Enfermedad de Chagas.

Definición.

La enfermedad de Chagas o tripanosomiasis americana es una afección parasitaria hística y

hemática producida por Trypanosoma cruzi. Varias docenas de especies están incluidas en el género
Trypanosoma, pero únicamente el tripanosoma africano Trypanosoma brucei (subespecies T. b.
gambiense [África Occidental] y T. b. rhodesiense [África Oriental]) y el tripanosoma americano T.
cruzi provocan enfermedad en los seres humanos1. El período de incubación es de 4 a 10 días,
encontrándose la puerta de entrada del vector en sólo el 10% de los casos, manifestada por un
proceso inflamatorio local, si es conjuntival, se caracteriza por edema duro bipalpebral unilateral,
inyección conjuntival, dacrioadenitis y adenopatía preauricular, parotídea o submaxilar y si ocurre
en la piel entonces se observa chagoma de inoculación, infiltración rojiza, poco dolorosa con
adenopatía satélite.

Las principales manifestaciones sistémicas son: cuadro gripal, fiebre, astenia, adinamia,
hepatoesplenomegalia, edemas en extremidades y adenopatías generalizadas, correspondientes al
período agudo, en donde menos de un 5% de los individuos infectados (generalmente niños)
presentan estos signos de la infección, de modo tal que prácticamente un 95% de los casos
adquieren la enfermedad sin advertirlo.2

Microrganismo.

El T. cruzi es un protozoario flagelado digenético del orden Kinetoplastida subgénero

Schizotrypanum. Es transmitida por insectos hematófagos de la familia Reduvidae. Que hacen las
veces de vector, y mamíferos, incluyendo al ser humano, como reservorio.

Tiene 3 formas evolutivas:

 Trypomastigote: Forma infectante para los mamíferos y el insecto vector. Se le encuentra

en la sangre de mamíferos y en las heces del vector. No se divide.
 Amastigote: Forma intracelular del parasito, carente de flagelo, se aloja en tejidos muscular
cardiaco y en el sistema neurovegetativo del tubo digestivo. Se dividen y forman
seudoquistes conocidos como "nidos de amastigotes".
 Epimastigote: Forma libre que se multiplica por fisión binaria en el interior del tubo digestivo
del vector.3

1
Género Trypanosoma (tripanosomiasis americana, enfermedad de Chagas): biología de los tripanosomas.
Louis V. Kirchhoff Mandell, Douglas y Bennett. Enfermedades infecciosas. Principios y práctica. Octava edición,
278, 3286-3293. 2016 Elsevier España, S.L.U.
2
Miocarditis chagásica aguda: Reporte de un caso y discusión. José Ignacio Castro, Ramón Rivera, Arístides
Baltodano. Acta Pediátrica Costarricense 2003, volumen 17, número 3.
3
Manual De Procedimientos De Laboratorio Para El Diagnóstico De La Trypanosomiosis Americana
(Enfermedad De Chagas). Silvia Vega Chirinos, César Náquira Velarde. Serie de normas técnicas N°00.
MINISTERIO DE SALUD INSTITUTO NACIONAL DE SALUD. Lima, 2005.
 Imagen 1 extraída de Manual De Procedimientos De Laboratorio
Para El Diagnóstico De La Trypanosomiosis Americana (Enfermedad
De Chagas). Silvia Vega Chirinos, César Náquira Velarde. Serie de
normas técnicas N°00. MINISTERIO DE SALUD INSTITUTO
NACIONAL DE SALUD. Lima, 2005.

Ciclo vital.

