Sunteți pe pagina 1din 42

Fiziologie CURS 1

-fiziologia aparatului respirator-


Celula pt a.si mentine viabilitatea si pt a.si desfasura functiile are nevoie de
subst hranitoare si de oxigen. Oxigenul este necesar pt a arde subst hranitoare
‘(lipide, proteine, glucide).

Scaderea concentratiei de oxigen in sange = HIPOXEMIE


Reducerea concentratiei de oxigen pana la aproape lipsa totala = ISCHEMIE
Oxigenul este asigurat celulei prin functionarea concomitenta a mai multor
aparate:

--ap respirator care introduce aerul cu oxigen in alveola si il trece prin peretele
alveolei si al capilarului in sange (vezi formúlele de transport de oxigen si dioxid de
carbón in sange).

--populatia sangelui catre celule: se realizeaza cu ajutorul ap cardiovascular

--sosit la nivel tisular, sangele incarcat cu oxigen cedeaza gazul prin intermediul
interstitiului.

Schimbul la nivel tisular = RESPIRATIE CELULARA

-fiziologia de la niveulul pulmonului-

La nivelul pulmonului au loc 2 procese importante:

1.Ventilatia: in alveola este introdus aer cu oxigen (in inspir) si este expulzat aer cu
dioxid de carbón ( in expir).

2.Hematoza: consta in trecerea oxigenului din alveole in sange spre a fi transportat


de catre sange sub cele 2 forme (vezi trecerea dioxidului de carbón din sange in
alveole)

Notiuni sumare de anatomie

Aerul pt a a ajunge in alveole strabate urmatoarele organe:

1.nas

2.faringe: nazofaringe, orofaringe, laringofaringe

3.laringe
4.trahee

5.bronhii primare: patrund in pulmon

In interiorul pulmonilor bronhiile se mai divid de 22-23 ori pana ajung sa se


deschida in alveoli

Fiziologia nasului

Pe septul nazal se afla de o parte si de alta 3 cornete(inf, mijlociu, sup) care in


dimensiuni se reduc de jos in sus. Intre cornete se delimiteaza niste spatii
=MEANTURI

La nivelulnasului, portiunea ant este capitonata cu piele, iar restul cavitatii


nazale, inclusiv la nivel de meanturi si cornete are o mucoasa bogat vascularizata.

Faptul ca mucoasa nazala este puternic vascularizata da si faptul ca este


bogata in celule care secreta mucus si in glande care secreta, de asemenea,
mucus…

Ventilatia

Succesiunea rítmica a celor 2 componente ale ventilariei este permanente si


asigurata automat prin reglarea urmatorilor centrii nervosi (din bub si punte):

--centrii respiratori (insp si exp) – functioneaza alternativ

--APNEUSTIC

--PNEUMOTAXIC

Aerul patrunde si iese din plamani datorita unui gradient de presiune sub care
se gaseste.

In inspir p.atm este mai mare decat p din alveola. In alveoli p aerului este de -
4mmHg

In expir, gradientul de presiune este inversat, adica p din alv este mai mare
decat p.atm cu 3-4 mmHg

Volumul de aer care patrunde in pulmon in inspir este aprox egal cu vol de aer
care este eliminat prin expir = 500ml (VOLUM CURENT=VC)

Inspirul este un timp activ (consuma energie) atat cand este produs in mod
obisnuit cat si in mod fortat. Energía este necesara pt a moviliza coasele, la mscare
prin contractia muschilor.
De jur imprejurul pulmonului, strans legat de suprafata lui se afla o foita =
PLEURA VISCERALA. La o oarecere distanta de pleura viscerala exista PLEURA
PARIETALA, care adera strans la fata int a cav toracice.

Intre cele 2 pleure exista o lama fina de lichid. => vid in pleura astfel incat intre
cele 2 foite ale pleurei se creeaza o FORTA DE TENSIUNE SUPERFICIALA prin
care cele 2 foite functioneaza concomitent.

APNEE= lipsa respiratiei

In inspir cresc vol toraco-pulm => p din alv devine negativa.

Cutiei toracice i se descriu 3 diametre:

1.logitudinal

2.anterro-post

3.transversal

In inspir tóate aceste 3 diam cresc => creste vol cutiei toracice.

1.Cresterea diam logitudinal

Diafragma= muschi foarte subtire care delim cav torácica de cea abd. Este
boltit fiind concav spre organele din abd.

Prin contractia diafragmului in inspirul obisnuit el coboara 1cm => in plaman


intra VC de aer.

In ispirul fortat – diafargmul poate cobori pana la 10cm

2.Cresterea diam antero-post

Creste pe baza miscarii coastelor si deplasarii sternului

3.Cresterea diamtransversal

Creste pe seama modificarii pozitiei coastelor care din oblice au tendinte de


orizontalizare

Prin marirea diam cutiei toracice, foita viscerala trage de pulmon care is creste
astfel diam => carirea vol alv => p devine negativa => gradient de presiune car esta
la baza realizarii inspirului.

Inspirul este de 2 feluri : obisnuit si fortat. Ispirul este avtiv, cu consum de


energie(ambele tipuri de inspir)  energ necesarapt modif pozitiei coastelor si a
diafragmului.
In inspirul obisnuit participa muschii:

--diafragm

--intercostali ext

In inspirul fortat participa si alti muschi:

--marele si micul pectoral

--marele si micul dorsal

--SCM

--dintat postero-inf

Expirul este un timp pasiv. Se realizeaza pe baza fortei de recul a strcturilor


elastice toraco-pulmonare.in expir plamanul are tendinta de a colaba, adica de a sa
strange catre hilul pulmonar.

Starea de repaus pt pulmon = sf expirului.

Expirul normal se realizeaza prin participarea mm intercostali int si prin


revenirea diafragmului la aspectul sau boltit spre torace

In expirul fortat mai intervin si mm care se prind pe baza toracelui (stern si


ultímele coaste): ex drepti abd.

Prin contractia acestor mm ai peretelui abd se reduce vol cav toracice =>
creste p care va impinge org din abd sup spre diafragm, iar acesta va reveni la
pozitia normala de repaus.

Prin revenirea cutiei toracice si a pulmonului la normal p gazelor in int alv


devine poz => gradient de preiunce ce permite aerului sa fie expulzat.

In pulmon, la sf unui exp normal ramane o cant de aer = VOL


REZIDUAL=1500ml care un poate fi scoasa decat prin scoaterea pleurei.

CV + VR = CPT

Patrunderea si iesirea aerului din pulmon se face ca ”aer conditionat” inca


insuf umidificat (2-3% sub niv optim). Completarea umidificarii se face pana a sosi in
alv cu ajutorul mucusului prezent la niv bronhiilor.

Bronhiile au de asemenea un ep ciliat, car a caror cili bat de jos in sus. Prin
miscarea cililor secretiile bronhiilor, in special in cazurile de boala, vor fi impinse din
aproape in aproape spre zonele refexogene. De la acest nivel se va declansa tuse
acare fav expectoratiile.
Particularitati anatomo-funct ale cailor aeriene

I n spatele traheei si ant de mm carea copera corpurile vertebrale = ESOFAG

Traheea aeste alc din inele cartilaginoase incomplete. In 1/6 post intre trahee
si esofag = m traheal care “solidarizeaza” traheea de esofag.

Bronhia pp stg are traiect aproape orizontal, in timp ce cea dir are uhn traiect
oblic spre pulmon

Bronhiile de la la acest nivel pe masura ce se ramifica isi pierd cartilajul inelar


=> insule sau nuclee mici de cartilaj a.i la bronchia de orfin 17 sau 18 nu mai exista
cartilaj ce se gaseste un m neted circular = m lui REISSEISSE

Bronhiola de ord 17 care prezinta un astfel de muschi = bronhiola


terminala/respiratorie, ea se va mai divide in continuare generand in final ductele
alveolare in care se gasesc alveolele.

Unitatea functionala a plamanului = ACIN PULMONAR

M lui reisseissen in astumul bronsic se contracta sub influenta unor subst


chimice eliberate local de mastocite reducandu.se astfel lumenul bronhioresp.
Instalare bronhoconstrictiei semnifica ca in expir , aerul va fi dat in cantitate mai
mica afara ramanand in alveole. Inspirul este activ, expirul este pasiv.

Nr tóate reg pulmonului sunt la fel ventílate. In functie de pozitia in care se afla
individul sunt reg hipoventilate, in general, acestea sunt: zone apicale ale
plamanilor; pulmonul din zonele paravert si paramediastinale

Fiind hipoventilate, permit ca microbii odata ajunsi la acest nivel sa se


multiplice – este cazul tuberculozei pulomare care se asculta la niv toracelui post,
zona supraspinoasa = zona lui SERGENT

Hematoza

=proc prin care gazele sunt trecute din alv in sange (oxigen) si din sange in alv
(dioxid de carbón). Trecerea gazelor se realizeaza printr.o str anatomica = mb
alveolo-capilara. Struct care compun mb alveolo-caplara sunt: perete alv, interst,
perete capilar

1. Peretele alv: surfactantul este produs de secretie lichid prezent la nivelul fetei
int a alveolelor capitonand intreaga supraf alveolara; rolul sau este de a
favoriza expulzia aerului din pulmon, deoarece impiedica, la sf expirului,
alipirea fetelor int ale alv . ep alv –unistratificat, sta pe mb bazala. Mb bazala
a alv
2. Interstitiu
3. Peretele capilar: endot capilar, mb bazala a cap prevazuta cu pori
Supraf totala a alv este aprox de 100m2, dar nu toata aceasta supraf participa la
hematoza deoarece nu tóate alv sunt deschise la o resp de repaus. La efort,
cresterea vol resp se realiz prin cresterea supraf de schimb = aprox 70 m2, val care
repr supraf capilarelor alv.

Aceasta inseamna ca pt a se realiza o buna hematoza este necesara


concordanta ca alv ventílate sa fie si irigate adecvat; adica nu este de ajuns sa
avem CR libere pentru a introduce O2 ci este nevoie si de o buna irigatie.

Raportul optim intre ventilatie si perfuzie adica V/Q care poate sa asigure o
hematoza normala este de 0,8

V/Q=4l/5l=0,8

Debitul respirator = cantitatea de aer care patrunde in pulmon intr.-un minut

DR= nr de respiratii x V.C. = 12-16 resp/min x 500ml

Ori de cate ori nr de respiratii este mai mare de 16 avem tahipnee( polipnee)

Cand avem mai putin de 12 resp./min avem bradipnee.

Lipsa respiratiei = apnee, care poate fi voluntara sau semn de boala

In caz de boala avem apnee in sdr. Pickweek la bolnavii obezi carea u involuntar
apnee

Modificari fiziologice ale debitului respirator

In general nr de respiratii este mai mare la copil si mai mic la adulti ( mai ales la
adultii antrenati)

Cresterea debitului respirator se poate face:

- Crescand nr de resp – polipnee


- Prin cresterea volumului respirator apeland la VIR

Intre cele 2 moduri de adaptare la efort económicos si útil pentru organism este
cresterea debitului respirator pe cresterea volumului de aer inspirat

Polipneea este specifica pentru adaptarea la efort a oamenilor neantrenati; ea nu


este adecvata deoarece prin polipnee se creste volumul de aer care ramane pe
caile respiratorii.

Chiar si atunci cand individul are o frecventa respiratorie normala, un toti cei
500ml aer ( volumul curent) ajunge in alveola ci numai 2/3; 1/3 ramane in trahee
si bronsii formand spatiul mort anatomic.
In polipnee, respiratia devenind superficiala, spatiul mort creste reducand
volumul de aer care participa efectiv la hematoza.

Aerul patrunde prin inspir in alveola, trece prin membrana alveolo-


capilara=hematoza si ajunge in sange, o2 fixandu-se de Hb si fiind dizolvat in
plasma si CO2 transportandu-se in sange sub 5 forme ( fizio anul I)

Cand grosimea membranei alveolo-capilare creste, difuziunea gazelor este din


ce in ce mai greoaie ca urmare in sange se poate instalaHIPOXIA adica
reducerea cantitatii de O2 transportate de sange, mai precis reducerea presiunii
partiale in sangele arterial a O2 un PaO2.

