreciable.
Melanoma
En frecuencia es el segundo tumor maligno de la vulva (cerca del 10% de los cánceres
vulvares). Constituye el 3-4% de los melanomas en la mujer, a pesar de que la vulva
representa sólo el 1% de la superficie corporal. La mayoría es de tipo de extensión
superficial o de lentigo maligno.
Adenocarcinoma
Poco frecuente. Existe una forma especial de adenocarcinoma: la enfermedad de Paget

de la vulva. Se trata de células de carcinoma mucosecretor intraepidérmicas, en la
mayoría de los casos (75%) sin lesión en la dermis. Se originaría de una célula
multipotente (con capacidad de diferenciarse a queratinocito y célula mucosecretora) del
estrato germinativo embrionario de la epidermis. La infiltración tumoral compromete
también anexos cutáneos. Es de evolución lenta.
PATOLOGIA VAGINA
Lesiones Intraepiteliales
Las neoplasias intraepiteliales vaginales corresponden a: NIVA I: displasia leve, NIVA II: displasia moderada, NIVA II
Lesiones de bajo grado pueden ubicarse en cualquier zona y ser multifocales.
Carcinoma
Es poco frecuente: menos del 1% de los cánceres genitales. Por lo general es escamoso. Cabe mencionar el adenoc
PATOLOGIA DEL CUERPO UTERINO
Histología
Endometrio de un ciclo menstrual normal (28 días)
Endometrio gravídico
Alteraciones de la fase proliferativa
Alteraciones de la fase secretora
Hiperplasia del endometrio
Tumores del cuerpo uterino
Heterotopia del endometrio
Hipertrofia idiopática del miometrio
Histología
El endometrio se divide en endometrio basal y endometrio funcional. El basal no responde a la

progesterona y no se descama. A partir de él se regenera la mucosa. El funcional responde a la
progesterona y se descama en la menstruación. La mitad superior del funcional forma la capa
compacta en la fase secretora y la inferior, la capa esponjosa.
Endometrio de un Ciclo Menstrual Normal (28 Días)
Días 1 a 3 Menstruación y reepitelización. Mecanismo de la menstruación: la caída

de los niveles de estrógenos determina disminución del contenido de
agua, colapso y contracción de arteríolas con isquemia consecutiva. La
caída de los niveles de progesterona determina liberación de relaxina de
granulocitos endometriales, lo que lleva a disolución del retículo
endometrial y descamación.
Día 1: hemorragias en el estroma de la superficie, aún focos de secreción

en glándulas colapsadas.
Día 2: material hemático, leucocitos y restos de glándulas y estroma.
Día 3: regeneración. La reepitelización se realiza desde los fondos

glandulares y desde el istmo y cuernos uterinos.
Días 4 a 14 Endometrio de la fase estrogénica (proliferativo). Estrógeno (de folículos

en desarrollo) estimula la proliferación glandular.
Fase proliferativa temprana (4-7 días): endometrio bajo, corresponde a la

basal reepitelizada, Escasas glándulas, rectas, de lumen estrecho. Epitelio
bajo, núcleos ovalados, estroma laxo
Fase proliferativa media (8-10 días): endometrio más alto, glándulas más
largas (mayor que el grosor del endometrio: leve tortuosidad), células
glandulares cilíndricas más altas, mitosis en glándulas y estroma, edema
del estroma, células del estroma más grandes.
Fase proliferativa tardía (11-14 días): mayor tortuosidad de glándulas,

células epiteliales más altas, con pseudoestratificación de núcleos.
Núcleos alargados (en cigarro), hipercromáticos. Estroma sin edema,
densamente celular.
Día 14 o 15 Ovulación
Días 16 a 28 Endometrio de la fase progestativa (secretor). Los cambios secretores se

producen por la acción de la progesterona (del cuerpo lúteo).
Ellos permiten estimar morfológicamente el día del ciclo en esta fase.
Endometrio en fase progestativa (secretor).
Día Caracteres histológicos
Sin cambios. Se necesitan 36 horas para que la progesterona produzca cambios

15
morfológicos.
16 A lo menos 50% de las glándulas con vacuolas infranucleares en lascélulas epiteliales.
El 100% de las glándulas con vacuolas infranucleares. Núcleos ordenados en una fila,
17
desplazados hacia tercio medio de la célula por las vacuolas.
18 Vacuolas infranucleares y supranucleares. Escasas mitosis.
Núcleos retornados hacia la base, redondeados, vesiculosos, en una fila. Escasas

19
vacuolas. Ausencia de mitosis.
20 Comienzo de secreción al lumen, células con despenachamiento apical.
21 Máxima secreción libre en el lumen. Edema incipiente del estroma.
22 Máximo edema del estroma. Agrandamiento de las células del estroma, aún fusadas.
Arteríolas prominentes (crecen 5 veces en longitud y el endometrio, 2 veces en
23 espesor: enrollamiento de arteríolas). Redondeamiento y aumento de tamaño de
células del estroma alrededor de arteríolas.
Células del estroma se transforman en células predeciduales (aumento del citoplasma,

eosinófilo, núcleos redondeados, vesiculosos) alrededor de arteríolas. Se reconocen
24
células del estroma con núcleo hipercromático, irregular y citoplasma con gránulos
(granulocitos endometriales).
25 Transformación predecidual focal en la superficie (compacta inicial: discontinua).
Compacta continua. Primeros signos de retracción del endometrio (por inicio de

26
involución del cuerpo lúteo).
Retracción del endometrio: colapso de glándulas, bordes glandulares internos en

27
dientes de serrucho.
Desintegración del retículo del estroma: disgregación del estroma. Descamación del
28
endometrio. Aparición de detritus en lúmenes glandulares.
Endometrio Gravidico
En el embarazo no involuciona el cuerpo lúteo y así persiste la secreción de progesterona. Las

glándulas endometriales muestran mayor secreción y núcleos hipercromáticos, las células
predeciduales se transforman en deciduales (con más organelos), de citoplasma abundante, límites
netos y disposición epiteloidea, lo que constituye la decidua (del verbo decidere : caer ). Las células
deciduales controlan el grado de invasión del trofoblasto. El endometrio puede mostrar el
fenómeno de Arias-Stella: glándulas con hipersecreción y núcleos atípicos (grandes, irregulares,
hipercromáticos).
Alteraciones de la Fase Proliferativa
1. Por déficit de estimulación estrogénica: atrofia (por ej.: ortoatrofia de la mujer

postmenopáusica).
2. Por exceso de estimulación estrogénica: hiperplasia difusa o extensa.
Alteraciones de la Fase Secretora
1. Ausencia de secreción (ciclo anovulatorio): endometrio proliferativo o hiperplástico.
2. Endometrio mixto (en partes proliferativo, en partes secretor): áreas que no responden a la
progesterona.
3. Endometrio secretor desfasado, sincrónico: con secreción retardada (retardo de más de 2 días)
en forma homogénea en todo el endometrio. Generalmente se debe a ciclo bifásico (ovulatorio) con
ovulación tardía.
4. Endometrio secretor desfasado, asincrónico: con diferencias correspondientes a más de 2 días

entre distintas zonas del endometrio. Se debe a insuficiencia del cuerpo lúteo o diferente respuesta
de áreas del endometrio.
5. Endometrio secretor con descamación irregular y prolongada (menorragia). La descamación, en

vez de completarse en 48-72 horas, dura más. Islotes de endometrio en disolución alternan con
otros íntegros secretores. Se produce por retraso en la involución del cuerpo lúteo (quiste del
cuerpo lúteo) o por factores locales (leiomiomas, pólipos, y otros).
6. Endometrio disociado: glándulas atróficas y reacción predecidual extensa. Se produce en la

administración prolongada de anticonceptivos orales combinados.
Hiperplasia del Endometrio
Pólipo endometrial (hiperplasia focal)
Los pólipos endometriales son frecuentes; generalmente, sésiles. En el 20% de los casos son
mútliples. Se producen alrededor de la menopausia. Por lo común son asintomáticos, pero pueden
sangrar. Se desarrollan por estimulación estrogénica prolongada en áreas de endometrio
refractarias a la progesterona. De regla el resto del endometrio es proliferativo.
Hiperplasia (difusa)
Corresponde a un aumento de volumen del endometrio por aumento tanto del componente
glandular como del estroma. Las glándulas son de tipo proliferativo, pero con mayor estratificación
nuclear y más mitosis. El endometrio puede ser normal macroscópicamente o estar engrosado y ser
irregular. Se presenta generalmente alrededor de la menopausia y se produce por niveles
prolongadamente altos de estrógenos con ausencia o disminución de la actividad progestativa. Da
origen a metrorragia. Básicamente existen dos formas de hiperplasia del endometrio: la normotípica
y la atípica.
Hiperplasia normotípica: puede interpretarse como la respuesta normal del endometrio a la

