Cátedra: Fisiopatología

Hto (%) 52,63 52

Fecha: 13-05-2014

FSP Tema: fisiopatología de la anemia

Docente: Dr. Gonzales
Escudería:“T” HELPER
Peso(g) 3367,51
Talla(cm) 50,48
3370
50
Redactor: Marisol Lucana

Recién nacidos en la altura

media mediana
N꞊215
Hb 18,41 18
(g/dl)
La OMS define a anemia como una disminución del nivel de Hto (%) 56,22 56
hemoglobina en sangre independiente de que la concentración Peso 3119,08 3100
de eritrocitos sea normal o incluso aumentada. (g)
Se establecieron límites de referencia en función de edad, sexo Talla 49,67 50
y también nivel de altura. Nosotros siempre debemos (cm)
considerar que vivimos a 3600 m.s.n.m. por lo que la presión A nivel del mar el nivel de hemoglobina al nacer es 17.5
barométrica este disminuida y con ello también esta disminuida y un hematocrito de 52.63 eso quiere decir que están con
la presión parcial de oxigeno en el ambiente también esta leve eritrocitosis.
disminuido. Esta encuesta es realizada una altura de entre 3600 a
4200 m.s.n.m.
HEMATOCRITO Y HEMOGLOBINA EN RECIÉN NACIDOS
Se puede observar que la hemoglobina y el
(Estos datos han sido sacados del instituto boliviano de biología de la altura y el hematocrito (Hto) se encuentran mayores en los recién
instituto de investigaciones de biología de la altura de la universidad peruana nacidos en la altura. Estos niveles de hemoglobina (Hb)
Cayetano Heredia)
con forme va pasando el tiempo con la edad va
Recién nacidos a nivel del mar disminuyendo. En los de nivel del mar disminuyen más a
comparación con los de la altura.
Media mediana El peso en neonatos de nivel del mar es mayor que en
N꞊281 neonatos de la altura
Por lo que existe una influencia de la hipoxia a la que
Hb(g/dl) 17,50 17,30
vivimos en a la altura.

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 Si se controlan adecuadamente los niveles de
hematocrito, hemoglobina y se cuida la dieta de la mujer Grupo de edad y Hb por debajo Hto por debajo
embarazada en la altura se puede llegar a tener sexo del límite (g/dl) de limite %
neonatos con datos de talla y peso similares a los
Niños de 6 meses 11 33
nacidos a nivel del mar. Además de que se la debe a 5 años
proteger de trastornos de oxigenación como la pre
Niños de 5 a 11 11,5 34
eclamsia, etc.
años
Para proteger al producto de alteraciones de la
Niños de 12 a 15 12 36
oxigenación a nivel del SNC que en el transcurso de su
años
vida puedan producirle eritrocitosis excesiva,
hipertensión arterial, y otras patologías asociadas con Mujeres no 12 36
embarazadas
falta de oxigenación en el embarazo.
Embarazadas 11 33
NIVELES DE HEMATOCRITO Y HEMOGLOBINA: SEGÚN
Hombres g/dL 13 39
EDAD, ALTURA Y SEXO
(Datos a 3600- 4200 m.s.n.m.)
Altitud Varones Mujeres
(metros) La hemoglobina normal de una mujer embarazada en la
150 45,90 ± 38,60 ± altura debe oscilar entre 11-13,5 mejor si está entre
0,36 0,70 11 y 12,5 por que si la hemoglobina esta mayor a 13,5
es igual a que si estuviera menor a 9 g/dl lo que va a
3.260 53,96 ± 46,00 ±
0,60 0,88 dar trastornos en la oxigenación. Porque es fisiológico
el incremento del volumen plasmático para que haya
4.330 58,75 ± 52,20 ±
hemodilución y esa sangre pase tranquilamente la
1,01 0,61
circulación útero placentaria y por lo tanto entregue una
Vemos loa nivele de Hto y Hb según la edad sexo y altura. cantidad de oxigeno adecuada al producto.
Mientras más sube la altura el nivel de hematocrito Habitualmente nos manejamos mas por los valores
tiende a subir tanto en varones como en mujeres. En la de hemoglobina más que del hematocrito porque el
menopausia las mujeres tienden a aumentar los niveles hematocrito puede sufrir alteraciones por ejemplo
de glóbulos rojos con más razón aquí en la altura por lo un esfuerzo físico intenso puede producir nos
tienden a tener eritrocitos excesiva. hemoconcentración y por lo tanto un valor
inadecuado de hematocrito.
Aquí vemos la hemoglobina y hematocrito por debajo del
límite cuando consideramos que ya es anemia.

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DATOS DE HEMOGLOBINA Y HEMATOCRITO PARA
DETERMINAR ANEMIA EN LA ALTURA.
A 3.500 metros ya se considera anemia cuando
la hemoglobina está menor o igual a 13,7 g/dl
Mientras que a 4.000 m.s.n.m. se considera
anemia cuando el valor de la hemoglobina esta
menor a 14,5
La hemoglobina en mujeres gestantes entre
3.500 o 3.600 m.s.n.m. y 4.200 m.s.n.m. deben
estar entre 11 y 13,5 g/dl para que ese producto
no tenga trastornos en la oxigenación.
hipoxia tisular. lo que produce cambios
fisiológicos para intentar compensar esa anemia.
Puede haber la hipoxia tisular no relacionada con
sistema hematopoyético por ejemplo en
pacientes que tienen:
Disminución de PpO2
Enfisema
Fibrosis pulmonar
Silicosis
Donde hay una disminución de la saturación arterial de oxigeno
y la presión arterial de oxigeno que en última instancia va a
producir hipoxia tisular, que es un trastorno a nivel pulmonar.

Altura (metros) Hemoglobina Hematocrito % Por lo tanto en la adecuación fisiológica a la anemia vamos a
por decilitro ver:
Menos de 11 33 Variabilidad sintomática
1.000 Los pacientes que tiene anemia tienen mecanismo de
1.000 11,2 33,5 adecuación fisiológica a esa entidad patológica lo que nos va a
dar esa variedad sintomática que depende del grado de
1.500 11,5 34,5
anemia.
2.000 11,8 35,5 Por ejemplo paciente con anemia crónica con hemoglobina de 5
2.500 12,3 37 g/dl no van presentar sintomatología pero los pacientes que
3.000 12,9 39 tengan enfermedades cardiacas o pulmonares asociadas a la
anemia ya empiezan a presentar síntomas cuando la
3.500 13,7 41,5
hemoglobina esta igual o menor a 10 g/dl entonces hay una
4.000 14,5 44 variabilidad sintomática dependiendo de la etiología y al
4.500 15,5 47 evolución de la anemia.

Velocidad de inicio
ANEMIA (DEFINICION FUNCIONAL)
Tenemos que ver si es aguda por ejemplo hemorrágica
Disminución en la capacidad de la sangre para
que está relacionada con la cantidad de sangre que haya
transportar oxigeno a los tejidos, lo que provoca
perdido el paciente.
Intensidad de pérdida de sangre

3
Capacidad del organismo de recuperarse curva de disociación de la oxihemoglobina vaya
hacia la derecha.
Los a cambios que se van a producir van a ser:
En la anemia al hacer la historia clínica hay que buscar si el
Aumento de flujo de sangre la cual va estar
paciente tiene:
dada por:
incremento de la frecuencia cardiaca  Fatiga, debilidad muscular, Cefalea, vértigo, sincope,
aumento del gasto cardiaco palpitaciones y disnea.
aumento de la velocidad de circulación  En el examen físico debemos investigar si hay
aumento preferencial del flujo a los órganos esplenomegalia (asociado a la talasemia) hepatomegalia,
vitales palidez, hipotensión, hipertensión diastólica en algunos
(Al igual que habíamos visto en hipertensión casos sistólica, en algunos casos de anemia puede
arterial y en shock como ser el SNC y el corazón, haber ictericia (anemia hemolítica), coiloniquia,
al igual que decremento en piel, tejido celular disfunción neurológica (por deficiencia de vitamina B12).
subcutáneo en algunos casos disminución del  En laboratorio se va observar recuento de glóbulos
flujo sanguíneo renal lo lleva a la insuficiencia rojos, Hb, Hto que es lo fundamental, índices
renal) eritrocitarios como es el volumen corpuscular medio,
concentración de Hb corpuscular media, recuento de
Aumento en utilización de oxigeno por tejidos reticulocitos lo que nos sirve para hacer un diagnostico
Mediado por el aumento de 2,3-DPG en diferencial entre lo que es una anemia arregenerativa o
eritrocitos que hace que la curva de disociación regenerativa.
de la hemoglobina vaya hacia la derecha Frotis de sangre periférica para ver qué tipo de anemia
llamada también efecto BORN en los tejidos. es, pruebas para medir la destrucción eritrocitaria y en
Disminución de afinidad de oxigeno por Hb en algunos casos examen de medula ósea con punción.
los tejidos.
Historia clínica Examen físico Laboratorio
Lo que hace que la unión de la Hb con el oxigeno Fatiga Esplenomegalia Recuento de Gr
sea más tenue y entregue el oxigeno en los tejidos Debilidad muscular Hepatomegalia Hb/ hematocrito
más fácilmente, por el estado hipoxico del
Cefalea Palidez Índices
paciente hace que en el ciclo de kcrebs se
eritrocitarios
formación de acido láctico por lo que hay una
diminución de pH lo que también facilita que la Vértigo Hipotensión Reticulocitos
Sincope Ictericia Frotis de SP

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Palpitaciones Coiloniquia Pruebas p/ medir o Hemorragias agudas (puede evolucionar a shock
destrucción hemorrágico en el peor de los casos)
eritrocitoria Anemias hemolíticas: pueden ser autoinmunes, por
disnea Disfunción Examen de MO golpes fuertes, alteraciones estructurales de la
neurológica hemoglobina.
o Corpusculares alteraciones en la membrana del
CLASIFICACIÓN
eritrocito y en el interior del eritrocito
Hay dos clasificaciones que vamos a ver, (en realidad hay  Alteraciones en la membrana
varias) Con alteración de la forma normal:
esferocitosis hereditaria y otra.
En la CLASIFICACIÓN FUNCIONAL dada por el conteo de
Por hipersensibilidad al
reticulocitos con ello tenemos la anemia:
complemento: hemoglobinuria
Arregenerativa en la que el conteo de reticulocitos va paroxística nocturna
estar disminuida.  Déficit enzimático
regenerativa en la que el conteo de reticulocitos va a Enzimas eritrocitarias (glucosa-6-
estar incrementada. fosfato-deshidrogenasa y otras)
Porfirias
En la CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA dada por los índices  Alteraciones de la hemoglobina
eritrocitarios (VCM, HCM) con esto podemos determinar que la Alteraciones cualitativas o
anemia es: hemoglobinopatías estructurales.
o Sindromes falciformes
Anemia normocitica –normocromica
(hemoglobina S.formas
Anemia microcitica hipocromica
homocigotas y heterocigotas
Anemia macrocitica
asociaciones)
En la CLASIFICACIÓN ETIOPATOGENICA de las anemias o Hemoglobinas inestables
tenemos: (zürich, Köin)
o Hemoglobina con afinidad
1.-REGENERATIVAS de origen PERIFERICO lo que nos alterada por el oxigeno
dice que la alteración el glóbulo rojo se va a encontrar a (pueden producir poliglobulia
nivel periférico o eritrositosis)
o Metahemoglobinemias
Pérdida sanguínea aguda
congénitas (pueden producir
poliglobulia)

