1.

Introducción

La fiebre oropouche es una enfermedad zoonótica emergente causada por el virus Oropouche
(OROV, por sus siglas en inglés), un arbovirus del género Orthobunyavirus en la familia
Peribunyaviridae (orden Bunyavirales), que se transmite a los humanos predominantemente por
el mosquito de Culicoides paraensis [1,2]. La fiebre OROV es una enfermedad febril aguda,
similar a la del dengue, con síntomas clínicos comunes como fiebre, dolor de cabeza, dolor
muscular y articular, y erupción, que puede convertirse en meningitis y / o encefalitis [3,4].
OROV se aisló por primera vez en 1955 de la sangre de un trabajador forestal en Vega de
Oropouche, Trinidad y desde entonces se ha encontrado circulando en la región del Amazonas
(América del Sur y Central). Causando casos esporádicos y brotes. Desde principios de la década
de 1960, OROV ha estado involucrado en más de 30 epidemias. Sin embargo, solo recientemente
la fiebre OROV ha atraído más atención de la investigación. Por razones asociadas al cambio
climático, la expansión geográfica de los vectores artrópodos, la globalización del transporte
humano y animal y la aparición de otras enfermedades arbovirales. Golpeando los titulares
(fiebre del oeste del Nilo, Zika). Además, el potencial de OROV para propagarse
geográficamente, la mayor probabilidad de que la enfermedad emerja en nuevas áreas significa
su importancia a nivel de la salud pública internacional. Debido a su importancia potencial para
la salud pública, se presenta una actualización de El conocimiento existente sobre la fiebre
OROV.

2. El virus

OROV es un miembro del género Orthobunyavirus que comprende más de 170 virus de 19
serogrupos diferentes y 48 complejos de especies [4,5], incluidos virus de gran importancia
humana y veterinaria, como La Crosse, Akabane, Cache Valley y Schmallenberg [6 ]. OROV
pertenece al serogrupo Simbu, que consta de 25 virus clasificados en siete complejos y dos
subclades filogenéticos, denominados Manzanilla y Oropouche (subclade A), Simbu, Akabane,
Sathuperi, Shamonda y Shuni (subclade B) [5].

Una de las características importantes de los virus del serogrupo Simbu es su alta diversidad
genética, que se atribuye a su amplia distribución geográfica. Según estudios recientes, este
rasgo está más probablemente asociado con divergencias en los vectores o en los hospedadores
definitivos, o en ambos, respaldado por las variaciones en el segmento M de estos virus debido
a la redistribución o adaptación a diversos entornos [4,6,7 ]. De los virus de subclase A, el 77%
se ha aislado de las Américas, con especies también aisladas de Australia, Sudáfrica y Vietnam
[7]. El complejo Oropouche es el único que incluye especies que afectan a los seres humanos, a
saber, los virus OROV, Jatobal, Iquitos, Leanyer, Oya y Thimiri [4,7].

OROV es un virus de ARN monocatenario de sentido negativo con un genoma esférico envuelto
en lípidos, con un tamaño de 80 a 120 nm de diámetro, que consta de tres segmentos de ARN
monocatenario llamados grandes (L), medianos (M) y pequeños (S). ), rodeado de nucleocápside
helicoidal y que codifica el dependiente de ARN viral

La ARN polimerasa (RdRp), las glicoproteínas de la superficie viral (Gn y Gc) y la proteína
nucleocápside (N), respectivamente [8]. Dos proteínas más, la NSm no estructural y la NS,
también están codificadas por el genoma OROV, la primera por el segmento M y la última por el
segmento S [8] (Figura 1).

