HIPOTIROIDISMUL

 Reducerea/absența producţiei de HT – hipotiroidism

 1-6% din pop generală (predom sex feminin)
 Clasificarea hipotiroidiei
 Hipotiroidismul primar.
 Hipotiroidismul central.
 Rezistenţa la hormoni tiroidieni – generalizată, periferica
 Deficitul de hormoni tiroidieni:
 se manifestă la nivelul tuturor ţesuturilor din organism,
 acumulare GAG = edemul interstiţial:
 piele,
 miocard
 musculatura striată.
Clasificarea hipotiroidiei- Hipotiroidismul primar
 Congenital
 Agenezia, displazia sau ectopia tiroidiană (85% din cazurile congenitale).
 Afecţiuni ale sintezei şi secreţiei de hormoni tiroidieni:

 Tranzitor
 Deficitul sever sau excesul de iod,
 Transferul de anticorpi blocanţi de la mamă,
 Administrarea de ATS la mamă.
Clasificarea hipotiroidiei - Hipotiroidismul primar.
 Dobândit:
 Tiroidita autoimună Hashimoto (TAH).
 Deficitul de iod (guşa endemică), folosirea de substanţe guşogene,
 Datorat unor medicamente care blochează eliberarea sau sinteza HT
sau det. distrucția tiroidei,
 Infiltrarea tiroidei,
 Ablaţie chirurgicală sau post RIT.
 Consumptiv
 Defect al conversiei T4 -T3
 Tranzitor (la adult):
 Tiroidite subacute,
 Tiroidite silenţioase,
 Tiroidite postpartum.
Clasificarea hipotiroidiei
 Central:
 Dobândit
 Secundar, de cauză hipofizară,
 Terţiar (hipotalamic),
 Administrarea de dopamină,
 Boli grave de altă etiologie.
 Congenital
 Deficit sau anomalii structurale ale TSH;
 Insuficiente hipofizare
Manifestări clinice la copil – mixedem congenital
 La nou născutul G, L şi PC – N sau ↑
 Sarcină suprapurtată
 Semne clinice la nn și în primele luni
 dificultăți respiratorii;
 letargie, somnolenţă, hipotonie;
 cianoză, icter prelungit,
 piele uscată, hipotermie;
 păr neonatal, lanugo abundent;
 incapacitate de hrănire şi dezinteres faţă de supt;
 hernie ombilicală, abdomen de batriacian;
 macroglosie;
 constipaţie;
Peste 90% din nou-născuţii cu hipotiroidism congenital nu prezintă la
naştere semne clinice sau au doar semne minore !!
Manifestări clinice la copil
 Semne clinice la în primele luni
 întârziere marcată a maturării
osoase
 fontanele largi;
 guşă palpabilă, la cei cu
dishormonogeneză de obicei apare
după câteva luni;
 malformaţii congenitale asociate
 de 4X ori mai frecvente decât în
populaţia generală.
Manifestări clinice la copil
 Deficitul de HT în timpul vieții fetale și la naştere
 hipoplazia neuronilor corticali,
 întârzierea mielinizării
 scăderea vascularizației cerebrale.

!!! Necorectarea hipotiroidiei imediat postnatal (primele 4 luni),

determină leziuni SNC ireversibile !!!

 Retard în dezv. neuro-motorie.

Manifestări clinice la copil
 La copii şi adolescenți
 Retardul de creştere şi hipotrofia staturală,
 ↓ sintezei proteice
 ↓ secreției de GH şi IGF-1.
 Nanismul disproporționat (membre scurte, disgnezie epifizară)
 Tulburări de dentiție
 Scăderea performanțelor școlare
 Tulburări cognitive
 Surdo-mutitatea,
 Balbism

 Pubertate precoce sau întârziată

Manifestări clinice la adult
Mecanism Simptome Semne
Încetinirea proceselor -Fatigabilitate şi astenie, -Bradilalie, bradipsihie,
metabolice -Frilozitate, -Încetinirea mişcărilor,
-Dispnee expiratorie, - ROT întîrziate,
-Creştere în greutate, -Bradicardie
-Disfuncţie cognitivă, -Carotenodermie.
-Constipaţie.
Acumularea GAG în -Piele uscată, -Piele aspră, infiltrată,
spaţiul interstiţial -Disfonie, -Mixedem
-Mialgii, -Edeme periorbitale,
-Artralgii, -Pierderea treimii externe
-Edeme. a spîncenelor,
-Macroglosie.
Manifestările cardiovasculare
 debit cardiac/minut redus
 ↓frecvenţei cardiace şi a contractilităţii miocardului.

