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ATLAN-GEPNER
Aventis
Internat 57 SYNDROME POLYURO-POLYDIPSIQUE
Service de Nutrition, Maladies
Métaboliques et Endocrinologie
Hôpital Ste Marguerite, Marseille
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U
SYNDROME POLYURO-POLYDIPSIQUE
Polyurie = 8 à 10 l/j
Eliminer une prise de diurétiques
GLYCÉMIE
• Glycémie < 1,4 g/l ou 7,7 mmol/l
Osmolalité urinaire
• Osmolalité urinaire < 300
• Osmolalité urinaire > 300 = polyurie hypotonique
= polyurie osmotique
• Glycémie > 1,4 g/l ou 7,7 mmol/l
vérifiée sur un autre prélèvement • Calcémie • Hypercalcémie
= diabète • Kaliémie • Hypokaliémie
• Tension artérielle • HTA maligne
TEST DE RESTRICTION HYDRIQUE
sauf si le diagnostic est évident :
• Polyurie majeure
• Natrémie > 145
• Contexte étiologique : traumatisme cranien, neurochirurgie
• Épreuve dangereuse, surveillance stricte : TA, poids, pouls
Potomanie
Pas de réponse Réponse : concentration des urines,
= diabète insipide néphrogénique, diminution de la diurèse
uropathie obstructive, toxiques, = diabète insipide central
néphropathie infiltrative
(amylose, sarcoïdose) IRM hypophysaire
A.I.N.S
ÉCHOGRAPHIE / SCINTIGRAPHIE
MULTINODULAIRE DIFFUS HOMOGÈNE
• Glycémie < 2,2 mmol/l • Glycémie < 2,2mmol/l Épreuve de jeûne négative
• Insulinémie augmentée • Insulinémie augmentée ⇒ test à l’effort
• Peptide C diminué • Peptide C augmenté
>0 <0
Hypoglycémie autoimmune Insulinome
DÉFICITS MOTEURS DÉFICITS MOTEURS AUTRES DÉFICITS MALADIES NEURO- COMAS ENCÉPHALITES ENCÉPHALO- PSYNDROMES
ou SENSITIVO-MOTEURS ou SENSITIVO- MOTEURS DÉGÉNÉRATIVES et PATHIES PROPRIOCEPTIFS
• Traumatiques
d’allure centrale MOTEURS évoluées ENCÉPHALO- graves graves
• Myasthénie grave • Vasculaires
non dégénératifs d’allure périphérique MYÉLITES
• Dystrophie • Parkinson • Métaboliques • Métaboliques • Tabès
• Hémi, para et tétraplégies, • Neuropathies musculaire évoluée • Chorée de HUNTINGTON • Toxiques • Post-anoxiques • Neuropathies
de causes vasculaire, périphériques évoluées • SLA • Toxiques sensitives
tumorale, traumatique • Polyradiculonévrites • Hérédodégénéres- • Post-radiques
ou infectieuse évoluées cences (FRIEDREICH) • Épileptiques
• Syringomyélie • Syndromes de la queue
de cheval
• Poliomyélite antérieure
EN URGENCE À DISTANCE
• Biologie : gazométrie, ionogramme sanguin, créatininémie • Insulinothérapie sous-cutanée : éducation à l’injection d’insuline, à l’autocontrôle des
• Insulinothérapie : au mieux en continu par voie veineuse glycémies capillaires et à l’adaptation des doses d’insuline, aux risques de complications
à la seringue électrique, sinon en bolus horaires intraveineux métaboliques aiguës puis chroniques
(voir protocole de traitement de l’acidocétose valable également • Éducation diététique
en cas de découverte de diabète même en absence d’acidose) • Recherche de complications dégénératives : exceptionnelles au stade du diagnostic
NB : la présence de dyslipidémie ou de microalbuminurie au moment du diagnostic doit
