A. ESTRUCTURA.

Su apariencia en la microscopía de electrones muestra una rueda de 60-80nm

diámetro de la que se emiten rayos (en Latín, rota = rueda)
– Virus ICOSAÉDRICOS sin envuelta, de tamaño mediano.
– Genoma: RNA lineal BICATENARIO y SEGMENTADO (10-12 segmentos
asociados a transcriptasa).
– Proteínas:
SP: Proteínas estructurales que forman parte del virus (ej. VP1)
NSP: proteínas no estructurales las cuales son parte de la estructura viral, pero
participan en la formación de nuevos virus dentro del enterocito (ej. NSP2)
En su estructura se describen tres capas:
– La capa interna en su estructura presenta 60 dímeros de proteínas, dentro las
cuales encontramos a la VP2 (102 kda), que encierra 11 segmentos de RNA de
doble cadena y dos proteínas minoritarias, VP1 y VP3.
– La capa intermedia constituida por 260 trímeros de VP6 (41 kda) ordenado como
un enrejado, hace contacto con VP2 por su lado interno y con las proteínas
externas VP4 y VP7.
– La capa externa conformada por la VP7 (37kda) conformada por 780 copias de
glicoproteína y 60 picos o ganchos formados por dímeros de proteínas virales de
adherencia VP4 (87kda).
B. PROPIEDADES.
– El rotavirus es estable en el medio ambiente y es relativamente resistente a
agentes usados en el lavado de manos.
– Es susceptible a desinfección con etanol al 95%, ‘Lysol’, formalina y en
ambientes con un pH<2.
– Son virus extraordinariamente RESISTENTES al calor, pH extremos, solventes
de lípidos. Son sensibles a proteasas.
C. REPLICACIÓN.
– Los virus se adhieren a la superficie celular por medio de una hemaglutinina
viral. El virus penetra por endocitosis y ocurre la perdida de la cubierta del virus en
los lisosomas. Solo se elimina la cubierta externa y se activa a la vez la
transcriptasa viral.
– Se replican en el citoplasma y maduran en el RER y en el citoplasma,
produciendo cuerpos de inclusión en el citoplasma, en las factorías virales.
– La enzima transcribe un RNAm en el CORE del reovirus y cuando sale, se pone
en contacto con los ribosomas libres.
– En la morfogénesis hay gemación de partículas de una sola cápsida en el RER.
– La seudocubierta adquirida es eliminada y se forma la cápsida externa (usa esta
vía porque la proteína de la nucleocapsida externa tiene que estar glicosilada).
– La lisis celular libera la progenie de viriones.
D. CLASIFICACIÓN.
– Según la variación de un Ag común presente en la cápsida intermedia (VP6), los
Rotavirus se clasifican en 7 grupos diferentes (A, B, C, D, E, F, y G).
– Los serogrupos A, B y C son comunes en animales y humanos mientras que los
D, E y F sólo se presentan en animales. El grupo A es el agente más común en
gastroenteritis en niños de 6 – 24 meses.
El serotipo se determina mediante la tipificación serológica de la glicoproteína de
la cápside externa, VP7 que se conoce como serotipo “G” (glicoproteína), y el
serotipo “P” que es una proteína de la cápside externa, VP4.
– La diversidad del rotavirus en seis continentes, reconoce más de 40 cepas
según la combinación de las proteínas de superficie.
E. PATOGENIA
– Infectan a los enterocitos, en las vellosidades del intestino delgado, produciendo
diarreas. Se multiplican en el citoplasma del enterocito y alteran el transporte de
nutrientes.
– Hay atrofia de las vellosidades y pérdida de su borde, debida a la eliminación de
los enterocitos maduros y a la infiltración mononuclear de la lámina propia. La
disfunción celular y la muerte resultan en una secreción neta de fluido intestinal,
con diarrea acuosa.
– Las células lesionadas pueden descamarse y liberar virus en heces.
F. SÍNTOMAS
– Cólicos abdominales
– Dolor abdominal
– Diarrea
– Náuseas
– Vómitos
– Escalofríos
– Piel fría y húmeda
– Sudoración excesiva
– Dolores musculares
– Vómitos con sangre
– Pérdida de peso