Se inicia cuando el triatomino libre de infección se alimenta de sangre humana o de animales

infectados que contienen los trypomastigotes. Los trypomastigotes se diferencian en epimastigotes
en la parte anterior del tubo digestivo del triatomino, los que se multiplican y mantienen en el
intestino medio durante toda la vida del insecto. En el recto del triatomino, se transforman en
trypomastigotes llamados metacíclicos y son eliminados con las heces

Cuando el insecto infectado pica o succiona la sangre al reservorio, defeca y deposita sobre la piel
las heces que contienen trypomastigotes metacíclicos, formas infectantes para el mamífero. Los
trypomastigotes atraviesan la piel erosionada por el rascado a causa de la picadura y en ocasiones,
por la conjuntiva. Se introducen en las células adyacentes, perdiendo el flagelo y membrana
ondulante para posteriormente transformarse en amastigotes; después de multiplicarse mediante
fisión binaria, rompen la célula que los hospeda y se diseminan en la sangre. A partir de esta etapa
pueden pasar a un nuevo tejido como amastigotes intracelulares, o bien convertirse en
tripomastigotes infecciosos para los reduvidos. Una vez diferenciados en trypomastigotes, invaden
los tejidos de órganos, sistemas y aparatos importantes como el corazón y plexos nerviosos del tubo
digestivo, donde se reproducen como amastigotes.4

4
Murray, P.R.; Rosenthal, K.S.; P faller, M.A. Microbiología Medica. 7° edición. 2014 Elsevier España, S.L.
T. cruzi puede transmitirse a través de la sangre o de órganos donados por personas infectadas,
mediante la transmisión desde la madre a su hijo, por el consumo de alimentos o bebidas
contaminadas1 o por accidentes en el laboratorio.1

Imagen 2. Extraída de Edsel Maurice T. Salvana y Robert A. Salata Tripanosomiasis americana

(enfermedad de Chagas; Trypanosoma cruzi ) Nelson. Tratado de pediatría, Capítulo 287,
1787-1792 20ª Edición. 2016 Elsevier España, S.L.U.

Periodos de la enfermedad.

Fase aguda.

Se desarrolla un infiltrado de neutrófilos, linfocitos, macrófagos y monocitos. T. cruzi es fagocitado

por los macrófagos y secuestrado en vacuolas limitadas por membranas. Se da la aparición de una
reacción tisular local, el chagoma, y el proceso se extiende a un ganglio linfático cercano. Aparecen
formas sanguíneas y el proceso se disemina. l reconocimiento inmune inicial de los parásitos se
produce a través de las vías innatas, La inmunidad adaptativa viene mediada por la activación de los
linfocitos T por el interferón g y la interleucina 12, y se modula por la interleucina 10 y el factor de
crecimiento transformante b, que regula a la baja la actividad de los macrófagos. La interacción de
estas citoquinas explica la variabilidad en las manifestaciones de la enfermedad y la progresión
crónica.5

5
Edsel Maurice T. Salvana y Robert A. Salata Tripanosomiasis americana (enfermedad de
Chagas; Trypanosoma cruzi ) Nelson. Tratado de pediatría, Capítulo 287, 1787-1792 20.ª Edición. 2016 Elsevier
España, S.L.U.
Características principales de esta fase:

 Entre 7 días y 84 días.

 Incubación
 Fácil detección.
 Período febril.
 El parásito circulante está en sangre en cantidades detectables. Las manifestaciones de
enfermedad febril pueden persistir por hasta 12 semanas.
 Los signos y síntomas pueden desaparecer espontáneamente. Puede evolucionar a fase
crónica o progresar a aguda grave.
 Período de incubación de duración variable, con un término medio de una semana.
 Puede presentarse a cualquier edad. Peor pronóstico si la infección aguda se presenta en
menores de dos años.
 Puede pasar inadvertida, diagnosticándose sólo en el 1 o 2% de los pacientes.

La presentación clínica se caracteriza por la presencia de:

 Signo de Romaña (45,8%): infección aguda e hinchazón del ojo derecho, que se caracteriza
por la aparición de edema bipalpebral unilateral, elástico e indoloro, acompañado de
coloración rojo-violácea de los párpados, congestión conjuntival e inflamación de los
ganglios linfáticos satélites preauriculares, generalmente, pero también pueden estar
comprometidos los parotídeos o submaxilares; cuadro clínico que desaparece
espontáneamente en dos o tres semanas.
 Chagoma (1,7%): Si la penetración fue a través de la piel, aparece el denominado chagoma
de inoculación, en cuyo caso se presenta como nódulo subcutáneo, redondeado,
eritematoso, duro e indoloro acompañado de adenopatías y fiebre.
 Edema (3,4%).
 Cefaleas (47,5%).
 Síndrome febril (44,7%).
 Hepatomegalia (8,5%).
 Signos de falla cardiaca (17%) con miocarditis.
 Mialgias (50%).

Manifestaciones cardiacas en fase aguda.

El 30% de los casos desarrollan una miocarditis chagásica aguda (especialmente si son niños o
adolescentes), que probablemente está causada por la replicación del parásito en las fibras
miocárdicas, aunque es probable la existencia adicional de mecanismos de autoinmunidad. La
gravedad del cuadro es muy variable y toma una de cuatro evoluciones posibles:

 Letal (del 2 al 3% de los casos, especialmente en niños menores de 2 años).

 Curación ad integrum sin secuelas (eventualidad más frecuente).
  Miocarditis subaguda, con persistencia de signos clínicos y alteraciones electrocardio-
gráficas y desarrollo de una insuficiencia cardíaca progresiva.
 Miocarditis subcrónica, con aparición de una miocarditis chagásica crónica (MCC) precoz
que se desarrolla tras solo algunos meses de curación aparente.

El signo clínico más frecuente de la miocarditis chagásica aguda es una taquicardia sinusal
persistente con disociación entre el pulso y la temperatura, y descenso de la presión arterial. En este
período pueden aparecer murmullos o soplos valvulares, extrasístoles ventriculares y hasta una
cadencia de galope.

El electrocardiograma muestra frecuentemente un alargamiento del intervalo P-R, y una onda T

invertida o de bajo voltaje. Más raramente aparecen complejos QRS de bajo voltaje o evidencia de
bloqueo de rama derecha.

El corazón aparece agrandado de volumen a expensas de la zona ventricular, y principalmente a

nivel del ventrículo izquierdo. Notablemente, las miocarditis chagásicas agudas de evolución
prolongada muestran un agrandamiento intermitente de la silueta cardíaca, la cual pasa por ciclos
de hipertrofia alternando con períodos de vuelta al tamaño normal. Esta evolución denominada del
corazón-acordeón es considerada una característica típica de las miocarditis chagásicas agudas de
evolución prolongada y constituye un signo importante por cuanto puede orientar el diagnóstico.6

Una respuesta inmunológica descontrolada y el constante daño directo del parásito producen un
daño microvascular, en los miocardiocitos y en el tejido nervioso que terminan causando trastornos
del ritmo, zonas de fibrosis y dilataciones cardíacas. El principal hallazgo de la cardiopatía chagásica
son los trastornos electrocardiográficos tales como hemibloqueo anterior o posterior, bloqueo de
rama derecha, bloqueo de rama izquierda, extrasístoles ventriculares, bloqueos
auriculoventriculares, alteraciones del ST, presencia de ondas Q anómalas, bradicardia, bajo voltaje
del QRS, arritmias auriculares. Otras alteraciones eléctricas, aunque menos frecuentes, son mucho
más graves, entre ellas las taquicardias ventriculares (sostenidas y no sostenidas), la fibrilación
auricular y la muerte súbita de origen cardíaco.7

Fase indeterminada.

En la mayor parte de los casos, al finalizar la fase aguda, comienza un período asintomático (fase
indeterminada) que puede prolongarse desde algunos meses hasta muchas decenas de años, y
frecuentemente dura toda la vida.