estimulación estrogénica elevada y mantenida. Esta forma puede ser simple o quística, esta última
tiene dilataciones glandulares a veces tan acentuadas que dan aspecto de queso suizo (Fig. 6-8).
Hiperplasia atípica: puede interpretarse como una respuesta anormal del endometrio a la
estimulación estrogénica elevada y mantenida. Las glándulas son irregulares; el estroma, escaso. La
atipia nuclear está dada por núcleos redondeados, grandes, con cromatina clara y nucléolos
prominentes, a diferencia del endometrio proliferativo, que tiene núcleos, hipercromáticos,
alargados, en cigarillo . La hiperplasia atípica es una lesión precancerosa. El riesgo de que se
desarrolle un carcinoma es mayor en las hiperplasias con atipias nucleares.
Es frecuente el hallazgo de metaplasia en la hiperplasia del endometrio: escamosa en el 25% de los

casos, tubaria en el 100% de los casos; otras son la mucinosa, la de células claras, y la de células
eosinófilas. Todas ellas parecen ser secundarias a hiperestimulación estrogénica.
Figura 6.8
Hiperplasia glandular quística del
endometrio.
Tumores del Cuerpo Uterino
Leiomioma
Es el tumor uterino más frecuente: ocurre en una de cuatro mujeres en edad fértil. En dos tercios de
los casos son múltiples. Aumentan de volumen en el embarazo y disminuyen de tamaño después de
la menopausia. Tienen más receptores estrogénicos que el miometrio vecino y una mayor
proporción de receptores estrogénicos en relación con receptores de progesterona.
Macroscópicamente son tumores firmes, blanquecino o rosado grisáceos, fasciculados, bien

delimitados y no encapsulados. Pueden ser intramurales (en el espesor del miometrio), que es la
localización más frecuente; submucosos, ubicación en que comprimen y atrofian el endometrio,
deforman la cavidad endometrial y pueden provocar abortos, y subserosos, ubicación en que
pueden ser pediculados o sésiles y desprenderse e implantarse en el peritoneo (leiomioma
parásito).
Histológicamente están hechos de haces de musculatura lisa, desordenados y más celulares que el
miometrio normal. Frecuentemente sufren fenómenos degenerativos: necrosis y hemorragia
(degeneración roja ), especialmente los grandes, además, los que se encuentran en el embarazo y
en usuarias de anticonceptivos hormonales. Suele haber reemplazo de miocélulas por fibrosis, a
veces, con hialinización (degeneración blanca ). Puede haber degeneración quística con líquido
seroso o calcificación.
No tienen potencial maligno. Son causa de dolor, metrorragia y abortos.
Leiomiosarcoma
Constituyen sólo poco más del 1% de los cánceres uterinos. La razón con los leiomiomas es de 1:800.
El recuento de mitosis es el elemento fundamental para el diagnóstico: más de 15 mitosis por 10
campos de aumento mayor. Son altamente agresivos y pueden dar metástasis. De regla son muy
celulares, con mitosis atípicas y necrosis.
Los tumores de esta estirpe con 2 a 15 mitosis por 10 campos de aumento mayor son de
comportamiento biológico intermedio entre leiomioma y leiomiosarcoma.
Carcinoma del endometrio
Presentación
En países desarrollados es el tumor genital invasor más frecuente. Se dan en dos grupos de
pacientes:
1. Mujeres perimenopáusicas: generalmente con algún factor de riesgo (obesidad, diabetes,

hipertensión, infertilidad), solteras y nulíparas. En este grupo el tumor están relacionado con
hiperestrogenismo: a) en mujeres con ciclos anovulatorios, b) con lesiones ováricas productoras de
estrógenos, c) más síntesis de estrógenos en la hipodermis en mujeres obesas, en la menopausia, d)
más síntesis de estrógenos a partir de andrógenos suprarrenales. En el 80% de los casos el tumor
está limitado al cuerpo uterino y se trata de tumores bien diferenciados o moderamente
diferenciados. El hiperestrogenismo se acompaña de hiperplasia del endometrio como lesión
preneoplástica.
2. Mujeres postmenopáusicas: de mayor edad; el tumor se desarrolla en ausencia de

hiperestrogenismo y de hiperplasia endometrial. Generalmente son menos diferenciados y más
agresivos.
Morfología
Macroscópicamente el útero puede estar abombado y globoso en tumores grandes, aunque en

úteros atróficos también pueden encontrarse carcinomas endometriales extensos. La cavidad
endometrial por lo común presenta un aspecto mamelonado, irregular, granuloso en relación con el
tumor, que puede estar circunscrito a un foco o abarcar toda la cavidad. Rara vez se trata de una
lesión poliposa, sésil que protruye en la cavidad. El tejido tumoral generalmente es blanquecino,
blando, a veces hemorrágico.
Histológicamente existe un continuo morfológico entre hiperplasias acentuadamente atípicas y
carcinomas bien diferenciados, que pueden ser difíciles de diferenciar. En el carcinoma, en general,
existen cribas (brotes epiteliales con varios lúmenes sin estroma entre éstos), acentuada
irregularidad de las formaciones glandulares e intensa atipia celular (Fig. 6-9, 6-10). La invasión del
miometrio es signo inequívoco de carcinoma.
El 75% de los casos corresponden a carcinomas endometrioides. No es redundante hablar de

carcinomas endometrioides del endometrio porque puede haber otros tipos histológicos,
paramesonéfricos, de adenocarcinomas primarios del endometrio, como el mucosecretor -más
frecuentemente endocervical- o seroso papilar -más frecuentemente ovárico. El adenocarcinoma
endometrioide tiene un patrón glandular cribiforme, aunque puede ser papilar. Las formaciones
glandulares tumorales generalmente presentan borde luminal regular, células cilíndricas de
citoplasma denso y estratificación nuclear. En el 25% de los carcinomas endometrioides existen
focos de diferenciación escamosa (carcinoma adenoescamoso).
En el 25% restante se encuentran otros tipos histológicos: seroso papilar, mucinoso, carcinoma de
células claras, carcinoma escamoso puro (raro).
El carcinoma del endometrio se disemina como los carcinomas en general: primero, a ganglios
linfáticos regionales (pelvianos), después, a más distantes (paraaórticos); localmente se extiende a
órganos vecinos, puede haber diseminación transperitoneal, transtubaria y hematógena.
Factores pronósticos
Existen dos variables independientes que determinan el pronóstico: 1) nivel de penetración en el

