PARTIE II- LE MECANISME DE L’IMMUNITE.

L’existence des vaccinations obligatoires, des problèmes liés aux dons d’organes et au choix des
donneurs, et, plus récemment, l’expansion du SIDA sont des sujets qui concernent l’immunologie.
L’immunologie est la science qui étudie le système de défense de l’organisme ou système immunitaire.
Les réactions immunitaires sont dirigées contre tout corps étranger à l’organisme, qu’il soit pathogène
ou non. L’existence de ces réactions, très variées et parfois forts complexes, pose deux séries de
questions :

- comment l’organisme distingue-t-il ses propres molécules des molécules étrangères ?

Autrement dit, comment l’organisme distingue-t-il le soi du non soi ?
- comment se déroule la réponse immunitaire ? Est-elle identique dans tous les cas, ou adaptée
au type d’ « agresseur » ? Comment sont coordonnées les différentes réactions ?

CHAPITRE 5 : LE SOI ET LE NON SOI.

OBJECTIFS.

- identifier les déterminants moléculaires du soi ;

- définir le soi ;
- identifier les déterminants moléculaires du non-soi ;
- définir le non-soi ;
- expliquer la différence entre le soi et le non-soi.

INTRODUCTION.

La réponse immunitaire est une série de phénomènes qui assurent la défense de l’organisme contre
tout élément étranger qui a pénétré dans le milieu intérieur, ou contre les cellules dont le
fonctionnement est déréglé.

La réponse immunitaire intervient donc dans le cadre de l’homéostasie. L’homéostasie est l’ensemble
des mécanismes physiologiques et physicochimiques assurant la constance du milieu intérieur.

Le système immunitaire peut différencier le soi du non-soi et développer une défense contre le non-
soi.

1- LE SOI.

1.1- LES DETERMINANTS MOLECULAIRES DU SOI.

1.1.1- Le Complexe majeur d’Histocompatibilité (CMH) et le rejet de greffe.

a- Expériences de greffe de la peau chez le lapin.

1
Une greffe de la peau est réalisée entre un lapin donneur A et un lapin receveur B. Le tableau ci-
dessous montre les résultats observés pendant les 12 premiers jours suivant la greffe. Les résultats
dépendent de la nature du donneur et du receveur.

Caractéristiques du donneur A et du receveur B. Résultats.

A et B sont le même individu : on parle d’une
autogreffe ou greffe autologue.
A et B sont des individus de même espèce : on parle
d’une allogreffe ou homogreffe ou greffe homologue.
A et B sont des individus d’une même lignée (jumeaux
vrais ou frères) : on parle d’une isogreffe.
A et B sont des individus appartenant à des espèces
différentes : on parle de xénogreffe ou hétérogreffe ou
greffe hétérologue.
J1, J2, J3, …, Jn = nombre de jours après greffe.
J1 : greffon pâle ;
J3: greffon d’aspect rosé ;
J4 – J6 : vascularisation développée à partir des tissus
environnants ;
J10 : greffon confondu avec les tissus environnants.
J2 : greffon pâle ;
J3 : greffon rosé avec début de revascularisation ;
J6 : greffon brunâtre ;
J8 : œdème local et réaction inflammatoire ;
J12 : greffon desséché et peu à peu éliminé.
Même évolution qu’une autogreffe
Rejet du greffon plus rapide que pour une allogreffe.

b- Expériences de greffe de la peau chez l’homme.

Une greffe de la peau réalisée entre deux jumeaux vrais réussit alors que le greffon est généralement
rejeté si le donneur et le receveur sont frères et/ou sœurs non jumeaux ou jumeaux faux.

c- Interprétations.

Les antigènes du CMH (ou HLA ou Human Leucocyte Antigen chez l’homme) sont des
glycoprotéines membranaires formant une combinaison originale pour chaque individu, représentée en
multiples exemplaires au niveau des membranes de toutes les cellules nucléées.

Cette combinaison de glycoprotéines est assimilable à une véritable « carte d’identité cellulaire ».

Les antigènes du CMH sont à l’origine des mécanismes du rejet précoce d’une première greffe, ce qui
justifie leur dénomination d’antigènes. Il faut entendre ici le terme d’antigène comme définissant des
molécules étrangères pour un receveur d’organes.

Les antigènes du CMH sont reconnus aussi comme des intervenants essentiels dans les phénomènes
de reconnaissance entre les différentes cellules de l’immunité.

d- Nature du CMH.

Le CMH est un groupe de gènes étroitement liés codant pour les antigènes membranaires responsables
du rejet précoce d’une première greffe.

2
 Le CMH humain est constitué par environ une
vingtaine de gènes absolument liés localisés sur la paire
de chromosomes n° 6. Chaque gène est très
polymorphe : A (24 allèles), B (52 allèles), C (11
allèles), DP (6 allèles), DQ (9 allèles) et DR (46
allèles).

La plupart des individus sont hétérozygotes pour tous

ces gènes. Les allèles de chaque gène sont codominants.
Les antigènes du CMH résultent de l’expression de
tous les allèles du CMH.

On regroupe les antigènes du CMH en deux classes :

- les antigènes HLA de classe 1 (A, B et C) : se

trouvent à la surface de toutes les cellules de
l’organisme qui possèdent un noyau ;
- les antigènes HLA de classe 2 (DP, DQ et
DR) : localisés principalement sur certains
leucocytes.

1.1.2- Les groupes sanguins.

a- Détermination des groupes sanguins.

Les antigènes des groupes sanguins sont connus depuis longtemps en raison des accidents
transfusionnels. Au début du 20ème siècle, Landsteiner remarque que les globules rouges d’une
personne, en présence du sérum d’autres personnes, peuvent former des petits amas. Il observe que les
amas comparables se forment chez les personnes transfusées et sont à l’origine des accidents
transfusionnels.

En déterminant quels sérums agglutinent quels globules rouges, Landsteiner découvre alors les quatre
groupes sanguins du système ABO.

Actuellement au laboratoire, on détermine un groupe sanguin en mettant trois gouttes de sang en

présence de trois sérums tests différents. Les différents résultats possibles sont résumés dans le tableau
suivant :

3
 b- Nature chimique des antigènes ou marqueurs des groupes sanguins du système ABO.

Dans la membrane des hématies sont enchâssées des glycoprotéines. Ce sont des protéines
(glycophorines) portant des chaînes glucidiques (oligosaccharides). La partie terminale des chaînes
glucidiques diffère d’un groupe sanguin à l’autre et constitue le marqueur spécifique de ce groupe
sanguin. Seuls les glycoprotéines portant les marqueurs A et B déclenchent une réaction
d’agglutination : on leur donne les noms d’antigène A et d’antigène B.

c- Les mécanismes moléculaires de l’agglutination.

