INMUNOLGIA

Inmunidad adaptativa

Innata
Es la primera en responder al ataque de los patógenos que traspasan alguna de las barreras
naturales de nuestro organismo.

Circulación, maduración y diferenciación de linfocitos t y b

Es el trafico de sangre a la linfa, teniendo lugar cuando los linfocitos abandonan tejidos infectados
en dirección hacia los ganglios linfaticos regionales.
Aquí son activados, van al conducto toracico y regresan a sangre, y llegan a el tejido infectado

Acciones
Células epiteliales. Constituyen la interfaz medio ambiente, medio
interno y forman las barreras que evitan el ingreso de patógenos.
Secretan péptidos antimicrobianos, producen citoquinas proinflamatorias
y quimioquinas que atraen otras células para la defensa
contra patógenos.
Células endoteliales. Cubren el interior de los vasos sanguíneos y regulan
el paso normal de las células que patrullan los tejidos en busca
de lo “extraño”, y cunado encuentran algo que no “es propio”, atraen
y facilitan el paso de varias células indispensables para la defensa.
Células fagocíticas. Atrapan, ingieren, matan y desintegran
patógenos para extraer de ellos las moléculas más inmunogénicas.
Producen moléculas mediadoras de la inflamación.
Células dendríticas. Capturan en la piel y las mucosas los antígenos
de patógenos para llevarlos a los ganglios regionales en donde los
presentan a los linfocitos T para activarlos y dar inicio a la inmunidad
adquirida.
Mastocitos y basófilos. Se degranulan para iniciar la defensa contra
lo extraño, liberando moléculas que son vasodilatadoras y que incrementan
la permeabilidad vascular para facilitar el paso a los tejidos
de células, factores del complemento y anticuerpos.
Eosinófilos. Ayudan a la defensa contra parásitos, sobre los que liberan
proteínas muy tóxicas que les destruyen su membrana. Protegen las células
plasmáticas que van de los ganglios a la médula ósea. Participan en
los procesos alérgicos.
Células linfoides. Son células con morfología de linfocitos pero que
no requieren “aprender” cómo atacar lo extraño. Lo hacen de inmediato
al reconocer moléculas de carbohidrato y lípidos que se expresen
en la membrana de los patógenos. Son seis, NKs, iNKT, Lsγδ,
LTi, LsB-1 y LsB ZM del bazo. Se estudian en el capítulo 5.
Fibroblastos. Al finalizar “una batalla” de defensa contra un patógeno,
intervienen para reparar los daños que el patógeno o el proceso inflamatorio
hayan producido en los tejidos.
Plaquetas. Inician el proceso de coagulación cuando hay daño de
un vaso sanguíneo. Liberan moléculas que atraen PMNs, Eos y Ls.
Producen mediadores de la inflamación.
2.- anergia: incapacidad para responder contra Ag extraños (se generea tolerancia a lo “no propio”

autotolerancia: ausencia de respuesta frente a Ag’s del propio individuo

tolerancia: fenomeno de inactivación funcional, inducida por Ag o por muerte de linfocitos

específicos, dando lugar a la incapacidad de un organismo para responder frente a digo Ag

3.- tolerancia: : fenomeno de inactivación funcional, inducida por Ag o por muerte de linfocitos
específicos, dando lugar a la incapacidad de un organismo para responder frente a digo Ag.

Autoinmunidad: cuando los mecanismos de tolerancia fallan y lo “propio” se toma “como extraño”

4.-Los factores que contribuyen al

desarrollo de la autoinmunidad son la
propensión génica y los
desencadenantes ambientales, como
las infecciones y la lesión tisular local.
La expresión en el timo de Ags propios de
determinados órganos, es muy importante en la
selección y destrucción de LsT con capacidad de
reaccionar contra lo propio. Deficiente selección
negativa de Ags propios en el timo da origen a la
aparición de enfermedades autoinmunes a lo
largo de la vida del individuo. Las células
epiteliales del
timo, en su sección medular, expresan un gene,
AIRE (autoinmune regulator gene) que controla la
expresión de Ags órgano-específicos, que de no
ser reconocidos oportunamente traen
consecuencias funestas porque permite el
desarrollo de síndromes especiales, uno de los
cuales conocido como APECED (autoimmunee
polyendocrine síndrome with candidiasis and
ectodermal dystrophy) o poliendocrinopatía
autoinmune que se puede
acompañar de alteraciones en tiroides, diabetes,
vitíligo, insuficiencia ovárica, hipogonadismo,
deficiencia endocrina del páncreas por deficiencia
en la producción de elastasas. En casi todos como
consecuencia de la producción de auto-Acs contra
la IL-17. Variaciones genéticas en el gen CHRNA
contribuyen al desarrollo de la miastenia gravis.
Ver 47-I.
El factor de transcripción FOXP3 es necesaria y
suficiente para la generación de LsTreg en el
timo, subpoblación indispensable para la
supresión de las reacciones alérgica, autoinmunes e inflamatorias de mucosas y piel.
Mutaciones en este factor ocasionan el desarrollo de diferentes síndromes autoinmunes.
Tolerancia de los LsB. Si la unión y señalizacióndel BCR excede cierto umbral, los LsB
inmaduros
interiorizan el BCR autorreactivo y detienen su ciclo de maduración. Estos Ls no alcanzan a
expresar
el receptor de ubicación (homing) CD62L por lo que no salen de médula ósea ni el receptor
para BAFF, una citoquina importante para la supervivencia de los LsB. Si el LB fracasa en su
proceso de edición del BCR, es eliminado por apoptosis.

