Sunteți pe pagina 1din 42

“Año del Diálogo y la Reconciliación Nacional”

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO


Facultad de Medicina
Escuela Académico Profesional de Medicina
Departamento de Morfología Humana

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO SECCIÓN DE HISTOLOGÍA FACULTAD DE MEDICINA - UNT

 TEMA:
“SISTEMA INMUNE”

 AÑO DE ESTUDIOS: 2do Año Académico -


PROMOCIÓN LVI

 FECHA:
PRESENTACIÓN VIRTUAL: 17-07-2018
PRESENTACIÓN DE INFORME EN FÍSICO: 18-
07-2018

 DOCENTE:
Eduardo Torres

Trujillo – Perú
2018
Universidad Nacional de Trujillo
Facultad de Medicina

ÍNDICE
ÍNDICE .................................................................................................................... 2
RESUMEN .............................................................................................................. 3
INTRODUCCIÓN .................................................................................................... 4
OBJETIVO GENERAL ......................................................................................... 4
OBJETIVOS ESPECÍFICOS................................................................................ 4
SISTEMA INMUNE ................................................................................................. 5
CASO CLÍNICO ................................................................................................... 5
1. SISTEMA INMUNE .................................................................................... 5
1.1. DEFINICIÓN ........................................................................................ 5
1.2. COMPONENTES................................................................................. 6
1.3. CARACTERÍSTICAS ........................................................................... 9
1.4. TIPOS DE INMUNIDAD ..................................................................... 10
1.5. ANTÍGENO – ANTICUERPO............................................................. 12
2. MACRÓFAGOS – CÉLULAS DENDRÍTICAS .......................................... 14
2.1. DEFINICIÓN ...................................................................................... 14
2.2. CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS ............................................. 15
2.3. MADURACIÓN Y DIFERENCIACIÓN ............................................... 17
3. LINFOCITOS B – PLASMOCITOS........................................................... 21
3.1. DEFINICIÓN ...................................................................................... 21
3.2. CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS ............................................. 21
3.3. MADURACIÓN Y DIFERENCIACIÓN ............................................... 24
4. LINFOCITOS T Y CÉLULAS NK .............................................................. 27
4.1. DEFINICIÓN ...................................................................................... 27
4.2. CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS ............................................. 30
4.3. MADURACIÓN Y DIFERENCIACIÓN ............................................... 35
5. ANÁLISIS DEL CASO CLÍNICO .............................................................. 38
5.1. ¿QUÉ ORGANOS LINFOIDES ESTÁN AFECTADOS? .................... 38
5.2. ¿QUÉ CÉLULAS SANGUÍNEAS ESTÁN ALTERADAS? .................. 38
5.3. CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS DE LAS CÉLULAS DE REED
STERNBERG ................................................................................................. 38
CONCLUSIONES.................................................................................................. 41
BIBLIOGRAFÍA ..................................................................................................... 42

2
Universidad Nacional de Trujillo
Facultad de Medicina

RESUMEN

El sistema linfático consiste en grupos de células, tejidos y órganos que generan


respuestas inmunitarias contra sus propias células transformadas y los invasores
extraños. Los linfocitos son las células definitivas del sistema linfático y las células
efectoras en la respuesta del sistema inmunitario. Las respuestas inmunitarias
pueden dividirse en inmunidad inespecífica o innata que representa la primera línea
de defensa contra la agresión microbiana y la inmunidad específica o adaptativa
que se adquiere en forma gradual y se inicia mediante el contacto con el antígeno y
su presentación a varios tipos de linfocitos. Dos tipos de respuestas son principales
en la inmunidad específica: la respuesta humoral donde se produce la producción
de anticuerpos contra antígenos extraños invasores y respuesta celular donde se
señala células transformadas e infectadas por virus para su destrucción por medio
de linfocitos NK específicos.

En el organismo se hallan tres tipos principales de linfocitos: los linfocitos T que se


diferencian en el timo y se caracterizan por la presencia de TCR, constituyendo
entre el 60% a 80% de los linfocitos circulantes; los linfocitos B que se diferencian
en los órganos equivalentes a la bursa y se caracterizan por la presencia de
receptores de linfocitos B y participan en la inmunidad humoral así como se
diferencian en células plasmáticas productoras de anticuerpos; y por último los
linfocitos NK los cuales están especializados para destruir ciertos tipos de células
diana mediante la liberación de perforinas y granzimas.

Palabras claves: Sistema inmune; linfocito B; linfoma de Hodgkin.

3
Universidad Nacional de Trujillo
Facultad de Medicina

INTRODUCCIÓN
Históricamente, el término inmunidad ha hecho referencia a la protección frente a la
enfermedad y, de forma más específica, frente a las enfermedades infecciosas. Las
células y las moléculas responsables de la inmunidad constituyen el sistema
inmunitario, y a su respuesta conjunta y coordinada a la introducción de sustancias
extrañas se le llama respuesta inmunitaria.

La función fisiológica del sistema inmunitario es la defensa contra los microbios


infecciosos. Sin embargo, sustancias extrañas no infecciosas pueden
desencadenar respuestas inmunitarias.

Los dos componentes celulares clave del sistema inmunitario son los linfocitos y las
células accesorias. Los linfocitos comprenden dos grupos celulares esenciales: 1)
los linfocitos B, que responden frente a antígenos libres o ligados a células, y 2) los
linfocitos T, que se dividen en linfocitos T colaboradores y linfocitos T citolíticos o
citotóxicos. Los linfocitos T responden frente a antígenos unidos a células
presentados por unas moléculas específicas. Las células accesorias comprenden
dos tipos celulares de origen monocitario: los macrófagos y las células dendríticas.

OBJETIVO GENERAL
Analizar el sistema inmunológico desde un enfoque histológico.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS
1. Definir y describir las características histológicas del sistema inmune.
2. Definir, caracterizar y describir la maduración y diferenciación de los
macrófagos y células dendríticas.
3. Describir los linfocitos B y plasmocitos: Definición, características
histológicas, maduración y diferenciación.
4. Describir las características histológicas, maduración y diferenciación de los
linfocitos T y linfocitos NK.
5. Identificar los órganos y células sanguíneas alteradas en el paciente del
caso clínico presentado.
6. Describir las características histológicas de las células de Reed Sternberg.

