HTA lo que necesitamos saber II Edic.

Enrique Ruiz M 2019

CAPÍTULO III

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

IMPORTANCIA
El control y el manejo de la presión arterial son extremadamente importantes
por dos motivos:

En primer lugar, por la frecuencia con que se presenta esta enfermedad en el

mundo, alcanzando cifras entre un 30 a 35% de la población adulta, siendo
más frecuente a mayor edad.

En segundo lugar, por el alto riesgo que genera la HTA, pues es un factor de
riesgo significativo que propicia entre otras, las siguientes enfermedades:

- Enfermedad cerebrovascular
- Enfermedad arterial coronaria
- Insuficiencia cardiaca
- Insuficiencia renal
- Enfermedad arterial periférica
- Demencia
- Fibrilación auricular

El paciente hipertenso no controlado tiende a tener una expectativa de vida

más corta, donde las complicaciones más serias son la enfermedad coronaria
isquémica (con una alta tasa de mortalidad) y el accidente cerebrovascular (la
primera causa de invalidez en población relativamente joven), así de 6.9
millones de muertes por enfermedad isquémica el 49% son atribuibles a un
control sub-óptimo de la Presión Arterial; o de las 5.1 millones de muertes por
Enfermedad Cerebrovascular, el 62% son como consecuencia de un mal
manejo de la Tensión Arterial.

PREVALENCIA
En el año 1980 la población hipertensa mundial según la OMS se estimaba que
abarcaba a unas 691 millones de personas y en la actualidad, casi treinta años
después, se alcanzaba la cifra de mil millones, y de continuar la tendencia se
llegaría a mil quinientos millones de hipertensos en el 2025. En la región del
Africa existe la mayor prevalencia con un 46% mientras que en la región de las
Américas es la más baja con un 35%.

La alta y creciente prevalencia de la HTA es producto de una población más

longeva y de los factores de riesgo en las ciudades globalizadas, que buscan y
alcanzan el desarrollo económico. Este desarrollo implica una serie de cambios
en donde tienen que habituarse a un cambio del ritmo de vida, donde
predominan las actividades estresantes, el consumo del cigarrillo, el
sedentarismo y un nuevo hábito alimenticio, dejando de lado las comidas
tradicionales por la novedosa comida hipercalórica o “chatarra”; esto
acompañado del desarrollo del mundo digital que ha reemplazado el cómodo
sofá frente al televisor luego de un día agotador por la silla anatómica y

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relajante delante de una computadora, permaneciendo por más de veinte horas

de trabajo totalmente inamovible o de horas y horas de juegos para niños y
adolescentes, estimulando el sedentarismo y propiciando su obesidad. Este
nuevo ritmo en que se desarrolla la sociedad moderna es en base a estilos de
vida que frecuentemente son desfavorables a la salud, y dentro de ello al
bienestar cardiovascular.

En Estados Unidos, la prevalencia de la hipertensión arterial en mayores de 18

años está entre el 30,0% y el 37,9%, y es un poco mayor en los hombres que
en la mujer. Los afroamericanos tienen una prevalencia y una incidencia mayor
en comparación con sectores de la población blanca.

En América Latina se vive una transición epidemiológica, con coexistencia de

enfermedades infecciosas agudas y enfermedades cardiovasculares crónicas.
La mortalidad cardiovascular representa el 26,0% de las muertes por todas las
causas, pero podría experimentar un aumento epidémico debido a la creciente
prevalencia de los factores de riesgo (Tabla 4).

BENEFICIOS DEL CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL

Los beneficios de controlar la presión arterial son muy amplios.

En personas menores de 60 años:

- Se reduce el riesgo de stroke o ACV en 42%
- Se reduce el riesgo de evento coronario en 20%

En personas mayores de 60 años:

- Se reduce la mortalidad total en 20%
- Se reduce la mortalidad cardiovascular en 33%
- Se reduce la incidencia de stroke en 40%
- Se reduce la enfermedad coronaria en 15%

Reducir la PA sistólica en 10 mmHg y la PA diastólica en 5 mmHg disminuye el

riesgo de un ACV en un 40,0%, de enfermedad coronaria isquémica en un
20,0% y de insuficiencia cardiaca en un 50%.(8)

MORTALIDAD EN HIPERTENSIÓN ESENCIAL

Las principales causas por las que fallece un paciente hipertenso son:

1. Cardiaco (IMA, ICC, arritmia) 35 – 50%

2. Stroke o ACV 15%
3. Enfermedad Renal 10%
4. Otros 30%

ETIOLOGÍA
La etiología de la HTA es desconocida o idiopática en el 95 % de los casos
(llamada también Hipertensión Esencial o Primaria), mientras que en el 5 %
restante es secundaria a enfermedades renales (estenosis renal, enfermedad
parenquimal renal), endocrinológicas (apnea obstructiva del sueño,
hiperaldosteronismo), o congénitas (Coartación de Aorta), entre otras causas.

