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Resumen Introducción
Las células B del páncreas son las únicas La resistencia a la insulina ocurre en casi
células encargadas de producir insulina todos los órganos de la economía, pero la
para posteriormente liberarla al torrente sensibilidad de los diferentes órganos no
sanguíneo. Durante la progresión de la es igual por lo cual la manifestación de
diabetes Tipo 1 las células B son atacadas esta puede variar entre los diferentes
por inmunes auto-reactivas que terminan órganos y aun en las células efectoras.
por destruirlas e inducir la diabetes. Sin Ciertas vías intracelulares presentan
embargo, debido al ataque crónico del diferente respuesta a la insulina, por lo
infiltrado inflamatorio, la célula B terminan cual los efectos de la insulina afectan en
diferentes grados todos los procesos se activan dos vías intracelulares. La
metabólicos dentro del organismo primera involucra el Sch, el sistema Grb2-
conduciendo a una gran diversidad de SOS que activa la MAP kinasa vía el
alteraciones fisiopatológicas y clínicas. complejo Ras, modulando el crecimiento
intracelular al unirse a receptores
Es así como la resistencia hepática a la nucleares. La segunda vía actúa por medio
insulina es responsable de la del IRS1 (el papel del IRS2 no está claro
hiperglucemia en ayunas, resultante de un hasta ahora), el cual activa la PI3 kinasa, la
exceso de producción de glucosa mediado que a su vez induce translocación del
por la gluconeogénesis y la glucogenolisis. GLUT4 del citosol a la membrana celular
La resistencia a la insulina en el musculo para el trasporte de la glucosa al interior de
esquelético y la grasa resulta en la célula y por medio de la protein kinasa
disminución en la captación de la glucosa B (PKB) actúan a nivel del metabolismos
luego de la ingestión de alimentos, de la glucosa del cual la vía más conocida
produciendo principalmente la en la activación de la glucógeno sintasa
hiperglucemia posprandial (después de kinasa 3 (GSK3) por medio de la PKB. 4
una comida). Los mecanismos de Si bien existen anormalidades en el
resistencia a la insulina son bastante receptor, estas solo explican un pequeño
complejos y aun no muy bien entendidos. porcentaje de los individuos con diabetes y
La acción de la insulina a nivel periférico puede ocurrir disminución en la unión de
involucra varios procesos. Primero, debe la insulina al receptor, este mecanismo no
presentarse unión de la insulina a su es probable que juegue un papel
receptor en las células efectoras, el importante en la resistencia a la insulina en
receptor de insulina es un tetrámero de dos la diabetes tipo 2.
cadenas α y dos cadenas β, la cadena α está El trasporte de glucosa mediado por la
localizada en el espacio extracelular y insulina es producido por una serie de
contiene el sitio de unión con la insulina. glocotrasportadores de los cuales el GLUT
La cadena β es un péptido transmembrana, 4, sensible a la insulina, se encuentra en
posee partes con actividad tirosina kinasa musculo y los adipocitos. Pese a que se han
específica; la unión de la insulina al encontrado defectos en el
receptor en la cadena α induce glucotrasportador en algunas familias, esto
fosforilación de los residuos de tirosina es raro y probablemente no sea el principal
kinasa en la cadena β intracelular mecanismo en la diabetes tipo 2.
desencadenando la cascada de vías
intracelulares para la acción de la insulina. Los procesos metabólicos que inducen, en
Una vez el residuo de tirosina kinasa de la ayunas la glucemia varían de acuerdo al
cadena β se ha fosforilado, fosforila a su tiempo, en ayunas o pospradial. Los
vez los llamados IRS1 e IRS2 (sustrato de mecanismos de la hiperglucemia en
los receptores de insulina) Y EL Shc. ayunas radican principalmente en el
Posterior a la activación de estas proteínas, aumento en la producción hepática de
glucosa mediada por una resistencia
hepática a la acción de la insulina, este
proceso aún no ha sido bien estudiado
hasta el momento.
Conclusiones: