• NUMĂRUL TOTAL DE ORE: 28 ore de curs + 42 de ore de lucrări practice = 70 ore

• NU se admit mai mu lt de 3 absente nemotivate/ nerefacute

• BIBLIOGRAFIE:
• „Endocrinologie pentru studenti si rezidenti”, sub redactia Catalina Poiana,
Simona Fica, Editura Universitara „Carol Davila”, 2015

• Cursurile se pot da studentilor printate, ca handouts sau in format pdf

• MODALITATEA DE EVALUARE
• Prezenta curs/ LP: 1 punct
• Participarea activa la LP/scurt referat 10 min LP: 1 punct
• Examen practic: 0 (respins)/ 1-3 puncte (admis)
• Examen scris (90 intrebari grila tip complement multiplu, grila negativa, timp de
examinare 120 minute): 6 puncte
• Anamneza
• Examen clinic general pe aparate si sisteme
• Examen clinic endocrinologic complet (ex. palparea tiroidei, evaluarea
clinica a campului vizual, evaluarea oftalmologica a pacientului cu
oftalmopatie Graves)
• Diagnostic pozitiv si diferential
• Principii de tratament
NR.
curs
DENUMIREA CONŢINUTUL TEMEI
TEMEI

1. Curs introductiv  Noţiuni fundamentale în endocrinologie. Clasificarea hormonilor, bioritmuri hormonale,

Endocrinologie generală mecanisme de acţiune a hormonilor. Etiopatogenia bolilor endocrine.

2. Sistemul hipotalamo- 1. Hipotalamusul -fiziopatologie. Disfunctiile hipotalalmice. Adenohipofiza. Sindromul

hipofizar tumoral hipofizar. Adenoamele hipofizare. Acromegalia. Hiperprolactinemia.
Prolactinomul. Adenomul hipofizar nesecretant. Adenomul hipofizar secretant de TSH.
Boala Cushing.
2. Insuficienta hipofizară. Diabetul insipid.
3. Tulburari de crestere
4. Pubertatea normala si patologica

3. Glanda tiroidă 1. Aspecte anatomo-embriologice si fiziopatologice. Reglarea funcţiei tiroidiene.

Tireotoxicoza: Boala Basedow-Graves, autonomiile funcţionale tiroidiene, hipertiroidia
indusa de iod, alte tireotoxicoze. Criza tireotoxică. Hipotiroidia. Coma mixedematoasă.
2. Guşa endemică şi sporadică. Tiroiditele acute, subacute si cronice
3. Tumorile tiroidiene benigne si cancerul tiroidian.

4. Paratiroidele si  Noţiuni morfo-funcţionale. Hipoparatiroidismul. Hipocalcemia acuta si cronica.

metabolismul fosfocalcic Hiperparatiroidismul. Hipercalcemia acuta si cronica. Osteoporoza.

5. Glandele suprarenale.  Reglarea secreţiei hormonilor cortico -suprarenalieni. Sindromul Cushing.

Hiperaldosteronismul. Insuficienţa corticosuprarenală cronică primară (boala Addison) şi
criza addisoniană. Feocromocitomul, paragangliomul.

6. Gonadele 1. Ovar: Insuficienta ovariana primara. Amenoreea primară şi secundară. Sindromul ovarelor
polichistice. Infertilitatea. Menopauza.
2. Testicul: Hipogonadismele masculine. Criptorhidia. Ginecomastia.Tumorile testiculare.
3. Diferentierea sexuala normala si anomaliile de diferentiere sexuala. Sindromul Turner.
Sindromul Klinefelter. Sindromul de rezistenta la androgeni. Hiperplazia adrenala
congenitala.
1. Transcrierea secventei ADN
in ARN
2. Eliminarea anumitor
secvente (introni) din lantul
initial de transcriptie si

modificari ale segmentelor

3” si 5” terminale

3. Procesul de translatie a
ARNm cu sinteza proteinei
4. Inaintea secretiei,
prohormonul sufera un
proces de clivare in mai
multe fragmente
• Captarea colesterolului la
nivelul celulei steroidogene
(endocitoza)
• Prima etapa a sintezei –
intramitocondrial (St AR)
• Ulterior sinteza se desfasoara
in RER
• Necesita prezenta enz imelor
specifice ce transforma
colesterolul in diversi horm oni
• 90% din hormonii steroizi si hormonii tiroidieni circula
sub forma unor complexe cu proteinele de legare
• Forma libera este cea biologic activa
• Proteine de legare – sintetizate hepatic, modificarile
lor afecteaza conc serica totala a hh dar nu si
fractiunea libera
• Timp de injum atatire: - secunde: catecolamine
- minute: hormoni proteici
- ore: steroizi, hh tiroidieni
Receptorii sunt molecule (proteine, glicoproteine,
mono- sau policatenare intracelulare sau localizate
pe membrana):
au capacitatea de a recunoaste si lega
hormonii
duc la promovarea unor efecte intracelulare
specifice
 Complementaritate 3D
afinitate