 La normotensivi, tensiunea arterială diastolica poate

creşte datorită creşterii rezistenţei periferice.

 Cardiomegalia
Manifestările cardiovasculare
 Modificările EKG
 microvoltaj
 modificări ale segmentului ST şi a undei T
Clinic
 Aparatul respirator
 rinite,
 pleurezii,
 dispnee de efort şi expiratorie,
 SAOS
 Aparatul digestiv
 constipaţie (poate determina chiar obstrucţie intestinală),
 scăderea sensibilităţii gustative; scăderea secreției gastrice,
 litiaza biliară
 ascita
 creşterea ponderală modestă
 obezitatea morbidă nu este caracteristică hipotiroidismului !!
Aparatului urogenital
 La femei:
 amenoree sau bradimenoree ,
 metroragii şi menometroragii la femeile cu mixedem,
 anovulaţia - avorturi spontante – infertilitate,
 galactoree,
 La bărbaţi
 reducerea libidoului,
 disfuncţia erectilă,
 întârzierea ejaculării

 Scăderea ratei filtrării glomerulare - intoxicaţia cu apă

 hiponatriemia este frecventă.
Sistemul endocrin
 funcţia hipofizară şi adrenală pot fi în mod secundar
afectate

 ICSR poate fi precipitată de o substituţie rapidă a HT.

 Activitatea reninei plasmatice este scăzută.

Sistemul nervos central şi periferic
 Toate funcţiile intelectuale sunt încetinite
 apare pierderea iniţiativei,
 letargia, somnolenţa,
 hipoacuzie,
 scăderea memoriei, a performanţelor intelectuale
 demenţa.

 Afecţiuni psihiatrice de tip paranoid sau depresiv, rar

agitaţie.

 Encefalopatia Hashimoto –
 răspunde la administrarea de corticosteroizi.
Sistemul nervos central şi periferic
 Alte manifestări includ:
 cefalee,
 parestezii,
 sindrom de tunel carpian,
 polineuropatii, diminuarea ROT,
 atacuri confuzionale, sincopă (ca urmare a hipoxiei cerebrale)
 stupoare şi comă.
Explorări paraclinice şi de laborator
 fT4 şi T3 ↓,
 dozarea TSH
 hipotiroidismul primar (TSH crescut peste 10 mUI/L)
 hipotiroidismul central (TSH normal sau scăzut)
 cu excepţia hipotiroidismului posttratament pentru hipertiroidism în
care TSH poate rămâne supresat.
 Atc. anti TPO sau anti TG - utilă
 crescuţi - tiroidită Hashimoto,
 negativi - o formă tranzitorie de hipotiroidism,
posttiroidită/infiltrare

Anti TPO and anti TG antibodies

Explorări paraclinice şi de laborator
 Hipotiroidismul congenital
 Screening !!!

 dozarea tireoglobulinei,
 investigarea ultrasonografică
 RIC cu TSG (cu 99Tc sau I123)
 VO,
 efectuarea curbei de creștere și a morfogramei
 Teste psihomotorii sau determinarea IQ
Explorări de laborator
 Anemia - mecanisme posibile:
 scăderea sintezei de hemoglobină
 deficitul de fier
 deficitul de acid folic
 anemia pernicioasă
 sindromul autoimun poliglandular Schmitd
 ↑ col, LDL col, TG
 hipoNa
Explorări paraclinice şi de laborator
 RIC

 ecografia
 noduli şi evoluţia lor.