Durante esta fase, el paciente permanece completamente asintomático, lo que no significa que no
existan alteraciones en la histología. Es esencialmente durante esta fase cuando el infectado
desempeña el papel de reservorio de la enfermedad, y puede contagiar por vía congénita o
mediante la donación de sangre o de órganos.

6
Enfermedad de Chagas: Memorias. Ministerio de salud y protección social- Federación Médica Colombiana.
Bogotá, D.C- Colombia. 2012-2013.
7
Israel Molina, Fernando Salvador y Adrián Sánchez Montalvá. Actualización en enfermedad de Chagas.
Enfermedades infecciosas y Microbiologia clinica. 34(2):132–138. 2016 Elsevier.
Fase crónica.

El 30% de los infectados desarrollan graves complicaciones tardías –principalmente cardíacas y

digestivas– al cabo de un intervalo que oscila entre algunos meses y varias décadas. Sin embargo,
las complicaciones neurológicas crónicas de la enfermedad de Chagas son infrecuentes, excepto en
caso de inmunosupresión.

Ni la gravedad de las manifestaciones de la enfermedad de Chagas crónica ni la latencia desde la

fase aguda guarda ninguna relación con la intensidad o la duración de los síntomas agudos de la
enfermedad de Chagas.

Miocarditis chagásica crónica.

Casi el 30% de los infectados desarrollarán una MCC como fase final de su evolución. Esta forma de
miocarditis tiene una incidencia de entre el 3 y el 4% anual entre los pacientes en fase
indeterminada. Los signos que presentan las MCC son escasos, y habitualmente se diagnostican a
partir de hallazgos electrocardiográficos (el bloqueo de rama derecha, aunque no es
patognomónico, se considera muy sugestivo de MCC). Las extrasístoles constituyen el signo más
frecuente y de aparición más precoz. De hecho, son tan frecuentes que los médicos brasileños las
han bautizado imaginativamente como «signo de la batería». 8

El órgano que más frecuentemente se afecta en la enfermedad de Chagas crónica es el corazón. Los
corazones obtenidos en las autopsias de pacientes que fallecieron de miocardiopatía de Chagas
suelen mostrar un aspecto global de hipertrofia biventricular y adelgazamiento de las paredes
ventriculares.1

El corazón se agranda y pueden producirse trombosis endocárdica o aneurismas. Es habitual

encontrar un bloqueo de rama derecha. Los tripanosomas también se adhieren a las células
nerviosas y reticuloendoteliales. En los pacientes con afectación gastrointestinal, la destrucción del
plexo mientérico conduce a la dilatación patológica de órganos.5

Otras veces, la MCC se pone en evidencia por primera y última vez al causar la muerte súbita de un
adulto aparentemente sano en ocasión de un esfuerzo físico o de una emoción intensa. Hasta tal
punto es frecuente la muerte súbita en la MCC que la «muerte de susto» o «muerte repentina»
ocupa un lugar de privilegio en el folklore y las leyendas de buena parte de las poblaciones indígenas
de la América andina, incluso en regiones donde la existencia misma de la enfermedad de Chagas
es desconocida para buena parte de la población.

En su pleno desarrollo, las MCC muestran una miocardiopatía dilatada con áreas de discinesia o
acinesia, que si son lo suficientemente extensas pueden conllevar la aparición de un aneurisma
apical del ventrículo izquierdo que se considera patognomónico. Este cuadro se asocia casi siempre
con variados trastornos del ritmo cardíaco y/o trastornos de la conducción auriculoventricular,
como bloqueo de rama derecha, hemibloqueo de rama anterior izquierda, o cualquier combinación
de ellas, e incluso se puede llegar hasta el bloqueo auriculoventricular completo. Las causas de
muerte más frecuentes son la insuficiencia cardíaca progresiva, fibrilación ventricular, embolias o
rotura de aneurisma.8 En las tablas 1 y 2 de ilustran cada una de las fases descritas y su correlación
clínica.