A través de análisis filogenéticos, se identificaron tres genotipos de virus (I, II, III) en 2000, de
Brasil, Trinidad, Perú y Panamá, respectivamente [9], y diez años más tarde, se informó un
cuarto genotipo (IV) en Brasil [ 10]. El genotipo I incluye cepas brasileñas aisladas en los estados
de Acre, Amazonas, Maranhâo, Tocantins, Pará, Trinidad y Tobago y es la más extendida en
Brasil. El genotipo II incluye cepas aisladas en los estados de Amapá, Pará y Rondônia en Brasil,
así como cepas de Perú. El genotipo III incluye cepas aisladas en Acre, Minas, Gerais y Rondônia
en Brasil y cepas de Panamá. El genotipo IV incluye cepas aisladas del estado de Amazonas en
Brasil [10,13]. Según el estudio realizado por Vasconcelos et al. (2011), el genotipo I incluye tres
subgenotipos (Ia, Ib, Ic), el genotipo II, otros 3 (IIa, IIb, IIc), el genotipo III incluye 2 (IIIa y IIIb),
mientras que la divergencia genética (secuencia de nucleótidos) dentro de la primera tres
genotipos varían desde 3% entre I y II hasta 4.4% entre I y III y, para el cuarto genotipo, varían
desde 5.3% entre IV y I hasta 6.8% entre IV y III, con la divergencia genética media entre los
cuatro Los linajes OROV serán del 4,6% [10]. La existencia de cuatro linajes OROV, genotipos y
subgenotipos, tiene dimensiones biológicas significativas en esta evolución del virus y en la ruta
de dispersión; El análisis cronológico del gen N, los datos epidemiológicos y la definición del
linaje confirmaron el origen monofilético de la OROV, que distingue a este virus de otros
miembros del grupo Simbu y arrojó luz sobre el origen y la dispersión de la OROV en América
del Sur y Central. Las fechas estimadas de aparición del Genotipo I que aparecieron por primera
vez se estimaron hace aproximadamente 112 años, para el Genotipo II hace casi 91 años, para
el Genotipo III hace aproximadamente 37 años y para el Genotipo IV hace casi 43 años.

3. Vector

El vector predominante OROV C. paraensis pertenece al género Culicoides (Orden: Diptera,

Familia: Ceratopogonidae), que incluye más de 1400 especies distribuidas en todo el mundo,
excepto las regiones polares y Nueva Zelanda. Culicoides incluye 32 subgéneros y 38 grupos,
aunque el 13% de las especies permanecen sin clasificar. El género Culicoides es de gran interés
para la salud pública internacional porque incluye especies que son vectores de arbovirus de
importancia humana y veterinaria; la mayoría (96%) de estas especies son hematófagas y se
alimentan de humanos y otros mamíferos como ovejas, cabras, vacas, caballos, ciervos y aves
[16,18]. Se han aislado más de 50 virus diferentes de las moscas de Culicoides en todo el mundo,
muchos de ellos de gran interés veterinario, como el virus de la lengua azul (BTV), el virus de la
encefalitis equina (EEV), el virus de la enfermedad hemorrágica epizoótica (EHDV), el virus
Akabane (AKAV), Virus de la fiebre efímera bovina (BEFV), virus de la enfermedad del caballo
africano (AHSV), virus de Palyam y virus de Schmallenberg [10]. El surgimiento de Schmallenberg
en Europa en 2011 y la propagación y persistencia registradas de BTV en el norte de Europa, en
áreas donde nunca se habían reportado los dos virus, demuestran la capacidad del vector para
expandir su distribución geográfica.