 RMN în hipotiroidia primară

 creştere în volum a glandei
hipofizare
Diagnosticul diferenţial
 La copil se face cu alte tipuri de nanisme :

 sindromul Down,
 mucopolizaharidozele (sindromul Hurler, Hunter),
 nanismul hipofizar,
 sindromul Turner,
 pseudohipoparatiroidismele.
Diagnosticul diferenţial
 La adult hipotiroidismul trebuie diferenţiat de
 sindromul nefrotic sau IR
 insuficienţa cardiacă,
 guta sau hiperuricemia,
 ihtioza, acromegalia
 sindroamele depresive,
 dislipidemiile,
 fT4 “fals scăzut” - după administrarea de
 fenitoină,
 corticosteroizi,
 salicilaţi
 carbamazepin.
 Euthyroid sick syndrome
Diagnosticul diferenţial
 Diferenţierea hipotiroidiei centrale de cauză hipofizară de
cea terţiară – hipotalamică se face prin
 RMN-ul regiunii selare şi supraselare.

 La pacienţii suspecţi de forma centrală

 ACTH, cortizol, PRL
 Funcția gonadică
 La copii, secreţia GH.
 Evoluţie, complicaţii şi prognostic
 Netratat hipotiroidismul determină:
 deteriorare progresivă a metab.
 posibila apariţie a comei mixedematoase şi a decesului.
 Cu tratament adecvat, prognosticul pe termen lung este
unul excelent.

 Riscul supradozării

 Boala coronariană -
 revascularizaţia coronariană uneori necesară înainte de
începerea tratamentului substitutiv
Tratament
 levothyroxina (LT4),
 administrat odată pe zi înainte de micul dejun,
 absorţia - aproximativ 80%.
 T ½ plasmatic =7 zile,
 tiroidă desicată
 preparatele cu T3 şi T4 în diferite proporţii
 Novothyral 75μg LT4 + 15 μg LT3
 T3 în urgențe și în cancere, Tiroton 20 μg LT3
 abandonate din cauza variaţiilor T3 plasmatic în decursul zilei
 absorţia rapidă
 T 1/2 = 24 ore
Tratament
 terapia de substituţie cu hormoni tiroidieni.
Vârstă Doză (μg/kgcorp/zi)
0-6 luni 10-15
7-11 luni 6-8
1-5 ani 5-6
6-10 ani 4-5
11-18 ani 1-3
adulţi 1-2

 La copii monitorizarea tratamentului

 2-4 săptămâni la început
 apoi la 3-6 luni.
 La vîrsta de 2 ani se indică o întrerupere de 4-6 săptămâni
și reevaluarea funcției tiroidiene și diagnosticului.
Tratament
 La majoritatea adulților se poate începe tratamentul cu
doza estimată totală,
 după 4-6 săptămâni - doza finală ajustată în funcţie de nivelul
TSH plasmatic.

 La pacienţii în vârstă sau la cei cu afecţiuni coronariene

 doza iniţială nu trebuie să depăşească 0,025 mg cu creştere
ulterioară la 4 săptămâni.
 tratamentul prealabil al afecțiunii cardiac

 CI: IM acut
Tratament - necesarul de L-Thyroxină crescut
 Sarcina;
 Afecţiunile gastro-intestinale asociate cu malabsorţie;
 Medicamente/substanţe care împiedică absorţia T4:
 Colestiramină,
 Sucralfat,
 Hidroxid de aluminiu,
 Carbonat de calciu,
 Sulfat feros.
Tratament - necesarul de L-Thyroxină crescut
 Necesarul de L-Thyroxină crescut:
 Substanţe ce cresc clearance –ul T4:
 Carbamazepin,
 Estrogeni,
 Fenitoină.
 Inhibarea deiodinazei în:
 Deficitul de seleniu,
 Ciroză.
 Scăderea necesarului de LT4
 înaintarea în vârstă
 administrarea de androgeni la femei.
Forma subclincă
 TSH peste 4,5 mU/L și fT4 și fT3 cu valori normale

 Indicații de tratament:

 Prezenţa unor simpotme de intensitate redusă sau moderată,

 În sarcină,
 Infertilitatea,
 Dislipidemia,
 Atc anti TPO cu titru mult crescut și gușă.
Hipotiroidia și sarcina
 În hipotiroidie - cicluri anovulatorii şi de avorturi spontane
recurente.

