Sunteți pe pagina 1din 86

“Este o lege a naturii faptul că există

o relaţie precisă între conduită şi lungimea vieţii.”

G. B. SHAW

1
CUPRINS

MOTIVAȚIA LUCRĂRII
CAPITOLUL I. ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA FICATULUI ............................................... 7
1.1 FICATUL ................................................................................................................................. 7
1.2 STRUCTURA FICATULUI ...................................................................................................... 9
1.3 FUNCȚIILE FICATULUI ...................................................................................................... 11
CAPITOLUL II. INTRODUCERE .......................................................................................... 14
2.1 DEFINIŢIE ............................................................................................................................ 14
2.2 ISTORIC ................................................................................................................................. 15
2.3 INCIDENŢA ........................................................................................................................... 16
2.4 ETIOPATOGENIE ................................................................................................................. 16
2.5 ANATOMOPATOLOGIE ....................................................................................................... 18
2.6 FIZIOPATOLOGIE ............................................................................................................... 20
2.7 CLASIFICARE ....................................................................................................................... 24
2.8 TABLOU CLINIC .................................................................................................................. 25
2.8.1 PERIOADA COMPENSATĂ ......................................................................................... 25
2.8.2 PERIOADA DECOMPENSATĂ .................................................................................... 26
2.8.3 EXAMENE PARACLINICE ........................................................................................... 28
2.9 DIAGNOSTIC POZITIV ........................................................................................................ 32
2.10 DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL ............................................................................................ 32
2.11 FORME CLINICE ................................................................................................................ 33
2.12 COMPLICAŢII ..................................................................................................................... 38
2.13 EVOLUŢIE. PROGNOSTIC ................................................................................................ 40
2.14 TRATAMENTUL CIROZELOR HEPATICE ....................................................................... 41
2.15 PROFILAXIE ....................................................................................................................... 44
CAPITOLUL III. DESCRIEREA CIROZELOR HEPATICE ............................................ 46
3.1 ETIOPATOGENIE ................................................................................................................. 46
3.2 ANATOMOPATOLOGIE ....................................................................................................... 46
3.3 FIZIOPATOLOGIE ............................................................................................................... 47
3.4 CLASIFICARE ....................................................................................................................... 51
3.5 EXPLORĂRILE ...................................................................................................................... 51
3.6 MEDICAŢIA .......................................................................................................................... 52
CAPITOLUL IV. TABLOU CLINIC ...................................................................................... 54

2
CAZUL NR. 1 ............................................................................................................................... 54
CAZUL NR. 2 ............................................................................................................................... 62
CAZUL NR. 3 ............................................................................................................................... 68
TEHNICI NURSING ................................................................................................................. 76
PARACENTEZA ........................................................................................................................... 76
PUNCŢIA BIOPSICĂ A FICATULUI ......................................................................................... 78
LAPAROSCOPIA ......................................................................................................................... 80
PUNCŢIA VENOASĂ .................................................................................................................. 82
CONCLUZII .............................................................................................................................. 87
BIBLIOGRAFIE ........................................................................................................................ 88

3
MOTIVAȚIA LUCRĂRII

Alegerea acestei teme nu a fost întâmplătoare, ci datorită cazuisticii de ciroze hepatice


întâlnite în spitale și chiar printre unii cunoscuți, surprinzându-mă frecvența din ce în ce mai
mare a uneia dintre afecțiunile grave, cronice ale ficatului.
Acest lucru se întâmplă datorită neglijării stării de sănătate de către multe persoane, prin
alimentație greșită, administrarea intempenstivă a medicației cu agresivitate hepatică, a netratării
sau tratării incorecte a bolilor infecțioase. Bineînțeles că nu îi putem învinui pe cei cu ciroze
genetice, biliare sau congestive.
Odată instalată boala (pacientul află prin controale întâmplătoare sau prin prezentarea la
medic cu o anumită simptomatologie), aceștia trec prin 3 stadii (după teoria lui Eagle):
1. negarea realității (pacientul stă nemișcat, umblă fără țintă);
2. disperare (teamă, vinovăţie, frustrare, depresie);
3. acceptare (recunoaște inevitabilitatea pierderii și își reorganizează viața).
Sunt cazuri în care pacienții apelează la "farmece" și "vrăjitorii" sau tot felul de practici
iluzorii în speranța că aceste acțiuni vor fi mai eficace decât tratamentele medicale. Cu toate
eforturile depuse de medici, aceștia nu pot obține tratarea cirozelor, moartea survenind prin
apariția complicațiilor. Dar, de câțiva ani, mai există o șansă: transplantul hepatic. Cei care au
avut norocul să beneficieze de acesta, își pot prelungi viața, cu anumite controale periodice, însă
pentru ceilalți rămâne speranța ameliorării simptomatologiei și întârzierea pe cât posibil a
complicațiilor, cu ajutorul colectivului medical.
Ne rămâne speranța unor noi descoperiri în domeniul medicinei, prin care această
afecțiune a ficatului să poată fi vindecabilă în totalitate.
"Asistenta medicală are datoria morală de a întreține speranța, dar este neindicat în a
cultiva speranțe desarte". (PARLOG MARIA)

4
CAPITOLUL I
ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA FICATULUI

1.1 Ficatul

Este cea mai mare glandă din organism, situată în etajul supramezocolic, în partea
dreaptă, sub diafragmă, deasupra colonului, la dreapta stomacului. Are o consistență fermă și o
culoare brună. La cadavru cântărește 1500 gr iar la individul viu se adaugă încă 800-1000 gr, cât
cântărește sângele depozitat de ficat. Are forma unui ovoid tăiat oblic având 28 cm în sens
transversal și 16 cm în sens antero-posterior. Ficatul are o suprafață superioară, și una inferioară,
o margine inferioară și o margine posterioară, mai lată.

Fața superioară (diafragmatica) este divizată în 2 lobi (stâng și drept) prin ligamentul
falciform, întins de pe fața superioară a ficatului la diafragmă. Lobul stâng este mai mic decât
cel drept. Prin intermediul diafragmei fața superioară vine în raport cu inima și cu bazele celor
doi plămâni.
Fața inferioară (viscerala) este parcursă de 3 șanțuri:
- șanțul transvers reprezintă hilul ficatului, locul de intrare și iesire al elementelor pedicului
hepatic (intră artera hepatică, vena portă, nervii hepatici, ies limfaticele și căile biliare);
- șanțul longitudinal stâng conține, în segmentul anterior, ligamentul rotund, provenit prin
obliterarea venei ombilicale, iar în segmentul posterior cordonul fibros Arantius (care la făt face
legătura între vena ombilicală și vena cavă inferioară);
- șanțul longitudinal drept prezintă, în segmentul anterior, fosa cistică, în care se regăsește
vezicula biliară, iar în segmentul posterior vena cavă inferioară.
Cele 3 șanțuri împart fața viscerală în 4 lobi:
- lobul stâng prezintă impresiunea gastrică;
- lobul drept vine în raport cu o serie de organe: unghiul drept al colonului, flexura superioară

5
a duodenului, glanda suprarenală dreaptă și rinichiul drept;
- lobul pătrat prezintă impresiunea gastrică;
- lobul caudat prezintă procesul papilar și procesul caudat.
Marginea inferioară este ascuțită: prezintă două incizuri – incizura ligamentului rotund și
incizura cistică.
Marginea posterioară aparține feței superioare a ficatului. Pe ea se află aria nudă a
ficatului, care este lipsită de peritoneu și aderă intim la diafragmă prin tracturi conjunctive.

6
1.2 Structura ficatului

La exterior, ficatul este acoperit de peritoneul visceral. De pe faţa superioară a ficatului,


peritoneul se răsfrânge pe diafragmă, formându-se astfel ligamentul falciform. De pe faţa
inferioară se răsfrânge pe stomac, formându-se micul epiploon (ligamentul gastro-duodeno-
hepatic). Peritoneul de pe faţa superioară şi inferioară a ficatului se răsfrange pe peretele
posterior al cavităţii abdominale, formându-se astfel ligamentul coronar. La cele două
extremităţi (stânga şi dreapta), cele două foiţe ale ligamentului coronar se apropie una de
cealaltă, formând ligamentele triunghiulare stâng şi drept, care ajung la diafragmă.
Sub peritoneul visceral se află capsula fibroasă a ficatului (capsula Glisson). De pe faţa
ei profundă pleacă septuri conjunctivo-vasculare, care pătrund în parenchimul hepatic. Între
aceste septuri se delimitează lobulii hepatici, care sunt unităţi anatomice şi funcţionale ale
ficatului. Lobulii sunt vizibili cu ochiul liber şi se prezintă ca nişte granulaţii de mărimea unui
bob de mei. Priviţi în spaţiu, au formă de piramidă cu 5-6 laturi.
Vena perilobulară de la nivelul spaţiului portal pătrunde în lobul hepatic şi formează
sinusoidul hepatic. În capilarele sinusoide se remarcă prezenţa unor celule stelate, celule litorale
Kupffer, care aparţin sistemului reticulo-endotelial. Înainte de a forma sinusoidul, ramura
perilobulară a venei poate prezenta un sfincter lobular, numit sfincter de intrare. Sinusoidele
converg spre vena centrolobulară, situată în centrul lobului.
Înainte de a se deschide în vena centrolobulară, sinusoidul este prevăzut cu un sfincter de
ieşire. Ramura perilobulară a arterei hepatice, după ce dă ramuri care vascularizează elementele
spaţiului portal, pătrunde şi ea în lobul şi se îndreaptă spre sinusoidul hepatic, în care se termină.
La locul de pătrundere în sinusoid există un sfincter muscular arteriolar. Sinusoidele lobului
hepatic reprezintă deci, locul de jonctiune al sângelui arterial, adus de artera hepatică şi sângele
portal adus de vena portă. Rolul sfincterelor realizează pe de o parte, un sistem de a lega fluxul
sanguin la nivelul ficatului, iar pe de alta, de a egaliza presiunea sângelui.
Venele centrolobulare părăsesc lobul de pe baza lor şi devin vene sublobulare
(colectoare). Ele se unesc şi formează venele hepatice (2-3), care sunt tributare VCI. Ele
părăsesc ficatul la nivelul marginii posterioare.

Vascularizaţia ficatului
1. Vascularizaţia nutritivă – transportă sângele oxigenat, ce provine din artera hepatică,
ramură a trunchiului celiac, care după ramificaţii multiple (lobare, segmentare şi interlobare), se
capilarizează, irigând formaţiunile din spaţiul interlobular (portal) şi formează o reţea în jurul
hepatocitelor. În final, aceste capilare se varsă în capilarele sinusoide ale venei porte.

7
2. Vascularizaţia functională – este constituită din ramificaţiile venei porte, care aduce
sângele cu substanţe nutritive, absorbite din intestin. Vena portă se ramifică formând ramuri
lobare, segmentare şi interlobare. Sistemul port este un sistem vascular, precedat şi urmat de
acelaşi tip de vase (capilare-vena-capilare). Capilarele sinusoide converg spre vena centrolobară,
care drenează, în final sângele spre cele 2-3 vene suprahepatice în V C I.
Inervaţia vegetativă a ficatului provine din plexul celiac principal (simpatic) şi din nervii
vagi (parasimpatic).

Căile biliare
Căile biliare sunt conducte prin care bila, secretată continuu de hepatocite, ajunge în
duoden numai atunci când ajung aici produşii digestiei gastrice. Căile biliare prezintă două părţi:
una interhepatică, alta extrahepatică.

8
Căile biliare interhepatice sunt canaliculele biliare intralobuliare, colongiolele,
canaliculele perilobulare şi interlobulare.
Căile biliare extrahepatice cuprind un canal principal (hepatocoledoc) şi un aparat
diverticular (format din vezicula biliară şi canalul cistic).
Canalul hepatic comun se formează din unirea, la nivelul hilului, a celor două canale
hepatice, stâng şi drept. Are o lungime de 4-5 cm şi un calibru de 5 mm.
Canalul coledoc are o lungime de 5-6 cm şi un calibru de 5-6 mm. Se deschide împreună
cu canalul principal al pancreasului în ampula hepato-pancreatică (Vater); la nivelul acestuia se
află sfincterul Oddi.
Canalul cistic leagă calea biliară principală cu vezicula biliară. Aceasta are rolul de a
conduce bila în perioadele interdigestive spre vezicula biliară.
Vezicula biliară (colecistul) este un rezervor în care se depozitează bila în perioadele
interdigestive şi se concentrează prin absorbţia de apă şi secreţia de mucină de către epiteliul
colecistului. Colecistul este situat pe faţa viscerală a ficatului, ocupând segmentul anterior al
şanţului sagital drept. Are formă de pară, cu o lungime de 8-10 cm şi lăţimea de 4 cm.
Capacitatea ei este de 50-60 cm3. Prezintă un fund, un corp şi un col.

1.3 Funcţiile ficatului

Ficatul îndeplineşte în organism o serie de funcţii în vederea menţinerii constantei


mediului intern (homeostazia), funcţii care-l fac indispensabil vieţii.
1. funcţia de secreţie a bilei (biligeneza) - funcţie specifică hematocitului;
2. funcţia metabolică – substanţele absorbite la nivelul intestinului sunt transportate pe
calea venei porte la ficat, unde suferă o serie de transformări chimice:
- rolul ficatului în metabolismul glucidic: – constă într-o serie de reacţii ce au ca rezultat
menţinerea constantă a concentraţiei glucozei în sânge. Aceste reacţii se realizează în cadrul
unor procese complexe (glicogenogeneza, gliconeogeneza, glicogenoliza);
- rolul ficatului în metabolismul lipidic: - lipidele absorbite la nivelul intestinului sunt
preluate de hepatocit, la nivelul căruia au loc: oxidarea acizilor graşi, sinteza trigliceridelor, a
fosfolipidelor şi a colesterolului;
- rolul ficatului în metabolismul proteic: - aminoacizii care provin din procesele de
catabolism ale proteinelor ori din absorbţia intestinală sunt supuşi unor reacţii de degradare,
dezaminare, transmitere etc., ori sunt utilizaţi pentru sinteza de proteine;
- rolul ficatului în metabolismul hormonilor – glucocortizoizii sunt metabolizaţi exclusiv
de către ficat, estrogenii au sediul principal al metabolizării în ficat, hormonii tiroidieni sunt

9
inactivaţi şi eliminaţi prin bilă, iar hormonii medulosuprarenalieni au ciclu enterohepatic foarte
limitat.
3. funcţia ficatului în coagulare – o parte dintre factorii care intervin în procesul de
coagulare (fibrinogenul, protrombina, heparina) sunt sinetizaţi în ficat.
4. funcţia de dezoxifiere – o serie de substanţe toxice produse în organism (amoniac,
fenol, etc.) sau pătrunse accidental, sunt metabolizate la nivelul ficatului şi transformate în
produşi ce pot fi reutilizaţi de organism ori eliminaţi.
5. funcţia de depozit – la nivelul hepatocitului poate fi depozitată o gamă largă de
compuşi:
- vitaminele – A, K, B2, B6, B12, acidul folic şi acidul pantotenic, se găsesc în cantităţi
mult superioare celor din alte organe ori din sânge;
- metalele – fier, cupru;
- o parte din volumul sanguin stagnant.
6. capacitatea de regenerare – după o hepatectomie parţială regenerarea începe dupa 24
de ore, atinge maximul în 4-5 zile şi se termină în 14 zile.
7. sinteza fermenţilor, menţinerea echilibrului acido-bazic, echilibrarea perturbărilor
circulatorii etc.

Secreţia biliară
Bila, produsul de secretie al hepatocitelor, este secretată permanent de către ficat (500-
700 ml/zi). Între mese, sfincterul Oddi fiind închis, bila se colectează şi, prin reabsorbţia apei, se
concentrează în colecist, de unde este eliminată în duoden în timpul digestiei.
Bila este un lichid verde (bila colecistică) sau galben (bila hepatică), alcalin (ph 7-8),
amar, conţinând 97-98% apă, electroliţi, bilirubină şi biliverdină (produşi de degradare ai
hemoglobinei), săruri biliare, colesterol, lecitină. Cea mai mare parte a sărurilor biliare se resorb
(circuitul hepato-entero-hepatic) şi doar o mică parte este degradată sub acţiunea bacteriilor
intestinale.

Circuitul entero-hepatic
Circuitul entero-hepatic este recircularea sărurilor biliare din intestinul subţire înapoi în
ficat. Ajunse în ileonul terminal, 90-95% din săruri sunt absorbite activ în circulaţia portală.
Ficatul le extrage din sângele portal şi le secretă din nou în bilă. Sărurile restante sunt excretate
în materiile fecale. Astfel, sărurile biliare pot recircula de 6-8 ori pe zi.
Sărurile biliare au două roluri importante:

10
1. de detergent asupra lipidelor din alimente, a căror tensiune superficială o reduce,
permiţând fragmentarea lor.
2. ajută la absorbţia din tractul intestinal al acizilor graşi, monogliceridelor,
colesterolului şi a altor lipide, prin formarea cu acestea a unor complexe numite micelii.
În lipsa sărurilor, în intestin se pierd, prin materiile fecale, 40% din lipidele ingerate.

Controlul secreţiei biliare


Volumul secreţiei biliare şi conţinutul ei în săruri se reglează separat. Partea bila-
independentă se referă la cantitatea de apă şi electroliţi secretată zilnic de ficat şi care este
stimulată de secretină. Partea bila-dependentă se referă la cantitatea de săruri secretată de ficat şi
este direct proporţională cu cantitatea de săruri reabsorbite de către hepatocite din circulaţia
portală. Aceasta nu este sub control hormonal sau nervos direct. Colecistikinina determină
creşterea debitului biliar indirect, prin stimularea eliberării de bilă din colecist.

“Ficatul este pur şi simplu un mare leneş producător de bilă”


(Bartholin)

11
CAPITOLUL II
CIROZELE HEPATICE

2.1. Definiţie

Cirozele hepatice sunt suferinţe cronice cu evoluţie progresivă, caracterizată morfologic


prin dezorganizarea arhitecturii hepatice datorită metaplaziei ţesutului conjunctiv, determinate
de distrucţia hepatocitară şi regenerarea nodulară; biologic, prin alterarea severă a sindroamelor
de activare mezenchimală, de hipertensiune portală şi insuficienţa hepatocitară şi prin
posibilitatea exacerbării sindromului excreto-biliar şi a aceluia de hepatocitoliză; clinic, prin
stadii avansate de insuficienţă hepatică, însoţite de semnele de hipertensiune portală.
În fiecare caz pot predomina unul sau mai multe sindroame, cirozele îmbrăcând multe
aspecte particulare.

12
2.2 Istoric

Denumirea de kirhos are origine greacă şi înseamnă galben portocaliu, numele fiind
determinat de culoarea galben-portocalie a ficatului şi nu de consistenţa crescută.
De-a lungul timpului termenul de ciroză s-a identificat cu scleroza ficatului, uitându-se
aproape semnificaţia sa de culoare. Cu multe secole înaintea lui Laennec, grecii şi romanii au
descris boala ca o atrofiere şi induraţie a ficatului. Erasistratus din Alexandria în 304 î.H. face
legătura dintre ascită şi ficatul indurat. Aretaus din Capadochia în secolul II î.H. este primul care
face legătura între inflamaţia ficatului şi evoluţia lui spre cirozaă. În 1685, J.Browne descrie
semnele de decompensare ale cirozei. Morgan în 1761, este primul care descrie perturbările
vasculare în cadrul cirozei hepatice.
Laennec descria ciroza în felul următor: “ficatul, redus la 1/3 din dimensiunile obişnuite,
ascuns în regiunea pe care o ocupă; suprafaţa sa externă, galbenă, dinţată, apare în întregime
alcătuită dintr-o multitudine de grăunţe mici, rotunde sau ovoide. Aceste grăunţe, uşor de separat
una de alta, nu prezentau nici ele nici un spaţiu în care să se poată recunoaşte ţesut hepatic
restant. Culoarea lor era castanie sau gălbuie-roşiatică, la periferie verde, ţesutul lor mai moale
şi, la strângerea grăunţelor între degete nu se putea terciui decât o mică porţiune; restul dădea la
palpare senzaţia unei bucăţi de piele moale”.
La scurt timp după descrierea lui Laennec a început controversa asupra originii ţesutului
conjunctiv. Unii o atribuiau colaborării tramei de reticulină, secundara necrozelor şi colapsului
lobular, iar alţii formării de ţesut conjunctiv nou. Andral şi Boulland considerau că ficatul este
alcătuit dintr-o substanţă roşie şi una galbenă, septurile provenind din aceasta din urmă. La
Rokitansky în 1842 apare o interpretare mai matură: ciroza este rezultatul formării unui ţesut
conjunctiv nou, ca răspuns la perturbările circulatorii şi la agresiunea inflamatorie.
În 1850, Frerichs diferenţiază două stadii în formarea cirozei:
1. stadiul neuroformării de fibre şi al inflamaţiei;
2. stadiul formării nodulilor şi al contracţiei.
A doua controversă în patogenia cirozei se referă la sediul leziunii primare. După
Ackermann, Kraetz şi Fiessinger, leziunea primară este localizată la nivelul hepatocitelor,
constând în necroza acestora. Rokitansky atribuie un caracter primar inflamaţiei ţesutului
conjunctiv. Rossele considera că leziunea primară afectează concomitent hepatocitul şi
mezenchimul.

13
2.3. Incidenţa

Ciroza portală este răspândită în toată lumea, cuprinzând toate rasele şi naţionalităţile. În
Orient se întâlneşte mai ales în China, India, Java şi Statele Malaieziene. În Africa de Sud,
Africa de Est şi Insulele Caraibe e larg răspândit un tip “nutriţional” de ciroză (boala
Kwashiorkor), asemănător în multe privinţe cu ciroza portală, care constituie una dintre
problemele de sănătate publică în aceste regiuni.
În Europa de Vest, America de Nord, America de Sud, ciroza este asociată de obicei cu
alcoolismul cronic. În China şi India cifrele variază de la 4 la 7% sau mai mult, în Africa de Est
6,7%, iar în Chile 8,5%. Rowntree a stabilit că, în Europa, mortalitatea prin ciroză este mai
ridicată în Italia şi cea mai scăzută în Norvegia.
Marea răspândire a cirozei portale sugerează că incidenţa ei este legată mai mult de
factorii de mediu decât de factorii rasiali.
Ciroza postnecrotică apare în 8,4% din 550 cazuri de ciroză raportate de Mallory. În
Anglia, unde alcoolismul este mult mai puţin frecvent decât în trecut, ciroza postnecrotică a
devenit relativ mai frecventă. Se admite că ciroza se produce la aproximativ 7 din 1000 de
cazuri de hepatită virală. Toate vârstele sunt interesate. În statistici se constată între 4 şi 77 ani,
cu o medie la 36 ani.
Degenerescenta hepetolenticulară nu este frecventă, dar nici excesiv de rară. Ambele
sexe au fost afectate, cu o uşoarş preponderenţă la bărbaţi.
Ciroza infantilă şi juvenilă. În grupul de vârstă pediatrică, ciroza nu este atât de rară cum
se credea altădată şi pare să fie în creştere. Faptul se datorează, în parte, sporirii îmbolnăvirilor
prin hepatita virală şi, în parte, prelungirii duratei de supravieţuire a celor cu boala fibrochistică
a pancreasului, în care dezvoltarea unei ciroze e o eventualitate frecventă. În grupul de vârstă
pediatrică, ciroza portală pare să fie extrem de rară, majoritatea cazurilor încadrându-se în tipul
necrotic şi în cel biliar obstructiv.

2.4. Etiopatogenie

În etiopatogenie cirozele hepatice intervin în mai multe cauze:


1. cauze infecţioase - ocupă un loc important în ţara noastră, cele mai multe dintre ele
fiind de natură virotică, prin virusul hepatic; celelalte cazuri aparţin virusurilor nehepatice,
sifilisului, tuberculozei şi a altor infecţii bacteriene;

14
2. cauze nutriţionale - prin carenţe de proteine, de factori lipotropi sau de vitamine;
3. cauze toxice - alcoolul (ficatul unui om sănătos poate metaboliza mai mult de 160-180
gr/zi; riscul de ciroză apare la un consum zilnic de ~ 180gr alcool timp de 10-15 ani) - prin
acţiunea sa steatogenă, toxinele industriale (compuşi organofosforici, deratizante, insecticide) şi,
în ultimul timp, medicamentele cu agresivitate hepatică, cum sunt:
- antibioticele: cloramfenicol, oxacilina, penicilina, eritromicina;
- anestezicele; cloroform, haloten;
- antireumaticele şi relaxantele musculare: fenilbutazona, săruri de aur;
- hormonii şi vitaminele: corticosteroizi, estrogeni, contraceptive orale, vitamina A;
- analgezicele: paracetamol, papaverina.

4. înmagazinarea în ficat a unor substanţe: depozitarea fierului în ficat şi în alte organe


provoacă hemocromatoză, iar depozitarea cuprului este responsabilă de apariţia degenerescenţei
hepatolenticulare;
5. stagnarea bilei (în cirozele biliare): se poate datora unor obstacole extrahepatice. Staza
biliară poate să fie primitivă, prin hepatita cronică colostatică, ca urmare a unei hepatite virale şi,
probabil, cu intervenţia unui mecanism imunologic.
6. cauze dismetabolice: obezitate, diabet;
7. cauze endocrine: hiperfoliculinemie, hipertiroidie;
8. factori genetici:
- după unele studii, ciroza este mai frecvent asociată cu grupul de sânge A(II);
- s-au descris mai multe cazuri de ciroză la aceeaşi familie;

15
- marea majoritate a alcoolicilor cronici nu dezvoltă CH şi aceasta datorită, printre alţi
factori, şi rezistenţei genetice;
- se crede că unele grupe rasiale sau etnice sunt mai rezistente ( negrii din SUA) şi altele
mai susceptibile (evreii, indienii americani) la dezvoltarea cirozei.
“Ciroza cardiacă” este încă controversată. Nu sunt suficiente decompensările cardiace
repetate pentru a ajunge la ciroză şi, probabil că în apariţia ei intervin factori cirogeni mai
importanţi. Mai degrabă poate exista o ciroză hepatică la cardiaci, când apar alterări funcţionale
hepatice şi splenomegalie.
Factorii prezentaţi mai sus au importanţă inegală în etiologia CH; dacă pentru unii avem
dovezi concludente, acestea lipsesc la alţii. În plus, în multe cazuri nu putem stabili nici o cauză
(ciroza “idiopatică” sau “criptogenetică”).
Abuzul de alcool şi hepatita virală tip B reprezintă principalele cauze. În unele ţări, ca de
exemplu Franţa, predomină etiologia alcoolică, în ţara noastră predomină etiologia virotică.
Se vorbeşte tot mai mult de plurietiologia cirozelor: intervenţia concomitentă sau adesea
succesivă a mai multor factori (alcoolism + malnutriţie + hepatită virală) la acelaşi bolnav.

2.5. Anatomopatologie

A. Macroscopic:
Volumul ficatului variază în funcţie de momentul evolutiv al cirozei; ca regulă,
majoritatea cazurilor prezintă spre stadiul terminal al evoluţiei lor un ficat mic, atrofic, cu o
greutate de 600-900gr. În faza hipertrofică a cirozelor, când procesul de regenerare nodulară
parenchimatoasă este activ, volumul ficatului este mare, greutatea lui putând depăşi 3 kg.
Culoarea ficatului este în general mai clară decât în mod normal, este variabilă în funcţie
de tipul de ciroză.
Suprafaţa ficatului este neregulată, mamelonată, datorită nodulilor de regenerare a căror
dimensiuni variază în funcţie de tipul morfologic al cirozei: micronoduli cu diametrul sub 1 mm,
diseminatţi pe toată suprafaţa ficatului şi macronoduli cu diametrul obişnuit între 3-4 cm (dar în
unele cazuri depăşind 10 cm). Culoarea nodulilor este diferită (galbenă, verzuie, roşie, brună) în
funcţie de încărcarea pigmentară şi vârsta lor. Consistenţa ficatului este dură.
Pe secţiune se observă nodulii de regenerare identici cu cei de pe suprafaţa ficatului,
prinşi în ochiurile unei reţele de ţesut conjunctiv de culoare alb-cenuşie.

16
B. Microscopic:
Aspectul microscopic de ansambu, indiferent de tipul etiologic al cirozei, este acela al
unei remanieri al arhitecturii normale a ficatului. Parenchimul hepatic este fragmentat de
septurile conjunctive care înconjoară nodulii de regenerare, iar reperele normale ale ficatului
lipsesc. Sunt prezente semne celulare de regenerare (mitoze celulare, celule bi sau
multinucleate), steatoza şi necroze celulare, formarea de neocanalicule biliare şi un infiltrat
inflamator (limfocite, plasmocite) discret.

17
2.6. Fiziopatologie

Hipertensiunea polară (HTP)


Instalarea HTP marchează trecerea de la hepatita cronică (HC) la ciroza hepatică (CH).
Creşterea presiunii în circulaţia portală este determinată de blocarea sistemului port la
diferite nivele:
a. intrahepatic: CH ( prin nodulii de regenerare, cea mai frecventă cauză);
b. prehepatic: tromboza venei splenice, scurtcircuitarea circulaţiei hepatice datorită
persistenţei venei ombilicale;
c. posthepatic: sindromul Budd-Chiari (tromboza venei suprahepatice).
Consecinţele fiziopatologice ale instalării HTP sunt următoarele:
a. dezvoltarea sau accentuarea anastomozelor portocave (cardioesofagiene, hemoroidale,
abdominale cutanate);
b. splenomegalia;
c. favorizarea apariţiei ascitei;
d. diminuarea debitului sanguin portal la nivelul ficatului şi reducerea aportului de
oxigen şi substanţe nutritive.
Aceste consecinţe fiziopatologice se traduc pe plan clinic prin prezenţa circulaţiei
venoase colaterale abdominale, splenomegaliei şi ascitei.

Tulburările hidroelectrolitice
Acestea sunt frecvente, întâlnite în ciroze a căror evoluţie se face, în imensa majoritate a
cazurilor de la faza compensată vascular (preascitică) la una de decompensare vasculară
(ascitică).
a) ascita şi edemul
În mecanismul de formare al ascitei cirogene intervin mai mulţi factori:
hipoalbuminemia - în CH, scăderea presiunii ancotice a plasmei (secundară hipoalbuminemiei)
asociată cu creşterea presiunii hidrostatice (secundară HTP) determină o accentuată trecere a
apei şi electroliţilor din segmentul arterial al capilarelor în sectorul interstiţial şi o diminuare a
reabsorbţiei apei şi electroliţilor din interstiţiu în segmentul venos al capilarelor, rezultatul fiind
apariţia ascitei şi edemului.

18
La fel ca şi în cazul HPT, nici hipoalbuminemia singură nu produce apariţia ascitei;
pentru instalarea acesteia este necesară asocierea celor doi factori (hipoalbuminemie şi HPT),
ambii prezenţi în CH decompensate vascular;
- creşterea permeabilităţii capilare;
- tulburarea circulaţiei limfatice;
b) tulburările metabolismului sodiului
Deşi ca valoare absolută, sodiul total al organismului este crescut în cirozele ascitogene,
natremia acestor bolnavi este deseori scăzută ca urmare a intervenţiei diluţiei (retenţia de apă
depăşeşte pe cea de sodiu), depleţiei terapeutice, schimbul între ionii de sodiu şi cei de potasiu
sau regimului alimentar desodat.
c) tulburările metabolismului potasiului :
Hipopotasemia - este secundară tratamentului cu diuretice, hiperaldosteronismului,
aportului alimentar redus, administrării de corticosteroizi, perfuziilor cu ser gluconat şi
pierderilor digestive. Hipopotasemia poate duce la comă hepatică.
d) tulburările metabolismului fosfocalcic
CH cu evoluţie îndelungată poate fi însoţită de osteoporoza secundară, probabil,
insuficienţei de absorbţie intestinală a calciului şi vitaminei D, carenţelor alimentare de calciu
sau a altor factori.
e) echilibrul acido-bazic
În majoritatea cazurilor de CH decompensată vascular, exista alcaloza metabolică şi
respiratorie.

19
Icterul
Icterul din CH cunoaşte următoarele cauze:
- puseu acut de hepatită virală sau alcoolică;
- colestaza intrahepatică (litiaza sau colangita);
- puseu de hepatocitoliză cu tulburarea conjugării şi a excreţiei biliare;
- hiperhemoliza prin hipersplenism.

Hemoragiile
În apariţia hemoragiilor intervin mai multe mecanisme:
- HTP - determină apariţia varicelor esofagiene şi gastrice care, prin rupere, produc
hemoragii digestive (hematemeza în special şi melena);
- tulburări ale hemostazei: - timpul plasmatic - insuficienţa hepatocelulară se însoţeşte de
un deficit global al factorilor plasmatici ai coagulării; - timpul vascular – fragilitate vasculară.
- alţi factori – ulcer gastric sau duodenal, gastrita hemoragică.

20
Tulburări endocrine
Deşi în cursul evoluţiei CH s-au descris anomalii tiroidiene, hipofizare şi
corticosuprarenale, singura tulburare care, pe plan clinic, atrage atenţia este insuficienţa
gonadică. La bărbat va apare atrofie testiculara bilaterală şi impotenţa sexuală, iar la femeie
diminuarea libidoului, tulburări ale ciclului menstrual; la ambele sexe se constată hipopilozitate.
Hiperestrogenismul este implicat şi în producerea steluţelor vasculare şi eritemului palmar. Mai
apare ginecomastie, atrofie mamară şi uterină, sterilitate.
Una dintre tulburările cele mai importante este intoleranţa la glucoză, care în multe
cazuri îmbracă aspectul unui diabet zaharat manifest. Mecanisme implicate:
- creşterea secreţiei de glucagon;
- creşterea rezistenţei la insulină;
- tratamentul cu diuretice, tiazidice şi corticosteroizi.

Tulburari cardio-vasculare
Hipervolemia si prezenta santurilor arteriovenoase antreneaza o crestere a debitului
cardiac, cu posibila aparitie a dispneei si cianozei.La majoritatea se intalneste o hipotensiune
arteriala secundara stocarii unei importante cantitati de sange in sistemul port si scaderii
rezistentei la infectii.

Tulburări respiratorii
O insuficienţă respiratorie restrictivă se întâlneşte în cirozele cu ascită voluminoasă care
determină împingerea diafragmului în sus. Apariţia bronşitelor şi pneumoniei este favorizată de
scăderea rezistenţei la infecţii. În 10% CH decompensată vascular este însoţită de hidrotorax
unilateral (cel mai frecvent în dreapta).

Tulburări digestive
S-au descris o serie de manifestări bucofaringiene ( depapilarea limbii, uscăciunea
mucoasei labiale etc.) secundare carenţelor vitaminice. Ulcerul gastric şi duodenal precum şi
litiaza veziculară sunt mai frecvente. La bolnavii cirotici care nu au ulcer, cercetarea secreţiei
gastrice evidentiază hipoaciditatea. O parte dintre bolnavi prezintă o insuficienţă pancreatică
exocrină.

Tulburări renale
În CH, în ciuda unei hipervolemii globale, volumul sanguin eficace este scăzut şi aceasta
are repercursiuni şi asupra teritoriului renal (sindrom hepato-renal, acidoza tubulară renală).

21
Tulburări nervoase
Apariţia simptomelor atestă prezenţa unui stadiu avansat al cirozei.

Alte tulburări
a) febra – moderată, însoţeşte deseori un puşeu evolutiv. Mai poate fi prezentă în infecţii
bacteriene, pulmonare, cutanate;
b) anemia – apare ca urmare a unor mecanisme multiple :
- anemia hipocromă – secundară unei hemoragii digestive;
- anemia hemolitică – rară;
- anemia microcitară – ca urmare a acţiunii medulotoxice a alcoolului şi carenţei de B 12
şi acid folic.
c) scăderea rezistenţei la infecţii – apare în contrast cu creşterea gamaglobulinelor, care
reprezintă suportul imunologic de anticorpi.

2.7. Clasificare

A. Morfologică:
a) ciroza micronodulară – ciroza alcoolică;
b) ciroza macronodulară – ciroza posthepatică (virală, toxică);
c) ciroza mixtă – ciroza biliară primitivă, ciroza biliară secundară.

B. Etiopatogenică:
a) ciroza alcoolică (portală sau grasă ): ciroza atrofică (laennec), ciroza hipertrofică
(hnot-gilbert);
b) ciroza posthepatitică (postvirală);
c) ciroze biliare: primitive şi secundare (colestatice şi colangitice);
d) ciroze toxice: industriale (plumb, benzen, arseniu), medicamentoase (izoniazida,
tetraciclina etc.);
e) ciroze nutriţionale: malnutriţia proteică (boala Kwashiorwor);
f) ciroze congestive: insuficienţa cardiacă globală, pericardita constrictivă, sindromul
Budd- Chiari, ciroza cardiacă (boala Pick);
g) ciroze genetice: (metal – tezaurismoze): degenerescenţa hepatolenticulară (boala
Wilson), hemocromatoza idiopatică (diabet bronzat);
h) ciroza splenogenă (Banti).

22
2.8. Tablou clinic

Clinic, indiferent de etiologie, simptomatologia CH, cu unele particularităţi, este


asemănătoare. La o parte dintre bolnavi, afecţiunea poate rămâne latentă, fără expresie clinică,
obişnuit însă, CH evoluează în două perioade, una compensată, relativ săracă în manifestări
clinice, şi alta decompensată unde, simptomatologia clinică e aşa de bogată şi variată încât în
majoritatea cazurilor, este suficientă pentru stabilirea diagnosticului.

2.8.1. Perioada compensată

În această perioadă există mai multe simptome şi semne clinice dar care, luate
individual, nu au nici o specificitate.
- simptome digestive: inapetenţa (pentru carnea grasă), senzaţie de saţietate precoce,
meteorism, flatulenţă, dureri vagi abdominale, tulburări de tranzit (constipaţie/ diaree);
- simptome de ordin nervos: irascibilitate, insomnii, coşmaruri, cefalee, ameţeli, astenie
fizică şi intelectuală;
- alte simptome: scăderea libidoului, tulburări ale ciclului menstrual, manifestări alergice
(urticarie, prurit), sângerări ale mucoaselor după traumatism minim (gingivoragii după periaj
gingival).
Examenul obiectiv poate evidenţia:
- o stare de denutriţie, mai accentuată la faţă;
- semne cutanate: eritroza palmară, eritroza facială cu varicozităţi ale pomeţilor (la
alcoolici), steluţe vasculare, hipopilozitate (în special pubiană), echimoze;
- subicter la o parte dintre bolnavi;
- examenul abdomenului relevă hepatomegalie, obişnuit moderată, nedureroasă,
consistentă fermă, mobilă, cu suprafaţa neregulată.
Abdomenul este uşor destins, timpanic (ascita lipseşte) şi uneori prezintă o discretă
circulaţie colaterală. În unele cazuri se poate palpa şi polul inferior al splinei.
Trebuie subliniat că nu toate aceste semne se întâlnesc asociate la acelaşi bolnav; de
multe ori, cu excepţia hepatomegaliei, examenul obiectiv este negativ. Rezultă că în această
perioadă, pentru stabilirea diagnosticului, sunt necesare examene complementare, dintre care
două sunt esenţiale: laparoscopia şi puncţia biopsie hepatică.

23
2.8.2. Perioada decompensată

Modul de instalare al decompensării CH poate fi progresiv sau brusc (în cursul unei
infecţii intercurente, hemoragii digestive etc.). Deşi modalităţile de decompensare sunt strâns
legate între ele, se folosesc curent denumirile de decompensare vasculară (ascita) şi
parenchimatoasă (icter, encefalopatie portală plus accentuarea splenomegaliei şi a circulaţiei
portocave, coma hepatică). În această perioadă clinică CH este deosebit de bogată în simptome
şi semne fizice.
Ascita reprezintă cea mai caracteristică manifestare clinică a cirozei. Cantitatea
lichidului ascitic variază de la 3-5 l la peste 20 l. La inspecţie, abdomenul este mărit de volum
(contrastând cu faţa, toracele şi membrele superioare, care deseori sunt într-o stare de emaciere),
cu aspecte diferite după cum bolnavul este examinat în ortostatism (aspect de “desagă”) sau
clinostatism (aspect de “batracian”). Când cantitatea de lichid este abundentă se constată hernie
ombilicală (“în deget de mănuşă”). Pe peretele abdominal se observă circulaţia colaterală
caracteristică. Palparea abdomenului, obişnuit nedureroasă, ne dă senzaţia de rezistenţă simplă
sau elastică. Combinând palparea cu percuţia se obţine “semnul valului”. Percuţia ne redă
matitate cu caracter hidric “în potcoavă”.

Ascita poate fi însoţită de edeme la membrele inferioare, albe, moi, şi hidrotorax, de


obicei cu sediul în dreapta. Icterul survine episodic în unele ciroze, ca semn de prăbuşire prin
necroza hepatocitară, în altele – cum sunt cirozele biliare – are un caracter permanent. Circulaţia
colaterală are de obicei sediul supraombilical şi la baza anterioară a toracelui (expresie a

24
anastomozelor portocave superioare), mai rar subombilical şi în fosele iliace (expresie a
anastomozelor portocave inferioare).
Semne cutanate. Steluţele vasculare au sediul obişnuit pe gât, parte superioară a
toracelui, zona colierului, faţă, umeri. Eritemul palmar apare ca o roşeaţă localizată în regiunile
tenara şi hipotenara (“mâna hepatică”); compresiunea face să dispară eritemul, pielea se albeşte,
dar roşeaţa revine îndată ce compresiunea încetează. Pielea bolnavului este în general subţiată,
uscată, uneori cu zone de hiperpigmentare, echimoze sau purpure. La ciroticii etilici apar
varicozităţi fine la nivelul pomeţilor şi aripilor nasului. Apar modificări ale unghiilor- creşterea
fragilităţii, unghii “albe”. Pilozitatea la nivelul feţei anterioare a toracelui la bărbaţi este deseori
mult diminuată sau chiar absentă, părul pubian îmbracă uneori un model asemănător celui de
femeie, iar la ambele sexe pilozitatea axilară este redusă.

Tulburări endocrine: ginecomastie, pierderea libidoului, impotenţa, atrofie testiculară,


tulburări ale ciclului menstrual. Diabetul zaharat apare de 2-3 ori mai frecvent, putând fi
echilibrat numai prin regim alimentar, rar necesitând tratament oral cu antidiabetice şi numai
excepţional cu insulină.
Tulburări nervoase se întâlnesc în tot cursul evoluţiei cirozei. De multe ori, prezenţa unei
somnolenţe, a unei astenii excesive sau o stare de nelinişte cu insomnie pot fi semne
premonitorii pentru drama hepatică ce va urma.
Tulburări digestive: toate simptomele descrise la perioada compensată se accentuează.
Apare refluxul gastroesofagian, hemoroizii, ulcerul gastric şi duodenal (mai frecvent la cei cu
anastomoza portocavă) şi uneori gastrită cronică (este mai mult consecinţa alcoolismului).
Tulburări cardio-vasculare: debitul cardiac care este de regulă crescut în cirozele
decompensate vascular. Bolnavii prezintă adesea palpitaţii, dispnee şi cianoză discretă a
extremităţilor, pulsul este tahicardic, iar tensiunea arterială mai scăzută decât la normali.

25
Manifestări pulmonare: scăderea saturaţiei în oxigen a sângelui arterial, manifestări de tip
bronşitic.
Tulburări hematologice: anemia – cea mai obişnuită formă este hipocromă (secundară
hemoragiei digestive) celelalte tipuri fiind rare. Leucocitele şi trombocitele pot fi normale sau
scăzute (hipersplenism). Leucocitoza apare în complicaţii de tip infecţios.
Tulburări renale - În stadiile avansate, diureza scade; insuficienţa renală este întâlnită
într-o proporţie până la 11%. Febra este deseori prezentă în ciroza alcoolică şi pune probleme
dificile de diagnostic (infecţie bacteriană). Uneori însă, în stadiul terminal, CH se poate însoţi de
hipotermie.
Modificări hepatosplenice. Ficatul se micşorează progresiv de volum, odată cu evoluţia bolii;
splenomegalia este prezentă în 50% din cazuri.
Tulburări de nutriţie: sunt mai accentuate decât în perioada compensată, mulţi ajungând
în stadiul final la casexie.
Alte manifestări : hipertrofia glandelor parotide, tulburări metabolice.

2.8.3 Examene paraclinice

Examenele de laborator exprimă prin metode obiective modificările survenite în


morfologia, fiziologia şi biochimia organismului, din acest motiv le constituie un ajutor preţios,
de multe ori necesar pentru stabilirea diagnosticului, instituirea tratamentului şi urmărirea
evoluţiei bolii.
Diagnosticul paraclinic trebuie să se sprijine pe acele probe care se pot executa cu
uşurinţă, rapid şi dau un procent semnificativ de rezultate pozitive.

1. Explorări funcţionale
Testele de explorare funcţională a ficatului sunt modificate sau nu în funcţie de faza
evolutivă a CH. Astfel, în perioada de debut şi cea de compensare, o parte importantă a acestor
teste pot fi în limite normale deoarece ficatul reuşeşte încă să desfăşoare o activitate funcţională
satisfăcătoare. Din contră, în perioada decompensată, testele sunt modificate, dar acum
diagnosticul este uşor de stabilit clinic şi nu este necesară, în practică, efectuarea întregii game
de explorări, ci numai alegerea celor mai fidele.
- explorarea funcţiei biliare:
* creşterea bilirubinemiei, în general de tip mixt (în cirozele hepatice, cirozele biliare
primitive, sindromul Budd-Chiari);
* urobilinogen urinar (în cirozele hepatice);

26
* creşterea moderată a fosfatazei alkaline în ser (în CH, ciroza biliară primitivă,
sindromul Budd-Chiari).
- sindromul de hepatocitoliza:
* sideremie crescută (în cirozele etilice, hemocromatoza idiopatică, CH, ciroza biliară
primitivă, sindromul Budd-Chiari );
* creşterea transaminazelor, moderată şi variabilă în raport cu agravarea leziunilor
metabolice din hepatocit.
- sindromul hepatopriv:
* hipoalbunemia (în CH, sindromul Budd-Chiari), aproape cvasiconstant întâlnită;
* scăderea fibrinogenului plasmatic (în CH);
* prelungirea timpului de protrombină (timp Quick 250%); (în CH, sindromul Budd-
Chiari);
* hiperglicemia, când ciroza este asociată cu diabetul zaharat;
* lipide totale (crescute în ciroza biliară primitivă şi scăzute în CH ) şi colesterol scăzut
(în CH şi crescut în ciroza biliară primitivă);
* retenţia anormală a BSP în sânge (peste 5% la 45 min.).
- sindromul de hiperactivitate mezenchimală:
* testele de disproteinemie sau de labilitate serică sunt pozitive (este necesar testul cu
timol);
* electroforeza proteinelor plasmatice evidenţiază o creştere a glamaglobulinelor cu ~
2/3 din cazuri (în CH şi în ciroza biliară primitivă).
- investigaţii hematolitice:
* determinarea hemoglobinei, numărului de hematii, leucocite şi trombocite;
* anemie moderată (în CH şi ciroza biliară primitivă);
*leucopenie şi/sau trombocitopenie, în funcţie de prezenţa hiperolenismului (în CH şi
hemaromatoza idiopatică).

Explorări morfologice
- laparoscopia – este o metodă simplă, dar care aduce date esenţiale pentru diagnosticul
CH. Pe lângă aportul său diagnostic, aceasta apreciază şi gradul de evoluţie al bolii (se
evidenţiază aspectul macroscopic al ficatului);
- PBH – se poate face dirijat, în timpul laparoscopiei sau în afara ei, pe cale intercostală
(se urmăreşte aspectul histologic al cirozei).

27
Scintigrama hepatică
- evidenţiază o hipocaptare hepatică (mai mult sau mai puţin omogenă) a substanţei
radioactive şi o fixare mare extrahepatică (splenică).

Explorări vasculare
Splenoportografia – dă relaţii asupra stării anatomice şi funcţionale a sistemului portal
extra şi intrahepatic (evidenţiind în special varice gastrice şi esofagiene).

28
Explorări radiologice
Examenul radiologic baritat eso-gastro-duodenal este bine de efectuat în toate cazurile
pentru evidenţierea varicelor esofagiene şi a unui eventual ulcer gastric sau duodenal asociat.

Explorări endoscopice
Esofagoscopia - cu aparatură fibrooptică reprezintă o metodă directă pentru evidenţierea
varicelor esofagiene, superioară celei radiologice.

Alte explorări
- explorarea lichidului de ascită (aspect macroscopic, reacţia Rivalta, citologie) prin
puncţie exploratorie abdominală;
- encefalograma - dacă bolnavul prezintă simptome neuropsihice (unde theta şi delta);
- determinări imunologice imunoelectroforeză, anticorpi antinucleari şi
anticitoplasmatici, AgHBs, alfa-feto-proteină).
Deoarece semnele clinice sunt evidente, iar probele funcţionale sunt alterate neuniform,
pentru diagnosticul CH sunt suficiente următoarele investigaţii: indicele de protrombină Quick,
retenţia BSP, bilirubina serică şi urobilinogenul urinar, hemoleucograma completă, scintigrama
hepatică, examenul baritat esofagian şi laparoscopia în extremis.

29
2.9. Diagnostic pozitiv

În stadiul compensat al CH diagnosticul este dificil datorită simptomatologiei sărace.


Hepatomegalia cu antecedente de hepatită virală şi/sau etilism cronic sugerează diagnosticul,
care este confirmat de examenele paraclinice, dintre care cele mai valoroase sunt: indicele de
protrombină, retenţia BSP, scintigrama hepatică, PBH şi laparoscopia.
În stadiul decompensat, diagnosticul este relativ uşor datorită semnelor clinice şi
paraclinice evidente (ficat atrofic, splenomegalie, circulaţie colaterală, ascită, icter, hemoragie
digestivă, examenele paraclinice din stadiul compensat minus PBH).

2.10. Diagnostic diferenţial

Diagnosticul diferenţial va fi deosebit de la caz la caz, după predominanţa simptomelor.


- ascita;
- diagnosticul de sindrom ascetic – se face prin excluderea obezităţii abdominale şi
retenţiei de urină (la ambele sexe), a sarcinei şi chistului ovarian, pe examene clinice şi
paraclinice adecvate;
- diagnosticul etiologic – după statistici, cele mai frecvente cazuri ale ascitei sunt
neoplazii 50%, ciroza hepatică 30%, insuficienţa cardiacă 10% şi alte cauze 10%. Ascita, în
afară CH, recunoaşte cauze diverse:
- inflamatorii: peritonita (tuberculoza septică, colagenozică) tradusă prin febră,
contractura abdominală şi prezenţa de exudat;
- neoplazice: metastaza digestivă, genitală etc.;
- cardiace: insuficienţa cardiacă globală, pericardita constrictivă;
- sindromul nefrotic;
- malnutriţia (hipoproteinemie, dar cu hipocolesterolemie şi fără semne urinare);
- mixedem;
- sindromul Demons- Meigs (femei tinere cu ascită şi tumoră ovariană).
- icterul: sindromul icteric din CH se va deosebi de icterul hepatocelular, obstructiv şi
hemolitic de cauze diverse.
- hepatomegalia : - leziuni difuzice hepatice: hepatita (virală sau medicamentoasă),
hepatita cronică activă, CH alcoolică, şi postnecrotică (cu excepţia stadiului avansat, când ficatul
este mic), ciroza biliară primitivă, tuberculoza hepatică, sifilis hepatic, leptospiroza
icterohemoragică, septicemia, bruceloza, leukemia, boala Hodgkin;
- staza biliară: calcul coledician, tumori maligne sau benigne ale căilor biliare;

30
- staza venoasă: insuficienţa cardiacă globală, pericardita constrictivă, sindromul Budd-
Chiari;
- afecţiuni zise “de supraîncărcare”: steatoza hepatică, amiloidoza, hemocromatoza,
boala Wilson.
- un diagnostic diferenţial care va fi făcut cu atenţie, este acela cu hepatită cronică
agresivă şi cu hepatită cronică cirogenă; în hepatita cronică există semne de rezerve funcţionale
hepatice: albuminemia rămâne peste 3,5g % , indicele de protrombină peste 50%, BSP peste 6%,
cu timpul de îmbunătăţire sub 10 minute, hipertensiunea portală este fără reflux.
Precizarea o face însă puncţia hepatică, arătând în hepatită păstrarea arhitectonicii
hepatice.

2.11. Forme clinice

Ciroza alcoolică (Laennec, portală, septală, micronodulară – se întâlneşte mai frecvent


la bărbaţi, după 40 de ani.
Incidenţa CH alcoolică este direct proporţională cu durata (20-25 ani) şi nu cu cantitatea
de consum etanolic, fiind maximă în Europa de Vest şi America, în unele ţări ajungând până la
90%. În ţara noastră frecvenţa ei este evaluată la 40%, situaându-se după cea de etiologie virală.
Debutul este, de obicei, insidios. Bolnavul declară, adesea, că a avut indigestie ani de-a
rândul, că s-a simţit de vigoare, sau bătrân înainte de-vreme şi că nu a ştiut nimic asupra bolii
actuale, până ce au survenit balonarea abdominală, icterul sau hemoragia.
Ciroza Laennec evoluează cu ficat iniţial hipertrofic (steatoza), apoi atrofic, polinefrita
periferică, hipertrofia glandelor parotide în 20-30%, decompensare parenchimatoasă şi
vasculară, anemie macrocitară, gamaglobuline crescute. La PBH diverse stadii ale “ficatului
alcoolic”, în plus, prezenţa corpilor Malory (fragmente de organite celulare). Tratament comun
al CH.
Ciroza posthepatitică (postvirală, postnecrotică, macronodulară): este consecinţa unei
hepatite acute cu virus B (AgHBs) sau non-A non-B, trecând prin stadiul de hepatită cronică
activă.
Incidenţa pentru ţara noastră este în medie de 60%, iar pentru ţările vest-europene 0,5-
3%, întâlnindu-se la orice vârstă şi mai frecvent la femei. Debutează cu indispoziţie, anorexie,
greaţă, vărsături, dureri abdominale, fecale decolorate, urini intens colorate. În această formă,
ficatul este obişnuit redus de volum de la început, hipotrofia musculară este redusă, icterul este
mai intens, persistent şi precoce.

31
Sunt frecvente decompensările vasculare şi parenchimatoase, poliartralgiile, pruritul şi
tendinţa de malignizare (155). Sunt prezente hiperbilirubinemia, hipertransaminazemia şi
hipergamaglobulinemia. PBH stabileşte diagnosticul, punând în evidenţă infiltrate
limfoplasmocitare şi necroze celulare. Tratament comun al CH.

Ciroza biliară:
a) ciroza biliară primitivă - este o boală rar întâlnită, predominant la femei, între 40-60
de ani. Ciroza Hanot, apărută prin obstacol intrahepatic este varianta colostatică a hepatitelor
trecute de cronicizare. Ficatul este mare, cu aspect de stază biliară, fin, neregulat, splenomegalie,
icterul este permanent, prurit, leziuni de grataj, xanctoame, piele îngroşată, aspră, insomnii,
melanodermie (piele negricioasă), diaree de tip steatoric inconstantă, starea generală şi apetitul
se menţin mult timp bune, febra şi durerea abdominală sunt rar întâlnite; uneori apare
hipocratism digital şi ulcer duodenal; bilirubinemie crescută şi urobilinogenurie permanentă,
fosfataza alcalină crescută. În stadiul final, apare ascita, edem, hemoragii digestive. Histologic-
mansoane limfoide peribiliare (caracteristic), fibroza portală şi intralobulara moderată.
Tratament – reducerea grăsimilor la 40-50 gr/zi, administrarea de vitamine liposolubile
(A,D,K) datorită lipsei sărurilor biliare, imunodepresive (corticosteroizi şi imuran). În faza
decompensată – tratamentul general.
b) ciroza biliară secundară – apare prin obstrucţia căilor biliare extrahepatice. După
mecanismul de producere pot fi :
- colestatice – prin staza biliară prelungită (datorită litiazei colediciane, neoplasmului
căilor biliare, stenoza colediciana postoperatorie). Simptome identice cu CBP, dar icterul este
mai intens, cu nuanţă brună–verzuie şi durerile din hipocondrul drept cu caracter colicativ, iar
testul pentru anticorpii-antimitocondrie este negativ.
- colangitice – prin infecţii biliare prelungite. Simptome identice, în plus febra şi
leucocite la tubajul duodenal.
Sunt două tipuri de ciroză biliară secundară unei leziuni obstructive cornice în sistem
biliar extrahepatic:
a) datorită atreziei congenitale a canalelor biliare – se întâlneşte numai la copii;
b) datorită unor procese traumatice sau patologice interesând canalele biliare – se
întâlneşte la adulţi.
Tratament – etiologic (antibiotice şi chirurgical ) administrarea vitaminelor liposolubile
A, D, K.

32
Ciroze congestive:
- ciroza cardiacă – congestia venoasă cronică a ficatului datorită insuficienţei cardiace
globale şi pericarditei constrictive (boala Pick).

Unele diferenţe între ciroza laennec (alcoolică) şi ciroza postnecrotică (posthepatitică)

CIROZA LAENNEC CIROZA


POSTNECROTICĂ
ANTECEDENTE:
1. alcoolism Frecvent Rar
2. hepatita virală Rară Frecventă
DATE CLINICE:
1. sexul Predomină la bărbaţi Predomină la femei
2. vârsta Obişnuit peste 40 ani Orice vârstă
3. ficatul Hepatomegalie în stadiul Obişnuit redus de volum
compensat de la început
4. hipertrofia glandelor 20-30% din cazuri Rară
parotide
5. polinevrita periferică Frecventă Foarte rară
6. contractura Dupuytren 25-30% din cazuri Rară
7. cancerul hepatic Sub 5% din cazuri Aproximativ 15% din
cazuri
8. decompensare vasculară Foarte frecventă Frecventă
(ascita)
9. decompensare Frecventă Foarte frecventă
parenchimatoasă (icter,
EHP)
DATE BIOLOGICE:
1. anemia macrocitară Frecventă Rară
2. gamaglobulinele Crescute Mult crescute
3. anticorpi Absenţi Prezenţi la 25-30% din
antifibrina musculară cazuri
neteda,
anticorpi antinucleari

33
DATE
ANATOMOPATOLO-
GICE
Macroscopic
1. volumul ficatului Mărit de volum o lungă perioadă, Normal sau mic de la
apoi atrofic început
2. diametrul nodulilor Sub 0,5 cm Obişnuit peste 2 cm
3. tipul de ciroză Micronodular Macronodular
Microscopic
1. steatoză Frecventă Rară
2. corpi Mallory Prezenţi Absenţi
3. aspectul fibrozei Septuri care unesc spaţiile porte Fără sistematizare
Variabilă (datorită colapsului)
4. necroza hepatocelulară Variabilă (“piece meal
necrosis” în pusee
evolutive)

Hepatomegalie pulsatilă cu absenţa sindromului de HTP (caracteristic), dar reflux


hepato-jugular prezent. Microscopic se observă congestie centrolobulară, fibroza maximă
centrozonală şi necroza hepatocelulară. Semnele cardiace clinice, radiologice şi ECG precizează
diagnosticul.
Tratament- cardiotonice şi diuretice; tratamentul general.
- sindromul Budd-Chiar - obstrucţia venelor suprahepatice de cauze diverse (congenitală,
tromboză, inflamatie, neoplazie).
Hepatomegalie voluminoasă şi dureroasă, ascită, splenomegalie moderată, circulaţie
colaterală, absenţa refluxului hepatojugular (caracteristic). Teste hepatice nesemnificative cu
excepţia retenţiei BSP crescute şi politicemiei.
Tratament - combaterea ascitei şi tratamentul chirurgical pentru îndepărtarea obstacolului
venos (rezultate inconstante).

Ciroze hepatice genetice (metal- tezaurizmoze):


a) degenerescenţa hepatolenticulară (boala Wilson).
Anomalie genetică ce se caracterizează prin absorbţia intestinală crescută a cuprului,
datorită unei carenţe endogene de ceruloplasmină, cu depunerea excesului de metal la nivelul
SRE al ficatului şi fibroza secundară (ciroza) în nucleul lenticular şi membrana Decement a

34
corneei (inelul Kayser- Fleischer, de culoare brună în jurul corneei). Instalarea simptomelor are
loc între vârsta de 10-25 de ani şi numai cu totul excepţional după 40 de ani.
Apar manifestări hepatice ( icter recidivant, ascită, hematemeză, asemănătoare celor din
ciroza Laennec) şi manifestări neurologice: la copii - rigiditatea mersului, stângăcia mişcărilor
fine, alterarea scrisului, bolnavul mănâncă mai încet, afectează vorbirea, este monotonă, uneori
explozivă; disfagie, tremurături, rânjet imobil, sialoree, limbă rigidă, membere rigide, stări de
demenţă, tulburări de comportament, hiper reactivitate emotivă.
La adult apar mişcări asimetrice, rigiditate, disartria, disfagia, reactie schizofrenoidă,
inele Kaiser- Fleischer. Ceruloplasmina serică este scăzută, hipocupremie, fosfaturie, glicozurie.
Durata bolii variază de la câteva săptămâni la 41 de ani, însă de obicei de la 13 ani, în formă de
boală acută.
Tratament - administrarea de agenţi chelatori ai cuprului (D- penicillsmina 1,5- 2,5 gr/zi
timp de 1 an, apoi doza de întreţinere (1gr/zi), Edetamin) şi tratamentul comun al CH.
b) hemocromatoza idiopatică, (hemosideroza, diabet bronzat).
Anomalie genetică ce se caracterizează prin absorbţie intestinală crescută a fierului,
datorită unui deficit enzimatic, cu depunerea excesului de metal în ficat, pancreas, splina,
tegumente, miocard şi glande endocrine. Boala este mai frecventă la bărbaţii între 40- 60 de ani.
Ficatul este mărit de consistenţa crescută, de culoare roşiatică: leziuni degenerative
necrotice şi fibroza apar în ficat şi în organele amintite; reacţia pentru pigment feric (Perls) este
pozitivă în toate aceste organe. Starea generală este alterată, existând şi astenie accentuată,
tegumentele sunt pigmentate în brun- cenuşiu (bronzat), mai ales pe faţă şi antebraţe, pielea este
subţire şi uscată, descuamată (“solzoasă”), atrofie testiculară, amenoree, splenomegalie,
hipopilozitate, steluţe vasculare, aritmii, simptome de insuficienţă cardiacă congestivă. Diabetul,
de gravitate mijlocie şi uşoară, este prezent în marea majoritate a cazurilor.
Tratament – sângerări repetate (500ml/ săptămână), agenţi chelatori ai fierului (Desferal
1mg/zi i.m.), tratamentul comun al CH şi diabetului bronzat.
c) ciroza infantilă şi juvenilă (galactozemie, boala Gaucher, Niemenn-Pick ) - evoluţia
clinică este variabilă şi evident depinde de etiologie. Trebuie suspectaţi copiii cu un istoric de
icter prelungit, la vârstă foarte mică, hepatosplenomegalie, copiii care nu cresc şi care nu se
dezvoltă.

Sindroame bantiene:
a) boala Banti, cu o perioadă premergătoare în care este prezentă numai splenomegalia :
apoi apar semne de hipersplenism şi mai târziu, după câţiva ani, survin semnele cirozei atrofice
ascitogene;

35
b) Ciroze hepatice splenomegalice, care evoluează cu hipesplenism hematologic.
NOTĂ: Toate CH iniţial sunt hipertrofice (cu excepţia cirozei posthepatitice care
este atrofică de la început şi a CBP care rămâne permanent hipertrofică): pe măsură ce CH se
decompensează, ficatul se atrofiază, iar splenomegalia se accentuează.

2.12. Complicaţii

1. Hemoragia digestivă superioară (HDS)


HDS apare frecvent, fiind provocată de ruperea venelor aflate sub o presiune crescută în
condiţiile HTP, de regulă la nivelul varicelor esofagiene.
Ruptura varicelor determină în special hematemeza, deseori masivă, manifestată sub
formă de vărsătură cu sânge proaspăt, roşu deschis sau închis la culoare (transformarea
hemoglobinei în hematimă sub acţiunea HCI din stomac). Ca regulă, orice hematemeză se
însoţeşte de prezenţa sângelui în scaun, dar acesta variază de la un aspect tipic melenic (scaun
negru ca păcura şi lucios) la unul normal, dar cu hemoragii oculte pozitive.
În funcţie de intensitatea hemoragiei, simptomele clinice variază de la simpla astenie la
cele care atestă instalarea stării de şoc hemoragic.
Prognosticul imediat este deosebit de grav, mortalitatea fiind între 50- 70%. Prognosticul
mai îndepărtat este, de asemenea, grav, marea majoritate decedând în următoarele 12 luni (prin
repetarea hemoragiei sau comă hepatică).

2. Encefalopatia hepatoportală (EHP) sau coma pseudo-hepatică


Se instalează de obicei rapid, în câteva ore şi este declanşată de hemoragia digestivă, de
o alimentaţie cu proteine în exces, de disbacterii intestinale sau de administrarea unor
medicamente cum sunt clorura de amoniu, salurecitele şi diureticele mercuriale.
Cauza encefalopatiei o constituie intoxicarea SNC cu substanţe care rezultă din
degradarea proteinelor intestinale sau care nu au putut fi metabolizate de ficat (ex: amoniac).
Aspect clinic:
- tulburări de cunoştinţe şi comportament: stări de apatie, lentoare intelectuală,
iritabilitate, agitaţie, euforie, agresivitate, comportament “bizar” paranoid, crize de agitaţie
psihomotorie alternând cu stări de somnolenţă, tulburări maniacale, delir şi halucinaţii. Într-un
stadiu avansat apare torpoarea progresivă care merge până la o stare comatoasă din care, din
când în când, bolnavul se trezeşte brusc, complet dezorientat, agitat, ca apoi, să recadă în starea
comatoasă;

36
- tulburări neurologice: “flapping tremor” ( mişcări scurte, involuntare de flexie-extensie
ale mâinilor şi degetelor, asemănătoare cu bătăile aripilor la păsări), hipertonie musculară
opoziţională, reflexe osteotendinoase vii, uneori semnul Babinski uni - sau bi lateral;
- “foetor hepaticus”: miros puternic, izbitor, al aerului expirat de către bolnavul comatos
(miros de lut, mucegai, mere putrede, dovleac copt, fân proaspat cosit);
- Hiperventilaţia: este responsabilă de alcaloza respiratorie cu hipocapnee.
În funcţie de intensitatea fenomenelor clinice, EHP a fost împărţită în 4 grade:
- Gradul I - tulburări de comportament, confuzie, dezorientare;
- Gradul II - manifestările se accentuează, bolnavul fiind complet dezorientat şi
somnolent;
- Gradul III - somnolenţa continuă din care bolnavul poate fi trezit;
- Gradul IV de comă profundă – absenţa reacţiei la stimuli dureroşi
Evoluţia EHP se face fie spre moarte, fie, mai adesea, din contra, spre regresiune, când
din cauza declanşată poate fi corectată iar parenchimul hepatic nu se găseşte într-un stadiu
avansat de distrugere.

3. Sindromul hepato-renal (SHR)


În apariţia lui, un rol major a fost atribuit substanţelor toxice produse de ficatul bolnav
sau celor care nu pot fi îndepărtate din circulaţie din cauza insuficienţei hepatice, dar şi
vasoconstricţiei renale. Lucrul cel mai interesant este că rinichii bolnavului cirotic sunt normali
anatomic şi histologic. SHR apare aproape întotdeauna la bolnavii cu CH decompensată
vascular şi parenchimatos; în mod obişnuit ciroza este de etiologie alcoolică. Toţi bolnavii au
ascită în cantitate apreciabilă şi retenţie mare de sodiu.
Prognosticul este grav, foarte puţini bolnavi având şansa să supravieţuiască.

4. Cancerul hepatic
Este mai frecvent la bărbaţi decât la femei, incidenţa maximă fiind după vârsta de 50 de
ani. Pe plan clinic, hepatomegalia, durerea la nivelul hipocondrului drept şi febra sunt semnele
cele mai importante . Pe plan biochimic, creşterea fosfatazei alkaline serice, prezenţa unui lichid
de ascită sanguinolent şi a VSH-ului accelerat, care însă va fi stabilit prin laparoscopie şi PBH
dirijată.

5. Tromboza şi tromboflebita portală


Survenirea acestei complicaţii este suspicionată când apare triada: febra+dureri
abdominale+ accentuarea ascitei.

37
6. Infecţii intercurente
Diferite infecţii ( pulmonare, cutanate, etc.), pot apare oricând în cursul evoluţiei unei
CH.

7. Alte complicaţii - încarcerarea şi strangularea herniei ombilicale, ruptura ombilicului


(şi peritonita acută), ocluzia intestinală, peritonita cronică bacilară, infecţii intestinale,
septicemia.

2.13. Evoluţie. Prognostic

1. CIROZELE HEPATICE ASCITOGENE


Evoluţia este progresivă şi precipitată de apariţia unor complicaţii majore, astfel încât
majoritatea bolnavilor decedează în mai puţin de 2 ani de la apariţia ascitei.
Prognosticul este cu mult mai întunecat. Unele măsuri pot, totuşi, ameliora prognosticul:
abstinenţa alcoolică, tratamentul prompt al accidentelor infecţioase, precum şi evitarea erorilor
terapeutice.

2. CIROZA BILIARĂ PRIMITIVĂ


Evoluţia, în absenţa unei terapeutici specifice este lentă, ireversibilă, pe o perioadă de
mai mulţi ani (5-10-15) până când bolnavul se pierde prin fenomene de insuficienţă hepatică
gravă, precipitată de HDS sau infecţii intercurente.
Prognosticul, deşi mai bun decât la CH ascitogene, rămâne sumbru. Se apreciază că cu
cât icterul este mai intens, cu atât prognosticul este mai grav. Complicaţiile întunecă şi mai mult
prognosticul.

3. CIROZA BILIARĂ SECUNDARĂ


Evoluţia este progresivă, ajungându-se după ani la instalarea sindromului de HTP şi
insuficienţă hepatică gravă. Prognosticul depinde în mare măsură de natura obstacolului, rămâne
însă cu mult mai bun decât în celelalte tipuri de ciroză, dacă se reuşeşte ca obstacolul să fie
înlăturat într-o fază incipientă.

4. HEMOCROMATOZA IDIOPATICĂ
Evoluţia este lentă, durata supravieţuirii fiind de 4-8 ani de la stabilirea diagnosticului,
bolnavii decedând prin comă hepatică, HDS sau insuficienţă cardiacă. Chiar în prezenţa unui

38
tratament adecvat şi susţinut, prognosticul rămâne rezervat, având în vedere riscul ridicat al
acestor bolnavi de a dezvolta cancer hepatic.

5. BOALA WILSON
Fără tratament evoluția este progresivă, supraviețuirea nedepășind vârsta de 40 de ani.
Prognosticul este bun dacă tratamentul se aplică corect înaintea instalării leziunilor ireversibile
în creier și ficat. Moartea se produce prin comă hepatică, HDS sau infecții intercurente.

