Tratado de las enfermedades

del ganado bovino, ovino, porcino, VOL I

caprino y equino.
Medicina Veterinaria
Tratado de las enfermedades
del ganado bovino, ovino, porcino,
caprino y equino

Vol. 1

'
~~=============~~¡,­
Calle 30 A No. 33-51 lnt. 1 Telefax: 6328171
UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA
~''r.,qr,:¡manaa
OTTO M. RADOSTITS,
DVM, MSc
Diplomate, American College of Veterinary Interna! Medicine,
Professor of Veterinary Medicine,
Department of Veterinary Interna! Medicine,
Western College of Veterinary Medicine,
Uníversíty of Saskatchewan, Saskatoon, Canadá

CLIVE C. GAY,
DVM, MVSc, FACVs,
Professor of Veterinary Medicine,
Director, Field Disease Investigative Unit,
Department of Veterinary Clinical Sdences,
Washington State University, Pullman, Washington, USA

DOUGLAS C. BLOOD,
OBE, BVSc, FACVS, HonLD, (Sask), HonARCVS, HonDVSc, HonLLD (Guelph),
Professor Emeritus, .
School of Veterinary Science, University of Melbourne, Australia

KENNETH W. HINCHCLIFF,
BVSc (Hons), MS, PhD,
Diplomate, Ámerican College of Veterjnary Interna! Medicine,
Associate Professor, · ·
Department of Veterinary Clinical Sciences,
College of Veterinary Medicine,
The Ohio State University, Columbus, Ohio, USA

c;¡otaboradores
J. H. ARUNDEL, B. O. IKEDE,
BVSc, MVSc, HondDVSc, AMTC, FAVA, FASP, DVM, PhD, .
Reader in Veterinary Parasitology, Professor, Department ;of Pathology and Microbiology,
School of Vetelinary Science, University of Melbourne, Australia Atlantic Veterinary College, University pf l?rince Edward Island
Charlottetown, Pripce Edward Island, Ca~dá · - - - - - -
D. E. ]ACOBS, R. A. McKENZIE,'
BVMS, PhD, FRCVS, FRCPath, DVSc
Professor, Veterinary Parasitology, Senior Principal
Department of Pathology and Infectious Diseases, Department of
The Royal Veterinary College, Yeerongpilly, QueE:I1i;)ií(ld., '1\,ü~~f~lJa't.'
University of London, London, UK y

K. E. LESLIE,
DVM, MSc,
Professor,
Department of Populatioh Medicine,
Ontario Veterinary College,
University of Guelph,
Guelph, Ontario, Canadá
Medicina Veterinaria'
Tratado de las enfermedades
del,ganado'bovino, ovino, porcino,
. . -
capr1no y equ1n_o

O. M. Radostits Vol. 1

c. ·c. Gay
D. C. Blood
K. W. Hinchcliff
"
Con la colaboración de

]. B. Arundel
D_. E. Jacobs
K. E. Leslie
B. O. Ikede
R. A. McKenzie
R. J. Bildfell

NOVENA EDICIÓN

MADRID • BUENOS AIRES • CARACAS • GUATEMALA • LISBOA • MÉXICO _ ·• ··

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AUCKLAND • HAMBURGO • LONDRES • MILÁN • MONTREAL • NUEVA DELHI • PARÍS
SAN FRANCISCO • SIDNEY • SINGAPUR • ST. LOUIS • TOKIO • TORONTO
Traducción:
Isabel Álvarez Baleriola
Santiago Madero García
Oliva Núñez Femández
Jacinta Romano· Mozo
Carmen Valledor,Mártírtez\
·'j, :~ - j: ';t~' ~[cj~j<)\t:.:;' '~::1
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1'

MEDICINA VETERirJARIA
No está permitida la reproducción total o parcial de este libro, su
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Edificio Valrealty -
el Basauri, 17, 1.' planta
28023 Aravaca (Madrid)

ISBN: 84-486-0318-4 (Obra completa)

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Depósito légal: M. 53.405-2001

Traducido de la novena edición eri ingles de la obra:

VETERINARY MEDICINE
de O. M. Radostits et al

Copyright © 1999 por Harcourt Publishers Ltd.

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Printed in Spain- Impreso en España - ·: -

L.
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Contenido
·.,.

Lista de colaboradores • ~ • . • • • • • • •. • • o o • • o • • • • • o • • • • • •-' •. ,· • • • • • •• • • • • ·•. o .• • • • • • . • • • • • • • • • • • o • • • • iv

Contenido .... _...... .,, ...... ·.............. :- . ...............• ... -, . . :. ........... '.'............. vii
Lista de tablas .. . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . ·. . ·~ . . . . . . . '. · : . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . xiii
Lista de figuras ................................... ,_ .......... ,, ........ ·.. : .· . . . . . . . . . . . xvii
. . ..... ~- ··... .
PrefaCio a la novena ediC!On . . . . . . . . . . . . . . . , . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . , . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xix
Introducción -. . . . . . . . . . . . . . . , . . . . .... · . . . . . . . . . . . . . . . . ._ . . . . . . . . . . . . . . . . . . ... -. . . . , . . . . . . xxi
Cómo utilizar este libro" . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xxvii

Volumen 1
. PARTE 1: MEDICINA GENERAL
.1. Examen clínico y establecimiento del diagnóstico
'
3 .,_·g
:;
,:·,j
Examen clínico del animal individual . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . : . . . . . . . . 4 ' 1\i
Tratamiento del diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .- . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27 .r
Interpretación de los datos de laboratorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
Decisión del pronóstico y el tratamiento . . . . . _. . . . . . . . . . ·. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
Exa1nen del rebaño .......................................................... . 38
2. Estados generales sistémicos ..... , .................................. , ........... . 47
Toxemia ....................................................... -. ~ ........ .
-
Toxemia en la vaca que ha parido recientemente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . : . .· . . . . . . . . . . . .
- 47
55
Hipotermia, hipertermia~ fiebre ................................................. . 59
Septicemia/viremia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . : . . . . . .- . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . 74
Infecciones localizadas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76
Dolor ...... ·: .............................. -. ·....... · ....... · · · · · ·: · · · · · · · 79
Estrés ........................ · ........................................... . 84
Muerte súbita o inesperada . . . . . . : . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88
Alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio acidéibásiCü" .... : : .. : : . : ................ . 91
Trastornos del apetito, del consumo de alimentos y del estado nutricional . .- ..... : ......... . 117
Deficiencias en el rendimiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . · . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121

.
Alergia y anafilaxia ...... ; ................ ·.......... r • • • . • . • • • .- • • • • • • • • • • • • • • · .. .. 128
Amiloidosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . , . . . ·. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . : . . : 132
Trastornos de inmunodeficiencia (disminución de la resistencia frente a las infecciones) ...... . 133
. '
3. Enfermedades del recién nacido ...................................... : .......... . 137
Enfermedades perinatales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . HZ
Defectos congénitos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 144
Causas físicas y ambientales de las enfermedades perinatales ........................... . 150
Infección neonatal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159
Cuidado crítico del recién nacido . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . : . . . : . . . . . . . . . . . . . 174
,_
viii CONTENIDO

4. Tratamiento antimicrobiano práctico ........................ ~ .................... . 183

Principios del trataffiiento antimicrobiano ......................................... . 183
Utilización práctica de los fármacos antimicrobianos .......... ·. ·................. · ..... . 188
5. Enfermedades del aparato digéstivo.,... 1 .. , ......................................... . 201
Principios de los trastornos de la función del tracto digesfivo ........................... . 202
Manifestaciones de los trastornos de la función del tracto digestivo . . . . . . . . 204
Exploráciones especiales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ·. :~
•.'< ~"

Principios del tratamiento en las enfermedades del tracto digestivo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 218

Enfermedades de la cavidad oral y de los órganos asociados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 220
<• • •••- • •• ,,;;,;,... ,~,;:_, ~:;,:.: •• , n,•,~:, ...:,.:......;.;.,.,H,._.._;;_.~¡,...,. '"-"·•·•"" •~ ,,,.......,.,~•r•-. ~· • ~'-~•··· •. • . '"''' ''·' ;•~·. • • •.,-.,.-. ·~""''"~' •••<••w""'' ~ ~.; ''• ·~'"' v• "'-''''' •·.-.
•'" •C.

Enfermedades üe la faringe y del esófago . . . . . . . . . '. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . -.,. . . . . . . . . . . .

• ""' • ,, • • '"-'·'"•"''••-· " \ ' ' ' " '•' • "' ••., •

''225
. Enfermedades del estómago y del intestino de los no rumiantes·· . . . . , . . . . . . . . ;· '\' . . . . . . . . . 234
P~fc:!c~g~ <;()t1géf!itosdel tracto digestivo . . . : . . . . . . . . : . . . . . . . . . . . •. . . . . . . . . .• . . . . . . . . .
. ·''''·· ... ,.,._. . "'. ···- .. ' ... .
292
'l. .Neoplasias del aparato digestivo ............................... · ........ : .. , ·' ..•. : ...... . .294
Enfermedades del peritoneo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . , .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 295
6. Enfermedades el aparato digestivo:- ll ............................................ . 305
Enfermedades del proventrículo de los rumiantes ............... ·.. : .. <...... : ... ·..... . 305
Exploración especial del aparato digestivo y el abdomen del ganado vacuno ... 1• • • • •• • • • • • • • • 316
Enfermed~des del rumen, del retículo y del o maso . . . . . . . •. . . . . . . . . . . >..: .< . ,'. . . . . . . . 330
Enfermedades del abomaso ............................................... : . ,. .. 377
Enfermedades del intestino de los rumiantes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . : . . . . . 402
o ... . ' ' -- _;._ - : . . .
7. Enfermedades del hígado y del páncreas ............ .'............ ,. .................. . 411
Enfermedades del hígado: introducción ........... .' . : .... .' .... : .................. . 411
Principios de la disfunción hepática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . '. . . . . . . . . . . . . . . . . . 411
Manifestaciones de las enfermedades hepática y biliar . . . . . . . . : . . . . . . .. : . . . . . . . . . . . . . . ·. . 412
Exploración especial del hígado . . . . . . . . . . . . . . . . : . . . . . . . . . , . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 416
Principios del tratamiento de las enfermedades del hígado . . . .' . . , . . .' . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 420
Enfermedades difusas del hígado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ,. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 421
Enfermedades focales del hígado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . : . . . . . . . . . . . . . . .
.Enfermedades del páncreas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . ;, . . .

8. Enfermedades del siStema cardiovascular ..... ·......................

· Princi.pios de la.insuficiencia circulatoria ................... : ... ; ....... ·•. . . .. . . . .... .
.

Síntomas de la insuficiencia cardíaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ·: . . . . .: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ·

425.
426
;¿
. . . . . . .,. 427
427
430
· Examen especial del sistema cardiovascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 435
. Arritmias . . . . . . . . . . . ·. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . · · .. 441
Enfermedades del corazón ..... · .......................................... ·..... . 449
Enfermedades de los vasos sanguíneos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ·. . . . . . . . . . . . . . . . . 465
.9. Enfermedades de la sangre y de los Órganos formadores de sangre ..................... . 471
..E;nfermedad hemorrágica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . , . . . 471
Her;norragias ....... ·............... ·......... ·.............. ; ............... · · · 476
.· . . . '· ·..... IriSufici.~ncia circulatoria periférica y shock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 480
· ''•':,.In:tqXi,caci6n hídrica ............. · ........... ,......................................~ 485
Ed~ma ................. ·............................... ·.· .~ ................. . 486
-Erif'~nneél.ades caracterizadas por anomalías Cie los elementos é€lulares de lá san~e ·: ........ . 488
Énfermed.ades .Ciélbazo, adenopátÍas y enfermedades del timo .· ~ ...... ·, ................ . 492
.. .
10. Enfermedades del. apa,rato 'respiratorio ............ .' .................................. . 497
Principios d.e la in~uficiencia respiratoria . . . . . . . . . . . : . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 497
. Signos principales d~· Ú insuficiencia respiratoria · ·: : .................... , .: ..... , ...... . 499
,1
. ..l..
 CONTENIDO

. > Examen especial del aparato respiratorio ......'' -... ·: : _._ ,_ .. :· . . • . ;: .. _.. '- .. ·:_ . .. -. .. '· ..... . 506
Principios
. -.
del tratamiento
.
y el control de las enfermedades del aparato respiratorio . . . : ._ . . . . . .
. . . . . , '
510
Enfermedades pulmonares ...... : .............. : ... : · .. · .... · · · ·. · · : · · · · · · · · · · · · 514
Enfermedades de la pleura y eldiafragma ..· .. _ _..... -. -~ .............. ·: :· ............ : .. 535
.Enfermeclades de ~a!l yías respirat()rias superiores .... , .. _, ...•...... , , ·¡ ,• • . . . • . • • . • . . . . • 547
11. Enfermedades del siste:IDllliriO.aio . . .. ·: ~ :~·. :<' 1 '.'•; ••• !'. ~ ...•..... ' ... ~ .. : : ........... . 563 ~:~

'IritroduC:Ción· . ·. -~ .. ~-·~<r.;:~;:>~<:-r:.'~.- . :·-. -:··~~ . ~ ...... .:·~·-:· :· ... : .............. :·~· ........ .... . 563 \'

Pt:indpio~ de'lairi~~ficl~nci~ ~~~al ..... :: .0:. '.' .' ~:-: ...'._'.' ... ' _-:: :".~... . -.. :·:< ........... . 563
éáracterístbs clínic~s de las enfermedades de las vías urina;ias . . . .' .' :' . . . . ·. .' .· . . . . . . . . . . . . 565
• _Exploración especial del sistema ur~f-rio·, ,- :.-_:..... : •·
7
.·;?. ./_.:. •. .... _·, ........... .
~ 569
_~lrincimos cieltrata~ientq en l~s en!e,rmeda~e~, cit:: las vías urinaria~ .... ,_. _., ,. ............. . 571
- Enfermedades del-riñón -. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . , . . . . . . . . . . . . . . . . . . -572
- 'Ei:úe~medad~s de la vejiga, tos uréteres y la uretra ..............•. -, ... ,............... . 578
1

· Defectos congénitos de las vías urinarias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. .: . _. . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . 587

12. Enfermedades del sistema nervioso .......... ,............... , :· '.................... . 589
Introducción . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .- . . . -. . . . . . .. '· . . . . . . . . . . . . . ;. . . ·-. . . . . . 589
Principios de la disfunción nerviosa ....................................... ~ ...... . 591-
Manifestaciones clínicas de la enfermedad del sistema nervioso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 592
Exploración especial del sistema nervioso .................•...... , ................ . 600
. Principios del tratamiento de las enfermedades del sistema nervioso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 614
Mecanismos fisiopatológicos en las enfermedades· del sistema nervioso ................... . 615
Enfermeciades difusas del encéfalo . . . , . : . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . : . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6Üí
Enferm~dades focales de_l encéfalo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . 628
Enfermedades de las meninges ............................... ; .................. . 633
Encefalorrúelopatías tóxicas y metabólicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . • . . . . . . . . . . . . . 636
Psicosis o neurosis .............................. ·............................ . 637
Epilepsia ..... _. ......................... , .................. _............... . . 638
Enfermedades de la médula espinal ............................................. , 638_
Enfe¡:medades del sistema nervioso periférico . . . . . . . . . . . . . . : . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . 644
Defectos congénitos del sistema nervioso central ................................... _.. . 645
. '
13. Enfermedades del sistema timsculoesquelético ............................ ,......... . 649
Principales manifestaciones de las enfermedades musculoesqueléticas ............. •........ . 649
Enfermedades de los músculos . . . . .1 :r-' • • . • • • . ·• • . • • • . • • • • • • • • • • • • • • • • • • • . • • • • • • • • . • 654
· Enfermedades de los huesos . . . . . :'. . . . . . . . . ·. . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 660
Enfermedades de las articulaciones .......... : . .............._............. ·.. :-. .... . 666
Defectos congénitos de músculos, -huesos y articulaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . , . . . . . . . . 679
.- '
14. Enfermedades de la piel, la conjuntiva
. .
y el oído. externo
.
..............................
. r . .:
. 683
Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . ... .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
'
683
Principios del tratamiento de las enfermedades
. . l
de la piel . . . . . . .. . . . . . . . , . . . . . . . . . . . . . . . . . 686
Enfermedades de la epidermis y la dermis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 686
Enfermedades del pelo, lana, folículos, glándulas cutáneas, cuernos y pezuñas ............. : 695
Enfermedades del tejido subcutáneo ............................................. . 698
Lesiones granulomatosas de la piel . . . . . . . . , : . . . . , . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 703
-Neoplasias cutáneas ............................................. -. ........... . 703
Defectos congénitos de la piel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .· . . , . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 705
Enfermedades de la conjuntiva ............................................... _.. . 706
Defectos congénitos de los párpados y la córnea ................................... . 707
Enfermedades del oído externo ................................................ . 707
 'CONTENIDO

PARTE 2: MEDICINA ·ESPECIAL

15. Mastl~'·:·:."::: :·; .':· .... : .·~·.')··'."': .. ' .. ~ .. : ...... .' .. , .. ·. :: .. .. '.':'.~:: :•.: ·.'.:............ 711
Introducción ........... : . .............. , .............. :->.
i. ~ :. ·. ': ........ :. . . . 711
Mastitis bovina ............ ·....... ·.. ·: ·, ... :· . . ·. ·. :· ........ ·.... ·, .' .. ·:· ·.. ' ........... . 712
· ·Prii:lcipales tipos de mastitis ...... :· . ....... : : . : ....... ; : .... , .................. . 738
Mastitis causadas por microorganismos patógenoscqr1tagiosos ......... , ........... , .... . 739
·Mastitis causadas por microorganismos patógenos a~b¡~¿tales ...... ~ ..... , .... : ....... . 754
Mastitis causadas por miCroorganismos patógenos menos comunes . . . . . . . . . . : . . . . . . . . . . . . 773
Mastitis diversas . . ·. ·.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ..· . . . .. . . . . : . ·.' . . . . . . . . . . . . . . . . . . 777
Control de la mastitis bo~ina ... .' ..' ....... ·. '............... ·~ _. ..... :.. , ........... . 779
Diversas anomalías .
de la ubre y de los pezones . . . . . . . . . . ".' . . , . . . . ·. . . . . .\\ . . . . . . . . . . . 813
Síndrome de masdtis-metritis-ágalactiil (MMA) e'rt cerdas (agalaccla toxémica, fiebre de\la parturienta,
insuficienciade lactación) .......... < ................ ,.. ~·: .. :· ........... :-... ... , . 819
Mastitis ovina ................ : ........... ::: ..... :::\..... ·: .................. . 825
Mastitis caprina ·........................... ·: . : ·.. ' ... ·,.... :. : ·; '............. : ..... . 827
_lVIastitis equina ........................... :: ...... : .. , ....... : ................ . 828
16; Enfermedades causadas por bacterias - 1 ........................................... . 831
Introducción a las enferm~dades infecciosas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 831
Enfermedades causadas por especies de¡ Streptococcus ............................... . 833
Enfermedades causadas por especies de Staphylococcus ............................... . 849
Enfermedades causadas por especies de Corynebacterium, Actinobaculum, .Arcanobacterium .. . 853
Enfermedades causadas por especies de Listeria .................................... . 872
Enfermedades causadas por Erysipelothrix rhusiopathiae (insidiosa) ..................... . 879
Enfermedades causadas por especies de Bacillus ................................... . 886
17. Enfermedades causadas por bacterias - n ........................................... . 893
Enfermedades causadas por especies de Clostridium ........ •· ........................ . 893
18. Enfermedades causadas por bacterias -m ......................................... . 923
Enfermedades causadas por Escherichia coli ....................................... . 923
Enfermedades causadas por especies de Salmonella • • • • • • • • · •• · • • • • • • • - ••••.•••••••• o ••• 958
Enfermedades cauS"adas por especies de Pasteurella . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 981
')>. Enfermedades causadas por especies de Brucelta . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . : . . . . . . . . . 1025
Enfermedades causadas por especies de Haemophilus y Moraxella . . . . . . . . . . . . . . . . . . .... 1053
; '
19. Enfermedades causadas por bacterias- IV .........................•.................. 1075
Enfermedades causadas por especies de Mycobacterium ..... : .... ' .................... . 1075
Enfermedades causadas por especies de Actinomyces, Actinobacillus, Nocardia rmatophilus . 1105
20. Enfermedades causadas por bacterias- V ....................... ·.... : ............ ~ .. 1119
Enfermedades causadas por especies de Fusobacterium y Bacteroides .................... . 1119
Enfermedades causadas por especies de Pseudomonas ............................... . 1140'
Enfermedades causadas por especies de Campylobacter ..................•............ 1145
Enfermedades causadas por especies de Leptospira . . . . . : . ~ . . . . . . : . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1150
Enfermedades causadas por especies de Mycoplasma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1181

Volumen 11
21. Enfermedades causadas por virus yclamidias- 1 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1207
Enfermedades virales con manifestaciones atribuibles a la afectación· de la· tota1idad
del organismo ....... ·..... ·..... ·. ·.. , .......... >.. · . .-. ·.· ........ :' ............. · 1207
"'Leucosis bovina enzoótica Oinfosarcoma bovino) ..... · :·. .... , ... '· . ·. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1239
Virus de la inmunodeficieneia bovina ........................ ; ..... .' ....... ·. ; . . . . . 1254
Enfermedades caracterizadas por signos del aparato digestivo ..... ·.. •.< .•.. ; •........ .' .•. . . 1254
 CONTENIDO

22. Enfermedades causadas por virus y clamidias ..,-U ... , ._ .. '. . , .. ·: ,...... : :. •. '.:.::.-,;~;:;e·, .: . ; :: .. . . . . 1345
Enferll).edades virales caracterizadas por signos respiratorios 1345
:i:. ....
• o ••••••• o. o •••• ·-· ••• ,·, •••••

Enfermedadés virales caracterizadaspor signos ne~lo~~s ........ ·.· .... : .. ·:.· .... 1412
Enfermedadés virales caracteriz~das' p()rlesi()n~s cutáne_as ......... , ...... , : : . . . . . . . . . . 1470
Enfermedádes causadas por especÍ~s d'e~chÍa11(ydta :~.. : . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .•. . . . . . 1491

23. Erifermedades ca~s~das por rick~ttsia ................... : . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1495

24. Enfer_p:¡edades .causadas por algas y hongos ........... : .... : .:,•,. '· .. ,................... · 1516 .
. ·.Enfermedades causadas por algas .................. ·., . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1517
Enfermedadescausadas por hongos ............. · ....................., . . . . . . . . . . . . 1517
. ~.Dermatomicosis ........ : . :· ·.· .· .... , .......... ., .................. _. . . . . . . . . . . . . . . . 1520
25. Enfermedades causadas por protozob's ....................... ·... '. . . . . .. . . . . . . . . . . . . . 1529
' _,:,.. ¡ ~,_ \

· , · · · · · · Enfermed~des Causadas ·por ·tripariosOmas ........ : .. ~ ......... ~- ...... ·............. . 1578

26. Enfermedades cauSadas por parásitos hehnintos .....................................

. ' . .
1589
Gastroenteritis parasitaria en rumiantes . . . . , • o o ••• •. • •• • ; • . o • • • . • • • • • • • • • • • • • • • _. •· o •• •'• 1589
Hemonchosis en rumiantes ............................................. : . ·....... . 1599
Bunostomiasis en rumiantes (Anquilostomiasis) ........... : ....... : ... , ............... . 1603
Esofagosto~iasis (enfe~medad por gusanos nodulares en.rumiantes y cerdos) .............. . 1605
Gastritis parasitaria porcina ............................. : ....... , : .............. . 1607
Ascariasis en cerdos, caballos y bóvidos ........................................... . 1609
Estrongilosis en caballos . . . . . . . ·. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1612
Otras infecciones por nematodos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1617
,· :t:;,
NÚvlA.TODIASIS PULMONARES Y DE OTROS ÓRGANOS .............................. . 1620
Neumonía verminosa bovina (bronquitis verminosa bovina) ............................. . 1620
Ne~monía verminosa en caballos, pequeños rumiantes y cerd?s . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1625
Estefanuriasis (infestación por Dioctophyma renale en cerdos) ......................... . .1628
Habronemiasis (llagas estivales en caballos) ....................................... . 1630
Otros trastornos cutáneos en caballos y rumiantes ....................... ·............ . 1632
...
Nematodos que afectan a los ojos o al sistema nervioso .............................. . 1634
ENFERMEDADES CAUSADAS POR TREMATODOS Y CESTODOS ....................... . 1636
Fasciolcisis hepática (distomatosis hepática) ....................................... . 1636
Otra~ enfermedades hepáticas causadas por trematodos ..................... ·.......... . 1641
Paranfistoniiasis . . . . . . . . . . . . . . . . : . . . . . . . . ·. . . . . . . . : . . . . . . . . . . . . . . . . . . ._ . . . . . . . . 1642
Infestaciones por tenias adultas y larvarias ........... ·............................. . 1644

27. Enfermedades causadas por artrópodos parásitos ............................. : ..... . 1647

Infestación por pupípatos y piojos .................... : ..... 7 •••••••••••••.•• : •••• 1660
Infestaciones por garrapatas .... ·.. -............................... , .............. . 1664
Otras moscas y mosquitos parásitos ............................................. . 1669
Infestaciones por ácaros . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . , . . . . . . . . . . . . . 1674

. 28. Enfermedades metabólicas .. ..................................................... . 1683

Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . o • • • • • • • • • • • • •• 1683
Enfermedades de producción .................................................. . 1684

29. Enfermedades causadas por deficiencias nutricionales ............ ·...._............... . 1753

Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . : . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . · . . . . 1753
Deficiencias energética y proteica .... · .................. ~ ........................ . 1755
Enfermedades causadas por deficiencia de nutrientes minerales ......................... . 1757
Enfermedades causadas por deficiencia de vitaminas liposolubles ....................... . 1841
Enfermedades causadas por deficiencia de vitaminas hidrosolubles ...................... o 1849
1
xii CONTENIDO

30. Enfermedades c~us~das por ~erites<físicos . ; . , ........ : ..... ' ........ ·.. • ... ; . . . . . . . . . 1857

31. Enfermedades causadas p~rpi!ci~J~C:~ químicos yagrícolas ... ·.: . : ..... ·................ . 1871
Enfermedades éausadas p~/~\i~ia'rici~'s'inorgáclcas tÓxicas· .. : . . : .'. '.) .................. ' .. 1873
Enfermedades causadas pb:;tigdú:~iüs'q~í~Íéa's agríColas .... ~ .......
'. •• • '. • ~ • : i.
\ \ '. •••• \ ' , . ·:\ ·, •• " ' \ ~. " .
1 ; • • • : •• ,. '
. 1914
¡ • ' • '. • • •
<................ .
',."

. Productos químicos agrícolas rillsi::eláneos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1934

32. Enfermedades cauSadas por toxinas vegetales, de hongos, ciatlofitos, clavibacterlas y venenos
·de garrapatas y animales vertebrados ........ , : .. OC •• • • ,; • : · •• ; ••• , ' • • • • ; .; .; • .: • · ••• ; . . . . . . . 1939
Enfermedades causadas por fitotoxinas mayores .·.. ·..... ; •..... · ;~ .. ·, '• .; ................ . 1939
Intoxicación por micotoxinas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ; ,.. '. . : . . . . . . . , ·. . . . { . . . . . . . . . . . . 2001
Intoxicación por toxinas de cianofitos (cianobacterianas) .... ·'.· ...... '. , .. : . .\ .......... . 2021
Intoxicaciónportunicaminiluracilos (corineto:J9p~_s) ... ·.-.·, .. : :.>:·,:. :,·.': ·.·. ._.>, ... ,..... . 2023
Enfermedades
. . . .
causadas por
.
zootoxinas (picaduras
.
y mot:deduras,de
' ., . . ·. . . ,' ¡,.,,
animales)
,1· .
......... , .... . J
2025

33. Enfermedades causadas por alergia ................... , ., .· .. ,: : : , .. ,.,.,- .. ,.. : ·' :· .. : ..... . 2031

34. Enfermedades causadas por la herencia de caracteres indeseables ..... : .. , : ............. . 2047
El diagnóstico 'de las enfermedades hereditarias .................................... . 2047
Enfermedades caracterizadas por anomalías cromosómicas ·. . . . . . . . . . . . . . .' . . . . . . . . . . . . . . 2049
Defecto~ hereditarios que afectan a todo el organismo . . . . . . . . . . . . . . . . . : . . . . . . . . . . . . . . 2050
' Defectos hereditarios del tracto alimentario . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2054
Defectos hereditarios del sistema circulatorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2055
Defectos hereditarios del aparato urinario ......................................... . 2059
Defectos hereditarios del sistema nervioso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2059
Defectos hereditarios del sistema musculoesquelético . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2070
Defectos hereditarios de la piel . . . . . . . . . . . . . . . . . : . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2085
Otros defectos hereditarios . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .·: . . . . . . . . . . . . 2089

35. Enfermedades específicas de etiología desconocida ............ , ...................... . 2091

Introducción .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2091
. Enfermedades caracterizadas por afección sistémica . . .. . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2091
}nfermedades caracterizadas por afección del aparato digestivo ............. :•. .......... . 2100
Enfermedades caracterizadas por afección del aparato respiratorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2113
Enfermedades caract~rizadas por afección del sistema nervioso . . . . , . . . . . r .............. 2121
Enfermedades caracterizadas por afección del sistema musculoesquelético . . . . .. . . . . . . . . . . . . . 2136
Enfermedades caracterizadas por afección cutánea 2151

APÉNDICE
Tablas de conversión 2158
Valores analíticos de referencia ~ ...... ..................., ..........,................... 2159
Dosis de fármacos e intervalos de dosificación en caballos y rumiantes · . . . . . . , . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2163
· Dosis de fármacos e intervalos de dosificación en cerdos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . :· . . . . . ·. . . . . . . . . . . . . 2172
Índice analítico .................. , ............................... : ....". ........... : . 2175

•.

- - - - - - - · - - -.. -·-------···
 1 .Í.

Lista de. tablas ·, =":(· ¡:;. ·,-.:

· : .. ¡ .

. '
( .. r .1

1.1 Temperatura media normal . . . . . . . . .. . . : . . . , . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17

1.2 FrecuencÚt del pulso en reposo . . . . . . . . . : . . . . . •. . . . . . . . . . . . : . . . . . . . . , . . . . . . . . . . . . . . . 18
1.3 ¡Método para detenninar la sensibilidad, la especificidad y los v~lores de predicciÓn. positivo .
y negativo de una prueba ................... ·. ·............... .' : ..... : ............ . 33
1.4 Efecto de los cambios en la incidencia (probabilidad preprueba de la enfermedad sobre el valor de ·
predicción positivo (VPP) y el valor de predicción negativo (VPN) de gruebas con un 95% de
sensibilidad y especificidad (prueba A) y U!J. 60% de sensibilidad ;
; especificidad
.,
(prueba. B) ..... . 34
2.1 Grados de gravedad de la deshidratación y pautas para su evaluación ...................... . 93
2.2 Valores de laboratorio representativos (media ± DE) en los desequilibrios de agua y electrólitos 103
2.3 Resumen de las alteraciones de agua orgánica, electrólitos y equilibrio acidobásico en algunas
enfermedades frecuentes en bóvidos y équidos, y fl~idoterapia recomendada ........ ,. .... : . . 107
2.4 Composición (mmol/L) e indicaciones para el uso de soluciones de electrólitos en la.fluidoterapia . . 109
2.5 Estimación de los requerimientos energéticos diarios de bóvidos en estado de ayuno . . . . . . . . . . . . 110
2.6 Ejemplos de las cantidades de líquidos necesarios para realizar terapias de hidratación y mantenimiento. 112
3.1 Concentraciones y porcentaje ·relativo de inni.~noglobulinas en suero y secreciones mamaria~
. de vacas y cerdas . : . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164
.3.2 Concentraciones de inmunoglobulinas en el primer calostro ordeñado por peso de calostro
producido en vacas flolstein ........................................ \. . . . . . . . . . . . . 165-
3.3 Criterios para valorar la madurez de un potro recién naciqo ............ ' ....... ·: . . . . . . . . . . . 175
3.4 Valores hematológicos en potros y terneros normales ........................ :: ..... ,. . . . . 176.
3.5 Valores bioquímicos en suero de potros y terneros . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177
3.6· Ficha de trabajo para calcular la puntu~ción de sepsis en potros de menos de 12 días . . . . . . . . . . . . 178
3.7 AntirrJcrobianos utilizados en potros recién nacidos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 179
4.1 Modo de acción de los antimicrobianos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 193
5.1 Normas para la clasificación e interpretación del líquido peritoneal bovino . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 214
5.2 Normas para la clasificación e interpretación del líquido peritoneal equino adulto . . .. . . . . . . . . . . . . 215
5.3 Clasificación etiológica del cólico equino ..................................... , . . . . . . . . 235
5.4 Trastornos del tracto digestivo que provocan cólico equino según su situación anatómica . . . . . . . . . 235
5.5 Signos del tracto rectal y causas asociadas del cólico equino . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . 240
5.6 Piagnóstico diferencial de los cólicos equinos comunes . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 245
5.7 Analgésicos y espasmolíticos indicados pafa el cólico equino ............... , . . . . . . . . . . . . . . 246
5.8 Fármacos procinéticos, lubricantes y ablandadores de heces .............................. : 247
5.9 Enfermedades que provocan cólico en los potros . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 249
5.10 Fármacos utilizados en \=1 tratamiento de la enfermedad ulcerosa gástrica de los potros
y los caballos adultos ............................. , . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . 256
5.11 Características epidemiológicas y clínicas de las enfermedades del ganado vacuno en las que la
diarrea es un dato clínico importante ............................. ·. . . . . . . . . . . . . . .. . . 279
5.12 Cara_cterísticas epidemiológicas y clínicas de las enfermedades del caballo, en las que la diarrea
es un dato clínico importante . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ~ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 280
 ----------------
2 .
. . ... ¡-.< .... ·.:._. '~· .-.. .. .'

xiv LISTA DE TABLAS

5.13 Características epid_emiológicasy dínicas el~ las enfermedades de los cerdos en las que la diarrea
es un dato clínico. signific:ativ0 _... _, . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 281
5.14 Características eplde~lolÓ~r~i~ ydínicasde las enfermedades de ovejas y cabras en las que la
_diarrea es un dato clínü::o import~nte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . · 282
6.1 Efecto~_ de aÍgunas influ~~Ci~~ Clkicas ex~itadoras o inhibidores del ciclo de movimientos primarios
del retic~loiriuÍ~~n ..... :'-........ : . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 307
6.2 Diagnóstico diferenciai de causas de disfunción gastrointestinal el} bóvidos ......... : ._ ..... , , __ 312
6.3 Diagnóstico dife¡;enciál de la distensión abdominal. en bóvidos .... ". ' : .. ;.. -. ' . . . . . . ' 318
6.4 Diagnóstico diferencial de las enfermedades del ap~rato digestivo y del abdomen de terneros
.. de.co!taéclad..qu~.presentan.distensión del abdomen ........... : ...... , , -,·, ....... , . . . 326
6.5 Patogenia e interpretación de los hallazgos clínicos asociados con enfermedades del-'aparato
digestivo y el abdomen de bovinos .........................•........... \ . . . . . . . . . . 328
6.6 Enfermedades-del a~arato digestivo y el abdomen de. bovinos en las qu~ está indicada lalaparotomía
- siimedeestablecerse d diagnóstico ........................... :· .. .'.' .- .............. - 329
y
6.7·-· In:cif~a~:t6h~~--~ÍÍ11.i~a-s el~ lab¿Í:atorio de la-laparotomía exploradora en bovinos cuando 'él diagnóstico
· n?,~s o(>-:-io .............................. :. . . . .. . . . . . .. . . . . . . . . . . . . .. .. .. . . . 329
Párámetros clínicos para evalúar la gravedad de la sobrecarga por grano de los bovinos antes
de seleccionar el tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .•. . . . . . . . . . . . . '. . . . . . . . . . . . . . . 340
8.1 Causas de disfunción cardiovascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 427
8.2 Parámetros electrocardiográficos en bóvidos y équidos ........•... -. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 438
8.3 Trastornos de la conducción y a~itrilia¿ comunes en el caballo y la vaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 442
10.1 IdentificaCión e importancia clínica de los sonidos respiratorios . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 502
10.2 Agentes antimicrobianos y dosis recomendadas para el tratamiento de la pleuroneumonía equina 545
12.1 Correlación entre hallazgos clínicos y localización de las lesiones en el sistema nervioso de los
grandes animales: alteraciones delestado mental (comportamiento) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 602
12.2 CorrelaciÓn-~ntre hallazgos clínicos y localización de la lesión en el sistema nervioso en grandes
animales: movimient¿s involuntarios ....... : . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 603
12.3 Correlación entre hallazgos clínicos y localización de la lesión en el sistema nervioso de grandes
animales: alteraciones de la postura . . . . . . . . . . . . . . . . . . ·. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 604
12.4 · Correlación entre manifestaciones clínicas y localización de las lesiones en e sistema nervioso
de grandes animales: alteraciones de la marcha , ............ ;. ....................._. . . _605
12.5 Correlación entre manifestaciones clínicas y localización de las lesiones- el sistema nervioso
de grandes animales: alteraciones del sistema visual ......: .................... ~ . . . . . . . . 606
12.6 Correlación entre hallazgos clínicos y localización de la lesión e sistema nervioso de los grandes
animales: trastornos de prensión, masticación ................... 1 . . • • • . . • • • • • • • • • • • • • • 607
12.7 Longitud y calibre de las agujas necesarias para la obtención de líquido cefalorraquídeo (LCR)
en la cisterna lumbosacra ....... , .................................. ·...... , ..... _ 612
12.8 Difusión relativa de los antiffiicrobianÓs frente a gramnegativos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 614
-13.1 · Diagnóstico diferencial de las enfermedades del sistema musculOesquelético · ..... : ...... : . . . . . 650 _
13.2 EvaluaciÓn de laboratorio del líquido sinovial en las enfermedades de las articulaciones . . . . . . . . . . 671
14.1 Términos utilizados para la identificación de las lesiones cütáneas .. : ............. _.. . . . . . . . . '685
15 .l. Prevalencia estimada de infección y pérdidas de la producción láctea asociadas con un ¡;ecuento
de células somáticas en la leche del tanque colectivo' ..................... : . ..... : . . . . . 724
15.2 Reacciones de la prueba de California pára la ínastitis y recuentos equivalentes de céluias somáticas
en la leche . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . : . . . . . : . . . . ~ . . . . -. . . . . . . . -. . . . . . . . . . . :' . . . . . 726
15.3 Cálcúlddé la puhtuición lineal a partir del recuento -celular somático . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 726
15.4 Conversión del SCC en puntuaciones lineales para interpretar los datos de DHIA . -. . . . . . . . . . . . . . 727
15.5. Escaia utilizada para valOrar el edema de la ubre· ....... ~ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 815
15.6 Diagnóstico de los problemas causados por la electricidad libre .... : ....... _. . . . . . . . . . . . . . . 817
16.1 Diagnóstico difeí:endal de la~ enfermedades infecciosas de-las vías respiratorias superiores
en caballos .... ~-- . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 837
 LISTA DE TABLAS

16.2 Diagnóstico diferencial de -las enfermedades del ganado porcino con lesiones cutáneas ....•....... 851
16.3 Diagnóstico diferencial de las enfermedades respiratorias en potros mayores (no recién nacidos) .. . 871
18.1 Factores de riesgo y su papel en la diarrea indiferenciada aguqaen terneros neonatos .... ·• ...... . 923
18.2 Edad de presentacíón de los microorganismos e~teropatóge~os comunes en los terneros ........ . 926
18.3 Causas posibles de bacteriemia/septiceiiJ.ia y qe diarrea neonatal aguda en los animales de granja .. . 928
18.4 Grado de deshidratación en los terneros con giarrea inducida experimentalmente ............... . 938
18.5 Diagnóstico .diferenciaL de la enfermedad respiratoria bovina (BRD) ..•............. , ......... . 985
18.6 Antil:;lióticos empleados para el tratamiento.dela pasteurelosis neumó,nicabovina ............... . 1001
18.7 Resumen de lps diagnósticos de causas de aborto en bóvidos .,., ........ , .................... . 1035
18.8 Resumen de diagnósticos de abortos infecciosos en oyejas .... ,. ,. •· ... , ......... , ................ . 1046
19:1 Rel?-ción entre los distintos estados patógenos de la enfermedad de Johne, la presencia de
enfermedad clínica y los resultados de las pruebas diagnósticas . . . . . . . . . . . , . . . . . . . . . . . . . . 1092
19.2 Diagnóstico diferencial en los potros re.cién ¡;:tacidos comatosos ( .. dormilones,.) .... ·............ . 1116
20.1 Diagnóstico diferencial de la cojera.a~:ompañada de lesiones en las pezuñas en los ovinos 1132
20.2 Resumen del diagnóstico de las causas comunes de aborto, momificación y mortinatos
en porcinos ..................................................... ·. . . . .. . . . . . . . . . 1151
20.3 Formas de leptospirosis (L. interrogans serovar. pomona) en las especies animales ....... , . . . . . . . 1157
20.4 Diagnóstico diferencial de las enfermedades bovinas caracterizadas por anemia hemolítica
aguda con o sin hemoglobinuria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1163
20.5 Resumen de las micoplasmosis sistémicas de ovinos y caprinos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1181
21.1 Diferenciación de las enfermedades vesiculosas agudas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1259
21.2 Diagnóstico diferencial de las enfermedades del ganado vacuno que se manifiestan mediante lesiones
bucales o diarrea, aisladas o simultáneas, en el mismo animal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1300
22.1 Protocolo de despoblación y de limpieza en las unidades de cría para eliminar el PRRS . . . . . . . . . . 1369
22.2 Diagnóstico diferencial de las enfermedades del sistema nervioso de los caballos, caracterizadas
principalmente por signos de lesión intercraneal . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1417
22.3 Diagnóstico diferencial de las enfermedades que se caracterizan por la presencia de lesiones sólo
en la piel del pezón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1482
22.4 Diagnóstico diferencial de las enfermedades del ganado caballar caracterizadas por la aparición
de lesiones aisladas exclusivamente en la piel . . . . . . . . . ... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1489-
22.5 Diagnóstico diferencial de las enfermedades del ganado caballar caracterizaqas por lesiones de la
piel y la parte inferior de las patas exelusivamente . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1490
25.1 Diagnóstico diferencial de las enfermedades de los bóvidos en las que el color rojo de la orina es
una manifestación principal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .•. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1534
25.2 DiagnóstiCo diferenciaL de las enfermedades de los caballos caracterizadas por anemia
y anasarca ............................ ·. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1535
25.3 Quimioterapéutica recomendable para el tratamiento y control de la coccidiosis en terneros
y corderos ................... : . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1547
25.4 Especies de Sarcocystis en animales relacionados con la agricultura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1550
25.5 Resumen de las teileriosis de los mmiantes domésticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1573
25.6 Resumen de las tripanosomiasis en los animales domésticos y en el ser humano . . . . . . . . . . . . . . . . 1579
26.1 Distribución anatómica de tricostrongiloides en rumiantes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1590
27.1 Garrapatas con uno o múltiples anfitriones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1665
27.2 Garrapatas conocidas como causantes de parálisis ..................................... : 1665
27.3 Garrapatas implicadas en la transmisión de enfermedades protozoarias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1665
27.4 Enfermedades causadas por bacterias, virus y rickettsias cuya transmisión por garrapatas ha sido
reconocida ...................................·. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1666
28.1 Diagnóstico diferencial de las causas comunes de recumbencia en la vaca adulta parturienta . . . . . . . 1695
29.1 Principales consecuencias patológicas y defectos metabólicos en las deficiencias de
oligoelementos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1758
29.2 Deficiencia secundaria de cobre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1766
 eri el suelo y las plantas en las deficiencias primaria y secundaria de
.....,.....-:·.'!.•'.·. . ·...... ·-· ...... ·. ._: .................· ... : .. . , ........... 1771
Hll;1U'-''-" de CObre' en lOS tejidOS Y líquidOS del OrganiSmO en laS deficienciaS primaria
~e~iilidaria' <;le cobre ... ~ ·: >.. ·:-. ........ ; ;•; ............................ ; ·... . . . . . . . 1777
nt(~rn1e<lacres' qúe Se consideran provocadas por deficiencias de selenio, vitamina E, o ambas,
'las enfermedades •que responden al selenio·>) .... : .... ' ... -.... ; ....... : . . . . . . 1800 .
. .. 'Acti~idad de la glutatión peroxidasa y concentraciones de selenio en sangre y tejidos de animales
•'"'····•;. ·····"'-''. ; ·-d~ficientes' en este 'fuetaJ .. ' ..................· . ~ ..................... : ... : . . . . . . . . . 1814
. Algunos ejemplos de requerimientos diarios estimados de calcio, fósforo y vitamina D . .- .... ·. . . . . 1826
Niveles aproximados de fósforo en el suelo y pastos-.(en forma de radicil .fosfato), con \
los que se
produce deficiencia de fósforo en los bóvidos ...............,_ ............. \,_ ..... : . . . . . 1827
29.9 Necesidades dietéticas diarias de vitamina A ... : ........................... ; . . . . . . . . . . 1848
31.1 Valores máximos de tolerancia de los minerales en la dieta. deJos animalesdomésticps, ..........·..· . . . 1873
31.2 Valores de plomoen sangre y heces normales e intoxicación en los animales . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.879
31.3 Diagnóstico diferencial de las enfermedades con manifestaciones- clínicas atribuibles a una disfunción
i_: : ¡
cerebral en las vacas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . , . . . . . . . . . . . . . . 1882
. ;.. !.!
31.4 Dosis orales tóxicas y concentraciones máximas de los insecticidas ........ , ...... ·.. ; ... ; . . . . . 1917
32.1 Plantas que producen intoxicación por glucosinolato . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1960
32.2 Micotoxinas frecuentes en el ganado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2003
32.3 Las serpientes venenosas más importantes del mundo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2026
34.1 Diagnóstico diferencial de los estados de inmunodeficiencia en potros recién nacidos . . . . . . . . . . . . 2053
35.1 Enfermedades pulmonares en bóvidos en las que la lesión principal es una neumonía intersticial . . . 2113
35.2 Diagnóstico diferencial de las enfermedades que causan ataxia espinal en los caballos . . . . . . . . . . . 2134

)
/
 --~

lista d~ figuras

1.1 Establecimiento del diagnóstico . . . . . . . . . ,· . . . . . . . , . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29

1.2 Árbol de decisión para elegir entre ~os interV-enciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36
1.3 Ejemplo de construcción y uso de un árbol de decisión ................................. . 37
1.4 Examen de un rebaño con el objetivo de establecer un diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
2.1 Etiología y patogenia de la deshidratación ..... :·'. .................................... . 92
-)
2.2 Etiología y patogenia de la hiponatremia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ; . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94
2.3 Tipos de deshidratación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . : . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95
2A Etiología y pat?genia de la hipodoremia ............................................ . 95
2.5 Etiología y patogenia de la hipopotasemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ' 96
2.6 Etiología y patogenia de la acidosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99
2.7 Etiología y patogenia de la alcalosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100
2.8 Interrelaciones entre las variaciones de equilibrio hídrico, electrolítico y acidobásico que pueden
aparecer en casos de diarrea ................................ · ................. _. .. 102
5.1A Proyección lateral izquierda del abdomen de un caballo normal . . . . . . . . :· . . . . . : . . . . . . . . . . . . . 266
5.1B Desplazamiento dorsal izquierdo del colon izquierdo, proyección lateral izquierda ............. . -'266
5.2 Desplazamiento dorsal derecho del colon, proyección lateral derecha . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267
5.3 Vólvulo dextrosa del colon de 360° visto desde el lado derecho. . ......................... . 267
5.4 Pasos para la corrección del desplazamiento dorsal izquierdo del colon (atrapamiento renoesplénico). 269-
6.1 Siluetas de contorno del abdomen del ganado vacuno, vistas desde la parte posterior .del animal,
en las diferentes enfermedades de las vísceras abdominales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . • 317
6.2 Representación esquemática de los hallazgos en la exploración rectal del ganado vacuno afectado
por diferentes -enfermedades de las vísceras abdominales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 322
6.3 · Algunas causas frecuentes de obstrucción física y funcional del tracto digestivo en el ganado ·vacuno .. 323
6.4 Secuelas de la perforación traumática de la pared del retículo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 359
6.5 Causas de emisión de gruñidos por el ganado vacuno . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 366
7.1 Clasificación de la ictericia . . . . . . .. . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 413
10.1 Causas de h disnea ............. -_ ..................................... , ........ . 500
·-.•.. 15.1 Causas de la agalactia porcina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . , . . . . . . . 824
-,
21.1 Posibles vías tras la exposición al virus de la leucosis bovina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1245
21.2 Diagnóstico clínico: frecuencia de los signos predominantes de leucemia bovina en 1100 casos
de campo ................................................................... . 1246
¡'·,,

Prefacio. a -la. novena edición..
Tenembs el orgullo de presentar la novena edición de Medíci-
.na veterinaria, casi 4o años después cie que apareciera ei pri-
mer "Blood and Henderson" en 1960. Debido a que la deman-
da ·de este libro sigue en ·aumento, suponemos que su enfo-
que filosófico, su formato y su precio son atractivos y cubren
las· demandas de los estudiantes y licenciados en veterinaria
que trabajan en el área de la medicina de los animales de
gran tamaño. Para esta edición ha sido necesario realizar nu-
. meroscis cambios con objeto de actualizar los tonocimientos
en rápida expansión sobre los animales grandes. Todo el li-
bro ha sido revisado, y se han añadido nuevos procesos pato-
lÓgicos según la literatura publicada en todo el mundo desde
1993. Hemos intentado garantizar que el libro siga teniendo
un alcance internacional al incluir en el mismo la mayor
parte de las enfermedades que afectan a los animales de gran
tamaño detodo el mundo.
El profesor D. C. Blood sigue siendo la principal inspiración
y guía de este libro, responsabilidad que comparte con los as-
pectos que ha escrito directamente.
El Dr. Clive Gayha revisado los capítulos correspondientes a
las enfermedades de los animales recién nacidos, el trata-
miento antimicrobiano práctico, las enfermedades causadas
por agentes físicos y la medicina general de los sistemas car-
diovascular y hematopoyético, así como la mayor parte' de las
enfermedades de ovejas y cabras. El Dr. Kenneth Hinch-
cliff, de la Ohio State University, se ha unido a nosotros co~
mo coautor. Ha revisado completamente las secciones dedi-ca-
das a enfermedades específicas del ganado equino. ta sec-
ción sobre ..el cólico equino se ha incrementado y se ha
añadido una sección relativa al cólico en los potros. En la sec-
ción sobre el cólico se han incluido varias tablas nuevas que
recogen los medicamentos propuestos, los diagnósticos dife-
renciales según las alteraciones detectadas en la exploración
rectal, y las causas del cólico en los potros. También se han
incluido algunas enfermedades nuevas, como la infección por
morbilivirus equino y la enfermedad de Cushing. Una nove-
dad bienvenida ha sido la sección sobre los cuidados críti-
cos del potro recién nacido. El Dr. Hinchcliff también ha
contribuido con una presentación sobre la interpretación
de los resultados analíticos que se incluyen bajo el epígra-
fe correspondiente al establec¡ffi¡ento del diagnóstico en el
. ~; .- ~-; ·'
----- • . ,_r
fJ··, J\:
Capítulo l. Queremos darle l:is gracias por su sugerencia de
añadir un formUlario de los fármacos que se utilizan en la
práctica veterinaria .en los· animales grandes. Este. formulario
puede servir como referencia rápida para el veterinario· que
trabaja contrarreloj y que necesita conocer las dosificaciones
de alguno de estos medicamentos.
El Dr. Otto Radostits sigue desempeñado su papel de autor
y editor senior, con una responsabilid~d importante tanto en
los capítulos de medicina general como en los de enfermeda-
des sistémicas, aparato digestivo, estómagos de los rumiantes,
sistema nervioso, sistema respiratorio, sistema urinario y siste-
ma musculoesquelético. También ha revisado los capítulos
correspondientes a las enfermedades metabólicas, las enfer-
medades nutricionales y la mayor parte de las enfermedh.des
infecciosas del ganado vacuno y porcino, así como algunas
de las enfermedades de etiología desconocida:
El Dr. Jack Arundel ha revisado el capítulo sobre enferme- _
dades causadas por artrópodos. El profesor Dennis Jacobs;
de la University of London, ha revisado el capítulo sobre las
enfermedades causadas por helmintos y ha reorganizado por
completo el material en grupos· más diferenciados según los
efectos causados por los diferentes helmintos sobre los distin-
tos órganos o sistemas. El profesor .Blood ha revisado el ca-
pítulo sobre enfermedades de la piel en medicina general, así
como los capítulos correspondientes a las intoxicaciones y
a las enfermedades hereditarias. Con la colaboración del
Dr. Ross A. McKenzie ha vuelto a escribir el capítulo sobre
plantas tóxicas, de manera que ahora están clasificadas según
las toxinas implicadas. El Dr. FrankW. Nicholas, del Depart-
ment of Animal Science de la University of Sidney, ha ayuda-
do en la preparación del Capítulo 34. El profesor Basil O.
Ikede ha revisado las principales enfermedades virales y pro-
tozoarias menos habituales y ha iritroducido nuevas~ tablas
que pueden ser útiles para el lector. El Dr. Rob Bildfell ha
revisado y vuelto a escribir los hallazgos de necropsia respec-
to a la mayor parte de las enfermedades específicas. También
ha añadido un nuevo epígrafe -Muestras para la confir-
mación del diagnóstico-- que puede servir como guía para
la recogida de muestras en la necropsia. Los detalles de estas
pautas se describen en la sección denominada «Cómo utili-
zar este libro... El Dr. Kenneth E. Leslie, del Ontario Veteri-
j

\\
 Prefacio a la novena edición
TenemÓs el orgullo de presentar la novena edición de Medici-
na Veterinaria, casi 40 años después de que apareciera el pri-
mer "Blood and Henderson, en 1960. Debido a que la deman-
da de este libro sigue en aumento, suponemos que su enfo-
que filosófico, su formato y su precio son atractivos y cubren
las derúandas de los estudiantes y licenciados en veterinaria
que trabajan en el área de la medicina de los animales de
gran tamaño. Para esta edición ha sido necesario realizar nu-
merosos cambios con objeto de actualizar los conocimientos
en rápida expansión sobre los animales grandes. Todo el li-
bro ha sido revisado, y se han añadido nuevos procesos pato-
. lógicos según la literatura publicada en todo el mundo desde
1993. Hemos intentado garantizar que el libro siga teniendo
Un alcance internacional al incluir en el mismo la mayor
parte de las enfermedades que afectan a los animales de gran
tamaño de todo el mundo ..
El profesor D. C. Blood sigue siendo la principal inspiración
y guía de este libro, responsabilidad que comparte con los as-
pectos que ha escrito directamente.
- -
El Dr. Clive Gay ha revisado los capítulos correspondientes a
las enfermedades de los animales recién nacidos, el trata-
miento antimicrobiano práctico, las enfermedades causadas
por agentes físicos y la medicina general de los sistemas car-
diovascular y hematopoyético, así como la mayor parte de las
enfermedades de ovejas y cabras. El Dr. Kenneth Hinch- .
cliff, de la Ohio State University, se ha unido a nosotros co- ·
mo coautor. Ha revisado completamente las secciones dedica-
das a· en[ermedades específicas del ganado equino. La sec-
ción sobre el cólico equino se ha incrementado y se ha
añadido una sección relativa al cólico en los potros. En la sec-
ción sobre el cólico se han incluido varias tablas nuevas que
recogen los medicamentos propuestos, los diagnósticos dife-
renciales según las alteraciones detectadas en la exploración
rectal, y las causas del cólico en los potros. También se han
incluido algunas enfermedades nuevas, como la infección por
morbilivitus equino y la enfermedad de Cushing. Una nove-
dad bienvenida ha sido la sección sobre los cuidados críti-
cos del potro recién nacido. El Dr. Hinchcliff también ha
contribuido con una preseütación sobre la interpretación
de los resultados analiticos que se incluyen bajo el epígra-
fe correspondiente al establecimiento del diagnóstico en el
Capítulo l. Queremos darle las gracias por su sugerencia de
añadir un formulario de los fármacos que se utilizan en la
práctica veterinaria en los animales grandes .. Este formulario
puede servir como referencia rápida para el veterinario que
trabaja contrarreloj y que necesita conocer las dosificaciones
de alguno de estos medicamentos.
El Dr. Otto Radostits sigue desempeñado su papel de autor
y editor senior, con una responsabilid~d importante tanto_ en
los capítulos de medicina general como en los de enfermeda-
des sistémicas, aparato digestivo, estómagos de los rumiantes,
sistema nervioso, sistema respiratorio, sistema urinario y siste-
ma musculoesqueléticoc También ha revisado los capítulos
correspondientes a las enferr:p.edades metabólicas, las enfer-
medades nutricionales y la mayor parte de las enfermed~des
infecciosas dd ganado vacuno y porcino, así como algunas
de las enfermedades de etiología desconocida.
El Dr. Jack Anindel ha revisado el capítulo sobre enferme- .
dades causadas por. artrópodos. El pro:(esor Dennis Jacobs,'
de la University of London, ha revisado el capítulo sobre las
enfermedades causadas por helmintos y ha reorganizado por
completo el material en grupos m:is diferenciados según los
efectos causados por los diferentes helmintos sobre los distin-
tos órganos o sistemas. El profesor Blood ha revisado el ca-
pítulo sobre enfermedades de la piel en medicina general, así
como los capítulos correspondientes a las intoxicaciones y
a las enfermedades hereditarias. Con la colaboración del
Dr. Ross A. McKenzie ha vuelto a escribir el capítulo sobre
plantas tóxicas, de manera que ahora están clasificadas según
las toxinas implicadas. El Dr. Frank W. Nicholas, del Depart-
ment. of Animal Science de la University of Sidney, ha ayuda-
do en la preparación del Capítulo 34. El profesor Basil O.
Ikede ha revisado las principales enfermedades virales y pro-
tozoarias menos habituales y ha introducido nuevas tablas
que pueden ser útiles para el lector. El Dr. Rob Bildfell ha
revisado y vuelto a escribir los hallazgos de necropsia respec-
to a ia mayor parte de las enfermedades específicas. También
ha añadido un nuevo epígrafe -Muestras para la conf'tt-
mación del diagnóstico-- que puede servir como guía para
la recogida de muestras en la necropsia. Los detalles de estas
pautas se describen en la sección denominada «Cómo utili-
zar este libro". El Dr. Kenneth E. Leslie, del Ontario Veteri-

procesamiento de texto con ordenador han
. ·· medida la consecución de nuestro objetivo
. uha revisión actualizada en el campo de la medi-
v~~taimtria.· de los animales grandes tal como se lleva a
la práctica, así como en el estudio .de investigación.
·;;.:',l')r:lan:tlel.o relativo a la etiología, epidemiolowa, patogeriia,
tra1:anrrl~:nto· y control de las enfermedades de estos anima-
:;.: les.' seguimos consider~ndo la gran importancia que tiene la
· · .· · · · pi.Iói~ni~ d~ c;d~ enfe~~edad para el conocimiento de los
fuil.datnentos del diagnóstico, el tratamiento y el control. Esto
''"" 9.llit:F~ cie~.!r que nos hemos esforzado en mantener un equili-
brio óptimo entre los resultados de los estudios de investiga-
·ción publicados y lo que el veterinario de campo puede en-
contrar útil para su trabajo diario, lo que ha requerido que los
autores y personas que han contribuido al libro mantengan
un fuerte contacto con el trabajo clínico, sobre todo con las
técnicas clínicas, el tratamiento y las medidas de control.
El conocimiento básico de la epidemiología veterinaria,
sobre todo de los factores de riesgo de las enfermedades, si-
gue siendo cada vez mayor y más complejo. Se ha introduci-
do un sistema de subencabezamientos y el material recogido
bajo los mismos se ha ordenado de nuevo para simplificar la
tarea del lector a la hora de localizar la información recogida
en ellos. Un cambio importante en esta edición es que se ha
prestado una atención especial a los factores de riesgo de las
enfermedades más importantes para que el veterinario pueda
tratarlas y controlarlas, especialmente en lo que se refiere a
los rebaños. También hemos mantenido la información relati-
va a las implicaciones zoonóticas de muchas enfermeda-
des, dado que el veterinario de animales grandes está cada
vez más implicado en el control de las enfermedades transmi-
sibles al ser humano.
El uso de las pruebas diagnósticas individuales, descrito
bajo el epígrafe de pruebas analíticas en cada enfermedad, si-
gue constituyendo un reto para todos nosotros. Existe un ele-
vado número de pub.licaciones que se refieren al desarrollo
de pruebas analíticas diagnósticas, pero en la mayor parte de
ellas se ofrece poca información acerca de su sensibilidad y
especificidad para el diagnóstico, por lo que pr.obablemente
nunca van a ser utilizadas en el diagnóstico de rutina. Tam-
bién existen variaciones regionales y· nacionales en las prue-
bas utilizadas que nci es posible ni adecuado detallar en este
libro. Hemos preferido centrarnos en aquellas pruebas que
han sido aceptadas a través de su uso frecuente, exponer sus
limitaciones, cuando son conocidas, y efectuar únicamente
una referencia a las pruebas más recientes que podrían ser
útiles para el diagnóstico en el futuro.
La contención del tamaño del libro ha constituido una pre-
ocupación constante y una tarea difícil dado el volumen cada
vez mayor de información publicada y la lista de enfermeda-
des en constante crecimiento. Nuestra intención ha sido en
todo momento aportar información sobre todas las enferme-
dades conocidas. A pesar de la disminución de tamaño de las
listas de bibliografía, del recorte de palabras que ha sid posi-
ble mediante los procesadores de texto, y del.inten$<;>. . abajo
de edición para' miniÍnizar las repeticiones, ellibi:Ó ~igu sien-
do todavía muy grande. Las referencias bibliográficas an si-
do rec~rtadas y sólo se h~ri incluido las más importante . Los
epígrafes de sinopsis se haiJ. realizado'para cada enferm ad •
en la que el material.superaba aproximadamente las 1000 p -
labras. P~ra facilitar al lector la búsqueda de fragmenlos de
información, los largos párrafos de prosa han sido divididos
en secciones más pequeñas mediante la utilización de más
encabezamientos· y subencabezamientos. Las palabras,
términos y frases considerados clave aparecen en negrita
para subrayar su importancia y facilitar al lector la identifica-
ción de los detalles más importantes. ·
Otros libros de referencia a los (ue es remitido el lector
son la segunda edición del Herd Health (1994), la refer~ncia
acompañante a la gestión sanitaria animal en los animales de
granjas, y la segunda edición del "Balliere's Comprehensive
Veterinary Dictionary, (1998), con su completa cobertura de
las definiciones y significados de todas las palabras utilizadas
por los estudiantes y licenciados en veterinaria.
Queremos dar las gracias por su ayuda en trabajos de se-
cretaría a la Sra. Linda Kraft y a la Srta. Tracey Gillies, de:;! De-
partrnent of Veterinary Interna! Medicine, Western College of
Veterinary Medicií:l.e, que ayudaron a O. M. Radostits con l:l
revisión de muchas de las tablas. La mayor parte del texto ha
sido mecanografiado y corregido en procesadores. de texto
por parte de los propios autores.
Tenemos la satisfacción de haber completado una mieva
revisión autorizada, detallada y global de la literatura relativa
a la medicina de los animales de gran tamaño, así como un li-
bro de calidad al menos similar a la· de sus ocho ediciones
previas; además, esperamos que represente la fuente 'tle in-
formación que van a necesitar los estudiantes y licenciados
de veterinaria durante los próximos cinco años.
O. M. Radostits
C. C. Gay
D. C. Blood
K. W. Hinchcliff
2000
Saskatoon, Canadá
Introducción
OBJETIVOS Y FUNDAMENTOS DE LA PRÁCTICA
VETERINARIA EN LOS ANIMALES DE GANADERÍA
El objetivo principal de este libro es el de proporcionar al es-
tudiante de veterinaria y al veterinario en ejercido los conoci-
mientos' e información suficientes para la atención sanitaria
de los animales de ganadería en todos sus aspectos. A conti-
nuación se recoge un .resumen de los objetivos y fundamen-
tos de la práctica veterinaria relacionada con la salud y la pro-
ducción de los ganados vacuno, ovino, caprino, porcino y
equino.
Animales destinados a la producción de alimento
La práctica veterinaria en los animales destinados a la produc-
ción de alimento constituye .un servicio principalmente para
los propietarios de los animales productores de carne, leche y
piel, como son las vacas de leche y carne, los cerdos, las ove-
jas y las cabras. Los veterinarios también atienden a los pro-
pietarios de ungulados en cautividad, como el ciervo rojo, el
alce y el bisonte, que son criados en condiciones de granja
para la producción de carne y de productos derivados, como
piel o cuero. Aunque el ser humano consume algo de carne
de caballo procesada comercialmente, este mercado es pe-
queño en comparación con el consumo de carne de vaca y
de cerdo, por lo que los caballos habitualmente no se inclu-
yen en las consideraciones relativas a la práctica veterinaria
sobre animales productores de carne. Las aves de corral, el·.
pescado y los conejos son también una fuente importante de
aliment() para el ser humano, pero su estudio no constituye
un objetivo ele este libro.
Durante los ultimas decenios, la principal actividad veteri-
naria en la práctica sobre animales productores de alimento
-y una fuente importante de ingresos para los veterinarios-
era la provisión de un servicio veterinario de urgencia a
los propietarios de rebaños en los que un animal aparecía
afectado por alguna de las enfermedades más comunes. En
ocasiones se atendían brotes de la enfermedad que afectaban
a varios animales. Además, los veterinarios también obtenían
ingresos mediante la provisión de servicios rutinarios progra-
mados, como castración, vacunación, descuernamiento, des-
parasitación y detección de enfermedades como la brucelosis
y la tuberculosis, así como a través de la prescripción y admi-
.nistración de productos medicamentosos, farmacéuticos . y
biológicos veterinarios. Desde los primeros años del decenio
de 1970 ha tenido lugar un cambio en esta dependencia de la
medicina veterinaria de urgencia y en los. procedimientos pro-
gramq,dos rutinarios, y veterinarios y propietarios ha:n presta-
do una atención cada vez mayor a la planificación de la sa-
lud animal y a la gestión de la produc<;ión a través. de un
enfoque de carácter global. Los productores relacionados con
la ''ganadería tienen en la actualidad un conocimiento mucho
más profundo sobre sus p~opios animales de ganadería y una
preocupación mucho mayor por la rentabilidad y por los fun-
damentos científicos de las recomendaciones efectuadas por
veterinarios y expertos en ganadería. Es cada· vez más fre-
cuente el. hecho de que los productores realicen por sí mis-
mos los procedimientos programados rutinarios. A partir de
sü experiencia directa y de la información obtenida en cursos
de formación continuada, los productores también han apren-
dido mucho acerca del diagnóstico y tratamiento de la mayor
parte de las enfermedades más frecuentes de los animales de
ganadería. En la actualidad, los productores pueden obtener ·
directamente o a través de los veterinarios muchos productos
antimicrobianos y biológicas veterinarios.
Ganadería industrializada.
La intensificación de la producción ganadera ha creado pro-
blemas sanitarios y de producción complejos para los cuales
no existen procedimientos preventivos o terapéuticos fiables,
lo que ha hecho mucho más difícil la tarea a realizar por par-
te del veterinario. Por ejemplo, la enfermedad respiratoria
aguda indiferenciada constituye un cuadro frecuente en el ga-
nado vacuno estabulado cuyo tratamiento y control eficaz es
difícil debido a que su etiología y epidemiología son comple-
jas. La diarrea aguda de los terneros menores de 30 días de
vida puede deberse a diversos enteropatógenos, aunque para
el tratamiento clínico y el control eficaz de la enfermedad po-
siblemente es más importante el conocimiento de los factores
de riesgo y de los determinantes epidemiológicos del proceso,
como la inmunidad en el calostro y la densidad de población
de los animales o las condiciones de hacinamiento: La crianza
intensiva de cerdos y su confinamiento completo hari dado
lugar a un incremento de problemas como el de la mortalidad
neonatal causada por el aplastamiento de los lechones por las
1
J
 ,c:,.:,é',i'f>r·d· a. s· ..·Es
frecuente la disminución del rendimiento repro-
: <·· .:· ·. ·:. debido a diversos factores ambientales y de gestión, y
: ·. kí neumonía constituye un problema cada vez mayor en los
· :· _',cerdos enviados al matadero; este problema puede ser casi
.· imposible de erradicar a menos que se realice una sustitución
programada de la piara con animales que presenten un riesgo · actualidad, es un hecho en la práctica con animales pequeños
de enfermedad mínimo. Algunas enfermedades infecciosas,
•como el síndrome reproductor y respiratorio porcino, son
,.difíciles de controlar. Las soluciones a estos complejos pro-
blemas no siempre son fáciles debido en parte a la escasa in-
vestigación realizada .sobre los factores etiológicos y epide-
miológicos, así como a la utilización de diferentes estrategias ··La
de control en los rebaños en los que aparecen estos proble-
.. mas .. El' veterinario debe tener conocimientos y experiencia
eri relaCión con los fundamentos de la epidemiología/la nu-
trición aplicada y las condiciones de alojamiento de los ani-
males; con los niveles de preparación y conocimientos de· I.as
personas que atienden a los animales, y con los índices de ·
análisis de la producción referidos a beneficios y pérdidas.
Todo ello incluye el uso de ordenadores además de la expe-
riencia en las disciplinas veterinarias tradicionales de medici-
na, reproducción, farmacología y anatomía patológica. Por
tanto, el especialista en animales productores de alimentos
debe conocer simultáneamente los aspectos relativos a lasa-
lud y a la producción de los animales; el productor ganadero
moderno es plenamente consciente de los aspeCtos econó-
micos, por lo que todo lo que lleven a cabo o recomienden
los veterinarios debe ser rentable eri este aspecto.
Animales de compañía
Al contrario de lo que ocurre con Jos animales productores de
alimento, la evolución que ha tenido lugar en la medicina re-
lativa a los animales de compañía (animales de pequeño ta-
maño) ha seguido los pasos de la medicina humana, con una
aplicación cada vez mayor de las pruebas analíticas para la
evaluación detallada de las características hematológicas, bio-
químicas, enzimática_s, inmunitarias y otras en los animales in-
dividuales.
En la actualidad se están i.ttilizando técnicas diagnósticas
como ecografía, endoscopia, gammagrafía y tomografía axial
computarizada, tanto en los hospitales veterinarios universita-
rios como en los centros veterinarios de referencia. Estos "es-
tudios diagrióstieos, en profundidad muy probablemente van
a permitirnos conocer ¡uejor la etiología y la fisiopatología de
las enfermedades, con el objetivo último de establecer un
diagnóstico más preciso y precoz, que facilite la aplicación de
un tratamiento médico y quirúrgico mucho más efectivo y
económicamente aceptable o necesario en los animales de
compañía. En este tipo de animales no se plantean con tanto
énfasis los aspectos relativos a producción; epidemiología y
rentabilidad económica, que constitUyen un objetivo primor-
dial en la práctica veterinaria de los animales productores de
alimento. Debido al valor sentimental que tienen sus animales,
y dada la importancia cada vez mayor que tiene la función de
compañía de estos animales para el ser humano, es también
cada vez mayor el número de propietarios de animales de
compañía que están dispuestos a sufragar el coste económico _
que conlleva un estudio analítico detallado y la realización de
pruebas diagnósticas sofisticadas, así como el coste de una
asistencia hospitalaria veterinaria intensiva y prolongada. En la
la aplicación <;le cuidados paliativos a perros y gatos afectados
1 . " •
por enfermedades que pueqen no tem:r cBr~ci.9t,L ·
· . _,- ,· ·'/,..(} :'· -~t ·,:.
Ganadoequino . .. ··.. . . .. . . . . /
práctica v~t~rinada .. coh. ~1 ganado l:;~ui. no ha evo!~. cio~ad
·
de manera s1m1lar a· la relauva a los anupales pequenos. an
avanzado d<:, manera ,rnuy iii1portaiJ.te, ~lgu~os. ¡¡spE;ctos de, la
1
:!~;b~;.~?r~~~~·· ~i~;;rt~?~t~~~¡~~f~~~~~~la~ í~~zi~t~s~:: 1
médicas y quirúrgicas de los caballos valiosos desde el punto
de vista .délespectáétilo o
la co:Upetición: 'tüs\n:1poitantes
avances que se. han r~ali:Zaélo erí él con~imiento del diagnós-
tico, pronóstico y tratamiento médico y quirúrgico del cólico
en el caballo se deben a la aplicación de 'estudios analíticos
detallados y. de p~ocedimientos médicos y qúirúrgicos en esta.
entidad. El avance en el conocimiento delpronóstico del cóli-
co equino se ha debido en parte al análisis discriminante de
los hallazgos clínicos y analíticos, lo que representa uri triun-
fo de la epidemiología analítica. Además del avance efectua-
do en los procedimientos diagnósticos y terapéuticos sobre
caballos valiosos en hospitales veterinarios universitarios, en
la actualidad existen numerosos centros veterinarios equinos
privados en los que se ofrecen servicios sanitarios si~1i!ares.
Indudablemente,· el elevado valor económico de algunos de
los caballos ha facilitado el desanollo de estos servicios.
. '
Comparación de objetivos
'•'
Está claro que existen diferencias muy importantes entre los ob-
jetivos y fundamentos de la práctica veterinaria sobre los anima-
les de compañía y la práctica veterinaria sobre los animales
productores de alimento. En la primera, el objetivo es el res-
tablecimiento de la normalidad en el animal clínicamente en-
fermo, siempre que sea posible; además, en algunos casos es
aceptable que el animal no alcance la normalidad clínica com-
pleta siempre y cuando sea posible mejorar su calidad de
vida mediante el uso de todas las técnicas diagnósticas y tera-
péuticas disponibles y que puedan ser afrontadas económica-
mente por el cliente. Por el contrario, en la práctica veterina-
ria sobre animales productores de alimento, el objetivo es el
de mejorar la eficiencia de la prodÚcción animal mediante
el uso de los métodos más económicos de diagnóstico, trata-
miento y control, incluyendo el sacrificio de los animales cu-
yo tratamiento es difícil y que dan lugar a pérdidas económicas.
Esta dicotomía cada vez mayor entre los servicios veteri-
narios requeridos por el propietario de animales de ganadería
y los requeridos por ~1 propietario de un animal de compañía
. nos ha llevado a incluir un breve comentario de carácter in-
troductorio ~cerca de los objetivos y fundamentos de la prác-
tica veterinaria en los animales productores de alimento.
 INTRODUCCIÓN. xxiii'

