17/5/2019 Etiología de la pancreatitis aguda - UpToDate

Autor: Santhi Swaroop Vege, MD

Editor de la sección: David C Whitcomb, MD, PhD
Editor Adjunto: Shilpa Grover, MD, MPH, AGAF

Divulgaciones del contribuyente

Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de revisión por pares .

Revisión de literatura vigente hasta: abr 2019. | Este tema se actualizó por última vez el 9 de enero de 2019.

INTRODUCCIÓN
La pancreatitis aguda es una afección inflamatoria del páncreas caracterizada por dolor abdominal y niveles
elevados de enzimas pancreáticas en la sangre. La pancreatitis aguda es una de las principales causas
gastrointestinales de la hospitalización en los Estados Unidos [ 1 ]. Varias condiciones están asociadas con
pancreatitis aguda. De estos cálculos biliares y el abuso crónico de alcohol representan aproximadamente dos
tercios de los casos.

Este tema revisará la etiología de la pancreatitis aguda y un enfoque para establecer la etiología subyacente.
Nuestro enfoque es en gran medida consistente con las pautas emitidas por la Asociación Americana de
Gastroenterología y el Colegio Americano de Gastroenterología y se describe a continuación. La patogenia,
las manifestaciones clínicas, el diagnóstico y el tratamiento de la pancreatitis aguda se analizan por separado.
(Consulte "Predicción de la gravedad de la pancreatitis aguda" y "Manejo de la pancreatitis aguda" y
"Desbridamiento pancreático" y "Patogenia de la pancreatitis aguda" .)

EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia anual notificada de pancreatitis aguda en los Estados Unidos oscila entre 4,9 y 35 por 100.000
habitantes [ 2 ]. La incidencia de pancreatitis aguda está aumentando en todo el mundo debido al aumento de
las tasas de obesidad y cálculos biliares [ 3 ]. Fumar puede aumentar el riesgo de pancreatitis no relacionada
con cálculos biliares por mecanismos poco claros y puede potenciar el daño inducido por el alcohol en el
páncreas [ 4-9 ].

La mortalidad en la pancreatitis aguda generalmente se debe al síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

y al fallo orgánico en las primeras dos semanas, mientras que después de dos semanas generalmente se
debe a la sepsis y sus complicaciones [ 10,11 ]. En una revisión sistemática de estudios de pancreatitis aguda,
la mortalidad general fue de aproximadamente 5 por ciento, con tasas de mortalidad en pacientes con
pancreatitis intersticial y necrotizante, de 3 por ciento y 17 por ciento, respectivamente [ 12 ]. Sin embargo, las
tasas de mortalidad en la pancreatitis necrotizante pueden ser menores en los centros especializados (rango
de 6 a 9 por ciento) [ 10,13 ].

ETIOLOGÍA

Cálculos biliares : los cálculos biliares (incluida la microlitiasis) son la causa más frecuente de pancreatitis
aguda, ya que representan del 40 al 70 por ciento de los casos [ 14 ]. Sin embargo, solo del 3 al 7 por ciento
de los pacientes con cálculos biliares desarrollan pancreatitis [ 15,16 ]. El mecanismo por el cual el paso de
cálculos biliares induce pancreatitis es desconocido. Se han sugerido dos factores como el posible evento
inicial en la pancreatitis por cálculos biliares: el reflujo de la bilis hacia el conducto pancreático debido a una
obstrucción transitoria de la ampolla durante el paso de los cálculos biliares; u obstrucción en la ampolla
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secundaria a piedra (s) o edema resultante del paso de una piedra [ 17,18]. La colecistectomía y la limpieza
del conducto biliar común de los cálculos previenen la recurrencia, lo que confirma la relación de causa y
efecto [ 15 ].

El riesgo de desarrollar pancreatitis aguda en pacientes con cálculos biliares es mayor en los hombres; sin
embargo, la incidencia de pancreatitis por cálculos biliares es mayor en las mujeres debido a una mayor
prevalencia de cálculos biliares [ 15 ]. Los cálculos biliares pequeños se asocian con un mayor riesgo de
pancreatitis [ 19 ]. Un estudio encontró que los cálculos con un diámetro de menos de 5 mm tenían una
probabilidad significativamente mayor de pasar a través del conducto cístico que los cálculos más grandes y
causar una obstrucción en la ampolla (ver "Lodos biliares y microlitiasis" a continuación).

