FIEBRE REUMÁTICA
Por otra parte, las recurrencias de la fiebre reumática
La fiebre reumática es una enfermedad inflamatoria
no supurada, relacionada etiológicamente con una
infección faríngea por estreptococos beta hemolíticos
del grupo A. Aparece tras un intervalo libre de una a
tres semanas, después de una amigdalitis o faringitis,
cuando a menudo ya no quedan estreptococos
patógenos, ni en la faringe, ni en ningún otro órgano;
no todos los estreptococos están implicados, sino sólo
los serotipos reumatógenos. Por eso, se considera
una enfermedad metastreptocócica de patogenia
inmunológica. Afecta las articulaciones, el corazón, el
cerebro, el tejido celular subcutáneo y la piel. Aunque
la denominación "reumática" se refiere a la afectación
articular, que es la más llamativa, la gravedad de la
enfermedad depende, sin duda, de la frecuente
afectación cardíaca. Desde la introducción del
tratamiento con penicilina, la frecuencia de la
enfermedad ha disminuido. En cuanto a la edad,
predomina entre los 5 y los 15 años. Es más frecuente
en los países subdesarrollados, septentrionales y
húmedos, en los meses fríos. Como no existe ningún
signo clínico, ni biológico patognomónico de la fiebre
reumática, hay que establecer el diagnóstico
atendiendo a la presencia de un conjunto de signos
clínicos biológicos evocadores de fiebre reumática,
según criterios de Jones, modificados (1992). El
tratamiento consiste en una profilaxis primaria,
tratamiento de las manifestaciones, profilaxis
secundaria.
ETIOLOGÍA
El agente etiológico es el sistema inmune al
desarrollar anticuerpos contra estreptococo beta
hemolítico del grupo A y persistir estos después que
la infección haya sido superada. Ocurre por factores
que aún no se han aclarado, aunque por lo general se
le atribuye un mecanismo autoinmune,
presentándose como una inflamación difusa del
tejido conjuntivo. No es una enfermedad infecciosa,
por lo que no se encuentran microorganismos en las
lesiones. La relación etiológica con la infección
estreptocócica faríngea por estreptococos del grupo
A es indudable, como lo demuestran los hallazgos de
índole clínica, epidemiológica y serológica. En efecto,
la antigua observación de que la fiebre reumática iba
siempre precedida por una angina en las 2-4 semanas
previas, quedó confirmada posteriormente por la
demostración de que la frecuencia de la enfermedad
aumenta tras epidemias de amigdalitis (ej., entre los
niños de una escuela o entre los reclutas) o de
escarlatina.
suelen ir precedidas también de un episodio de
amigdalitis, que a veces es subclínico. Se ha
comprobado, asimismo, que la prevención con
penicilina de las amigdalitis estreptocócicas reduce
drásticamente la frecuencia de la enfermedad y que
cuanto más precoz y eficaz sea el tratamiento
antibiótico, menos van seguidas de fiebre reumática.
Los métodos serológicos modernos han demostrado,
además, que los pacientes con fiebre reumática
muestran, en más del 80%, cifras altas de
antiestreptolisinas, elevándose al 95% si se
determinan, además, la antiestreptocinasa o la
antihialuronidasa.
PATOGENIA
No todos los estreptococos están implicados, sino
sólo los serotipos reumatógenos. Los estreptococos
reumatógenos se caracterizan por presentar una capa
externa constituida por una lipoproteína semejante al
sarcolema del músculo cardíaco y a la estructura de
los ganglios basales del sistema nervioso central.
Presentan, además, una capa media que está
constituida por un carbohidrato llamado N-
acetilglucosamina que es semejante a los
carbohidratos de las válvulas cardíacas.En la capa
externa contienen las fimbrias en las cuales existe la
denominada proteína M que es semejante a la
tropomiosina del músculo cardíaco, además, esta
proteína es un factor de virulencia que da
especificidad de grupo y evita la fagocitosis y la
quimiotaxis. En el extremo de la fimbria se encuentra
el ácido lipoteico el cual es capaz de fijarse a
receptores que existen en la orofaringe. La cápsula
del estreptococo tiene un componente que es el ácido
hialurónico el cual es semejante al tejido conectivo
humano y presenta también enlaces alfa-3-beta que
guardan gran similitud con el cartílago articular.
Estos componentes del estreptococo actúan como
antígenos capaces de generar la formación de
anticuerpos que mediante una reacción cruzada o de
mimetismo biológico dañan los órganos diana. El
estreptococo beta hemolítico del grupo A, representa
el estímulo antigénico a través de la proteína M de su
membrana, que al ponerse en contacto con el
monocito macrófago, lo activa; si este monocito llega
