Traumatisme DT – urmarirea Rx in timp DT

→ dupa aprox. 3 sapt. pot fi observate radiologic:

 radiotransparente datorate necrozei pulpei;
 rezorbtie radiculara datorata inflamatiei
→ dupa aprox. 6-7 sapt. se poate observa anchiloza;
→ este bine ca urmatoarele Rx sa se efectueze la 1 luna si 2 luni dupa traumatism;
→ in absenta altor semne clinice cum ar fi aparitia fistulei, a mobilitatii, modificarilor de culoare
sau durerii nu se indica efectuarea unor radiografii suplimentare;
→ dupa aceasta perioada modificarile radiologice care ar putea aparea vor fi evidente.

FC DT
Fracturile smaltului:
 in fracturile limitate este suficienta netezirea cu un disc a marginilor rugoase, fara sa fie
necesara refacerea dintelui; aplicari fluorurate
 in fracturile mai intinse ale S, dd. poate fi refacut folosind tehnica de aplicare a materialelor
compozite si demineralizarea in prealabil cu acid
Fracturi ale smaltului si dentinei nepenetrante
 D expusa trebuie acoperita cu Ca(OH)2 pt a proteja pulpa; pt aceasta se recomanda o pasta
de Ca(OH)2 rezistenta la actiunea acidului
 dd. apoi refacut cu compozite, protejat cu CIS, sau se aplica o coroana prefabricata
Fracturi coronare penetrante
 aceste leziuni sunt rare la DT indemni
 trat. depinde de vitalitatea tesutului pulpar
 DT cu fractura ce deschide CP – NU este indicat coafajul direct
 se face o pulpotomie si aplicare de formocrezol, daca au trecut mai putin de cateva ore de
la traumatism si daca se considera ca pulpa radiculara este vitala
 pulpectomia este indicata daca mai exista cel putin 3 sferturi din lungimea radacinii, iar
trat. mecanic se face pana la 1-2 mm de apex
 daca tesutul din canalul radicular nu este vital, este indicat tratamentul gangrenei sau
extractia
 refacere finala cu compozite folosind o capa de celuloid

FR DT
 cel mai bun prognostic il au fracturile din 1/3 apicala a radacinii; nu se imobilizeaza, doar
menajarea dintelui
 fracturile din 1/3 medie sau cervicala fac necesara extractia dintelui; de va face o tentativa
“blanda” de indepartare a fragmentului apical; daca tesutul nu poate fi extras usor este
mai bine sa fie lasat pe loc si va fi supravegheat periodic radiologic
 trebuie avuta in vedere in permanenta protejarea mugurelui dintelui permanent

FCR OBLICE ŞI LONGITUDINALE

→ fracturile longitudinale sunt leziuni destul de rare ce afecteaza atat tesuturile dure dentare cat
si pe cele de sustinere;
→ tratamentul de electie – extractia in cazul fracturilor longitudinale si extractia fragmentului
coronor si monitorizarea rezorbtiei in cazul fracturilo oblice;
CONTUZIE ŞI SUBLUXATIE DT
Contuziile
 aceste leziuni vor deveni evidente clinic deoarece dintii sunt sensibili la presiune si la
masticatie;
 daca copilul se plange de durere, dintele poate fi scos din ocluzie;
 controale periodice pt urmarirea evolutiei
Subluxatia
 cresterea mobilitatii este o reactie obisnuita a dintilor temporari la traumatisme;
 copilul trebuie sa fie instruit sa evite masticatia pe dintii afectati si trebuie urmarit timp de
o luna
 nu este necesara imobilizarea

INTRUZIE DT
 intruzia unui dinte temporar este in mod potential cea mai periculoasa leziune pt mugurele
dintelui permanent in dezvoltare
 se va face o Rx anterioara laterala
 daca dd. intrudat este in contact cu mugurele DP (pe Rx radacina apare mai lunga decat a
omologului), dd. intrudat trebuie extras
 daca dd. intrudat nu este in contact, ci este dirijat spre V, va fi lasat sa reerupa
 90% din acesti dd. isi reiau eruptia in primele 1-6 luni (mai ales DPI) sau se produce
anchiloza – nu se trateaza la acesti dd. deoarece in majoritatea cazurilor se resorb normal
 urmarire lunara, pana la eruptia completa
 reexaminari odata la 3 luni
 modificarile de culoare datorate mortificarii pulpare – tratament endodontic
 extractia dd. este necesara daca apar fistule sau radiotransparenta periapicala
 se recomanda asteptarea daca intruzia este mai mica decat ½ din coroana
 2 factori: gradul de intruzie si varsta

EXTRUZIE DT
→ estruzia este destul de rara
→ se impune extarctia

LUXATIE LATERALA DT
→ in aceste leziuni se produc afectari grave ala LPD
○ luxatia vestibulara
 produce leziuni ale mugurelui DP daca mineralizarea nu este incheiata
 se recomanda extractia prin manevre blande pt a nu traumatiza suplimentar mugurele DP
○ luxatia palatinala
 determina tulburari ale ocluziei, necesitand de asemenea extractia

Tratamentul leziunilor de sustinere DT

1. contuzia → alimente moi, 7 – 10 zile
2. subluxatia → alimente moi, +/- imobilizare 2-3 sapt
3. extruzia → reducerea + imobilizare semielastica 14 zile
 4. luxatia laterala → reducere + imobilizare elastica 3 – 8 saptamani
5. intruzia
 expectativa la dintii imaturi
 tratament endodontic, ortodontic, chirurgical + imobilizare 6-8 saptamani la dintii cu
apex inchis
6. avulsia → replantare + imobilizare elastica 7-10 zile

Sechele patologice ale DT traumatizati

Hiperemia pulpara
 raspunsul initial al pulpei la traumatism este hiperemia
 capilarele pulpare se dilata...
 reversibila / tranzitorie
 modificari a culorii dintelui intr-o tenta rozalie
 vindecarea:
- restitutio ad integrum
- evolutie spre o pulpita cronica
Hemoragia pulpara
 reversibila
 ca urmare a hemoragiei se poate produce hemoragia capilarelor, pulpa ducand la
depunerea pigmentilor sanguini in canaliculele dentinare
Metamorfoza calcica
 = depunerea de dentina de reactie pana la inchiderea completa a CP si a canalelor
radiculare
 reactia pulpara nu este normala
Necroza pulpara
 apexul este inchis, nu a inceput rezorbtia radiculara si se rupe pachetul vascular
Rezorbtia inflamatorie
Anchiloza

Consecintele traumatismelor DT la nivelul DP

Anomalii de dezvoltare:
- anomalii de structura de cauza locala
- anomalii de forma
- asocieri intre dilacerare şi defecte de structura
- deplasari ale mugurilor DP
- odontoame
Perturbari ale eruptiei DP:
- devierea traseului eruptiv
- intarzieri 1-2 ani (DT pierduti prea devreme) => capac fibros
- eruptii accelerate (extractii recente)

Urmarirea Rx in timp DP
→ dupa aprox. 3 saptamani pot fi observate radiologic:
- radiotransparente date de necroza pulpara
- rezorbtii radiculare datorita inflamatiilor
→ dupa aprox. 6-7 saptamani se poate observa anchiloza
 → in absenta oricaror semen sau simptome clinice cum ar fi aparitia fistulei, mobilitatii,
modificarii de culoare sau a durerii nu se indica efectuarea unor Rx suplimentare mai devreme de
6 luni de la traumatism
→ urmatoarele examinari se fac la 1, 2, 3, 4, 5 , 10, 12 luni, in special la luxatii, replantari, fractri
radiculare.

LEZIUNI DE SUSTINERE A DINTELUI

Contuzia – generalitati
→ traumatism minor al ligamentului dento-parodontal (LPD) si al pulpei, care poate determina
edem si inflamatie al LPD, facand dintele dureros la percutie verticala si laterala la masticatie;
→ totusi, deoarece fibrele LPD sunt intacte dintele nu este mobil si nu exista sangerare din
santul gingival;
→ Rx nu apar modificari;
→ testele de vitalitate sunt de obicei normale; vascularizatia si inervatia pulpei nu sunt de
obicei afectate.
Subluxatia – generalitati
→ impactul asupra dd. a determinat leziuni mai grave, o parte din fibrele LPD fiind rupte;
→ dd. este mobil, dar nu este deplasat;
→ frecvent apare o discreta sangerare din santul gingival;
→ dintele este dureros la percutie si masticatie;
→ Rx – nu pune in evidenta modificari la nivelul spatiului periodontal.
Extruzia – generalitati
→ se produce o lezare combinata a pulpei si a parodontiului;
→ impactul pulpar produce o deplasare in plan vertical din alveola sa, fibrele palatinale ale LPD
nepermitand avulsia sa totala;
→ dpdv clinic – dintele extruzat este deplasat axial in afara alveolei si este extrem de mobil,
fiind mentinut numai de cateva fibre gingivale palatinale intacte;
→ Rx:
– sunt necesare expuneri din incidente excentrice pt a putea evidentia deplasarile produse
– se observa largirea spatiului periodontal.
Luxatia laterala (vestibulara / palatinala) – generalitati
→ impactul are o directie orizontala, deplaseaza coroana spre palatinal si apexul spre vestibular
sau invers;
→ ambele miscari pot duce la aparitia contuziei sau fracturi ale peretilor alveolari;
→ in luxatia laterale se produc atat compresie cat si ruptura la nivelul diferitelor zone ale LPD,
pulpei si osului;
→ clinic – coroana dd. luxat lateral este de obicei deplasata in plan orizontal, dd. fiind imobilizat
in noua pozitie si prezentand un sunet metalic in percutie [ca la anchiloza];
→ Rx:
– printr-o expunere mai ocluzala sau orientata excentric care tinde sa se interpuna intre
radacina dd. si alveola goala, evidentiind natura reala a traumatismului
– pe Rx obisnuita dd. pare mai scurt
Intruzia – generalitati
 → s-au produs maximul de afectari ale pulpei si tesuturilor de sustinere datorate unui impact
axial direct;
→ urmele traumatismului depins de varsta pacinetului;
→ dg. este mai dificil deoarece un dinte intrudat poate fi confundat cu un dinte in eruptie;
→ dg. dif. se face prin percutie: in cazul unui dd. in eruptie sunetul este mat, iar in cazul unui
dd. intrudat sunetul este metalic, ascutit, patognomonic pentru luxatie si intruzie;
→ Rx: pune in evidenta deplasarea dd. si disparitia sau micsorarea spatiului periodontal; la DPI
se poate observa modificarea pozitiei JSD;
→ vindecarea este asociata cu instalarea complicatiilor, datorita afectarii LPD si al pulpei;
→ pot aparea complicatii majore - RR inflamatorie externa si interna → se constata ca radacina
se subtiaza pana dispare.
Avulsia – generalitati
→ consta in indepartarea totala a dintelui din alveola sa si ruperea tuturor fibrelor LPD si a
pachetului vasculo nervos apical;
→ se poate produce mai frecvent la DPI, in urma unui impact orizontal;
→ Rx: alveola goala;
→ clinic: dd. lipseste din alveola sa ce contine un cheag de sange.