Tabla 1. Fase clinica de la enfermedad de Chagas y síntomas típicos. Extraída de Catherine

Pastorius Benziger, Gabriel Assis Lopes do Carmo, Antonio Luiz Pinho Ribeiro. Chagas
Cardiomyopathy Clinical Presentation and Management in the Americas. Cardiol Clin 35 (2017)
31–47. 2016 Elsevier

Tabla 2. Clasificación de la enfermedad de Chagas en relación con la disfunción ventricular.

Extraída de Catherine Pastorius Benziger, Gabriel Assis Lopes do Carmo, Antonio Luiz Pinho
Ribeiro. Chagas Cardiomyopathy Clinical Presentation and Management in the Americas.
Cardiol Clin 35 (2017) 31–47. 2016 Elsevier
8
Enfermedad de Chagas- Mazza. Antonio Montero. Medicina Tropical. Abordaje práctico e integral. Elsevier
2014.
Epidemiología.

La enfermedad de Chagas constituye un problema serio de salud pública en América Latina. Cerca
de 16 a 18 millones de personas están infectadas por Trypanosoma cruzi y más de 100 millones se
encuentran en riesgo de contagio. La cardiomiopatía chagásica es la manifestación más frecuente
de la enfermedad de Chagas y afecta a cerca de la tercera parte de la población infectada con el
Trypanosoma cruzi. La cardiomiopatía chagásica crónica es la causa más frecuente de
cardiomiopatía en América Latina, ya que es la cuarta enfermedad parasitaria del continente y uno
de los mayores problemas de salud pública en Colombia, donde se estima que existen 1´200.000
personas infectadas, de las cuales probablemente el 25% desarrollará cardiomiopatía crónica. Las
pocas series clínicas descritas en Colombia, generalmente la han asociado con falla cardíaca
secundaria a cardiomiopatía dilatada.9 El compromiso cardíaco que produce la enfermedad de
Chagas es responsable de 21 000 muertes por año en América Latina, siendo la forma más
frecuente la muerte súbita (48%) seguida por la falla cardíaca (37%).

En Colombia, hasta la semana epidemiológica 45 de 2014 se notificaron 1039 casos de Chagas,

el 92,2% correspondieron a casos crónicos y el 7,8% fueron a casos agudos. En Santander se
han reportado 124 casos de enfermedad Chagásica crónica que equivalen al 13% de la
población total de casos, así mismo, se han notificado ocho casos de enfermedad aguda que
equivalen al 10% de la población total de casos, ocupando el departamento de Santander a
nivel nacional el tercer puesto de notificación de enfermedad crónica y el segundo de
enfermedad aguda durante el 2014, lo que lo clasifica como una de las regiones con el
predominio más alto de enfermedad de Chagas en Colombia (3,9 casos por cada 1000
habitantes). La enfermedad asociada con la pobreza y las malas condiciones de vivienda, se
encuentra ampliamente difundida en las áreas rurales de todo el continente latinoamericano. Se
considera como la cuarta causa de mortalidad en América Latina, ya que provoca 43.000 muertes
por año, debidas, sobre todo, a la cardiopatía ocasionada por el parásito cuando se anida en las
fibras cardíacas.

En Colombia, casi el 20% de la población vive en zonas endémicas y se ha estimado que

cerca del 5% de la población está infectada. La prevalencia colombiana se reporta entre 700
000 y 1 200 000 habitantes infectados y 8 000 000 individuos en riesgo de adquirir la
infección7,13,23. Los departamentos con mayor endemia son Santander, Norte de Santander,
Cundinamarca, Boyacá, Casanare y Arauca y más recientemente en comunidades de la Sierra
Nevada de Santa Marta . La infección por T. cruzi se ha detectado adicionalmente a lo largo
del valle del río Magdalena, en la región del Catatumbo, el piedemonte de los Llanos Orientales
y la Serranía de la Macarena.10