Les agglutinines anti-A et anti-B du sérum qui sont à l’origine de l’agglutination reconnaissent de
façon spécifique les antigènes A (ou B) portés par les membranes des hématies. Les agglutinines sont
des anticorps présents dans l’organisme avant même toute introduction d’hématies étrangères
porteuses d’antigènes spécifiques.

4
1.1.3- Le facteur rhésus.

Le facteur rhésus est un antigène trouvé sur la surface des hématies de singe rhésus (macaque) et
dans 85% de la population humaine. Ce facteur est déterminé par un allèle dominant noté Rh+ porté
par le chromosome 1. Ainsi les personnes Rh+ ont à la surface de leurs hématies, à coté des marqueurs
du groupe sanguin, l’antigène rhésus. Les personnes Rh- ne portent pas d’antigènes rhésus ; elles n’ont
par conséquent pas d’anticorps rhésus dans leur plasma.

Il existe des risques de choc anaphylactique si on injecte plusieurs fois à une personne Rh- des
hématies Rh+. L’antigène rhésus, reconnu par les lymphocytes du receveur, va déclencher la
production des anticorps antirhésus. La première fois, la production est faible, mais la deuxième fois,
elle est plus importante et entraîne l’agglutination des hématies du donneur.

C’est la raison pour laquelle la deuxième grossesse pose parfois des problèmes dans les couples où
l’homme est Rh+ et la mère Rh-.

1.2- DEFINITION DU SOI

Le soi d’un individu s’exprime par l’ensemble des molécules propres à cet individu et résultant de
l’expression de son génome. La plupart des molécules du soi ne sont pas des acteurs de la réponse
immunitaire (sauf cas de maladie auto-immune).

Ces molécules sont :

- intracellulaires : (exemple : les enzymes du cytosol, …) ;
- extracellulaires (exemple : hormones et protéines plasmatiques, …) ;
- membranaires (exemple : marqueurs mineurs tels que les marqueurs des groupes sanguins
ABO, rhésus, … et les marqueurs majeurs tels que les marqueurs des groupes tissulaires
c'est-à-dire les antigènes du CMH).

2- LE NON SOI

2.1- LES DETERMINANTS DU NON SOI.

2.1.1- Des molécules étrangères.

5
Les microbes qui pénètrent dans l’organisme lors d’une blessure sont capables de déclencher une
réponse immunitaire locale non spécifique : l’inflammation. De nombreux globules blancs
(leucocytes) s’accumulent alors dans la zone infectée. Les microbes peuvent être considérés comme
les déterminants du non soi.

Certains constituants des agents infectieux déclenchent des réactions immunitaires spécifiques
(propres à eux). C’est le cas des protéines virales.

Exemple : cas du virus de l’hépatite B.

D’une manière générale, on appelle antigène une molécule susceptible d’être reconnue comme
étrangère par le système immunitaire d’un individu et de déclencher une réponse de défense spécifique
contre elle (production d’anticorps spécifiques).

Les molécules antigéniques sont principalement les protéines et les glycoprotéines. On distingue :
- les antigènes particulaires qui sont les constituants des cellules étrangères (bactéries,
champignons parasites, particules virales,…) et les allergènes ;
- les antigènes solubles qui sont les molécules libres (toxines microbiennes, protéines sériques,
…)

Une étude approfondie de la molécule d’antigène montre que seules certaines parties de la molécule
peuvent déclencher une réaction immunitaire : ce sont de déterminants antigéniques ou épitopes ou
sites antigéniques ou motifs antigéniques. L’épitope est la plus petite partie d’un antigène pouvant
déclencher la sécrétion d’anticorps dirigés spécifiquement contre lui. Ainsi dans les antigènes A et B
des groupes sanguins, seule l’extrémité des chaînes glucidiques est reconnue par les agglutinines anti-
A et anti-B.

2.1.2- Le soi modifié ou non soi immunologique.

Dans toute cellule, des enzymes découpent en fragments (peptides) une partie des protéines présentes
dans le cytoplasme. Chaque peptide se fixe à une molécule HLA, formant un complexe peptide-HLA
appelé soi immunologique qui migre et se positionne à la surface de la cellule. La cellule assure ainsi
en permanence une exposition d’un échantillonnage de son contenu peptidique, ce qui permet une
« véritable surveillance immunitaire ».

Si les peptides exposés proviennent des protéines normales de la cellule, les complexes peptide-HLA
ne déclenchent aucune réponse immunitaire : le soi immunologique est toléré.
6
Les peptides exposés peuvent aussi provenir du soi modifié c'est-à-dire :

- des protéines étrangères (protéines virales, molécules étrangères introduites dans l’organisme
par phagocytose) ;
- des protéines « anormales » du soi (protéines codées par des gènes mutés comme c’est la cas
dans les cellules cancéreuses), des protéines des cellules mortes ou altérées (soi altéré).

Dans ces différents cas, les complexes HLA-peptides du non soi sont identifiés par les cellules
spécialisées capables de reconnaître que les marqueurs du soi sont modifiés. Une réaction immunitaire
contre ce soi-modifié est alors déclenchée.

2.2- DEFINITION DU NON SOI.

Le non soi correspond à toutes les molécules différentes du soi c'est-à-dire à toutes les molécules ne
résultant pas de l’expression du génome d’un individu. Le système immunitaire développe contre le
non soi des réactions ayant pour objectifs son élimination. L’homéostasie est ainsi assurée.

7
CHAPITRE 6 : LES BASES DE L’IMMUNOCOMPETENCE – L’ORIGINE DES CELLULES
IMMUNITAIRES.

INTRODUCTION

L’immunocompétence est l’acquisition de la fonctionnalité par les cellules immunitaires c'est-à-dire

la capacité de reconnaître le non soi et de l’éliminer.

OBJECTIFS :

- identifier les cellules immunitaires de l’organisme ;

- déterminer l’origine des cellules immunitaires ;
- expliquer la spécificité des lymphocytes T et B et déterminer la structure de leurs récepteurs
membranaires ;

1- Les principales cellules immunitaires.

L’observation d’un frottis sanguin coloré permet de distinguer les hématies, les plaquettes sanguines et
les leucocytes.

Les leucocytes ou globules blancs sont les principaux acteurs de la réponse immunitaire. On distingue
deux types de leucocytes :
- Les leucocytes circulants (granulocytes, lymphocytes et monocytes) que l’on retrouve dans le
sang et la lymphe ;
- Les leucocytes tissulaires (macrophages essentiellement).

1.1- Caractéristiques des granulocytes.

- 10 à 15 µm de diamètre ;
- 4500 à 5500 granulocytes par mm3 de sang, soit 60 à 65 % de leucocytes ;
- Noyau plurilobé d’où leur nom de polynucléaires ; cytoplasme granuleux ;
- Ils peuvent traverser la paroi des capillaires par diapédèse pour se retrouver dans les tissus ;
- Durée de vie : 1 à 3 jours ;
- Fonction essentielle : ils assurent la phagocytose des bactéries.
Selon la nature des granulations, on distingue trois types de granulocytes : les neutrophiles, les
éosinophiles et les basophiles.

1.2- Caractéristiques des lymphocytes.

Leur diamètre varie entre 7 et 9 voire 15 µm. il en existe deux types :

- Les lymphocytes B : 600 à 800 / mm3 de sang. Activés, ils se transforment en plasmocytes,
cellules sécrétrices d’anticorps circulants. B est mis pour « bone marrow» (moelle rouge
osseuse) qui représente leur lieu de maturation.
- Les lymphocytes T : 1200 à 1500 / mm3 de sang. Il existe plusieurs types de LT aux fonctions
diverses : les LT8 qui dans certains cas se transforment en LT cytotoxiques ; les LT4 ou LT
auxiliaires (LTh), plus importants, qui stimulent tous les autres lymphocytes. T est mis pour
thymus qui est leur lieu de maturation.
8
1.3- Caractéristiques des monocytes

- 15 à 30 µm de diamètre ;
- 300 à 600 monocytes par mm3 de sang soit 10 à 20 % des leucocytes ;
- Ce sont des grosses cellules à noyau présentant une encoche (noyau en forme de fer à cheval) ;
- Ils sont doués de phagocytose ;
- Ils ont la particularité lorsqu’ils quittent l’appareil circulatoire, de se transformer en
macrophages (50 µm de diamètre ou plus) dans les tissus conjonctifs, les organes lymphoïdes,
les poumons. Les macrophages par leur capacité de phagocytose sont les grands éboueurs de
l’organisme.

2. Origine et devenir des cellules immunitaires.

2.1- Observation.

Certains enfants, atteints de déficits immunitaires sévères sont incapables de réagir contre les
agressions microbiennes. En attendant une greffe de la moelle rouge des os qui pourrait rétablir le
fonctionnement de leur système immunitaire, ils vivent dans des enceintes stériles d’où leur nom
d’enfant bulle.
Cette observation permet d’émettre une hypothèse sur le rôle de la moelle rouge des os : elle est
indispensable pour immunocompétence.

2.2- Origine des cellules immunitaires.

L’observation de la moelle rouge des os au niveau des têtes des os longs et l’intérieur des os plats
montre des cellules souches hématopoïétiques c'est-à-dire des cellules qui fabriquent du sang.
Ce sont des cellules pluripotentes, capables de générer tous les types de cellules sanguines. Elles sont à
l’origine des leucocytes après une série de différenciation. Il nait environ 1 million de polynucléaires
par seconde et un milliard de lymphocytes par jour. La vitesse de renouvellement est donc très variable
d’un type cellulaire à l’autre, mais elle est toujours très élevée.

NB : globules rouges et plaquettes sanguines naissent aussi dans la moelle rouge des os.

2.3- Maturation des cellules immunitaires.

a- Expérience 1.
Des greffes sont réalisées sur quatre lots de souris. L’irradiation a pour effet de détruire les cellules à
multiplication rapide, notamment celles de la moelle osseuse.

Lot Opération Résultats

Lot 1 Irradiation Pas de production de LB et de LT
Lot 2 Irradiation puis greffe de la moelle osseuse Production de LB et de LT
Lot 3 Ablation du thymus, irradiation puis greffe de la moelle Production de LB seulement
rouge des os
Lot 4 Ablation du thymus, irradiation puis greffe du thymus Pas de production de LB et de LT

Interprétation des résultats obtenus.

9
La comparaison des résultats obtenus avec les lots 1 et 2 montre que la moelle osseuse participe à la
production des deux types de lymphocytes.
Le résultat obtenu avec le lot 3 montre que la moelle osseuse à elle seule ne permet que la production
des LB.
En comparant le résultat obtenu avec le lot 3 et celui obtenu avec le lot 4, on constate que le thymus
est nécessaire mais non suffisant pour la production des lymphocytes T.

Conclusion.
La production des cellules immunitaires fait intervenir deux étapes : la naissance et la maturation
(c'est-à-dire la capacité de distinguer le non soi).
Les LB et LT naissent dans la moelle rouge des os sous la forme des pré-LT et pré-LB.
Les pré-LB subissent leur maturation dans la moelle rouge toujours et deviennent des LB ; les pré-LT
subissent leur maturation dans le thymus pour devenir des LT. Moelle rouge des os et thymus sont
pour cela appelés organes lymphoïdes centraux.

NB : granulocytes et monocytes deviennent également matures dans la moelle rouge des os.

Après la maturation, les lymphocytes et les macrophages s’accumulent dans les organes lymphoïdes
périphériques (ganglions lymphatiques, rate et amas lymphoïdes), lieux de rencontre avec les
antigènes et points de départ des réponses immunitaires spécifiques.

3. Structures de reconnaissance du soi et du non-soi.

L’immunocompétence est acquise lorsque les lymphocytes expriment des récepteurs membranaires
spécifiques. Chaque lymphocyte porte un type unique de récepteur capable de reconnaître un
déterminant antigénique donné. Les récepteurs des différents lymphocytes ont des structures et des
propriétés différentes.

3.1- Les récepteurs des lymphocytes B.

3.1.1. Localisation et propriétés.

Les techniques d’immuno-marquage permettent de mettre en évidence à la surface des LB, des
protéines membranaires particulières : les immunoglobulines ou anticorps. Ils sont capables de se
fixer sur des épitopes de la surface des bactéries ou d’autres antigènes.
Les récepteurs portés par un LB sont tous rigoureusement identiques et spécifiques d’un épitope
précis.
Il existe une très grande diversité des anticorps : ceci est dû aux phénomènes de réassociations et de
mutations somatiques qui affectent les lymphocytes au cours des divisions qui suivent la
reconnaissance de l’antigène.

3.1.2. Structure d’un anticorps.

Chaque anticorps est formé de quatre chaînes polypeptidiques semblables deux à deux : deux chaînes
lourdes et deux chaînes légères. Chaque chaîne comporte une région constante (dont la séquence des
acides aminés est la même pour tous les anticorps d’un même type) et une région variable (dont les

10
séquences d’acides aminés varient d’un anticorps à l’autre). La configuration spatiale d’un anticorps
évoque la forme de la lettre Y :

- La branche impaire du Y, formée de régions constantes est notée Fc (Fragment constant) ;

- Les deux branches symétriques qui se terminent par des régions variables (ou paratope) et
qui constituent le site de reconnaissance spécifique pour un déterminant antigénique donné
sont notés Fab (Fragment de fixation de l’antigène).