Factorii care influenteaza alegerea tratamentului DP

○ Factori locali:
- forma clinica de traumatism
- stadiul dezvoltaii dd.
- starea pulpei
- timpul scurs de la traumatism
- asocierea diferitelor forma clinice
- starea anterioara a dd.
○ Factori generali:
- starea generala de sanatate a copilului, eventuale leziuni in alte regiuni ale corpului

ETAPELE TRATAMENTULUI DP
Tratament de urgenta DP
 toaleta plagilor, profilaxie antitetanica, antibioterapie, antalgice si antiinflamatorii
 reducerea si imobilizarea fracturilor osoase si sutura plagilor
 extractia dintilor irecuperabili
 reducerea si imobilizarea luxatiilor dentare
 protectia plagii dentinare si ... pulpectomie
 restaurare provizorie
Tratament intermediar DP
 urmarirea si aplicarea trat. eventualelor complicatii, trat. ortodontice / protetice
Tratament final DP
 conservator odontal: obturatii, fatetari
 protetic: RCR, coroane, punti
 TRATAMENTUL LEZIUNILOR CORONARE ALE SMALTULUI LA DP
Fisurile smaltului
→ fluorizare
→ lacuri adezive (flow)
- evitarea alimentelor reci sau fierbinti
- dispensarizare
Fracturile smaltului
→ netezirea zonei si fluorizare
→ refacerea cu compozite cu sau fara bizou
Fracturi ale smaltului si dentinei nepenetrante
→ depinde de apropierea liniei de fractura de CP si de varsta copilului;
→ tratamentul plagii dentinare – protectia acesteia de invazia microbiana pt a pastra vitalitatea
pulpara si mentinerea spatiului pt refacerea coronara;
→ linia de fractura la distanta de CP: Ca(OH)2 si protectie 4-6 sapt., apoi refacere coronara cu
compozit;
→ linia de fractura aproape de CP: Ca(OH)2, protectie preferabil cu coroane 6 – 8 sapt., apoi
refacere cu compozit cu bizou sau aplicarea stifturilor parapulpare in axul lung al dd.;
→ daca s-a gasit fragmentul fracturat, se poate reatasa imediat sau dupa 4 – 8 sapt. in fct. de
niv. liniei de fractura.
Tratamentul fracturilor smaltului si dentinei penetrante
Criterii de alegere a metodei de tratament:
 timpul scurs de la accident
 dimensiunile orificiului de descgidere al camerei pulpare
 starea pulpei anterior / ulterior traumatismului
 asocierea unor leziuni parodontale
 starea anterioara a dintelui
 posibilitatea de refacere coronara
 posibilitatea pacientului de a reveni periodic la tratament si controale

Coafaj direct
○ Indicatii:
 fracturi recente: 1 – 6 ore
 orificiu mic de deschidere: 1 mm
 pulpa vitala, sanatoasa: roz, rosiatica
 posibilitatea inchiderii etanse
 lipsa leziunilor parodontale
○ Urmarirea 4- 8 saptamani

Pulpotomie partiala
○ Indicatii:
 fracturi vechi de peste 6 ore → 2 zile
 orificiu de deschidere de 1- 2 mm
 pulpita ireversibila, pulpita hiperplazica strict in jurul orificiului de deschidere
 esec al coafajului direct
○ Tehnica:
 anestezie, izolare, toaleta
 largirea orificiului si indepartare a 2 mm din pulpa coronara din dreptul cornului pulpar
 spalaturi, hemostaza
 aplicare Ca(OH)2
 inchiderea etansa cu CIS, capa

Pulpotomie totala
○ Indicatii:
 fracturi vechi de peste 2 zile
 orificiu de deschidere al CP mai mare de 1 – 2 mm
 pulpita partiala
 esec al coafajului direct si al pulpotomiei partiale
○ Tehinica:
 anestezie, izolare, toaleta
 largirea orificiului de deschidere al CP si indepartarea pulpei coronare
 spalaturi, hemostaza
 aplicarea de Ca(OH)2
 inchiderea etansa cu CIS, capa

Pulpectomie partiala
○ Indicatii:
 fracturi mai vechi de 2 zile
 orificiu de deschidere al CP larg
 pulpita ireversibila
 asocierea cu leziuni parodontale
 la dintii cu carii si obturatii
 in esecuri ale pulpotomiei
○ Tehnica:
 anestezie, izolare, indepartarea tavanului CP
 indepartarea pulpei coronare si partial a pulpei radiculare cu ac ac Hedström cu varf
aplatizat, hemostaza
 obturatia canalului cu pasta pe baza de Ca(OH)2
 obturatia coronara
 refacerea obturatiei de canal la 3 – 4 luni pana la inchiderea apexului
 obturatia definitiva a canalului si refacerea coronara definitiva

Apexificare – apexogeneza
Indicatii:
 dinte devital cu apexul imatur
Obiectiv:
 aigurarea continuarii cresterii radacinii si inchiderii apexului = apexogeneza sau formarea
unei bariere dure apicale = apexificare , care sa permita obturarea definitiva a canalului
Tehnica:
 indepartarea continutului canalului, tratament mecanic bland
 sterilizare
 obturatia canalului cu pasta pe baza de Ca(OH)2
  obturatia coronara
 refacerea obturatiei de canal la 3 – 4 luni pana la inchiderea apexului sau formarea barierei
apicale
 obturatia definitiva ...

Modalitati de protectie a plagii dentinare in fracturile coronare

 banda in T
 inel ortodontic
 coroanele prefabricate din otel, acrilice
 capele acrilice confectionate in cabinet
 acoperirea cu rasini, compozite
 acoperirea cu CIS
 realipirea fragmentului fracturat

TRATAMENT FCR DP
→ indepartarea fragmentului coronar urmata de refacerea coronara supragingivala
→ indepartarea fragmentelor coronare asociata cu gingivectomie si osteotomie, urmata de
refacere coronara;
→ indepartarea fragmentelor coronare si extruzia chirurgicala a radacinii;
→ indepartarea fragmentelor coronare si extruzia ortodontica a radacinii;
→ mentinerea in situ a fragmentelor radacinii pana la sfarsitul pubertatii, dupa care se extrag si
se aplica un implant; aceasta solutie considera ca pastrarea radacinii in situ nu permite mentinerea
osului alveolar;
→ aplicarea imediat dupa extractie a unui implant osteointegrat; in aceasta situatie extractia
trebui sa fie atraumatica.

TRATAMENT FR DP
→ dupa unii autori s-ar vindeca in proportie de 50%, indiferent daca sunt sau nu tratate;
→ tratamentul are menirea de a favoriza tendinta naturala spre vindecare, de aceea indepartarea
pulpei si efectuarea tratamentului endodontic sunt contraindicate, daca nu exista semne clare de
necroza;
→ pt a usura vindecarea pulpara si a LPD este considerat ca esentiala repozitionarea optima a
fragmentului coronar deplasat; de asemenea este importanta mentinerea imobilizarii rigide pe o
perioada de 3 – 4 luni pt a permite o stabilitate maxima a calusului format de os;

Replantarea
○ Reguli:
 Nu se atinge radacina
 Dd. se spala doar daca a fost contaminat
 Nu se freaca
 Daca nu poate fi replantat imediat se pastreaza in lapte, ser fiziologic
 Se transporta imediat copilul la spital
○ Recomadari dupa replantare:
 Antibioterapie, antalgice, antiinflamatoare
 Igiena orala, clatiri cu clorhexidina
○ Tratament endodontic:
 DPI – nu se face, se supravegheaza, revascularizatia care este posibila dupa cateva sapt.
sau apexificare
 La dd. cu apexul inchis se face pulpectomie dupa imobilizare

Cerintele unui sistem de imobilizare

 sa poata fi aplicat in cavitatea bucala fara ajutorul laboratorului
 sa nu traumatizeze dd.
 sa fav. readucerea dd. in pozitia initiala si sa il fixeze pe toata perioada imobilizarii
 sa nu lezeze tesuturile gingivale
 sa nu favorizeze aparitia cariilor
 sa poata fi usor curatate
 sa fie estetice
 sa nu modifice ocluzia
 sa permita efectuarea testelor de vitalitate si eventualelor trat. endodontice
 in cazul dd. replantati sa permita o usoara mobilitate a lor pt a favoriza reorientarea
functionala a fb LPD

METODE ŞI TEHNICI DE IMOBILIZARE

 atele de imobilizare
(= dispozitiv rigid sau flexibil pt a sprijini si imobiliza dintii ce au devenit mobili;
scop: fav. vindecarea LPD, regenerarea fibrelor parodontale sau formarea unui calus)
 ligaturi interdentare
 barele vestibulare
 gutierele acrilice confectionate in cabinet/laborator
 sinele colate cu compozite
Timpul de mentinere al imobilizarii:
 replantare: 7 – 10 zile
 extruzie: 2 – 3 saptamani
 luxatii laterale: 3 – 8 saptamani
 fracturi radiculare: 3 – 4 luni
Tipuri de imobilizare:
 replantare → elastica imobilizarea elastica / semielastica
 luxatii laterale, extruzii → semielastica este data de grosimea sarmei
 fracturi radiculare → rigide

Distrofii primare – generalitati si cauze

Distrofii cicatriciale sau stabile
Pot fi: modificari de nr., de dimensiune de forma, unele modificari de structura, distrofii
dentare complexe. Sunt prezente la eruptia dd. in cavitatea bucala si nu evolueaza.
Distrofii evolutive sau active
 Cuprind unele anomalii de structura (de cauza genetica) – amelogenezele / dentinogenezele
imperfecte. Evolueaza progresiv => distructii dentare mari.

Imobilizarea elastica
Prinderea unui dd. de o parte si de alta, prin compozite armate cu sine de sarma ortodontica.
Se configureaza sarma modelandu-se dupa fiecare convexitate a dd., iar capetele se rasucesc =>
bucla. Izolare, demineralizare dd. in 1/3 medie, spalare, uscare. Se fixeaza sarma pe fata V si
capetele se fixeaza cu butoni de compozit => fotopolimerizare. Dd. traumatizat se fixeaza ultimul.
Compozite nearmate – unghiurile incizale ale dd. vecini se prind 2 cate 2.
Sisteme TTS (Titanium Trauma Splint) – grosime 0,2 mm, sunt maleabile incat pot fi indoite
manual si sunt disponibile in 2 lungimi (52 si 100 mm). Se prezinta sub forma unei insiruiri de
romburi, in ochiurile carora se pune compozitul cu care se fixeaza pe supraf. dentare.

Clasificarea anomaliilor de dezvoltare

In fct. de etapa formativa interceptata:
- perturbari in timpul initierii germenilor dentari
- … morfodiferentierii …
- … apozitiei tesuturilor dure dentare
- … calcificarii …
- … eruptiei dd.
In fct. de tipul de perturbare aparut: anomalii de nr., dimensiune, forma, structura, culoare.

RR externa de tip inflamator

- apare ca urmare a combinatiei dintre gradul de deteriorare parodontala si infectarea
spatiului endo
- la DPI este mai frecventa si cu evolutie mai rapida
- resorbtie localizata a cementului radicular – urmata de resorbtia D radiculare daca nu este
depistata la timp. Prin distrugerea cementului, dispare capacitatea de aparare => se
descopera D radiculara, microorganismele invadeaza supraf. externa a radacinii.
- se instaleaza in primele 30 zile de la producerea traumatismului
- Rx: radiotransparenta sub forma unor geode care intereseaza, in acelasi timp, si suprafata
radiculara si osul alveolar. Geodele apar initial in zona in care impactul a fost cel mai >.
Tratament: evidarea continutului pulpar mortificat + infectat, sterilizarea spatiului endo,
obturatie de canal cu HC (se mentine cateva luni).

RR externa de inlocuire
- evolutia nu poate fi oprita
- instalarea depinde de gradul traumatizarii parodontale, in principal de suprafata
ligamentara viabila restanta
 - in traumatisme f. intense (intruzii, luxatii severe), evolutie mai rapida la copii
- apare dupa 2 luni de la producerea traumatismului. RR tranzitorie – intereseaza mai < de
20% din supraf. ligamentara. RR permanenta – injuria > 4 mm2
- lipseste mobilitatea dd., se percepe sonoritate la percutie. Dd. poate sa fie, uneori, in
infraocluzie
- Rx: disparitia spatiului periodontal si inlocuirea progresiva a radacinii cu osul alv.
- fara tratament

RR interna de tip inflamator

- evolutie asimptomatica
- consecinta activitatii tesutului de granulatie din spatiul endodontic. Initial: mortificarea
pulpei coronare, apoi fenomenul progreseaza daca nu se intervine prin trat.
Tratament: evidarea continutului pulpar mortificat si infectat si obturarea canalului cu un
preparat pe baza de HC. Obturatia de canal – la 2-3 sapt. La cateva luni, dupa inchiderea
comunicarii cu parodontiul, canalul se obtureaza cu gutaperca prin tehnica de condensare
verticala.
Dd. mai pot fi tratati si chirurgical.

