El ciclo de la urea es el proceso metabólico en el cual se procesan los derivados proteicos y se

genera urea como producto final..

El hígado es el principal órgano donde se forma la urea: tres aminoácidos, la ornitina, citrulina y arginina,
promueven la formación de urea en rebanadas del hígado; la enzima arginasa hidroliza la arginina y la
convierte en ornitina y urea.

El amonio obtenido por la desaminación de los aminoácidos a través de la deshidrogenasa glutámica, es el

sustrato de la carbamilfosfato sintetasa, enzima que junto con el CO2 y el ATP, cataliza la formación de
carbamilfosfato, que es el alimentador por excelencia del ciclo de la urea. La reacción se lleva acabo en varias
etapas y necesita de la N-Acetil glutamato como modulador alostérico positivo.

Producción de urea a partir de amoníaco en cinco pasos enzimáticos

El ciclo de la urea empieza en el interior de las mitocondrias del hígado, si bien tres de los pasos siguientes
tienen lugar en el citosol; por tanto, el ciclo abarca dos compartimientos celulares. El primer grupo amino que
entra en el ciclo de la urea proviene del amoníaco de la matriz mitocondrial, como resultado de las múltiples
rutas descritas. Parte del amoníaco también llega al hígado vía vena porta a partir del intestino, en donde se
produce por oxidación bacteriana de aminoácidos. Cualquiera que sea su origen, el NH4 generado en las
mitocondrias hepáticas se utiliza inmediatamente junto con el CO2 (en forma de HCO3-) producido por
la respiración mitocondrial, generando carbamoil fosfato en la matriz. Esta reacción dependiente de ATP es
catalizada por la carbamoil fosfato sintetasa I, la enzima reguladora. La forma mitocondrial de la enzima es
distinta de la forma citosólica (II), que tiene una función diferente en la síntesis de pirimidinas. El carbamoil
fosfato, que puede ser considerado como un donador activado del grupo carbamilo, entra ahora en el ciclo de
la urea, que consta de cuatro pasos enzimáticos. En primer lugar, el carbamoil fosfato cede su grupo
carbamilo a la ornitina para formar citrulina y libera Pi y tiene lugar a través de un intermedio citrulil-AMP'. La
ornitina desempeña pues un papel similar al del oxalacetatoen el ciclo del ácido cítrico, aceptando material en
cada vuelta del ciclo. La reacción está catalizada por la ornitina transcarbamilasa, y la citrulina formada pasa
de la mitocondria al citosol.
El segundo grupo amino se introduce a partir del aspartato (generado en la mitocondria por transaminación y
transportado al citosol) mediante una reacción de condensación entre el grupo amino del aspartato y el grupo
ureido (carbonilo) de la citrulina, que forma argininosuccinato. Esta reacción citosólica, catalizada por la
argininosuccinato sintetasa, requiere ATP. A continuación, se corta reversiblemente el argininosuccinato por la
argininosuccinato liasa, para formar arginina libre y fumarato, que entra en la mitocondria y se une a la reserva
de intermedios del ciclo del ácido cítrico. En la última reacción del ciclo de la urea, la enzima citosólica
arginasa corta la arginina dando urea y ornitina. La ornitina es transportada a la mitocondria para iniciar otra
vuelta del ciclo de la urea.
Las enzimas de muchas rutas metabólicas están agrupados. El producto de una enzima se canaliza
directamente al siguiente enzima de la vía. En el ciclo de la urea, los enzimas mitocondriales y citosólicos
parecen estar agrupados de esta forma. La citrulina transportada al exterior de la mitocondria no se diluye en
la reserva general de metabolitos del citosol sino que pasa directamente al centro activo de la
argininosuccinato sintetasa. Esta canalización entre enzimas continúa para el argininosuccinato, arginina y
ornitina. Sólo se libera la urea a la reserva general de metabolitos del citosol.
Metabolismo de los carbohidratos

Cuando nuestro organismo digiere, absorbe y metaboliza los carbohidratos, éstos se transforman en glucosa
que es transportada por el torrente sanguíneo hasta llegar a los tejidos, como músculo esquelético y cardíaco,
tejido adiposo y otros; cuyo transporte al interior de la célula para generar energía es facilitado por la hormona
insulina. La insulina es secretada por la glándula pancreática para controlar los niveles de glucosa en sangre.
Así, un exceso de glucosa se transforma en glucógeno que es almacenado en el hígado o en forma de grasa
en el cuerpo. Cuando nuestro cuerpo necesita más energía –en situaciones de estrés o déficit de glucosa en
sangre-, entran en juego otras dos hormonas: la adrenalina que actúa en músculo e hígado y el glucagón –
sólo en hígado-, que estimulan la degradación de glucógeno a glucosa e inhiben a la vez su síntesis, pasando
así la glucosa al torrente sanguíneo para ser utilizada por las células. Así, cuanto más lenta sea la liberación
de hormonas y glucosa, más estables y eficientes serán los niveles de energía de nuestro organismo. Por ello,
es importante resaltar que cuanto más refinados sean los alimentos que contienen carbohidratos, más rápido
se liberará la glucosa en sangre. En este principio se basa el índice glucémico o glicémico (IG) de los
alimentos, que es una escala numérica que indica la capacidad de un alimento para elevar los niveles de
glucosa en sangre.