veterinario siempre debe poseer· Jos conocimientos sufi-

Objetivos de la práctica veterinaria en los animales cientes sobre los aspectos más importantes . para saber
productores de alimento ··· cuándo debe efectuar una consulta a otros especialistas.
.·sobre· estos temas existen abundantes referencias biblio-
gráficas en 'forma de libros de texto orientados a especies
EFICIENCIA DE LA PRODUCCIÓN GANADERA .concretas que se deben utilizar para proporcionar e~te
' servi<;io.
El, objetivo más importante en la práctic~ ,con animales pro-
ductores de alimento es la mejora continua de la eficiencia de
Bienestar animal
la producción ganadera ~ través del control. de la salud ani-
mal. Ello implica la realización de actividades diferentes -pe- Una responsabilidad importante del veterinario es aconsejar a
ro relacionadas- como son las siguientes: los productores de ganado el mantenitnknto de medidas ade-
cuadas para el bienestar de. los animal e~. El .manienimiento
• Aplicación del método más económico dé diagnóstico
de los animales productores de alimento eri condiciones de
y tratamiento en los animales con enfermedad o lesión,
. '·.ganadería intensiva representa un asp~Í::to. relátiyo, al bien~s­
para hacer que vúelvan á un estado· económicamente pro-
tar animal en el que los veterinarios debe~ tÓmar;p~~te acti~a:
ductivo b para que puedan ser aprovechados desde el
. punto de vista económico mediante sacrificio en el período
más breve de tiempo. El productor ganadero quiere cono-
ZOONOSIS V SEGURIDAD Ai.IMENTARIA ·
cer la probabilidad de éxito tras el tratamiento de un ani- ,¡

mal enfermo y también quiere minimizar el coste económi-

También es responsabilidad de los· veterinarios que trabajan
co de una convalecencia prolongada o de una cirugía que
con animales· productores de alimentos la implantación ·de
pudiera ser necesario repetir.
medidas que' garanticen que la carne y la leche carezca de
• Control de la salud y producción de los animales del
agentes biológicos y qÍ:lÍnncos que puedan causar enferme-
rebaño de manera regular, de manera que el rendimiento
dad. Las razones de ello son la preocup~ción social cada vez
actual pueda ser comparado con el óptimo y sea posible
mayor por .la seguridad de los productos cárnicos y lácteos
identificar cuanto antes las disminuciones en la producción
que se consumen, .así como el hecho de que la manera más
o los incrementos en la incidencia de enfermedades con
eficaz para minimizar los riesgos de ciertos agentes illfeccio-
objeto de llevar a cabo las medidas más eficaces y renta-
'sos y residuos químicosen la carne y la leche ese! control de
bles. Un ejemplo de ello es la realización regular de re-
estos agentes en ,su punto de entrada en la cadena alimenta-
cuentos de células somáticas en la leche de lotes de mezcla
ria, es decir, durante la fase de producción en la granjas. In-
de muestras.
dudablemente, los veterinarios deben estar implicados en la
• Recomendaciones de programas específicos para el
vigilancia del uso de antimicrobianos y de otros productos
control y la prevención de enfermedades específicas,
químicos que son añadidos al aliment<;> del ganado para in-
como la vacuna@ión del ganado vacuno frente a diversas
crementar su crecimiento ó prevenir las infecciones.
enfermedades infecciosas importantes que tienen lugar en
situaciones diversas, así como el uso estratégico de antihel-
mínticos en los ganados vacuno y ovino.
• Organización de programas de salud para los rebaños
Fundamentos de la práctica veterinaria
en cada granja, con el objetivo de mantener una producti-
vidad óptima mediante técnicas de gestión de la salud ani- en los animales productores de alimento
mal. E~te aspecto se recoge en el libro, Herd Health, se-
gunda edición, de O. M. Radostits, K. E. Leslie y]. Fetrow
(publicado en 1994 por W. B. Saunders).
VISITAS REGULARES A LAS GRANJAS
• Con~ejo!!> sobre nutrición, crianza y prácticas <le ges- Una característica de la práctica veterinaria dedicada a los ani-
tión animál. Los veterinarios que atienden a los animales males productores de alimento es que la mayor parte del ser-
·destinados a la producción de alimento deben estar intere- vicio lo proporciona el propio veterinario .que realiza visitas
sados en los aspectos que influyen en la salud del animal. programadas o de urgencia .a las granjas. En algunas zonas
En gran medida, estos aspectos se refieren a la gestión sa- del mundo en las que los veterinarios deben recorrer· largas
nitaria de los animales orientada a la producción, y en la distancias para llegar a las granjas, se han establecido clínicas
actualidad es frecuente que los veterinarios participen tan- de animales grandes y son los productores de ganado los que
to en las decisiones orientadas a la salud del animal como transportan a los animales que requieren atención veterinaria.
en las orientadas a la producción. Aceptar esta responsabi- Durante.los últimos 25 años estas clínicas han ido incluyendo
lidad es una cuestión de preferencia individual, de forma instalaciones y servicios de carácter excelente,· por ejemplo,
que algunos veterinarios se van aimplicar en ello mientras procedimientos, quirúrgicos como la cesárea o la fluidoterapia
que otros no lo van a hacer. Algunos veterinarios también intensiva en los terneros con diarrea y deshidratación, que se
van a consultar a expertos en ganadería. No obstante, el pueden realizar de una forma mucho más eficaz y adecuada

J
xxiv INTRODUCCIÓN
que en la .propia· granja. No obstante, en la actualidad no es
muy habitual el servicio veterinario en estas clínicas debido a
los elevados costes de operación que conlleva la prestación
asistencial hospitalaria y debido también a la escasa rentabili-
dad económica del tratárniento de los animales productores
·de alimento cuyo valor ecori6inico es fijo. Los ganaderos tam-
bién tienen en muchos casos problemas para el transporte de
los animales a la clínica veterinaria debido al tiempo y a los
recursos necesarios para ello.
EXPLORACIÓN CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO ,1·.
El diagnóstico, el. tratamiento y el contrql de las enfermeda~
des de los animales productores de ·alimento dependen en
gran medida de los resultados de la exploración clínica de los
animales en la granjas, así como del estudio cuidadoso de las
condiciones ambientales y d~ gestión del ganado existentes.
Esto quiere decir q{¡e. el vererinari~ debe adquirir una gra.n
experiencia para realizar una historia clínica precisa y útil du-
rante su primera visita a un animal o grupo de animales, y
también para realizar un~ exploración clínica adecuada que
permita establecer el diagnóstico con objeto de iniciar lo an-
tes posible las medidas terapéuticas y de control que sean
económicamente razonables. En la propia granja, tanto du-
rante el día como en medio de la noche, el veterinario no va
a tener facilidad para realizar pruebas analíticas que permitan,
por ejemplo, la determinación rápida del nivel sérico de cal-
cio de una vaca en caso de sospecha de fiebre láctea. El vete-
rinario debe convertirse en un perspicaz experto en diag-
nóstico y también en un experto hábil en la utilización de los
medios de la exploración física, como la observación visual,
la auscultación, la palpación, la percusión, las maniobras de
peloteo y la percepción olfatoria. En las granjas, los hallazgos
clínicos -incluidos los antecedentes patológicos más. recien-
tes de un animal- suelen tener mucho más valor desde el
punto de vista diagnóstico que los datos analíticos. Por tanto,
es muy importante la realización de una exploración clínica
cuidadosa y concienzuda, así como ·el análisis detallado de
cualquier alteración clínica significativa detectada. En el Capí-
tulo 1 se recoge una revisión de las diferentes formas de ex-
ploración clínica .de un animal así como los difereptes méto-
dos para establecer el diagnóstico. La eficiencia en la explora-
ción clínica requiere la aplicación diligente de un enfoque
sistemático para realizar la tarea y, sobre todo, para evaluar
los resultados. Un método ·muy adecuado para la eficiencia
en el diagnóstico es el de relacionar de manera retrospectiva
los hallazgos clínicos con los anatomopatológicos en aquellos
animales que mueren y en los que•se realiza la necropsia. La
correlación de los hallazgos clínicos y los resultados de las
pruebas analíticas, cuando éstas se realizan, también constitu-
ye un método excelente de evaluación, aunque no· es fre-
cuente la realización de pruebas analíticas en la mayor parte
de los casos. El veterinario dedicado a los animales producto-
res de alimento también debe ser un anatomopatólogo de
campo competente realizando la necropsia en el campo
siempre que sea necesario (generalmente en condiciones po.;-
co propicias),. con objeto de establecer. J,m diagnóstico etioló~
gic6 preliminar que permita manejar o ·p~eyenir la enferme-
dad adecuadamente en los demás ~~im~les dei rebaño. La
realización de necrópsias en la granja o en algún laboratorio
local de diagnóstico puede representar una actividad imporc
tante en los cebadero~de cerdos o vacas, en los que la e:¡c-
ploración clínica de.los animales individuales ·sólo se realiza
de manera ocasional y con una frecuencia mucho menor que
en los animales productores de leche.
''
ESTUDIO DEL REBAÑO
La ·exploración clínica.·del rebaño en ~i que pueden estar
afectados muchos animales por una o varias enfermedades
clínicas o subclínicas, o en el que el propietario se queja de
que el rendimiento es bajo a pesar del aspecto normal de los
animales, se ha convertido en una tarea importante y difícil.
Esta situación tiene lugar sobre todo en grandes rebaños de
vacas de leche, grandes piaras porcinas, ganado vacuno en
cebadero, ganado ovino en cebadero y rebaños de cabras
en los que es importante el control sanitario de todo el gru-
po de animales. La ganadería intensiva puede acompañarse
de un aumento en .la frecuencia de epidemias o brotes en
el rebaño por enfermedades como la pasteurelosis neumóni-
ca, el timpanismo, la diarrea aguda en los terneros de carne
y la mastitis coliforme hiperaguda en el ganado vacuno de
leche. Estas enfermedades bien conocidas pueden ser diag-
nosticadas y habitualmente es posible el establecimiento de
un diagnóstico etiológico; además, en algunos casos la en-
fermedad se puede controlar mediante vacunación. No obs-
tante, algunas epidemias de enfermedad respiratoria en el
rebaño, de salmonelosis o de enfermedad de ]ohne,. por
ejemplo, obligan a que el veterinario realice visitas repetidas
al rebaño con objeto de desarrollar e implementar medidas
terapéuticas y de control eficaces. Los pasos implicados en
el estudio del rebaño afectado por una enfermedad clínica o
por una situación de rendimiento bajo se recogen en el
Capítulo l.
TÉCNICOS VETERINARIOS
En la actualidad; los técnicos veterinarios participan en una
amplia gama de tareas en la práctica veterinaria. Pueden reco-
ger e introducir en el ordenador datos relativos a la salud y
producción de los animales, obtener muestras para análisis
y ayudar en la preparación de los informes. Bajo la supervi-
sión del veterinario, pueden realizar procedirÍlientos quirúrgi-
cos programados de rutina como el descuernamiento, ·la cas-
tración, el arreglo de las pezuñas y la aplicación de vacunas.
Así, el veterinario tiene más tiempo para estudiar el diagnósti-
co y considerar las medidas necesarias para la ·corrección de
los problemas de salud y de producción en el rebaño. En los
grandes cebaderos comerciales de vacuno de carne, los técni-

cos veterinarios a menudo pueden identificar y tratar al gana-
do afectado por la enfermedad respiratoria aguda indiferen-
ciada mientras el veterinario analiza las respuestas terapéuti-
cas, realiza las necropsias e interpreta los datos que han sido
introducidos en el ordenador.
EPIDEMIOLOGÍA VETERINARIA
A medida que la actividad ganadera se realiza cada vez más
en condiCiones intensivas, crece el número de problemas que
afectan a los rebaños y que presentan una etiología multifac-
torial, de manera que estamos entrando en una época de
diagnóstico epidemiológico en la que quizá no sea posible
el diagnóstico etiológico definitivo, pero en la que es posible
la eliminación o modificación de los factores de riesga" con
objeto de controlar eficaz y económicamente la enfermedad.
Por ejemplo, en observaciones epidemiológicas recientes se
ha revelado que ciertas alteraciones esqueléticas de los terne-
ros de ·carne se asocian al consumo de pasto o de ensilado
con trébol como dieta única de las vacas de carne gestantes
, durante los meses de invierno en· Canadá. No se ha podido
determinar la etiología precisa; pero en un ensayo clínico
efectuado con control, la suplementación del ensilado con
grano permitió eliminar el trastorno. Éste es un ejemplo del
diagnóstico epidemiológico que tiene lugar hoy en día, com-
parable a la observación de John Snow de que el cólera en el
ser humano se asociaba al uso de aguas residuales, mucho
antes de que se identificara la bacteria causante del cuadro. El
reciente descubrimiento de que la encefalopatía espongifor-
me bovina del ganado vacuno británico se debe al consumo
de despojos de ovejas que contienen el agente representa
otro excelente ejemplo de la implicación de la epidemiología
veterinaria moderna en la investigación de la enfermedad. Pa-
• rece claro que los avances que se realicen en la práctica ve-
terinaria sobre animales productores de alimentos van a estar
asociados al uso cada vez más frecuente de la epidemiolo-
gía analítica y aplicada. Las herramientas propias de la epi-
demiología permiten al veterinario identificar y cuantificar los
factores de riesgo asociados a la enfermedad, establecer un
pronóstico más preciso, evaluar con detalle las respuestas te-
rapéuticas sin considerar únicamente la impresión clínica,
ariali2:~r desde el punto de vista cien(tfico los procedimíentos
. de controlt y realizar ensayos clínicos de respuesta. Ésta es
una gran oportunidad para que los veterinarios participen en
• la investigación clínica en el campo, en el lugar donde están
ocurriendo los problemas. Será necesario que los veterinarios
adquieran experiencia en la utilización de bases de datos in-
formatizadas. En la actualidad, estas bases de datos repre-
sentan una oportunidad prácticamente ilimitada para recoger
y ·analizar datos con los que obtener una illformación útil y
que hasta el momento era imposible conseguir. La técnica del
análisis de decisión representa también una potente herra-
mienta para el veterinario que debe tomar decisiones im-
portantes respecto a los procedimientos terapéuticos y de
control.
INTRODUCCIÓN
RECOGIDA Y ANÁLISIS DE DATOS RELATIVOS
A LA SALUD DE LOS ANIMALES
Con el cambio en el enfoque de los problemas del rebaño, la
recogida, análisis e interpretación de los datos relativ~s a la sa-
lud y la produ~ción de los animales se va a convertir en una ac-
tividad veterinaria de primera línea. Los productores de ganado
deberán elaborar y mantener registros adecuados de datos si es-
peran que el veterinario tome decisiones fundamentadas res-
pecto ala salud.Y la producción de sus animales. La tediosa e
impopular tarea de recoger y analizar los datos de salud y pro-
ducción animalia realizan en la actualidad los ordenadores. Los
veterinarios deben desarrollar perfiles irtformatizados de los as-
pectos sanitarios y de producción de cada rebaño al que atien-
. den. Las facultades u~versitarias de veterinaria también deben
encabezar esta tendencia e incluir asignaturas durante la carrera
y en cursos para posgraduados que permitan el aprendizaje de
la recogida, el análisis y la interpretación de los datos sanitarios
de los animales. Esta actividad débe incluir métodos para irtfor-
mar al propietario de los resultados y de las acciones necesarias
para corregir el problema del rebaño y mejorar su producción.
SALUD PÚBLICA Y SEGURIDAD ALIMENTARIA
Los veterinarios deben garantizar que la carne y la leche pro-
ducidas por los animales bajo su cuidado carecen de patóge-
nos, productos químicos, productos antimicrobianos y otras
sustancias que puedan ser perjudiciales para el ser humano.
Una preocupación importante de las asociaciones de veteri-
narios, como la American Association of Bovine Practitioners
and Swine Practitioners, es el uso prudente de los antirnicro-
bianos y su relación con la producción de carne y de leche.
Tradicionalmente, la salud pública veterinaria no ha represen~­
tado una actividad profesional atractiva para los veterinarios,
que la han percibido como algo poco importante. Sin embar-
go, dados los problemas recientes relativos a la contamina-
ción de la carne por patógenos y xenobióticos (cualquier
sustancia extraña al sistema biológico de un animal), así co-
mo los posibles efectos importantes de esta contaminación
sobre el mercado de exportación de un país, ha quedado cla-
ro que los veterinarios pueden -mediante el uso de diversas
técnicas de prueba- estar implicados en el control de los fár-
macos veterinarios, de manera que los animales tratados no
sean introducidos en la cadena alimentaria hasta que los fár-
macos que han tomado hayan sido eliminados. Se pueden
aplicar los mismos principios a la contaminación de la leche
por agentes antimicrobianos, lo que representa también una
responsabilidad importante del veterinario.
ASPECTOS ECONÓMICOS DE LA PRÁCTICA
VETERINARIA
En la práctica veterinaria con animales productores de alimen-
tos, los buenos resultados van a depender de la capacidad del
veterinario para ofrecer los servicios que requiere el productor
 xxvi INTRODUCCiÓN
y por los que está dispuesto a pagar tin precio rázónáble tanto
. para él mismo como para .el véterinanü: iEStii' búeriá práctica
veterinaria está limitada por varios aspectos .. La obtención de
un beneficio neto máximo '116 corisdtuye 1~ prinsipal prioridad
para muchos granjeros. La iodepeiidenda'y'láVidaen'ia'gran-
ja son. factores que suelen éstar por ·~rbm~ ¿n la 'lista. de sus
prioridades .. En c~nsecuehcia: •'cú~u1do el 'veterln~rio ~fectúá
J¡
recóinendaéiones para con¿6i df:(tiria'e'ofermedkd, sú 'erini-
siasrrio en 'éllo pí.'á:!de. ql.i<:;Ciar'enfriácio' cüandc/ los: granjeros ri:o
tornan las meclidis récomertdacÚis '1nduso a pes~r. de que po-
drían cónllevdr buena!:{eipe~tati'las"ecoÍiómkas .
..Las. frustraciones que experi~éntiln riüiéhos. veterinarios al
intentar que' los .productor~~ .de leche .adopten los principios
y
de iln pr~grama ·~fie!ai ec60.ómico para 'el control de Id
ganaderos
h1isiltis' 8üii'6ie\i~c:;:;hüciCías!~ E:n:· aYgl:ifiü.S ·casos~ ·10;;
no utili:fao :métodos. 'mcidéfnos de producción' o de control de
las enfi~rmeda<:!es debido a que desconocen su importancia.
La variabilidad de la rentabilidad económica de los productos
elaborados por Íos granjeros, y sobre todo los bajos precios
existentes en épocas de suministro excesivo de carne y leche,
también pueden influir en el hecho de que contraten los ser-
vicios profesionales del veterinario o que intenten realizar la
tarea por sí mismos.
FORMACIÓN VETERINARIA
Ya hemos descrito nuestros puntos de vista relativos al estado
de la medicina de los anin1ales .productores de alimentos y re-
lativos a lo que necesitan los veterinarios para ejercerla. Tra-
dicionalmente, las facultades universitarias de veterinaria han
proporcionado a los. estudiantes los conocimientos y la capa-
cidad clínica necesarios para la práctica de la veterinaria y pa-
ra el comienzo de la práctica profesional sobre los animales
productores de alimento. En la mayor parte de las facultades
universitarias veterinarias, las unidades de campo y las clíni-
cas grandes para animales han representado una parte inte-
gral de la. enseñanza. La parte clínica estaba dirigida a .estu-
diantes y clínicos, así como también las ciencias paraclínicas,
como microbiología, toxicología, bioquímica y an~tomía pa-
tológica. No obstante, recientemente parece que las facl!lta-
des universitarias de veterinaria no han mantenido sus clíni-
cas de enseñanza para los animales de granja y, de hecho,
algun~s de estas clínicas universitarias han cerrado. En efecto,
éste tendría que ser un importante motivo de preocupación
para la profesión veterinaria, que tiene la obligación de cubrir
las necesidades veterinarias de los animales de ganadería. Al-
gunas faculta<:ies universitarias de veterinaria han desarrollado
extensos programas en los que los estudiantes ·pasan una
gran cantidad de tiempo en .centros privados de veterinaria
para conseguir experiencia clínica.·. Sin embargo, la falta de
atención y apoyo a las clínicas universitarias para el estudio
de los animales grandes va a disminuir la exp~riencia de los
clínicos y de los especialistas paraclínicos que tienen respon-
sabilidades en la enseñanza. De hecho, la ausencia de casos
clínicos influye de manera adversa en la actividades de inves-
tigación de los veterinarios. Los clínicos deben. tener expe-
riencia en un número mínimo de casos clínicos con objeto de
mantener su credibilidad como veterinarios expertos.
"Estudiar las características de la enfermedad sin libros .es co-
mo navegar en un mar sin cartas de navegación, pero estu-
diar los libros sin atender a los pacientes es como no navegar."
Sir William Osler. .\''• ·,
En: Books and Meo. Boston Surgical Journal. 1901.
El ve.terinario clínico en ~jercicio deb~ conocer los diversos as-
pectos de la gestión. de los animales '4e \
ganadería, sobre . to-
do aquellos que causan o contribuyen a··la aparición de enfer-
medades clínicas o subclínicas y que alteran. la producción ani-
mal. Estos veterinariqs se van a convertir en especialistas
industriales de especie y van a actuar como consultores inte-
grales de todos los aspectos de la gestión de la salud y la pro-.
ducción animales, tanto de los rebaños de vacas de leche, co-
mo de los oe vacas de carne, los animales en cebadero, las pia~
ras de cerdos o los rebaños de ovejas. Para ello, el veterinario
debe realizar un programa de residencia clínica después de la
licenciatura o debe bien adquirir la experiencia a través de au-.,
tof01mación diligente en la práctica clínica veterinaria relativa
ál concepto de gestión sanitaria animal total, aplic:mdo el tiem-
po y los recursos necesarios para desarrollar la especialidad.
DESARROLLO ÓPTIMO DEL VETERINARIO
ESPECIALISTA EN ANIMALES GRANDES
Todo lo que hemos señalado en esta introducción va dirigido
a potenciar y mejorar las capacidades profesionales del veteri~
nario especialista en animales productores de alimento. En los
países desarrollados esto podría implicar una mayor utiliza-
ción de los servicios veteriñarios por parte de los granjeros y
una mayor viabilidad económica de sus industrias ganaderas.
En los países en vías de desarrollo podría impliear un mayor ·
volumen de producción en zonas en las que la malnutridón
parece ser el destino de muchas de las personas que viven en
las mismas. Éstos podrían ser los resultados si la situación ga~
nadera mundial fuera estable. Sin embargo,· t:n la actualidad
existe una importante crisis en todo lo que se refiere a la ga-
nadería; en los países desarrollados existe una intensa sobre-
producción y se ha producido una importante disminución de
la ganadería como industtia y como forma de vida. En los paí..
ses en vías de desarrollo, las decisiones relativas a la salud y
bienestar de los animales y de las personas que dependen de
ellos se toman más en relación con la conveniencia política
que con las necesidades básicas de las personas y sus anima-
le's. En. estas circunstancias no tenemos ánimo ni previsión su-
ficientes para considerar cuál puede ser nuestro futuro de ma-
nera individual aunque, teniendo en cuenta los avances reali-
zados por la población humana y por las profesiones
veterinaria y ganadera durante los Últimos 50 años, tenemos
confianza en· que existirán oportunidades para alcanzar ade-
cuadamente los objetivos y principios que hemos descrito.
 ' '•
Cómo utilizar este libro
,..
Nos gustaría que el .lector aprovechase eri la mayor medida
po~ible este libro. Para ello es necesario que siga las indica-
cio~es que se recogen a continuación .. De esta manera, cada
vez que utilice el libro va a desarrollar una rutina diagnóstica
adecuada que consiste en:
Signo clínico
Sistema afectado
Localización y tipo de lesión
Causa específica de la enfermedad .
... lo que hará que actúe como todos queremos: como un clí-
nico juiéioso.
POR EJEMPLO
Un toro joven presenta un cuadro de inicio súbito con disnea,
fiebre, anorexia, sonidos pulmonares anómalos y exudado
nasal.
Paso l. El problema que presenta el toro es disnea. Acudir
al íridic~ y buscar la entrada principal de disnea, p. 499,
Paso 2. Acudir a la p. 499. La exposición de la disnea nos
lleva a la disnea por causas respiratorias y a la disnea por
causas cardíacas.
Paso 3. De nuevo en el índice, consvltar estas entradas y
decidir que el sistema afectado es el respiratorio y que la le-
sión se localiza en los pulmones.
Paso 4. Acudir a las enfermedades de los pulmones (p.
514) y decidir, teniendo en cuenta los hallazgos clínicos y de
cualquier otro tipo, que la naturaleza de la lesión es inflama-
toria y que representa una neumonía.
Paso 5. Acudir al epígrafe de neumonía y, en la p. 522,
· const¡ltar la lista de procesos neumónicos que afectan al ga-
nado vacuno. Consultar cada uno .de ellos en el índice y deci-
dir que la causa específica más probable es una pasteurelosis
neumónica.
Paso 6. Acudir a la p. 993 y, en el apartado correspondien-
te a la pasteurelosis neumónica, determinar el tratamiento
apropiado.delanimal y valorar las posibilidades de curación.
·Paso 7. No olvidar acudir al final del apartado relativo a la
pasteurelosis neumónica en la p. 1001, y recordar las medidas
necesarias a tomar para proteger al resto del rebaño.
Pautas para la selección y remisión de muestras
·de necropsia para la confirmación del diagnóstico
En esta edición hemos incluido un nuevo epígrafe, Muestras
para confirmación del diagnóstico, de manera que sirva co-
mo una guía genérica para la recogida de muestras en la ne-
cropsia. Son necesarias- algunas· consideraciones respecto a
esta sección. Primero y principal, la recogida de estas mues-
. tras no elimina la necesidad de realizar una necropsia
completa y concienzuda. Además, las muestras tienen el
objetivo de confirmar el diagnóstico, pero el clínico juicioso
también debe recoger muestras que permitan descartar otros
procesos patológicos. Incluso los mejores clínicos pueden ha-
cer un diagnóstico preliminar incorrecto, pero una experien-
cia incluso más humillante es cuando no existen muestras dis-
ponibles para poder establecer diagnósticos alternativos. Ade-
más, debemos recordar que algunas enfermedades pueden
tener varios factores etiológicos diferentes (p. ej., la diarrea
neonatal en los terneros), de manera que el veterinario que
obtiene muestras para confirmar alguno de estos factores
etiológicos sin investigar adecuadamente los demás no realiza
un buen servicio a su cliente.
Se ha desarrollado una muy amplia gama de pruebas diag-
nósticas veterinarias, pero cada laboratorio de diagnóstico ve-
terinario (LDV) sólo ofrece un panel seleccionado elegido tras
la consideración de diversos factores. Estos factores son habi-
 tualmente: coste económico, demanda de la prueba, fiabili- .
dad, sensibilidad y especificidad, así t;:omo disponibilidad de
la tecnología adecuada en el laboratorio. La gama d~ pruebas
diagnósticas está mejorando de manera continua, · y queda
fuera del alcance de este texto la enumeración de las pruebas
disponibles para cada enfermedad concreta, así. como la reco-
mendación de un método con exclusión de otros. Bajo el epí-
grafe de Muestras para corifirmación del diagnóstico hemos .
recogido simplemente algunas de las p~ébas diagnósticas · · · . des y d~spués colocarse en un contenedor r\Jás ''pequeño
que se utilizan con mayor frecuencia en ese contexto. .Los
avances efectuados en biQlogía .molecular están abriendo ca-
minos muy interesantes en lo que se refiere al diagnóstico de
las enfermedades, peró en el momento presente muchas de
estas pruebas tienen una disponibilidad limitada en los LDV.
Para una eficiencia ópth:i:J.a eri la confirmación de un diagnós-
tico en la necropsia;· ef dínico debe establecer contacto con
su LDV para determinar qué pruebas se pueden efectuar y
para obtener el protocolo relativo a la récogida de la muestra
y su remisión al laboratorio. La mayor parte de los LDV tiene
publicadas guías de instrucciones para el usuario en las que
. se recogen las pruebas disponibles y las muestras requeridas.
Las pautas que aparecen a continuación son genéricas, y cada
LDV puede tener sus propios criterios en lo que se refiere al
manejo de las muestras.
Respecto a la remisión de muestras al LDV se deberi tener
. en cuenta varias normas generales:
1) Las muestras se deben acompañar de una historia clínica
concisa y escrita con claridad en la que deben constar la
identificación del animal y la información relativa a su ali- se deben mantener en refrigeración durante su envío. Cuando
mentación y control. La falta. de esta información priva al
propietario del valor completo de la experiencia del per-
sonal de laboratorio que va a estudiar el caso.
2) Cuando se sospeche una enfermedad potencialmente zoo-
nótica, esta consideración debe estar claramente indicada
en una localización prominente de la hoja de petición de
estudio.
3) Todas -las :muestras se deben introducir en un conte-
nedor apropiadamente sellado y hermético, etiquetado
claramente con un rotulador resistente al agua con indi-
cación del tejido o fluido recogidos, el animal de proce-
dencia y el nombre del propietario. En algunos LDV se
permite la acumulación de tejidos en un único contene-
dor para la realización de pruebas específicas (como el
aislamiento del virus) pero, en general, todas las mues-
tras en fresco deben ser colocadas en contenedores dife-
rentes. Al preparar las muestras para su remisión es ne-
cesario recordar que la condensación inducida por las
bolsas de hielo y los tejidos congelados altera el papel
que pueda encontrarse en el paquete; la hoja de peti-
ción de estudios se debe colocar. en el interior de una
bolsa de plástico de manera que esté protegida, o b!en
se debe fijar con cinta adhesiva en la parte externa del
contenedor.
4) Las muestras para estudio histopatológico se pueden colo-
car juntas en un mismo contenedor con formaldehído neu-
tro al 10 %. Una muestra tisular óptima de una lesión ob~
servada macroscópicamente debe incluir la interfaz entre
el tejido normal y el tejido patológico. Para su fijación ade-
cuada, los fragmentos de tejido no deben tener un grosor
superior a 0.5 cm, y la proporción entre el tejido y la solu~
ción de formaldehído debe ser de 1:10. Siempre que sea
necesario, las estructuras tisulares de gran tamaño, como
el cerebro, se deben fijar en contenedores también gran;
que contenga una cantidad mínima de formaldehído para
su envío al laboratorio. Con objeto de agilizar la fijación y
evitar la aparición de artefactos, los\contenedores con for-
•.. \
· maldehído no deben estar en contacto directo con mues-
\
tras congeladas durante su envío. ·
En la sección de Muestras para confirmación del diagnóstico,
las pruebas aparecen recogidas bajo diversas categorías (bac-
teriología, virología, etc.). Se incluye(n) la(s) muestra(s) ade-
cuada(s) seguido -entre corchetes- del tipo de prueba que
se podría aplicar a la misma. A continuación se iricluye una
lista de estas diferentes pruebas con las abreviaturas utilizadas
en esta sección del texto. También se recoge una exposición
breve de la manera de recogida de las muestras para cada
una de estas pruebas. De nuevo es necesario subrayar que
ésta no constituye una lista completa de las pruebas diagnós-
ticas disponibles, y que cada LDV utiliza sus propios procedi-
mientos para el manejo de las muestras.
Cultivo aerobio= [CULTNOJ. Generalmente, estas muestras
se considera que el tiempo de tránsito va a ser superior a 24
horas, las muestras deben ser congeladas y después empa-
quetadas de manera apropiada para que permanezcan en
congelación cuando lleguen al LDV. Diversas especies bacte-
rianas no se pueden cultivar mediante las técnicas rutinarias y
aparecen señaladas en el texto con "requisios especiales de
cultivo".
IJ;ununodifusión en agar gel = [IDAG). Es un tipo de prueba
serológica. Se deben remitir muestras de suero en refrigera-
ción o congelación.
Cultivo para anaerobios. La confirmación del diagnóstico
requiere que las torundas sean remitidas en medios especia-
les de transporte y que en el LDV se apliquen las condiciones
necesarias para el cultivo de· anaerobios. Los requisitos de
transporte son los mismos que para las muestras sometidas a
cultivo aerobio.
Determinación analítica. Se refiere a una amplia gama de
pruebas en las que se cuantifica una sustancia. La sustancia
a determinar aparece entre corchetes, por ejemplo [Ca] que
se refiere a la determinación de los niveles de calcio. No se
indica el método utilizado para realizar la determinación,
pero en genera] es posible remitir cualquier muestra conge-
lada para efectuar estas determinaciones. • 1

Nitrógeno ureico sanguíneo = [BUN]. Es una prueba útil
para determinar el grado de afectación renal. La muestra se
puede remitir en refrigeración o- en congelación.
Biodeterminación. Característicamente, se refiere a las - Hemaglutinación indirecta = [HAI]. Es una prueba seroló-
pruebas en las que la muestra se administra a un animal en
condiciones experimentales. Las muestras que han sufrido
fijación no son adecuadas y en algunas técnicas de biodeter-
minación no son útiles las . muestras que han sido previa-
mente congeladas. Antes de la recogida de la muestra es ne-
cesario establecer contacto con el LDV para las instrucciones tras fijadas en formol. En estas pruebas se usan sondas de áci-
. relativas a ello.
Fijación del complemento = [FC]. Es una prueba serológica.
· Re~itir suero en refrigeración o congelación.
Citología = [CITO]. Generalmente son suficientes los frotis
que se han dejado secar. Es necesario mantenerlos secos du-
rante el transporte.
Frotis directo. El tipo de pruebá suele aparecer entre parén-
tesis, por ejemplo, (Grain). Habitualmente son adecuados los
frotis que se han dejado secar, aunque durante el envío se de-
'ben mantener secos.
_Inmunosorción ligada a enzimas = [ELISA]. Son aceptables
habitualmente las muestras en refrigeración o en congelación.
Existen muchas variantes de ELISA (p. ej., de captura de antí-
geno, cinético, indirecto, dire~to, etc.), y en esta parte del tex-
to no se consideran los tipos específicos utilizados.
Estudio con micr~scopia electrónica = [ME]. La recogida y
manejo de la muestra es diferente según el espécimen a estu-
diar. La mayor parte de los especímenes diagnósticos remiti-
dos al LDV para ME son muestras fecales que no requieren
una fijación especial.
Flotación fe•.;al. I.a muestra se puede remitir en fresco, en re-
frigeración o en congelación.
Inmunofluorescencia = [IF]. Se puede referir a un método
directo o indirecto de detección de antígenos. Habitualmente
se utilizan cortes en criostato y, por tanto, el tejido recibido
por el laboratorio debe permanecer en congelación a su lle-
gada con objeto de obtener los mejores resultados. Es necesa-
rio evitar los ciclos de congelación/descongelación. Cuando
se envían frotis citológicos es necesario que se mantengan en
seco.
Cultivo para hongos. Son necesarios medios especiales. El
transporte. se realiza de igual manera que los especímenes
para [CULTIVO].
Determinaciones inmunoh.istoquímkas = [IH]. Muchas de
estas determinaciones se pueden realizar en tejido fijado en
formaldehído, pero en algunos casos es necesario remitir al
CÓMO UTILIZAR ESTE LIBRO xxix
labor:¡ttorio tejidos en fresco. En estas circunstancias, la prue-
ba se recoge bajo un encabezamientQ diferente del relativo al
estudio histológico (p. ej., virología, bacteriología, etc.).
¡,
gica. Se deben remitir muestras de. suero en refrigeración o en "!
congelación.
_Hibridación in situ. Las muestras se deben remitir en refri-
geración, aunque con algunos métodos se pueden usar mues-
dos nucleicos que se unen a secuencias complementarias en
la ~uestra. Aunque no se utilizan de manera rutinaria en el
diagnóstico, posiblemente en el futuro estos métodos vayan a
ganar protagonismo a medida que se facilite su uso.
Aislamiento de virus = [AISLAMIENTO]. Las muestras se de-
ben mantener en refrigeración durante su envío, o bien en
congelación cuando se considera que el transporte va a ser
prolongado.
Aglutinación en látex. Son aceptables muestras en fresco,
en refrigeración o en congelación.
Estudio con microscopia óptica= [MOl. Son preferibles los
tejidos fijados en formaldehído. El envío de tejidos en fresco
al LDV hace que sea mayor el grado de autólisis antes de la
fijación, lo que disminuye la utflidad de las muestras. Para la
fijación de los globos oculares es preferible el fijador de
Bouin, siempre que esté disponible.
Prueba de microaglutinación = [MAl. Es un tipo de prueba
serológica. Se deben remitir muestras de suero en refrigera-
ción o congelación.
Cultivo de micoplasmas = [CULTIVO PARA MICOPLAS-
MAS]. Estos microorganismos presentan requisitos específicos
de crecimiento que habitualmente no se cumplen en ias téc-
nicas de cultivo bacteriológico convencionales. El transporte
es similar al de las muestras para [CULTIVO]. No se deben re-
mitir las torundas para cultivo en mediqs que contengan car-.
bón vegetal o glicerol.
Reacción en cadena de la polimerasa = [PCR]. Los tejidos
deben ser congelados y se deben mantener en congelación
hasta su llegada al LDV. Las torundas y los líquidos remitidos
para estudio con PCR deben ser transportados en refrigera-
ción, no en congelación. Esta pruebas permitén detectar can-
tidades mínimas de ácidos nucleicos, de manera que cuando
se estudia a varios. animales es necesario que las muestras es-
tén «limpias" para evitar los resultados falsamente positivos
por contaminación cruzada (es decir, contaminación de la
muestra de un animal por sangre/tejido de otro animal).
1'
11
1'
Neutralización de virus = [NV]. Es una prueba serológica. Se 11
1"
remiten muestras de suero en refrigeración o en congelación. 1
¡:1
\ \,
 . ,¡

PARTE'-1 ·
.· ·:-·~

Medicina .
general
- - - - - - - - - - - - - - · ------·---· -· --
 ··.~
l
i

Examen clínico y establecimiento

del diagnóstico
,•_;.

Examen clínico del·animai· individual /4/' Características de las pruebas diagnósticas 32 ~

Obtendón de la historia clínica · 4
Examen del medio · 8 / /
Examen del paciente 11
Establecimiento del diagnóstico 27 /
Métodos de diagnóstico 27 /
Interpretación de los datos de laboratorio 31 /
Cuándo se deben obtener los datos de laboratorio
Diagnóstico computarizado 34 · // .
··.Decisión del pronóstico y el tratamiento 35/-
Análisis de decisión 36 ./
Examen del rebaño 38 /< .
Método de examen del rebaño 39-·-
T.écnicas para el examen de un rebaño /43
31,/

El tem¡:t central de toda investigación de
una enfermedad animal es el estableci-
miento de su diagnóstico, cuya parte prin-
Cipal consiste en el examen clínico del
animal individual o del gmpo de anima-
les. En consecuencia, resulta apropiado
que el primer capítulo de este libro trate
sobre este aspecto tan importante.
Sin embargo, antes de comenzar con
esta tarea es importante tener clara la de-
finición de "enfermedad». Consideremos
que enfen,nedad puede definirse como «la
incapacidad para desarrollar funciones"fi-
siológicas en los niveles normales, a pesar
de que tanto la nutrición como otras ne-
cesidades ambientales queden cubiertas
en los niveles adecuados". Cuando se
acepta esta definición, el animal clínica-
mente enfermo se ·somete a examen, así
como también los animales o rebaños que
aun no estando clínicamente enfermos no
tienen una·· pr()ductividad adecuada. Co-
mo veterinarios que trabajan con animales
productores de carne y caballos, deben
reconocer a los animales que se encuen-
tren afectados por una lesión patológica
particular, reconocible, o por un déficit
bioquímico o metabólico, o deficiencia
nutricional, que causen signos clínicos
identificables, como fiebre, disnea, con-
vulsiones o cojera. Esto es !a medicina ve-
terinaria clásica, basada en la extrapola-
ción de actitudes y conductas a partir de
la medicina humana. Sin embargo, tam-
bién es necesario investigar una enferme-
dad que el dueño reconoce simplemente
como una incapacidad del animal para
realizar o alcanzar unos objetivos deter-
minados. Esto no supone necesariamente
una enfermedad subclínica: se reconoce
clínicamente pero, quizás, sÓlo como una
productividad insuficiente, por ejemplo,
un crecimiento inadecuado sin que exis-'
tan signos clínicos ·relacionados con nin-
gún sistema orgánico. En otras situacio-
nes, el dueño puede que no reconozca
ninguna anormalidad ·salvo que cuantifi-
que la productividad, p. ej., la produc-
ción de leche o O la tasa' de crecimiento
diarias.
Se ha puesto un énfasis considerable
en el examen clínico y de laboratorio de
los animales afectados por una enferme-
dad clínica o que no tienen un comporta-
miento normal. La amplia información
disponible en medicina de laboratorio co-
rrobora esta preocupación. Tiene una ma-
yor importancia en animales, como los de
compañía o de carreras, que se crían ais-
ladamente, y salvo que.'el diagnóstico sea
sencillo y obvio, si se dispone de un labo-
ratorio, puede existir una tendencia a rea-
lizar uno o más exámenes de laboratorio.
Cuanto más valioso sea el animal mayor
es la tendencia a realizar análisis de labo-
ratorio. Muchos análisis bioquímicos, he-
matológicos y biofísicos de cada sistema
orgánico pueden ofrecer datos valiosos so-
bre la función del órgano o sistema que.
proporciona normalmente un examen
más riguroso y detallado de dicho sistema
u órgano. En animales mantenidos en re-
baños, estas pruebas de laboratorio son
también importantes, pero al mismo nivel
que las investigaciones epidemiológicas.
En el caso de los animales individuales,
este último tipo de investigación ofrece
poca información.
En el caso de animales mantenidos en
rebaños que están afectados po¡;, una en-
fermedad clínica, o que no cumplen con
los objetivos esperados, un examen epi-
demiológico, además del examen clínico
de los animales individuales, puede con-
tribuir notablemente al establecimiento
del diagnóstico. Esto no significa que los
exámenes clínicos y de laboratorio tengan
menos importancia a la hora de analizar
problemas en rebaños. En algunos casos,
los exámenes clínicos y de laboratorio tie-
nen una importancia superior para asegu-
rar que animales pertenecientes a un re-
baño con un desarrollo anormal no pade-
cen una. enfermedad clínica. Pero cuando
el problema consiste en un desarrollo in-
suficiente es necesario recoger todos los
datos epidemiológicos, incluyendo las
medidas precisas de producción, y decidir
si existe una anomalía o no, y en caso
afirmativo, determinar su magnitud. En
este punto los veterinarios se convierten
en «árbitros" de lo que se considera «Salud•
 . ·:..
EXAMEN CLÍNICO Y ESTABLECIMIENTO DEL 0/A,GNÓSTICO
y· ..enfermedad... En los programas de sa-
lud de ganadería, éste es un servicio con-
tinuo y positivo que ofrecen los veteri-
narios a sus clientes ganaderos ..
En este capítulo sobre el examen clíni-
co y el establecinil~nto de m{ <;i)~gnÓsfic¿,
se han deScrito los métodos ~stá;;_d~·r pa~a
realizar el· ex~rÍi~n clínico en un animal
con~reto, s~guido de algunas pautas para
realizar el examen de un rebaño. El nivel
d~.. ¡::xa~e!l ~~tabl<:cido es suficiente. para
permitir al clírlico determinar la naturale-
za de la anomalía y del sistema orgánico
afectado. Se recomienda consultar los ca-
pítulos posteriores para ·obtener uria ·in-
formación más detallada sobre cada siste-
ma orgánico. Cada uno de ellos establece
un método para realizar un examen espe-
cial del sistema particular.
Examen clínico del animal
individual
Un examen clínico se compone de tres
partes:
• El animal.
• La historia clínica.
• ·EI medio.
Un examen inadecuado de cualquiera de
estas partes puede provocar un error. El
examen del animal afectado representa
sólo una parte de la investigación ·com-
pleta. La realización de un interrogatorio
riguroso al dueño o cuidador _puede pro-
porcionar información acerca de la dieta
actual o anterior, vacunaciones o inter-
venciones quirúrgicas recientes, o sobre
la introducción de animales en el grupo,
que pueden ofrecer datos para establecer
un diagnóstico correcto. Sin embargo, en
algunos casos, por ejemplo en la intoxica-
ción del ganado por plomo, el examen
más detallado del animal y el interrogato-
rio más riguroso al dueño pueden fracasar
a la hora de determinar las pruebas ne-
cesarias para establecer un diagnóstico
correcto. Sólo la búsqueda física en el
medio de una fuente de plomo puede
proporcionar esta información. En conse-
cuencia, el rechazo de un aspecto del
examen clínico puede invalidar un trabajo
importante realizado en otros aspectos y
provocar un error en el diagnóstico.
OBTENCIÓN DE LA HISTORIA
: 'ClÍNICA. . . :La historia clínica .no sólo debe sugc::rir
En medicina veterinaria, la historia clínica
es a menudo el aspecto. más importante
de los tres que constituyen el examen clí-
nico. La importancia de los resultados ob-
tenidos a través del examen del paciente
y el medio pueden modificarse por diver~·
sos .factores. Los animales son inc;:tpaces
de describir süs ·signos clínicos; tienen un · adulta. La historia clíniCa i riienúdo pue-
. comportamiento variable respecto al ma-
nejo y al examen, y hay que aceptar un
amplio margen de normalidad en los cri-
terios utilizados en el examen físico. Estas
variaciones son mucho mayores en algu-
nas especies. El ganado vacuno lechero,
los caballos, las ovejas y las cabras son
normalmente fáciles de examinar, mien-
tras que el ganado vacuno de carne y
el porcino en determinadas condiciones
pueden mostrar cierta dificultad para rea-
lizar un examen adecuado. El examen
ambiental pu~de ser difícil de lograr ser
satisfactorio por falta de conociiniento de
los factores que lo modifican o por la in-
capacidad del examinador para valorar su
importancia. Algunos problemas, como la
medición de la humedad relativa de un
establo y su relevancia como factor pre-
disponente en un brote de neumonía, o la
determinación del pH del suelo en refe-
rencia con la diseminación de la leptospi-
rosis; pueden presentar dificultades casi
insuperables para el veterinario de cam-
po. Por otra parte, la investigación de un
factor específico, como un veneno cono-
cido, puede ·ser relativamente sencilla.
Sin embargo, la historia clínica es una
clave importante para establecer un diag-
nóstico preciso en medicina veterinaria,. y
para que sea útil debe ser rigurosa y com- .· los ganaderos pueden confundirse con
pleta. Hay que admitir que debemos tener
en cuenta la falibilidad humana; puede
que no se tenga suficiente tiempo, no se
aprecien algunos factores .,determinados
importantes, y se puede realizar una inter-
pretación-errónea. Aunque todas estas cir-
cunstancias pueden ser excusables hasta
cierto punto, la falta de reconoc::irniento
de la importancia de la historia clíi:lica só-
lo puede causar errores. Para. evitar equi-
vocaciones es fundamental que el vereri-
nario valore la precisión de la historia me-
diante un examen cuidadoso de las im-
presiones del dueño acerca de su o sus
animales.
las posibilidades de diagnóstico sino tam-
.. bién las probabilidades. Es imposible que
una novilla de 1 año de edad tenga la en-
fermedad de Johne; es más probable que
l..ma vaca adulta tenga paresia de parto
que una novilla que tenga su primer ter-
nero, que sí es''~ás posible que padezca
parálisis obstétrica maternal que una vaca
de indicar que debe prestarse una iiteri-
ción especial al examen de un sistema de-
terminado del animal o a un factor am-
biental concreto. Por ejemplo, se puede
observar hipovitaminosis A en terneros de
carne de 6 a 10 meses de edad que se en-
cuentren clínicamente normales y sólo. se
puede establecer un diagnóstico si se
considera la historia de las obse1vaciones
clínicas y del estado nutricional.
MÉTODO DE OBTENCIÓN
DE LA HISTORIA CLÍNICA
La obtención de una buena historia clíni-
ca comprende muchas relaciones entre el
veterinario y el cliente que deben cono-
cerse por la experiencia. A continuación
se indican algunas pautas que pueden ser
útiles para el profesional clínico.
El veterinario debe presentarse al dué-
ño y saludarle como se hace habitual-
mente para ayudar a establecer una rela-
ción entre ambos. Preguntar al dueño,
¿en qué puedo ayudarle?, es una forma:
eficaz que le ofrece la oportunidad de
describir sus preocupaciones acerca de
los animales.
Hay que tratar al dueño o cuidador
con diplomacia y tacto. Es imprescindi-
ble utilizar términos no técnicos, pues
los tecnicismos o ser reacios a expresarse
cuando se enfrentan a palabras que no
comprenden. Hay que comprobar la pre-
cisión de las declaraciones, especialmen-
te las relacionadas con la cronología. Los
dueños, y más especialmente los pastores
o vaqueros, pueden intentar disfrazar su
negligencia resumiendo los datos respec-
to al tiempo o variando la cronología de
los sucesos. Si un interrogatorio detallado

al dueño parece ·ofrecer algunas respues-
tas antagónicas,. se aconseja que el veteri-
nario siga preguntando y quede satisfe-
cho respecto a sus estimaciones sobre la
seguridad de la historia clínica. El clínico
debe separar las observaciones del due-
ño de sus interpretaciones. Una afirma-
ción de que un caballo tiene un problema
de vejiga puede significar\· cuando se exa-
mina con detalle, que el animal padece
un ataqu~ ·de dolor abdominal, adoptan-
do una po~tura 'que normalmente se aso-
cia co~ la micción. Sin' embargo, a menu-
do es ·imposible evitar la utilización de
pregu'o.tas que sugieren la respuesta de-
seada, -¿tienen los cerdos diarrea?, ¿tie-
nen vómitos?-, pero es necesario valorar
las respuestas teniendo en cuenta la fiabi-
lidad general del dueño.
La a~sencia de un signo sólo puede de-
terminarse preguntando si se ha presenta-
do o no. Si sencillamente se pregtmta por
la historia completa de lo que ha ocurri-
do, casi siempre se obtiene una historia
clínica incompleta. Desde luego, el clínico
debe conocer las preguntas correctas que
debe realizar; este conocimiento se ad-
quiere con la experiencia y la familiaridad
con la enfermedad. Los dueños raramente
describen los signos clínicos en su se-
cuencia cronológica correcta; parte de la
tarea del clínico es establecer la cronolo-
gía ele los sucesos.
Para obtener una historia clínica com-
pleta y precisa el profesional debe adap-
tarse a. una sitemática establecida. A conti-
nuación, se describe un sistema que in-
cluye los ·datos del paciente, la historia de
la enfermedad y del manejo del animal. El
orden en. que se obtienen estas partes de
la historia clínica varía. En general, es me-
jor obtener la historia de la enfermedad
en prirr).er lugar. El efecto psicológico es
bueno: ~l dueño aprecia el deseo de ir al .
grano ~obre la·· enfermedad de su animal.
DATOS DEL PACIENTE
Si se va a guardar la información del ca-
so, incluso sólo por motivos económicos,
es esencial realizar una identificación
precisa· del anímal. Se puede tener en
cuenta la . historia previa del animal, se
puede examinar el estado de enfermedad
de un rebaño, se pueden remitir muestras
para su examen de laboratoro sabiendo
que los resultados se pueden relacionar
EXAMEN CLÍNICO DEL ANIMAL INDIVIDUAL
con el paciente. También es importante HISTORIA DE LA ENFERMEDAD
disponer de una información precisa para La elaboración de la historia clínica varía
solicitar el pago .de los servicios veteri- considerablemente, dependiendo del riú-
narios, y los detalles sobre la dirección mero de animales áfectados por la enfer-
del dueño y de los animales examinados medad que se es~á investigando. Como
y tratados deben ser precisos. Estos as- regla general, cuando se trata de grandes
pectos puede que carezcan de importan- animales,. cualquier enfermedad debe
cia para establecer un diagnóstico, pero considerarse como un problema de todo
son esenciales para mantener una buena el rebaño hasta que se demuestre lo con-
práctica profesional. trario. A menudo merece la· pena exa-
Los datos relevantes incluyen: minar al resto del grupo y observar a los
animales en las fases iniciales de dicha
• Nombre y apellidos del dueño. enfermedad.
• Dirección y'número de teléfono.
• Especies, tipo, raza de animal (o esti- Enfermedad actual
mación de los padecer si son cruza-
Es preciso intentar obtener los detalles de
dos).
las anomalías clínicas observadas . por el
• Sexo, edad, nombre o número, peso
dueño en la secuencia en que se han pre-
corporal.
sentado. Si hay más de un animal enfer-
• Si es necesario, se puede incluir una
mo, se elegirá un caso típico y se tendrán
descripción del color, ausencia de cuer-
en cuenta las variaciones observadas en la
nos y otras marcas identificativas del
historia de otros casos. En todos k>s casos
paciente.
hay que tomar nota de las variaciones de
la normalidad que se presenten en las
Esta lista puede parecer extensa, pero
funciones fisiológicas, como la ingestión
muchos de los puntos considerados, co-
de comida o bebida, la producción de le-
mo edad, sexo, raza, tipo (uso del animal,
che, el·crecimiento, la respiración, la de-
p. ej., vacuno de carne o leche, cordero,
fecación, la micción, la sudación, la activi-
lana) a menudo son importantes para es-
dad, la marcha, la postura, la voz y el
tablecer el diagnóstico. Una historia de un
olor. Existen muchas preguntas específi-
animal particular puede indicar que el trá-
cas que es preciso realizar en cada caso,
tamiento posterior resulta gravoso debido
pero son demasiado numerosas para enü~
a la edad, o que ]lna enfermedad determi-
meradas en este ·capítulo y, en general,
nada. tiene una importancia suficiente en
son variaciones de-las preguntas ya indi-
un rebaño para que sean útiles. diferentes
cadas.
medidas de control.
Si varios animales están enfermos, s~
En la actualidad, los ordenadores se
puede obtener información a pmtir de
utilizan ampliamente en la práctica veteri-
los exámenes analíticos llevados a cabo
naria para registrar la información sobre
en animales vivos o durante la necrop-
las llamadas de las granjas, los animales
sia. El comportamiento de los animales
examinados y tratados, los honorarios por
antes de la muerte y el tiempo que trans-
los desplazamíentos y los servicios profe-
curre entre los primeros signos observa-
sionales, el coste de los fármacos utiliza-
bles y la muerte o la recuperación son
dos y recetados, y las enfermedades que
aspectos importantes de la información.
se presentan actualmente en una granja
Los métodos quirúrgicos o médicos ante-
en particular. Actualmente, los veterina-
riores, como castración, corte de colas,
rios pueden proporcionar informes.sanita-
esquilado o vacunación, pueden ser fac-
rios regulares y anuales a los ganaderos,
tores importantes en la génesis de la en-
de manera que puedan valorar y evaluar
fermedad.
los programas de control sanitario progra-
mados. La capacidad para recuperar y re-
Índices de morbilidad, mortalidad
sumir esta información sobre cada granja
y mortalidad en una población
determinada es un paso importante para
alcanzar una atención veterinaria óptima El índice de morbilidad normalmente se
del ganado, independientemente de su ta- expresa como el porcentaje de animales
maño y complejidad. clínicamente afectados, en comparación
 ;EXAMEN CLÍNICO Y ESTABLECIMIENTO DEL DIAGNÓSTICO
el número total de animales expues-
< t~~ :a l~s.m.ismos riesgos. El índice de
'' \' : ··~ .;1:t. ,:,.·~·. :(. ,.,.:,· ' ··:: ..
' mortalidad es .el porcentaje de animales
, .if~cfdcios ~~~ II!ueren. El índice de mor-
.~j¡d;j1 ~n, u~a población es el porcentaje
¡j{! .. todos , los animales expuestos que
··· ~~e're~. Las estimaciones pueden ser im~
porÚntes para establecer el diagnóstico
d;=bld~ a ,las amplias variaciones que pre-
~~ri~a~ estos índices seg(m .las diferentes
~nfermed~des. Otro dato igualmente im-
portante es la proporción de animales en
riesgo que se encuentran clínicamente
normales, pero que muestran anomalías
en función de los análisis de laboratorio o
de otro tipo de pruebas.
Tratamiento anterior
Es posible que el dueño haya tratado a
los animales antes de solicitar los servi-
cios veterinarios. Los detalles precisos de
las preparaciones utilizadas y las dosis
administradas tienen un gran valor para
eliminar algunos posibles diagnósticos.
Desde luego. tendrán una gran importan-
cia cuando se valore la eficacia probable
del tratamiento, la importancia de las
pruebas analíticas y al prescribir un tra-
tamiento adicional. Las reglamentaciones
actuales sobre la eliminación de fárma-
cos exigen que los animales tratados o
sus productos, como la leche, no sean
sacrificados ni vendidos hasta que no
haya transcurrido un tiempo determina-
do que permita la eliminación de los re-
siduos de los fármacos hasta alcanzar los
límites tolerables. Para ello los dueños
deben declarar los fármacos que han uti-
lizado.
Medidas profilácticas y de control
Hay que comprobar si se ha tratado de
tomar medidas preventivas o de control.
Puede que se hayan realizado análisis de
patología clínica, inseminación artificial
para controlar las enfermedades venéreas,
vacunaciones, o cambios en la nutrición,
el manejo o la higiene. Por ejemplo, en
el caso de un brote de mastitis bovina es
necesario realizar un cuestionario detalla-
do acerca del. métod~ d~ de~irifec~iÓn de
los pezones empleado después de cada
ordeño, con especial referencia al tipo y
la concentración del desinfectante utiliza-
do, o si se emplea o no el método de
, baldeo para limpiar las pezoneras. La di-
seminación de _la enfermedad puede ocu-
rrir si se producen fallos en las medidas
higiénicas en cualquiera de estos puntos.
Cuando se dispone de informes escritos,
ra
éstos son más fiables que memoria del
dueño.
Exposición previa
La historia del grupo en relación. con la
introducción de animales tiene •una im-
portancia especial. El animal afectado, ¿es
un miembro fijo del grupo o ha sido in-
troducido?, si es ásí, ¿cuándo? Si ei animal
enfermo ha estado en el grupo desde ha-
ce tiempo, ¿se han realizado mtroduccio-
nes recientes? El rebaño, ¿es un «rebaño
cerrado" o se introducen animales con in-
tervalos frecuentes? No todas las importa-
ciones de animales suponen un riesgo de
transmisión de enfermedad, los animales
pueden ·proceder de rebaños en los que
se tomen medidas de control sanitario
adecuadas, puede que hayan sido exami-
nados antes o después de su venta o
mantenidos en cuarentena durante un pe-
ríodo adecuado de tiempo después de su
llegada, o han podido recibir un trata-
miento profiláctico biológico o ~e anti-
bióticos adecuado. tos nuevos animales
pueden proceder de áreas en' las que no
existe una enfermedad determinada, aun-
que una hiStGria negativa de este tipo es
menos fiable que una historia positiva de
derivación de un área donde una enfer-
medad particular es enzoótica.
También se puede producir una situa-
ción inversa en la que los animales iffi-
portados no tengan resistenciá frente a
una infección endémica presente en el re-
baño de acbgida, o que no se adapten a
los factores estresantes ambientales, como
altitudes elevadas, temperatura ambiental
alta y métodos de alimentación especia-
les, o que no estén acostumbrados a la
presencia de plantas venenosas del medio
del rebaño'ae acogida.
Transporte
La posíbilidad de infección durante el
transporte'es siempre un riesgo potencial
y los certificados sanitarios de preventa
pueden tener poco valor si, durilnte el
transporte, un animal ha pasado por un
establo de transferencia, una feria o esta-
dones comunes para camiones. Se pue-
den transmitir enfermedades muy infec-
ciosas a través de camiones, vagones de
trenes u otros sistemas de transporte que
hayan sido contaminados anteriormente
por otros animales. Los animales que se
introducen transitoriamente, incluyendo
los de trabajo, los reproductores o para
que pasten temporalmente, suelen vigilar-
s~ como posibles vectores de enfermedad.
Otrq.s fuentes el¡= infección son la fauna sil-
vestre que pascl\en la misma área que el
ganado doméstico·. y los objetos inanima-
dos, como calzado humano, ruedas de au-
tomóviles y utensilios alimentarios.
Índice de selección
Las razones para realizar una selección de
los animales pueden ser muy importantes,
· así como el número de animales desecha-
dos por motivos sanitarios. La incapaci-
dad para crecer bien, una productividad
insuficiente y una vida productiva corta
indicarán la posible incidencia de diversas
enfermedades crónicas, entre ellas algu-
nas causadas por agentes infecciosos, de-
ficiencias nutricionales o venenos.
Enfermedad anterior
La información obtenida preguntando so-
bre enfermedades anteriores puede ser
útil. Si existe una historia clínica de una
enfermedad anterior, es preciso realizar
las preguntas habituales, incluyendo las
observaciones clínicas, los resultados de
la necropsia, los índices de morbilidad y
mortalidad, los tratamientos y las medidas
de control empleados, y los resultados
obtenidos. Si es necesario, se realizarán
preguntas acerca de la ganadería de ori-
. gen de los animales importados y también
sobre otros reba~9s en los que se han in-
troducido animales procedentes de la
misma fuente.
HISTORIA DEL MANEJO
La historia del manejo comprende nutri-
ción, pautas y práctica de reproducción,
alojamiento, transporte y manejo general.
Lo más importante es saber si se han pro-
ducido cambios en la práctica actual antes
de la aparición de la enfermedad. Si apa-
rece una enfermedad cuando los animales
afectados han recibido la misma ración de·
pienso, procedente de la misma fuente,