Alcohol : el alcohol es responsable de aproximadamente del 25 al 35 por ciento de los casos de pancreatitis
aguda en los Estados Unidos [ 20 ]. Aproximadamente el 10 por ciento de los alcohólicos crónicos desarrollan
ataques de pancreatitis clínicamente aguda que son indistinguibles de otras formas de pancreatitis aguda.

El alcohol puede actuar aumentando la síntesis de enzimas por las células acinares pancreáticas para
sintetizar las enzimas digestivas y lisosómicas que se cree que son responsables de la pancreatitis aguda o
sobre sensibilización de los acinos a la colecistoquinina [ 21,22 ]. Sin embargo, el mecanismo exacto de la
lesión pancreática, los factores genéticos y ambientales que influyen en el desarrollo de la pancreatitis en los
alcohólicos, y la razón por la cual solo una pequeña proporción de alcohólicos desarrollan pancreatitis, no
están claros. (Ver "Patogenia de la pancreatitis aguda" .)

Existe un debate sobre la presencia de pancreatitis crónica subyacente en pacientes que presentan
pancreatitis alcohólica aguda. Inicialmente se pensó que el alcohol causa pancreatitis crónica y que los
alcohólicos que presentan pancreatitis clínicamente aguda tienen una enfermedad crónica subyacente [ 23 ].
Sin embargo, los estudios de seguimiento a largo plazo de pacientes con pancreatitis alcohólica aguda han
demostrado que no todos los pacientes progresan a pancreatitis crónica, incluso con el abuso continuo del
alcohol [ 24 ]. Esto sugiere que algunos alcohólicos pueden tener pancreatitis aguda no progresiva inducida
por alcohol [ 25 ].

Hipertrigliceridemia : las concentraciones séricas de triglicéridos por encima de 1000 mg / dL (11 mmol / L)
pueden precipitar los ataques de pancreatitis aguda, aunque los niveles más bajos también pueden contribuir
a la gravedad [ 26,27 ]. La hipertrigliceridemia puede representar del 1 al 14 por ciento de los casos de
pancreatitis aguda [ 28,29 ]. Tanto los trastornos primarios (genéticos) como los secundarios (adquiridos) del
metabolismo de las lipoproteínas se asocian con pancreatitis inducida por hipertrigliceridemia. Las causas
adquiridas de hipertrigliceridemia incluyen obesidad, diabetes mellitus, hipotiroidismo, embarazo y
medicamentos (p. Ej., Terapia con estrógeno o tamoxifeno , bloqueadores beta). (Consulte "Pancreatitis aguda
inducida por hipertrigliceridemia" .)

Colangiopancreatografía retrógrada post-endoscópica (CPRE) : se produce pancreatitis aguda en

aproximadamente el 3 por ciento de los pacientes sometidos a CPRE diagnóstica, el 5 por ciento se somete a
CPRE terapéutica y hasta el 25 por ciento se somete al esfínter de los estudios manométricos de Oddi [ 30 ].
Múltiples factores relacionados con el operador, el paciente y el procedimiento aumentan el riesgo de
pancreatitis post-CPRE. Los factores de riesgo importantes incluyen la falta de experiencia de CPRE,
disfunción del esfínter de Oddi, dificultad para la canulación y el desempeño de una CPRE terapéutica (en
lugar de diagnóstica). (Consulte "Pancreatitis post-endoscópica retrógrada de colangiopancreatografía
(CPRE)", sección "Factores de riesgo" .)