a la sangre se convierte en monocito activado que
presenta el antígeno a los linfocitos B (inmunidad
humoral), los cuales producen anticuerpos contra el
estreptococo (antiestreptolisinas). En los tejidos, el
monocito activado se convierte en un macrófago,
presenta el antígeno fijado en su membrana al
linfocito T (inmunidad celular). Los linfocitos T
activados se han encontrado en gran cantidad en las
válvulas cardíacas de sujetos con fiebre reumática
activa, en su mayoría T4, los cuales son capaces de
generar linfocinas con capacidad de activar sistemas
pro inflamatorio, que al parecer son los causantes de
la inflamación valvular (valvulitis) durante el ataque
agudo.
Los receptores para el ácido lipoteico existentes en la
orofaringe alcanzan su máxima expresión a la edad
entre 5 y 15 años, lo que explica la mayor frecuencia
de la fiebre reumática en estas edades. Por otro lado,
las infecciones estreptocócicas de la piel no se
acompañan de FR, y la explicación parece ser la
existencia de una inhibición del "antígeno" por los
lípidos de la piel que no permiten de esta manera el
efecto tóxico sobre el corazón. Se han encontrado
evidencias, que en familias afectadas por esta
enfermedad predominan dos antígenos HLA de clase
II, el DR4 en los individuos de la raza blanca y el DR2
en los de la raza negra. Además, en investigaciones
realizadas se ha descubierto un haloantígeno de
células B llamado linfocito 883 en el 72% de los
pacientes reumáticos. Este marcador gético está
presente en el 20% de la población, lo que pone a
este grupo en alto riesgo de padecer la enfermedad.
(2) Es necesario señalar que solamente el 3% de los
pacientes con faringoamigdalitis estreptocócica, que
en ocasiones es subclínica, desarrollan la
enfermedad; lo que sugiere que son necesarias varias
infecciones por el estreptococo beta-hemolítico del
grupo A de Lancefield para sensibilizar al paciente.
En conclusión, se puede decir que la fiebre reumática
es el resultado de la interacción de un agente causal,
el estreptococo, con un huésped con sustrato
inmunogenético capaz de dar una respuesta
inmunitaria que, por mimetismo molecular entre los
productos del micro organismo y los tejidos del
corazón, dará como resultado el proceso inflamatorio
sobre todo a nivel valvular, todo ello facilitado por
factores ambientales (pobreza, hacinamiento, mala
atención médica, etc.).(11) EPIDEMIOLOGÍA Por
tratarse de una consecuencia tardía no supurada de
la faringitis estreptocócica, la epidemiología de la
fiebre reumática está estrechamente relacionada con
ella. Desde la introducción del tratamiento con
penicilina, la frecuencia de la enfermedad ha
disminuido mucho. En cuanto a la edad, predomina
entre los 5 y los 15 años, es excepcional antes de los 5
y rara después de los 30; además, a partir de los 15
años, apenas afecta el corazón y el sistema nervioso.
No hay diferencias en relación con el sexo. Es más
frecuente en los países septentrionales y húmedos, en
los meses fríos y cuando existe aglomeración o
hacinamiento.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
La carditis reumática puede interesar todas las capas
cardíacas, es decir, miocardio, endocardio y
pericardio; constituye una verdadera pancarditis. La
lesión miocárdica fundamental es el nódulo de
Aschoff del tejido conjuntivo intersticial, mientras
que las células musculares cardíacas, apenas se
alteran. Al principio se produce una tumefacción de
las fibras colágenas, seguida de la aparición de
depósitos de eosinófilos y de fibrina (degeneración
fibrinoide). Al cabo de dos o tres semanas aparecen,
junto a las fibras colágenas edematosas o en
degeneración fibrinoide, infiltrados celulares
compuestos por histiocitos, fibroblastos y células
gigantes multinucleadas, que configuran un
granuloma fusiforme de tamaño submiliar y
dispuesto paralelamente a las miofibrillas, que es el
nódulo o granuloma de Aschoff. Con el paso de los
días, los nódulos se vuelven más fibrosos y menos
celulares hasta llegar al estadio cicatrizal,
caracterizado por una esclerosis del nódulo antes
descrito. La carditis reumática puede interesar todas
las capas cardíacas, es decir, miocardio, endocardio y
pericardio. La válvula que se afecta más a menudo es
la mitral, seguida de la aórtica y la tricúspide; la
lesión de la pulmonar es excepcional. La lesión
pericárdica es la menos frecuente y consiste en un
exudado serofibrinoso entre las dos serosas, junto a
depósitos blanquecinos de fibrina en la superficie del
pericardio parietal y visceral.
CUADRO CLÍNICO
Criterios de Jones:

2 criterios mayores o un criterio mayor y dos
menores + pruebas de una infección estreptocócica
previa elevada probabilidad de fiebre reumática.
La anamnesis revela a menudo el antecedente que el
paciente sufrió una faringoamigdalitis aguda, pero
puede ser tan leve que no se advierta. Luego, tras un
período de latencia asintomático de una a tres
semanas de duración, comienza un cuadro clínico
complejo donde puede haber fiebre, artritis aguda,
carditis, corea, eritema anular y nódulos subcutáneos.
FIEBRE
Aunque está presente casi siempre, es inespecífica y
muy variable. En los niños pequeños puede ser
febrículas, en los mayores no suele ser muy elevada
(38 - 39°C), tiene carácter continuo o remitente y
acompaña, a menudo, a los brotes inflamatorios
articulares, adquiriendo carácter policíclico (un ciclo
febril por cada episodio artrítico). La aparición de
fiebre de algunos días de duración en un paciente que
sufre fiebre reumática obliga siempre a sospechar la
posibilidad de un nuevo brote.
Las principales manifestaciones clínicas se incluyen
entre los criterios de Jones; los mayores son: la
artritis, la carditis, la corea de Sydenham, el eritema
marginado y los nódulos subcutáneos, y los menores
son las artralgias, la fiebre, el aumento de los
reactantes de fase aguda y el intervalo PR alargado.
No obstante hay que tener en cuenta que estos
criterios son sólo una guía diagnóstica.
ARTRITIS
La artritis está presente en un 70% de los pacientes.
Es la más común de las manifestaciones mayores,
pero es poco específica pues está presente en muchas
otras enfermedades reumáticas, siendo una causa
frecuente de diagnósticos erróneos. La artritis de la
FRA presenta, no obstante, una serie de
características que permiten ayudar a su
diferenciación. La artritis afecta principalmente a
grandes articulaciones (rodillas, tobillos, muñecas,
codos); mientras que, las articulaciones pequeñas
periféricas o el esqueleto axial se afectan muy
raramente. La artritis es característicamente
migratoria y aditiva; inicialmente, es una
monoartritis que se hace poliarticular. Los
síntomasen una articulación pueden desaparecer en
unas horas para aparecer en otra articulación. Los
signos clásicos de tumefacción,eritema, calor y dolor
están presentes,siendo el dolor el más
importante,está presente en reposo y aumenta conlos
movimientos. Clásicamente, se ha descrito una rápida
respuesta a los salicilatos. El miembro afectado se
mantiene en semiflexión y cuando se trata de la
pierna, el paciente no puede caminar. La artritis es
benigna y no ocasiona deformidad permanente, si se
exceptúa una forma muy poco frecuente llamada
artritis de Jaccoud, que por persistencia de la
inflamación erosiona las cabezas de los
metacarpianos y termina en deformidades típicas de
los dedos.
CARDITIS
La afectación cardiaca aparece en alrededor del 50%
de los pacientes, hastaen el 70% si se utiliza la
ecocardiografía,siendo la principal causa de
morbilidad y68 mortalidad. La carditis aparece unas
3 se-manas después de la infección por el EGA
(Estreptococo beta hemolítico del grupo A) .
Usualmente, aparece junto con otros signos, como la
artritis. Si no está presente al inicio de la artritis,
suele aparecer al cabo de una semana de esta. Pueden
afectarse todas las capas del corazón; si bien, las más
frecuentes son el endocardio y elmiocardio. Si
también se afecta el pericardio, pericarditis (< 5%),
es un signo de pancarditis, afectación de todas las
capas cardiacas, complicación con mal pronóstico.
La miocarditis se produce en una primera fase de la
afectación cardiaca. Clínicamente, se puede observar
taquicardia en reposo en un paciente afebril,
bloqueocardiaco, arritmias y un intervalo PR
alargado en el electrocardiograma.La endocarditis,
que está siempre presente, afecta principalmente al
tejido valvular y puede causar una insuficiencia
valvular.
La válvula mitral es la que se afecta con más
frecuencia, un 65% de los pacientespresentan
afectación aislada dela válvula mitral. La válvula
aórtica se afectade manera aislada en un 6%. Un
29%de pacientes presentan afectación simultánea
mitral y aórtica. La afectación de lasválvulas
pulmonar y tricúspide es muy poco frecuente. En
fases crónicas de la ECR,pueden aparecer estenosis
de las válvulas mitral y aórtica.
El soplo de insuficienciamitral es de alta frecuencia,
suave, holosistólicoy de predominio apical,
irradiando a la axila izquierda. En casos
deinsuficiencia mitral severa, se puede oír elsoplo de
Carey-Coombs, un soplo mesodiastólicomitral, de
baja frecuencia y quees un signo de la estenosis
mitral relativafuncional por hiperaflujo diastólico.