Le domaine variable des chaînes lourdes est codé par trois gènes polyalléliques notés V (150 allèles),
D (30 allèles) et J (6 allèles) disposés le long du chromosome 14. Les imprécisions dans la soudure des
pièces détachées amplifient le nombre de versions définitives possibles si bien qu’on pense qu’il existe
200 000 chaînes lourdes possibles.
Les chaînes légères sont codées de façon similaire, soit par le chromosome 2 (environ 6000 chaînes
possibles), soit par le chromosome 22 (environ 1000 chaînes possibles).

Devoir : calculer le nombre de combinaisons possibles entre les chaînes lourdes et les chaînes légères.

3.1.3. Reconnaissance du déterminant antigénique par l’anticorps.

Le déterminant antigénique ou motif moléculaire reconnu par l’anticorps présente une

complémentarité spatiale et une affinité chimique avec la région variable des deux chaînes de
l’anticorps. Des liaisons de faible énergie s’établissent à ce niveau entre l’anticorps et l’antigène,
formant un complexe antigène-anticorps.

Grâce à leur paratope qui se lie directement à l’épitope de l’antigène, on dit que les anticorps
membranaires reconnaissent directement le non-soi.

3.2- Les récepteurs des lymphocytes T.

Après maturation dans le thymus, les lymphocytes T possèdent des récepteurs membranaires.

3.2.1. Nature des récepteurs T

Ce sont des protéines constituées de deux chaînes polypeptidiques comprenant chacune :

- Une partie constante enchâssée (implantée) dans la membrane plasmique du LT ;

- Une partie variable tournée vers l’extérieur.

Ils sont codés de la même manière que les anticorps et présentent aussi une grande diversité.

3.2.2. Fonction des récepteurs T.

A la grande différence des anticorps, les récepteurs T ne reconnaissent un déterminant antigénique que
s’il est associé à une molécule du système HLA. Ils réalisent ainsi une double reconnaissance :
déterminant antigénique et molécule HLA.

11
Les LT8 ont des récepteurs présentant une affinité pour les molécules HLA de classe I, tandis que les
LT4 on tune affinité pour les molécules HLA de classe II.

Devoir : Comparer un récepteur B et un récepteur T (relever les analogies et les différences).

3.3- Un immense répertoire immunologique.

Le répertoire immunologique est constitué de l’ensemble des récepteurs B et T. la diversité du

répertoire permet la reconnaissance de millions d’antigènes différents. Cette diversité est liée à
l’expression du génome.
La recombinaison génétique et la synthèse des récepteurs se réalisent pendant la phase de maturation
c'est-à-dire avant tout contact avec l’antigène. Les lymphocytes qui proviennent par division d’une
même cellule réarrangée possèdent le même génome et forme un clone.

3.4- La sélection des clones immunocompétents.

C’est au cours de la maturation des LB dans la moelle et des LT dans le thymus que sont sélectionnés
et retenus les clones de cellules reconnaissent le non-soi, tandis que sont éliminés les clones
reconnaissant le soi : ainsi s’installe la tolérance au soi c’est la propriété des cellules immunitaires de
reconnaître et éliminer le non-soi ; de reconnaître et préserver les molécules du soi.

- Dans la moelle osseuse, les cellules B possédant des récepteurs qui reconnaissent les
molécules du soi présentés par les cellules de la moelle sont éliminées. Ne deviennent
immunocompétents que les cellules portant des récepteurs qui ne se lient pas aux auto-
antigènes (antigènes du soi) ;
- Dans le thymus, une première sélection a lieu au niveau de la zone corticale : les LT
possédant des récepteurs T ayant une affinité pour les molécules HLA du soi sont conservés et
migrent vers la zone médullaire ; les autres sont éliminés.
Une deuxième sélection a lieu dans la zone médullaire du thymus : les LT possédant les
récepteurs T capables de reconnaître les peptides du soi présentés par les molécules HLA sont
éliminés, les autres sont conservés.

Les LB et LT immunocompétents regagnent la circulation et migrent vers les organes

lymphoïdes périphériques. La tolérance du soi est ainsi acquise par une élimination permanente des
LB et LT auto-réactifs.

Remarque : le système de sélection peut se dérégler ; on assiste alors à la libération dans l’organisme
des lymphocytes auto-réactifs qui sont à l’origine des maladies auto-immunes (diabète juvénile,
myasthénie, maladie de Basedow, …).

12
CHAPITRE 7 – LE DEROULEMENT DE LA REPONSE IMMUNITAIRE

OBJECTIFS

- décrire et schématiser les différentes étapes de la phagocytose ;

- expliquer les mécanismes d’action d’une réponse spécifique à médiation cellulaire et d’une
réponse spécifique à médiation humorale ;
- relever et expliquer les trois phases de la réponse spécifique ;
- expliquer les mécanismes aboutissant à la neutralisation et à l’élimination de l’antigène ;
- expliquer les mécanismes d’allergies et des maladies autoimmunes ;
- expliquer le mode d’action du VIH et ses conséquences.

INTRODUCTION

La reconnaissance par les cellules immunitaires des antigènes du non soi ou du soi modifié déclenche
des réactions immunitaires que l’on peut classer en deux types :

- les réactions non spécifiques ou innées lorsqu’elles sont indépendantes de la nature de

l’antigène : elles sont alors rapides et permanentes (coagulation, peau, muqueuses,
phagocytose) ;
- les réactions spécifiques ou acquises qui nécessitent une reconnaissance de l’antigène : elles
sont alors plus lentes.

1- UNE REPONSE IMMUNITAIRE NON SPECIFIQUE : LA PHAGOCYTOSE.

1.1- DEFINITION ET SUPPORT CELLULAIRE DE LA PHAGOCYTOSE.

La phagocytose est la capture, l’ingestion et la digestion des particules vivantes ou inertes par les
leucocytes spécialisées regroupées sous le nom de phagocytes.
Il existe trois sortes de phagocytes :

- les granulocytes neutrophiles (ou polynucléaires) ;

- les macrophages des tissus ;
- les monocytes du sang.

Les monocytes, attirés par chimiotactisme dans la zone infectée, peuvent traverser la paroi des
capillaires sanguins par diapédèse et devenir ainsi des macrophages.
Les phagocytes peuvent absorber des éléments étrangers ou anormaux, des débris cellulaires, des
cellules cancéreuses, des cellules infectées par les virus, des complexes immuns, ….

1.2- ETAPES DE LA PHAGOCYTOSE.

La phagocytose se déroule en quatre étapes principales :

-Reconnaissance : les antigènes sont reconnus par les récepteurs peu spécifiques portés par la
membrane des phagocytes ;

13
- Ingestion : les antigènes sont ingérés par endocytose, grâce aux déformations cytoplasmiques du
phagocyte appelées pseudopodes ;
- Digestion : l’antigène est digéré au sein des vacuoles digestives ou phagosomes dans lesquelles les
vésicules golgiennes (lysosomes) déversent des enzymes hydrolytiques ;
- Rejet : les déchets de la digestion sont expulsés hors du phagocyte par exocytose.