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Se debe buscar causas de HTA secundaria (Tabla 1) cuando:

a) La HTA es severa
b) Casos de inicio brusco o progresión brusca de HTA importante
c) Pobre respuesta al tratamiento farmacológico
d) Daño de órgano blanco desproporcionado al tiempo de evolución y
grado de HTA.

Tabla 1: Hipertensión Secundaria

 Enfermedades renales
- Enfermedad renovascular (estenosis arteria renal)
- Enfermedad renal parenquimatosa (glomerulonefritis, nefritis crónica,
enfermedad poliquística, hidronefrosis)

 Enfermedades endocrinas
- Hiperaldosteronismo primario
- Síndrome de Cushing
- Feocromocitoma
- Acromegalia
- Hiperparatiroidismo primario
- Hipertiroidismo o Hipotiroidismo

 Enfermedades congénitas
- Coartación de aorta

 Alteraciones neurológicas
- Hipertensión intracraneal (tumores, encefalitis)
- Apnea obstructiva del sueño
- Disautonomía familiar
- Polineuritis (porfiria aguda, intoxicación por plomo)
- Síndrome Guillain-Barré
- Psicógena

 Otras
- Hipertensión inducida por el embarazo
- Policitemia vera
- Fármacos (corticosteroides, AINEs, simpaticomiméticos, antidepresivos
tricíclicos, inhibidores de la MAO, descongestionantes nasales,
anticonceptivos hormonales, terapia estrogénica, eritropoyetina,
ciclosporina, cocaína, etcétera)
- Enfermedades autoinmunes, poliarteritis nodosa, esclerodermia
sistémica progresiva
- Otras situaciones: estrés agudo (incluyendo cirugía), volumen
intravascular aumentado.

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FACTORES DE RIESGO
Los factores que favorecen la aparición y el mantenimiento de la Hipertensión
Arterial, y a su vez son factores de riesgo cardiovascular según el Estudio de
Framingham, son:

- Edad
- Estrés
- Tabaquismo
- Sedentarismo
- Obesidad
- Alcohol
- Ingesta excesiva de sal
- Medicamentos con esteroides, anticonceptivos, etc.

HISTORIA NATURAL DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Una vez que la HTA está establecida, ésta generalmente no es curable, pero la
evidencia científica demuestra que el control de la presión arterial logra reducir
las complicaciones y su morbi-mortalidad. Por otro lado la población hipertensa
puede ser sintomática, pero lo más frecuente es que no presenten síntomas, de
allí el denominar a la HTA como el “asesino silencioso”.

En el caso de no lograr controlar adecuadamente la presión, la historia natural

del hipertenso es que puede progresar afectando y comprometiendo los
“órganos blanco”, corazón, cerebro, riñón y “pared arterial”.

En el caso del corazón se produce la hipertrofia ventricular izquierda

(cardiopatía hipertensiva) como consecuencia de la sobrecarga hemodinámica
del hipertenso y por la presencia de mecanismos neurohumorales, como la
Angiotensina II o las catecolaminas; es decir el origen es multifactorial. La
hipertrofia ventricular puede desencadenar en una cardiopatía isquémica y
finalmente terminar desarrollando insuficiencia cardiaca (por disfunción
diastólica y/o sistólica). Además el paciente hipertenso puede presentar arritmia
cardiaca, siendo la fibrilación auricular la más frecuente. Otros órganos
afectados son los vasos cerebrales (isquemia cerebral, hemorragia o
encefalopatía) o los vasos de la retina (retinopatía hipertensiva); el compromiso
renal (nefropatía hipertensiva) que se inicia con microalbuminuria, para
continuar con proteinuria, retención nitrogenada avanzando indefectiblemente
a la insuficiencia renal terminal; a nivel de la pared arterial se produce la
disfunción endotelial, la cual promueve un estado de vasoconstricción, la
proliferación del grosor de la pared vascular, así como también propiciar un
endotelio pro-coagulante y pro-trombótico, antifibrinolítico e inflamatorio (Figura
1).