METABOLISMO DEL AZUCAR

DIGESTIÓN DE LOS CARBOHIDRATOS

Gracias a las enzimas glucosidasas que hidrolizan enlaces glucosídicos. Son específicas para la
estructura y la configuración de la molécula que se va a eliminar, así como para el tipo de
enlace que se va a romper.

1. Comienza en la boca (debemos masticar bien) donde se encuentra la α-amilasa salival

que hidroliza al azar enlaces α1-4 de polisacáridos como el almidón y el glicógeno para
formar oligosacáridos o disacáridos. La α-amilasa salival es incapaz de hidrolizar las
ramificaciones de la amilosa y del glicógeno. Nos quedamos con dextrinas,
Cuando el bolo alimenticio llega al estómago la digestión de carbohidratos se detiene
transitoriamente porque la acidez elevada inactiva la α-amilasa salival. Pero el
páncreas segrega la α-amilasa pancreática

2. Las enzimas pancreáticas digieren mesa los hidratos de carbono en el intestino

delgado. Cuando el contenido ácido del estómago alcanza el intestino delgado, es
neutralizado por el bicarbonato segregado por el páncreas y la α-amilasa pancreática
continúa el proceso de digestión con el almidón.

3. Digestión final de los carbohidratos por medio de enzimas sintetizadas por las células
de la mucosa intestinal. Hay otras enzimas que se encuentran en las células de la
mucosa del intestino, del yeyuno (como la sacarasa, lactasa, isomaltasa, glucomilasa,

4. Absorción de monosacáridos por las células de

la mucosa intestinal. Cuando llegamos al
monómero, la galactosa y glucosa necesitan un
transporte activo que necesita energía y una
captación simultánea de iones de sodio para
atravesar la pared, su absorción irá muy rápido.
En cambio la absorción de fructosa es un
transporte pasivo y no requiere presencia de
sodio (irá más lento). Que el transporte sea
lento conlleva que cuando comemos mucha
fructosa no se absorba bien, se acumule, y el
organismo responda secretando agua al lumen
del intestino para disolverla mejor, esto acaba
acarreando las diarreas.

Los tres monosacáridos son transportados

desde la célula de la mucosa intestinal hacia la
circulación por el transportador GLUT-2. Las
fibras absorben 10 veces más el agua. Esto
ayuda al bolo alimenticio a pasar mejor por el
tracto digestivo

5. Degradación anómala de los disacáridos: cualquier defecto en una actividad disacaridasa

específica de la mucosa intestinal provoca el paso de glúcidos no digeridos al intestino grueso. Como
consecuencia se extrae agua desde la mucosa hacia el intestino grueso, lo que provoca diarrea
osmótica. También hay una fermentación bacteriana de los hidratos de carbono restantes ya que si
son indigeribles, las bacterias van a degradarlas y así aprovechar los nutrientes que puede aportarnos,
excretan CO2 y H2. Puede conllevar flatulencias, diarreas y retortijones.

La glucólisis o glicólisis: es la ruta metabólica encargada de oxidar la glucosa con la

finalidad de obtener energía para la célula. Consiste en 10 reacciones enzimáticas
consecutivas que convierten a la glucosa en dos moléculas de piruvato, el cual es capaz de
seguir otras vías metabólicas y así continuar entregando energía al organismo. Esta ruta se
realiza tanto en ausencia como presencia de oxígeno, definido como proceso anaeróbico en
este caso.1
El tipo de glucólisis más común y más conocida es la vía de Embden-Meyerhof, explicada
inicialmente por Gustav Embdeny Otto Fritz Meyerhof. El término puede incluir vías
alternativas, como la ruta de Entner-Doudoroff. No obstante, glucólisis se usa con frecuencia
como sinónimo de la vía de Embden-Meyerhof. Se continúa con el ciclo de Krebs. Es la vía
inicial del catabolismo de carbohidratos.

Metabolismo de la Glucosa: El carbohidrato más común es la glucosa; un monosacárido metabolizado por

casi todos los organismos conocidos. La oxidación de un gramo de carbohidratos genera aproximadamente 4
kcal de energía; algo menos de la mitad que la generada desde lípidos.

La glucólisis o glicolisis es la vía metabólica encargada de oxidar la glucosa con la finalidad de obtener
energía para la célula. Consiste en 10 reacciones enzimáticas consecutivas que convierten a la glucosa en
dos moléculas de piruvato, el cual es capaz de seguir otras vías metabólicas y así continuar entregando
energía al organismo.1

Gluconeogénesis: es la producción de nueva glucosa. Si la molécula no es necesitada inmediatamente se

almacena bajo la forma de Glucógeno. Generalmente en personas con requerimientos de glucosa bajos (poca
actividad física), el glucógeno se encuentra almacenado en el hígado pero este puede ser utilizado y
metabolizado por 2 enzimas: la enzima desramificante y la glucógeno fosforilasa. El proceso de
gluconeogénesis se hace de muchas formas posibles, siendo las tres más importantes.