4
Universidad Nacional de Trujillo
Facultad de Medicina

SISTEMA INMUNE

CASO CLÍNICO
Paciente varón de 38 años de edad, agricultor, natural de Lamas, San Martín (selva
peruana), quien desde hace 8 meses presentaba diarreas, fiebre intermitente, dolor
abdominal, pérdida ponderal y anemia severa. Aunque lúcido, a su ingreso, el
paciente exhibía mal estado general, palidez y adenopatías generalizadas de
menos de 0.5 cm, hepatoesplenomegalia y matidez desplazable.
La tomografía computarizada abdominal reveló hepatoesplenomegalia y múltiples
adenopatías retroperitoneales, mesentéricas y otras. La biopsia de ganglio mostró
células de Reed Sternberg, células mononucleares, eosinófilos y escasos linfocitos.
La inmunohistoquímica ganglionar fue positiva para anticuerpos CD15 y CD30. La
biopsia de hueso señaló fibrosis difusa, células mononucleares y marcada escasez
de linfocitos. La hibrización in situ para EBV-virus de Epstein Barr fue positiva en las
células neoplásicas.

1. SISTEMA INMUNE
1.1. DEFINICIÓN
El sistema inmunitario forma parte de un conjunto de sistemas de defensa que se
utilizan para combatir enfermedades. Comprende respuestas innatas (naturales) y
adaptativas o adquiridas, y la interacción de ambas permite hacer frente y
neutralizar las enfermedades infecciosas. La respuesta inmunitaria es una reacción
a los componentes de los microbios, así como a macromoléculas, como proteínas
y polisacáridos y pequeñas sustancias químicas, que son reconocidos como
extraños, independientemente de la consecuencia fisiológica de tal reacción.

Fig: Efectos de la respuesta inmune: En condiciones normales el sistema inmune reconoce lo


extraño y lo ataca. Si tiene deficiencias no logra reconocer o destruir al agresor. Si no aprende a
reconocer y respetar las moléculas propias puede atacarlas generando enfermedades autoinmunes.
Si reacciona contra antígenos no patógenos produce procesos alérgicos.

5
Universidad Nacional de Trujillo
Facultad de Medicina

1.2. COMPONENTES
En la respuesta inmunitaria participan células y componentes tisulares, diversas
moléculas y complejos enzimáticos.

Células fagocíticas originadas en el saco vitelino e


MACRÓFAGOS
hígado embrionario.

Iniciación de
Neutrófilos
mecanismos de
polimorfonucleares
defensa.

Monocitos Origina macrófagos.

LÍNEA MIELOIDE
Inducen respuestas
ORIGINADA DE LA
Células dendríticas inmunes específicas en
CÉLULA MADRE
COMPONENTE CELULAR

los ganglios linfáticos.


HEMATOPOYÉTICA

Refuerza mecanismos
Eosinófilos
de defensa.

Refuerza mecanismos
Basófilos
de defensa.

Directamente o por
Linfocitos T medio de citoquinas
LÍNEA LINFOIDE
atacan a los patógenos.
ORIGINADA DE LA
CÉLULA MADRE
HEMATOPOYÉTICA Producen anticuerpos
Linfocitos B
contra patógenos.

Capturan y transportan
Eritrocitos complejos inmunes al
hígado y bazo.

Producen moléculas
Células epiteliales antimicrobianas en
barreras externas.
OTRAS CÉLULAS
Control del paso de
Células endoteliales leucocitos de la sangre
a los tejidos.

Fragmentos
Plaquetas citoplasmáticos que
producen citoquinas.

6
Universidad Nacional de Trujillo
Facultad de Medicina

Fig: Origen de las células del sistema inmune. La mayoría se origina de la célula madre o
pluripotencial en la médula ósea por acción de diferentes moléculas conocidas como citoquinas,
algunas de las cuales, las interleuquinas, ILs, actúan como factores formadores de colonias y
generan la línea mieloide. La IL-3 genera la línea mieloide y la IL-7, la linfoide. Algunas de estas
citoquinas son producidas por las células del estroma medular en tanto que otras lo son por
diferentes células del sistema. En la figura, sobre cada tipo de célula se indican las citoquinas que
participan en su generación. Las células dendríticas tienen diferentes orígenes y fenotipos, los más
importantes son: los mielocitoides y los plasmocitoides que derivan de las líneas mieloide y de los
LsB. TPO, trombopoyetina. SCF, esteem cero estimulación. Factor EPO, eritropoyetina.

7
Universidad Nacional de Trujillo
Facultad de Medicina

OTROS COMPONENTES DEL SISTEMA INMUNE

COMPONENTES SISTEMAS
MOLÉCULAS
TISULARES ENZIMÁTICOS

CITOESQUELETO: PRR: Receptores en SISTEMA DEL


Responsable del membranas de COMPLEMENTO:
movimiento de fagocitos. Conjunto de
células y moléculas . proteínas
plasmáticas que
Antígenos de amplifican la
histocompatiblidad:
Moléculas que les respuesta inmune.
MATRIZ
EXTRACELULAR: presentan a los
Soporte de células y linfocitos, los
de leucocitos que antígenos proteícos. SISTEMA DE LA
salen del torrente COAGULACIÓN:
circulatorio a cumplir Producen
funciones de CD: Moléculas de homeostasis para
defensa. membrana que evitar la pérdida
facilitan la de sangre por la
comunicación entre
células. ruptura de un
MEMBRANAS
vaso.
BASALES: Captan
mensajes para Citoquinas:
transmitirlos al Producidas por
endotelio celular o células del sistema SISTEMA DE LAS
células que tienen inmune y llevan KININAS:
contacto con ellas. mensajes entre las Incrementa la
mismas. permeabilidad
capilar.
UNIONES Inmunógeno:
CELULARES Molécula extraña
capaz de generar
una respuesta
inmune.

Antígeno: Molécula
proteíca presente en
un microorganismo
o célula, capaz de
inducir la producción
de un anticuerpo
específico contra
ella.

Anticuerpos

Quimioquinas:
Atraen células del
sistema inmune a
donde son
requeridas.

Moléculas de
adherencia

8
Universidad Nacional de Trujillo
Facultad de Medicina

1.3. CARACTERÍSTICAS

Tolerancia: Capacidad extraordinaria de reaccionar frente a cualquier


molécula distinta de su propia estructura por pequeña que esta sea y, sin
embargo, no reaccionar frente a sus propios componentes.

Especifidad: Los anticuerpos como los linfocitos sólo reconocen a un


único epítopo o determinante antigénico.

Memoria: Cuando un antígeno, se presenta por primera vez, al


sistema inmune se produce una respuesta primaria, quedando en
un linfocito, memoria por cada uno de los epítopos del antígeno.

Diversidad: Los linfocitos utilizan mecanismos moleculares para


modificar sus receptores antigénicos de forma que puedan reconocer
y responder a un gran número y tipos de dominios antigénicos.