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HISTORIA NATURAL DE LA HIPERTENSION ARTERIAL

Hipertensión Aterial
Hipertensión
Complicada

Cerebro

Factores Ambientales
Ingesta de Sal Endotelio
Stress
Tabaco

Factores Genéticos HVI Corazón

Sensibilidad al Sodio
Obesidad Isquemia
Dislipidemia Riñón
Sensibilidad a la Insulina
Insuf. Cardiaca

Figura 1: Historia Natural de la HTA

Un ejemplo de un paciente hipertenso que progresa su enfermedad hasta

llevarle a la muerte es el caso del 32° presidente de los Estados Unidos de
Norteamérica, Franklin D. Roosevelt, quien murió a los 63 años de edad, el
12 de abril de 1945, como consecuencia de una hemorragia cerebral. El
Almirante Ross T. McIntire (su médico personal y otorrinolaringólogo)
aseguró que la hemorragia había surgido “como un rayo en un cielo claro”.

Pero la historia clínica mostraba la evolución de un hipertenso que avanza

hasta una complicación grave, el Dr. Howard Bruenn, cardiólogo que
atendió al presidente en sus últimos años de vida, describe que para el año
de 1935, cuando Roosevelt contaba con 53 años su Presión Arterial era de
136/78 mmHg; en 1937: P.A: 162/98 mm. Hg. En 1941: P.A: 188/105 mm.
Hg. Luego en marzo de 1944: P.A: 226/118 mmHg. y se consigna en la
historia clínica Hipertrofia Ventricular Izquierda en el electrocardiograma,
mientras que en la radiografía de tórax se apreciaba cardiomegalia y
además proteinuria en el examen de orina. En noviembre de 1944 la
presión se encontraba en 200/100 mmHg. y en febrero de 1945, PA:
260/150 mmHg. En la mañana del 12 de abril, el presidente se quejó de un
terrible dolor occipital y perdió la conciencia en forma inmediata. El Dr.
Bruenn le registró, 15 minutos más tarde, PA de 300/190 mm. Hg. A las
3:35 de la tarde fue declarado muerto. No se practicó necropsia, pero los
embalsamadores comentaron su asombro ante la extrema rigidez de las
arterias carótidas, axilares y femorales, que dificultaba la inyección de
formaldehído para la conservación.

Debemos recordar que Roosevelt vivió en una era en que el tratamiento

médico efectivo no estaba aún disponible, y más aún los médicos de
aquella época no estaban convencidos que la hipertensión llevaba a un
daño vascular o que bajar la presión arterial era beneficioso.

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Tabla 2: Daño en el Órgano Diana

 Corazón
- Hipertrofia ventricular izquierda
- Angina o infarto de miocardio
- Revascularización coronaria primaria
- Insuficiencia cardiaca
 Cerebro
- Ictus o accidente isquémico transitorio
- Hemorragia
- Encefalopatía
 Enfermedad renal crónica
 Enfermedad arterial periférica
 Retinopatía

FISIOPATOLOGÍA
La hipertensión es producto de una combinación de tres factores: genéticos,
ambientales e individuales (un sujeto de determinada edad, género y raza); los
cuales van a interactuar sobre los mecanismos regulatorios de la presión
arterial. Estudios clínicos reportan que la carga genética participa en un 30%
(disfunción del telómero, la reabsorción del sodio en el asa de Henle, genotipos
de la enzima convertidora de angiotensina –ECA-, síndrome de Liddle,
sindromes por sobreproducción de mineralocorticoides, entre otros), mientras
que un 70% es producto de factores ambientales (obesidad, consumo excesivo
de sal o alcohol, estrés, sedentarismo, etc.). Por otro lado está establecido que
a mayor edad mayor predisposición a HTA; los varones desarrollan más HTA
que las mujeres, condición que cambia luego de la menopausia; y finalmente la
raza negra tiene mayor prevalencia a desarrollar HTA.