 În caz de sarcină risc de:

 Preeclampsie şi hipertensiune;
 Hemoragie postnatală;
 Naşteri premature;
 Greutate mică la naştere;
 Mortalitate şi morbiditate perinatală;
 Afectarea neuropsihică şi cognitivă.
 Și în hipotiroidie subclinică la mamă !!


Hipotiroidia și sarcina
 Hipotiroidie tratată înainte de sarcină
 creșterea dozei de L-Thyroxină cu 25-50%, datorită
 ↑ în greutate,
 ↑ creşterii TBG,
 ↑activităţii de tip deiodinază placentară,
 transferului de T4 la făt.
 Monitorizare lunară ptr normalizarea TSH, fT4.
 Femeile cu eutiroidie + anticorpi anti TPO pozitivi,
 pot dezvolta hipotiroidie subclinică în sarcină
 un risc mai mare de avorturi spontane
 Inainte de sarcina+ in primul semestru de sarcina – TSH 2,5
mUI/L apoi 3 mUI/L
Coma mixedematoasă
 Cea mai redutabilă complicaţie a hipotiroidismului
 mortalitate >50%.

 Factorii predispozanţi pentru comă sunt:

 expunerea la frig;
 infecţii, pneumonii;
 traumatismele;
 infarctul miocardic, hemoragiile gastrointestinale;
 administrarea unor droguri, în special sedative sau opiacee.
Coma mixedematoasă
 Clinic
 mixedem cu evoluţie insidioasă spre torpoare,
 slăbiciune extremă, letargie marcată, comă.
 bradicardia,
 convulsii epileptice,
 hipoventilaţia (cu acidoză respiratorie consecutivă)
 hipotermia.
 Analizele de laborator:
 TSH mult ↑, atc anti TPO cu titru mult ↑;
 ser lactescent cu colesterol seric mult ↑ ;
 ↑ conţinutului proteic în LCR;
 hipoglicemie, hiponatriemie,
 hipo sau hipercalcemie, TGP↑, LDH↑, CPK↑.
Tratamentul comei mixedematoase
 HT - adm IV
 T4 în doze iniţiale mari de 300-400 μg apoi 100 μg/zi apoi PO
 Dacă nu ameliorare clinică evidentă,
 T3 intravenos în doze de 5 μg la şase ore.
 Tratamentul simptomatic
 încălzire pasivă, în ritm lent cu aproximativ 1ºC/h
 precauţie maximă la administrarea de lichide datorită riscului
de hiponatriemie.
 HHS- 100 mg IV, cu repetarea dozei de 50 mg la 6-8 ore.
 Respirație artificială,
 Pacemaker
Tiroidita cronică autoimună Hashimoto
(TCH)

.
TCH
 cea mai frecventă cauză de hipotiroidism în zonele cu
aport suficient de iod,

 afectează aproximativ 3% din populaţia adultă,

 predomină la sexul feminin,
 se manifestă şi la copii sau adolescenţi.

 „Mixedemul idiopatic” = stadiul final al TCH, cu tiroidă

atrofică prin distrucţia totală a parenchimului folicular.
Etiopatogenia TCH
 afecţiune multifactorială
 asocieri familiale frecvente cu BBG
 tranziţia BBG în TCH şi viceversa la unii pacienţi
fetal microchimerism
• involvement of nicotine = a shift from
pathogenic Th1 and Th17 responses to
protective Th2 responses.
• Anatabine – a tobacco alkaloid with a
structure similar to nicotine – reduces
the incidence and severity of
experimental autoimmune thyroiditis
Etiopatogenia TCH
 infiltraţie masivă
limfocitară şi
plasmocitară