Tolerancia periférica
Ignorancia. Las células autoreactivas no tienen
acceso a sus correspondientes autoantígenos, porque
estos están aislados por una barrera anatómica.
Esto ocurre en el ojo, sistema nervioso central
y testículos.
Deleción clonal extra-tímica. Se debe a la
interacción del receptor Fas, también llamado
CD95, con su ligando, FasL, o alternativamente,
del receptor del factor de necrosis tumoral (TNFR)
con dicho factor (TNF). Estas interacciones, ocurren
en la superficie externa de la membrana de los
LsT e inducen, en el interior del L, la activación en
cascada de caspasas que conduce apoptosis.
Anergia. Es el stadío en el cual los Ls son incapaces
de iniciar respuestas funcionales

5) INMUNOCOMPLEJO:
UNION DE Antígeno polivalente se mezcla con un anticuerpo específico

6)
Fiebre reumática:
Se ha observado reacción cruzada entre anticuerpos, que se dirigen contra N-acetil-beta-D-
glucosamina (GlcNac) el epítopo principal del EGA, laminina y la membrana laminar basal del
endotelio valvular. Los linfocitos T, reaccionan de forma cruzada con la proteína M del
estreptococo y la miosina cardíaca. La reacción cruzada, se cree es generada por mímica
molecular, en la cual todo o una parte del antígeno extraño se asemeja a nivel molecular al tejido
del huésped.

DX
Criterios de jones
Chagas

tripanosomas invaden varias células, de

preferencia los Møs y las células musculares. Se reproducen dentro de ellas y luego son liberados a la
circulación como tripomastigotes. El Mø no destruye el parásito porque este produce una enzima que lisa la
membrana del fagosoma para permitir su escape hacia el citoplasma y evitar las enzimas
lisosomales.
Las NKs atacan directamente al parásito y los LsTCD8, a las células que han sido invadidas por
él. El parásito altera el receptor para la IL-2 con lo cual interfiere con la función citotóxica de los LsT TcPA45, que al
ser liberada actúa como activador policlonal de Ls tanto T como B y facilita la adherencia del parásito a Møs,
cardiomiocitos y células intestinales.
El daño cardíaco, que se presenta en las formas crónicas de la enfermedad, parece ser de tipo autoinmune.

DRESSLER
reacción de hipersensibilidad, en donde el antígeno es liberado desde el tejido miocárdico
hacia el espacio pericárdico. Se generan entonces autoanticuerpos (antiactina y antimosina)
capaces de generar una respuesta inmunológica, lo cual se traduce en compromiso pericárdico
directo y en casos de reacciones infamatorias severas, compromiso de pleura e incluso de peritoneo
dx: clínica y sospecha de todo px con antecedente de cosa cardiaca

Vaculitis por inmunocomplejo

7.- fiebre reumática, síndrome de dressler

8.- Agammaglobulinemia ligada a X, caracterizada por la disminucion drastica de todos los

isotipos de Igs… Los niños experimentan infecciones repetidas por bacterias pyogenas
Sindrome hiper IgM
Se caracteriza por altas concentraciones de IgM
deficiencia de IgG IgA IgE
Se hereda como trastorno recesivo ligado a X
el defecto se encuentra en el gen que codifica al ligando CD40 que se haya ligado a
cromosoma X
combinadas: alteración en el desarrollo de LinfT con o sin defectos de desarrollo de Linf B…
infecciones graves
enfermedades proliferativas:

8)
una célula temprana sufre un cambio genético que hará que se produzca sin control una clona
(colonia) anormal de sí misma.
producción anormal es desordenada porque las células anormales se multiplican en imagen y
semejanza de ellas mismas, por lo que ocupan paulatinamente el espacio de la medula ósea
normal y provocan anemia progresiva, sangrado anormal y predisposición a las infecciones.
10) favor de revisar apuntes de Inmuno con ángel :3
11) Los componentes C3a, C4a y C5a son los que se denominan anafilotoxinas o
anafilatoxinas
Opsoninas : C3b, C4b e iC3b .
En la via clásica se requiere de la presencia del complejo Ag-Ac