miometrio: si infiltra el 1/3 interno, hay 5% de casos con metástasis ganglionar linfática; si infiltra
hasta el 1/3 medio, el porcentaje sube hasta casi el 25%, y si llega al 1/3 externo, las metástasis se
encuentran en el 33% de los casos; 2) grado de diferenciación: para el carcinoma endometrioide y
según la extensión de áreas sólidas, se distinguen el grado 1 (menos de 5% de áreas sólidas) con 80%
de sobrevida a 5 años, grado 2 (de 5 a 50% de áreas sólidas) con cerca de 75% de sobrevida a 5 años,
y grado 3 (más de 50% de áreas sólidas) con 50% de sobrevida a 5 años. A mayor grado, más atipias
nucleares.
Figura 6.9 Figura 6.10
Patrones arquitecturales frecuentes del Caracteres citológicos típicos del carcinoma del
carcinoma del endometrio: C: cribas endometrio: epitelio cilíndrico, estratificacón
(con D: desmoplasia del nuclear, núcleos ovalados o alargados.
estroma), P: papilas, E: componente escamoso
Tipos histológicos agresivos son el carcinoma de células claras y el seroso papilar.
Sarcoma del estroma endometrial
Tumor del endometrio derivado del estroma (lámina propia) de la mucosa endometrial. Constituido
por células de escaso citoplasma, núcleo redondeado, ovoideo, y con abundante proliferación
vascular. Pueden ser nodulares o difusos. De bajo grado: menos de 10 mitosis por 10 campos de
aumento mayor. Tienen frecuentemente crecimiento intravascular y bordes infiltrantes, a pesar de
esto, rara vez dan metástasis. De alto grado: más de 10 mitosis por 10 campos de aumento mayor.
Son infiltrantes, tienen acentuadas atipias nucleares, las metástasis son frecuentes.
Tumor Mülleriano mixto maligno
Tumor con un componente carcinomatoso y otro sarcomatoso. Es el tumor uterino más frecuente
con componente sarcomatoso y representa el 1,5% de los cánceres del útero. El componente
carcinomatoso más frecuente es el endometrioide, puede ser seroso papilar, de células claras y
otros. El componente sarcomatoso puede ser homólogo (dado por estirpes celulares que se
encuentran normalmente en el útero), como sarcoma del estroma endometrial o
leiomiosarcomatoso, o heterólogo (con otras estirpes celulares), como rabdomiosarcomatoso (el
componente heterólogo más frecuente), condrosarcomatoso, osteosarcomatoso o liposarcomatoso.
Con frecuencia hay antecedentes de radioterapia. El tumor es altamente agresivo, en especial si es
heterólogo. El tumor derivaría de la célula endometrial más primitiva, capaz de diferenciarse en
estructuras epiteliales y del estroma.
Otros tumores
Entre los mixtos hay con componente epitelial benigno y componente sarcomatoso (ej.:
adenosarcoma) y a la inversa (ej.: carcinomesenquimoma). Son raros. Linfomas y hemangiomas del
útero también son poco frecuentes.
Heterotopia del Endometrio
Adenomiosis uterina
(Fig. 6-11)
Antiguamente llamada endometriosis interna . Se caracteriza por la presencia de islotes

endometriales (glándulas y estroma) en el espesor del miometrio. Se debe a crecimiento del
endometrio en profundidad. Normalmente la unión endomiometrial es irregular y carente de una
muscular de la mucosa. En la adenomiosis uterina el endometrio se extiende más allá de 2,5 mm en
la profundidad del miometrio. Generalmente se trata de endometrio basal, sólo ocasionalmente, de
zona de tipo funcional. Macroscópicamente los islotes se presentan como áreas ligeramente
deprimidas, rosado amarillentas o pardas o de pequeños quistes con líquido pardo; el miometrio
aparece hipertrófico. El cuerpo uterino es globoso; la pared comprometida, engrosada; más
frecuentemente se trata de la pared posterior y de los cuernos. La lesión en conjunto es mal
delimitada. Rara vez consiste en un nódulo bien delimitado, con islotes de endometrio y tejido
muscular liso desordenado (adenomioma ).
Figura 6.11
Adenomiosis
uterina. E: endometrio, M:miometrio, A: foco
de adenomiosis
Endometriosis
Antiguamente llamada endometriosis externa . Se caracteriza por la presencia de islotes de

endometrio (glándulas y estroma) fuera del útero. Es frecuente en 1) ovarios, 2) ligamentos uterinos
(útero-sacros, redondos, anchos), 3) tabique recto-vaginal, 4) peritoneo pelviano (uterino, de
trompas, recto-sigmoides y de vejiga). Menos frecuente en: intestino, ganglios linfáticos, vejiga,
trompas cérvix, cicatrices de laparotomías, vulva y vagina. Es rara en pulmones, partes blandas y
hueso.
Son lesiones muchas veces puntiformes, coalescentes, hemorrágicas, generalmente con algún signo
de antigüedad manifestado por el color ocre por la hemosiderina o por organización o fibrosis y
adherencias. A veces son lesiones nodulares o quísticas. Pueden ser quistes bien circunscritos, de
contenido achocolatado, semifluido (endometrioma ). Ocurre en mujeres en edad fértil. Como se
trata de endometrio funcional hay dolor menstrual y hemorragia. Después se produce fibrosis. Hay
infertilidad.
La endometriosis se considera una enfermedad distinta de la adenomiosis. Patogenéticamente se la

ha explicado por tres teorías. Según la teoría metastásica se produce un reflujo menstrual por las
trompas al peritoneo (frecuente cuando hay atresia vaginal) o por lo vasos (a órganos distantes
como el pulmón). La teoría de la implantación explica la endometriosis en cicatrices de laparatomías
o episiotomías: la implantación sería iatrogénica. De acuerdo con la teoría metaplástica , dado el
origen común del peritoneo pelviano y resto de los órganos müllerianos, podría haber metaplasias
peritoneales a otras estructuras müllerianas. También se han considerado factores genéticos,
hormonales , inmunológicos y daño peritoneal.
Hipertrofia Idiopatica del Miometrio
Es un engrosamiento difuso del miometrio, de más de 20 mm de espesor, que produce un

abombamiento simétrico del útero. El órgano sobrepasa en peso los límites normales aceptados:
130 g en la nulípara, 210 g en la mujer con 1 a 3 partos previos y 250 g en la multípara de más de 3
partos. Histológicamente no se encuentran otras alteraciones uterinas, como leiomiomas,
adenomiosis o miometritis. La hipertrofia idiopática es causa de dolor y alteraciones menstruales.
PATOLOGIA OVARIO
Histología
Quistes del Ovario
(Fig. 6-12)
Quistes foliculares
Pueden derivar de un folículo preovulatorio (sin luteinización de la pared), de uno postovulator

menores de 10 cm. Generalmente se trata de uno solo. Son de contenido líquido seroso, superfi
El quiste folicular preovulatorio generalmente secreta estrógenos y se produce por sobreestimu

secreta andrógenos, tiene luteinización predominantmente de la teca interna y se produce por s
Las complicaciones de estos quistes son la hemorragia intraquística y ruptura al peritoneo.
Quistes del cuerpo lúteo
El cuerpo lúteo normal mide 2 a 3 cm. Signo de ovulación es el festoneamiento de los contorno
a) cuerpo lúteo quístico: cuerpo lúteo mayor de 3 cm en que los fenómenos de organización de
b) quiste del cuerpo lúteo: cuerpo lúteo con gran hemorragia central que condiciona un retardo
Si se retarda la reabsorción de la hemorragia en la cavidad central después de la ovulación, apa

progesterona lleva a una descamación irregular y prolongada del endometrio, frecuentemente c
Quistes del síndrome de ovario poliquístico
Se trata de un aumento de volumen de ambos ovarios (2 a 3 veces lo normal) que muestran una
que es frecuente causa de infertilidad. A veces se presenta con la tríada del síndrome de Stein-L
En cuanto a la patogenia, se ha propuesto que un aumento del factor liberador de hormona lute
éstos a estrona y, por último, mayor liberación de hormona luteinizante (por estimulación posit
la producción de andrógenos, ya sea tratando la obesidad para disminuir la conversión periféric
Quistes endometrióticos
Pueden ser únicos o múltiples, contienen una papilla achocolatada. La pared tiene islotes de en
Quistes simples
Derivados de invaginaciones del epitelio superficial, se desprenden y profundizan en el ovario.

ellos derivarían los tumores epiteliales del ovario. Las formaciones de estructura similar y de m
Tumores Primarios del Ovario
Se clasifican en cuatro grupos según deriven:

1) del epitelio superficial del ovario,
2) de células germinales,
3) del estroma ovárico y
4) de los cordones sexuales y de células germinales (mixtos). Los benignos constituyen el 80%
PATOOGIA DERIVADO EPITELIO SUPERFICIAL
1. Derivados del Epitelio Superficial

Son de origen celómico al igual que los quistes de inclusión celómica. Los tumores de este
grupo también se denominan tumores epiteliales comunes . Son los más frecuentes,
constituyen 2/3 de los tumores ováricos en general y 90% de los malignos. Los benignos
ocurren principalmente en la 3a y 4a décadas; los malignos, entre los 40 y 60 años de edad.
a) Tumores serosos
Pueden ser benignos, de bajo grado histológico de malignidad o malignos.
Benignos
Constituyen el 20% de los tumores benignos del ovario y en el 10% de los casos son
bilaterales. Se presentan como una formación quística, un cistoadenoma (Fig. 6-13),
frecuentemente unilocular. Pueden alcanzar gran tamaño, más de 20 cm de diámetro, y tener
múltiples cavidades a modo de compartimientos: cistoadenoma multilocular (los de gran
tamaño rara vez son uniloculares). Las formaciones quísticas serosas benignas de más de 1
cm hoy se consideran cistoadenomas serosos. La cavidad contiene líquido incoloro
transparente (seroso). Frecuentemente la superficie interna tiene papilas (cistoadenoma
seroso papilar), generalmente éstas son escasas y se ven como pequeñas proyecciones
granulares. La superficie interna está revestida de células neoplásticas epiteliales cilíndricas,
algunas ciliadas similares a las del epitelio tubario (epitelio seroso ) y son normotípicas.
Malignos
Corresponden al carcinoma (adenocarcinoma) seroso, papilar, a veces quístico