4. Ciclos de transmisión

OROV se conserva en la naturaleza por un ciclo urbano y un ciclo selvático, que puede incluir
varios vectores diferentes (Figura 2). En el ciclo urbano, C. paraensis es el vector primario [38],
que se ha implicado en grandes epidemias que afectan hasta 100.000 pacientes [39]. El papel
de C. paraensis como principal vector urbano ha sido apoyado por datos experimentales y
epidemiológicos. Pinheiro y sus colegas demostraron que C. paraensis midges puede transmitir
OROV a hámsters 6 a 12 días después de la alimentación de sangre en pacientes virémicos, y el
título umbral que permite la transmisión y la infección fue de aproximadamente 5.3 log10
SMLD50 / mL [32]. Se ha reportado que otras especies de Culicidae, tales como Cx.
quinquefasciatus puede contribuir a la transmisión de OROV, pero estudios experimentales
relevantes muestran que el umbral de infección para esta especie es alto (≥9.5 log10 SMLD50 /
mL) que indica una baja eficiencia de la transmisión del virus por esta especie de mosquito [13].
La eficacia de C. paraensis para transmitir la enfermedad que se alimenta en las comidas de
sangre con títulos víricos más bajos proporciona una fuerte evidencia de que son los vectores
OROV más importantes [12].

En el ciclo de los mamíferos silvestres, las aves silvestres y domésticas son los hospederos
naturales reservorios. La especie de mosquito Cq. venezuelensis, ae. serratus, Cx. Se ha
informado que quinquefasciatus y las moscas del género Culicoides son vectores probables en
el ciclo selvático, según lo indican las pruebas epidemiológicas y de laboratorio.

Los seres humanos son probablemente el vínculo entre los dos ciclos de transmisión distintos,
ya que OROV suele invadir áreas urbanas a través de un individuo virémico que visitó un bosque,
se infectó allí y regresó a un área urbana durante la fase virémica [5]. Sin embargo, existen
lagunas de conocimiento en el ciclo de transmisión, como las bajas tasas de aislamiento (1:
12,500) reportadas de OROV de mosquitos durante las epidemias, que pueden atribuirse a la
baja susceptibilidad de este vector al virus oa la capacidad de fragmento solo de la población de
insectos para transmitir OROV, pero esto debe ser respondido por estudios adicionales [5,40].
Además, el papel de los animales salvajes no se ha explorado adecuadamente en otras
ubicaciones geográficas fuera de Brasil, así como el papel de las aves en la posible propagación
de OROV en otros países o continentes, teniendo en cuenta la amplia distribución geográfica y
el movimiento de las aves. De los datos bibliográficos disponibles, OROV está circulando a
niveles bajos en la vida silvestre y en los reservorios humanos, pero siempre que ocurre una
perturbación en el medio ambiente (pérdida de vegetación / deforestación, pérdida de hábitat)
y / o en la comunidad (inmigración humana y / o animal) , Están surgiendo brotes de OROV. Por
lo tanto, la transmisión urbana de OROV probablemente puede ser esporádica y temporal, pero
también puede mantenerse entre poblaciones urbanas por períodos más largos o
permanentemente, a un nivel de actividad relativamente bajo y, por lo tanto, puede pasar
desapercibida [29].

Un estudio de vigilancia en Iquitos, Perú, durante un período de transmisión significativamente

mayor, sugirió un ciclo de transmisión periurbano, ya que la mayoría de los aislamientos OROV
se detectaron en sitios rurales y urbanos ubicados en las afueras de la ciudad [45].

5. Epidemiología de la enfermedad.

La aparición y reaparición de la fiebre OROV en América Central y del Sur ha dado lugar a más
de 30 epidemias en Brasil, Perú, Panamá y Trinidad y Tobago, la mayoría en Brasil, con una
prevalencia de enfermedades del 20% tanto en zonas urbanas y poblaciones humanas rurales
de las regiones afectadas (Figura 3) [10]. OROV es el segundo arbovirus más frecuente en Brasil
después del virus del dengue y entre 200 arbovirus diferentes aislados en este país [49,50], con
un impacto social y económico considerable. Se estima que más de medio millón de personas
se han infectado con OROV en más de 60 años, pero es probable que el número real de casos
sea mayor, ya que muchos de ellos no se diagnostican o se diagnostican incorrectamente debido
a manifestaciones clínicas similares con otras enfermedades febriles. causada por otros
arbovirus (p. ej., dengue, Nilo occidental, fiebre amarilla, Zika, chikungunya, Guama, Mayaro)
que circula en las regiones endémicas [5].