9
Función autonómica y enfermedad de Chagas. Carlos A. Morillo, Juan C, Gúzman. Enfermedad de Chagas,
Sociedad Colombiana de Cardiologia y Cirugia Cardiovascular.Primera edición 2007.
10
Enfermedad de Chagas: Realidad de una patología frecuente en Santander, Colombia. Revisión de tema.
Jorge Mario Palmezano Díaz, Lisette Katherine Plazas Rey, Karina Esther Rivera Castillo, Viviana Pahola Rueda
Rojas. Medicas UIS, Revista de los estudiantes de medicina de la universidad industrial de Santander.
Publicado 21 de diciembre de 2014.
Diagnóstico y exámenes complementarios.

Para realizar un diagnóstico de laboratorio apropiado es conveniente tener la información sobre la

etapa de la infección que se sospecha. T. cruzi puede demostrarse en las extensiones sanguíneas
finas y gruesas, o en la sangre anticoagulada y concentrada a comienzos de la fase aguda. Conforme
progresa la infección, los microorganismos dejan el torrente sanguíneo y es más difícil hallarlos. La
elección del tipo de examen a solicitar dependerá de la fase clínica de la enfermedad. En la etapa
aguda, los métodos de elección, son los directos, puesto que tienen una alta sensibilidad, y en la
fase crónica latente o indeterminada y crónica determinada, los métodos indicados son los
indirectos o serológicos.11 Los métodos de diagnóstico pueden agruparse así:

Métodos directos

Comprueban la presencia de T. cruzi mediante la observación del parásito o la detección del material
genético. Dentro de esta categoría encontramos:

Observación microscópica al fresco: Identifica la presencia de tripomastigotes de T. cruzi, por

observación directa, en una muestra de sangre periférica fresca u otro fluido. Para este tipo de
prueba se requiere como muestra, 2 ml de sangre total con anticoagulante.

Gota gruesa: Permite la concentración de la muestra de sangre. Se colocan 3 a 4 gotas de sangre sin
anticoagulante en un portaobjeto, las que luego se desfibrinan para posteriormente teñirse y ser
observadas al microscopio. Para ello se requiere Sangre sin anticoagulante tomada por punción
venosa o digital. 3 a 4 gotas por preparación. Se deben realizar a lo menos 4 preparaciones por
paciente.

Método de concentración “Microstrout” : Examen microscópico de la fracción leucoplaquetaria de

la sangre total a partir de un capilar de microhematocrito cargado con sangre del paciente, en
búsqueda de las formas tripomastigotes de T. cruzi. Se necesita Muestra de sangre recogida por
punción digital en a lo menos 6 capilares heparinizados o sangre venosa tomada con
anticoagulante.12

Xenodiagnostico: es, unido al cultivo de sangre periférica, tal vez el método más sensible para
diagnosticar estadios crónicos de la Enfermedad de Chagas. Requiere del mantenimiento en el
laboratorio de una colonia de triatóminos limpios. Recientemente la técnica utiliza 40-50 ninfas
(pueden ser otros estadíos además del 4º) del vector, distribuidas en 4-5 cajas, las cuales se colocan
en el antebrazo del paciente para que se alimenten de sangre. Se completa el proceso al comprobar
que la mayoría ha chupado a satisfacción. Se espera un período de 30-60 días después de la
alimentación para examinar sus heces o el intestino disectado. 13Es útil en todas las etapas de la
enfermedad, con una sensibilidad aproximada del 98% a 100 % en la etapa aguda, y de 50% a 70%
en crónica en condiciones óptimas.

