Angina pectorala stabila

Autor: Dr. Stiuriuc Simona

 Patogenie
 Cauze si factori de risc
 Semne si simptome
 Diagnostic
 Tratament
 Prognostic

Angina pectorala este un sindrom clinic datorat ischemiei

miocardice, caracterizat prin disconfort sau presiune
precordiala, care este in mod tipic precipitat de efortul fizic si
ameliorat de repaus sau nitroglicerina sublingual.

Cardiopatia ischemica reprezinta o problema majora de

sanatate publica. Este o afectiune degenerativa a miocardului
produsa prin dezechilibrul intre aportul sanguin coronarian si
necesitatile de oxigen ale miocardului, declansat
de reducerea debitului coronarian, de obicei consecutiva
unor leziuni organice aterosclerotice ale coronarelor.

Angina pectorala stabila este o forma clinica a cardiopatiei

ischemice care se caracterizeaza prin:

 durata sub 5 secunde sau peste 20 de minute

 accentuarea la inspir profund sau modificarea posturii
 declansarea la o simpla miscare
 calmarea la inghitire (apa, alimente)
 aria foarte mica, indicata cu virful degetului
 accentuarea la presiune asupra toracelui
 debut si sfirsit brusc.

Angina pectorala stabila are in Romania o prevalenta de

10,9% si este in crestere.

Diagnosticul este confirmat prin efectuarea de teste de efort

care urmaresc adaptabilitatea coronariana prin realizarea unui
efort cit mai apropiat de cel maximal si se fac pina la aparitia
modificarilor EKG si clinice ale pacientului.
Testele imagistice apreciaza defectele de perfuzie, tulburari
diskinetice cardiace, fluxul de singe coronarian, extinderea
leziunilor aterosclerotice.

Tratamentul in angina pectorala stabila cuprinde corectia

factorilor de risc, masuri generale privind schimbarea
modului de viata, prevenirea si tratamentul crizelor
anginoase, revascularizarea miocardica.

Mortalitatea este mult mai cunoscuta decit morbiditatea,

reprezentind in Romania 60% din totalul deceselor prin boli
cardiovasculare.
In tarile industrializate mortalitatea a scazut constant in ultimii
25 de ani cu circa 3-5% pe an, spre deosebire de tarile est-
europene unde continua sa creasca.

Incetarea fumatului este cea mai eficienta interventie

preventiva pentru a reduce ateroscleroza coronara, cauza
principala a anginei pectorale. Tratamentul intensiv
al diabetului, hipertensiunii, hipertrofiei hepatice,
hiperlipidemiei si obezitatii, factori de risc predominanti, are
un rol important in preventia bolii coronare.

Complicatiile in angina pectorala includ: angina

instabila, infarctul miocardic si decesul.
 Patogenie

Ateroscleroza coronariana este responsabila in 95% din

cazuri de angina pectorala si cardiopatia ischemica. Sediul
principal al dezvoltarii leziunilor aterosclerotice este la nivelul
intimei. Aici se formeaza progresiv striatiile grase care incep
sa apara de la nastere in aorta si de la virsta de 15 ani in
coronare. Aceste leziuni nu au consecinte hemidinamice sau
clinice si pot persista, regresa sau evolua spre placi fibroase.

Placile fibroase apar dupa 25 de ani in coronare. Leziunile

avansate a caror incidenta creste cu virsta provin din placile
fibroase prin: vascularizare de neoformatie, calcificarea
centrului necrotic, ulcerarea cu formare de trombi care duc la
stenozarea arterei.

Ipotezele patogenice moderne pentru explicarea debutului si

evolutiei cardiopatiei ischemice si secundar a anginei
pectorale

Ipoteza raspunsului la agresarea endoteliului

Agresarea endoteliului ar avea drept consecinta majora

alterarea permeabilitatii endoteliale ai a relatiilor intercelulare,
permitind:

 cresterea permeabilitatii endoteliale cu accesul intramural

al constituientilor plasmatici lipoproteici si hormonali
 desfolierea endoteliului cu expunerea tesutului subiacent
actiunii plachetelor, ceea ce initiaza aderenta si agregarea
plachetara cu eliberarea substantelor continute in granulele
plachetare.
Interactiunea dintre acesti factori determina proliferarea
focala a matricei conjunctive, a depozitelor de lipide extra- si
intracelulare, precum si a macrofagelor migrate.

Evolutia leziunii proliferative poate fi:

 regresiva prin autolimitare si reinstaurarea functiei

endoteliului
 persistenta si recurenta consecutiv traumatizarii
hemodinamice si dislipoproteinemiei.
Ipoteza monoclonala

Fiecare leziune aterosclerotica ar proveni dintr-o unica celula

macrofag ca o neoplazie benigna initiata sub actiunea unor
agenti patogeni.

Ipoteza lipogenica

Initierea si progresia leziunilor aterosclerotice se insoteste

adesea de hiper-LDL in plasma si de acumularea de lipide
intracelular si extracelular. Internalizarea colesterolului poate
incarca gras celula, provocindu-i distructia si eliberarea
lipidelor in spatiul extracelular.
In boli cu deficit de receptori LDL, hipercolesterolemia
familiala tip II, determina o alungire a semivietii plasmatice a
LDL-C si alterari ale acestora.
Ele vor fi recunoscute de receptorii specifici ai macrofagelor -
„scavenger”, cu rol de curatare care le vor capta. Astfel,
celulele se vor incarca de LDL si vor deveni spumoase.