En 1992, un par de años después de que se detectara la fiebre OROV en Panamá, se detectó la
enfermedad en Perú, involucrando a cinco pacientes febriles que viven en el puerto de Iquitos
en el río Amazonas [13], y desde entonces se han registrado brotes en varias regiones del país.
[30,43]. Los estudios epidemiológicos basados en ELISA y la prueba de neutralización de
reducción de placa (PRNT) han demostrado una alta seroprevalencia y una transmisión continua
entre la población de Iquitos [59,60], que es la ciudad más grande de la Amazonía peruana, y
sirve como centro turístico, comercial y militar. Centro de la región mayor, con una intensa
transición de la población humana y animal que favorece la transmisión de la fiebre OROV [30].
Los casos esporádicos registrados y los brotes autolimitados notificados en las regiones
amazónicas peruanas durante 1980–2005 indican una circulación subclínica y esporádica del
virus [12]. El brote peruano más reciente de fiebre OROV ocurrió en 2016 en Cusco, en el sureste
de Perú [43]. Se llevaron a cabo estudios epidemiológicos basados en la serología en la región
amazónica peruana para determinar la prevalencia de anticuerpos OROV, la incidencia de
infección y los factores de riesgo. La tasa de seroprevalencia fue de 35% para la población
urbana, 18% para la población rural y 24-46% para las comunidades forestales, mientras que la
prevalencia de anticuerpos aumentó con la edad, lo que indica una infección previa entre
residentes y una transmisión continua en la población. Es probable que OROV ingresara a Perú
extendiéndose a lo largo de las orillas del río Amazonas con la ayuda de una intensa movilización
humana y animal [59]. Estudios recientes basados en la vigilancia epidemiológica en humanos y
mamíferos silvestres han Circulación demostrada de OROV en Argentina, Bolivia, Colombia,
Ecuador y Venezuela.

6. Patogenia

Se reconoce que la OROV es altamente detectable en la sangre desde el inicio de la infección, y

puede llegar progresivamente a las vías neurales, lo que da como resultado una infección
sistémica y una respuesta inflamatoria del sistema nervioso central (SNC) [5]. Dado que la
enfermedad es sistémica y, en casos graves, el SNC se ve afectado, al detectarse el virus en el
líquido cefalorraquídeo (LCR), la investigación relativa se orienta principalmente a explorar el
mecanismo mediante el cual la OROV infecta el SNC.

Aparentemente, la barrera hematoencefálica (BBB) probablemente es penetrada por un

mecanismo de caballo de Troya que desempeña un papel importante en varias manifestaciones
de patogénesis viral [64,67]. En este mecanismo, el patógeno se transporta a través del torrente
sanguíneo que se oculta dentro de los fagocitos infectados y, por lo tanto, pasa inadvertido a los
órganos / tejidos objetivo, donde puede replicarse, eludiendo cualquier respuesta inmune,
evitando y cruzando barreras como el BBB. Sin embargo, una ruta neuronal de invasión cerebral
puede estar involucrada debido a la acumulación viral observada dentro de las neuronas [6]. La
naturaleza hepatotrópica de OROV se describe por Araujo et al. (1978) y Rodrigues et al. (2011),
a pesar de las diferentes vías de inoculación. Hay que tener en cuenta que no hay informes sobre
las manifestaciones de hepatitis en pacientes con fiebre OROV, pero se han notificado enzimas
hepáticas alteradas .