être contrôlée à distance après équilibre métabolique
• Traitement d’autres pathologies : HTA, dyslipidémie, hyperthyroïdie …
• Diabète de type 2 = groupe de plusieurs maladies EXAMEN SYSTÉMATIQUE DÉPISTAGE FAMILIAL BILAN DE SURCHARGE BILAN
plus ou moins génétiquement déterminées. PONDÉRALE PRÉ-OPÉRATOIRE
Touche 5 % de la population
- soit sujet > 40 ans avec surpoids
- soit sujet jeune à poids normal : transmission • Glycémie à jeûn ≥ 7 mmol/l
autosomique dominante (MODY) • et/ou glycémie ≥ 11,1 mmol/l après surcharge glucosée
• Pas de besoin vital en insuline (≠ du Type 1)
• Physiopathologie :
- Anomalies de la sécrétion insulinique DIABÈTE SUCRÉ
- Résistance hépatique et périphérique (muscle et
tissu adipeux) à l’insuline, Eliminer un DIABÈTE SECONDAIRE Ce n’est pas un diabète de type 1
avec hyperinsulinisme • Hémochromatose • Pas d’asthénie ou amaigrissement,
• Pancréatite chronique ni syndrome polyuro-polydipsique
• Pas d’acétonurie
Diabète de type 2
+ sulfamides hypoglycémiants
si insuffisant
(sauf si insuffisance rénale)
332b
COMA ARRÊT de l’INSULINOTHÉRAPIE GROSSESSE AUTRE ENDOCRINOPATHIE CAUSE DÉCLENCHANTE
révélateur d’un D. de type 1 Accidentel (pompe) ou volontaire (chez une diabétique ID) (phéochromocytome, hyperthyroïdie) Infection, infarctus, AVC, traumatisme,
corticothérapie…(sujet D. de type 1)
CARENCE EN INSULINE
absolue ou relative
URGENCE THÉRAPEUTIQUE
HYPOGLYCÉMIE
Pour chaque patient :
SE MÉFIER répétition fréquente d’un ou plusieurs
de l’absence possible de signes de ces signes à chaque épisode
adrénergiques chez le D. de
type 1 traité depuis longtemps
332b 332d
DÉSHYDRATATION D. de type 2 non • Ingestion massive de boissons sucrées, perfusion
DIAGNOSTIQUÉ ou NÉGLIGÉ IV de solutés hypertoniques, alimentation entérale
• Mauvaise accessibilité aux boissons : âge ou parentérale hyperosmolaire
avancé, soif mal ressentie ou mal exprimée • Corticothérapie, AINS
• ± démence, accident neurologique (AVC,
HSD), diurétiques, infection aiguë, fièvre,
hyperthyroïdie, chirurgie, grosse chaleur …
CLINIQUE BIOLOGIE
• Déshydratation intense, extra et intra- • Hyperglycémie majeure, absence d’acidose
cellulaire, avec polyurie persistante • Hyperosmolarité plasmatique
⇒ collapsus • Insuffisance rénale fonctionnelle
• Signes neurologiques : convulsions, • Fausse hyponatrémie : déplétion
signes de focalisation, obnubilation, coma hydrosodée et potassique
332c
TABLEAU D’ACIDOSE MÉTABOLIQUE
• Nausées, vomissements, polypnée intense, troubles de la conscience
• Douleurs thoraciques, myalgies et insuffisance rénale ou hépatocellulaire
• Peu de déshydratation
DOSAGE DE LA LACTACIDÉMIE
PHYSIOPATHOLOGIE
ACIDOSE LACTIQUE
• ↑ production d’acide lactique ( ≥ 7 mEq)
⇒ métabolite final de la glycolyse anaérobie :
production excessive dans les situations d’anoxie :
insuffisance cardiaque ou respiratoire
• ↓ utilisation de l’acide lactique
⇒ le lactate est transformé dans le foie en pyruvate,
en présence d’oxygène : mauvaise transformation