Microdontia
Microdontia generalizata adevarata: f rara. Toti dd. sunt mai < si prezinta spatieri, iar oasele
maxilare au dimensiune normala. Cauza endocrina – in unele cazuri de nanism hipofizar.
Microdontia generalizata falsa (relativa): oasele maxilare sunt putin mai mari decat in mod
normal iar dd. au dimensiune normala sau sunt usor mai mici.
Forma localizata: mai frecventa decat forma generalizata. Intalnita mai des la IL maxilar, M3
maxilar si la dd. supranumerari.
Frecventa microdontiei IL maxilar este usor sub 1% si in 65% cazuri unilaterala. Microdontia IL
maxilar se asoc. adesea si cu o modif. de forma (incisiv in forma de tarus – suprafetele proximale
coronare sunt convergente spre marginea incizala, iar radacina este, de obicei, mai scurta).
Incisivul in forma de tarus – autozomal dominant, intalnit in Sindrom Down, displazie ectodermala
hipohidrotica, displazie condro-ectodermala).
In DT, microdontia are prevalenta redusa (0,1-0,5%).
Forma localizatala un grup de dd. – microsomia hemifaciala (hipoplazie unilaterala md.,
malformatii ale urechii).
DLMP – microdontie mai pronuntata in DLMP bilaterale decat in cele unilaterale.
Tratament microdontie: remodelare coronara cu materiale compozite, direct in cabinet sau cu
ajutorul coroanelor de invelis.
IL in forma de tarus – refacere din material compozit direct in cabinet, folosind drept
conformator o coroana din acetat de celuloza. Pt. adaptarea cat mai buna a capei la coletul ingust,
se sectioneaza longitudinal capa pe fata P, suprapunerea la colet a celor doua jumatati rezultate si
mentinerea lor in pozitie cu ajutorul unui film fotografic adeziv.
Incongruente dento-alv. cu inghesuire – extractia incisivului in forma de tarus + trat. ortodontic.
 Caracteristici generale anomalii de structura
- Forma cea mai frecventa de anomalii de dezvoltare
- Se pot intalni la una din structurile dure dentare (S, D, C) sau pot interesa toate structurile
dure dentare
- Sunt implicati F genetici + F mediu (pot actiona pe cale generala/locala)
- Anomaliile de cauza genetica = anomalii primare evulutive, care apar ca urmare a
perturbarii procesului de histodif. (anomalia se va intalni, in general, la toti dd. si pe toate
suprafetele, in DT + DP). Au frecventa redusa.
- Anomaliile aparute in urma F mediu = anomalii primare cicatriciale, stabile, neevolutive.
Anomalia se intalneste numai pe acei dd. si pe acele suprafete ale caror matrici organice se
formau / mineralizau in momentul actiunii F perturbator.
- In fct. de intensitatea F etiologic, consecinta va fi APLAZIE, HIPOPLAZIE sau
HIPOMINERALIZARE
Aplazie = absenta completa a structurii dure. Este rezultatul neformarii sau distrugerii celulelor
raspunzatoare de formarea tesuturilor dure.
Hipoplazie + hipomineralizare (hipocalcifiere): apar datorita perturbarii procesului de apozitie a
matricilor organice sau de mineralizare a acestora. In defectele de tip hipoplazic matricea organica
se depune in cantitate mai < , dar mineralizarea este relativ normala. In zona defectului de
structura, S va avea grosime mai <, dar va avea duritatea si luciul S normal. In defecte tip
hipomineralizare, matricea organica este depusa in cantitate normala, dar mineralizarea se
realizeaza defectuos. In consecinta, dd. nu are conturul modificat, dar in zona defectului de
structura S va avea o culoare alb-cretoasa.

11 luxatie P, 21 extruzie severa (8 ani ½)

11 – Repozitionare. Imobilizare rigida (3-4 sapt.) 12-11-21-22. Control clinic + Rx:1, 2, 6, 12 luni
si anual pana la 5 ani.
21 – DPI. Repozitionare blanda (presiuni digitale). Imobilizare rigida (2 sapt.) 12-11-21-22.
Regim igieno-dietetic riguros. Control clinic + Rx: 1, 2, 6 luni si anual, inca 5 ani. Revascularizarea
pulpei este confirmata de continuarea cresterii radiculare.

Talon cusp
Varianta de dd. evaginat cu localizare in zona frontala. Rezultatul proliferarii si evaginarii catre
reticulul stelat, in faza de morfodif., a unei portiuni din EAI si a mezenchimului subiacent.
Proeminenta are forma unui cuspid ca o “gheara de vultur” sau are forma de calcai. In fct. de
dimens. proeminentei (JSC – margine incizala), se descriu: talon cusp, semitalon, trace talon.
Se intalneste la ambele dentitii, dar mai ales la DP. Mai frecvent la sexul masculin. Prezinta
variatii rasiale (mai des la chinezi). Frecventa variaza intre 1-2% (Asia), 3-4% (eschimosi, indieni
nord-americani).
 90% din dd. cu talon cusp – maxilar. Cu predilectie: I permanenti maxilari, mai frecvent la niv. IL,
dar pot fi interesati si IC si C. Proeminenta se dezvolta mai des pe suprafata orala, dar se poate
dezvolta si pe vestibular, sau V+P, la acelasi dd. Uneori, intre proeminenta si supraf. dd. – sant
retentiv (fav. dezvoltarea cariilor).
In DT – IC maxilari. Caz rar: IL mandibular.
Poate fi unilateral / bilateral si se intalneste ca anomalie izolata, sau asociat cu alte anomalii
dentare sau ca simptom in cadrul unor afectiuni generale. Se poate asocia cu: IL in forma de tarus,
meziodens, agenezii dentare, odontoame complexe, canini inclusi. Sindroame: Mohr, Rubninstein-
Taybi, Sturge-Weber.
Clinic: se observa formatiunea pe supraf. coronara, localizarea, dimens. si eventualele tulburari.
Rx: radioopacitate crescuta, la un anumit nivel pe supraf. coronara, care prezinta o
radiotransparenta centrala, corespunzatoare prelungirii pulpare. Cand dd. nu a erupt inca,
imaginea Rx nu e concludenta.
Tulburari talon cusp:
- Contacte premature si chiar deplasarea dd., cand este situat oral si este voluminos
- Complicatii pulpare (pulpita, mortificare pulpara) ca urmare a deblocarii contactului
prematur si microdeschiderii prelungirii pulpare
- Grefarea procesului carios la niv. santului dintre proeminenta si suprafata dd.
- Tulburari fizionomice, cand este situat pe suprafata V
- Tulburari de fonatie
- Uneori disconfort si leziuni ale partilor moi
Tratament talon cusp:
- localizare orala: daca proeminenta e mica si nu det. tulb. ocluzale => sigilarea santului
existent intre proeminenta si suprafata dd. / metode min. invazive (sigilari largite, OPR)
atunci cand sunt suspiciuni de carie
- proeminenta mai mare si produce interferente ocluzale si chiar deplasarea dd.: slefuiri
selective + aplicari de preparate fluorurate
- pt. a evita deschiderea CP, se recomanda ca reducerea sa fie de aprox. 1 mm in interval de o
luna. Reduceri importante cu deschiderea CP – pulpotomie partiala. Dupa indepartarea
interferentelor, dd. deplasat se redreseaza spontan. In cazul complicatiilor pulpare => trat.
similar dd. evaginat.
- localizare V: remodelare coronara

21 fractura radiculara (13 ani)

FR cu fragment coronar fix + nedeplasat: imobilizare elastica 12-11-21-22 (4 sapt.). Regim
igieno-dietetic.
FR cu fragment coronar fix deplasat: repozitionare + imobilizare elastica fragment coronar (6-12
sapt.) in fct. de localizarea fracturii si de mobilitatea dd. Regim igieno-dietetic.
FR la colet cu fragment coronar mobil: extractia fragmentului coronar, gingivectomie, DCR +
coroana pe fragmentul radicular. Regim igieno-dietetic.
 FR in 1/3 cervicala cu fragment coronar mobil: extractia fragmentului coronar, gingivectomie,
tractionarea ortodontica a fragmentului radicular si folosirea lui pt. DCR + coroana. Regim igieno-
dietetic.
Endodontic:
- trat. pe ambele fragmente (daca nu exista deplasare)
- trat. doar pe fragmentul coronar (daca nu e mobil, daca pulpa de pe fragmentul radicular
este sanatoasa)

Taurodontia
Anomalie de forma – existenta unei CP alungite, cu podeaua plasata mai spre apical, marire
care se realizeaza pe seama radacinilor (sunt mai scurte). Morfologia coronara nu e modif. si nici
dimens. totala a dd. Examen clinic – anomalia trece neobservata. Se depisteaza intamplator, Rx.
Apare ca urmare a plierii tecii Hertwig la un alt niv. decat in mod normal sau este rezultatul
perturbarii procesului de unire a septurilor trimise in interiorul diafragmului epitelial in cursul
formarii podelei CP la dd. pluriradiculari.
Se poate dezvolta ca o anomalie izolata, in asociere cu alte anomalii dentare de dezvoltare, sau
poate sa fie un simptom in cadrul unor sindroame (ex.: sindr. Klinefelter).
Se intalneste la niv. dd. laterali si e mai frecventa la DP, in special la niv. molarilor, dar uneori se
poate regasi si la Pm. Se poate intalni la toti molarii unui individ si cu cat molarul are o pozitie mai
posterioara, cu atat anomalia este mai pronuntata.
Semnif. clinica – fara importanta daca dd. respectiv nu prezinta niciun fel de patologie. Capata
importanta in cazul patologiei pulpare cand e necesar trat. endodontic.

Factori intrauterini
- F alergici
- F infectiosi (virali + bacterieni)
- F chimici
- Tulb. metabolice
- Tulb. neurologice
- Tulb. de nutritie
- Tulb. endocrine
- Incompatibilitatea Rh
- Afectiuni ale tractului genital al mamei
- Obiceiuri ale mamei
F actioneaza prin intermediul placentei care are rol de transmitere selectiva + protectie.
F infectiosi (virali + bacterieni):
- F virali – Togavirusuri = rubeola prenatala (cataracta congenitala, surditate congenitala,
malformatii cardiace). Contactarea bolii in trimestrul II => defecte de structura pe DT.
- F bacterieni – Treponema pallidum = lues congenital (luna 4 VIU – coincide cu debutul
mineralizarii coroanelor DT si cu debutul formarii mugurilor M 6ani si la incisivii
permamenti, influentandu-le stadiul de morfodif. si apoi pe cel de apozitie a matricilor
 organice (anomalii de forma, dimensiune, structura la niv. frontalilot permanenti, in special
la IC superiori si M 6 ani)
F chimici – medicamente (tetraciclina, talidomida), fluorul. Tetraciclina administrata in trimestul
II => defecte de structura (2/3 din doza trece prin placenta). Fluorul ingerat in cantitate mai > 1,8
ppm => defecte de structura (hipomineralizare S), defecte de tip hipoplazic (>6 ppm).
Tulb. metabolice + endocrine: DZ, hipocalcemie, hipoparatiroidia, tulb. de absorbtie gastro-
intestinale.
Infectiile genitale ale mamei genereaza modif. ale mediului fetal si cresc probabilitatea
debutului prematur al travaliului si ruperea prematura a membranelor (se asociaza cu aparitia
defectelor hipoplazice la DT).
Obiceiuri ale mamei: risc crescut de aparitie al defectelor de structura pe incisivii temporari la
copii cu mame supraponderale + fumatoare inainte de sarcina si care, in timpul sarcinii, au
consumat zilnic 3/mai multe cesti cu ceai in trimestrul I, au luat Tylenol.

11 intruzie (9 ani)
- repozitionare spontana (expectativa)
- repozitionare ortodontica (daca dupa 1 luna de expectativa nu apare repoz. spontana)
- repoz. chirurgicala (intruzii cu deplasare > ½)
- trat. endodontic (la 2-3 sapt. posttraum.)
Control clinic + Rx: 1, 2, 6, 12 luni si anual timp de 5 ani.

Anodontia partiala (hipodontia)

Absenta congenitala a unuia/mai multor dd. din DT/DP.
Se poate intalni ca afectiune izolata sau non-sindromica ori ca manifestare in cadrul unor boli
complexe (sindrom Down, DLMP, sindrom Reiger, displazie ectodermala, Incontinentia pigmenti,
sindrom oro-facio-digital).
In fct. de nr. dd. absenti: hipodontie redusa (absenti 1-2 dd. de pe o arcada) / intinsa (severa).
Prin hipodontie severa = oligodontie => absenta prin agenezie a cel putin 4 dd. dupa unii autori,
sau 6 sau 8 dupa altii.
De obicei, hipod. izolate, non-sindromice = reduse, iar hipod. sindromice = intinse.
Hipodontia – mai frecventa decat anodontia si prezinta variatii largi rasiale. Mai frecventa la
eschimosi, indieni americani si la rasele orientale si mai putin frecventa la rasa neagra. Israel –
prevalenta mai > la etnicii orientali decat la europeni.
Hipodontia DT
Prevalenta redusa (0,1-0,7%), nu prezinta dif. intre cele 2 sexe. Se intalneste cu predilectie in
zona frontala, in special IL de la ambele arcade si C inferior. Clinica de Pedodontie Bucuresti –
prevalenta 0,53%, mai frecventa la niv. IL.
Forma extinsa de hipodontie este rara si se asociaza unor afectiuni generale (displazie
ectodermala hipohidrotica). Sunt insa si cazuri de hipodontie severa non-sindromica in DT si DP =>
ex.: hipod. severa la 2 frati – la unul lipsesc 16 DT (I, C, M1) si 16 DP (I, C, Pm1), la celalalt 8 DT (IL,
C), 6 DP (IL, C inferiori).
 Agenezia unui I temporar este urmata adesea de absenta succesorului permanent si chiar de
cresterea prevaletei anodontiei in alte regiuni.
Hipodontia DP
Mai frecventa decat hipodontia DT. Valori intre 3,5-9,6% daca in calcul nu se ia in considerare
absenta M3. In 50% cazuri lipsesc doi sau mai > dd., adesea absenta fiind simetrica. Nu exista
concordanta de pareri in privinta afectarii celor 2 sexe.
Intereseaza cu predilectie ultimii dd. din fiecare grup dentar (M3, IL superior, Pm2). Absenta
extrem de rara a IC, C si M 6 ani.
Agenezia M3: relativ crescuta = 10-35%, variatii rasiale largi.
Agenezia Pm intereseaza cu precadere Pm2 inferior (0,8-6,4%).
Agenezia IL: 1,1-3,2%. Agenezia IL maxilar de pe o hemiarcada se poate asocia cu existenta pe
cealalta hemiarcada a dd. omolog cu forma modif., de obicei mai < si conic.
Hipodontia DP se poate intalni in unele afectiuni generale: displazia ectodermala, sindrom
Down, DLP, Incontinentia pigmenti. Alteori se poate asocia cu alte anomalii dentare: anchiloza M
temporari, taurodontie, IL superiori in forma de tarus, hipoplazii de S.