La activación de la proteína de señalización antiviral mitocondrial (MAVS), los factores

reguladores del interferón (IRF) 3 y 7, y la producción de interferón tipo I (IFN-I) desempeñan un
papel importante en la respuesta del sistema inmunitario innato a la infección viral , controlando
la replicación del virus, el daño hepático y la muerte progresiva en modelos experimentales de
ratones [46]. Además, se ha descubierto que el factor regulador del interferón 5 (IRF-5)
desempeña un papel clave en la modulación de la respuesta antiviral del huésped en los órganos
periféricos que controlan la diseminación de OROV en el SNC, lo que tiene un efecto inhibidor
sobre la manifestación de la enfermedad neuroinvasiva y el virus. replicación en hígado, bazo y
sangre durante las primeras etapas de la infección en ratones [68]. En un estudio experimental
posterior realizado por Santos et al. (2014) también en ratones, se sugiere que OROV use la ruta
neural durante las fases iniciales y que, con la progresión de la infección, de alguna manera sea
capaz de cruzar la BBB, que puede ocurrir en paralelo con la diseminación neural y
probablemente esté asociada con la viremia [69]. Un estudio sobre la apoptosis inducida por
OROV en células HeLa ha indicado que la infección in vitro OROV causa apoptosis por una vía
intracelular que involucra mitocondrias y se desencadena por un mecanismo dependiente de la
replicación del virus y la expresión de proteínas [70]. Sólo recientemente, se estableció un
ensayo de producción de partículas de virus y minigenoma según BeAn 19991 y TRVL-9760
secuencias de la cepa [51]. Estos ensayos, junto con un sistema de rescate OROV basado en un
sistema de plásmido impulsado por la polimerasa T7 ARN desarrollado por el mismo grupo,
aumentarán los esfuerzos de comprensión de la biología molecular del virus [50]. En conclusión,
el conocimiento existente sobre el mecanismo de la patogénesis de la fiebre por OROV es
limitado y es necesario realizar más investigaciones en este campo.

7. Manifestaciones clínicas.

La fiebre OROV se manifiesta como una enfermedad febril aguda autolimitada, parecida al
dengue, que dura de 2 a 7 días, y se asocia con una variedad de síntomas como fiebre,
escalofríos, cefalea, mialgia, artralgia, malestar general, mareos, náuseas, vómitos, fotofobia,
dolor retroocular y, en raras ocasiones, erupción cutánea que aparece más comúnmente en el
tronco y los brazos, signos hemorrágicos como sangrado espontáneo, petequias, epistaxis,
sangrado gingival y signos del SNC como meningitis aséptica o meningoencefalitis [5,32,
39,41,43,44,47,50,53]. En algunos pacientes, físicos.

la debilidad y la pérdida de fuerza (astenia) se han observado durante un período de 2 a 4

semanas. Las manifestaciones del SNC generalmente ocurren en individuos y niños
inmunocomprometidos, y en pacientes con una alteración previa de BBB [11]. Las
manifestaciones neurológicas definidas clínicamente como meningitis o meningismo se
registran principalmente durante brotes grandes e incluyen cefalea severa, mareos, letargo,
diplopía, nistagmo y, en algunos casos, ataxia, rigidez nucal y aumento de células en el LCR.

Los síntomas reportados con mayor frecuencia registrados durante grandes epidemias en Brasil
fueron: fiebre (100%), dolor de cabeza (79.3%), artralgia (68.7%), mialgia (30%) en Parauapebas
y Porto de Moz, (2003-2004) brote [13], fiebre (100%), cefalea (99.3%), escalofríos (59.3%),
mialgia (46.9%), mareos (39.8%), fotofobia (38.1%) y náuseas / vómitos (36.3%) en el Brotes de
Magalhães Barata y Maracanã, (2006) [54], fiebre (100%), cefalea (72.7%), mialgia (70.3%),
artralgia (57.8%), erupción (42.2%) y manifestaciones hemorrágicas (15.5%) , en el brote de
Manaus (2007) [3].