durante un período largo de tiempo, indi-
ca que la dieta no es la causa, aunque
errores en ia preparación de las mezclas
de concentrados, especialmente con .la
práctica actual de añadir aditivos ,a los
piensos, pueden causar variaciones que
no se manifiestan inmediatamente.
Nutrición
El objetivo prin~ipal del examen de ·la his-
toria nutricional es d~terminar la canti-
dad y la calidad de la dieta que han reci-
bido 1los animales, en comparación con
las necesidades nutricionales .recomen-
dadas para una clase similar de animales.
En algunas situaciones puede ser necesa-
rio analizar muestras de pienso y agua pa-
ra valorar su calidad.
Ganado de pasto
El ganado que se alimenta de pastos pre-
ser';:ta un problema bastante diferente res-
.pecto del que se alimenta en el establo,
pues aquél recibe una dieta menos con-
trolable y, en consecuencia, más difícil de
valorar. El riesgo de contraer enfermeda-
des parasitarias y, en algcmos casos, en-
fermedades infecciosas es muy superior
en los animales que pastan. El cuestiona-
rio debe incluir preguntas acerca de la
composición del pasto, su posible valor
nutritivo, con especial refere..,ncia a los
cámbios recientes ocasionados por la llu-
via o la sequía, si se practica el pasto rota-
cional, el programa de fertilización y si se
suministran a los animales oligoelementos
tnediante abonos o mezclas minerales.
Hay que prestar una atención especial al
origen de los complementos minerales,
especialmente de fosfatos, que pueden
contener un exceso de ·flúor, y a las mez-
clas éaseras, que pueden contener canti-
dades excesivas de otros ingredientes. El
examen real del área de pasto es más efi-
caz que una descripción de la misma.
Animales alimentados a mano
o en el establo
Los a!Íii:nales alimentados manualmente o
en el establo están sometidos a un apotte
de pienso más o menos controlado, pero
debido a los errores humanos con fre-
cuencia están expuestos a en·ores dietéti-
cos. Hay que determinar los tipos y las
EXAMEN CLÍNICO DEL ANIMAL /f\JDIV/DUAL
cantidades de piensos que se emplean.
Algunos ejemplos de enfermedades cau-
sadas por. una alimentación manual inade-
cuada comprenden: osteodistrofia. fibrosa
en caballos alimentados con piensos. que
contienen un exceso de grano; azoturia
en la misma especie cuando los animales
se alimentan con una dieta rica en hidra-
tos de carbono durante períodos de repo-
so, e indigestión por ácido láctico en el
ganado vacuno al que se administra de-
masiado rápidamente una .dieta rica en .
granos. También puede tener importancia
la fuente de los ingredientes de los pien-
sos. Los granos de algunas áreas a menu-
do son más pesados y contienen una pro-
porción superior de almidón respecto a la
cáscara, en comparación con los de otras
zonas, de manera que cuando se mide el
pienso, en lugar de pesarlo, se puede so-
bre o lnfraalimentar.
Como la capacidad de las enzimas di-
gestivas de los animales de granja recién
nacidos es más eficaz para digerir leche
entera, el uso de fuentes no lácteas de hi-
dratos de carbono y de proteínas para for-
mular los sustitutivos de la leche puede
provocar indigestión y diarrea nutricional.
Se pueden importar enfermedades exó-
ticas a través de materiales alimentarios: el
carbunco, la glosopeda y la peste porcina
son algunos ejemplos bien conocidos.
Las modificaciones en la preparación
de los ingredientes de las raciones pue-
den producir piensos variables. Un calen-
tamiento excesivo durante la formación
de las bolas de pienso o el cocinado de
los piensos puede reducir su contenido
vitamínico; la contaminación con aceite
lubricante puede ocasionar envenena-
miento por compuestos naftalenos dora-
dos; la extraéción a presión del aceite de
linaza puede dejar una gran cantidad de
residuos de ácido cianhídrico en la torta
de aceite residual.
Las prácticas de alimentación pueden
contribuir por sí mismas a la producción
de enfermedades. Es probable que cerdos
alimentados en masa en comederos de ta-
maño inadecuado, o terneros alimentados
en comederos comunes, esté~ afectados
por una sobrealimentación o por inani-
ción, dependiendo del tamaño y el .vigor
de los animales. Un pienso de alto nivel
nutritivo que ocasione un rápido creci-
miento puede crear estados de carencia al
aumentar las necesidades .de nutrientes
específico~. :<.,
Tanto en los animales que se alimen-
tan a mano como en l~s de pasto, es ne-
cesario observar rigurosamente los .cam-
bios ocasionados en la dieta. El traslado
de los animales desde una zona de pasto
a otra de cereales, de una zona mala a
otra mejor, puede precipitar la aparición
de una enfermedad. Es posible que se
presenten períodos de deficiencia dietéti-
ca repentina como consecuencia del mal
tiempo, el transporte o durante el cambio
a piensos diferentes. Los cambios rá:pidos
son rriás importantes' que las alteraciones
graduales, particuÍármente en rumiantes
en períodos de gestación y de lactancia,
cuando es probable que se presenten en-
fermedades metabólicas, entre ellas las
causadas por hipocalc~mia, hipoglucemia
e hipomagnesemia.
Hay que determinar la disponibilidad·
de agua de bebida; la intoxicación por
sal en cerdos sólo se produce cuando el
suministro de agua de bebida es insufi-
ciente.
Manejo y rendimiento reproductivos
En el examen de un animal la historia re-
productiva y de los partos puede indicar
o eliminar· algunas posibilidades diagnós-
ticas. Por ejemplo, la toxemia de la gesta=
ción ocurre en ovejas en el último perío-
do, mientras que la acetonemia en vacas
lecheras se presenta principalmente entre
las 2 y las 6 semanas después del parto.
La metritis séptica aguda es posible que
aparezca unos días después del parto en
cualquier especie animal, pero es poco
probable varias semanas después.
Historia genética
La historia genética puede tener impor-
tancia en relación con enfermedades he-
reditarias. Hay que tener. en cuenta la re-
lación entre las madres y los padr_es. Debe
valorarse el vigor híbrido en animales cru-
zados cuando existe una variación apa-
rente en cuanto a la resistencia a enferme-
dades entre grupos mantenidos en condi-
ciones ambientales similares. Una relación
general entre la selección de anim¡ales en
cuanto a una productividad alta y la sus-
ceptibilidad a ciertas enfermedades se
manifiesta en algunas razas de animales e,
 EXAMEN CLÍNICO Y ESTABLECIMIENTO DEL DIAGNÓSTICO
incluso, en algunas familias. Hay que eva-
luar la posibilidad de que se produzcan
enfermedades genetotróficas, es decir, la
herencia de un requerimiento superior al
norm;1l para un nutriente específico.
Historia reproductiva
El examen de la historia reproductiva del
ganado comprende la comparación entre
el pasado y el presel?-te de.la a,ctuación re-
productora, con ciertos objetivos óptimos,
El período medio de intervalo entre el
parto 'y la cqncepción, .~! J;lÚrner~ .. rn~dio
de servicios por concepción y el porcen-
taje de animales jóvenes destetados en re-
lación con el número de hembras expues-
tas originalmente a la reproducción (ter-
neros o corderos, cerdos destetados) son
medidas generales de la actuación y efica-
cia de la reproducción.
Si se utiliza el ganado vacuno como•
ejemplo, algunas observaciones pueden
ayudar a determinar la causa de un fraca-
so para alcanzar los objetivos del rendi-
miento reproductivo. Son los siguientes:
• Porcentaje de abortos.
• Duración de la estación reproductora.
• Porcentaje de hembras preñadas en
tiempos determinados después del ini-
cio del período reproductor.
• Índice toros/vacas.
• Tamaño y topografía de los pastos.
• Estado de fertilidad de las hembras y •
los machos en el período reproductor.
El porcentaje de hembras que necesitan
ayuda en el parto y el de terneros que
mueren al nacer son también índices del
rendimiento reproductivo, que indican el
nivel de manejo reproductivo proporcio-
nado.
Clima
Muchas enfermedades están influidas por
el clima. El pedero en vacas y ovejas al-
canza su incidencia más alta en los vera-
nos templados y húmedos y es relativa-
mente raro en las estaciones secas. Las
enfermedades diseminadas por insectos
aumentan cuando las condiciones climáti-
cas favorecen la propagación del vector.
Los parásitos internos están igualmente
influidos por el clima. Las estaciones frías
y húmedas favorecen el desarrollo de hi-
pomagnesemia en el ganado vacuno de
pasto. La anhidrosis en los caballos es una
eclermedad específica de países cálidos y
húmedos. La dirección de fos vientos pre-
dominantes tiene importancia en los bro-
tes de muchas enfermedades, particular-
mente en· relación con la contaminación
de los pastos y del agua de bebida por el
humo procedente de industrias y minas
y por la diseminación de enfermedades
transmitidas por insectos.
Manejo general
Existen tantos aspectq~ t::n elfl1an~joade­
cuado del ganado que de no cumplirlos
pueden causar la aparición de diversas
enfermedades, que no se pueden enume-
rar en este capítulo; el manejo de los ani-
males para prevenir enfermedades es un
tema por sí mismo y se tratará en todas
las secciones de.este libro. Algunos de los
factores más importantes incluyen:
• Higiene, particularmente en la sala de
ordeño y en los· establos de partos y
cría.
• Alojamiento adecuado, en cuanto a es-
pacio, ventilación, drenaje, situación y
adecuación de los comederos.
• Oportunidad para realizar ejercicio.
• Manejo adecuado de las máquinas de
ordeño para evitar lesionar las ubres.
La clase de ganado de que se trate tiene
también importancia; por ejemplo, la en-
terotoxemia es más común en el acabado
de corderos y cerdos, la paresia de parto
en vacas lecheras, fa urolitiasis obstructiva
en corderos y novillos mantenidos en es-
tablos, y la toxemia de la gestación en
corderos hembras empleados para la pro-
ducción de corderos de carne.
EXAMEN DEL MEDIO
El examen del medio es una parte necesa-
ria de toda investigación clínica, debido a
la posible relación entre los factores am-
bientales y la incidencia de una enferme-
dad. Un examen satisfactorio del medio
precisa un _,conocimiento adecuado de la
cría del ganado y, con el desarrollo de la
especialización en las especies animales,
es necesario que el veterinario comprenda
las necesidades del medio de una especie
determinada o clase de animalde granja.
Dependiendo de la región del mundo,
algunos animales se mantienen en el ex-
terior todo el año, otros se alojan en esta-
blos parte del año, durante los meses de
invierno, y otros se mantienen en total
confinamiento. En el caso de los anima-
les que se crían en pastos, los efectos de
la topografía, las plantas, el tipo de sue-
lo, la superficie del campo y la protec-
ción frente a situaciones atmosféricas ex-
tremas tienen una gran importancia. En
el caso de los a~ir:nales que permanecen
en establos, son importantes los aspeétos
. de higiene, ventilación y superpoblación.
··Algunos de estos aspectos se expondrán
brevemente como pautas. Cada observa~
ción debe registrarse con detalle para
preparar los informes que se entregarán
al dueño. Los informes detallados e in-
cluso las fotografías de las características
del medio poseen una gran importancia
cuando se sospecha de un envenena-
miento y cuando es posible plantear liti-
gios por ello.
MEDIO EXTERNO
Topografía y tipo de suelo
La topografía de los pastos y zonas bosco-
sas puede contribuir al desarrollo de una
enfermedad o a que la producción y la re-
producción sean ineficaces. Los terrenos
llanos sin árboles no ofrecen prote~ción
frente a los vientos predominantes, ·y pre-
disponen al ganado vacuno a padecer te-
tania de lactación en las estaciones frías.
Las áreas bajas y pantanosas permiten la
diseminación de enfermedades transmiti-
das por insectos e infecciones transmiti-
das por el suelo que precisan de condi-
ciones húmedas, como leptospirosis; en
estas áreas, la enfermedad de Johne y las
enfermedades asociadas con infestación ·
hepática por trematodos y la neumonía
parasitaria (Dyctiocaultts vivipatus) son
más predominantes. Los pastos duros con
amplias zonas boscosas pueden tener
efectos adversos en la actuación repro-
ductiva del ganado vacuno de carne debi~
do a la dificultad que tienen los toros para
cruzarse con las vacas durante los perío-
dos máximos de actividad del estro.
El tipo de suelo de una zona puede
proporcionar claves importantes para de-
tectar deficiencias nutricionales; las de-
ficiencias de cobre y cobalto son las más

comunes en los suelos litorales y la de-
ficiencia de cobre/exceso de molibdeno
normalmente ocurre en suelos de turba.
La superficie del suelo y sus ·caracterís-
ticas de drenaje son importantes en los
establo~ de ganado vacuno. de carne en
régimen intensivo y en los rebaños de
vacas lecheras, donde ambos grupos de
animales se tnantienen·-en total confina-
miento. Las_ superficies de suelos que son
relativamente impermeables o sin una in-
clinación correcta para._un buen drenaje, o
ambos, pueden convertirse en un área ele
fangd después de la .lluvia o tormenta de
nieve. La humedad constante de las pezu-
ñas y de las _ubres frecuentemente ocasio-
·na brotes de pedero y mastitis. Las ubres
·sucias aumentan el tiempo necesario para
su limpieza antes del ordeño y pueden
afectar gravemente al programa de con-
trol de la mastitis.
En algullflS · regiones del mundo el va-
cuno de carne está compuesto por terne-
ros que se mantienen en áreas limitadas
en el exterior durante la primavera, cuan-
do el tiempo es húmedo y frío con un ex-
ceso de agua superficial; esto aumenta la
diseminación de enfermedades infeccio-
sas y provoca un incremento notable de
la mortalidad neonatal. Una falta de pro- .
tección suficiente de los vientos predomic
nantes, la lluvia, la nieve o el calor del sol
pueden afectar gravemente a la produc-
ción y exacerbar un proceso patológico
existente o pi·ecipitar el brote de otro. Los ·
establos con polvo durante los meses ca-
lurosos de verano pueden contribuir a un
aumento de la incidencia de enfermeda-
des respiratorias o retrasar la respuesta al
tratamiento de enfermedades como. la
neumonía.
Densidad de población
La superpoblación es una causa predispo-
nente común de enfermedad. Se puede
acumular una cantidad excesiva de heces
y orina, aumentando el nivel de infección.
La humedad relativa suele elevarse y re-
sulta más difícil de controlar. En los esta-
blos con una densidad de población alta
son también más frecuentes las peleas en-
tre los animales y el c:anibalismo, que en
los establos en los que los animales tie-
nen un espacio adecuado para moverse
cómodamente. La detección e identifica-
EXAMEN CLíNICO DELANIMAL !NO/V/DUAL
ción de los animales por cualquier razón
(enfermedad, estro) puede ser difícil e im-
precisa en estas condiciones.
Suministro de pienso y agua
Pasto y pienso
Cuando los animales se alimentan con
pastos hay que observar los tipos de plan-
tas predominantes, tanto naturales como
introducidas, pues a menudo están aso-
ciadas con ciertos tipos de suelos y pue-
den causar la enfermedad actual; el eleva-
do contenido de estrógenos de algunos
tréboles, la incidencia de enfermedades
nerviosas funcionales en animales . que
pastan en zonas donde predomina Phala-
ris aquatica (sin. P. tuberosa) y ballico
perenne, y la presencia de plantas "con-
versoras .. selectivas que absorben nutrien-
tes en suelos ricos en cobre y selenio son
ejemplos ·de la importancia de la vegeta-
ción dominante. La presencia de plantas
venenosas específicas, ·las evidencias de
un pastoreo excesivo o los indicios de un
hábito de masticación de huesos o corte-
zas puede determinarse mediante el exa-
men del medio.
Las claves esenciales para la investiga-
ción de un posible envenenamiento de
un rebaño pueden incluir la presencia de
un vertedero o pasto de hierba o centeno
con cornezuelo, la masticación de pare-
des del establo pintadas con un producto
con plomo o el manejo inadecuado de
venenos en el área de alimentación. Hay
que examinar la posibilidad de que el fo-
rraje esté afectado por la contaminación
ambiental procedente de industrias próxi~
mas o autopistas. En algunos casos, el
examen físico de las plantas del pasto
puede ser importante; un pasto de hierba
madura, descolorida, puede sugerir una
gran deficiencia en caroteno, mientras
que un pasto joven, verde, puede poseer
potencia raquitógena por su elevado con-
tenido en caroteno o puede ser capaz de
provocar hipomagnesemia si predominan
las hierbas. Un pasto de leguminosas ver-
des o un pienso muy concentrado con
una cantidad insuficiente de forraje duro
puede causar problemas graves de meteo-
rismo.
Los aportes de pienso a los animales
que se crían en zonas exteriores limitadas
debe examinarse para descartar la presen-
cia de moho, contaminación con hecesy
orina, y una humedad excesiva. debida a
la falta de protección frente a la lluvia y la
nieve. Los. comederos vacíos pueden con-
.firmar la sospecha de que .el sistema de
alimentación no es el adecuado'.
Agua
El agua de bebida y su origen pueden ser
importantes en el origen de una enferme-
dad. El agua de charcas puede estar, cu-
bierta de algas que contienen neurotoxi-
nas o agentes hepatotóx'icos, y los arrqyos
pueden transportar vertidos de plantas
industriales próximas. En un establo, el
agua puede repentinamente no estar dis-
ponibl~ debido a la congelación de las ca-
ñerías o a defectos en las válvulas de los
tanques. Esto no debería pasar desaperci-
bido si se observa ansiedad en un grupo
de a¡;J.imales que intenta obtener agua de
un tanque seco.
Eliminación del agua residual
La eliminación de las heces y la orina se
ha convertido en uno de los problemas
principales de la ganadería intensiva. El
estiércol se extiende actualmente en los
pastos y puede ser un factor importante
en la diseminación de enfermedades in-
fecciosas. Las lagunas pueden proporcio~
nar la~ condiciones idóneas para la repro-
ducción ·de moscas que pueden causar
problemas en las explotaciones ganaderas
próximas. La eliminación inadecuada de
los animales muertos puede ser un factor
importante en la transmisión de determi-
nadas enfermedades.
MEDIO INTERNO
Hay pocos aspectos de la producción ga-
nadera que hayan ocasionado más inte-
rés, desarrollo y polémica en los últimos
años que los relativos al alojamiento y las
necesidades ambientales de los animales
de granja. Se han escrito varios libros so-
bre estas materias y en este texto sólo se
mencionarán algunos aspectos importan-
tes, con la ayuda de algunos ejemplos.
Los efectos del alojamiento en la salud
animal no han recibido la consideración
que merecen, debido en parte al insufi-
ciente conocimiento de las necesidades
ambientales de los animales y, en parte, a
 .eu>u''' "'~ rt~Sltlta.ClCIS ·es-
',)lQ:S '\)oó.<5~i'Iriientc>s •dis~
AcÍemás, esta re-
'~fic~~Ía prodÚctiva puede ser
·· rliis· iln:portante de pérdidas eco-
:o.ri6rril6ds qw::: fas .ocasionadas por una en-
fefrri~dad fuf~c~iósa; Por esta razón, el ve-
térin~rici &be aprender a examinar y valo~
rihcidos los aspectos del medio interno,
q'ue pueden ser fa' caLÍsa principal o el fac-
tór precU~po~ente de una enfermedad. Por
ejemplo, las causas pdncipales de la morta-
lidad de lCÍs lechones antes del destete son
él frío y el aplastamiento durante los pri-
meros días de vida, no las enfermedades
infecciosas. Estas causas físicas suelen estar
relacionadas con una combinación de pari-
deras mal diseñadas, suelc·s resbaladizos,
una temperatura ambiental inadecuada y,
quizás, una superpoblación de las depen-
dencias de los lechones.
Higiene
Uno de los primeros aspectos que hay que
observar es el nivel de saneamiento e hi-
giene, que suele ser un indicador fiable
del grado de control; una higiene inade-
cuada se asocia a menudo con un nivel
elevado de enfermedades infecciosas. Por
ejemplo, la incidencia de diarrea en los le-
chones puede ser alta porque las parideras
no están lo suficientemente limpias y de-
sinfectadas antes de trasladar a la cerda
gestante para el parto. Una situación simi-
lar se produce en las dependencias para
corderos, terneros y potros. Una acumula-
ción excesiva de heces y orina, junto con
una cama in~uficientemente limpia provo-
carán un alto nivel de mortalidad neonatal.
Los métodos utilizados para la limpieza y
la desirJección deben examinarse cuida-
dosamente. La eliminación de las heces se-
cas de los establos que han sido ocupados
durante varios meses es una tarea difícil y
laboriosa y a menudo no se realiza correc-
tamente. Se puede confiar en exceso en el
uso de desinfectantes químicos.
· Hay que tener en cuenta el período to-
tal de tiempo que los animftles han ocu-
pado el establo sin que se haya limpiado
ni desinfectado (tiempo de ocupación).
A medida que éste aumenta, se incremen-
tan notablemente tanto el índice de infec-
ciones como la mortalidad y la morbilidad
por una enfermedad infecciosa.
Ventilación . /
Una ventilación inadecuada se considera
un factor de riesgo esencial que contribu-
ye a la gravedad de la neumonía enzoóti-
ca porcina en el medro de los cerdÓs. La
infección primaria tiene un efecto míni- .
mo en cerdos que se mantienen en bue-
nas condiciones de alojamiento, pero
una ventilación inadecuada conlleva un
calentamiento excesivo de la pocilga en
los meses de verano y frío, y humedad
durante los meses de invierno, provocan-
do normalmente una neumonía subclínica
y clínica que afecta gravemente a la efica-
cia productiva. De forma similar, en los
terneros jóvenes que se han criado en es-
tablos en la mayoría de las zonas templa-
das del mundo, es necesario tomar medi-
das para proteger el habitáculo del frío
durante el invierno. Las consecuencias de
una neumonía enzoótica en terneros esta-
bulados son· mucho más intensas cuando
la ventilación es inadecuada que cuando
los terneros se encuentran en un ambien-
te cómodo y el aire es limpio y fresco.
La , evaluación de la idoneidad de la
ventilación de un establo lleno de anima-
les hasta su capacidad económica, es una
tarea difícil y un tema importante. La ven-
tilación se valora determinando el número
de cambios de aire por unidad de tiempo,
, la humedad relativa durante el día y la no-
che, la presencia o ausencia de condensa-
ción en las pieles de los animales o en las
paredes y techos del establo, la presencia
de corrientes de aire, el tipo de materiales
utilizados en la construcción y el aisla-
miento, la posición y capacidad de los
ventiladores, y el tamaño y la localización
de las entradas de aire. La medición de la
·concentración de gases nocivos en los es-
tablos, corriÓ amoníaco y sulfuro de hidró-
gen9, puede ser de gran ayuda para valo-
rar la eficacia del sistema de ventil~ción.
Los animales criados en régimen de es-
tabulación suelen sufrir superpoblación,
pudiendo ser un factor predisponente de
enfermedades; por ello, la medición de la
densidad de población y las observacio-
nes del comportamiento del animal en es-
tas condiciones adquiere una importancia
relevante. Cuando los cerdos se crían en
régimen intensivo, en condiciones de
ventilación inadecuadas, pueden cambiar
drásticamente sus hábitos sociales, y co-
m~nzar a defecar y orinar en el suelo lim-
pio y en las áre'\s de sus compañeros, en
lugar de en el s~e{o con rejillas sobre ca-
Q.alones. Esto puede provocar brotes ·de
, erifc:rrried~des que se transmiten por vía
'.fecal-oral.
Suelo
La calidad del suelo suele ser responsable
de enfermedades del sistema musculoes-
quelético y de la piel. Los suelos de ce-
mento mal acabados que expongan agre-
gados de ceme~to pueden causardiversas
lesiones en las pezuñas y cojera en los
cerdos adultos. Las vacas lecheras recién
paridas son muy susceptibles de resbalar
en suelos deficientes de establos, causa
habitual de la paresia. Los sistemas de
materiales sueltos, como los suelos con
rejillas, han tenido como consecuencia un
nuevo espectro de enfermedades específi-
cas en las pezuñas del ganado debido a
los bordes agudos de algunas rejillas. Hay
que. tener en cuenta la calidad y la canti-
dad del lecho utilizado. En la actualidad,
el lecho se emplea raramente en la cría
porcina intensiva. El empleo de serrín. o
virutas en sistemas de materiales de aloja-
miento sueltos para vacas lecheras· puede
estar asociado a brotes de mastitis por co-
liformes. Los lechos húmedos, especial-
mente durante los meses de invierno, se
asocian frecuentemente con neumonía en-
démica en los terneros.
Diseño del suelo
. El diseño del suelo y la disposición gene-
ral del alojamiento de los animales deben
examinarse para comprobar que los mo-
vimientos habituales de los cuidadores,
los animales y. las dependencias de ali-
mentación pueden realmente ser motivo
de la diseminación de las enfennedades.
Los canalones comunes que atraviesan es-
tablos contiguos pueden promover la di-
seminación de una enfermedad a través

de la contaminación por heces y orina. El
tipo de material que separa los establos,
sólidQ o de rejillas, puede facilitar el con-
trol o la transmisión de una enfermedad
infecciosa. Los materiales de constmcción
utilizados influirán en la facilidad de l.a
limpieia y la desinfección de los habitá-
culos para los lechones y terneros, antes
de introducir nuevos animales.
Iluminación
·' : información que se recoge. Las técnicas
Es necesario tener en cuenta la luz dispo-
nible en un establo. Si ésta e.s insuficiente,
puede ser difícil mantener un nivel ade-
cuado de saneamiento e higiene, no reco-
nocerse los animales enfermos en sus co-
mienzos y, en general, se pueden produ-
cir errores en el manejo.
En el caso de una investigación de un
problema de mastitis,. el veterinario debe
visitar la granja cuando se ordeñe' y ob-
servar cómo se preparan las vacas para
est~ operación, examinar los pezones y
las ubres antes y después de su lavado,
observar el uso de la máquina de ordeño
y el nivel de saneamiento e higiene prac-
ticado. Pueden ser necesarias varias vi-
sitas sucesivas para rev(!lar un posible
fallo en el programa de control de la
mastitis.
EXAMEN DEL PACIENTE
Un examen clínico completo de un pa-
ciente comprende, además de la historia
clínica y el examen del medio, las pme-
bas físicas y de laboratorio. No es necesa-
rio realizar un examen clínico completo
de cada animal, debido a la simplicidad
de algunas enfe~medades. Sin embargo,
es preciso realizar un examen clínico ge-
neral de qtda animal, y el profesiot1al sin
experiencia debe invertir todo el tiempo y
esfuerzo que sea posible y económico pa-
ra llevarlo a cabo. Esto evitará casos em-
barazosos en los que, por ejemplo, se
opera a un ternero de una hernia umbili-
cal, cuando sólo tiene un defecto cardíaco
congénito.
A medida que se completa la expe-
riencia, el profesional sabrá hasta qué
punto es preciso realizar un examen clíni-
co. Se deben emplear todas las pmebas
de laboratorio que proporcionen informa-
EXAMEN CLÍNICO DEL ANIMAL INDI'V/DUAL
ción y que sean prácticas y económicas.
Debido al coste de las pmebas de labora-
torio, el clínico debe ser selectivo. El mé-
todo más económico es examinar al ani-
mal y luego seleccionar las pmebas· de la-
boratorio que apoyarán o invalidarán el
diagnóstico clínico probable. En esta sec-
ción se describirá un sistema general de
examen. Existen grandes diferencias entre
las distintas especies en cuanto a la faCili-
dad con que se realiza este examen y la
adicionales detalladas se describirán para
los sistemas orgánicos específicos.
El examen de un animal consiste en la
inspección general a distancia (exa-
men a distancia y examen a distancia
pa1ticular de las regiones corporales),
seguido de un examen fisico cercano
de todas las regiones y sistemas corpora-
les. En este apartado sólo se describirán
los sistemas corporales princip~les que se
examinan habitualmente.
INSPECCIÓN GENERAL (EXAMEN
A DISTANCIA)
La importancia del examen a distancia de
un animal no puede sobrevalorarse y sin
embargo, a menudo, se pasa por alto.
Además de la impresión general que se
obtiene mediante la observación a distan-
cia, existen algunos signos que se pueden
valorar mejor antes de que se moleste al
animal. La proximidad del examinador al-
tera especialmente a los animales que no
están acostumbrados a un manejo fre-
cuente.
Comportamiento y aspecto general
La impresión general de la salud de un
animal que ·se obtiene mediante el exa-
men a distancia debe valorarse de acuer-
do con lo siguiente.
Comportamiento
La separación de un animal de su gmpo es
a menudo una señal de enfermedad. El
compo1tamiento es también un reflejo .de
la salud del animal. Si responde normal-
mente a los estímulos externos, como el
mido y el movimiento, se clasifica como
vivaz. Si las reacciones son lentas y el ani-
mal muestra una indiferencia relativa a los
estímulos normales, se dice que es torpe
o apático. El ganado vacuno afectado con
indigestión por hidratos de carbono suele
evitar moverse salvo que se le obligue a
ello. Un estado pronunciado de indiferen-
·cia en el que el animal permanece levanta-
do y es capaz de moverse pero no respon-
de en absoluto a los estímulos externos, se
denomina síndrome de «atontamiento»
(dummy syndrome). Esto ocurre en la in-
toxicación subaguda por plomo, la listerioc
sis, .y en algunos casos de acetonemia en
el ganado vacuno y en los casos de ence-
falomielitis y cirrosis hepática en los caba-
llos. La fase terminal de la apatía o depre-
sión es el coma, en el que el animal está
inconsciente y no puede levantarse.
Estados de excitación
Los estados de excitación varían en· inten-
sidad. Un estado de ansiedad o aprensión
representa la forma más leve: en este ca-
so, el animal está alerta y mira alrededor
constantemente, pero sus movimientos
son normales. Este comportamientó suele
expresar un dolor constante moderado u
otra sensación anormal, como en la pare-
sia de. pa1to temprana o en una ceguera
reciente.· Una manifestación más grave es
el estado de inquietud, en el que el ani-
mal se mueve mucho, se tumba, se levan-
ta y puede realizar otros movimientos
anormales, como mirar a sus flancos, .pa-
tearse el vientr~, agitarse y bramar. De
nuevo este comportamiento indica dolor.
Otros grados extremos de comporta-
miento excitado incluyen la manía y el
arrebato. Los animales con manía reali-
zan movimientos anormales con vigor. El
lamido violento de su cuerpo o la masti-
cación de objetos inanimados y el cabe-
ceo hacia delante son algunos ejemplos
típicos. En el caso de los animales con
arrebato, las acciones son tan salvajes e
incontroladas que suponen un peligro pa-
ra quienes se acerquen. Tanto en un caso
como en otro suele existir excitación del
cerebro, como en la rabia; la int?xicación
aguda por plomo y en algunos casos de
acetonemia nerviosa.
Voz
Hay que observar cualquier anomalía en
la voz. Puede ser ronca en la rabia o débil
en el edema intestinal; puede tener.):ln to-
no bajo y continuo en la acetqpeillia nerc
 dó'p~~rsifst~~nte, iridícá:tivo
o:'::un.''bl'aiiJ.i<1,osin sonido y
'!ol>sér\Tán'·'(:óniúnlrtíé!l)te en
de un ~animal se puede analizar
hr>seívilíiiclo su reacción ante el ofrecimien-
tq oel pié::isó o por la cantidad & pienso
disponible que no ha comido. Es irriportan-
... J~.!t~te:r~r ¡a cantidad total de.pienso
que el' animal puede comer cada día~ En un
animal qué ·ha retenido su apetito puede
existir una anomalía de prensión, mas-
ticación o deglución y, en los rumiantes,
de eruptos y regurgitaciones.
L;¡ prensión puede estar interferida por
la incapacidad de acercarse al pienso, pac
rálisis de la lengua c;n el ganado vacuno,
en el caso de ataxia cerebelosa, osteomie-
litis de las vértebras cervicales y otros
procesos dolorosos del cuello. Cuando
hay dolor en la lengua, la prensión puede
ser anormal y los animales afectados pue-
den ser capaces de tomar sólo cierto tipo
de comida. La masticación puede ser len-
ta, de un lado o incompleta cuando las
estructuras de la boca, especialmente los
dientes, están afectadas. El cese periódico
de la masticación cuando la comida está
todavía en. la boca ocurre comúril:nente en
el síndrome de "atontamiento", cuando
existen lesiones que ocupan un espacio
en el cráneo o en caso de encefalomielitis.
La deglución puede ser dolorosa debi-
do a la inflamación de la faringe o el esó-
fag?, como en el gurma o moquillo equi-
no, en la difteria en terneros, y cuando se
han utilizado inadecuadamente los instru-
mentos de administración de fármacos,
causando laceraciones en la mucosa farín-
gea. Intentos de deglución seguidos de la
expectoración de pienso o su regurgita-
ción por la nariz puede representar tam-
bién el resultado de procesos dolorosos,
pero se deben con más probabilidad a
obstmcciones físicas, como divertículos o
estenosis esofágicos, un cuerpo extraño
en la faringe o parálisis de la faringe. Es
importante diferenciar entre el material
que ha llegado al estómago y el alimento
que se regurgita desde el esófago. Una
obstmcción esofágica parcial que provoca
una deglución difícil suele manifestarse
con movimientos de deglución repetidos,
a menudo asociados con flexión del cue-
llo y gmñidos.
En los mmiantes puede haber anoma-
lías en la rumia y la eructación. La au-
sencia de la formación de bolo alimenti-
cio se da en muchas enfermedades del
ganado vacuno y ovino; esfuerzos violen-
tos en la regurgitaCión acompañados de
gmñidos indican una obstmcción esofági-
ca o cardíaca. Puede haber incapacidad
para controlar el bolo -»caída del bolo~
debido a una parálisis faríngea o a proce-
sos dolorosos en la boca. La incapacidad
para emctar normalmente provoca timpa-
nismo.
Defecación,
En caso de estreñimiento y parálisis o este-
nosis rectal, el acto de defecar puede ser
difícil y estar acompañado de esfuerzo o
tenesmo. Cuando hay dolor o laceración
abdominal de la unión mucocutánea en el
ano, la defecación puede causar un dolor
obvio. La defecación involuntaria se pro-
duce cuando existe diarrea grave o paráli-
sis del esfínter anal. Más adelante se trata-
rán la frecuencia, el volumen y las caracte-
rísticas de las heces, en una sección sobre
el examen especial del aparato digestivo.
No hay que confundir el estreñimiento con
las heces escasas, especialmente en el ga-
nado maduro con enfermedades del estó-
mago anterior e incapacidad para mover el
bolo en dirección caudal.
Micción
La micción puede estar dificultada· cuando
existe una obstrucción parcial del tracto
urinario y también si se presenta inflama-
ción de la vejiga urinaria o la uretra. En
caso de cistitis y uretritis, existe un au-
mento en la frecuencia de la micción, con
el paso de pequeñas cantidades de líqui-
do, permaneciendo el animal en la postu-
ra de micción durante un tiempo después
de que ésta cesa. La incontinencia, con
constante goteo de orina, normalmente se
debe a una obstrucción parcial de la ure-
tra o a parálisfs de su esfínter. Si el animal
orina durante la inspección visual debe
obten€rse una muestra, examinarla ·t;na-
croscópicamente y remitirla a un laborato-
rio para su análisis correspondiente.
Postura
Una postura anormal no indica necesaria-
mente una enfermedad, pero cuando está
asociada con otros signos puede sefialar el
lugar y la gravedad del proceso patológi-
co. Uno de los ejemplos más sencillos es
cuando el animal descansa sobre un
miembro, en procesos dolorosos de las
extremidades; si un caballo cambia su pe- .
so c'üntinuamente1 de una extremidad a
.
otra, puede indicar\la presencia de lamini-
\
tis u. osteodistrofia fibrpsa inicial. Si el ani-
mal arquea la espalda con las extrentida-
dys doblad~~ b~)~ eÍ ~~erpÓ norrlíabn~~1te
indica un dolor abdominal leve; el arqueo
de la espalda hacia abajo y con las patas
separadas es característico de un dolor ab-
dominal grave, normalmente de tipo es-
pasmódico; una postura de "perro senta-
do" en el caballo, acompañada de balan-
ceo y patadas en el vientre suele asociarse
con dolor abdominal y presión en el dia-
fragma, como ocurre en el caso de una di-
latación gástrica aguda posterior a una
obstrucción por granos. El ganado sano
adopta esta postura normalmente, pero se
observará en situaciones dolorosas de las
extremidades posteriores, como la osteo-
artritis (artrosis) degenerativa en el ganado
vacuno joven. La- abducción de los codos
suele ser sinónimo de dolor en el tórax o
dificultad para respirar. La elevación y rigi-
dez de la cola, y la rigidez de las orejas y
las extremidades son señales de tétanos
en los animales. El rabo de los cerdos es
un barómetro de su estado de salud. Las
ovejas ciegas, por ejemplo, cuando pade-
cen toxemia de la gestación, pertnanecen
inmóviles, pero con la cabeza levantada y
con expresión de alerta extrema.
Cuando un animal está recostado se
pueden apreciar también anomalías en la
postura. En las vacas con luxación de la
cadera o parálisis del nervio ciático, la ex-
tremidad afectada no está flexionada cer-
ca del abdomen, sino que se mantiene
recta hacia fuera, en una postura extraña;
el dolor unilateral en el pecho puede pro-
vocar que un animal permanezca habi-
tualmente sobre el otro lado; si el animal
tiene debilidad en una extremidad poste-
rior, ésta puede permanecer debajo del
cuerpo. La cabeza queda ladeada hacia
un flanco en las vacas con paresia de par-
to y en los caballos con cólico. Las ovejas

afectadas con hipocalcemia y las vacas
con luxación de cadera bilateral, a menu-
do permanecen recostadas sobre el ester-
nón con las extremidades posteriores ex-
tendidas por detrás, en una postura similar
a la de una rana. La incapacidad o la falta
de deseo de levantarse normalmente están
asociadas con una debilidad muscular o
dolor en las extremidades, como en la dis-
trofia muscular enzoótica o la laminitis.
M~rcha ·K
Los movimientos de las extremidades se
puedeb. expresar en términos de frecuen-
cia, amplitud, fuerza y dirección del movi-
miento. Las anormalidades se pueden
presentar en una o más de estas catego-
rías. Por ejemplo, en la ataxia cerebelosa
verdadera, todas las cualidades del movi-
miento' de las extremidades están afecta-
das. En el caso. de ovejas con encefalo-
mielitis infecciosa, la amplitud y la fuerza
son.excesivas, de manera que el paso es
demasiado amplio, avanzando a saltos; en
la artritis, debido al dolor en las articula-
ciones, o en la laminitis, por el dolor en
las pezuñas, la amplitud disminuye y el
animal presenta una marcha lenta y torpe.
La dirección del avance pue?e estar afecta-
da. Caminar en círculos es una anormalía
común y suele estar asociada con la rota-
ción o desviación de la cabeza; puede ser
un estado permanente; como en la listerio-
sis, "U ocurrir espasmódicamente, .como en
la acetonem:ia y la toxemia de la gestación.
La marcha compulsiva o hacia delante, a
pesar de los obstáculos que puedan existir,
forma parte del síndrome de ..atontamien-
to• menéionado anteriormente y es caracte-
rística de la encefalomielitis y de la insu-
ficiencia hepática en el caballo.
Condición corporal 1 o .excesiva, en caso de dolor abdominal
El animal puede tener una condición cor-
poral normal, obesa, delgada o de ema-
ciación. La diferencia entre la condición
delgada y la de emaciación está en un
grado: el último caso es más grave y pre-
senta signos adicionales que normalmente
deben ser tomados en consideración. En
un animal emaciado (caquéctico), el pelo
es escaso, la piel es seca y con aspecto de
cuero y su rendimiento .en el trabajo es
bajo. Los animales delgados, por otra par-
te, son fisiológicamente normales. La dife-
EXAMEN CLÍNICO DEL ANIMAL INDIVIDUAL
renda entre gordura y obesidad está en el
mismo orden. La mayoría del ganado va-
cuno que se prepara para f~rias de merca-
do son obesos. Con el fin de establecer
una valoración numérica de la condición
corporal para todos los animales de granja
y los caballos, se suele utilizar una escala
del 1 al 5 o, preferiblemente, del 1 al 8.
Conformación corporal
La valoración de la conformación o forma
se basa en la simetría y en la forma y ta-
maño de las diferentes regiones del cuer-
po, en relación con. otras. Un abdomen
que es muy ancho en relación con el tó-
rax y los cuartos traseros puede clasificar-
se como una anormalidad de conforma-
ción. Para evitar repeticiones, los aspeCtos
de la conformación se incluyen en la des-
cripción de las regiones corporales.
Piel /
Las anormalías cutáneas suelen apreciarse
a distancia; incluyen cambios en el pelo o
la lana, sudación anormal, presencia de
lesiones difusas o discretas, muestras de
suciedad por supuraciones o de comezón.
El pelo o la lana pueden carecer del lustre
normal: puede ser seco, como en el caso
de la mayoría de las enfermedades debili-
tantes crónicas, ... o excesivamente graso,
como en la dermatitis seborreica. En los ·
animales débiles, el pelo o la lana de in-
vierno pueden permanecer pasado el
tiempo normal. Se puede manifestar alo-
pecia: en la hiperqueratosis es difusa; en
la tiña, puede ser difusa, pero más co-
múnmente se produce en áreas discretas.
La sudación puede estar reducida, como
en la anhidrosis de los caballos; desigual,
como en las lesiones nerviosas periféricas;
agudo. Se puede observar hipertrofia y
plegamiento de la piel, siendo la hiper-
. queratosis el ejemplo más característico
de ello. Las lesiones cutáneas discretas va-
rían en cuantÓ al tipo, desde placas urti-
carias a costras circunscritas en la· tiña, la
viruela o el impétigo. Entre las lesiones
difusas se incluyen hinchazones manifies-
tas debidas a edema subcutáneo, hemo-
rragia. y enfisema. La hinchazón de los
ganglios y los vasos linfáticos se observa
también cuando se examina un animal a
distancia.
. 13 ~~
INSPECCIÓN DE LAS REGIONES
CORPORALES (EXAMEN A DISTANCIA
ESPECÍFICO) ,
Como regla general, se ·debe realizar un
e'xamen clínico lo más completo posible
antes de manipular al ;mima!. Esto se debe
en parte a la necesidad de evitar la exci-
tación innecesaria del animal, pero también
porque algunas anormalidades se observan
mejor a distancia y, en algunos casos, no
pueden determinarse a corta distancia. Hay
que observar el aspecto general del animal
y valorar su comportamiento. También hay
que examinar las distintas partes del cuer-
pó: examen a distancia específico.
Cabeza /.
La expresión facial puede ser anormaL La
rigidez en el tétanos, h mirada de reojo
astuta o expresión maníaca en la rabia y
en la intoxicación aguda por plomo, son
algunos ejemplos. Hay que examinar la
simetría y configuración de la estructura
ósea. En algunos casos de hidrocefalia
congénita y en enanos condrodisplásicos
se produce un abombamiento de la parte
frontaLde la cabeza, y en el último caso
puede presentarse un aumento bilateral
del maxilar. La hinchazón del maxilar y la
mandíbula se p~oduce en la osteodistrofia
fibrosa; en .los caballos, la hinchazón de
los huesos faciales normalmente se debe-
a sinusitis frontal;. ene! ganado vacuno, el
aumento de tamaño del maxilar o la man-
díbula es común en la actinomicosis. La
asimetría de las estructuras blandas puede
manifestarse y es más obvia en la forma
en que se mantienen las orejas, el grado
de cierre de los párpados y la situación
del hocico y el labio inferior. La relajación
unilateral y la rigidez del lado contrario
son características constantes de la paráli-
sis facial. El tétanos se acompaña de rigi-
dez en las orejas, prolapso del tercer pár-
pado y dilatación de las tiarinas .
La posición de la cabeza es muy impor-
tante; su rotación suele acompañ:ar a de-
fectos en el aparato vestibular de un lado;
su desviación, con la afectación unilateral
del bulbo raquídeo y la médula cervical; el
opistótonos es un fenómeno de excitación
asociado con el tétanos, el envenenamien-
to por estricnina, la intoxicación aguda
por plomo, la tetania hipomagnesémica, la
polioencefalomalaciay la encefalitis.
 EXAMEN CLÍNICO Y ESTABLECIMIENTO DEL DIAGNÓSTICO
Los ojos merecen una atención espe-
cial. Hay que observar si se produce úna
supuración visible; los ojos prominentes,
como ocurre en la linfomatosis, y la re-
tracción del globo ocular, habitual en la
deshidratación, son observaciones impor-
tantes; el espasmo de los párpados y el
parpadeo excesivo suelen indicar dolor o
afectación de los nervios periféricos; el
prolapso de la membrana .nictitante es
una caractedstica normal de un trastorno
del sistema nervioso central, generalmen-
te de tétanos.
La dilatación de las narinas y la supura-
ción por las mismas indican que es preci-
so realizar un examen más detallado de
las cavidades nasales. La saÜvación exce-
siva o la expulsión de espuma por la boca
son signos de procesos dolorosos de la
boca o la faringe, o están asociadas con
temblor de los músculos mandibulares,
debido a una ~fección nerviosa. Las hin-
chazones debajo de la mandíbula pueden
ser de carácter inflamatorio, como en el
caso de los actinobacilosis y la gurma, o
edematoso, como en la anemia aguda, la
deficiencia proteica o la insuficiencia car-
díaca congestiva. La hinchazón u.ni o bila-
teral de las mejillas en los terneros nor-
malmente indica estomatitis necrótica.
Cuello/
Si se produce un ensanchamiento de la
garganta hay qus: examinar con más deta.-
lle esta región posteriormente para deter-
minar si la causa es inflamatoria y si los
ganglios linfáti<:_o_s,. las glándulas salivales
.(o.bü!Sas-g~rurales .en..~L~<!I::>~l!?) u otros
tejidos blandos están afectados. El bocio
provoca un aumento de tamaño local por ,
debajo del cuello. Hay ~~ observar el
~!!l~q__ ~ular, la dilatación de la vena yu-
~ij_~J=~~ma;-is{ coñio-uñ"'áurñeñio"""
de tamaño loc~i-d;;iJido a distensión eso-
----
~-------'"'--·--- ...,-....... ____ _;,
fágica.
Tórax ,/
Y·
Hay que examinar la respiración a distan-
ga, preferible~e~te con ef"animanevañ- :·
tadÜ, Pl.,!~S si está. recQ~tado es probable. ·
que varíe'considerablemente ...Hay-que te-
ner en cuenta los efectos del ejercicio, la
excitación, las temperaturas ambientales
elevadas y la gordura: el ganado obeso
puede tener una frecuencia respiratoria
dos a tres veces superior que los animales
de-condición normal. Hay que observar la
frecuencia, el ritmo, la profundidad y el ti-
po de respiración.
Frecuencia respiratoria
En los animales normales, en condiciones
medias, la frecuencia debe encontrarse en
los siguientes límites:
• Caballos, 8-10 /min.
• Ganado vacuno, 10-13/min.
• Ovejas y cerdos, 10-20/min.
• Cabras, 25-35/ miri.
Un aumento de la frecuencia respirato-
ria se denomina p~~a; la disminu~~ón,
o~nea, :'"_la au_senci~ a~~ea. primero:-y~~go--{¡na . éllsffii:nut:iÓa-gr-a--.
La frecuencta resptratona se puede con"tw--- -,-~--,···- ------f··- ·--. · ···d·--··d-·····--..----. . --
..,9-ll~h.sl~e 1?-_pro undtda .... ~._a,_respmteton;·--
mediante la observación de los movi- - .la respiración d~ _Biot, que o~grreeñ-ra-----
mientos de las costillas o de las fosas na-
sales, los movimientos del aire nasal o
mediante la auscultación del tórax o la
tráquea. Un aumento importante de la
_, ,-~~~~~~t}i~- cfé:~~~í:a~~§E:~~~feren:ce:-trna
temperatura o humedad ambiental puede
1 \-espiración periódica se produce--taiñblert·----
duplicar la frecyencia respiratoria normal.
"c-oíñ(~~~t~-~;;_-;~"hu;ie-8·c~oñ ~éleseanili"'
Los animales aclimatados a temperaturas
exteriores frías son propensos a padecer
estrés por calor cuando se exponen re-
pentinamente a temperaturas más cálidas.
Cuando se trasladan a un medio interior,
la frecuencia respiratoria puede aumentar
de seis a ocho veces respecto al valor
normal y se puede observar una respira-
-ción con la boca abierta, jadeante, en las
2 horas siguienres.
Ritmo respiratoi-io / ¿;'~~ dénoniina ·&íperpnea y una respira-
El ciclo respiratorio normal comprende
tres fases de igual duración: inspiración,
espiración y pausa; una variación en cual-
quiera de estas fases constituye una ano-
malía del ritmo. El modelo respiratorio de
un potro recién nacido es notablemente
diferente al de un caballo adulto e, igual
ocurre en los recién nacidos de las otras
especies. Aquél tiene una frecuencia respi-
ratoria y de flujo de aire, y una ventilación
por minuto superiores, en relación ·con el
peso corporal. Además, el potro recién na-
ciclo posee, cuando está levantado, unos
modelos de flujo de aire espiratorios esen-
cialmente monofásicos, mientras que un
caballo adulto presenta típicamente un
modelo de flujo de aire inspiratorio y e~pi­
rátorio bifásicos. La transición del modelo
)
de flJo monofásico al bifásico se produce
primer año de vida.
olongación de las Jases _
elongación de la inspiración normal-
mente se debe a la obstrucción de las vías
respiratorias superiores; la prolongación
de la espiración con frecue~
ün~-apsQ..Q_ulmonar
nórm.aCco~-e~-;¡-~;s-;;-(¡e-~ En
'. \:--:---···--.. --- .
lá mayoría de las enfermedades 'pulmona-
res no hay pausa ~J(l ritmo está constitui-
do por dos fases,'Pé"n\~ugar de~· e . Puede
existir una variación ~ntié-~!os ·ciclos: la
respÚación de Cheyne~Stroke catacterís- -
tic~ de una enfermedad avanzada~ renal y
~;;diaca~conslSte~;;~·~;n auiñe'ñt~~tiC!i:ilit
1
- .· - -- --- . --.
meningitis que afecta a la región del hÚ_!:____ _
·. ....• .. .. - __ '----~ /
,b..Q_faquídS!Q,..se carac~pzuor períodos
;lter~~;--de hiperpnea y ap~-
--- - ·-· ~ . ---~-..!.._____ -·
brios ~e.-~J.~~~é!!itQs y-acidobjt~~os· ~y:-­
períodos de apnea, segpidm¡__g~tallidos
cort¿s
,;:
de híperv~~ti!ación.
---............ ----- '. / ·:-----
Profundidad respiratoria /
La amplitud de la profundidad respira_t6ria
puede estar reducida en situaciones-~ do-
lor·-··--·-···
del tó;ax.sLel
·---··· --- diafrag!Th1.
. -:::~·----· y -aumentada.
-··. :-:-_~:<~:::-·----~---.....-··
en cualquier form_;i__g~ anoig_¡¡,_Nn aumen-
to-·íri:6Sier~d~ -~~--la profurididad-;-;pirato-
(:¡~~ dif!ci!, disnei~"E;el caso d~ la disnea,
·tos moviÍilléntós accesorios respiratorios
se hacen más prominentes; se produce
una extensión de la cabeza y el cuello, di-
latación de las natinas, abdúcción de los
codos y respiración p'or. la boca, además
de un ii).cremento en el movir.niento de las
· paredes torácica y abdominal. También se
pueden escuchar sonidos respiratorios
fuertes, especialmente gruñidos.
Tipo de respiración
//
Durante la respiración normal se mueven
el tórax y el abdomen. En los procesos do-
lorosos del tórax, por ejemplo en la pleüre-
sía aguda y en la parálisis de los músculos
intercostales, se produce una inmovilidad
relativa de la pared torácica y un aumento

notable de los movimientos de la pared ab-
dominal; esta situación puede también· es-
tar asociada con un borde pleurítico, cau-
sado por inmovilidad torácica, con el tórax
expandido. Este síndrome se suele deno-
minar ~piracjóo de tipo abdominal. La si-
tuación inversa es la re~iración de tipo to-
..[.~~so, en la que los movimientos se pro-
ducen principalmente en la pared torácica,
como en el caso de la peritonitis, especial-
mente cuando está. afectado el diafragma.
Simetr(a torácica / .'
Esto se puede evaluar también mediante
la inspección. El col~pso o la consolida-
ción de un pulmón puede causar una res-
tricción de los movimientos de la pared
toráCica del lado afectado. El "rosario ra-
quítico, Cle las uniones costocondrales es
típico deÚ·aquitismo.
Ruidos o estridores respiratorios/
Se induyen:
• Tos: debida a la irritación de la faringe,
la tráquea o los bronquios.
• Estornudo: por una irritación nasal.
• Resuello (respiración jadeante): debido
a la estenosis de los conductos nasales.
• Ronquidos: cuando hay obstmcción fa-
ríngea, como en el caso de la adenitis
tuberculosa de los ganglios linfáticos
faríngeos.
• Bramidos: en caso de parálisis de las
cuerdas vocales.
• Gmñidos: por una espiración forzada
contra una glotis cerrada, que acune
en muchos casos de respiración dolo-
rosa y laboriosa.
Una parte importante del examen clíni-
co en un caballo que emite un mido
externamente audible, normalmente un
gmñido; l!l_ientras trabaja consiste en de-
terminar cuándo se produce el ruido en el
ciclo respiratorio. Esto se puede relacionar
con los movimientos de. las extremidades,
produciéndose la espiración cuando el
casco que ·avanza toca el suelo al ir a me-
dio galope o al galope. Si el jinete flexiona
la cabeza del animal, el ruido aumenta.
Abdomen
Las variaciones en el tamaño abdominal
suelen apreciarse durante la inspección ge-
neral del animal. Un aumento del tamaño
EXAMEN CLÍNICO DEL ANIMAL INDIVIDUAL
puede deberse a la presencia de una canti-
dad excesiva de alimento, líquido, heces,
flato o gordura, la presencia de un feto o
una neoplasia. Sólo mediante tin examen
más detallado se pueden diferenciar los ca-
sos. En la gestación avanzada, en el gana-
do vacuno los movimientos fetales pueden
ser visibles sobre el flanco derecho. En ca-
so de distensión grave de los intestinos por
gas se pueden observar las asas intestina-·
les en el flanco conespondiente, especial-
mente en los terneros. El timpanismo intes-
tinal normalmente provoca una distensión
uniforme del abdomen, mientras que la re-
tención de líquidos tie~de ·a causar un au-
mento de la distensión ventralmente.
El término "demacrado, se i.lti!iza para
describir una disminución m~anifiesta del
tamaño del abdomen. Se presenta más
comúnmente en situaciones de inanición,
diarrea intensa y en muchas enfermeda-
des crónicas en las que disminuye el ape-
tito. En una inspección visual de la pared
abdominal ventral se pueden observar
una hernia umbilical, onfaloflebitis o go-
teo de orina procedente de un uraco
previo. El edema ventral se asocia nor-
malmen.te con proximidad de un patto,
mastitis gangrenosa, insuficiencia cardíaca
congestiva y rotura de la uretra debida a .
urolitiasis obstmctiva. Una hinchazón p.si-
métrica visible de un flanco puede indicar
una hernia de la pared abdominal. En el
ganado vacuno se puede!), apreciar los
movimientos ruminales en la fosa para-
lumbar y el flanco izquierdos, pero un
examen completo del mmen precisa aus-
culatación, palpación y percusión, que se
describen más adelante.
Genitales externos
Un aumento excesivo del tamaño de la
membrana del prepucio, o escroto, nor-
malmente tiene un origen inflamatorio,
pero también pueden ser responsables los
varicoceles o los tumores. Los cambios
degenerativos en los testículos pueden
provocar una disminución del tamaño del
escroto. Supuraciones de pus o sangre de
la vagina indican una infección del apara-
to genitourinario.
Glándulas mamarias
Un tamaño desproporcionado de las ubres
indica inflamación aguda, atrofia o hiper-
trofia de las glándülas. Estos procesos
pueden diferenciarse sólo 01ediante pal-
pación y un examen de la leche y las se-
creciones.
Extremidades
Ya se han descrito anteriormente las anor-
malidades de la postura y la marcha. La
simetría es importante cuando hay duda
sobre la importancia de~una anormalidad
aparente y hay que comparar varios as-
pectos de los pares de las extremidades.
Debe observarse un posible ~umento de
tamaño o la distorsión de huesos, articula-
ciones, tendones, vainas y bolsas, así co-
mo de ·los ganglios linfáticos periféricos y
los vasos linfáticos.
.,
EXAMEN FÍSICO PRÓXIMO . ~- .
f
A continuación, se describen algunas de r
¡,,
las técnicas que se emplean para realizar
un examen físico próximo.
La palpación directa con los dedos, o indi-
recta con una sonda, tiene como objetivo
determinar el tamaño, la consistencia, la
temperatura y la sensibilidad de una le-
sión u órgano. Los términos que describen
las observaciones realizadas mediante la
palpación incluyen los siguientes: ·
• Pastoso:. cuando la estructura forma ho-
yos al presionar,. como en caso de ede-
ma.
• Firme: cuando la estructura tiene la
consistencia de un hígado normal.
• Duro: cuando la consistencia es similar
a un hueso.
• Fluctuante: cuando la estructura es
blanda, elástica y ondulada al presio-
nar, pero no conserva la marca de los
dedos.
• Tensa: cuando la estructura es similar a
una víscera distendida con gas o líqui-
do bajo una presión considerable.
• Enfisematoso: cuando la estructura está
ahuecada e hinchada, y se mueve y
cruje cuando se presiona por la presen-
cia de gas en el tejido.
. '~
Percusión
En la percusión, se golpea la superficie
corporal, de manera que vibran partes
profundas que causan sonidos audibles.

.. :que
pulmón normal.
"' Timpánico: nota similar a la de un tam-
, bar que emite un órgano que contiene
gas a presión, como un rumen o ciego
timpánico.
• Sordo: sonido emitido por órganos sóli-
dos como el corazón y el hígado.
Se puede realizar la percusión -con los
dedos, 'utilizando una mano como marti-
llo y la otra como plexímetro. En los gran-
des animales se recomienda emplear. un
martillo plexímetro en un disco ple-
xímetro para obtener resultados más pre-
cisos.
La calidad del ruido provocado depen-
de de diversósfactores. La fuerza del gol-
pe de percusión debe mantenerse cons-
tante a medida que el volumen del sonido
aumenta con la percusión fuerte. Hay que
tener en cuenta el grosor y la consistencia
de los .tejidos superiores. Por ejemplo,
cuanto más delgada sea la pared torácica
más resonante serán los pulmones. No
debe compararse la percusión en una cos-
tilla con la producida en un espacio inter-
costal. El tamaño y la puntuación de la
condición corporal de un animal son tam-
bién factores importantes. Esta técnica
puede ser inútil en un animal gordo. Los
cerdos y las ovejas tienen un tamaño ade-
cuado, pero la grasa del cerdo y la lana
de la oveja, además de la naturaleza no
cooperativa de estas especies, imposibili-
tan la práctica de la percusión en estos
casos. En el ganado vacuno y caballar
adulto, los órganos abdominales son de-
masiado grandes y el tejido superior de-
masiado grueso para definir satisfactoria-
mente los órganos o las áreas anormales,
salvo que el examinador tenga mucha ex-
periencia. Los pulmones del ganado vacu-
no y caballar se pueden examinar correc-
tamente mediante percusión, pero esto
requiere práctica y experiencia para que
se realice con habilidad y pr,ecisión.
La percusión es un método eficaz en el
diagnóstico de enfermedades pulmonares
y vísceras abdominales en grandes anima-
les. Un aumento de los sonidos sordos en
el ·tórax indica consolidación pulmonar,
DEL DIAGNÓSTICO
derrame pleural o una lesión en dicho es- ficie corporal de dicho órgano. La auscul-
pacio, como tumor o absceso. Un aumen- tación indirecta con un estetoscopio es l:i
to de la resonancia en el tórax indica enfi- técnica preferida. Se ha realizado un tra-
sema o neumotórax. bajo considerable para determinar el
equipo más eficaz de estetoscopio, inclu-
Peloteo yendo la investigación de aspectos como
la forma y las proporciones de las piezas
El peloteo es una técnica· que se emplea
torácicas de la campana, el grosor de los
para detectar vísceras o masas flotantes
'·tubos de goma y el diámetro y la profun-
dentro de la cavidad abdominal. Se palpa
didad de las piezas torácicas del fonen-
vigorosamente la pared abdominal utili-
doscopio.. Merece la pena comprar un
zando los dedos extendidos o el puño ce-
equipo caro de 'l;lna marca de prestigia.
rrado, con un golpe firme para desplazar
Para trabajar con grandes animales es ne-
un órgano o masa y luego, dejar que re-
cesario un estetoscopio con. un fon~ndos-
bote sobre las yemas de los d!'!dos. El pe-
' copio de 5 cm de diámetro intercambiable
loteo de un feto es un ejemplo típico; en
las vacas gestantes se pueden notar fácil-
ypiezas torácicas de la campana de goma
(para reducir los ruidos de fricción del pe-
mente las prominencias fetales empujan-
lo). Los detalles de los ruidos escuchados
do al útero grávido a través de la pared
mediante auscultación de las distintos ór-
abdominal, sobre el flanco derecho. Tam-
ganos se describen en los apartados co-
bién se pueden detectar mediante peloteo
rrespondientes. La auscultación se utiliza
la retención del abomaso, los tumores y
habitualmente para valorar ruidos cardía-
los abscesos grandes en la cavidad abdo-
cos, pulmonares y gastrointestinales.
minaL El peloteo y la auscultación de los
flancos del ganado vacuno es también útil
Percusión y auscultación simultáneas
para detectar ruidos de chapoteo por lí-
de/abdomen
quidos. Si se observan en el lado izquier-
do, indica congestión por hidratos de car-
La percusión y la auscultación simultá-
bono y cantidades excesivas de líquido en
neas de los lados izquierdo y derecho del
el rumen, o d desplazamiento hacia ella-
abdomen es una técnica i:1til para exami-
do izquierdo del abomaso. En el flanco
nar grandes animales. Se coloca el este-
derecho, estos sonidos indican obstruc-
toscopio sobre el área que se va a exami-
ción intestinal, vólvulos en el abomaso,
nar y se percuten las zonas adyacentes.
dilatación y torsión ceca! e íleo paralítico.
Éste es un método valioso de diagnóstico
El peloteo y la auscultación del ab;:lo-
para detectar y localizar una víscera abdo-
men de un caballo con cólicos pueden
minal llena de líquido en el ganado vacu-
provocar ruidos de chapoteo por líquido,
no con desplazamiento izquierdo del abo-
indicativos de un intestino lleno de líqui-
maso, dilatación derecha y vólvulo del
do, como en el caso de una obstrucción
abomaso, dilatación y torsión del ciego,
intestinal o íleo· paralítico. Una modifica-
timpanismo intestinal asociado con obs-
. ción del método consiste en la percusión
trucción aguda o íleo paralítico, o neuma-
táctil cuando una cavidad que contiene lí-
peritoneo.
quido se percute bruscamente en un lado
La percusión y la auscultación .simul-
y la onda del líquido se palpa en el otro.
táneas del abdomen en tJn caballo con
La sensación creada por la onda líquida
cólico es útil para detectar ruidos agudos
se denomina frémito. Se nota claramente ·
que indican timpanismo intestinal asocia-
colocando la palrria de la mano en la base
do a obstrücción intestinal o íleo paralíti-
de los dedos. Las enfermedades que cau-
co. En caso de hernia diafragmática, por
san ascitis y acumulación de líquido en la
este método se puede determinar la pre-
cavidad peritoneal son algunos ejemplos
sencia de intestinos llenos de gas en el tó-
en los que esta técnica es útil:-
rax. Para provocar el «Silbido• diagnóstico
es necesario percutir y auscultar en am-
Auscultaci6n
bos lados y percutir con una fuerza rápi-
La audición directa de los ruidos produci- da, brusca ligera y localizada. El método
dos por el movimiento de un órgano se obvio consiste en utilizar un martillo de
realiza colocando la oreja sobre la super~ percusión u objeto similar. Otro método

aconsejable consiste en efectuar un "golpe
pequeño" con el dorso de un dedo de la
mano, soltándolo repentinamente por de-
trás del pulgar. Una víscera llena de ·gas
presenta· un ruido característico claro,
agudo, de tono alto, claramente diferente
del ruido lleno, de tono bajo, de una vís-
cera sólida o llena de líquido. La diferen-
cia entre ambos casos es tan manifiesta
que es comparativamente fácil definir los
bordes de úna víscera llena de gas.
Los factores que determinan si un ruido
· agudo es audible son la· fuerza de percu-
sión, el· tamaño de la víscera llena de gas
y su proximidad a la pared abdominal. La
calidad musical del ruido depende del
grosor de la membrana de la víscera (p.
ej., rumen, abomaso, intestinos delgado y
grueso)·y la cantidad y la naturaleza del
líquido y' el gas presente en los intestinos
o las vísceras.
Sucusión
Esta técnica, que consiste en mover el
· cuerpo de un lado a otro para detectar la
presencia de líquido, es una adaptación
del método anterior. Se ausculta el cuerpo
mientras se mueve, de man<:ra que el lí-
quido libre presente en los intestinos o el
estómago produce ruidos de chapoteo o
de tintineo.
Otras técnicas
Técnicas físicas especiales, entre ellas la
biopsia y la paracentesis, se describen en
el apartado sobre el examen especial de
los distintos sistemas a los que se aplican.
Si se dispone de un buen equipo, una de
las técnicas más valiosas es el examen ra-
diográfico. El tamaño, la localización y la
forma de los tejidos blandos se demues-
tran a menudo en animales pequeños y
medianos. Esta técnica, salvo en el caso
de extremidades o recién nacidos, no se
utiliza habitualmente en grandes anima-
les. La ecografía es un método de aplica-
ción más general, pero su descripción
precisa de otro libro.
SECUENCIA EMPLEADA EN EL EXAMEN
FÍSICO PRÓXIMO
El examen físico próximo debe realizarse
en un ambiente silencioso y de la forma
más delicada posible para evitar alterar al
EXAMEN CLíNICO DEL ANIMAL INDIViDUAL
animal y, con ello, aumentar las frecuen-
cias cardíaca y respiratoria en reposo. En
una fase posterior puede ser necesario
examinar ciertos sistemas corporales des-
pués del ejercicio, pero las mediciones en
reposo deben realizarse antes. Si es posi-
ble, el animal debe estar levantado, pues
la posición· recostada puede causar varia-
ciones en las frecuencias cardíaca y de
pulso, la respiración y otras funciones.
La .secuencia empleada en el examen
físico próximo varía según la especie ani-
mal, los resultados del examen. a distan-
cia, la historia clínica obtenida y las hipó-
tesis de diagnóstico qtJe ha elaborado el
veterinario. Las distintas partes del exa-
men físico próximo que se describen en
este apartado pueden modificarse según
las circunstancias individuales, pero es
importante realizar un examen clínico
completo según las circunstancias.
.Después del examen a distancia y el
examen ; distancia particular se reco-
mienda analizar los signos vitales antes
de manejar al animal para el examen de
las regiones corporales, como la cavidad
bucal.
En general, una secuencia apropiada
del examen físico próximo sería la si-
guiente:
• Signos vitales: temperatura, frecuencia
cardíaca y de pulso, respiraciones, esta-
do de hidratación.
• Tórax: rt;idos cardíacos (frecuencia, rit-
mo, intensidad); ruidos pulmonares.
• Abdomen: intubación nasogástrica.
• Cabeza y cuello: incluyendo los ojos, la
cavidad bucal, las estructuras faciales y
las venas yugulares.
• Examen rectal.
• Aparato urinario.
• Aparato repl'oductor.
• Glándulas mamarias.
• Sistema musculoesquelético.
• Sistema nervioso.
• Piel: incluyendo orejas, pezuñas y
cuernos.
El objetivo principal es analizar los signos
vitales antes de examinar otros sistemas
corporales que puedan alterarlos. La se-
cuencia que sigue a la observación de los
signos vitales puede variar según las cir-
cunstancias individuales, la urgencia del
caso, si existe, y la facilidad de los exáme-
nes particulares. Por ejemplo, puede ser
importante introducir una sonda nasogás- 1
trica como una de las primeras técnicas 11
de diagnóstico en un cabállo con cólico
intenso asociado a distensión gástrica.
Cuando se trate de una vaca lechera con
mastitis aguda, la secuencia puede com-
prender el registro de la temperatura, la
frecuencia y los ruidos cardíacos, la respi-
ración y el estado pulmonar, el estado del
rumen, seguido de un examen detenido
de la glándula mamaria. El examen físico
próximo de cada región corporal se, des-
cribe a continuación.
Signos vitales
Temperatura
Normalmente, la temperatura se toma por
vía rectal. Cuando esto no es posible, el
termómetro debe introducirse en la vagina.
Hay que asegurarse de que la columna de
mercurio! ha bajado, se humedece la am-
polla para facilitar su entrada y si el ano es-
tá flácido o el recto lleno de heces se intro- i'
duce también un dedo para asegurar que i
la ampolla del termómetro toca la mucosa.
Cuando se lee la temperatura inmedia-
tamente .después de la defecación, o si el
termómetro queda atrapado por las heces,
o se deja en el recto durante un tiempo de-
masiado prolongado, se puede obtener un
resultado falso, de temperatura baja.
Como regla general, el termómetro de: ·
be estar colocado ·durante 2 minutos. Si
hay duda de la precisión de la lectura, se
tomará la temperatura de nuevo. En la Ta-
bla 1.1 se muestra el intervalo medio nor-
mal de temperatura en distintas especies,
a temperatura ambiental media.
Los datos expuestos en la Tabla 1.1 re-
presentan los valores de temperatura me-
dia en reposo de las especies indicadas y
la temperatura crítica por encima de la
cual se puede considerar que epste hi-
pertermia. Existen variaciones fisiológicas
normales de la temperatura que represen-
Tabla 1.1 Temperatura media norma.l con puntos
críticos.
ME: EXAMEN CLÍNICO Y ESTABLECIMIENTO DEL DIAGNÓSTICO
tan son señales de una enfermedad: ·una
variación diurna supedor a 1 °C puede
ocurrir con la mínima por la mañana y la
máxima a últimas horas de la tarde~. Pue-
de existir un aumento moderado de tem-
peratura de casi 0.6 °C en la fase final de
la gestación, pero un descenso ·brusco,
aunque insigriificante, justo antes del par-
to no es infrecuente en vacas y ovejas (1);
antes del estro y la ovulación se produce
un descenso de temperatura con ,respecto
a la normalidad: el grado de cambio (casi
de 0.3 °C) es tan pequeño que no precisa
una atención clínica.
En la cerda, la temperatura corporal
desciende antes del parto y se eleva nota.-
blemente coincidiendo con el mismo. Este
aumento suele ser lo suficientemente ele-
vado para superar la temperatura crítica
de 40 °C, y puede considerarse errónea-
mente como signo de una enfermedad. La
elevación de la temperatura que se produ-
ce en la cerda en el momento del parto,
del orden de 1 °C, se mantiene durante la
lactación y desaparece en el destete.
Una humedad y temperatura ambiental
elevadas, así como el ejercicio, causan un
aumento de la temperatura; la desviación
puede ser de 1.6 °C en el caso de tem-
peraturas altas y hasta 2.5-3 °C después
del ejercicio; los caballos, después de una
carrera, precisan 2 horas para recuperar la
temperatura normal.
Los añimales que se hayan aclimatado a
temperaturas exteriores frías cuando son
trasladados a un ambiente interior templa-
do pueden tener una temperatura corporal
superior a la crítica al cabo de 2-4 horas.
Los cambios acentuados de temperatura
indican un proceso patológico:
• Hipertermia es la elevación de la tem-
peratura por encima del punto crítico,
como, en el golpe de calor.
• Fiebre o pirexia es el estado en que
la hipertermia se combina con toxemia,
como en la mayoría de las enfermeda-
des infecciosas.
• Hipotermia es un estado en·ei que'la
temperatura corporal es inferior a· Ja
normal, y se produce ·en el shock, el
colapso circulatorio (como en la p~re­
sia del parto ·e impactación aguda de
rumen en el ganado vacuno), el hip6ti-
roidismo y justo antes de la muerte en
la mayoría.de las enfermedades.
Pulso
El puiso debe tomarse en las arterias coc-
~Ígea'm~dia ~ facúii en el ganado vacuno,
la arteri;. f;cial en ~1 caballo, y la femoral
en ovejas y cabras. Si se pqlpa c¿n cuida-
do, se puede determinar una serie de ca-
~~cterísticas como la frecuencia, el ritmo,
la amplitud, el tono, las presiones máxima
y mínima y la forma del pulso-arteriaL Al-
gunas de estas características se incluyen
más correctamente en d examen especial
dé! sistema circulatorio y se tratarán en
los apartados correspondientes.
Frecuencia
La frecuencia del pulso depende sólo del
corazón y no está afectada directamente
por cambios en el sistema vascular perifé-
rico. La frecuencia del pulso puede o no
representar la frecuencia cardíaca; .en ca-
sos de déficit del pulso, cuando algunos
latidos no producen una onda de pulso,
las frecuencias serán diferentes. En la Ta-
bla 1.2 se muestran las frecuencias nor-
males en reposo. (por minuto) de varias
especies.
Aunque existen notables diferencias
entre razas de vacas lecheras y entre va-
cas de alta y baja producción, no son ob-
servables por el veterinario durante el
examen habituaL En los _potros recién na-
cidos de pura raza la frecuencia del pulso
es de 30-90 en los primeros 5 minutos,
luego, de 60-200 durante la primera hora,
y, por último, de 70-130 durante las 48.
primeras horas después del nacimiento.
Los caballos de tracción tienen una fre-
cuencia cardíaca ligeramente superior a
las señaladas, que se basan en una pobla-
ción de caballos ligeros. El pulso no se
palpa fácilmente en el cerdo pero se pue-
de comparar con la frecuencia cardíaca,
entre 60 y 100 pulsaciones por minuto.
Para realizar el examen clínico intensivo
en caballos afectados por el síndrome de
Tabla 1.2 Frecuencia del pulso en reposo.
rendimiento deficiente se emplean las
mismas técnicas.
BRADICARDIA. La bradicardia, o lenti-
tud acentuada de los latidos cardíacos, no
es frecuente salvo en cas.os de bloqueo
cardíaco parcial o completo, pero ocurre
cuando hay lesiones que· ocupan un espa-
do en el cráneo, adherencias diafragmáti-
cas después de reticulitis traumática en el
· ganado vacuno, o cuando el rumen está
mucho ínás vacío de lo normaL
' \
TAQUICARDIA. La 'taquicardia, o au-
~ento c::le la. Úecuencia del pulso, es fre-
cuente y ocurre en la mayoría de los ca-
sos d~ septicemia, toxemia, insuficiencia
circulatoria y en animales afectados por
dolor y excitación. La medición. debe rea-
lizarse durante un período de al menos 30
segundos.
Ritmo
El ritmo puede ser regular o irregular. To-
das las irregularidades deben considerarse
anormales, excepto la arritmia sinusal,
una irregularidad fásica que coincide con
el ciclo respiratorio. El ritmo está consti-
tuido por dos componentes, denomina-
dos tiernpo entre picos de las <:mdas de
pulso y amplitud de las ondas. Normal-
mente ambos son irregulares en algún
momento, variaciones en. el llenado dias-
tólico del corazón, que causan cambios
en el volumen subsiguiente de latidos. Se
producen irregularidades normales con
periodicidad constante y suelen asociarse
con un bloqueo parcial del corazón. Las
irregularidades anómalas se deben a ex-
ti-asístoles ventriculares o fibrilación auri-
cular. La mayoría de estas irregularidades,
excepto las debidas a la fibri).ación auricu-
lar,· desaparecen con el ejercicio. ·Su im-
portancia radica en que son indicativas de
una enfermedad miocárdica.
Amplitud·
La amplitud del pulso se· determina por la
cantidad de presión digital necesaria para
eliminar la onda del pulso. Se trata princi-
palmente de una medida del volumen sis-
tólica cardíaco y aumenta considerable-
mente, como en el pulso de la incompe-
tencia de la válvula semilunar aórtica, o
disminuye, como en la mayoría de las de-
bilidades miocárdicas.