Estos tres factores ejercen efecto sobre los mecanismos que regulan la presión
arterial (Figura 2):
1. Retención de sal o sodio a nivel renal
2. La actividad simpática
3. El eje renina-angiotensina
4. El endotelio

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Activación SISTEMA RETENCION

RENINA- ENDOTELIO
SIMPATICO DE SODIO
ANGIOTENSINA

GENETICO MEDIO AMBIENTE

Angiotensinógeno
GRA GENERO EDAD RAZA Estrés Comida
(hiperaldosteronismo Tabaco Hipercalórica,
remediable con Alcohol Obesidad
Glucocorticoides)
AME (Exceso de
Mineralocorticoides)
Sind. Liddle
(Pseudoaldosteronismo)

Figura 2: Mecanismos de influyen en el desarrollo de HTA

A) Factores Genéticos
Los antecedentes familiares y los factores genéticos probablemente
desempeñan un rol principal en el desarrollo de la HTA esencial. En la
actualidad se han identificado alrededor de 150 loci (lugares) cromosómicos
donde se ubican genes relacionados a la HTA. Ellos participan en la regulación
del Sistema Renina Angiotensina o en los mecanismos de los esteroides
adrenales.

Se han identificado las variantes del gen del Angiotensinógeno que interactúa
con la sensibilidad del sodio de la dieta. También del polimorfismo de inserción
del gen de la ECA (Genotipo DD) que aumentaría su actividad. Así mismo del
gen del receptor tipo I de la Angiotensina II; de gen de la Aldosterona-sintetasa
y el gen de la Kalicreina (enzima que convierte el Quininógeno en Bradicinina).

El fenotipo de estos trastornos genéticos es: hipertensión arterial severa de

inicio temprano (niñez, adolescencia), con un incremento exagerado de la
reabsorción del sodio a nivel renal, produciendo un marcado aumento del
volumen intravascular; y que conlleva a una muerte prematura por accidente
cerebrovascular.

Los casos más representativos son:

A.1. Hiperaldosteronismo familiar tipo 1.
La herencia es autosómica dominante. Se produce por la fusión de dos genes
contiguos, el CYP11B2 y CYP11B1, del brazo largo del cromosoma 8. Este
hiperaldosteronismo se trata con el uso de Glucocorticoides (Dexametasona).

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A.2. Hiperaldosteronismo familiar tipo 2.

Es semejante al anterior, pero no responde al tratamiento con Glucocorticoides,
el defecto estaría en el brazo corto del cromosoma 7.

A.3. Sindrome de exceso aparente de Mineralocorticoides (AME).

La herencia es autosómica recesiva. Se produce una alteración o mutación del
gen que activa a la enzima que convierte el cortisol en cortisona (metabolito
inactivo), provocando un aumento de cortisol. En el tubo colector del nefrón
tanto el cortisol y la aldosterona tienen una afinidad similar por el receptor de
mineralocorticoide; en este caso el exceso de cortisol produciría Hipertensión
pero con Aldosterona baja.

A.4. Sindrome de Liddle.

La herencia es autosómica dominante. El responsable sería el cromosoma 16,
el cual determinaría una alteración del canal epitelial del sodio a nivel renal,
que ocasiona hipertensión con hipokalemia. Se puede considerar como un
pseudoaldosteronismo pero que no responde al glucocorticoide..

B) Factores Individuales
B.1. Género
La hipertensión arterial es más frecuente en el varón, sin embargo una vez que
la mujer ingresa a la menopausia, y pierde el efecto protector de los
estrógenos, se puede propiciar el desarrolla de la HTA; de tal forma que el
género es un determinante de la presión arterial.

B.2. Edad
Otro factor no modificable es la edad, a mayor edad el riesgo a desarrollar HTA
se incrementa, sobre todo la forma de hipertensión sistólica aislada, donde el
mecanismo fisiopatológico es la pérdida de la elasticidad de las grandes
arterias, favoreciendo su rigidez y menor compliance, mientras que la Presión
Arterial Diastólica se incrementa hasta los 60 años y luego se mantiene estable
o desciende ligeramente.

Según el registro NHANES III, de Estados Unidos, entre los grupos de 18 a 29

y 60 a 74 años, la prevalencia de Hipertensión Arterial en los varones de raza
blanca aumentó de 3,3 a 51,1% y en el caso de las mujeres de raza blanca de
1,0 a 50,0%

B.3. Raza
La población de raza negra tiene el doble de posibilidades de desarrollar HTA
que los de raza blanca. Los habitantes procedentes de África, el Caribe y las
comunidades del sur de Asia están en mayor riesgo y con una mayor
mortalidad, hasta 3,5 veces mayor que en blancos. Es importante resaltar que
esta prevalencia es de población urbana, puesto que la HTA es rara en negros
que viven en zonas rurales de África. También se ha establecido que los
niveles de Renina plasmática son dos veces mayor en raza negra.