11 traumatism recent, orificiu mic de deschidere (8 ani)

Orificiu punctiform => coafaj direct HC.
Orificiu > 1-2 mm, absenta semnelor de afectare pulpara => pulpotomie partiala Cvek:
- AL fara vasoconstrictor
- Izolare + atisepsie
- Spalarea zonei dentinare si pulpare expuse cu solutie salina izotona
- Largirea orificiului de deschidere CP (freza sferica)
- Indepartare 2-3 mm pulpa
- Hemostaza (solutii saline, NaOCl 2,5%). Daca sangerarea nu se opreste dupa 2 min. =>
pulpotomie
- HC fara accelerator de priza peste plaga pulpara. Deasupra, HC cu accelerator de priza.
Acoperire etansa cu CIS/compozit, coroane prefabricate, reatasarea fragmentului coronar

Germinarea
Apare in urma diviziunii totale/partiale a unui germen dentar. Diviziune totala => 2 coroane
dentare complet separate, cu o singura radacina si un singur canal radicular. Diviziune partiala =>
crestatura pe marginea incizala a unei coroane unice. Germinarea se intalneste la ambele sexe +
dentitii, dar e mai frecventa in DT (2,5% fata de 0,2% in DP). In DT, localizare: zona frontala, in
special la niv. IL si C. Se poate regasi si in DP, sub aceeasi forma sau sub forma altei anomalii si
poate produce intarzieri in eruptie.
Au fost incriminate traumatismul si o tendinta ereditara.
Tratament germinare: corectarea fizionomiei. Probleme mai speciale se intalnesc in DP. In fct.
de aspectul clinic => remodelare coronara cu material compozit / acoperire cu coroana de invelis
fizionomica, dupa prealabil trat. endodontic, daca e necesar.
In cazul inghesuirii => extractia dd. si inchiderea spatiului prin trat. ortodontic.
 11 intruzie, 21 fractura nepenetranta de unghi incizal, (8 ani ½) – tratament de urgenta
21 – trat. urgenta:
- pregatire instrumentar, trat. comportamental, anestezie, izolare
- toaleta plagii: H2O2
- Liner CIS: banda de celuloid de jur imprejurul dintelui, sustinuta cu pulpa degetului pe fata
P. Aplicare cu seringa liner CIS peste linia de fractura. Netezire CIS cu spatula,
fotopolimerizare 30 sec.
- monitorizare 6-8 sapt.
11 – trat. urgenta:
- repozitionare spontana (expectativa)
Control clinic + Rx: 1, 2, 6, 12 luni si anual timp de 5 ani.

Caracterele generale ale anomaliilor dentare de structura date de actiunea pe cale locala a
factorilor de mediu
Caracteristici ale defectelor de structura ale S:
- Prezente pe suprafata dentara in momentul eruptiei
- ambele dentitii, dar sunt mai frecvente in DP
- se intalnesc doar pe 1-2 dd. (care in perioada de formare a structurilor dure au venit in
contact cu F local perturbator)
- dispozitia defectelor nu respecta tiparul de crestere (leziunile nu sunt || cu marginea
incizala sau cu supraf. ocluzala). Sunt dispuse la un niv. care coresp. zonei de impact cu F
local cauzal
- clinic, defecte de dif. intinderi de tip hipoplazic, mai frecvent sub forma de geoda, sau
defecte tip hipomineralizare (zone circulare min. de hipomineralizare sau chiar zone mai
intinse la supraf.)
- in general nu evolueaza
F etiologici:
Traumatismele DT => defecte de structura + dilacerari asociate cu defecte de structura. Doar
formele severe de luxatii care intercepteaza cripta dd. de inlocuire (intruzia, luxatia laterala,
avulsia) det. aparitia defectelor de structura. Este importanta si varsta dentara a DP – defectul
apare daca DT traumatizat surprinde coroana DP de inlocuire la inceputul mineralizarii portiunii
incizale. Daca traum. intercepteaza ameloblastele in stadiul de secretie a matricei S, procesul de
apozitie se opreste prin distrugerea grupului de ameloblaste in activitate, dar continua prin
ameloblastele care se vor morfodif. ulterior => defect hipoplazic in locul unde a fost contactul
dintre DT traumatizat si coroana DP in formare. Daca ameloblastele sunt interceptate in faza de
mineralizare => zona de S hipomineralizata.
Caria complicata – conditie: osteita periapicala (prin gangrena DT) sa se intinda pana in
apropierea criptei DP de inlocuire, iar coroana acestuia sa fie formata numai ½. Dinte Turner = dd.
fragil, care prezinta multiple modif. de structura, cu zone S incomplet mineralizate sau cu defecte
tip hipoplazic si chiar prezenta unor depozite de cement pe suprafata S.
Alte cauze ale defectelor de structura S:
- intubatia oro-traheala la copii f. mici
 - radioterapia
- fracturi ale oaselor maxilare
- unele “tratamente” traditionale folosite in unele tari din Africa
Tratamentul defectelor de structura dat. actiunii F mediu
In zona frontala, pt. trat. lez. hipoplazice – compozite, dupa un prealabil periaj profesional pt
indepartarea coloratiilor extrinseci. Daca pe lez. hipoplazica s-a grefat si un proces carios – EDA,
protectie pulpara, aplicare compozit. Daca defectele sunt extinse – fatete laminate, coroane de
invelis fizionomice.
Leziuni hipoplazice din zona laterala – compozite posterioare, amalgam de Ag, coroane de
invelis metalice.
Defecte tip hipomineralizare – microabraziune, fatete laminate.

Periodontita juvenila, forma localizata – semne clinice obiective

!! apare liza verticala in forma de “arc de cerc” care porneste de la fata M a M2 si se extinde
pana la fata D a Pm2 (concavitatea priveste catre planul de ocluzie), in timp ce la incisivi liza
osoasa este orizontala
- semne reduse de inflamatie in prezenta distructiei osoase >, cu pungi parodontale adanci
- debuteaza cu semne reduse de gingivita
- la unii apare apoi liza osoasa cu sangerare la palpare si eliminare frecventa de secretie
sanguinolenta
- desi exista liza osoasa, multa vreme marginea gingivala pare nemodif. la coletul dd., numai
uneori creste in volum acoperind partial coroanele dentare
- resorbtia osoasa – viteza x3 mai mare fata de adult (intr-un an se pierd 2 mm os sau chiar
mai mult)
- liza osoasa det.: mobilitate + migrari dentare (I superiori – migrari D-V, care duc la formarea
diastemei, I inferiori – migrari mai reduse, os mai compact)
Prin migrari anterioare ale dd. creste dimens. coroanei clinice => fav. acumularea PB + tartru,
apar semne de inflamatie. Evolutie: retractii gingivale, dezgolire radiculara cu hipersensibilitate la
ag.termici + tactili => jena in masticatie, durere (caracter profund, surda, iradiata), abcese
parodontale, adenopatie regionala.

Periodontita juvenila, forma generalizata

- M6 ani si incisivii permanenti
- cel putin alti 3 dinti permanenti din vecinatate
- caracteristici:
o distrugere rapida a osului alveolar, simetrica
o acumulare minima de placa bacteriana
o semne clinic de inflamatie:
 absente
 reduse
- epidemiologie:
o debut 11 – 13 ani ~ 20 ani
 o prevalenta: 0,1 – 2,4%
o sexul feminin > sexul masculin ~ de 4 ori mai frecvent la femei decat la barbati
o componenta ereditara
- etiopatogenie:
o flora microbiana patogena:
 gram negative, anaerobe
 Actinobacilus actinomycetemcomitans
 Selenomonas sputigena
 Capnocytofaga
o produce substante toxice → perturba apararea locala
o defecte functionale ale PMN si/sau monocitelor
o predispozitie ereditara in transmiterea deficientelor PMN
- tratament:
o combaterea florei microbiene patogene

Atitudinea terapeutica in fracturile radiculare

DPM
FR cu fragment coronar fix + nedeplasat: imobilizare elastica pe cativa dd. vecini (4 sapt.).
Regim igieno-dietetic.
FR cu fragment coronar fix deplasat: repozitionare + imobilizare elastica fragment coronar (6-12
sapt.) in fct. de localizarea fracturii si de mobilitatea dd. Regim igieno-dietetic.
FR la colet cu fragment coronar mobil: extractia fragmentului coronar, gingivectomie, DCR +
coroana pe fragmentul radicular. Regim igieno-dietetic.
FR in 1/3 cervicala cu fragment coronar mobil: extractia fragmentului coronar, gingivectomie,
tractionarea ortodontica a fragmentului radicular si folosirea lui pt. DCR + coroana. Regim igieno-
dietetic.
Endodontic:
- trat. pe ambele fragmente (daca nu exista deplasare)
- trat. doar pe fragmentul coronar (daca nu e mobil, daca pulpa de pe fragmentul radicular
este sanatoasa)
DPI – la fel.
Endodontic:
- fav. apexogenezei (pulpotomie vitala, pulpectomie partiala vitala)
- apexificare (daca pulpa e mortificata)

Gingivostomatita primara herpetica (primoinfectia herpetica)

Apare de regula la copilul < 5 ani, frecventa creste de la varsta de 6 luni si atinge max. la 2-4 ani.
Incubatie 6-7 zile, max. 2 sapt.
Local, debut brusc, aparitia unor vezicule pe piele, rosul buzelor sau oriunde pe mucoasa orala.
Tumefactie pe marginea gingivala si gingia fixa, eritem, vezicule la orice niv. Veziculele – mici (1-3
mm), continut lichidian galbui/alb. Se sparg dupa cateva zile => ulceratii dureroase cu diametru 1-3
mm acoperite de o membrana gri-albicioasa. Veziculele prezinta de jur imprejur un halou rosu.
 Semne generale: febra, dureri articulare, cefalee, stare generala alterata, adenopatie
cervicala/geniana, durere la ingerarea de alimente cu continut acid. Indivizi imunosupresati –
ulceratii trenante pe limba.
Boala dureaza 1 sapt. – 10 zile (12-20), in fct. de virulenta si starea generala a pacientului.
Leziunile se vindeca fara cicatrici.Virusul migreaza apoi pe calea n. V pana in ggl. trigeminal.
Infectia recurenta:
- manevre stomatologice (AL, aplicarea digai), febra, expunerea la soare/frig, traumatismele
- semne prodromale: aparitia la locul unde se va dezvolta leziunea a unei senzatii de
furnicatura, arsura, durere, cu cateva h inainte de aparita veziculelor
- vezicule multiple, fragile, cu viata scurta, apoi se ulcereaza, ulceratiile conflueaza si dau
nastere unor ulceratii cu dimensiuni mai mari, ca o harta (contur neregulat). Acestea se
pustulizeaza si se acopera cu cruste, vindecandu-se fara cicatrici
- cu predilectie: la tegumente, zonele de trecere (tegument – rosul buzei), perioral +
vermillion, perinazal, palat dur + gingie (fibromucoasa)
- la pacienti cu stare generala compromisa, se vindeca mai greu
- la tinerete, frecventa recurentelor mai > si < odata cu varsta
- infectia secundara apare in acelasi loc de fiecare data
- recurenta nu se insoteste de semne generale
Panaritiu herpetic:
- primoinfectie / infectie secundara, periunghiala
- leziuni: roseata, tumefactie, vezicule sau pustule dureroase ce se rup in final si se
transforma in ulceratii. Adenopatie axilara sau eiptrohleara
- evolutia leziunilor: 4-6 sapt.
- se poate modif. si starea generala
- pot aparea recidive in acelasi loc
Dg. diferentiar gingivostomatita herpetica primara – cu:
- faringita streptococica: ulceratiile nu sunt precedate de vezicule. Leziunile nu intereseaza
buzele si tesuturile periorale.
- eritemul polimorf: bule urmate la scurt timp de eroziuni care se acopera cu membrane gri-
albe. Buzele prezinta fisuri si cruste hematice caracteristice. Ulceratii orale mai > herpes,
nu sunt precedate de vezicule, intereseaza mai putin probabil gingia.
- gingivita acuta ulcero-necrotica (infectia Vincent): rar la prescolari, mai frecventa la
adolescenti. Produsa de Spirochete si Prevotella intermedia. Favorizata de: infectii virale,
malnutritie, stari emotionale, perioade scurte de somn, unele boli generale. Leziuni la niv.
papilelor interdentare si marginii gingivale => necroza tisulara si ulceratii (neprecedate de
vezicule!). Febra, dureri acute gingivale, halena. Cedeaza in 48 h dupa imbunatatirea
igienei orale si clatiri cu H2O2 diluata
Dg. dif. herpes secundar cu localizare intraorala – cu: stomatita aftoasa, ulceratii
posttraumatice, arsuri chimice, alergia de contact.
Dg. dif. herpes secundar labial – cu pustulele intalnite in impetigo (piodermita superficiala,
contagioasa). Apar vezicule sau bule pe o baza eritematoasa care se rup si lasa suprafetele
denudate. Prin uscarea exudatului se formeaza cruste melicerice. Veziculele se extind periferic si
se vindeca central (eruptie cu aspect cincinat). Zone de electie: fata (perinazal, perioral), membre.
Vindecare spontana in 2-3 sapt.

