Cardiologie si nursing în cardiologie ,

13 ATEROSCLEROZA

Definiţie: ateroscleroza este o boală generală metabolică,

cronică, generată de un complex de factori, veriga principală
fiind tulburarea metabolismului lipidic, iar consecinţa
anatomopatologică, îngroşarea peretelui arterial, cu
stenozarea lumenului şi tulburări de irigaţie.

Etiopatogenie: boala este foarte frecventă şi afectează în

special bărbaţii. Femeile au până la menopauză o relativă
imunitate. Manifestările clinice apar după 30 - 40 ani,
frecvenţa maximă înregistrându-se între 45 -55 de ani,
datorită evoluţiei mai îndelungate a aterosclerozei (15 - 20 de
ani).
 Există o predispoziţie ereditară, genetică, în apariţia bolii, în
antecedentele familiale ale ateroscleroticilor, întâlnindu-se
frecvent boli cardiovasculare.

Un rol important îl deţin factorii de risc, factorii care - prin

prezenţa lor la un grup de populaţie-provoacă apariţia mai
frecventă a bolii la acest grup, decât la populaţia-martor. Cei
mai importanți factori de risc sunt: hipercolesterolemia,
hipertensiunea arterială, fumatul, diabetul zaharat,
obezitatea, factorii genetici, hipotiroidismul, sedentarismul,
alimentaţia bogată în calorii, în lipide, în glucide rafinate,
sare, suprasolicitările şi traumele psihice (stress-urile). În
afara acestor factori generali intervine şi factorul local
(vascular). Asocierea mai multor factori măreşte gradul
riscului.

Elementul cel mai important constă în tulburarea

metabolismului lipidic. Se foloseşte curent termenul de
dislipidemie.

Se apreciază astăzi, în general, că rolul principal l-ar deţine

alimentaţia bogată în grăsimi, în timp ce la nivelul arterelor
riscul crescut l-ar reprezenta colesterolul. Regimul
hipercaloric, bogat în lipide şi glucide rafinate, duce la
creşterea colesterolului seric. Rolul colesterolului este
cunoscut încă din 1913, datorită experienţelor lui Anicikov şi
Halatov, care au obţinut leziuni tipice de ateroscleroză
alimentând iepuri cu colesterol în exces, timp de 3 - 4 luni. De
altfel, dislipidemia îşi exercită influenţa aterogenă şi prin
intermediul altor factori de risc (hipertensiunea, obezitatea,
diabetul - boli care evoluează obişnuit cu dislipidemie). Se
poate afirma astăzi că hipercolesterolemia şi alimentaţia
bogată în grăsimi naturale - saturate - reprezintă principalul
factor de risc, dar nu singurul.

De aceea se acordă aproape unanim dislipidemiilor de

durată o semnificaţie prognostică în instalarea aterosclerozei
când apar într-un anumit context etiopatogenic (ereditate,
stress, sedentarism) sau clinic (asociere cu diabet,
hipertensiune, obezitate).

Factorii de risc enumeraţi tulbură metabolismul, în special pe

acela lipidic, şi duc în timp la infiltrarea arterelor cu lipide.

Etiopatogenia metabolică nu exclude rolul peretelui

arterial şi al tulburărilor de coagulabilitate, cu depunere de
fibrină pe pereţii vaselor.

În concluzie, ateroscleroză este o boală de reglare,

metabolică, tulburările generale metabolice precedând
tulburările vasculare, adică arteriopatia cronică obstructivă.

Anatomie patologică: ateroscleroză afectează majoritatea

arterelor mari şi mijlocii, în ordinea frecvenţei sunt interesate
arterele coronare, aorta, arterele cerebrale, abdominale,
periferice, renale.

Dacă în localizările coronariene substratul aterosclerozei se

întâlneşte în 90 - 95% din cazuri, în cele cerebrale şi periferice
(arterele membrelor pelviene) proporţia este mult mai mică
(40 - 60%). Procesul anatomopatologic rezultă din
combinarea a două leziuni fundamentale: ateromul şi
scleroza. Leziunea specifică este ateromul, care constă în
infiltrarea intimei cu lipide şi colesterol, sub formă de pete
sau striuri de culoare galbenă. Cu timpul, peretele se îngroaşă
prin fibrozare, depuneri de fibrină, apariţia unor vase de
neoformaţie. Complicaţiile rezultă din obliterarea vasului prin
îngroşarea excesivă a peretelui, prin hemoragiile peretelui
datorite ruperii vaselor de neoformaţie sau prin ruperea plăcii
aterosclerotice, cu dezvoltarea trombozei.

Simptomele care apar exprimă suferinţa regiunii

vascularizate de artera obliterată. Simptomatologia
aterosclerozei apare numai în stadiile avansate şi nu este
specifică aterosclerozei în sine, ci organului sau regiunii
afectate. Se acceptă astăzi că ateroscleroza este un proces cu
evoluţie anatomică îndelungată (15 - 20 de ani) şi cu o mare
perioadă de latenţă clinică.
În evoluţia bolii se pot deosebi trei stadii distincte:

 Stadiul preclinic, umoral, în care apar doar tulburările

metabolismului lipidic, semnele bolii arteriale lipsind. În acest
stadiu, diagnosticul se bazează pe valorile crescute ale
colesterolului, ale lipemiei totale, ale lipoproteinelor şi ale
trigliceridelor. În faza preclinică sunt crescute de obicei
lipidele totale şi colesterolul, pentru ca mai târziu să crească
în special 3-lipoproteinele. Dar testele de dislipidemie nu au
valoare decât în prezenţa unor boli cardiovasculare în
antecedentele familiale ale bolnavului sau a unor factori de
risc îndeobşte recunoscute: fumat, stress, sedentarism, dietă
hiperlipidică, diabet, obezitate, hipertensiune arterială.
  Stadiul clinic manifest, în care, pe lângă tulburările
metabolismului lipidic, apar şi tulburări locale ale arterelor
afectate coronare, cerebrale, ale membrelor pelviene.

 Stadiul complicaţiilor, în care apar tromboze,

anevrismele, emboliile, ruptura vasculară. Obliterarea totală
a vasului prin stenoza progresivă poate fi considerată tot o
complicaţie, dacă survine în organe vitale şi fără posibilitatea
de a se dezvolta o circulaţie colaterală: coronare, cerebrale.

Forme clinice: în ordinea frecvenţei, principalele leziuni

determinate de ateroscleroză sunt: Ateroscleroză
aortică este cea mai frecventă localizare din punct de vedere
anatomic şi apare în special la bărbaţi peste 40 de ani.
Diagnosticul se bazează îndeosebi pe examenul radiologic,
care arată dilatarea, alungirea şi creşterea opacităţii aortei.
Simptomele clinice sunt necaracteristice şi constau în
sensibilitate la palpare în epigastru, palpare a pulsaţiilor
aortei în furculiţa sternală, palpare în epigastru a aortei
abdominale, dilatată şi pulsatilă. Cele mai frecvente
complicaţii sunt insuficienţa aortică, tromboza, anevrismele şi
rupturile aortice.

Ateroscleroză coronariană prezintă tabloul clinic al

cardiopatiei ischemice.

Ateroscleroză cerebrală este o localizare mai rară decât

cele precedente. Manifestările clinice pot fi acute (accident
vascular cerebral) sau cronice. Accidentul vascular cerebral
este tromboza care apare
în urma deficitului de irigaţie.
 Ateroscleroză arterelor abdominale se întâlneşte mai rar
în clinică, deşi leziunile abdominale sunt destul de frecvente,
în special la nivelul arterelor mezenterice. Forma cronică se
însoţeşte de manifestările clinice nesemnificative (tulburări
dispeptice, constipaţie sau diaree). Forma acută, denumită şi
angină abdominală, se caracterizează prin dureri abdominale
violente, declanşate de efortul digestiv, dureri care cedează la
nitriţi. Când apare tromboza mezenterică - care duce la
infarct mezenteric - durerea devine insuportabilă şi se
însoţeşte de scaune sanguinolente.
Ateroscleroză arterelor periferice va fi prezentată separat.

Ateroscleroză arterelor renale este deseori

asimptomatică. Când interesează arterele renale mari, duce la
hipertensiune renovasculară. Uneori, poate apărea o
tromboza renală, cu dureri violente în loja renală, hematurie
şi stare de şoc.

Tratament.
Regimul igieno-dietetic urmăreşte:

 Stabilirea dietei, care trebuie să fie raţională şi să

conţină toate principiile alimentare. Dieta trebuie să combată
obezitatea, menţinând greutatea în jurul cifrei ideale. Aportul
total caloric trebuie redus cu 20 - 40%, iar aportul de grăsimi,
la jumătate (40 - 50 g). Se vor evita grăsimile animale (untura
de porc, untul, smântână), înlocuindu-se cu grăsimi vegetale
(ulei de porumb). Aportul de glucide va fi limitat la 100 - 150
g/zi. Se vor evita cafeaua, alcoolul, fumatul. În general se
combat factorii de risc în special la bolnavii începând cu 30 -
40 de ani.
Regimul va fi hipocolesteroleniant, hipolipidic, normoglucidic
şi hipocaloric după caz. Se scad din alimentaţie acizii graşi,
polinesaturaţi (unt, untură, gălbenuş de ou, carne grasă, etc).
Grăsimile vor furniza 20 - 30% din raţia calorică. Excesul de
glucide favorizeză obezitatea. Alcoolul, cafeaua şi tutunul
sunt total contraindicate. Scăderea greutăţii la obezi,
modifică favorabil toţi factorii de rise: tensiunea arterială,
colesterolul, lipoproteinele.