6. SINDROMUL BUDD-CHIARI
Prognosticul depinde în primul rând de afecțiunea de bază, astfel încât supraviețuirea
bolnavilor variază de la câteva luni la câțiva ani.

7. CIROZA INFANTILĂ ȘI JUVENILĂ


Prognosticul îndepărtat al majorității tipurilor de ciroză juvenilă este defavorabil, în
special dacă s-a instalat HTP.

2.14. Tratamentul cirozelor hepatice

Tratamentul cirozelor urmărește suprimarea cauzelor, combaterea procesului inflamator


și al reacțiilor imunologice în exces, stimularea regenerării hepatice și prevenirea complicațiilor.
Tratamentul trebuie să fie individualizat, complex, metodic și sistematizat. Se recomandă
spitalizări la 4-5 luni și în cursul decompensărilor.
REPAUSUL: este obligatoriu la pat în cirozele decompensate. În cele compensate,
repausul va fi relativ, până la 14 ore/zi și câte o lună de repaus complet la pat. Vor fi interzise
eforturile fizice și cele intelectuale.
DIETA: trebuie să asigure un regim alimentar complet și bogat în vitamine. Proteinele
vor fi date în proporție de 1,5g/kg/zi, aportul fiind redus în cazurile cu EHP. Glucidele se
recomandă în cantitate de 400g/zi. Lipidele vor fi limitate la 60-80g/zi fiind preferate cele de
origine vegetală; în cirozele biliare pot crește până la 120g/zi sub formă de ulei. Restricțiile vor
privi alcoolul, conservele, afumăturile, mezelurile, brânzeturile fermentate. Dieta ciroticilor va
ține seama și de tulburările digestive de însoțire. În modul de preparare culinară se vor interzice
prăjelile, sosurile cu rantaș, condimentările iritante. În cazurile cu ascită se va reduce aportul de
lichide, iar regimul va fi hiposodat.
TRATAMENTUL ETIOLOGIC: se va adresa afecțiunilor responsabile de apariția
cirozelor sau acelora care constituie elemente de agresivitate hepatică. Astfel, în cirozele biliare

39
cu obstacol extrahepatic se va proceda la îndepărtarea obstacolului. În infecțiile căilor biliare se
vor face tratamente cu antibiotice sub indicația antibiogramei. Sifilisul va fi tratat cu penicilină;
în hemocromatoză se va încerca eliminarea fierului în exces prin emisiuni repetate de sânge; în
degenerescența hepatolenticulară se va face tratament cu EDTA.
TRATAMENTUL PATOGENIC: Corticoterapia, cu acțiune antiinflamatorie, diuretică și
de stimulare a apetitului, are indicații în cirozele cu hipersplenism, ascită și colostază. Nu se va
da cortizon în cazurile de tromboză portală. Terapia imunosupresivă nu este recomandabilă în
ciroze. Pentru stimularea regenerării hepatocitare se prescriu extracte hepatice concentrate, bine
purificate, cu vitaminele B1, B2, B12, C, E și preparate ca Mecopar, Purinor, Litrison. Pentu
steatoza hepatică se recomandă factori lipotropi. Dacă apar tulburări în secreția biliară, se
recomandă colagoge. În sindroamele hemoragipare se administrează vitamina K1(fitomenadion)
sub controlul indicelui de protrombină. În hipersplenism se face corticoterapie, se administrează
masă trombocitară și, la nevoie, se apelează la splenomegalie. În cirozele primitive se
recomandă vitaminele liposolubile A, D, K, preparate cu calciu și fermenți pancreatici.
TRATAMENTUL ASCITEI: Dieta va fi hiposodată, bogată în potasiu, prin sucuri de
fructe, fructe uscate și ușoară restricție de lichide. Clinostatismul este un factor important pentru
îmbunătățirea diurezei. Dintre diureticele folosite sunt de preferat Triamteren (300mg/zi),
Amilorid (30mg/zi), Etacrin,Furosemid, Nefrix, Ufrix,Diurex. Se folosesc cu mult succes
spironalactonele (Aldactone,Verospiron). Pentru a obține o bună diureză trebuie corectată
hipovolemia prin perfuzii cu soluții hipertone de glucoză, cu albumină umană, cu masă
eritrocitară, cu Manitol; la nevoie, se pot face transfuzii cu sânge total, ciroticul suportând bine
sângele și greu anemia. Paracenteza nu se recomandă. Se va face numai la necessitate, dacă
ascita jenează funcțiile cardiorespiratorii; se scot cantități de maximum 4-51, concomitent
administrându-se i.v. albumină umană sau Dextran 70. Paracenteza este urmată de terapia
diuretică de întreținere. În cursul terapiei ascitei, se urmărește prin cântărire zilnică la aceeași
oră, ca bolnavul cu ascită, fără edeme la membrele inferioare, să piardă 1,5kg/zi, iar cel cu
edeme 2-3kg/zi.
TRATAMENT CHIRURGICAL: splenectomia – indicată în primul stadiu al cirozei de
tip bantian și în hipersplenismul sever. Anastomozele portocave caută să suprime HTP. Ligaturi
vasulare de varice esofagiene sau gastrice.

Tratamentul CH compensate:
Se vor evita eforturile fizice mari, alimentația trebuie să fie bogată (2500-3000cal),
echilibrată cu aport de proteine (1,5-2g/kg c) și cu aportul normal de glucide și lipide cu acizi
grași și nesaturați. Alcoolul va fi suprimat definitiv. Se vor administra suplimente vitaminice (C

40
și B), oral sau parenteral și anabolizante (Naposim, Madiol). În ciroza postnecrotică este indicat
corticoterapia (prednisone 0,5-1 mg/kg , micșorându-se treptat dozele) și imunosupresoare
(Imuran 100-200 mg/zi) sau Clorambucil, toate folosite cu prudență. Asocierea Prednisone (0,20
mg/kg c) cu citostatice (4mg/24ore) mărește efectul favorabil și reduce riscul apariției cancerului
hepatic.

Tratamentul CH decompensate:
- tratamentul sindromului edematos – se face prin repaus la pat, regim desodat,
corticoterapie 30-40mg/zi și diuretice tiazidice 2-4 comprimate/zi (Nefrix), Furosemid 40 mg
sau Ederen 50 mg, 2-4 comprimate/ zi, diuretice osmotice (Manitol), Triamteren 2-4/ zi,
Spironolactona (Aldactona) 4-6c/zi etc. Diureticele se administrează în cure de 2-3 zile/
săptămână și întotdeauna sub control. Puncția evacuatoare se practică numai în caz de
necesitate;
- tratamentul sindromului de insuficiență hepatică – presupune repaus la pat, dietă
echilibrată cu aport proteic suficient, anabolizante de sinteză (Madiol, Naposim), vitamine (B6,
B12 și acid folic). Corticoterapia se recomandă numai în prezența fenomenelor inflamatorii.
Splenectomia se practică în ciroza juvenilă cu hipersplenism. Se mai administrează, după caz,
vitamina K, fibrinogen, plasmă în hemoragii difuze și în cazuri speciale Acid epsilon-
aminocaproic;
- tratamentul anemiei – perfuzii de sânge, acid folic, vitamina B12, fier (Glubifer),
corticoterapie, și uneori chiar splenectomie;
- tratamentul HDS – perfuzii de sânge izogrup, substituienți plasmatici (Dextran 70),
uneori aplicarea sondei cu baloane Segstoken - Blackmore, hemostatice (vitamina K, etamsilat,
adrenostazin), retrohipofiza, iar pentru prevenirea encefalopatiei portale, secundară hemoragiei,
se recomandă clisma evacuatoare, administrarea de Neomicină 4-6 g/zi. În cazurile extreme se
face ligaturea varicelor.
- tratamentul encefalopatiei portale – se reduc proteinele sub 1g/kg c, se administrează
antibiotice în caz de infecții (tetraciclina sau ampicilina 2g/zi, neomicina 3-4 g/zi, la care se
adaugă Micostatin). Întotdeauna se combate constipația cu laxative. În cazuri speciale se
administrează Alfacetoglutarat de ornitidină, 40-60g/zi;
- tratamentul comei hepatice – provocată de hiperamoniemie, tulburări hidroelectrolitice
severe sau insuficiență hepatică gravă, presupune un ansamblu de măsuri care se adresează
factorului etiologic. Pentru micșorarea amoniagenezei, se combate constipația cu laxative, flora
proteolitică cu neomicină 3-4 g/zi sau tetraciclină 2-3g/zi. Regimul trebuie să fie hipoproteic. În
cazuri deosebite se administrează lactuloză, alfacetoglutarat de ornitidină, acid glutamic sau

41
clorhidrat de arginină în perfuzie. Pentru reechilibrare metabolică se recomandă perfuzii de
glucoză, androgeni anabolizanți (testosterone), corticoizi (HHC 300mg/zi), clorură de potasiu 3-
6g/zi și clorură de calciu.

Tratamentul comei hepatice necesită în primul rând măsuri de control și igieno-


dietetice: investigarea temperaturii și a pulsului la 4-6 ore, examen clinic general, dozarea la 1-2
zile Na +, Cl-, K+ în sânge și urină, a rezervei alcaline și ureei, și dozarea la 3 zile a
bilirubinemiei.
Foarte importante sunt măsurile de îngrijire: aerisirea camerei, igiena bolnavului și a
lenjeriei, schimbarea frecventă a poziției bolnavului. Regimul alimentar prevede un aport
echilibrat de lichide (excreția zilei precedente +500ml), suprimarea proteinelor și reintroducerea
cunoștinței (câte 10-20g/zi); dacă bolnavul înghite se dă sucuri îndulcite, dacă nu , glucoza 20%
pe sondă sau pe cateter i.v. până la 200ml/zi. Se vor adăuga 0,2-0,5 g Na+/zi și câte 1,5 K+ la
fiecare litru de soluție glucozată.

Tratamentul patogenic constă în clisme înalte, neomicina sau tetraciclina, hemodializa,


aminofixatoare: acid glutamic, acid aspartic, laringina. Se mai pot da acid succinic, acid malic,
cisteina, vitamine. Glucocorticoizii dau rezultate bune. Vor fi cercetate tulburările și simptomele
asociate: hemoragia, agitația neuropsihică, infecțiile. În coma cu spoliere potasică se
administrează clorură de potasiu (2-4g/zi) în perfuzii de glucoză.

Transplantul hepatic are indicații limitate (ciroze hepatice nealcoolice, ciroze biliare
primitive, boala Wilson) și letalitate postoperatorie crescută. Imunosupresia cu ciclosporina
ameliorează supraviețuirea după transplant. Este contraindicată la cei peste 65 de ani și în cazul
carcinomului hepatic.

2.15. Profilaxie

Posibilitățile terapeutice ale CH constituite rămân reduse și în general ineficiente; rezultă


deci că o importanță cu totul deosebită o reprezintă tratamentul profilactic al acestei afecțiuni și
care, în mare, cuprinde:
1. măsuri care vizează eradicarea, sau cel puțin scăderea morbidității prin hepatită virală
(măsuri igienico-sanitare care privesc apa, alimentele și igiena personală, selecționarea
donatorilor de sânge prin determinarea Ag HBs, izolare obligatorie a bolnavilor cu hepatită
virală); odată apărută însă hepatita virală la un bolnav, toată atenția se va îndrepta către
42
tratamentul ei și apoi dispensarizarea bolnavului până când pericolul trecerii ei în cronicitate a
dispărut;
2. combaterea factorilor susceptibili să îmbolnavească ficatul: alimentație dezechilibrată;
alcoolism; abuzuri medicamentoase etc.;
3. tratarea la timp și corectă a bolilor care favorizează hepatitele cornice: litiaza biliară,
afecțiunile obstructive ale căilor biliare extrahepatice, sifilisul, diabetul, rectocolita, ulcerul,
infecțiile;
4. profilaxia complicațiilor, prin combaterea cauzelor declanșatoare de complicații:
disbacterii intestinale, intervenții chirurgicale neindicate, dietă nerațională, medicație
intempestivă.

43
CAPITOLUL III
PARTICULARITĂȚI DE ÎNGRIJIRE ALE BOLNAVILOR
CU AFECȚIUNI HEPATO-BILIARE

La majoritatea bolnavilor cu CH trebuie avut în vedere faptul că simptomatologia


hepato-biliară adesea ascunde o boală infecțioasă, de origine virală, sau consecințele acesteia,
care păstrează încă un oarecare grad de contagiozitate încă mult timp după vindecarea aparentă
sau reală a bolii inițiale.

3.1 Amplasarea bolnavilor

Amplasarea bolnavilor hepato-biliari se va face în saloane mici, liniștite, unde pericolul


difuzării unor infecții este mai mic și odihna psihică a bolnavilor este asigurată. Bolnavii cu CH
sunt foarte sensibili față de infecții, din acest motiv ei nu vor fi așezați în saloane unde se
îngrijesc și bolnavi cu angine, stafilococii cutanate sau infecții pulmonare.

3.2. Îngrijiri generale

În perioada acută a bolilor hepatice, bolnavii trebuie să respecte repausul absolut fizic și
psihic. Obiceiul unor bolnavi în special cu preocupări intelectuale de a utiliza timpul petrecut în
spital cu studii sau lecturi mai grele, în cazul bolnavilor cu suferințe hepatice trebuie combătut.
Scularea bolnavului din pat o hotărăște medicul și dispozițiile lui privind cuantumul mișcărilor
și durata zilnică de părăsire a patului trebuie respectate de asistentă. Activitatea psihică sau
fizică precoce poate provoca recidive sau agravări irecuperabile.

44
Poziția cea mai bună pentru bolnavi în pat este decubit dorsal, poziție care asigură o bună
irigare a ficatului. În cursul cirozelor ascitogene, bolnavul trebuie lăsat să-și aleagă el poziția cea
mai comodă, care este dictată în primul rând de volumul ascitei. În cazul acestora repausul la pat
este indicat deoarece ameliorează filtrarea glomerulară și diminuează secreția de hormon
antidiuretic favorizând astfel o diureză hidrică.
La efectuarea igienei corporale se va ține cont de faptul că pielea edematiată a ciroticilor
este mai sensibilă și deci necesită o atenție mărită. În cursul icterelor, bolnavii suferă adesea de
prurit, pe care încearcă să-l diminueze prin grataj. Asistenta va avea grijă ca unghiile acestor
bolnavi să fie tăiate scurt, rotund, pilite cu atenție și întreținute curat, pentru a reduce cât mai
mult pericolul lezării și infectării tegumentelor cu ocazia gratajelor. Toaleta cavității bucale se va
face cu deosebită atenție, fiindcă bolnavii adesea se plâng de un gust amar în gură.

3.3 Alimentația

Alimentația bolnavului cirotic trebuie să fie:


- completă și echilibrată, cuprinzând toate principiile alimentare: proteine (1-1,5g/kg
c/zi) necesare regenerării celulare (dar reducerea sau suprimarea lor în caz de EHP), glucide
(300-400g/zi) pentru menținerea unei concentrații satisfăcătoare a glicogenului din hepatocite,
lipide (60-80g/zi) pentru aportul lor caloric mare; în plus, alimentația trebuie să fie suficient de
bogată în vitamine și electroliți;
- individualizată, în funcție de faza evolutivă a cirozei, prezența complicațiilor și
coexistența altor afecțiuni.
Alimentația ciroticilor trebuie să fie fracționată în doze mici, dar consumate frecvent.
Aceasta pe de o parte favorizează drenajul biliar permanent, pe de altă parte asigură aportul de
calorii și la bolnavii inapetenți. În CH bolnavii nu vor fi supuși unor regimuri restrictive severe
în perioadele de acalmie.
Bolnavul va consuma zilnic carne, brânză de vaci, ouă, lapte la mesele de dimineață și
prânz; va evita consumul acestor alimente seara; carnea va fi consumată fiartă sau la grătar (de
vacă, mânzat, pasăre, pește alb); nu se va consuma carne de gâscă , rață, vânat, pește gras.
Brânza de vacă este un aliment necesar prin aportul de proteine, de asemenea cașul, urda. Nu se
indică brânzeturile fermentate. Sunt indicate ouăle fierte sau ochiuri (în apă), 2-3/ săptămână, și
ouăle în diferite preparate culinare.
Laptele și produsele lactate sunt de asemenea indicate; când bolnavul suportă greu
laptele dulce, se va încerca amestecul lui cu ceai (în proporție egală) sau cu făinoase. Făinoasele
prescrise ciroticului sunt: orez, cartofi, macaroane, griș, pâine albă mai veche sau prăjită.

45
Legumele sub formă de soteuri, pireuri sau crude, trebuie pregătite cu lămâie și
untdelemn. Sunt recomandate morcovii, dovleceii, sfecla, țelina, fasolea verde, spanacul,
laptucile. Se interzic varza, fasolea albă boabe, guliile, ardeiul, vinetele.
Fructele bogate în vitamine și glucide sunt recomandate sub formă crudă, sucuri, coapte
sau fierte în compot. Nu se recomandă migdalele, nucile, alunele.
Dintre dulciuri sunt de preferat mierea, zahărul și marmelada, fiind bine tolerate, de
asemenea prăjiturile cu aluat fraged (fără drojdie sau praf de copt) ca și prăjiturile uscate.
Bolnavul nu va consuma prăjituri cu creme de cacao și ciocolată. Grăsimile nu sunt interzise
ciroticului în afara celor de proveniență animală, dintre care numai untul fiind permis în
cantitate mică (20-30g/zi). Se preferă uleiul de germeni de porumb, floarea-soarelui și
margarina.
Trebuie menționat că îi sunt complet interzise băuturile alcoolice, alimentele conservate,
afumăturile, muștarul, piperul și că, în general, mâncarea trebuie să fie gătită fără sare, fiind
suficientă sarea din lapte, zarzavaturi și fructe.
Când ciroza se asociază cu alte boli sau apar complicații, regimul alimentar va fi indicat
de medic în funcție și de boala asociată.
Realizarea unui regim hiposodat larg (1500-2000 mg Na+), este relativ simplă și se
obține prin suprimarea sării de bucătărie în timpul pregătirii și consumării alimentelor, la care se
adaugă interzicerea pâinii și preparatelor comerciale sau de casă făcute cu sare, precum și a
apelor minerale clorurosodice. Pentru realizarea regimului desodat mediu (500-1000 mg Na +),
la măsurile luate mai sus se adaugă aportul controlat al laptelui și derivatelor, ouălor, cărnii de
măcelarie. În sfârșit, pentru a realiza un regim desodat strict, la măsurile precedente se vor
adăuga aportul controlat al unor legume.
Trebuie subliniat că regimul desodat mediu sau mai ales cel strict este greu tolerat (și
acceptat) de bolnavi; el este în general monoton și antrenează anorexia. Pentru a preveni aceasta,
se recomandă pregătirea mâncării cu lămâie, pătrunjel,etc.