Tratament gingivostomatita herpetica

In faza acuta: aplicatii locale de anestezice usoare inaintea meselor. Se da copilului o lingurita
de anestezic pe care o tine in gura timp de 2-3 min. si apoi scuipa. Amestec de Benadril cu caolin-
pectat in parti egale (la copii f. mici care nu stiu sa scuipe).
Prevenirea infectiei secundare: aplicatii locale tetraciclina dupa fiecare masa (pudra din capsula
de AB cu aplicatoare umezite). In ulceratia herpetica severa – amestec de 10 mL tetraciclina
hidroclorica (250 mg tetraciclina), solutia se tine in gura 2-3 min., x3 ori/zi timp de 3 zile.
Amestecul nu se inghite. Se face pauza 3 zile (evitam aparitia candidozei orale).
In toata perioada bolii copilul trebuie vitaminizat. La copii mai agitati – antihistaminice in dz.
min. eficienta. Repaus la pat in camere curate, aerisite, izolate.
Medicatie antivitala: Acyclovir (cps: 1000 mg/zi in 5 prize, 10 zile, suspensie orala: 15 mL/kgc,
x5/zi).
In herpesul recurent cu localizare orala – trat. specific antiviral, pe cale generala cu Acyclovir,
iae pe cale locala cu crema Acyclovir 5% (x5/zi, 4 zile la copii >= 12 ani).

VVZ
Incubatie 10-14 zile. Simptome generale: febra, stare generala alterata, cefalee, frisoane.
Eruptia tegumentara: cap, gat, trunchi. Vezicule pruriginoase care se transforma in pustule ce se
ulcereaza si se acopera de cruste care dispar in 2-3 sapt. Daca se scarpina, vor ramane cicatrici.
Lez. tegumentare apar in pusee succesive (la acelasi individ se pot surprinde toate stadiile).
Mucoasa bucala – ulceratii multiple, superficiale, rotunde sau ovoide, dureroase cu halou
inflamator de jur imprejur, precedate de vezicule ce dureaza f. putin. Localizare de predilectie:
palat.
Dg. dif.: herpes simplex, boala mana-picior-gura.
Tratament:
- de sustinere la indivizii normali
- imunocompromisi: Acyclovir, Vidarabine, Interferon
- !! CI corticosteroizi

Virus Epstein-Barr (mononucleoza infectioasa)

Mai frecventa la adolescent si la adultul tanar. Perioada de incubatie f. lunga (30-50 zile),
urmata de febra, disfagie, adenopatie. Leziuni orale: ulceratii orale, edem faringian, edem
amigdalian. Rar edemul faringian poate produce obstruarea cailor aeriene. Petesii pe palat, in
special la jonctiunea palatului dur cu cel moale.

Boala mana-picior-gura (v. coxsackie)

 Caracter epidemic sau endemic. Mai frecventa la copii < 5 ani. Incubatia este scurta, de cel mult
o sapt. Se rezolva spontan in 1-2 sapt. Simptomatologie blanda, pana la moderata: febra usoara,
stare generala usor alterata, adenopatie.
Leziuni orale: vezicule care se rup repede, se ulcereaza (ulceratii mici, superficiale, dureroase),
acoperite de o membrana fibrinoasa galbena inconjurata de un halou eritematos. Locuri
predilecte: palat, limba, mucoasa jugala.
Leziuni tegumentare multiple, maculo-papuloase, dureroase ce pot sa apara concomitent sau la
scurt timp dupa leziunile orale. Sunt evidente pe picoare, calcaie, maini, degetele de la maini sau
picioare in special pe partea dorsala + laterala. Leziuni inconjurate de un halou inflamator,
evolueaza pana la stadiul de vezicula, ulcereaza si se acopera cu cruste. Se vindeca spontan intr-o
sapt.
Dg. dif: gingivostomatita primara herpetica, varicela.
Tratament: simptomatic (ape de gura).

Herpangina
Se transmite prin saliva contaminata, uneori prin fecale. De obicei e endemica (mai frecvent
vara si toamna). Veziculele apar pe palat si pe faringele posterior. Apare mai frecvent la copil decat
la adult.
Semne generale: febra, disfagie, cefalee.
Semne orale: eruptie de vezicule pe palatul moale, pilierii amigdalieni, amigdale. Se rup si dau
ulceratii dureroase, superficiale, rotunde. Faringita eritematoasa difuza.
Simptomatologie in general usoara. Dureaza mai < 1 sapt.
Dg. dif: gingivostomatita herpetica, boala mana-picior-gura, varicela, faringita streptococica,
stomatita aftoasa.
Tratamentul nu este necesar – eventual clatiri cu antihistaminice si caolin-pectat in parti egale.

Rujeola
Determinata de virusul rujeolei. Are caracter epidemic: apare iarna si primavara. Perioada de
incubatie: 7-14 zile. Simptome: catar precoce, stranut, rinoree, tuse, fotofobie, febra, stare de
indispozitie. Semnul Koplik: pete albe, de dimensiunea unei gamalii de ac, proeminente pe fond
eritematos pe mucoasa jugala in dreptul Pm sau M temporari (aspect de “sare grunjoasa”) –
precede eruptia tegumentara. Din a 4-a zi apare eruptia teg. maculo-papuloasa rosie, confluenta
neregulat. Incepe din spatele urechilor, pe fata si gat si se extinde pe jos pe corp. Dupa 1-2 zile,
leziunile se decoloreaza si starea generala se imbunatateste.
Complicatii: bronhopneumonie, otita medie.
Tratament: profilactic – vaccin, simptomatic – izolare la domiciliu 14 zile, regim alimentar
corespunzator, analgezice.
Dg. dif. cu rubeola: rubeola nu este det. de un paramixovirus, ci de un virus din familia
togavirusuri. Simptomatologia si evolutia rubeolei sunt mult mai usoare decat cele intalnite in
rujeola. Eruptia tegumentara dureaza mai < (36 h) si are nuante mai deschise. Lipseste semnul
Koplik. Rubeola contactata de gravida poate det. malformatii ale fatului.
 Parotidita epidemica (oreion)
Determinata de virusul urlian. Mai frecventa la copii < 14 ani. Mai frecventa iarna si primavara.
Perioada de incubatie: 14-18 zile. Simptome: febra, stare generala usor alterata, cefalee, dureri in
gat, exacerbate de gustul acru, dureri la vorbire, masticatie si deglutitie. Marirea de volum a gl.
parotide – initial intereseaza o glanda, dar se poate extinde si la cealalta. Tumefactia este situata
retroauricular si in jos spre gat => se percepe greu md. la palpare. Urechea este deplasata in sus si
in afara. Senzatia de gura uscata, papila canalului Stenon poate fi congestionata (rosie) si marita
de volum, iar canalul Stenon poate fi blocat partial prin tumefactia glandei.
Boala dureaza 5-7 zile, este autolimitanta. Complicatii: pancreatita, orhita (poate duce la
sterilitate). Tratament: izolare 14 zile, repaus la pat, dieta moale, analgezice.

Scarlatina
Infectare cu Streptococ beta-hemolitic. Boala predominanta in lunile de iarna, cu debut brusc.
Semne generale: cefalee, febra, voma, stare moderata de rau general. Pacient cu amigdalita,
faringita severa. Mucoasa orala congestionata. Limba – la inceput este saburala, apoi se
descuameaza de la vf. si margini catre baza pana in a 5-a zi, cand tot epiteliul superficial se
desprinde, ramanand proeminente papilele linguale pe un fond rosu-intens (“limba zmeurie”).
Eruptia tegumentara este de culoare stacojie stralucitoare, spre violet.
Complicatii: RAA, glomerulonefrita, endocardita. Tratament: internare + AB (penicilina).

Candidoza orala
F predispozanti:
- imaturitatea imunologica a nou-nascutului
- tulb. endocrine: DZ, hipoparatiroidism, sarcina, terapii sistemice cu steroizi
- malignitatea avansata
- malabsorbtia, malnutritia
- terapia cu AB pe cale generala
- chimioterapia
- SIDA
Candidoza acuta pseudomembranoasa (muguet, margaritarel)
Forma obisnuita la sugar si copilul mic, precum si la pers. cu imunitate <. La acestia apar pete /
pseudomembrane moi, cremoase, mici, albe, laptoase, confluente, care acopera obrajii, palatul
moale, limba si mucoasa labiala. Dupa indepartare => suprafata eritematoasa, erodata, care
sangereaza usor. Simptomatologie de obicei usoara, durere de cele mai multe ori absenta. Copilul
poate prezenta dificultati de hranire si iritabilitate.
Candidoza acuta atrofica
Este legata de terapia cu AB. Mucoasa rosie, edematiata, dureroasa. Uneori la periferia acestor
leziuni se pot decela zone mici de muguet.
Tratament candidoza:
 - Nistatin solutie 100 000 UI/mL, dupa mese. Se admin. 1 mL solutie x4/zi, pe care copilul o
tine in gura si apoi o scuipa. Se continua 3 zile dupa disparitia petelor.
- Nistatin unguent – leziuni periorale, 100 000 UI/g. Aplicatii x2-4/zi. Se continua timp de o
sapt. dupa ce leziunile s-au vindecat.
- Amfotericina B
- Ketoconazol / Clotrimazol

Leziuni aftoase (ulceratii aftoase)