(cistoadenocarcinoma) (Fig. 6-14). Es el tumor maligno más frecuente del ovario, representa
el 40% de los tumores epiteliales. En el 50% de los casos es bilateral. Estos tumores dan
metástasis.
Macroscópicamente es frecuente encontrar proyecciones papilares numerosas e irregulares

hacia la cavidad, pero estos tumores pueden ser parcial o totalmente sólidos y tener focos
necróticos y hemorrágicos y elementos neoplásticos en la superficie externa.
Histológicamente se encuentra invasión del estroma ovárico por brotes epiteliales, que se
reconocen por la irregularidad en la interfase epitelio-estroma. El estroma muestra reacción
inflamatoria, aspecto mixoideo y a veces focos de luteinización. Las papilas están revestidas
por epitelio seroso atípico, frecuentemente con calcificaciones con estratificación concéntrica
(cuerpos de psammoma). El grado de diferenciación histológica se define por criterios
referentes a la arquitectura tumoral: en el grado 1, las papilas están bien constituidas, con ejes
conjuntivos generalmente no ramificados; en el grado 2, en partes no hay patrón papilar,
existen zonas densas de papilas adosadas entre sí, muy ramificadas e irregulares; el grado 3
es predominantemente sólido.

A: cistoadenoama del ovario, c: cavidad, e: epitelio, s: Cistoadenocarcinoma papilar del ovario. En
estroma, B-a: epitelio mucinoso, de células cilíndricas y negro: infiltración del estroma.
núcleos hacia la base, B-b: epitelio seroso, cilíndrico
bajo o cuboideo, ciliado.
Tumores limítrofes
Los cistoadenocarcinomas serosos y mucinosos de bajo grado de malignidad tienen un

epitelio tumoral con heterotipias, pero no muestran signos de invasión del estroma. Las
atipias se caracterizan por: estratificación nuclear en el epitelio, pequeños apilamientos de
núcleos que se proyectan hacia el lumen, pleomorfismo nuclear y mitosis. Sin embargo,
algunos de estos tumores pueden tener focos de invasión y dar metástasis. Estos criterios
están mejor definidos en los tumores serosos, aunque también se ha descrito esta variedad en
otros tumores epiteliales del ovario.
b. Tumores mucinosos
El producto de secreción de estos tumores originalmente se denominó pseudomucina y por

eso se hablaba de tumores pseudomucinosos. A pesar de que existen diferencias
histoquímicas con la mucina típica, hoy se considera a este producto como una variedad de
mucina y al igual que ésta ese producto está compuesto de proteínas y mucopolisacáridos
(glicosaminoglicanos).
Benignos
Representan el 20% de los tumores benignos del ovario y en el 5% de los casos son
bilaterales. Se presentan como una formación quística unilocular o multilocular. Los de gran
tamaño (se ha descrito de hasta 40 Kg) generalmente son multiloculares. Contienen material
mucinoso. La superficie interna por lo común no tiene papilas y es lisa y brillante. La
superficie interna está revestida de células neoplásticas epiteliales cilíndricas, normotípicas,
mucoides, similares a las del endocérvix. Frecuentemente hay mezcla con otros tumores
epiteliales müllerianos, por ejemplo, tumor de Brenner.
Malignos
Corresponden al carcinoma (cistoadenocarcinoma) mucinoso, que constituye 5-10% de los

tumores malignos del ovario. En el 25% de los casos son bilaterales. Generalmente son
quísticos, pueden tener papilas o ser sólidos. Muestran invasión del estroma ovárico por
estructuras glanduliformes neoplásticas y dan metástasis. El grado de diferenciación se define
tanto por criterios referentes a la arquitectura tumoral (grado de regularidad de las
formaciones glanduliformes) como al grado de atipía celular. En el grado 3 el tumor es
predominantemente sólido, con escasas zonas que permitan reconocer diferenciación
glandular y secreción.
c. Carcinoma endometrioide
En el grupo de los tumores endometrioides del ovario son excepcionales los benignos.
El 30-50% de los carcinomas endometrioides son bilaterales. Son tumores en partes sólidos,
en partes quísticos, de arquitectura cribiforme y tubular, con formaciones glanduliformes
similares a las del carcinoma endometrial. Más del 50% son bien diferenciados. Puede
originarse de focos de endometriosis (en el 20% de los casos se asocia a endometriosis).
d. Tumores de células claras
Constituyen el 5 a 10% de los tumores ováricos. Frecuentemente hay áreas sólidas, quísticas
y papilares en el mismo tumor. Originalmente se catalogaban como mesonefroides , sin
embargo son de origen mülleriano. Es el tumor epitelial más frecuentemente asociado a
endometriosis. Se combina con otros tipos histológicos müllerianos, como endometrioide o
seroso. Está formado por células de citoplasma claro y núcleos que con frecuencia ensanchan
la célula hacia el ápice celular (núcleos en tachuela) (Fig. 6-15). Por lo general, es de alto
grado de malignidad, existen variantes limítrofes.
Figura 6.15
Aspecto citológico característico de un carcinoma de células claras
del ovario. Nótese hipercromasia nuclear y aspecto vacío del
citoplasma.
e. Tumores de Brenner
Constituye el 1,5% de los tumores del ovario. Son las más de las veces unilaterales, sólidos,
fasciculados. Histológicamente está formado por brotes de epitelio de tipo transicional y un
estroma fibroso denso, frecuentemente con calcificaciones distróficas. Los núcleos de las
células epiteliales con frecuencia son hendidos (en granos de café). Por lo común son
benignos, hay variedades malignas y limítrofes.
f. Tumores Müllerianos
Tumores epiteliales müllerianos mixtos: la combinación más frecuente es: tumor

mucinoso, endometrioide y de células claras. Se consideran mixtos sólo si proporciones
significativas del tumor corresponden a diferentes tipos histológicos; en caso contrario se
catalogan según el componente que predomine.
Mixtos malignos: similares al tumor correspondiente del cuerpo uterino, con componente
epitelial mülleriano y componente mesenquimático, homólogo o heterólogo.
Mesenquimático puro: sarcomas primarios del ovario del tipo del sarcoma del estroma
endometrial.
Estos últimos dos tipos, a pesar de tener un componente mesenquimático, derivan del epitelio
superficial del ovario. Se originarían de células primitivas.
2. Derivados de Celulas Germinales

Constituyen el 20% de los tumores ováricos. Son el segundo grupo de tumores más
frecuentes, después de los epiteliales. Se dan a cualquier edad. Ell 60% de los tumores
ováricos en la infancia y adolescencia son de células germinales y 1/3 de éstos, malignos. En
pacientes adultas el 95% corresponden a teratomas quísticos maduros. Son frecuentes las
formas mixtas con diferentes tipos histológicos.
Teratoma
Es el tumor germinal más frecuente. Presenta diferenciación en elementos de las tres capas
embrionarias: endoderma, mesoderma y ectoderma. Macroscópicamente pueden ser quísticos
o sólidos, e histológicamente los tejidos que componen el tumor pueden ser maduros (bien
diferenciados, como los tejidos adultos) o inmaduros (como tejidos embrionarios).
El teratoma quístico maduro es el más frecuente: representan en promedio el 10% de los

