Sem. 1 (Parc.

IV)
Dr. Rodas.

ANALISIS DE LCR

LCR: Llena el sistema ventricular del encéfalo, el conducto central de la ME y el Espacio subaracnoideo.
Secretado por los plexos coroideos de los ventrículos laterales. De los ventrículos laterales pasa a través del
agujero de Monro al 3er ventrículo y luego a través del acueducto de Silvio al 4to ventrículo. En el 4to
ventrículo los orificios de Luschka y Magendie permiten el paso del LCR al espacio subaracnoideo. A
continuación el LCR pasa sobre la convexidad del encéfalo hasta la región del seno longitudinal superior, donde
es reabsorbido al sistema venoso por vellosidades aracnoideas.

Espacio subaracnoideo: lugar donde se extrae el LCR.

Cualquier lesión en cualquier parte donde el LCR fluye o se produce, se va traducir desde el punto de vista
clínico en un cuadro de hidrocefalia porque ya no va a circular y se va acumular.
ANALISIS DE LCR:
INDICACIONES para la punción lumbar:
 Determinación de presión intracraneana (PIC). Es indirecta. Tornillo de Richmond o también con
Raquimanometro.
 Procesos infecciosos. Meningitis bacteriana o viral, TB, neurocisticercosis.
 Hemorragia. Casi ya no se utiliza.
 Trastornos malignos. Ya sea primarios del SNC o metastásico.
 Inflamación estéril en el SNC. Meningitis Asépticas: Hay síntomas de meningitis, pero al hacer
estudios, no hay presencia del agente etiológico.
MEDICIÓN Y ANÁLISIS ESPECÍFICOS EN LCR:
1. Presión: 10-20 cm H2O.
2. Proteínas: nl = 15-45 mg/dl. Aumento (hiperproteinemia): indicador inespecífico de inflamación
(meningitis bacteriana) o degradación de la barrera hematoencefálica (hemorragia intracraneana).
3. Glucosa: 2/3 de la glucosa sérica normal.
 Hipoglucorraquia: Infección o inflamación estéril (infección aséptica).
Causas más comunes: Infecciones bacterianas (principal), micóticas, TB, meningitis
carcinomatosa e hipoglucemia.
Causas poco comunes: Parotiditis, infección por VHS o Zoster, hemorragia subaracnoidea,
sarcoidosis, meningitis sifilítica y LES.

 Disociación Albumina Citológica: Aparece en el Sx de Guillain – Barré (se pierde la vaina de mielina,
se va a traducir en una parálisis ascendente, desde los pies y llegar a los músculos respiratorios). Las
proteínas están aumentadas sobre el rango normal, pero las células aparecen normales.
  Cuando un pte tiene leucemia inespecífica es importante hacerle una punción lumbar para ver si hay
infiltración a SNC.
 Electroforesis de proteínas en el LCR: cuando sospechamos de esclerosis múltiple.
 Anticuerpo de fase aguda y crónica: para cisticerco y cuerpos antineurocisticercos.
 Tinta china al LCR: para ver meningitis por cryptococcus neoformans (hongo que se presenta en ptes
inmunodeprimidos).