Autolimitación: La respuesta inmunitaria se estimula por un antígeno


específico. Cuando el antígeno se neutraliza o desaparece, la respuesta se
interrumpe.

El sistema inmunitario se enfrenta a desafíos con el fin


de generar respuestas protectoras eficaces contra
microorganismos infecciosos.

3°: Los mecanismos


1°: Debe ser capaz de
2°: En la respuesta efectores del sistema
responder con rapidez
inmunitaria adaptativa, inmunitario adaptativo
a cantidades reducidas
muy pocos linfocitos pueden tener que
de muchos microbios
vírgenes específicos localizar y destruir
diferentes que pueden
reconocen y microbios en lugares
introducirse en
responden a un alejados de la zona
cualquier lugar del
antígeno. donde se indujo la
cuerpo.
respuesta inmunitaria.

9
Universidad Nacional de Trujillo
Facultad de Medicina

1.4. TIPOS DE INMUNIDAD

INMUNIDAD INNATA INMUNIDAD ADAPTATIVA O


TIPOS DE INMUNIDAD
O NATURAL ADQUIRIDA

•Más lenta (después de 47 días del


•Más rápida (inmediata) primer contacto)
CARACTERISTICAS
• Inespecificidad •Especificidad
DE LA REACCION
• Carece de memoria •Posee memoria inmunitaria
INMUNITARIA
Inmunitaria. •Autolimitación
•Tolerancia.
Menos antigua; se desarrolla en la
Más antigua; se activa a
APARICIÓN niñez y se adapta a antígenos
partir del nacimiento.
específicos durante toda la vida.

Espectro amplio de Bacterias, virus, hongos, protozoos y


OBJETIVO bacterias, virus, hongos, parásitos o contra toxinas
protozoos y parásitos. bacterianas.
 Complemento
 Péptidos
COMPONENTES antimicrobianos  Citosinas
HUMORALES  Citosinas  Anticuerpos
 Receptores tipo
peaje
 Linfocitos T
 Macrófagos  Linfocitos B
COMPONENTES
 Neutrófilos  Células presentadoras de
CELULARES
 Células NK antígeno (APC)

10
Universidad Nacional de Trujillo
Facultad de Medicina

Fig: Células del sistema inmune innato y adaptativo.

Fig: Tipos de inmunidad adaptativa.

11
Universidad Nacional de Trujillo
Facultad de Medicina

1.5. ANTÍGENO – ANTICUERPO

 Es una molécula que puede reaccionar con un anticuerpo pero que no


siempre puede suscitar una reacción inmunitaria a diferencia de los
ANTÍGENO inmunógenos que sí lo hacen. No todos los antígenos son inmunógenos
 La región del antígeno que reacciona o el receptor de la célula T se
denomina epítopo o determinante antigénico.

 Son sintetizados por los linfocitos B (como células plasmáticas) y se unen a


antígenos específicos.
 También se conocen con el nombre de inmunoglobulinas y las hay de cinco
clases estructurales diferentes: IgG, IgA, IgD, IgM e IgG.
 Están formados por 4 cadenas unidas por enlaces covalentes: 2 cadenas
ligeras (κ o λ) de alrededor de 220 aminoácidos y 2 cadenas pesadas (γ, a,
d, µ o e) de alrededor de 440 aminoácidos
ANTICUERPOS  Cada cadena está compuesta por regiones variables, lugares de unión a los
antígenos, cuya diversidad se limita principalmente a 3 sitios pequeños (5 a
10 aminoácidos), las regiones hipervariables y regiones constantes que
forman la parte región Fc.
 Pueden circular en la sangre y en los líquidos corporales o permanecer
unidos a la superficie de los linfocitos B, donde activan la célula B cuando
se encuentra con el antígeno apropiado.

Diagrama esquemático de una molécula de IgG Diagrama esquemático de una molécula de


secretada. Las zonas de unión al antígeno se IgM unida a la membrana en la superficie de un
forman por la yuxtaposición de los dominios Vl linfocito B. La molécula de IgM tiene un
y Vh. Las regiones C de la cadena pesada dominio Oh más que la IgG, la forma
terminan en las piezas de cola. Las membranaria del anticuerpo tiene porciones
localizaciones de las zonas de unión al transmembranaria y citoplásmica C terminales
complemento y al receptor para el Fe dentro de que anclan la molécula en la membrana
las regiones constantes de la cadena pesada plasmática.
son aproximaciones.

12
Universidad Nacional de Trujillo
Facultad de Medicina

Unión del anticuerpo y antígeno


Las zonas de unión al antígeno de muchos anticuerpos son superficies planas que
pueden acomodar epítopos tridimensionales de macromoléculas, lo que permite a
los anticuerpos unirse a macromoléculas grandes.
El reconocimiento del antígeno por el anticuerpo implica una unión no covalente y
reversible. Varios tipos de interacciones no covalentes pueden contribuir a la unión
del anticuerpo al antígeno, como las fuerzas electrostáticas, los enlaces de
hidrógeno, las fuerzas de van der Waals y las interacciones hidrófobas.

Fig: Unión antígeno-anticuerpo.

Reconocimiento del antígeno


Los anticuerpos son capaces de reconocer de forma específica una amplia variedad
de antígenos con afinidades variables. Todas las características del reconocimiento
del antígeno reflejan las propiedades de las regiones V del anticuerpo.

Maduración de
Diversidad Especificidad
la afinidad

13
Universidad Nacional de Trujillo
Facultad de Medicina

2. MACRÓFAGOS – CÉLULAS DENDRÍTICAS


2.1. DEFINICIÓN

Los niveles de expresión de MHC II y de


Son células fagocíticas y presentadoras moléculas coestimuladoras son mucho
de antígenos que expresan MHC I, MHC más bajos que los de las células
II y moléculascoestimuladoras. dendríticas, lo que las convierte en APC
menos eficientes.

MACRÓFAGO

Tienen una inmensa capacidad para la


Pertenece al sistema fagocitico
endocitosis y la digestión de materiales
mononuclear.
internalizados.

Figura: Fotomicrografía y micrografía electrónica de macrófagos.


a. Esta fotomicrografía muestra varios macrófagos (M) en el tejido conjuntivo de la zona de
curación de una herida. 480X. b. La característica más distintiva del macrófago en la microscopía
electrónica es su población de vesículas endocíticas, endosomas tempranos y tardíos, lisosomas y
fagolisosomas. La superficie celular muestra cierta cantidad de evaginaciones digitoformes,
algunas las cuales podrían ser cortes de repliegues superficiales. 10 000 X.