tumores ováricos (5-25% según las casuísticas). Ocurren a cualquier edad. Predominan los
tejidos del ectoderma, como piel, que revisten una cavidad de contenido queratínico. En la
cavidad se reconoce un espolón del que nacen frecuentemente estructuras pilosas o dentarias
(Fig. 6-16). Entre los tejidos frecuentes están: tejido nervioso, generalmente glial y epitelio
ependimario, epitelios de tipo respiratorio y digestivo y diversas estructuras mesodérmicas.
Son bilaterales en cerca del 10% de los casos. El teraoma quístico maduro es benigno, pero
en un 2% de ellos puede desarrollarse un tumor maligno a partir de alguno de los
componentes tisulares (carcinoma espinocelular, carcinoide, adenocarcinoma, carcinoma de
tejido tiroideo, sarcoma). Algunos autores incluyen en los teratomas tumores con
diferenciación de tejidos de sólo una capa embrionaria, son los llamados teratomas
monodérmicos : entre otros: quiste dermoide (sólo piel), carcinoides ováricos puros, struma
ovarii (tejido tiroideo exclusivamente). Alrededor del 3% de los teratomas ováricos
corresponden a struma ovarii , aunque el 5-20% de los teratomas con componentes diversos
pueden tener tejido tiroideo. Este puede ser funcionante y producir una sintomatología de
hipertiroidismo.
Figura 6.16
Teratoma quístico maduro del ovario. E:espolón,
los diferentes tejidos, P: estructuras
pilosas, C: cavidad
Los teratomas sólidos son poco frecuentes, las más de las veces, unilaterales y en niñas. El
maduro es benigno; el inmaduro, maligno.
Coriocarcinoma
Es poco frecuente en el ovario. La mayoría de las veces corresponde a un componente dentro

de un tumor de células germinales. Tiene una estructura y un comportamiento biológico
similares a los del coriocarcinoma del testículo.
Disgerminoma
También llamado seminoma ovárico. Constituye el 3 a 5% de los tumores malignos del

ovario. Ocurre en pacientes adultas jóvenes. En el 85% de los casos es unilateral. Es un
tumor sólido, de contornos lobulados, blanquecino amarillento y blando. Histológicamente es
similar al seminoma del testículo. Células gigantes del tipo sinciciotrofoblasto se encuentran
en 6 a 8% de los casos (producen gonadotrofina coriónica, que puede usarse como marcador
serológico en el seguimiento de las pacientes). Es un tumor maligno.
Carcinoma embrionario
Es semejante al carcinoma embrionario testicular. Las células tumorales son células

primitivas, con aspecto similar a las del disgerminoma, pero dispuestas en estructuras
epiteliales sólidas, glanduliformes o papilares. Es poco frecuente. Puede producir a-feto-
proteína.
Tumor del seno endodérmico
Tumor derivado de célula multipotencial primitiva, que se diferencia en estructuras del saco
vitelino. El tumor es unilateral, sólido o quístico, muy agresivo y se da en mujeres jóvenes.
Histológicamente presenta estructuras conectivas perivasculares revestidas por epitelio
cuboideo, similares a las que se hallan en el divertículo endodérmico del saco vitelino de la
placenta de la rata (seno de Duval o seno endodérmico). Produce a-feto-proteína. Es poco
frecuente.
Poliembrioma
Tumor poco frecuente. Se considera un teratoma maligno con diferenciación en estructuras

microscópicas embrionarias completas denominadas cuerpos embrioides . Estos están
constituidos por formaciones que simulan un disco embrionario con cavidad amniótica y saco
vitelino. Es un tumor muy agresivo.
3. Derivados del Estroma Ovarico

a. De los cordones sexuales (estroma ovárico específico)
Tecoma
Constituye sólo el 0,5% de los tumores ováricos. La mayoría ocurre en mujeres

posmenopáusicas. En el 97% de los casos es unilateral y benigno, es bien delimitado, sólido,
amarillento. Está hecho de células fusadas con lípidos dentro del citoplasma. Puede tener
focos de luteinización (células poligonales, con más citoplasma y lípidos) (Fig. 6-17). El
tumor puede ser funcionante y producir hiperestrogenismo (riesgo de carcinoma
endometrial). Los luteinizados pueden secretar andrógenos.
Fibroma
Es el tumor de tejido conjuntivo ovárico más frecuente, representa el 3 a 5% de los tumores

ováricos. La mayoría ocurre en mujeres perimenopáusicas. Es un tumor unilateral, bien
delimitado, blanquecino, de regla de más de 3 cm y benigno, hecho de células fusadas sin
acúmulo de lípidos (Fig. 6-18). No es funcionante y puede asociarse a hidrotórax (en el 1%
de los casos, síndrome de Meigs) y ascitis, que desaparecen al extirpar el tumor. El tumor
puede interpretarse como un tecoma no funcionante.
Figura 6.17
Tecoma del ovario. Células fusadas o poligonales con
abundante citoplasma pálido (lípidos). En negro: colágeno.
Tumor de células de la granulosa
Constituye el 1 a 2% de los tumores ováricos. En el 95% de los casos es unilateral, siempre

es maligno, pero de bajo grado. Es un tumor en partes sólido, en partes quístico, de tamaño
variable, de 5 a 12 cm de diámetro, formado por células pequeñas similares a las de la
granulosa, regulares en forma y tamaño, de núcleos con hendidura (en granos de café ).
Puede haber formaciones epiteliales que rodean cuerpos de Call-Exner (patrón
microfolicular) o ser macrofolicular o trabecular (Fig. 6-19). A veces es funcionante y
produce hiperestrogenismo. Es el tumor ovárico que con mayor frecuencia produce
hiperestrogenismo. En el 5 a 25% de los casos se asocia a carcinoma endometrial,
generalmente de grado 1. Es de peor pronóstico si es bilateral, si presenta más de 3 mitosis
por 10 campos de aumento mayor o si mide más de 5 cm.
Fibroma del ovario. Nótese patrón arremolinado Tumor de la granulosa del ovario. Patrón
de las células tumorales. microfolicular con numerosos cuerpos de Call-
Exner (C).
Figura 6.20
Salpingitis crónica. Nótese formación de espacios
granduliformes cerrados.
Tumores de Sértoli-Leydig
También llamados androblastomas porque simulan tejido testicular. Presentan variable

proporción de células de tipo Sértoli, que forman túbulos, y entre éstos células de tipo
Leydig, incluso con cristales de Reinke. Son infrecuentes, benignos o de bajo potencial
maligno. Ocurren en mujeres jóvenes con promedio de edad de 25 años. Son funcionantes,
productores de andrógenos, que producen virilización (en 1/3 de los casos).
Los ginandroblastomas son tumores que presentan componentes tanto de tejido de tipo
testicular como derivados de los cordones sexuales del ovario.
Complicaciones de los tumores ováricos
1. Torsión. Es más frecuente en el embarazo, mujeres jóvenes y niñas.
2. Infección. Frecuentemente se debe a Escherichia coli y Salmonella .
3. Rotura. La del cistoadenoma mucinoso produce pseudomixoma peritoneal : se desprenden

células mucosecretoras que se implantan en el peritoneo y secretan mucus. En 2/3 de los
casos el tumor ovárico primario es bilateral, puede tratarse de un tumor mucinoso limítrofe y
puede haber infiltración del estroma ovárico por mucus (pseudomixoma ovárico). La rotura
puede provocar un shock y peritonitis.
4. Diseminación en el caso del cáncer ovárico.
Caracteres generales del cáncer primario del ovario
1. Es el tercero en frecuencia en el tracto genital femenino.
2. Los factores de riesgo son: nuliparidad y tendencia familiar.
3. El diagnóstico generalmente es tardío, de ahí la alta mortalidad. En la actualidad no hay

métodos adecuados de detección precoz.
4. Diseminación. La carcinomatosis peritoneal es la forma de diseminación más importante

por su frecuencia y corresponde a una diseminación transcelómica, en la que se exfolian
células tumorales viables e implantan en el peritoneo principalmente pelviano, en la serosa de
órganos pelvianos y abdominales y en la cara abdominal del diafragma. Se acompaña de
ascitis. Es la forma característica de diseminación de los tumores ováricos, en particular de
los carcinomas serosos. Puede producirse antes de que se reconozca cualquier otra forma de
diseminación.
5. Las metástasis linfógenas son más frecuentes en los carcinomas.
6. Las metástasis hematógenas son características del coriocarcinoma.
7. Factores pronósticos. Si el tumor está limitado al ovario el pronóstico es mejor. El

pronóstico empeora si el tumor compromete la superficie del ovario o hay ascitis o
compromiso de órganos pelvianos.
Metástasis tumorales en el ovario