4. Recuento de Leucocitos: Exceso de Neutrófilos: En infección bacteriana (meningitis bacteriana) o en

ocasiones inflamación estéril (meningitis aséptica). Exceso de Mononucleares: Infección viral o
inflamatoria estéril.
12 h para repetir PL.
5. Sangre: Por traumatismo local de la PL o por hemorragia del SNC.
6. Gram y Cultivos (va estar en 48-72 h, ejem. Cultivo por método Bater para que en 6-7 dias tenga
crecimiento tuverculsa):
 Descartar infección. Sobre todo de tipo bacteriano.
 VDRL. Si se sospecha de sífilis terciaria o del SNC.
Meningitis Bacteriana: se utiliza cefalosporinas de tercera generación (Cefixima y ceftriaxona).
7. Examen Citológico:
 En casos en que se sospechen procesos neoplásicos (primaria o metaplasico).
FTABS: Más específico para detectar meningitis por sífilis.
CONTRA INDICACIONES PARA REALIZAR UNA PL:
 Efecto de masa significativo: pte con tumor o enfermedad cerebrovascular.
 Tumores de la fosa posterior: protuberancia, bulbo y cerebelo producen herniación occipital.
 Presencia de cuagulopatía: cuando el pte tenga ˂ 50000 leu/mm3 o de tiempo de protrombina ˂60% de
no normal, no realizar PL porque se expone al pte a una hemorragia intracraneal.
TP, TPT y Plaqueta ↓: no PL.
 Infecciones locales en la piel:
COMPLICACIONES DE LA PL:
1. Sx post-Pl: Más frecuente, se caracteriza por una cefalea fronto-occipital que aumenta al elevar la
cabeza y disminuye con el decúbito horizontal. Hay náuseas y vómitos abundantes. Dura de 48 – 72 h
después de 2 a 3 días que se haga el procedimiento.
Plan educacional al pte: Después de una PL debe de estar en reposo y hidratarse adecuadamente; con el fin de
disminuir dicho Sx.
2. Dolor Radicular: Causado por la punción accidental de la raíz. También puede aparecer al lesionar por
succión del LCR alguna raíz de la cola de caballo.
3. Hemorragia: Subaracnoidea o hematoma subdural.
4. Neumoencefalo.
5. Meningitis.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL LCR:
1. Adulto Normal: color claro. Proteínas 15-45 mg/dl. Glucosa 2/3 de la sérica. Células 0-5 linfocitos.
2. Rn normal: color claro, cristalina. Proteínas 20-120 mg/dl. Glucosa 2/3 de la sérica. Células 40-60
linfocitos.
3. Infección viral: Meningitis o encefalitis. Color claro u opalescente (ligeramente turbio). Presión normal
o ligeramente aumentada. Proteínas normales o ligeramente aumentadas. Glucosa normal. Células 10-
500 linfocitos.
4. Infección bacteriana: Sobre todo meningitis. Color amarrillo opalescente (desde ligeramente turbio
hasta como jugo de limón). Presión de salida aumentada. Proteínas 50-1500 mg/dl. Glucosa disminuida,
habitualmente menor de 20 mg/dl por metabolismo bacteriano. Celulas 25-10000 PMN.
5. Granulomatosa (TB o Micotica): Color claro u opalescente. Presión frecuentemente aumentada.
Proteínas aumentadas, habitualmente ˂ 500. Glucosa disminuida, habitualmente de 20-40 mg/dl. Células
10-500 linfocitos.
 6. Hemorragia Subaracnoidea: Color sanguinolento o xantocrómico. Presión habitualmente aumentada.
Proteínas aumentadas. Glucosa normal. Células: relación GB/GR igual que en la sangre.
Si somos diestros la posición del pte es en decúbito lateral derecho, flexionar la cabeza al torax y también
flexionar las rodillas al abdomen, pte que no colabora se le da Benzodiazepinas (Diazepam, IV).
Sitio en el que se realiza la PL: La guja raquídea se introduce entre la 3ra y 4rta vértebras lumbares. El LCR se
obtiene en el espacio subaracnoideo.
Si el pte tiene hipertensión intracraneana se puede hacer la PL per antes se le administra por lo menos 1 dosis de
diurético osmótico, el principal es el MANITOL, se calcula de 1 a 1.5 g/k por dosis y esto debe pasar en 20
minutos; esto va disminuir la hipertensión intracraneana.
Antes de hacer una PL l ideal será hacer una TAC o una resonancia magnética nuclear cerebral, para ver si
existe lesión o edema cerebral (los surcos y circunvoluciones cerebrales ya no se ven de manera clara)…
La hipertensión intracraneana → fundoscopía, vómitos en proyectil, cefalea intensa.

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR.

Principales Categorías: Hipoxia, isquemia e infarto. A nivel cerebral. Hemorragia intracraneal. No traumática.
Enfermedad cerebro vascular (ECV) hipertensiva. Pte con hipertensión arterial.