1.3- LA PHAGOCYTOSE INITIE LA REPONSE SPECIFIQUE.

Certains résidus de l’antigène s’associent à des molécules HLA dans le RE, puis sont exposés à la
surface membranaire du phagocyte qui va ainsi présenter l’antigène à d’autres cellules immunitaires.
Le complexe HLA-déterminant antigénique (soi modifié) peut ainsi entrer en contact avec un LT dont
les récepteurs sont complémentaires. Le phagocyte devient une cellule présentatrice d’antigène
(CPA) et déclenche alors la réponse immunitaire spécifique.

1.4- LA PHAGOCYTOSE TIRE PROFIT DE LA REPONSE IMMUNITAIRE SPECIFIQUE.

Lorsque les anticorps circulants (anticorps sécrétés dans le sang par les plasmocytes) ont constitués
avec des antigènes des complexes immuns insolubles, la présence sur la membrane des récepteurs des
fragments constants des anticorps facilite l’adhésion puis l’endocytose de ces complexes immuns : on
dit que la phagocytose complète la réponse immunitaire spécifique.

2- LA REPONSE IMMUNITAIRE SPECIFIQUE OU ACQUISE.

2.1- MISE EN EVIDENCE DES DEUX TYPES DE REPONSES SPECIFIQUES.

2.1.1- Observations.

L’étude de la vaccination montre que l’on peut immuniser un sujet c'est-à-dire déclencher une réponse
immunitaire spécifique contre un antigène de deux manières différentes selon la maladie :

- si le microbe responsable produit des toxines dans le milieu intérieur (tétanos, diphtérie), le
vaccin est une anatoxine c'est-à-dire une toxine microbienne ayant perdu son pouvoir
pathogène par un traitement spécifique mais qui conserve son pouvoir immunogène.
- Si le microbe responsable se développe à l’intérieur des cellules (tuberculose), on utilise les
antigènes tués ou atténués.

2.1.2- Expériences.

a- Expérience 1.

Soient deux lots de cobayes A et B.

Lot Traitement Résultat

A Injection de l’anatoxine tétanique + injection de la toxine tétanique 15 jours plus tard. Survie
B Injection de l’anatoxine tétanique + injection de la toxine diphtérique 15 jours plus tard. Mort

 Interprétation et conclusion

14
L’anatoxine diphtérique déclenche une réponse immunitaire contre les toxines produites par les
bacilles de Nicolaier. La mort des cobayes du lot B montre que cette réponse n’est spécifique qu’au
bacille tétanique ; ces cobayes meurent de diphtérie.
On en conclut que la réponse immunitaire développée par les cobayes immunisés est spécifique.

b- Expérience 2.

Soient trois lots A, B et C de cobayes appartenant à des souches histocompatibles (A, B et C ont le
même CMH).
Au lot A, on injecte de l’anatoxine diphtérique. B et C ne reçoivent rien.
15 j plus tard, les trois lots de cobayes sont traités ainsi qu’il suit :

Lot Traitement Résultat

A Injection de toxine diphtérique Survie
B Injection de toxine diphtérique + injection de sérum prélevé sur les cobayes A Survie
C Injection de toxine diphtérique + injection de sérum prélevé sur les cobayes A Mort

 Interprétation.

Les cobayes A sont immunisés contre la diphtérie grâce au vaccin reçu 15 jours plus tôt.
La survie des cobayes du lot B montre qu’ils développent une réponse immunitaire contre la toxine
diphtérique : l’injection de sérum a passivement transféré l’immunité des cobayes A aux cobayes B.
La mort des cobayes C montre que ce transfert d’immunité ne peut pas se faire par les cellules
(lymphocytes).
 Conclusion.

Le sérum constitue l’intermédiaire fondamental de la réponse immunitaire dans la lutte

antibactérienne contre les toxines ou substances solubles : on parle d’un réponse immunitaire
spécifique à médiation humorale (RIMH). On rappelle que le terme humeur est l’ancienne
désignation des liquides de l’organisme ie sang et lymphe.

La RIMH est réalisée par la sécrétion des anticorps spécifiques des déterminants antigènes. Il faut
distinguer les anticorps membranaires ou récepteurs membranaires des lymphocytes B et les
anticorps circulants dans le milieu intérieur, sécrétés par les plasmocytes, grosses cellules issues de
l’activation et de la différenciation des lymphocytes B.

NB : Il existe plusieurs catégories d’anticorps ou immunoglobulines selon leurs rôle et propriétés :

- les Ig A, sécrétées les lymphocytes tissulaires du tube digestif, de la salive, des larmes, du lait.
Elles empêchent les virus et les bactéries de se fixer aux cellules épithéliales d’où l’importance
du colostrum ;
- les Ig D, elles forment les récepteurs B de la membrane des lymphocytes B ;
- les Ig E impliquées dans les réactions inflammatoires locales, elles sont souvent liées aux
récepteurs membranaires des mastocytes et des granulocytes. En effet, en présence des
antigènes spécifiques, les Ig E des mastocytes provoquent leur dégranulation et une réaction
d’allergie ;

15
 - les Ig G, anticorps circulants sécrétés par les plasmocytes. Elles traversent la paroi des
vaisseaux sanguins du placenta et confèrent une immunité passive au fœtus ;
- les Ig M, premiers anticorps en forme de pentamères (ensemble de 5 Ig reliées par un peptide
de jonction), elles forment avec les Ig D les récepteurs B.

c- Expérience 3.

Soient trois autres lots de cobayes histocompatibles.

Au lot D, on injecte le vaccin BCG.
15 jours plus tard, les trois lots reçoivent les traitements suivants :

Lot Traitement Résultat

D Injection de bacilles de koch (BK) Survie
E Injection de BK + injection de sérum prélevé sur les cobayes D Mort
F Injection de BK + injection de lymphocytes prélevés sur les cobayes D Survie

 Interprétation.

L’injection de BCG a immunisé les cobayes D contre la tuberculose.

La survie des cobayes F ne s’explique que si l’on admet que l’injection de lymphocytes a transféré
passivement l’immunité des cobayes immunisés D aux cobayes F.
Ce transfert d’immunité ne peut pas se faire par le sérum dans le cas de la lutte contre la tuberculose
d’où la mort des cobayes E.

 Conclusion.