Elsoplo de insuficiencia aórtica es de altafrecuencia,
diastólico, y se oye mejor conel diafragma del
estetoscopio sobre el tercerespacio intercostal
izquierdo (foco de Erb o segundo foco aórtico). En
casos deinsuficiencia aórtica leve, el soplo es
apenasperceptible, mientras que en casosde
insuficiencia aórtica severa es fuerte ypuede
acompañarse de un frémito diastólico.Un 5% de los
pacientes pueden presentarun fallo cardiaco agudo
asociadoa la FRA secundario a una miocarditis ouna
insuficiencia valvular.
Teniendo en cuenta lo antes expuesto se han
postulado criterios para el diagnóstico de la carditis
reumática que son los siguientes:
Los Signos de carditis incluyen uno o más de los
siguientes:
• La presencia de un soplo Orgánico o un
soplo que previamente no esté presente en el
paciente es criterio suficiente para hablar de
fiebre reumática.
• La presencia de Cardiomegalia en un
paciente que anteriormente no tenía un
corazón dilatado.
• La presencia de Insuficiencia Cardiaca
Congestiva.
• La presencia de un Frote Pericárdico, signo
de derrame pericárdico.
Dada la variabilidad en la gravedad de la afectación
cardíaca, la carditis reumática se ha dividido en:
Carditis ligera: soplo de insuficiencia mitral,
acompañado o no de discreta cardiomegalia
Carditis moderada: soplo de Carey –Coombs más
insuficiencia cardíaca
Carditis grave: soplo de insuficiencia aórtica o
pericarditis añadidos a las manifestaciones de
carditis moderada
COREA DE SYDENHAM:
Se observa en un 15% de los pacientes. El período de
latencia entre la infección por el Estreptococo beta
hemolítico del grupo A y el inicio de los síntomas es
más largo que con las otras manifestaciones de la
FRA y suele apareceentre los 2-4 meses (1-6 meses);
sibien, se han descrito casos hasta 12 mesesdespués
de la infección. Los síntomasse resuelven
espontáneamente en2 ó 3 semanas; si bien, algunos
casospueden persistir durante meses e incluso años.
La corea se caracteriza por unos movimientos
involuntarios, sin propósito,arrítmicos y clónicos y
que normalmenteson simétricos y sin coordinación
muscular.
Estos movimientos son más frecuentes en la cara,
tronco y extremidades distales, y desaparecen
durante elsueño. Puede observarse hipotonía,
alteración de la marcha, incoordinación,perdida del
control motor fino, muecas faciales o fasciculaciones
de la lengua(signo de la lengua de gusanos).
Otrossignos que pueden observarse son: eldel
pronador (la extensión de las manospor encima de la
cabeza lleva a la pronación de la mano) el signo del
ordeñador(al pedir que se aprieten los dedos del
examinador se notan contraccionesirregulares de los
músculos de las manos) o el de la cuchara (al pedir
que seextiendan las manos anteriormente se
hiperextienden los dedos). El habla sepuede ver
afectada con: disartria, hablaexplosiva, paradas
bruscas y cambiosde tono. También, pueden
observarse cambios de carácter, incapacidad para
concentrarse y labilidad emotiva.
ERITEMA MARGINADO
Se observa en menos del 2-6% de los pacientes. Se
caracteriza por la presencia de un exantema macular
no pruriginoso,con un borde serpiginoso
eritematoso, que se exacerba con el calor. Laslesiones
tienen un diámetro de 0,4 cm yse localizan
habitualmente en el tronco yla parte proximal de las
extremidades.
NÓDULOS SUBCUTÁNEOS
En la actualidad se observan en menos del 1-5% de
los pacientes. Eran más frecuentes en pacientes que
desarrollaban una ECR y eran un signo de gravedad
de la afectación de ésta. Se localizanen las zonas de
extensión de las articulaciones, sobre las
prominencias óseas y las vainas de los tendones,
principalmentede codos, rodillas, tobillos, nudillos y
ocasionalmente, en el occipucio y columna vertebral.
El tamaño es de 0,5 a 2 cm, lapiel por encima es
normal y son duros, no dolorosos, fácilmente
movibles y desaparecenen un mes sin dejar secuela.
Clínica e histológicamente se parecen a
nódulosreumatoides benignos.
Criterios menores
La fiebre se presenta durante la fase aguda de la
enfermedad y suele ser de38,5-40 °C, su severidad y
duración puedenvariar.Las artralgias, dolor articular
sin signos objetivables de inflamación, deben
diferenciarse de las artritis.El aumento de los