Cauze si factori de risc

Studiile epidemiologice au permis conturarea notiunii de

factor de risc in angina pectorala, caracteristici care sunt
prezente la persoanele sanatoase, dar asociate posibilitatii
ulterioare de dezvoltare de boli cardiovasculare
aterosclerotice.

Factori de risc

 sexul masculin, estrogenii ar avea rol protectiv

 virsta inaintata
 agregarea familiala prin obiceiuri alimentare si ereditate
poligenica
 factori dietetici: consumul caloric excesiv (zaharuri rafinate,
grasimi saturate, alcool), zona geografica (consum de apa
nedura cu carente in microelemente)
 obezitatea
 fumatul
 sedentarismul
 factori comportamentali (este predispus tipul psihosomatic
A: ambitios, agresiv, nerabdator)
 factori sociali (profesiunile cu responsabilitati crescute,
grad inalt de stres).

Factori metabolici

 hiperglicemia - diabet zaharat, micro- si macroangiopatie

 hiperuricemia
 hipercolestorelemia >230 mg/dL (normal <200 mg/dL)
 hiper-LDL-colesterolemia >130 mg/dL
 hipo-HDL-colesterolemia <40 mg/dL
 hipertrigliceridemia >200 mg/dL (normal <150 mg/dL).

Factori hemodinamici

 hipertensiunea arteriala care creste stresul parietal si

secundar creste necesarul de oxigen, iar trauma
hemodinamica scade aportul de oxigen prin favorizarea
aterosclerozei.

Cauze ale anginei pectorale care nu tin de

ateroscleroza

 spasmul coronarian-angina Prinzmetal

 sindromul X
 boala inflamatorie sistemica sau boala de
colagen: sclerodermia, lupus sistemic eritematos, boala
Kawasaki, poliarterita nodosa si arterita Takayasu
 stenoza aortica, cardiomiopatiile, hipertensiunea arteriala
 anemia severa
 anomalii cardiace sau ale vaselor de singe
 anevrism sau fistula coronariana, ectazia coronariana,
fibroza coronariana.

Semne si simptome

Majoritatea pacientilor cu angina pectorala experimenteaza

mai degraba disconfort retrosternal decit durere
franca. Simptomele anginei pectorale sunt descrise ca
o presiune, greutate, gheara,arsura sau senzatie de
sufocare. Durerea anginoasa este localizata primar
in epigastru, spate, git si umeri. Localizarile tipice sunt brate,
umeri si git. Tipic angina este precedata de exercitii fizice,
alimentatie, expunerea la frig sau emotii si stres.
Angina pectorala dureaza aproximativ 1-5 minute si
este ameliorata de repaus sau nitroglicerina. Durerea de piept
dureaza doar o secunda si nu este de obicei angina.
Intensitatea anginei nu se modifica cu respiratia, tuse sau
modificari ale pozitiei. Durerea deasupra mandibulei si sub
epigastru este rar cauzata de angina.

Asociatia cardiaca din New York clasifica angina pectorala

astfel:

 clasa I - fara limitarea activitatii fizice, fara simptome

 clasa II - limitare usoara a acitvitatii fizice, cu simptome
moderate
 clasa III - limitarea moderata a activitatii fizice, pacientul nu
prezinta simptome in repaus, iar activitati fizice moderate
declanseaza simptomele
 clasa IV - pacientul nu poate sa efectueze nici o activitate
fizica fara disconfort, chiar si in repaus.

Examenul fizic clinic este sarac. In prezenta aterosclerozei se

pot observa:

 xantelasme: acumulare de celule conjunctive incarcate cu

granulatii lipidice, tradusa prin pete galbene, ceroase
localizate la nivelul pleoapelor catre partea nazala
 gerontoxon: inel cenusiu pericornean de obicei bilateral
 sufluri arteriale la auscultatie
 in criza: tahicardie cu sau fara hipertensiune arteriala si
auscultarea zgomotului Z4 cu suflu sistolic mitral.

Diagnostic

Electrocardiografia-EKG

Intre crize:

 aspect normal in 80% din cazuri

 leziuni subendocardice-ST subdenivelat, ischemie
subepicardica-T negativ sau subendocardica-T inalta,
pozitiva, simetrica
 reducerea amplititudinii sau inversarea undei T
 alungirea intervalului QT.

In criza:

 aspect normal in 50% din cazuri

 subdenivelari ale segmentului ST
 unda T negativa sau turtita
 blocuri atrioventriculare.

Testele de efort

Urmaresc adaptabilitatea coronariana prin realizarea unui

efort cit mai apropiat de efortul maximal, atestat prin
atingerea frecventei ventriculare maximale- (220-virsta).
Aceste teste se fac pina la aparitia crizei de angor, alterarilor
EKG sugestive. Frecventa la care apare durerea se
numeste prag anginos. Efortul poate fi: general
(cicloergometric, covor sau scara rulanta) sau pur cardiac
(electrostimulare cardiaca).