 Cultura fizică medicală: masaje, gimnastică respiratorie

sau circulatorie şi fizioterapie.

 Reglementarea activităţii fizice şi psihice: respectarea

numărului normal de ore de muncă şi somn, eventual
schimbarea locului de muncă, concedii de odihnă fractionate,
mişcare.

Tratamentul medicamentos implică:

 Agenţi terapeutici care asigură stabilitatea coloidală a

plasmei: heparină i.v. sau oral (Heparină lipocaică) şi
heparinoizi (Asclerol, Ateroid) pe cale orală (3-4
comprimate/zi).

 substanţe care inhibă sinteza colesterolului: Clofibratul

(Atromid) (6-8 comprimate/zi, timp de 30 - 45 de zile), Acid
fenilcetic (Hiposterol).
 Tratamentul chirugical este util în formele avansate şi
urmăreşte dilatarea vaselor, crearea unor anastomoze,
înlocuirea segmentelor vasculare afectate.

Profilaxia reprezintă de fapt medicaţia cea mai raţională.

Ea trebuie să înceapă din copilărie, creând anumite condiţii
de viaţă, de muncă şi deprinderi alimentare. Trebuie să
depisteze şi să îndepărteze factorii de risc, să prevină
evoluţia, recidivele şi complicaţiile.

ANEVRISMELE ARTERIALE

Definiţie: anevrismul arterial este o dilatare parţială a

peretelui arterial.

Etiopatogenie: ateroscleroza este cauza cea mai frecventă

a anevrismelor aortice şi ale membrului pelvian, traumatismul
este cauza cea mai frecventă la nivelul membrului toracic şi
sifilisul (care se întâlneşte din ce în ce mai rar) are afinitate, în
special, pentru aorta toracică. Ca localizare, aorta este sediul
cel mai frecvent. Dintre anevrismele arterelor periferice, cele
mai des întâlnite sunt acelea ale arterelor poplitee.

Anatomie patologică: ca aspect, anevrismul poate fi

fusiform, când dilatarea se datoreşte cedării pereţilor pe
întreaga circumferinţă a arterei, şi sacciform, când peretele
cedează unilateral, circumscris. Există şi anevrisme
arteriovenoase, cu prezenţa unei fistule care permite
trecerea sângelui din arteră în venă, şi anevrisme disecante,
care apar de obicei la nivelul aortei prin ruperea tunicii
interne, cu clivarea pereţilor datorită pătrunderii sângelui în
grosimea peretelui aortic.
 Simptomele: anevrismele sunt adesea asimptomatice.
Când comprimă un nerv sau o venă, pot provoca dureri sau o
insuficienţă venoasă. La exemenul clinic, anevrismul se
prezintă ca o tumoare pulsatilă, la nivelul căreia se aude
adesea un suflu sistolic.

Imaginea radiografică arată calcifierea pereţilor vasului

dilatat. Simptomatologia depinde de localizare, mărime şi
evoluţie. Când anevrismul este superficial, se prezintă ca o
tumoare cu pulsaţii expansive, iar când este profund,
provoacă de obicei fenomene de compresiune.

Formele clinice: Anevrismul aortei toracice se însoţeşte de

eroziuni ale coastelor şi bombează deseori la exterior sub
forma unei tumori pulsatile. Compresiunea organelor vecine
realizează sindromul de compresiune mediastinală,
caracterizat prin cianoză, circulaţie venoasă colaterală, edem,
dureri anginoase, tulburări respiratorii.

Examenul radiologic pune în evidenţă anevrismul sub

forma unei umbre rotunde, pulsatile, care face corp comun
cu aorta.

Anevrismul aortei abdominale este aproape totdeauna de

natură aterosclerotică. Se prezintă sub forma unei tumori
abdominale pulsatile şi se însoţeşte deseori de dureri şi
fenomene de subocluzie intestinală.

Anevrismul disecant al aortei constă în disecţionarea

straturilor aortei, în zona mediei, cu pătrunderea sângelui din
lumen printr-o ruptură a intimei. Cauza este ateroscleroza, iar
tabloul clinic este dramatic: durerea de intensitate
neobişnuită, localizată în toracele anterior şi posterior, cu
iradiere în umeri, cervical şi abdominal, transpiraţii, dispnee,
comă. Prognosticul este foarte rezervat, iar tratamentul este
medical (opiacee, reducerea presiunii arteriale sistolice cu
Reserpină şi Propranolol, combaterea şocului) şi chirurgical.

Evoluţia anevrismelor decurge frecvent spre agravarea

simptomelor, cu apariţia unor complicaţii: embolii şi rupturi
ale sacului anevrismal.

Tratament: pentru a evita ruperea anevrismului, bolnavii

trebuie să evite eforturile fizice, emoţiile şi toate cauzele care
măresc presiunea sanguină. Cel mai eficace tratament este
acela chirugical.