reactantes de fase aguda (velocidad de sedimentación
globular o proteína C reactiva) está presentedurante
la fase aguda de la enfermedady es un signo de la
inflamación de los tejidos. El intervalo PR alargado es
también un criterio menor, y no se correlaciona conla
aparición de cardiopatía reumática crónica.
DIAGNÓSTICO:
El diagnóstico de la fiebre reumática aguda se basa en
los criterios modificados de Jones y en los criterios de
la OMS. Los Criterios de Jones representan una
contribución muy válida para la identificación de la
fiebre reumática, la mejor de que se dispone en la
actualidad y que, entre otras virtudes, evita el
diagnóstico abusivo de esta enfermedad. A todas
estas manifestaciones, desde 1954 y según la
American HeartAssociation, hay que añadir,
obligatoriamente, la demostración de una infección
estreptocócica previa, evidenciada por: a) elevación
de las antiestreptolisinas O, u otros antígenos
estreptocócicos b) cultivo faríngeo positivo para
estreptococos del grupo A c) escarlatina reciente
Criterios de Jones, modificados (1992) Criterios
mayores: carditis, poliartritis migratoria, corea de
Sydenham, nódulos subcutáneos, eritema marginado
Criterios menores: fiebre, artralgia, reactantes de la
fase aguda elevados (vsg, pcr), intervalo PR
prolongado en un electrocardiograma, más
manifestaciones de una infección previa por
estreptococos del grupo A (cultivo, detección rápida
de antígenos, anticuerpos altos, elevándose). Con dos
criterios mayores o uno mayor y dos menores, más
pruebas de una infección estreptocócica previa,
existe elevada probabilidad de fiebre reumática.
El examen morfológico de la sangre suele mostrar
anemia moderada normocrómica y normocítica, así
como leucocitosis con neutrofilia y desviación a la
izquierda. La VSG está francamente acelerada. La
proteína C reactiva es positiva.
Las alfa 2 -globulinas y las beta-globulinas, las
mucoproteínas y el complemento aumentan. Aunque
todos estos datos son inespecíficos, en su ausencia no
puede sostenerse el diagnóstico de fiebre reumática
aguda. Sólo en la corea aislada pueden ser normales.
Los procedimientos de laboratorio dirigidos a
identificar la existencia de una infección
estreptocócica previa tienen gran interés.
La extensión faríngea demuestra, a veces, la
presencia de estreptococos betahemolíticos del grupo
A, que pueden corresponder a una infección previa.
Sin embargo, dado que en épocas endémicas existe
un 10-20% de portadores faríngeos sanos de
estreptococos, este hallazgo carece de valor
diagnóstico. En cambio, sí tiene la demostración de
una cifra alta de antiestreptolisinas (más de 250 u en
adultos o 333 u en niños) se miden en unidades Todd
o, mejor, su aumento en dos determinaciones
sucesivas separadas por un intervalo de dos semanas.
Sin embargo, como la elevación de la cifra de
antiestreptolisinas es inconstante (el 15-20% de los
pacientes no la presentan o muestran cifras
limítrofes), conviene complementar el estudio
serológico con el examen de los anti-DNA asa B y, si
es posible, también con el de los anticuerpos
antihialuronidasa, con lo cual el porcentaje de
positividades llega al 95%.El empleo de la prueba de
la antiestreptolisina, que es una reacción de
hemaglutinación contra un concentrado de antígenos
estreptocócicos extracelulares absorbidos a
hematíes, es un indicador muy sensible de infección
estreptocócica reciente. Prácticamente todos los
pacientes con fiebre reumática muestran títulos
superiores a 200 u/ml, se emplea, sobre todo, para
descartar la fiebre reumática ante un cuadro que la
recuerda, pero con títulos negativos o bajo.
Electrocardiograma: la miocarditis reumática puede
producir diversos trastornos de la conducción. El
alargamiento del espacio PR aparece en el 25% de los
pacientes con fiebre reumática, por lo que, aunque
inespecífico, constituye un dato útil para el
diagnóstico.
La prueba ASLO alcanza su máximo a as 3-6 Penicilina G sódica (cristalina) 1 millón dosis 50
semanas de la infección, mientras que la prueba 000 a 250 000 Uds/Kg/d IM o EV c/6 hrs por 1 o 2
ADB lo alcanza a las 6-8 semanas. días, después continuar con Penicilina RL a dosis
descrita HASTA COMPLETAR 10 DÍAS