Testele imagistice

Scintigrafia cardiaca de stress presupune vizualizare prin

perfuzie miocardica cu technetiu 201 realizata in momentul de
virf al efortului. Aceasta evidentiaza defectele de perfuzie.

Angiocardiografia de efort cu Tc 99 poate evidentia tulburari

diskinetice regionale de perete precum si o reducere a fractiei
de ejectie.

Echografia bidimensionala evidentiaza tulburari diskinetice

regionale si afectarea relaxarii/contractilitatii ventriculului
sting.

Echografia transesofagiana poate aprecia Doppler fluxul in

artera coronara stinga si in cea dreapta proximal.

Echografia intracoronariana apreciaza extinderea leziunilor

aterosclerotice si eficienta revascularizarii.

Radioscopia toracica cu amplificare de stralucire poate

evidentia eventualele calcificari coronariene.
Coronarografia precizeaza: numarul arterelor afectate, gradul
stenozei (peste 705-ocluzie severa); angina apare la efort de
virf cind obstructia afecteaza peste 50% din lumen si in
repaus cind obstructia depaseste 90%; prezenta colateralelor.

Ventriculografia biplana de contrast atesta tulburarile

diskinetice regionale.

Cateterismul de presiune confirma disfunctia Ventricolului

sting prin evidentierea cresterii PVSTD si PVSTS.

Diagnosticul diferential se face cu: infarctul miocardic

acut, pericardita acuta, disectia de aorta, pneumonie, embolie
pulmonara, pneumotorax, reflux gastroesofagian, acalazia
cardiei, artrita condro-costala, mialgii, radiculite, hernie
diafragmatica, ulcer peptic subcardial, colica
biliara, nevroza cu acuza cardiace.

Tratament
Tratamentul conservator

Corectia factorilor de risc este prima intentie a medicului:

 normalizarea tensiunii arteriale

 echilibrarea diabetului zaharat
 combaterea dislipidemiei prin evitarea alimentelor bogate in
colesterol (creier, rinichi, ficat, unt, smintina, untura, oua,
ciocolata). La nevoie se asociaza medicatie
anticolesterolemiana.

Dieta si stilul de viata

 schimbarea locului de munca daca acesta presupune stress

sau eforturi fizice excesive
 renuntarea la sporturile care predispun efort fizic major
 pregatirea actului sexual: minimum doua ore postprandial,
administrarea unui betablocant cu actiune scurta cu o ora
inainte, administrarea unei tablete de nitroglicerina cu 15
minute inainte
 evitarea drogurilor care cresc consumul de O2 al
miocardului: amfetamine, izoproterenol, cocaina
 combaterea obezitatii: grasimi sub 30% din necesarul
caloric, grasimi animale sub 2/3 din totalul grasimilor
 suprimarea fumatului, deoarece nicotina are efect nociv
triplu: spasm coronarian, creste necesarul de O2 miocardic
si scade eficienta medicatiei antianginoase
 evitarea stresului
 combaterea sedentarismului si antrenament fizic dozat in
raport cu toleranta
 evitarea consumului de alcool peste 30 ml/zi care ar avea
un efect nociv triplu: aport caloric suplimentar, efect
hiperkinetic, efect toxic pentru fibra miocardica
 reducerea consumului de cafea.

Terapia medicamentoasa

Nitratii si nitritii determina doar venodilatatie, cu scaderea

umplerii distolice a ventricolului sting, a stresului parietal si
consumului de O2. Induc coronarodilatatie care se insoteste
de redistribuirea singelui spre zonele ischemiate si
colaterale.

Nitroglicerina se administreaza in criza o tableta sublingual

sau o doza spray, preventiv - preparate cu eliberare lenta,
discuri transdermice sau unguent. Efecte secundare
imediate: cefaleea, flushing, hipotensiune, sincopa. Efecte
secundare tardive: methemoglobinemie, toleranta,
dependenta.

Isosorbiddinitratul are proprietati asemanatoare si se

recomanda in profilaxia imediata cu 15 minute inaintea
efortului sau profilaxia de durata.

Isosorbidmononitratul are avantajul de a nu fi metabolizat

total la primul pasaj hepatic ceea ce-i prelungeste eficienta
spre sase ore.

Betablocantele sunt indicate in angor de efort sau prin

hiperstimulare simpatica (stres emotional sau expunere la
frig), la tahicardici, tineri si hipertensivi.
Exemple de betablocante neselective: propanololul, timolol,
pindolol, nadolol. Exemple de betablocante cardioselective:
atenolol, metroprolol.
Efecte secundare:

 bradicardie sinusala, bloc atrioventricular, insuficienta

ventriculara stinga
 bronhocontrictie, fatigabilitate, tulburari de dinamica
sexuala
 reactii cutanate, crize anginoase la intreruperea brusca -
rebaund
 stari depresive, cosmaruri.

Sunt contraindicati in:

 insuficienta cardiaca, bradicardie sinusala, astm bronsic,

BAV
 diabet tratat cu insulina, sindrom Raynaud, hipotensiune.