dans les situations d’anoxie et d’insuffisance hépatique
pravastatine
Le pouvoir de normaliser le LDL-C [1]
VASTEN
®
Le pouvoir de sauver des vies [2] Mentions légales :
[1] La poursuite du régime est toujours indispensable cliquez sur le
[1] [2] Voir mentions légales (cliquer sur le nom du produit) nom du produit
JUIN 1999
Dr C. ATLAN-GEPNER
Aventis
Internat 333 OBÉSITÉ Service de Nutrition, Maladies
Métaboliques et Endocrinologie
Épidémiologie, diagnostic et complications
Hôpital Ste Marguerite, Marseille
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U
Définitions : théorique (= excés de masse CONSULTATION POUR OBÉSITÉ (ou autre motif)
grasse) et pratique (= excés de poids par
rapport au poids idéal)
QUANTIFIER et QUALIFIER la SURCHARGE
Index de masse corporelle (IMC) = P/T2
• T/H : mesure taille ombilic / diamètre bitrochantérien
- surpoids : IMC > 25
⇒ Normales : H = 0,75 à 0,95 et F = 0,60 à 0,85
- obésité : IMC > 30
- obésité grave : IMC > 40 • Obésité androïde : risque cardio-vasculaire (hyperinsulinisme, insulinorésistance)
• Obésité gynoïde : risque moindre
RECHERCHE DE COMPLICATIONS
TRAITEMENT
• Régime hypocalorique adapté (à activité, famille, apports antérieurs, psychisme)
• ± médicaments : indications très ponctuelles
• ± psychothérapie
• ± chirurgie : exceptionnelle et après régime (lipectomie, court-circuit, gastroplastie ...)
CLINIQUE BIOLOGIQUE
• Interrogatoire : éventuelles causes de dénutrition, ciconstances d’apparition : modifications L’évaluation biologique de la dénutrition repose sur le dosage de protéines viscérales
du comportement alimentaire, consommation de drogues ou d’alcool, troubles digestifs... synthétisées par le foie (interprétation à moduler avec le dosage d’une des protéines
• Examen physique : état des masses musculaires, du pannicule adipeux et de l’hydratation de l’inflammation, par ex. la CRP) : • Albumine : N > 30-35 g/l
• Mesures anthropométriques globales (mesure et rapport poids/taille en fonction d’abaques) • Pré-albumine : N > 300 mg/l (200 chez le vieillard)
• Evaluation de la masse grasse : par la mesure du cutané tricipital (PCT), comparée à des tables • Retinol Binding Protein (RBP) : N > 30-65 mg/l
de référence • Transferrine : N > 2-3,5 g/l
• Evaluation de la masse maigre : par la mesure de la circonférence musculaire brachiale (CMB) • Fibronectine : N > 300-400 mg/l
CMB (cm) = circonférence brachiale (CB) (cm) - 0,314 PCT (mm)
Nécessaires pour
• Métabolisme de base
• Activité physique
• Croissance ++
• Métabolisme de base : besoins élevés chez • S’incorpore à hémoglobine • Assurent le renouvellement • Assurent une réserve • Nécessaire à l’absorption
nouveau-né (70 kcal/kg) et jeune enfant et myoglobine cellulaire et la croissance d’énergie et permettent digestive du calcium
(55 kcal/kg) • Besoins variables avec l’âge : • 24 acides aminés dont 8 l’absorption des vitamines • Supplémentation nécessaire
• Croissance : besoins élevés chez nouveau-né . 3 - 6 mois : 10 mg/j essentiels et 3 semi-essentiels liposolubles jusqu’à 18 mois +++