Estado de hidratación
El estado de hidratación se valora me-
diante la inspección de los ojos para com-
probar si hay deshidratación y evaluar la
elasticidad de la piel. La deshidratación se
caracteriza por ojos hundidos, en distintos
grados, y porque la piel, al levantar!;;t corí
los dedos, queda en forma de «tienda, y
permanece el?- esta situaciÓn durante un
cierto períod() de tiempo.
EXAMEN DE LAS REGIO~·Es
CORPO~LES .
Después de examinar la temperatura, el
pulso y las respiraciones, el examen físico
continúa con la exploración de las distin-
tas partes del cuerpo.
Tórax
El examen del tórax incluye la palpación,
la auscultación y la percusión del área
cardíaca (precordio) y pulmonar: Debido
a la amplia variación entre especies en
cuanto al grosor de la pared torácica, el
tamaño del animal y la frecuencia respira-
toria, es preciso que el examen sea rigu-
roso y metódico. Por ejemplo, en el caba-
llo adulto, el grosor de la pared torácica y
la, normalmente lenta, frecuencia respira-
toria, contribuyen a que la respiración sea
apenas audible mediante la auscultación
del tórax. También hay que detectar lesio-
nes pulmonares leves que pueden reducir
la capacidad de trabajo de un caballo sólo
ligeramente, pero en un animal de carre-
ras es importante por la relevancia que
tiene el que éste posea una aptitud per-
fecta. Otro factor importante en el cuida-
do con que se debe realizar el examen
del aparato' respiratorio en un caballo es
la capacidad de hacer correr <)ll animal pa-
ra compem;ar incluso las lesiones pulmo-
nares importantes de su gran reserva fun-.
dona!. Debido a esto, se pueden observar
caballos con una afección pulmonar grave
que todavía no presentan un deterioro
obvio de !á función respiratoria.
Área cardíaca
La auscultación del corazón tiene por ob-
jeto determinar el carácter de los ruidos
cardíacos normales y detectar la presencia
de ruidos anormales. Los lugares óptimos
de auscultación son los espacios intercos-
, --:-}it··
EXAMEN .CLINICO DEL ANIMAL INDIVIDUAL
tales cuarto y quinto y, debido a los fuer-
tes músculos del hombro que cubre en el
borde anterior del corazón, es necesario
que la pieza torácica del fonendoscopio
sea plana para colocarlo debajo del mús-
culo tríceps. La extensión .del miembro
anterior puede facilitar la auscultación del
animal, si éste se encuentra quieto. Las
áreas donde se escuchan los ruidos con la
máxima intensidad no se encuentran di- ·
rectamente sobre las zonas anatómicas de
los orificios cardíacos, porque la conduc-
ción del ruido a través del líquido en la
cámara ofrece una ausc.ultación óptima en
el punto en que el líquido está más cerca
de la pared torácica.
El primer ruido (sistólico) se escucha
mejor sobre la punta del corazón, siendo
el cierre de la válvula tricúspide más audi-
ble sobre la punta derecha, y el cierre mi-
tra!, sobi·e la izquierda. El segundo ruido
(diastólico) se escucha sobre la base del
corazón, el cierre semilunar aórtico, poste-
riormente, y el semilunar pulmonar, ante-
riormente, ambos, en e! lado izquierdo.
En la auscultación del corazón hay que
tomar nota de la frecuencia, el ritmo, la
intensidad y la calidad de los ruidos, y si
existen ruidos anormales. La comparación
de las frecuencias cardíaca y del pulso de-
terminarán si hay déficit de pulso debido
a contracciones cardíacas débiles, que im-
piden laformaciónde ondas de pulso pal-
pables; esto ocurre con más probabilidad
en corazones irregulares. Normalmente el
ritmo se produce en tres tiempos y puede
describirse de la siguiente manera:
LUBB - DUPP -pausa,
siendo el primer ruido sordo, profundo,
largo y fuerte, y el segundo, agudo y más
corto. A medida·que la frecuencia cardía-
ca aumenta, el ciclo se hace más corto,
principalmente a expensas de la diástole,
y el ritmo adquiere una calidad de dos
tiempos. Si hay más de dos ruidos por ci-
clo, se denomina ritmo de .. galope, y pue-
de deberse a la reduplicación del primero
o del segundo. La reduplicación del pri-
mer mido es común en .el ganado vacuno
y su impmtancia en otras especies se dis-
cutirá con las enfermedades del sistema
circulatorio.
El ritmo entre ciclos sucesivos debe ser
regular excepto en caso de arritmia sinu-
sal normal asociada con la respiración. Si
----~~~.
~ ·"::·
;~ '
'{"Í
.
existe irregularidad normalmente se pro-
duce una variación en. los intervalos de
tiempo entre.los ciclos y ,la ·intensidad de
los ruidos -los_ ruidos más alt~s se pro-
ducen directamente después de .. .pausas
prolongadas y son más suaves que los
normales después de intervalos. cortos,
como en las contracciones extrasistóli-
cas-. La intensidad de los ruidos cardía-
cos puede variar de dos maneras, absolu-
ta o relativamente: absorutamente, cuando
los dos midas son más altos de lo normal,
y relativamente, cuando un ruido aumen-
ta, en comparación con el otro del ciclo.
Por ejemplo, se produce un aumento de
la intensidad absoluta en casos de anemia
y en la hipertrofia cardíaca:.
La intensidad del primer ruido depende
ele la fuerza de la contracción ventricular
y, en consecuencia, aumenta con la hiper-
trofia ventricular y disminuye en la astenia
miocárdica. La intensidad del segundo
ruido depende cle!'cierre semilunar, es de-
cir, de la presión arterial, y por ello au-
menta cuando la presión arterial es alta y
disminuye cuando ésta es baja.
Los midas anormales pueden reempla-
zar uno 6 ambos ruidos normales o pue-
den acompañarlos. Los ruidos cardíacos
son apagados cuando el saco pericárdico
está distendido con líquido. Los ruidos re-
lacionados con sucesos en el ciclo cardía-
co constituyen los soplos y están causa-
dos principalmente por lesiones endocár-
dicas como las •vegetaciones o las
adherencias valvulares, por insuficiencia
del cierre de las válvulas y por orificios.
anormales, como un tabique permeable
interventricular o un conducto arterioso.
La interferencia con el flujo sanguíneo
normal causa el desarrollo de turbulencias
y la formación de remolinos, que pro-
vocan la aparición de soplos. Para poder
1
determinar el lugar y el tipo de lesión es
li
necesario identificar cuándo ocurre en el ,¡1
ciclo cardíaco: puede ser presistólico, sis-
tólico o diastólico, y suele ser necesario 1¡
palpar el pulso arterial y auscultar el·cora- 1
zón simultáneamente para determinar con
precisión el momento en que se prodúce.
El lugar de máxima 'audición puede indi-
car el sitio probable de la lesión, pero se
deben tener en cuenta otras observacio-
nes, incluyendo anomalías de la onda del
pulso arterial. En muchos casos de debili-
dad avanzada, anemia y toxemia, se pue-
 CLÍNICO Y ESTABLECIMIENTO DEL DIAGNÓSTICO
t'>:ii¿i/escl.!dlat soplos ~suaves que crecen y
i.C·;:IIlt::ll)5UdJL1 CQll la reSpiraciÓn (SOplOS hémi-
, . .. . ·probablemente a astenia
'i:ÓibdrdicaocEn casos de presión local en
; '.'el corazón u otros órganos, por ejemplo
i.ehi la hernia . diafragmática en el ganado
···vacuno, se pueden escuchar soplos sistó-
\iCo::( altos, probablemente causados por
la·distorsión de los orificios valvulares.
;!Entre los ruidos anormales no relacio-
nados · con el ciclo cardíaco se incluyen
los roces de fricción pericárdica, que ocu-
rren en cada ciclo, pero no están específi~
cimente relacionados con los ruidos sistó-
licos ni con los diastólicos. Son más su-
perficiales, se escuchan con más claridad
que los soplos y poseen un carácter de
vaivén. Los roces de fricción pleuríticos
locales. se pueden confundir con ruidos
pericárdicos, especialmente si las frecuen-
cias respiratoria y cardíaca son iguales.
La. palpación del latido cardíaco tiene
un valor auténtico: se pueden valorar el
tamaño de los impulsos cardíacos, y los
frémitos palpables a veces pueden tener
un valor superior a la aus~ultación de los
soplos. Se realiza mejor con la palma de
la tnano y debe efectuarse en. ambos la-
dos. Se puede observar fácilmente un au-
mento del impulso cardíaco, los movi-
mientos del corazón contra la pared torá-
cica durante la sístole, en la inspección
próxima del precordio izquierdo, y se
puede percibir en ambos lados. Puede
deberse a hipertrofia o dilatación cardíaca
asociada con insuficiencia cardíaca o ane-
·mia, o distensión del saco pericárdico con
edema o líquido inflamatorio. Hay que te-
ner cuidado para no confundir un impul-
so cardíaco fácilmente palpable debido a
un aumento de tamaño del corazón, con
uno debido a la contracción del tejido
pulmonar y al aumento de la exposición
del corazón respecto a la pared torácica.
Normalmente, se pueden notar los mo-
vimientos cardíacos como golpes sistóli-
cos y diastólicos. Estos golpes se sustitu-
yen por frémitos cuando existe una insu-
ficiencia o estenosis valvular, o defectos
congénitos. Cuando los defectos son im-
portantes, el soplo que se escucha duran-
te la auscultación puede no ser fuerte, pe-
ro el frémito sí se palpa fácilmente. Una
pericarditis inicial también puede produ-
cir un frémito por fricción. El impulso car-
díaco debería ser mucho más fuerte en el
lado izquierdo que en el derecho, y la in-
versión de esta situación indica el despla-
zamiento del corazón hacia el lado dere-
cho. También se puede producir un des-
plazamiento caudal o anterior.
La percusión para determinar los lími-
tes del corazón tiene un valor limitado en
los grandes animales debido al tamaño re-
lativamente grande del corazón y los ptil-
mones, y a la profundidad del tejido. En
casos de hipertrofia y dilatación cardíaca,
aumenta el área en que se escuchan rui-
dos sordos, y disminuye cuando el cora-
zón está cubierto por más cantidad de lo
normal de tejido pulmonar, corno en el
enfisema. Un examen más detallado del
corazón por electrocardiografía, examen
radiológico, punción de prueba y presión
arterial se describe en los capítulos rela-
cionados con las cardiopatías.
Área pulmonar
La auscultación, la percusión y la pal-
pación son los principales métodos em-
pleados para examinar los pulmones.
El área pulmonar disponible para aus-
cultar de forma satisfactoria es ligeramen-
te. mayor que para percutir. Los ruidos
respiratorios normales se escuchan en ca-
si toda la zona pulmonar, especialmente
en el tercio medio anterior, sobre la· base
pulmonar, y consisten en ruidos suaves,
similares a sorb~, siendo el último más
suave, y que se produce durante la espi-
ración. Los ruidos se escuchan con facili-
dad variable, dependiendo del grosor de
la pared torácica y de la amplitud de la
excursión respiratoria. En los caballos
bien alimentados o el ganado vacuno
grueso puede que no se diferencien los
ruidos en reposo. La amplitud o intensi-
dad de los ruidos respiratorios aumenta
en la disn~a y en la congestión e infla-
mación pulmonar iniciales. La amplitud
de los ruidos respiratorios disminuye o
no se escucha en absoluto cuando existe
un derrame pleural y lesiones que ocu-
pan un espacio en los pulmones o la ca-
vidad pleural. Entre los ruidos anormales
se incluyen los estertores, las sibilancias
y los roces por fricción pleuríticos. Se
producen corno resultado de la interfe-
rencia con el libre movimiento del aire
de_ntro y fuera de los pulmones y por ia
presencia de lesiones que interfieren con
el movimiento normal de los pulmones
y, en consecuencia, originan ruidos res-
piratorios adicionales que son una indi-
cación de enfermedad. Las descripciones
e interpretaciones cle los ruid<;>s pulmo-
nares normales y anormales y otros rui-
dos respiratorios se analizan en el Capí-
tulo 10.
La intensidad de los ruidos pulmonares
anormales puede aumentar y mejorar su
claridad al medir la frecuencia y profllndi-
d~d de las respiraciÓ~es con un ejercicio
moderado forzado, como caminar durante
'·
unos minutos, seguido ·de una ausculta-
ción inmediata. Si el animal no desea rea-
lizar ejercicio, se pueden cerrar ambas fo-
sas nasales durante 30-45 segundos, des-
pués de lo cual se producirán algunas
inspiraciones profundas y la acentuación
de la situación pulmonar anormal. Una
maniobra alternativa eficaz, tanto en los
caballos como en el ganado vacuno, con-
siste en colocar una bolsa de plástico so-
bre el hocico y bajar la cabeza. Cuando
los movimientos respiratorios comienzan
a ser exagerados, se retira la bolsa y se
auscultan inmediatamente los pulmones.
En el ganado vacuno y caballar los rui-
dos peristálticos normalmente se escu-
chan sobre el área pulmonar del lado iz-
quierdo. En el vacuno, estos ruidos se de-
ben al movimiento reticular y en los
caballos, a movimientos del colon. Su
presencia no tiene demasiada importancia
en estas especies, salvo que existan otros
signos. En el ganado vacuno, los ruidos
de deglución, eructación y regurgitación
se puedeti confundir también con los rui-
dos peristálticos; para identificar estos rui-
dos, hay que observar los movimientos
rul1).inales y el esófago, con el fin de de-
terminar el paso de gas o del bolo alimen-
ticio. Otras técnicas cle examen del tórax
se describirán junto con las enfermedades
del aparato respiratorio (Capítulo 10).
La palpación de la pared torácica puede
revelar la presencia de frémito pleurítico,
hinchazón de los espacios intercostales
cuando hay líquido en la cavidad torácica,
o estrechamiento de los mismos y dismi-
nución de los movimientos de las costillas
sobre las áreas pulmonares colapsadas.
La percusión puede ser el método direc-
to normal,- o se puede realizar una percu-
sión indirecta traqueal cuando la tráquea
se cubre con suavidad y se escucha el rui-