F incriminati:
- imunologici: rolul neutrofilelor
- microbiologici
- de nutritie: deficiente ale vit. B12, acid folic, fier
- modif. hormonale
- stres, trauma
- alergii alimentare: ciocolata, gluten, nuci, alune
Afte minore
Ulceratiile au forma rotunda / ovala. Forma ovala – leziune localizata la niv. santurilor. Sunt
leziuni superficiale. Leziunea se prezinta ca o depresiune cu baza crateriforma, cu margini mai
indurate, de culoare rosie. Ulceratia prezinta o zona centrala acoperita de un depozit galben-gri
sssi este inconjurata de un halou eritematos. Tesuturile din jur au aspect sanatos. Dimensiune: 2-4
mm (rar > 1 cm). Apar de la 1-4 leziuni odata, sunt f. dureroase. Frecvent se vindeca fara cicatrice
in 7-14 zile. Semne prodromale (1-2 zile inainte de aparitie): senzatie de arsura pe mucoasa,
indurarea locului unde apare leziunea.
Localizare: mucoasa labiala, mucoasa V, limba, mai rar pe palat si f. rar pe gingie.
Poate recidiva la intervale largi: la unii pacienti apar ciclic, regulat, cu un interval precis, la altii
neregulat.
Afte majore
Mai mari decat aftele minore, depasind frecvent 1 cm. Au aceleasi caracteristici ale leziunilor.
Localizare: oriunde la niv. mucoasei bucale (de predilectie: buze, palat moale, pilieri amigdalieni,
ocazional – orofaringe). Vindecare: 6 sapt. Pot lasa cicatrici => deformari tisulare.
Afte herpetiforme
Clinic seamana cu leziunile herpetice. Leziunile sunt mici, de 1 mm sau mai < in diametru, de
culoare galbena, f. numeroase (uneori pana la 100 ulceratii), f. dureroase. Leziunile pot conflua =>
ulceratie mare, cu margini anfractuoase, neregulate. Localizare: in partea anterioara a gurii
(caracteristic: pe fetele laterale si fata ventrala ale limbii, planseul bucal, frecvent – in mucoasa
mobila, rar – palatul dur, mucoasa gingivala). Vindecare dificila, in 1-2 pana la cateva sapt.
Ocazional pot ramane cicatrici (mai ales cand ulceratiile au fuzionat).
Dg. dif. afte:
- ulceratii produse in urma dif. traumatisme ale mucoasei bucale – accidentale sau
autoinduse
- ulceratii multiple orale din boli virale (stomatita herpetica primara, herpangina, boala
mana-picior-gura)
 Dg. dif. se bazeaza pe: localizare, dimens. leziunilor. In aceste boli virale vezicula precede
ulceratia. Stare generala alterata (in stomatita herpetica). Leziuni periorale (in stomatita
herpetica) sau pe tegumente (boala mana-picior-gura).
- ulceratii din dif. tulburari gastro-intestinale (boala Crohn)
- deficite de fier, acid folic, vit. B12
- discrazii sanguine
- afectiuni dermatologice
Tratament afte:
1. Paste protectoare si analgezice (pasta gelatinoasa de carboximetilceluloza, geluri
anestezice topice cu lidocaina sau salicilat)
Pasta se aplica peste ulceratie, inaintea orei de masa. In prealabil, mucoasa gingivala sau
orala trebuie uscata. La copilul mic – aplicare greu de realizat. Gelurile pe baza de salicilat
nu trebuie aplicate in cantitati excesive!
2. Ape de gura si spray-uri analgezice (clorhidrat de benzydamina)
3. Ape de gura antiseptice cu gluconat de CHX (0,2%)
Combat infectia secundara bacteriana si ajuta la controlul PB. La copilul mai > 7-8 ani se
utilizeaza sub forma de clatiri. La copilul < 7-8 ani, parintii aplica antisepticul peste leziuni.
Parkin recomanda utilizarea gelului de gluconat de CHX 1% sub forma de periaj dentar,
x2/zi. Sub forma de solutie (2%) recomanda clatiri x4/zi. CHX imbunatateste igiena orala,
reduce indicele PB si favorizeaza vindecarea in infectiile orale.
4. Clatiri cu solutii de tetraciclina
Utile in ulceratiile herpetiforme, la copii > 7-8 ani. CI la copii < deoarece pot genera
coloratii intrinseci.
5. Aplicatii locale de corticosteroizi:
- Triamcinolon acetonid (0,1%) sub forma de unguent, aplicat pe leziune in cantitate f. mica
x2-4/zi;
- Discuri de hidrocortizon succinat de Na (2,5 mg) – se dizolva lent in gura, in vecinatatea
leziunii, x4/zi. Nu se recomanda la copii < 7-8 ani.
Ulceratiile herpetiforme nu raspund la aplicatiile topice de corticosteroizi.

Limba geografica (eritem migrator, glosita benigna migratorie)

Etiologie necunoscuta. Frecventa: 1-1,5-2% din populatie, fetele sunt mai afectate.
Clinic: aparitia si disparitia unor zone rosii cu tipar circinat neregulat, cu sediu variabil. La
marginea zonei de culoare rosie se poate intalni o linie subtire alba sau galbena de demarcare.
Zona de culoare rosie apare datorita descuamarii papilelor filiforme, iar linia alba de demarcatie,
datorita papilelor filiforme albe hipertrofice, cheratinizate din vecinatate.
Evolutie in general asimptomatica. Usoara senzatie de arsura si glosodinie.
Tratamentul nu este necesar. Daca afectiunea e insotita de semne subiective, trat. aplicat este
empiric si simptomatic – aplicatii locale de steroizi, antifungic.

Granulomul piogen
 Apare ca urmare a unei reactii tisulare exagerate fata de iritantii de natura nespecifica. Poate fi
intalnit pe gingie, buze, limba. Mai frecvent se localizeaza pe gingie la maxilar, in regiunea
anterioara, pe fata V, cu pct. de plecare papila interdentara. Este o leziune moale de tip vascular,
pediculata sau sesila, cu supraf. verucoasa sau ulcerata. Simptomul cel mai obisnuit: sangerarea.
Histologic – tesut de granulatie f. vascularizat, cu infiltrat inflamator celular intens.
Tratament: excizie chirurgicala.

Chisturile gingivale ale nou-nascutului

Chisturi de dezvoltare, fara semnificatie patologica. Frecventa cea mai mare in perioada
neonatala, apoi involueaza spontan.
Chisturile gingivale localizate de-a lungul crestei gingivale = noduli BOHN, iar chisturile
localizate pe LM a palatului = perlele lui EPSTEIN.
Nodulii BOHN – din resturile lamei dentare primare. Dezintegrarea acestei lame este evidenta
spre sfarsitul sapt. 12 VIU. Chisturile gingivale sunt numeroase la fetus si la nou-nascut. La nou-
nascut - noduli albiciosi cu baza lata, cu diametru aprox. 2 mm. Se pot intalni unul / mai multi
noduli la niv. crestei alveolare.
Perlele lui EPSTEIN rezulta din resturile epiteliale prinse pe LM in procesul de fuziune a
palatului. Ele se intalnesc de-a lungul rafeului median spre jonctiunea palat dur-moale.

Gingivita RO
Mucoasa gingivala neprotejata de buza este uscata si separata printr-o demarcatie neta de
restul mucoasei gingivale. Leziunea se poate extinde si pe portiunea anterioara a boltii palatine.
La trezire: senzatie de gura uscata, halena.
La RO, mucusul si PB sunt mai vascoase => igiena orala trebuie sa fie f buna.
Tratament – obiective:
- imbunatatirea igienei orale
- protejarea tesuturilor uscate excesiv prin vaselinizarea lor in cursul noptii si prin purtarea
unui scut de protectie (scut labial / placuta V care prezinta initial perforatii, care vor fi
obliterate ulterior, pe masura ce copilul se adapteaza)
- deconditionarea RO (interdisciplinar)

Gingivita pubertate
Marire de volum gingivala localizata la niv. papilelor interdentare din reg. anterioara maxilara
sau la niv. unei singure arcade. Mucoasa gingivala: sangerare provocata/spontana. In general,
mucoasa este indemna.
Mai frecventa la grupa de varsta 9-14 ani. Frecventa > incepand cu varsta de 10 ani – fete, 13
ani – baieti. Se presupune ca H sexuali actioneaza ca F crestere pt. specia Bacteroides, in special
intermedius. Mai exista o corelatie intre prezenta PB si frecventa sangerarii gingivale.
Tratament:
- imbunatatirea igienei orale
 - indepartarea F locali de iritatie
- dieta corespunzatoare
- vit. C 500 mg/zi, timp de 4 sapt.
- gingivoplastie – cazuri severe

Fibromatoza gingivala ereditara (elefantizis gingival, hiperplazie ereditara gingivala)

Transmitere, in general, autozomal dominanta, dar poate fi si recesiva. Se poate dezvolta de
sine statator / in cadrul unor sindroame (ZIMMERMAN-LABAND, COWDEN, CROS).
Marire de volum gingivala, ferma, fibroasa, de dimensiuni variabile, generalizata sau, in unele
cazuri, localizata. Mucoasa gingivala de culoare normala, nu sangerare, nu durere la palpare.
La nastere, gingia are aspect normal. Marirea de volum survine cu eruptia DT si devine mai
pronuntata prin eruptia DP. In cazurile severe, poate acoperi coroana clinica a dd.
Mucoasa gingivala isi schimba culoarea, rosul palid initial devenind un rosu mai inchis, este mai
< ferma la palpare, sangereaza mai usor.
Complicatii: tulburari fizionomice, intarzieri in eruptie, deplasari dentare, malocluzii, dureri
(cand mucoasa acopera partial supraf. ocluzala).
Histologic: hiperplazie moderata epiteliala cu hipercheratoza si alungirea papilelor dermice.
Cresterea si ingrosarea benzilor de colagen. Grad mare de diferentiere tisulara si putine fibroblaste
tinere.
Tratament:
- marire de volum min.: detartraj minutios, igiena orala
- marire de volum mare, apar tulb. fct.: gingivectomie clasica (bisturiu) / laser cu CO2

Maririle de volum induse de medicamente

Fenitoina: produce colagen in exces prin actiunea asupra unui grup distinct fenotipic de
fibroblaste care au potential sa sintetizeze cantitati > proteina. Afecteaza maturarea epiteliului
oral prin deficienta acidului folic.
Ciclosporina A: stimuleaza proliferarea fibroblastelor si producerea de colagen. Efect inhibitor
asupra distrugerii colagenului. Creste niv. de proteine in matricea extracelulara gingivala infiltrata
cu celule inflamatorii.
Nifedipina: in absenta Ca intracel. fibroblastele nu mai produc colagenaza => acumulare
colagen la niv. gingival.
Frecventa: fenitoina = 40-50%, chiar 95%, ciclosporina A = 30-70%, nifedipina = 10-15%.
Clinic:
Primele semne apar la 3-4 luni dupa admin. Fenitoina – marirea incepe dupa 2-3 sapt. si
apogeul dupa 18-24 luni. Initial: marire de volum izolata a papilelor interdentare, mai accentuata V
si anterior. Cu timpul, papilele capata aspectul unor lobuli care se intalnesc in dreptul mijlocului
dd. => apar pungi gingivale cu adancimi dif. Mucoasa gingivala de aspect normal. Prin
supraadaugarea inflamatiei, mucoasa devine rosie, consistenta mai < ferma, aspect de suprafata
neteda, creste sangerarea la palpare.
Uneori, gingia poate acoperi intreaga coroana clinica, ajungand ocluzalll…
 Complicatii: tulb. fizionomice, fonatorii, masticatorii, intarzieri in eruptie, boala parodontala.
Tratament:
- igiena orala corecta
- clatiri orale CHX (x2/zi)
- utilizarea medicatiei alternative ori de cate ori este posibil
- remodelarea chirugicala in mariri de volum mari induse de fenitoina (!! Contraind. pt.
ciclosporina A – predispozitie la infectii)

Gingivita prin deficit de acid ascorbic (gingivita scorbutica)

Dureri severe. Marginea gingivala libera si papila interdentara marite de volum, modif. de
culoare si sangereaza spontan. Cazuri severe: necroza, ulceratii gingivale, mobilitate si exfoliere
dentara.
Se determina daca gingivita se datoreaza unui aport insuf. vit. C / cauze sistemice. Daca aportul
alimentar e redus, se recomanda admin. vit. C in doza zilnica de 250-500 mg. Copii mai mari: 1 g/zi
timp de 2 sapt.
Manif. gingivale pot fi reduse prin aplicare de folat direct pe gingie.
Imbunatatirea igienei orale + alimentatie bogata in vit. C (legume proaspete, ardei verde, rosii).

Periodontita prepubertara
Forma localizata
- intereseaza parodontiul la cativa dd. (1-3)
- debut: in jurul varstei de 4 ani
- copiii sunt in general sanatosi
Clinic: depozite min. de tatru si PB cu inflamatie redusa. Pungi adanci. Distructie osoasa rapida.
Copiii pot prezenta otite medii / infectii ale cailor resp. superioare.
Etiologie: flora bacteriana G- (Actinobacillus Actinomicetemcomitans, Porfiromonas gingivalis,
Bacteroides intermedia)
Tratament:
- local (detartraj, periaj profesional, indicatii igiena orala)
- AB (peniciline cu spectru larg): Augmentin suspensie, Amoxi 20-40 mg/kgc, Metronidazol
15 mg/kgc timp de 7 zile
- Irigatii subgingivale CHX
- Extractia dd. irecuperabili (cu/fara mentinator de spatiu)
- Control la 3 luni
Forma generalizata
- Debut frecvent imediat dupa eruptia dd., afectand toti DT
- La copii cu infectii persistente, cu intarzieri in vindecarea plagilor
Clinic:
- marginea gingivala libera si gingia fixa – inflamatie cu caracter acut
- distructia osului alveolar se intalneste in inflamatii gingivale severe, este mai rapida decat
la forma localizata
 - aceeasi flora microbiana
- anomalii functionale la PMN + monocite
- otita medie
- poate fi manif. orala a unei boli ce consta intr-o deficienta de adeziune a leucocitelor
- aspecte parodontale similare in: discrazii sanguine, sdr. Papillon-Lefevre, neutropenie
Tratament: nu se poate efectua. Cel mai simplu – extractia dd. afectati. Pacientul trebuie
consultat si de un medic generalist. Copiii pot fi predispusi la aparitia periodontitei si la DP.

Retractia gingivala localizata

- fara prezenta de pungi parodontale
- este prezenta la 1 dd. sau grupe dentare
- mucoasa gingivala poate fi normala sau inflamata
- mai frecvent se lovalizeaza la I inferiori (mai ales IC)
- pe fata V a I inferiori pernanenti apare despicatura lui Stielmann, dezgolind mult supraf.
rad.
- pozitia dd. pe arcada poate antrena aceste retractii: vestibulopozitii, inclinatii, rotatii
- poate fi o faza intermediara a eruptiei corectate prin autoaliniere/ortodontic
- det. de un fren cu insertie inalta pe marginea gingivala libera
- in cursul trat. ortodontic
Tratament: interventii chirurgicale sau grefe, dar frecvent se repara de la sine.