Les lymphocytes constituent l’intermédiaire fondamental de la réponse immunitaire contre la

tuberculose : on parle d’une réponse immunitaire spécifique à médiation cellulaire (RIMC).
La RIMC est réalisée par les cellules effectrices spécifiques du déterminant antigénique : les
lymphocytes T cytotoxiques. La RIMH ne peut être développée efficacement contre les cellules
présentant le soi modifié. La RIMC intervient alors dans la lutte contre les cellules infectées par les
virus, les cellules cancéreuses et les cellules infectées par les bactéries intracellulaires.

NB : DANS LA PLUPART DES CAS, LES DEUX TYPES DE REPONSES INTERVIENNENT

(EXEMPLE : CAS DES GREFFES).

2.2- LA COOPERATION CELLULAIRE.

La coopération cellulaire est l’intervention de différents types de cellules effectrices au cours des
réponses immunitaires spécifiques.
Elle nécessite la participation des CPA et les LT4.
Les LT4 en sécrétant les lymphokines, permettent la stimulation des LB et des LTc. Ce rôle central des
LT4 et mis en évidence par l’effondrement des défenses immunitaires spécifiques lors de leur
destruction par le virus du SIDA.
La RIS débute essentiellement dans les organes lymphoïdes secondaires (ganglions, rate, …) où sont
stockés les acteurs de la réponse immunitaire, les cellules immunocompétentes (CPA, lymphocytes,
…) et où leur forte densité augmente la probabilité de rencontre avec les antigènes. L’antigène lui-

16
même est transporté jusqu’aux organes lymphoïdes périphériques par le sang (rate) ou la lymphe
(ganglions).

2.3- LES DIFFERENTES PHASES DES REPONSES IMMUNITAIRES SPECIFIQUES (RIS).

Les RIS présentent trois phases :

- la phase d’induction et de sélection clonale ;
- la phase de multiplication clonale (ou d’amplification) et de différenciation ;
- la phase effectrice.

2.3.1- La phase d’induction et de sélection clonale.

Les L B et T, dont le récepteur membranaire spécifique est complémentaire d’un déterminant

antigénique, sont retenus lors de leur contact avec ce déterminant : c’est la sélection clonale. Elle se
fait généralement au niveau des organes lymphoïdes périphériques.
Un antigène correspondant à plusieurs déterminant antigéniques, ce sont en fait plusieurs L B et T qui
sont sélectionnés.
Les L B sont sélectionnés directement par les antigènes libres ou exposés à la surface des cellules
étrangères, des cellules infectées ou des virus. Les L T sont sélectionnés au contact de CPA dans
lesquelles l’association des résidus de l’antigène à des molécules HLA a pu s’effectuer.
A l’issu de cette phase, les L B et T sélectionnés sont activés, mais leur nombre est peu élevé pour faire
face à l’agression microbienne.

2.3.2- La phase de multiplication clonale et de différenciation.

a- Cas des lymphocytes T.

Le contact récepteur T – antigène présenté par une CPA produit une synthèse d’une protéine appelée
interleukine 1 par la CPA.
Une interleukine est une hormone de séquence en acides aminés connue sécrétée par un lymphocyte.
Elle appartient à la grande famille des lymphokines.
L’IL1 se fixe sur des récepteurs spécifiques préexistant sur le L T.
Cette fixation d’IL1 déclenche une synthèse d’une autre protéine par les lymphocytes T auxiliaires
(LT4) : l’interleukine 2. En même temps, on assiste à la synthèse et à l’expression des récepteurs à
l’IL2 par tous les LT sélectionnés.
L’IL2, en se fixant sur ces récepteurs, stimule très activement la réplication de l’ADN qui sera suivi de
mitoses. Ces mitoses engendrent un clone de LT spécifiques des déterminants antigéniques.

17
Multiplication clonale des LT sélectionnés.

Une partie du clone de LT se transforment en LT cytotoxiques ou cytolytiques, cellules effectrices de

la RIMC. L’autre partie se transformerait en LT cytotoxiques à mémoire bien qu’ils n’aient jamais été
mis en évidence.
b- Cas des lymphocytes B.

Les LB sont sélectionnés par un déterminant antigénique. Ils phagocytent l’antigène et expriment le
déterminant antigénique associé au HLA. Ils deviennent des CPA. Les récepteurs des LT4 activés
entrent en contact avec le soi modifié. Ils sécrètent alors diverses lymphokines qui activent ces LB qui
commencent alors à se multiplier et créent un clone de LB spécifiques du déterminant antigénique.
Parmi les lymphokines sécrétés par les LT4, certaines vont stimuler la différenciation d’une partie du
clone de LB en plasmocytes, cellules sécrétrices d’anticorps circulants. Cette population de
plasmocytes reste en place dans les organes lymphoïdes ; en revanche, les anticorps sécrétés gagnent
la circulation générale.
L’autre partie du clone de LB évolue en LB à mémoire ; cellules à durée de vie très longue, prêtes à
réagir rapidement en cas d’une nouvelle agression par le même antigène.

Multiplication et différenciation des LB sélectionnés

2.3.3- La phase effectrice.

18
 a- Cas de la RIMC.

La RIMC a pour effecteurs les LT cytotoxiques ou cellules tueuses ou LT cytolytiques (LTc). Ce sont
des LT provenant de la différenciation des LT8 activés par contact avec les CPA. Les LT8 sont des
lymphocytes capables de reconnaître le soi modifié et les co-récepteurs membranaires particuliers : les
CD8 (Classe de Différenciation).
Les LTc se fixent par leurs récepteurs membranaires spécifiques aux cellules possédant à leur surface
le soi modifié (cellules infectées, cellules cancéreuses, cellules mutées) complémentaire de leurs
récepteur. Ce contact entraîne chez le LTc, l’exocytose des granules de cytolyse remplies de protéines
hydrolytiques : les perforines. Les perforines se polymérisent et s’enchâssent dans la membrane de la
cellule à détruire et forment un canal transmembranaire par lequel l’eau entre, ce qui provoque son
éclatement.

NB : Certains LTc libèrent des signaux chimiques capables d’être captés par la cellule en détresse
grâce à des récepteurs spécifiques ; ce qui induit instantanément la mort de la cellule à détruire par
apoptose (processus de mort programmé génétiquement).

b- Cas de la RIMH.

La RIMH a pour effecteurs les anticorps circulants spécifiques du déterminant antigénique sécrétés
par les plasmocytes. Ces anticorps sont en effet capables de se fixer spécifiquement à un déterminant
antigénique.
Les anticorps ne détruisent pas directement les antigènes. Leur fixation aux déterminants antigéniques
spécifiques provoque

- soit la neutralisation directe des antigènes dans un réseau d’anticorps : formation des
complexes immuns ;
- soit la destruction des antigènes par des phagocytes ou par certaines protéines activées du
complément qui se fixent sur le domaine constant des anticorps.

2.4- NOTION DE COMPLEMENT.