do sobre el área p1..1lmonar. Mediante per-
cusión directa dentro del área de los espa-
r:;ios intercostales, se puede definir el área
de resonancia pulmonar normal y detectar
ruidos sordos o una resonancia anormales.
Un aumento de los ruidos sordos puede
indicar lapresencia de una masa que ocu-
pa ~n espacio, pulmón consolidado, ede-
matoso, o una acumulación .pe líquido. En
caso de derrame pleural, el límite superior
del área de ruidos sordos se puede valorar
mediante percusión, y la línea de líquido
se puede definir e identificar, siendo útil
para valorar los progresos del tratamiento.
Una nota de percusión· normal dema-
siado fuerte se aprecia cuando el tejido
contiene más aire de lo normal, por ejem-
plo, en un pulmón enfi~ematoso. Se pue-
de obtener una nota timpánica clara cuan-
do hay neumotórax o una víscera llena de
gas que penetra a· través de una hernia
diafragmática. Para que la percusión sea
un método diagnóstico satisfactorio las
áreas afectadas tienen que ser grandes
con una anomalía máxima, y la pared to-
rácica, delgada.
Abdomen
El examen clínico del abdomen com-
prende:
• Inspección visual del contorno abdo-
minal para comprobar si existe disten-
sión o emaciación.
• Auscultación de los ruidos gastrointes-
tinales.
• Palpación y percusión a tr~vés de la
pared abdominal.
~~~_se describirán con detalle en el
• Palpación rectal.
• Paso de una sonda nasogástrica.
• Paracentesis del abdomep.
Auscultación
La auscultación del abdomen es una parte
esencial del examen clínico en el ganado
vacuno, caballar y ovino. Tiene un valor
limitado en el porcino. Los ruidos intesti-
nales o estomacales indican la naturaleza
de los contenidos del aparato digestivo y
la frecuencia y amplitud de los movirnien-
tos gastrointestinales, información valiosa
para establecer el diagnóstico· clínico. Hay
que observar la intensidad, duración y
frecuencia de los ruidos. Toda3 estas ca-
racterísticas aumentan en los animales
EXAMEN CLÍNICO DEL ANIMAL INDIVIDUAL
que acaban de comer o inmediatamente
después de una situación de excitación.
Auscultación del rumen. en el ganado
vacuno y ovino
Ésta es una parte muy importante del exa-
men clínico. En los animales normales se
producen de 1 a 2 contracciones prima-
rias por minuto, comprendiendo al retícu-
lo y a los sacos dorsal y ventral del ru-.
men;' la frecuencia depende del tiempo
que pasa desde que ei animal comió y el
tipo de alimento consumido. Las contrac-
ciones secundarias de los sacos ventral y
dorsal del rumen se prÓducen en torno a
1 por minuto ·y habitualmente están aso~
dadas con la eructación. El examen se re-
aliza en la fosa paralumbar __izquierda y
una secuencia normal de ruidos consiste
en una elevación del flanco con un ruido
de borboteo, seguido de otra elevación ·
más pronunciada acompañada de un rui-
do que retumba, gaseoso. La auscultación
sobre las costillas inferiores izquierdas re-
vela ruidos ligeros de líquido por las con-
tracciones reticulares, justo antes de las
contracciones de los sacos dorsal y ven-
tral del rumen, descritas anteriormente.
Los ruidos reticulares y ruminales son los
ruidos abdominales predominantes en un
rumiante normal.
Se puede detectar un gruñido, median-
te auscultación de la tráquea, durante la
fase de contracción reticular de una con-
tracción primaría en el ganado vacuno
con reticuloperitonitis traumática. Los fac-
tores que producen una disminución de
la intensidad y frecuencia de los ruidos
<:;~~
Los ruidos intestinales que se pueden
escuchar mediante auscultación del flanco
derecho en el ganado vacuno y ovino
consisten en ruidos débiles de borboteo
frecuentes, que normalmente son difíciles
de interpretar. La contracción del ahorna-
so y de los intestinos produce una mezcla
de ruidos que son difíciles de distinguir.
Ruidos intestinales en el caballo
Estos ruidos son claramente audibles y su
valoración es una de las partes más im-
portantes del examen clínico y la vigilan-
cia del caballo cuando se sospecha una
enfermedad abdominal. En la parte dere-
cha y ventral del abdomen se escuchan
ruidos fuertes, retumbantes (borborigmos)
del colon y el ciego, que. tienen una in-
tensidad máxima cada 15-20 segundos. En
la parte izquierda del abdomen, los ruidos
son· más suaves, por la presencia .de líqui-
do en el intestino delgado~ En caso de en-
teritis se produce un aumento de la inten-
sidad y frecuencia de los ruidos, aprecián-
dose claramente el origen acuoso; en caso
de cólico espasmódico, los ruidos son
fuertes, casi como crujidos. Cuando se
produce retención del intestino grueso
hay una disminución de la intensidad y
frecuencia de los borborigmos, y en caso
de cólico tromboembólico, debido. a un
aneurisma verminoso e infarto del colon,
puede haber ausencia total de ruidos. En
la obstrucción intestinal los ruidos intes-
tinales debidos al peristaltismo están nota-
blemente disminuidos y habitualmente,
ausentes, produciéndose con poca fre-
cuencia ruidos de tintineo por líquido. En
caso de estasis intestinal en el caballo, la
auscultación en el flanco derecho a me-
nudo detecta un ruido de tintineo por go-
teo de líquido de la válvula ileocecal, por
el gas que entra en el saco dorsal del
ciego.
Palpación y percusión a través
de la pared abdominal
Debido al grosor y~:;¡_mg-ed_jib- ..
domina! en el ganado vacuno y caballar
adulto, la palpación !2!2funda~­
ceras y ó~~~g~lª-.INt~sl ab1_9-
~l tiene un__v~!o!_!i_I_?it~~~s.~a_s._~­
pecies, en comparación con su eficacia en
iOSJ?e'queños animales. En el caballo no
se puede palpar ninguna víscera ni órga-
no, a excepción de un feto, con seguridad
a través de la pared abdominal. E~
~ vacuno, el rumen y su contenido
puedeññormarriíente palparse en la fosa
paralumbar izquierda. La distensión rumí-
na! suele ser manifiesta mientras que una
imposibilidad de palpar el rumen puede
deberse a que éste se encuentre relativa-
1
mente vacío o a un desplazamiento me: 1,
dial, como en el caso de desplazamiento
del abomaso hacia la izquierda.
Percusión y auscultación simultáneas
En caso de desplazamiento del abomaso
hacia la izquierda, la percusión y la aus-
cultación simultánea sobre el tercio supe-

p.;':!é:lJ$í!ón simultáneas so-
y CC•<1U,O<..l.U«.... l'VU·.
,. _,., .,·_·.'·,·,·,.:.Josi paraluinbar' derecha
y caudal
.. . . de la 'Iorigirud completa del arco
' h>sralderecho, pi.Jede ser posible detectar
>.!cualquiera de las anomalías siguientes:
' ~i ~i : '::.: . \ '
~ Dilatación y torsión del abomaso.
• Dilatació~ y torsión ceca!.
• Impactación del abomaso y omaso.
• Obstrucciones intéstinales, incluyendo
torsión de las partes cmvas del colon.
Se puede realizar la percusión y la aus-
cultación sobre las vísceras distendidas '
por líquido y gas, y el tamaño y la locali-
zación del área timpánica proporcionarán
algunas señales acerca de las vísceras
afectadas.
Percusión táctil del abdomen
Esta técnica permite la detección de una
cantidad exéesiva de líquido en la cavidad
peritoneal: ascitis, debido a la rotura de la
vejiga; trasudado, en caso de insuficiencia
cardíaca congestiva, y exudado, en la pe-
ritonitis difusa. Se da un golpe fuerte en
un lado del abdomen, de manera que se
puede ver y sentir en el lado opuesto una
onda de líquido, un "eco" u ondulación de
la pared abdominal. Un tercio de la cavi-
dad peritoneal debe estar lleno de líquido
antes de que se pueda provocar la onda
de líquido.
Dolor abdominal
En el ganado vacuno la localización del
dolor abdominal puede situarse mediante
palpación externa profunda de la pared
abdominal. En el ganado vacuno la palpa-
ción profunda, levantando la !!)-~no cerra-
da firme y uniformemente, o· cori la ayuda
de una barra horizontal sujeta por dos
personas por debajo del animal1 inmedia-
tamente caudal respecto al apéndice xifoi-
des del esternón, es un método eficaz pa-
ra detectar un gmñido asociado con reti-
culoperitonitis traumática. En el ganado
DEL DIAGNÓSTICO
vacuno: y caballar se puede provocar un
dolor superficial dando un golpe firme
con la punta de los dedos o los dedos ex-
tendido. ·En el 'primero, él dolor puede
originarse sobre el arco costal derecho
cuando. existen lesiones hepáticas o, ge-
neralmente, sobre el abdomen en caso de
peritonitis difusa.
La respuesta a la palpación de un foco
de dolor abdominal en el ganado vacuno
consiste en un ..gruñido.. que se puede oír
claramente sin la ayuda de un estetosco-
pio. Sin embargo, si h~y duda sobre ello,
la auscultación simultánea de la tráquea
detectará un gmñido perceptible .cuando
. . ' se alcance el área afectada. En los terneros
con ulceración de abomaso, puede existir
un foco de dolor abdominal cuando se
palpa profundamente el área del abomaso.
En casos de distensión abdominal gra-
ve (timpanismo mminal en el ganado va-
cuno, torsión del intestino gmeso), suele
ser imposible determinar, por palpación y
percusión, las vísceras que están distendi-
das. El neumoperitoneo es raro y, en con-
·. secuencia, la dilatación intensa del abdo-
men normalmente se debe a la distensión
de vísceras por acumulación de gas, líqui-
do o comida. Puede ser necesario combi-
nar el examen rectal, la introducción de
una sonda gástrica, la paracentesis y la la-
parotomía exploratoria para determinar la
causa.
El abdomen de los cerdos es difícil de
examinar mediante palpación, porque los
cerdos casi nunca están tranquilos ni rela-
jados y el grosor de ~a pared abdominal li-
mita el grado de palpación profunda. En
cerdas en su último período de gestación,
el útero grávido puede estar hinchado,
pero no suele ser posible palpar las pro-
minencias fetales.
En las ovejas, el mmen, el abomaso im-
pactado y el útero grávido suelen palparse
a través de la pared abdominal. Si se colo-
ca la oveja sobre sus miembros posterio-
res, las vísceras se desplazarán hacia una
posición más fácilmente palpable.
Intubación nasogástrica
Un aspecto imp()rtante del examen abdo-
minal y del tracto gastrointestinal de los
grandes animales, especialmente del ga-
nado vacuno y caballar, es la introducción
de ·una sonda nasogástrica en el mmen
del primero y el estómago del segundo.
En el caballo con cólico habitualmente se
produce un reflejo gástrico y es importan-
te determinar si el estómago está hincha-
do por la presencia de líquido y eliminar-
lo cuando sea necesario. Este aspecto se
describirá con detalle en el capítulo co-
rrespondiente al cólico equino. En el ga-
.nado vacuno, cuando se sospecha de una
enfermedad del mmen, se introduce una
sonda en el mismo para liberar la disten-
sión y obtener una'-muestra de líquido m-
minal con el fin de \~alizar el pH del m-
men y la presencia o ausencia de proto-
zo~s mminale~
Cabeza y cuello
Ojos
Hay que observar cualquier supuración
ocular: puede ser de origen acuoso, en
una obstmcción del conducto lagrimal; se-
roso, en las fases iniciales de la inflama-
ción, y pumlento, en sus fases finales. Tie-
ne una gran importancia el hecho de que
la supuración sea uní o bilateral; la unila-
teral puede estar causada por una inflama-
ción local, y la bilateral puede indicar una
enfermedad sistémica. Entre las anomalías
de los párpados se incluyen el movimien-
to, la posición y el grosor anormales. El
movimiento puede ser excesivo en proce-
sos oculares dolorosos o en casos de irri-
tabilidad nerviosa, incluyendo hipomagne-
semia, intoxicación por plomo y encefali"
tis. Cuando los ojos duelen o <;uando
están inflamados los párpados pueden es-
tar cerrados permanentemente, como por
ejemplo en caso de ~dema local debido a
fotosensibilidad o a alergia. La membrana
nictitante puede presentarse a lo largo del
ojo cuando existe dolor en la órbita ocular
o en· caso de tétanos y encefalitis. Pueden
existir tumores en los párpados.
Examen de la conjuntiva
Este examen es importante porque es un
buen indicador del estado del sistema
vascular periférico. Se puede observar su
palidez, en caso de anemia, y su colora-
ción amarillenta, cuando hay ictericia,
aunque estas apreciaciones se observan
mejor en la mucosa bucal o vaginal. La di-
latación de los vasos esclerales, las hemo-
rragias petequiales, el edema de la con-
juntiva, como en caso de edema intestinal

porcino o la insuficiencia cardíaca con-
gestiva, y sequedad debida a un dolor
agudo o fiebre alta son, todas, anomalías
fácilmente observables.
Anomalías cornea/es
Entre este tipo de -anomalías se incluyen
la OJ2acidad, que varía desde un aspecto
ligeramente borroso, en una-.queratitis ini-
cial, a un color blanc"o opaco, en una
queratitis avanzada, a mem!do asociada
con vascularización, ulcer~ción y cicatri-
zación. Un aumento de la convexidad de
la córnea suele deberse al incremento de
la presión dentro del globo ocular, y pue-
de estar provocado por glaucoma o hipo-
piún.
Tamaño del globo ocular
El tamaño del globo ocular no suele va-
riar, pero es relativamente común su pro-
minencia y cuandq es unilateral se debe,
en la mayoría de los casos, a la presión
desde detrás· de la órbita. El linfoma
periorbitario en el ganado vacuno, la lu-
xación mandibular y la hemorragia perior-
bitaria son frecuentes. La retracción de los
globos oculares es una manifestación ha-
bitual de la reducción del volumen de los
tejidos periorbitarios, por ejemplo, en ca-
so de inanición, cuando desaparece la
grasa, y en la deshidratación, cuando hay
pérdida de líquidos.
Movimientos a?JOTmales del globo
ocular
En el nistagmo se producen movimientos
anormales, debido a anoxia o a lesiones
del cerebelo o los conductos vestibulares.
En el nistagmo existen movimientos pe-
riódicos, involuntarios, con un compo-
nente lento en uná dirección y un regreso
rápido a la posición original. El movi-
miento puede ser horizontal, ve1tical o ro-
tatorio. En caso de parálisis de los nervios
motores de los músculos orbitarios, hay
restricción del movimiento y una posición
anonnal del globo ocular en reposo.
Examen de las estructuras profundas
La valoración de las estructuras profundas
del ojo precisa de un oftalmoscopio, pero
las anomalías macroscópicas pueden
observarse por visión directa. La presencia
de pus en la cámara anterior, o hipopión,
suele manifestarse por una opacidad de
EXAMEN CLÍNICO DEL ANIMAL INDIVIDUAL
color amarillo a blanco, a menudo con un
borde superior horizontal que oscurece el
iris. La pupila puede tener una forma o
posición anormales debido a las adheren-
cias en la córnea u otras estmcturas. Ún
gr;:¡do anómalo de dilatación es un signo
importante; la anomalía unilateral normal-
. mente indica una lesión de la órbita.
La dilatación excesiva bilateral (midria-
sis) se produce en las lesiones locales del
sistema nervioso central que afectan al
núcleo oculomotor, o en las lesiones difu-
sas, incluyendo enc<¡!falopatías, o en los
trastornos funcionales, C()mO el botulismo
y la anoxia. La ceguera periférica, debida
a lesiones bilaterales de las órbitas, puede
tener un efecto similar. La constricción ex-
cesiva de las pupilas (miosis) es poco fre-
cuente, salvo que el animal haya ingerido
una sobredosis de insecticidas organofos-
forados o fármacos parasimpaticomimé-
ticos. La opacidad del cristalino es fácil-
mente visible, especialmente en los casos
avanzados.
Pntebas de visión
Existen varias pruebas de visión y de re-
flejos oculares y, cuando están justifica-
das, se deben realizar en esta fase del exa~
men. Las pruebas de ceguera comprenden
el reflejo de amenaza y la prueba de un
obstáculo. En el primero, se simula un
golpe en el ojo, teniendo cuidado de no
provocar corrientes de aire. El objetivo es
obtener el reflejo de conservación ocular,
que se manifiesta por el cierre de los pár-.
pados. Esto no ocurre en caso de ceguera
periférica o central, y en caso de parálisis
del nervio facial puede producirse la reti-
rada de la cabeza, pero no el cierre de los
párpados. Se debe preparar una prueba
de obstáculo en un medio desconocido·
para el animal, con el fin de valorar su ca-
pacidad para evitar los obstáculos. Los re-
sultados a menudo son difíciles de inter-
pretar si d animal está nervioso. También
debe prepararse una prueba similar para
comprobar la ceguera nocturna (nictalo-
pía) con luz suave, al atardecer o a la luz
de la luna llena. La nictalopía es uno de
los signos más precoces de la avitaminosis
A. La ceguera total se denomin¡¡ amauro-
sis; la parcial, ambliopía. El reflejo pupilar
frente a la luz -cierre y dilatación del iris
en respuesta a la luz y la oscuridad- se
valora mejor con una linterna potente.
Narinas
Hay que prestar una atención especial al
olor de la respiración nasal. En el ganado
vacuno puede producirse un olor nausea-
bundo, dulce, por cetosis, o un olor fé-
tido, que puede estar originado por di-
versas causas, incluyendo la neumonía
gangrenosa, la necrosis en las cavidades
nasales o la acumulación de exudado na-
sal. Los olores que se originan en el tracto
respiratorio suelen ser constantes con ca-
da respiración y pueden ser unil;lterales.
El olor ácido por una alteración en el tu-
bo digestivo se detecta sólo periódica-
mente coincidiendo con la eructación. Los
olores que tienen su origen en la boca,
por dientes en mal estado o por úlceras
necróticas causadas por FusobacteTium
necmphontm en terneros, pueden olerse
en el aliento nasal, pero son más fuertes
en el bucal.
i ;
En algunas circunstancias, puede . ser
importante obse1var el volumen del alien-
to expelido- por las fosas nasales: puede
ser la única manera de determinar si el
animal está respirando y, en algunos ca-
sos, se puede contar la frecuencia respira-
toria. La variación en el volumen entre las
dos narinas, sentida en las manos, puede
indicar una obstrucción o estenosis de
una cavidad nasal. Esto se puede exami-
nar con más atención cerrando las na-
rinas, una ~ada vez; si hay obstrucción en
una de ellas el cierre de la otra causa una
dificultad respiratoria grave.
Cualquier supuración nasal debe recibir
una atención especial y su examen debe
realizarse al mismo tiempo que la inspec-
ción de la mucosa nasal. Las supuraciones
pueden estar limitadas a una narina, en la
infección local, o ser bilaterales, en una
irifección sistémica. El color y la consisten-
cia del exudado indica su origen. En las
fases iniciales de una inflamación, el exu-
dado está constituido por un líquido claro,
incoloro, que más tarde adquiere un color
blanco a amarillo, por la acumulación· de
leucocitos. En el ganado vacuno de Isla
del Canal, el color puede ser naranja fuer-
te, especialmente en caso de rinitis alérgi-
ca. Un color de hermmbre o de zumo de
ciruela puede indicar la presencia de san-
gre procedente de las vías respiratorias in-
feriores, como en la neumonía y en la
anemia infecciosa equina del caballo. Los
 CL/NICD Y ESTABLECIMIENTO DEL DIA(3NÓSTICO
sangre procedentes de las
superiores o la faringe
:.:.:··v'"'"'"'··'..Pt-'r<~se:ntarse en grandes cantidades
de partículas pequeñas. En ge-
.· :neral, existe sangre de las vías respira-
torias .superiores, ésta se encuentra mez-
clada :desigualmente con el exudado,
mientras que si procede de las vías respi-
ratorias inferiores tiene un color uniforme.
La consistencia del exudado nasal varía
desde una calidad acuosa, en las fases ini-
ciales de la inflamación, a espesa o caseo-
sa, en los casos avanzados. Puede haber
burbujas o espuma. Cuando las burbujas
son grandes esto significa que el exudado
procede de la faringe o de las cavidades
nasales; las burbujas finas se originan en
las vías respiratorias inferiores. En todas
las especies, los vómitos o la regurgitación
por una obstrucción faríngea o esofágica
pueden estar acompañados de la elimina-
ción de material alimentario por la nariz o
la presencia de partículas de comida en las
narinas. En algunos casos el volumen de
exudado nasal varía, y a menudo aumenta
cuando el animal se alimenta de hierba,
causando infección de senos craneales.
La inflamación de la mucosa nasal varía
desde una simple hiperemia, como en la
rinitis alérgica, a necrosis difusa, como en
el catarro maligno bovino y en la enfer-
medad de la mucosa, hasta una ulcera-
ción profunda, como en el muermo. En
caso de enfermedades hemorrágicas se
pueden observar variaciones en el color
de la mucosa y hemorragias petequiales.
Boca
Una salivación excesiva, con hilos de sali-
va colgando de la boca y generalmente
acompañada de movimientos de mastica-
ción, ocurre cuando un cuerpo extraño
está alojado en la boca y también en mu-
chas formas de inflamación de la mucosa .
bucal o de la lengua. Algunos ejemplos tí-
picos son la actinobacilosis de la lengua,
la glosopeda y la enfermedad de las mu-
cosas. La salivación excesiva también se
da en las enfermedades del sistema ner-
vioso central, como en el caso de la into-
xicación aguda por plomo en el ganado
vacuno joven. La hipersalivación es un
signo característico de la hipertermia epi-
démica causada por micotoxinas de Acre-
monium coenophialum y Claviceps pur-
purea y por la presencia del hongo Rhi-
zoctonia leguminicola, que a veces se en-
cuentra en el trébol rojo. La sequedad de
la boca ocurre en la deshidratación y en
el envenenamiento por alcaloides de be-
lladona o cuando el pier:so contiene nive-
les altos de urea.
Entre las anomalías de la mucosa bucal
se incluyen lesiones locales, hemorragias
en las enfermedades purpúi-icas, cambios
de color en la ictericia y la cianosis, y pa-
lidez en caso de anemia. Hay que tener
cuidado para definir la naturaleza exacta
. de las lesiocyes de la boca, especialmente
en el ganado vacuno; la diferenciación
entre lesiones vesiculares, erosivas y ulce-
rativas tiene importancia diagnóstica en
las enfermedades de las mucosas que
afectan a estas especies.
Dientes
El examen de los dientes para detectar
defectos individuales es un tema quirúrgi-
co, pero un examen general de la denta-
dura puede proporcionar una informa-
ción médica útil. La erupción retrasada de
los dientes y un desgaste desigual puede
significar una deficiencia mineral, espe-
cialmente de calcio en las ovejas; un des-
gaste excesivo, con la presencia de mote~
ado y agujeros en el esmalte indica fluo-
rosis crónica.
Lengua
La lengua puede estar hinchada por ede-
ma local o inflamación, como en la acti-
nobacilosis del ganado vacuno, o encogí·
da y atrofiada, como en la atrofia postin-
flamatoria o nerviosa. Las lesiones de la
mucosa lingual son parte de la respuesta
de la mucosa bucal a una lesiónc
Faringe
El examen de la región faríngea en los
grandes animales precisa de destreza y el
uso de un espéculo de un tamaño apro-
piado. La cavidad bucal y faríngea de los
terneros, corderos y cabritos se examina
manteniendo la boca abierta, bajando la
base de la lengua con los dedos o un de-
presor de lengua y observando. la faringe,
la glotis y la parte proximal de la laringe y
los cartílagos aritenoides. En el ganado va-
cuno adulto se coloca un espéculo cilíndri-
co de metal o plexiglás, de 45 cm de longi-
tud y 4 cm de diámetro, en la cavidad bu-
cal y sobre la base de la lengua, para per-
mitir la observación de la faringe y la larin-
ge. También se pueden detectar por este
método cuerpos extraños, celulitis difusa y
un aumento del tamaño de los ganglios
linfáticos faríngeos. El uso de un espéculo
encajado entre los molares superior e infe-
rior en el ganado ~acuno, permite la ex-
ploración manual y la evaluación de las le-
siones de la faringe y parte proximal de la
laringe. En el caballo no se puede ver la
faringe desde la C:f-vidad bucal y para reali-
zar su exploración:· !"llanual es preciso ad-
ministrar anestesia general. La endoscopia
es un método útil para examinar estas es-
pecies, y el nuevo fibroscopio de fibra óp-
tica ha permitido visualizar lesiones en la
parte posterior de las narinas y en las zo-
nas de fatinge-esófago y laringe-tráquea
en caballos y bueyes conscientes.
Región submaxilar
Entre las anomalías de la región submaxi-
lar que deben observarse se incluyen el
aumento de tamaño de losganglios linfá-
ticos, debido a focos locales de infección,
el edema subcutáneo como parte de un el
edema general, la celulitis local con hin-
chazón y dolor, el aumento de tamaño de
las glándulas salivales o la distensión de la
bolsa gutural en el caballo. A menudo se
pasa por alto un aumento de tamaño de la
glándula tiroides, o se confunde con otras
lesiones, pero su localización, pulsación y
edema circundante son característicos.
Cuello
La parte más importante del examen del
cuello del ganado vacuno y caballar es la
determinación del estado de las venas yu-
gulares. La dilatación bilateral de estas ve-
nás puede deberse a una obstrucción de
las mismas por compresión o constric-
ción, o a una insuficiencia cardíaca con-
gestiva del lado derecho. Un pulso yugu-
lar de pequeña magnitud subiendo por la
vena yugular, cerca de un tercio por enci-
ma del cuello, es normal en la mayoría de
los animales, pero debe diferenciarse del
pulso carotídeo transmitido, que no se eli-
mina al comprimir la vena yugular en un
nivel inferior. Las variaciones en el tama-
ño de la vena se pueden producir simul-
táneamente por movimientos respiratorios
profundos, pero no mantienen ninguna

relación con los cielos cardíacos. Cuando
el pulso yugular se asocia con cada movir
miento cardíaco, hay que analizar si es fi-
siológico o patológico. El pulso patológi-
co es sistólico y se produce simultánea-
mente al p)llso arterial y el primer ruido
cardíaco; és característico de una insu-
ficiencia de la válvula tricúspide.
El aumento de tamaño klcal o general
del esófago~. asociado con vómitos o dis-
fagia, ocurre en caso de dive1ticulosis, es-
tenosis y parálisis esofágica, y en las obs-
trucciones cardiales. La introducción de
una son<;tagástrica puede facilitar el exa-
men de las anomalías esofágicas.
La auscültación traqueal es un método
diagnóstico eficaz. Normalmente, los rui-
dos audiblés son más altos y claros que
los respiratorios sobre el área pulmonar.
En las enfermedades de las vías respirato-
rias superiores, como la laringitis y la tra-
queítis, los ruidos son más altos y fuertes,
pudiendo ser silbantes cuando hay este-
nosis. Los ruidos muy altos por estenosis
traqueal son característicos en los terneros
con colapso traqueal. Los ruidos traquea-
les anormales, independientemente de su
origen, suelen transmitirse hasta los bron-
quios principales y son audibles mediante
auscultación del tórax, especialmente du-
rante la inspiración. Se suelen confundir
con ruidos pulmonares anormales debi-
dos a neumonía, pero en este caso los
ruidos anormales se producen tanto en la
inspiración como en la espiración.
Examen del recto
La exploración rectal del abdomen es una
parte esenoal del examen completo del
abdomen en los grandes animales, espe-
cialmente en el ganado vacuno y caballar.
Pueden · exj~tir anomalías com¡::>letamente
inesperadas,· que son origen de enferme-
dades en animales en los que en el examen
clínico no se observa ninguna otra ano-
malía clínica importante. Es necesario te-
ner cuidado para evitar lesionar al pacien-
te y causarle tensión. Los dos factores más
importantes en esta exploración son una
lubricación adecuada y evitar el uso de la
fuerza. El examen rectal permite realizar
observaciones en los sistemas digestivo,
urinario y genital y en los vasos, peritoneo
y estructuras pélvicas. Hay que examinar
l;;1 cantidad y naturaleza de las heces.
EXAMEN CLÍNICO DELANIMAL INDIVIDUAL
Entre las anomalías palpables del apa-
rato digestivo se incluyen la parálisis y la
hinchazón del recto, la distensión de las
asas intestinales por líquido o gas, la pre-
sencia de masas de alimento duras, como
en las obstrucciones cecales y de colon en
el caballo, y obstrucción intestinal debida
a vólvulos, invaginación o estrangulación.
La detección de bandas estrechas de me-
senterio, provocando un desplazamiento
de fragmentos puede ser una guía valiosa.
En el ganado vacuno, los sacos caudales
del rumen se palpan fácilmente. Cuando
el rumen está distendido, como en la indi-
gestión por hinchamiento o vaga!, las ban-
das pueden empujar hacia el interior de la
pelvis o quedar al alcance cuando el ru-
men está vacío. En casos de torsión abo-
masa! y ocasionalmente en la indigestión
vaga! se puede sentir un abomaso disten-
dido en la mitad derecha del ·abdomen.
En los animales sanos hay poco que
palpar por el espacio que ocupan los in-
testinos normales. Hay que examinar con
cuidado los objetos que se palpen.
En la vaca se puede apreciar el riñón
izquierdo, en la línea media, siendo evi-
dentes las lobulaciones características. En
el caballo, el extremo caudal del riñón iz-
quierdo se palpa fácilmente, pero no el
derecho. Pueden existir· anomalías en el
tamaño, en la pielonefritis, la hidronefro-
sis y amiloidosis, y dolor al presionar
cuando existe pielonefritis. Los uré.teres
no se palpan normalmente ni tampoco la
vejiga vacía. Se puede apreciar una vejiga
distendida o cistitis crónica con engrosa-
miento de la pared en la línea media, en
el extremo anterior de la cavidad pélvica.
También se pueden palpar anomalías de
la vejiga y uréteres en el ganado vacuno,
a través de la cara interna de la vagina.
Los cálculos grandes tienen una dureza si-
milar a las piedras y a veces se observan
en caballos en la misma posición. El dolor
con· sacudidas espasmódicas en el pene,
al palpar la uretra, se produce en casos de
obstrucción urinaria debido a cálculos pe-
queños, cistitis y uretritis. Se pueden notar
uréteres de tamaño mayor, engrosados,
como en el caso de la pielonefritis, entre
los riñones y la vejiga.
En el peritoneo y el mesenterio se pue-
den apreciar las lesiones pequeñas, como
racimos de uva, de la tuberculosis; las ma-
sas grándes, irregulares y duras de la ne-
crasis grasa; y los ganglios linfáticos hin-
chados en la linfomatosis: Se puede
palpar la aorta abdominal, y en los caba~
llos, la arteria mesentérica y algunas de
sus ramas. Esta parte del examen es im-
portante si se sospecha de aneurisma ver-
minoso, en cuyo caso los. vasos están en-
grosados, pero todavía tienen ptilsación,
presentan una superficie áspera e irregular
y pueden provocar dolor. En los caballos,
el borde caudal del bazo suele palparse
en la parte izquierda del abdomen. Du-
rante el examen rectal en un caballo es
útil en algunos casos palpar el anillo in-
g~Jinal desde el interior del abdomen y al
empujar con la otra mano. entre los mus-
los del animal, se puede palpar simultá-
neamente el anillo externo. Entonces re-
sulta más fácil decidir si existen estructu-
ras anormales que atraviesan el anillo.
Heces y defecación
El examen de las heces puede proporcio-
nar una información valiosa sobre las fun-
ciones digestivas y motoras del sistema di-
gestivo. Hay que examinar el volumen, la
consistenc~a, la forma, el color, el olor y la
composición. Hay que tomar nota de la
frecuencia y el tiempo transcurrido desde
que el animal come hasta que elimina las
heces. Los análisis de laboratorio pueden
ser aconsejables para detectar la presencia
de huevos de helmintos, sangre oculta,
pigmentos biliares, bacterias o protozoos
patógenos.
El volumen de las heces se describe
normalmente como escaso, normal o co-
pioso, pero, en algunas circunstancias,
puede ser aconsejable pesar o medir la
cantidad diaria. La cantidad normal elimi-
nada diariamente por cada especie es la
siguiente:
• Caballos: 15-20 kg.
• Vacuno: 25-45 kg.
• Cerdos: 1-2.5 kg.
• Ovejas y cabras: 0.5-1 kg.
El volumen aumenta cuando el alimento
contiene mucha fibra o en los ataques de
diarrea. La consistencia y la forma de las
heces varían según la especie animal am-
pliamente dentro de un margen normal,
dependiendo especialmente de la naturale-
za del alimento. Variaciones en la consis-
tencia que no se justifiquen por cambios
en el tipo de alimentación pueden indicar

·gétiv~s o:ün ~rastórno agudo del intestino
delg~do o el estómago. Grandes cantida-
des ¡:le .heces pequeñas que contienen ali-
mento bien digerido indican una disfun-
ción del intestino delgado. Sin embargo, lo
anteriormente expuesto son sólo algunas
pautas y pueden causar errores.
COLOR DE LAS HECES. También varia am-
pliamente según el color del alimento, pero
las heces de un color más claro de lo nor-
mal pueden estar causadas por una· secre-
ción insuficiente de bilis o, sencillamente,
por dilución de los pigmentos, como ocurre
en la dimTea. El efecto de la sangre sobre el
aspecto de las heces ya se ha descrito. Hay
que considerar el cambio de color que ad-
quieren por efecto de algunos fánnacos
cuando el animal está en tratamj.ento.
OLOR FECAL. El olor de las heces de-
pende principalmente de la naturaleza del
alimento, pero en la enteritis grave, el olor
es característicamente de putrefacción.
COMPOSICIÓN. Hay que observar la
composición de las heces. En los animales
herbívoros existe siempre una proporción
de fibra no digerida, pero si hay una canti-
dad excesiva esto indica una digestión in-
completa debido a, por ejemplo, mal esta-
do de la dentadura y una masticación de-
fectuosa. Cuando las heces tienen una
consistencia excesivamente pastosa nor-
malmente se asocia con una permanencia
prolongada en el tracto digestivo, como
ocurre en la indigestión vaga] o el despla-
zamiento del abomaso, en el ·ganado va-.
cuno. Entre el material extraño con valor
diagnóstico se incluyen la arena o grava,
la lana y las tiras de mucosa. El moco es
"""""""',..,.--~.,.,----:--;:--:-------------··----····----·-
iltc-.~rr.n {j~L DIAGNÓSTICO
. un:. compon~n.te normal pero, 'eri cantida-
des excesiyas, indica una inflamación cró-
nica•cuando se acompaña de líquido, o
bie~, estreñimiento, ·cuando las heces son
pequeñas en volumen y duras. Las tiras o
cilindros de mucosa o casts indican siem-
pre inflamación.
FRECUENCIA DE LA DEFECACIÓN. La
frecuencia de la defecación y la permanen-
cia de las heces en el tracto gastrointestinal
suelen estar relacionadas, de manera que
un aumento de la frecuencia y descenso
de la. permanencia se produce en caso de
diarrea, y al contrario en el estreñimiento,
La mayoría de los animales defecan de 8 a
12 veces al día, pero la permanencia varía
ampliamente según la especie. Los omní-
voros y carnívoros, con un estómago sen-
cillo, poseen una permanencia alimentaria
de 2 a 4 días, y en los caballos, de 1 a 4 dí-
as, dependiendo del tipo de alimento.
Otras obseroaciones
La observación de otros hechos relaciona-
dos con las funciones digestivas puede pro-
porcionar información de valor diagnóstico.
Cuando hay indicios de dolor abdominal
hay que vigilar la prensión, masticación, de-
glución, vómitos y defecación e intentar
analizar el comportamiento del animal.
Paracentesis del abdomen
La paracentesis del abdomen comprende la
obtención de una muestra de líquido peri-
toneal cuando se sospecha de peritonitis o
inflamación de la serosa intestinal o de otra
víscera abdominal. También se puede aspi-
rar el líquido de una víscera abdominal dis-
tendida, que puede facilitar el diagnóstico.
Aparato urinario
El examen del tracto urinario consiste en
observar el acto de micción, las pruebas
de dificultad y dolor al orinar, la orina
anormal, la recogida de orina para su
análisis y, dependiendo de la espeeie,
palpar los riñones, la vejiga y la
uretra. Los detalles del examen de este
aparato se describen en el Capítulo 11.
Aparato reproductor
El examen del aparato reproductor se sue-
1e realizar en este momento, pero no se
..-·.-
describirá aquí porque se analiza extensa-
mente en libros relativos a las enfermedá-
des del aparato genital. En el período m-
mediatamente postelior al parto hay que
examinar completamente .la vagina, el
cérvix y el útero, para comprobar si exis-
ten anomalías importantes como metritis,
retención placentaria y rotura del útero,
que pueden causar enfermedades que no
se manifiestan mediante el examen de
otros sistemas corporales.
\
\
Glándulas mam'},;as
'·
. L~ inspecció11_de. las .glándulas mamarias
'-en todas las especies se realiza por palpa-
ción de las mamas y los pezones, y me-
diante el examen macroscópico de la le-
che o las secreciones anormales de estas
glándulas. Los detalles de este examen se
presentan en el Capítulo 15.
Sistema musculoesquelético
y pezuñas o cascos
El examen del sistema musculoesquelético
y de las pezuñas o cascos es necesario
cuando existe cojera, debilidad o el animal
está recostado. La inspección de la marcha
durante el paseo ó trote del animal sirve
para determinar el oligen de la cojera. Se
inspeccionan y palpan los músculos, las
articulaciones, los ligamentos, los tendo-
nes y los huesos, para determinar anoma-
lías asociadas con la cojera, debilidad o
una posición recostada. Las pezuñas o
cascos se examinan por inspección, pal-
pación y por el recorte del casco en los
animales de granja, para identificar lesio-
nes asociadas con la cojera. Se suelen em-
plear métodos de diagnóstico por imagen
para definir lesi~nes que ·no se pueden
reconocer fácilmente mediante el examen
habitual. Los detalles del examen del sis~
tema musculoesquelético y 'de las pezu-
ñas o patas se describe en el Capítulo 13.
Sistema nervioso
En la práctica habitual, los veterinarios in-
cluyen normalmente componentes de un
examen neurológico en un examen clíni-
co completo. Con frecuencia se puede
realizar un diagnóstico y un diagnóstico
diferencial a partir de la historia y de las
observaciones clínicas. Sin embargo, si el
diagnóstico no es seguro, puede ser nece-

sario realizar un examen neurológico
completo, que puede descubrir otras ob-
servaciones clínicas necesarias para esta-
blecer un diagnóstico y elaborar un pro-
nóstico.
Un examen neurológico completo
comprende el examen del estado men-
tal, .cabeza y postura, función de los
pares craneales, marcha y postura,
función del 'cuello y de los miembros
anteriores;' función del tronco y de los
miembros posteriores,_palpación de
la cubierta ósea del sistema nervioso
central, examen del líquido cefalorra-
.' quídeo,· diagnóstico por imágenes del es-
queleto óseo de· la cabeza y la columna
vertebral. Los detalles de este examen se
describirán en el Capítulo 12.
' ausencia de algunos ectoparásitos median-
Piel, incluyendo orejas, pezuñas
{o cascos} y cuernos
Para evitar interpretaciones erróneas de
las lesiones es necesario practicar un exa-
men Sistemático de la piel. La inspección
del comportamiento del animal y de la
piel y el pelo, y la palpación y el olor de
la piel son los métodos físicos más comu-
nes utilizados para realizar un. examen clí-
nico de la piel. Los requisitos importantes
necesarios para un examen adecuado de
la piel son una buena iluminación, como
la luz natural o lámparas que simulan este
tipo de luz, pinzar el pelo cuando sea ne-
cesario visualizar lesiones, ampliar las 'le-
siones con una lente manual para mejorar
la visualización de los cambios y un ade-
cuado confinamiento y colocación del
animal. Se puede emplear la palpación
para valorar la consistencia de las lesio-
nes, el gros0r y la elasticidad de la piel, y
determinar la presencia de dolor asociado
con enfermedades cutáneas.
Una inspección próxima y la palpa-
ción de la piel y el pelo son necesarias
para identificar lesiones características. El
uso de lentes de aumento o una lente de
aumento con luz pueden ser útiles. Se
inspecciona la cara dorsal del cuerpo des-
de la parte posterior, pues los pelos le-
vantados y la alopecia desigual pueden
ser más obvias desde ese ángulo. Se ins-
peccionan todas las paltes de la cabeza,
incluyendo la nariz, el hocico y las orejas.
También se examinan los laterales del
tronco y las extremidades. En el caso de
.
ESTABLECIMIENTO DEL DIAGNÓSTICO
las pezuñas de los grandes animales, hay
que levantarlas para observar las hendi-
duras ínterdigitales y las partes de las ban-
das coronarias. Hay que observar la piel
de las mamas y los pezones en vacas,
ovejas y cabras. Se examina cuidadosa-
mente la cara ventral del cuerpo utilizan-
do una fuente luminosa para iluminar la
parte inferior en el ganado vacuno y ca-
ballar adulto. Se inspeccionan y palpan·
las caras externa e interna de las orejas,
los cascos (o pezuñas) y cuernos.
Hay que examinar cada centímetro de
la piel para comprobar la presencia de le-
siones en diferentes fasés de su desarrollo .
Se emplean' lo~ sentidos de la vista, el tac-
to y el olfato para sentir y oler las lesio-
nes. Se puede determinar la .presencia o
te una inspección directa. Por ejemplo, los
piojos y las garrapatas se pueden observar
fácilmente. El olor de la piel en algunas
enfermedades puede ser anormal; la der-
matofilosis del ganado vacuno se caracte-
riza por un olor fétido y mohoso. Para po-
der evaluar la longitud del tallo de los pe-
los hay que separarlos con los dedos o
soplarlos suavemente. Hay que obse1var
la presencia de pelos rotos, cambios en el
color y la acumulación de material exuda-
tivo en el tallo de los pelos. Se valora la
textura y elasticidad de la piel enrollándo-
la entre los dedos. Una inspección digital
más detallada del pelo que aparece nor-
mal mediante una inspección visual puede
revelar lesiones subyacentes, como pústu-
las que pueden estar cubiertas por el pelo.
En algunos casos se pueden observar pe-
nachos de pelos sobresaliendo de una
acumulación de exudado. En las ovejas se
utiliza una combinación de la inspección
visual. de la lana cuidadosa y sistemática-
mente, separando los mechones de lana y
evaluando d estado' de las fibras y la piel
subyaceme. No hay que pinzar, arreglar ni
lavar el pelo antes de realizar la identifica-
ción y caracterización de las lesiones.
Establecimiento
del diagnóstico
La práctica de la medicina veterinaria clí-
nica comprende dos aspectos importan-
tes: el establecimiento de un diagnóstico
y la elaboración de i.Jn tratamiento y me-
didas de control. Para que el tratamiento
y el control tengan un vaior óptimo, el
diagnóstico debe ser lo más seguro posi-
ble; de manera que éste es la cruz de to-
dos los problell!as médicos.
El diagnóstico es la identificación de la
enfermedad que afecta a un animal, y
para que sea completo debe incluir tres
partes:
• La causa específica ..
• La anomalía· de la estmctura o función
producida por el a'gente causal, contril-
ria a los pr9cesos normales del organis-
mo.
• La manifestación clínica de dicha ano-
malía, producida por el agente causal.
La especie animal debe incluirse en el
diagnóstico, con fines de registro, por
ejemplo, «Neumonía equina por Rhodo-
coccus equi,. Muchos diagnósticos care-
cen de esta información por falta de con-
firmación del laboratorio. Por ello, se sue-
len emplear signos clínicos (como diarrea
crónica bovina) o lesiones ele la necropsia
(como polioencefalomalacia bovina).
MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO
Existen al menos cinco métodos clara-.
mente reconocibles utilizados (1) y se
describirán por orden de complejidad cre-
ciente. Como regla general, el veterinario
experto emplea más las estrategias senci-
llas, mientras que el más novato utiliza las
más complejas. Esto se debe a que los
métodos sencillos omiten varios pasos del
proceso de razonamiento clínico: se trata
de «atajOS» apropiados y seguros que sólo
se pueden tomar después de haber adqui-
rido uná gran experiencia y de haber
prestado una gran atención a la valora-
ción de la propia competencia personal
como profesional clínico y, especialmen-
te, a la hora de establecer un diagnóstico.
MÉTODO 1: EL SÍNDROME O EL
RECONOCIMIENTO DEL MODELO
En los primeros momentos de observa-
ción de un paciente, por ejemplo, el com-
poitamiento causado por el dolor en un
caballo con dolor abdominal, o lesiones
cutáneas de ectima en las ovejas, o papi-

· de tener que tratar dos o tres posibles en-
ol·:.· ~;#""'''""""::~-::·
........ Co!J. .c;¡.sos: anteriores que
profesional clínico, de mane-
..eÍ.~ctual es igual a los anteriores.
(,• e~ preciS() pedir otros consejos que
. : ·... apbJ'eii !;¡. hipótesis y se puede establecer
ét díagnCÍstieo. ·Este método es rápido y
,idis1lr<:>cwando eLveterinario tiene expe-
riencia.
'.·.
MÉTODO 2: RAZONAMIENTO
HIPOTÉTICO-DEDUCTIVO
Tan pronto como el· cliente comienza a
describir los signos que presenta el ani-
mal,· normalmente comenzando por el
signo clínico clave, el veterinario elabora
una lista de posibilidades de diagnóstico,
normalmente tres o cuatro. Éste es el pro-
ceso de generación de múltiples hipóte-
sis posibles a partir de claves iniciales.
Entonces, el veterinario realiza una serie
de preguntas y lleva a cabo un examen
clínico para probar las hipótesis. Las pre-
guntas y los exámenes pueden tener co-
mo finalidad comprobar o rechazar los
diagnósticos tentativos (técnica de confir-
maciór_:-exclusión), pero pueden causar la
adición de otras hipótesis y la eliminación
de algunas. (Las preguntas planteadas en
este caso son de investigaciÓn, con el fin
de confirmar una hipótesis, y son clara-
mente diferentes a las preguntas de ex-
ploración, que son "expediciones de pes-
ca" con el t1n de buscar más signos clave
para poder realizar preguntas de investi-
gación.) Este proceso de hipótesis y de-
ducción continúa hasta que se elige un
diagnóstico en relación con el resto. Se
puede ampliar la lista original de hipóte-
sis, pero no suele ser superior a siete, y
en las fases finales suele reducirse a dos o
tres. Luego, éstas hipótesis se ordenan se-
gún la preferencia y se inicia la lista de
posibilidades de diagnóstico. ·
En la medicina de animales de granja
generalmente no existen ni los .datos pri-
marios difíciles ni los secundarios, como
los datos analíticos, de manera que el ve-
DEL DIAGNÓSTICO
terinario puede encontrarse en la posición
fermedades. Un ejemplo es· el síndrome
de vacas lecheras recién paridas en las
que el tratamiento frente a la mastitis su-
baguda, la metritis y la acetonemia es un
método estándar porque el clínico no está
seguro de la enfermedad que pueda afec-
tar al animal. En un hospital veterinario,
donde existen más posibilidades, puede
seguir siendo necesario proceder de esta
manera al principio, pero luego, se acota-
rá la lista de hipótesis cuando se obtenga
información adicional de los análisis de
laboratorio. El método de polifarmacia
presenta varios inconvenientes entre los
que se incluyen el coste adicional y el au-
mento de las posibilidades de contamina-
ción de los productos alimentarios de ori-
gen animal, especialmente con antibióti-
cos y sulfamidas, y con cepas resistentes
de bacterias.
Una de las características más impor-
tantes de esta estrategia es la dependencia
de la selección de un signo clínico crítico
o clave en que basar las hipótesis origina-
les. La selección de un signo clave y de
las observaciones clínicas adicionales de
soporte se realiza indistintamente por
profesionales con experiencia tomando
como base la experiencia anterior en si-
tuaciones similares. En el caso de veteri-
narios noveles, puede ser necesario exa-
minar dos o más signos clave.
MÉTODO 3: ARBORIZACIÓN
O MÉTODO ALGORÍTMICO
Se trata en realidad de una ampliación
del método 2, pero el método de razona-
miento hipotético-deductivo se formaliza
y lleva a cabo de acuerdo con un progra-
ma planificado previamente. El método
de razonamiento hipotético-deductivo
depende de la memorización del veteri-
nario y de que éste elabore una lista que
incluya todas las posibilidades de diag-
nóstico para el caso específico. Como no
se puede confiar en la memoria, este mé-
todo es susceptible de errores u omisio-
nes. El método de arborización o algorít-
mico estudia 11na serie de diagnósticos y
los examina de uno en uno con pregun-
tas de confirmación o rechazo; si pasan la
pmeba, permanecen en la lista, de·· lo
contrario, quedan eliminados. Por. ejem-
plo, un signo clave de orina roja en una
vaca provoca la pregunta: ¿Ha tenido esta
vaca acceso a sustancias vegetales que
puedan aportar este color a la orina? Si la
respuesta es negativa, la siguiente pre-
gunta será: ¿Está causado el color rojo por
hemoglobinuria 9 hematuria? Si la res-
puesta es hemoglobinuria, todos los diag-
nósticos de la rama de hematuria dc;!l al-
goritmo se eliminan, y el . examinador
continúa con la siguiente pregunta, que
intentará determ{nar si la vaca tiene he-
moglobinuria puérpera! o cualquiera de
las enfermedades que se caracterizan por
· hemólisis intravascular.
·Este método funciona bien si la lista de
los posibles diagnósticos está completa y
se actualiza con frecuencia a medida que
se dispone de nuevos diagnósticos -y,
más importante, a medida que se publi-
can nuevas formas de soporte o rechazo
de cada hipótesis-. Estos algoritmos se
pueden almacenar en un ordenador y
quedar disponibles por medio de discos
informáticos o mediante el acceso a una
base central de datos.
El método de arborización se adapta
bien a un profesional que no tenga expe-
riencia en memorizar listas largas poten-
ciales· de diagnósticos y las p1uebas críti-
cas que confirmen o excluyan cada unu
de ellos. Como los algoritmos suelen in-
cluir todos los diagnósticos anotados que
,posean el signo clave particular, no hay
riesgo de error u omisión. En consecuen-
cia, son también útiles para un especialis-
ta con menos posibilidad de permitirse
una omisión que el clínico general y, des-
de luego, no puede permitirse no detectar
ni siquiera el diagnóstico menos proba-
ble. Otra ventaja importante es que pro-
porciona un sistema de pmebas que de-
ben realizarse y observaciones clínicas
que deben investigarse; en realidad, es
una forma de protocolo clínico que actúa
como recordatorio de los pasos secuen-
ciales del diagnóstico que debe tomarse. El
orden del algoritmo representa el ra-
zonamiento clínico de la persona que lo
diseña y debería tener un mérito conside-
rable, suponiendo que el diseñador es ex-
perto. Esta característica plantea la cues-
tión de que el método suprime la necesi-
dad de los veterinarios de realizar su
propio razonamiento clínico. Esto puede
ser así, sin embargo, en beneficio de la
 ESTABLECIMIENTODEL DIAGNÓSTICO

atención de los animales, es probable-
mente mejor que los interinos en su pri-
mer año de ejercicio profesional apliquen
el razonamiento clínico de un especia-
lista, pues obtienen resultados mucho me-
jores:
MÉTODO 4: MÉTODO
DE LA ANORMALIDAD CLÁVE
Este método precisa más tiempo. que los
anteriores y que los prof~~ionales confíen
·en sus conocimientos de la estructura y
función \ normales para seleccionar la
anormalidad clave o la señal dír;'ica. El
método consiste en cinco pasos que se
resumen en la Figura l. l.
Determinación de la anormalidad
de la función presente
La enfermedad supone· una anormalidad
de la función que ocasiona un daño al
animal. El primer paso es decidir el tipo
de anormalidad presente. Por supuesto,
puede haber más de una anormalidad clí-
nicamente importante, por ejemplo, so-
plo cardíaco fisiológico en un potro ·re-
cién nacido. La anormalidad se define en
términos generales, como parálisis, esta-
do del sistema digestivo, hipoxia, insu-
ficiencia respiratoria, shock nervioso, etc.
Estos términos son prinCipalmente clíni-.
cos, y se refieren a anormalidades de las
funciones fisiológicas normales y su uso ·
precisa de un conocimiento de la fisiolo-
gía normal. En este punto, el estudio pre-
clínicó de la fisiología se une con el de la
medicina.
La familiaridad necesaria con el estado
normal, junto con la observac}ón del caso
que se está tratando, hace posible deter-
minar la anormalidad fisiológica presente, .
por ejemplo, hipoxia. El próximo paso
consiste en determinar el sistema corpo-
ral, organismo en su conjunto u órgano
que causan la hipoxia.
Determinación del sistema,
organismo en su conjunto u órgano
afectado
Una vez que se ha realizado un· examen
físico completo y observado las anorma-
lidades, es posible considerar qué siste-
ma corporal u órgano causan dicha
anormalidad. En algunos casos todo el
cuerpo puede estar comprometido. Esto
puede ocurrir en algunos sistemas: por
ejemplo, la hipoxia puede estar causada
por una insuficiencia respiratoria o circu-
latoria, y el examen de ambos sistemas
no es difícil. Sin embargo, surgen proble-
mas especiales cuando se intenta exami-
nar el sistema nervioso, el hígado, los ri-
ñones, las glándulas endocrinas, el bazo
y los sistemas hematopoyéticos. Enton-
ces, el examen físico habitual por palpa-
ción, auscultación y percusión no suele
obtener muchos resultados: suele ser ne-
cesario utilizar técnicas secundarias espe-

Figura 1.1 Establecimiento del diagnóstico/

..

EXAMEN FÍSICO GENERAL / determina la

Fase 1 para detectar las anormalidades ANORMALIDAD FUNCIÓNAv__.
clínicamente importantes / PRESENTE

...
EXAMEN ESPECIAL DE LOS SISTEMAS j./
determina el
Fase 2 U ÓRGANOS SOSPECHOSOS SISTEMA U ÓRGANO AFECTAD$)
. físico y de laboratorio o todo el organismo

EXAMEN ESPECIAL DEL SISTEMA .. / · determina la

Fase 3 IDENTIFICADO LOCALIZACIÓN DE LA LESIÓN /
p. ej., laparotomía exploratoria, endoscopia, radiografía en el sistema u órgano
·· ...

EXAMEN ESPECIAL DE LA LESIÓN

'·----~. determina el
Fase4 p. ej., biopsia, respuesta al tratamiento, \..../
TIPO DE LESIÓN ____.. -
examen de líquidos

EXAMEN ESPECIAL DE LAS MUESTRAS __../'

p. ej., muestras de sangre, orina, pienso o suelo, . determina la /

Fase 5 __./
CAUSA ESPECÍFICA DE LA LESIÓN
por medios químicos, microbiológ_icos, parasitológicos
 · ,YtSTABLECIMIENTO DEL DIAGNÓSTICO
. na! que se sospeche como causa de una
' \i;liálli'd:adc~s .::~n el. estado· mental, la mar-
: el toho muscular y de los
:los movimientos involunta-
. fiosi la postura anormal y. las parálisis.
·Conociendo las funciones fisiológicas
.. ~ ~nófmalés de lós. sistemas, . se búscan las
aberraciones que presenten.
Cuando sólo se dispone del examen fí-
sico, puede ser extremadamente difícil
elegir entre dos o más sistemas como lo-
calización posible de la anormalidad. Por
ejemplo, en el caso de un animal que no
puede levantarse, puede ser difícil decidir
si el origen de esta situación clínica está
en el sistema nervioso o musculoesquelé-
tico, o se trata de una debilidad generali-
zada por una enfermedad sistémica. Si las
técnicas especiales de diagnóstico y las
evaluaciones de laboratorio no son con-
cluyentes o no están disponibles, puede
ser necesario recurrir a las probabilidades.
Por ejemplo, la paresia por enfermedades
musculares es más frecuente en terneros,
corderos y potros jóvenes y, en general,
no es común en animales de granja adul-
tos, con la excepción de la miopatía aso-
ciada con la paresia. Sin embargo, la pare-
sia es común en vacas adultas afectadas
de hipocalcemia por parto, mastitis aguda
por coliformes y peritonitis difusa aguda.
Determinación de la localización
de la lesión en el sistema u órgano
afectado
La localización de la lesión en el sistema
u órgano afectado no siempre es obvia y
puede precisar de técnicas físicas de exa-
men y de laboratorio .especiales. Por
ejemplo, puede ser necesario realizar un
examen neurológico detallado para locali-
zar la lesión en un animal que manifieste
una enfermedad del sistema nervioso. Es-
to puede combinarse con técnicas radio-
lógicas como la mielografía. Puede ser ne-
cesario utilizar laparotomía exploratoria
con o sin técnicas de biopsia para deter-
minar la localización de una lesión intesti-
diarrea crónica. La endoscopia se está
convirtiendo en un método estándar para
localizar lesiones del aparato respiratorio
en los caballos. A menudo es necesario
realizar radiografías para identificar lesio-
nes del sistema musculoesquelético y en-
fermedades d~ los cascos .o las _pezuñas
en el ganado vacuno o caballar.
Determinación del tipo de lesión
La anormalidad observada puede estar
producida por lesiones de diferentes ti-
.·.¿o
pos. En general, las lesiones se pueden
clasificar en anatómicas o físicas, y en
trastornos funcionale$. Las lesiones físicas,
a su vez, pueden dividirse en inflamato-
rias, degenerativas o que ocupan un espa-
cio. Estas clasificaciones no se excluyen
entre sí; una lesión puede ser t,anto infla-
matoria como ocupante de un espacio:
abscesos en la médula espinal o en los
pulmones son algunos ejemplos típicos.
En estas circunstancias es necesario modi-
ficar el diagnóstico y establecer que una
lesión determinada ocupa un espacio y
puede ser o no inflamatoria.
La diferencia entre trastornos funciona-
les y lesiones físicas a menudo es difícll
establecer porque las anormalidades pro-
ducidas pueden ser idénticas. Por ejem-
plo, en el caso de hipomagnesemia en
una vaca, no hay lesión física, pero puede
ser imposible diferenciarla de la encefali-
tis de rabia furiosa. Como regla general,
los trastornos funcionales son transitorios,
a menudo recurrentes o fluctuantes, y son
fácilmente reversibles con un tratamiento,
mientras que las lesiones estructurales
causan cambios que son relativamente es-
táticos o al menos cambian lentamente y
se modifican sólo gradualmente con un
tratamiento. Esto es sin duda alguna una
norma establecida; el dolor abdominal
agudo provocado por una obstmcción in-
testinal a veces fluctúa, pero la lesión es
física, mientras que la parálisis provocada
por paresia de parto en vacas es estática,
pero el trastorno es sólo funcional.
La diferenciación entre lesiones infla-
matorias, degenerativas y que ocupan un
espacio suele ser más sencilla. Las últimas
producen signos característicos de pre-
sión en los órganos circundantes .y a me-
nudo pueden detectarse por medios físi-
cos. Las lesiones inflamatorias se caracte-
rizan por calor, hinchazón y le\.JCocitosis
local o general y, en casos graves, por to-
xemia sistémica. El recuento total de leu-
cocitos y la fórmula leucocitaria reprec
sentan análisis sensibles pero no espe-
cíficos de la presencia de una infección.
La leucopenia, la neutropenia y la desvia-
ción degenerativa a la izquierda indican
u~a .infección ~rave. La neutrofilia y la
desviación reg~erativa, una infección ·
crónica activa. Las. infecciones más co..
munes del ganado vacuno que a menudo
se
~anifi~sta~ .fácilme~te se encuen-
tran en las cavidades torácica y abdomi-
nal (pleuritis, abscesos pulmonares, peri-
carditis y peritonitis). Las lesiones dege-
nerativas producen I:J. misma pérdida 6
anormalidad de la fcmción que las lesio-
nes de otros tipos, pero no suelen estar
acompañadas de signos de inflamación,
salvo que sean extensas. Si la lesión se
encuentra accesible, se considerará la
biopsia como un medio para definir su
naturaleza.
Determinación dt'J la causa específica
de la lesión
Si en el sistema afectado se pueden defi-
nir satisfactoriamente la naturaleza de la
anormalidad y el tipo de lesión, queda
por decidir el agente causal específico. Si,
por ejemplo, se puede decir que un caso
par"..icular de parálisis en un ternero está
causado por una lesión degenerativa de la
musculi'Jtura, sólo hay que considerar al-
g~.mos agentes etiológicos específicos para
establecer el diagnóstico final. En muchos
casos, o en la mayoría, es imposible ir
más allá de este paso sin utilizar técnicas
de examen adicionales, patticularmente
análisis de laboratoi'io, siendo habitual
realizar el diagnóstico sin recurrir a estas
técnicas por limitaciones de tiempo o ins-
talaciones.
En este ' punto, una historia clínica
completa y un examen del medio mues-
tran su valor real. Sólo se puede confir-
mar un diagnóstico preciso si se dispone
de información detallada sobre las carac-
terísticas de la enfermedad específica, las
condiciones en que se .ha presentado, la
epidemiología y las características clínicas
de cada enfermedad. Si las posibilidades

de diagnóstico se pueden reducir a un
número menor, la confirmación del diagc
nóstico por los métodos de laboratorio es
más fácil porque hay que realizar .menos
exámenes y es sencillo realizar la confir-
mación mediante la respuesta al trata-
miento .. Si es necesario tratar al animal
con muchos fármacos consecutivamente ·o
o en combinación para conseguir la cura-
ción, el gasto económico es superior y la
satisfacéiÓñ del cliente y del veterinario
menor, en proporción-oocon la amplitud
del tratamiento. La precisión en el diag-
nósticd implica un aumento de su efica-
cia, que será el criterio final de la práctica
veterinaria.
MÉTODO 5: MÉTODO DE BASE
DE DATOS
El principio de este método (llamado tam-
bién de Weed. o método orientado al
problema) es realizar un examen clínico '
y cliÜicopatológico completo del paciente
para conseguir una base de datos com-
pleta del animal. Luego, se cotejan los
problemas (signos clave) expuestos en es~
ta base de datos con la base de datos que
contiene los diagnósticos, i~cluyendo los
signos o síndromes relacionados con cada
uno de ellos, para seleccionar el que me-
jor se adapte al caso.
Este método emplea también el siste-
ma de . registro médico veterinario
orientado al problema, que es excelen-
te para anotar diariamente los datos clíni-
cos y de laboratorio de una manera orde-
nada, sistemática y coherente, que pue-
dan comprender los veterinarios clínicos
y sus colegas. Este sistema se emplea am-
pliamente en la actualidad en los hospita-
les de enseñanza veterinaria. El sistema
está constituido por cuatro componentes,
basados en las cuatro fases de la acción
médica veterinaria:
• Base de datos.
• Lista de problemas.
• Programas iniciales.
• Notas sobre los progresos.
Las notas sobre los progresos se realizan
diariamente y se dividen en cuatro partes,
conocidas en conjunto por el acrónimo
inglés SOAP, que significa:
• S: información subjetiva (subjective in-
formation).
1{\/TERPRETAC/ÓN DE LOS DATOS DE LABÓRATOR/0
• 0: información objetiva (objective in-
formation).
• A: valoración del problema (assessment
ofproblem).
• ~: programas, que pueden incluir de
diagnóstico, terapéuticos o de informa-
ción al cliente.
Este método requiere que el veterinario
sea muy cuidadoso a .la hora de realizar
los exámenes y registrar las observado~
nes. Implica una gran demanda de tiem-
po por parte de los veterinarios clínicos
y anatomopatólogos, de recursos de la-
boratorio y de almacenamiento de los
datos clínicos. Gran parte de los datos
carece de oimportancia diagnóstica por-
que las decisiones diagnósticas se reali-
zan principalmente por la presencia o
ausencia de un número relativamente
pequeño de signos clave. Este método
presenta también la desventaja de que
existe una tendencia a hacer coincidir el
caso del paciente con una categoría. Es
opuesto al método de anormalidad cla-
ve, en el que sólo se buscan y anotan los
signos y otras indicaciones relevantes pa-
ra el diagnóstico propuesto. Debido a su
demanda de tiempo; registro y almacena-
miento de datos, no es un método ade-
cuado en caso de animales destinados a
la alimentación, pues la rapidez es un
componente esencial del proceso diag-
nóstico. Sin embargo, como se ha men-
cionado anteriormente, es un sistema ex-
celente para enseñar medicina veterina-
ria clínica.
Este método es en realidad una versión
ampliada del hipotético-deductivo, en el
que se realizan las hipótesis .secuencial-
mente a medida que se dispone de más
información. En el método de base de da-
tos se investigan todas las hipótesis en pa-
ralelo porque se han recogido todos los
datos posibles en la base de datos del ani-
mal. La fuente de error en el método es la
posibilidad de dar una importancia exce-
siva a una anormalidad probable, por
ejemplo, en bioquímica clínica. Si no se
puede relacionar dicha anormalidad con
el signo clínico correspondiente, debe
volverse a evaluar o señalarlo sólo como
comentado. Se puede producir el mismo
error al incluir un signo importante, por
ejemplo, diarrea, pero que se pr~senta en
baja intensidad.
Interpretación de los datos
de laboratorio
CUÁNDO SE DEBEN OBTENER
LOS DATOS DE LABORATORIO
La obtención. de la historia clínica comple-
ta y el desarrollo de un examen físico sa-
tisfactorio son los instrumentos más pode-
rosos. de que dispone el veterinario para
determinada naturaleza de la enfermedad
de un animal ysll causa probable. Sin em-
bargo, amenJ,Jdo se obtienen datos de la-
boratorio, incluyendo los resultados de los
análisis clínicos bioquímicos, hematológi-
cos, serológicos, radiqlógicos, electrocar-
diográficos y ecográficos, en animales in-
dividuales o grupos de anilnales. Las razo-
nes para obtener los datos de laboratorio
se pueden resumir de la siguiente manera:
• Para confirmar la presencia o causa de
una enfermedad.
• Para valorar la gravedad de una enfer-
medad.
• Para predecir el curso clínico de una
enfermedad o determinar el pronóstico.
• Para estimar la respuesta probable al
tratamiento.
" Para determinar la respuesta al trata~­
miento o controlar la progresión de la
enfermedad. "'
• Para conseguir las necesidades regula-
doras.
• Para definir el estado de enfermedad o
inmunitario en un animal o rebaño.
La obtención de los datos de laboratorio
no debe considerarse como una ,expedi-
ción de pesca, con la esperanza de des-
cubrir algo. La decisión de obtener este
tipo de datos debe basarse en una o más
de las razones expuestas anteriormente,
con la intención de que los datos obteni-
dos respondan a una pregunta particular,
claramente establecida. Es muy fácil,
cuando se trata un animal enfe¡mo que
presenta signos clínicos que no son da-
oramente diagnósticos o indicativos del
sistema orgánico afectado, .solicitar un
,perfil bioquímico serológico, y un heme-
grama completo sin tener una idea clara
de la utilidad de dicha información.
Mientras que la utilidad de estos análisis
 YESTABLECIMIENTO DEL DIAGNÓSTICO
~n ia rnáyoría de los casos,
itos'itl'ésjjJtad.•os.'' de lás; opru~bas aportan
intor·m:Ki•ón cuando se utiliz¡m para
una pregunta particular, por
, ..· · .· ¿Úe~e el ani~al sign~s de .enfer-
• .:!nedad renal?
. .· ·f\!Uri¿i ci~5~ ~ealizarse uh._ análisis salvo
· que~'e p'Getiari antic'ipar todos los resulta"
dos posibles y ofrecer una interpretación
sfgriificativa para cada resultado. La ob-
tención de · datos de laboratorio simple-
menté· por el 'hecho de realizar pruebas o
como un acto de desesperación para con-
Seg\.iir un ·diagnóstico, supone una pér-
dida de recursos económicos y no con-
tribuirán, · con toda probabilidad, al con-
trol del animal o grupo de animales.
Seguramente, los resultados se interpreta-
• rán erróneamente y servirán pa'ra confun-
dir el diagnóstico.
CARACTERÍSTICAS DE LAS
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
UTILIDAD
:Para que_ üna pmeba de diagnóstico sea
útil, debe ser exacta. Una pmeba exacta
diferencia con seguridad entre animales
sanos y enfermos, contribuyendo a un
control eficaz del animal o su enferme-
dad. Las pruebas de diagnóstico inexactas
proporcionan datos poco fiables que en
el mejor de los casos son útiles, y en el
peor, causan un control erróneo del ani-
mal o su enfermedad. Se debe conocer la
exactitud de una prueba diagnóstica antes
de utilizarla ampliamente y debe conside-
rarse inexacta una prueba diagnóstica cu-
ya precisión se desconozca, hasta que se
demuestre lo contrario.
La utilidad de una pmeba para i.in ve-
terinario depende de diversos factores. En
primer lugar, la prueba debe ser precisa,
como se ha expuesto anteriormente. En
segundo lugar, debe ser técnicamente fac-
tible y segura, es decir, la prueba debe
realizarse fácilmente y conocerse su preci-
sión. Una prueba que no pueda realizarse
fácilmente tiene una utilidad mínima, y las
que no son seguras, no son tampoco pre-
cisas. Para realizar una analítica de labora-
torio, por ejemplo, bioquímica serológica,
es importante que los análisis ofrezcan re-
sultados exactos y precisos. Las pruebas
de laboratorio exactas ofrecen resultados
iguales (o casi) al valoi verdadero de la
variable que se analiza. Las pruebas preci-
sas ofrecen resultados ·con muy poca va-
riabilidad respecto al valor esperado. Hay
que tener en cuenta que una prueba pue-
de ser precisa sin que sea exacta, es decir,
presenta poca variabilidad pero propor-
ciona un valor diferente al ·actual. Las
pruebas inexactas o muy variables (con
poca precisión) no son útiles porque los
resultados no son: seguros.
En tercer lugar, la prueba debe tener
una utilidad diagnóstica, de manera que
los resultados permitan al veterinario to-
mar una decisión que afecte al control
posterior del animal o su enfermedad. Si
los resultados de· la pmeba no alteran el
control del animal o el tratamiento de su
enfermedad, ni mejoran su producción o
pronóstico, entonces esa prueba carece
·de utilidad diagnóstica. Esta propiedad
depende de las características de la prue-
ba en la población de animales que se
analiza. Las características más importan-
tes, que deberían conocerse antes de utili-
zar la prueba ampliamente, son sensibili-
dad y especificidad de la prueba y su
valor de predicción positivo y negativo
en la población en que se utilizará. Una
prueba con sensibilídad y especificidad
implica que posee un. rango de valores
esperados en animales sanos, denomina-
do "rango de referencia ...
RANGO DE REFERENCIA
Un aspecto importante para evaluar los
datos de laboratorio es decidir si los re-
sultados de un análisis son o no conse-
cuentes con el estado sano o enfermo del
animal. Se supone que los. animales sa-
nos presentan valores dentro de un ran-
go determinado, mientras que los enfer-
mos pueden tener valores diferentes. El
rango de valores en los animales sanos a
menudo se denomina "rango normal.. ,
aunque, debido a la connotación estadís-
tica del término, _se prefiere «rango de
referencia>>.
El rango <;le referencia representa el
rango de valores de una prueba que se
espera posean los animales sanos. Los
animales que tengan valores fuera de este
rango de referencia presentan un riesgo
mayor de padecer una enfermedad, en
comparación con los que tienen valores
dentro del mismo. El aumento real del
riesgo de enfermedad depende de la ma-
nera en que se determine el rango de re-
ferencia, la sensibilidad y la especificidad
de la prueba, y la incidencia de la enfer-
medad en la población a que pertenece el
l!nimal analizado.
El rango de referencia de una prueba
particular se desarrolla normalmente a
partir de datos obtenidos de· un número
._ elevado de anim~les sanos o animales
·no!males.. , mediante análisis estadísticos
de los .valores obtenidos ..En .el caso de
valores que tienen un rango de valores
posibles (p. ej., concentración de nitróge-
no ureico en suero), en: oposición a los
que pueden estar ausentes o presentes
(p. ej., anticuerpos frente al virus de la
anemia infecciosa equina), el rango de
valores en animales sanos tendrá una_ ga-
ma característica. En caso de un rango de
valores de la variable en animales sanos,
se escoge un límite súperior y otro infe-
rior del rango de referencia. Estos valores
normalmente se eligen de manera que in-
cluyan el95% de los valores de los anima-
les sap.os, calCulados como el valor medio
en una población de animales sanos, más
o menos 2 desviaciones estándares, o co-
mo el rango percentil 2.5-97.5.
Problemas con los rangos
de referencia
Existen problemas al utilizar un rango de
referencia de animales sanos para diag-
nosticar animales enfermos. En primer lu-
gar, el 5 % de los animales sanos tendrá
valores para la prueba determinada que
queden fuera del rango de referencia y
puedan diagnosticarse iricorrectaniente
como enfermos (falsos positivos). Aunque
un 5 % de falsos positivos es un índice
muy bajo, el error aumenta cuando se
realiza una batería de pruebas al mismo
tiempo. Este problema es potencialmente
grave cuando se interpretan da.tos de un
análisis de perfil bioquímico serológico,
en el que se analizan 20 o más paráme-
tros. El riesgo de que cualquiera de éstos
quede fuera_ del rango normal es sólo del
5 %, pero cuando se analizan 20 paráme-
tros simultáneamente, las posibilidades de
encontrar un parámetro de los 20 con un
valor fuera del rango de referencia es casi
del 66% (100 [1-(0.95 20 )].

Este problema puede reducirse de va-
rias maneras. Primero, los perfiles bioquí-
micos serológicos a menudo contienen
más de una variable, que es indicativa de
un trastorno determinado. Si existe una
eruermedad que afecta a un sistema orgá-
nico en particular, existirán cambios ade-
cuados en todas las variables indicativas-
de enfermedad en ese sistema. Por ejem-
plo, la mayc¡ría de ios. perfiles bioquími-
cos serólÓgicos ;malizan las concentracio-
nes de creatiniria y de __ nitrógeno ureico.
Una elevación en l;a c6ncentración de ni-
-trógeno ureico en el suero puede ser indi-
cativa' de .enfermedad renal, pero si la
concentración de creatinina no está tam-
bién elevada, la posibilidad de una dis-
función renal importante es mucho menor
que si ambos análisis estuvieran por enci-
ma del" rango de referencia. En segundo
lugar, puede que la enfermedad esté úni-
camente asociada con aumentos notables
en el valor de la variable, de manera que
los valores insólitamente bajos pueden re-
chazarse. En tercer lugar, hay que tener
en cuenta el grado en que la variable que-
da fuera del rango ele referencia. Una pe-
queña diferencia respecto del rango de
referencia es mucho menos probable que
indique la presencia ele enfermedad que
si la diferencia es mayor.
Otro problema que existe cuando se
emplea el rango de referencia para detec-
tar una enfermedad es que no todos los
animales enfermos tendrán un valor para
la variable ele interés que quede fuera del
rango normal. Algunos animales enfermos
tendrán valores de variables útiles que se
encuentren dentro del rango ele referen-
cia, pudiendo diagnosticarse erróneamen-
te a estos animales como sanos (falsos
negativos). Este problema puede minimi-
zarse __al reducir el tamaño del rango de
Tabla 1.3 Método para determinar la sensibilidad, la especificidad y los valores de predicción positivo
y negativo de una prueba.
Sensibilidad= positivo verdadero/(positivo verdadero+ falso negativo).
Especificidad= negativo verdadero/(falso negativo +falso positivo).
Valor de predicción positivo = positivo verdadero/(positivo verdadero + falso negativo).
Valor de predicción negativo= negativo verdadero/(negativo verdadero+ falso positivo).
.
INTERPRETACIÓN DE LOS DATOS DE LABORATORIO
.
referencia, aunque esto aumentará la pro-
porción de falsos positivos, o analizando
otras variables que son ta!Ubién útiles pa-
ra detectar la enfermedad sospechada.
Por ejemplo, un animal con una enferme-
dad hepática puede tener un valor ~e ac-
tividad sérica de una enzima hepática que
se encuentre dentro del rango de referenc
da, indicando la falta de enfermedad (re-
sultado falso negativo). Sin embargo, -el
mismo animal puede tener aumentadas
las concentraciones de bilirrubina y áci-
dos biliares en· suero, resultados que son
claramente indicativos .de una enferme-
dad hepática.
SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD
La sensibilidad de una prueba represen-
ta la medida de su capacidad para detec-
tar animales enfermos, y su valor numéri-
co representa la proporción de animales
con la enfermedad que detecta la prueba
(Tabla 1.3). Una prueba con una sensibili-
dad elevada detectará la mayoría de los
animales enfermos de una población.
. La especificidad de una prueba repre-
senta la medida de su capacidad para de-
tectar animales sanos, y su valor numérico
representa la proporción de animales sa-
nos detectados por la prueba. Una prueba
de elevada especificidad excluye la enfer-
medad en la mayoría de los animales sa-
nos. La sensibilidad y la especificidad son
propiedades intrínsecas de una prueba y
sus valores no están influidos por la pro-
babilidad de que un animal tenga la en-
fermedad. que se está investigando. La
capacidad de una prueba para detectar
una enfermedad particular depende de la
probabilidad de , que el animal tenga la
enfermedad en ei momento del análisis
(la incidencia de enfermedad en la pobla-
ción a que pertenece el animal analiza-
do), así como de la sensibilidad y especi-
ficidad de la prueba. .
VALOR DE PREDICCIÓN POSITIVO ·_·
Y NEGATIVO
Se pueden calcular los efectos combina-
dos de a) la incidencia de ~na enferme-
dad y b) la sensibilidad y especificidad de
una prueba, sobre su capacidad para de-
tectar correctamente. los animales enfer-
mos o sanos, y se denominan valor ·de
predicción positivo (VPP) y valor de
predicción negativo (VPN), respectiva-
mente. Estos valores son importantes por-
que determinan la utilidad de la prueba
para detectar animales enfermos o sanos.
El valor de predicción positivo répresenta
la probabilidad de queuna prueba positi-
va corresponda a un animal enfermo. El
valor de predicción negativo representa la
probabilidad de que una prueba negativa
corresponda a un animal sano.
Ambos valores están íntimamente uni-
dos a la incidencia de enfermedad en una
población de animales analizados. La inci-
dencia··de esta enfermedad se puede con-
siderar también como la probabilidad de
que un animal de una población seleccio-
nado al azar, tenga una enfermedad deter-
minada -es la probabilidad previa a la
prueba de que un animal esté enfermo-'-.-
· Para una prueba· con una sensibilidad y
especificidad determinadas., la probabili-
dad de que una prueba positiva prediga
correctamente la existencia de una enfer-
medad (VPP) aumenta a medida que la
proporción de animales enfermos en la
población se incrementa (la enfermedad
tiene una incidencia alta). Por el contra-
rio, el VPN aumenta al disminuir el índice
de incidencia.
En la Tabla 1.4 se presentan las conse-
cuencias de los cambios en la incidencia
del VPP .y del VPN de dos pruebas con
sensibilidades y especificidades diferen-
tes. La probabilidad de que cualquiera de
ellas detecte la presencia de una enferme-
dad en un animal con una probabilidad
de prebrueba elevada es muy alta. Igual-
mente, la probabilidad de que un resulta-
do negativo indique ausencia de enferme-
dad en un animal de una población con
una incidencia muy baja de dicha enfer-
medad es también muy alta. Hay que des-
 lil< ipcidencia (probabilidad pre~rueba de la enfermedad) sobre el valor
· negatiVc;> NPN) de pruebas con un 95 % de sensibilidad
~,r,~ihilid,,d y especificidad (prueba B).
tacar que la:•capacidad de una prueba
muy buéna (sensibilidad y especificidad
del 95 %) para detectar correctamente la
presencia· de una enfermedad con una