11
Diagnóstico de laboratorio de la enfermedad de Chagas importada María Flores-Chávez, Isabel de Fuentes,
Teresa Gárate y Carmen Cañavate Servicio de Parasitología. Centro Nacional de Microbiología. Instituto de
Salud Carlos III. Majadahonda (Madrid). España
12
MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica “Guías de Diagnóstico, Tratamiento y Prevención de la Enfermedad de
Chagas”. Santiago, MINSAL 2010.
13
Rina Girard de Kaminsky. Manual de Parasitología. Técnicas para Laboratorios de Atención Primaria de
Salud y para el Diagnóstico de las Enfermedades Infecciosas Desatendidas. 3ra. Edición. Honduras 2014.
Reacción en cadena de la polimerasa (PCR): Técnica de biología molecular que utiliza partidores
específicos para amplificar un segmento del DNA de T. cruzi en muestras clínicas de pacientes. Es
útil para ser empleadas en diferentes tipos de muestras y tejidos en fase aguda, crónica
indeterminada y crónica determinada.

Un resultado negativo no descarta la presencia del parasito en la muestra, ya que estos métodos
tienen diferentes niveles de sensibilidad analítica. Por otro lado, La observación microscópica de
formas de T. cruzi, o alguno de sus elementos amplificados, con cualquiera de los elementos
parasitológicos descritos, deberá considerarse diagnóstico de certeza de infección por este
protozoo.

Diagnostico parasitológico indirecto.

Estas técnicas permiten cuantificar la concentración de inmunoglobulinas específicas contra

antígenos de T. cruzi. Para todas estas técnicas se requiere suero, plasma o LCR en cantidad mínima
de 2 ml. En este apartado encontramos:

Aglutinación indirecta: Este método se basa en la reacción de glóbulos rojos sensibilizados con T.
cruzi que entran en contacto con anticuerpos específicos del parásito produciéndose aglutinación
(Reacción positiva).

Enzima inmuno ensayo (ELISA): Placas de poliestireno son sensibilizadas con antígeno soluble de T.
cruzi, los que se unirán a anticuerpos específicos contra el parásito si están presentes en la muestra.
Se agrega conjugado formado por un anti anticuerpo humano unido a una enzima y se podrá
evidenciar una reacción positiva si al adicionar sustrato específico se desarrolla una reacción de
color, que indicaría la presencia de anticuerpos en la muestra del paciente.

Inmunofluorescencia indirecta (IFI): Técnica que permite determinar la presencia de anticuerpos

anti T. cruzi en diferentes muestras biológicas. Para estos efectos, se preparan placas de vidrio con
pocillos a las que se le adhieren epimastigotes de T. cruzi (parásito completo) obtenidas de cultivo.
Si el suero del paciente tiene anticuerpos, se produce una reacción antígeno-anticuerpo, la que se
detecta con la adición de un segundo anticuerpo marcado con sustancias fluorescentes. Esta
reacción se observa posteriormente en un microscopio de fluorescencia.

Western blot (inmunoelectrotransferencia): Permite detectar la presencia de anticuerpos anti T.

cruzi que han sido separados mediante electroforesis y luego transferidos a una membrana sobre la
cual se realiza una reacción enzimática, que según sea el conjugado empleado detecta la presencia
de anticuerpos IgA, IgG o IgG por separado o simultáneamente. Las reacciones positivas se observan
como bandas de precipitación en tiras de membranas sensibilizadas.

En la etapa crónica el resultado negativo en un paciente inmunocompetentes, tiene alta

probabilidad de descartar la infección. En la etapa aguda es necesario repetir un examen serológico
negativo, puesto que es posible que no se detecten los anticuerpos específicos IgG antes de los 15
días de producido el ingreso de T. cruzi al organismo. Los métodos serológicos mencionados, tienen
alta sensibilidad y especificidad en inmunocompetentes. Las muestras que resulten positivas, deben
ser enviadas al Laboratorio de Referencia de Parasitología del ISP o a los centros reconocidos por
éste para la confirmación.12

Tratamiento.

Cada uno de los casos reportados con la enfermedad de Chagas deben ser tratados. Los fármacos
de elección son los tripanomicidas clásicos como el Nifurtimox (NFX) Benznidazol (BNZ) para la
infección aguda, congénita y reactivada. Como alternativas encontramos al Itraconazol y Alopurinol,
en especial en adultos en fase crónica indeterminada y determinada.