In cazul CO2 , cand membrana alveolo-capilara creste in dimensiuni, nu poate


trce in alveola pentru a fi expirat = hipercapnie (PaCO2)

Principalele situatii clinice in care mb alveolo-capilara se poate ingrosa sunt


afectiunile care cresc:
- Cantitatea de exudat din alveola prin trecerea plasmei din sange in alveola
langa surfactant in edem pulmonar acut
- Cand in interstitiu( care deja este tesut fibros) se aduna mai mult tesut fibros=
fibrozele pulmonare cauzate de fumat, mediul toxic SiO2 ( silicoza),
antracoza- industria carbunelui

REGLAREA HEMATOZEI
Factorii care fac O2 sa treaca din alveola in sange si CO2 din sange in
alveola, intervin in reglarea hematozei:
- Presiunea partiala a gazelor din sange, adica respectiv presiunea partiala a
gazelor din sangele aflat in capilarul din jurul alveolei (ca O2 sa treaca din
alveola in sange trebuie sa avem presiunea partiala din alveola mai mare
decat in sange = gradient; invers la CO2)

Prin presiune partiala a unui gaza flat intr.-un amestec se intelege presiunea pe
care o dezvolta gazul atunci cand ocupa singur volumul in care se afla
amestecul; amestec de gaze = aerul care are O2, CO2, N2, H2O

Presiunea partiala a O2 in alveola in inspir este aproximativ 100-103 mmHg si a


CO2 este de apoximativ 40mmHg adica

Alveola inspir Sange capat arterial al


capilarului
O2 100-103 98-100mmHg
CO2 40 40mmHg

In capatul arterial al capilarului avem 40/40

Presiunea CO2 in alveola in expir este 46mmHg; dama fara CO2 pana se
termina expirul adica pana ajungem la 40mmHg; O2 ramas la nivel de tesuturi
este cu presiunea de 40-50 mmHg

- Coeficientul de difuzare al gazelor prin membrana alveolo-capilara; s-a


demonstrat ca CO2 este de 20 de ori mai difuzibil decat O2; coeficientul de
difuziune al O2 este de 2 ori mai mare decat al N2
- Coeficientul de solubilitate al gazelor( O2, CO2) in lichidul ( plasma) din
sange; coeficientul de solubilitate al unui gaz intr.-un lichid este cantitatea de
gaz care se dizolva intr.-un lichid atunci cand asupra lui se exercita o presiune
de 1kgF; in general CO2 este mai solubil decat O2
- Suprafata alveolara – suprafata tuturor alveolelor din pulmon este de circa
100m2 dar un tóate alveolele sunt deschise pentru a participa la ventilatie; in
schimb ele se deschid la efort cand suprafata de schimb alveolara creste prin
deschiderea de noi alveole; organismul are ca mecanism de protectie
VARIANTA A faptul ca atunci cand alveolele un sunt ventílate sa un fie nici
irigate, adica la o bronhoconstrictie sa existe corelat o arterioconstrictie la nivel
de acin pulmonar. VARIANTA B atunci cand la nivel alveolar un se realizeaza
un schimb optim al O2, la nivelul arteriolelor pulmonare se instaleaza
arterioconstrictia acesta
- Patul capilareste cantitatea de sange din jurul alveolelor ventílate; daca avem
un tromb format pe capilarul care vine la alveola ( tromboza, trombembolie)
sangele un mai trece catre alveola; in pulmon exista aproximativ 600ml de
sange; in patul capilar exista 70-140 ml sange; efectiv la hematoza participa
numai 70ml de sange; reducerea patului capilar pulmonar survine in boli ca
tromboze locale sau trombembolii (embolus = un fragment dintr-un cheag de
sange desprins si antrenat in circulatie si car emerge pana la nivelul unui vas
de sange cu diametrul mai mic decat lumenul embolusului. Ca urmare se
obtureaza lumenul vasului suprimand irigatia teritoriului aferent vasului de
sange)
- Timpul de contact al sangelui cu gazele din alveola – timpul optim pt
realizarea hematozei ~ 0,72-0,75 s; aceasta valoare se poate reduce pana la
0,34 s fara ca sa fie perturbat procesul de hematoza. Valoarea optima de
0,72-0,75 s-a obtinut astfel: 1min=60 sec la 80 batai/min resulta 0,75s.
Tahicardie = mai mult de 80 batai pe minut. Daca avem o frecventa
cardiaca de 120 batai/min, ajunge mai putin O2 in plamani, se reduce durata
contactului la nivelul pulmonului, O2 un are timp sa treaca de membrana
alveolo-capilara. Tratamentul in caz de urgenta: masca de O2 si tratament de
reducere a frecventei cardiace

Notiuni fundamentale de mica circulatie


Cordul are dpdv functional:
- Cordul drept- AD siVD care are sange venos incarcat cu CO2
- Cordul stang – AS si VS cu sange arterila incarcat cu O2
Sangele din organism este incarcat cu CO2 si vine in AD prin VCS care aduce
sangele de la extremitatea cefálica, mb superioare, regiunea cervicala, o parte
din torace si VCI care aduce sangele din abdomen si mb inferioare. Din AD
sangele venos trece in VD; pentru a se oxigena si elimina CO2, sangele
patrunde in mica circulatie prin arterele pulmonare. . . . . . . .

Reglarea respiratiei
Centrii respiratori sunt situati pe o portiune:
- Prímele 5 metamere cervicale
- Bulbul rahidian
- Puntea lui Varolio
prin care este reglata respiratia.
In bulb sunt 2 grupuri de neuroni: - grupul dorsal ce controleaza inspirul
grupul ventral ce controleaza inspirul,
expirul si expirul fortat
Grupul dorsal neuronal din bulb este un centru nervos cu activitate tónica,
permanenta autómata descarcand impulsuri nervoase efectorii ( le coboara
din bulb si le trimite spre muschii care cresc volumul cutiei toracice –
diafragmul si intercostalii externi) cu o frecventa de 12-16 respiratii/min in
functie de sex si varsta. Crescand diametrul cutiei toracice trage de plaman si
reduce presiunea din alveole
In Puntea lui Varolio avem central pneumotaxic care cuprinde neuroni care
regleaza frecventa respiratorie si tipul de respiratie; femeile respira costal
superior care este un mecanism compensator pentru a facilita purtarea
sarcinii; barbatii si copii respira abdominal pe baza diafragmului.
Grupul pneumotaxic este alcatuit din 3 categorii de neuroni:
- Grupul principal inspirator neuronii acestui grup sunt excitati ca si neuronii din
grupul dorsal bulbar de destinderea la maxim a volumelor toraco-pulmonar
adica se excita la sfarsitul inspirului; asupra neuronilor celor 2 grupe neuronale
sfarsitul inspirului exercita actiune inhibitorie adica transmite neuronilor ( mai
ales celor din bulb) sa un mai descarce impulsuri pt a stimula inspiratia; pt
grupul principal inspirator transmite impulsuri de stimulare si acest grup la
randul sau transmite impulsuri inhibitorii catre grupul dorsal bulbar.

Centrul pneumotaxic din bulb, prin neuronii sai regleaza ritmul ( frecventa) si
tipul de respiratie in situatii patologice intervanind insa si in respiratia
obisnuita, fara a modifica frecventa si tipul respirator ( barbati si copii pe baza
diafragmului, femei – costal superior)
In punte se mai afla central apneustic descoperit prin 1957 despre care un se
stiu pera multe, dar se crede ca regleaza amplitudinea respiratiei; acest centru
raspunde, deci, de apneusis ( de oftat)

Inspirul se produce astfel: neuronii centrului inspirator bulbar au actiune tónica


permanenta si automata ( bate singur de 12-16 ori/min= frecventa
respiratorie; automatismul neuronilor inspiratori din bulb se datoreaza
comportamentului acestor neuroni de a fi un fel de peace-maker, dat de
metabolismul celular al neuronilor) prin automatism neuronii descarca
impulsuri pe cai descendente spre structurile toraco-pulmonare , mai precis
spre muschii intercostali externi si diafragm; contractia acestor muschi va
determina cresterea volumelor alveolare, creind presiune negativa in alveola si
aerul patrunde ca urmare a gradientului de presiune astfel format, in alveola
La fínele inspirului, hiperinflatia pulmonara excita urmatoarele categorii de
receptori:
- Receptori de intindere ( streack) din bronsii si bronsiole
- Receptori de presiune ( baroreceptori)
- Chemoreceptori- receptori sensibili la variatiile de compozitie ale sangelui

Baroreceptorii si chemoreceptorii( care intervin la sfarsitul inspirului) se afla


situati in 3 regiuni:

- In endocard
- In aorta ascendenta
- La nivelul bifurcatiei carotidei comune( sinusul si glomusul carotic)
Prin excitarea acestor receptori avem un influx nervos propagat sub forma
unui curent electric in doua directii: - catre neuronii centrului inspirator bulbar
pe al carui automatism il inhiba ( il face negativ)
-catre pneumotaxic la neuronii care compun grupul principal
respirator pe care, de asemenea , il inhiba

Central pneumotaxic( din partea antero-superioara a puntii) este alcatuit din:


- grup principal inspirator
- grup principal expirator
- neuroni ai fazei de intrerupere
Nervii care conduc aceste impulsuri de la zonele cu receptori catre bulb si
pneumotaxic sunt nervii IX glosofaringiansi X vagul
Neuronii grupului principal inspirator din pneumotaxic, inhibati fiind, vor actiona
prin neuronii fazei de intrerupere pe neuronii grupului principal expirator din
pneumotaxic, care la randul lor, pe cai descendente vor merge si vor stimula:
- grupul de neuroni implicat in expirul obisnuit sau in expirul fortat
- grupul de neuroni implicat in expirul obisnuit inhiba neuronii centrului inspirator
bulbar
Inhibati fiind centrii inspiratori, expirul se poate declansa in baza capacitatii de
recul a tesutului elastic din structura pulmonilor. La sfarsit de expir,
nemaiexistand hiperinflatie pulmonara ( cresterea volumelor toraco-
pulmonare) neuronii centrului inspirator bulbar un mai au de cine sa fie inhibati
si ca urmare isi reiau activitatea in mod automat declansandu-se un nou inspir.

Centrii respiratori sunt influentati un numai de excitatiile venite la sfarsit de


inspir, ca urmare a hiperinflatiei pulmonare; astfel, asupra centrilor respirator
vin impulsuri si de la:
- receptori situati in tegumente, de tip termic (Krause pt frig si Ruffinni pt cald);
caldura stimuleaza respiratia pt a se elimina apa si prin respiratie( perspiratie)
- proprioreceptori = receptori care vin de la muschi, oase si articulatii
- algoreceptori = receptori pentru durere ( sau nociceptori)
- unii centri nervosi situati in bulb intervin asupra respiratiei:
# centrul deglutitiei cand in timpul II al deglutitiei respiratia se
opreste si epiglota cade pe glota inchizand caile respiratorii
# in timpul fonatiei se actioneaza asupra activitatii neuronilor
respiratori; vocalele se formeaza prin fragmentarea coloanei de aer in expir
prin contactarea muschilor corzilor vocale inferioare; consoanele se fac cu
limba, dintii si buzele;
# centrii asezati in nevrax superior puntii, adica in mezencefal,
talamus, hipotalamus, epitalamus, scoarta cerebrala. In hipotalamus avem
central termoreglarii: regleaza temperatura corpului pt a fi constanta la 36,90C
– 37,20C care se realizeaza cu ajutorul a 2 grupe de neuroni:
a. centrul termogenezei responsabil cu producerea caldurii
b. central termolitic responsabil cu pierderea caldurii din corp

Intre temperatura normala si 380C este SUBFEBRA iar peste 380C pana la
40-410C vorbim de STARE FEBRILA; in timpul febrei nr de respiratii creste ca sa
creasca perspiratia.