Riesgo genético : los pacientes con riesgo genético de pancreatitis pueden presentarse como pancreatitis
aguda recurrente o pancreatitis infantil sin una causa conocida y, eventualmente, progresar a pancreatitis
crónica. Las mutaciones de ganancia de función en el gen PRSS1 , que codifica el tripsinógeno catiónico, dan
como resultado una forma hereditaria de pancreatitis hereditaria autosómica dominante. Las mutaciones en el

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gen CFTR se han asociado con una pancreatitis hereditaria autosómica recesiva. La pancreatitis también se
ha asociado con mutaciones de penetrancia baja en el SPINK1 , que puede actuar como un modificador de la
enfermedad y reducir el umbral para desarrollar pancreatitis a partir de otros factores genéticos o ambientales.
Mutaciones en CTRCEl gen puede causar pancreatitis con o sin manifestaciones asociadas de fibrosis
quística [ 31 ]. La mayoría de los casos "idiopáticos" parecen tener riesgo genético, especialmente en
pacientes más jóvenes (edad <35 años). Otros genes asociados con pancreatitis aguda recurrente se discuten
en detalle por separado. (Consulte "Pancreatitis hereditaria", sección "Genética" .)

Medicamentos : la pancreatitis debida a medicamentos es poco frecuente (<5 por ciento) [ 32-35 ]. El
pronóstico de la pancreatitis inducida por fármacos es generalmente excelente y la mortalidad es baja [ 36 ].

Los mecanismos de la pancreatitis inducida por fármacos incluyen reacciones inmunológicas (p. Ej., 6-
mercaptopurina, aminosalicilatos, sulfonamidas), efecto tóxico directo (p. Ej., Diuréticos, sulfonamidas),
acumulación de un metabolito tóxico (p. Ej., Ácido valproico, didanosina , pentamidina , tetraciclina ). isquemia
(diuréticos, azatioprina ), trombosis intravascular (p. ej., estrógeno) y aumento de la viscosidad del jugo
pancreático (p. ej., diuréticos y esteroides) [ 37,38 ].

La pancreatitis inducida por fármacos se clasifica (clase I-IV) según el número de casos informados, la
demostración de un período de latencia constante (el tiempo desde el inicio del fármaco hasta el desarrollo de
pancreatitis) y la reacción con recaída ( tabla 1 ) [ 39 ]. Los medicamentos de clase I y II tienen el mayor
potencial de causar pancreatitis aguda ( tabla 2 ). Sin embargo, probar la asociación con un medicamento en
particular puede no ser siempre sencillo, incluso en casos sospechosos. La pancreatitis puede desarrollarse
dentro de unas pocas semanas después de comenzar un medicamento asociado con una reacción adversa
mediada inmunológicamente; en este contexto, el paciente también puede tener una erupción y eosinofilia. En
contraste, los pacientes que toman ácido valproico, pentamidina o didanosinaPuede no desarrollar pancreatitis
hasta después de muchos meses de uso, probablemente debido a la acumulación crónica de productos
metabólicos tóxicos. Por lo tanto, los pacientes que vuelven a tomar sus medicamentos deben ser vigilados
estrechamente y el medicamento debe suspenderse rápidamente si los síntomas recurren.

Lesión del conducto pancreático : un traumatismo cerrado o penetrante puede dañar el páncreas, sin
embargo, estas lesiones son poco comunes debido a la ubicación retroperitoneal del páncreas [ 40,41 ]. El
traumatismo puede ir desde una contusión leve hasta una lesión por aplastamiento grave o la transección de
la glándula donde el páncreas cruza la columna vertebral. La lesión de pancreatina puede causar ruptura
aguda del conducto y ascitis pancreática. La curación de las lesiones del conducto pancreático puede
provocar cicatrización y estenosis del conducto pancreático principal, con la consiguiente pancreatitis
obstructiva en la glándula corriente abajo de la estenosis.

Otras causas raras

Lodo biliar y microlitiasis : el lodo biliar es una suspensión viscosa en la bilis de la vesícula biliar que
puede contener cálculos pequeños (<5 mm de diámetro) [ 42 ]. El análisis microscópico de la bilis en pacientes
con lodo a menudo muestra cristales de monohidrato de colesterol o gránulos de bilirrubinato de calcio [ 43 ].
El fango se encuentra típicamente en pacientes con estasis biliar funcional o mecánica, como aquellos que
experimentan un ayuno prolongado, con obstrucción del conducto biliar distal o en nutrición parenteral total. La
mayoría de los pacientes con lodos biliares son asintomáticos. Sin embargo, el lodo biliar se encuentra en 20 a
40 por ciento de los pacientes con pancreatitis aguda sin causa evidente. En ausencia de cualquier otra
etiología, el lodo biliar debe sospecharse como la causa en pacientes con pancreatitis aguda con una
elevación transitoria en las pruebas de hígado. (Vea 'Episodios recurrentes' a continuación.)