Diagnósticos Diferenciales: Fenoximetilpenicilina,cap. 500mg; 5ml= 125 mg

oraldosis 25-50mg/Kg/d c/6 hrs por 10 DÍAS

• Si presenta ALERGIA a la penicilina:

Eritromicina (250mg):25-50mg/Kg/dia por10

DÍAS

Cefalexina (500mg): 25mg/kg/día

Cefaxolina (bb 1gr): 25-50mg/kg/día

Clindamicina (150mg): 8-16 mg/kg/día

Azitromicina (250mg):10mg/kg/día, dosis única,

despues ½ de la dosis por 5 días
TRATAMIENTO
El tratamiento de la FRA está basado en la • Otros antibióticos:
erradicación del estreptococo, el tratamiento del
proceso inflamatorio y la profilaxis con antibióticos a Amoxicilina: 50mg/kg/día
largo plazo.
Ampicilina: 50mg/kg/día
La penicilina es el agente de elección, la vía
Claritromicina (250mg): 15mg/kg/día c/12 hrs
intramuscular (penicilina benzatina) parece más
efectiva en aquellos pacientes con afectación NO UTILIZAR TETRACICLINAS NI SULFAMIDAS
cardiaca; otras posibilidadesson la penicilina oral
(penicilina V) o la amoxicilina. Se han propuesto
también las cefalosporinas de primera generación y
los macrólidos, aunque hay que tener en cuenta la
aparición de resistencias a estos últimos. Aunque el
cultivo o test de detección rápida faríngeo sean
negativos, se debe dar antibióticos
antiestreptocócicos ante un episodio de FRA. Por otra
parte, la OMS recomienda,en aquellas zonas con altas
tasas de FRA y sin acceso a laboratorios con test de
detecciónrápida, el considerar dar antibiótico a los
pacientes entre 5-15 años de edad que presenten un
ARTRITIS:
cuadro faringoamigdalar.
• Reposo por 2 semanas en cama 2-4 semanas
Penicilina benzatínica
de reposo relativo.
1 200 000 Uds si > de 30 Kg 1 sola dosis.
• Aspirina (salicilatos) dosis 65 a
600 000 Uds si < de 30 Kg. 100mg/kg/día sin pasar de 3 gr u otros
AINE.
Penicilina G Procaínica (R-L) 1millón dosis
1millón/m2/d IM por 10 DÍAS La aspirina, a dosis de 80-100 mg/kg/día en 4
dosis, permite controlar la fiebre, artritis y
 artralgias. El tratamiento inicial es de 4 a 8
semanas, dependiendo de la respuesta clínica y,
posteriormente, se disminuye de manera
progresiva hasta la suspensión en 4 semanas más.
La artritis en la FRA responde exquisitamente
ante los salicilatos, hasta el punto de que,
clásicamente, se ha descrito que en aquellos
pacientes con artritis por sospecha de FRA la falta
de respuesta a los salicilatos a los 5 días debería
hacer replantear el diagnóstico.
CARDITIS:
• reposo
• ligera y moderada: ASA a dosis
antiinflamatorias
• severa: prednisona 1-2mg/Kg/día, a la
semana agregar ASAa dosis antiinflamatoria y
reducir prednisona a los 15 d
• si ICC tto indicado
En casos de carditis severa (por ejemplo, fallo
cardiaco, pancarditis, riesgo vital), se sugiere
administrar: prednisona 2 mg/kg/día, máximo de 80
mg/día, en una sola dosis matutina, durante 3-4
semanas, con reducción posterior durante 6-8
semanas. Una semana antes de terminar los
corticoides, se recomienda administrar aspirina, a
dosis de 80-100 mg/kg/día en 4 dosis, durante 4-8
semanas, reduciéndolos posteriormente durante 4
semanas más, con el objetivo de evitar el rebote de
los síntomas inflamatorios y el aumento de los
parámetros de inflamación. En casos de carditis