# asupra centrului respirator isi exercita actiunea inclusiv scoarta


cerebralain 2 moduri : inconstient in anumite situatii ( de exemplu frica) si voluntar (
apnea)

FIZIOLOGIA APARATULUI CIRCULATOR

STRUCTURA MIOCARDULUI

Definitie: miocardul = muschiul inimii

Miocardul este un SCINCITIU = fibrele miocardice (celula miocardica) sunt mai


scurte decat cele ale muschiului neted si muschiului striat. Asezarea fibrelor
miocardice un este ordonata in fascicule ( ca la alte categorii de muschi) ci este:
Spre deosebire de m neted si m striat, la miocard excitarea celulei (miocardiocit) se
face extemporaneu cu contractia si se propaga in tóate directiile ducand la o durata
mai scurta a procesului de contractie (sistola); relaxarea fibrei miocardice = diastola

Miocardul este alcatuit din 2 sincitii unul atrial si unul ventricular prinsi pe un inel
fibros situat intre ele

Musculatura celor 2 sincitii (fibrele) sunt independente únele fata de altele. Pe inelul
fibros sunt prinse valvele atrio-ventriculare.

Cordul, dpdv al functionalitatii sale, se poate compara cu o pompa mecánica aspiro-


respingatoare. Aspiratia este intoarcerea sangelui, prin sistemul venos la cordul
drept; cantitatea de sange care vine spre cordul drept este presarcina.

Cordul stang este echivalentul pompei respingatoare deoarece prin contractarea VS


sangele oxigenat (venit din pulmon) este ejectat(aruncat) in circulatie prin artera
aorta; aceasta “munca” de a ejecta sangele in circulatia sistémica- componenta
arteriala si de a invinge rezistenta pe care arterele o depun la inaintarea coloanei de
sange este postsarcina.

Pe inelul fibros se prind si valvele atrio-ventriculare care in cordul drept este valva
tricuspida, iar pentru cordul stang valva este bicuspida ( valva mitrala)

Miocardul la nivelul atriilor este mai subtire decat miocardul ventricular; intre AD si
AS musculatura mai slab dezvoltata o are AD; intre VD si VS musculatura puternic
dezvoltata o are VS
Fibra musculara miocardica are caracteristici morfologice si de m neted si de m
striat si pe suprafata sa are striatiuni transversale. O fibra musculara este alcatuita
din mai multe subunitati care reprezinta unitatea functionala si morfológica
fundamentala pentru functia miocardului = sarcomer

Dimensiunile unui sarcomer eficient, pentru a realiza o contractie normala a fibrei


miocardice, sunt intre 1,9 si 2,2µ. Sarcomerul este delimitat lateral de doua striatii =
membrana Z; pe membrana Z se fixeaza miofibrilele contractile de actina. Actina
este structurata sub 2 forme:

Actina G = actina globulara; rotunda care prin polimerizare in grupe de cate


7 molecule se formeaza
Actina F = actina fibrilar acare este un filament dublu spiralat

Incrucisarea celor 2 lanturi spiralate se face la a 7-a molecula; la locurile de rasucire


se afla situate site-ul de activare al actinei F

Lanturile de actina astfel formate se prind cu un capat pe membrana Z iar celalalt


capat al lantului este liber si se indreapta spre mijlocul sarcomerului unde un este
actina ( banda H cu membrana M pe mijloc); in structura sarcomerului,
interpunandu-se intre structurile de actina, se afla miozina = miofibrilla contractila
intocmai ca si actina; miozina in sarcomer este situata central;din aceasta dispunere
a miofilamentelor de actina si miozina in structura sarcomerului se pot distinge 2
regiuni; din acest motiv se spune ca sarcomerul cuprinde cate :

- o jumatate de regiune clara= o banda izotropa


- o regiune intunecata = anizotropa
- o regiune izotropa
de fapt sarcomerul are o banda izotropa si o banda anizotropa

Miozina este alcatuita din 2 feluri de proteine: meromiozina usoara = lanturile L in


nr de 4ajuta la formarea

meromiozina grea = lanturile H in nr


de 2

Miozina arata ca un cilindru din care, dupa o anumita portiune se desprind brate
care se termina cu capete spiralate; avem astfel: portiunea neteda a miozinei aflata
in portiunea de mijloc a sarcomerului pe unde se termina capetele de actina

portiunea cu brate( punti) si capete spiralate; capetele


spiralate sunt de fapt alcatuite din 2 portiuni care formeaza un unghí legate prin
zona balama. Zona balama ajuta la formarea contráctil.
Portiunea terminal acu capete spiralate se afla in portiunea de banda anizotropa
unde se afla si portiunea de actina. Meromiozina grea se gaseste situata in capetele
spiralate ale bratelor.

PROPRIETATILE INIMII

1. Tonicitatea
2. Automatismul
3. Ritmicitatea ( cronotropismul)
4. Excitabilitatea
5. Conductibilitatea ( dromotropismul)
6. Contractilitatea

Tonicitatea
Orice muschi (neted sau striat) chiar daca este in repaus, are un anumit tonus = in
interiorul sau exista un nivel minim de activitate = stare de semicontractie (denumita
asa impropriu deoarece miocardul se afla intr.-o astfel de stare fiind alcatuit din
fibre musculare cu proprietati atat de m neted cat si de m striat). Inima scoasa din
organism si pusa in ser fiziologic ( solutie cu 0,9g % NaCl) isi pastreaza forma si
tonicitatea (bate)

Tonicitatea se refera la starea de repaus a inimii = diastola

Contractia inimii = sistola

Pavlov sustine ca tonicitatea s-ar afla sub influenta SNV; simpaticul ar fi cel care
controleaza tonicitatea miocardului
Automatismul
Inima este alcatuita din 2 feluri de tesuturi:

- Miocardul
- Tesutul embrionar specific (excitoconductor) care este alcatuit din celule
premature si se concentreaza in interiorul inimii, ca asezare in 2 sisteme: cai
de tesut excitoconductor principare
cai de tesut excitoconductor
accesorii

Sistemul excitoconductor principal

Inima are 4 camere : AD, AS, VD, VS circulatia fiind unisens de la A la V; prima
portiune de tesut embrionar se afla in AD la locul de varsare a VCI, VCS si
auriculului drept (vezi Netter); in acest triunghi se afla o ingramadire de neuroni
excitoconductori = nodul sinusal numit si Kleith-Flack, alcatuit din 3 randuri de
celule embrionare:

- In centru – celule nodale = celule P care elaboreaza stimulul care condus prin
miocard determina contractia inimii
- In jurul celulelor P se afla celulele T care preiau stimulul elaborat de celulele P
si le transmit celei de-a 3ª zone
- Zona formata din celule atriale si de aici stimulul e transmis fibrelor musculare
(miocardice) atriale

Celulele nodale P au proprietatea de a se depolariza mai lent deci atunci cand


fibrele restului miocardului sunt in repaus, ele ating un máximum de depolarizare
adica valoarea pragului critic al potentialului de actiune capabil sa excite
membrana celulelor de tranzitie T.

Nodul sinusal emite stimuli (bate) cu o frecventa de 60-80 batai/min = frecventa


normala a inimii = ritm sinusal( alura ventriculara AV) adica pulsul pacientului.
Nodul sinusal este cel care are comanda suprema asupra frecventei cu care
inima se contracta.

In situatii patologice ale NS, emiterea stimulilor de contractie a miocardului este


preluata de alte formatiuni ale sistemului excitoconductor permanent

Ori de cate ori inima bate cu mai putin de 60 batai/min avem bradicardie. Ori de
cate ori inima bate cu peste 80 batai/min avem tahicardie.

Urmatoarea structura a sistemului excitoconductor permanent ( embrionar) este


nodulul atrio-ventricular Aschoff- Tawara asezat foarte aproape de septul
interatrial, langa insertia valvulelor atrio – ventriculare tricúspide (care compun
valva tricuspida). Acest nodul e format din 3 tipuri de celule:

Grup nodal atrial

Grup nodal propriuzis

Grup nodo-hisian

Stimulul elaborat de celulele P cu 60-80 b/min era trecut prin celulele T prin
fibrele miocardului spre celulele A-T care se contracta ducand la:

Conducerea stimulului de la nodul sinusal la nodul atrio-ventricular

Stimulul elaborat in cel P, odata ajuns in zona periférica a nodului sinusal ( la


nivelul celulelor atriale) va fi transmis fibrelor miocardului atrial. Conducerea
stimulului prin miocardul atrial se face din fibra in fibra (din aproape in aproape
circular) in baza excitabilitatii fiecarei celule( fibre) miocardice

Stimulul a sosit la grupul nodal atrial. In cele 2/3 superioare ale nodului A-T
stimulul este condus mai incet, intarziind aproximativ 0,09 sec. In 1/3 inferioara a
nodulului AV stimulul intarzie alte 0,03-0,04 sec astfel incat intarzierea la nivelul
intregului nodul sinusal este de aproximativ 0,12 sec.

Durata acestei intarzieri variaza in functie de frecventa cardiaca: in bradicardie


durata intarzierii este mai lunga; in tahicardie durata intarzierii este mai scurta,
variind cu putin peste limita normala de 0,12-0,13 sec. Importante intarzierii este
utila in functionarea inimii deoarece prelungeste diastola ventricular acare,
normal, ar fi trebuit sa sfarseasca imediat dupa sistola atriala; adica intarzierea
permite ca in ventricul sa se mai scurga din atriu o cantitate f mica de sange.

Pe ECG, contractia musculaturii atriilor( sistola atriala) se manifesta sub forma


undei P care este positiva, are bratele simetrice ( celelalte caractere LP)

Intarzierea de 0,12-0,13 sec se traduce printr-o linie izoelectrica pe ECG care


este linia PQ. Intarzierea conducerii stimulului prin nodulAT se traduce pe ECG
prin linia izoelectrica PQ egala cu durata intarzierii, adica 0,12-0,13 sec.

Nodul AV are capacitatea de a emite stimuli cu o frecventa de 40-60b/min, ritm


devenit ritm AV.
A 3ª structura a sistemului principal excito-conductor este o bandeleta de fibre
cam de 1,5 cm care coboara pe partea dreapta a septului interventricular, din
nodulul AV , o structura fibroasa organizata in benzi = fascicolul Hiss; acest
fascicol are o lungime de max 1,5 cm si coboara pe partea dr a septului
interventricular sub endocard

Pe o sectiune transversala in miocard avem de la interior spre exterior


urmatoarele straturi:

- Endocardul tapeteaza peretii tuturor celor 4 camere ale cordului; este un


strat neted si lucios; un trebuie sa fie rugos pt ca, curgerea sangelui sa fie
laminara; in situatia in care, pe anumite portiuni endocardul este lezat si
devine rugos, adera trombocitele care initiaza procesul de coagulare ducand
la formarea unui cheag de sange ( trombus) care prin contractiile cu 80
bat/min poate comprima cheagul, iar fragméntele pot fi aruncare in circulatie (
trombul se poate forma in oricare din cele 4 camere ale inimii; in functie de
camera unde se formeaza, depende locul unde ajunge pe calea circulatiei);
prin fragmentarea trombusului se formeaza embolusuri ( fragmente mici de
cheaguri de sange, care antrenate in circulatie, vor merge pana la nivelul in
care diametrul lor e imposibil); embolusul se opreste si suprima circulatia in
arealul arondat vasului

A 4ª structura de sistem excitoconductor principal embrionar- dupa parcursul de


1-1,5cm, fascicolul Hiss se ramifica in 2 ramuri: un ram dr care continua traiectul
pe partea dr a septului interventricular pana la apexul ventricolului dr

un ram stang care va perfora septul interventricular si trece


sub endocard pe partea stg; imediat ajuns la acest nivel, ramul stg se va bifurca
intr.-un ram anterior si unul posterior care se indreapta spre peretii respectivi ai
VS

Celulele fascicolului Hiss pot emite si ele stimuli, in mod automat, dar frecventa
lor e mai mica de 40bat/min si avem astfel ritmul idio-ventricular.