14
Universidad Nacional de Trujillo
Facultad de Medicina

Son APC singulares que vigilan Son mucho más eficaces en la


el entorno local para detectar presentación de antígenos que
sustancias extrañas que otras APC y pueden presentar
después procesan y presentan a casi cualquier forma de antígeno
los linfocitos T específicos de proteico en las moléculas MHC I
antígeno. y MHC II.

CÉLULAS
DENDRÍTICAS

Expresan un nivel
excepcionalmente alto de MHC
Pertenece al sistema fagocitico
II y moléculas coestimuladoras
mononuclear.
necesarias para la activación de
los linfocitos T.

2.2. CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS

Microscopio óptico y con tinciones Técnica histoquímica:


convencionales: Los lisosomas son abundantes en el citoplasma y
Macrófagos del tejido son difíciles de identificar, pueden ponerse en evidencia con una técnica
salvo que muestren claros indicios de actividad histoquímica para detectar la actividad de la
fagocítica. fosfatasa ácida (tanto con el microscopio óptico
Otra característica útil a la hora de identificar los como con el MET); una reacción positiva es una
macrófagos es un núcleo hendido o con forma de ayuda adicional para identificar el macrófago.
riñón.

Su citoplasma es basófilo y contiene muchas


MET:
vacuolas pequeñas.
La superficie del macrófago muestra numerosos
Su nucleo excentrico que semeja un riñon es el
pliegues y evaginaciones digitoformes. Presentan
mas pequeño, se tiñe de modo mas oscuro que el
un aparato de Golgi bien desarrollado, reticulo
de los fibroblastos y por lo general no muestra
acentuado y abundantes lisosomas.
nucleolos.

DISTRIBUCIÓN
Los macrofagos estan ampliamente distribuidos en la
mayoria de los tejidos. Los macrofagos especilaizados se
encuentran en el pulmon (macrofagos alveolares), higado
(celulas de Kupfer), cerebro(celulas microgliales y piel
(celulas de Langerhans).

15
Universidad Nacional de Trujillo
Facultad de Medicina

CARATERÍSTICAS HISTOLÓGICAS
FORMA Células irregulares o estrelladas, con largas
prolongaciones.
NUCLEO Ovalado o triangular
CITOPLASMA Contienen altas concentraciones de estructuras
intracelulares relacionadas con el procesamiento
antigénico, como endosomas, lisosomas o los
gránulos de Birbeck.
MEMBRANA CELULAR Tienen receptores para el CD-45 (antígeno
leucocitario común), presentan el MHC-1 y el MHC-
2 (lo que les proporcionan la función de
presentación).
PRODUCTOS DE Moléculas MHC I y MHC II y moléculas
SECRECIÓN coestimuladoras

Figura: Células dendríticas presentadoras de antígeno. Microfotografía que


muestra las prolongaciones celulares ramificadas de las células dendríticas
presentadoras de antígeno de un área (paracorteza) de un ganglio linfático. Este
corte se ha teñido utilizando un método de inmunoperoxidasa que detecta una
proteína específica de este tipo celular.

16
Universidad Nacional de Trujillo
Facultad de Medicina

CELULAS QUE SE CLASIFICAN COMO PCA DENDRÍTICAS


Células de Langerhans de la piel A pesar de ciertos atributos
Células dendríticas reticulares de los comunes, cada uno de estos tipos
ganglios linfáticos celulares esta especializado en su
Células foliculares dendríticas microambiente y cada uno de ellos
Células dendríticas intersticiales (forman tiene unos receptores de
una población de células dendríticas en los superficie ligeramente diferentes y
tejidos de sostén de la mayoría de los unas proteínas que los adaptan a
órganos) la presentación del antígeno en
diferentes lugares.
Microglia del sistema nervioso central.

células dendríticas clásicas dendríticas plasmocitoides


La mayoría de las células dendríticas Una subpoblación de células
en la piel, las mucosas y el parénquima dendríticas, llamadas células
de los órganos, que se llaman células dendríticas plasmocitoides, responde
dendríticas clásicas (o tradicionales), pronto a la infección vírica. Reconocen
responden a los microbios emigrando a ácidos nucleicos de los virus
los ganglios linfáticos, donde presentan intracelulares y producen proteínas
los antígenos proteínicos microbianos a solubles llamadas interferones del tipo
los linfocitos T. I, que tienen potentes actividades
antivíricas.

2.3. MADURACIÓN Y DIFERENCIACIÓN

Muchos tejidos están poblados de En los adultos, las células de línea


macrófagos residentes de vida larga macrofágica surgen de células
derivados de precursores del saco precursoras comprometidas que
vitelino o del hígado fetal durante el existen en la médula ósea, dirigidas
desarrollo fetal y asumen fenotipos por una proteína llamada factor
especializados dependiendo del estimulante de colonias de
órgano monocitos (o macrófagos) (M-CSF).

Estos precursores maduran en los


monocitos, que entran y circulan en
la sangre, y después emigran a los
tejidos, especialmente durante las
reacciones inflamatorias, donde se
convierten en macrófagos.

17
Universidad Nacional de Trujillo
Facultad de Medicina

Figura: Maduración de los fagocitos mononucleares

Figura: Morfología de los fagocitos mononucleares. A. Microfotografía óptica de un monocito en una


extensión de sangre periférica. B. Microfotografía electrónica de un monocito de la sangre periférica.
C. Microfotografía electrónica de un macrófago tisular activado que muestra numerosas vacuolas
fagocíticas y orgánulos citoplásmicos.

18
Universidad Nacional de Trujillo
Facultad de Medicina

FUNCIONES

Una función importante de los macrófagos en la defensa del anfitrión es ingerir y matar microbios. Entre los
mecanismos de eliminación, están la generación enzimática de especies reactivas del oxígeno y del nitrógeno,
que son tóxicas para los microbios, y la digestión proteolítica.

Ingieren células muertas del anfitrión, incluidas las células que mueren en los tejidos debido a
traumatismos o interrupciones del aporte sanguíneo y los neutrófilos que se acumulan en los
lugares de infección. Esto forma parte del proceso de limpieza que sigue a la infección o la lesión
tisular estéril. Los macrófagos también reconocen e ingieren células apoptósicas antes de que estas
puedan liberar su contenido e inducir respuestas inflamatorias. A lo largo del cuerpo

Los macrófagos activados secretan distintas citocinas que actúan sobre células endoteliales que
recubren los vasos sanguíneos para potenciar el reclutamiento de más monocitos y otros
leucocitos de la sangre hacia las zonas de infecciones, lo que amplifica la respuesta protectora
contra los microbios.