prueba positiva, que pertenece a una po-
blación con incidencia baja (1 % de los
animales a'fectados), es muy deficiente. Si
se aplica a un animal individual, esto sig-
nifica que incluso una prueba muy buena
puede producir un resultado incorrecto
en un animal que no es probable que esté
enfermo.
Por el contrario, aunque es bastante
improbable que el resultado de la prueba
sea incorrecto, un resultado positivo en
un animal con una probabilidad de pre-
prueba muy alta de estar enfermo, pro-
porciona poca información adicional. El
resultado ele la prueba no aumenta· mu-·
cho la probabilidad ele que un animal esté
afectado por una ·enfermedad. La prueba
cliagRóstica tiene su máxima utiliclacl
cuando la probabiliclacl ele la preprueba
de que el animal esté enfermo es ele apro-
ximadamente el 50%, y el aumento clei
VPP y del VPN es muy- superior en una
prueba con una sensibilidad y especifici-
dad muy superiores.
La probabilidad ele una preprueba de
enfermedad y, en consecuencia, el valor
de predicción positivo de la prueba, pue-
de aumentar al seleccionar los animales
que se vayan a analizar, mediante un exa-
men físico riguroso y la obtención de una
historia clínica apropiada. El VPP de una
prueba en un animal con signos de la en-
fermedad que se está investigando es
muy superi~r al VPP de una prueba en un
animal sin signos de dicha enfermedad. Si
se analizan animales clínicamente sanos,
es más probable que se obtengan resulta-
dos falsos positivos que verdaderos, y no
se aconseja este tipo de discriminación.
DIAGNÓSTICO
COMPUTARIZADO
En la década de 1980 se produjo un inte-
rés considerable en el diagnóstico compu-
tarizado. Al introducir los datos clínicos y
de laboratorio de un paciente en un pro-
grama informático, se podría obtener una
lista de diagnósticos diferenciales, en or-
den decreciente, de mayor a menor proba-
bilidad. Sin embargo, a pesar de estos .20
años de actividad e interés en el empleo
de los ordenadores para la realización de
diagnósticos, los efectos que ha tenido en
la práctica médica h:m sido moderados.
Los programas informatizados sólo han si-
do útiles en· áreas determinadas, como el
diagnóstico diferencial de dolor abdominal
en el ser humano, y el diagnóstico y el tra-
tarrúento de la meningitis. Sin embargo,
ningún programa desarrollado para su uso
en un área específica del organismo ha te-
nido éxito en su aplicación generalizada.
En teoría, un ordenador podría ayudar al
veterinario en la elaboración de diagnósti-
cos múltiples y complejos.
La investigación en la toma de decisio-
nes clínicas ha confirmado la importancia
de crear una lista de diagnósticos diferen-
ciales o hipótesis diagnósticas. Un· profe-
sional clínico qúe se .enfrente ante un pro-
blema de diagnóstico debe utilizar las ob-
servaciones clínicas para desarrollar una
lista de los posibles diagnósticos. Un vete-
rinario puede confirmar o excluir ciertad
posibilidades diagnósticas en función' de .
sus conocimientos sobre la epidemiología . Un algoritmo estadístico se basa en el teo-
y las características clínicas de cada enfer-
medad. La perspicacia diagnóstica depen-
de de la capacidad para reconocer las
anormalidades clínicas más importantes y
generar una lista de posibles diagnósticos, ·
una tarea que es más eficaz según se gana
experiencia.
Los e~pecialistas pueden generar mu-
. chos diagnósticos diferenciales en un área
estrecha de competencia, pero la ampli-
tud de conocimientos que se requiere en
. la práCtica general·~ace difícil a los gene-
. ralistas estar al día en cuanto a enferme-
dades raras o poco fr~cuentes. Si un vete-
rinario no considera una ei:úerm'edad en
relación con el problema que está investí-
. gando, puede que la pase por alto y no la
tenga en cuenta durante el proceso de
diagnóstico. Este problema se complica
en la educación veterinaria por la práctica
habitual de enseñar de acuerdo con la ene
tidad ele la enfermedad. Toda la nosología
de la enfermedad se presenta de forma
estándar, pero en la práctica clínica la in-
formación debe utilizarse en orden .inver-
so; el clínico elabora una lista de enfer-
medades tomando como base la historia y
las observaciones clínicas. Los libros que
contienen listas de diagnósticos diferen-
ciales para animales con observaciones
clínicas similares ayudan en esta tarea,
pero rápidamente quedan obsoletos debi-
do a los numeroso1;.signos clínicos princi-
pales y secundarios que pueden asociarse
con una enfermedad. La gran capacidad
de almacenarrúento de datos de los orde-
nadores y la facilidad de acceso a los rrús-
mos convierte a los ordenadores en ins-
trumentos útiles para obtener este tipo de
información.
El éxito de la elaboración de un diag-
nóstico a partir de un programa informáti-
co depende, en primer lugar, de que el
clínico haya ideqtificado el signo clave o
característica de peso o base del caso,
que puede ser útil para diferenciar las po-
sibles enfermedades. El segundo requisito
más importante es conocer la tendencia
de un signo clínico determinado a formar
parte del síndrome de la enfermedad. El
algoritmo es el centro de un sistema diag-
nóstico computarizado. Los algoritmos es-
tadísticos calculan el diagnóstico más pro-
bable y la frecuencia de las observaciones
clínicas en una enfermedad determinada.

rema de Bayes. La probabilidad posterior
de que un animal tenga una enfermedad
en particular puede calcularse si se tiene
acceso a:
• La incidencia de la enfermedad (proba-
bilidad anterior).
• La probabilidad de una observación clí-
nica· determinada si el animal está en-
fermo.
• La proba]Jiti9ad de que se presente el
mismo signo clíqico si el anfmal está
enfermo.
Una vez'que se introducen los datos en
"el ordenador, el programa calcula la pro-
babilidad de distintas enfermedades. Sin
embargo, un problema importante del sis-
tema de Bayes es que no dispone de un
orden de probabilidades de la incidencia
de las enfermedades y observaciones clí-
nicas asociadas con ellas. En medicina ve-
terinaria hay que gerierar bases de datos
extensas para determinar las probabilida-
des de la incidencia y las observaciones
clínicas de cada enfermedad, a partir de la
pi"áctica actual.
A pesar de estas limitaciones, se han
realizado avances en el desarrollo del diag-
nóstico computarizado en medicina veteri-
naria. Uno de estos sistemas ha sido dise-
ñado por la Facultad de Medicina Veterina-
ria de la Universidad de Cornell, Ithaca,
New York. El programa CONSULTANT, di-
señado por M.E. White y ]. LewkowiGZ (2)
está disponible en http://www.vet.cor-
nell.edu. La versión de la red del progra-
ma CONSULTANT se basa en la base de
datos de 1996. Se puede acceder directa-
mente a la base de datos más actual del
programa por teléfono o telnet.
El banco ':le datos contiene una des-
cripción de varios miles de enfermedades
de perros, gatos, caballos, ganado vacu-
no, ovino, porcino y caprino. Para cada
enfermedad hay una descripción breve,
una lista de referencias actualizadas y otra
de las observaciones clínicas que podrían
estar presentes en la enfermedad en cues-
tión. El veteriÍlario introduce en el progra-
ma una o más de las observaciones clíni-
cas observadas en el paciente. Entonces,
el programa proporciona una lista de las
enfermedades que presentan dichas ob-
servaciones clínicas o una combinación
de ellas. Se puede obtener una descrip-
ción completa para cada enfermedad en
DECISIÓN DEL PRONÓSTICO Y EL TRATAMIENTO
la lista de diagnósticos diferenciales. El
programa está disponible por teléfono y
por rnodem. Una limitación importante de
este programa en la actualidad es que .la
lista de los diagnósticos diferenciales no
está en orden de probabilidad de mayor a
menor. Esto se debe a que el programa no
incluye la probabilidad de incidencia y las
observaciones clínicas para cada enferme-
dad, información que como ya se ha men-
cionado anteriormente, no está disponible.
La experiencia con el programa CON-
SULTANT de Cornell ha demostrado que
el diagnóstico computarizado no se em-
plea en el control del día a ·día de casos
comunes, sino que se utiliza principal-
mep.te para asegurarse de que no se ha
pasado por alto un diagnóstico _al analizar
un problema poco frecuente. Las bases de
datos computarizadas ofrecen también al
profesional generalista un medio para in-
vestigar en una lista completa de diagnós-
ticos diferenciales elaborada a partir de la
. experiencia obtenida por muchos espe-
cialistas y estar al día en la nueva infor-
mación publicada. Los profesionales con-
sideran, además, que la posibilidad de ac-
ceder a este programa constituye una
parte importante de la educación conti-
nua y una fuente de referencias. También,
la experiencia con un sistema de diagnósti-
co computarizado ha confirmado la impor-
tancia de una historia clínica precisa y un
examen clínico adecuado. Si no se detecta
un signo clínico importante, o no se reco-
noce adecuadamente, por ejemplo, con-
fundir una cojera con una debilidad en
una extremidad por dolor de origen mus-
culoesqudético, el programa informático
será ineficaz. El desacuerdo entre observa-
dores acerca de la importancia de un signo
clínico seguirá siendo un problema a me-
dida que los di:lgnósticos computalizados
se utilicen más ampliamente.
En la actualidad, la utilidad principal de
un sistema informático para establecer
diagnósticos es la generación de una hi-
pótesis a partir de la creación de una lista
de diagnósticos diferenciales y el acceso a
una información adicional. Los ordenado-
res probablemente no serán capaces de
establecer un diagnóstico etiológico defi-
nitivo, pero sí pueden recordar los diag-
nósticos que deben considerarse e indicar
la obtención de datos adicionales que
pueden tener un valor diagnóstico.
Decisión del pronóstico
y el tratamiento
El dilema entre administrar o no un fár-
maco determinado o realizar o nó una in-
tervención quirúrgica en un animal enfer-
mo, con o sin un diagnóstico definido, o
cuando se duda del resultado, resulta fa-
miliar a la profesión veterinalia. Los due-
ños de animales enfermos o con una le-
sión menor esperan recibir uri pronóstico
razonablemente preciso de los resultados .
y del coste del tratamiento, pero a menu-
do existe una considerable inseguridad
acerca de la presencia o ausencia de una
enfermedad en cuestión, porque no se
dispone de la información diagnóstica
confirmatoria.
La información que se necesita para
realizar un pronóstico razonablemente
preciso incluye:
• La morbilidad esperada y el índice de
mortalidad de· cada enfermedad.
• La fase de la enfermedad.
• Si un tratamiento específico u opera-
ción quirúrgica es o no posible.
• El coste del tratamiento.
Si el éxito depende de una terapéutica
prolongada e intensiva, el elevado coste
puede ser prohibitivo para el dueño que,
entonces, debe elegir la eutanasia del ani-
mal como decisión más adecuada. Los ve-
terinarios tienen la obligación de mante-
ner a sus clientes informados acerca de
todos los posibles resultados y el trata-
miento que se consideren necesarios, y
no deben dudar en recomendar un trata-
miento o la eliminación del animal. Exis-
ten también distintos niveles de resulta-
dos que pueden afectar a la decisión del
pronóstico y el tratamiento. En el caso de
los animales reproductores, la simple su-
pervivencia de una enfermedad no es su-
ficiente, y el tratamiento no suele admi-
nistrarse si no es probable que el animal
se recupere totalmente y regrese a su ca-
pacidad reproductora completa. El sacrifi-
cio puede ser la elección más económica.
En otros casos, por ejemplo un caballo de
placer, la recuperación de una salud sufi-
ciente que permita al animal realizar un
trabajo ligero puede satisfacer al dueño.
 YESTABLECIMIENTO DEL DIAGNÓSTICO
t',s<icr.iticib·,' i~Ú;~enir o no quirúrgi-
incltJso corregir un caso de
de.splaz;am1ier1to a la izquierda del aboma-
de estas dudas son ·com-
.pl~Jas, pr~ci~~n el~ varias decisiones suce-
si~as y' c~da u mi ele ellas puede tener más
d~ tm result.ado. Las decisiones clínicas
n,ó sólo son inevitables, sino que además
deben tomarse en condiciones de insegu-
ridad. Esta inseguridad procede de varias
fuentes e incluye lo siguiente:
o E1Tores en los datos clínicos y de labo-
ratorio.
• Ambigüedad ele los datos clínicos y va-
riaciones en las interpretaciones.
.. Inseguridad sobre las relaciones entre
la información clínica y la presencia ele
una enfermedad.
• Inseguridad sobre los efectos y el coste
del tratamiento.
• Inseguridad sobre la eficacia de los mé-
todos de control, como la vacunación o
la medicación del pienso y el agua para
controlar una enfermedad infecciosa.
El proceso ele selección ele un progra-
ma de control a partir de una serie ele op-
ciones comprende una valoración mental·
de las opciones disponibles y sus resulta-
dos probables. El análisis de la decisión
proporciona un marco para tratar las deci-
siones complejas, ele manera que pueden
ser evaluadas más objetivamente. El análi-
sis de decisión es un método sistemático
en condiciones de inseguridad. Como es-
ta técnica puede ser muy útil para resol-
ver las eludas complejas asociadas con el
tratamiento y el control de la enfermedad
en los animales individuales y en el gana-
do casi siempre se emplea por veteri-
narios de grandes animales.
El análisis de la decisión comprende la
identificación de todas las elecciones dis-
ponibles y los resultados potenciales de
cada una, y la estructuración de un mode-
lo de decisión, normalmente en la forma
de un árbol de decisión. Este árbol está
constituido por nudos que describen elec-
ciones y posibilidades, así como resulta-
dos. El árbol sirve para representar las. es- representan por círculos denominados nu-
. trategias de que dispone el veterinario y dos de posibilidades. Cuando se toman
calcular la probabilidad de que se pro- varias decisiones en secuencia, los nudos
duzca cada resultado si se emplea una es- de decisión deben colocarse de izquierda
trategia determinada. Hay que asignar un a derecha, en el mismo orden en que las
valor de probabilidad a cada resultado decisiones deben realizarse, tomando co-
posible, y la suma de las probabilidades mo base la información disponible en ese
asignadas a las ramas debe ser igual a 1.0. momento. El árbol puede complicarse mu-
Hay que disponer de estimaciones objeti- cho, pero las unidades básicas de elección
vas de estas probabilidades a partir de es- y sucesos de posibilidad representados
tudios de investigación o de los registros por cuadrados y círculos, permanecen
personales del veterinario, o bien se pue- iguaies. Las líne~, o ramas, siguen a cada
den utilizar estimaciones subjetivas. Lue- nudo y conduceri' ~1 siguiente suceso. Las
go, se asigna un valor monetario asociado ramas que siguen cada nudo de decisión
con cada resultado posible, seguido del . deben ser exhaustivas; por ejemplo, deben
cálculo del valor esperado en cada nudo · incluir todos los resultados posibles y los ·
del árbol. En cada nudo de decisión se resultados deben ser mutuamente exclu-
elige el valor de la rama con el mejor va- yentes (3). Después de cada nudo de posi-
lor esperado, que será el valor esperado bilidad existe una probabilidad ele que
para cada nudo. El valor esperado define ocurra un suceso. Las probabilidades que
una base para la decisión. Un ejemplo de siguen a un nudo de posibilidad deben su-
un árbol de decisión sin valores de proba- mar hasta 1.0. Las probabilidades se colo-
bilidad se muestra en la Figura 1.2 (4). can en el árbol después del nudo de posi-
En el árbol de decisión, las elecciones, bilidad. Los resultados esperados ( vf. y Vú,
como la decisión de utilizar la intervención en Fig. 1.2) se colocan en la zona derecha
n.o 1 o la n." 2, se representan por cuadra- del árbol. Los resultados representan el V<l-
dos, denominados . nudos de decisión. lor que se produciría si los sucesos prece-
Los sucesos de posibilidades, como los dentes en el árbol fueran a tener lugar y
resultados favorables o desfavorables, se deben incluir el coste de la intervención.
Figura 1.2 Árbol de decisión para elegir entre dos interven~iones. [Impreso con autorización de Fetrow, J. y
cols. (1985). J. Am. Vet. Med. Assoc., 186, 792-797.]
Valor neto de
_ los ingresos
Favorable
p1
Desfavorable
Vu-C1
(1-P1)
Favorable
Intervención 2
Desfavorable
(1- P2)
Tecla
·P1 = pronóstico de un resultado favorable después de la intervención 1.
P2 = pronóstico de un resultado favorable después de la intervención 2.
VF = ingresos obtenidos por un resultado favorable.
Vu= ingresos obtenidos por un resultado desfavorable.
C1 = coste de la intervención 1.
C., = coste de la intervención 2.

Cuando se ha diseñado un árbol com-
pleto que representa con precisión el pro-
blema, el siguiente paso es resolverlo pa-
ra elegir la mejor decisión a seguir. Esto
se realiza comenzando por la derecha del
árbol, donde los valores de los resultados
se multiplican por sus probabilidades en
el nudo ele posibilidades precedente. Los
elatos resultantes se suman para obtener
el equivalente de un valor medio en el
nudo de ·posibilidades, conocido como
valor esperado,· que cq11vencionalmente
se rodea ele un óvalo. Este procedimiento
se repite de derecha a izquierda en el ár-
bol, eri cada nudo ele posibilidades. Cuan-
do se alcanza un nudo ele decisión, al
desplazarse ele derecha a izquierda, se eli-
ge ·e[ mejor camino y se cruza una barra
doble a través de las ramas que llevan a
las decisiones con un menor coste-efica-
cia. Cuando se alCanza el primer nudo ele
decisión en la izq~lierda del árbol, queda-
rá un único camino que conduzca de iz-
quierda a derecha y no haya sido blo-
queado .por barras dobles. Este camino
representa la mejor opción para controlar
el problema de acuerdo con la informa-
ción disponible, incluyendo los resultados
al final del camino.
Un ejemplo ele constmcción y uso de
un árbol ele decisión para ayudar a deci-
dir en qué día del puerperio debe tratarse
un quiste ovárico, en oposición a esperar
una recuperación espontánea, se repre-
senta en la Figura 1~3 (4). Para estructurar
el problema en el tiempo, ei clínico sabe
que el quiste puede tratarse o dejar el tra-.
tamiento para más adelante. Se puede
volver a tratar el caso si la primera vez no
fue eficaz. La estmctura debe incluir todas
las alternativas. El otro tipo de informa-
ción que se necesita para resolver el pro-
blema incluye:
o La incidencia de posibilidades de una
recuperación espontánea.
• La respuesta al tratamiento, tanto el ini-
cial como los posteriores.
• Cuándo se ha producido la respuesta.
• El coste del tratamiento y el coste de la
enfermedad (4).
El factor crítico en cada árbol es el va-
lor de probabilidad de cada resultado po-
sible. El valor monetario de cada resulta-·
do puede estimarse de forma actualizada,
pero salvo que la probabilidad del resul-
DECISIÓN DEL PRONÓSTICO Y EL TRATAN/lENTO : ', ¡\37.- . - 1'
Figura 1.3 Ejemplo de construcción y uso de un árbol de decisión. En el texto se explican las fuentes
de probabilidades y los valores económicos. (a) Esqueleto del árbol de decisión con una. decisión
(tratamiento Tx frente a no tratamiento) y los resultados posibles (recuperación [RECI o recuperación
espontánea [RECES] frente a continuación del quiste [QUIS]). (b) Colocación de las probabilidades y valores
de los resultados calculados previamente. (e) Se han calculado los costes esperados de las alternativas de
decisión, que están incluidos en óvalos, encima de los nudos de posibilidades. (d) En este nudo de
decisión, la posibilidad correcta es no efectuar ningún tratamiento porque es más económicó' ($ 72..96
frente a$ 78.12). Las barras dobles indican el camino elegido (tratamiento). En este caso, $72.96 es el
coste del resultado para este nudo de decisión. Este valor sirve para calcular la mejor alternativa del nudo
de decisión anterior, pues el proceso se repite de derecha a izquierda (no se muestra). [Reproducido con
autorización de White, M. E. & Erb, H. N. (1982). Comp. Cont. Educ. Pract. Vet., 4, S426-S430.]
(b) 0.66 REC. $
72
$90
0.34 (QUIS)
0.28
SP. REC. $ 0
6
$78
0.72 (QUIS)
(e) 0.66 RÉC. $
72
$90
0.34 (QUIS)
0.28
SP. REC.
$78
0.72 (QUIS)
(d)
$90
0.34 (QUIS)
0.28
SP. REC.
/----;$60
$78
0.72 (QUIS)
tado pueda valorarse con la mayor preci- sivo, la estrategia de control más óptima
sión posible, el análisis de decisión será económicamente entre varias alternativas,
poco fiable. El análisis de decisión se ha para controlar la infección con Brucel!a
empleado para determinar la relación cos- ovis en un rebaño de ovejas (5), y las ven-
te-eficacia de los detectores de celo, el tajas relativas de analizar o no terneros
momento de tratar los quistes ováricos que se introducen en un establo, por me-
bovinos, la eficacia de tres métodos alter- dio· de una prueba de perfil metabólico y
nativos de control de la meningoencefali- celular, como indicadores del desarrollo
tis hemofílica en el ganado vacuno inten- en el establo. El análisis de decisión se

,~,..~v>._,.,..l~s paso~ empleados en
·. d~cisión en varios proble-
:':\;)'1:''~n~!i,::~[ift:~~eJ~te~s· ~n ··la práctic~ veterinaria
. . a consumo huma-
:ya· se han descrito, de manera que el
. puede ampliar la información en
esas publicacion~s (4). Existen algunas li-
:~: . mitaciones para utilizar el análisis de deci-
sión en programas de salud animal (6): la
técnica precisa tiempo y esfuerzo, que los
veterinarios clínicos no quieren. perder
salvo que los beneficios sean obvios. Casi
nunca están disponibles las estimaciones
de las probabilidades asociadas con las
ramas respectivas del árbol.
Se han publicado diversas técnicas que
pueden utilizarse para obtener estas pro-
babilidades e incorporarlas en el proceso
de decisión. El rápido desarrollo del uso
de la epidemiología veterinaria analítica
puede actualmente proporcionar los ins-
trumentos para generar los datos numéri-
cos necesarios para tomar decisiones se-
guras. Es necesario aplicar los principios
epidemiológicos en los estudios clínicos
de investigación para determinar la tera-
péutica más eficaz o la eficacia de los mé-
todos de control de las enfermedades co-
munes más importantes económicamente
en los animales de producción de alimen-
tos. Las ventajas e inconvenientes de una
estrategia determinada puede que no ten-
gan un valor de mercado, o éste no sea
una medida apropiada, o quizás aquéllos
no sean tangibles ni se puedan medir en
unidades monetarias habituales. Por ejem-
plo, el valor de mercado de una vaca le-
chera puede que no represente el valor
verdadero o real de la vaca para el gana-
dero. Éste puede considerar el valor de la
vaca en relación con los factores de susti-
tución del ganado, como el tamaño del
rebaño, la disponibilidad de sustituciones
y el potencial genético del animal. La se-
lección final de una opción u otra normal-
mente es un proceso complejo que va-
riará también de individuo a individuo,
dependiendo del criterio de decisión utili-
zado.
En resumen, el análisis de decisión
proporciona un marco sistemático para
tomar decisiones racionales acerca de las
.dudas principales sobre la salud animal y
se espera que algunos veterinarios adop-
ten esta técnica en su trabajo de campo.
BIBliOGRAFÍA CONSULTADA
Sackett, D. L. et aL (1991) Clinical.epidemiology. A
Basic Science for Clínica! Medicine. pp. 3-170.
Boston: Little, Brown & Co.
FaiVer, T. B. Cl997) Concepts of normality · in
clínica! biochemistry. In: Clínica! Biocbemistry
of Domestic Animals, eds J. J. Kaneko et aL,
pp. 1-19. New York: Academic Press.
Wilson, J. (1992) Physical examination. Vet. Clin.
North Am., Food Anim. Pract., 8: 2, i-433 .
REFERENCIAS ·
(1) Sackett, D. L. Haynes, R. B. & Tugwell, P.
(1985) Clinical Epidemiology. A Basic Science
for Clínica! Medicine. Toronto: Little, Brown
&Co.
(2) White, M. E. 0985)}. Am. Vet. Med. Assoc.,
187, 475.
(3) Fetrow, J. et al. (1985)}. Am. Vet. Med. Assoc.,
186, 792.
(4) White, M. E. & Erb, H. N. (1982) Comp. Cont.
Educ. Pract. Vet. 4, 5246.
(5) Carpenter, T. E. et al. (1987)}. Ame1~ Vet. Med.
Assoc., 190, 983.
(6) Ngategize, P. K. et aL (1986) Prev. Vei. Med.,
4, 187.
Examen del rebaño
El · examen del rebaño es importante
cuando se produce un brote de una en-
fermedad o problemas en la productivi-
dad del ganado, debidos a una enferme-
dad subclínica. El propósito de este exa-
men es definir la naturaleza exacta del
problema e identificar las disfunciones
dentro del medio del ganado, que están
asociadas con su incidencia. El objetivo
final del examen de un rebaño es estable-
cer las estrategias para el tratamiento, la
corrección y el control del problema pa~
tológico en el rebaño. Esto puede com-
prender estrategias para aumentar la re-
sistencia de los animales o estrategias
que modifiquen factores adversos en _su
medio.
Existen varias vías para alcanzaf' estos
objetivos, que no se excluyen mutuamen-
te. Los métodos para examiilar un rebaño
incluyen:.··
• Definición inicial. del problema por
examinar.
• Examen clínico de los animales. indivi-
duales del rebaño.
• Análisis de los datos de productividad
y enfermedad.
• Examen del medio del rebaño.
• Examen de laboratorio del animal; ob-
tención de muestras nutricionales y am-
bientales.
• Examen de la necropsia de los anima-
les muertos o sacrificados.
• Exámenes epidemiológicos descripti-
_vos y analíticos .
Los métodos 'de corrección de un pro-
\
blema comprende~:
• Tratamiento individual de los animales
enfermos.
• Medicación profiláctica selectiva o es-
tratégica del gmpo afectado.
• Inmunoprofilaxis.
• Alteraciones de la nutrición, el medio o
el control del rebaño o gmpos selec-
cionados dentro del mismo.
Se pueden emplear una o varias de
estas metodologías para tratar los pro-
blemas de un rebaño, dependiendo de
la naturaleza de la enfermedad de que
se trate.
Los exámenes de rebaños pueden ser
caros y en el escenario clínico la profun-
didad de una investigación debe estar jus-
tificada por el grado de importancia eco-
nómica del problema. Algunas enferme-
dades están bien definidas, se reconocen
fácil y definitivamente por medio de un
examen clínico o postmortem, sus caracte-
rísticas se definen bien, y existen métodos
establecidos eficaces para su control. En·
estos casos, el examen del rebaño en un
escenado clínico debería estar limitado a
los exámenes clínicos que establecen el
diagnóstico y a la puesta en marcha de las
estrategias correctoras.
Otras enfermedades están peor defini-
das. Pueden existir varios determinantes
de sp incidencia y, en consecuencia,
puede ser necesario tener en cuenta to-
dos los factores de los métodos de exa-
men para determinar el más apropiado
para el control de la enfermedad. En este
caso, las investigaciones epidemioló-
gicas tienen una importancia especial y,
cuando existe una justificación económi-
ca, hay que considerar una investigación
epidemiológica en profundidad para va-
lorar el método de intervención más
apropiado.

MÉTODO DE EXAMEN
DEL REBAÑO
·En el apattado anterior se ha descrito el
método de examen clínico de un animal
individual y los métodos para determinar
la presencia de una disfunción sistémica,
así como la forma de obtener un diagnósti-
co causal. Básicamente, ·esto consiste en
un examen físico para valorar la función
de cada sistema. corporal,. junto con méto-
dos de diagnóstico de _laboratorio u otros
auxiliares e información que pueda ayudar
a determinar la causa. En el animal. indivi-
dual la enfennedad sesuele diagnosticar y
clasificar según el sistema afectado y .el
agente causal, por ejemplo, neumonía cau-
sada por Haemophilus somnus, o miopatía
causada por deficiencia de selenio. El trata-
miento posterior se basa en este conoci-
miento y normalmente consiste en una te-
rapéutica dirigida contra la causa con el
objetivo de corregir la disfunción sistémica.
El método de examen de un rebaño tie-
ne un enfoque lógico y sistemático similar,
pero más amplio, que el examen de los
animales individuales, y afecta a varios sis-
temas. También comprende estudios dife-
rentes de la causa de la enfermedad. Los
exámenes de rebaños· se realizan porque
existe un brote de una enfermedad o un
problema de ineficacia de la producción.
Por definición, esto afecta a un grupo o
población de animales. La mayoría de los
brotes de enfermedad y de problemas de
ineficacia de la producción en grupos de
animales tienen como consecuencia alte-
raciones o disfunciones en las interaccio-
nes complejas que se producen dentro de
los grupos de animales y entre los grupos,
y su manejo, medio y nutrición. En conse-
cuencia, las características del grupo de
animales afectados se convierte en el cen-
tro del examen, y el manejo, el medio y la
nutrición son sistemas amplios que se exa-
minan en relación con este grupo de ani-
males. En el examen de ún rebaño hay
que realizar las siguientes preguntas:
• ¿Qué problema patológico existe?
~ ¿Cuáles son las características de los
animales afectados?
" ¿Por qué este grupo de animales ha de-
san·ollado la enfermedad?
• ¿Por qué estos animales están en riesgo,
en relación con los demás del rebaño?
• ¿Cuáles son los factores en el manejo,
nutrición u otros ambientales que han
ocasionado este aumento del riesgo?
• ¿Qué estrategias de intervención pue-
. den utilizarse para corregir el problema?
Un objetivo esencial del examen es es-
tablecer un diagnóstico de la causa. En
particular, el objetivo debe definir un
diagnóstico de la causa que pueda modi-
ficarse mediante la intervención. El diag-
nóstico de la causa de una enfermedad
que afecta a un rebaño es a menudo dife-
rente al que se realiza en el examen de
un individuo. La incidencia de enferme-
dad en gmpos de animales a menudo es
multifactorial en cuanto a la causa, y el
resultado de la interacción de varios fac-
tores de riesgo que pueden ser caracterís-
ticas de los animales, su medio o un
agente causal. En el contexto del rebaño,
la causa o «etiología, de una enfermedad
puede radicar en un manejo deficient~ del
mismo. Al realiz~r un diagnóstico de la
causa, el profesional clínico establece y
gradúa los determinantes principales del
problema entre los distintos factores de
riesgo.
En muchas enfermedades, se avanza en
el examen de la causa en el rebaño me-
diante el conocimiento de los factores de
riesgo reconocidos de la enfermedad. Es-
tos factores de riesgo normalmente tienen
una relación lógica con la enfermedad
EXAMEN DEL REBAÑO
que se investiga,· como en el ejemplo del
ternero con neumonía. ·En otras enferme-
dades, la lógica de estas relaciones puede
ser menos aparente. Esto ocurre especial-
mente t;:n las enfermedades de nuevo de-
sarrollo o reconocidas recientemente, en
las que la patogenia de la enfermedad se
conoce insuficientemente, pero los .exá-
menes epidemiológicos han establecido
ciertas relaciones que presentan una aso-
ciación causal. La definición de las cir-
cunstancias de la incidencia de una enfer-
medad puede conducir a un método de
control, incluso cuando no se conoce la
causa de la enfermedad, en el sentido tra-
dicional, y la relación entre la circunstan-
cia incitante o asociada y la enfermedad
está poco clara. Un ejemplo actual sería el
reconocimiento de una asociación entre
la nutrición de una vaca seca en un reba-
ño lechero y las enfermedades metabóli-
cas e infecciosas que se presentan al prin-
cipio de la lactación.
Los problemas patológicos y de inefica-
cia de la producción que se observan en
los rebaños pueden presentar un reto
considerable para su diagnóstico y correc-
ción. En parte, esto se debe a que la en-
fermedad en gmpos o rebaños normal-
mente tierie una causa de origen muitifac-
torial, y por esta razón, en el examen de
un rebaño todos los factores que influyen
en el .;:omportamiento de una enfermedad
dentro del rebaño adquieren importancia.
El método obvio es una definición cuanti-
tativa de la enfermedad y un examen
cuantitativo de la importancia relativa de
estos factores de riesgo. Sin embargo, este
sistema puede ser difícil en la práctica.
En las situaciones clínicas no suele exis-
tir dificultad para alcanzar una definición
 f:UtJJCO Y ESTABLECIMIENTO DEL DIAGNÓSTICO
u"''"""' '+'u"'~"'-" afectados y sus
!".""'"~''''·~!'"·~~.-. rebaños grandes bien
im?.'>~·,·:~t·telf~-•~:er.·• posible realizar un
los factores de ries-
:si',foi3 irifo!TI).es cc>nti.enen datos que los
los rebaftos pe-
examen cuantitativo de la im-
relativa de los factores áe riesgo
.estar limitado por algunos factores.
. ·. •Elccinocimiento de los factores de riesgo y
· su importancia relativa en la etiología de .la
·erifermedad está mejorando con los estu-
dios de investigación epidemiológicos, que
incluyen un número elevado ele animales y
varios rebaños. El papel ele! veterinario eá
el método de examen ele una enfermedad
dentro de un rebaño consiste en conocer y
ser capaz de detectar estas influencias esta-
blecidas, cuantificarlas, cuando sea posi-
ble, y elegir entre ellas las que son más
susceptibles de ser corregidas mediante la
intervención, tanto desde un punto de vis-
ta práctico como económico.
FASES DEL EXAMEN
No existe un (mico protocolo' que pueda
utilizarse en el examen ele un rebaño,
pues dependerá tanto del tipo ele enfer-
.inec\ac\ como de la clase de rebaño. Por
ejemplo, los métodos de examen. que se
emplearían para investigar y definir un
problema de defecto ele crecimiento en un
rebaño de corderos destetados ser~n dife-
rentes a los utilizados para identificar un
problema de cojera en un rebaño de vacas
lecheras. La mayoría de las investigaciones
en rebaños seguirán ciertos principios ge-
nerales y las fases que se resumen en la
Figura 1.4. Un determinado examen no se-
guirá necesariamente todas las fases que
se indican en esta figura, ni en el mismo
orden en que se presentan. Sin embargo,
los princi?ios generales se aplican a la ma-
yoría de las investigaciones.
Fase 1: definición de la anormalidad
En primer lugar, es fundamental definir la
anormalidad en términos clínicos o sub-
clínicos. Esta definición debe ser precisa, ·
pues esta fase del examen determina el
punto central de éste y las clases de casos
que se incluirán en el mismo, así como
los métodos analíticos a utilizar. Un ca8o
se define como un animal o gmpo de ani-
males que poseen las características de
una enfermedad o una desviación defini-
da ele los objetivos de producción. En al-
gunas investigaciones, el problema tendrá
manifestaciones clínicas obvias y la defini-
ción primaria de los casos se hará 'me-
diante el examen clínico de los individuos
afectados. En otros casos, el primer signo
puede ser una disminución de la produc-
ción en ausencia de una enfermedad clí-
nica. El examen de los dato~. recogidos
puede centrar un problema existente en
la eficacia de la producción. En müchos
rebaños esto será un~ limitación impor-
' definido la anormalidad,
tante inmediata a la investigación, debido
de
a la. falta existencia ele sufiCientes datos
sobre reproducción, producción y manejo
asociado, para definir el problema. En es-
tas circunstancias· será preciso determinar
el criterio de la ineficacia de producción
que se considerará, y establecer alguna
forma ele medida correctora.
Fase 2: definición del modelo
de incidencia
Esta fase del examen a menudo se realiza
junto con la anterior. El objetivo ele esta
fase es definir las características ele los
animales que están afectados por la enfer-
medad que se investiga y que se han esta-
blecido como casos, y determinar las dife-
renc(as entre éstos, como individuos o
gmpos, y con los animales no afectados
del gmpo. Estas diferencias pueden con-
sistir en atributos ele los animales o in-
fluencias ambientales que les ·afectan.
El examen inicial normalmente está di-
rigido a determinar las caractelisticas de
los animales afectados y los modelos
temporales (cuándo) y espaciales (dón-
de) de la enfermedad. En general, la in-
formación que permite estos exámenes se
obtiene al mismo tiempo y consiste en
factores como los siguientes:
• Una lista ele los casos que se han pre-
sentado.
• La fecl~a en que se observó por prime-
ra vez la enfermedad en cada caso.
• La edad, raza y otro tipo de informa-
ción individual de cada caso, que pue-
de comprender origen, datos familia-
res, historia de vacunación, medicación
anterior.
•. Número de miembros de un gmpo de
manejo, por ejemplo, los que pettene-
cen a un establo, fila de vacas lecheras,
grupo de pastoreo, etc.
• Tipo ele ración y datos de nutrición.
• Manejo y otro tipo de información am-
biental importante para la resolucióq
del problema.
Para poder realizar los análisis de gru-
pos de riesgo hay que anotar el número
de animales, tanto enfermos como sanos,
así· ~omo las semejanzas y diferencias en
. '
su manejo y ambiente. Una vez que se ha
\
se examinan to-
dos los elatos disponibles clínicos, de prb-
dpcción y laboratorio, de acuerdo con los
subgnipos afectados en el rebaño y con la
incidencia temporal, diferencias en cuanto
al manejo, influencias nutricionales y am-
bientales y factores como la historia de
vacunación.
En la mayoría de los exámenes de re-
baños, el análisis de estos datos está limi-
tado a un estudio de muestreo (una
muestra sirve de modelo representativo ·
del grupo). Se calculan los índices de fre-
cuencia en los distintos grupos y se pue-
de determinar la población en riesgo. Se
ptH:!den examinar l0s animales o grupos,
en función de si están enfermos o sanos y
con o sin factores ele riesgo hipotéticos,
utilizando una tabla ele contingencia de
2 x 2, creada para cada variable. Se pue-
den calcular el riesgo relativo, las relacio-
nes de posibilidades o frecuencias como
una medida de asociación de la variable
con los métodos del chi cuadrado y de
Mantel-Haenszel, utilizados para evaluar
la importancia del riesgo. Así, se intenta
establecer si existe cualquier asociación
entre ciertos grupos ele animales y los fac-
tores que pueden influir en el comporta-
miento ele una enfermedad.
En algunos rebaños, de los que se dis-
pone de una historia clínica amplia, pue-
de ser posible examinar la naturaleza del
problema tomando como base el estudio.
de un caso-control. Sin embargo, en la
mayoría de los rebaños esto ·no será posi-
ble por la escasez de datos importantes
para definir el problema patológico. En el
caso de problemas que tengan una im-
portancia continua para la viabilidad eco-
nómica del rebaño puede ser necesario
establecer sistemas de obtención de datos
que permitan un examen futuro del pro-
blema.
 EXAMEN DELR.EBAÑO

Figura 1.4 Examen de un rebaño con el objetivo de establecer un diagnóstico.

Fase 1 DEFINIR LA ANORMALIDAD

l

1 l
CLÍNICA SUBClÍNICA
1 1 1
1
"· ..•
1 1 1
Comparando c~>n los Comparando con los Comparando c?n los
VALORES ESTANDAR VALORES ESTÁNDAR VALORES ESTANDAR
DE LA NORMALIDAD CLÍNICA; CLINICOPATOLÓGICOS DE PRODUCCIÓN
luego, se procede como Microbiológicos, Reproducción,
en la Figura 2 para obtener p. ej., índice de infección p. ej., intervalo entre partos,
1
el diagnóstico clínico en un número de ún cuarterón con mastitis; tasa de fecundidad;
de individuos, como una enfermedad Radiológicos,. Producción,
específica p. ej., tiempo de cierre epifisario p. ej., rendimiento anual de leche,
en caballos jóven.es; huevos, velocidad de carrera,
Bioquímicos, · aceptabilidad para la venta;
p. ej., perfiles metabólicos Longevidad
'•
en vacas lecheras;
Serológicos,
p. ej., en la zoonosis,
como la tuberculosis
'· 1 1 1

1
DEFINIR EL MODELO DE INCIDENCIA
DE LA ANORMALIDAD EN EL REBAÑO
Fase 2
en términos de incidencia numérica en relación
con subgrupos del rebaño, tomando como base .-

1 1 1

TIEMPO ESTADO GENÉTICA MANEJO VACUNACIÓN

Estación del año, NUTRICIONAL Grupos de padres GENERAL u otra historia
edad, grupo, Deficiencia y madres Alojamiento, de inmunidad
período de o exceso esquileo,
gestación, período transporte,
de lactancia introducciones,
etc.

1 1 1

Fase 3 CLASIFICAR LA ANORMALIDAD COMO

1
1 1 1 1

DEFICIENCIA!
ENFERMEDAD ANORMALIDAD ERROR
EXCESO
INFECCIOSA HEREDITARIA DE MANEJO
NUTRICIONAL
1 1 1 J
1

DEFINIR LA ANORMALIDAD Y REALIZAR

Fase 4 UN DIAGNÓSTICO DE LAALTERACIÓN
DEL REBAÑO basado en y confirmado por

1 1 - 1

DIAGNÓSTICO RESPUESTA
RESPUESTA
DE LABOR,\TORIO A LAS MEDIDAS
AL TRATAMIENTO
DE CONTROL

de •distribución de
em:enrne:oao en una población p{iede
.;::r.·>ll11¡:J\>u:"u'"· para indicar el tipo de en-
~r.ijl~d~d ·que está afectando y sus posi-
':JJ'l<t:~.ca•.""''"· El registro temporal y la reali-
. ·. · •. ·. · • · gráficos de los casos son impor-
:: ' tantes . para indicar .posibles entradas de
.. · .'an .agente infeccioso o fuentes de una
s1,1stancia tóxica. Para este análisis, la inci-
dencia temporal de la enfermedad ¡¡e de-
termina por la obtención de ·datos y la
realización de gráficas, del. inicio y dura-
ciÓn de Ú:>~ ·~~séi~'cú¡{icos (horas, días, se-
manas) y relacionando esta información
con los cambios producidos en el manejo
y el medio.
En general se obtienen dos tipos de
curvas epidémicas. Una curva epidémica
de fuente puntual, que se caracteriza
por un aumento rápido en el número de
casos en un período corto ele tiempo. Este
tipo ele curva epidémica se utiliza cuando
todos los animales de una, población es-
tán expuestos al mismo tiempo a un
agente común. Generalmente se trata ele
un veneno o un agente muy infeccioso,
ele manera que muchos animales quedan
afectados al mismo tiempo, aproximada-
mente, dependiendo de la variación en el
período de incubación, una elevación
aguda o una curva en forma de campana
de duración corta. La gráfica de un brote
esporádico indica la introducción ocasio-
nal de un agente patológico en una po-
blación susceptible o la incidencia' es-
porádica de factores relacionados con la
manifestación clínica de un agente endé-
mico, en oposición a una incidencia rela-
tivamente continua de una enfermedad
endémica.
Cuando la infección se transmite de
animal a animal después de la multiplica-
ción del agente en cada uno ele ellos, los
resultados tardíos y la curva epidémica
originan una curva de incidencia en for~
ma de campana más plana, de mayor du-
ración y con picos variables, dependien-
do de las diferencias temporales y de las
oportunidades de transmisión. Esto se co-
noce como epidemia propagativa. A pe-
sar de que la incidencia y la identificación
de un caso indicador tienen un valor con-
siderable en los exámenes epidemiológi-
cos de esta naturaleza, no puede identifi-
carse, generalmente, en las situaciones
clínicas veterinarias.
Examen espacial
El examen espacial de un problema pato-
lógico requiere la obtención de informa-
ción sobre los animales enfermos y sanos
en relación con las áreas del medio de es-
tabulación, o pastos, o los movimientos
de los animales. Un grupo de casos aso-
ciados con un área específica puede indi-
car la fuente del problema. Esto se analiza
mejor representando la frecuencia de ca-
sos en mapas del medio que incluyan los
posibles factores de riesgo, como la loca-
lización de los establos dentro de la gran-
ja, la granja misma (edificio), las fuentes
de agua, los pastos, los vertederos, las ca-
rreteras, las áreas de almacén, etc. Cuan-
do se establecen las asociaciones espacia-
les, se puede realizar un examen más de-
tallado de la localización.
Fase 3: definición del grupo etiológico
Después de caracterizar la anormalidad
de acuerdo con los grupos pertenecientes
al rebaño, y de haber realizado las com-
paraciones de los índices de frecuencia
entre grupos, puede ser posible discernir
a qué categor~a etiológica pettenece con
más probabilidad dicha anormalidad. En
muchos casos puede existir gran dificul-
tad para decidir en qué área general de
etiología se localiza la característica defi-
nida. En numerosas ocasiones, los proble-
mas que afectan a un rebaño no son el re-
sultado de un único error, sino que tienen
ún carácter multifactorial, con varios de-
terminantes que contribuyen en mayor o
menor grado, pudiendo pertenecer el
problema a varias categorías.
Un ejemplo puede ser la mortalidad de
terneros donde los exámenes han deter-
minado que los índices de mortalidad de
población son superiores en el invierno,
que la mayoría de los casos de mortalidad
ocurren entre los 4 días y el mes de edad,
que los terneros que mueren en este pe-
ríodo inicia~ presentan septicemia o ero-
siones asociadas con infecciones por rota-
virus y criptosporidios, que los valores de
condición corporal de los terneros dismi-
r;uyen durante la tercera y la cuarta sema-
nas de vida y que los terneros que mue-
. ren más tarde, parece que mueren de ina- .
nición. Entre las causas probables se in-
cluyen un aporte insuficiente de calostro,
un medio deficiente que desencadena un
nivel de infección elevado y, posiblemen-
te también, un exceso de exposición al
frío, malnutrición como consecuencia de
los efectos residuales de una enfermedad
intestinal o de la absorción intestinal de
los nutrientes, o una ingestión inadecuada.
de ~alorías, o ambos. Esta situación com-
pleja puede situa;:Se en las ~ategorías de
' \ -
enfermedad infeccios~, enfermedad nutri-
cional y también en la categoría de un
error de manejo; se puede' obtener una
mayor definición en la próxima fase.
El uso de modelos de vías que resu-
men el conocimiento actual de la etiolo-
gía de la enfermedad investigada, puede
ayudar en este aspecto al examen de un
rebaño. Estos modelos específicos para el
· problema que interesa se pueden diseñar
entre varios factores de riesgo y ofrecen
alguna indicación sobre la dependencia
ele cualquier factor de la incidencia res-
pecto a otro. Esta información puede em-
plearse para estimar las contribuciones re-
lativas de las distintas categorías etiológi-
cas y ofrecer pautas respecto al área en
que la intervención probablemente será
más eficaz.
Fase 4: definición de la etiología
especíti"ca
La fase final consiste en seleccionar el fac-
tor probablemente más importante o la
combinación de factores de entre una o
más de las áreas generales, y realizar las
intervenciones correctoras basadas en es-
te diagnóstico. En muchos casos, la causa
primaria puede estar clara y se puede lle-
var a cabo la corrección en esta fase, ya
sea por alteraciones en la nutrición, el
manejo, la vacunación, etc. En otros casos
puede ser necesario realizar nuevos exá-
menes para definir mejor la intervención a
realizar. En el ejemplo anterior, un aporte
insuficiente de las inmunoglobulinas ca-
lostrales y una ingestión inadecuada de
calorías fueron los factores subyacentes
sospechosos o, incluso, identificados del
problema. Sin embargo, en la mayoría de
los sistemas de información es muy pro-
bable que no existan datos disponibles
que ayuden a definir las razones específi-

cas y las deficiencias de manejo concre-
tas, de manera que será necesario realizar
un estudio futuro para poder estable-
cerlas.
Puede ser muy difícil obtener un diag-
nóstico claramente definido de la causa
de una ehlermedad que afecta a un reba-
ño debido a su complejidad, pero las rela-
ciones importantes conocidas se exponen
para cada enfermedad individual en la
sección 'de·medicina especial. No se dis-
pone de métodos para _realizar una valo-
ración cuantitativa clínica especial en el
nivel d~ experiencia de manejo ni, más
importante, la intensidad con ép.ie se apli-
can. En consecuencia,· esto debe valorarse
cualitativamente en la mayoría de las
prácticas de manejo. Factores sustitutos,
como el porcentaje de vacas que se pre-
sentan para un diagnóstico de gestación,
pero que no están preñadas, el recuento
de células somáticas en el tanque de le-
. che, .. una transmisión insuficiente de in-
munoglobulinas calostrales, etc., pueden
ofrecer cierta información.
TÉCNICAS PARA EL EXAMEN
DE UN REBAÑO
A continuación se exponen algunas de
las técnicas utilizadas para examinar un
grupo o rebaño de animales. Se pueden
emplear cualquiera de ellas o una combi-
nación de las mismas, dependiendo de la
natura~eza del problema; la disponibili-
dad de las instalaciones de apoyo, como
laboratorios de diagnóstico de análisis de
datos; y su coste.
EXAMEN CÚNICO
Un examen clínico es fundamental si exis-
ten síntoma~ clínicos de enfermedad;. de-
berá examinarse una muestra representa-
tiva de animales. La importancia de este
factor del examen es elevada. Cuando hay
una enfermedad clínica, una definición
precisa de la misma mediante un examen
clínico puede conducir al diagnóstico de
una enfermedad mediante factores cono-
cidos y específicos, y un examen poste-
rior del rebaño puede centrar concreta-
mente estos factores. Cuando el examen
clínico no conduce a una definición con-
creta de la causa de la enfermedad, pero
proporciona un diagnóstico de la enfer-
medad de determinantes multifactoriales,
el examen permitirá aún identificar los
factores de riesgo que necesitan incluirse
en el examen del rebaño.
El registro de las observaciones es im-
portante y viene facilitado por un informe
estmcturado, de manera que se anoten las
mismas observaciones clínicas para cada
animal. Generalmente, los animales afec-
tados clínicamente se agrupan como ca-
sos en una investigación, tomando como
base la presencia de ciertos signos defini-
dos o anormalidades clínicas, y una forma
de registro facilita este proceso de selec-
ción. Esto es especialmente importante
cuando varios veterinarios examinan un
rebaño a lo largo del tiempo,
La selección de los animales para su
examen es esencial. Este paso no debe
dejarse en manos del ganadero porque la
selección podría estar sesgada en el senti-
do de incluir los más enfermos, delgados
o viejos, y no necesariamente los anima-
. les representativos de la enfermedad in-
vestigada. Esto es especialmente impor-
tante si se va a trasladar a un grupo de
animales. a un lugar central para realizar
un examen clínico detallado como parte
de la investigación del problema. Hay
que indicar instrucciones estrictas al due-
ño para que seleccione de 10 a 12 anima-
les como mínimo. Los gmpos deben in-
cluir ocho animales enfermos, si es posi-
ble, cuatro casos avanzados y cuatro
iniciales, y cuatro animales sanos como
controles. Si la situación lo permite, la in-
clusión de animales que han sido sacrifi-
cados pad. realizar un examen de. ne-
cropsia es una ventaja. Idealmente, salvo
que las instalaciones no lo permitan, los
exámenes clínicos deben realizarse en la 1
granja y los veterinarios deben elegir los
animales.
En casos de brotes de una enfermedad
con mortalidad, el examen de las necrop-
sias y la obtención de muestras so~ instru-
mentos muy valiosos de investigación y
diagnóstico. El examen de la necropsia no
debe ignorarse como el primer método pa-
ra establecer el diagnóstico de los proble-
mas patológicos o de ineficacia de la pro-
ducción en rebaños grandes. En muchas
enfermedades porcinas u ovinas, el coste
asociado al sacrificio de unos pocos ani-
males con este objetivo, queda con creces
EXAMEN DEL REBAÑO
compensado por los beneficios de obtener
un diagnóstico rápido y preciso y la capa-
cidad de intervenir rápidamente con medi-
das correctoras. Incluso en el ganado vacu-
no, los dueños están dispuestos a sacrificar
los animales afectados si con ello se facilita
la obtención de una definición más precisa
del problema. También hay que reconocer
que algunas enfermedades no pueden de-
finirse con exactitud tomando como base
sus manifestaciones clínicas ni epidemioló-
gicas; siendo necesario realizar una ne-
cropsia como pa1te de la investigación.
OBTENCIÓN DE MUESTRAS Y PRUEBAS
DE LABORATORIO
El examen de laboratorio se lleva a cabo
por numerosas razones. Puede realizarse
para facilitar la definición de un diagnósti-
co o, una vez establecido, posibilitar la
definición de los factores de riesgo o en
la evaluación o eficacia del tratamiento y
las estrategias de control.
La validez de las pruebas de laborato-
rio en la· investigación de una enfermedad
es sólo tan buena como lo sea la calidad e
importancia de las muestras rerrí.itidas. És-
tas deben ser apropiadas al motivo por el
que se obtienen. Frecuentemente, hs
muestras que no se pueden obtener más
convenientemente no son las mejores pa-
ra este objetivo y se requiere una estrate- -
gia de muestreo pirigida específicamente
al problema.
Los análisis de laboratorio de las
muestras son caros y no deben solicitarse
salvo que exista un objetivo específico.
Antes de remitir las muestras para su
examen hay que contestar las siguientes
.preguntas:
• La estrategia de muestreo ¿está estmc-
turada para contestar una pregunta es-
pecífica o se trata de una "expedición
de pesca.. al azar?
• ¿Ha diseñado una estrategia de mues-
treo que permita la comparación de los
animales situados en la categoría de
«riesgo.. con aquellos que no estén en
riesgo de padecer la enfermedad inves-
tigada o el factor de exposición?
• ¿Existe un modelo estándar para el aná-
lisis ysu interpretación?
• ¿Qué información se obtendrá a partir
de los resultados del examen de labo-
ratorio que no podría obtenerse a partir
 EXAMEN CLÍNICO Y ESTABLECIMIENTO DEL DIAGNÓSTICO
:' ri.O.··.•r,trr\~ exámenes o deducirse lógica-
' mente.'sin dichos exámenes?
:¡,¡·,¿cuáles son los pasos específicos a rea-
, Tizar que dependen de los resultados
de estos exámenes?, o ¿se realizarán
.:ésds "pasos independientemente de los ·
resUltados?
Este tipo de cuestionario para la obten-
ción de muestras para su análisis de labo-
ratorio puede limitarse a situaciones en
que exista una relación coste-beneficio.
El examen de laboratorio de las mues-
tras obtenidas, en asociación ton el exa-
men clínico, suele llevarse a cabo para
facilitar la deterrninación de la presencia
y gravedad de una disfunción orgánica
-cuya causa, generalmente, no puede
definirse-. El valor y el uso ele los exá-
menes de laboratorio para valorar una
función orgánica se describen en las sec-
ciones de este libro correspondientes a las
enfermedades sistémicas. Igualmente, la
naturaleza y el valor del muestreo para
.establecer la asociación etiológica de los
agentes tóxicos o infecciosos se exponen
en los apartados correspondientes.
Las pruebas de laboratorio se pueden
realizar también para determinar los fac-
tores de riesgo y de exposición. Cuando
se utilizan con este objetivo, la estrategia
del muestreo debe dirigirse y realizarse
después de obtener el diagnóstico preli-
minar.. El objetivo debe ser contestar las
preguntas específicas anterionnente cita-
das, o de lo contrario será extremadamen-
te caro. Un ejemplo sería el examen dé
piensos determinados que se han implica-
do como fuentes potenciales de una toxi-
na, después del examen epidemiológico y
del análisis de los factores de riesgo en Un
rebaño en que se ha definido una intoxi-
cación específica como causa de la morta-
lidad. Sin el examen epidemiológico pre-
vio, un muestreo masivo en el rebaño y
su medio, para detectar la presencia de la
toxina en cuestión, sería muy caro y de
valor limitado.
Cuando se realiza la primera visita a la
granja se aconseja obtener muestras que
estén relacionadas con el problema y su
diagnóstico diferencial, pero tienen una
importancia analítica primaria para defi-
nir inicialmente el problema. Estas mues-
tras se pueden almacenar y, dependien-
do de los resultados de los exámenes ini-
ciales de laboratorio, se pueden eliminar
o utilizar para concretar mejor el proble-
ma. Se aconseja a menudo obtener dupli-
cados de las muestras almacenadas, de
manera que se puedan repetir los análi-
sis. Esto es especialmente importante en
los análisis serológicos, en los que la per-
cepción retrospectiva puede situarse en
un intervalo largo de tiempo, y un banco
de suero presenta más ventajas cuando
se intenta realizar un examen retrospecti-
vo de incidencia.
· pueden ser una. fueflt.e muy valiosa de ela-
En muchos brotes es conveniente obte-
ner muestras de 'controles" que se esta-
blecen específicamente para evaluar el
problema que se está investigando. Se
puede tratar de animales clínicamente sa-
nos que no han estado expuestos al factor
sospechoso causal, animales clínicamente
sanos pero que sí han estado expuestos y
se encuentran posiblemente en período
de incubación o fase subclínica, y anima-
les afectados clínicamente. Este sistema es
similar al protocolo de perfil metabólico
Compton ( Compton Metabolic Profile)
que se describirá con detalle en el Capítu-
lo 28.
La otra consideración es el número de
animales que se incluyen en cada grupo
de muestras. El número de muestras nece-
sario para detectar una propiedad desea-
da varía con la confianza de detección
que se persiga, el tamaño de la población
y la incidencia o frecuencia de dicha pro-
piedad en esa población de animalés. Ob-
viamente, no se pueden establecer reco-
mendaciones fijas, incluso para una en-·
fermedad. Por ejemplo, el número de
muestras necesario para confirmar un
di<~gnóstico por deficiencia de cobre en
animales que manifiestan una situación
clínica de .deficiencia será mucho menor
que el preciso para definir un éstado de
deficiencia en el desarrollo o el riesgo de
una enfermedad clínica en presencia de
una ingestión insuficiente de pasto. Des-
graciadamente, el coste limita notable-
mente el número de muestras que pue-
den analizarse en la mayoría de las circ
·cunstancias; y el pequeño número, que es
lo habitual, puede implicar restricciones
importantes pára cualquier interpretación
significativa. El número recomendado
normalmente de 10 animales o ellO%, del
&rupo, podría ofrecer poca validez en la
mayoría de los exámenes.
VALORACIÓN NUMÉRICA
DE LA PRODUCTIVIDAD
Los índices de productividad se pueden uti-
lizar como indicadores de salud; también,
para medir la respuesta a un tratamiento o
medidas de control. Los ganaderos los em-
plean cada vez más como guías de la cría y
el manejo del ganado, en· relación con Íos
problemas relativos a los costes y benefi-
cios económicos. Si una. granja posee siste-
mas de registro d~ información, aquéllos
"
tos para investigar lo~· problemas patológi-
c;os del rebaño. Los controles de la etlcacia
de producción se utiliz~n ampliamente en
la práctica veterinaria del control de la pro-
ducción y se detallan en libros relativos a
este tema, que se citan en la bibliografía.
ESTRATEGIAS DE INTERVENCIÓN
Y ENSAYOS DE RESPUESTA
Como resultado de un examen de rebaño,
el veterinario formula una hipótesis relati-
va a la enfermedad sospechosa. Se puede
tratar de hipótesis sobre la población de
animales en riesgo, los factores de la en-
fermedad, el origen del problema, y sus
métodos de transmisión o propagación.
Puede existir suficiente confianza en estas
hipótesis, de forma que tengan como re-
sultado la definición de estrategias de
intervención para corregir el problema
sin tener que realizar otros análisis. En
otros brotes, las hipótesis pueden ser me-
nos seguras, siendo necesario obtener
otros exáJ:Irenes de ensayos de respuesta.
Los ensayos de respuestá se utilizan a
menudo para estudiar problemas pa coló-
gicos y de ineficacia de producción en un
rebaño. Estos ensayos tienen varios obje-
tivos: pueden realizarse para definir o
confirmar un diagnóstico, y cuando se
emplean con este propósito es normal-
mente debido a la dificultad para confir-
mar el diagnóstico por otros métodos. Es-
to puede deberse a la falta de una prueba
de laboratorio adecuada o porque el re-
sultado de dicha prueba apoya el diag-
nóstico, pero no lo confirma. Los ensayos
de respuesta se pueden utilizar también
para determinar el grado de intervención
que se requiere y la eficacia del nivel de
inte1vención que se ha utilizado.
Existen muchas limitaciones para reali-
zar ensayos de respuesta en situaciones

;::Éjeri'i:~io de"motivo para reaÍiiar
. un: énsayÓ de respuesta
;.}'1:'{ ,"' "', <" ~ •
':ej~m'plo de co:ntrol de la efic~ci'~ ',; '.
:á~-Iá-idn~erve;:lCion~~ -
._ r •~ :' ' ' 1 \ ~ ~
clínicas, en rebaños privados y su estruc-
tura puede que no siempre reúna los re-
quisito~ estrictos utilizados en investiga-
ción. En la práctica clínica no siempre es
posible establecer un ensayo de respuesta
controlada, pero la eficacia de las estrate-
gias de intervención deberían controlarse.
El objetivo final es saber si el problema
patológico o de producción se ha corregi-
do; sin embargo, la eficacia de las estrate-
gias individuales debería controlarse es-
pecíficamente cuando sea posible. En el
ejemplo anterior de mortalidad de terne-
ros, se podría haber tomado la decisión
de cambiar el método de alimentación del
calostro y mejorar la ingestión calórica de
los terneros. Pueden existir varias formas
ele conseguir cualquiera de estos cam-
'
bios. La eficacia general de estos cambios·
se determinará por medio de un aumento
ele la supervivencia de los terneros. Sin
embargo, la eficacia del cambio en la in-
gestión del calostro para mejorar la trans-
ferencia pasiva debe determinarse especí-
ficamente mediante mediciones de con-
centraciones ele inmunoglobulinas séricas
en una proporción de terneros, y la efica-
cia ele la mejoría calórica, por mediciones
de peso. En caso de que disminuya la
mortalidad de los terneros, estas últimas
~ :-- ·-, ,' medidas tienen un valor limitado, pero si
', ' -
no es así, existen métodos para compro-
bar si el fracaso se debió a un diagnóstico
incorrecto del problema o por utilizar es-
trategias correctoras poco eficaces para
corregir las áreas clave correspondientes.
Un diagnóstico realizado a partir de un
, ensayo. de respuesta suele ser presuntivo y
normalmente es habitual redactar el diag-
nóstico en términos de respuesta a un tra-
tamiento, por ejemplo, ·respuesta del sek-
nio a la esterilidad" en ovejas. Esto no su-
pone un diagnóstico para satisfacer los
principios originales de los postulados de
Koch, aunque satisface las modificaciones
posteriores de estos postulados que ahora
se aceptan generalmente y se basan en
una interpretación más amplia de la etiolo-
gía de una enfermedad. En ciertas pobla-
ciones de animales, las enfermedades se
~eben principalmente a diversos factores
de distintas clases que interactúan, inclu-
yendo el manejo, la nut;rición y los factores
ambientales querse relacionan con las cau-
sas-agentes tradicionales de la enferme-
dad, incluyendo los agentes microbianos y
tóxicos. Se puede 0btener la respuesta al
problema práctico más económicamente
acertando con el tratamiento, en lugar de
con la causa. Esto es especialmente desea-
ble si dicho curso tiene un coste eficaz y la
identificación de la causa es más caro que
la pérdida causada por la enfermedad.
Un ejemplo sencillo sería un caso de
mo1talidad en un grupo de vacas que sigue
a un cambio de pienso a una ra.ción más
concentrada. Un examen epidemiológico,
que incluyera un examen temporal de la
causa o factores, podría ligar estrechamen-
te esta mortalidad con el cambio de la ra-
ción. Esto sería suficiente para indicar que
debería retirase la ración o modificar el mé-
EXAMEN DEL REBAÑO
todo de alimentación. Un método alternati-
vo sería retrasar cualquie'r decisión sobre la
corrección del problema hasta que se defi-
na el problema exacto con la ración. Esto
podría comprender un análisis de la ración
y su examen para determinar la posible
presencia de componentes tóxicos desco-
nocidos. Estos exámenes llevan mucho
tiempo, son muy caros y quizás no propor-
cionen información adicional que modifi-
que la estrategia de intervención inicial.
EL PAPEL DEL PROGRAMA DE SALUD
Y PRODUCCIÓN ANIMAL PLANIFICADO
Los programas de salud y de producción ele
un rebaño realizados adecuadamente man-
tienen registros precisos de todos los aspec-
tos relacionados con la producción y la sa-
lud. Éstos se mantienen frente a una histo-
ria de datos epidemiológicos que incluyen
el número de animales del rebaño, el nú-
mero de animales que pertenecen al grupo
de segmento del ciclo reproductor, o el
grupo de edad en riesgo. En muchos casos
todos los datos necesarios para diagnosticar
eficazmente una enfermedad o controlar su
incidencia se encuentran en los registros de
estos rebaños. En este caso, el veterinario
no tiene más que consultar estos registros
del rebaño para realizar su examen. Este
método se detalla en diferentes libros sobre
salud y producción ganaderas.
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
Blood, D. C. (1981) The Clínica! Examination of
Cattle. Pa1t 2: Examination of the Herd. p¡·oc.
14tb Ann. Conv. AABP, pp. 14-21.
Cannon; A. R. & Roe, R. T (1982) Livestock Disease
Surveys. A Field Manual for Vetertnarians. Can-
berra: Australian ·Government Publishing Co.
Dohoo, L R. & Waltner-Toews, D. (1985) Observa-
tional studies and interpretation of results.
Comp. Cont. Educ. Pract. Vet., 7, S605-S613.
Kahrs, R. F. (1978) Techniques for investigating
outbreaks of livestock disease. I Am. Vet. Med.
Assoc., 73, 101-103.
Lessard, P. R. & Peny, B. D. (1988) Investigation of
disease outbreaks and irnpaired productivity.
Vet. Clin. Nortb Am., Food Anim. Pract., 4(1),
1-212.
Martin, S. W. Meek, A. H. & Welleberg, P. cl987) Ve-
tertnary Epidemiology. Principies and Metbods.
p. 343. Ames, Iowa: Iowa State University Press.
Smith, K D. (1991) Vetertnary Clinical Epidemio-
logy. A Problem Ortented Approacb, p. 234.
Boston: Butterworth-Heinemann.
Thrushfield, M. V. (1986) Vetertnary Epidemiology.
p. 165. London: Butterworth.
Thrushfield, M. V. & Aitken, C. G. G. (1985) An In-
troduction to Vetertnary Observational Slúdies.
p. 35. Edinburgh: University of Edinburgh Press.
\
\

'
\
Estados .generales sistémicos
Toxemia 47
Toxemia en la vaca que ha parido recientemente 55
Metritis séptica posparto en el ganado bovino 56
Hipotermia, hipertermia, fiebre 59
Temperatura corporal 59
Hipotermia 60
Hipertermia (golpe de calor) 69
Fiebre (pirexia) 71
Septicemia/viremia 7 4
lnfecci0n!')s localizadas 76
Dolor 79
El problema del dolor 79
Avances en las actitudes ante el dolor 79
Estrés 84
Cai.Jsas del estrés 84
Síndromes con estrés 86
· Control del estrés 87
Muerte súbita o inesperada 88
Animales individuales 88
Grupos de animales 88
Procedimiento de investigación 90
Alteraciones hidroelectrolfticas y del equilibrio acidobásico
Deshidratación 91
Intoxicación hídrica 94
Desequilibrios electrolíticos 94
Hipopotasemia e hiperpotasemia 96
Hay varios estados generales que contribu-
yen a los efectos de muchas enfermedades.
Como son comunes a tantos trastornos, se
han considerado como grupo para evitar
su repetición innecesaria. La toxemia, la
hipertermia, la fiebre y la septicemia están
estrechamente relacionadas debido a sus
efectos ___sobre el organismo, siendo nece-
saria su cdnsi!ieración en los esfuerzos em-
prendidos para eliminar el agente causal.
En este capítulo también se presentarán
las alteraciones de los líquidos corporales,
electrólitos y del equilibrio ácido.
Toxemia
Li. toxemia es un estado clínico sistémico
causado por la activación generalizada
' .
Desequilibrio acidobásico 98
Acidosis 98
Alcalosis 100
Alteraciones combinadas de líquidos, electrólitos y equillibrio
acidobásico 101
Trastornos del apetito, del consumo de alimentos y del estado
nutricional 117
Polifagia 117
Afagia 117
Pica o alotriofagia 118
Inanición 119.
Desnutrición (malnutrición) 119
Sed· 120
Deficiencias en el rendimiento 121'
Pérdida de peso o falta de aumento de peso
(falta de desarrollo) 122
Ejercicio físico y enfermedades relacionadas 124
Bajo rendimiento en las carreras e intolerancia al ejercicio en los
caballos 125
Alergia y anafilaxia 128
Anafilaxia y shock anafiláctico"· 129
91 Otras reacciones de hipersensibilidad 132
Amiloidosis 132
Trastornos de inrrlUnodeficiencia 133
Inmunodeficiencias primarias 134
Inmunodeficiencias. secundarias 134
de los mecanismos de defensa del hos- causada por la presencia de los lipopoli-
pedador ante la presencia de toxinas sacáridos de la pared celular de baqerias
producidas por bacterias o de lesión pa- · gramnegativas en la sangre, que se carac-
ra las células tisulares. No incluye_ las teriza clínicamente por alteraciones de to-
enfermedades causadas por sustancias dos los sistemas corporales principales.
tóxicas producidas por plantas o insectos Estas anomalías son:
o por la ingestión de tóxicos orgánicos o
inorgánicos. Teóricamente, el diagnósti- • Alteraciones importantes de la función
co de toxemia sólo puede establecerse cardiopulmonar.
mediante la demostración de las toxinas • Trastornos de los ·elementos celulares
en la corriente sanguínea. Desde el pun- de la sangre, que con frecuencia gene-
to de vista práctico, la toxemia se diag- ran coagulopatías.
nostica a menudo cuando aparece el sín- • Cambios en la integridad vascular.
drome que se describe más adelante. En • Disminución del metabolismo y del flu-
la mayoría de los episodios hay una evi- jo de sangre a los órganos, lo que ge-
dencia que orienta sobre el origen pro- nera insuficiencia cardíaca y renal.
bable de las toxinas que en muchos ca- • Cambios importantes en la función gas-
sos son virtualmente imposibles de aislar trointestinal, especialmente en la moti-
o identificar. lidad.
Una forma frecuente de toxemia en los • Disminución de la perfusión de los te-
animales de granja es la endotoxemia, jidos periféricos, lo que produce shock.
A7
 intensivo y
actuales
,;Lals.<oa<.:~.<=:m''" .gramnegativas, como Es-
especies de Salmonella, es-
. . y especies de Hae-
. /rwphilus, producen muchas enfermedades
de rumiantes en las que la endotoxemia es
un elemento común (1). La toxemia se ma-
nifiesta con grados variables de intensidad
en enfermedades como la mastitis, perito-
nitis, neumonía y pleuritis, pericarditis, me-
trítis séptica, septicemia de los neonatos,
miositis, meningoencefalitis y algunas en-
teritis. La endotoxemia también es una de
las causas más comunes de muette en los
caballos por enfermedad gastrointestinal
debida a la obstrucción física que causa es-
trangulación y necrosis isquémica.
ETIOLOGÍA
Las toxinas pueden clasificarse como anti-
génicas o metabólicas.
Toxinas antigénicas
Están producidas por bacterias y en me-
nor medida por helmintos. Ambos grupos
de patógenos actúan como antígenos y
estimulan la formación de anticuerpos.
Las toxinas antigénicas se clasifican en
exotoxinas y endotoxinas.
Exotoxinas
Son sustancias de naturaleza proteica pro-
ducidas por las bacterias que difunden en el
medio circundante. Tanto sus efectos farma-
cológicos como los anticuerpos que irldu-
cen tienen carácter específico. Las exotoxi-
nas bacterianas importantes son las produ~
cidas por especies de Clostridium, para las
que se dispone de antitoxirlas comercializa-
das. Pueden irlgerirse preformadas, como
ocurre en el botulismo, producirse en gran-
des cantidades por desarrollo masivo en los
irltestinos,· como en la enterotoxemía, o a
partir de crecimientos tisulares, como en el
carbunco sirltomático o morriña negra.
Entero toxinas
Hay enterotoxirlas que ejercen su efecto
principalmente sobre la mucosa del intes-
tino produciendo alteraciones del equili- Toxinas metabólicas
brio hídrico y electrolítico. El ejemplo más
Pueden acumularse como consecuencia
típico es la enterotoxina liberada por Es-
de la eliminación completa de materiales
cbericbia coli enterotoxígena, que causa
tóxicos producidos normalmente por el
una diarrea secretora en animales de
metabolismo corporal o debido a un me-
granja neonatos.
tabolismo anómalo. Normalmente, los
productos tóxicos producidos en el tubo
Endotoxinas
· o tejidos digestivos se excretan en la ori-
na o las heces, o se destoxifican en el
Las endotoxinas de varias especies de
plasma y el hígado. Cuando se alteran es-
bacterias gramnegativas son una causa
tos mecanismos normales,··especialmente
importante de morbilidad y mortalidad
'en la disfunción hepática, las toxinas pue-
en animales de granja. Las endotoxinas
den acumularse más 'allá de un nivel críti-
sonlipopolisacáridos presentes en la pa-
co, con aparición del síndrome de toxe-
red externa de la bacteria. Las endotoxi-
nl.ia. En la obstrucción del. tubo digestivo
nas se liberan al entorno inmediato cuan-
inferior puede producirse tina mayor ab-
do la bacteria prolifera rápidamente o,
sorción de fenoles, cresoles y aminas tóxi-
con más frecuencia, cuando se destruye
cas que normalmente se excretan con las
la pared celular bacteriana. Pueden acce-
heces, lo que produce el desarrollo del
der a la sangre cuando existe una infec-
síndrome de autointoxicación. En circuns-
ción grave localizada, como una mastitis
tancias ordinarias, en los animales moc
coliforme en ganado bovino productor
nogástricos estos productos de la putre-
de leche, o una infección diseminada, co-
facción de las proteínas no son absorbi-
mo la septicemia coliforme de los terne-
dos por la mucosa del intestino grueso,
ros neonatos.
pero cuando se produce la regurgitación
Las bacterias gramnegativas están pre-
hacia el intestino delgado puede aparecer
sentes en el tracto intestinal como parte
una absorción rápida, aparentemente de-
de la mícroflora normal, al igual que las
bido a la ausencia de una barrera protec-
endotoxinas. En general, la mucosa intes-
tora en la pared del intestino delgado.
tinal no absorbe las endotoxinas salvo
En las enfermedades hepáticas desapa-
que esté lesionada, como ocurre en una
recen muchos de los mecanismos nor-
enteritis o, más concretamente, en la obs-
males de destoxifk:áción, como la oxida-
trucción intestinal aguda. Habitualmente
ción, reducción, acetilación y conjugación
el hígado elimina las pequeñas cantidades
con sustancias como glicina, ácido glucu-
de endotoxina absorbidas a la circulación,
rónico, ácido sulfúrico y cisteína, de m()do
pero puede aparecer un estado de endo~
que los compuestos que normalmente es-
toxemia ante una disminución de la efica-
tán presentes en cantidad insuficiente para
cia hepática o la presencia cantidades im-
producir lesión se acumulan hasta un nivel
portantes de toxina. Las endotoxinas tam-
en que aparece la enfermedad. En la ela-
bién pueden ser absorbidas en grandes
boración de toxinas por un metabolismo
cantidades a partir de lugares diferentes al
anormal es probable que exista produc-
intestino, como la glándula mamaria, el
ción de histamina y sustancias histaminoi-
peritoneo, los abscesos y otros focos sép-
des en los tejidos lesionados. La cetonemia
ticos, o desde grandes superficies de teji-
debida a un metabolismo graso despro-
do lesionado o traumatizado. Las endoto-
porcionado y la addemía láctica causada
xinas mejor conocidas son las de E. coli,
por la impactacíón aguda en rumiantes
que se han utilizado ampliamente como
son deis ejemplos comunes de toxemía
modelos de endotoxemia experimental, y
causada por anomalías del metabolismo.
las especies de Salmonella.
Las causas más frecuentes de endoto-
PATOGENIA
xemia en caballos se asocian con enfer-
medades def tracto gastrointestinal como Los efectos específicos de algunas exotoxi-
la colitis, la estrangulación o la obstruc- n;s bacterianas y toxinas metabólicas con-
ción intestinal y el íleo (2). Las complica- cretas se presentan en las secciones corres-
• dones asociadas con el parto y la grain · pondientes a cada enfermedad en la sec-
overload también son causas comunes. ción Medicina Especial de esta obra. Los

principios de los efectos de la endotoxe-
mia bacteríana se exponen a continuación.
La pa1te tóxica total de la molécula de
lipopolisacárido generalmente es similar
independientemente del origen bacteria-
no. La endotoxemia produce un conjunto
extraordinario de efectos fisiopatológicos,
que _afectan esencialmente a todos los sis-
temas corporales. Las endotoxinas produ-
cidas por bacterias mejor conocidas co-
rresponden ·a E. eolí.
Las endotoxin~ normalmente están .
presentes en el intestino y aunque la
mucosa !intestinal es una barrera muy
eficiente al limitar el desplazamiento
transmural de estas sustancias, hay una
pequeña 'cantidad que se absorbe hacia la
circulación portal. Estas endotoxinas son
eliminadas por el hígado y no alcanzan la
sangre periférica. En la insuficiencia he-
pática aumenta el nivel plasmático de en-
dotoxinas. Hay una cantidad significativa-
inent~ superior de endotoxinas que salen
del intestino cuando la barrera mucosa
está alterada por isquemia intestinal, trau-
. matisrrios, radiación intestinal, sobrecrecí-
miento bacteriano, disminución del pH !u-
minal o enfermedad intestinal inflamatoria
(3). Estas enfermedades no sólo saturan
transitoriamente la capacidad del hígado
para eliminar las endotoxinas de la circu-
lación portal, sino que también permiten
el desplazamiento transmural de endoto-
xinas hacia la cavidad peritogeai, desde
donde alcanzan la circulación periférica.
La endotoxemia también puede apa-
recer cuando las bacterias gramnegativas
acceden a los tejidos o a la sangre. La
mayoría de estos microorganismos libera
endotoxinas durante el crecimiento rápi-
do y acceden a la sangre desde focos
primarios de infecciones tisulares sisté-
micas o superficiales. Un ejemplo es la
septiCemia coliforme de los animales de
granja neon~tos., Después· de que la en-
dotoxina alcanza la sangre, es eliminada
de la circulación por el sistema de fago-
citos mononucieares y la respuesta de
estos fagocitos a los lipopolisacáridos
determina la intensidad de la enferme-
dad clínica.
Mediadores·bioquímicos
Las endotoxinas no causan sus efectos a
través del efecto tóxico directo sobre las
células del hospedador, sino que indu-
cen la producción de mediadores solu-
bles y ligados a células en un grupo di-
verso de células hospedadoras, como las
células endoteliales y del músculo liso,
granulocitos polimorfonucleares, plaque-
tas, trombocitos y células del sistema mo-
nocito/macrófago. Estas células liberan
una serie de mediadores bioquímicos flo-
gísticos, como las citocinas, el factor acti-.
vador de las plaquetas, el tromboxano A 2 ,
las prostagiandinas, los ieucotrienos, las
proteinasas, los metabolitos tóxicos del
oxígeno y las aminas vasoactivas. El lipo-
polisacárido produce una activación muy
importante de.las funciones secretoras, fa-
gocitarías y cíclicas de los macrófagos. Las
citocinas producidas por los_ macrófagos
son_ responsables de muchas de las con-
secuencias fisiopatológicas de la endoto-
xemia.
Se ha propuesto que los animales han