MENTIUNE: chiar daca tóate aceste formatiuni care compun sistemul


excitoconductor principal pot emite stimuli, in mod fiziologic ele asculta de
frecventa emisa de catre celulele P ale nodulului sinusalcare este numit si peace-
maker atrial

A 5ª formatiune a sistemului excitoconductor este reteaua Purkinje; celulele


retelei Purkinje se ramifica in toata grosimea miocardului ventricular; fiecare
terminatie a retelei Purkinje strabate grosimea miocardului ventricular dinspre
endocard spre pericard si ca urmare a acestei distributii a celulelor Purkinje la
fibrele miocardice ventriculare, stimulul este difuzat in intregul miocard ventricular
creandu-se astfel premisele contractiei miocardului ventricular adica
desfasurarea sistolei ventriculare

- Miocardul
- Pericardul = foita cea mai externa

Contractilitatea
Sangele, pentru a propulsa prin vase, are nevoie de o forta de propulsie care este
reprezentata de presiunea cu care sangele este ejectat din ventricule. Pentru a
realiza aceasta presiune este necesar ca fibrele miocardului sa se contracte. In
timpul contractiei un tóate fibrele miocardice ventriculare se contracta; únele chiar
se alungesc.

Pentru o contractie eficiente, lungimea sarcomerului trebuie sa fie 1,9-2,2 µ. Si


pentru 1,5µ se obtine o contractie, dar e slaba. La mai mult de 2,3µcontractia devine
, de asemenea, redusa, aceasta explicand aparitia insuficientei cardiace.

Pe liniile Z se prind miofilamentele contractile de actina cu un capat pe liniile Z si cu


un capat liber spre zona centrala. In zona centrala a sarcomerului ramane banda
clara H

In mijlocul sarcomerului, interpunandu-se intre miofilamentele de actina, se afla


miofilamente de miozina de care un se prinde nimic. Miofilamentele de actina sunt
netede in portiunea centrala, iar in portiunea periférica au punti care se termina cu o
portiune mai proeminenta spiralata.

Capul de miozina contine meromiozina grea cu activitate enzimática datorata


continutului de ATP-aza ( adenozintrifosfataza) care actioneaza asupra ATP pe care
il desface in gruparea fosfat, energie si ADP. Mai departe ADP se desface in AMPc,
energie si grupare fosfat.

Actina F este rezultatul polimerizarii actinei G

Site-ul de legare al capului bratului de miozina; pe partea cóncava a fiecarui lant de


actina se aseaza o proteína = tripomiozina care are ca scop ca atunci cand
muschiul miocardic este relaxat ( in diastola) capul de miozina sa un poata sa
stabileasca legatura cu site-ul actinei; pentru siguranta ca un se va realiza astfel de
contact, in timpul relaxarii fibrei miocardice, site-ul e acoperit cu o proteína
complexa= troponima

Tropomina este alcatuita din 3 tipuri de molecule:

- troponima T pe care fixeaza moleculele de


- troponima I ( inhibitorie)
- troponima C care se activeaza atunci cand in sarcoplasma( citoplasma) fibrei
miocardice creste concentratia ionilor de Ca2+

Contractia fibrei miocardice, ca si a m striati si netezi este favorizata de cresterea


concentratiei de Ca in citoplasma si este inhibata cand concentratia de Ca in
citoplasma se reduce.

Clinic, toti bolnavii in insuficienta cardiaca un trebuie sa primeasca Ca venos


deoarece daca iau si alte medicamente cardiostimulatoare inima primeste pera
mult Ca ceea ce duce la deces

Inhibitia miocardului (relaxarea) este favorizata de ionii de Mg care actioneaza ca


miorelaxant si in fibrele musculare netede si striate.

Cresterea concentratiei de Ca2+ in sarcoplasma se realizeaza pe 2 cai:

- prin patrunderea Ca2+ din exterior prin canalele lente de Ca din membrana
fibrei miocardice ( sarcolema) care patrunde din spatiul interstitial
- prin eliberarea ionilor de Ca din reticulul endoplasmatic

De reticulul endoplasmatic se afla atasate cisterne care contin ioni de Ca; in


momentul in care sarcolema se depolarizeaza (Na patrunde in celula si K iese),
cisternele elibereaza ionii de Ca care impreuna cu cei patrunsi prin canalele lente
vor merge si se vor fixa, pentru a induce contractie, in tropomnina C.

Prin fixerea ionilor de Ca pe troponina C aceasta se deplaseaza permitand


troponinei I(inhibitorie) sa se activeze; aceasta, activata, prin interm act
troponinei T dispune rearanjarea molec de tropomiozina si astfel situsul devine
liber si abia acum capul de miozina sa poate apropia de situs, acesta devenind
activ, adica avand capacitea de a se cupla cu capul de miozina.

Pt realizarea contractiei nu este suficient ca actina sa fie activata este necesar ca


si miozina sa fie incarcata

Inarcarea capului de miozina

In prezenta ionilor de Ca, capul de miozina se leaga mai intai de o molecula de


ATP, apoi ca urmare a faptultui ca ionii de Ca activeaza ATP-aza din cap, are loc
scindarea macromoleculei energetice cu eliberare de energiede 7,3KCa ce
permite ca bratele puntii sa prinda capul de situl activ al actinei

Dupa fixarea capului miozinei de situl actinei, angulatia celor 2 brate ale puntii se
reduce, determinand ca actina sa lunece spre central sarcomerului. In acest fel
sarcomerul se scurteaza, fibra miocardica se contracta si creste presiunea in
peretele cavitatii miocardice (in V) presiune care se exercita asupra volumului de
sange din V obigandu-l sa se ejecteze.

Debitul sistolic(bataie)

=este cantitatea de sange expulzata de fiecare dintre cei 2 ventriculi, ca urmare a


unei contractii(sistola ventriculara). Valoarea lui este 50-70-90 ml sange. In
ventricul la inceputul sistolei vol de sange inainte de a incepe expulzia este de
aprox 110 ml. Acest vol este telediastolic( de la sfarsitul diastolei)

Debitul sistolic este dependent de gradul de umplere cu sange a cordului drept.


Se admite ca contractia atriilor ( sistola atriala) este concomitenta pentru cele 2
atrii. In realitate artiul drept mai intarzie avand musculatura mai subtire

Se admite ca si sistolele V au loc concomitent si ca V ejaculeaza aproximativ


acelasi volum de sange adica 50-70-90 ml. In realitate VD ejecteaza mai putin

Debitul cardiac(DC) reprezinta cantitatea de sange care trece printr-un punct dat,
la un momento dat,in timp de 1 min, punctul fiind o distanta intre 2 segmente ale
unui sarcomer. Aceasta cantitate este expulzata de VS in decurs de 1 minut.

In repaus fizic si psihic DC este de 4,5-4,7 l de sange.

DC=frecventa xDS unde frecventa cardiaca este de 70-80 batai/min, iar DS de


50-70-90 ml sange

Din formula vedem ca atunci cand organismul are nevoie de o cantitate mai mare
de sange care sa transporte O2 si nutrienti, DC poate creste prin cresterea
frecventei cardiace (tahicardie) sau prin cresterea valorii DS adica de la 50 spre
90ml sange

Cresterea DC pe seama frecventei, adica a tahicardiei este un mijloc


neeconomicos deoarece presupune un consum mai mare energetic din partea
inimii

Ideala este cresterea DC pe seama sporirii debitului bataie; aceasta se intampla


de regula la cei antrenati
Cresterea DS se poate face prin: mobilizare sangelui residual care se afla in VS
la fínele perioadei de ejectie; VS are 110-120ml; volumul residual este cam 20ml

fenomenul de redistribuiré a sangelui adica


sangele este mobilizat din organele de depozit unde nu este activitate intensa
spre cord pentru a cruta astfel umplerea venoasa; sangele este mobilizat din
teritoriul visceral ( splahnic) adica din splina si intestine si dus spre inima, creier
si rinichi

útilizarea sangelui din plexurile venoase de la


nivelul hipodermului

utilizarea sangelui din pulmon

Rezerva cardiaca reprezinta DC maxim exprimat procentual comparativ cu


normalul.

Arata de cate ori se poate spori DC in caz de suprasolicitare a organismului


comparativ cu DC de repaus care este de 4,5-4,7l. La adultul tanar si sanatos DC
poate creste de 3-4 ori, la varstnis de 2 ori, la sportivi de 6 ori.

Rezerva cardiaca este deci:

-la adultul tanar de 300-400%

-la varstnic maxim 200%

La sportivi de aproape 600%

DC este distribuit organelor in functie de activitatea metabolica pe care acestea o


desfasoara la un momento dat; energía se face din arderea glucozei= activitate
metabolica, deci organele isi pot regla cantitatea de sanga pe care o primesc in
functie de activitatea metabolica pe care o au la un momento dat.

Cantitatea de sange pe care un organ o primeste este cota din DC si aceasta


cantitate de sange este DEBITUL DE ORGAN.

Debitul de organ este pt Cord cam 0,25l/min

Rinichi 1,3l/min

Ficat 1,3-1,8l/min

Musci striati 600-800ml/min


In plan mecanic al cordului cointractia se traduce prin existente sistolei atriale si
ventriculare. Odata contractata fibra miocardica trebuie sa revina la normal =
relaxare.

Relaxarea miocardului

--Mecanismele celulare—

Relaxarea cardiomiocitului se face ca urmare a reducerii concentratiei ionilor de


Ca la niv celulei miocardice.

--Aspecte moleculare—

Scaderea ionilor de Ca se realizeaza:

--cu ajutorul pompei monocationice Na+/Ca2+ ATP-aza care actioneaza in a2a


parte a fazei de repolarizare scotand Ca in ext si introducand in int Na pt ca in
ultima faza a repolarizarii, cu ajutorul pompei Na+/K+ ATP-aza sau prin utilizarea
unui cotransportor N asa paraseasca citoplasma fibrei si sa intre K. se realizeaza
astfel repolarizarea si obtinerea potentialului de repaul al mb.

--recaptarea ionilor de Ca in cisternele atasate sistemului sarcotubular.

--Aspecte histologice—

Reducerea concentratiei de Ca2+ face ca de pe situsul activ al actinei de pe


troponina C sa se desprinda Ca pt a urma migrarea pe cele 2 cai descrise
anterior. => cele 3 troponine formeaza din nou conplexul inhibitor care se fixeaza
pe situsul actinei.

In timpul procesului de relaxare miocardica la nivelul capului de miozina patrunde


o molec de ATP care sub actiunea ATP-azei se scindeaza eliberand energie care
permite bratelor puntii sa-si mareasca angulatia = sa formeze un ungí ascutit si in
acest fel capul de miozina sa se indeparteze de miofilamentele de actina F.

Revolutia cardiaca(ciclul cardiac)

Activitatea inimii este asemanata cu o pompa mecánica aspiro-respingatoare.

Aspiratia sangelui se face in cele 2 atrii: in Ad prin VCI si VCS, iar in As prin cele
4 vv pulmonare(cu sange oxigenat).

Functia aspiratoare se manifesta in diastola la nivelul celor 2 atrii, apoi sangele


trece dinspre atrii spre ventricule in sens unic. Rolul de pompa respingatoare a
cordului se caracterizeaza in sistola ventriculara: prin sistola Vd sangele este
ejectat in a pulmonara mergand in mica circulatie, prin sistola Vs sangele este
ejectat in aorta si de aici propulsat in circulatia sistémica.
Revolutia cardiaca este deci o succesiune sistola-diastola atat pt atrii cat si pt
ventricule.

Sistola atriala = 0,11 s

(schema durata sístole, diástole)

In ambele atrii se considera ca avem o contractie simultana. Stimulul care la


determina contractia este cel elaborat de nodulul sinusal. Contractia are loc
conform modului in care se propaga stimulul = de sus in jos. Contractia
musculaturii atriilor este de tip peristaltic, aceasta explicand de ce in timpul
sistolelor atriale sangele un refluiaza retrograd in vv cave sau in vv pulmonare,
desi acestea nu au cate un sfincter la locul de bataie. In timpul sistolei atriale ca
urmare a contractiei musculaturii sangele este ejectat in ventricule; ventriculele in
sistola atrial asa afla in diastola.