Sirven de APC que presentan antígenos a los linfocitos T y los activan. Esta función es importante
en la fase efectora de las respuestas inmunitarias mediadas por linfocitos T

Promueven la reparación de tejidos dañados al estimular el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos


(angiogenia) y la síntesis de matriz extracelular rica en colágeno (fibrosis). Estas funciones están mediadas por
citocinas secretadas por los macrófagos que actúan sobre varias células tisulares.

Figura: Macrófago como célula presentadora de antígenos

19
Universidad Nacional de Trujillo
Facultad de Medicina

La mayor parte de las células


dendríticas constituyen la línea
Las poblaciones de células dendríticas
mielocítica de células
pueden derivar también de
hematopoyéticas y surgen de un
precursores embrionarios y, durante
precursor que puede diferenciarse
la inflamación, de monocitos.
también en monocitos, pero no en
granulocitos.

La maduración de las células


dendríticas depende de una citocina
llamada ligando de Flt3, que se une al
receptor tirosina cinasa Flt3 situado
en las células precursoras.

Figura: Maduración de las células dendríticas.

20
Universidad Nacional de Trujillo
Facultad de Medicina

3. LINFOCITOS B – PLASMOCITOS
3.1. DEFINICIÓN

En las aves, en las que se Se concentran principalmente


Son linfocitos pequeños identificaron por primera vez en los órganos linfoides
que se originan y las células B, adquieren su especializados. Circulan en la
sangre periférica,
adquieren capacidad capacidad inmunitaria en un representando del 5 al 15% de
inmunitaria en la médula divertículo de la cloaca, los linfocitos sanguíneos, y
ósea. conocido como bolsa de emigran a través de los tejidos
Fabricio corporales.

Cuando son estimuladas por Las células B, las células


un antígeno apropiado, las plasmáticas y los
células B comienzan a anticuerpos que existen
proliferar y se convierten en
células plasmáticas, que en la sangre y en los
entonces segregan proteínas líquidos corporales son la
específicas denominadas base de la respuesta
inmunoglobulinas. inmunitaria.

3.2. CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS

CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS DE LOS LINFOCITOS B

NÚCLEO  Redondeado
 Central

CITOPLAS  Carece de gránulos de secreción


MA  Presenta basófilo

 Se clasifican en:
 Pequeños: miden de 4 a 7 um
 Medianos:7-11 um
 Grandes:11-15 um
Características de Características de Características de
linfocitos pequeños linfocitos linfocitos grandes
medianos
TAMAÑO  Núcleo denso,  Núcleo con  Núcleo
redondeado, central. mayor relativamente
 Nucléolo difícil de cantidad de pálido
identificar. eucromatina.  Núcleo
 Nucléolo eucromático
prominente.

21
Universidad Nacional de Trujillo
Facultad de Medicina

 Contiene acúmulos  Citoplasma  Presenta uno o


de heterocromatina más basófilo. dos nucléolos
periférica. prominentes
 Citoplasma fino y organizados
ligeramente basófilo.  Citoplasma
 Presenta pequeños abundante y
números de gránulos basófilo
azurófilos en la
tinción de Giemsa.

TIPOS DE LINFOCITOS B

Linfocito Linfocitos ZM Linfocitos B-2


s B-1
Se generan
de células
progenitoras Provienen de células B inmaduras de médula
de hígado ósea. Necesita una médula ósea funcional
ORIGEN fetal o durante toda la vida, que reemplace células
médula ósea B que mueren por envejecimiento.
que anidan
en peritoneo
y pleura
donde se
autoreplican
lentamente
durante toda
la vida.

LOCALIZACIÓN Peritoneo y Zona Marginal de Ganglio linfático, bazo,


pleura bazo placas de Peyer,
sangre.

ISOTIPOS DE Ig IgM IgM IgM+IgD

GENERACIÓN Sí. Sin Sí. Sin cooperación Sí. Con cooperación de


CÉLULAS cooperación de linfocitos T. Sólo linfocitos T. Sólo
PLASMÁTICAS de linfocitos secretan IgM secretan IgM
VIDA MEDIA T. Secretan
CORTA IgM e IgA,
SECRETORA DE aunque no
IgM O IgA las mismas
células
ambas de

22
Universidad Nacional de Trujillo
Facultad de Medicina

manera
simultánea.

GENERACIÓN DE Sí. Con cooperación


CÉLULAS de linfocitos T.
PLASMÁTICAS NO NO Mayoritariamente
DE VIDA MEDIA secretan IgG, aunque
LARGA (EN también IgA o IgE en
CENTRO condiciones
GERMINAL) adecuadas

GENERACIÓN DE
CÉLULAS NO NO SÍ. Con cooperación T
MEMORIA

23
Universidad Nacional de Trujillo
Facultad de Medicina

3.3. MADURACIÓN Y DIFERENCIACIÓN

Médula ósea
•Precursosres de LB: A •Se diferencia en célula
partir de la 8va semana plasmática y fagocitos
de gestación. •Los progenitoes de LB tisulares errantes en la
•En los espacios de mirgran al centro de la para corteza de senos
Disse. cavidad del hueso medulares.
esponjoso.

Bazo, ganglio
Hígado fetal
linfático

24
Universidad Nacional de Trujillo
Facultad de Medicina

Entran a través
de las vénulas
con endotelio
alto de la
paracorteza

25
Universidad Nacional de Trujillo
Facultad de Medicina

Figura: proliferación dentro del centro germinal

Células B en
diferentes estadios de
maduración

La zona oscura del


manto (M) la forman
algunas células B
intactas y unas pocas
Figura: Microfotografía que muestra un folículo
linfoide secundario teñido con H-E que consta células T, mientras
principalmente de células B. que el centro germinal
más pálido

26
Universidad Nacional de Trujillo
Facultad de Medicina

4. LINFOCITOS T Y CÉLULAS NK
4.1. DEFINICIÓN
Linfocitos T
Los linfocitos T son células que se diferencian en el timo por esta razón reciben su
nombre y representan la mayoría de los linfocitos circulantes en un 60% a 80%.
Se caracteriza por expresar en su superficie celular los marcadores CD2 CD3 CD5
CD7 y los receptores de célula T (TCR) que interaccionan con MHC. Participan en
la respuesta mediada por células de la inmunidad específica o adquirida.

El TCR contiene dos cadenas polipeptídicas transmembrana unidas con enlaces


disulfuro: cadena α y cadena β. Cada cadena comprende un dominio variable (Vα y
Vβ) y otro constante (Cα y Cβ). Además, TCR se asocia a dos proteínas CD3 y ζ para
formar el complejo TCR. Su función principal es el reconocimiento de antígenos
unidos a MHC mediante el mecanismo de sinapsis inmunológica.