5
 o Hemoglobinopatías que se
expresan como talasemias
(hemoglobina Lepore,
constant Spring)
Alteraciones cuantitativas o
sindromes talasemicos
o β – Talasemia, α-
talasemia,etc.
o Hemoglobinopatías que se
expresan como talasemias.
o Persistencia hereditaria de
hemoglobina fetal.
o Extracorpusculares alteraciones por fuera del
glóbulo rojo
 Agentes tóxicos
Hidrogeno arseniado, cloratos
(químicos)
Veneno de serpientes (animales)
 Agentes infecciosos
Bacterianos: Clostridium perfringens
(lecitinasa) y otros
Parasitos: paludismo, bartonelosis
 Causas mecánica
Valvulopatias y prótesis vasculares
Microangiopatias
 Inmunológicas
Isoanticuerpos
o Transfusionales
o Enfermedad hemolítica del
recién nacido Ej.: la
eritroblastosis fetal por
incompatibilidad Rh.
Autoanticuerpos
o Por anticuerpos calientes(IgG
3)
o Por anticuerpos fríos (por la
IgM): anemia hemolítica por
crioaglutininas,
hemoglobinuria paroxística a
frigore.
Anemias hemolíticas inmunes por
fármacos
o Por inducción de
autoanticuerpos:
α-metildopa
o Por absorción inespecífica
(hapteno): dosis elevadas de
penicilina
o Absorción especifica
(inmunocomplejos): quinidina
o Hiperesplenismo (secuestro e hiperactividad del
sistema mono nuclear fagocitico)
2.- ARREGENERATIVAS (CENTRALES) en esta va a haber
una alteración a nivel de la medula ósea.
Alteraciones de las células germinales
(insuficiencias medulares)
o Cuantitativas
 Selectivas: eritroblastopenias puras
 Globales: Aplasias medulares globales
plancha globulos blancos, rojos y
plaquetas.
o Cuantitativas (dismielopoyesis)
 Congénitas: diseroeritropoyesis congénitas
6
  Adquiridas: síndromes mielodisplásicos
propios de al medula ósea o que hayan
venido de otro lugar con metástasis.
Por desplazamiento: leucemias, linfomas, tumores
sólidos
Déficit o trastornos metabólicos de factores
eritropoyeticos
o Hierro
 Ferropenia (anemia ferropenica)
 Bloqueo macrofágico (enfermedades
crónicas)
o Vitamina B 12 y acido fólico (trastornos en la
síntesis de ADN: anemias megaloblásticas)
o Hormonas
 Déficit de eritropoyetina
 Hormonas tiroideas
 Andrógenos (la testosterona es un
estimulador principal de la eritropoyetina)
 Corticoides (estimulan la síntesis de
eritropoyetina)
CAUSAS DE ANEMIA
Adultos
Ferropenia
Enfermedad crónica
IRC (insuficiencia renal crónica) lo que puede ser
secundario a diabetes, hipertensión arterial lo que hace
que haya una disminución del índice de
eritrocedimentacion globular con lo que no hay un
adecuado flujo de sangre en la arteriola aferente no hay
una adecuada irrigación en la macula densa y célula
renales por lo que no hay una adecuada síntesis de
eritropoyetina. Y la eritropoyetina se sintetiza en un 90 %
a nivel renal y el 10 % restante en el hígado, testículos,
sistema gastrointestinal etc.
Deficiencia de folatos o Vit-B12
AHA (anemias autoinmunes)
Esferocitosis hereditaria
SMD (síndrome mielino displasicos)
Mieloptisis (metastasis)
Aplasia medular
Niños
Ferropenia (causa mas común)
Inflamación aguda
Talasemia
Drepanocitosis
Esferositosis hereditaria
Enzimopatias disminución de la glucosa 6 fosfato
deshidrogenasa (G6PD)
Leucemia
Aplasia pura de la serie roja congénita
Eritroblastopenia transitoria del niño
La anemia más común es la anemia ferropenica
La anemia ferropenica es una a disminución en la cantidad
de glóbulos rojos causada por la falta de la ingesta o
utilización de hierro.es también un aumento en las perdidas
de hierro y un amento en las demandas de la cual puede ser
por dos causas como:
Fisiología: embarazo lactancia, crecimiento
No fisiológicas:
o disminución de la vitamina B12
o Síndrome mieloproliferativo
o Tratamiento con ertiropoyetina
7
 o Boca
METABOLISMO DEL HIERRO o Faringe esófago
Contenido corporal de hierro: 2-6 g o Esófago
Comportamiento funcional Inmunológicos
Hemoglobina Esplenomegalia
Mioglobina Alteraciones esqueléticas
Enzimas con hierro (como la citocromo oxidasa, P457)
Almacenamiento TIPOS DE DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
Hemosiderina (dentro de la célula) Determinación de la concentración sérica de hierro o
Ferritina (hígado, bazo, medula ósea) siderina
Transporte: esta dado por la transferrina o Método colorimétrico y absorción atómica
Absorción se da en su forma: Capacidad total de saturación e índice de saturación
Hierro no hemo transferrina e índice de saturación
Hierro hemo o Transferrina en adulto 120-200mg/100 ml

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA ANEMIA DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

FERROPENICA Hay que ver si es un déficit prelatente, latente o manifiesto.
Para diferenciar el tipo de anemia vamos a tomar estos 4
Estado ferropenico (asociado a déficit de vitamina o parámetros que son Hb, VCM, CCMH, hematíes.
déficit de acido fólico o a síndromes mieloproloferativos y
hay que considerar en este caso hacer tratamiento con DÉFICIT DE HIERRO
hierro suplementario) a un paciente con leucemia
Déficit Déficit Déficit
linfoblastica aguda si le damos hierro este va a fortalecer prelatente latente manifiesto
para la síntesis de glóbulos rojos y también a que haya (anemia
más formación de glóbulos blancos. ferropenica)
Síntomas musculares (generales) Hemoglobina N N ↓↓
Síntomas neurológicos VCM N N ↓
o Trastornos del comportamiento CCMH N N ↓↓
o Mala tolerancia al frio
Hematíes N N No↓
o Pseudotumor cerebri
o Pica (sensación de querer comer tierra)
Síntomas epiteliales Hierro N ↓ ↓↓

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 sérico(sideremia)
Capacidad total N No↑ No↑
hierro
Saturación con N ↓ ↓↓
trasferrina
Ferritina serica ↓↓
Receptor de N N ↑
transferritina

Hemoglobinograma N N N
Ferritina N N ↓
eritrocitaria
Porfirina N N ↑
eritrocitaria
Función +
discriminativa

Absorción de hierro ↑ ↑ ↑
Prueba terapéutica N + (?) +

Hierro de SMF ↓ ↓ ↓↓
medular
Numero N N ↓
sideroblastos en la
medula

TIPOS DE DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

Determinación de la concentración sérica de ferritina
o Técnica radioinmunologicas (RIA) o
inmunoradiometricas (IRMA)
Tinción de Perls del aspirado de médula ósea