Curgerea sangelui din atrii in ventricule se face in prima parte in virtutea


gradientului de presiune:

--in atrii unde este sange presiunea este positiva

--in ventriculele aflate in diastola cantitatea de sange care se gaseste este relativ
mica(30-50 ml); aceasta cant de sange prezenta in ventricule a ramas dupa ce in
timpul sistolei ventriculare a fost aruncata o alta cantitate de sange; aceasta
ultima cant de sange ejectata in timpul sistolei ventriculare = DEBIT
SISTOLIC(BATAIE)

Sangele care ramane in ventricul la sfarsitul sistolei = vol de sange residual. Pe


seama lui se poate adapta inima la efort deoarece il mobilizeaza si astfel isi
creste debitul sistolic. Ca urmare a existentei gradientului de presiune dintre atrii
si ventricule sangele se scurge in virtutea gravitatiei = FAZA DE UMPLERE
RAPIDA a ventriculului. Cand presiunea dintre atrii si ventricule s-a echilibrat
sangele un mai poate sa se scurga in ventricule, intervenind sistola atriala

Sistola ventriculara incepe imediat dupa ce s-a sfarsit sistola atriala. Rolul sistolei
ventriculare este de a asigura debitul sistolic care pt Vd este prin artea
pulmonara, iar pt Vs prin aorta.

In realizarea sistolei ventriculare participa 4 componente ventriculare si una


atriala:

- faza de contractie izovolumetrica ce prin scurtarea fibrei miocardice pune in


tensiune peretii ventriculilor fara a modifica volumul acestora; aceasta faz
acare mentine nemodificata valoarea volumului ventricular = contractie
izovolumetrica; la fínele acestei faze, ventriculul este o cavitate inchisa
deoarece valvulele atrio-ventriculare sunt inchise, ca si cele sigmoide incat V
are in interior sange si asupra lui se apasa cu o anumita presiune
- faza de ejectie rápida in care ca urmare a cresterii presiunii care se exercita
asupra volumului de sange din ventricul de catre perete, se imping usor
valvulele AV catre cavitatea atriilor, dar nu reusesc sa le deschida; presiunea
care se exercita asupra sangelui din Vs obliga sangele sa deschida valvulele
sigmoide ajungand la peretii aortei si arterei pulmonare; urmeaza ejectia
rápida propriuzisa a sangelui in vasele mari . Ca urmare a faptului ca sangele
este ejectat in vasele mari , exista tendinta ca presiunea intracavitara
ventriculara sa se reduca;acest lucru un se produce deoarece contractia
miocardului reduce diametrul transversal al cavitatii si prin aceasta si volumul
- ca urmare a ejectiei unei cantitati de 50-70-90 ml sange( debit sistolic) in V
ramane doar sangele rezidual
iar presiunea devine negativa;efectul evidentei presiunii negative din V face
ca parte din sangele ejectat sa aiba tendinta de a reveni in V ( sa reflueze);
rezultatul acestei tendinte este inchiderea valvulelor sigmoide; ca urmare a
presiunii, in timpil sistolei V, atriile carea u fost in diastola au primit sange, deci
in atrii a crescut presiunea care, comparata cu cea eliminata din V cand
acesta se afla la sfarsitul sistolei, face ca cea atrial asa fie superioara; sangele
apasa pe valvulele AV si le deschide, adica incepe sistola atriala cu ejectia ei
modificata,asociind sau nu alte zgomote denumite in practica medicala sufluri

Curgerea sangelui prin vase este laminara, adica in straturi. In centru circula
eleméntele figúrate iar la periferie circula plasma deoarece un trebuie sa fie o
forta de frecare pera mare intre peretii vasului careo pun rezistenta la
inaintarea sangelui si coloanei de sange
Din inima sangele este ejectat in circulatia sistémica cu intermitenta, dar
curgerea devine continua datorita presiunii cu care sangele este ejectat –
presiune care se incorporeaza in peretele aortei si de aici se propaga in
intreaga lungime a peretilor vasului; energía care se inmagazineaza in
peretele vasului in sistola va fi eliberata din perete asupra sangelui in diastola
contribuind prin aceasta la o curgere continua a sangelui
Presiunea arteriala este presiunea cu care coloana de sange actioneaza
asupra unitatii de suprafata a vasului ( tensiune arteriala)

TENSIUNEA ARTERIALA
Este presiunea ( forta) cu care coloana de sanga apasa asupra unitatii de
suprafata a peretelui vascular ( al vaselor de tip arterial), este important sa
cunoastem valorile tensiunii arteriale deoarece ea este aceea care
propulseaza sangele asigurand hemodinámica.
Tensiunea arteriala are ca valori normale, dupa O.M.S. , pentru tensiunea arteriala
sistólica 145 mmcoloana Hg si pentru cea diastólica 95mmHg. Tensiunea arteriala
depende in principiu de 2 factori:debitul sistolic si rezistenta arteriala

Debitul sistolic este cantitatea de sange aruncata in timpul sistolei V in circulatia


sistémica 50-70-90 ml sange care depine insa de intoarcerea venoasa deci de
cantitatea de sange care se intoarce prin VCI si VCS la AD, deci depende de
presarcina; avem o presarcina pt cordul drept – sange venos si o presarcina pt
cordul stg – sange arterial. Tensiunea arteriala depende deci, de fractia de ejectie

Ori de cate ori TA scade, se intervine prin administrarea i.v. de ser fiziologic pt a
creste volemia si a creste presarcina.

Rezistenta arteriala se face simtita la nivelul arteriolelor deoarece acestea au in


structura lor fibre musculare netede dispuse circular care permit vasoconstrictia.
Cand VS se contracta arunca sange in circulatie care trebuie sao puna pe peretii
arteriolelor o farta mai mare pentru inaintare. In marea majoritate a formelor de
HTA( primara sau esentiala cand un se cunoaste cauza) rezistenta arteriala este
crescuta.

Tratamentul HTA esentiale consta in administrarea de vasodilatatoare

CONTROLUL ENDOCRIN AL T.A.

Se admite ca tonusul arterial , la persoanele normotensive este dat de un echilibru


intre hormonii care tin sub control lumenul vascular si anume hormonii secretati de
peretele vascular( de catre celulele endoteliale) care vin in contact cu sangele:

1.endotelina este cel mai puternic vasoconstrictor cunoscut din organism

2.factorul relaxant al endoteliului = NO care este un vasodilatator sintetizat din


aminoacizii citrulina si merge in fibrele musculare netede ( cele 2 forte se compun)
din peretele vascular

Alti factori care intervin in controlul HTA:

- SNV simpatic care intervine prin catecolamine ( adrenalina si noradrenalina).


Noradrenalina este un vasoconstrictor mai puternic decat adrenalina. Efectul
dezvoltat de catecolamine la nivelul peretelui vascular depende de tipul
receptorilor pe care acestea se fixeaza ( receptori α siβ adrenergici
subimpartiti in α1 si α2, β1 si β2 ) daca catecolaminele se fixeaza predominent
pe receptorii beta 2 actiunea asupra vaselor este de tip vasodilatator
- Asupra rezistentei periferice intervin si catecolaminele secrétate de
medulosuprarenala. Corticosuprarenala elibereaza glucocorticoizi,
mineralocorticoizi si hormoni sexuali ( in speciali androgeni)
- Asupra tonusului vascular mai intervine si un alt hormon= angiotensina2 care
este pe locul 2 in clasificarea celor mai puternici vasoconstrictori; ea se
sintetizeaza din angiotensinogen=alfa2globulina(proteína) care sub actiunea
reninei trece in angiotensina1; angiotensinogenul se sintetizeaza in ficat
Renina, care actioneaza ca o enzima, catalizand reactia, este secretata de
rinichi
Angiotensina 1 este o proteína inactiva si sub actiunea enzimei de conversie
trece in angiotensina2 ( forma activa) care este un decapeptiol. Enzima de
conversie este secretata de celulele endoteliale ale vaselor din pulmon (
vasele din mica circulatie). Mai exista si angiotensina 3 si angiotensina 4 care
resulta din angiotensina 2 sub actiunea unor enzime numite angiotensimaze.
Angiotensina activa se fixeaza, pt a-si dezvolta actiunea, pe receptorii sai
specifici – principali sunt T1 si T2.
In orice forma de HTA, esentiala sau secundara ( in care se poate identifica
cauza), angiotensina 2 circulanta este crescuta; in tóate formele de HTA si un
numai in cea primara, gasim o rezistenta arteriala crescuta. In practica
medicala vom folosi blocanti de receptori de angiotensina

MECANISME DE REGLARE A TA
Sunt 3 categorii:
- Cu actiune prompta care intervin in cateva sec si dureaza cateva min
- Cu actiune intermediara care intra in activitate in cateva min , atinge max intr.-
o ora pentru a se epuiza apoi treptat
- Cu actiune instalata progresiv si tardiv dar care are durata indelungata
activand in special, in mentinerea valorilorTA

Mecanismele cu actiune rápida fac apel la SNC ( cunoscut fiind ca SNV simpatic
dezvolta actiuni vasoconstrictoare, iar cand se fixeaza pe receptorii beta2 da
vasodilatare). Aceste mecanismo sunt:

- Sistemele de baroreceptori care se gasesc in peretii crosei aortei sau in


glomusul carotidian( unde se bifurca CC)
- Sistemele de baroreceptori care se gasesc invase apartinand micii circulatii(
inperetii arterei pulmonare) si in atriul dr
- Sistemul chemoreceptorilor (receptori chimici) care se gasesc inperetii crosei
aortei si in 2 formatiuni situata in glomusul din sinusul carotidian
- Sisteme de receptori situati la nivel renal, mai precis in aparatul
juxtaglomerular

Sistemele de baroreceptori din crosa aortei si din glomerului carotidian se


activeaza cand TA sistólica variaza si anume cei aortici la valori ale TA de peste
90mmHg, iar cei din glomusul carotidian la valori mai mari de 60mmHg.
Pe masura ce sangele se indeparteza de inima, valorile TA scad

Excitarea acestor regiuni declanseaza un influx nervos propagat pe calea axului


réflex: de la crosa aortei merg prinn vag( X), prin fibrele senzitive, pana la bulb;
de la bifurcarea CC merg prin nervul lui h si prin glosofaringian ( IX) si se duc tot
in bulb. In bulb sunt centrii de integrare si cu rol de reglare a activitatii
cardiovasculare= centrii cardio-vaso-motorii; ei regleaza activitatea cordului sub
raportul functiei de contractie, frecventei cardiace si tonusului vascular.

Centrii de integrare c-v-m se afla( se extind) si in 1/3 inf erioara a puntii; cei
localizati in partea anterioara a bulbului si puntii sunt formati din neuroni cu
functie stimulatoare;cei din partea postero-inferioara si mediala se subdivid in 2 :
una cu rol stimulator, alta cu rol inhibitor asupra activitatii cardio-vasculare.

Calea eferenta a arcului réflex pleaca de la centrii de integrare, descendent prin


substanta alba a maduvei pana la nivelul L2 inclusiv (regiune simpatica); din
substanta alba a maduvei merge in cornul lateral, in jumatatea anterioara in
substanta cenusie; de la acest prim neuron efector, fibrele parasesc maduva
spinarii prin coarnele anterioare si santul antero-lateral si se indreapta spre al
doilea neuron al caii eferente situat in lantul ggl simpatici paravertebrali; din ggl
simpatici paravertebrali, fibrele merg ca elemente de structura a nervilor periferici
indreptandu-se spre base si spre cord; la nivelul cordului contribuie la formarea
plexurilor cardiace

La nivelul vaselor, aceste fibre nervoase formeaza 2 plexuri vasculare: unul in


perimisium si altul in endomisium.