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C) Factores Ambientales o Estilos de Vida

C.1. Alcohol
El consumo de alcohol de manera ligera a moderada, según los trabajos
publicados, ejercen un efecto beneficioso sobre la enfermedad coronaria
isquémica y episodios aterotrombóticos; sin embargo su consumo excesivo es
un factor de riesgo para Hipertensión Arterial, por lo que se recomienda en
varones no más de dos copas de vino (20 g de alcohol/día) y en la mujer 1
copa (10 g de alcohol/día). El consumo semanal total de alcohol no debe
exceder los 140 g en los varones y 80 g en las mujeres.

C.2. Café
Se estima que al menos el 30% de la población mundial consume una vez al
día una taza de café. El consumo de cafeína incrementa pasajeramente la
Presión Arterial, por lo que el registro de la presión se debería hacer luego de
30 minutos. El consumo de dosis moderadas de café a largo plazo no se ha
documentado con desarrollo de Hipertensión Arterial. No hay recomendaciones
en contra del consumo de café para personas hipertensas. Hay que también
considerar que el café aporta sustancias como el cafestol, el kahweol, el ácido
clorogénico; a los cuales se les atribuye propiedades antioxidantes.

C.3. Tabaco
El hábito de fumar es uno de los mayores problemas de salud que aún no ha
podido ser controlado, a pesar de las múltiples y diversas campañas de
educación para erradicar esta adicción que cada año cobra miles de vidas. La
OMS considera que el tabaquismo es la principal causa “prevenible” de
enfermedad, invalidez y muerte prematura.

El fumar cigarrillos eleva la presión arterial y la frecuencia cardiaca,

persistiendo su efecto por más de 15 minutos, producto de la estimulación del
sistema simpático a nivel central y en las terminaciones nerviosas. Por ser el
tabaquismo un factor de riesgo cardiovascular muy importante se debe
recomendar el abandono del cigarrillo en la población general, sea hipertenso o
no.

C.4. Obesidad
El sobrepeso y la obesidad han experimentado un progresivo y peligroso
aumento en las últimas décadas. Cuando una persona tiene obesidad androide
(con una circunferencia de la cintura > 70% de la de las caderas) y con un peso
mayor al 30%, el riesgo de desarrollar cardiopatía isquémica se duplica, y el
riesgo de muerte súbita se triplica, alrededor de 2,8 millones de personas
mueren cada año por sobrepeso u obesidad. Una ganancia en el peso
equivalente a 1 IMC (Índice de Masa Corporal) se relaciona a un incremento
del 4 al 5% de la mortalidad cardiovascular; es decir, por cada kilogramo que
se gana en peso, el riesgo de mortalidad por enfermedad coronaria aumenta en
un 1 a 1,5%.

En el estudio de corazón de Framingham, el riesgo de muerte aumentaba en

1 % por cada 0.45 kg de sobrepeso entre los 30 a 42 años y 2% entre los 50 a
62 años. La Obesidad es uno de los factores de riesgo más común responsable

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de la Hipertensión Arterial, así el 30 % de los hipertensos son Obesos y el 50%

de los Obesos son Hipertensos. Por cada 10 lb que se gane en peso, la
Presión Sistólica se incrementa en 4.5 mmHg y la Presión Diastólica se eleva
en 2.2 mmHg.

Mecanismos Hemodinámicos de la HTA

Del punto de vista hemodinámico la Presión Arterial es el doble producto del
Gasto Cardiaco (GC) por la Resistencia Vascular Sistémica o Periférica (RVP).
El Gasto Cardiaco es el resultado del volumen de eyección o sistólico, y de la
frecuencia cardiaca. Mientras que la resistencia vascular depende de cambios
estructurales y dinámicos de la pared arterial (Figura 3).

Figura 3: Mecanismos Hemodinámicos de la HTA

1. RETENCIÓN DE SODIO
El hombre contemporáneo consume cuatro veces más sal que el hombre
paleolítico, siendo el 90 % del sodio que consume procedente de sal añadida
(tanto durante su producción industrial, un 75 %, como durante su preparación
culinaria, un 15 %), y sólo el 10 % del sodio intrínseco del alimento.