(35-40 kcal/kg) . 6 - 36 mois : 15 mg/j • Besoins variables : • Entrent dans la constitution - Normalement : 800 à 1200 UI/j
. 10 - 18 ans : 18 mg/j . 0 - 2 mois : 2,2 g/kg/j du tissu nerveux, des - Si peau noire, prématurité,
• Activité physique : 15 à 25 kcal/kg (besoins
plus élevés pendant de courtes périodes) . 2 - 6 mois : 2 g/kg/j membranes cellulaires et zone urbaine : 2000 UI/j
. 0 - 6 mois : 120-150 kcal/kg/j . 5 ans : 0,9 g/kg/j de la peau
. 6 m - 1 an : 110 kcal/kg/j . Grand enfant : 10 à 12 % de • Certains acides gras
. 1 - 3 ans : 90 kcal/kg/j la ration calorique insaturés sont essentiels
. 5 ans : 1500-1800 kcal/j • Marge étroite entre besoin (acide linoléïque, acide
. 10 ans : 2200 kcal/j minimal et apports excessifs arachidonique)
. 16 - 18 ans : 2 800 (garçon), 2 200 (fille)
• Biodisponibilité supérieure
Mais grandes variations individuelles pour protéines animales
(comparées aux végétales)
Apports équilibrés +++
• 10 à 15 % de protides (1g = 4 kcal/j)
• 40 à 55 % de glucides (1g = 4 kcal/j)
• 30 à 45 % de lipides (1g = 9 kcal/j)
335a
FEMME ENCEINTE ET ALLAITANTE PERSONNES AGÉES
JUIN 1999
Dr C. ATLAN-GEPNER
Aventis
Internat 336 HYPERLIPOPROTÉINÉMIES Service de Nutrition, Maladies
Métaboliques et Endocrinologie
Épidémiologie, étiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement
Hôpital Ste Marguerite, Marseille
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U
↑↑ cholestérol, TG normaux ↑↑ chol, ↑ TG, ↑ LDL ↑ chol et TG, sérum chol normal ou ↑, ↑↑ TG, chol normal, ↑ TG,
ou ↑ , ↑ LDL cholestérol, chol,↑ ApoB, ↑ VLDL, opalescent, sérum lactescent, chylomicrons, ApoB normal, ↓ ApoA1,
↑ ApoB, sérum clair ↓ HDL chol, ↓ ApoA1 lipoprotéine anormale chol total/ TG < 0,5 ↓ HDL, ↑ VLDL
HYPERCHOLESTÉROLÉMIE
PRIMITIVE ESSENTIELLE (IIa)
• Signes cliniques discrets
• Forme polygénique
SCINTIGRAPHIE THYROÏDIENNE
au Technetium 99m
Poursuite ATS 12 à 18 mois Chirurgie Chirurgie Arrêt de l’iode, AINS, b-bloquants, sédatifs,
ou chirurgie ou IRA ou IRA b-bloquants, b-bloquants, surveillance clinico-
ou Iode radioactif (IRA) sédatifs sédatifs biologique (hypothyroïdie)
HYPOTHYROÏDIE
HASHIMOTO POLYENDOCRINOPATHIE • Médicaments iodés (amiodarone) ACTH, cortisol, LH, FSH, testostérone, œstradiol
AUTO-IMMUNE • Lithium
• Antithyroïdiens de synthèse, iode
radioactif, chirurgie, irradiation
NODULE THYROÏDIEN ISOLÉ NODULE THYROÏDIEN ADÉNOPATHIE CERVICALE MÉTASTASES MÉTASTASE OSSEUSE GOITRE
• Palpable + ISOLÉE PULMONAIRES • D’augmentation rapide
• Indolore ADÉNOPATHIE CERVICALE • Micro ou macronodulaires • Indolore
• À croissance lente • Parfois miliaire • Infiltrant
• Compressif : dyspnée,
dysphonie, dysphagie
ÉCHOGRAPHIE
DE LA THYROÏDE
• Nodule plein
• Adénopathies cervicales
SCINTIGRAPHIE DE LA THYROÏDE
• Nodule hypofixant (= froid)
• ± adénopathie et/ou métastase fixante
DIAGNOSTIC HISTOLOGIQUE
LYMPHOME CANCER
(9 % des tumeurs ANAPLASIQUE
malignes de la thyroïde) Terrain : femme âgée,