Le complément est un ensemble d’une vingtaine de protéines plasmatiques inactives hors infection et
qui sont activées en cascade au contact d’antigènes portés par certains microbes ou en présence des
anticorps.
Lors de la réaction inflammatoire, l’activation du complément entraîne :
- l’attraction des phagocytes par chimiotactisme (attraction chimique) ;
- la facilitation de la phagocytose : le complément recouvre les bactéries et favorise leur
adhésion aux récepteurs membranaires des phagocytes.
D’autres protéines activées du complément ont une activité lytique ; elles entraînent la perforation de
la membrane ou de la paroi des agents infectieux et provoquent leur mort ou elles hydrolysent les
antigènes neutralisés par les anticorps.
On peut donc dire que les protéines du complément sont les effecteurs chimiques de la réponse
immunitaire non spécifique.

2.5- LA REACTION ANTICORPS-ANTIGENE

19
2.5.1- Mise en évidence de la réaction Ag-Ac : méthode d’OUCHTERLONY.

Une lame de verre est recouverte de gélose liquide. Après gélification, on creuse des puits dont l’un est
central. Le puits central est ensuite rempli d’une solution d’anticorps ; les autres contiennent
différentes protéines sériques dont certaines sont spécifiques des anticorps du puis central.
Les antigènes et les anticorps diffusent de façon radiale et des arcs de précipitations blanchâtres
apparaissent dans la gélose. Ces arcs peuvent être soulignés par une coloration avec du rouge ponceau
ou du bleu de coumaric.

Travail à faire : tracer les arcs de précipitation. Quelle est la signification de ces arcs de précipitation ?

2.5.2- Formation des complexes immuns.

Les anticorps sont des molécules solubles libérés dans les liquides extracellulaires et capables de se
fixer grâce à leurs paratopes aux antigènes spécifiques : c’est la réaction antigène – anticorps.
- si l’antigène est lui-même soluble (cas des toxines microbiennes), le résultat de la réaction est
la formation des complexes immuns insolubles qui précipitent ;
- si les antigènes sont portés par une cellule, cette dernière est recouverte d’anticorps.
Les anticorps ont donc pour fonction de neutraliser les antigènes c'est-à-dire les rendre biologiquement
inertes. D’autres mécanismes comme la phagocytose interviennent alors pour faire disparaître ces
complexes immuns.

2.6- NOTION DE MEMOIRE IMMUNITAIRE.

2.6.1 – Observation.

Lors du premier contact avec l’antigène, la réponse immunitaire appelée alors réponse primaire est
faible. Lors d’un second contact avec le même antigène, la réponse immunitaire appelée réponse
secondaire est quasi immédiate et forte comme si le premier contact avait été mémorisé.
Par exemple, le graphe suivant illustre la dynamique des sécrétions d’anticorps au cours des réponses
primaire et secondaire.

20
Travail à faire : Identifier les réponses primaires et secondaires. Comparer les deux réponses.

2.6.2- Définition.

La mémoire immunitaire désigne la capacité qu’a le système immunitaire de réagir plus rapidement
et plus efficacement lors des contacts ultérieurs avec un antigène déjà reconnu.

Elle repose sur l’existence des LB et les LT mémoires c'est-à-dire des lymphocytes n’ayant pas
achevé leur différenciation et sur le phénomène de maturation d’affinité c'est-à-dire l’augmentation
avec le temps de la précision de la reconnaissance d’un antigène par un anticorps. Les cellules
mémoires ont une durée de vie très longue contrairement aux cellules effectrices.

La mémoire immunitaire est éminemment spécifique : c’est pourquoi la vaccination contre un

antigène X qui entraîne le développement d’un certain clone de cellules mémoires ne constitue pas une
protection contre un antigène Y.

3- LES DYSFONCTIONNEMENTS DU SYSTEME IMMUNITAIRE.

Le système immunitaire peut se dérégler : on parle alors de dysfonctionnement.

3.1- LES DYSFONCTIONNEMENTS DUS A UNE REACTION PAR EXCES.

3.1.1- Les allergies ou hypersensibilités.

a- Définition.

Une allergie est une réaction anormale et exagérée lors de la rencontre du système immunitaire avec
une substance antigénique, appelée allergène, avec laquelle il a déjà été en contact précédemment.

21
L’allergène peut être une molécule ou une particule vivante ou morte, étrangère à un individu. Il la
reconnaît comme appartenant au non soi et développe une réaction immunitaire à son égard. Mais
contrairement à la plupart des personnes qui détruisent rapidement l’antigène sans conséquences
pathologiques, le sujet allergique réagit de façon démesurée et développe une allergie.

b- Quelques exemples d’allergies.

- Les démangeaisons suite à l’absorption de la quinine et ses dérivés ;

- Une éruption cutanée (eczéma) suite à une piqûre d’insecte ;
- Le rhume des foins, la sensibilité à l’essence d’oignon, au pollen ou aux poils d’animaux
(chat), …
c- Mécanisme de l’allergie.

La réaction d’allergie se fait en deux temps :

- Lors du premier contact avec l’allergène, l’organisme est sensibilisé, ce qui entraîne la
production des anticorps spécifiques. Les plasmocytes sécrètent non pas les IgG, mais les IgE
qui vont se fixer sur la paroi de certaines cellules du tissu conjonctif, les mastocytes, riches en
vésicules d’histamines (puissantes substances vasodilatatrices responsables de
l’inflammation). A ce stade, aucune manifestation allergique n’apparaît.
- Dès le deuxième contact avec le même allergène, il se produit une hypersensibilisation à
l’allergène que l’on appelle aussi crise d’allergie. L’allergène se fixe sur les IgE de la surface
membranaire des mastocytes, ce qui provoque une libération des vésicules remplies
d’histamines. L’histamine est responsable :
o de la vasodilatation des artérioles d’où l’inflammation locale ;
o de la sécrétion du mucus ;
o de la contraction des muscles lisses des bronches et des bronchioles, donc des
difficultés respiratoires.

La réaction inflammatoire peut se généraliser et toucher l’organisme tout entier : on parle

d’anaphylaxie.
Les granulocytes éosinophiles sont attirés et éliminent l’histamine. Les macrophages attirés à leur tour
phagocytent les éléments en voie de nécrose (mastocytes).

d- Traitement.

Bloquer la sécrétion des anticorps ou anti-allergènes ainsi que celle de l’histamine chez l’inconnu
reconnu allergique.

3.1.2- L’auto-immunité ou les maladies auto-immunes.

a- Définition

L’auto-immunité est la destruction des cellules de l’organisme par ses propres cellules immunitaires.
Les molécules du soi sont reconnues comme étant le non soi.

22
 b- Quelques exemples.