– Fiebre
G. TRATAMIENTO
– Los principales objetivos del tratamiento son la prevención de la deshidratación,
de la acidosis metabólica y de los trastornos hidroelectrolíticos, sin descuidar el
estado nutricional del pacente.
– En la mayoría de los casos, la rehidratación se logra por vía oral, siendo el
tratamiento de primera línea, las soluciones de rehidratación contienen las
concentraciones necesarias de sodio y glucosa, facilitando la absorción en el
intestino, este tratamiento ha mostrado ser efectivo en más del 90 % de los casos.
– Una vez lograda la rehidratación se ha comprobado que reestablecer la dieta
acorde a la edad favorece una recuperación más rápida de la gastroenteritis.
– En casos de una hidratación graves o que por alguna circunstancia la
rehidratación no se pueda realizar por vía oral comos sería el caso de niños con
vómitos rebeldes, se puede recurrir a la rehidratación por vía intravenosa.
H. EPIDEMIOLOGÍA
– Causa más común de gastroenteritis viral en niños. Se le atribuye el 25% de
muertes por diarrea en forma global y se asume que hasta los tres años, todos los
niños han sido infectados por el virus, encontrándose la infección sintomática
usualmente ocurre entre los 4 a 24 meses.
– Alta contagiosidad. El contagio es mayormente de persona a persona vía la ruta
oro-fecal y a través de fomitas. También es posible el contagio mediante agua y
alimentos. Se especula sobre el contagio vía la ruta respiratoria.
– Predominan durante la estación invernal y afectan más a niños.
– Las infecciones asintomáticas son comunes, especialmente en los adultos.
Muchos casos y brotes son nosocomiales.
– El periodo de incubación es menor de 4 días y el periodo contagioso va desde
antes de la instauración de la diarrea hasta unos días luego de su término.
I. PREVENCIÓN
Precauciones para el contagio por Rotavirus:
1- Lavarse las manos con abundante agua y jabón después de defecar o cambiar
pañales, antes de preparar alimentos o antes de dar de comer a los niños.
2- Cocinar bien los alimentos.
3- Consumir agua potable o en caso de agua no tratada hierba el agua.
4- Continuar con lactancia materna
5- Disposición adecuada de excretas.
6- Depositar la basura y pañales desechables en recipientes adecuados.
8- Lavar bien las frutas y verduras, principalmente las que se consumen crudas.
9- No consumir alimentos preparados en la calle o de dudosa procedencia.
10- Evitar la automedicación con antibióticos, antidiarreicos, antiespasmódicos y
antiheméticos.
11- Consultar tempranamente en caso de diarrea o vómitos
Vacunación:
– La primera vacuna contra rotavirus se fabricó de tres cepas reordenadas de la
VP7 (G1, G2, G4) de origen humano y una cepa no alterada que corresponde a un
rotavirus de macaco (G3) antigénicamente similar a la G3 humana. Esta vacuna
fue suspendida en 1999, cuando los estudios confirmaron el enlace entre la
vacunación y la intususcepción.
– Actualmente hay dos vacunas en uso:
-Rotateq®, pentavalente de origen humano-bovino a virus vivos de administración
oral, es de Merck Sharp & Dohme (MSD).
– Rotarix®, es monovalente de origen humano, a virus vivo atenuado de
administración oral, desarrollada por Glaxo Smith Kline (GSK).
ZIKA
Qué es
El virus de Zika, también denominado Zikv, es un virus que se descubrió por
primera vez en el año 1974 en Uganda, en el bosque Zika (de ahí su nombre) y
que se dio a conocer en 2007 cuando se produjo un brote del virus en un grupo de
islas ubicadas en el norte de Australia y en 2013, cuando el virus llegó a la
Polinesia Francesa.
El virus provoca una infección que se transmite por la picadura de los mosquitos
infectados del género Aedes.
Estudios genéticos han demostrado dos linajes principales de este virus, el
africano y el asiático. Desde que fuera descubierto, estudios epidemiológicos,
serológicos y entomológicos han confirmado la circulación de este virus por varios
países de África, como Sierra Leona, Camerún o Senegal, y de Asia, como
Paquistán, Filipinas o Malasia..
Causas
El contagio se produce a través de la picadura del mosquito Aedes
aegypti,responsable de la transmisión de otras enfermedades que aparecen en
zonas templadas como el dengue, el Chikungunya o la fiebre amarilla.
No obstante, la peculiaridad de este virus es que no sólo se transmite por la
picadura de un insecto y se ha comprobado que el virus de Zika también se puede
transmitir a través de la sangre, por contacto sexual, debido a que el virus de Zika
permanece en el esperma durante más tiempo.
Del mismo modo, se recomienda prestar especial atención a las transfusiones de
sangre ya que, al ser el mecanismo de transmisión de la enfermedad, se puede
contagiar si el donante está infectado.
La transmisión maternofetal aún está en estudio. La posibilidad de propagación
por esta vía es posible, pero las consecuencias para el feto y la frecuencia con la
que este contagio se produce siguen estudiándose.
Síntomas
Tras la picadura, el virus de Zika puede permanecer en el organismo entre 3 y 12
días. A partir de ese momento el paciente podrá tener las primeras
manifestaciones, aunque no todos los afectados tienen síntomas visibles.
Los más comunes son la aparición de placas rojizas en la piel que pueden ir
acompañadas de fiebre leve, dolor de cabeza, conjuntivitis y dolores musculares.
En algunas personas también puede manifestarse debilidad e inflamación de las
articulaciones, diarrea, vómitos y/o falta de apetito.
Los síntomas son similares a los que se sufren en otras enfermedades como el
dengue o el chikungunya, ya que están provocadas por el mismo mosquito.
En algunos casos, los menos frecuentes, se han producido complicaciones de
carácter autoinmune y neurológico, como el síndrome de Guillain-Barré, la mielitis,
la meningitis o la meningoencefalitis.
También se ha observado un aumento de las malformaciones en recién nacidos y
de la presencia de posibles microcefalias, aunque todavía está por determinar si el
virus de Zika tiene algún papel en estas alteraciones.
Prevención
En la actualidad no existe ninguna vacuna contra la infección.
La principal medida para evitar el contagio de la enfermedad es impedir la
picadura del mosquito. La dificultad radica en que, a diferencia de otros mosquitos,
como el den la malaria, el Aedes aegypti no suele picar por la noche, por lo que la
prevención de dormir con una mosquitera impregnada de insecticida no es muy
eficaz.
Estamos ante un mosquito urbano, que suele picar de día, en las ciudades y en
zonas limpias, no en aguas estancadas. Por este motivo, los expertos
recomiendan cubrir la piel con pantalones largos y camisetas de manga larga y
utilizar repelentes fuertes.
Diagnóstico
Durante los primeros días desde la picadura del mosquito la enfermedad se puede
diagnosticar a través de un análisis de sangre. A partir del quinto día, el análisis
permitirá localizar los anticuerpos contra el virus presentes en la sangre. El virus
de Zika (ZIKV) se relaciona con otros flavivirus patógenos transmitidos por
vectores, incluyendo el dengue, la fiebre amarilla, la fiebre del Nilo Occidental, el
chikunguña y los virus de la encefalitis japonesa. El principal reservorio en la
naturaleza son los monos, aunque también se ha detectado en roedores.