In afara acestor regiuni care intervin in reglarea activitatii centrilor de integrare c-


v-m, acesti centri primesc informatii si influxuri nervoase efectoare= comenzó si
din alte zone:

-din ariile motorii situate in fata santului Rolando

-din hipotalamusul supero-lateral care este stimulator

-din hipotalamusul ínfero-lateral care este inhibitor

-substanta reticulata din celelalte 2 portiuni ale trunchiului cerebral( din


mezencefal si 2/3 superioare ale puntii)

MECANISMUL DE REGLARE PRIN BARORECEPTORI DIN SISTEMUL


CIRCULATOR DE JOASA PRESIUNE

Sistemul de joasa presiune circulatorie este sistemul micii circulatii , incluzand


AD si VD
Ori de cate ori , la nivelul AD creste presiunea venoasa ( ca urmare a sporirii
intoarcerii venoase sau ca urmare a unei regurgitatii a sangelui din VD in AD –
semn de insuficienta tricuspidiana) se excita baroreceptorii de la acest nivel, care
se transmit spre centrii de integrare bulbara, spre neuronii cardio-motori – nivel
de la care se stimuleaza cresterea frecventei cardiace- réflex Bainbridge

In acelasi timp, staza venoasa din AD stimuleaza secretia unor substante


vasoactive cu actiune diurética si natriuretica denumite peptide atriale natriuretice

Natriuretic = pierderea de Na prin urina

Diuretic = pierderea excesiva de apa prin urina

Un om sanatos urineaza aproximativ 1800ml/24h; cresterea acestei cantitati =


poliurie; scaderea cantitatii sub 800ml sau sub 600ml pana la 300-400 ml =
oligurie. Scaderea sub 300-400 ml = anurie

Ori de cate ori TA tinde sa creasc, ca urmare a cresterii intoarcerii venoase,


adica a presarcinii, excitarea acestor baroreceptori merge pe calea fibrelor
senzitive ale nervului vag (X) la centrii c-v-m integratori.

Mecanismele de reglare cu actiune intermediara

Intervin la cateva min dupa ce TA s.a dereglat, atinge max intr.o ora, pt a se
epuiza apoi in orele intermediare. Dereglarea TA poate fi hipo/hipertensiune.

Mecanismele sunt:

--actiunea hormonilor natriuretici

--actiunea catecolaminelor eliberate atat la nivel de sinapsa de SNV simpatic cat


si la nivel de MSR(prelungirea actiunii mecanismelor de reglare pomta)

--sistemul renina care activeaza angiotensina si aldosteronul in etape: renina-


angiotensina-aldostteron-vasopresina.

--mecanismul de reglare a trecerii lichidelor in vas in interstitiu si din interstitiu in


vas – procese desfasurate la nivel de capilar.

Hormonii natriuretici

=hh peptidici

Sunt de tip:

--A = atriali

--B = creier (brain)


--C

Hh de tip A si B sunt secretati de cel din Ad si in peretii VCS, la locul de varsare


in Ad

Stimulul care declanseaza secretia acestor hh este cresterea PRESARCINII =


vol venos din Ad. Acesti hh stimuleaza la nivel renal elib de apa si de Na.

Sistemul renina-angiotensina-aldosteron-adiuretina(ADH=vasopresina).

Rinichii au ca unitate struct si functionala fundamentala nefronul(2 milioane


nefroni). Se apreciaza ca intr.un moment dat numai 700 000 nefroni functioneaza,
restul fiind masa de rezerva functionala. In caz patologic si de distrugere a unor
nefroni functionali, organismul foloseste tot 700 000 nefroni, dar luati din rezerva
functionala.

Dupa 70 ani cam 1% dintre nefroni isi inceteaza activitatea anual (fiziologic).
Nefronul este alcatuit din 4 parti. (desen)

Ansa Henle are bratul descendent mai subtire si cel ascendent mai gros.

Atat TCP cat si TCD au cate o portiune dreapta si una contorta (ondulata). In
corpusculul renal intra o arteriola(aferenta) care aduce sange in nefron de la aorta
prin arterele renale si la nivelul corpusculului renal se capilarizeaza in 30-50 anse
capilare si apoi se aduna in alt vas => arteriola eferenta. Cele 30-50 anse capilare
=> glomerulul renal si un se anastomozeaza intre ele.

Aderent de supraf anselor capilare se afla foita viscerala a capsulei Bowmann.


Intre aceasta foita viscerala si cea parietala care se continua cu peretele TCP se
gaseste sp subcapsular = sp de filtrare. Sangele care soseste in glomerulul renal pt
a contribui la fomarea urinii primare trebuie sa treaca prin straturile care alc peretele
capilarelor si str care alc foita viscerala a capsulei Bowmann. Aceste 2 straturi
formeaza structura anatomo-functionala = MB de FILTRARE. Cantitatea de sange
care patrunde in timp de 1 min din arteriola af spre a trece prin mb de filtrare si
devine urina primara = FLUXUL PLASMATIC RENAL. Ceea ce trece prin aceata mb
= FILTRAT GLOMARULAR.

Dispozitia in spatiu a nefronului un este una desfasurata ci pt a ocupa un vol cat


mai mic nefronul vine cu TCD in sp situat intre arteriola aferenta si arteriola eferenta
= este compactat fata de schema functionala.

Din contactul peretilor peretilor TCD cu peretii arteriolei af si celei ef celulele se


modifica strctural => aparitia aparatului juxtaglomerular.

Dpdv functional fiziologic aparatului juxtaglomerular i se pot distinge 2 regiuni:

1.una care contine :


--voloreceptori = care sesiseaza variatii de volum

--presoreceptori / baroreceptori = sesizeza variatii de presiune

--chemoreceptori = sesizeza variatiile de concentratie ale Na in sange.

Normal natremia este de 142-143 mEq/L si se face ca analiza de lab.

2.macula densa : ale carei celule au rol secretor, sintetizand prorenina, pe care o
depoziteaza si o elibereaza prin activare sub forma de renina.

Sistemul renina-angiotensina-aldosteron-ADH

Ori de cate ori presiuna arteriala tinde sa scada sunt excitati presoreceptorii din
aparatul juxtaglomerular deoarece se reduce si fluxul plasmatic renal. Ori de cate ori
scane nivelul natremiei aceasta este sesizata de chemoreceptorii din ap
juxtaglomerular.

Scaderea tensiunii arteriale din causa reducerii volemiei

Reducerea volemiei => reducerea fluxului plasmatic renal => excitarea


presoreceptorilor dina p juxtaglomerular si prin mecanismul local in interiorul ap
juxtaglomerular se simuleaza macula densa ducand la stimularea secretiei de
renina prin transformarea proreninei in renina. Renina se elib local si actioneaza
asupra angiotensinogenului => angiotensina I care sub actiunea enzimei de
conversiei => angiotensina II = puternic vasoconstrictor => reducerea vol vascular la
nivelul vol circulant (care era scazut).

Renina merge in circulatia sistémica si se duce la nivel de CSR (dupa cum si


angiotensina II circuland prin sange merge la CSR ) => se stimuleaza secretia de
mineralocorticoizi, adica aldosteron care ajunge prin sange la nivelul TCD unde
aldosteronul retine din urina primara Na si.l trece in sange. Patrunderea Na din urina
primara in sangele din reteaua vaselor drepte (adevarate si false) face ca presiune
osmótica a sangelui care paraseste nefronul sa creasca.

Sangele venos cu presiune osmótica crescuta ajunge la hipofiza post si la hipotal


post. Hipofiza post (neurohipof) sesizeza cresterea presiunii osmotice determinand
secretia de ADH.

Hipofiza e impartita in 3 lobi : ant, post, intermediar. Ant + intermadiar =


adenohipofiza. Post = neurohipofiza: secreta 2 hh: ADH si ocitocina (secretati de
fapt de 2 nuclei din hipotalamul—supraoptic si paraventricular. Acesti 2 hh din
hipotalamul coboara prin sistemul port hipofizar si se depoziteaza in neurohipofiza).

Presiunea venoasa

--Curgerea sangelui prin sistemul venos al circulatiei sistemice—


Inima arunca 60-70 ml sange = DEBIT SISTOLIC care merge prin artere si se
intoarce prin vene. Propulsia sangelui prin vene se realizeaza ca urmare a unei forte
= presiune venoasa compusa din insumarea:

--presiunii hemodinmice(hidráulica)

--presiunii hidrostatice

Intoarcerea sangelui in Ad decurge in mod diferit pt venele situate in regiuni ale


corpului desupra Ad(unde predomina forta de gravitatie, din acest motiv lumenul
este colabat), iar pentru sangele care vine din ½ inferioara a corpului, situata sub
nivelul AD, intoarcerea venoasa este greoaie, deoarece intervine ca principala forta
care se opune- forta gravitationala; ca urmare sangele va inainta lent, iar lumenul
acestor vene va fi ovoid sau rotund, in functie de cantitatea de sange aflata in vene.

Presiunea venoasa centrala, in clínica,se ia intotdeauna la nivelul AD si are


valoarea de 0mmHg; aceasta valoare se gaseste la inceput de diastola atriala.

Curgerea sangelui venos din jumatatea inferioara a corpului se face in baza unui
gradient de presiune care, la nivelul venulelor de la picior este de 15mmHg, iar la
nivelul AD este sub 0mmHg, adica -2 sau -3mmHg

Fortele care actioneaza pentru a se intoarce sangele venos la inima dinjumatatea


inferioara a corpului :

a. Vis a tergo = sangele venit din sistemul capilar trece prin capilare si ajunge in
venule. Coloana de sange venos este respinsa spre a inainta catre Ad de
sangele care vine prin capilare de la arteriole
b. Presiunea negativa existenta in torace ,care in inspir este de aprox 8mmHg iar
in expir este de aprox 4mmHg. Aceasta presiune negativa intratoracica
exercita actiune de absorbtie a sangelui pentru a veni in portiunea torácica a
VCI, foarte aproape de cordul dr.
c. Presiunea negativadin interiorul AD la inceputul diastolei atriale
Prin sistola atriala sangele din atriu este expulzat in totalitate in ventricul, a.i.la
sfarsitul sistoleiatriale, cand se inchid valvulele AV, AD este o cavitate vidata
(un are sange) , cu presiune negativa, astfel incat sangele din cele 2 vene
cave va fi aspirat in AD
d. In timpul sistolei atriale, in prima parte a ei, cand sangele curge rapid in
ventricul(ejectia rápida=afluxul rapid) ca urmare a faptului ca sangele
paraseste atriul, de asemenea, golul ramas prin curgerea rápida este
completat prin aspiratia sangelui din venele cave

FACTORI EXTRAVASCULARI CARE INTERVIN IN INTOARCEREA VENOASA


A SANGELUI
1. VIS A LATERALE = artera/vena sunt asezate frecvent intr.-un manunchi ca
urmare a faptului ca vena este asezata langa artera si ca peretele venei este
subtire, mai mult elasti decat muscular, pulsatiile de la artere se transmit din
lateral peretelui venos care, fiind impins spre interior, comprima coloana de
sange, obligand-o sa inainteze
2. La nivelul venelor aflate in interiorul musculaturii membrelor, contractura
musculaturii”stranguleaza” traiectul venei, obligand astfel sangele venos sa
inainteze spre cordul dr. Aceasta forta este mai puternica la nivelul gambelor
decat a coapselor deoarece la nivelul gambelor arterele sunt continute in niste
teci externe impreuna cu muschii. Daca un individ in ortostatism sta 15 min
nemiscat, adica un contracta musculatura mb inf, 15-20% din lichidele aflate in
vene de la nivelul gambelor trece in interstitiu crescand apa si electrolitii de la
acest nivel si apare edemul, deoarece aceste lichide aleg calea cea mai facila
de miscare, lipsa contracturii musculare determinand si lipsa de propulsie.
Edemul se cerceteaza pe fata antero-interna a gambei, prin compresia cu un
deget; se cauta regiunea cu plan osos dedesubt; spatiul extracelular crescut
tine numai de structura tegumentelor si putinului tesut subcutanat de la acest
nivel; in urma apasarii ramane o depresiune= godeu
3. Prezenta la nivelul venelor profunde ale mb inf si ale antebratului de valvule
semilunare; acestea sunt situate la distanta de 2cm intre ele , distal de locul
unde se deschide o colaterala in vena profunda; prezenta valvulelor impiedica
“ caderea” sangelui sub influenta fortei gravitationale, deoarece coloana de
sange este fragmentata. La vivelul antebratului si piciorului exista 2 sisteme de
retele venoase: unul superficial situat imediat sub tegument si unul profund in
grosimea muschilor. Intre cele 2 sisteme exista ramuri comunicante, sangele
circuland din profunzime catre superficial, incat la un momento dat venele
sistemului superficial se pot ectasia (baloniza) aparand varicele. Cauzele
aparitiei varicelor sunt:
-fiziologice: ortostatismul prelungit cu imobilizare
graviditatea
eforturile repetate din únele profesii care presupun
dezvoltarea musculaturii abdominale
-patologice :dezvoltarea de tumori voluminoase cu punct de plecare din uter
sau ovare determinand compresie pe VCI, venele iliace
4. Jocul diafragmului care in inspir, coborand, reduce volumul abdomenului,
comprima organele abdominale, comprimand venele de la acest nivel