El 6 a 7% de los tumores ováricos corresponden a metástasis. La edad en que ocurren
depende del tipo del tumor primario, pero en general las mujeres con carcinomas y metástasis
ováricas son de menor edad que las pacientes con carcinomas similares sin metástasis
ováricas (la mujer más joven tiene una mayor vascularización del ovario).
Metástasis nodulares
Generalmente se trata de un hallazgo en una mujer con carcinoma extraovárico de origen

conocido y muchas veces diseminado. Se encuentran en primer lugar en el carcinoma de la
mama; en segundo lugar, en el carcinoma del tracto digestivo, y en tercer lugar, en el
carcinoma uterino (estos tres orígenes hacen el 90% de los casos).
Tumor de Krukenberg
El diagnóstico se establece microscópicamente. Se trata de un carcinoma en células en anillo

de sello con desmoplasia en el ovario. Suele presentarse clínicamente como un tumor
primario del ovario, aunque se trata de una metástasis, por vía linfática. Frecuentemente es
bilateral, los ovarios aparecen difusamente aumentados de tamaño, a veces con arquitectura
macroscópica conservada. El cuadro histológico induce a la búsqueda del tumor primario
extraovárico: generalmente es un carcinoma gástrico (76 a 100% de los casos). En segundo
lugar están los de origen intestinal, apendicular y mamario; más rara vez se trata de un
carcinoma de la vesícula biliar, de la vía biliar, del cuello uterino o de la vejiga urinaria. El
promedio de edad en que ocurre el tumor de Krukenberg es de 45 años. El 25 a 44% de los
casos tienen menos de 40 años. El 3 a 8% de las metástasis en el ovario corresponden a un
tumor de Krukenberg.
Ocasionalmente otros tumores metastásicos en el ovario presentan un aspecto macroscópico

descrito originalmente en el tumor de Krukenberg (aumento difuso de volumen, compromiso
ovárico bilateral con conservación de la forma del órgano). Esto puede ocurrir en casos de
adenocarcinomas tubulares o carcinomas sólidos. Algunos autores los incluyen en la
categoría de tumor de Krukenberg.
Vías de las metástasis ováricas
1. Linfática. Es la más frecuente, especialmente a partir de un cáncer del tubo digestivo,

tracto urinario o de la mama.
2. Hematógena. Ocurre generalmente en tumores extensamente diseminados.
3. Transcelómica. En tumores de otros órganos pelvianos.
4. Transluminal. En tumores uterinos a través del lumen tubario.
5. Contigüidad. Extensión directa al ovario.

Implantes peritoneales
En tumores ováricos, en particular en el 20 a 40% de los serosos de bajo grado de

malignidad, es frecuente encontrar pequeñas excrescencias en el peritoneo a manera de
papilas. Estas formaciones pueden corresponder a estructuras glandulares sin signos de
invasión del tejido conjuntivo circundante, pero con algunas atipías celulares . Pero también
pueden ser francamente invasoras o corresponder a estructuras glandulares con un epitelio de
tipo tubario y normotípico (endosalpingiosis ). No siempre coincide el grado de atipía con el
del tumor ovárico. Estas lesiones peritoneales también se han descrito en ausencia de un
tumor ovárico, por lo que se han interpretado como fenómenos metaplásticos del peritoneo
pelviano y no como implantes transcelómicos de un tumor ovárico. Esta interpretación está
apoyada en el origen común (epitelio celómico) del mesotelio peritoneal, epitelio superficial
del ovario y epitelio tubario.
PATOLOGIA TROMPA
La trompa uterina consta de:
a) una porción distal, el infundíbulo, con una abertura (ostium ) y numerosas proyecciones digitiformes, la
b) hacia la línea media, la porción ampular (ampulla );
c) proximalmente, el istmo (porción más estrecha) y
d) la porción intramural (intrauterina).
Carcicoma Tubario
Es poco frecuente, corresponde a sólo el 0,2% de los tumores malignos del aparato genital femenino. Segú
y mucosa tubaria no tumoral. Si además hay masas tumorales voluminosas en el ovario o útero, no es posib
endometrioide y el de células claras.
PATOLOGIA EMBARAZO
Notas Sobre el Desarrollo de la Placenta
En el desarrollo de la placenta se distinguen los siguientes períodos:
1) prelacunar, hasta el 8º día: capa sólida de trofoblasto, con diferenciación en citotrofoblasto y

sinciciotrofoblasto desde el 6º día;
2) lacunar, del 8º al 13º día: capa trofoblástica en espacios llenos de sangre proveniente de vasos
maternos erosionados por el trofoblasto;
3) estadio vellositario, en que según la estructura de las vellosidades, se distinguen:

a) vellosidades primarias, constituidas sólo por trofoblasto (13º-15º día formadas sólo por
sinciciotrofoblasto; 15º-18º día, además, por un eje de citotrofoblasto);
b) vellosidades secundarias, con eje mesenquimático (18º-21º día); c) vellosidades terciarias, con
eje de mesénquima vascularizado (día 21º en adelante) (Fig. 6-21).
Figura 6.21
Esquema del desarrollo placentario humano (según Keeling JW
(Editor) (1993) Fetal and Neonatal Pathology, 2nd Ed. Springer,
London Berlin Heidelberg New York Paris Tokyo Hong Kong
Barcelona Budapest. Modificado)
Desde el 2º al 4º mes las vellosidades se arborizan rodeando primero todo el huevo. Las ubicadas en
el polo embrionario, hacia la profundidad de la pared uterina, se siguen desarrollando y constituyen
el corion frondoso (la futura placenta); las que se ubican en el resto de la superficie involucionan y
forman el corion leve . La decidua bajo el corion frondoso es la decidua vera ; aquélla situada entre
el huevo y la cavidad uterina es la decidua capsular , y la que se encuentra en el endometrio que
recubre el resto de la cavidad uterina, donde no se implantó el huevo, es la decidua parietal .
A fines del tercer mes están fusionadas la decidua capsular (y corion leve) y la decidua parietal, con
obliteración de la cavidad endometrial. Ya se reconoce la placenta (etimológicamente, torta)
macroscópicamente constituida.
La placenta es un órgano principalmente de origen fetal, con escasos componentes celulares de

origen materno (decidua), que cumple las funciones de oxigenación y nutricia, con intercambio de
sangre entre el feto y la madre y síntesis de numerosos productos necesarios para el desarrollo fetal
(Fig. 6-22).
Figura 6.22
Anatomia microscópica de la placenta humana.
Datos Histológicos de la Placenta
El citotrofoblasto está constituido por células de núcleos relativamente grandes, vesiculosos, y

citoplasma claro, de límites netos; presenta actividad mitótica. El sinciciotrofoblasto es la capa
periférica que recubre las vellosidades; está formado por células multinucleadas, de núcleos
pequeños, densos, citoplasma granular, denso y anfófilo, con algunas vacuolas lipídicas. No presenta
mitosis. Al ir avanzando el embarazo disminuye el citotrofoblasto, aunque persiste hasta el final de
la gestación. El estroma de las vellosidades maduras contiene abundantes vasos, vecinos al
trofoblasto, donde forma la barrera de intercambio con la sangre materna, y, además, contiene
histiocitos (células de Hofbauer).
Se ha reconocido una variedad de trofoblasto con características intermedias entre el

citotrofoblasto y el sinciciotrofoblasto: el trofoblasto intermedio. Se ubica tanto en las vellosidades,
en forma de una transición entre los otros dos tipos, como fuera de ellas (trofoblasto intermedio
extravellositario). Este último cumple funciones muy importantes en el desarrollo de la placenta, se
desprende de las vellosidades y reemplaza las células endoteliales de las arterias maternas que
irrigan la placenta (trofoblasto endovascular); produce una necrosis fibrinoide de la capa muscular
de las arterias y las transforma en vasos de gran capacidad de flujo, pero de baja resistencia, a
diferencia de las arterias musculares. Este fenómeno se ha calificado de cambios fisiológicos de las
arterias espirales en el embarazo. Al parecer el retardo de crecimiento intrauterino del feto se debe
a un desarollo deficiente del trofoblasto intermedio.
Embarazo Ectopico
Ocurre en 1/100 de las gestaciones, en 1/400 es bilateral y en 1/30.000 se trata de un embarazo