El volumen sistólico o de eyección está regulado entre otros factores por la

Precarga (que es el volumen que finalmente llena al ventrículo, 120 ml) y ésta
depende de la capacidad que tiene el riñón de retener sodio y agua, capacidad
que puede sufrir modificaciones por factores genéticos o puede ser adquirido
debido a un consumo excesivo de sodio.

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Cada vez que se incrementa la PA se produce a nivel renal una mayor

eliminación de agua y sodio por la orina, como un mecanismo compensador,
denominado diuresis y natriuresis de presión (Figura 4).

Figura 4: Diuresis y Natriuresis de Presión

Existe un equilibrio entre la ingesta de sodio y su excreción a nivel renal por la

diuresis. En el caso de una afección renal que deteriora su función, la presión
arterial para excretar el sodio se debe incrementar, desplazando el punto de
equilibrio a la derecha (Figura 5A). Mientras que si un sujeto consume excesiva
cantidad de sodio en la dieta, se requerirá una mayor presión para eliminar el
sodio provocando HTA (Figura 5B).

Figura 5: Enfermedad renal (A) e Ingesta de Sodio (B) y la PA / Diuresis

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Existe una relación directa entre el consumo excesivo de sodio y el incremento

de la PA. Poblaciones con una ingesta promedio de 27 g de sal al día tienen
alta prevalencia de accidentes cerebrovasculares. El estudio INTERSALT que
incluyó a más de 10.000 sujetos de 52 centros, demostró que una elevación de
6 g de sal se acompaña de un incremento de las presiones sistólicas y
diastólicas de 10 y 6 mm Hg, respectivamente; y que una reducción de 100
mmol en el consumo de sodio disminuía la presión arterial sistólica en 3,5
mmHg y en 2,2 mmHg la presión arterial diastólica, luego de correcciones por
índice de masa corporal, consumo de alcohol y potasio, mientras que en el
hipertenso la reducción oscila entre 4 a 5 mmHg.

El efecto de la retención de sodio generaría HTA por dos mecanismo, el

primero por expansión de volumen plasmático: al incrementarse el sodio en
sangre produce un aumento de la osmolalidad, lo cual estimula primero al
centro de la sed, haciendo que se beba grandes cantidades de líquido; y en
segundo lugar favorece la liberación de Hormona Antidiurética, la cual hace
que se reabsorba sodio y agua en los tubulis renales; todo ello establece un
incremento del volumen plasmático. El segundo mecanismo se produciría como
un efecto compensatorio al aumento del flujo vascular que determina una
acentuación de la reactividad arteriolar, favoreciendo la vasoconstricción
periférica y contribuyendo a un mayor incremento de la presión arterial.

La sensibilidad a la sal se define como un incremento sustancial de la presión

arterial luego de una sobrecarga salina. En individuos sensibles a la sal, se ha
establecido que se produce una alteración en la bomba sodio-potasio ATP asa,
originando un incremento en la concentración intracelular de sodio y a la vez
del calcio, ambos mecanismos que determinan la elevación de la resistencia
periférica y de la PA:

Alrededor del 50% de los pacientes hipertensos esenciales son sensibles a la

sal. La edad, la raza, el estado de salud y la presencia de otras enfermedades,
como diabetes tipo II, pueden alterar la sensibilidad a la sal.

También se ha propuesto una reducción congénita del número de nefronas

ocasionando una retención de sodio y estableciendo un incremento de la
presión arterial.

A la fecha el beneficio demostrado en la salud cardiovascular de una restricción

moderada de la sal, justifican ampliamente la recomendación de una ingesta
entre 3.5 y 6 g diarios.

2. SISTEMA ADRENÉRGICO
La participación del sistema simpático en la génesis de la HTA esencial ha sido
documentada en forma clara, permitiendo a Champlain dividir los hipertensos
en normo e hiperadrenérgicos.

El sistema de barorreceptores en la población hipertensa tendría un reajuste en

el umbral de activación, de tal forma que se tendrían que llegar a cifras más
altas de presión para que puedan ejercer su función.