Schimburile de gaze si substante nutritive intre sange si celule

Un organ in activitate are nevoie de un debit sanguin optim cu activitatea pe


care o presteaza; daca organul este in repaus, are nevoie de mai putin sange
si mai putine substante nutritive. Intoarcerea venoasa este deci conditionata
de activitatea diferitalor organe deoarece din cei 4,5-5l de sange pe care ii are
un adult normal, cca 60% se afla in organele de depozit;vasele din mica
circulatie, venele din teritoriul musculo-cutanat, venele din viscere(splina) din
teritoriul SPLAHNIC.
Atunci cand, la nivel de organ, este nevoie de sporirea debitului, la nivelul
microcirculatiei din organ survine modificarea fluxului hemodinamic in sensul
sporirii acestuia atat prin mobilizarea sangelui din depozite cat si prin sporirea
vitezei de circulatie
Microcirculatia : sangele vin printr-o arteriola, se capilarizeaza si apoi se
aduna pentru intoarcere intr.-o vénula, capilarele au astfel un capat arteriolar
si unul venular; la nivelul capatului arteriolar sunt cedate O2 , subst nutritive si
electrolitii catre celule, acestea trecand mai intai in interstitiu; la nivelul
capatului venular, celula a expulzat in interstitiu CO2 si produsi de metabolism
care sunt reabsorbiti in sange si trec in vénula, pentru ca apoi prin vase de tip
venos din ce in ce mai mari sa se intoarca in AD; la capatul arteriolar al
capilarului se gaseste un muschi cu rol de sfincter numit sfincter precapilar;
atunci cand , organul este in activitate, acest sfincter, datorita produsilor de
metabolism local (acid lactic, acid purinic, exces de K, ph de tip acidoza
locala)se relaxeaza permitand sangelui arterial (cu subst nutritive) sa vina in
cantitati optime pt asigurarea functionarii organului; cand organul este in
repaus, numai o parte dintre capilare sunt deschise, restul sunt inchise
deoarece sfincterul precapilar este contractat; sangele vine prin arteriola si se
deplaseaza pe o cale de şunt intre arteriola si vénula=metaarteriola, pentru a
se intoarce la cord; metarteriola este un vas de mici dimensiuni aprópiate de
cele ale capilarului care se scurtcircuiteaza legand arteriola direct de vénula
Totalitatea capilarelor din organism au aproximativ 600-700m2 astfel incat
suprafata de schimb intre sange si celule este foarte mare

MECANISMELE COMPENSATORII LA CARE RECURGE CORDUL CA


POMPA MECANICA

SNVP are ca efecte: in torace inhiba, in abdomen stimuleaza


La efort organismul dpdv fiziologic sau patologic, recurge la a mobiliza
sangele din depozite si prin vasoconstrictie ( descarcare de catecolamine) il
aduce la cordul drept
Exista si mecanismo prin care cordul incearca sa faca fata efortului. Pentru
cordul drept, care primeste sangele, mecanismele compensatorii sunt diferite
fata de cordul stang
Mecanismele compensatorii ale cordului drept
Aceste mecanism intra in functiune cand creste presarcina, cel mai simplu prin
venirea unui volum de sange crescut la cordul dr

Deci sangele pune in tensiune peretele VD

Presarcina este valoarea tensiunii la care este supus peretele VD la sfarsitul


diastolei ( vine sange di cave in AD si din AD in VD) adica tensiunea din fibra
miocardica a VD la sfarsitul diastolei VD

1. Corespunzator, peretele incearca sa se intinda pentru a mari volumul VD=


dilatatie = primul mecanism compensator. Ca urmare a faptului ca in diastola
ventriculara sporeste aportul de sanga din AD venit prin cele 2 cave, care se
adauga volumului de sange residual post-sistolic din AD, volumulVD este
normal sa creasca prin intinderea fibrei miocardice, adica intinderea
sarcomerului= acea dilatatie ca mecanism compensator.
Legea lui Otto Frank-Starling afirma ca, cresterea fortei de contractie a fibrei
musculare exprima valoarea ( lungimea) cu care se scurteaza fibra alungita
comparativ cu lungimea initiala a fibrei, adica la revenirea fibrei la
dimensiunea initiala forta dezvoltata in urma contractiei de revenire va fi cu
atat mai mare cu cat fibra s-a alungit mai mult
2. Alt mecanism compensator este HIPERTROFIA. Intinderea fibrei miocardice
in cadrul dilatatiei este utila pana ce sarcomerul atinge o lungime máxima de
2,2micrometri. O lungime de peste 2,27-2,3 microni transforma dilatatie dintr-
un mecanism compensator intr.-un mecanism ineficient astfel incat sistola va
deveni partial insuficienta si volumul rezidual telesistolic creste.
Pentru a face fata inima recurge la hipertrofie, adica isi creste volumul fibrelor
miocardice pe seama unei sinteze crescute de miofibrile contractile( actina si
miozina- tropomiozime).
Hipertrofia ventriculilor un inseamna cresterea nr de fibre miocardice ci a
volumului lor. Neuronii ca si cardiomiocitele un se inmultesc; in cadrul inimii
exista celule numite telocite carea u capacitatea de a se inmulti si a reface
celula miocardica. Este posibil ca aceste telocite sa fie responsabile de
hipertrofia miocardica.
Hipertrofia instalata in urma dilatatiei este o hipertrofie excéntrica care se face
in afara grosimii peretelui ventricular astfel incat volumul cavitatii ventriculare
ramane crescut

Mecanismele compensatorii pentru cordul stang survin in tóate situatiile in


care este crescuta postsarcina
Postsarcina este cresterea tensiunii in peretele VS in timpul sistolei. Cea mai
comuna causa este cresterea rezistentei opusa de peretele arterial la
curgerea sangelui; aceasta situatie se intalneste in HTA esentiala, adica
primara (cand un se cunoaste cauza), cand m netezi din peretele arteriolelor
se contracta reducand lumenul.o alta situatie in care postsarcina creste este
cand cele 3 valvule semilunare aortice isi unesc cuspidele prin fibroza
ingustand lumenul prin care sangele este ejectat din VS in aorta
Mecanismele compensatorii si pt VS ca si pt AS sunt aceleasi si anume
dilatatia si hipertrofia
Dinámica prin care acestea se instaleaza este diferita dupa modul in care
creste postsarcina
- In cazul cresterii postsarcinii in mod acut ( brusc) prima se instaleaza dilatatia
si abia apoi hiprtrofia- se intalneste in FEOCROMOCITOM= tumora benigna
de medulosuprarenala care secreta o cantitate mai mare de catecolamine;
acestea determina vasoconstrictia arteriolara, adica va creste postsarcina
- In cazul cresterii postsarcinii in mod progresiv si cvasicontinuu, primul
mecanism compensator este hipertrofia si numai secundar, cand aceasta isi
pierde eficiente, se instaleaza si dilatatia cavitatii VS
Particularitatea hipertofiei VS= este o hipertrofie concéntrica adica se dezvolta
spre interior afectand, de aceasta data ( comparativ cu hipertrofia VD) volumul
VS reducand dimensiunile cavitatii; si in acest caz hipertrofia se face prin
cresterea in volum a fibrelor miocardice si nu prin inmultirea fibrelor

FIZIOLOGIA CIRCULATIEI LIMFATICE

Asigurarea cu O2 si substante nutritive a tesuturilor unui organ se face prin


reglarea microcirculatiei. Daca la nivelul capatului arteriolar al capilarului
filtreaza plasma( electroliti, apa, proteine, aa, AG), la nivelul capatului venos al
capilarului nu intreaga cantitate filtrata se reabsoarbe ci ramane in interstitiu
aprox 0,2-0,3 ml de filtrat expansionand astfel spatiul interstitial; daca aceasta
cantitate creste excesiv ( situatii patologice) apare edemul. EDEMUL este
cresterea apei si solutiilor di nea in compartimentul interstitial.
ROLUL SISTEMULUI LIMFATIC
In conditii fiziologice cantitatea de 0,2-0,2 ml de filtrat neabsorbit este drenata
prin sistemul limfatic. Drenajul se face cu ajutorul a 2 tipuri de capilare:
- Capilarele initiale care sunt capilare in deget de manusa cu urmatoarea
structura a peretelui:
-membrana bazala laxa cu numerosi pori
-un strat de celule endoteliale ale caror margini se suprapun únele
peste altele; intre celulele endoteliale sunt spatii largi care comunica cu porii
de la nivelul mb bazale; prin aceste spatii se va resorbi lichidul interstitial
remanent; spatiile dintre celule sunt normal incluse de marginile celulelor
endoteliale care se suprapun únele peste altele fiind mari; cand di afara s-a
adunat mai mult lichi interstitial (peste 0,2-0,3ml) acest lichid exercita o
presiune mai mare si aceste margini deschid intervalul dintre celulele
endoteliale si permit reabsorbtia lichidului in capatul venos al capilarului
- Capilarele din tesuturile care nu au sisteme de drenaj limfatic; acestea sunt
capilare fara celule endoteliale si avand in structura peretelui numai o
membrana bazala laxa; astfel de tesuturi sunt ochii, periostul,etc
Capilarele limfatice initiale se aduna in base limfatice din ce in ce mai mari
a.i.in final se ajunge la prezenta a 2 vase limfatice : marele duct limfatic
(canalul toracic limfatic) si canalul limfatic drept
Canalul toracic limfatic culege limfa din mb inf, cavitatea abdominala,
hemitoracele stg, mb sup stg, ½ stg a capului si gatului
Canalul limfatic drept culege limfa din mb sup dr, hemitoracele dr, ½ dr a
capului si gatului
Canalul toracic dr se deschide in trunchiul venos brahiocefalic dr la jonctiunea
dintre vena subclavie dr si jugulara dr.
Marele duct limfatic se varsa in trunchiul venos brahiocefalic stg la jonctiunea
intre vena jugulara stg si subclavia stg
CIRCULATIA LIMFEI PRIN VASELE LIMFATICE
Vasele limfatice nu au peretele ca cel al arterelor sau venelor, adica nu este
neted la ext ci este alcatuit sub forma unor succesiuni de trunchiuri de con, la
interior avand valvule bicúspide; portiunea de sub valvula bicuspida care este
cam ½ din diametrul maxim Al trunchiului de con si impreuna cu portiunea de
deasupra valvei formeaza unitatea structurala si functionala a vaselor limfatice
numita LIMFANGIOM alcatuit din:
- Portiunea unde se insera valvulele bicúspide
- Portiunea subvalvulara= CONFUZOR
- Portiunea supravalvulara=DIFUZOR
Limfa circula prin vasele limfatice ca urmare a contractiei filamentelor de
actina si miozina din peretele confuzorului inpingand-o spre locul stramtat; aici
viteza limfei creste si soseste astfel in difuzor unde volumul fiind mai mare,
viteza scade; reintra apoi in confuzorul urmator si procesul se reia= legea
curgerii prin tuburi a lui Tuberie
GANGLIONII LIMFATICI
Pe traiectul vaselor limfatice exista ggl limfatici asezati in grupuri si de regula
juxtaarticular, la intersectia mai multor base limfatice
Un ggl limfatic are forma unui bob de fasole cu o parte usor cóncava=hil; prin
partea convexa a ggl intra base limfatice aferente; prin hil ies vasele limfatice
eferente indreptandu-se spre alte grupuri ggl, pentru a ajunge in final in cele 2
trunchiuri venoase
Unggl limfatic are 3 zone:
-periferica = cortex in care sunt limfocite B
-paracortex periferic cu limfocite T
-paracortex central = medular acu limfocite B si T
Ggl limfatic este implicat in imunitate :
- Prin LB realizand plasmoblastul- plasmocitul secretor de Ac
- Prin LT intervenind in inumitatea de tip celular care nu se desfasoara in ggl ci
in focarul inflamator
Semnul lui Virchov-Troisier este un ggl santinele situat in fosa claviculara stg
si care indica constant existente unui neoplasm localizat in teritoriul drenat de
marele duct limfatic; de regula neoplasmul este situat la un organ din cavitatea
abdominala