46
REGIMUL DIN CIROZA HEPATICĂ COMPENSATĂ

Regim hiposodat larg (1500-2000 mg Na+)

Mic dejun – 50 g pâine albă (eventual prăjită)


- 150 g brânză de vaci sau 100g caș
- 10 g unt, 50 g marmeladă, 200 ml lapte

Ora 10 – 1 biscuit și 200 ml lapte sau 1 ou moale sau omletă la aburi

Prânz – supă de zarzavat sau supă crema de cartofi cu zarzavat


- 200 g carne slabă (grătar, rasol) sau 200 g pește alb, 50 g pâine albă
- 150 g cartofi piure sau fierți
- salată verde sau zarzavaturi (excepție castraveți, ceapă, varză)
- 2 mere proaspete sau 200 g gelatină de fructe

Ora 16 – 30g pâine albă + 100 g branză de vaci + 10g unt


- 300 ml lapte sau 200 ml suc de fructe

Cină – carne sau pește ca la prânz sau 150 g branză de vaci


- 50 g pâine albă
- zarzavaturi ca la prânz
- 250g salată de fructe sau 300ml compot sau fructe ca la prânz

La culcare – 1 biscuit + 200ml lapte

REGIMUL DIN CIROZA HEPATICĂ DECOMPENSATĂ

Regim hiposodat mediu (cu un conținut ce depășește 500mgNa+)

Mic dejun – 300 ml lapte fără sare


- 50 g pâine fără sare
- 30 g marmeladă

Ora 10 – 200 g fructe (coapte sau gelatină)

47
Prânz – supă cremă de zarzavat sau supă cremă de fulgi de ovăz
- 80 g carne slabă de vacă, pasăre sau pește
- 50 g pâine fără sare
- 200 g fructe

Ora 16 – 30 g pâine fără sare


- 15 g unt desărat
- 30 g marmeladă
- 20 g ceai cu zahăr

Cină – carne sau pește ca la prânz


- 50 g pâine fără sare+ 10 g unt fără sare
- ceai cu zahăr sau 200 ml lapte desodat

Regim hiposodat strict(~ 300 mg Na +)

Mic dejun – 50g pâine albă fără sare + 20g unt fără sare + 30g dulceață

Ora 10 – 200g fructe

Prânz – 50 g pâine albă fără sare


- 70 g carne slabă (grătar) sau 70 g pește slab
- 150g legume verzi
- 100 g cartofi
- 150 g gelatină de fructe

Ora 16 – 50 g pâine albă fără sare


- 50 g marmeladă
- ceai + 20g zahăr

Cină – 150g supă cremă de fulgi de ovăz


- 50 g pâine albă fără sare
- carne sau pește ca la prânz
- 50 g salată
- 40g dulceață + 2 biscuiți fără sare

48
3.4 Supravegherea bolnavului

Supravegherea prevede urmărirea culorii sclerelor și a tegumentelor (icterizarea,


respectiv dezicterizarea), pruritul, culoarea scaunelor, apariția foetorului hepatic, aportul de
lichide, culoarea și cantitatea urinii, greutatea corporală, formarea, respectiv dispariția edemelor
și eventualele modificări de comportament. La bolnavii cu ascită asistenta trebuie să măsoare
zilnic circumferința abdominală.

3.5 Explorările

Asistenta efectuează recoltări de sânge, urină, fecale și le trimite conform planului de


explorare la laborator pentru efectuarea probelor funcționale ale ficatului și vezicii biliare. Ea
asigură trimiterea sau transportul bolnavului pentru examinările ecografice, pregătește bolnavul
pentru puncție abdominală, laparoscopie sau puncție biopsică a ficatului. În caz de ascită
voluminoasă, ea pregătește bolnavul, instrumentele și materialele pentru puncție evacuatoare.
Îngrijirile trebuie efectuate în cunoștința complicațiilor posibile, pe care asistenta trebuie
să le prevadă și să le recunoască. Dintre acestea cele mai frecvente sunt hemoragia și semnele
prevestitoare ale comei hepatice. În aceste cazuri, ea are obligația ca la cea mai mică suspiciune
să anunțe medicul. În legatură cu hemoragia digestivă, menționăm că spre deosebire de alte
hemoragii digestive, sângele extravazat trebuie eliminat din tubul digestiv prin clisme repetate,
căci matabolizarea lui în caz de resorbție nu este posibilă de către ficatul bolnav, și produsele de
dezasimilare ar putea provoca complicații encefalitice.

49
3.6 Medicația

Medicația bolnavilor cu afecțiuni hepato-biliare trebuie făcută după indicația medicului.


Corticoterapia și antibioterapia se vor face cu precauțiile ți controalele obișnuite. Extractele de
ficat, vitaminele, medicamentele imunosupresive, diureticele nu necesită tehnici deosebite.
Pentru corectarea deficitului proteic se fac perfuzii de albumină umană, iar pentru exercitarea
colerezei și drenajul biliar în afară de medicația corespunzătoare, se fac sondaje evacuatoare.

În terapia bolilor hepato-biliare se utilizează des aplicațiile calde - mai rar și cele reci – care
îmbunătățesc circulația la nivelul ficatului și au efect spasmolitic asupra vezicii și căilor biliare.
Pregătirea bolnavilor pentru externare necesită o muncă susținută de educație sanitară privind
respectarea odihnei, a regimului dietetic, precum și a abstinenței la alcool. Bolnavii sau
aparținătorii vor fi instruiți asupra modului de preparare a alimentelor.
Trebuie avut în vedere faptul că bolile hepato-biliare pot fi de etiologie infecțioasă sau
reprezintă consecințele unor astfel de boli al căror potențial de contagiozitate încă nu s-a stins.
Din acest motiv asistenta, până la verificarea contrariului, trebuie să țină cont de normele de
securitate și protecție a muncii pentru prevenirea infecțiilor intraspitalicești.

Cadrul conceptual al Virginiei Henderson

Orice activitate ce se dorește a fi profesională urmărește să se sprijine pe baze științifice.


Cu toată diversitatea teoriilor și conceptelor despre îngrijiri ele toate au o anumită înțelegere
privind persoana îngrijită, sănătatea și îngrijirile (nursing-ul).
Concepția individului după V. Henderson: ,,Individul este o entitate bio-psiho-socială
formând un TOT indivizibil (noțiune privind globalitatea individului). El are necesități

50
fundamentale (comune tuturor) cu manifestări specifice pe care și le satisface singur dacă se
simte bine. El tinde spre autonomie în satisfacerea necesităților sale”.
Alegerea de către pacient a independenței în satisfacerea celor 14 nevoi este țelul
profesiei de asistentă medicală. Pentru a putea aplica modelul conceptual al V. Henderson
asistenta trebuie să știe că: o nevoie fundamentală este o “necesitate vitală, esențială a ființei
umane” pentru a-și asigura starea de bine, în apărarea fizică și mentală.

Cele 14 nevoi fundamentale sunt:


1. de a respira și a avea o bună circulație;
2. de a bea și a mânca;
3. de a elimina;
4. de a se mișca și a avea o bună postură;
5. de a dormi și a se odihni;
6. de a se îmbrăca și dezbrăca;
7. de a menține temperatura corpului în limite normale;
8. de a fi curat, îngrijit, de a proteja tegumentele și mucoasele;
9. de a evita pericolele;
10. de a comunica;
11. de a acționa conform propriilor convingeri și valori, de a practica religia;
12. de a fi preocupat în vederea realizării;
13. de a se recrea;
14. de a învăța cum să-ți păstrezi sănătatea.
Fiecare din aceste nevoi comportă diferite dimensiuni ale ființei umane anume:
- o dimensiune biologică (biofiziologică);
- o dimensiune psihologică;
- o dimensiune sociologică;
- o dimensiune culturală;
- o dimensiune spirituală.

51
CAPITOLUL IV
STUDII DE CAZ

Cazul nr. I

NUME: O.
PRENUME: I.
VÂRSTA: 62 ani
MEDIU: urban
DATA INTERNĂRII: 4.01.2019
DATA EXTERNĂRII: 19.01.2019
ZILE SPITALIZARE: 16 ZILE

DIAGNOSTIC LA INTERNARE: Ciroză hepatică de etiologie mixtă (VHC + etanolică)


decompensate portal și parenchimatos

DIAGNOSTIC LA EXTERNARE: ciroză hepatică de etiologie mixtă (etanolică + virală,


VHC) decompensate portal și parenchimatos, scor Child C., complicate cu peritonită spontană
bacteriană.

MOTIVELE INTERNĂRII: febră, frisoane, diaree 4-5 scaune/zi


CONSUM DE MEDICAMENTE: Propranolol 10 mg de 3 ori /zi
CONDITII DE VIAȚĂ ȘI MUNCĂ:
- ocupație - pensionar
- alimentație - regim hepatic desodat
- alcool - nu
- tutun –10 ţigări /zi de 30 de ani

ANTECEDENTE HEREDO-COLATERALE:
- mama - decedată neprecizat
- tata - decedat TBC
ANTECEDENTE PERSONALE PATOLOGICE: CH de etiologie mixtă (virală C și
etanolică) decompensate portal; scor Child C. cu BPS.

52
OBSERVAȚII LA INTERNARE: febră, frisoane, sindrom diareic debutat în urmă cu 12
ore: palid icteric, abdomen destins prin LA în cantitate moderată.

ISTORICUL BOLII: bolnav în vârstă de 62 de ani, fără antecedente de HAV sau


posibilități de infectare cu virusuri hepatice, dar consumator cronic de etanol, diagnosticat de
anul trecut cu CH de etiologie mixtă, decompensată portal, cu varice esofagiene grad II-III: scor
Child C., complicată cu peritonită bacteriană spontană se internează acuzând febră (39° C),
frisoane, scaune diareice 4-5/zi , apoase, cu fragmente inițiale colorate ,,vermi”, debutate în
urmă cu 24 ore. Bolnavul a urmat tratament cu propranolon inițial ½ tb (40mg) la 8 ore, revine
apoi la 10 mg de 3 ori /zi și spironolactonă 6 dj /zi după care a abandonat.

EXAMENE PARACLINICE
HEMOGRAMA: hemoglobina - 10,4g , leucocite-44200
TROMBOCITOGRAMA: trombocite- 118000/mm3
HEMOSTAZA - COAGULARE: AP-30,2%, fibrinogen- 199% VSH- 17/h
EXAMENE BIOCHIMICE SANGUINE; glicemie -160mg%, uree -39,9mg%, acid uric
-7,6mg%, creatinina 2,1%, colesterol total -134mg%, TGO175, TGP -132, fosfataza alcalină –
93, bilirubina totală - 4,4 mg%, bilirubina directă - 3,2mg%.
IONOGRAMA SERICĂ ȘI URINARĂ: Na+S-136,K+S-4,3, Cl+S-104
EXAMINĂRI CITOLOGICE: citologie exofoliativă digestivă – nu s-a dezvoltat flora
microbiană, lichid de ascită - nr. Elemente 4233 (glucoza 144, proteine 1,5, albumine 0,6,
LDH250).
ENDOSCOPIE DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ - varice esofagiene grad II

TRATAMENT:
- PEV: S glucoză 5% 1500ml + vit. B1, B6, C500ml 1f. din gircare/500ml.glucoza,
PPC1 - 2 pungi – zilele 1-15
- Axid 1g/zi- ziua 1
- Sucralan 1tb de 3 ori/zi - zilele 2-15
- Cefalexin 1000mg /zi - zilele 1-5
- Rocephyn 2g/zi – zilele 1-7
- Ciprinol 100 mg/zi – ziua 1
- Ciprinol 1f/12 ore - zilele 2-3
- Propranolol 2 tb/zi – zilele 1-15
- Fitomenadionă 2f/zi - zilele 2-15

53
- Adrenostazin 2f/zi - zilele 2-15
- Etamsilat 1f/zi – zilele 2-10
- Ecordinax 3tb/zi – zilele 2-15

EPICRIZA: la internare - pacient cu stare relativ bună, denutrit, cu tegumente ușor


icterice, raluri subcrepitante, echilibrat hemodinamic, cu ficat la rebord și splenomegalie, ascită,
fără flapping. S-a inițiat tratament cu Rocephing 2g/zi și Ciprinol, apoi Oflescaciv cu evoluție
favorabilă.

RECOMANDĂRI: regim desodat, cu supliment de KCL; tratament cu propranolol,


ecordinax, acid folic, fitomenadionă; control clinic peste ~ 2 săptămâni.

54
PLAN DE ÎNGRIJIRE NR. 1.

NEVOIA DIAGNOSTIC SURSA DE OBIECTIVE INTERVENȚII EVALUARE


FUNDAMENTALĂ NURSING DIFICULTATE
1. N. de a menține Febră ridicată 39°C - scăderea - pacientul să fie - măsoară temperatura din oră - la 2 ore de la
temperatura corpului Frison rezistenței afebril în termen în oră, apoi zilnic dimineața și spitalizare
în limite normale organismului la de 24 de ore seara pacientul nu mai
infecții - dispariția - adm. băuturi reci sau calde prezintă frison
- agent infecțios frisonului în (ținând cont de apariția - după 24 de ore
(enterobacter) termen de 2 ore. frisonului) pacientul este
- adm. Cefalosporină 1gla 8 ore afebril 36,5°C
+ Recephyn 1g la 12 ore
2. N. de a elimina - alterarea mucoasei - agent infecțios - pacientul să - asigură alimentația hidrică în - după 2 zile
intestinale (diaree) (enterobacter) prezinte scaun primele 24 - 48 ore pacientul prezintă
normal în - în prima zi – ceai neîndulcit scaune mai legate,
termen de 1-2 (mentă, mușețel), supă de dar de consistență
zile morcovi, zeamă de orez moale
- treptat introduce mici cantități - începând din
de carne slabă, fiartă, brânză de a 3-a zi pacientul
vaci, pâine albă prăjită, prezintă 1-2
- recoltează scaun pentru scaune/ zi de
coprocultură consistență

55
- adm. fluochinolene: Ciprinol normală
100 mg de 2 ori /zi, apoi
ciprinol 1f la 12 ore
- hidratare perfuzabilă: glucoză
5% 1000ml + vitaminoterapie
- transpirații Febră ridicată Diminuarea - schimbă lenjeria de pat și de - după 2 ore
transpirațiilor pe corp pacientul prezintă
măsura scăderii - hidratare perfuzabilă transpirații
temperaturii - tratamentul cauzei fiziologice
corporale declanșatoare
- eliminare urinară - transpirații Îmbunătățirea - încearcă stimularea evacuării Pacientul prezintă
insuficientă cantitativ abundente diurezei pe astfel: pune comprese calde pe diureză
(diureza ~ 800ml) - diaree măsura regiunea pubiană, lasă îmbunătățită (1000
accentuată ameliorării stării robinetul deschis, introduce - 1200ml)
- retenție generale mâinile pacientului în apă
hidrosodată caldă
- măsoară zilnic diureza
- hidratează oral și perfuzabil
pacientul
- edeme gambiere Extravazare Diminuarea - cântărește zilnic și la aceeași - pacientul prezintă
moderate plasmatică edemelor și a ora pacientul discrete edeme
- lichid de ascită în ascitei în maxim - regim desodat cu supliment gambiere
cantitate moderată 15-17 zile de KCL - pacientul prezintă

56
- corticoterapie propranolol L.A. în cantitate
2 tb /zi moderată
3. N. de a se alimenta Dificultate în a urma Lipsa de Pacientul să-și - învață pac. să respecte Pacientul respectă
și hidrata dieta cunoaștere a urmeze regimul regimul alimentar regimul de crutare
alimentelor în fiecare zi încă - explică pac. riscurile la care hepatică
premise sau din prima zi de se supune nerespectând dieta
interzise externare - introduce regimul desodat,
KCL
4. N. de a se mișca, de Discomfort Suspectare de Diminuarea - limitează mișcările Pacientul prezintă
a păstra o bună abdominal, flatulență, afectare gastrică disconfortului - efectuează recoltările pentru discomfort
postură balonări, zgomote abdominal în examinări citologice și abdominal
hodroaerice termen de 2 bacteriologice diminuat
săptămâni - adm în prima zi Axid 1 g/zi ,
apoi până la externare, sucralat
3tb/zi, cu 30 min înainte de
masă
5. N. de a avea o bună - circulatie colaterală Hipertensiune Diminuarea sau - recoltează probe sanguine Pacientul prezintă
respirație și circulație - varice esofagiene portală stoparea - corticoterapie: propranolol tulburări
splenomegalie trombocitopenie circulației 2tb/zi circulatorii
colaterale, a Vitaminoterapie: B1, B6, B12 moderate
varicelor și a - adm preventiv
splenomegaliei fitomenadionă+adrenostazin
6. N. de a proteja Tegumente și Hipersecreție de Stoparea - respectă regimul de crutare Pacientul prezintă