 Celulele foliculare
mărite = Celule
Hürthle

 fibroza
Etiopatogenia TCH
 Limfocitele B intratiroidiene activate - secreta anticorpi:
 anti TG - în fazele incipiente, ulterior pot dispărea
 anti TPO - sunt prezenţi încă de la debut şi persistă mulţi ani.
 anti TSH-R.
 efect citotoxic direct asupra tireocitelor,

 predomină LT helper Th1 CD4+ → secreţie de:

 IL-2,
 interferon gamma
 TNF-β (tumor necrosis factor-beta),
Etiopatogenia TCH
 Factorii precipitanţi posibili:
 anumite infecţii virale;
 stresul psihic;
 hormonii sexuali;
 suplimentarea iodului;
 expunerea la radiaţii.
Manifestări clinice
 poate debuta cu tireotoxicoza
 prin distrucţie
 prin acţiunea TRab,
 evoluţia invariabilă, spre pierderea funcţiei tiroidiene.
 fazele iniţiale – hipotiroidie subclinică
 hipotiroidie clinic manifestă -permanent
 Guşa - consistenţă caracteristică, fermă
 Noduli/ fen compresive

 Forma atrofică
Explorări de laborator şi paraclinice
 TSH, fT4
 diagnosticul + titrul crescut al anticorpilor tiroidieni.
 RIC normo, hipo sau hipercaptare
 Scintigrafia -aspect heterogen, „mâncat de molii”.
 Ecografie
 hipoecogenitate,
 formaţiuni nodulare.
 Puncţia biopsie - celule limfocitare sau Hürthle.
Aspect ecografic în TCH
Puncție biopsie cu ac fin în TCH
Tratament
 Indicaţiile de tratament cu LT4 sunt:
 Guşa,
 Hipotiroidismul.
 Titru crescut de anticorpi antitiroidieni, fără gușă și cu
eutiroidie - tratamentul nu este necesar.
 Administrarea preparatelor cu iod este de evitat.
 În fazele de tireotoxicoză
 administrarea betablocantelor este suficientă
 Propranolol 40-80 mg/zi sau Atenolol 25-50 mg/zi
Tratament
 Tiroidita cronică poate reprezenta doar una din
manifestările unei boli autoimune multisistemice !!

 anemia pernicioasă,
 insuficienţa corticosuprarenaliană,
 diabetul zaharat tipul I
 hipofizita limfocitară (în special în forma pospartum)
Forme clinice
 Tiroidita silenţioasă („painless”)-

 Nu se descrie sensibilitate dureroasă la nivelul lojei tiroidiene.