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En un grupo de sujetos hipertensos su enfermedad se puede explicar por

permanentes descargas de la corteza cerebral, motivadas por el permanente
estrés al que están sometidos en su vida diaria, la cual actualmente es muy
competitiva y agresiva. Estos impulsos, al actuar sobre los núcleos
subcorticales vasomotores promueven la descarga de catecolaminas y
secundariamente de renina y por intermedio de ésta, de angiotensina II y
aldosterona, propiciando cambios es el estado hemodinámico y estableciendo
finalmente la condición de Hipertensión Arterial.

Trabajos de Anderson o de Julius observaron en hipertensos límites con

respecto a normotensos, que presentaban una mayor actividad simpática.
También se ha establecido en determinada población hipertensa una
correlación entre el grado de HTA con los niveles plasmáticos de norpinefrina.

Folkow plantea que la hiperactividad del sistema adrenérgico puede estar

determinado genéticamente, mostrando la respuesta simpática exagerada en
un grupo de personas frente a otros ante un mismo estímulo.

Situaciones de estrés, sumados a factores de comportamiento y al tipo de

personalidad, incrementan la actividad simpática, sobre todo en sujetos
hipertensos; un estado hipercinético con incremento marcado del gasto
cardiaco y de la frecuencia cardiaca, y en menor magnitud de la resistencia
periférica acompaña a las emociones agudas.

Jorgensen plantea que el estrés psicológico y algunos rasgos de personalidad

como el rasgo de ira, el rasgo de ansiedad y el rasgo de depresión, están
asociados a la HTA.

Experimentos en ratas sometidas a condiciones que inducen estados de

ansiedad o agresividad, desarrolla HTA. Estimulaciones de la pars postrema
que regula la actividad vasomotora simpática, pueden producir hipertensión
arterial.

El incremento de la actividad simpática en el hipertenso no se restringiría a ser

sólo un fenómeno hemodinámico, sino que también participaría en la afectación
de órganos diana a largo plazo.

Finalmente Stepherd propone un modelo de cuatro factores que estarían

incrementando la actividad simpática en sujetos hipertensos esenciales:
- un reajuste en el umbral de los receptores,
- la carga genética del paciente
- el estrés
- el sistema renina-angiotensina

3. SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA

El sistema renina-angiotensina (SRA) ejerce un rol principal en la fisiopatología
de la HTA, debido a sus acciones en el control de la presión arterial, a través
de dos hormonas la Angiotensina II y la Aldosterona.

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La Angiotensina II, un octapéptido con una vida media corta de 1 a 2 minutos,

que favorece la vasoconstricción incrementando la resistencia vascular
periférica; a nivel renal aumentando la retención de sodio y agua; a nivel del
sistema nervioso central estimula la sed, activando al sistema Simpático y
secretando Vasopresina; y a nivel cardiaco favoreciendo la contractilidad. Y la
Aldosterona, secretada por la corteza suprarrenal, cuya función es la
reabsorción de sodio y agua, lo que permite una mayor volemia intravascular.

El principal factor regulador de la formación de Angiotensina II es la Renina, la

cual es producida por las células yuxtaglomerulares del riñón y recientemente
se ha demostrado que también existe una síntesis a nivel de la pared vascular
denominado SRA local o tisular o Paracrino, el cual también está constituido
por angiotensinógeno, angiotensina, una ECA tisular y receptores específicos,
pero a nivel de la pared arterial. Este sistema local ha sido ubicado a nivel del
corazón, vasos sanguíneos, suprarrenales, páncreas, riñón, Sistema Nervioso
Central, órganos reproductivos, linfáticos y tejido adiposo. El SRA tisular opera
en forma independiente del SRA sistémico, de tal forma que no afecta las
respuestas fisiológicas desencadenadas por este último en el control de la
presión arterial y el balance hidroelectrolítico.

En el endotelio la ECA tisular se encarga de la producción de Angiotensina II y

de la degradación de la Bradikinina, propiciando un estado importante de
vasoconstricción. En presencia de disfunción endotelial se producirá una
alteración de la homeostasis vascular que se traducirá en un estado de
vasoconstricción, promoverá el crecimiento de la pared vascular, un estado
inflamatorio y protrombótico, entre otros efectos. Menos del 10% de la ECA
circula en el plasma, y su función primordialmente es tisular. También se ha
establecido que el 80% de la Angiotensina I local se forma a través de la acción
de la renina sobre el angiotensinógeno tisular local.