Obstrucción biliar : las afecciones que causan la obstrucción de la ampolla que se han asociado con
pancreatitis incluyen ascariasis biliar, divertículos periampulares y tumores pancreáticos y periampulares [ 44-
46 ]. La pancreatitis autoinmune es una causa rara de pancreatitis aguda; su presentación habitual es la

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pérdida de peso, la ictericia y el agrandamiento pancreático en las imágenes, simulando una neoplasia. En
casos raros, la inflamación duodenal y la estenosis papilar secundaria a la enfermedad celíaca pueden causar
episodios recurrentes de pancreatitis aguda [ 47 ]. (Consulte "Pancreatitis autoinmune" y "Neoplasia mucinosa
papilar intraductal del páncreas (NIPM): fisiopatología y manifestaciones clínicas" .)

Hipercalcemia : la hipercalcemia de cualquier causa puede conducir a pancreatitis aguda, pero la

incidencia es baja [ 48,49 ]. Los mecanismos propuestos incluyen la deposición de calcio en el conducto
pancreático y la activación con calcio del tripsinógeno dentro del parénquima pancreático [ 48-51 ]. La baja
incidencia de pancreatitis en pacientes con hipercalcemia crónica sugiere que otros factores (aumento agudo
del calcio sérico) son responsables de los pacientes que desarrollan pancreatitis aguda [ 52 ]. Un modelo
experimental, por ejemplo, encontró que las infusiones agudas de calcio en ratas conducían a hiperamilasemia
y alteraciones morfológicas dependientes de la dosis características de la pancreatitis aguda [ 50 ]. (Ver
"Etiología de la hipercalcemia" .)

Infecciones y toxinas : la pancreatitis se ha asociado con las siguientes infecciones [ 53,54 ]:

● Virus : paperas, virus de la hepatitis C, hepatitis B, citomegalovirus, varicela zoster, herpes simple, virus
de inmunodeficiencia humana (VIH)

● Bacterias - Mycoplasma, Legionella, Leptospira, Salmonella

● Hongos - Aspergillus

● Parásitos - Toxoplasma, Cryptosporidium, Ascaris

Existen datos limitados con respecto a la frecuencia con la que estas infecciones conducen a pancreatitis. En
una serie, la pancreatitis aguda ocurrió en el 4.7 por ciento de los 939 pacientes hospitalizados que eran
seropositivos para el VIH [ 55 ]. La pancreatitis aguda puede ser parte de la infección primaria por VIH, pero
ocurre con más frecuencia como una complicación de los medicamentos que se toman para tratar el virus (p.
Ej., Didanosina ) o infecciones oportunistas (p. Ej., Pentamidina ), o debido a la infección oportunista (p. Ej.,
Pneumocystis carinii). Mycobacterium avium-intracellulare) [ 54,56 ].

Solo el 70 por ciento de los individuos tiene un síndrome característico causado por el agente infeccioso [ 53 ].
Además, el valor del tratamiento del agente infeccioso para revertir la pancreatitis sigue siendo desconocido.
Por lo tanto, no se recomienda la búsqueda rutinaria de una etiología infecciosa en la pancreatitis idiopática .

El veneno de los arácnidos y reptiles (araña reclusa parda, algunos escorpiones y el lagarto monstruo de Gila)
se ha asociado con pancreatitis aguda debido a la estimulación colinérgica. (Consulte "Envenenamiento con
escorpión que causa disfunción autonómica (África del Norte, Medio Oriente, Asia, Sudamérica y la República
de Trinidad y Tobago)", sección "Pancreatitis" .