evolucionado para identificar y responder
a los lipopolisacáridos de las bacterias
gramnegativas. A pesar de que ellipopoli-
sacárido puede lesionar directamente el
tejido hospedador, muchos de sus efectos
están mediados indirectamente por la ac-
tivación inadecuada de los mecanismos
de defensa del hospedador que culminan.
con la disfunción y la insuficiencia mul-
tiorgánica. Un aspecto destacado es que
la respuesta a la. endotoxina puede ate-
nuarse con ciertas sustancias. Desde el
punto de vista experimental, el uso de de-
tergentes, cQmo un surfactante no anióni-
co, puede atenuar la respuesta a la ·ende-
toxina administrada a caballos (4). Se ha
revisado la bibliografía sobre los efectos
fisiopatológicos de la endot9xemia y la
bacteriemia por bacterias gra!hnegativas
en cerdos (5).
Las concentraciones plasmáticas de
los metaholitos del ácido araquidó-
nico, el tromboxano A2 y la prostaci-
clina aumentan en varias especies duran-
te la endotoxemia, siendo probablemente
estos eicosanoides los responsables de las
alteraciones hemodinámicás causadas por
la endotoxina. La endotoxina inicia una
serie de acontecimientos celulares que ac-
tivan una enzima de la membrana celular
conocida como fosfolipasa A2 . La activa-
ción de esta enzima produce la hidrólisis
de los fosfolípidos unidos a la membrana;
el ácido araquidónico se libera a partir de
TOXEMIA
la porción fosfolipídica de las membranas
celulares lesionadas de los. mamíferos (6).
Otra enzima, la cidooxigenasa, convierte
el ácido araquic\ónico en endoperóxidos
intermediarios que actúan como sustratos
para la formación de prostaglandinas,
tromboxano y prostaciclina, mediante sin-
retasas específicas. Las plaquetas son la
fuente principal de tromboxano, que ac-
túa como vasoconstrictor potente e indu-
ce agregación plaquetaria. La mayoría de
las prostaciclinas se sintetizan en las célu-
las endoteliales vasculares y producen va-
sodilatación e inhibición de la agregación
plaquetaria. La producción genera!lzada
de productos de la ciclooxigenasa induci-
da por la endotoxina puede contribuir a
la disfunción orgánica multisistémica, al
shock y a la coagulopatía diseminada que
culmina con la muerte.
Los macrófagos liberan el factor a de
necrosis tumoral (TNF) al inicio de la en-
dotoxemia, de modo que la actividad del
TNF circulante se correlaciona con la in-
tensidad y la evolución de la enfermedad.
La infusión de TNF induce un síndrome si-
milar al shock endotoxémico y el bloqueo
del TNF ..confiere una notable protección
contra los efectos de la sepsis por grarnne-
gativos y la administración de lipopolisa-
cárido. Experimentalmente, el tratamiento
previo de caballos con anticuerpo mono-
clona! frente al TNF puede reducir los .
efectos hematológicos y crmicos de la acti-
vidad del TNF inducida por endotoxirla
(7) y la neutralización del TNF reduce la
actividad de la interleucina 6 (8).
Los efectos sistémicos de la endoto-
xemia pued~n demostrarse experimental-
mente mediante la inyección o la adminis-
tración oral de endotoxina purificada. Sin
embargo, en la enfermedad que aparece
de forma natural el efecto total está consti-
tuido por los derivados de las toxinas bac-
terianas más los debidos a los mediadores
producidos por los tejidos com<;:> respuesta
a las toxirlas. A continuación, se resumen
los efectos fisiopatológicos de la enqotoxe-
mia causada por bacterias grarnnegativas
de acuerdo con sus efectos sobre diversos
sistemas o funciones corporales.
Función cardiopu/monar
Los efectos hemodinámicos de la endoto-
xemia se manifiestan en dos fases (9). En

ligeramente menor de lo
.• , conoce cómo fase W-
la
~4iii~D:iiica d~ endotoxemia. Las ne-
. oxígeno de los tejidos peri-
~·m1i.~ntan durante la fase hiper-
... >< ',. · . · ,·lo que ·genera mecanismos
· éomp·ensadores que aumentan el flujo de
sangre que intentan satisfacer las elevadas
demandas metabólicas. Sin embargo, a pe-
sar del aumento absoluto del gasto cardía-
co y de la liberación de ¿xígeno durante
esta fase hiperdinámica, el flujo de sangre
puede seguir siendo inadecuado para cu-
brir las necesidades de los tejidos en un
estado hipermetabólico. Durante la fase
hiperdinámica, los animales afectados hi-
perventilan, presentan un tiempo de llena-
do capilar menor y mucosas rojas y con-
gestionadas. La derivación de sangre en la
microcirculación continúa en órganos ·del
tubo digestivo y el riñón. La isquemia de
la mucosa intestinal se manifiesta clínica-
mente por íleo y puede aparecer diarrea.
La disminución de la perfusión renal cau-
sará una menor emisión de erina.
En la endotoxemia incontrolada, la fase
hiperdinámica progresa a la fase hipo-
dinámica del shock. Aparecen cambios
como disminución del gasto cardíaco, hi-
potensión sistémica, aumento de la resis-
tencia periférica y descenso del retorno
venoso central. La hipotermia, el pulso rá-
pido e irregular, la prolongación del tiem-
po de llenado capilar, las mucosas pálidas
o cianóticas, la acidemia y la hipoxemia
son manifestaciones clínicas de esta fase
avanzada de la endotoxemia. La piel y las
extremidades están frías. Aparece edema
pulmonar grave e hipertensión pulmonar
creciente. En los caballos, la administra-
ción de endotoxina en dosis altas puede
inducir un shock circulatorio con aumen-
to de la frecuencia cardíaca, disminución
del gasm cardíaco y del volumen sistólico,
y aumento concomitante de la resistencia
vascular periférica. La infusión IV lenta de
dosis bajas de endotoxina en caballos
cons.cientes produce hipertensión pulmo-
nar sin shock hipotensivo hipovolémico
(10). Aparece vasoconstricción intestinal
como parte de la respuesta compensadora
a la endotoxemia después de la infusión
lenta de dosis bajas de endotoxina.
La infusión de endotoxina en cerdos
ii1duce cambios generalizados, como va-
soconstricción e hipertensión pulmonar
intensas, broncoconstricción, aumento de
la permeabilidad vascular, hipovolemia,
hipotensión sistémica, edema pulmonar,
hipoxemia, granulocitopenia y trombóci-
topenia (5).
Los cambios vasculares de la endotoxe-
mia son aumento de la permeabilidad
vascular, cambios del tono vascular y obs-
trucción microvascular. El aumento de la
permeabilidad capilar favorece el despla-
zamiento transmural de albúmina y otros
coloides, que transportan agua al espacio
intersticial. Como consecuencia aparece
edema intersticial, edema pulmonar, hipo-
volemia, disminución de la circulación de
retorno al corazón y reducción adicional
del gasto cardíaco. Se desarrolla vaso-
constricción arterial y arteriolar en las cir··
culaciones sistémica y pulmonar. La infu-
sión prolongada de endotoxina en la
oveja produce hipotensión sistémica, hi-
pertensión pulmonar y afectación pulmo-
nar aguda con insuficiencia respiratoria
progresiva (11).
La endotoxemia produce neutropenia
aguda e intensa que precede a la neutrofi-
lia y a la hemoconcentración. La neutro-
penia se debe principalmente a la margi-
nación y el secuestro de leucocitos; la
persistencia de una neutropenia grave es
un indicador de mal pronóstico. La hemo-
concentración se debe-al desplazamiento
de líquido desde el espacio vascular al
extravascular.
Sistema hemostático
Las endotoxinas producen lesión endote-
lial directa o indirectamente, con exposi-
ción del colágeno subendotelial y de la
tromboplastina tisular, iniciando las casca-
das intrínseca y extrínseca de la coagula-
ción, respectivamente (3). La exotoxina
puede iniciar directamente la cascada de la
coagulación mediante la activación del fac-
tor XII o la inducción de la liberación pla-
quetaria de tromboxano y otras sustancias
procoagulantes. La endotoxina puede in-
ducir indirectamente la coagulopatía a tra-
vés de la lesión endotelial con activación
secundaria del factor XII o mediante los
efectos de la activación del complemento.
Se ha demostrado que los macrófagos y
los leucocitos liberan una sustancia pro-
coagulante como respuesta a la endotoxi-
na, que actúa de modo similar al factor VII
y que puede intervenir también en la
perpetuación de la coagulopatía durante la
endotoxemia a través de la vía extrínseca.
Después de la infusión intravenosa. de en-
dotoxina en terneros, la trombo.citopenia
es uno de los primeros cambios que se
producen en el sistema hemostático (12).
La coagulopatía dbeminada es la causa
. de la trombosis ~rovascular difusa y de
·. la insuficiencia orgánica final secundarias
a· ·la endotoxemia. La inyección experi-
mental de endotoxina puede producir mi-
crotrombosis difusa en múltiples órganos
o sistemas. El hallazgo .clínico principal de
la coagulación intravascular diseminada
(CID) en caballos es la presencia de he-
morragias petequiales y. equimóticas en
las mucosas y la esclerótica, con tenden·
cia a sangrar por los lugares de venopun-
ción. También puede aparecer epistaxis
espontánea o hemorragia prolongada des-
pués de la intubación nasogástrica. El re-
sultado cj.e la formación excesiva de trom-
bina durante la CID es el depósito genera-
lizado de fibrina en la microcirculación, lo
que causa obstrucción circulatoria e hipo-
perfusión de los órganos, que puede con-
ducir a necrosis isquémica e insuficiencia.
Las consecuencias finales son el fracaso
multiorgánico y la muerte.
Termorregulación
Las endotoxinas bacterianas son estimula-
dores potentes de las interleucinas de los
macrófagos que pertenecen a una familia
de polipéptidos que actúan como media-
dores clave de diversos ·estímulos infec-
ciosos, inflamatorios. e inmunológicos pa-
ra el hospedador. La interleucina 1 induce
fiebre, un aumento del número y la inma-
durez de los neutrófilos circulantes, pro-
teólisis muscular -a través de una mayor
producción de prostaglandina E2, produc-
ción hepática de proteínas de fase aguda
y disminución de la síntesis de albúmina.
La interleucina 1 participa en la respuesta
'de fase aguda, que se caracteriza por fie-
bre, producción hepática de proteínas de
fase aguda, neutrofilia y actividad procoa-
gulante (9).
Las endotoxinas habitualmente produ-
cen fiebre seguida de hipotermia. Las

concentraciones séricas de interleucina
6 son menores en los potros privados
de calostro inducidos con endotoxina y
requieren más tiempo para alcanzar los
niveles máximos comparados con los po-
tros alimentados con calostro (13). La
concentración más alta y alcanzada con
má,s rapidez de los potros alimentados
con calostro puede formar parte de un
factor de resistencia presente en los neo-
natos de los equinos. La interleucina 6 de-
sempeña un· papel fundamental en la
defensa del hospedador al regular las res-
puestas inmunitarias específicas de antí-
geno, la heniatopoyesis, la diferenciación
celular y la reacción de fase aguda secun-
daria a un trastorno inflamatorio. El factor
de necrosis tumoral a sérico responde
con un patrón similar en los potros priva-
dos de calostro y alimentados con calos-
tro que han recibido endotoxina y la t~m­
peratura rectal media de los potros ·pri-
vados de calostro es significativamente
menor que la de los potros alimentados
con calostro (13).
Función gastrointestinal
La endotoxemia puede causar una inhi-
bición profunda de la motilidad gastroin-
testinal, afectando al estómago y a los
intestinos delgado y grueso. El íleo post-
operatorio es una complicación frecuente
y grave de la cirugía cólica en equinos
y existe una buena correlación entre la
incidencia de íleo y la presencia de isque-
mia intestinal. La infusión de dosis bajas
de eridotoxina en ponis produjo una alte-
ración importante de los patrones norma-
les de motilidad en estado de ayuno, con
inhibición de la amplitud y la frecuencia
de las contracciones gástricas, del produc-
to de .la contracción del colon dorsal
izquierd<J··y ur1a menor frecuencia de con-
tracciones cólicas (12). En el intestino del-
gado, se produce un aumento de la activi-
dad regular con organización anormal y
una disminución de la actividad irregular.
La endotoxemia experimental en caballos
produce hipomotilidad cólica ceca! y pro-
ximal (íleo) mediante un mecanismo en el
que participan los receptores adrenérgi-
cos a, que puede revertirse con yohimbi-
na (14). Hay numerosos mediadores que
pueden interactuar con el sistema nervio-
so simpático para producir este efecto.
La administración de endotoxina a va-
cas adultas productoras de leche puede
reducir la frecuencia de las contracciones
del retículo-rumen; esto se debe a media-
dores inducidos por la endotoxina Ü5),
efecto que puede anularse con flunixina
meglumina.
Metabolismo de los carbohidratos
Los efectos sobre el metabolismo de los
hidratos de carbono corresponden a un
descenso del nivel de glucemia, cuya ve-
locidad y magnitud dependen de la grave~
dad de la toxemia, la desaparición del glu-
cógeno hepático y la disminución de la to-
lerancia de los tejidos a la glucosa de
modo que la glúcosa administrada no se
utiliza rápidamente. El shock:'endotoxémi-
co puede producir acidemia láctica y res-
puestas hiper e hipoglucémicas. La hiperc
glucemia se acompaña de una mayor ve-
locidad de producción de glucosa y
depende de la movilización del glucógeno
hepático. Habitualmente sólo aparece de
forma transitoria en el shock endotóxico.
La hipoglucemia es frecuente en la endo-
toxemia prolongada o grave. La infusión
experimental de endotoxina en la oveja
causa hiperglucemia asociada con una
mayor producción hepática de glucosa se-
guida de hipoglucemia 3-8 horas después,
cuando disrninuye la producción de glu-
cosa en el hígado. En la fase inicial de la
endotoxemia se produ~e una activ;ción
simpática que puede ser responsable de la
glucogenólisis. t'os niveles sanguíneos de
piruvato y de lactato aumentan como con-
secuencia de la perfusión inadecuada de
los tejidos y del carácter anaeróbico del
metabolismo tisular. resultante. La extrapo-
lación a partir de la patogenia conocida
del shock endotóxico en caballos permite
afirmar que es probable que la acumula-
ción de lactato resultante influya notable-
mente en el desarrollo de la depresión
mental y de la escasa supervivencia.
Metabolismo de las proteínas
Se produce un aumento de la degrada-
ción tisular y de los niveles sanguíneos de
nitrógeno no proteico. Los cambios obser-
vados corresponden a alteraciones en las
concentraciones plasmáticas de aminoáci-
dos concretos, una mayor excreción uri-
naria de nitrógeno y un aumento del
TOXEMIA
recambio global de proteínas corporales.
Se han descrito los caml:íios que aparecen
a lo largo del tiempo en l~s· concentracio-
nes de aminoácidos .. plasmáticos y otros
metabolitos durante y después de la fie-
bre aguda inducida por endotoxinas en
ovejas maduras. Se producen cambios ge-
neralizados y rápidos en los patrones del
metabolismo proteico tisular en los ru-
miantes como respuesta a la administra-
ción de endotoxina. Estos cambios pue-
den contribuir a las pérdidas económicas
que tienen lugar durante losbrotes de en-
fermedades infecciosas. No obstante, a r~
,.l•
pesar de esta degradación tisular, es pro- t
~
bable que exista un aumento en el nivel
total de proteínas séricas como conse- 1
cuencia de la estimulación de la produc-
ción de anticuerpos. También existe una 1
alteración en el aminograma (las propor-
ciones relativas de los aminoácidos pre-
sentes en la sangre) y en el patrón elec-
troforético de las proteínas plasmáticas.
Las globulinas aumentan .y la albúmina
disminuye.
Metabolismo mineral
Se producen balances minerales negati-
vos, con hipoferremia e hipocincemia,
aunque habitualmente los niveles sanguí-
neos de cobre están elevados con aumen-
to de los niveles de .ceruloplasmina en ·
sangre.
Reproducción y lactogénesis
La endotoxemia es una causa posible de
fracaso de la gestación en animales do-
mésticos. En caballos, la endotoxemia in-
ducida experiment;,tlmente produce una
liberación inmediata y pronunciada de
PGF2~. El útero de la vaca puede absorber
endotoxina durante la etapa inicial del pe-
ríodo posparto, lo que provoca cambios
en las concentraciones séricas de prosta-
noides (16). La administración intravenosa
de endotoxina puede influir en la función
lútea mediante la activación de la cascada
de ácido araquidónico, a través de un
efecto directo sobre el cuerpo lúteo. La
administración de endotoxina a yeguas
con 21-35 días de gestación produce un
descenso en el nivel de progesterona y
muerte fetal, que puede impedirse con la
administración diaria de un compuesto de
progesterona (17). La endotoxina tiene un
 SISTÉMICOS
mastitis~metritis-agalactia,
,)s;é'J~á'' st't:gE:ricio·· qüe
la endotoxina proce-
,d~ntéde 'las glándulas mamarias afectadas
con 'núistitis puede ser importante en la
patogenia de la agalactia.
Efectos' combinados sobre
los sistemas corporales
Los efectos combinados de la hipogluce-
mia, los niveles elevados de lactato en
sangre (y pH sanguíneo bajo), la interfe-
rencia con los, sistemas enzimáticos tisu-
lares y los cambios degenerativos del
parénquima reducen la actividad funcio-
nal de la mayoría de los tejidos. De estos
factores, el lactato probablemente es el
más impottante en los animales adultos;
en neonatos, los niveles ele glucosa pro-
bablemente sean tan importantes como
los ele ,lactato. La enclotoxemia experi-
mental en terneros con 24-36 horas de vi-
da produce hipoglucemia grave, acicle-
mia láctica e hipotensión, que habitual-
mente se asocian con sepsis moderada o
grave (18). El miocardio se debilita, el vo-
lumen sistólico disminuye y la respuesta
a los estimulantes cardíacos está reduci-
da. Hay dilatación y en algunos casos le-
sión de las paredes capilares, de modo
que el volumen de sangre circulante efec-
tivo disminuye; esta reducción, combina-
da con un menor gasto cardíaco, condu-
ce a un descenso de la presión arterial y
al desarrollo de insuficiencia circulatoria.
La reducción resultante de la perfusión ti-
sular y del consumo de oxígeno contribu-
ye en gran medida al declive del animal y
a los signos clínicos, como la coloración
rojo oscuro de la mucosa bucal. La respi-
ración se afecta escasamente salvo en la
medida en que responda a la insuficien-
cia circulatoria.
Se produce una reducción de la fun-
ción hepática, y la lesión de los túbulos
renales y los glomérulos causa un aümen-
to del nitrógeno sanguíneo no proteico y
la aparición de albuminuria. El tono fun-
cional y la motilidad del tubo digestivo
descienden y disminuye el apetito;, se al-
tera la digestión y suele aparecer estreñi-
miento. Se produce una pérdida similar
de tono en el músculo esquelético, que se
manifiesta por debilidad y finalmente con
postración.
Además de los efectos de toxinas espe-
cíficas sobre el sistema nervioso, como las
de Cl. tetani y Cl. botulinwn, hay una ele-
presión general de la funció.n caracteriza-
da por torpeza, depresión y finalmente
coma. Ante la sospecha de participación
de E. coli en la etiología de la enfermedad
edematosa del cerdo, debe destacarse que
algunas de las lesiones características del
s!stemá nétvioso de esa eruermedad están
ausentes en la colitoxicosis porcina indu-
cida experimentalmente. Los cambios del ,
sistema hematopoyético son una depre-
sión de la hematopoyesis y un incremento
del número de leúcocitos, de modo que
el tipo de células que aumentan a menu-
do varía con el tipo y la gravedad de la •
toxemia. Puede aparecer leucopenia, pero
habitualmente se asocia con aplasia del
tejido leucopoyético causada por vims o
sustancias exógenas específicas como ma-
teriales radiactivos. La mayor parte de
estos efectos fisiopatológicos de la endo-
toxicosis se han producido experimen-
talmente y es evidente que cantidades
muy pequeñas de endotoxina pueden
contribuir en gran medida a los graves
efectos de la enfermedad intestinal, espe-
cialmente en el caballo.
• des var. mycoides), al menos pa1te del
Tolerancia a las endotoxinas
La administración repetida de lipopolisa-
cárido produce la atenuación de la res-
puesta del hospedador, fenómeno conoci-
do como tolerancia a las endotoxinas. Es-
ta refractariedad a los efectos mediados
por las ériclotoxinas consta de dos',fases.
La fase inicial de la tolerancia es transito-
ria, aparece en el plazo de horas o días y
no se asocia con la producción de anti-
cuerpos antiendotoxinas. La fase tardía de
la tolerancia requiere varios días para su
desarrollo, es duradera, específica de antí-
geno y el resultado de la producción de
anticuerpos. Este mecanismo es el que
permite a ,los animales sobrevivir a una
aosis de end<;>toxina letal para un indivi-
duo sin tolerancia. En el campo. expe-
rimental, los caballos desarrollan toleran-
cia después de la administración secuen-
cial de infusiones subletales de endoto-
xina (19).
Hipersensibilidad
Un efecto secundario producido por algu-
nas toxinas es la creación de un estado de
hipersensibilidaJ durante la primera in-
fección, de modo que la segunda infec-
ción o la administración del mismo antí-
geno produce anafilaxia o un fenómeno
alérgico como 1(1 púrpura hemorrágica.
Asimismo, puede \nducirse una, reacción
de Schwartzmann generalizada en cerdos
mediante una inyección de endotoxina de
E. coli, especialmente si se administran
dos inyecciones con un ,distanciamiento
adecuado (en el tiempo). Los cerdos con
una dieta deficitaria en vitamina E presen-
tan una afectación mucho m:ís grave que
los que reciben una dieta normal. La vita-
mina E tiene un papel protector, a dife-
rencia del selenio.
Difusión de antimicrobianos
La disminución del volumen del compartí~
miento del liquido extracelular reduce la
magnitud de la difusión de antimicro-
bianos, como la gc::nlamicina, hacia los te-
jidos.
Otras toxinas infecciosas
En la micoplasmosis (Mycoplasma mycoi-
efecto tóxico es atribuible a los galactanos
contenidos en las .toxinas. Ejercen un
efecto local notable al causar hemmTagias
en los conductos alveolares y en las pare-
des de los vasos pulmonares, ele modo
que la presión arterial pulmonar aumenta
a medida que desciende la presión arte-
rial sistémica. Aparecen lesiones tardías,
como edema pulmonar y trombosis capi-
lar, que son características del curso natu-
ral ele la pleuroneumonía. La coagulación
intravascular diseminada también es una
característica de las lesiones causadas por
la toxina de especies de Pseudomonas.
HALLAZGOS CLÍNICOS
Toxemia aguda
Los hallazgos clínicos de toxemia aguda
en la mayoría de las toxemias inespecífi-
cas son similares. El síndrome varía con la
 TOXEMIA

velocidad y la intensidad del proceso tó-
xico, aunque las variaciones son funda-
mentalmente ele grado. La depresión, la
anorexia y la debilidad muscular son
comunes en la endotoxemia aguda. Los
terneros no succionl:\fi voluntaria-
mente y puede estar aüsente el reflejo de
st¡cción. La escasez de heces es común
pero también puede aparecer diarrea. Au-
menta la frecuencia cardíaca e inicialmen-
te también· se incrementa la intensidad de
los i·uidos del corazón,_pero más tarde, a
medida que empeora la toxemia, la inten-
sidad puede disminuir. El pulso es débil y
dpidO perci regular. La fiebre es común
en las fases iniciales de la endotoxemia
pero posteriormente la temperatura pue-
de ser normal o subnormal. En terneros,
potros o corderos neonatos es posible
que no aparezca fiebre debido al fracaso
de la termorregulación por privación de
calostro. Puede existir albuminuria .. Final-
mente, hay debilidad muscular hasta un
grado de colapso, con muerte por coma o
acompañada de convulsiones.
Endotoxemia
Cuando la formación de toxinas o su li-
beración a la circulación es rápida y la to-
xicidad de la toxina es importante, la al?a-
rición del colapso cardiovascular es lo
suficientemente rápida para producir un
estado de shock "tóxico, o "séptico". Los
hallazgos clínicos principales son:
• Disminución de la presión arterial sisté-
mica.
• Frialdad de piel y extremidades.
• Diarrea.
• Congestión de las mucosas con aumen-
to del tiempo de llenado capilar.
• Debilidad muscular que conduce· a
postración.
La · insuficiencia renal es común y _se
caracteriza por anuria. Si se desarrolla
coagulación intravascular diseminada; se
caracteriza por la presencia de hemorra-
gias petequiales y equimóticas en las mu-
cosas y escleróticas, con tendencia al san-
grado por los lugares de punción.
La infusión N de l.uia cantidad subletal
de endotoxina de Salmonella typhimu-
rium a potros de 3-5 días de vida produce
depresión, una menor actividad succio-
nadora y fiebre (20). No se indtijo shock y
los potros mostraban un aspecto saludable
poco después de interrumpir la infusión.
Toxemia crónica
La letargia, la separación del grupo, la ina-
petencia, la ,detención del crecimiento o
de la producción y la emaciación son sig-
nos característicos de la toxemia crónica.
Infección localizada
Además de los ,signos generales de to-
xemia, las infecciones localizadas se
acompañan de loo efectos clínicos de la
En la endotoxeáüa subletal experimen-
tal desarrollada en potros de 3-5 .días de vi-
da hay leucopenia seguida de leucocitosis,
hipoglucemiá, aumento del tiempo de pro-
ti·ombina y del tiempo de tromboplastina
parcial, así como hipoxemia leve (21).
Bioquímica sérica
Cabe espera!· tin nivel"bajo de gÍÍ.I<:emia,
alto de BUN (nitrógeno no proteico) en
sangre y alto de proteínas séricas totales,
con un incremento notable ele globulinas
en el estudio electroforético, 'anemia aplá-
sica y albuminuria.
Endotoxina
La enclotoxina puede detectarse en la san-
gre total ele caballos utilizando una prue-
ba ele inhibición de la hemaglutinación en
sangre total (20). No obstante, la sensibili-
dad, la especificidad y los valores preclic-
tivos no ·son lo suficientemente elevados
1
como para su utilización sistemática.
HALLAZGOS EN LA NECROPSIA
Los hallazgos macroscópicos en la ne-
cropsia se limitan a los · ele la lesión que
produce la toxina. Microscópicamente,
hay degeneración del parénquima hepáti-
co, de los glomérulos y túbulos renales y
del miocardio. Puede observarse también-
degeneración o qecrosis ele las glándulas
suprarrenales.

• Vasodilatación periférica importante ocupación de espacio que causa la lesión.

con descenso asociado de la presión
arterial.
• Palidez de mucosas.
• Hipotermia.
• Taqukardia.
• Pulso de escasa amplitud.
• De_bilidad muscular.
El síndrome de comenta también en la
sección sobre el Shock. En la mayoría de
los casos se asocia con bacteriemia o sep-
ticemia debido a infecciones causadas por
microorganismos gramnegativos, especial-
mente E. coli.
Los hallazgos clínicos de la endotoxe-
núa grave son:
• Depresión.
• Hipertermia seguida de hipotermia.
• Taquicardia seguida de disminución del
gasto cardíaco.
Se presentan ~n el epígrafe Infeccion~s
localizadas.
PATOLOGÍA CLÍNICA
Hematología
En la endotoxemia se producen cambios
en el recuento total de leucocitos y en la
fórmula leucocitaria. La endotoxemia leve
se acompaña de leucocitosis y neutrofilia,
de modo que la leucopenia, ~neutropenia
y linfopenia aumentan de intensidad y
duración con la gravedad de la endotoxe-
mia. Puede aparecer una neutrofilia reac-
tiva inducida por la endotoxina, que se
atribuye a una liberación acelerada de
neutrófilos procedentes de la. reserva
TRATAMIENTO
de la médula ósea hacia la circulación
mediante la generación de factor libera- Los principios del tratamiento de la endo-
dor de neutrófilos. toxemia o del shock séptico son la elimi-

.. .· . infección o una endotoxemia. ·Es tina
:.' . •·· • •.. ·. . : .• . . . . compleja qt!~ requiere un
¡)íd~ ~~~apéuÜco rápid¿ y exten~o, cotiJ.o'
'·;_: ~' i" .: ...' .' _: . ( '; ' . '
•eU¡ue se presenta a continuación.
' ,.!" -~.; .. :! ' ' • •. .
< ' • ' • ' •
Úquldos y ~lectrólitos
; J·_·:·; '_::, .
.La infusión intravenosa de cantidades im-
portantes de líquidos y electrólitos es una
de las medidas prioritarias del tratamiento
de la endotoxemia (22). La conserva-
ción de la perfusión periférica es esencial
en todo régimen terapéutico del shock
endotóxico. La administración de grandes
volúmenes de líquidos isotónicos es una
práctica establecida. Debe administrarse
la solución de Ringer lactato o una mezcla
electrolítica equilibrada mediante infusión
IV durante varias horas. Los parámetros
siguientes indican una respuesta benefi-
ciosa:
• CorrecCión de la vasoconsJ:ricción peri-
férica.
• Restauración de una calidad aceptable
en el pulso.
• Recuperación de la emisión de orina.
• Aumento de la presión venosa central
• Restauración de la presión arterial.
• Restauración del gasto cardíaco.
• Restauración del aporte de oxígeno a
niveles aceptables (22).
Puede ser necesaria la administración
de líquidos en cantidades equivalentes a
0.5-(veces el volumen sanguíneo estima-
do del animal durante un período de va-
rias horas. Debe incluirse glucosa en los
líquidos de infusión.
Soluciones hipeitónicas
El uso de suero salino hipertónico, 7.5%,
puede favorecer la perfusión tisular y re-
ducir el volumen pos~erfor ele líquidos
necesario para obtener una respuesta be-
neficiosa Ó3). Experimentalmente, el uso
de solución salina hipertónica en la endo-
toxemia subletal producida por E.' éoli ~ri
caballos maduros se asoció con una res-
puesta cardiovascular más .• efectiva que
con el uso de un volumen equivalente de
solución salina isotónica. Aumentó el gas-
to cardíaco y disminuyó la resistencia vas-
cular periférica en comparación con los
resultados obtenidos en los controles tra-
tados con solución salina isotónica. No se
conoce el mecanismo de acción de la
solución salina hipertónica pero se ha
postulado que la mayor parte del sodio
infundido permanece en el espacio extra-
celular, donde actúa como un..agente os-
' • \ frecuencia en el shock endo tóxico han si-
mótico efectivo e incrementa el volumen
intravascular mediante extracción del lí-
quido intracelular.
Se ha recómendaélo la utilizaciÓn .de
solución hipertónica de bicarbonato sódi-
co para el tratamiento de la acidosis meta-
bólica en el caballo. En caballos con en-
dotoxemia experimental, el bicarbonato
sódico hipertónico no normalizó el pH
sanguíneo, incrementó las concentracio-
nes sanguíneas de L-lactato y produjo hi-
popotasemia, hipernatremia e hiperosmo-
laridad (24):
Antimicrobianos
Los antimicrobianos de amplio espectro ·
están indicados si existen signos de septi-
cemia o de infección localizada responsa-
ble de una endotoxemia. La elección y la
vía de administración dependerán del pa-
tógeno considerado como agente causal
de la infección y la endotoxemia,
Antisuero
Se está estudiando en caballos y ganado
bovino el uso de antisuero frente· al mu-
tante rugoso E. colí Olll:B4(J-5) como
agente profiláctico en la endotoxemia ex-
perimental (25).
G/ucocorticoides, agentes
antiinflamatorios no esteroideos y
antiprostag/andinas
Glucocorticoides
Los glucocorticoides se han utilizado masi-
vamente para el tratamiento de la endoto-
xemia y el shock tóxico. La justifkación de
su uso radica.en los aspectos siguientes:
• Estabilización de los orgánulos y la
membrana celular.
·• Mejoría del metabolismo celular y la
gluconeogénesis.
• Mejoría de la microdrculación.
• Disminución de la producción de toxi-
nas endógenas como el factor depresor
del miocardio.
• Disminución de la activación de los
leucocitos y la degranulaciór-1.
• Depresión del sistema reticuloendote-
lial mínimas y lesión histológica de los
órganos (22).
Los corticosteroides utilizados con más
do la hidrocortiso~a, .la prednisolona, la
metilprednisolona y ia dexametasona. No
obstante, estos fármacos han logrado sus
rríayores beneficios terapéuticos cuando
se han administrado en situaciones expe-
rimentales. No hay datos publicados
basados en ensayos clínicos controlados
que indiquen que los corticosteroides son
eficaces en casos de shock endotóxico de
aparición natural en animales de granja.
Los glucocorticoides mejoran la integri-
dad del endotelio capilar y la perfusión
tisular, reducen la activación del comple-
mento y la cascada de la coagulación, re-
ducen la agregación de los neutrófilos,
estabilizan las membranas lisosomales,
protegen frente a la lesión hepática y me-
joran la tasa la supervivencia. No obstante,
genera preocupación su uso en animales
septicémicos porque pueden producir in-
munodepresión. Se requieren dosis eleva-
das de coste prohibitivo en animales de
granja para los que se utilizan con más
frecuencia en casos agudos a razón de
l. mg/kg PC de dexametasona IV cada
24 horas. Un aspecto muy importante es
que es probable que sea ineficaz el trata-
miento después del shock, práctica desa-
rrollada durante cierto tiempo.
Fármacos antiinflamatorios no
esteroideos (A/NE)
Los AINE se utilizan de forma general
para el tratamiento de la endotoxemia
debido a sus propiedades analgésicas,
antiinflamatorias y antiendotoxémicas. Su-
primen la producción de tromboxano y
prostaglandinas y reducen la respuesta
hemodinámica aguda .. El AINE utilizado
con más frecuencia para el tratamiento. de
la endotoxemia en el caballo es flunixina
meglumina. Es un inhibidor potente de la
ciclooxigenasa y su acción sobre esta en-
zima para inhibir la síntesis de eicosanoi-

des como la prostaglandina E2 puede ex-
plicar la acción antiinflamatoria del fárma-
co. Asimismo, modula los cambios hemo-
dinámicos agudos y la acidosis láctica que
se observa .habitualmente durante la en-
dotoxemia, lo que puede incrementar la
tasa de supervivencia. La flunixina se utili-
za habitualmente por vía IV o IM en gana-
do bovino en dosis de 1.1"2.2 mg/kg PC
cada 24 horas (26). La administración oral
de flunixina- en dosis de 2.2 mg/kg PC an-
tes de la endotoxemia inducida experi-
·mentalmente en ganado bovino ejerció
un efecto equivalente al observado des-
pués de' la administración IV al reducir la
fiebre y la concentración de los metaboli-
tos de la prostaglandina F2a inducidos por
la administración de endotoxina. Sin em-
bargo, la: flunixina no impidió la disminu-
ción de células mononucleares periféri-
cas y de leucocitos polimorfonucleares
observada después de la administraciÓn
de endotoxina. La biodisponibilidad de
.flunixina en el ganado es del 53-60% en
el ganado bovino y del 80-86% encaba-
Ilos (26).
La flunixina fue superior a la predniso-
lona y el dimetilsulfóxido en cuanto a la
protección obtenida y la· mitigación de los
efectos de la endotoxemia experimental
en terneros, pero sólo consiguió una pro-
tección parcial en la hipotensión y la aci-
demia láctica y no logró alterar el efecto
hipoglucémico (27). Se han comparado el
ketoprofeno, la flunixina, el ketorolaco y
la fenilbutazona en el tratamiento de la en-
dotoxemia experimental en terneros (28).
Todos los farmacos modificaron la res-
puesta a la endotoxina, pero ninguno fue
claramente superior a los demás en cuanto
a la modulación de los signos clínicos. La
fenilbutazona administrada a terneros a
5 mg/kg ,PC/día IV durante 5 días suprimió
la respuesta clínica a la administración ex-
perimental de endotoxina en terneros
neonatos en los que se aumentaron pro-
gresivamente las cantidades de endotoxina
hasta alcanzar niveles importantes (28).
La flunixina meglumina es el AINE utili-
zado con más frecuencia para el trata-
miento de la endotoxemia en los caballos
(29). No hay diferencias signifícativas en-
tre ketoprofeno y flunixina en estudios in
vitro respecto a los efectos de los fárma-
cos sobre los monocitos eqtiinos en san-
gre periférica (30).
TOXEMIA EN LA VACA P,UE HA PARIDO REGIENTE/VlENTE
Anticoagulantes
La coagulación intravascular diseminada
(estados de hipercoagulación) puede tra-
tarse con heparina con el objetivo de limi-
tar la coagulación sin impedirla. La admi-
nistración de fluidoterapia intensiva mejo-
rará la circulación.
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
Bottoms, G. D. & Adams, H. R. 0992) Role of orr-·
gen-derived free radicals in the pathogenesis
. of shock and trauma, with focus on central
nervous system injuries.]. A m. Vet. Med. Assoc
200, 1842-1848. . .,
Cullor; J. S. (1992) Shock attributable to bacteremia.
and endotoxemia in cattle: clinical and experi-
mental findings. ]. Am. Vet. Med. Assoc., 200,
1894-1902.
Green. E. M. & Adams, H. R. 0992) New per-
spective in circulatory shock: pathophysiologi-
cal mediators of the mammalian response to
endotoxemia and sepsis. ]. Am. Vet. Med. As-
soc., 200, 1834-1841.
Haskins, S. C. (1992) Management of shock.]. Am.
Vet. Med. Assoc., 200, 1915-1924.
Morris, D. b. (1991) Endotoxemia in horses. A re-
view of cellular and humoral mediators invol-
ved in its pathogenesis.]. Vet. Intern. Med., 5,
167-181.
Olson. N. C., Dodam,]. R. & Kruse-Elliott, K. T.,
(1992)]. Am. Vet. Med. Assoc., 200, 1884-1893.
Olson, N. C., Kruse-Elliott. K. T. & Dodam, J. R.
(1992) Systemic and pulmonary reactions in
swine with endotoxemia and Grarnneoative
bacteremia. ]. Am. Vet. Med. Assoc.," 200,
1870-1884.
REFERENCIAS
(1) Cullor,]. S. 0992)]. Am. Vet, Med. Assoc.,
200, 1894. .
(2) Shuster, K. et al. 0997) J. Am. Vet. Med.,
Assoc., 210, 87. ·
(3) Morris, D. D. (1991)]. Vet. Intern. Med.,-5,
167.
(4) Longworth, K. E. et al. 0996) Am.j. Vet. Res.,
57, 1063.
(5) Olson, N. C. et al. (1992)]. Am. Vet. Med.
Assoc., 200, 1870, 1884.
(6) Bottoms, G. D. & Adarns, H. R. 0992) j.Am.
Vet. Med. Assoc., 200, 1842.
(7) Cargile,]. L. et al. 0995) Am.j. Vet. Res., 56,
1451.
(8) Cargile, J. L. et al. 0995) Am-f. Vet. Res., 56,
1445.
(9) Green. E. M, & Adarns, H. R. 0992)]. Am.
Vet. Med. Assoc., 200, 1834.
(10) Clark. E. S. et al. 0991) Equine Vet. ]., 23, 18.
(11) Perkowski, S. Z. et al. 0996)]. Appl. Physiol.,
80, 564.
02) King,]. N. & Gerring, E. L. 0991) Equine Vet.
]., 23, 11.
03) Robinson,]. A. et al. (1993) A m. J. Vet. Q.es.,
54, 1411.
04) Eades, S. C. & Moore,]. N. 0993) Am.j. Vet.
Res., 54, 581.
(15) Eades, S. C. 0993)]. Dairy Sci., 76, 414.
06) Gilbert, R. O. et al. (1990) Tberiogenelogy,
33,645.
. 55 '
(17) Gossett, K. A. et aL 0990) J. Am. Vet. Med.
Assoc., 51, 1370.
(18) Gerros, T. C. et al. 0995) Can.]. Vet. Res.,
59, 34.
(19) Allen. G. K. et al. (1996) Equine Vet.j., 28,
269.
(20) Smith, N. L. (1993)]. Equine Vet, Sci., 13,
433:
(21) Daels, P. F. et al. 0991) Am.j. Vet. Res., 52,
282.
(22) Haskins, S. C. (1992)]. Am. Vet. Med. Assoc.,
200, 1915.
(23) Tyler, J. W. et al. (1994.) Am.j. Vet. Res., 55,
278 .
(24) LeGrand, E. K. (1990) J. Am. Vet, Med. Assoc.,
197, 454.
(25) Boosman, R. et al. 0990) Vet. Rec:, Ú7, 11.
(26) Odensvik, K. & Magnusson, U. 0996) Am.J.
Vet. Res., 57, 201.
(27) Serilrad, S. D. (1993) A m.]. Vet. Res., 54,
1517.
(28) Semrad, S. D. (1993) Am.j. Vet. Res., 54,
1339, 1511. .
(29) Moore, J. N. & Morris, D. D. 0992)]. Am.
Vet. Med. Assoc., 200, 1903.
(30) Jackman, B. R. et al. 0994) Can.]. Vet. Res.,
58,138.
Toxemia en la vaca que
ha parido recientemente
Un caso especial de toxemia de gran im-
portancia en la práctica profesional con
animales destinados a la alimentación es
li causada por diversas enfermedades en- · -
· el período inmediatamente posterior al
parto de la vaca productora de leche. El
síndrome se caracteriza clínicamepte por
la falta de apetito, una reducción marcada
de la producción de leche, una menor ac-
tividad rumiante e intestinal, torpeza, le-
targo y fiebre. El término «síndrome del
parto" se utiliza con frecuencia pero no se
recomienda porque su adopción general
podría disuadir a los clínicos de conseguir
una identificación más precisa de la enfer-
medad implicada.
Las enfermedades que habitualmente
se incluyen en esta amplia categoría son
las toxemias secundarias a:
• Acetonemia.
• .El síndrome de la vaca grasa y la toxe-
mia de la preñez.
• Mastitis.
• Peritonitis.
• Metritis séptica.
• Desplazamiento izquierdo y derecho
del abomaso .
 SISTÉMICOS
..··.' :e~fermedades, salvo la metri-
. . describen en sus apartados
•· ;b~'t{Úbro~ .Dada su im'por-
ta ;nedicina de los animales
::::·i::\Kl~sw;taGLos.· a ~~ alimentaclón y sin ningún
. . usürpar una función realizada
... tradicionaírnente por .los teriogenologis-
ta;¡ ; ~~~tinuación se presenta una breve
descripción de la metritis séptica del ga-
. nado bovino.
METRITIS SÉPTICA POSPARTO
DIE, k.~AI\IAPO BOVINO .
La metriÜs séptica posparto aparece prin-
cipalmente en las vacas de leche en los
primeros días postei·iores al parto y se ca-
racteriza clínicamente por toxemia y una
abundante secreción uterina de olor desa-
gradable, con o sin retención de las mem-
branas fetales.
ETIOLOGÍA
La etiología es multifactorial. Se supone
que la enfermedad se precipita por la com-
binación del fracaso de la involución uteri-
na posparto normal, a menudo con reten-
ción de las membranas fetales, e infección
del útero. Es frecuente identificar una t1ora
bacteriana mixta compuesta por organis-
mos como Actinomyces (Corynebacterium)
pyogenes, especies ele Bactemides y Puso-
• bacterium necrophorum; · habitualmente
predominan como. flora mixta en vacas con
retención de la pla10:enta y en la metJ.itls
pospa1to (1, 2). En otJ.·as observaciones se
ha iclentillcado que E. coli pre.domina en
vacas con retención placentaria (3). Tam-
bién están presentes especies de Stapbylo-
cocats, especies de Streptococcus, Pseudo-
monas aeruginosa, especies de P1:oteus, y
ocasionalmente especies de Clostridium:
EPIDEMIOLOGÍA
La enfermedad aparece en vacas de todas
las edades, pero es· más frecuente en
vacas maduras productoras de .leche a los
2-4 días del parto. Los factores que se re-
lacionan estrechamente con una inciden-
cia elevada de metritis son:
• Rebaños grandes.
• Distocias.
• Retención de membranas fetales.
• Sobrealimentación de las vacas .
• Infraalimentación ele las vacas (4).
Es más frecuente en vacas con retención
de membranas fetales durante más ele 24
horas después del parto. Se han implica-
do varias relaciones causa-efecto en el ca-
so ele retención placentaria en el ganado
bovino, pero se dispone de escasa infor-
mación sobre cómo se produce el trastor-
no (5) ..
La retención de las membranas. fetales
se asocia en la mayoría ele los casos con
aborto, distocia y parto múltiple. La defini-
ción más utilizada es la presencia de mem-
branas fetales 24 horas o más después del
parto, aunque se ha fijado en 6 horas el lí-
mite de retención,· especialmente en las
vacas más mayores (5). Aproximadamente
el lOo/o de las vacas productoras de leche
han retenido las membranas fetales duran-
te más de 6 horas después del parto (6).
La incidencia en los rebaños oscila enu·e el
3 y el 27 o/o. En partos únicos, la incidencia
es del lOo/o; en partos gemelares aumenta
al 46%. La metritis aparece en cerca del
50o/o de las vacas con retención placenta-
ria, con una probabilidad 25 veces su-
perior en caso de retención que si se pro-
duce la expulsión de la placenta. Otros
factores de riesgo menos comunes de re-
tención placentalia son:
• Edad avanzada.
• Gestación de duración prolongada."
• Parto inducido con hormonas.
• Anasarca fetal.
• Prolapso uterino.
• Fetotomía.
Los factores asociados con la retención de
la placenta están vinculados indirec-
tamente con el desarrollo de metritis pos-
parto. La extracción forzada de la placen-
ta retenida también se considera un factor
predisponente importante para la metritis
séptica.
Los casos no complicados de retención
ele las membranas fetales en el ganado
bovino no se relacionan con efectos im-
portantes sobre la fertilidad pqsterior y el
intervalo comprendido entre el parto y la
concepción. ·Sin embargo, este intervalo
aumenta significativamente en vacas que
desarrollan metritis clínica como secuela
ele la retención de las membranas fetales.
Se han propuesto también como factores
asociados la placentitis, la deficiencia de
vitamina E y selenio, y la deficiencia de
vitamina A.
PATOGENIA
El fracaso de la involución uterina normal
combi.iJ.ado con la retención de las mem-
branas fetales y la infección del útero por
t1ora bacteriana mixta produce metritis
agi.¡da y una toxemia grave. Existe necro-
sis difusa y edeq¡.a de la mucosa y de la
pared del útero.\Hay una acumulación
importante de líquido de olor desagrada-
··· ble en el útero y. aumento de las dimen-
.siones uterinas. La absorción. .de
· .. las toxi-
nas produce una toxemia grave, especial-
mente en las vacas grasas que pueden
desarrollar degeneración grasa irreversible
del hígado.
HALLAZGOS CÚNICOS
Las vacas afectadas comienzan a estar
anoréxicas y toxémicas de forma aguda en
los 2-5 días siguientes al parto. Se produce
un descenso marcado en la producción de
leche. La temperatura habitualmente au-
menta y se sitúa en el intervalo de 39.5-
41 °C, pero puede :;er normal en presencia
de toxemia grave. La frecuencia cardíaca
suele estar elevada y puede oscilar emre
96 y 120 latidos/min. La frecuencia respi-
ratoria está elevada a menudo hasta 60-72
respiraciones/min y los ruidos respirato-
rios pueden ser más intensos de lo nor-
mal. Las contracciones del mmen están
notablemente reducidas O· ausentes. Pue-
de aparecer una diarrea líquida de olor
desagradable. Es común la deshidratación
leve a moderada porque las vacas afecta-
das no beben normalmente.
La retención de las membranas fetales
es frecuente y la exploración manual de
la vagina revela la presencia de cantida-
des copiosas de líquido de coloración ma-
rrón oscura o rojiza de olor desagradable
que contiene pequeños fragmentos de
placenta acumulados en la vagina. Cuan-
do existe retención .de las membranas
fetales con protmsión a través del cér-
vix, habitualmente puede introducirse la
mano por el cérvix y alcanzar el interior
del útero. La exploración manual de la
cavidad uterina suele revelar el grado de
adherencia ·de las membranas fetales. Es
frecuente que los cotiledones fetales estén

unidos firmemente a las carúnculas mater-
nas, aunque en algunas ocasiones están .
separados de éstas y es posible extraer la
placenta por simple tracción.
La exploración rectal suele 1'evelar que
el útero es grande, está flácido y que ca-
rece de las estrías que indican involución.
en las vacas grandes, el útero dilatado y
flácido puede sittiarse sobre el reborde
pélvico extendiéndose hacia la parte
ventral clef~bdom~n, lo que dificulta su
palpación y exploración.. Es un hallazgo
· imp01tante porqüe las membranas fetales
pueden permanecer completamente rete-
nidas en el útero sin signos detectables de
su presencia ·durante la exploración de la
vagina y del cérvix, que puede estar prác-
ticamente cerrado imposibilitando la ex-
ploración del.(Jtero.
La presencia de moco viscoso inodoro
en el cérvix y la parte anterior de la vagi-
na indica habitualmente, pero no siem-
pre, que las rnembranas fetales han sido
expulsadas. Cuando no se detecta ningún .
signo ele retención placentaria ni de me-
tritis séptica durante la exploración del
tracto reproductor, mediante palpación
rectal o exploración vaginal, y si la histo-
ria aporta alguna duda sobre la disposi-
ción de la placenta, debe considerarse la
existencia ele retención placentaria y de
metritis séptica hasta que se demuestre lo
contrario. La toxemia persistente, la taqui-
cardia qo0-120 latidos/min), la anorexia y
la estasis.cfel r:umen que no pueden expli-
car~e por ninguna otra enfermedad deben
ale!tar ele una posible metritis séptica has-
ta que no se demuestre lo contrario.
Aparece tenesmo fundamentalmente
cuando existe retención de las membra-
nas fetales y esto produce irritación de la
vagina. La exploración manual de la vagi-
na también puede estimular el tenesmo.
El curso de la enfermedad varía entre 2
y 10 días. Los casos cori retención de las
membranas fetales pueden estar toxémi-
cos y no recuperan el apetito normal has-
TOXEMIA EN LA VACA QUE HA PARIDO RECIENTEMENTE
ta la expulsión completa de .las mismas, lo
que puede requerir hasta 10 días. Pueden
eliminarse fragmentos necróticos ele pla-
centa hasta 10-14 días desde el inicio del
tratamiento.
PATOLOGÍA CLÍNICA
Hematología .
Se observan leucopenia, neutropenia y
una desviación a la izquierda degenera-
tiva en los casos agudos y el grado de
variación es paralelo a la gravedad de la
enfermedad.
Líquido vaginal/uterino
Las muestras obtenidas del líquido pro-
cedente de la vagina y del útero revelan
la presencia de una flora bacteriana mixta,
con E. coli, especies de Proteus, Acti-
nomyces ( Corynebacterium) pyogenes, es-
El síndrome de la vaca grasa
pecies de Staphylococcus y especies de
Streptococcus. Se caracteriza por un volumen corporal
excesivo, anorexia o inapetencia, ceto-
Otras muestras y pruebas nuria, una reducción marcada de la pro-
ducción de leche, disminución de los
Puede aparecer cetonuria en animales que
movimientos del nunen y retraso de la in-
están sobrealimentados y que movilizan
volución del útero. La temperatura suele
cantidades excesivas de grasa depositada,
ser normal, pero las frecuencias cardíaca y
lo que produce cetosis. Las pruebas de ·
respiratoria pueden estar elevadas. El pro-
función hepática revelan una disminución
nóstico es desfavorable en las vacas que
de la función hepática que puede ser irre-
· presentan anorexia total; las que muestran · -
versible en las vacas excesivamente grasas.
inapetencia suelen. recuperarse después
de 5-7 días de tratamiento de soporte.
HALLAZGOS EN LA NECROPSIA
El útero ha aumentado de tamaño, está flá- Desplazamiento a la izquierda
cido y puede contener varios litros de líqui- del abomaso (DIAJ
do· de color marrón oscuro y olor desagra-
Se caracteriza por inapetencia, raramente
dable con membranas fetales descompues-
anorexia, cetosis, cetonuria y un sonido
tas. La mucosa ut~rina tiene un aspecto
agudo en el lado izquierdo desde la 9 ." a
necrótico y hemorrágico, y la pared del úte-
las 12 ." costilla. Las vacas que han parido
ro está engrosada y edematosa .. En los ca-
recientemente y que presentan desplaza-
sos graves, puede haber fibrina en la super-
miento a la izquierda del abomaso no es ,
ficie serosa del útero. El hígado puede estar
raro que muestren también retención de
engrosado y graso y suele haber degenera-
las membranas fetales y líquido uterino
ción leve del miocardio y los riñones.
de olor desagradable. No obstante, puede
haber un grado variable de toxemia si
existe metritis séptica.
Dilatación y desplazamiento
del abomaso a la derecha (DDAJ
Produce inapetencia o anorexia, reduc,
ción de la producción de leche, dismi-
nución de la actividad mmiante y heces

J;:i}1pcl~i<:ión ,anatómica
"·s''''""a·><t exploración rectal puede
;'t;.j#lparsE:~::Liria '\·ísc'era· ·distendida en la
;i·:::··... c:'Pr:<c>H-'il'L"L""u del cuadrante inferior dere-
·, Puecte 'escucharse un sonido agudo, que.
~o se.~socia con ninguna anomalía, con la
percusión ·de la fosa paralumbar derecha
de vacas prodlictoras de leche durante los
2-5 días siguientes al parto. El sonido agu-
do puede deberse al atrapamiento transito-
rio dé gas eti él dego, el colon sigmoide o
el colon descendente. No se conoce la
causa pero puede asociarse con indiges-
tión durante el parto. Su presencia indica
dilatación o. torsión del abomaso. No obs-
mnte, habitualmente no se acompaña de
anomalías importantes y el tratamiento
conservador con borogluconato cálcico lo-
grará la recuperación en pocos días.
Peritonitis difusa aguda
Pued~.. aparecer en vacas en. los primeros
días posparto y se caracteriza por anore-
xia, toxemia, gruñido espontáneo o de-
sencadenado por la palpación profunda,
estasis en el rumen, fiebre y presencia de
un exudado inflamatorio en el líquido pe-
ritoneal.
Hipocalcemia no parésica del parto
Puede aparecer en vacas en los primeros
días posparto, siendo difícil de identificar
clínicamente. Hay inapetencia, temperatu-
ra normal, una reducción moderada de la
producción de leche, estasis del tracto
digestivo y disminución de la rumiación.
La frecuencia cardíaca puede estar ligera-
mente elevada, con disminución de la in-
. tensidad de los ruidos cardíacos. No hay
toxemia y la administración IV de bo-
rogluconato cálcico se acompaña de una
rápida recuperación.
Indigestión simple
Es frecuente en vacas con una produc-
ción importante de leche a las que se
ofrecen grandes cantidades de alimentos
sabrosos de alto valor energético poco
antes y después del parto. Las vacas afec-
tadas están inapetentes, ~n algunas oca-
SISTÉMICOS
siones hay anorexia, el rumen está lleno
y disminuyen las contracciones. No hay
alteraciones sistémicas y la recuperación
se produce habitualmente al cabo de po-
cos días.
Mastitis aguda y periaguda
Aparece en vacas en los primeros días
·. 25 mg/kg PC produjo concentraciones
pospartoy se caracteriza por toxemia gra-
ve, inflamación de los cuartos afectados y
leche de características anormales.
TRATAMIENTO
Tratamiento conservador
Los casos no complicados de retención
de membranas fetales sin ningún signo
de toxemia clínica habitualmente no re-
quieren tratamiento parenteral. ni intrau-
terino. Generalmente la placenta se ex-
pulsa en un plazo de 4-6 días. Las vacas
con retención de membranas fetales y te-
nesmo deben ser sometidas a una explo-
ración vaginal para asegurarse de que no
existe ningún signo de lesión vaginal o
del cérvix. En las vacas con tenesmo, si
la placenta está desprendida y suelta, de-
be extraerse con una tracción cuidadosa.
Debe evitarse la extracción forzada de la
placenta.
Antimicrobianos
Las vacas con retención de las membra-
nas fetales cómplicada con metritis sépti- ·
ca y toxemia deben ser tratadas a diario
con antimicrobianos durante varios•días o
hasta que se produzca la recuperación.
Debido a la flora bacteriana mixta pre-
sente en el útero posparto con retención
de la placenta, se recomienda el uso de
antimicrobianos de amplio espectro. Los
estudios de sensibilidad a fármacos reali-
zados con Actinomyces pyogen~{ y bacte-
rias anaerobias gramnegativas '1lisladas a
partir de úteros de vacas posparto in-
dican que suelen ser resistentes a tetraci-
clinas y a sulfamidas potenciadas, y que
es frecuente que especies de Bacteroides
sean resistentes a tetraciclinas .. Un núme-
ro elevado de aislamientos de E. coli son
resistentes a.' los antimicrobianos comu-
. nes (3). Sin embargo, la oxitetraciclina,
las sulfamidas potenciadas o la peni<;ilina
suelen utilizarse a diario durante varios
días hasta que se constata la recupera- ,
ción. La administración de oxitetraciclina
como dosis única de 30 mg/kg PC IV a
vacas con-retención de membranas feta-
les produjo· concentraciones del antimi-
crobiano en las secreciones uterinas, la
placenta y cotiledones durante 32-36 ho-
ras (7). La administración de dos inyec-
ciones IM .de oxitetraciclina en dosis de
máximas más bajas aunque se mantuvie-
ron.'durante 144 horas.
En 'los casos eÓn afectación grave pue-
\
de ser necesaria la a<;lministración de gran-
des cantidades de líqu~dos, electrólitos y
~lucosa mediante illfusión IV continua, lo
que con frecuencia se acompaña de una
respuesta beneficiosa marcada en el. plazo
de 24-48 horas. Si es posible, el Lit~ro de-
be explorarse por vía vaginal y mediante
palpación rectal para determinar 'el grado
de involución. Estas maniobras se realiza-
rán a diario para valorar el progreso. Si se
administra tratamiento antimicrobiano y
de soporte por vía parenteral, la expulsión
de la placenta se producirá invariablemen-
te en el plazo de 6-8 días y habitualmente
a los 4-6 días. El uso de antimicrobianos
debe acomp::tñarse de períodos adecua-
dos de retirada de la producción de leche
por los animales tratados.
Medicación intrauterina
La necesidad de medicación intrauterina
es motivo de controversia. Se dispone de.
información limitada sobre el hecho
de que la infusión intrauterina de antimi-
crobianos con o sin enzimas líticas y es-
trógenos tenga algún efecto beneficioso
en el tratamiento de la metritis séptica
posparto. Sin embargo, se emplea una
amplia variedad de antimicrobianos como
medicación intrauterina para la retención
de placenta y la metritis de las vacas. Las
vacas que recibieron 5 g de oxitetracidina
en una solución a base de povidona me-
diante infusión intrauterina por retención
de placenta durante dos días como míni-
mo o hasta la expulsión de la placenta
presentaron residuos en la leche después
de la última infusión dÚrante un período
comprendido entre O y 144 horas (8). Por
tanto, debe eliminarse la leche proceden-
te de vacas tratadas mediante infusión in-
trauterina de oxitetraciclina para evitar la
presencia de residuos no deseados.

Fármacos ecbólicos
Se ha propuesto el uso de fármacos ec-
.bólicos para la prevención y el tratamien-
to de la retención de placenta en el gana-
do bovino .. En este grupo se incluyen las
prostaglandinas, los derivados de la ergo-
ramina, la' oxitocina y los antagonistas de
!.os ·receptores ~ 2 (9). La justificación
de su uso se basa en que estimulan las ·
contracciones uterinas y ayudan física-
mente a la expulsión de las membranas
fetales. En general, hay_ ·consenso sobre
su inefic¡acia, especialmente después ele
confirmar el diagnóstico de retención
placentaria. Su uso puede ser eficaz si se
emplean inmediatamente después del
parto. ia·.·administración de 1 mg se de
fenprostaleno, 25 mg IM de dinoprost
trometamina o ele 20 UI de oxitocina a
un número elevado de vacas productoras
de leche en cincO rebaños comerciales
no redujo la incidencia' de retención de
membranas fetales ni mejoró el rendi-
miento reproductivo (6).
IDENTIFICACIÓN DE LAS VACAS
AFECTADAS
Las vacas que presenten retención de la
placenta y metritis deben ser identificadas
e incorporadas al sistema de registro,
siendo exploradas 30-40 días después del
parto en busca ele signos de complicacio-
nes adicionales como piometra.
BiBLIOGRAFÍA CONSULTADA
Laven, R. A. & Peters, A. R. (1996) Bovine retained
placenta: etio!ogy, pathogenesis and economic
loss. Vet. Rec., 139: 465-471.
Peters, A. R. & Laven, R. A. Cl996) Treatment of
bovine retained placenta and its effects. Vet.
Rec., 139: 535-539.
REFERENCIAS
(1) Bekána, 1'1· et al. 0996) Acta vet. Scand., 3 7,
251.
(2) Cohen, R. O. et al. (1996)]. Vet. lvled. B., 43,
193.
(3) Ziv, G. et al. (1996) Israel]. Vet. lvled., 51, 63.
( 4) Kaneene, J. B. & Miller, R. (1995) Prev. Vet.
Med., 23, 183.
(5) Laven, R. A. & Peters. A. R. (1996) Vet. Rec.,
139,.465.
(6) Steven, R. D. & Dinsmore, R. P. (1997) l Am.
Vet. Mect: Assoc., 211, 1280.
(7) Cohen, R. O. et al. (1993) Israel]. Vet. lvled.,
48, 69.
(8) Dinsmore, R P. et al. (1996)]. A m. Vet. lvled.
Assoc., 209, 1753.
(9) Peters, A. R. & Laven, R. A. (1996) Vet. Rec.,
139, 535.
HIPOTERMIA, HIPERTERMIA, FIEBRE
Hipotermia, hipertermia,
fiebre
La hipotermia, la hipertermia y la fiebre
--caracterizada por cambios importantes
en la temperatura corporal- se presentan
aquí agrupadas junto con una introduc-.
ción sobre los mecanismos ele termorre-
gulación del organismo.
TEMPERATURA CORPORAL
Los animales ele granja mantienen una
temperatura corporal central _relativamen-
te constante, homeotermia, durante la
exposición a ambientes térmicos de lími-
tes extremos. Este estado homeotérmico
se alcanza mediante mecanisll).OS fisiológi-
cos y conductuales que modifican la velo-
cidad de pérdida de calor por el orga-
nismo o la velocidad de producción de
calor por el metabolismo de los alimentos
o las reservas corporales ele energía. Para
que la temperatura corporal se mantenga
constante durante las modificaciones de
los ambientes térmicos, la velocidad de .
pérdida de calor debe ser equivalente a la
velocidad de ganancia de calor. La tem-
peratura corporal es un reflejo del equili-
.brío entre la ganancia de calor (debida a
la absorción a partir del entorno y a la ac-
tividad metabólica) y la pérdida de calor.
La absorción de calor del entorno se pro-
d~ce cuando la temperatura externa au-
menta por encima de la del organismo.
PRODUCCIÓN DE CALOR
La producción de calor es el resultado de
la actividad metabólica y de la digestión
de los alimentos, el movimiento muscular
y la conservación del tono muscular. La
termogénesis con escalofríos es · una
a
respuesta la exposición súbit~ al frío y
es uno de los principales factores que
contribuyen a favorecer la producción de
calor. La termogénesis sin escalofríos
también se induce por la exposición al
frío y es el mecanismo en el que se pro-
duce calor por el efecto calorígeno de ·la
adrenalina y la noradrenalina. liberadas a
la sangre en grandes cantidades. En el ne-
onato, el calor se produce mediante el
metabolismo del tejido adiposo pardo
presente en los animales de granja recién
nacidos, siendo un mecanismo de pro-
ducción de cálor con una importancia
especial para prevenir la hipotermia neo-
natal.
PÉRDIDA DE CALOR
La pérdida de calor se debe a fenómenos
físicos habituales ele convención, conduc-
ción y radiación y a la evaporación de lq
humedad, representada por el sudo!';
la perspiración insensible y la humedad
. vaporizada por la vía respiratoria. Las pér-
didas por evaporación de la humedad
varían entre las especies dependiendo
del desarrollo del sistema de glándulas
sudoríparas y son menos importantes en
los animales que en el ho¡;nbre, iniciándo-
se sólo a temperaturas corporales relativa-
mente elevadas.
Los caballos sudan profusamente, pero
en los ~erdos, las ovejas y el ganado bovi-
no europeo no puede considerarse que la
sudación sea un mecanismo eficaz ele pér-- · -
dicla de calor. En el ganado cebú, la mayor
densidad de las glá~dulas sudoríparas cu-
táneas indica que la sudación puede ser
más impottante. La salivación abundante y
la respiración exagerada, incluida la respi-
ración bucal, son mecanismos importantes
para la disipación del calor corporal exce-
sivo en los animales. El volumen corriente
disminuye y la frecuencia respiratoria au-
menta de modo que se pierde calor sin
producirse alcalosis. ·
EQUILIBRIO ENTRE PÉRDIDA
Y GANANCIA DE CALOR
El equilibrio entre la pérdida y la giman-
da de calor se controla mediante las
funciones .hipotalámicas reguladoras del
calor. Los impulsos aferentes proceden de
los receptores periféricos ele frío y calor y
de la temperatura de la sangre que circula
a través del hipotálamo. Los impulsos efe-
rentes controlan la actividad del centro
respiratorio, el calibre de los vasos san-

!"!IL\J.,,u"'·'··!.·." temperatura corporal,. con re-
><:!duC:ci9n-de.la.frecuencia y la profundidad
·. . .·. .....· respiración, constricción de los va-
. §os sanguíneos cutáneos, interrupción de
la transpiración y aumento del tono mus-
.·cúlar. La pérdida de calor tiene lugar
~~;arido se invierten estas fllnciones. D\J-
rarÍte las fases de aumento y desc~nso de
· 1;' fi~bre se producen estos cambios fisio-
lÓgicos ya que constituyen su base.
DIFERENCIAS DE RAZA
Existen diferencias entre las razas de ga-
nado bovino en cuanto a las caracterís-
ticas del pelaje y la piel que afectan a la
absorción del calor procedente de la ra-
diación solar y a la pérdida de calor por
enfriamiento evaporador; también hay di-
ferencias en la tasa metahólica, que influ-.
ye en la carga básica de calor. El interés
que ha suscitado este tema procede de la
demanda ele clases de animales ele gran
producción en los países en vías de desa-
rrollo ele la zona tropical. El resultado es
que se dispone de un conjunto de infor-
mación detallada sobre los efectos fisioló-
gicos y los mecanismos de adaptación a
temperaturas ambientales elevadas.
Estos hallazgos tienen mucho interés
en climas más templados donde la de-
manda ele métodos más económicos de
cría de ganado ha llevado a la investiga-
ción de todas las formas por las que po-
dría incrementarse la producción. Estos
aspectos, como la provisión ele cobertizos
en climas cálidos, el uso de tranquilizan-
tes para reducir la actividad y por tanto el
incremento de calor, y la temperatura óp-
tima ele las cochineras cerradas tienen una
importancia vital para la economía gana-
dera aunque no se abordan en esta obra
porque parecen tener escasa relación con
la producción ele enfermedad clínica.
La hipotermia, causada por la exposición
a temperaturas ambientales bajas, y la hi-
pertermia o golpe de calor, causada
por la exposición a temperaturas ambien-
tales elevadas, son las alteraciones· prin-
cipales de la temperatura corporal asocia-
das con los extremos de la temperatura
ambiental. La anhidrosis, que aparece
principalmente en caballos ele climas cáli-
MICOS
dos y húmedos y que se asocia con una
·incapacidad para sudar, se describe en el
Capítulo 35.
HIPOTERMIA
La hipotermia es una temperatura corpo-
ral por debajo del valor normal que apa-
rece cuando se pierde un exceso de ca-
lor o se produce una cantidad insufi-
ciente. La hipotermia neonatal ' es una
causa importante de morbilidad y mortali-
dad en animales de granja neonatos du-
rante los primeros días de ·vida: la léíóri
por frío y congelación se presentan en el
Capítulo 30.
ETIOLOGÍA
Pérdida excesiva de calor
La exposición a temperaturas del aire
excesivamente frías produce pérdida de
calor si el aumento de la actividad meta-
bólica, el tono muscular y la vasoconstric-
ción periférica no pueden compensar esta
situación.
Producción insuficiente de calor
Las reservas corporales de energía insu-
ficientes y el aporte insuficiente de ali-
mentos generan una producción ele calor
también insuficiente.
La hipotermia también aparece de for-
ma secundaria a muchas enfermeclacl~s
en las que existe una disminución del to-
no muscular asociada a reducción del
gasto cardíaco, disminución de la perfu-
sión periférica y shock. Algunos ejemplos
son la paresia de la parturienta, la reten-
ción ruminal aguda, durante la anestesia y
la sedación, y la reducción de la actividad
metabólica que aparece en h:ts fases termi-
nales de muchas enfermedades. El des-
censo brusco de la temperatura corporal
en un animal previamente febril, el deno-
minado descenso premortal, es un signo
pronóstico desfavorable.
Combinación de pérdida excesiva
y producción insuficiente de calor
La combinación de pérdida excesiva y
producción insuficiente de calor es una
causa frecuente de hipotermia. El aporte
insuficiente de energía o .la inanición de
los animales de granja nacidos en un
ambiente frío puede ser una causa im-
portante de hipotermia. En condiciones
ambientales similares, puede que no
aparezca si los animales reciben lin
aporte adecuado de energía. La hipoter-
mia mortal también puede manifestarse
en otras circunstancias, como en algu-
nas razas de cerdos después de"la anes-
tesia general o .la sedación con dosis
más altas de azaperona (1). Los cerdos
madÍ.tros privacf(V,s de alimentos y mante-
nidos en espacids. abiertos durante los
meses más fríos del año pueden de-
. sa1Tollar hipotermia; qúe no aparécéría
·normalmente si en estas condiciones el
cerdo recibiera una alimentación ade-
cuada (2).
EPIDEMIOLOGÍA
Hipotermia neonatal
Los animales de granja neonatos muestran
una tendencia a la hipotermia en ambien-
tes fríos, siendo una causa importante de
· mortalidad perinatal. Los neonatos no
pueden conservar su temperatura rectal
en valores normales durante las primeras
horas ele vida con frío ambiental. La hipo-
termia y las interacciones termorregulado-
ras ambientales tienen una importancia
especial en lechones y c01·cleros, pero
también son relevantes en terneros y po-
tros enfermos.
Al nacer, el rumiante neoñato pasa de
un ambiente térmico muy estable, con
una temperatura similar a su temperatura
corporal central, a un ambiente térmico
inestable y variable, 10-15 oc por debajo
de su temperatura central. Su pelaje está
humedecido con los líquidos placentarios
y la pérdida de energía está incrementa-
da por la evaporación y la escasa capad-
dad aislante de un pelo mojado. El terne-
ro neonato pasa a estar hipotérmico du-
rante las primeras seis horas después del
nacimiento y sólo dispone de unos sus-
tratos tisulares limitados como fuente ele
energía .. Los neonatos también están ex-
puestos a diversos patógenos ambientales
frente a los que poseen umi inmunidad
específica escasa. Por tanto, el período
neonatal es uno de los más críticos para
la supervivencia de un animal y es fre-
cuente que la mottalidad y la morbilidad
sean elevadas.

El énfasis continuado de la agricultura
moderna en la producción de neonatos a
lo largo del año, incluidos los períodos
de indef!lencias meteorológicas y de dis-
ponibilidad limitada de alimento (naci-
mientos durante el período final del in-
vierno y.'d comienzo de la primavera ele
razas destinadas a la producción de carne -
en los climas del norte), el énfasis sobre
las épocas cortas de nacimientos, el uso
ele altas' densÍclacles ele ganado, la pro-
ducción de animales con un elevado po-
tencial de crecimiento 1nuscular que pue-
de asociarse con una incidencia elevadrr
de distoCia responsable de . una menor
vitalidad en los animales al nacimiento,
parecen todos combinarse para incre-
mentar la incidencia de mortalidad por
hipotermia y enfermedades relacionadas
en el neonato.
En rebaños ele ovejas, más del 30% de
los corderos mueren durante los primeros .
días de vida y la mortalidad puede ser su-
perior al lO%, de modo que más de la mic
t~ícl delas pérdidas se deben a hipotermia
por exposición o inanición. En terneros,
aproximadamente el 50% de las muertes
se prodt1cen en las primeras 48 horas de
vida y. la mayoría ele las pérdidas se re-
lacionan directa o secu'ndariamente con
partos clistócicos, en los que las tasas ele
aborte> y de mortalidad posnatal precoz
son del 20% comparadas con menos del
5 % de los terneros nacidos sin distocia
(eutócicos) (3).
Termorregulación en animales
de granja neonatos
Respuesta al estrés por frío
Los rumiar,tes neonatos, comparados con
muchos mamíferos altriciales neonatos,
tienén 1,1~ desarrollo precoz, con meca-
nismos terrnorreguladores bien desarrolla-
dos que les permiten mantener la homeo-
termia en muchos ambientes (3). La expo-
sición prolongada al calor o al frío induce
cambios hormonales y I?etabólicos espe-
cíficos de cada tipo de estrés. Consisten
·en la secreción de hormonas glucocor-
ticoides y una mayor actividad del sistema
nervioso simpático potenciada por una
secreción elevada ele catecolaniinas. El
efecto metabólico principal de estos in-
crementos es una mayor disponibilidad y
utilización de sustratos (grasa, glucógeno
HIPOTERMIA, HIPERTERMiA, FIEBRE
y proteínas) para su catabolismo con ma-
yor producción de calor.
.Termogénesis inducida por frío
Se consigue mediante la tem10génesis con
escalof¡:íos del tejido muscular esquelético
y la termogénesis sin escalofríos cl.el tejido
adiposo pardo. La termogénesis con es-
calofríos se basa en las contracciones pe-
riódicas e involuntarias del músculo es-
quelético. Se produce calor durante la
contracción de los haces musculares del
tejido muscular esquelético que ha au-
mentado de tono así como en el músculo
esquelético que se contrae durante los
temblores evidentes. La. elevada produc-
ción de calor en los terneros neonatos du-
rante las primeras horas de vida puede ser
importante cuando el animal se incorpora
por primera vez durante 10 minutos; este
efecto se reproduce más tarde cuando los
terneros son más fuertes y se mantiene in-
cOJporados durante períodos más prolon-
gados. La localización principal de la ter-
mogénesis sin escalofríos inducida por el
ti-ío en los animales es el tejido adiposo
pardo, que está presente en los corderos,
y terneros neonatos pero no en los lecho-
nes. En los corderos neonatos, aproxima-
damente el 40% de la respuesta termogé-
nica durante el metabolismo máximo se
atribuye a la termogénesis sin escalo-
fríos, atribuyendo aproximadamente el
60% a la termogénesis con escalofríos.
Control de la pérdida de calor
La naturaleza aislante de la cubierta pilosa
externa y de los tejidos cutáneos para re-
sistir la pérdida de c::llor no evaporativa
durante la exposición al frío es fundamen-
tal para mantener la homeotennia. El aisla"
miento térmico total es la suma del ais-
lamiento tisular y del aislamiento externo.
AISLAMIENTO TISULAR. Es la resistencia del ·
tejido cutáneo a la pérdida de calor por
conducción desde el centro del cuerpo a
la superficie de la piel. El aislamiento tisu-
lar está influido por el espesor de la grasa
subcutánea, que es mínimo en los neona-
tos, y por la vasoconstricción. El aisla-
miento tisular aumenta con la edad.
AISLAMIENTO EXTERNO. Es la resistencia tér-
mica de la cubierta pilosa y la superficie
de contacto aéreo a la pérdida de calor
por radiación, convección y conducción
desde la superficie cután.ea hacia el entor-
no. El aislamiento externo depende ele las
dimensiones y el tipo ele cubierta pilosa y
ele la· superficie ele contacto aéreo. Cuan-
do hay exposición a condiciones ambien-
tales con aire seco, -frío y suave, el aisla-
miento externo como pmte del aislamien-
to térmico total en terneros neonatos está
comprendido entre el 65 y el 75%. La pre-
sencia de humedad y barro en el pelaje
disminuyen el valor del aislamiento exter-
no; el viento y la lluvia también pueden
reducir el aislamiento externo.
La resistencia térmica total del neonato
a la pérdida de calor depende ele las pro-
piedades físicas de la piel y el pelaje y ele
la capacidad para inducir la vasoconstric-
ción ele los vasos sanguíneos cutáneos y
la piloerección ele la cubie1ta pilosa. Los
terneros neonatos muestran una elevada
tolerancia al frío en un ambiente con aire
, seco·y suave. La demanda térmica ele un
ambiente externo frío depende del vien-
to y las precipitaciones así como de la
temperatura ambiental.
La pérdida de calor por conducción
está con!rolacla por la regulación simpáti-
ca de los vasos sanguíneos que irrigan los
tejidos cutáneos, especialmente las orejas
y las extremidades inferiores. Como res-
puesta al frío se constriñen los vasos, dis-
minuye el flujo sanguíneo periférico y se _
limita la transferencia ele calor. Ante la
proximidad ele la congelación, se produce
·una apertura súbita de los capilares me-
diante vasodilatación para permitir el
calentamiento intermitente de la piel. La
vasoconstricción ele los vasos cutáneos
durante la exposición al frío se produce
primero en las orejas, seguidas ele las ex-
tremidades inferiores y finalmente en la
piel que recubre el tronco.
Mecanismos de termorregulación
El intercambio ele calor entre un organis-
mo homeotermo y el entorno es el resul-
tado de:
• La producción ele calor por el metabo-
lismo.
• La pérdida insensible de calor por eva-
poración de la humedad procedente ele
las vías respiratorias y la piel.
• La transferencia sensible ele calor me-
diante conducción, convección y radia-
ción.
 ESTADOS GENERALES SISTÉMICOS
.. ·,_:·La zona termoneutra es un inteJValo
. limitado de la temperatura ambiental
,efectiva en el que la producción metabó-
lica ·de calor por el animal es mínima e
ipdependiente de los cambios de la
temperatura ambiental efectiva. El límite
inferior de la zona termoneutra se deno-
mina temperatura crítica inferior y es
la temperatura ambiental efectiva por de-
bajo de la que el animal debe aumentar
su producción metabólica de calor para
mantener el equilibrio térmico (4). La
temperatura crítica inferior de un animal
está determinada por la capacidad de
éste para resistir la pérdida de calor (ais-
lamiento térmico) y la producción ter-
moneutra o en reposo de calor por el
animal a través del metabolismo. El au-
mento del aislamiento térmico o de la ta-
sa metabólica termoneutra reduce la tem-
peratura crítica inferior, mejorando la
tolerancia al frío.
No se dispone de estimaciones de la
temperatura crítica inferior de terneros
durante su primer día de vida, pero las
mediciones realizadas en terneros más
mayores indican que es de 13 oc para ter-
neros Ayrshire de 2 días de vida y de 8-
10 oc para terneros productores de leche
e híbridos a las 1-8 semanas de vida. En
los corderos, las cifras son de 37 oc y
32 oc para pesos al nacer bajos (2 kg) y
altos (5 kg) inmediatamente después del
pa1to mientras todavía están humedecidos.,
por el líquido amniótico, y de 31 oc y
22 oc cuando estos corderos tienen más
de 1 día de vida (4).
El ganado más maduro tiene una tole-
rancia al frío mucho mayor, con tempera-
turas críticas inferiores de O °C para terne-
ros de 1 mes de vida y de -36 °C para el
ganado bovino finishing feed!ot. En el lí-
mite inferior de la zona fría se sitúa el lí-
mite de frío letal, la temperatura am-
biental por debajo de la que el ternero no
puede generar calor suficiente para com-
pensar las pérdidas del calor necesario
para mantener el equilibrio térmico y en
la que comienza la hipotermia. Los perío-
dos prolongados de exposición por deba-
jo del lími.te de frío letal producirán la
muerte. · El límite de frío letal también
puede definirse como la temperatura am-
biental por debajo de la que la pérdida de
calor supera el metabolismo máximo del
animal.
Dado que los valores publicados de
·temperaturas críticas inferiores suponen
unas condiciones de aire suave, cubier-
tas limpias y secas, radiación estándar
y un animal levantado que recibe un
nivel de alimentación determinado, su
uso se acompaña de una serie de limita-
ciones. El aislamiento de las extremidades
disminuye y la pérdida de calor aumenta
a temperaturas por debajo del punto de
congelación. Por tanto, algunas tempera-
turas críticas inferiores de ganado bovino
son demasiado bajas, lo que significa que
los neonatos pueden resultar afectados
por temperaturas frías que riormaimente
no se consideran pe1judiciales. El aisla-
miento externo puede variar debido a los
cambios en la velocidad del aire y la lon-
gitud de onda de la radiación. Los anima-
les pueden manifestar cambios conduc-
tuales para reducir al mínimo la pérdida
de calor. Por ejemplo, los animales se
orientan hacia el viento para reducir su
resistencia y pueden buscar abrigo, agru-
pación y cambios de postura. La radiación
solar varía durante las horas de luz diurna
dependiendo del nivel de nubosidad. En
general, el balance de la radiación es po-
sitivo durante el día, mientras que por la
noche, cuando el cielo está despejado, el
balance de radiación suele ser negativo.
La producción de calor cambia con la ho-
ra del día, el tiempo transcurrido desde la
última comida y la actividad física. La llu-
via a menudo reduce la ingestión de ali-
mento, efecto mucho más marcado en ca-
so de enfermedad e hipotermia, mientras
que el frío estimula la alimentación.
Producción de calor
El calor producido por el metabolismo se