ADÉNOCARCINOME PAPILLAIRE ADÉNOCARCINOME CANCER MÉDULLAIRE ⇒ patient de plus de 60 ans goitre multinodulaire
et PAPILLOVÉSICULAIRE VÉSICULAIRE • Forme sporadique : porteur d’une thyroïdopathie ancien
• 70 % des cancers différenciés • 30% des cancers différenciés - isolée ou dans le cadre d’une NEM II b autoimmune (HASHIMOTO)
• Terrain : sujet jeune, 3 F / 1 H • Sujet plus âgé, 3 F / 1 H ou II a
• Forme la plus fréquente des • Métastases pulmonaires - nodule isolé, parfois sensible, froid,
cancers post-radiothérapie macronodulaires parfois associé à diarrhée motrice,
• Métastases pulmonaires miliaires • Métastases osseuses fixantes bouffées de chaleur, HTA paroxystique
et micronodulaires • Forme familiale
• Métastases osseuses fixantes
• Hypercortisolisme = hypersécrétion non OBÉSITÉ OSTÉOPOROSE HTA DNID ou TROUBLES OLIGOMÉNORRHÉE ANOMALIES CUTANÉES
freinable de cortisol facio-tronculaire intolérance aux HC PSYCHIQUES ± hirsutisme peau fragile, vergetures
• Test de freinage : ± virilisme
- Minute : DXM 1 mg à 0 h - dosage de cortisol
à J0 et J1, + cortisol libre urinaire (CLU)
- Faible (long) : DXM 3 mg/j pendant 5 jours - SYNDROME DE CUSHING ?
dosages de cortisol et CLU avant, pendant
et après
• Cortisolémie 8 - 12 - 16 - 20 - 0 - 4 h
- Fort : DXM 8 mg/j pendant 2 jours - dosages
• Cortisol libre urinaire (CLU)
avant, pendant et après
• ↑ CLU
• ↑ Cortisolémie ± disparition du cycle
• Dosage ACTH 8 - 12 - 16 - 20 - 0 - 4 h
BIOLOGIE
• Hyponatrémie + hypochlorémie
• Hyperkaliémie
• Hyponatriurèse
• Hémoconcentration (hyperprotidémie,
augmentation de l’hématocrite)
ATTENTION HYPOCORTISOLISME ?
• L’insuffisance surrénale lente est due à
une lésion primitive des surrénales
• Dosage nycthéméraux du cortisol Bilan normal ⇒ pas d’IS primitive
• L’insuffisance corticotrope est liée soit à
• Cortisol libre urinaire ⇒ si forte suspicion clinique, rechercher
une lésion des structures hypothalamo-
• Test au SYNACTHÈNE® immédiat = cortisolémie 8 h, une insuffisance corticotrope
hypophysaires (mais le déficit est rarement
puis synacthène 0,25 mg IM, puis cortisolémie 9 h (hypoglycémie insulinique)
isolé), soit à un déficit fonctionnel après
corticothérapie prolongée
• Le diagnostic différentiel est clinique Si hypocortisolisme (cortisol du matin ↓, test négatif)
(absence de mélanodermie) et biologique • Dosage de l’ACTH ⇒ taux très augmenté
(ACTH ↓) • Aldostéronémie ↓
TRAITEMENT
• Traitement hormonal substitutif à vie +++ : hydrocortisone (20 à 40 mg/j, 2 prises)
+ fludrocortisone (50 à 100 mg/j)
• Régime normosodé +++
• Éducation +++ = adaptation des doses si infection, chirurgie, grosse chaleur, stress…
JUIN 1999
Dr C. ATLAN-GEPNER
Aventis
Internat 344 ADÉNOMES HYPOPHYSAIRES DE L’ADULTE Service de Nutrition, Maladies
Métaboliques et Endocrinologie
Diagnostic, complications
Hôpital Ste Marguerite, Marseille
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U
HYPERSÉCRETION
Signes tumoraux
• Céphalées
• Altération du champ visuel
ADÉNOME HYPOPHYSAIRE ?
BIOLOGIE IRM HYPOPHYSAIRE