Amelogenesis imperfecta forma hipoplazica

Frecventa 1/40 000.
Forma cu smalt subtire si neted
Autozomal dominanta. Ambele dentitii, toti dd. si toate supraf. dentare. Grosimea S este f.
redusa. Dd. mici, cu spatieri intre ei, sensibili la actiunea agentilor excitanti.
Suprafata S dura, lucioasa, cu modificari de culoare. Dd. galben-bruni (“cafenii”). Sensibilitate la
agenti termici. Aprox. 60% din pacienti au ocluzie deschisa in zona frontala.
Rx: grosime redusa S => nu se poate dif. radioopacitatea S fata de D. Calcificari intrapulpare si
resorbtii coronare ale dd. inca neintrerupti.
Dd. sunt rezistenti la carie. D, pulpa si cementul radicular nu prezinta modificari. Eruptia se
poate produce cu intarziere sau dd. pot ramane inclusi si pot prezenta resorbtii coronare. In
resturile epiteliale din perioada de formare se gasesc numeroase conglomerate asemanatoare S.
Forma cu smalt subtire si rugos
Autozomal dominanta. Ambele dentitii interesate. Dd. mici, nu prezinta pct. de contact. La
palpare, suprafata S este rugoasa datorita existentei unor mici proeminente, de dimensiuni dif. pe
supraf. S.
Dd. sunt modificati de culoare (galben-brun). Supraf. rugoasa S fav. aparitia coloratiei
extrinseci. F. rar se intalnesc incluzii dentare si conglomerate asemanatoare S.
Forma cu geode (fosete)
 Autozomal dominanta. Ambele dentitii. Grosimea S aproape normala, dar prezinta geode de
dif. dimensiuni pe toata supraf. Dimens. geodelor variaza de la dimens. unui vf. de ac de gamalie
pana la dimens. unei gamalii de ac.
Dd. nu mai prezinta spatieri deoarece, cu exceptia geodelor, ei au dimens. normale. Culoarea D
nu mai transpare prin grosimea S, dar prezenta fosetelor fav. depunerea coloratiilor extrinseci, cu
numanta galben-bruna.
Exista situatii in care, la acelasi pacient, forma cu geode se intalneste doar in DP, iar in DT forma
cu smalt subtire si neted.
Forma localizata
Autozomal dominanta. Ambele dentitii, dar in DT sunt afectati mai frecvent M temporari, iar in
DP, in special IC superiori.
Clinic: defect localizat in 1/3 medie coronara. La M temporari anomalia se prezinta sub forma
unor fosete si santuri orientate orizontal, iar la IC permanenti, sub forma unei benzi hipoplazice pe
suprafata V.
Forma hipoplazica rugoasa
Transmitere dominanta legata de sex. Intereseaza ambele dentitii. Sex masculin – S f. subtire si
granular. Sex feminin – S de aspect normal care alterneaza cu benzi de S subtire hipomineralizat.

Amelogenesis imperfecta forma hipocalcificata (hipomineralizata)

Rezultatul perturbarii procesului de mineralizare a matricei organice S. S are initial grosime
normala, dar consistenta mai moale (calcificare defectuoasa). Transmitere autozomal dominanta /
revcesiva. Severitatea cea mai >: subtipul recesiv.
Clinic: intereseaza toti dd. la ambele dentitii. Imediat dupa eruptie, coroanele dentare au forma
si dimens. normala dar culoare modif., cu nuante de la alb – galben-brun.
La scurt timp dupa eruptie, S incepe sa se desprinda si se descopera D. Desprinderea e mai
importanta pe supraf. cele mai solicitate. Zona de colet e mai rezistenta la uzura (S cervical – mai
bine calcificat).
Este prezenta ocluzia deschisa frontala, iar in cazuri cu uzura dentara severa se pierde DVO.
Pacientul acuza sensibilitate la actiunea dif. excitanti din cavitatea bucala. Igiena orala cu
dificultate (pacientii renunta la periajul dentar). Apare gingivita.
Rx: S poate avea aceeasi radioopacitate ca D sau chiar una mai <. “Smalt mancat de molii” =
alternanta dintre zone acoperite cu S si cele neacoperite.

Amelogenesis imperfecta forma hipomatura

Cu transmitere recesiva legata de sex
S – grosime normala, dar mai moale. Poate fi perforat cu un instrument ascutit si sufera uzura
importanta in zonele supuse solicitarilor masticatorii. Sex masculin: la DT - S alb-opac, DP – aspect
patat cu nuante de galben, brun si alb. Sex feminin: alternanta de benzi verticale de S cu aspect
normal si S a carui culoare variaza intre galben si alb-opac.
Pigmentata cu transmitere autozomal recesiva
S – grosime normala, mai moale. Rx: radioopacitatea S nu mai poate fi dif. de D.
 Clinic: 2 forme – una cu S alb-cretos si una in care are aspect meliceric stralucitor.
Dinti acoperiti cu zapada – transmitere autozomal dominanta. Marginile incizale si supraf.
ocluzale au culoare alb-opaca, dd. superiori fiind mai afectati decat cei inferiori.

Amelogenesis imperfecta forma hipomatura-hipoplazica cu taurodontie

Afectiune rara, transmitere autozomal dominanta. Subtipul 1: la DP, pe un fond de S patat opac,
alb-galben-brun se asociaza lez. hipoplazice si taurodontie. Lez. hipoplazice, sub forma de fosete,
sunt dispuse in regiunea cervicala coronara sau mai frecvent pe supraf. V. Subtipul 2: pe un fond
de S predominant hipoplazic, dar subtire se asociaza zone de hipomaturare si taurodontie.

Obiective tratament amelogenesis imperfecta

- realizarea corecta a igienei orale
- combaterea sensibilitatii dentare (aplicatii locale frecvente de preparate fluorurate)
- corectarea aspectului fizionomic (fatete laminate, coroane de invelis Jacket la DP vizibili).
Forma cu geode – obturatii compozit.
- oprirea procesului de uzura ocluzala / incizala
- corectarea ocluziei deschise frontale (terapie combinata ortodontica si chirurgicala)

Dentinogenesis imperfecta asociata cu osteogeneza imperfecta (Shields 1)

Apare ca urmare a unor defecte mostenite ale tesutului conjunctiv, generate de o deficienta a
colagenului tip I. Afectiune multisistemica – 8 tipuri de forme clinice (4 tipuri, cu varianta A si B).
Semne clinice: fragilitate osoasa, sclere albastre, laxitate ligamentara, surditate. Membre
inferioare incurbate, oasele lungi se fractureaza f. usor, se produc deformari ale scheletului in
grade dif. La unii pacienti, deformarea se poate produce in absenta fracturilor.
Dentinogeneza imperfecta se intalneste in tipurile 1B, 3 si 4B de osteogeneza imperfecta.
Pacientii sunt mici de statura. Anomalia de structura a D se intalneste la ambele dentitii, dar e mai
severa in DT. Expresivitate variabila chiar la acelasi individ – este posibil ca unii dd. sa aiba CP
complet obliterate de depunerile de dentina, iar alti dd. sa prezinte D de aspect normal.
Clinic: coroanele tuturor dd. par translucide, opalescente si prezinta nuante coloristice dif.
(chihlimbar, galben-brun, gri, albastrui). Coroane globuloase, in forma de clopot, cu o constrictie la
colet, radacini mai inguste si scurte => Rx: aspect de lalea.
Dupa eruptie, S se desprinde treptat, dezgolind D care incepe sa se uzeze. Dd. – aspect de
bonturi slefuite, ajungand uneori pana la stadiul de RR, au sensibilitate redusa si sunt rezistenti la
carie. Treptat, DVO se micsoreaza. Uneori – complicatii parodontale apicale.
Rx: dinte in forma de lalea, in special la monoradiculari si radioopacitate in dif. grade a CP si
canalului radicular care sunt obliterate prin depunere anarhica de D.
La unii dd., CP pot avea aspect normal.

Dentinogenesis imperfecta izolata (Shields 2)

 Frecventa: 1 caz la 6000-8000 nasteri. Intalnita in mod egal la ambele dentitii, mare varietate a
manif. clinice (expresivitate genetica crescuta).
Histologic, D circumpulpara – modif. de structura: sunt mai putine, orientate dezordonat, forma
si dimensiune anormala, fiind scurte, mai largi si neregulate si prezentand calcificari de tip
interglobular (zone de D nemineralizata sau hipomineralizata dat. nefuziunii calcosferitelor). In
special la pers. cu deficienta de vit. D sau in cazul expunerilor la o c% > F in perioada de formare a
D. Se observa mai frecvent in D circumpulpara, imediat sub mantaua dentinara. Arhitectura
normala a canaliculelor dentinare nu este modif., le lipseste doar D peritubulara cand trec prin D
interglobulara. D neregulata, de consistenta mai moale, care oblitereaza in timp CP si canalele
radiculare. Modificari la niv. JSD: legatura S-D rectilinie, mai slaba si mai vulnerabila la F
masticatorii => S se desprinde de pe supraf. D, denudand-o.
Clinic: coroanele tuturor dd. par translucide, opalescente si prezinta nuante coloristice dif.
(chihlimbar, galben-brun, gri, albastrui). Coroane globuloase, in forma de clopot, cu o constrictie la
colet, radacini mai inguste si scurte => Rx: aspect de lalea.
Dupa eruptie, S se desprinde treptat, dezgolind D care incepe sa se uzeze. Dd. – aspect de
bonturi slefuite, ajungand uneori pana la stadiul de RR, au sensibilitate redusa si sunt rezistenti la
carie. Treptat, DVO se micsoreaza. Uneori – complicatii parodontale apicale.
Rx: dinte in forma de lalea, in special la monoradiculari si radioopacitate in dif. grade a CP si
canalului radicular care sunt obliterate prin depunere anarhica de D.

Dentina opalescenta ereditara izolata Brandywine (Shields 3)

Forma f. rara – populatia trirasiala din S.U.A. (Maryland, Washington). Coroane cu aspect
globulos, in special in DP. Transluciditatea coronara, constrictia de la colet, instalarea uzurii
coronare pot fi prezente / absente.
Stratul D – subtire, CP si canalele radiculare nu mai sunt obliterate de depunerile de D. Aspect
de “dinte scoica” – Rx: mare radiotransparenta corespunzatoare CP si canalelor radiculare,
inconjurata de radioopacitatea cu grosime limitata a tesuturilor dure (S – grosime normala, D –
limitata).
Exista posibilitatea realizarii de microcomunicari intre cavit. bucala si CP => complicatii
periapicale. Rx: multiple radiotransparente de origine necarioasa. Dd. au rezistenta scazuta
(fracturi radiculare).

Tratament Shields 1, Shields 2

Prevenirea procesului de uzura dentara sau, daca uzura s-a instalat, stoparea acesteia:
- acoperirea cu microproteze de invelis a tuturor dd. inainte de a se instala uzura (conditie:
pacientii sa fie adusi cat mai devreme pt. trat.). Aplicarea coroanelor de invelis pe dd.
laterali impiedica scaderea DVO.
- acoperirea M temporari si Pm1 cu coroane din otel inoxidabil. In DT, e suficienta doar
acoperirea M2.
- Onlay-uri ocluzale turnate pe M 6 ani, imediat dupa eruptie (se pot realiza si pe Pm daca
uzura este marcata)
 Daca uzura s-a instalat => onlay-uri, coroane de invelis, RCR (fara rezultate multumitoare).
Daca dd. au ajuns in stadiul de RR => supraprotezare (conservarea osului alveolar).
Complicatii parodontale apicale => extractie.

Displazia dentinara tipul radicular (Shields 1)

La ambele dentitii. Intereseaza in aceeasi masura ambele sexe. Coroanele dentare – forma,
culoare normala. Uneori pot avea aspect translucid sau pot prezenta o constrictie cervicala
marcata. Radacini scurte, conice, cu vf. ascutit => “roothless teeth”.
Rx: coroane fara modif. notabile. Canale radiculare in mare parte obliterate prin depuneri D,
resturile pulpare apar sub forma unor radiotransparente dispuse in benzi orizontale (“bolovani
intr-o apa curgatoare”). Periapical – radiotransparente de dif. dimens., expresie a unor
granuloame sau chisturi dezvoltate pe dd. aparent normali.
Dd. rezistenti la carie, dar devin mobili si se pierd destul de repede.
Tratament: se extrag dd. f. mobili si se fac restaurari protetice, de cele mai multe ori mobile,
deoarece dd. restanti au implantare redusa si eventualele procese periapicale nu pot fi tratate
intotdeauna corect.