El tratamiento tripanocida está recomendado en los pacientes que presenten la infección aguda,
congénita o reactivada. También se puede someter a tratamiento, pacientes menores de 18 años
con infección crónica y pacientes entre 19 y 50 años sin enfermedad cardiaca avanzada, en pacientes
que no han sido tratado antes, pero se sospeche la infección por T. cruzi y además presenten la
infección por VIH y pacientes que estén esperando por un trasplante de órganos (debido a que el
microorganismo puede transferirse desde el donante hacia el receptor). 14

Para el tratamiento con benznidazol, se somete al paciente adulto a 5 mg/kg por día (máximo
300mg/24 horas) en 2 o 3 dosis orales divididas a lo largo del día en casos crónicos y 10 mg/kg por
día en casos agudos, con una duración para ambos de 60 días. En niños menores de 12 años se
recomienda 8 a 10 mg/kg por día en 3 a 4 dosis diarias durante 60 días.15 El benznidazol aunque el
mecanismo de acción no se sabe con exactitud, si se sabe que actúa formando enlaces covalentes y
otro tipo de interacciones que inhiben la síntesis de ADN, ARN, lípidos y proteínas del parasito.16 Los
efectos secundarios del benznidazol abarcan exantema, neuropatía periférica, granulocitopenia.

Para el tratamiento con nifurtimox, el paciente adulto es sometido a 8 a 10 mg/kg por día en 3 a 4
dosis diarias. En niños de 11 a 16 años la dosis recomendada es de 12.5 a 15 mg/kg por día y en
niños menores de 11 años, la dosis es de 15 a 20 mg/kg por día. Esto se realiza en un lapso de 60
días aunque este puede extenderse de 90 a 120 días. Los efectos secundarios de este medicamento
abarcan desde molestias digestivas como nauseas, vomito, pérdida de peso y dolor abdominal hasta
afectación neurológica como insomnio, intranquilidad, fasciculaciones, polineuritis e incluso
convulsiones.15

14
Leslie T. Cooper y Kirk U. Knowlton. Miocarditis. Douglas L. Mann, MD, Douglas P. Zipes, MD,
Peter Libby, MD, Robert O. Bonow, MD, MS, Eugene Braunwald, MD, MD(Hon), ScD(Hon), FRCP.
Braunwald tratado de cardiología. 10° edición. España: Elsevier España; 2016. 1589-1602.
15
Catherine Pastorius Benziger MD, Gabriel Assis Lopes do Carmo MD, PhD y Antonio Luiz Pinho
Ribeiro MD, PhD. Chagas Cardiomyopathy. Cardiology Clinics. 2017; 35(1):31-47.
16
Edsel Maurice T. Salvana y Robert A. Salata.Tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas;
Trypanosoma cruzi). Robert M. Kliegman MD, Bonita F. Stanton M, Joseph W. St Geme M, Nina F.
Schor MD, Ph y Richard E. Behrman MD. Nelson tratado de pediatría. 20ª edición. España: Elsevier
España; 2016.1787-1792
El nifurtimox actúa generando metabolitos de oxigeno muy tóxicos para el parasito por acción de
las nitrorreductasas, ya que estas producen radicales de anión nitro intestables, y estos reaccionan
con el oxígeno produciendo radicales libres de peróxido y superóxido.16

A pesar de ser sometidos a un tratamiento tripanocida, los pacientes que presentan una
cardiomiopatía causada por este protozoo no presentan ninguna mejoría con respecto a esta
alteración en particular según un estudio realizado durante 5 años por BENEFIT. Es debido a la falta
de mejoría, estudios y tratamientos efectivos para este tipo de pacientes, que estos son tratados
con fármacos cardiotropos como lo son fármacos inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina, bloqueadores del receptor de la angiotensina II, betabloqueantes y diuréticos.15