Enfermedad vascular : la isquemia pancreática es una causa poco frecuente de pancreatitis clínicamente
significativa. Se ha notificado isquemia con pancreatitis resultante en asociación con vasculitis (lupus
eritematoso sistémico y poliarteritis nodosa), ateroembolismo, hipotensión intraoperatoria y shock hemorrágico
[ 57-61 ]. Un modelo porcino de shock cardiogénico inducido por taponamiento pericárdico encontró que el
vasoespasmo pancreático fue responsable de una isquemia pancreática selectiva significativa [ 62 ].

La mayoría de los pacientes tienen ataques leves de pancreatitis secundaria a isquemia, aunque puede ocurrir
pancreatitis necrotizante fatal. En un informe, por ejemplo, 81 de los 300 pacientes (27 por ciento) sometidos a
cirugía cardíaca desarrollaron hiperamilasemia y tres pacientes desarrollaron posteriormente pancreatitis
necrotizante [ 60 ]. La insuficiencia renal preoperatoria, la hipotensión postoperatoria y la administración
perioperatoria de cloruro de calcio fueron factores de riesgo significativos para el desarrollo de pancreatitis.

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Anomalías pancreáticas anatómicas o fisiológicas : los quistes biliares (p. Ej., Algunos tipos de quistes
del colédoco) pueden aumentar el riesgo de pancreatitis aguda, probablemente debido a la presión y la
obstrucción del conducto pancreático o malunión anormal del páncreas con un canal común largo. Otras
anomalías anatómicas, como la unión defectuosa del páncreas, los divertículos grandes yuxta-ampulares y el
páncreas anular, también se han asociado con pancreatitis aguda, posiblemente debido a una obstrucción
mecánica en el nivel ampular. (Consulte "Quistes biliares", sección "Tipos de quistes biliares" .)

Es controvertido si la disfunción del esfínter de Oddi o el páncreas divisum es una causa de pancreatitis
aguda. (Ver "Páncreas divisum: manifestaciones clínicas y diagnóstico" .)

Idiopático : no se puede identificar una etiología obvia por la historia, las pruebas de laboratorio y la
ecografía de la vesícula biliar en 25 a 30 por ciento de los pacientes con pancreatitis aguda. Después de un
extenso estudio de pancreatitis recurrente (que incluye colangiopancreatografía por resonancia magnética /
resonancia magnética , ecografía endoscópica, colangiopancreatografía retrógrada retrógrada, análisis de bilis
para microlitiasis y esfínter de manometría de Oddi), aproximadamente del 15 al 25 por ciento de los pacientes
con pancreatitis aguda son idiopático Los datos emergentes indican que la mayoría de los pacientes con
pancreatitis aguda idiopática y recurrente tienen un perfil de riesgo genético subyacente [ 63,64 ].

ENFOQUE PARA ESTABLECER LA ETIOLOGÍA SUBYACENTE

La etiología de la pancreatitis aguda se puede establecer en casi el 75 por ciento de los pacientes [ 14 ].

Evaluación inicial

Historia : los elementos clave de la historia incluyen lo siguiente:

● Síntomas previos de enfermedad de cálculos biliares (p. Ej., Cólicos biliares) o documentación de cálculos
biliares en imágenes anteriores.

● Síntomas sistémicos que incluyen pérdida de peso inexplicable o nueva aparición de diabetes.

● Cantidad y patrón de consumo de alcohol. Es poco probable que la pancreatitis alcohólica sea la etiología
subyacente en ausencia de un historial de más de cinco años de consumo excesivo de alcohol (> 50 g por
día).

● Uso de medicamentos (con receta y sin receta), incluido el curso temporal del desarrollo de la pancreatitis
y la presencia de síntomas asociados (eosinofilia con erupción). (Vea 'Medicamentos' arriba).

● Cirugía previa, colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) o traumatismo.

● Antecedentes de hipertrigliceridemia o hipercalcemia.

● Enfermedades autoinmunes concomitantes que sugieren pancreatitis autoinmune.

● Antecedentes familiares de pancreatitis aguda recurrente, pancreatitis idiopática crónica, pancreatitis

infantil sin causa conocida y cáncer de páncreas. (Ver 'Riesgo genético' arriba.)