recunoastere
Legare reversibila
relatie doza efect
distributie
LIGAND RECEPTOR

saturabilitate
discriminare

transductie numar controlat

Situsuri multiple

raspuns celular
• Reglarea directa a ratei de transcriptie a ADN pe situsuri specifice din
genom, cu stimularea sau inhibarea exprimarii de proteine
intracelulare

• Inducerea unor modificari biochimice intracelulare care promoveaza

in aval modificari la nivelul altor functii celulare
 Receptori hormonali

Receptori membranari Receptori intracelulari

grup A grup B
cuplat cu TK cuplat cu proteine G

Adenilat ciclaza PLC

subgrup 1
receptor pt factor de TRH, GnRH, TRH, GnRH,
crestere ACTH, TSH, LH, somatostatin,
TK intrinseca FSH, TSH, LH, FSH,
Insulina, IGF-I vasopresina, CA, Ocitocina, ADH,
glucagon, PTH, AT II, Ca 2+,
PTHrP, PGE2, calcitonina,
subgrup 2 GHRH PTH, PTHrP
receptor citokine
recruteaza TK

GH, PRL, leptina Clasa 1 Clasa 2

Citosolici Nucleari
steroizi T3,calcitriol
Receptorii nucleari:
• Receptori solubili, , unii
citoplasmatici (glucocorticoizi)

altii nucleari (tiroidieni)

•Au rol de factori de
transcriptie, se leaga de AND si
initiaza sinteza ARN
•Exista receptori orfani – fara
ligand identificat
1. Reglarea prin feed-back
Ultradian Circadian

Circatrigintan
Iatrogenie
Chirurgie
Deficit de hormoni
Tumori nesecretante
Radioterapie, Corticoterapie Tumori
Excessecretante
de hormoni
Tratament chirurgical
Boli infiltrative
Substitutie Distructie
Tratament medicamentos
Modificarea bioritmului
Tratament radioterapie

Boli autoimune
Tratamentos medicamentos
Tratament radical
Distructie autoimuna
Substitutie hormonala

Corectarea
Iatrogenieiatrogeniei H
Produsul
de secretie Iatrogenie- aport exogen
Depistare
de hormonisi corectare
Deficite enzimatice
Deficite enzimatice
SANGE SANGE
↗albumina, SHBG,
Tratamentul
TBG- ↘ Clearence Hipoproteinemie (SHBG
comorbiditatilor Corectarea
renal, metab hepatica ↘ , TBG ↘) → creste
hipoproteinemiei
fractia libera a
hormonilor

Patologie de receptor-
Substitutie
rezistenta +/-
la hormoni Efectorul
Receptor
• Alterarea sintezei hormonale:
- Productie excesiva (acromegalie, tireotoxicoza, boala Cushing)
- Diminuarea productiei hormonale (na nism, mixedem, boala
Addison)

• Alterarea bioritmului hormonal:

- Pubertatea precoce
- Anovulatia de cauza hipotalamica
Patologia de receptor
- Rezistenta la hormoni tiroidieni– Sd Refetoff
- Rezistenta la hh androgeni – Sd testiculului feminizant; sensibilitate
exagerata - hirsutism
- Defect al receptorului de GH – nanismul Laron
• Sindroame tumorale
- cel mai frecvent hipofizare, tiroidiene sau paratiroidiene
- majoritatea benigne, pot evolua cu hipersecretie hormonala
/insuficienta prin compresie (t. hipofizare)

- Neoplazii endocrine multiple:

MEN1: Hiperparatiroidism, angiofibroame, tumori enteropancreatice,
tumori hipofizare, carcinoide
MEN 2A: Carcinom medular + feocromocitom + HPTH
MEN 2B (MEN 3): Carcinom medular + feocromocitom + neurinoame
mucoase + status marfanoid
MEN 4: Adenoame paratiroidiene + adenoame pituitare + tumori
gonadice + tumori renale/suprarenaliene
Apar prin simultaneitatea agresiunii imunologice asupra mai multor
glande endocrine

SPA tip 1: hipoparatiroidism, boala Addison, candidoza cronica

SPA tip 2: boala Addison, boli autoimune tiroidiene, DZ tip 1,
insuficienta gonadica
+ alte afectiuni AI: anemie Biermer, vitiligo, etc.