Fig. Estructura molecular del complejo TCR.

Las moléculas de cúmulos de diferenciación (CD) son marcadores de la superficie


celular que permiten la identificación y la caracterización de poblaciones celulares.
Entre los principales son los correceptores CD4 y CD8 miembros de la superfamilia

27
Universidad Nacional de Trujillo
Facultad de Medicina

de las inmunoglobulinas (Ig) ubicados en la superficie células de los linfocitos T. Los


dominios terminales de CD4 se ligan al dominio β2 del MHC-II mientras que el de
CD8 lo hace con el dominio α3 del MHC-I.

La presentación de los antígenos a los linfocitos T es realizada por las proteínas


complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) presentes en la superficie celular
de las células presentadoras de antígenos las cuales internalizan los antígenos
mediante fagocitosis, los degradan en péptidos y los unen a las MHC de modo que
el complejo fragmento peptídico antigénico-MHC se exponga en la superficie
celular. Existen dos tipos de MHC murino: MHC de clase I y MHC de clase II.

MHC de clase I MHC de clase II


Consta de una cadena α con tres dominios Consta de una cadena α y una cadena β.
(α1, α2 y α3) y una cadena β2.
Se expresa en todas las células nucleadas Se expresa en células APC: células
y en plaquetas. dendríticas, macrófagos y linfocitos B.
Presentan fragmentos de péptidos de 8-10 Presenta fragmentos de péptidos de 18-
aa en los dominios α1 y α2. 20 aa en los dominios α1 y β2.
En el dominio α3 se liga con CD8+ En el dominio β2 se liga con CD4+
citotóxico. cooperador.

28
Universidad Nacional de Trujillo
Facultad de Medicina

Fig. Estructura molecular del complejo TCR y del complejo mayor de histocompatibilidad
(MHC) de clase I y II.

29
Universidad Nacional de Trujillo
Facultad de Medicina

4.2. CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS


Los linfocitos T se subclasifican de acuerdo con la presencia o ausencia de los
marcadores CD4 y CD8.

Células Características

- Linfocitos T cooperadoras sintetizadoras de IL-2, IFN-γ y


TNF- α son células TH1.

- Interactúan con linfocitos T CD8+, NK y macrófagos en


respuesta inmunitaria mediadas por células.
Linfocitos T CD4+
cooperadores - Linfocitos T cooperadoras sintetizadoras de IL-4, IL-5, IL-
10 e IL-13 son células TH2.

- Interactúan con los linfocitos B en respuesta inmunitaria


mediada por anticuerpos.

- Expresan marcadores CD8 e interviene en la destrucción


Linfocitos T CD8+ de: células infectadas con microorganismos, parásitos y
citotóxicos células transformadas por cáncer.

- Suprimir una respuesta inmunitaria influyendo en la


actividad de las células.

- Los linfocitos T CD4+CD25+FOXP3+ disminuye la


capacidad de acción de linfocito T.
Linfocitos T
- Los linfocitos T CD8+CD45RO+ suprimen la activación del
reguladores
linfocito T.

- Posee un TCR compuesto de una cadena gamma y una


cadena delta.
Linfocitos T
gama/delta - Se desarrollan en el timo y migran hacia varios tejidos
epiteliales y funcionan como la primera línea de defensa.

30
Universidad Nacional de Trujillo
Facultad de Medicina

Fig. Esquema de la interacción molecular durante la


presentación de antígenos en el linfocito T CD8+ y T
CD4+.

31
Universidad Nacional de Trujillo
Facultad de Medicina

Acción de los linfocitos T CD4+ cooperador

1. El linfocito T CD4+ cooperador se activa tras reconocer un complejo peptídico


antigénico-MHC de clase II mediante un macrófago que se comporta como una
célula presentadora de antígenos procesando un antígeno fagocitado que se une a
un MHC-II.

2. Los linfocitos T CD4+ cooperador activado prolifera mediante mitosis para


aumentar su población y secreta citosinas (interleucinas) atrayendo a los linfocitos
B.

3. La acción de las interleucinas en los linfocitos B permite que se dividan y se


diferencien en células plasmáticas secretoras de inmunoglobulinas y en linfocitos B
de memoria.

4. Los linfocitos B con inmunoglobulinas específicas en la superficie celular


neutralizan con rapidez al antígeno libre.

5. Los linfocitos B que se diferencian en células plasmáticas secretan


inmunoglobulinas que bloquea el antígeno libre (inmunidad humoral).

Fig. Esquema de la acción del linfocito T CD4+


cooperador.

32
Universidad Nacional de Trujillo
Facultad de Medicina

Acción de los linfocitos T CD8+ citotóxico

Actúa principalmente en la respuesta inmunitaria mediada por células donde los


linfocitos T CD8+ citotóxicos (CTL) destruyen las células infectadas por agentes
infecciosos y células transformadas.

 El complejo TCR-CD3 en un linfocito T CD4+ cooperador reconoce el


antígeno extraño exhibido en una molécula MHC-II en la superficie del
macrófago, que desencadena la una respuesta del linfocito B y la síntesis de
IL-2 por el linfocito T CD4+ cooperador.
 El mismo macrófago también expresa moléculas MHC-I interactuando con el
TCR en la superficie de un linfocito T CD8+ citotóxico, donde reconoce el
antígeno presentado.
 El linfocito T CD8+ citotóxico posee receptores de IL-2 donde se unirá el IL-2
lo cual conlleva a la célula para que se divida y se diferencia además de la
formación de vesículas secretoras que contiene proteínas como las
perforinas y granzimas.
 El linfocito T CD8+ citotóxico migra a la región infectada donde reconoce los
antígenos extraños mediante la MHC-I en las células infectadas como “no
propios” que conlleva a la secreción de perforinas y granzimas destruyendo
las células infectadas mediante la apoptosis.

Fig. Esquema de la acción del linfocito T CD8+


citotóxico.