Blocantii calcici blocheaza transportul activ de Ca spre

interiorul celulei miocardice si musculaturii netede cu
decuplarea excitatiei de contractie.

Indicati in: angor de repaus, angor si HTA, angor si

arteriopatie periferica, angor si tahiaritmii supraventriculare,
angor cu contraindicatii pentru betablocante.
Exemple de blocanti calcici: nifedipina, amlodipina,
verapamil, diltiazem.

Efecte secundare:

 cefalee, ameteli, flushing

 hipotensiune, grata, varsaturi, tahicardie reflexa, edeme.

Coronodilatatoarele naturale utilizate astazi sunt amiodarona

si molsidomina.

Medicatia metabolica: trimetazidina protejeaza miocardul de

ischemie scazind producerea radicalilor liberi de O2.
Activatorii canalelor de potasiu: nicorandil.
Antiagregantele plachetare: aspirina, ticlopidina si
clopidogrel.
Medicatia anxiolitica: diazepam, oxazepam, medazepam,
preparate cu valeriana si bromuri.
Revascularizarea interventionala

Angioplastia percutana transluminala consta in remodelarea

lumenului coronarian in cazul leziunilor ateromatoase,
ateromul avind proprietati plastice. Sunt indicati pacientii
simptomatici cu angor instabil sau cronic stabil care nu
raspunde la tratamentul medical. Cei cu afectare
univasculara, cu ocluzie coronara subtotala concentrica,
neteda, necalcificata, scurta si functie ventriculara buna.
Interventia are succes in peste 90% din cazuri.

Complicatiile imediate:

 disectia de coronara
 spasm coronarian, tromboza
 infarct miocardic acut.

Complicatii tardive:

 restenozare - 25-35% din cazuri, la 6 luni si 2% la un an.

Angioplastia percutana transluminala combinata cu

endoprotezare (stent) este o tehnica utila pentru prevenirea
restenozarii. Se instaleaza pe cateter proteze endovasculare
autoexpandabile sau expandabile pe balonas. Dezavantajul
este ca necesita tratament anticoagulant toata viata.

Retunelizarea cu laser consta in pulverizarea placii de aterom

sau/si a trombusului coronarian cu ajutorul unui laser cu
argon trecut prin fibroscop. Riscul consta in perforatia
coronarei.

Retunelizarea prin aterotomie cu rotablator foloseste un

cateter cu virful in forma de oliva rotativa acoperita cu o
pulbere abraziva care realezeaza lumenul vascular.

Retunelizarea directionala cu aterocath foloseste un cateter

cu virful in forma de canoe, deschiderea canoei fiind
prevazuta cu o lama rotativa care taie felii din
materialul ateromatos impingindul intr-un rezervor distal.
Sistemul exclude lezarea peretelui.

Angioplastia termica cu microunde constituie un procedeu

mult mai simplu si mai ieftin, microundele fiind transmise
printr-un cateter balon clasic.

Angioplastia cu ultrasunete emite cu o frecventa ridicata

vibratii mecanice care prin fenomenul de cavitatie distrug
trombusul si calcificarile fara a leza intima.

Revascularizarea chirurgicala

Pontajul aorto-coronarian cu grefon venos din safena interna

sau arterial din mamara interna, coronara gastrica sau
epiploica, plasat intre aorta si coronara afectata.

Avantajele grefonului arterial fata de cel venos:

 rezista mai bine la regimul presional de tip arterial

 dezvolta rar leziuni ateromatoase.

Dezajantajul consta in faptul ca necesita cardioplegie si

circulatie extracorporeala cu by-pass cardio-pulmonar.
Mortalitate perioperatorie la pontaj este de 2,4%, mai mare in
caz de disfunctie de ventricul sting, virsta peste 65 de ani si
localizare pe coronara stinga. Absenta angorului postoperator
in 95% din cazuri si supravietuirea la 5 ani este de 90%.

Simpatectomia cervicala toracoscopica realizeaza

electrocoagularea ganglionilor simpatici. Indicatii la pacientii
cu angor invalidant care nu pot suporta interventia
chirurgicala si nici angioplastia. Efectele operatiei sunt
scaderea crizelor anginoase si a consumului de nitroglicerina,
cresterea capacitatii de efort.

Prognostic

Factorii importanti pentru prognosticul anginei pectorale

stabile includ functia ventricolului sting, severitatea si
localizarea leziunii aterosclerotice si raspunsul simptomelor
la tratament.

Functia ventricolului sting este cel mai puternic factor de

predictie pe termen lung. Presiunea diastolica crescuta si
volumul crescut alaturi de fractia de ejectie scazuta sub 40%
sunt semnele unui prognostic nefavorabil.
 Leziulile critice pe coronara stinga si coronara stinga
descendenta proximala anterioara sunt asociate cu un risc
crescut. Rata mortalitatii este direct asociata si cu numarul
arterelor epicardice implicate.

Angina instabila, infarctul miocardic recent sau ambele

reprezinta semnele unei placi ateromatoase instabile, factor
de predictie pentru risc crescut de evenimente coronariene in
scurt timp.

Pacientii care continua sa fumeze dupa un infarct miocardic

prezinta un risc de 22-47% de reinfarctizare si deces.