1. HIPOXIA, ISQUEMIA E INFARTO: La carencia de oxígeno en el cerebro causa necrosis isquémica,

que puede ser generalizada (encefalopatía isquémica, puede afectar grandes proporciones del cerebro) o
focal (pte tiene un infarto cerebral, es en proporción más pequeña).
Cuando se produce una HIPOXIA E ISQUEMIA a nivel del SNC, especialmente en el cerebro:
 Se produce con la reducción del contenido de oxigeno de la sangre o con la reducción de la perfusión de
todo el encéfalo.
 Infarto de territorios Límites: Producidos por la reducción de la perfusión en regiones del encéfalo y de
la medula espinal situadas en los campos más distales de irrigación arterial, en estas porciones del SNC
por si ya existe cierto grado de hipoperfusión, lo que quiere decir que son areas bastante vulnerables
para un evento de infarto.
Perfusión de todo el encéfalo: Pte que presenta una hipotensión severa (Ptes en estados de Shock).
Morfología: Se hace evidente neuronas rojizas.
 Primeras 12-24 h: lesión celular isquémica.
 Regiones susceptibles que pueden tener hipoxia e isquemia: Neuronas piramidales del sector de Sommer
del hipocampo, células de Purkinje de la corteza cerebelosa y neuronas piramidales en la neocorteza.
INFARTO CEREBRAL:
 Infarto No Hemorrágicos:
Morfología: Visibles a las 48 h, en formas de zonas pálidas y blandas de aspecto edematoso a nivel del
parénquima cerebral… Posterior mente el tejido presenta licuefacción y deja una cavidad llena de líquido
con macrófagos y revestida por glía reactiva.
 Infartos Hemorrágicos:
Morfología: Características de oclusión embolica. Con lesiones de perfusión que a veces se da de manera
espontánea o por alguna administración de medicamentos. Manifestados por extravasación de sangre
depende del volumen de sangre extravasado puede tener un efecto de masa significativo en el pte.
La hemorragia intracraneal traumática: es secundaria a traumatismos de cráneo encefálico severo grado 3 y
4 de trauma de cráneo.
2. HEMORRAGIA INTRACRANEAL NO TRAUMATICA: Se clasifican en Intraparenquimatosa,
Subaracnoidea y Mixtas.
 Hemorragia Intraparenquimatosa: Su principal causa es la Hipertensión Arterial. Es la principal
causa de muerte en Ptes con ictus. La hipertensión es un factor predisponente. Las localizaciones
frecuentes de la hemorragia intracerebral hipertensiva son el Putamen, Tálamo, Tegmento Protuberancial
y Hemisferios Cerebelosos. Se cree que la rotura vascular puede deberse a una lesión arteriolar con
 formación de microaneurismas (de Charcot-Bouchard): Se ven involucrados en la fisiopatología de la
hemorragia Intraparenquimatosa, tiene este nombre propio = MCP.
Existen aneurismas Micoticas, Sacleroescleroticos y Sacular (son las que se rompen y producen una hemorragia
subaracnoidea).
Morfología:
Macroscópica: Extravasación aguda con compresión del parénquima adyacente.
Microscópica: Resolución presenta una zona de destrucción y cavitación del encéfalo. Existe un margen de
tejido gliótico repleto de macrófagos.
 Hemorragia Subaracnoidea: ˃ Tasa de Mortalidad. Signo dx: cefalea en centinela → cefalea + intensa
de toda su vida. Su causa más frecuente es Rotura De Un Aneurisma Sacular, la mayoría de las
aneurismas son esporádicos pero pueden relacionarse con Enfermedad Poliquística renal (EPR). La
probabilidad de rotura aumenta con el tamaño de la lesión (˃10mm). 25-50% de pacientes fallecen en la
primera rotura. HTA y Colagenopatía también son factores predisponentes.
EPR: Trastorno, existe multiples formaciones de quistes en el parénquima renal de los pacientes.
 Tipo 1: en niños.
 Tipo 2 : en adultos; se correlaciona con aneurisma sacular.
Consiste en una anomalía en la expresión de determinados genes van a condicionar que se produzca una
proteína normal, Policistina, ésta en el riñon va a desencadenar una serie de respuestas que finalmente va a
llevar a que se formen quistes y a nivel de los vasos del polígono de Willis (en la porción posterior), también
puede causar algún tipo de trastorno, donde la policistina facilitara que los vasos se distienda anormalmente.
Morfología:
Cuello del aneurisma: falta la capa muscular y la lámina elástica interna. Hace que estos vasos tengan cierto
adelgazamiento y van a ser fácilmente distendidos o dilatados.
Pared está formada por la íntima engrasada y hialinizada.