33
Universidad Nacional de Trujillo
Facultad de Medicina

Linfocitos NK

Los linfocitos asesinos naturales (células NK) no son linfocitos T ni linfocitos B y


forman parte de la inmunidad inespecífica o innata. Se desarrollan a partir de las
células progenitoras linfoides (CLP), no maduran en el timo por lo que no presentan
TCR pero durante su desarrollo se programan genéticamente para reconocer
células transformadas sin necesidad de receptores como el TCR. Su acción es
semejante a la de los linfocitos T CD8+ citotóxicos participando en la destrucción de
células infectadas o tumorales de la siguiente manera:

 Lo linfocitos NK al interactuar con células normales reconocen mediante su


receptor inhibidor la molécula MHC-I de la célula normal así como el ligando
activador por el receptor activador. De esta manera no se produce la
destrucción de la célula.
 En las células infectadas no expresan MHC-I por ello al no ser reconocido
por el linfocito NK se inicia el proceso de destrucción celular además de un
exceso del ligando activador potencia al acción del linfocito NK.
 Responde sintetizando la perforina hacia la célula infectada además sintetiza
citosinas que activan la conversión de macrófagos en células destructoras
más eficaces.

Fig. Esquema de la acción del linfocito NK.

34
Universidad Nacional de Trujillo
Facultad de Medicina

4.3. MADURACIÓN Y DIFERENCIACIÓN


El lugar de diferenciación de los linfocitos T ocurre principalmente en el timo.
Durante la vida fetal en este órgano presenta células madre linfoides
multipotenciales (CLP) provenientes de la médula ósea que están destinados a
convertirse en linfocitos T inmunocompetentes. La progenie de las células CLP que
expresan el factor de transcripción GATA-3 están destinadas a convertirse en
linfocitos T. La maduración y diferenciación de las células madre en linfocitos T
inmunocompetentes se denomina educación tímica.

Etapas Características
Etapa negativa doble - Los linfocitos T expresan las moléculas CD2 y CD7.
- No expresan CD4 ni CD8 en la superficie celular.
Etapa intermedia - Los linfocitos T expresan la molécula CD1.
Etapa doble positiva - Los linfocitos T expresan TCR, CD3, CD4 y CD8.
- Las células epitelio reticulares tipo II y III presentan
Selección positiva a los linfocitos T los antígenos propios y extraños.
- El linfocito T reconoce moléculas MHC propias y
antígenos propios y extraños.
Selección negativa - Los linfocitos T que reconocen el antígeno propio
(médula) presentado por MHC son eliminados.
Etapa positiva simple - Las células se convierten en linfocitos T CD8+ al
(médula) perder CD4 y linfocitos T CD4+ al perder CD8.

Las células ahora están listas para actuar en la respuesta inmunitaria, abandonan
el timo desde la médula y entran en la circulación sanguínea.
El proceso de educación tímica es promovido por sustancias secretadas por las
células epitelio reticulares como: las interleucinas (IL-4 e IL-7) e interferón ϒ.

35
Universidad Nacional de Trujillo
Facultad de Medicina

Fig. Esquema de las etapas de la educación


tímica.

36
Universidad Nacional de Trujillo
Facultad de Medicina

Mayormente los factores de transcripción se han identificado en el desarrollo de los


linajes de las células linfoides como GATA-3 en linfocitos T y Pax5 en linfocitos B
se sabe poco acerca de los factores que influyen en el desarrollo de las células NK.

Fig. Esquema de diferenciación de los


linfocitos.
Es muy probable la influencia de IL-2 e IL-15 en células pre-NK inmaduras y,
después de la adquisición de funciones efectoras de células NK que incluye la
citotoxicidad y capacidad de secretar interferón (IFN-γ) se convierta en células NK
maduras o activas.

La activación de los linfocitos NK ocurre por la unión de IFN-γ, un potente activador,


al receptor en su superficie. Además presenta receptores de Fc para las Ig-G. La
unión de una célula cubierta de anticuerpo (Ig-G) y complemento a una célula NK
portadora de receptores para Fc induce a una reacción de apoptosis de la célula
cubierta de anticuerpo por medio de la acción de perforinas y granzimas secretadas
por los linfocitos NK.

Fig. Esquema de la activación de los linfocitos NK.

37
Universidad Nacional de Trujillo
Facultad de Medicina

5. ANÁLISIS DEL CASO CLÍNICO

5.1. ¿QUÉ ORGANOS LINFOIDES ESTÁN AFECTADOS?


En este caso el paciente podría estar presentando, según la sintomatología y los
exámenes, la enfermedad de Hodgkin (linfoma), previo a una mononucleosis
infecciosa. Esta enfermedad es ocasionada en algunos casos por el virus de Epstein
Barr. La infección por este virus tiene lugar normalmente en individuos
inmunológicamente deprimidos. Los órganos más afectados en este caso clínico
son la médula ósea, los ganglios linfáticos y el bazo.

5.2. ¿QUÉ CÉLULAS SANGUÍNEAS ESTÁN ALTERADAS?


Las células sanguíneas alteradas en el paciente varón de 38 años son linfocitos,
eosinófilos, células plasmáticas e histiocitos. Esto se explica por la positividad para
el virus de Epstein Barr, mediante técnicas de hibridización en células neoplásicas,
refrenda la asociación frecuente del virus con este subtipo de linfoma Hodgkin,
depleción linfocítica (LHDL). Clínicamente, tiende a comprometer hígado, ganglios
linfáticos periféricos y retroperitoneales bazo, médula ósea; estos dos últimos
comprometidos en la formación de células madres hematopoyéticas.

5.3. CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS DE LAS CÉLULAS DE REED


STERNBERG
 Son células gigantes malignas encontradas en biopsias de ganglios
linfáticos de personas con un tipo de linfoma conocido como la enfermedad
de Hodgkin.
 Se originan de linfocitos B.
 Son células muy grandes que, por lo general, son multinucleadas o tienen un
núcleo celular bilobulado, dando la apariencia de los ojos de búho, con
nucléolos prominentes en forma de inclusiones.

38
Universidad Nacional de Trujillo
Facultad de Medicina

 Tienden a ser CD30 y CD15 positivas; y CD20 y CD45 negativas.


 Tienen tres variedades histológicas:
- Variedad mononuclear, tienen un solo núcleo celular y
un nucléolo prominente;
- Células lacunares, con núcleos multilobulares o con pliegues delicados
y rodeados por abundante citoplasma pálido;
- Variedad linfocítica e histiocítica, tienen núcleos polipoides y nucleolos
poco evidentes con moderada cantidad de citoplasma.

Fig: Células de Reed-Sternberg de una biopsia de ganglio linfático, tinción


inmunohistoquímica (CD30). En el centro superior de la imagen observamos una
célula gigante bilobulada con los núcleos en forma de ojos de búho.