Evaluación de laboratorio

Pruebas de rutina en todos los pacientes : las pruebas de rutina en todos los pacientes con
pancreatitis aguda deben incluir lo siguiente:

● Niveles de triglicéridos : se requieren niveles de triglicéridos en suero> 1000 mg / dL (11.2 mmol / L)

para que la hipertrigliceridemia se considere la etiología subyacente de la pancreatitis aguda. Puede
omitirse la hipertrigliceridemia si se obtienen niveles después de un ayuno prolongado. Por lo tanto, los

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niveles de triglicéridos en ayunas deben volver a controlarse una vez que el paciente haya reanudado una
dieta normal. (Consulte "Pancreatitis aguda inducida por hipertrigliceridemia" .)

● Niveles de calcio en suero : se puede pasar por alto la hipercalcemia durante un ataque severo porque
los niveles de calcio pueden disminuir. Los niveles de calcio deben volver a revisarse después de unas
pocas semanas de recuperación, como es el caso de los triglicéridos. Sin embargo, la hipercalcemia es
una causa inusual de pancreatitis aguda. Se deben excluir otras causas antes de concluir que la
hipercalcemia es la etiología subyacente.

● Pruebas bioquímicas hepáticas : la presencia de pruebas hepáticas elevadas (alanina aminotransferasa

[ALT] o aspartato aminotransferasa [AST]) en el contexto de pancreatitis aguda es sugestiva de
pancreatitis biliar / biliar [ 65 ]. En un metanálisis, una concentración sérica de ALT de 150 unidades
internacionales / L o más (aproximadamente una elevación de tres veces) tuvo un valor predictivo positivo
del 95 por ciento para el diagnóstico de pancreatitis por cálculos biliares. La concentración de AST fue
casi tan útil como la ALT, mientras que las concentraciones totales de bilirrubina y fosfatasa alcalina no
ayudaron a hacer el diagnóstico.

Pruebas adicionales en pacientes seleccionados.

● En pacientes con pancreatitis aguda a una edad temprana (<35 años) o con antecedentes familiares de
pancreatitis, realizamos pruebas genéticas para pancreatitis hereditaria (p. Ej., PRSS1, SPINK1, CFTR,
CTRC y CASR y Claudin-2, si está disponible). (Ver 'Riesgo genético' arriba.)

● No realizamos rutinariamente pruebas serológicas para IgG4. Aunque la pancreatitis autoinmune (AIP)
puede presentarse con pancreatitis aguda, es poco frecuente. La AIP también es una causa
extremadamente poco probable de pancreatitis aguda recurrente. Las pruebas serológicas no son una
característica diagnóstica importante, y si se sospecha de AIP, entonces el diagnóstico se basa en gran
medida en imágenes, compromiso con otros órganos e histología, si está disponible. (Consulte
"Pancreatitis autoinmune", sección "Diagnóstico" ).

Ecografía abdominal - Un ultrasonido abdominal debe obtenerse en la admisión en todos los pacientes
con pancreatitis aguda para evaluar la colelitiasis o coledocolitiasis o signos de obstrucción del tracto biliar
extrahepática. La ecografía debe realizarse independientemente de si las pruebas hepáticas están elevadas.

Si el examen inicial es inadecuado o si la sospecha clínica de cálculos biliares sigue siendo alta, el examen de
ultrasonido abdominal debe repetirse después de la recuperación. (Consulte "Manejo de la pancreatitis
aguda", sección "Pancreatitis por cálculos biliares" .)

Evaluación posterior para pancreatitis aguda sin una etiología clara : en pacientes con pancreatitis
aguda sin una etiología clara a pesar de la prueba inicial, se requiere una evaluación adicional para identificar
otras causas que pueden pasarse por alto durante la evaluación inicial.

Si bien el cáncer pancreático es una causa rara de pancreatitis aguda, debe sospecharse en pacientes con
pancreatitis aguda mayores de 40 años, con pérdida de peso inexplicable que precede al ataque de
pancreatitis aguda, nueva aparición de diabetes o antecedentes familiares de Cáncer de páncreas en pariente
de primer grado.