Displazia dentinara tipul coronar (Shields 2)

La ambele dentitii. In DT, coroanele au aspectul celor din dentinogenezele imperfecte, iar in DP
nu prezinta modificari. Deoarece D coronara are grosime redusa, CP sunt largi, dar partial
obliterate prin depuneri de globule de dentina anormala. Radacini relativ normale, fara leziuni
periapicale.

Rahitism hipofosfatemic rezistent la vit. D

Nivel plasmatic < fosfat anorganic (reabsorbtie defectuoasa la niv. canaliculelor renale). Scadere
in inaltime a individului pana la deformari severe ale scheletului.
Leziuni dentare:
- CP si canale radiculare largi, cu intarzieri in inchiderea zonei apicale
- Calcificare defectuoasa a dentinei, cu prezenta spatiilor interglobulare
- Microcomunicari intre CP si JSD sau chiar comunicari cu supraf. dentara => afectare
pulpara precoce, aparitia leziunilor periapicale
- Modif. de tip hipoplazic ale S, localiz. frecvent la niv. marginilor incizale si al suprafetelor
ocluzale, care se uzeaza rapid
Tratament: individualizat. Descoperire precoce => coroane de invelis. Tardiv => tratarea
leziunilor periapicale in vederea pastrarii dd.

ANOMALII DE STRUCTURA CEMENT

Hipofosfatazia
 Transmitere autozomal recesiva. Niv. < fosfataza alcalina in sange si la niv. tesuturilor si al >
fosfoetanolaminei in urina. Scade cantitatea de ioni PO4 eliberati si creste eliminarea acestora
in urina.
- Tipul congenital: deformari scheletice f. importante. Mortalitate neonatala in 75% din
cazuri.
- Tipul infantil precoce: manif. asemanatoare, dar mai putin severe. Apare in primele 6 luni
de viata. Deces in 50% din cazuri.
- Tipul cu debut in copilarie
- Tipul cu debut la adult
Manifestari orale:
- Pierderea precoce DT, in special I mandibulari
- Formare deficitara a radacinii, mai ales spre zona apicala
- Cement radicular hipoplazic sau aplazie
- Liza osoasa alveolara, predominant in zona anterioara a maxilarelor
- Absenta suportului osos si insertia defectuoasa a ligamentelor periodontale => pierderi dd.
- S hipoplazic
- D formata anormal, cu o zona larga de predentina si cu D interglobulara
- CP larga
Tratament: igiena orala riguroasa, restaurari protetice.

Displazia cleidocraniana
DP nu prezinta cement celular. Cement acelular partial hiperplazic. Rizaliza fiziologica a DT se
face cu intarziere => exfoliere tardiva, eruptie DP mult intarziata / DP raman inclusi. Dd.
supranumerari multipli raman inclusi.
Tratament: momentul optim pt. extractia DT – cand mai mult de ½ din lungimea rad. DP este
formata. Expunere chirurgicala precoce DP neerupti, urmata de trat. ortodontic.

Epidermoliza buloasa distrofica

Afectiune ereditara, transmitere autozomal dominanta / recesiva. Debut in prima copilarie.
Aparitia unor vezicule si bule la niv. pielii + mucoaselor. Principalele zone afectate: articulatiile
(glezne, genunchi, coate, maini, picioare).
Oral: dupa traumatisme min., apar bule cu continut sanguinolent => cicatrici retractile. Acestea
pot duce la microstomie. Cementul celular e produs in exces, iar cementul acelular este fibros si
slab calcificat.
Tratament: evitarea traumatismelor. Chemoterapie si steroizi pe cale generala.

ANOMALII DE STRUCTURA CARE INTERESEAZA TOATE STRUCTURILE DURE DENTARE

Odontodisplazia regionala
Mai frecvent la maxiliar, in special in zona frontala si mai frecvent la DP decat la DT. Anomalie
rara, intalnita mai ales la fete. S+D f. subtiri iar CP sunt largi => “dinti-fantoma”. S prezinta modif.
de culare (dd. galben-bruni) si defecte de tip hipoplazic. Dd. sunt nanici si erup cu intarziere / nu
erup.
Rx: radioopacitate redusa a structurilor dure (S aproape nu se distinge). CP f. larga. Radacini
scurte, cu apexuri deschise.
La dd. aparent necariati, pot sa apara leziuni periapicale acute / cronice, care se pot acutiza.
Igiena defectuoasa det. aparitia gingivitelor.
Tratament: extractia dd. afectati si restaurare protetica alegand ca dd. stalpi dd. sanatosi de o
parte si de alta a zonei afectate. Se recomanda trat. endo – atunci cand este posibil. La dd. partial
erupti – obturatii compozite.

ANOMALII DE CULOARE
Indicele Dean – gravitatea fluorozei:
- scor 0 – S normal
- scor 0,5 – fluoroza chestionabila. Pe supraf. dd. apar zone mici albe si o modif. a
transluciditatii
- scor 1 – forma f. usoara de fluoroza. Clinic: zone mici opace, “alb de hartie”, dispuse la
intamplare pe supraf. dentara, dar care insumate nu depasesc 25% din supraf. S
- scor 2 – fluoroza usoara. Zone alb opace pe supraf. mai extinse, care nu depasesc 50% din
supraf. dentara
- scor 3 – fluoroza moderata. Zone modif. pe supraf. dentara. Zone de uzura dentara si o
coloratie bruna. C% crescuta de mangan
- scor 4 – fluoroza severa. Supraf. dentara este interesata in totalitate. Apar defecte tip
hipoplazic, iar ameloblastele sunt distruse (F – efect toxic). Conturul dd. este modif.
Defecte hipoplazice: geode sau fosete separate prin zone de S cu aspect normal. La dd.
afectati apare o coloratie bruna mai extinsa decat la forma moderata, dd. avand aspect
corodat (“ruginit”)
Tratament: diferentiat, in fct. de dd. interesati si de gravitatea tulburarilor fct. Afectarea
frontalilor => microabrazie, albire, fatetari, microproteze de invelis.

Modificari de structura induse de tetraciclina

Discromie intrinseca (endogena). Tetraciclina se fixeaza la niv. D in formare si in cantitate f.
mica si la niv. S => complex tetraciclina – ortofosfat de Ca. Dd. capata fie o tenta galbuie, care cu
timpul devine bruna, fie o tenta gri, care, in timp, devine mai negricioasa. Initial, dd. expusi la
actiunea razelor UV devin fluorescenti, apoi tetraciclina se oxideaza.
Admin. femeilor gravide, 2/3 din doza trece prin placenta => modif. de culoare ale DT care isi
incep mineralizarea dupa luna 4 VIU. Tetraciclina hidroclorica det. modif. mai severe. Doxiciclina,
clortetraciclina si oxitetraciclina det. modif. mai < severe.
DP – modif. de culoare uniforma, cu tenta gri, galben brun sau poate exista o alternanta de
dungi orizontale colorate in aceleasi nuante, cu o nuanta coloristica mai inchisa la colet.
 Tratament tetraciclina: tehnici vitale de albire (rasp. in modif. de culoare uniforma, si mai putin
favorabil, in modif. cu aspect striat). In cazuri severe => fatetari / microproteze de invelis. Trebuie
evitata admin. tetraciclinei pana la varsta de 6-7 ani (!! Nu si in fibroza chistica, unde e necesara).

Modificari de culoare in eritroblastoza fetala

Anemie hemolitica severa det. de incompatibilitatea Rh (mama Rh-, copil Rh+). In circulatia
materna apar Ag fatului => AC anti-Rh care ajung in sangele fatului. Apare hemoliza hematiilor –
dezvoltare de bilirubina, biliverdina (se fixeaza in: piele, sclere, nucleii bazali – icter nuclear, D dd.
in formare – modif. de culoare numai la DT).
Cazuri severe: moartea fatului – hidrops fetal.
La niv. dd., coloratie endogena galbui-verzuie sau albastru-verde. Cu cat anemia este mai
pronuntata, cu atat coloratia este mai intensa. Se pot intalni si defecte tip hipoplazic de aspect
inelar, dispuse corespunzator traseului liniei neonatale: in ½ inferioara la incisivi, in ½ coronara la C
si pe vf. cusp. M temporari.

Modificari de culoare in porfiria endogena

Producerea in exces a porfirinei. Afecteaza in aceeasi masura ambele sexe.
Prin semn clinic, dupa nastere: urina de culoare rosie. Al II-lea semn: fotosensibilitate. Pe toate
zonele expuse ale copilului apare o eruptie veziculoasa/buloasa cu continut lichidian de culoare
rosie. Bulele se sparg => cicatrici colorate, retractile.
Afecteaza atat DT, cat si DP. Dd. au o tenta rosiatica/bruna, dar nu intotdeauna modif.
coloristica este evidenta. Prin expunerea dd. la UV devin rosu-fluorescenti. Daca tulburarea
survine in timpul vietii fetale, modif. de culoare apare si la DT, dar numai la cei care se
mineralizeaza in acea perioada. Uneori e posibil ca doar radacina sa fie modif. de culoare.
Trat nu e absolut necesar.

Modificari de culoare in atrezia biliara

Dd. au o tenta galbuie datorita pigmentilor biliari existenti in sange, care se fixeaza si la niv.
dentar. Modif. se intalneste doar la dd. care s-au format pana in momentul cand s-a efectuat trat.
chirurgical al atreziei. Modif. fizionomice sunt minore, nu necesita trat.

COLORATII EXOGENE (EXTRINSECI)

Coloratia bruna
Pelicula subtire de culoare maron, alcatuita din mucina salivara, lipsita de bacterii.
Se gaseste pe supraf. dentare aflate in apropierea orificiului gl. salivare (fetele V ale M superiori
din apropierea orif. Stenon, fetele O ale I inferiori din apropierea orif. Wharton). Mai frecvent – la
coletul dd. Indivizii sunt mai rezistenti la carii. Mai este prezenta la copii care efectueaza periaj
insuficient sau folosesc pasta necorespunzatoare.
 Coloratia neagra
Depozit aderent, subtire, negru, prezent sub forma unei linii/benzi inguste pe fata V si O, in 1/3
colet sau sub forma unor pete difuze pe suprafetele proximale ale dd., mai ales acolo unde dd. nu
au vecini. Cu cat coloratia este mai ferma, cu atat se indeparteaza mai greu, avand tendinta de
refacere in timp. Se intalneste mai frecvent la fete, mai ales in cazurile in care igiena orala este f.
buna. DT cu aceasta coloratie – mai rezistenti la carie. Coloratia este produsa de Actinomyces si
Bacteriodes melaninogenicus. Apare tot mai frecvent la copiii mai mici care primesc suplimente cu
fier care contin sulfat feros.

Coloratia verde
La niv. dd. frontali superiori, pe fata V, in 1/3 de colet. Sunt implicate bacterii fluorescente si
anumiti fungi Penicillinum si Aspergillus. Intalnita mai frecvent la copii decat la adulti, baietii fiind
mai afectati decat fetele. Aceasta coloratie apare mai frecvent la indivizi cu TBC ganglionara.

Coloratia portocalie
Mai rar la copii. Depozit subtire rosu-caramiziu, in special pe fata V si O a dd. frontali. Produsa
de: Serratia marcescens si Flavobacterium lutescens. Se indeparteaza usor.

DISTROFII COMPLEXE
Dd. Hutchinson
La I permanenti, in special la IC maxilari. Dd. au dimensiuni mai < decat normal si au forma de
dalta, surubelnita, butoias (“barrel”) – suprafete proximale convergente spre marginea incizala. In
1/3 medie a marginii incizale, exista o modif. de structura decelabila microscopic. In urma uzurii,
marginea incizala se transforma dintr-o margine orizontala intr-una concava. In timp, unghiurile M
si D se uzeaza si ele, marginea incizala devenind din nou plana, dar reducandu-se inaltimea
coroanei.
Axul de eruptie al incisivilor este convergent spre incizal => radacini divergente.
Etiologie: lues congenital. La indivizi cu lues congenital, Treponema pallidum det. urmatoarea
triada (in luna 4 VIU): incisivi Hutchinson, cheratita interstitiala, surditate labirintica.

Molari Moser
Denumirea se atribuie primilor M permanenti care prezinta modif. de forma, dimensiune si
structura aparute ca urmare a unor perturbari ale procesului lor de formare. Molarii sunt mai <,
suprafetele ocluzale au un perimetru < in 1/3 medie, intre 1/3 ocluzala si cea medie exista o
treapta orizontala. Suprafata ocluzala – multi cuspizi, de dimensiuni <, aspect de duda (“mulberry
molars”). In alte situatii, suprafata ocluzala prezinta defecte de structura tip hipoplazic sub forma
unor geode dispuse anarhic (“moon molars”).
Cauze: rahitism sever in primul an de viata. Alta cauza posibila: lues congenital.