CÉLULAS DE REED STERNBERG Y LINFOMA DE HODGKIN


En el común de las neoplasias, las células células de Reed Sternberg transformadas
tienen carácter clonal, provienen de una célula originalmente transformada y
proliferan para conformar la masa tumoral. Estas células producen un conjunto muy
amplio de de citoquinas; IL-1, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-7, IL-8, IL-9, IL-10, IL-12p35,
IL-13, IL-15, LTα, IFN-γ, TGF-β; expresan receptores de citoquinas: ILs-R, IL-5R,

39
Universidad Nacional de Trujillo
Facultad de Medicina

IL6R, IL-9R, IL13R. Las quemoquinas halladas son también varias: TARC (CCL17),
MDC (CCL22), IP-10 (CXCL10) RANTES (CXCL5) y MCP-4 (CCL13); de modo que
las células inflamatorias en el tejido del Linfoma Hodgkin son reclutadas en un
proceso activo. Los mediadores IL-5, CCL 5, CCL 28 y GM-CSF serían los
responsables de este reclutamiento. En conjunto, pareciera que estos mediadores
químicos serían suficientes para la construcción de un ambiente propicio y
necesario para las células transformadas. Las citoquinas de tipo Th2 promueven el
reclutamiento de linfocitos CD 4 que expresan el ligando CD 40. Parte de estas
células T contarían con una función de células reguladoras –T reg-, que constituyen
la mayoría de linfocitos hallados en el tejido ganglionar afectado. Estas células T
reg contribuirían a evadir el ataque a las células de Reed Sternberg por linfocitos
citotóxicos mientras que la producción de IL-10, TGFβ y galectina 1 paralizaría la
acción de las células Th1. La estimulación de fibroblastos a través de la producción
de bFGF y TNFβ conllevaría no solo a la proliferación fibroblástica, sino también a
la producción de eotaxina que en conjunto con IL-5 promovería también el
reclutamiento de eosinófilos. También sintetizan GM-CSF50, que explicaría la
frecuente leucocitosis hallada en los pacientes portadores de la enfermedad. A
través de la producción de GM-CSF se promovería el reclutamiento de macrófagos
que parecieran desempeñar un papel en el desarrollo del Linfoma. Por lo menos se
ha publicado que existiría una relación entre la cantidad de macrófagos CD 68+ y la
sobrevida del enfermo, cuantos más macrófagos presentes en la lesión tisular,
menor expectativa de vida para el paciente. En conjunto, se podría expresar que,
en una comunicación de dos sentidos, no sólo las células de HRS secretan una
multitud de mediadores, sino que las células que integran el estroma de la lesión
reclutadas por las células neoplásicas, serían también proveedoras de señales de
supervivencia necesarias para la célula de Red Sternberg, de modo que el beneficio
aparece como mutuo y ventajoso para la enfermedad y desventajoso para el
poseedor de la misma.

40
Universidad Nacional de Trujillo
Facultad de Medicina

CONCLUSIONES

1. El sistema inmune se encarga de la defensa ante enfermedades infecciosas


mediante respuestas inmunitarias de dos tipos: innatas y adquiridas. Está
integrado por una serie de células, cuyos principales representantes son los
linfocitos T y B, cuyas funciones son atacar directamente o mediante
citoquinas a los patógenos, y producir anticuerpos contra ellos,
respectivamente.
2. Los macrófagos son células fagocíticas y APC. Presentan un citoplasma
basófilo, muchas vacuolas pequeñas, núcleo excéntrico arriñonado y
abundantes lisosomas. Las células dendríticas son APC y poseen finas
prolongaciones citoplasmáticas ramificadas. Expresan un nivel
excepcionalmente alto de MHC II y moléculas coestimuladoras necesarias
para la activación de los linfocitos T, característica que no presenta los
macrófagos. Tanto los macrófagos y las células dendríticas pertenecen al
sistema fagocítico mononuclear.
3. Los linfocitos B desarrollados tienen el citoplasma es basófilo debido a su
alto contenido de retículo endoplasmático rugoso, y hay un área clara cerca
del núcleo que corresponde al complejo de Golgi. A partir de una célula
madre hematopoyética se origina la célula madre linfoide que genera los
precursores de los linfocitos T, linfocitos B y de las células asesinas
naturales.
4. Los linfocitos T y linfocitos NK provienen de la misma célula progenitora
linfoide común, la maduración del linfocito T se da en el timo mediante el
proceso de educación tímica donde estas células son evaluadas si son
capaces de reconocer los antígenos propios y extraños a lo contrario son
eliminadas; los linfocitos NK maduran al reconocer la célula transformante
produciendo su activación funcional de citotoxicidad celular.
5. En este caso, se podría estar presentando la enfermedad de Hodgkin; por
consiguiente, los órganos más afectados serían la médula ósea, los ganglios
linfáticos y el bazo; mientras que las células sanguíneas alteradas en el

41
Universidad Nacional de Trujillo
Facultad de Medicina

paciente varón de 38 años son los linfocitos, eosinófilos, células plasmáticas


e histiocitos.
6. Las células de Reed Sternberg son grandes, multinucleadas o con un núcleo
bilobulado, se originan a partir de linfocitos B y son características de la
enfermedad de Hodgkin.

BIBLIOGRAFÍA
1. Lowe J, Anderson P. Stevens y Lowe: Histología Humana. 4° ed. México D.
F.: Elsevier; 2015.
2. Kierszenbaum A, Tres L. Histología y biología celular: Introducción a la
anatomía patológica. 4° ed. España, Barcelona: Elsevier; 2016.
3. Abbas A, Lichtman A, Pillai S. Inmunología celular y molecular. 8° ed.
España: Elsevier; 2015.

4. Rojas M et al. Inmunología de Rojas. 18° ed. Colombia: Corporación para


investigaciones bibliográficas, CIB; 2017.
5. Ponzinibbio C. La célula de Reed Sternberg: Crónica de una apoptosis que
no fue , y es aún , capaz de matar. Hematologia. 2013;17(1):46–54.
6. Ponzinibbio C. La célula de Reed Sternberg: Crónica de una apoptosis que
no fue , y es aún , capaz de matar. Hematologia. 2013;17(1):46–54.
7. Stevens A, Love J. Texto y Atlas de Histología. 2ª Ed. Edit Harcourt Brace.
España. 1998.
8. Ross M, Pawlina W. HISTOLOGÍA Texto y atlas Correlación con biología
molecular y celular. 7° ed. Philadelphia: WoltersKluwer; 2016.
9. Sepúlveda J. Texto Atlas de Histología: Biología Celular y Tisular. México, D.
F.: McGraw Hill Interamericana; 2012.
10. Gartner L, Hiatt J. Texto Atlas de Histología. 3° ed. México, D.F.: McGrawHill
Interamericana; 2008

42

S-ar putea să vă placă și