combinado: uno en el útero y otro ectópico. En el 95% de los casos el embarazo ectópico se ubica en
una trompa. Hay también en el ovario, abdomen, porción intramural de la trompa (o cuerno
uterino), cuello uterino, retroperitoneo. En el 50% de los embarazos tubarios las trompas son
aparentemente normales. El 60% de los embarazos ectópicos presentan en el endometrio
fenómeno de Arias-Stella, además, decidua de tipo gravídico.
Embarazo tubario
Patogenia. Los factores patogenéticos principales son: 1) condiciones ovulares que determinan que
el trofoblasto alcance ya en la trompa la capacidad de invasión antes de llegar a la cavidad uterina.
El huevo puede migrar hacia la trompa opuesta, con lo que alcanza a haber maduración del
trofoblasto. De hecho, en el 20 a 30% de los casos el cuerpo lúteo está en el ovario contralateral; 2)
condiciones locales que facilitan la implantación (por ejemplo, focos endometrióticos); 3)
condiciones que dificultan la migración del huevo. Así, en el 35 a 45% de los casos se encuentra una
enfermedad inflamatoria pelviana con salpingitis crónica. A este último grupo de condiciones
pertenecen también: operaciones pelvianas previas, procedimientos diagnósticos anteriores, como
histerosalpingografía; tuberculosis genital, dispositivo intrauterino (6 a 20% de los embarazos con
dispositivo intrauterino son ectópicos); anticonceptivos orales, que alteran la motilidad ciliar de las
trompas y harían más probable un embarazo ectópico.
Morfología. La trompa comprometida se ve abombada, rojiza, con hemorragia y vellosidades

coriales en su interior; en 2/3 de los casos se reconoce el embrión. Las células de la lámina propia
tubaria tienen escasa capacidad de transformación decidual, por eso la decidua que se forma es
delgada y no impide la penetración de las vellosidades a la capa muscular.
Evolución. Cursa generalmente con hematosálpinx y rotura, en el 75% de los casos la trompa se
rompe a las 2 a 6 semanas. A veces hay regresión o aborto tubario a la cavidad abdominal.
Excepcional es que el embarazo llegue a término.
Embarazo ectópico ovárico
El 50% de estos casos tienen antecedentes de infertilidad y cerca del 20%, uso de dispositivo
intrauterino. Se produciría por fertilización del óvulo al salir del folículo o por un óvulo fertilizado
que se cae de la fimbria. El ovario aparece ocupado por una masa hemorrágica, con vellosidades
coriales y con la trompa intacta. Histológicamente se reconoce tejido ovárico en continuidad con la
masa hemorrágica.
Embarazo ectópico intrauterino
Puede ocurrir en el cuerno uterino o en el cuello del útero. En el cuerno puede evolucionar hasta
completar 12 semanas. Al romperse se puede lesionar la arteria uterina. En el cuello uterino se
manifiesta como un aborto incompleto.
Enfermedad Trofoblastica Gestacional
Se entiende por tal el conjunto de alteraciones caracterizadas por proliferación anormal de tejido
trofoblástico de la gestación, con potencial maligno progresivo. Incluye la mola no invasora (parcial
o completa), la mola invasora y el coriocarcinoma gestacional.
Mola hidatidiforme completa (o clásica)
Es la enfermedad trofoblástica más frecuente. Aparece entre 11 y 25 semanas de embarazo, en

promedio, a las 18 semenas. Ocurre en 1/2.000 embarazos. Es más frecuente en el Oriente. El riesgo
de que ocurra esta enfermerdad es mayor en embarazadas menores de 15 años y mayores de 40.
El útero se encuentra aumentado de tamaño difusamente, la mayoría de las veces, el aumento de

tamaño es de mayor grado que el que corresponde a la edad gestacional, pero en 1/3 de los casos el
útero es pequeño. Macroscópicamente se aprecia tumefacción quística de las vellosidades,
agrupadas en masas como racimo de uvas.
Histológicamente los elementos diagnósticos principales son: edema de las vellosidades y

proliferación del trofoblasto, éste con diversos grados de atipias nucleares (Fig. 6-23). Se reconocen
los tres tipos de trofoblasto. Las vellosidades tienen un estroma con canales dilatados (cisternas ),
en el 90% de los casos ellas son avasculares y son de contornos irregulares. Así, todas o la mayoría
de las vellosidades están edematosas. La proliferación del trofoblasto es difusa (hay elevada
concentración de gonadotrofina coriónica en la sangre). Existe el riesgo de hipertensión arterial
precoz del embarazo (preeclampsia).
El cariotipo en la mola es diploide, 44XX, con todo el material cromosómico derivado de

espermatozoides (androgénesis): fertilización por un espermio 22X de un óvulo con cromosomas
ausentes o inactivados. Rara vez hay fertilización por dos espermios, cada uno 22X. El embrión
muere precozmente y generalmente no se reconoce embrión.
Mola parcial o incompleta
Constituye alrededor del 30% de los embarazos molares. El útero rara vez está aumentado de
tamaño, la preeclampsia es menos frecuente y más tardía, el alza de las gonadotrofinas es menor.
Entre las vellosidades alteradas hay vellosidades normales. Las alteraciones son edema de las
vellosidades y proliferación focal del trofoblasto. Las vellosidades tienen contornos muy irregulares,
con hendiduras, y frecuentemente hay brotes de trofoblasto inmersos en el estroma y sin conexión
con el de la superficie. Estas alteraciones también se encuentran en abortos con cariotipo triploide.
El trofoblasto presenta escasas atipias. El cariotipo de esta mola es triploide: 66XXY, resultante de la
fertilización de un óvulo 22X (con el material cromosómico completo) por dos espermios (22X y
22Y). El embrión es viable algunas semanas. Histológicamente pueden encontrarse partes del
embrión y eritroblastos en las vellosidades.
El 8 a 40% de las molas en general pueden progresar a molas invasoras y el 2,5%, a coriocarcinomas.
No hay correlación entre el grado de atipia nuclear y el riesgo de progresión de la enfermedad. Se
acepta que este riesgo es mayor en las molas completas que en las parciales, en esta última el riesgo
alcanzaría a sólo 4%.
Figura 6.23
Esquema de una vellosidad de una mola
hidatidiforme completa. E: edema
vellositario, C: citotrofoblasto
hiperplástico, S: sinciciotrofoblasto hiperpástico.
Mola invasora
Se manifiesta principalmente en la invasión del miometrio por vellosidades completas, también

pueden estar comprometidos los parametrios. Hay proliferación del citotrofoblasto y del
sinciciotrofoblasto y concentración elevada de gonadotrofina coriónica en la sangre. También se
reconoce trofoblasto intermedio. En alrededor de un 30% de los casos se producen embolias de
vellosidades al pulmón o cerebro, pero no se desarrollan como metástasis tumorales. La mortalidad
se debe fundamentalmente a complicaciones locales, como ruptura uterina. En la mola invasora
existe mayor riesgo de que se desarrolle un coriocarcinoma que en las molas no invasoras.
Coriocarcinoma
Ocurre en 1/20.000 embarazos. Corresponde al tumor maligno derivado del trofoblasto gestacional.
Se origina en un embarazo que puede ser molar un embarazo anterior ectópico o normal y también
puede originarse de un aborto previo. El 50% de los casos se originan en molas; el 25%, en abortos
espontáneos previos y el 22%, en embarazos anteriores ectópicos o normales.
El tumor primario suele ser pequeño o inaparente. El tejido tumoral tiene tendencia a la hemorragia
y necrosis. Histológicamente se reconocen citotrofoblasto y sinciciotrofoblasto atípicos con estroma
ricamente vascularizado (Fig. 6-24). No se encuentran vellosidades. Hay muy elevadas
concentraciones de gonadotrofina coriónica en la sangre.
Figura 6.24
Cariocarcinoma. C: componente
citotrofoblástico, H: hemorragia, S: componente
sinciciotrofoblástico.
Las metástasis son linfógenas y especialmente, hematógenas, estas últimas ampliamente

distribuidas. El 90% de ellas ocurre en el pulmón y el 20-60% en vagina, cerebro e hígado, menos
frecuentemente en riñones y otros órganos. El tumor es muy sensible a la quimioterapia, a
diferencia de los coriocarcinomas no gestacionales.
Tumor del sitio trofoblástico
Es poco frecuente, puede ser nodular o difuso y está formado casi exclusivamente por células del
trofoblasto intermedio. Las células son mononucleares y multinucleadas, no se forman vellosidades,
el tejido tumoral tiene tendencia a la invasión vascular. A pesar de esto, la mayoría es de
comportamiento benigno. La mortalidad alcanza al 10%.
Acretismo Placentario
Es la adherencia anormalmente firme de la placenta a la pared uterina. Se debe a un insuficiente