 mărită în volum
 VSH moderat crescut,
 Aproximativ jumătate din pacienţi pot dezvolta mai târziu TCH
cu sau fără guşă, dar cu hipotiroidism.
Forme clinice
 Tiroidita postpartum
 în primul an după o naştere sau un avort spontan
 debutul tirotoxicozei este de obicei la 3-4 luni postpartum.
 Diag ≠ BBG
 Riscul de recurenţă a tiroiditei postpartum la sarcinile
următoare este mare.
 Profilaxie
 Seleniu 200 mcg/zi
Forme clinice
 Tiroidita Riedel
 variantă foarte rară de TCH
 fibroză extensivă sclerozantă
 Clinic - guşă dură, lemnoasă
 Fenomene compresive
 Scintigrafia poate arăta o captare neomogenă sau absenţa ei
 Se însoţeşte şi de alte afecţiuni fibrozante retroperitoneale sau
mediastinale
 Tratament
 Glucocorticoizi
 Tamoxifen
 Chirurgie
Diagnosticul diferenţial
 carcinomul tiroidian nediferenţiat
 alte forme de carcinoame tiroidiene diferenţiate,
 tiroidite subacute, acute
 guşile netoxice din zonele endemice
Tiroidita subacută, granulomatoasă, de
Quervain (TSA)
Tiroidita subacută, granulomatoasă, de Quervain
 alte denumiri: tiroidita cu celule gigante, postvirală, acută
nonsupurativă
 inflamaţie acută a parenchimului tiroidian,
 în contextul unei infecţii virale.
 cu aproximativ 2-8 săptămâni înainte de debutul TSA.
 Coxsackie virus,
 Adenovirus
 Apare mai frecvent la femei,
 haplotipul HLA B35
 evoluţie sezonieră, predominant în anotimpurile calde.
 Tiroidita subacută, granulomatoasă, de Quervain
 Histopatologic
 tiroida - crescută în volum,
 reacţie inflamatorie
moderată + capsula
tiroidiană,
 multiple celule gigante
 limfocite, histiocite,
neutrofile
 distrucţia parenchimului
tiroidian
Tiroidita subacută, granulomatoasă, de Quervain
 Manifestările clinice
 febră, frison sau doar subfebrilitate
 creşterea în volum a tiroidei
 (poate apărea numai la nivelul unui singur lob)
 Durere spontan şi la palpare cu iradiere
 retroauriculară,
 la baza gâtului,
 în umăr
 în unghiul mandibular.
 Semne clinice de tireotoxicoză - transpiraţii, palpitaţii,
nervozitate
Tiroidita subacută, granulomatoasă, de Quervain
 Examenul obiectiv
 tiroidă deosebit de sensibilă la palpare,
 fără eritem, căldură locală.
 Oftalmopatia este absentă
 tahicardia, tremor, accentuarea reflexelor osteotendinoase.
 Tiroidita subacută, granulomatoasă, de Quervain
 Explorările de laborator :
 fibrinogen, proteina C reactivă, VSH mult
crescute (uneori VSH peste 100 mm/h);
 Leucopenie
 TSH↓, fT4 şi fT3↑ în faza iniţială
 RIC mult scăzut (functio lesa), scintigrafia
imposibil de realizat;
 Ecografie: hipoecogenitate marcată;
 Puncţia biposie
 nu este necesară,
 infiltraţia tiroidei cu celule gigante.
TSA
 Diagnosticul diferenţial

 Evoluţia
 autolimitată cu restituirea funcţiei tiroidiene după 1-2 luni.
 Recidive uneori
 Hipotiroidia permanentă posttiroidită subacută
TSA
 Tratamentul
 AINS în cazurile uşoare (Fenilbutazona, Paduduen, Ibuprofen,
Indometacin).

 Dacă nu există nici o îmbunătăţire după 2-3 zile se trece la

corticoterapie:
 Prednison 40 mg/zi timp de 10-14 zile ,
 scăderea progresivă a dozelor în funcţie de VSH.

 Tratamentul antiinflamator este necesar aproximativ 2-3 luni.

TSA
 Tratamentul
 Tireotoxicoza de însoţire
 betablocante şi sedative.

 Hipotiroidismul tranzitor
 nu necesită de obicei tratament,
 în caz de simptome:
 Thyroxina este administrată pentru o perioada de 3-6 luni, - se
întrerupe
 se reevaluează f. tiroidiană la 4-6 săptămâni de la întrerupere.
Alte forme de tiroidite
Alte forme de tiroidite
 Tiroiditele acute, infecţioase
 mai ales la imunodeprimaţi prin disemniare hematogenă.
 germenii :
 Aspergillus, Mycobacteria sau Pneumocystis
 Streptococ, stafilococ
 Bacilul Koch
 există semne locale de inflamaţie - abcese
 puncţia aspirativă : diagnostic + identifică agentul patogen.
 RIC scăzut, TSG necaptant
 VSH, fibrinogen, proteina C reactivă ↑
 Tratamentul
 Antibiotice, antimicotice
 şi/sau drenaj chirurgical.
Alte forme de tiroidite
 Tiroidita de iradiere
 În hipertiroidii la care s-a optat pentru RIT,
 la 5-10 zile după administrarea I131.
 Iradierea externă pentru altă patologie
 Clinic:
 durere locală
 exacerbarea hipertiroidiei.
 Vindecare - spontan
 administrarea de AINS sau glucocorticoizi.
Alte forme de tiroidite
 Tiroidita de palpare - după manipularea viguroasă a
tiroidei la
 examinare,
 intervenţii chirurgicale,
 puncţie aspirativă
 posttraumatic.
 Clinic
 durere,
 sensibilitate în loja tiroidiană
 semne clinice uşoare de tireotoxicoză tranzitorie.
Gușa endemică și alte afecțiuni
determinate de deficitul de iod
IDD
 Guşa endemică;
 Hipotiroidia;
 Retardul mental şi cretinismul;
 Creşterea mortalităţii neonatale şi infantile.
Guşa endemică
 “Distrofie Endemică Tireopată” - Ştefan Milcu 1957
 guşă endemică = hipertrofia tiroidiană la 10% din
populaţia unei zone geografice
 văile Alpilor Elveţieni şi Francezi, Anzii sud-americani,
Himalaya, Pirineii