Episodio aislado : en pacientes con un episodio aislado de pancreatitis aguda sin una etiología clara,
realizamos una ecografía endoscópica (USE) para evaluar anomalías del conducto pancreático, tumores
pequeños en o cerca de la ampolla, microlitiasis en la vesícula biliar o conducto biliar, y enfermedad crónica
temprana pancreatitis.

Realizamos colangiopancreatografía por resonancia magnética (MRCP) con administración de secretina si el

EUS no revela una causa o no está disponible. En ocasiones, el MRCP puede desenmascarar una obstrucción
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dinámica o una pancreatitis crónica temprana que rara vez se ha pasado por alto en la USE. Se debe realizar
una tomografía computarizada con protocolo de páncreas si MRCP y EUS no están disponibles.

La CPRE no se recomienda de forma rutinaria como prueba de diagnóstico para la pancreatitis aguda
idiopática debido a sus complicaciones. Se reserva para la endoterapia en pacientes con hallazgos anormales
de MRCP / EUS (p. Ej., Coledocolitiasis y estenosis del conducto pancreático), para diagnosticar un tumor
pequeño en el conducto biliar terminal o el conducto pancreático en pacientes con sospecha de neoplasia
pancreática, para realizar una endoscopia intraductal Pacientes con un conducto principal neoplasia mucinosa
papilar intraductal.

Episodios recurrentes : en pacientes con episodios recurrentes de pancreatitis aguda realizamos un

EUS. Recopilamos la bilis para la evaluación microscópica del colesterol o los cristales de bilirrubinato si la
imagen de EUS es negativa, especialmente si existe una fuerte sospecha de pancreatitis biliar (p. Ej., Debido
a la ALT elevada). La muestra de bilis se recoge durante la misma sesión endoscópica que el EUS. (Consulte
"Descripción general de la enfermedad de los cálculos biliares en adultos", sección "Microscopía de bilis" y
"Evaluación de laboratorio" más arriba y "Lodos biliares y microlitiasis" más arriba).

Realizamos MRCP con administración de secretina si el EUS y la microscopía de bilis no revelan una causa o
no están disponibles. En pacientes con MRCP / EUS anormal , la CPRE se realiza para confirmar el
diagnóstico y / oendoterapia. Independientemente de la medición de la disfunción de Oddi o de la
esfinterotomía biliar y pancreática, independientemente de dichas mediciones, en algunos pacientes se
realizan CPRE en pacientes con MRCP y EUS normales, pero episodios recurrentes de pancreatitis
(independientemente de la edad). Sin embargo, es importante tener en cuenta que existe una gran
controversia sobre si la disfunción del esfínter de Oddi es una causa subyacente de la pancreatitis aguda
recurrente idiopática. Tampoco se ha demostrado que la esfinterotomía reduzca el riesgo de pancreatitis
aguda en pacientes con disfunción del esfínter de Oddi [ 66]]. Además, tanto la CPRE como el esfínter de la
manometría de Oddi se asocian con complicaciones relacionadas con el procedimiento. Si se realiza una
CPRE, solo debe realizarla un endoscopista con experiencia en endoterapia pancreática. (Consulte
"Manifestaciones clínicas y diagnóstico del esfínter de la disfunción de Oddi" y "Páncreas divisum:
manifestaciones clínicas y diagnóstico" .)

ENLACES DE LA GUÍA DE LA SOCIEDAD Los

enlaces a la sociedad y las pautas patrocinadas por el gobierno de países y regiones seleccionadas de todo el
mundo se proporcionan por separado. (Ver "Enlaces de la guía de la sociedad: pancreatitis aguda" .)

INFORMACIÓN PARA PACIENTES

UpToDate ofrece dos tipos de materiales educativos para pacientes, "Lo básico" y "Más allá de lo básico". Las
piezas de la educación del paciente Basics están escritos en un lenguaje sencillo, en el 5 ° a 6 ° grado de
lectura, y que responden a las cuatro o cinco preguntas clave que un paciente pueda tener sobre una
condición dada. Estos artículos son los mejores para los pacientes que desean una visión general y que
prefieren materiales cortos y fáciles de leer. Más allá de lo básico, las piezas de educación del paciente son
más largas, más sofisticadas y más detalladas. Estos artículos están escritos en el 10 º a 12 º grado de lectura
y son los mejores para los pacientes que quieren información en profundidad y se sienten cómodos con la
jerga médica.