FIZIOLOGIA STOMACULUI

FUNCTIA SECRETORIE A SOMACULUI

Rolurile stomacului : fct de depozit a alimentelor


Fct de prelucrare mecánica a alimentelor
Fct de initiere a digestiei, putin eficienta, adevarata digestie
reelizandu-se in jejun si ileon
Fct de propulsie a alimentelor partial digerate si de evacuare
a lor in prima portiune a duodenului ( bulb duodenal); ceea ce seevacueaza
din stomac ca urmare a prelucrarii insuficiente digestiv formeaza chimul
gastric
Rol in hematopoeza ( formarea de globule rosii si albe) prin
secretia factorului intrinsec Castle si prin contributia la reducerea Fe cu aportul
HCl pt ca Fe sa poata fi absorbit la nivel duodenal ( reducerea Fe2+ la Fe3+
mai usor absorbabil)
FUNCTIA DE DEPOZIT
In stomac aliméntele stau depozitate 1,5-8 ore. Aliméntele se depoziteaza ,
de regula, in portiunea digestiva = pars digestiva asemenea nisipului care
cade intr.-o clepsida; prímele alimente le gasim la periferie, spre mucoasa
gástrica, in timp ce aliméntele ingerate ulterior se aseaza in straturi
concentrice spre portiunea centrala
Volumul max al stomacului este de 1,5l lichidele nu stagneaza in stomac ci
trec direct in duoden parcurgand mica curbura prin Magenstrasse ( 2 pliuri ce
ajuta aliméntele sa parcurga drumul spre duoden). Desi sunt alimente in
stomac, presiunea in interiorul stomacului nu creste, ramanand constanta
datorita proprietatii musculaturii stomacului = relaxarea adaptativa( creste
volumul pe masura ingerarii alimentelor, presiunea ramanand constanta)
ROLUL DE PRELUCRARE MECANICA A ALIMENTELOR
In musculatura stomacului, la mijlocul portiunii verticale pars digestiva, se afla
niste fibre musculare = celule cu proprietati de peace-maker, adica cu
capacitatea de a elabora stimuli in mod automat determinand contractia
musculaturii circulare a stomacului. Stomacul are musculatura neteda asezata
circular, longitudinal si oblic ( calare pe cardia). Numai cardia si fornixul au
musculatura striata
Aceste celule au proprietatea de a contracta musculatura stomacului
determinand aliméntele sa mearga in jos, la un alt nivel la care intervine
contractura musculaturii stomacului; contractia musculaturii circulare este deci
segmentata, ceea ce face ca aliméntele sa fie impinse in segméntele
adiacente cu musculatura circulara relaxata; in timpul acestei deplasari,
aliméntele se imbiba cu suc gastric ( acid clorhidric si enzime); in momentul
urmator, segmentul relaxat care a primit aliméntele se contracta rezultand
revenirea alimentelor imbibate cu suc gastric in segmentul care anterior
fusese contractat; acest ansamblu de miscari segmentare = contractie-
relaxare, se repeta de zeci, sute de ori, ducand la obtinerea chimului gastric =
masa laptoasa vascos-fluida, adica avand proprietatea de a curge; miscarile
prin care se realizeaza plelucrarea mecánica a alimentelor se numesc miscari
peristaltice
Ca urmare a prelucrarii mecanice incepe si digestia deoarece enzimele
sucului gastric , prin amestecare, sunt disemínate in intreaga masa a chimului

FUNCTIA SECRETORIE A STOMACULUI

Stomacul secreta cam1200-1500ml de suc gastric in 24 ore; 99-99,4%


dinsucul gastric este apa si restul e format din electroliti si substante organice
si anorganice. Principalul component al SG este HCl. Debitul secretor de HCl
este constant, dar in decursul unei zile variaza cantitativ fiind maxim intre orele
10-13 si 23-01. Secretia de HCl este minima intre orele 02-04.
In ulcerul duodenal, car emerge aproape constant cu hiperaciditate, aceasta
pauza secretorie dispare, hipersecretia de HCl generand, in acest interval de
timp durere care trezeste bolnavul( semn patognomonic)
SG are 2 componente:una acida =HCl si una alcalina reprezentata in special
de mucus, ambele componente fiind secrétate de celulele epiteliului mucoasei
gastrice si de glandele gastrice
Celulele epiteliului gastric
Mucoasa gástrica are un epiteliu unistratificat cu celule cilindrice si cilindro-
cubice. Celulele cilindrice sunt celule care sintetizeaza mucus. Au durata de
viata de 4-6 zile dupa care survine apoptoza. Cazand in interiorul stomacului,
acestea se descuameaza si elibereaza mucusul; mucusul este de fapt eliberat
de aceste celule nu secretat
Glandele gastrice
Glandele mucoasei stomacului sunt dispuse in 3 regiuni topografice:
- Glandele din regiunea cardiei – secreta mucus
- Glandele din regiunea formixului si in portiunea verticala a corpului stomacului
(pars digestiva)
- Glandele din mucoasa antrumului – secreta mucus si pepsinogen II
Mucusul secretat de cele 2 categori de glande si de celulele cilindrice ale
epiteliului mucoasei gastrice capitoneaza intreg peretele mucoasei gastrice,
formand un strat subtire la nivelul epiteliului mucoasei = glicocalix
Mucoasa stomacului e puternic plicaturata cu scopul maririi suprafetei
stomacale, pentru intindere in momentul relaxarii; pa fiecare portiune
plicaturata sunt microvili; pe aceasta suprafata se aseaza glicocalixul alcatuit
din mucopolizaharide si sulfomucine
Mucusul are ph alcalin a.i.rolul sau este sa inpiedice HCl sa atace celulele
epiteliului mucoasei gastrice, aceasta fiind o protectie impotriva ulcerului care
perforeaza mucoasa( glicocalixul 65% si hiperaciditate)
In ulcerul gastric defecitari sunt factorii de aparare si anume glicocalixul si nu
agresivitatea HCl; dealtfel ulcérele gastrice au numai intr.-o treime din cazuri
hiperaciditate; in rest este normo sau hipoaciditate
Secretia de HCl
Glandele de la nivelul fornixului si corpului stomacului contin 4 tipuri de celule:
- Celule parietale secretoare de HCl si F.I. Castle
- Celule principale secretoare de enzime in principal pepsinogenii = proenzime
si prin activarea lor, in prezenta HCl devin pepsine care actioneaza asupra
proteinelor ajutandu-le la digestie; pepsinogenii sunt de la I la VII si la fel
pepsinele de la I la VII
- Celule care secreta alte enzime, electroliti
- Celule care secreta citokine = substante considerate hormon-like
La nivelul glandelor situate in reg antrala astfel de celule care secreta citokine
secreta citokina numita gastrina (subst hormon-like). Celulele care secreta
gastrina se numesc celule G. Gastrina trece in sange si merge la cel parietale
din fornix si portiunea verticala si le diminueaza secretia de HCl. Celulele G se
mai gasesc in mucoasa bulbului duodenal(mai putine) si in páncreas unde
uneori devin atat de numeroase incat genereaza o hiperaciditate gástrica
generatoare de ulcere multiple si recidivante. Boala in acest caz se numeste
sdr Zollinger-Ellison.
Un ulcer duodenal care in 65% din cazuri are si hiperaciditate si un raspunde
la tratament medicamentos => antrectomie = rezentia antriului si se leaga apoi
direct corpul de bulbul duodenal => miscorarea stomacului.
Celulele parietale secretoare de HCl si Factor Castle sunt celule care sunt
prevazute cu canalicule secretorii care au microvilozitati acoperite cu
glicocalix. Celula parietala comunica cu lumenul stomacului prin por.
HCl se secreta in lumenul stomacului din H+ si Cl-. Formarea HCl un se face
deci in celula parietala, aceasta secretand separat ionii necesari formarii
HCl(in lumenul stomacului). La acest nivel un este pericol la formarea HCl
deoarece mucoasa gástrica este protejata de stratul de glicocalix.
Sursele de ioni de H+ in celula parietala
Ionul de H+ se formeaza din reactia apei cu CO2 => produs instabil care in
prezenta enzimelor ANHIDRAZE CARBONICE I si II (AC I si II) disociaza in
H+ si HCO3-. Pt vindecarea medicamentoasa a ulcerului la acest nivel se
folosesc medicamente inhibitoare ale AC pt a un se mai forma H+ care
participa la formarea HCl.
In bolile cronice pulmonare avansate (ex: emfizem) in care exista un exces de
CO2 in sange (hipercapnie) bolnavul este predispus sa faca ulcer duodenal cu
hiperaciditate. Ionul de H+ care s-a produs prin disocierea H2CO3 cu aportul
enzimei catalitice (AC) este eliminat apoi prin canalele secretorii in lumenul
gastric. HCO3- care s-a format in aceeasi reactie trece prin polul bazal al
celulei parietale in sange => HCO3-, rezerva alcalina=27mEq
Provenienta ionului de Cl- necesar HCl
Ionul de Cl- provine din disocierea in celula parietala a NaCl care are
provienienta exógena (sarea din alimente). Ionul de Cl- prin canalele secretorii
ajunge in lumenul gastric. Ionul de Na+ prin polul bazal al celulei parietale
trece in sange.
Reglarea secretiei de HCl
In secretia de HCl intervin 3 etape sub aspect de reglare:
--faza corticala
--faza gástrica
--faza intestinala
Reglarea corticala se bazeaza pe reflexele conditionate = experienta
anterioara de viata a individului = atunci cand este stimulat analizatorul olfactiv
sau cel gustativ pe calea fibrelor senzitiv-senzoriale influxul nervos produs de
informatie soseste in bulb la central gastro-secretor(nucleul dorsal al vagului).
De aici pleca raspunsul secretor la nivel de mucoasa intestinala prin n vag =>
parasimpaticul este stimulant al secretiei gastrice.
In practica medicala pt a reduce secretia in exces de HCl se administreaza
medicamente parasimpaticolitice sau se intervine chirurgical sectionand vagul
= VAGOTOMIE. De asemenea impulsurile vin si de pe scoarta cerebrala prin
hipotalamusul anterior si bandeleta lui SCHULTZE care se termina prin
nucleul dorsal al vagului.
Faza gástrica de reglare se realizeaza cu participarea gastrinei(5 gastrine) si
cu participarea histaminei. Gastrinele sunt: gastrina 17 cu 2 forme, gastrina
34, Big-big gastrina si gastrina 14.
Histamina este o subst vasoactiva care la nivel de mucoasa gástrica induce
vasodilatatie sporind aportul de sange in mucoasa ducand la sinteza crescuta
de HCl (antihistaminice pt tratarea ulcerului)
Faza intestinala de reglare este timpul in care se actioneaza in 2 moduri: pe
de o parte este stimulata secretia de HCl de catre celulele G din duoden, iar
pe de alta parte este inhibata sectretia de HCl actiune la care participa o serie
de hormoni secretati de celulele duodenului, jejunului sau pancreasului; acesti
hormoni sunt:
- Stomatostatina
- Gastrina
- Enterogastrina
- Secretina – cel mai important hormon inhibitor secretat de duoden
- Colecistokinina- pancreazimina