Tipos de malformación (tipos de anomalías vasculares que pueden dar hemorragias intracraneales):
a) Malformaciones arteriovenoso (AV): Ovilios de numerosos vasos anormalmente tortuosos y deformes.
Arterias y venas sin un lecho capilar intermedio. Localización: ACM. Más frecuente en hombres.
Clínica: convulsiones, HIC o HSA.
Hipertensión intracraneana y hemorragia subaracnoidea = malformaciones AV.
b) Hemangiomas cavernosos: conductos vasculares muy distendidos. Paredes delgadas y colagenizadas,
distribución: difusa. Localización: cerebelo, protuberancia anular y regiones subcorticales.
c) Telangiectasias capilares: conductos vasculares dilatados, de paredes finas. Localización: protuberancia
anular.

Lagunas o Estado Lagunar: Pequeños infartos quísticos, a menudo son múltiples.

Patogénesis: Oclusión de arteriolas localizadas principalmente en el núcleo lenticular, tálamo, cápsula interna,
sustancia blanca profunda, núcleo caudado y protuberancia.

3. ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA: ← pte con una HTA crónica sin tx o con mal tx, lo que provoca
una crisis hipertensiva. Existe disfunción cerebral difusa. Aumento de la PIC en un Pte hipertenso.
Hallazgos de necropsia: cerebro edematoso con petequias y necrosis de las arteriolas.
Cuadro de disfunción cerebral difusa: Cefalea intensa, estado de confusión → coma profundo, y vómitos en
proyectil. = Encefalopatía Hipertensiva.