Es un virus ARN monocatenario de polaridad positiva del género Flavivirus, de la

familia Flaviviridae, grupo IV, con dos regiones no codificantes que flanquean
regiones conocidas como el 5 ‘NCR y de la 3’ NCR. Contiene 10.794 nucleótidos
que codifican 3.419 aminoácidos.

La estructura de ZIKV sigue a la de otros flavivirus. Contiene una nucleocápside

aproximadamente de 25-30 nm de diámetro rodeado de una bicapa lipídica
derivada de la membrana del huéped que contiene proteínas de la envoltura E y
M. El virión es de aproximadamente 40 nm de diámetro, con proyecciones
superficiales que miden aproximadamente 5 a 10 nm. Las proteínas de la
superficie están dispuestas en una simetría de icosaedro.

Sin título

El marco de lectura abierta del virus Zika se lee así: 5′-C-prM-E-NS1-NS2A-NS2B-

NS3-NS4A-NS4B-NS5-3´, ‘y codifica una poliproteína que se escinde
posteriormente en la cápside, precursor de membrana (prM), y las proteínas no
estructurales (NS). La proteína E compone la mayor parte de la superficie del
virión y está involucrado con los aspectos de la replicación como la fusión de unión
y la membrana de la célula huésped. NS1, NS3 y NS5 son grandes, proteínas
altamente conservadas, mientras que las proteínas NS2A, NS2B, NS4A y NS4B
son, proteínas pequeñas hidrofóbicas. Ubicado en el 3 ‘NCR hay 428 nucleótidos
que pueden desempeñar un papel en la traducción, empaquetamiento del ARN,
ciclado, estabilización del genoma, y reconocimiento. El 3 ‘NCR forma una
estructura en forma de bucle y la 5’ NCR permite la traducción a través de un
nucleótido metilado o una proteína unida al genoma.

El ciclo reproductivo de ZIKV sigue al de otros flavivirus conocidos. El virión se une

a los receptores de la membrana de la célula huésped a través de la proteína de la
envoltura que induce la endocitosis del virión. A continuación, hay fusión de la
membrana del virus con la membrana endosomal y el genoma del virus se libera
en el citoplasma de la célula huésped. Se traduce en una poliproteína que se
escinde posteriormente para formar todas las proteínas estructurales y no
estructurales. La replicación tiene lugar entonces en compartimentos en el retículo
endoplásmico que resulta en un genoma de ARN de doble cadena. El genoma
dsRNA se transcribe a continuación, lo que resulta en genomas adicionales ARN
de cadena simple. A continuación se produce el ensamblaje en el retículo
endoplasmático y los nuevos viriones son transportadas al aparato de Golgi para
ser excretados en el espacio intracelular, donde los nuevos viriones pueden
infectar nuevas células huésped.

Se transmite entre los humanos por picaduras de mosquitos Aedes: ha sido

aislado de mosquitos Ae. africanus, Ae. apicoargenteus, Ae. luteocephalus, Ae.
aegypti, Ae vitattus y Ae furcifer. Estos mosquitos tienen una manera de aparecer
o reaparecer en en las Américas, incluyendo Estados Unidos, y otros países del
mundo dependiendo del clima y otras circunstancias ambientales.