El período de incubación de la enfermedad es de 3 a 8 días. Después de este período, los

individuos infectados desarrollan síntomas, son altamente virémicos y pueden transmitir OROV
si son mordidos por mosquitos. Se informa que la viremia disminuye significativamente, lo que
resulta en una reducción del título viral en 72%, 44% y 23% en el tercer, cuarto y quinto día,
respectivamente [4]. La fase aguda de la fiebre OROV suele durar de 2 a 7 días [43,53]. La
recurrencia de los síntomas se ha observado en algunos casos, especialmente en los primeros
10 días después del inicio de los síntomas [4,32]. En alrededor del 60–70% de los casos
notificados, los síntomas leves (fiebre, dolor de cabeza, escalofríos) pueden reaparecer de una
a varias veces 2 a 3 semanas después de su manifestación inicial [5,13]. La enfermedad afecta a
personas de todas las edades y de ambos sexos. En los países endémicos, la OROV debe incluirse
en el diagnóstico diferencial de casos sospechosos de infección aguda del SNC. Se informó que
el 6.1% de las muestras de LCR de pacientes hospitalizados con infección viral confirmada del
SNC en la Amazonía brasileña occidental resultaron positivas para OROV mediante una
combinación de RT-PCR y RT-PCR anidada. Debe señalarse que faltan datos sobre el posible
efecto de OROV en el desarrollo fetal, aunque se han informado abortos y efectos teratogénicos
en animales de otros virus Simbu.

8. Diagnóstico

El diagnóstico clínico de la fiebre OROV es difícil porque la enfermedad se manifiesta con

síntomas similares a otras infecciones que están circulando en las áreas endémicas, como el
dengue, chikungunya, Zika, fiebre amarilla y malaria. Los análisis de sangre de laboratorio de
rutina no son particularmente útiles, mientras que la leucopenia y los niveles de transaminasas
hepáticas levemente elevados [15] no son específicos para la infección por OROV. De manera
similar, en los casos en que hay síntomas neurológicos, los hallazgos en las muestras de LCR
obtenidas, como los recuentos de glóbulos blancos (glóbulos blancos), el tipo linfocítico /
monocítico, la glucosa normal o ligeramente reducida y la proteína alta son compatibles con la
mayoría de las infecciones virales [16]. Por lo tanto, el diagnóstico clínico diferencial debe
basarse en pruebas de laboratorio específicas que confirmen la infección por fiebre OROV.

Los procedimientos serológicos que utilizan diferentes antígenos se han utilizado de forma
rutinaria para la detección de anticuerpos IgG e IgM específicos. Los métodos disponibles para
el diagnóstico de laboratorio de la enfermedad OROV incluyen MAC Elisa, PRNT, prueba de
fijación del complemento (CFT), prueba HI [55,56,60,71,74] y EIA-ICC [3]. EIA-ICC también se ha
utilizado para la detección de anticuerpos IgM e IgG contra OROV, en muestras de LCR.
Recientemente, se ha desarrollado una prueba de inmunofluorescencia indirecta (IF) en WBC
periférico para el antígeno OROV como una herramienta de diagnóstico útil [13].

Se considera que la prueba HI tiene una sensibilidad más alta pero una especificidad más baja
en comparación con otros ensayos serológicos como el MAC Elisa, pero se pueden detectar
anticuerpos específicos durante largos períodos después de la infección [17]. Los
inmunoensayos enzimáticos (EIA, por sus siglas en inglés) que utilizan la proteína nucleocápside
(rN) recombinante expresada en bacterias de OROV han demostrado una alta sensibilidad (95%),
especificidad (99.5%) y seguridad en la detección de la fiebre por OROV. En estudios sero-
epidemiológicos, el antígeno sérico de hámster (HAS) y el antígeno de lisado de células Vero
(VCLA) se han utilizado en EIA para la detección de anticuerpos IgG e IgM específicos que
muestran una alta sensibilidad y especificidad (el 93% anterior y el 99% y el último 98% y 93%) .
La infección por OROV puede confirmarse mediante bioensayos en ratones después del
aislamiento del virus de muestras de sangre de pacientes febriles y la posterior inoculación
intracerebral en ratones lactantes; sin embargo, este ensayo biológico requiere mucho tiempo
y no está indicado para el diagnóstico de rutina de la infección por OROV.