Efecto de masa significativo: quiere decir que provoca compresión de la pared lateral y el techo del ventrículo.
Que posteriormente produjo hidrocefalia. También puede desplazar la línea media cerebral.
Las aneurismas saculares se van a dar en el Polígono de Willis pero siempre en la porción anterior y su ruptura
puede ocasionar una hemorragia subaracnoidea.
Depende de la ubicación de la masa así va ser el cuadro clínico.
 Sem. 2 (Parc. IV).
NEOPLASIAS INTRACRANEANAS.
Etiología:
Célula que cambia su código genético. Se originan otras células que no responden a los mensajes de su medio
externo y muestran signos de malignidad.
Protooncogenesis: Versión normal de genes humanos activados, codifican proteínas específicas para poder
llevar a cabo la replicación celular.
Oncogenes: protooncogenes alterados, codifican la producción, en forma anormal, de proteínas estimulatorias
de la reproducción celular. Por la exposición a ciertos factores de tipo cancerígeno, muchas veces ambientales o
hereditarios.
CLASIFICACION:
Por su localización: topográfica anatómica.
1. Supratentoriales.
2. Infratentoriales.
3. Raquimedulares.
Según las células que lo forman:
1. Células que normalmente están presentes en el SNC.
Células Gliales:
 Astrocitos: astrocitomas y glioblastomas.
 Oligodedrocitos: precursores de los oligodendrogliomas.
 Ependimciotos: ependimomas, papilomas de los plexos coroideos y a los quiestes coroides.
Células Neuroectodérmicas indiferenciadas:
 Meduloblastomas y tumres neuroectodérmicos primitivos.
2. Tumores originados remanentes embrionarios presentes en SNC.
3. Otras células (Adeno-hipofisiarias: Dan origen a tumores que se conocen como Adenomas
hipofisiarios, que pueden ser funcionales o no funcionales).
4. Tumores metastásicos.
5. Tumores óseos del cráneo.
Tumores: Adenomas hipofisiarios funcionales: cuando secretan algún tipo de hormona que se produce en la
hipófisis. Adenomas hipofisiarios no funcionales: no secretan hormonas.
FISIOPATOLOGIA:
Mecanismos por los que los tumores pueden producir síntomas:
1. Hipertensión Intracraneana:
Compartimientos intracraneanos: Tejido nervioso, LCR (tumor que obstruye su trayecto) y Sangre
(un hematoma significativo).
Doctrina de Monro-Kellie: Volumen total de los elementes antes descritos debe de ser constante. Para
no desarrollar una HIC. Cuando los límites de la compensación son sobrepasados puede haber HIC.
2. Herniaciones Cerebrales: Masa que ocupa espacio en el cráneo puede ocasionar alteración en la
regulación de presiones. Diferencia de presiones pude desplazar tejido cerebral hacia un compartimento
de menor presión.
Tipos:
 Hernia Subfacial: El giro del cíngulo se desplaza de manera contralateral por debajo de la hoz del
cerebro.
 Hernia de Uncus: Uncus y el hipcampo protruyen hacia la incisura del tentorio.
 Hernia Central: Desplazamiento caudal del diencéfalo y del mesencéfalo a través del agujero del
tentorio.
 Hernia a Través del Agujero Occipital: Estrangulación de la región del bulbo medular por la
herniación de las amígdalas cerebelosas a través del agujero occipital. Por una PL en Pte que tiene
neoplasia de la fosa posterior.
3. Hidrocefalia: Tumores que al crecer obstruyen o desplazan los sitios de circulación del LCR.
Obstrucción más temprana e importante en tumores de fosa posterior que se asocian más a hidrocefalia.
 4. Edema Cerebral: Se caracteriza por Edema vasogénico, perilesión (ósea alrededor de la neoplasia) y
afecta substancia blanca.
Edema Vasogénico: existe un incremento en la permeabilidad capilar. Más frecuente, se caracteriza porque es
un edema perilesional.
Edema de tipo Citotoxico: Provocado por una lesión directa, provocada en el cerebro.
ASPECTOS MÁS RELEVANTES DE LAS NEOPLASIAS INTRACRANEANAS:
1. Glioblastoma Multiforme: 25% tumores intracraneanos, 50% de los gliomas (grupos de los gliales),
grupo etario de 40-60 años.
Características macroscópicas: 2 patrones para presentarse:
 Masa circunscrita.
 Difusamente infiltrante con apariencia muy variada.
Histopatología: Proliferación vascular y células gigante, necrosis y hemorragia.
Localización: Cualquier región del SNC, lóbulos frontales y temporales (más afectados).
Puede dar una Diseminación en alas de mariposa (invasión del cuerpo calloso).
Lóbulo temporal invade Ganglios Basales.
Metástasis a través del LCR y por fuera del SNC son muy raras.
2. Astrocitoma: Segundo lugar en frecuencia, grupo etario de 35-40 años, también son astrocitomas los
denominados giomas del tallo cerebral y los gliomas de los nervios ópticos y del quiasma. Poca
tendencia a metástasis por LCR.
Clasificacion: según OMS:
 Grado 1: Bien diferenciado.
 Grado 2: Anaplásico.
 Grado 3: Equivale a glioblastoma multiforme.
3. Oliogodendrglioma: 4% de los gliomas.
Calcificación: (Característica propia, dato patoneomonico.) 70% de los casos.
Puede dar metástasis por LCR.
Localización: Región frontal del cerebro.
Evolución: Lenta.
4. Ependimoma: 5% de los gliomas. Grupo etario: Primera década de vida.
Localización más frecuente: 4to. Ventrículo. Puede provocar hidrocefalia en algún momento.
66% de estos tumores son infratentoriales. Tendencia a crecer hacia las paredes ventriculares e
infiltrarlas y salir por los forámenes de Luschka y Magendie.
5. Meduloblastomas: 15-20% tumores intracraneanos en niños. 3% tumores del SNC. Células precursoras
de este tumor parecen ubicarse en la capa granular externa del cerebelo embrionario. Tumor de
crecimiento rápido y más alta malignidad en SNC. Grupo etáreo: primera década de vida.
Localización más frecuente: vermis del cerebelo.
Metástasis: LCR y raramente fuera del SNC.

Glioblastoma multiforme en lóbulo frontal derecho: Se puden presentar como lesiones bien definidas y
limitadas o de modo infiltrante.
Una característica que tienen las neoplasias, que pueden producir sus propios vasos sanguíneos para nutrirse.
Meningioma temporal izquierdo (uso de Galodinio: Sustancia química que se puede utilizar como medio de
contraste para resaltar más, en una resonancia magnética nuclear, las lesiones que pueden tener un Pte.).