Angina pectorala instabila

Autor: Dr. Stiuriuc Simona

 Patogenia anginei pectorale instabile
 Cauze si factori de risc in angina pectorala instabila
 Semne si simptome
 Diagnostic
 Tratament
 Prognostic
Angina pectorala instabila este un termen utilizat prima data
acum trei decenii si semnifica statusul intermediar
intre infarctul miocardic si cel cronic al anginei
stabile. Angina instabila este sinonima cu termenii sindrom
intermediar si angina de preinfarct.

Angina instabila are o incidenta in crestere si aproape un

milion de persoane internate primesc acest diagnostic.

Riscul de deces, si complicatii este variabil datorita spectrului

clinic variat care este acoperit de termenul de angina
instabila. Studiile arata ca incidenta mortii in prima saptamina
dupa internare este de 4% iar incidenta infarctului miocardic
este de 10%.

Factorii de prognostic negativ pentru angina instabila sunt:

denivelarea segmentului ST, virsta inaintata, disfunctie de
ventricul sting si extinderea bolii coronare.

Femeile cu angina instabila sunt in virsta si au o prevalenta

crescuta a hipertensiunii arteriale, diabetului, insuficientei
congestive cardiace si istoric familial de boli cardiace mai
bogat decit al barbatilor. Barbatii tind sa prezinte incidenta
crescuta de infarctizare miocardica si revascularizare, nivel
crescut de enzime cardiace la diagnostic si rate inalte ale
revascularizarilor si cateterizarilor. Prognosticul este totusi
dependent mai mult de severitatea bolii decit de sex.

Virsta medie de prezentare a pacientilor este 62 de

ani. Femeile sunt cu 5 ani mai in virsta la diagnosticare.

Cauzele anginei instabile sunt aceleasi ca si pentru cea

stabila: ruperea unei placi de aterom cu formarea de trombi
care obstrueaza complet sau partial un ram coronar
principal, anemia severa, hipertensiunea si insuficenta
cardiaca congestiva.

Fata de angina stabila, durerea sau disconfortul asociat cu

angina instabila:

 apare adesea in repaus, noaptea in somn sau la activitati

fizice minime
 este brusca, este mai severa si dureaza mai mult pina la 30
de minute
 nu este ameliorata de repaus sau nitroglicerina
 este un semn care prevesteste un atac de cord in viitorul
imediat.

Pentru persoanele cu angina pectorala instabila optiunile

terapeutice sunt imediate pentru a preveni infarctul cardiac. In
peste 85% dintre pacienti tratamentul de urgenta va stabiliza
simptomele. Se poate opta pentru o cateterizare, angioplastie
sau by-pass cardiac. Angioplastia de urgenta si operatia pe
cord deschis sunt necesare la pacientii care nu raspund la
restul metodelor.

Patogenia anginei pectorale instabile

Angina pectorala instabila deriva din cadrul sindroamelor

ischemice cardiace datorita patogeniei comune. Cauza tipica
a declansarii anginei instabile este ruperea placii de aterom
cu formarea rapida de trombi cu deficit hemodinamic
secundar sau microembolizare. Este diferita etiologic de
angina stabila care este determinata de cele mai multe ori de
o stenoza coronara fixa care compromite scurgerea singelui
si o placa ateromatoasa care creste progresiv si care permite
formarea de colaterale.

Factorii care intevin in patologia anginei instabile

includ: dezechilibrul cerere-oferta miocardica de oxigen,
ruperea placii de aterom, tromboza, vasoconstrictia si fluxul
sanguin ciclic.

Dezechilibrul cerere-oferta pentru oxigenul miocardic

Ischemia miocardica din angina pectorala instabila rezulta din
cererea excesiva sau inadecvata de oxigen, glucoza si acizi
grasi liberi.
Bolile care determina ischemie secundara sunt cele prin
cresterea cererii de O2 a miocardului (tirotoxicoza, cocaina,
afectiuni severe, stres psihologic) sau prin scaderea aportului
de O2 (anemie, hipoxemie, hipotensiune).

Ruperea placii de aterom

Acumularea de mecrofage pline cu lipide si celule musculare

netede este evenimentul de baza in formarea placii
ateromatoase. Oxidarea LDL-C in celulele spumoase este
citotoxica, procoagulanta si chemotactica. Pe masura ce
placa ateromatoasa creste productia de proteaza macrofagice
si elastaze neutrofilice in placa cauzeaza subtierea
fibromuscularei care le acopera. Cresterea instabilitatii placii
asociata cu alterarea scurgerii singelui si stresul peretelui
vascular conduc la fisurarea placii sau ruperea acesteia.
Fisurile minore sunt nonocluzive si asimptomatice. Rupturile
moderate sau mari ale placii determina angina instabila sau
infarct acut.

Trombozarea

Expunerea elementelor subendoteliale provoaca adeziunea

trombocitelor si activarea acestora. Trombocitele se agrega
ca raspuns la expunerea colagenului vasului de singe sau a
agregantilor locali. Trombocitele elibereaza si ele substante
care promoveaza vasoconstrictia si producerea de trombina.
Trombusul nonocluziv al anginei instabile poate deveni
ocluziv persistent sau tranzitoriu. In functie de durata ocluziei,
prezenta colateralelor si zona de miocard perfuzata poate
apare angina instabila recurenta, unda Q de non-infarct sau
de infarct.