57
tegumentele și mucoase subicterice bilirubină icterului hepatică tegumente și
mucoasele Corticoterapie; propranolol mucoase
2tb/zi subicterice
- vitaminoterapie
7. N. de a dormi și a Dificultate în a se - anxietate Pacientul să - furnizează explicații Pacientul prezintă
se odihni odihni - neliniște poata dormi 7-8 menajatoare pentru pacient somn îmbunătățit
ore pe noapte și - calmează pacientul
1-2 ore pe zi
8. N. de a comunica Dificultate în Neîncredere în Pacientul să-și - câștigă încrederea pacientului Pacientul își
comunicare, jenă, personalul exprime nevoile - asigură un mediu calm, exprimă nevoile cu
timiditate medical cu mai multă liniștit mai multă
îndrăzneală în 2- îndrăzneală
3 zile
9. N. de a se recreea Refuz de a îndeplini - slăbiciune Pacientul să - asigură mediul corespunzător Pacientul
activități recreative - stres îndeplinească - asigură tehnici de relaxare: îndeplinește
- oboseală activități T.V., cărți, reviste activități recreative
recreative
în 3-4 zile
10. N. de a se îmbrăca Jenă la Lipsa intimității Pacientul să se - respectarea intimității Pacientul se
și dezbrăca îmbrăcare/dezbrăcare poată imbrăca/ pacientului îmbracă/dezbracă
dezbrăca fără jenă liniștit
11. N. de a acționa Îngrijoarea față de - neacceptarea Diminuarea - determină pacientul să-și Pacientul și-a
după credințe și după semnificația propriei bolii îngrijorării exprime propriile convingeri recăpătat

58
valori existențe - frica de moarte pacientului în și valori încrederea în sine
termen de 5 zile - a-l asigura de confidențialitate
și îi păstrează secretele
12. N. de a fi Dificultatea de a-și Neacceptarea Pacientul să - informează pacientul asupra Pacientul își asumă
preocupat în vederea asuma rolul de bolnav bolii îndeplinească dreptului său de a lua decizii rolul de bolnav
realizării sarcini legate de care-l privesc
rolul său în - îl convinge de importanța lor
termen de 5-6 și a responsabilității ce-i revine
zile
13. N. de a învăța Refuz de a învăța Neacceptarea Pacientul să-și - motivează importanța Pacientul este
bolii exprime acumulării de noi cunoștințe dornic să afle
acceptul de a despre boala sa noutăți despre
învăța în termen boala sa
de 5-6 zile

59
Cazul nr. II

NUME: ALEXANDRESCU
PRENUME: FLORINA
VÂRSTA: 50 DE ANI
MEDIU: urban
DATA INTERNĂRII: 7.04.2019
DATA EXTERNĂRII: 13.04.2019
ZILE SPITALIZARE: 6 zile

DIAGNOSTIC LA INTERNARE: hepatopatie cronică de investigat


DIAGNOSTIC LA 3 ZILE: ciroză biliară primitivă
DIAGNOSTIC LA EXTERNARE: ciroză biliară primitivă stadiul III-IV, colecistectomie
pentru colesteroloza veziculară (2009)

MOTIVELE INTERNĂRII: dureri în hipocodrul drept, episoade icterice

CONSUM DE MEDICAMENTE: da - esențiale

CONDIȚII DE VIAȚĂ ȘI MUNCĂ:


- ocupație -profesoară
- locuință - da
- alimentație: incomplete (regim)
- alcool: ocazional
- tutun: nu

ANTECEDENTE HEREDOCOLATERALE: mama hipertensivă

ANTECEDENTE PERSONALE PATOLOGICE:


- colecistectomie 2014 (spitalul Caritas), apendicectomie

60
ANTECEDENTE PERSONALE FIZIOLOGICE:
- menarhă: 13 ani
- N=3; S=13
- ciclu: regulat
- menopauză: la 48 de ani

SCURTĂ OBSERVAȚIE LA INTERNARE: icter sclerotegumentar; ficat la 2 cm sub


rebord, discret sensibil la palpare; punct epigastric superior sensibil la palpare.

ISTORICUL BOLII: pacientă în vârstă de 50 de ani, fără episod HAV cunoscut,


colecistectomizată în 2014 – operată la spitalul Caritas, în februarie 2014 , prezintă dureri în
hipocondrul drept, episoade icterice, pentru care se reinternează la Spitalul Județean de Urgenţă
Vaslui, unde în aprilie 2015 se efectuează ERCP practicându-se papilosfincterotomie
endoscopică cu ameliorare ușoară a simptomatologiei și a testelor biochimice. PBH efectuează în
mai 2015 la Spitalul Județean de Urgenţă Vaslui, descrie fibroză în spații porte și bogat infiltrate
inflamator limfo-plasmocitar, hepatocite cu prezență de fragment biliar citoplasmatic.

EXAMENE PARACLINICE:
Hb -11,2G/DL
Ht – 34,9%
L – 3200/ML
N – 60
M–6
Tr – 86000/mm3
EXAMENUL URINII:
PH – acid
Densitate - 1009
Albumina - absentă
Glucoza – absentă
Urobilinogen – crescut

61
EXAMENE BIOCHIMICE SANGVINE:
Glicemie – 113mg%
Uree – 17,2mg%
Creatinina – 0,6%
Colesterol – 231mg%
TGO – 148
TGP– 144
Fosfataza alcalină – 587
Bilirubina totală – 4 mg%
TRATAMENT:
1. Fenobarbital 1tb/zi (zilele 1-5)
2. Ciprofloxacin 400mg de 2 ori/zi
3. Propranolol 40 mg /zi
4. Omeran 20 mg de 2 ori /zi
5. Scobutil 2f
6. Sucralfat 1g la 6-8 ore
7. Dicarbocalm 2 tb de 2ori /zi
EPICRIZA: În clinica noastră, la internare, pacienta acuză jenă moderată în HD, icter sclero-
tegumentar, este afebrilă, prezintă buze carminate, hepatosplenomegalie. Echografic:
ecostructură nodulară a ficatului, modificarea vascularizației porte intrahepatice tip CH, HTP,
splenomegalie. EDS relevă varice esofagiene III cu spoturi roșii. Testele serologice pentru
markeri virali hepatici. La PBH: criterii histologice pledând pentru CBP. S-a inițiat tratament cu
Ursofalk 12-14 gr/kg corp, propanolol, omeprazol, pansamente ale mucoasei gastro- esofagiene.

RECOMANDĂRI LA EXTERNARE:
- pensionare sau activități cotidiene minime cu evitarea efortului fizic prelungit
- regim alimentar hipolipidic
- tratament – omeprazol sau ranitidine
- malox 2tb de 3 ori/zi
- propranolol 10 mg de 3 ori/zi
- control peste 3 luni.

62
PLAN DE INGRIJIRE NR. 2

NEVOIA DIAGNOSTIC SURSA DE OBIECTIVE INTERVENȚII EVALUARE


FUNDAMENTALĂ NURSING DIFICULTATE
1. N. de a se misca și a Dificultate în a se Durere spontană și Pacienta să se - recomandă Pacienta
avea o bună postură mișca moderată în poată mișca fără pacientei repaus prezintă mișcare
hipocondrul drept durere în termen - identifică pozițiile îmbunătățită
de 4-5 zile care diminuează
intensitatea durerii
- medicație
antalgică: scobutil 2
f /zi
2. N. de a respira și de - hepatosplenomegalie trombocitopenie Diminuarea - educă pacientul de Pacienta
a avea o bună - gingivoragii la periaj tulburărilor a peria dantura fără prezintă
circulație - buze carminate sanguine în termen a provoca sângerări tulburări
de 2 săptămâni - corticoterapie sanguine
propranolol 40 mg nemodificate
/zi
3. N. de a evita Abdomen sensibil la Afectare gastrica? Pacienta să - recomandă Pacienta
pericolele palpare prezinte abdomen pacientei protejarea prezintă
nedureros în zonei abdominale de abdomen
termen de 10 zile diferite traumatisme nedureros la
- administrează palpare

63
antiulceroase și
pansamente gastrice
4. N. de a proteja Alterarea - icter Stoparea icterului - taie unghiile Pacienta nu
tegumentele și tegumentelor și sclerotegumentar și a pruritului cât pacientei prezintă
mucoasele mucoaselor - prurit tegumentar mai mult timp - supraveghează modificări
- mici leziuni de posibil pruritul și icterul semnificative
grataj - recoltează
bilirubina
- administrează
corticoizi
5. N. de a se odihni și Dificultate în a se - prurit tegumentar Pacienta să - aerisește camera Pacienta
a dormi odihni - jena în prezinte somn - administrează prezintă somn
hipocondrul drept îmbunătățit în sedative: îmbunătățit
maxim 1 fenobarbital 1tb
săptămână seara
- încearcă să înlăture
sursele de dificultate
6. N. de a se îmbrăca și Jenă în a purta Mici leziuni de Pacienta să se - încurajează Pacienta
dezbrăca îmbrăcăminte cu grataj poată îmbrăca fără pacienta prezintă discreta
mâneca scurtă să-i fie jenă de - oferă suport jenă față de
corpul ei în scurt psihologic corpul ei
timp
7. N. de a comunica Perturbarea Neadaptarea la Pacienta să - oferă suport Pacienta
comunicării rolul de bolnav prezinte psihologic prezintă

64
familiale comunicare - discută cu familia comunicare
familială problemele pacientei familială
îmbunătățită în - încearcă îmbunătățită
termen de 1-2 îmbunătățirea
săptămâni comunicării
8. N de a fi preocupat Dificultate de a se Perturbarea stimei Pacienta să - încurajează Pacienta și-a
în vederea realizării realiza de sine exprime interesul pacienta schimbat modul
pentru sine în - oferă suport de a gândi
termen de 1 psihologic
săptămână
9. N. de a se recrea Dezinteres în a Stare depresivă Pacienta să se - aplică tehnici de Pacienta este
îndeplini activități poată relaxa pe relaxare: cărți, T.V. , mai destinsă
recreative parcursul a 10-15 reviste
minute - recomandă
pacientei plimbări în
aer liber

65
Cazul nr. III

NUME: BRENCIU
PRENUME : VICTOR
VÂRSTA: 12 ani
MEDIU : urban

DATA INTERNĂRII: 24.02.2019

DATA EXTERNĂRII: pacientul rămâne spitalizat pentru continuarea investigațiilor în


vederea efectuării transplantului hepatic (donator: mama).

DIAGNOSTIC LA INTERNARE: boala Wilson cu afectare hepatică și neurologică.


Sindrom extrapiramidal distonic. Megacolon congenital operat.

ISTORICUL BOLII: pacient în vârstă de 12 ani cu megacolon congenital operat la 4 ani


și 10 luni și enuzeris nocturn primar este diagnosticat în ianuarie 2014 la spitalul Obregia, secția
neurologie pediatrică, cu boala Wilson cu afectare neurologică și hepatică. Simtomatologia
neurologică a debutat în august 2013 cu hipersalivație, modificarea vorbirii cu aspect dizartric,
masticație dificilă, dificultate la scris, mișcări involuntare ale capului, tresăriri, mâna stângă cu
postură anormală. Sub tratament cronic cu Cuperil 750 mg/zi evoluție favorabilă a simptomelor
neurologice. Oftalmologic – inel Kiser - Fleischer (+). Biologic – cupremie 16,8%,
ceruloplasmina 0,13 mg% și LD 130 mm, LS 100MM, VP 14MM, splina 13 cm. Neurologic –
nistagmus dizontal epnizabil, dificultăți la deglutiție pentru lichide, vorbire ușor nazonată.

MOTIVELE INTERNĂRII: se internează în clinică pentru completarea investigațiilor în


vederea transplantului hepatic.

EXAMENE PARACLINICE:
Hb – 13,8g
Ht – 43,3%

66
L – 4200/mm3
Tr – 55000/mm3
EXAMENE BIOCHIMICE:
Sodiu – 134mEq/1(L)
Potasiu – 3,7 mEq/1
Glucoza – 71 mg%
Uree – 18,8 mg%
Calciu – 8,7m Eq/1
Fosfor – 4,4 mg%
Bilirubina totală – 0,7mg%
Creatinina – 0,6%
Acid uric – 2,0mg%(L)
Proteina totală – 6,9 g %
Albumina – 3,6g%
PT – 13,9 sec,83,8%
APTT - 31,6 sec
INR – 1,16
ALT – 66
AST – 48
LDR – 554UW
Colesterol – 136 mg%
Fbg – 232mg/dl
VSH – 5mm/h
Amilaza – 76
Fier – 109
EXAMEN DE URINĂ:
Densitate – pH acid
Albumina – rar, fin
Glucoza – absentă
Urobilinogen – normal
Sediment urinar: epitelii plate - rare, leucocite – rare, hematii – frecvente.

67
COPROPARAZITOLOGIC:
Frotiuri gran – floră polimorfă – levuri, fungi
Cultura:
- absent Salmonella, Shigella
- prezent – rare colonii de levuri Candida și Fungi
PARAZITOLOGIE:
Scaun format, brun închis, macrocelulozic, pastos. Parazitologic negativ în această probă.
EXAMEN OFTALMOLOGIC:
VAO – 1, pol anterior AO - inel Kaiser- Fleischer(+)
ANTI HIV 1/2 : 0,03 negativ
UROCULTURA: s-a dezvoltat Piocianic sub 100000 germeni/ml.
ECO ABDOMINAL: suprafață hepatică neregulată, chelată prin M noduli, ecostructură
hepatică neomogenă predominant M nodulară cu ecogenitate crescută, fără CBIH destins;
pancreas omogen; fără LA în pelvis.
EXAMEN RADIOLOGIC: TA 100/60 mmHg, AV- 70/min, zgomote cardiace normale.
Rx. esogastrointestinal: esofag, stomac, duoden – normale. Intestin subțire cu topografie
normală, cu tranzit mai accentuat și cu moderată hipersecreție. La 3 ore se opacifează colonul,
care apare format din rect și sigmoid, mai neomogen opacifiat și datorită resturilor alimentare,
fără formațiuni tumorale și mucoasă ușor mai dezorganizată.

TRATAMENT:
1. regim hepatic
2. multivitamine 2cps /zi
3. cuprenil 750mg/zi
4. ciprofloxacin 500 mg la 12 ore
5. coldrex 1fl – 10 ml seara

68
PLAN DE INGRIJIRE NR. 3

NEVOIA PROBLEMA DE SURSA DE OBIECTIVE INTERVENȚII EVALUARE


FUNDAMENTALĂ SĂNĂTATE DIFICULTATE
1. N. de a se alimenta - dificultăți de Afectare Facilitarea - educă pacientul S-a obținut
și hidrata deglutiție pentru neurologică deglutiției și a pentru a bea cu ameliorarea
lichide. masticației în 3-4 înghițituri mici și dese. dificultăților de
- masiticație săptămâni - ușurează masticația deglutiție și
deficitară prin prepararea unor masticație
mâncăruri lichide sau
semisolide (supe,
piureuri).
- tratament cronic cu
Cuprenil 750 mg/zi.
- vitamino terapie –
Multivitamine 2 cps/zi
2. N. de a se mișca și Manifestări Afectare Ameliorarea - educă pacientul Pacientul prezintă
a menține o bună neurologice: neurologică manifestărilor pentru evitarea manifestări
postură mișcări involuntare neurologice în propriei răniri. neurologice
ale corpului, maxim 3-4 - supraveghează ameliorate
tresăriri, mana saptamani pacientul.
stanga cu postura - administrează
anormală, Cuprenil 750 mg/zi

69
nistagmus, - programează
dificultate la scris pacientul pentru un
nou examen
neurologic
3. N. de eliminare - emisii involuntare Afectare Pacientul să-și - atașeaza o mușama Pacientul urinează
de urină. neurologică poată controla sub cearșaf. doar voluntar.
- urini tulburi Infecție urinară emisiile de urină - asigură igiena Pacientul prezintă
(Piocianic) în 2-3 săptămâni. locală după fiecare urocultură sterilă.
Pacientul să eliminare.
prezinte urocultură - administrează
sterilă în 6-7 zile Cuprenil – tratament
cronic.
- administrează
chimioterapice
urinare –
Ciprofloxacin 500
mg la 12 ore (zilele
9-12)
4. N. de a comunica Vorbire cu aspect Spasm al Îmbunătățirea - educă pacientul Pacientul prezintă
dizartric organelor de pronunției pentru a vorbi rar, de pronunție
fonație sunetelor în 3-4 a se face înțeles. îmbunătățită
săptămâni - tratament cronic cu
Cuprenil.

70
5. N. de a respira și a - vorbire ușor Spasm al Îmbunătățirea - tratament cronic cu Pacientul prezintă
avea o bună circulație nazonată. organelor de respirației în 3-4 Cuprenil. respirație
- dispnee fonație săptămâni îmbunătățită

- modificări - hepatospleno- Diminuarea - recoltează probe Pacientul prezintă


organice și megalie. modificărilor în sanguine. alterări organice și
sanguine - cuprenie. termen de 3-4 - programează sanguine
- inel Kaiser- săptămâni pacientul pentru
Fleischer examinări
paraclinice
- tratament cronic cu
Cuprenil
- vitaminoterapie –
Multivitamine
6. N. de a proteja Tegumente și - trobocitopenie Imbunătățirea - tratament cronic cu Pacientul prezintă
tegumentele și mucoase palide - bilirubinemie tegumentelor și a Cuprenil tegumente și
mucoasele crescută mucoaselor în 3-4 - vitaminoterapie – mucoase palide
săptămâni Multivitamine

7. N. de a evita Predispoziție la Scăderea Pacientul să - amplasează Pacientul prezintă


pericolele infecții imunității prezinte imunitate pacientul în saloane predispoziție la
organismului îmbunătățită călduroase, ferit de infecții

71
pacienții cu angine,
infecții pulmonare
sau stafilococii
cutanate.
- vitaminoterapie –
Multivitamine
8. N. de a dormi, de a Dificultate de a - anxietate Pacientul să - aerisește camera. Pacientul doarme
se odihni dormi - stres beneficieze de un - aplică tehnici de 7-8 ore/noapte
- îngrijorare număr de ore de relaxare.
somn - crează un climat de
corespunzătoare încredere și calm
vârstei
9. N. de a se recreea Neplăcerea de a Plictiseala Pacientul să - planificarea de Pacientul
îndeplini activități îndeplinească activități recreative îndeplinește
recreative activități activități recreative
recreative în
maxim 6 ore
10. N. de a se îmbrăca Dezinteres față de Vârsta Pacientul să-și - constientizează Pacientul prezintă
și dezbrăca ținuta vestimentară aleagă pacientul asupra interes în a se
îmbrăcăminte importanței ținutei, îmbrăca/dezbrăca
adecvată în 1-2 chiar și în spital.
zile
11. N. de a învăța Dificultate de a - afectare Pacientul să poată - asigură mediu Pacientul poate
învăța neurologică învăța începând calm, liniștit reține anumite

72
- mediu din ziua a 14-a de - asigură materiale capitole
spitalicesc. internare informative

73
TEHNICI NURSING

Tehnici nursing NR.1.