9. Opciones de tratamiento y prevención.

Actualmente, el tratamiento disponible para la infección por OROV es sintomático, lo que

significa que el medicamento proporcionado solo alivia los síntomas pero no afecta al agente
causal (al matar el virus o al inhibir su replicación). En general, el pronóstico para la fiebre OROV
es bueno y no se han reportado muertes desde el primer brote en 1960. En la literatura
existente, los datos sobre experimentos in vitro o in vivo para posibles opciones de tratamiento
o prevención son escasos. Un estudio de Livonesi et al. (2006) sobre la ribavirina, un fármaco
antiviral de amplio espectro, no informa de ningún efecto inhibitorio sobre la OROV y otro
estudio de Livonesi et al. (2007) informa sobre alguna actividad antiviral de IFN-α en OROV
[78,79]. En lo que respecta a las opciones de prevención, hasta ahora, no existe una vacuna para
la profilaxis de la fiebre OROV en humanos. Por lo tanto, las estrategias de prevención se basan
en medidas de control o erradicación de los vectores artrópodos y medidas de protección
personal. Las medidas de control de vectores se basan en la reducción de las poblaciones de
mosquitos mediante la erradicación de los sitios de reproducción mediante la aplicación de
buenas prácticas agrícolas [27]. Las medidas de protección personal se basan en la prevención
de picaduras de midge utilizando barreras mecánicas (mosquiteras), dispositivos repelentes de
insectos (trampas de luz contra insectos) [80], ropa tratada con repelente y lociones anti-
mosquitos, aunque estas últimas han sido incriminadas por alergias y / o Reacciones
dermatológicas.

10. Conclusiones.

La fiebre OROV es una enfermedad zoonótica emergente que actualmente es endémica en

ciertas regiones de América del Sur y Central. A pesar de que ha estado infectando a más de la
mitad de los millones de personas en América del Sur, la enfermedad, como la mayoría de las
enfermedades arbovirales, fue una enfermedad desatendida durante casi sesenta años. Por lo
tanto, los datos sobre la distribución, la prevalencia y las tasas de incidencia en poblaciones
humanas, animales y vectores son inadecuados y posiblemente subestimados. La fiebre OROV
es una enfermedad febril aguda, pero es autolimitada y no es una enfermedad mortal, lo que
puede explicar la falta de atención adecuada por parte de investigadores, agencias
internacionales de salud y responsables políticos. La propagación de OROV está relacionada con
factores ambientales que incluyen cambios en el clima, la fauna y la flora, así como con factores
socioeconómicos como la demografía de la población humana, las prácticas agrícolas y los bajos
niveles de vida. Existen informes contradictorios sobre el posible impacto de la edad y el género
en la prevalencia de la enfermedad y no existen informes que relacionen la gravedad de la
enfermedad con factores como la región geográfica, la estación del vector, las especies de
vectores o el linaje y / o genotipo del virus. Sin embargo, existe un completo acuerdo de la
literatura sobre los factores incriminados en el surgimiento de la enfermedad OROV, que se
resumen en: deforestación, crecimiento de la población humana, cría intensiva de animales,
monocultivos, construcción de carreteras y represas en los trópicos, cambio climático, aumento
de los recursos humanos y La movilización animal y la globalización del comercio de alimentos.
La aparición y distribución de la fiebre OROV, al igual que otras enfermedades transmitidas por
vectores, es una consecuencia de la perturbación del equilibrio ecológico, que se observa en
todo el mundo. Teniendo en cuenta que los cambios ambientales, climáticos y demográficos son
un fenómeno global, no será sorprendente que la OROV se propague fuera de América Latina
en un futuro próximo. Además, teniendo en cuenta que esta es otra enfermedad zoonótica
emergente, debe encontrarse dentro del enfoque “Una salud” mediante la colaboración de
medicina humana y veterinaria, entomología, biología y ciencias ambientales.

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