Vasoconstrictia, vasospasmul si scurgerea ciclica a

singelui

Majoritatea pacientilor cu sindrom coronar acut prezinta

reduceri recurenta tranzitorii ale curgerii singelui datorita
vasoconstrictiei si formarii de trombus la locul rupturii placii.
Aceste evenimente apar datorita episoadelor de agregare
plachetara si interactiunea complexa intre peretele vascular,
leucocite, trombocite si lipoproteinele aterogene.
Vasospasmul provocat de ergonovina sau acetilcolina, este
comun la pacientii cu sindrom coronar acut.

Cauze si factori de risc in angina pectorala instabila

Cresterea cererii de O2 miocardic:

- febra, tahiaritmii, hipertensiunea maligna
- tireotoxicoza, feocromocitomul, consumul de cocaina
- consumul de amfetamine, stenoza aortica, stenoza aortica
supravalvulara
- cardiomiopatia obstructiva, sunturile aortovenoase
- insuficienta cardiaca congestiva.

Scaderea aportului de O2 cardiac:

- anemie
- hipoxemie
- policitemie.

Factorii de risc cuprind

- virsta inaintata peste 60 de ani

- istoric familial de boli cardiace ischemice
- nivele inalte de colesterol in singe
- hipertensiune arteriala, fumatul
- diabetul tratat cu insulina
- sedentarismul, obezitatea, sexul masculin-estrogenii avind
rol protector
- consumul excesiv de zaharuri rafinate, grasimi saturate,
alcool
- tipul psihosomatic A: ambitios, energic, agresiv, nerabdator
- profesiunile cu stres crescut.

Semne si simptome

Angina pectorala instabila cuprinde urmatoarele forme

clinice:

 angor de novo - sub o luna de la aparitia primei crize

 angor de repaus - poate trezi bolnavul din somn
 angor crescendo - cresterea frecventei, intensitstii si
duratei crizei (15-30 de minute), concomitent cu reducerea
pragului anginos
 reaparitia angorului dupa o perioada de remisiune la un
vechi anginos, post-by-pass sau post-APTL
 angor vasospastic.

Examenul fizic clinic este de obicei nespecific pentru angina

instabila. Diagnostice specifice care pot determina angor
sunt: disectia aortica, ruperea unui anevrism toracic,
pericardita cu tamponada, embolism pulmonar
sipneumotorax. La 10 minute de la internare pacientului i se
va face un EKG.

Activitatea autonoma crescuta se poate manifesta

prin diaforeza sau tahicardie, iar bradicardia poate rezulta prin
stimularea vagala determinata de ischemia peretelui
miocardic inferior.

Alte semne si simptome pe care bolnavul poate sa le

experimenteze cuprind:
- palpitatii cardiace care se pot observa cu ochiul liber in zona
precordiala a pacientului
- presiunea sanguina sistolica sub 100 mmHg
- apex diskinetic
- dedublare a zgomotului cardiac Z2
- prezenta unui zgomot cardiac Z3 sau Z4
- murmul apical nou sau care creste in severitate datorita
disfunctiei muschilor papilari
- raluri sau clicuri
- dispnee - senzatia de scurtare a respiratiei
- greata si varsaturi
- anxietate extrema si senzatia de moarte iminenta
- ritm de galop.

Examenul poate descoperi tromboza periferica venoasa sau

atac ischemic primar cele mai frecvent asociate cu boala
arteriala coronara:
- suflu carotidian
- suflu supraclavicular sau femural
- puls periferic diminuat sau presiunea sanguina periferica
scazuta.
Clinic este tipica lipsa de legatura cu factorii agravanti ai
insuficientei coronariene: anemie, tireotoxicoza,
infectii, aritmii. Nitroglicerina are efect temporar si incomplet.

Diagnostic

Studii de laborator

- cresterea creatin kinazei si a izoenzimei sale MB

- cresterea nivelului troponinelor care evidentiaza moartea
celulelor miocardice
- masurarea CK-MB la fiecare 6-8 ore in primele 24 de ore
- determinarea nivelului de troponina T sau I de doua ori la
fiecare 6-8 ore mai ales in primele 2-4 ore de angor cardiac
- nivelul de troponina T de 0,4 ng/mL sau mai mari si a
troponinei I de 0,1 ng/mL sau mai mari sunt considerate
pozitive si asociate cu mortalitate crescuta pe termen lung si
scurt
- nivelul de troponine poate sa indice un eveniment cardiac la
pacientii care au intirziat prezentarea la medic deoarece semi-
viata serica a acestora este mai lunga decit a CK-MB si pot
ramine crescute la 7-14 zile dupa eveniment
- datorita kineticii lor troponinele sunt mai putin folositoare
pentru evaluarea crizelor anginoase recurente, reinfargtizarea
este recunoscuta dupa nivelul de CK-MB
- peptidul natriuretic cerebral este un factor independent de
predictie a mortalitatii pe termen lung si scurt si a riscului de
insuficienta cardiaca congestiva la pacientii cu angina
instabila
- nivelul ridicat al proteinei C reactive indica prognostic
negativ pe termen scurt si lung la pacientii cu angina
instabila
- pacientii cu CRP crescuta au un risc inalt de infarct
miocardic recurent.