Clásicamente los pacientes hipertensos pueden ser catalogados por el nivel de

renina a nivel plasmático en tres grupos:
- Los de renina baja (30%)
- Los de renina alta (10%)
- Los de renina normal (60%)

Esta división plantea que si bien la mayoría de los hipertensos tienen niveles
de renina normal, no existiría un beneficio de indicar antihipertensivos que
bloqueen el SRA; sin embargo las investigaciones demuestran que estos
fármacos son efectivos y disminuyen la morbi-mortalidad de sus usuarios, la
explicación radica en que el mecanismo de acción estaría a nivel del SRA
tisular, ejerciendo importantes efectos vasodilatadores, antiproliferativos y
antifibróticos.

4. ENDOTELIO
El endotelio en cardiología es considerado como un “Órgano”, el cual debe ser
protegido debido a sus múltiples y complejas funciones que realiza tanto a nivel
vascular como en tejidos distantes, gracias a sus propiedades endocrinas,
paracrinas, autocrinas e intracrinas. La estratégica ubicación de endotelio
tapizando internamente las paredes de todas las arterias del cuerpo humano, le

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permite a la luz de los conocimientos actuales convertirse de una simple capa

de barrera celular en un “órgano” muy complejo con múltiples funciones.

Entre las funciones más importantes del endotelio se encuentran las que
mantiene el Tono Vasomotor de las arterias, regula la proliferación de la pared
del vaso sanguíneo, permite el pasaje de las lipoproteínas a través de ellas,
ejerce un efecto antitrombótico y antiinflamatorio.

El endotelio regula el tono vascular de las arterias de toda la economía corporal

a través de mediadores que producen vasodilatación, como el Óxido Nítrico, el
Factor Hiperpolarizante Derivado del Endotelio (EDFH), Bradiquininas,
Prostaciclinas entre otros; mientras que si los tejidos u órganos no requieren
mayor flujo sanguíneo el endotelio a través de la síntesis de Endotelinas,
Tromboxano A2, Angiotensina II, Radicales Libres, entre otros; determina la
Vasoconstricción. De tal forma que un endotelio sano y eufuncionante mantiene
un equilibrio entre la Vasodilatación y la Vasoconstricción, dependiendo del
requerimiento del organismo.

Considerando que el endotelio está expuesto al torrente circulatorio,

constantemente está sufriendo agresiones por la fuerza de rozamiento de la
sangre y del efecto hemodinámico de un paciente hipertenso, de la presencia
de toxinas producto del tabaquismo, alteraciones secundarias del sujeto
diabético, dislipidémico o por el accionar de los radicales libres; propiciando
finalmente que la célula endotelial se vea afectado en su función, estableciendo
el concepto de Disfunción Endotelial.

La disfunción endotelial se caracteriza por una mayor síntesis de Endotelinas,

Angiotensina II, Tromboxano A2; y una menor producción de Óxido Nítrico,
Bradikininas, Prostaciclinas. Esta nueva situación de la arteria establece un
estado de vasoconstricción, lo cual puede incrementar la resistencia vascular.
Se ha observado que la síntesis de óxido nítrico es menor en pacientes
hipertensos y con una menor respuesta vasodilatadora a la acetilcolina (Figura
6).

En sujetos hipertensos existe un mayor estrés hemodinámico que puede

producir cambios estructurales y funcionales del endotelio. La sangre al circular
por las arterias ejerce dos tipos de fuerza sobre el endotelio, la fuerza
circunferencial que depende de la presión sanguínea, del radio del vaso y del
grosor de la pared arterial; y la fuerza tangencial que se relaciona al radio de la
arteria, la viscosidad de la sangre y de la velocidad del flujo. En presencia de
hipertensión arterial estas fuerzas se encuentran incrementadas, lo cual va a
producir alteraciones endoteliales, llevando a un estado de Disfunción
Endotelial.

Como consecuencia de una mayor síntesis de Angiotensina II, de Endotelina y

de otros mediadores conjuntamente a un déficit de óxido nítrico; se produce un
remodelado hipertrófico de la pared arterial, incrementando la resistencia
periférica. En sujetos hipertensos la relación del espesor de la capa media
muscular con el diámetro interno de una arteria es de 26 a 62% mayor que en

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los normotensos, propiciando efectos negativos en la hemodinámica

cardiovascular.

Figura 6: Efectos de la Disfunción Endotelial

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