Aquí están los artículos de educación para pacientes que son relevantes para este tema. Le recomendamos
que imprima o envíe estos temas por correo electrónico a sus pacientes. (También puede ubicar artículos de
educación para pacientes sobre una variedad de temas buscando en "información del paciente" y en las
palabras clave de interés).
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● Temas básicos (consulte "Educación del paciente: pancreatitis (conceptos básicos)" )

● Temas de Beyond the Basics (consulte "Educación del paciente: pancreatitis aguda (Beyond the Basics)" )

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

● La pancreatitis aguda es una afección inflamatoria del páncreas caracterizada clínicamente por dolor
abdominal y niveles elevados de enzimas pancreáticas en la sangre. La incidencia anual notificada de
pancreatitis aguda en los Estados Unidos oscila entre 4,9 y 35 por 100.000 habitantes. (Vea 'Introducción'
arriba).

● Se sabe que varias afecciones causan pancreatitis aguda. De estos, los cálculos biliares y el abuso
crónico de alcohol representan aproximadamente dos tercios de los casos. Los cálculos biliares (incluida
la microlitiasis) son la causa más común de pancreatitis aguda; sin embargo, solo entre el 3 y el 7 por
ciento de los pacientes con cálculos biliares desarrollan pancreatitis. (Vea 'Cálculos biliares' arriba y
'Alcohol' arriba.)

● La evaluación inicial para determinar la etiología de la pancreatitis aguda incluye un historial, una
evaluación de laboratorio (amilasa o lipasa sérica, nivel de triglicéridos, nivel de calcio y bioquímica
hepática) y ecografía abdominal (repetida, si inicialmente es negativa para cálculos biliares). (Vea
'Evaluación inicial' arriba).

En pacientes con pancreatitis aguda a una edad temprana (<35 años) o con antecedentes familiares de
pancreatitis, realizamos pruebas genéticas para la pancreatitis hereditaria (por ejemplo, PRSS1, SPINK1,
CFTR, CTRC, CASR y Claudin-2 ). (Consulte "Pruebas adicionales en pacientes seleccionados" más
arriba y "Evaluación inicial" más arriba).

● En pacientes con un episodio aislado de pancreatitis aguda, si la evaluación inicial no produce una
etiología, realizamos una ecografía endoscópica (EUS). En pacientes con un EUS negativo o si el EUS no
está disponible, realizamos una colangiopancreatografía por resonancia magnética (MRCP) después de la
administración de secretina . La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) no se
recomienda de manera rutinaria como prueba diagnóstica para la pancreatitis aguda idiopática debido a
sus complicaciones. Se reserva para la endoterapia en pacientes con MRCP / EUS anormal .hallazgos (p.
ej., coledocolitiasis y estenosis ductal pancreática) para diagnosticar un tumor pequeño en el conducto
biliar terminal o el conducto pancreático en pacientes con sospecha de neoplasia pancreática, o para
realizar una endoscopia intraductal en pacientes con neoplasma de mucosa mucinosa del conducto
principal. (Vea 'Episodio aislado' arriba.)

● En pacientes con episodios recurrentes de pancreatitis (independientemente de la edad), la EUS es la

prueba inicial preferida. Recopilamos la bilis para la evaluación microscópica del colesterol o los cristales
de bilirrubinato si la imagen de EUS es negativa. Realizamos MRCP después de la administración de
secretina en pacientes con EUS negativa y microscopía biliar. No realizamos la CPRE de forma rutinaria a
menos que esté indicado para una evaluación adicional de hallazgos anormales de MRCP / EUS o
endoterapia. Existe una gran controversia acerca de si la disfunción del esfínter de Oddi es una causa
subyacente de la pancreatitis aguda idiopática recurrente y tanto la CPRE como el esfínter de la
manometría de Oddi se asocian con complicaciones relacionadas con el procedimiento. (Vea 'Episodios
recurrentes' arriba.)

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Tema 5640 Versión 33.0

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