- L’anémie hémolytique auto-immune : l’organisme fabrique des auto-anticorps qui se fixent

aux hématies et déclenchent leur destruction.
- Le diabète sucré juvénile : l’organisme fabrique les auto-anticorps –anti-îlots de Langerhans
du pancréas qui détruisent les cellules productrices d’insuline (hormone hypoglycémiante).

c- Causes possibles des maladies auto-immunes.

On peut citer parmi les causes possibles :

- L’âge : avec le temps, les erreurs génétiques ont tendance à s’accumuler au niveau de toutes les
catégories des cellules, aussi bien au niveau des cellules du soi qu’au niveau de celles qui
doivent le reconnaître.
- Les facteurs héréditaires.
- Une infection par un agent pathogène ayant une ressemblance de structure avec une
molécule du soi.

3.2- LES IMMUNODEFICIENCES.

L’immunodéficience est l’insuffisance d’une ou de plusieurs fonctions du système immunitaire

entraînant des manifestations pathogènes. On distingue deux types de déficiences : les
immunodéficiences innées ou héréditaires et les immunodéficiences acquises.

3.2.1 Les immunodéficiences héréditaires.

Ces types d’immunodéficiences sont rares et dus à des anomalies génétiques. Elles peuvent
affecter l’immunité spécifique mais aussi l’immunité non spécifique.

a- Les déficits de l’immunité spécifique.

Ils ont plusieurs origines :

- absence de développement du thymus (syndrome de Di Georges) et donc absence de LT ;

- absence de production de lymphocytes B par la moelle rouge des os (maladie de Burton ou
la gama-globulinémie) ;
- déficit en anticorps.
Certains déficits immunitaires sont particulièrement graves : ils touchent à la fois les lymphocytes
B et T. Ce sont les déficiences immunitaires combinées (DIC). Les enfants atteints doivent vivre à
l’abri de toute infection dans une bulle en verre (bébés bulle). La seule possibilité de guérison est une
greffe de cellules de moelle osseuse, de thymus ou de foie compatible, pour remplacer les cellules
absentes (moelle osseuse d’un frère ou d’une sœur, tissu fœtal).

b- Les déficits de l’immunité non spécifique.

Ils sont le reflet d’une trop faible quantité de phagocytes ou d’une activité phagocytaire amoindrie.

23
 3.2.2 Les immunodéficiences acquises.

Elles apparaissent au cours de la vie suite à une maladie, des carences alimentaires ou de divers
traitements médicaux.
Exemples :
- Certaines leucémies (cancers des cellules sanguines) comme la maladie de Hodgkin
entraînent un déficit de lymphocytes.
- Certains traitements accompagnant des greffes d’organes ou les chimiothérapies
(administration de fortes doses de médicaments) anticancéreuses diminuent la défense
immunitaire.
- Des infections à virus s’accompagnent souvent d’une immunodéficience passagère (rougeole,
varicelle) ou plus longue (mononucléose infectieuse grave, SIDA).
- Des facteurs nutritionnels peuvent aussi provoquer des déficiences du système immunitaire :
absence de vitamine B12, d'acide folique, de zinc, de fer, de vitamine C, carences protidiques.

Certains traitements peuvent palier des déficits du système immunitaire :

- sérothérapie (injection d’anticorps) ;

- vaccination ;
- interféron et interleukines ;
- immunostimulants.

3.2.3- Etude d’une immunodéficience acquise : le SIDA.

a- Caractéristiques du VIH.

Le virus du SIDA est le VIH (virus de l’immunodéficience humaine). On connaît actuellement 3

types : VIH0, VIH1 et VIH2 ; le type 1 étant le plus virulent.

Le VIH est relativement fragile : détruit par la chaleur à 60 °C et par les antiseptiques usuels (alcool,
eau de javel, eau oxygénée, …).

Le VIH a pour cible les LT4, les macrophages et certaines cellules nerveuses et intestinales.

Le VIH est un rétrovirus (virus dont le matériel génétique est l’ARN), ayant une enzyme, la retro-
transcriptase ou transcriptase inverse qui permet de copier l’information génétique du virus sous
forme d’ADN dès qu’il a pénétré une cellule cible. L’ADN pro-viral ou provirus intègre l’ADN de la
cellule cible, échappant ainsi aux défenses immunitaires.

b- Transmission de la maladie.

Les modes de transmission du VIH d’une personne à une autre sont :

- la transmission lors des rapports sexuels : c’est la plus fréquente (80 % des cas dans le
monde) ;
- la contamination par le sang : transfusion de sang contaminé, utilisation des seringues, des
aiguilles, des rasoirs non stérilisés ;

24
 - la transmission de la femme enceinte à son enfant au cours de la grossesse, au cours de
l’accouchement ou par l’allaitement (30% des cas en Afrique).

c- Evolution de la maladie.

Le SIDA est une maladie mortelle qui évolue pendant plusieurs années. Malgré les variations
importantes d’un individu à l’autre, on peut distinguer plusieurs phases :

Identifier et décrire les grandes phases de l’évolution de la maladie chez l’homme.

- Après l’infection, une première phase aigüe est caractérisée par une prolifération du virus et
un abaissement significatif de la population de LT4 ; elle se traduit par des signes analogues à
celles d’une maladie virale bénigne. Elle peut aussi passer inaperçue. La réaction du système
immunitaire se matérialise dans les premières semaines par la production des anticorps anti-
VIH et l’augmentation du taux de LT8, ce qui contribue à diminuer la charge virale vers la fin
de cette phase ;
- La phase chronique : elle est essentiellement asymptomatique ; un équilibre s’établit entre
les mécanismes de production et d’élimination des virus d’une part, entre la destruction et le
renouvellement des LT4 d’autre part.
- en l’absence de traitement médical, on constate une baisse progressive de l’effectif des LT4, ce
qui signifie un affaiblissement de plus en plus marqué du système immunitaire. L’organisme
devient de plus en plus incapable de contrôler le VIH ;
- La phase SIDA : Le taux de LT4 passe au dessous de 200 cellules par mm 3 de sang ; des
maladies opportunistes se déclarent, profitant de l’effondrement des défenses immunitaires.
La maladie entre dans sa phase symptomatique. Cela signifie que des symptômes variés se
manifestent, l’ensemble constituant un syndrome. Ce sont la tuberculose, les salmonelloses, le
sarcome de Kaposi, l’herpès, les candidoses, … Il s’agit des maladies causées par des microbes
dont le développement est habituellement contrôlé par le système immunitaire. Le SIDA ou
Syndrome de l’ImmunoDéficience Acquise est désormais déclaré.

25
 d- Traitement.

Dans les pays industrialisés, l’efficacité des campagnes de prévention d’une part, la mise au point de
thérapies complexes (trithérapies, multithérapies) d’autre part, ont permis de limiter la progression de
la pandémie et d’améliorer nettement l’espérance et la qualité de la vie des malades.

26