desarrollo de la decidua vera , que normalmente sirve de barrera a una penetración mayor del
trofoblasto en la pared uterina.
Se reconocen diferentes grados: 1) placenta acreta , en la que hay ausencia o acentuado

adelgazamiento de la decidua basal, lo que determina una aposición de vellosidades al miometrio;
2) placenta increta , en la que las vellosidades penetran en el espesor del miometrio, y 3) placenta
percreta , en la que las vellosidades atraviesan todo el espesor miometrial.
Histológicamente no se reconoce decidua, que está reemplazada por tejido conectivo laxo, en el que
pueden estar incluidos pequeños grupos de células deciduales. Las vellosidades están separadas del
miometrio exclusivamente por un material de aspecto fibrinoide.
La frecuencia varía en diferentes países, desde 1/1.600 a 1/70.000 embarazos. Las condiciones
encontradas en el acretismo placentario y que aumentan el riesgo de acretismo son: 1) placenta
previa, en 1/3 de los casos (placenta implantada en la parte baja del cuerpo uterino, en el segmento
correspondiente al istmo en el útero no gestante); 2) raspados uterinos anteriores, en el 30% de los
casos; 3) cesáreas previas, en el 25% de los casos; 4) otras, como leiomiomas y malformaciones
uterinas. El acretismo es más frecuente en multíparas y embarazadas de edad mayor. Las
complicaciones son: hemorragia, dificultad en el alumbramiento y en el 14% de los casos,
perforación uterina.
Infección Ovular
Se reconocen dos vías principales de infección ovular: la ascendente o transcervical y la hematógena

o transplacentaria. Menos frecuentemente se produce por vía transtubaria o por procedimientos de
amniocentesis. Las dos vías principales tienen cada una un patrón de inflamación característico.
Las consecuencias de la infección ovular son el aborto (embrión o feto de menos de 500 g),
mortinatos (fetos de 500 g o más), prematuros y recién nacidos con lesiones y secuelas diversas
(sordera, ceguera, malformaciones y otras).
Vía ascendente
Generalmente se trata de microorganismos del canal cervical que ascienden y comprometen

primero el polo inferior del huevo. El infiltrado inflamatorio se produce primero en las membranas
ovulares (amnios y corion, corioamnionitis), después aparece exudado bajo la placa coriónica
(inflamación subcoriónica intervellositaria ) y en la placa coriónica misma, por último, en el cordón
umbilical (onfalitis). El líquido amniótico se contamina y es aspirado por el feto, que sufre infección
pulmonar y sepsis. El infiltrado en el espesor del tejido placentario y placa basal es escaso. Hasta las
20 semanas las células polinucleares provienen exclusivamente de la respuesta materna a la
quimiotaxis. La corioamnionitis es la forma más frecuente de infección ovular, generalmente es
exudativa leucocitaria. las membranas ovulares aparecen opacas, amarillentas o verdosas (por
impregnación con meconio) y de mal olor. El factor predisponente más importante es la ruptura
prematura de membranas ovulares, en estratos socioeconómicos bajos el coito parece jugar
también un papel favorecedor de la infección. Los microorganismos más frecuentes son: Escherichia
coli , estreptococos, gérmenes anaerobios, Mycoplasma y hongos del género Candida.
Vía hematogena
Ocurre en una septicemia materna, los agentes alcanzan la placenta y producen inflamación en el
espesor del tejido placentario (inflamación vellositaria). Esta puede ser exudativa, supurada,
necrotizante, granulomatosa o proliferativa linfoplasmocitaria. Por lo común, la placenta no muestra
alteraciones macroscópicas, a veces está tumefacta, hiperémica y edematosa. Las membranas
ovulares no están comprometidas. puede contaminarse la sangre fetal y producirse una sepsis en el
feto. Los agentes pueden ser bacterianos, como Listeria monocytogens (inflamación supurada y
granulomatosa), espiroquetas, parásitos, como el Toxoplasma y virales, como el Citomegalovirus.

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Capítulo 6.

Anatomía Patológica del Aparato Genital Femenino

Dr. Rodrigo Chuaqui

Nociones de embriología y malformaciones

(Fig. 6-1, 6-2)

La gónada se desarrolla de la cresta genital y de las células germinales primitivas. La gónada se

Hay dos conductos genitales en el hombre y la mujer: el paramesonéfrico o conducto de

Aspectos Embriológicos de importancia en patología

La involución del conducto mesonéfrico en la mujer da origen a los siguientes órganos

Epoóforo (órgano de Rosenmüller). Conjunto de túbulos paralelos que desembocan en un

Paraóforo. Pequeños tubos ciegos situados en el ligamento ancho, cercanos al epoóforo.

De origen mülleriano es la hidátide de Morgagni: pequeña formación quística, traslúcida,

Origen de los epitelios

El peritoneo pelviano se ha considerado como un sistema mülleriano secundario. Es frecuente

Disrrafias (fig. 6-4)

Corresponden a los diferentes grados de falta de fusión de los conductos paramesonéfricos. La

INFLAMACION AP GENT FEM

2. La actividad sexual posibilita la acción de determinados agentes (de transmisión sexual):

3. La obstrucción del sistema tubular determina acumulación de secreciones y sangre

4. Uso de cuerpos extraños (dispositivo intrauterino).

Se trata de una inflamación fibrinopurulenta, el exudado determina adherencias entre los

Si la infección cede, se produce proteolisis y absorción del componente orgánico del

La salpingitis tuberculosa se presenta en dos formas: 1º) la salpingitis nodular , de

PATOLOGIA CUELLO UTERO

Datos Anatomicos e Histológicos

La mucosa del exocérvix consta de un estroma fibromuscular de superficie lisa, y de un

No siempre hay estricta correspondencia entre las partes anatómicas y la estructura

Es la eversión de la mucosa endocervical hacia el exocérvix anatómico. Macroscópicamente se

Metaplasia Pavimentosa del Epitelio Endocervical

En el ectropion el epitelio cilíndrico es reemplazado por epitelio pavimentoso (metaplasia), lo

En la metaplasia madura el epitelio es similar al del exocérvix histológico.

El proceso de metaplasia puede ocurrir en la superficie y en los pliegues o predominantemente

El reemplazo del epitelio cilíndrico endocervical por epitelio pavimentoso estratificado

La mucosa de transición (zona de transición o de transformación ), situada entre la mucosa

Es una hiperplasia focal de la mucosa. El pólipo es generalmente pediculado, con mayor

El carcinoma cervicouterino ocupa en Chile el 4º lugar en tasas de mortalidad por cáncer

El carcinoma del cuello uterino nace en la zona de transformación.

Carcinoma pavimentoso (75%).

Se distinguen los siguientes grados:

1. Moderadamente diferenciado. Es la variedad más frecuente. Se lo clasifica también como

Adenocarcinoma y carcinoma adenoescamoso

El carcinoma adenoescamoso (adenocarcinoma con componente sólido escamoso) es poco

El carcinoma cervicouterino puede presentarse con las siguientes formas macroscópicas:

1. Solevantado (exofítico). Se proyecta como una masa poliposa al exocérvix. Es poco

2. Ulcerado. Es más frecuente. La lesión es deprimida, rojiza, mal delimitada, se halla en la

3. Infiltrante (endofítico). La lesión infiltra el estroma cervical, generalmente hacia el canal. El

Metástasis hematógenas. Poco frecuentes.

1. Relaciones sexuales a temprana edad.

2. Compañeros sexuales múltiples.

3. Compañeros sexuales de alto riesgo (promiscuos, condilomas peneanos, relaciones sexuales

Factores anatomopatológicos pronósticos

1. Profundidad de la infiltración en la pared cervical: a mayor profundidad, más frecuentes las

2. Extensión a los parametrios (menor tiempo de sobrevida).

3. Grado de diferenciación. No es un factor claramente demostrado.

4. Permeaciones vasculares tumorales. Peor pronóstico.

6. Reacción inflamatoria peritumoral: a mayor reacción, mejor pronóstico.

a) la invasión es de menos de 3 mm de profundidad,

Citología del cuello uterino

El PAP (abreviatura del método de Papanicolaou) es un procedimiento para detectar células

Lesiones precursoras del carcinoma del cuello uterino

Son lesiones puramente intraepiteliales, es decir, se encuentran por encima de la membrana

Histológicamente se caracterizan por: hiperplasia epitelial (que se manifiesta en aumento del

Cuando estas alteraciones se encuentran predominantemente en el tercio basal del epitelio,