PARACENTEZA
(PUNCȚIA ABDOMINALĂ, PUNCȚIA PERITONEALĂ)

Paracenteza reprezintă traversarea peretelui abdominal și pătrunderea în cavitatea


peritoneală cu ajutorul unui trocar, în vederea evacuării unei colecții libere de lichid. În caz că
traversarea peretelui abdominal se face numai cu scop de diagnostic, atunci vorbim de puncție
exploratoare a abdomenului.

Pregătirea bolnavului și alegerea locului de puncție. Se întinde sub bolnav o mușama


și o traversă. Bolnavul, după ce și-a golit vezica urinară, este culcat pe spate, la marginea patului,
cu trunchiul ușor ridicat, sau în decubit lateral.
Puncția se face de regulă în fosa iliacă stângă, la locul de întâlnire a treimii extreme cu
cea mijlocie a liniei spino-ombilicale (lilia Monroe-Richter) sau în regiunea subombilicală, la

74
mijlocul liniei ombilico-pubiene. Locul puncției se verifică prin percuție; ea se execută
întotdeauna în plină matitate.
Tehnica: medicul își spală și dezinfectează mâinile, iar asistenta badijonează cu iod locul
ales pentru puncție, apoi prezintă medicului seringa cu novocaină pentru executarea anesteziei
locale. După anestezie se badijonează din nou regiunea și, dacă efectul s-a instalat, se trece la
puncția propriu-zisă. Cu o mișcare bruscă de înțepare, medicul pătrunde cu trocarul
perpendicular pe suprafața abdominală în cavitatea peritoneală, până la profunzimea fixată în
prealabil cu degetul index pe canula trocarului. El fixează canula în poziție cu mâna stângă și
retrage mandrenul cu cea dreaptă. Lichidul începe să curgă prin canulă. Evacuarea lui poate să
dureze 1-2 ore. După evacuarea cantității dorite de lichid, medicul, printr-o mișcare bruscă
îndepărtează trocarul.

Rolul asistentei:
- recoltează probele sterile de laborator (100-200ml)
- schimbarea poziției bolnavului dacă în timpul evacuării scurgerea lichidului se oprește
în mod brusc
- trebuie să cunoască motivele opririi curentului de lichid și măsurile ce trebuie luate
- supraveghează starea generală, culoarea feței, pulsul, respirația, pentru a recunoaște
complicațiile.

Accidente
În urma vasodilatației excesive prin decomprimarea bruscă a cavității se va întrerupe
imediat puncția și se vor administra bolnavului substanțe analeptice, din acest motiv se poate
instala și o hemoragie internă sau exteriorizată.
Îngrijirea după puncție
Bolnavul este culcat în pat, cât mai comod. Poziția lui este astfel aleasă, ca locul puncției
să fie cât mai sus, pentru a evita presiunea lichidului rămas în abdomen asupra orificiului
străpuns de trocar și deci scurgerea în continuare a lichidului.

75
Tehnici nursing NR.2.

PUNCȚIA BIOPSICĂ A FICATULUI (PBH)

Prin puncție biopsică se înțelege scoaterea unui fragment dintr-un organ parenchimatos,
cu ajutorul unui ac de puncție. Scopul este de a supune fragmentul de țesut extras examenului
histopatologic. În acest fel, puncțiile biopsice sunt puncții exploratoare.

Pregătirea bolnavului și alegerea locului puncției. Înainte de executarea puncției se vor


controla timpul de sângerare și coagulare, trombocitemia, precum și timpul de protrombină
pentru evitarea accidentelor hemoragice. Din același motiv, cu 2 zile înainte de executarea
puncției, bolnavul va primi, după indicația medicului, o medicație coagulantă și tonicocapilară:
vitamina k, calciu, vitamina C, care se va continua încă 1 zi după puncție. Puncția hepatică se
practică, atât pe fața anterioară, cât și pe cea laterală a ficatului. În primul caz, bolnavul va fi
culcat în decubit dorsal, cu trunchiul ușor ridicat; în al doilea caz în decubit lateral. În ambele
cazuri, bolnavul va așeza mâna dreaptă sub cap, puncția se va executa pe linia medio-claviculară,
imediat sub rebordul costal, dacă ficatul este mărit, în plină matitate; dacă ficatul se menține în

76
limite normale sau sub aceste limite, atunci puncția se va executa de-a lungul liniei axilare
posterioare în spațiul al IX-lea sau al X-lea intercostal.

Tehnica și rolul asistentelor: dintre cele 2 asistente care asistă puncția biopsică una
asigură poziția adecvată a bolnavului și îl supraveghează în cursul puncției. Dacă puncția se
execută la copil, atunci ea va fixa copilul în poziția dorită. Cealaltă asistentă prezintă medicului
instrumentele, de aceea ea trebuie să aibă mâinile perfect sterile. Ea va oferi medicului pensa
pentru alegerea trocarului și, după introducerea canulei în organul puncționat, ea va păstra
mandrenul în stare de sterilitate, după care va servi medicului seringa de 20 ml cu ajutorul căreia
acesta va face 1-2 aspirații energice. Dacă operația se execută cu acul Menghini, după traversarea
țesuturilor dintre piele și ficat, asistenta, care mânuiește seringa racordată la ac prin tubul de
cauciuc, va permeabuliza acul cu ser fiziologic din seringă, după care, prin retragerea pistonului,
va realiza o presiune negativă de aspirație în ac și tubul de cauciuc. În acest moment, medicul
pătrunde cu acul în țesutul hepatic, retrăgându-l imediat tot sub formă de aspirație. Țesutul
cilindric smuls, va fi descărcat din ac cu ajutorul serului fiziologic, rămas în seringă.
Daca se utilizează acul Vim - Silverman, puncția ficatului nu necesită nici o aspirație.
După îndepărtarea acului, asistenta badijonează locul puncției cu tinctură de iod și aplică un
pansament steril, pe care îl fixează cu emplastru.

Accidente. În unele cazuri, puncția poate fi urmată de o hemoragie sau coleragie, care se
opresc, de obicei, sub influența hemostaticelor pe care și așa le primește și mai rar necesită
intervenții speciale.

Îngrijirea bolnavului după puncție. După puncția hepatică bolnavul va fi întors imediat
după scoaterea acului pe partea dreaptă. Pe regiunea puncționată se va aplica o compresă rece
sau o pungă cu gheață. Bolnavul nu se va ridica din pat timp de 24-48 de ore.

77
Tehnici nursing NR.3.

LAPAROSCOPIA

Laparoscopia este explorarea cavității peritoneale, în prealabil destinsă prin


pneumoperitoneu, cu ajutorul unui instrument optic numit laparoscop, introdus transparietal
printr-un trocar. Prin această metodă se poate examina direct, prin inspecție, suprafața ficatului,
vezicula biliară, și o parte din căile biliare, fiind o metodă valoroasă în diagnosticul diferențial al
cirozelor. Cu ajutorul laparoscopiei se poate dirija puncția biopsică a ficatului.
Examenul laparoscopic, la secțiile cu profil chirurgical, se face într-una din sălile de
operații aseptice. La secțiile cu profil medical intervenția se face în camera de tratamente, în
condiții aseptice.
Asistenta se va îngriji de obloane de culoare închisă, fiindcă laparoscopia se execută în
condiții de semiobscuritate sau la întuneric. Instrumentele și materialele vor fi pregătite pe o
masă cu un câmp steril.

Pregătirea bolnavului. Pregătirea psihică și susținerea moralului bolnavului în timpul


examinării are o importanță deosebită. În timpul examenului, tubul digestiv trebuie să fie gol, din
acest motiv, în preziua examenului, bolnavul va primi un regim lichid, iar intervenția se va face
dimineața pe nemâncate. Seara și dimineața se va face bolnavului cîte o clismă evacuatoare.
Dacă starea bolnavului nu contraindică, bolnavul va primi, cu o jumătate de ora înainte de

78
intervenție, o fiolă de fenobarbital sau 400 mg de meprobamat și o jumătate de mg atropine.
Bolnavul va fi transportat în sala de examinare sau de operație culcat și fixat pe masă. Se va rade
suprafața păroasă a abdomenului, apoi se spală tegumentele cu benzină și se dezinfectează cu
tinctură de iod.
Tehnica și rolul asistentelor. Laparoscopia necesită 3 asistente: una servește medicul în
condiții sterile, cealaltă supraveghează și susține moralul bolnavului și la nevoie îl aduce în
pozițiile cerute de medic, a treia va fi rezervată pentru completarea gazului din cavitatea
peritoneală, precum și pentru intervenții în caz de situații neprevăzute.

Introducerea aerului în cavitatea peritoneală se face de obicei în fosa iliacă stângă, adică
la locul obișnuit al paracentezei. Asistenta medicală va servi medicul cu novocaină, apoi îi
înmânează acul de puncție, invitând bolnavul să-și întărească musculatura abdominală sau să-și
ridice capul în același scop. Între timp încarcă o seringă de 10-12 ml de clorură de sodiu, cu care
medicul va face verificarea, prin aspirație și injectare. Dacă poziția acului e corespunzătoare,
atunci se va raporta aparatul de pneumotorax la ac, cu care se va introduce gazul în cavitatea
peritoneală.
După instalarea anesteziei locale a peretelui abdominal, asistenta înmânează medicului un
bisturiu steril, cu care va inciza pielea, pătrunzând prin țesuturile conjunctive până la
musculatură. Apoi înmânează trocarul, solicitând din nou bolnavul pentru întărirea maximă a
musculaturii abdominale. Apoi se va îngriji de încălzirea sistemului, care, dacă este introdus rece
în cavitatea abdominală, se va acoperi cu vapori de apă. Preîncălzirea se poate face cu comprese
calde sau cu aparatul Fohn.

79
După terminarea inspecției intraabdominale și a eventualei intervenții, medicul
îndepartează sistemul optic din trocar, deschide venticulul acestuia pentru a da drumul aerului
din cavitatea peritoneală, solicitând și bolnavul să pună în funcțiune presa abdominală.
Decomprimarea relativ bună a abdomenului nu are nici o consecință neplacută subiectivă sau
obiectivă. Înainte de îndepărtarea canulei, se introduce prin aceasta antibioticele pregătite în
soluție și apoi se închide plaga abdominală.
Incidente și accidente. La unii bolnavi apare după intervenție o stare de subfebrilitate,
care dispare spontan în 1-2 zile. Laparoscopia poate să producă hemoragii prin leziuni vasculare,
enfizem subcutanat, leziuni superficiale sau mai profunde ale ficatului, arsură superficială pe
suprafața ficatului. Infectiile se previn sterilizarea conștiincioasă a instrumentelor și a
materialelor.
Îngrijiri după laparoscopie. După terminarea laparoscopiei, bolnavul va fi transportat în
salon, ținut strict la pat timp de 24 ore și supravegheat încă 4-5 zile. Timp de 2 ore după
terminarea intervenției nu mănâncă nimic, iar în ziua respectivă primește numai lichide. Dacă
examinarea a fost însoțită și de puncție biopsică, excizie sau altă intervenție, în ziua examinării
se va aplica punga cu gheață pe regiunea respectivă. În ziua următoare bolnavul va fi trimis
pentru control radiologic abdominal. Îndepărtarea agrafelor se face în a 5-a zi.

Tehnici nursing NR.4.


PUNCȚIA VENOASĂ

Prin puncție venoasă se înțelege recoltarea de sânge din lumenul unei vene cu ajutorul
unui ac. Scopul puncției:
- explorator - când se urmărește cercetarea diverselor constante biologice ale
organismului;
- terapeutic - puncția urmărește tragerea unei cantități mai mari de sânge ;
- de a fi transfuzat la alți bolnavi.

Stabilirea locului puncției și pregătirea bolnavului. Locul clasic de executare a


puncțiilor venoase este la nivelul plicii cotului unde venele antebrațului - cefalică și basilică
-anastomozează. La alegerea venei se vor lua în considerare și eventualele contraindicații, ca:

80
membru paralizat, procese supurative, piodermite, eczema, traumatisme, etc. Puncția venoasă
poate fi executată la nevoie și la venele antebrațului, precum și pe fața dorsală a mâinilor, la vena
maleolară internă, vena jugulară, vena temporală superficială și vena subclaviculară. La sugari și
copii mici, se va executa la venele epicraniene.
Bolnavul este culcat pe spate cât mai comod, se descoperă brațul ales, având grijă ca
hainele să nu împiedice circulația de reîntoarcere, și se invită bolnavul să țină brațul în abducție
și extensie maximă. Plica cotului va fi dezinfectată și degresată cu alcool sau benzină iodată. La
nivelul unirii treimii inferioare a brațului cu cea mijlocie se aplică garoul elastic, strângându-l în
așa fel încât să se oprească complet circulația venoasă, fără însp să se comprime artera, ceea ce
se controlează prin palparea pulsului radial. Apoi se cere bolnavului să-și strângă bine pumnul.
Dacă venele nu se umplu în suficientă măsură, se va controla calitatea pulsului radial și la nevoie
se va lărgi ușor garoul prin mișcări energice de deschidere și închidere a pumnului și de flexie și
extensie a antebrațului se poate activa aportul de sânge arterial în membrul respectiv. Dacă
puncția venoasă se execută la venele jugulare bolnavul va fi culcat pe spate, cu capul ușor să
atârne.
Tehnica. Asistenta se așează față în față cu bolnavul și cu mâna stângă fixează vena. La
membre fixarea venei se face prin comprimarea extremității în mâna stângă, în așa fel ca policele
să fie situat la 4-5 cm sub locul injecției, exercitând cu acesta o compresiune și tracțiune în jos
asupra țesuturilor vecine. În regiunile pe care mâna operatorului nu le poate cuprinde, vena va fi
fixată între policele și indexul mâinii stângi.
Seringa se ține în mâna dreaptă bine fixată între police și restul degetelor. Acul se
introduce întotdeauna în direcție oblică, după care se va repera cu vârful rezistența peretelui
venos în direcția axului longitudinal al venei. Traversarea peretelui venos dă senzația învingerii
unei rezistențe elastice și acul înaintează în gol. În acest moment, direcția acului se schimbă în
direcția axului venei și se înaintează în interiorul ei încă 1-2 cm. În momentul pătrunderii acului
în venă apare sângerarea care trebuie provocată prin aspirarea pistonului.
După terminarea emisiei de sânge, se eliberează vena de sub presiunea garoului, apoi se
exercită o presiune asupra venei puncționate cu tamponul îmbibat în soluție dezinfectată, chiar la
locul de pătrundere a acului și printr-o mișcare bruscă în direcția axului vasului, se îndepărtează
acul din venă.

81
Compresiunea asupra venei se menține timp de 1-3 minute, ținând brațul în poziție
verticală.

82
Accidente:
- hematoame
- sufuziuni sanguine
- perforarea peretelui opus al venei
- amețeli
- stare de paloare accentuată
- colaps sau lipotimie

83
Îngrijiri date după puncție. După terminarea intervenției se face toaleta regiunii, se
schimbă lenjeria stropită cu sânge și se supraveghează bolnavul.

84
CONCLUZII

Cele trei cazuri cercetate și îngrijite au prezentat interes din punct de vedere teoretic,
fiind în general cazuri grave, cu patologie diversă și manifestări specifice, în funcție de vârstă,
dar și de forma clinică, și interes practic, necesitând un tablou larg de intervenții autonome și
delegate.
Prin gravitatea bolii în sine, cât și prin incidența ei în rândul populației românești,
consider că studiul de față reprezintă o șansă și o provocare în fază finală a formării în profesia
de asistent medical.
Pacientul cu CH reprezintă o categorie aparte de bolnavi, care necesită îngrijiri speciale
din partea echipei medicale dar și a familiei.
Deoarece nu există o vindecare a CH, pentru ameliorarea sănătății și evitarea apariției
complicațiilor precoce, pacientul trebuie să urmeze indicațiile medicale primite, să elimine
factorii nocivi care dăunează sănătății sau întârzie recâștigarea independenței, să respecte un
regim echilibrat de viață și de muncă, o alimentație adecvată și eliminarea definitivă a alcoolului.

85
BIBLIOGRAFIE:

1. BORUNDEL C. - ,,Manual de medicină internă pentru cadre medii”


Editura BIC ALL București 2000

2. BULIGESCU I. -,,Tratat de hepatogastroenterologie”


Editura Medicală AMALTEA București 2000

3. DOMNISORU D. L. - ,,Compendiu de medicină internă”


Editura Științifică București 1995

4. GHERMAN I. - ,,Boli digestive - Noțiuni practice”


Editura Medicală București 1981

5. MOZES C.- ,,Tehnica îngrijirii bolnavului”


Editura Medicală București 1999

6. NICULESCU C., VOICULESCUB., SALAVASTRUC. - ,,Anatomia și fiziologia omului”


Editura Corint București 2000

7. PÂRLOG M., MARCEAM C.- ,,Fundamente de nursing”


Editura Athene București 1999

8. STANCIU C. - ,, Gastroenterologie practică - Patologia ficatului”


Editura Junimea Iași 1987

9. TITIRCĂ L. - ,,Ghid de nursing”


Editura Viața Medicală Românească București 1999

86