 În România
 ambele versante ale Carpaţilor,
 cursurile superioare ale râurilor,
 Maramureş,
 podişul Transilvaniei,
 nordul Moldovei.
WHO Global Database on Iodine Deficiency. Geneva,2004.
 Etiopatogenia guşii endemice
 Aportul exogen de iod
sub 150 μg/zi. compuşi
fenolici,
 Substanţe cu efect disulfidici,
guşogen, tioglicozide,
goitrina
 direct
 Indirect :
 Soia,
 Produşi fenilici
policlorinaţi şi
polibrominaţi. percloratul, tiocianaţii şi litiul
izotiocianaţii
Etiopatogenia guşii endemice
 Plante cu efect guşogen:
 Brassicacea (varză, conopidă) - tioglicozide
 tuber casava (maniocul) - glicozidele cianogene –
 Deficitul de seleniu:
reducerea glutation peroxidazei- promovarea apoptozei
 Mai intervin:
 Perioade cu necesar crescut,
 Pierderea HT și iodului prin urina
 Deficitul de Fe, vitamina A
 Creșterea proteinelor de legare
Gușa endemică
 ↑ numărului şi volumului foliculilor tiroidieni.
 Stimularea TSH datorită ↓ producţiei de T4
 iodoproteine, iodolipide,
 factori de creștere locali EGF, IGF-1, TGF.
 Morfologic,
 Etapa hiperplazică
 hiperplazie şi hipertrofie celulară,
 rarefierea coloidului,
 hipervascularizaţie
 Etapa coloidală
 Etapa nodulară, adenomatoasa
 Proposed mechanism of iodide deprivation-induced angiogenesis in thyroid angiofollicular
units.

Gérard A et al. Am J Physiol Endocrinol Metab

2009;296:E1414-E1422

©2009 by American Physiological Society

Clinic
 Anamneza
 Simptomatologie
 Ex obiectiv – clasificarea gușii
 Stadiul 0 -
 Stadiul I - guşă palpabilă
 Ia
 Ib
 Stadiul II guşă palpabilă şi vizibilă
 Stadiul III guşă foarte mare,
vizibilă de la distanţa,
 ? Stadiul IV – guşă gigantă.
Explorări de laborator şi paraclinice
 eutiroidie
 fT3 şi TSH sunt uşor crescuţi şi fT4 scăzut;
 anticorpi anti TPO, anti TG anti TSH –R sunt negativi.
 RIC ↑ (tiroidă “avidă” de Iod), TSG: aspect pestriţ, heterogen.
 Ecografia tiroidiană - evalularea volumului tiroidian,
 V normal la bărbați = 15-18 ml
 V normal = 12-15 ml
 alte metode imagistice: Rx toracică, RMN
 Ioduria:
 sub 20 μg/g creatinină - deficit sever
 20- 49 μg/g creatinină - deficit moderat.
 50-99 μg/g creatinină - deficit usor
Evoluţie şi complicaţii
 Fenomene compresive
 Strumită
 Nodulii din guşa endemică:
 transformarea toxică a unuia dintre noduli
 transformarea chistică poate interveni adesea, evoluţia ei
ducând la:
 chisturi seroase adevărate,
 chisturi sero-hemoragice (hematocelul tiroidian).
 transformare malignă (carcinomul folicular)
Tratament
 tratament conservator: cu iod, HT sau combinat
 intervenţie chirurgicală;
 mai rar, administrarea RIT.