Desde glicerol: El proceso empieza cuando el glicerol (que viene desde el proceso de lipolisis) se fosforila
para obtener así el glicerol 3 fosfato. Este proceso es catalizado por la enzima Glicerol Quinasa, el glicerol 3
fosfato se convierte en dihidroxiacetona fosfato (producto que también participa en la ruta anterior), este
proceso es catalizado por la glicerol 3 fosfato óxido-reductasa, la dihidroxiacetona fosfato se convierte en
fructuosa 1,6 bisfofato, ésta pasa a glucosa 6 fosfato por otra enzima (recordemos que este proceso es
regulado por lo tanto tendría que regresar por una enzima más específica para este sustrato), la glucosa 6
fosfato se convierte en glucosa por medio de la Glucosa 6 Fosfatasa y así puede ser liberada a sangre en
tejidos hipoglucemias como el hígado.

Desde ácidos grasos (lípidos): El mecanismo empieza cuando los ácidos grasos, mediante el proceso de
lipidolísis, se degradan hasta propionato, luego éste mediante una serie de reacción ingresa al ciclo de Krebs
con ayuda de la molécula de Succinil S Coa (coenzima A) y luego pasa a fumarato, luego a malato y es ahí en
donde se produce un pequeño inconveniente; la membrana de la mitocondria no es permeable para malato.
Debido a esto es que se tiene la respuesta a la pregunta de 'por qué es tan difícil bajar de peso'. Al no ser
permeable a malato la célula tiene que ingeniársela para sacar esta molécula, así que la saca bajo la forma de
oxal acetato en donde se producen las reacción anteriores hasta llegar a la glucosa.

Desde lactato: El desplazamiento de las moléculas de lactato y piruvato (en condiciones de requerimiento de
energía) esta hacia piruvato esto es realizado por la enzima lactato dehidrogenasa, desde pirúvico es casi
imposible detener el proceso y este se carboxila (mediante la piruvato carboxilasa) para poder entrar a la
mitocondria como oxal acetato. El oxal acetato pasa a Malato mediante la malato deshidrogenasa de tipo A,
deacargando su protones sobre el NAD+, el Malato vuelve a Oxal acetato pero fuera de La mitocondria
(debido a lo explicado anteriormente, de que el Malato no es permeable en mitocondria), mediante la malato
deshidrogenasa tipo b, este pasa a Fosfo enol piruvato mediante la Fosfo enol Piruvato carboxi quinasa, para
empezar nuevamente el proceso de Gluconeogenesis.

El dinucleótido de nicotinamida y adenina, también conocido como nicotin adenin dinucleótido o

nicotinamida adenina dinucleótido (abreviado NAD+ en su forma oxidada y NADH en su forma reducida), es
una coenzima que se halla en las células vivas y que está compuesta por un dinucleótido, es decir, por dos
nucleótidos, unidos a través de grupos fosfatos: uno de ellos es una base de adenina y el otro, una
nicotinamida. Su función principal es el intercambio de electrones y protones y la producción de energía de
todas las células.[cita requerida]

En el metabolismo, el NAD+ está implicado en reacciones de reducción-oxidación, llevando los electrones de

una a otra. Debido a esto, la coenzima se encuentra en dos formas: como un agente oxidante, que acepta
electrones de otras moléculas. Actuando de ese modo da como resultado la segunda forma de la coenzima, el
NADH, la especie reducida del NAD+, y puede ser usado como agente reductor para donar electrones. Las
reacciones de transferencia de electrones son la principal función del NAD+, que también se emplea en otros
procesos celulares, siendo el más notable su actuación como sustrato de enzimas que adicionan o eliminan
grupos químicos de las proteínas en las modificaciones postraduccionales. Debido a la importancia de estas
funciones, las enzimas involucradas en el metabolismo del NAD+ son objetivos para el descubrimiento de
fármacos.

En los organismos, el NAD+ puede ser sintetizado a partir de biomoléculas sencillas como los aminoácidos
de triptófano o ácido aspártico. Como alternativa, se pueden obtener componentes más completos de la
coenzima a partir de los alimentos, como la vitamina llamada niacina. Asimismo, se conocen compuestos
similares que provienen de las reacciones que descomponen la estructura del NAD+. Estos componentes
preformados pasan entonces a través de un camino de rescate que los recicla de nuevo a la forma activa.
Parte del NAD+ se convierte también en nicotinamida adenina dinucleótido fosfato (NADP+); la química de
estas coenzimas relacionadas es similar a la del NAD+, pero tiene diferentes papeles en el metabolismo.