leve o moderada, se recomienda simplemente el
tratamiento con aspirina.
COREA:
• Reposo.
• Diazepam: 0,4mg/kg/día. Sin pasar de
15mg/kg/día VO.
• haloperidol (tabl 1.5mg) 0,01 a 0,03
mg/Kg/dìa
Las manifestaciones leves de la corea no precisan
tratamiento antiinflamatorio, se recomienda
solamente reposo y evitar los factores de estrés
físico y emocional. En caso de síntomas más
severos, se ha propuesto la administración de
anticonvulsivantes (un pequeño estudio muestra
mejor respuesta con la administración de ácido
valproico que con carbamazepina) o haloperidol.
Se ha sugerido que la administración de
gammaglobulinas podría acelerar la curación de
estos pacientes, a pesar que no parece que éstas
mejoren el pronóstico cardiaco en los pacientes
con FRA.
PROFILAXIS
La prevención primaria de la FRA se basa en el
tratamiento antibiótico de la faringitis sintomática
causada por el EGA no obstante, en los países en vías
de desarrollo, no se ha podido establecer una
estrategia práctica que permita la prevención
primaria. En la actualidad, existen diversas vacunas
en estudio contra el EGA, incluyendo una en fase II
multivalente, basada en algunos serotipos M, y otras
en fase preclínica basadas en antígenos comunes a
diferentes cepas de EGA, en la región estable de la
proteína M o en otros antígenos no M.
La prevención secundaria, es decir, la prevención
de los ataques recurrentes en pacientes con FRA, es la
única medida que se ha mostrado coste-efectiva en
prevenir la ECR. La administración de antibióticos a
largo plazo en pacientes con antecedentes de FRA o
ECR permite reducir las recaídas y, por tanto,
prevenir nuevos episodios de FRA, así como la
aparición o el desarrollo de ECR (Tabla V).
Las guías de la OMS se basan en la administración de
penicilina benzatina, 1.200.000 UI, o 600.000 UI en
pacientes con peso menor a 27 kg. No obstante,
estudios farmacocinéticos, sugieren que la dosis de
600.000 UI sólo debería recomendarse en pacientes
de peso inferior o igual a 20 kg.
Se recomienda la administración intramuscular de
penicilina benzatinica cada 4 semanas. No obstante,
las concentraciones en sangre descienden a partir de
las 2 semanas, por lo que se recomienda reducir el
intervalo a cada 3 semanas en aquellos pacientes que
a pesar de una correcta profilaxis han presentado un
nuevo episodio de FRA, o en aquellos con importante
afectación cardiaca en los que se confirma una buena
adherencia al tratamiento.
PRONÓSTICO

La morbilidad en la fiebre reumática se asocia

fundamentalmente con la afectación cardiaca y el
grado de lesión valvular, aunque el desarrollo de la
cirugía cardiaca ha mejorado el pronóstico de esta
complicación. La mortalidad es poco frecuente y se
asocia fundamentalmente con cuadros de pancarditis
en la fase aguda.

La artritis, la corea de Sydenham y el eritema

marginado son autolimitados, y se resuelven sin dejar
secuelas. En apoyo de la importancia de la profilaxis
secundaria, se ha demostrado que hasta en un 80%
de los pacientes que reciben de manera prolongada la
profilaxis adecuada, los signos de afectación cardiaca
pueden llegar a desaparecer.