 iodură de potasiu: 100 şi 300 mcg/zi, - guşile recente,

oligosimptomatice, difuze şi la vârste tinere
 100-200 mcg/zi la copii, adolescenţi,
 200-300 mcg/zi la adulții tineri.
 durata tratamentului 6 - 18 luni
 complicaţie : hipertiroidie prin autonomie tiroidiană
Tratament
 HT - supresia secreţiei de TSH,
 LT4 doze cuprinse între 0,1 şi 0,2 mg/zi
 Indicații:
 guşile recente + hipotiroidie,
 lipsa de răspuns la administrarea preparatelor de iod.
 durată un an.

 HT +iod : 75 -150 μg/zi LT4 și 100-200 μg/zi iod

 Jodthyrox - 100 μg T4 și 100 μg iod
 La persoanele vârstnice şi cu afecţiuni cardiace nu întotdeauna
o supresie adecvată a TSH cu HT, fără apariţia RA.
Tratament
 Tratamentul chirurgical se indică in caz de:
 Fenomene compresive
 Suspiciune de malignizare

 tratament cu iod radioactiv - reducerea volumului guşii,

 la persoanele în vârstă,
 cu contraindicaţii pentru terapia chirurgicală sau cu HT
 rTSH
Cretinismul endemic
 ≠ mixedem congenital
 Cretinismul endemic = sindrom neurologic congenital
ce apare la cel puţin 1% din locuitorii unei zone
endemice.

 Există trei forme:

 Forma neurologică
 Forma mixedematoasă
 Forma mixtă
Cretinismul endemic
 Forma neurologică :
 surditate sau surdo-mutitate;
 tulburări neurologice cu
spasticitate, contracturi ale
membrelor şi tulburări de
coordonare;
 strabism;
 retard mental sever;
 de cele mai multe ori guşă.

Dezvoltarea incompletă a cohleei, neocortexului cerebaral şi a

corpus striatum datorită lipsei de Iod între săptămânile 12 şi 30
Cretinismul endemic
 Forma mixedematoasă
prezintă:
 retard mental dar mai puţin
sever
 retard de creştere,
 modificări scheletice
 tulburări de dentiţie
 dismorfism facial
 TSH ↑, fT4 ↓
 atrofie tiroidiană
deficitul de Iod se manifestă mai târziu în
timpul sarcinii şi postnatal
Cretinismul endemic
 Aportul insuficient de iod în perioada sarcinii poate
determina
 retard mental
 modificări neurologice discrete
 mortalitatea infantilă şi neonatală ↑↑
Profilaxie şi tratament IDD
 Tratament cu HT – hipotiroidie sau guşă volumionasă
 Recomandări OMS- necesarul zilnic de iod :
 copii pînă la 5 ani: 90 mcg/zi;
 copii 6-12 ani 120 mcg/zi;
 adulţi 150 mcg/zi;
 femei însărcinate sau care alăptează 250 mcg/zi.

 Deficitul sever de iod - aport sub 20 mcg/zi

 Și în zonele cu iod suficient– trebuie crescut aportul

de iod pe perioada sarcinii!!!
Profilaxie şi tratament
 Suplimentarea iodului în alimentaţie prin:
 Iodarea sării: introducerea a 25,5-42,5 mg de iod/kg NaCl
 ulei iodizat sau tablete de iodură de potasiu în perioadele
cu necesar crescut, prin administrare:
 săptămânală (tablete de 1 mg)
 ½ tb/săptămână până la 6 ani;
 1tb/săptămână între 7 şi 14 ani,
 2 tb/ săptămână la gravide şi lăuze,

 zilnică (tablete de 100-200 mcg).

 Iodarea apei potabile: NaI
 Monitorizarea suplimentării adecvate - populaţional
 Ioduria, TSH şi volumul tiroidian.