Electrocardiografia:
- subdenivelari St-leziuni subendocardice
- ischemie subepicardica-T negativa sau subendocardica-T
inalta, pozitiva, simetrica
- reducerea amplitudinii sau inversarea undei T
- alungirea intervalului QT
- blocuri intraventriculare.
Aspectele EKG sunt identice cu cele din angorul stabil dar
foarte mobile. Monitorizarea Holter evidentiaza numeroase
episoade ischemice silentioase.

Studii imagistice.

Radiografia toracica este efectuata pentru a evalua pacientii

cu semne de insuficienta cardiaca si pentru simptome
pulmonare cum ar fi cele din pneumotorax, infectii
pulmonare, hipertensiunea pulmonara.

Ecocardiografia permite evaluarea rapida a functiei

ventriculului sting. Daca frectia de ejectie a acestuia este
<40% prognosticul este nefavorabil. Pot fi detectate modificari
patologice ale kineticii peretelui ventricular din postinfarct
sau angina de postrevascularizare. Totusi infarctele mici nu
se observa pe ecocardiografie.
Cauze importante ale durerii precordiale cum ar fi stenoza
aortica si cardiomiopatia hipertrofica obstructiva pot fi
detectate rapid pe ecocardiografie. In suspectarea unei
disectii de aorta se asociaza CT, RMN si ecocardiografia
transesofagiana.

Rezonanta magnetica nucleara prezinta aplicatii pentru

identificarea ischemiei, infarctului (perete miocardic subtire,
cicatrice miocardica, participare la dinamica diminuata sau
absenta).

Coronarografia vizualizeaza stenozarea in peste 50% din

lumen, trombozari in 25-60% din cazuri, ulceratii, rupturi de
placa.

Alte teste efectuate.

Testarea de efort nu este efectuata in faza acuta a anginei

instabile sau la pacienti cu angina de repaus. Totusi pacientii
a caror angina devine controlabila dupa citeva zile de
tratament pot sa efectueze testul in spital. Testul de efort
aduce informatii despre prognosticul anginei recurenta si
asupra modificarilor undei T. Pacientii care au avut un defect
reversibil la testare prezinta o incidenta a mortalitatii prin
infarct miocardic de 25% la 1 an comparat cu doar 2% pentru
cei care au avut rezultate negative la test. Printre pacientii
barbati, o durata scurta a testului, rata maximala scazuta si
presiunea sanguina crescuta si angina indusa de exercitiu
sau depresia segmentului ST se coreleaza cu evolutie
nefavorabila.

Tratament

Pacientii cu angina pectorala instabila necesita internare in

spital pentru repaus la pat si monitorizare cardiaca continua.
Este necesar un acces intravenos si inceperea terapiei cu O2.

Strategiile terapeutice pentru angina instabila cuprind:

cateterizarea cardiaca cu posibila revascularizare si metoda
conservativa care cuprinde un control initial medicamentos al
anginei cu posibilitatea utilizarii cateterizarii cardiace daca
este indicata de esecul terapiei medicale sau de evidentierea
ischemiei.

Indiferent de strategia aleasa, controlul initial medical

cuprinde:
- terapia antiagregant-plachetar (aspirina, clopidogrel,
antagonisti ai glicoproteinei IIb/IIIa)
- terapia anticoagulanta (heparina)
- betablocantii si nitratii - terapia vasodilatatoare.

Medicatia complexa cuprinde terapia antilipemianta (statine)

si utilizarea inhibitorilor enzimei de conversie - IECA.

Terapia antiagreganta-plachetar.

Se face cu aspirina sau preparate injectabile (abciximab,

eftibatida, lamifiban, tirofiban) care au efect prompt.

Aspirina se administreaza sub forma de guma de mestecat de

162-325 mg, in regim de urgenta la pacientii care nu prezinta
risc crescut de hemoragie sau care nu prezinta hemoragii in
desfasurare sau care nu prezinta intoleranta sau alergie la
spirina.
Administrarea precoce este importanta deoarece agregarea
plachetara este centrala in sindromul coronarian acut iar
efectul de virf al aspirinei poate fi obsrvat la un timp scurt de
30 de minute.
Studiile au aratat o reducere a riscului de deces prin infarct
miocardic de 40-50% la administrarea de aspirina, intr-o
perioada de urmarire a pacientilor de 30 de zile si de 1 an.

Clopidogrel este recomandat ca antiagregant optional in caz

de intoleranta la spirina dar si ca agent adjuvant alaturi de
aspirina.

Antagonistii glicoproteinei IIb/IIIa (abciximab, eptifibatide,

tirofiban) sunt agenti care blocheaza adeziunea plachetara.
Efectele dureaza atit cit este mentinuta perfuzia si sunt
reversibila dupa incetarea acesteia.

Terapia anticoagulanta.

Heparina actioneaza ca cofactor impreuna cu antitrombina III

pentru a inhiba transformarea fibrinogenului in fibrina si astfel
a trombusului. Alte heparine utilizate sunt: enoxaparina,
dalteparina.

Vasodilatatoarele.

Beta-blocantii.
Sunt preferati beta-blocantii orali (metroprolol) celor
intravenosi. Unele studii au asociat terapia cu beta-blocanti
intravenosi cu risc crescut de soc cardiogenic la pacienti cu
insuficienta cardiaca.

Beta-blocantii intravenosi mai sunt inca indicati la pacienti

selectati cu tahicardie sau hipertensiune sau angina
recurenta.

Nitroglicerina se administreaza in perfuzie intravenoasa

pentru a reduce tensiunea arteriala sistolica cu 10% dar nu
mai mica de 110 mmHg. In caz de hipotensiune se ridica
piciorul patului in pozitie Trendelemburg, iar in caz de
tahicardie reflexa se asociaza beta-blocante.

Terapia antilipemianta.

Statinele administrate precoce in terapie la pacientii

cu ateroscleroza pot scadea riscul de evenimente cardiace
nevaforabile. Cele mai utilizate sunt prevastatinul si
atorvastatin.

Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei-IECA.

Aceste medicamente sunt folosite la pacientii cu infarcte

anterioare mari si mai ales cu functie ventriculara stinga
compromisa dar fara hipotensiune. Terapia poate fi inceputa
la 24 ore de la internare si monitorizata pentru efectele asupra
presiunii sanguine. In prezent terapia cu IECA este indicata
pacientilor cu insuficienta ventriculara stinga sau insuficienta
cardiaca congestiva, diabet si hipertensiune.

Cateterizarea cardiaca.

Pacientii cu angina instabila si urmatorii factori de risc trebuie

indicati pentru cateterizare cardiaca:
- soc cardiogenic, disfunctie ventriculara stinga severa
- angina refractara la terapia medicamentoasa
- regurgitatie mitrala acuta, defect septal ventricular nou
- tahiaritmie instabila.

Angioplastia percutana transluminala

Consta in remodelarea lumenului coronarian in caz de leziuni

ateromatose. Este indicat la pacientii simptomatici cu angor
instabil care nu raspunda la terapia medicala. Este optim
pentru afectarea univasculara cu ocluzie coronara subtotala
concentrica, neteda, necalcificata, scurta<3 cm si fractie
venstriculara stinga de ejectie >40%. Procedura prezinta
succes in peste 90% din cazuri.

Este contraindicata in:

- ischemie miocardica neatestata
- disfunctie ventriculara < 25%
- stenoza coronariana sub 50% din lumen.

Complicatii imediate:
- disectia de coronara pe vas calcificat
- spasm coronarian, tromboza
- infarct miocardic acut in 4-5% din cazuri impunind
interventia chirurgicala de urgenta cu mortalitate de 1%.

Complicatii tardive:
- restenozare in 25-35% din cazuri la 6 luni
- restenozare la un an de 2% in special in caz de boala
trivasculara, localizare pe descendenta anterioara, stenoza
peste 10 mm, factori de risc coronarian necontrolati (diabet
zaharat, hipercolesterolemie, fumat).

Restenozarea post-APTL impune in 30-50% din cazuri

reinterventie cu o nou APTL sau pontaj aorto-coronarian.

APTL combinata cu endoprotezarea.

Pentru prevenirea restenozarii se instaleaza prin plasarea pe
cateter proteze endovasculare autoexpandabile sau
expandabile pe balonas.

Indicatii in:
- ocluzie coronariana acuta post-APTL pe disectie
- tratamentul stenozei primare
- prevenirea stenozei secundare post-APTL
- infarct miocardic acut.

Dezavantajul este ca necesita terapie anticoagulanta toata

viata.

Noi tipuri de endoprotezare.

Endoprotezarea temporara se foloseste pentru rezolvarea

disectiei acute post-APTL.
Endoprotezarea biodegradabila ar preveni complicatiile date
de relativa rigiditate a stentului.
Endoprotezele metalice acoperite cu polimeri ar scadea
tendinta la tromboza si proliferarea celulara, in plus pot fi
impregnate cu antitrombotice sau inhibitori ai proliferarii
intimale.

Pontajul aorto-coronarian.

Este o tehnica de revascularizare chirurgicala care utilizeaza

un grefon venos de safena intena sau arterial din mamara
interna, coronara gastrica sau epiploica. Acest grefon este
plasat intre aorta si coronara afectata.

Grefonul arterial este mai avantajos fata de cel venos

deoarece rezista mai bine la presiunea coronariana si
dezvolta rar leziuni ateromatoase. Dezavantajul major este
acela ca necesita cardioplagie si circulatie extracorporeala cu
by-pass cardio-pulmonar.

Prognostic

Durata medie de supravietuire nu difera notabil dupa

procedurile chirurgicale comparativ cu tratamentul medical
conventional, dar calitatea vietii este incomparabila.

Factorii de prognostic negativ:

- lipsa ameliorarii dupa 48 de ore de terapie intensiva
- modificari EKG persistente sau episoade de ischemie
silentioasa la supravegherea Holter.