relaciona directamente con el nivel de in-
gesta alimentaria. Cuanto más come un
animal, mayor es el incremento de calor
generado por la alimentación. Los anima-
les expuestos al frío aumentarán su con-
sumo de alimentos si tienen oportunidad.
En adultos son típicos los incrementos
proporcionados de hasta 0.35. Esta mayor
ingestión de alimentos se acompaña de
un menor tiempo de retención en el intes-
tino y de una reducción de la digestibili-
dad de aproximadamente 2.5 g/kg por oc
. de reducción de la temperatura ambien-
tal. El calor también procede de la activi-
dad física. Cuando los terneros neonatos
se incorporan por primera , vez y perma-
necen en esa posición durante 10 minu-
tos, el gasto de energía aumenta en una
proporción de 0.3-1 veces. A medida que
los terneros se fortalecen y pueden per-
manecer incorporados durante más de 30
minutos, la producción de calor aumenta
0.4 veces.
·.Termogénesis en condiciones de frío
La fuente final d\ calor en la termogénesis
que se produce eq. condiciones de frío,
tanto si se induce mediante termogénesis
con o sin escalofríos, es fundamentalmen-
·.te lipídica. El glucógeno también es im-
portante para alcanzar tasas metabólicas
máximas y para el n:etabolismo de los lí-
pidos. En el neonato, durante las primeras
24 horas de vida la digestión de las pro-
teínas del calostro y el metabolismo de
los aminoácidos son escasos.
TERMOGÉNESlS CON ESCALOFRÍOS. Es el signo
más evidente de la elevada producción de
calor mediante termogénesis en condicio-
nes de frío.
TERMOGÉNESIS SIN ESCALOFRÍOS. El tejido
adiposo pardo funcional está presente en
terneros, corderos y cabritos neonatos, y
su función principal es generar calor me-
diante termogénesis sin escalofríos. La
liberación de noradrenalina durante la ex-
posición al frío en rumiantes neonatos
estimuló un aumento del flujo sanguíneo
hacia el tejido adipow pardo. Las hormonas
tiroideas también tienen un papel imporc
tante en la regulación de la termogénesis
en condiciones de frío. Los glucocor-
ticoides son esenciales para la termogé-
nesis en condiciones de frío mediante la
movilización de lípidos y glucógeno para
aportar sustratos energéticos. En la cavi-
dad abdominal (perirrenal), alrededor de
los vasos sanguíneos de gran calibre y en
las regiones inguinal y preescapular hay
grandes depósitos de tejido adiposo par-
do. En terneros, pueden existir 20 g/kg
PC y en corderos. procedentes de ovejas
bien alimentadas, 6 g/kg I;'C.
En el parto se producen cambios im-
portantes en el neonato tanto en el aporte
como en la demanda de nutrientes., In
utero, el feto del rumiante presenta nive-
les elevados de hidratos de carbono y ba-
jos de grasas, mientras que después del

nacimiento recibe calostro, rico en grasa y
bajo en hidratos de carbono. Antes de to-
mar el calostro, el rumiante rreonato de-
pende de la movilización del glucógeno y
los lípidos tisulares para aportar sustratos
energéticos para el metabolismo basal y la
termogéilesis del tejido muscular con es-
ca)ofríos y del tejido adiposo pardo. Las··
fuentes principales de sustratos energéti-
cos para la t~rmogériesis en rumiantes ne-
onatos scih· el gl\Jcógeno y los lípidos del
hígado y del músculo y~ que el catabolis-
mo proteico es mínimo durante el perío-
do poshatal inicial.
METABOUSMO MÁXIMO. Es la tasa metabóli-
ca máxima que aparece como respuesta
al frío sin disrilinución de la temperatura
corpor~l. El tiempo durante el que puede
manten~rse el metabolismo máximo habi-
tualmente es breve, es decir, pocos minu-
tos en corderos neonatos. Es aproxim:ada-
. mente cinco veces la tasa metabólica en
reposo y se asocia con una actividad sim-
pática elevada y el desarrollo de acidosis
metabólica y concentraciones plasmáticas
elevadas de glucosa, glicerol, ácidos gra-
sos libres y lactato. Es probable que la
hipoxia preparto se asocie con la depre-
sión posparto de la actividad nerviosa
simpática y de las respuestas termogéni-
cas al frío.
PESO AL NACER Y METABOUSMO MÁXIMO. El
factor principal que determina el metabo-
lismo termoneutro, en reposo, de un ani-
mal son las dimensiones corporales. En
los animales neonatos, las tasas metabóli-
cas termoneutras y las tasas metabólicas
máximas son proporcionales a P1 más que
a p 0·75 , lo que significa que el metabolis-
mo máxim0 por unidad de P es similar en
todos los neonatos independientemente
de siJs~imensiones,··aunque los animales
de poco peso. tienen mayor superficie por
unidad de P que los animales con más
peso al nacimiento. Por consiguiente, los
neonatos de poco peso tienen una tasa
metabólíca máxima más baja por unidad
de superficie y, como consecuencia, los
neonatos de poco peso mostrarán una to-
lerancia al frío menor que los neonatos
con más peso al nacimiento. El metabolis-
mo máximo puede ser un 33% mayor en
un ternero neonato de 55 kg que en uno
de ~2 kg. Por tanto, Jos neonatos de poco
peso presentan un período más complica-
HIPOTERMIA, HIPERTERMIA, FIEBRE
do pa~a mantener el equilibrio térmico
durante el estrés por frío debido a· la me-
nor tasa termogénica inducida por frío
por unidad de superficie cutánea q~e los
animales más grandes. Esto. explica en
parte la mayor incidencia de mortalidad
neonatal en lechones y corderos más pe-
queños, y en terneros más pequeños na-
cidos que en las novillas e incluso que las
vacas maduras.
Factores que afectan a la termogénesis
en condiciones de frío
Hay.varios factores que afectan a la capa-
cidad del ternero neonato para evitar la
hipotermia. Después del nacimiento debe
producirse la activación inmediata de los
mecanismos termogénicos, ·cuando la de-
manda de producción de calor suele ser
máxima. En la vida fetal debe producirse
el desarrollo de tejido adiposó pardo fun-
cional para permitir a los terneros dispo-
ner de una termogénesis sin escalofríos
máxima durante el período posnatal pre-
coz. La mayor parte del tejido adiposo
pardo funcional se deposita en la etapa fi-
nal de la gestación de corderos y terneros.
La temperatura ambiental y la nutrición
durante la gestación pueden afectar a la
termogénesis de los corderos en condi~
dones de frío. La exposición materna al
frío por el esquilado de las ovejas en in-
vierno aumenta el peso del cordero al na-
cimiento con independencia de los cam-
bios en la ingesta preparto de alimentos.
Los corderos de ovejas expuestas al frío
(esquiladas en invierno) presentaron un
peso al nacimiento un 15% mayor y un
21% más de tejido adiposo perirrenal que
era un 40% más activo desde el punto
de vista termogénko que los corderos de
ovejas no esquiiadas. Por tanto, los corde-
ros neonatos de ovejas expuestas al frío
mostraban mayor tolerancia al frío. La
exposición aguda al frío al final de la
gestación aumenta el aporte de glucosa
al feto, que estimula la secreción de in-
sulina, lo que a su vez favorece el creci-
miento fetal;. se produce una acumula-
ción y proliferación de tejido adiposo
pardo para potenciar la tolerancia al frío
del cordero neonato. Hay alguna prueba
de que la exposición preparto de vacas
preñadas a un ambiente frío puede aso-
ciarse con un mayor peso al nacimiento
de los terneros.
MALNUTRICIÓN DE LA MADRE DURANTE LA ETA-
PA FINAL DE LA GESTACIÓN. Esta circunstancia
puede afectar· negativamente a la-supervi-
vencia del ternero neonato. La restricción
de energía preparto iniciada el día 90 de
la gestación de la oveja también puede
reducir el ·peso proporcional del. tejido
adiposo perirrenal y reducir la ·capacidad
de termogénesis sin escalofríos de los
corderos neonatos. No se conoce la in-
fluencia de la restricción nutricional pre-
parto sobre la termogénesis en condicio-
nes de frío en los terneros neonatos pero
la restricción de proteínas prepartá du-
rante el último trimestre redujo las tasas
termogénicas termonel!tras un .12 o/o;¡ .sin
afectar al peso al nacimiento, lo que. pro-
dujo un incremento estimado de 3 oc en
la temperatura crítica inferior. La malnu-
trición materna también afecta negativa-
mente a la disponibilidad de sustratos
energéticos necesarios para que el neo-
nato realice la termogénesis en condicio-
nes de frío. La restricción nutricional en
las ovejas preñadas reduce el nivel total
de lípidos corporales en los fetos de cor-
dero pe_ro no el glucógeno muscular o
hepático. Por tanto, la restricción nutri-
cional del feto altera la tolerancia al frío
del neonato al reducir las reservas corpo-
rales de sustratos disponibles para la ter-
mogénesis en condiciones de frío y redu-. -
ce la capacidad de termogénesis sin esca-
lofríos.
Las razas europeas o británicas de ga-
nado bovino también presentan una ma-
yor tolerancia al frío y una mayor adap-
tabilidad a los climas templados, mien-
tras que el ganado cebú se adapta mejor
a los climas subtropicales por su mayor
tolerancia al calor (4). La falta de tole-
rancia al frío del. ternero E os indicus ne-
o nato se asocia con una tasa de mortali-
dad más elevada en las razas Brahman
puras de EE.UU. Estos terneros manifies-
tan una menor tolerancia al frío y son
más sensibles al síndrome. del ternero
débil.
Cambios posnatales de la termogénesis
en condiciones de frío
A medida que los terneros y los corderos
crecen durante el período posnatal inicial,
la pérdida de calor por unidad de peso
corporal disminuye debido a la mejora
del aislamiento térmico y a la reducción
~\';: ~~,1~ 'proporCión entre superficie cutánea rante la exposición al frío, es fundamental
\:y peso corporaL La termogénesis sin esca- que ingiera calostro rápidamente para
.Jdfríos desciende durante el· primer mes proporcionar reservas energéticas sufi-
rdevída en corderos y terneros, lo que se cientes que mantengan la termogénesis
~isoda con una reducción del metabolis- en condiciones de frío. Por tanto, es im-
'mO máximo. Esto coincide con la transfor- portante que los terneros neonatos consu-
'mación del tejido adiposo pardo en tejido man un volumen de calostro adecuado
adiposo blanco aproximadamente a los 10 para asegurar una inmunidad pasiva sufi-
días del nacimiento. La exposición posna- ciente y facilitar el mantenimiento de la
tal al frío retrasa la desaparición del tejido estabilidad térmica durante el período
adiposo pardo; lo que potencia la toleran- posnatal precoz, cuando las tisas de pér-
cia al frío del cordero y el ternero al dife- dida de calor son las más' elevadas. La
rir la disminución normal de la termogé- disponibilidad limitada de sustratos ener-
nesis sin escalofríos. géticos procedentes de las reservas corpo-
r:.tles también requiere la ingestión de
Factores de riesgo de hipotermia cantidades adecuadas de calostro durante
neonatal los períodos prolongados de exposición
al frío, especialmente en terneros neona-
Terneros
tos con riesgo máximo de desarrollar hi-
Los terneros destinados a la producción potermia. Las necesidades para mantener
de carne nacidos al aire libre durante el equilibrio termoneutro de un ternero
épocas ele frío son sensi~les a la· hipoter- ¡ ele 40 kg pueden satisfacerse con 2.4 kg
mia. El viento, la lluvia y la nieve reducen de calostro de vaca; se necesita un aporte
el nivel de aislamiento y elevan la tem- adicional de 125 g de calostro para cubrir
peratura crítica inferior. Los terneros desti- las necesidades energéticas por cada °C
nados a la producción láctea nacidos en de reducción de la temperatura ambiental
recintos protegidos no están expuestos efectiva por debajo de la temperatura crí-
habitualmente a los ambientes fríos que tica inferior (3).
causan la hipotermia. Se ha identitkado Los terneros jóvenes que se han criado
hipotermia ( < 37 °C) en terneros criados al para la producción de carne habitualmen-
aire libre en climas fríos y en algunos ter- te se transportan durante 1-2 días en l~s
neros afectados con enteritis (3). dos primeras semanas de vida. Estos ter-
La distocia puede afectar a la termogé- neros están predispuestos al estrés por ' calostro por ·kg PC durante las primeras
nesis en condiciones ele frío. Durante el frío debido a su corta edad y a que reci-
parto normal puede aparé'cer hipoxemia ben un nivel bajo ele alimentación inme-
fetal, que produce glucólisis anaerobia, diatamente después del transporte. Los
producción de ácido láctico y una acido- terneros que llegan a una unidad de·
sis mixta respiratoria-metabólica que el crianza destinada a la producción de car-.
ternero puede compensar habitualmente ne dependen de las reservas corporales
durante ·las primeras horas posteriores al para cubrir sus necesidades energéticas
nacimiento. En casos de distocia prolon- debido a las condiciones de alimentación
gada, puede aparecer una acidosis me- limitadas y la temperatura ambiental no
tabólica· que inhibirá la termogénesis sin debe ser inferior a 14 °C inmediatamente
escalofríos y alterará la tolerancia al frío después ele su llegada para impedir la
inmediatamente después del parto. La dis- movilización extraordinaria de las reser-
tocia puede ser la responsable de un ter- vas de energía (5). Las necesidades térmi-
nero débil que presente una actividad cas de estos terneros son más altas levan-
mamatoria reducida, un reflejo de succión tados que tumbados, y la provisión de un
escaso r poco apetito por el calostro, lo lecho que estimule la posición tumbada
que produce privación de calostro e hipo- ., tendrá un efecto positivo sobre ]as necesi-
gammaglobulinemia. · · · dades térmicas (6).
El calostro aporta al ternero inmuni- La supervivencia de los terneros desti-
dad pasiva y nutrientes para satisfacer nados a la producción de carne nacidos
las necesidades de energía durante el pe- . en EE.UU. puede estar influida por la
ríodo posparto inmediato. Para que el .temperatura ambiental (7). Los partos al
ternero conserve el equilibrio térmico du- final de la primavera, comparados con los
nacimientos en épocas más tempranas
durante los meses fríos de invierno, se
acompaña de una mortalidad menor, es-
pecialmente en terneros nacidos de ma-
dres de 2 años de vida.
Corderos
· La exposición al frío que causa hipoter-
mia es una causa importante de mortali-
~ dad·. en los corderos, como ha podido
observarse cuan&~ una cantidad elevada
·.de corderos muereri.dmante o pocas ho-
ras después de períodos breves ele tiempo
c~:m temperaturas bajas e< 5 °C), con vien-
to y lluvia, o después de lluvias prolonga-
das. Las muertes durante los períodos ele
"mal tiempo" no pueden atribuirse necesa-
riamente y con certeza a la exposición co-
mo causa principal porque los corderos
debilitados por otras razones, como inani-
ción, son muy sensibles a los escalofríos,
y situaciones como el peso bajo al nacer,
las lesiones durante el pa1to o una cubier-
ta pilosa escasa predisponen a los corde-
ros a la exposición al frío; estos corderos
pueden sobrevivir en condiciones menos
duras.
La ~gestión de calostro también es
fundamental para los corderos. En condi-
ciones prácticas, se ha estimado que en el
RU los corderos requieren 180-210 mL de
18 horas después .¿e[ nacimiento para
aportar sustratos energéticos suficientes
para la producción de calor (3). Las tasas
termoneutra y metabólica máxima son
mucho más altas a las 4-5 horas de vida
en corderos alimentados con calostro que
en los que no reciben alimentación. Las
tasas metabólicas más altas se atribuyen a
una mayor disponibilidad ele sustratos
energéticos procedentes del calostro; las
concentraciones plasmáticas de glucosa y
de ácidos grasos libres no esterificados se
duplican entre el nacimiento y las 4 horas
de vida en corderos alimentados con ca-
lostro, pero no se modifican en los que
no reciben esta alimentación.
Las pérdidas más importantes en los re-
baños de ovejas australianas, que se pro-
ducen en forma de ..brotes" cuando las
condiciones climáticas son muy adversas,
se deben a la hipotermia. Las tasas eleva-
das de mortalidad en corderos neonatos
debidas a los efectos de la exposición al

frío y la inanición se deben a que muchos
de estos corderos nacen al final del invier-
no y el inicio de la primavera, cuando es
más probable que se den condiciones cli-
matológicas adversas. Esto también es vá-
lido para las regiones más no1teñas de Es-
tados UJ;:iidos y Canadá. Los corderos na-
ce.n a menudo al aire libre en corrales
clesprotegidos diseñados· para alojar un
número elevado ele ovejas. En estas cir-
. cunstandas·, los corderos pueden presen-
tar un grado intenso de estrés por frío
debido a que la temperatura del aire
ambiental fuera y dentro de los cobertizos
sueleri ser de 15 oc o menores, valor
considerablemente menor que las tem-
peraturas críticas inferiores descritas para
corderos de peso alto (32 °C) y bajo
(37 oc). Los corderos con estrés por frío
suelen desarrollar hipotermia debido a la
pérdida excesiva de calor por la exposi-
ción a las inclernencias del tiempo y a la
· producción de calor por hipoxia grave al
nacimiento o por inanición (8). Los facto-
res que incrementan aún más la sensibili-
dad de los corderos a la hipotermia son:
• Corderos nacidos de ovejas en malas
condiciones.
• Corderos de ovejas jóvenes o mayores.
o Corderos de partos múltiples-camadas.
• Corderos nacidos con distocia.
"' Corderos con peso bajo al nacimiento
o que han nacido prematuramente.
• Diferencias de ra:z;a en cuanto a la sen-
sibilidad al frío.
o Duración del pelaje.
• Humedad del pelaje.
o Exposición al viento.
Se han estudiado los efectos del estrés
por frío experimental (O oc y -10 °C) en
ovejas preñadas durante las últimas sema-
nas· d.;: gestación y en sus corderos hasta
los tre~'día~. ele vida (9). En general, las
ovejas no resultaron afectadas por el trata-
miento. Los cambios inducidos por el frío
en los corderos fueron debilidad física,
depresión y una respuesta escasa al ama-
mantamiento. Las concentraciones séricas
de glucosa e insulina descendieron y las
de cortisol aumentaron. La tasa de morta-
lidad fue del 40 o/o en los corderos estre-
sados y del lOo/o en los corderos mante-
nidos en mejores condiciones de tem-
peratura (9). Los corderos expuestos al
frío mostraban una cantidad reducida de
HIPOTERMIA, HIPERTERMIA, FIEBRE
tejido adiposo en las regiones perirrena-
les, hemorragias subcutáneas extensas y
edema en las porciones distales de las ex-
tremidades torácicas y pélvicas.
La humedad de la lana es un factor
importante que influye en que los cm·de-
ros pasen a estar hipoténnicos o no. Los
corderos húmedos presentan una reduc-
ción de la cubierta aislante~ principalmen-
te como consecuencia del menor espesor
ele ésta, aunque este efecto es escaso
comparado con el aumento de la pérdida
de calor por evaporación que se observa
como consecuencia c:Jel humedecimiento.
Los corderos expuestos al desplazamiento
experimental de aire por un ventilador
producen más calor corporal que aquellos
sometidos a aire suave, y las diferencias
en la resistencia al estrés por frío entre
corderos únicos y gemelos se deben prin-
cipalmente a las diferencias correspon-
dientes ele peso corporal y de espesor ele
la cubierta.
No es fácil determinar la importancia
relativa de los factores ambientales y ma-
ternos. Las inclemencias del tiempo ma-
tan a muchos corderos, probablemente
más ele los que morirían por otras razo-
nes, pero principalmente a los que pre-
sentan mayor riesgo por una menor
vitalidad -que depende de una nutrición
previa inadecuada- o por un amaman-
tamiento escaso -relacionado con una
nutrición insuficiente de la vaca, así como
con una incapacidad heredada para el
amamantamiento---. La vitalidad del cor-
dero, que se manifiesta principalmente
por la ..fuerza de succión", disminuye por
la falta de recompensa, con lo que se crea .
un círculo vicioso si la oveja no se levan-
ta. La vitalidad también disminuye nota-
blemente por ·ia incomodidad que causa
el frío, de modo que las inclemencias del
tiempo im1uyen doblemente, sobre las ta-
sas de- supervivencia de los" corderos. El
cordero muere de hipotermia e inanición.
Lechones
Al nacer, el lechón neonato experimenta
un descen¡;o bmsco de 15-20 oc en su
ambiente térmico. Como presenta un ais-
lamiento escaso, el mantenimiento de la
homeotermia depende casi exclusivamen-
te ele su capacidad para producir calor. A
diferencia de la mayoría de los mamífe-
ros, el cerdo neonáto no posee tejido adi-
poso pardo (10). Como· consecuencia, se
supone que los cerdos neonatos depen-
den esencialmente de la termogénesis
muscular para su termorregulación. Los
cerdos neonatos tiemblan intensamente
desde el nacimiento debido a que es el
principal mecanismo de producción ele
calor y la eficacia termogénica de los es-
calofríos aumenta durante los cinco pri-
meros días de vida (10).
La termorregulación del lechón neona-
to es importante durante los dos primeros
días (11). Se observa un aumento ele la
producción metabólica de calor y ele
la temperatura rectal y el desarrollo ele un
aislamiento térmico adecuado ayuda a
contrarrestar los efectos de un entorno
frío. Las reservas corporales son impor-
tantes para la supervivencia del cerdo du-
rante las primeras horas ele vida ya que
utiliza las reservas ele glucógeno y de gra-
sa como sustratos energéticos principales
para la producción de calor en las prime-
ras 12-24 horas. Por este motivo, la inges-
tión de calostro es crucial. El frío afecta
negativamente al desarrollo de la termo-
estabilidad e induce hipotermia, que dis-
minuye la vitalidad del lechón y reduce la
ingestión de calostro y el nivel de inmu-
noglobulinas. De ahí la necesidad de los
lechones ele una temperatura ambiental
elevada durante los primeros días ele vid-.1.
·Potros
Los potros neonatos que son prematuros,
dismaduros o que están afectados por el
síndrome de inadaptación neonatal no
pueden conserva!: sus temperaturas recta-
les en valores normales durante las prime-
ras horas después del nacimiento en _las
condiciones ambientales que existen ha-
bitualmente en los espacios destinados a
los pa11os del RU (12). Su tasa metabólica
globalll?-eclia suele ser un 25 o/o menor que
el valor medio ele los potros sanos tum-
bados.
Esta diferencia en la tasa metabólica en
reposo afecta a la temperatura crítica infe-
rior -la temperatura del air:e por debajo
de la que la pérdida de calor supera a la
producción ele calor en reposo-. Se h'i------/
calculado que la temperatura crítica infe-
rior ele potros sanos es aproximadamente
de 10 °C, sitüánclose en 24 oc para los po-
 'G~NERALES SISTÉMIOOS
;~!1'\f.,~mLos;:--~"mm~,u se mojan con lí-
iii(:lcp_ammi<'lti<:o. , es probable que la tem-
>er:ati.J:ta'.;críti<;:a inferior sea mucho más
La cobertura de estos potros con
.•· , ·:i:r:íari~as yla aportación de radiación térmi-
' cá. con ··padiadores eleva la· temperatura
i:rítica inferior.
·. Los potros prematuros presentan un
mayor grado de compromiso que los dis-
maduros y los que han desarrollado el
síndrome de desajuste neonatal. Poseen
menor masa corporal y las tasas metabóli-
cas y las temperaturas rectales más bajas.
También es probable que los potros
prematuros muestren deficienéias en las
reservas energéticas y en el aislamiento
térmico, además de la inmadurez de los
sistemas orgánicos que podría limit.ar aún
más su disponibilidad de energía. La in-
gestión de calostro también es esencial
para su supervivencia.
Hipotermia en ovejas después
del esquilado
Las lluvias repentinas e imprevistas de ve-
rano pueden producir una mortalidad ele-
vada por hipotermia en ovejas recién
esquiladas (13). La reducción del peso cor-
poral en el período inmediat1mente previo
al esquilado es otro factor de riesgo impor-
tante. Se ha calculado que en Australia
mueren cada año 0.8 millones de ovejas
durante los 14 días posteriores al esquilado
y muchas de las muertes se asocian con un
clima frío, húmedo y ventoso. En conjun-
to, las tasas b!utas de mortalidad son del
12-34% para las ovejas hasta 28 días des-
pués del esquilado. En las epidemias de
Australia, en enero la temperatura media
puede ser de 10 "C, con lluvias ábundantes
y vientos de gran velocidad, siendo res-
ponsables del factor aéreo del escalofrío
(que depende de las temperaturas, la lluvia
y la velocidad del viento). Otros factores
que elevan la pérdida de calor son los días
despejados o nubosos y la profundidad de
la cubierta de lana. La velocidad del viento
en los espacios donde se localizan los ani-
males varía enormemente dependiendo de
la presencia de barreras protectoras contra
el viento, como son los árboles.
Ambientes fríos y producción animal
Los animales de granja mantienen una
temperatura corporal central relativamen-
te constante durante la exposición al ran-
go amplio de ambientes térmicos que
existe en países como Canadá (14). La in-
tensidad del invierno supone un desafío
especial. La homeotermia se logra me-
diante mecanismos .fisiológicos y con-
ductuales que modifican la velocidad de
pérdida de calor corporal o de produc-
ción de calor por el metabolismo de los
alimentos o las reservas de energía del or-
ganismo. A pesar de las temperaturas frías
extremas que se detectan en la mayor
parte de las regiones ganaderas de Cana-
dá, la intensidad efectiva de la temperat1.I-
ra extremadamente baja está reducida por
la sequedad del ambiente hel?dO y el ais-
lamiento externo eficaz de la cubierta pi-
losa del animal. La influencia del viento
puede sumarse al estrés por frío y suele
ser necesaria la creación de cobertizos
mediante cercas naturales de arbolado o
estructuras elaboradas por el hombre.
La exposición prolongada al frío pro-
duce una adaptación sutil de las respues-
tas hormonales y metabólicas. La acli-
matación a las condiciones de frío e
invernales generalmente tiene un efecto
prolongado escaso sobre el metabolismo
energético, pero aumenta el aislamiento
térmico y el apetito. Durante la exposi-
ción prolongada del ganado bovino y ovi-
no a ambientes fríos por debajo de -l0°C
y -20 °C se produce una reducción de la
digestibilidad aparente de la dieta (14).
Para afrontar esa menor digestibilidad, los
animales necesitan ingerir más alimentos
para conseguir una energía digerible simi~
lar cuando permanecen en espacios abier-
tos durante el invierno que si estuvieran
en un establo caliente.
El ambiente térmico efectivo tiene unos
limites que definen la llamada zona ter-
moneutra en la que el anirÍlal mantiene la
temperatura corporal con un esfuerzo me-
tabólico mínimo. Dentro de esta zona, la
temperatura corporal se mantiene princi-
palmente mediante la variación del flujo
de sangre en la superficie cutánea, la pilo-
erección de la cubierta pilosa y los cam-
bios posturales. Estas respuest?s ajustan
los procesos físicos de la transferencia de
calor para equilibrar la producción corpo-
ral de calor. El límite inferior de la zona
termoneutra -la temperatura crítica ¡nfe-
. rior- es la temperarura mínima que el
animal puede tolerar sin incrementar real- . de lo normal. Estos corderos son muy
mente su tasa de producción metabólica
de calor.
PATOGENIA
La exposición brusca de los animales neo-
natos en el momento del nacimiento y
durante !os primeros días de vida a tem-
peraturas ambientales frías produce una
temperatura corporal por debajo de lo
normal, escalofríos y reducción del gasto
cardíaco, de la fr'ecuencia cardíaca y de la
presión arterial. E;iocausa debilidad mus-
cular y depresión mental, insuficiencia
. respiratoria, postración' y un estado de
colapso y, finalmente, coma y muerte. La
totalidad del organismo, especialmente
las extremidades, se enfría y la tempera-
tura rectal se sitúa por debajo de 37 °C,
pudiendo descender hasta 30 oc en los
neonatos. Pueden aparecer lesiones por
frío o congelación de las extremidades en
condiciones de frío extremo. Puede apa-
recer termogénesis no inducida con esca-
lofríos, que produce el agotamienro de
los depósitos de tejido adiposo pardo. No
se ha encontrado una explicación ade-
cuada para los signos neurológicos de
convulsiones observados en algunos ca-
sos de hipotermia (15). Los signos nervio-
sos observados en lechones con un apC>r-
te inadecuado de leche y expuestos a
temperaturas ambientales frías se deben
probablemente a una hipoglucemia mar-
cada.
En corderos neonatos, los hidratos de ·
carbono y los lípielos son los sustratos
energéticos principales para la produc-
ción de calor porque el metabolismo pro-
teico es mínimo el día siguiente al naci-
miento (16). Las concentraciones hepáti-
cas de glucógeno aumentan notablemente
durante los últimos días previos al parto
normal. La cantidad de glucógeno deposi-
tado en el hígado y el músculo <:>squeléti-
co disponible en el cordero neonato al
nacer determina el tiempo durante el que
puede evitar la hipoglucemia y la hipoter-
mia si no recibe alimentación. La cantidad
de lípidos presentes en el cordero neona-
to también puede afectar a la duración de
las reservas de glucógeno. En corderos
con retraso del crecimiento, la disponibili-
dad de lípidos está reducida y el agota-
miento del glucógeno se produce antes

sensibles a la hipotermia, riesgo que pue-
de reducirse al mínimo con la ingestión
precoz de calostro, que es rico en lípidos
y prolonga la disponibilidad de glucó~
geno.
Las muertes s~ producen como conse-
cuencia del enfriamiento excesivo del or-
gan~smo debido a las temperaturas bajas,
la presencia de viento e inanición. La ina-
nición se debe indirectamente al cuidado
insuficiente ·cte la oveja, bien porque sea
mala madre, porque la climatología inter-
fiera con el cuidado o a la debilidad del
cordero por una nutrición preparto inade-
cuada. ··Estos corderos suelen caminar
después del parto pero la exploración
postmorten aporta poca información.
Puede haber succionado, aunque con di-
gestión escasa, y el intestino del lado de
apoyo está flácido. Se observan también
hemorragias subcutáneas en las extremi-
dades y depleción de los depósitos de
grasa parda.
La hipotermia secundaria a otras enfer-
medades se debe al fracaso del mecanis-
mo de termorregulación y suele acompa-
ñarse de grados variables de shock y de la
incapacidad para activar la termogénesis
con escalofríos.
HALLAZGOS CLÍNICOS
El descenso de la temperatura corporal
por debajo de 37 oc indica hípotermia en
la mayoría de las especies de animales de
granja. Son frecuentes la debilidad, la re-
ducción de la actividad, las extremidades
frías y grados variables de shock. Son
características la bradicardia, la debilidad
del pulso arterial y el colapso de las venas
principales. Las mucosas de la cavidad
bucal están frías y no se observa saliva.
Hipotermf.é! neonatal
.La temperaturá corporal puede ser de
hasta 35 °C en los terneros, lechones, cor-
deros y potros neonatos expuestos a un
am!Jiente frí~ en las primeras horas poste-
riores al nacimiento o tras 12-24 horas de
diarrea profusa acompañada de deshidra-
tación marcada y acidosis. En la fase ini-
cial de la hipotermia, los animales afecta-
dos pueden presentar escalofríos y tem-
blores, y la piel de sus extremidades y
orejas está fría al tacto. Los lechcnes hipo-
térmicos intentan 'agruparse, están letárgi-
HIPOTERMIA, HIPERTERMIA, FIEBRE
cos, no succionan y por último se postran
y mueren. Los terneros hipotérmicos ex-
puestos a un ambiente frío se tumbarán
sobre el esternón, .permanecerán quietos,
presentarán un reflejo de ·succión débil y
morirán en pocas horas. En las fases tardí-
as es frecuente observar mayor debilidad
que conduce al coma. Las mucosas de .la
cavidad bucal están frías y pueden estar
secas. La frecuencia cardíaca suele ser'
menor de lo normal, con disminución de
la intensidad de los ruidos cardíacos. La
muerte es común cuando la temperatura
desciende por debajo de 35 °C, pero las
observaciones de campo indican que la
temperatura puede disminuir por debajo
de ese valor y los animales sobrevivir .sin
reciben un tratamiento intensivo.
Hipotermia de la oveja esquilada
La temperatura corporal de las ovejas con
hipoten'hia asociada a esquilado reciente
y clima desapacible es de 35-38 °C. Se re-
únen en grupos compactos y los animales
que no pueden conservar un nivel sufi-
ciente de calor mostrarán debilidad, se
tumbarán y morirán en pocas horas. Pue-
den encontrarse tumbados sobre la su-
perficie lateral o estema!, con la cabeza
reclinada sobre lo~ hombros. Los reflejos
palpebrales están reducidos, la piel y las
extremidades frías, las mucosas pálidas o
blancas y es común observar una debili-
dad gene_¡alizada similar a la del colapso
circulatorio.
Hipotermia secundaria a otras
enfermedades
La hipotermia secundaria a otras enferme-
dades no suele ser tim intensa y se acom-
paña de hallazgos clínicos relacionados
con la enfermedad subyacente. La hipoter-
mia es frecuente en enfermedades como
la fiebre de la leche (o de la parturienta)
del ganado bovino, aunque se recupera la
normalidad en el plazo de pocas horas
después del tratamiento eficaz con sales
de calcio. El tratamiento eficaz de la enfer-
medad primaria suele acompañarse de la
normalización de la temperatura.
PATOLOGÍA CLÍNICA
Habitualmente no se realizan exploracio-
nes clínicas porque el diagnóstico suele
67 :
ser obvio y la variabilidad de los cambios
bioquímicos limita su valor para estable-
cer el diagnóstico de hipotermia. Es fre-
cuente que los niveles séricos de glucosa,
ácidos grasos no esterificados e inmuno-
globulinas estén reducidos. Sin embargo,
los niveles de glucosa dependen del nivel
de inanición que coexiste con la hipoter-
mia. En la depleción de las reservas cor-
porales de lípidos y glucógeno inducida
por inanición hay una reducción de la ter-
mogénesis en condiciones de frío e hipo-
termia posterior. En terneros y corderos
neonatos con hipotermia causada por una
pérdida excesiva de calor durante exposi-
ciones· breves al frío, los niveles séricos
de glucosa, ácidos grasos no esterificados
e inmunoglobulinas pueden ser adecua-
dos. Puede observarse hemoconcentra-
ción, hiperazoemia y acidosis metabólica.
HALLAZGOS EN LA NECROPSIA
Las lesiones asociadas con la hipotermia
dependen de la duración y la .gravedad cte
la misma. La hipotermia mortal en corde-
ros y terneros se caracteriza por la ausen-
cia de lesiones. Es común una ausencia
relativa de leche en el abomaso. El estrés
por frío experimental puede producir
edema subcutáneo de la pared ventral del
organismo y edema subcutáneo y hemo~
rragias de las extremidades. Son obvias
las reducciones importantes de la canti-
dad de tejido adiposo perirrenal. Sin em-
bargo, la exposición a frío intenso de cor-
ta duración puede producir la muerte de
terneros sin cambios importantes en el as-
 SISTÉMICOS
· tóde la hipotermia en corderos neonatos
que puede mejorar la tasa de superviven-
da (17). La mayoría de los corderos están
hipotérmicos a las cinco horas o después
de 12 horas del nacimiento. La hipotermia
de las einco primeras horas de vida se de-
be a la gran velocidad de pérdida de calor
del cordero neonato húm{!do, mientras
que la velocidad reducida de producción
de calor secundaria a inanición es la cau-
sa más común en el cordero más· mayor.
Los corderos mellizos y trillizos son más
sensibles a la hipotermia que los nacidos
de una gestación única debido a las me-
nores .réseivas ener:géticas corporales; la
oveja necesita más tiempo para lamer y
secar a dos o tres corderos y las necesida-
des de leche de dos o tres corderos son
mayores que las de un único cordero,
con más probabilidades de inanición.
Puede utilizarse un termómetro electró-
nico para registrar la temperatura corporal
de los corderos débiles o sospechosos
(18). Los corderos de cualquier edad que
presenta11 .. ~ipotermia leve (37-39°C) de-
ben secarse si es necesario para reducir la
pérdida de calor, recibir calostro de oveja
o de vaca mediante sonda gástrica y ser
situados en un cobertizo con la oveja. Los
corderos con menos de 5 horas de vida e
hipotermia grave (< 37 °C) deben ser seca-
dos y recibir una inyección iritraperitoneal
de glucosa al 20% a una temperatura de
39 °C. El cordero grande (> 4.5 kg) reci-
be 50 mL, el cordero medio (3-4.5 kg)
35 rnL y el cordero pequeño e< 3 kg)
25 mL. A continuación se·coloca a los cor-
deros hípotérrnicos en corrales acondicio-
nados, de 2 x 2 m, dotados de balas de
paja dispuestas horizontalmente, de dos
balas de altura. El corral se divide hori-
zontalmente en dos cámaras. mediante
una malla soldada sobre la que se dispo-
nen los corderos. Se dirige aire caliente
(38-40 °C) hacia la cámara inferior con un
calentador doméstico, de modo que una
lámina de politeno adaptada a la totalidad 1· El control y la prevención de la hipoter-
del corral retenga el calor: Cuando el cor-
dero alcanza la temperatura de 37 oc, se
retira del calentador y se alimenta in-
~ediatamente con calostro de oveja o de
vaca mediante sonda gástrica en dosis de
50 mL/kg. Todos los corderos de aspecto
vigoroso y capaces de succionar vuelven
a colocarse con su oveja en un corral cu-
bierto, siendo vigilados durante las horas
siguientes. El calostro puede extraerse
manualmente de la oveja ciespués de la
administración de oxitocina.
La inmersión de corderos hipotérrnicos
.en agua a 38°C pude acompañarse de .la
recuperación de un estado eutérmico en
el plazo de 28 rninutos con escaso es-
fuerzo metabólico para los corderos. Sin
embargo, esta medida supone un trabajo
extraordinario y requiere el.secado rápido
de los animales.
Terneros hipotérmicos neonatos
El tratamiento clínico de los terneros hi-
potérmicos neonatos es sinlilar al de los
corderos. Debe proporcionarse inmedia-
tamente calor suplementario. El recalenta-
miento puede realizarse en departamen-
tos pequeños dotados de mantas y calor
proporcionado por lámparas infrarrojas.
El calostro o la leche deben calentarse a
temperatura corporal, así como los líqui-
dos administrados por vía intravenosa,
que se calentarán mediante la inmersión
de la vía intravenosa en una fuente de
agua caliente. La temperatura rectal se re-
gistra cada 30 minutos para valorar el pro-
greso.
Potros hipotérmicos neonatos
El tratamiento clínico de los potros enfer-
mos predispuestos a la hipotermia se pre-
senta más adelante en el epígrafe Control.
Lechones hipotérmicos neonatos
Los lechones hipotérmicos deben colocar-
se en un departamento de calentamiento
con una lámpara de calor, siendo tratados
mediante la administración intraperitoneal
de glucosa para la hipoglucemia. El tema
se presenta con más detalle en el Capítu-
lo 3, Enfermedades del neonato.
CONTROL
mia se basan en prestar una vigilancia ne-
cesaria en el momento del parto de ani-
males que nacen en ambientes fríos. Tam-
bién son necesarios la identificación y el
tratamiento precoces de los animales con
enfermedades que pueden evolucionar a
hipotermia.
Corderos y terneros
La prevención de la hipotermia en terne-
ros depende de la planificación y 1~ apli-
c~ción de estrategias efectivas de control
que limiten los f~ctores de riesgo que se
\ .·
sabe que predisponen a los terneros neo-
natos a la hipoter~a y la inanición. Las
estrat~gias de control para prevenir la hi-
potermia por la pérdida excesiva de calor
son más importantes .en las primeras 24
horas después del nacimiento. Consisten
en cambiar la estación del parto a una
época del año más cálida para reducir al
mínimo la exposición al frío intenso. Las
medidas para reducir al mínimo la pérdi-
da excesiva de calor son la aportación de
un entorno seco y sin corrientes para el
parto de terneros y corderos. La provisión
de un cobertizo protector para las parejas
formadas por la vaca y el t~rnero para el
parto y durante la primera semana des-
pués del nacimiento puede reducir la
mortalidad por hipotermia. En rebaños
extensos de vacas/terneros destinados a
la producción de carne, las cabañas de di-
mensiones suficientes para 8-10 terneros
son una protección excelente frente al ai-
re, la lluvia y la nieve.
Es necesario prestar vigilancia y ayuda
adecuadas en el momento del parto de
corderos o terneros para reducir al míni-
mo la incidencia de distocia y sus conse-
cuencias sobre él neonato. La ingestión
de cantidades adecuadas de calostro, co-
menzando tan pronto como sea posible
después del nacimiento, es importante
para proporcionar inmunoglobulinas y
fuentes de energía al néonato.
Lechones
El lechón neonato requiere una ingesta
adecuada de calostro durante las primeras
horas después del nacimiento, un consumo
continuado de leche· después. <;!el perío-
do calostral, un ambiente externo cálido a
30-34 oc durante los tres primeros días de
vida como mínimo (con lámparas de ca-
lor) y protección frente a lesiones .traumá-
ticas como el aplastamiento por la cerda.

Las cerdas no retiran instintivamente el lí-
quido amniótico de la superficie de los le-
chones; se elimina mediante el contacto
con otras superficies o por evaporación.
Los lechones más pequeños de lo normal
o débiles deben ser secados manualmente
para redücir al mínimo la pérdida excesi-
va. de calor. La crianza cruzada sé utiliza
cuando las cerdas jóvenes o mayores tie-
nen camadas abundantes que no pueden
amamantar· adecuadamente.
Potros enfermos
Los potros enfermos están predispuestos
a la hipotermia, .si bien el estrés por frío
puede reducirse mediante procedimientos
de control adecuados, como los siguien-
tes (12):
• El potro debe ubicarse en un medio
~on corrientes ·mínimas, en el que se
controle la temperatura del aire y
se,, mantenga en un valor constante, es-
tablecido de acuerdo con las necesida-
. des del potro. La temperatura del aire
debe situarse en la temperatura crítica
inferior o pocos grados por encima de
ésta . Este valor puede superar los 24 oc
en el caso de un potro tulJlbado enfer-,
mo descubierto. Son útiles los radiado-
res, pero no deben situarse demasiado
cerca del animal.
• Debe eliminarse la humedad excesiva
del pelaje del potro inmediatamente
después del nacimiento. Un potro en-
fermo que no puede incrementar su
tasa metabólica es especialmente sensi-
ble al estrés por frío cuando permane-
ce humedecis:lo por el líquido amnióti-
co (19).
• El aislamiento adicional con mantas para
potros y vendajes de las patas reducirá
la pérdida de calor desde la superficie
corporal seca. El potro enfermo seco ne-
cesita 10 ~ adicionales de aislamiento
por cada reducción de l0°C en la tem-
peratur_a del aire por debajo de 24 oc.
Como los potros enfermos están tumba-
dos, deben apoyarse en una almohadilla
.calentada o sobre un lecho de material
grueso para reducir al mínimo la pérdida
de calor por conducción hacia el suelo.
• El aporte de energía debe ser suficiente
para mantener el metabolismo en esta-
do de reposo, siendo administrado por
vía oral o parenteral.
HIPOTERMIA, HIPERTERMIA, FIEBRE
• La vigilancia frecuente de las tempera-
turas rectal y del aire, así como el apor-
te de energía, ayudarán a establecer el
.diagnóstico de estré~ térmico, permi-
tiendo la aplicación de las medidas
adecuadas. La falta d¡: escalofrío~ no in-
dica la ausencia de estrés por frío.
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
Carstens. G, E. (1994) Cold thermoregulatian in the
newborn calf. In: Perinatal martality in beef
herds. Vet. Clin. Nortb A m., FoodAnim. Pract.,
10: 1, 69-106.
Clase, W. H. (1992) Thermaregulatian in· piglets:
enviranmental and metabolic cansequences.
In: Neanatal survival ánd growth. Ocassional
Publicatior¡s No. 15., B~it. Soc. Anim. Prod., 25.
Rawan, T. G. (1992) Thermaregulation in neonatal
ruminants. In: Neonatal survival and grov.1h.
Occasional Publication No. 15, Brit Soc. Anim.
Prod., 13-24.
Christopherson, R. J. (1993) Overcoming climatic
constraints. In: Animal Production in Ganada.
Ed. J. Martin. Edmonton: Univ. Alberta, pp.
173-190.
Rowan, T. G. (1992) Thermoregulation in neonatal
ruminants. In: Neonatal survival and growth
Occasional Publication No. 15, Brit. Soc.
Anim. Prod., 13-24 .
REFERENCIAS
(1) Duran, O. (1997) Vet.Rec., 140, 240.
(2) Arbuckle, J. B. R. (1995) Vet. Rec., 136, 156
(3) Rowan. T. G. (1992) Thermoregulation in
neonatal ruminants. In: Neanatal survival and
growth. Occasional Publication No. 15, Brit.
Soc. Anim. Prod., 13-24.
(4) Carstens, G. E. (1994) Vet. Clin. NortbAm.,
FoodAnim. Pract., 10, l. 69.
(5) Schrama, J. W. et al. (1993)]. Anim. Sci., 71,
1761.
(6) Schrama, J. W. et al. (1993) J. Anim. Sci., 71,
3285.
(7) Azzam, S. M. et al. (1995)]. Anim. Sci., 71,
282.
(8) Hancack, R. D. et al. (1996) Trap. Anim.
Hlth. Prod., 28, 266.
(9) Olsan, D. P. et al. (1987) Can. Vet.J., 28, 181.
(10) Berthan, D. et 9.i. .(1994) J. Tberm. Biol., 19,
413.
(11) Clase, W. H: (1992) Thermaregulatian in
piglets: enviranmental and metabalic
cansequences. In: Neanatal survival and
growth. Ocassional Publications No. 15, Brit.
Soc. Anim. Prod., 25
(12) Ousey, J. C. etal. (1997) Vet.]., 153, 185.
(13) Glass, M. H. &Jacob, R. H. (1992) Aust. Vet.
]., 69, 142.
(14) Christapherson, R. J. (1993) In: Animal
production in Ganada. Ed. J. Martin.
Edmanton: Univ. Alberta, p. 173.
(15) Green, S. L. (1994) Equine Vet. Educ., 6, 44,
(16) Mellar, D.]. & Cockburn, F. (1986) Q.j. Exp.
Pbysiol. 71, 361.
(17) Eales, F. A. et al. (1984) Vet. Rec., 114, 469.
(18) Eales, F. A. et al. (1982) Vet. Rec., 110, 118.
(19) McArthur, A. J. & Ousey, J. C. (1996)].
.Tberm. Biol., 21, 43.
HIPERTERMIA (GOLPE DE CALOR)
La hipertermia es la elevación de la tem-
peratura corporal_debido a la producción
o .absorción excesiva de calor, o a una
pérdida deficiente de cillor, cuando las
causas de estas alteraciones son pura-
mente físicas .. El golpe de calor es la enti-
dad clínica que se observa con más fre-
cuencia.
ETIOLOGÍA
Las causas principales de hipertermia son
de naturaleza física: temperatura ambien-
tal elevada y ejercicio muscular intenso y
prolongado, especialmente cuando el gra-
do de humedad es alto, los aniinales tie-
nen sobrepeso, tienen un pelaje denso o
están confinados con un,a ve~tilación ina-
decuada, como ocurre en los desplaza-
mientos en barco. El ganado cori sobrepe-
so, especialmente las razas británicas pro-
ductoras de carne, pueden ser vencidas
por el calor. El ganado de Brahman del
mismo corral puede resultar indemne. Los
gatos de Angora son mucho más sensibles
a las temperaturas ambientales elevadas
que las ovejas, especialmente cuando son
jóvenes (1).
Temperatura ambiental elevada
El punto crítico de las ovejas con una cu-
bierta de lana ligéra en desplazamientos
en barco parece que corresponde a una
temperatura de 35 oc con una humedad
de 33-39 mm Hg de presión de vapor. Las
diferencias entre razas de animales en
cuanto a su tolerancia a las tempera~ras·
ambientales elevadas, la exposición a la
luz solar ·y el ejercicio son importantes pa-
ra el control y la producción animales. pe
ha demostrado que el búfalo de la India
tolera el calor en menor medida que los
novillos de Shorthorn, que a su .vez eran
menos tolerantes que las razas cruzadas
de Javanese Banteng y de Braham (es-
tos dos últimos con una tolerancia
equivalente). Las diferencias parecen de-
berse, al menos en parte, a la capacidad
para aumentar la evaporación cutánea en
condiciones de estrés por calor. Hay di-
ferencias similares en la tolerancia al ca-
lor entre las vacas lactantes y no lactan-
tes, de modo que los animales lactantes
presentan unos valores de temperatura

rf",(ifJrec:i:ié:ñc'ias' ;drdíaca
b~~uluc••u•'a'-"~'"~mayores cuando la
ha áumentado.
···c•Lu~mc•:; -._,ucu"L"c'v" y en reposo es- _
H"!f'"'-lL'"u'<"' para mantener la home-
condiciones ambientales
\iiás cálidas. Su mecanismo más eficaz es
a'segufarse: dé ·que la temperatura corpo-
ral se .mantiene por' debajo de su capaci-
dad para sudar profusamente. El concep-
to original de golpe de calor secundario
a la radiación actínica del bulbo raquí-
deo se ha descartado y todos esos casos
se .clasifican actualmente como golpes
. , , ... ,L,_ •.•. J • . • • . ,-.
de calor.
Otras causas de hipertermia
• Hipertermia neurogénica: las lesiones
del hipotálamo, como la hemorragia
espontánea, pueden producir hiperter-
mia o poiquilotermia.
• Deshidratación: debida a un volumen
insuficiente de líquidos tisulares que
compense la pérdida de calor por eva-
poración.
• Actividad muscular excesiva, como
ocurre en la intoxicación con estricnina
• Tóxicos diversos, como el levamisol y
los dinitrofenoles.
• Hipertermia maligna del síndrome de
estrés porcino, con casos raros en otras
especies, como los caballos.
• Ganado bovino con sindactilia bovina
hereditaria.
• Administración de fármacos tranquili-
~antes a las ovejas en las estaciones cá"
!idas.
• Micotoxinas específicas, como las ele
Claviceps purpurea, Acremonium coe-
nophialum, las causas de la hiperter-
mia epidémica. La hipertermia bovilla
idiopática en Australia puede deberse a
Claviceps purpurea (2). Estos tóxicos
representan uno de los descubrimien-
tos nuevos más interesantes de los últi-
mos tiempos de la medicina de los
animales destinados a la alimentación,
• Yodismo,
• Intoxicación por Sylade (posible-
mente).
PATOGENIA
Los medios mediante los que se induce la
hipertermia ya se han descrito. Los efec-
tos fisiológicos de la hipertermia son im-
S SISTÉMICOS
y respirato-
portantes y se comentan brevemente a
continuación.
Salvo que la temperatura corporal al-
cance un valor crítico, la presencia de hi-
pertermia durante un período breve de
tiempo es beneficiosa en una enfermedad
infecciosa porque se facilitan la fagocitosis
y la producción de inmunocomplejos, al-
terando la viabilidad de la mayor parte de
los organismos invasores. Estos cambios
justifican el uso de la fiebre artificial para
el control de la enfermedad bacteriana.
Sin embargo, la tasa metabólica puede
aumentar hasta un 40-SOo/o, los depósitos
hepáticos de glucógeri:o se deplecionan
rápidamente y las necesidades extraordi-
narias de energía se suplen con un in-
cremento del metabolismo endógeno de
proteínas. Si aparece anorexia debido al
compromiso respiratorio y a la sequedad
de la boca, se detectará una pérdida consi-
derable de peso corporal y falta de fuerza
m~scular acompañadas de hipoglucemia y
de' ün aumento del nitrógeno no proteico.
Hay sed intensa debido en parte a la
sequedad de la boca. Aparece un aumen-
to de la frecuencia cardíaca, que se debe
directamente al aumento de la temperatu-
ra de la sangre e indirectamente al des-
censo de la presión arterial como conse-
cuencia de la vasodilatación periférica.
Aumenta la frecuencia y la profundidad
de la respiración debido a un efecto di-
recto de la temperatUra elevada sobre el
centro respiratorio. Disminuye la secre-
ción de orina, como resultado de la dismi-
nución del flujo sanguíneo renal secunda~·
ria a la vasodilatación periférica y a los
cambios fisicoquímicos de las células cor-
porales que causan retención de agua y
de iones cloruro.
Cu;ando se supera la temperatura críti-
ca, se produce una reducción de la activi-
dad del sistema nervioso y la ·depresión
del centro respiratorio habitualmente pro-
duce la muerte por insuficiencia respirato-
ria. Aparece también insuficiencia circula-
toria debida a la debilidad del miocardio,
con una frecuencia cardíaca que se hace
más rápida e irregular. Si se prolonga ex-
cesivamente el período de hipertermia,
más que el grado de elevación, los efec-
tos perjudiciales que aparecen se deben
al aumento del metabolismo endógeno y
· a la ingesta deficitaria de alimentos.' Se
produce con frecuencia un cambio dege-
nerativo masivo en la mayoría de los teji-
dos corporales, que es más probable que
se deba a los cambios metabólicos que a
los efectos directos de ti elevación de la
temperatUra corporal.
HALLAZGOS CLÍNICOS
La elevaCión de la temperatura corporal
es el requisito principal para el diagnósti-
co de hipertermia y eri la mayoría de las
1
especies la primerit, reacción clínica obser-
-vable a la hiperterr~lia aparece cuando la
temperatura rectal supera los 39.5 °C. En
~~ mayorÍa ci~ los casos ia temperatura su-
pera los 42 oc y puede alcanzar un valor
de 43.5 °C. Inicialmente aparece un au~
mento de las frecuencias cardíaca y res-
piratoría, con un pulso débil de gran am-
plitud, sudación y salivación, seguido de
una ausencia marcada de sudación. El
animal puede estar inquieto pero pronto
se vuelve torpe, tropieza al andar y tiende
a echarse.
·En los momentos iniciales, hay sed in-
tensa y el animal busca lugares fríos, tum-
bándose a menudo en el agua o intentan-
do salpicarse así mismo. Cuando la tem-
peratura corporal alcanza los 41 °C, se
observa respiración trabajosa y el distrés
generalizado es evidente. Si se sobrepasa
este punto, la respiración se torna taquip-
neica e irregular, el pulso es muy rápido
y débil, y estos signos habitualmente se
acompañan de colapso, convulsiones y
coma terminal. En la mayoría de las espe-
cies la muerte se produce cuando se al-
canza una temperatura de 41.5-42.5 oc
Puede producirse un aborto si el período
de hipertermia es prolongado, y se ha
registrado una incidencia elevada- de mor-
talidad embrionaria en ovejas con 3-6 se-
manas de gestación. En el ganado, la efi-
cacia de la reproducción resulta afectada
negativamente por el estrés causado por el
calor prolongado, y en los cerdos alojados
durante períodos muy prolongados apa-
rece un síndrome conocido como inferti-
lidad del verano que se manifiesta por
una reducción de la tasa de concepción,
menor tamaño e incremento del anestro,
que se observa durarite y después de los
meses calurosos de verano en la mayoría
de los países. La exposición brusca del
ganado aclimatado a temperaturas bajas
(-20 °C) a una temperatura más cálida

(20 °C) genera estrés por calor. La frecuen-
cia respiratoria puede aumentar de 20 res-
piraciones/min a 200 respiraciones/min al
cabo de 1 hora, la frecuencia cardíaca se
incrementará en 10-20 latidos/min y la
temperatura sufrirá un ascenso de 0.5-1 oc.
PATOLOGÍA CLÍNICA
No s~ observa ningún cm~bi¿ clinkopa-
tológico importante en la hipertermia
simple.
HALLAZGOS EN LA NECROPSIA
En la necropsia sólo hay cambios macros-
cópicos escasamente definidos. La vasodi-
latadón periférica puede ser evidente,
con coagulación lenta e incompleta de la
sangre y rigor mortis 'y putrefacción que
aparecen.'de fo.rma precoz. No hay cam-
bios histopatológicos constantes ni espe-
cíficos.
TRATAMIENTO
Si es necesario aplicar un tratamiento por
la intensidad o la duración de la hiperter-
mia, pueden utilizarse dos métodos. Está
indicada la administración intravenosa de
líquidos, ya sea suero salino normal o
glucosa al 5 %. Las aplicaciones de frío,
mediante inmersión, nebulización, ene-
mas rectales o compresas frías, también es
efectiva. El tratamiento de sostén consiste
en la aportación de cantidades adecuadas
de glucosa y proteínas para compensar la
mayor utilización y en algunos casos el
HIPOTERMIA, HIPERTERMIA, FIEBRE
aporte deficitario. La presencia de agua
de bebida adecuada es esencial y junto
con el intercambio/desplazamiento de la
sombra y el aire supone una ayuda consi-
derable cuando los animales están ex-
puestos a temperaturas ambientales ele-
vadas.
El esquilado como medida aislada es
un factor müy importante para mantener
la comodidad del ganado. Si los animales·
tienen que estar confinados ·en condicio-
nes de temperatura y humedad elevaaas,
se ha recomendado el uso de fármacos
tranquilizantes para reducir la actividad
innecesaria. Sin embargo, esta medida
debe acompañarse de üna vigilancia ade-
cuada porque se produce un descenso de
la presión arterial 'y· los animales · tienen
dificultades para perder calor si el am-
biente es muy caluroso, con ganancia de
calor en algunos casos. Se ha demostrado
que la clorpromazina, por ejemplo, au-
menta significativamente la tasa de super-
vivencia de cerdos expuestos a estrés por.
calor y humedad.
REFERENCIAS
(1) McGregor, B. (1985) Aust. Vet.], 62, 49.
(2) Jessep, T. M. et al. (1987) Aust. Vet. ], 64, 353.
FIEBRE (PIREXIA)
La fiebre es la elevación de la temperatura
corporal central por encima del nivel de la
temperatura crítica que mantiene normal-
mente el animal. Es importante considerar
que la fiebre no equivale a una tempera-
tura corporal central elevada sino a un lí-
mite elevado. La fiebre también es una
combinación de hipertermia y toxemia.
ETIOLOGÍA
La fiebre puede ser séptica, la forma más
frecuente, o aséptica, dependiendo de la
presencia o ausencia de infección. .
Fiebre sépticas
En este grupo se incluyen las infecciones
causadas por bacterias, virus, protozoos u
hongos, como:
• Infección localizada, como en absce-
sos, celulitis, empiema.
• Sistémica intermitente, como en la bac-
teriemia o la endocarditis.
• Sisté~ica constante, como en la septi-
cemia.
Fiebres asépticas
• Fiebres químic:¡,s, causadas por la in-
ye<:cióll. de proteínas extrañas o la in-
gestión dE! dinitrofenoles.
• F_iebre quirúrgica, debida a la destruc-
ción de tejidos y sangre. .!
• Fiebre secundaria a la necrosis tisular,
como .én la destrucción del músq.!lo
después de la inyección de máterial ne-
crosante.
• Crisis hemolíticas graves (hemoglobine-
mia).
• Infarto masivo.
• Necrosis masiva en neoplasia de rápido
crecimiento.
• Reacciones inmunitaria,s, como. anafila-
xia, edema angioneurótico.
• Inducida por fármacos: el uso prolon-
gado de antimicrobianos puede produ-
cir una fiebre críptica.
' 1
PATOGENIA
La mayor}a de las fiebres están mediadas
por la acción de pirógenos endógenos
· producidos por granulocitos, monocitos y
macrófagos. La interleucina 1, producida
por monocitos y macrófagos, es el mejor
conocido. La respuesta febril se inicia con. .
la introducción de \l.n pirógeno exÓgeno
en el organismo. En el grupo de piróge-
nos exógenos se incluyen los patógenos
como bacterias, virus, endotoxinas bacte-
rianas, complejos antígeno-anticuerpo, la
hemoglobinemia de las crisis heinolíticas,
y muchas sustancias inorgánicas. En esta-
dos de hipersensibilidad, los complejos
antígeno-anticuerpo solubles pueden ac-
tuar como mediadores. Uno de los piróge"
nos exógenos más potentes es el lipopoli-
sacárido de las bacterias gramnegativas.
Pirógenos endógenos
Los pirógenos endógenos son proteínas
liberadas por los monocitos y, en menor
medida, por los linfocitos. Estas proteínas
so:; denominan monocinas y linfocinas,
respectivamente, y a menudo se designan
bajo el término más general de citocinas.
Se han aislado algunas de las citocinas ac-
tivas en la patogenia de la fiebre, habien-
do identificado sus estructuras mediante
 :d11Lá.G.!Qrl;¡jlo1,eCI'!Iar .. JJna de las citocinas
· el f;cÍ:or activador de los lin-
conocwn actualmente como ínter-
La .interleucina 1 estimula la
:·;t::,rolJfer.:ación de los linfocitos T en pre-
antígeno, por lo que potencia
:eias 'respuestas inmunitarias. .Parece que
los mediadores entre el pirógeno endóge-
. nO ·y el hipotálamo son las prostaglandi-
nas y que el nivel hipotalámico de calcio
regúla su actividad.
''La intedeucina 1 inicia la fiebre al indu-
cir un aumento brusco de la síntesis de
prostaglandinas, especialmente de pros-
taglindiilá E2,' en el interior del hipotála-
mo. Los niveles elevados de prostaglan"
dinas en el hipotálamo elevan el limite
termostático e inducen los mecanismos de
conservación del calor (vasoconstricción)
y ·de producción de calor (termogénesis
con escalofríos) hasta que la temperatura
sanguínea y central se elevan hasta igua-
lar el limite hipotalámico.
La hipótesis actual sugiere que los pre-
cursores de las prostaglandinas son los
mediadores químicos reales de la fiebre
de acuerdo con la secuencia siguiente:
l. Los pirógenos endógenos producen la
liberación de ácido araquidónico con
síntesis posterior de prostaglandinas.
2. Los productos de la síntesis de ácido
araquidónico modulan el mecanismo
termorregulador hipotalámico, lo que .
genera un incremento del valor del lí-
mite.
3. Los antitérmicos inhibidores de la
prostaglandina sintetasa reducen la fie-
bre al bloquear la síntesis de prosta-
glandinas o sus precursores a partir del
ácido araquidónico.
Una monocina conocida como factor
de necrosis tumoral ex (TNF-cx) es capaz
de reproducir muchas de las alteraciones
fisiológicas observadas en el shock sépti-
co e interviene en la mayoría de los efec-
tos perjudiciales de la endotoxina bacte-
riana, incluida la fiebre.
Además de su actividad pirógena, las
citocinas median la respuesta de fase
aguda, término que se utiliza actualmente
para describir la reacción de los animales
a la invasión por patógenos, la lesión tisu-
lar, las reacciones inmunológicas y los
procesos inflamatorios. Durante la res-
puesta de fase aguda, el hígado aumenta
.la síntesis de algunas proteínas mientras
¡l (14, 15). Se han estudiado las haptoglobu-
que reduce la síntesis de albúmina
1 linas, el fibrinógeno, la ceruloplasmina y
los inhibidores de la proteinasa en ganado
con respuesta de fase aguda (1). En dicha
respuesta, la concentración sérica de hie-
rro disminuye durante la fiebre, lo que in-
hibe el crecimiento de determinadas bac- ·
terias que necesitan este elemento. Las
concentraciones sanguíneas· de cinc tam-
bién disminuyen con un incremento si-
multáneo de las concentraciones séricas
de cobre (2). La determinación de las pro-
teínas de fase aguda puede ser la base
para vigilar la gravedad de algunas infec-
ciones y actuar como medida adyuvante
para establecer el diagnóstico. La concen-
tración de fibrinógeno puede ser un valor
útil en la evaluación hematológica de ruti-
na que se realiza en animales (3).
Los mecanismos fisiológicos implicados
en la producción de fiebre después de la
estimulación por pirógenos deben madu-
rarse o sensibilizarse mediante la exposi-
ción previa al pirógeno. La inyección de
pirógenos en corderos neonatos no causa
fiebre pero sí las inyecciones posteriores.
Efecto de los pirógenos sobre el
hipotálamo
El efecto de los pirógenos bacterianos y
tisulares se ejerce sobre el centro termo-
fregulador del hipotálamo produciendo la
elevación del nivel termostático del orga-
nismo. La respuesta inmediata de los ór-
ganos implicados en la regulación del ca-
lor es la prevención de la pérdida de
calor y el aumento de la producción
de calor. Éste es el período de incremen-
to, o escalofrío, que se manifiesta por va~
soconstricción cutánea, que produce frial-
dad y sequedad de la piel y ausencia de
sudación. La respiración disminuye, apa-
recen temblores musculares y. la forma-
ción de orina es mínima. Aunque la piel
está fría, la temperatura rectal y la fre-
cuencia del pulso aumentan. Cuando el
período de irlcremento del c~lor ha eleva-
do la temperatura corporal hasta un nue-
vo nivel termostático, se inicia el segundo
período de la fiebre,fastigium, o perío-
do de temperatura constante. En e~ta eta-
pa, los mecanismos de producción y disi-
pación del calor vuelven a la normalidad.
La vasodilatación cutánea produce enro-
jecimiento de piel y mucosas, se observa
sudación, que puede ser intensa, y hay
diuresis. Durante este período disminuye
la motilidad ruminal, aumenta considera-
blemente el metabolismo para mantener
la temperatura corporal y puede disiDÍ~
nuir la masa tisular. Existe también una
incapacidad para mantener una tempera-
tura constante cuando varía la temperatu-
dambiental.
Cuando des3.parece el . efecto de las
sustancias piróg~i:las se manifiesta la fase
¿
de disminución de defervescenci¡ de
la fiebre, con disipación del exceso de ca-
lor acumulado. Son notables la vasodila-·
tación, la sudación y la flacidezmuscular,
y la temperatura corporal disminuye. El
descenso· de la temperatura corporal des-
pués del incremento inicial se acompaña
de una reducción de la concentración
plasmática de cinc y plasmática total de
hierro. Si la toxemia que acompaña a la
hiperter.mia es lo suficientemente intensa,
puede desaparecer la· capacidad de los te-
jidos para responder a las necesidades de
producción o conservación de calor y a
medida que se aproxima la muerte se
produce un descenso precipitado de la
temperatura corporal.
Respuesta febril
Se considera que la respuesta febril y la
conducta alterada que la acompaña for-
man parte de un mecanismo total gene-
rado para conservar los recursos energéti-
cos y los tejidos devastados por la irl-
fección causal. La respuesta febril tiene
efectos importantes sobre los mecanismos
inmunitarios. Los pirógenos endógenos
estimulan la proliferación de células T. El
aumento de la temperatura corporal in- ,
crementa la movilidad leucocitaria, las ac-
tividades bactericidas y fagocitarías de los
leucocitos, la transfonnación de los linfo-
citos y también potencia los efectos del
interferón y la interleucina l.
Uno de los posibles efectos adversos
de la fiebre es la anorexia, que puede
producir un catabolismo excesivo si es
prolongada. En casos raros, las fiebres ex-
tremadamente elevadas pueden causar
coagulación intravascular diseminada y
efectos sobre el sistema nervioso central,
con aparición de convulsiones.

HALlAZGOS CLÍNICOS
Los efectos de la fiebre son los efectos
combinados de la toxemia y la hiperter-
mia. Hay elevación de la temperatura cor-
poral, aumento de la frecuencia cardíaca
con disminución de la amplitud y fuerza
d~l pulso arterial, hiperpnea, debilidad,
oliguria a menudo con albuminuria, sed
intensa, anorexia, heces escasas, depre-
sión y debilidad muscular. La elevación
de la temperatura siempre es moderada y
raramente supera los 4z'oc.
La forma de la fiebre puede variar.
Por tanto,· el aumento de la temperatura
puede ser:
•: Transitorio.
• :Mantenido, sin variación diurna impor-
tante.,
• Remitente, cuando la variación diurna
es exagerada.
• . Intermitente, cuando los picos febriles
dbran 2-3 días y se intercalan con pe-
ríodos normales.
• Atípica, cuando las variaciones de la
temperatura son irregulares.
En algunas enfermedades, como el gur-
ma o moquillo equino y laelisipela del
cerdo, aparece una fiebre bifásica, carac-
terizada por un aumento inicial, un des-
censo hasta la _normalidad y un aumento
secundario. El ejemplo más destacado de
fiebre intermitente en patología animal es
la anemia infecciosa eqúina.
En la práctica con animales de granja,
la causa más frecuente de fiebre es la
presencia de un proceso irJlamatorio co-
mo neumonía,. peritonitis, mastitis, ence-
falitis, septicemia, viremia y similares. En
el proceso de establecer el diagnóstico
deben detectarse y diferenciarse las alte-
raciones clínicas típicas de cada enferme-
dad. En ausencia de causas físicas de
hipertermia, la presencia de una fiebre
indica la existencia de inflamación que
no siempre es evidente. La fiebre de ori~
gen desconocido aparece con frecuen-
cia en animales de granja y requiere estu-
dios clínicos y de laboratorio repetidos
para dilucidar la localización y naturaleza
de la lesión.
En los caballos, la fiebre de origen
desconocido se caracteriza por fiebre
prolongada e inexplicada asociada a ha-
llazgos inespecíficos como letargía, inape-
HIPOTERMIA, HIPERTERMIA, FIEBRE
tencia y pérdida de peso. En una serie de • Análisis de líquidos serosos proceden-
caballos con fiebre de origen descono- tes de cavidades corporales.
cido, se encontró que la causa era infec- • Análisis del líquido cefalorraquídeo.
ciosa en el 43 %, neoplásica en el _22 %, • Análisis de muestras de leche.
• Análisis de secreciones del aparato re-
mediada por el sistema inr,nunitario en el
6.5% y de etiología diversa en el19%. Er{ productor. .
el9.5% de los casos no pudo determinar- • Análisis de líquido articular.
e
se la causa 4). • Biopsias.
.La magnitud de la fiebre variará con • Laparatorlúa exploradora .
la enfermedad presente y a menudo re-
Puede ser necesario recurrir a los estu-
sulta difícil decidir el punto en el que la
dios médicos de imagen para detectar los
temperatura elevada adquiere importancia
abscesos profundos.
y representa la presencia de una lesión
que requiere tratamiento específico. Esto
es especialmente váÚdo cuando se ex- HALLAZGOS EN lA NECROPSIA
ploran grupos de animales con hallazgos Los hallazgos de la necropsia serán ca-
clínicos inespecíficos como una tempera- racterísticos de cada proceso patológico,
tura elevada. El ejemplo típico es un gm- caracterizándose habitualmente por gra-
po de ganado con depresión, inapeten- . dos variables de inflam?-ción aguda, sub-
cia, disnea y fiebre comprendida entre aguda y crónica, dependiendo de la gra-
39.5 y 40.5°C. La enfermedad sospechada vedad y duración de la enfermedad y de
puede ser una pasteurelosis neumónica, si se ha administrado o no trata.miento.
pero puede ser imposible establecer el
diagnóstico a partir de la auscultación
pulmonar de todos los animales afecta-
dos. Algunos animales pueden tener una
fiebre de origen desconocido de la que
se recuperarán en pocos días sin necesi-
dad de tratamiento específico. En estas
circunstancias y de acuerdo con la expe-
riencia clínica, se tiende a realizar el diag-
nóstico de «enfermedad respiratoria
bovina aguda indiferenciada» o «fie-
bre indiferenciada>• .en un animal con
una temperatura ~40.5°C durante dos dí-
as sucesivos. Esto subraya la necesidad
-de seleccionar un valor límite superior En el caso de fiebres duraderas, los ha-
que indique la presencia de fiebre impor- llazgos anteriores son bastante caracterís-
tante. ticos, pero pueden fluctuar en intensidad
cada día o durante períodos más prolon-
PATOLOGÍA CLÍNICA gados.
La fiebre debe diferenciarse de la hi-
No hay hallazgos clinicopatológicos espe-
pertermia secundaria a causas físicas, co-
cíficos de la fiebre. El hemograma refleja-
mo el golpe de calor (p. 69) o la hiper-
rá los cambios asociados con la causa de
termia maligna. En la fiebre de origen
la fiebre. La inflamación se caracteriza
por cambios marcados en el recuento to- desconocido deben revisarse la historia,
la exploración física, los hallazgo'i de la-
tal de leucocitos y en la fórmula leucoci-
taria característicos de cada enfermedad. boratorio y los datos epidemiológicos. La
Puede realizarse una amplia variedad de localización de los hallazgos clínicos pue-
pmebas para identificar la localización y de indicar el órgano o sistema corporal
la naturaleza de la lesión responsable de afectado. Los procesos inflamatorios críp-
ticos más comunes son:
la fiebre. Las que se utÚizan con más fre-
cuencia son:
• Abscesos de peritoneo, pleura y
• Evaluación microbiológica de muestras pulmones.
de sangre. • Metritis séptica. ·

. ~:iiÍmales se incluyen en la ca-
t~gci~ía ·de fiebre de origen desconoci-
do porque el veteriñario pasa por alto, no
yalora sut1cientemente o rechaza un dato
obvio. No hay algoritmos ni programas de
diagnóstico asistido por ordenador que
resuelvan el reto diagnóstico. Los veteri-
narios deberán esforzarse si desean mejo-
rar la precisión diagnóstica. Esto requiere
la realización de historias y exploraciones
físicas ·repetidas, la reconsideración de las
características epidemiológicas del animal
afectado, la consulta con otros colegas y
la dedicación de tiempo para considerar
el diagnóstico y las circunstancias.
TRATAMIENTO
·Antimicrobianos
Los :ispectos más importantes del trata-
miento clínico de la fiebre deben circuns-
cribirse a su causa. El objetivo principal es
identificar y tratar la causa primaria. Los
antimicrobianos están indicados para el
tratamiento de las infecciones bacterianas.
La selección del antimicrobiano, )a vía de
administración y la duración del tratami~n­
to depende de la causa de la infección, su
intensidad y la accesibilidad del fármaco a
la lesión. El uso de antimicrobianos en
animales para prevenir infecciones bacte-
rianas secundarías en animales con infec-
ciones víricas (p. ej., neumonía intersticial
vírica) es controvertido y tiene un benefi-
cio dudoso.
En animales con fiebre de origen des-
conocido, el uso de antimicrobianos de
amplio espectro es una medida racional.
No o~stante, no se recomienda el trata-
miento a ciegas porque puede generar to-
xicidad farmacológica, superinfección por
bacterias resistentes e i~terferencia con
un diagnóstico. exacto ·posterior mediante
métodos de cultivo. Además, el descenso
de la temperatura ·después del tratamiento
puede interpretarse como una respuesta
al mismo, llegando a la copdusión de que
existe una infección bacteriana. Si se in-
tenta un tratamiento de estas caracterís-
ticas, debe vigilarse a diario la respuesta
para determinar la eficacia, manteniendo
los esfuerzos para determinar la causa de
ia fiebre. En algunos casos puede ser ne-
cesario eliminar quirúrgicamente median-
te técnicas de drenaje el foco de infección
localizado en abscesos o en cavidades
corporales, como la cavidad pleuraL
Antitérmicos
Como la fiebre habitualmente causa un
grado escaso de afectación y habitualmen-
te beneficia a los mecanismos de defensa
del animal, los agentes antitérmicos son
esenciales en raras oc~siones y realmente
pueden ocultar el efecto de un agente tera-
péutico específico o el curso natural de la
enfermedad. Si la fiebre es lo sut1ciente-
menteelevada como para producir moles-
tias, puede considerarse el uso de fármacos
antiinflamatorios no esteroideos (AINE). La
mayoría de los AINE, como la flunixina
meglumina, son inhibidores de la síntesis
de prostaglandinas y actúan a nivel central
para reducir el límite termorregulador.
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
Dinarello, C. A. (1984) lnterleukin-1 and the patho-
genesis of the acute phase response. New,
Engl.]. Med., 311, 1413-1418.
Eckersall, P. D. & Conner,]. G. (1988) Bovine and
canine acute phase proteins. Vet. Res. Com. 12,
169-178.
McMillan, F. D. 0985) Fever: pathophysiology and
rational therapy. Comp. Cont. Educ. Pract.
Vet., 7, 845-855.
REFERENCIAS
(1) Eckersall, P. D. & Conner, J. G. (1988) Vet. Res.
Com., 12, 169.
(2) Auer, D. E. et al. (1989) Vet. Rec., 124, 235.
(3) Hawkey, C. M. & Hart, M. G. (1987) Vet. Rec.,
121, 519.
(4) Mair, T. S. et aL (1989) Equine Vet.J, 21, 260.
Septicemia/viremia
La septicemia es la invasión aguda de la
circulación general por bacterias patóge-
nas, que puede producir una sepsis o un
shock séptico con posible localización en
varios órganos o sistemas corporales si el
animal sobrevive. La viremia es la inva-
sión de la circulación sistémica por virus
patógenos con localización en diversos
tejidos corporales, en la que las le~iones
producidas son características de virus
específicos. Muchas infecciones .causadas.
por rickettsias, protozoos y hongos tam-
bién se diseminan por vía hematógena a
todo el organismo, pero no inician un sín-
drome de respuesta inflamatoria sistémi-
ca. La ·septicemia es una causa común de
morbilidad y mortalidad en animales
de granja neonatos que no han recibido
una cantidad suficiente de calostro duran-
te las primeras 24 horas de vida.
ETIOLOGÍA
\
Hay muchos age~t~s infecciosos diferentes
que pueden prod~'cir septicemia o .vire-
. mia. La diferencia entre septicemia y bac~
teriemia radica en el grado. En la bacterie-
mia, las bacterias están presentes en la co-
rriente sanguínea sólo durante períodos de
tiempo transitorios y no producen signos
clínicos, por ejemplo, probablemente se
produce una bacteriemia sin importancia
clínica después de la exploración rectal o
de otras manipulacio?-es eh las que se alte-
ra la mucosa. En la septicemia, el patóge-
no está presente durante el curso de la en-
fermedad y es responsable directo del ini-
cio del proceso de la enfermedad.
A continuación se describen algunos
de los ejemplos más notables de septice-
mias y viremias.
Todas las especies
El carbunco, la pasteurelosis y la salmone-
losis se encuentran en todas las especies
de animales destinados a laalimentación.
Septicemias neonatales
Las septicemias neonatales están causadas
en la mayoría de los casos por J:¡acterias
gramnegativas.
Terneros
La bacteriemia y la septicemia están cau-
sadas con frecuencia por E. coli y espe-
cies de Salmonella. En la sangre de terne-
ros se aísla fundamentalmente E. coli (1),
pero pueden encontrarse infecciones por
bacterias grampositivas en el 10% de los
terneros septicémicos e infecciones poli-
microbianas en el28% (2).
Lechones
La septicemia debida a E. coli es posible,
así como la septicemia con focos en arti-

culaciones, endocardio y meninges causa-
da por Streptococcus suis tipo L
Potros
Se observan septicemias con focos causa-
das por K coli. Actinobacillus equuli, Kleb-
siella pneumoniae, estreptococos cx-hemo-
líticos y especies de Salmonella.
Corderos._
La septicemia caúsada por E. coli es la
· más frecuente.
Ganado bovino
Se observan episodios causados por Hae-
mophilus somnus, Pasteurella multocida,
P. haerYJ:olytica (P. Yersinia) Rseudotuber-
culosis, vims· de la diarrea vírica aguda
bovina y catarro bovino maligno.
Ovejas (corderos j~venes)
Los patógenos principales son Histophilus
avis y Haemophilus agni.
Cerdos
Se observan casos producidos por los
vims del cólera porcino y de la fiebre por-
cina africana así como por Erysipelothrix
insidiosa.
Caballos, burros, mulas
Están implicadas la enfermedad africana
de los caballos y Pasteurella haemolytica.
Septicemias secundarias
La causa principal de muerte en la lesión
por radiación subaguda es la septicemia
secundaria a la falta de producción de
leucocitos como consecuencia de la afec'-
tación deJa médula ósea. La septicemia
también puede aparecer cuando existe un
defecto congénito del sistema inmunitario
o cuando aparece inmuricidepresiqn en
animales mayores debido a un tratamien-
to con corticosteroides o toxinas como las
de los helechos.
EPIDEMIOLOGÍA
Las infecciones sistémicas causadas por
bacterias, vims, .rickettsias, protozoos y
otros patógenos aparecen en animales
de todas las edades y en circunstancias
muy diversas. Las características epide-
miológicas de cada entidad se presentan
en cada enfermedad descrita en esta
obra. Los factores de riesgo de cada en-
fermedad infecciosa se clasifican en flm-
.ción·de:'
• Factores de riesgo del animal.
• Factores de riesgo del medio.
• Factores de riesgo del patógeno.
Por ejemplo, los .animales neonatos
privados de calostro son muy sensibles a
la septicemia (3). La falta de transferencia
pasiva en potros se défine por unos nive-
les séricosde IgG 1 $; 400 mg/dL; el fraca~
so parcial de la transferencia pasiva cuan-
do son de 400-800 mg/dL. Las éoncentra-
ciones séricas de IgG :2: 800 mg/dL se
asocian con menos frecuencia a sepsis en
potros, ·por lo que se considera la conc
centración límite para la profilaxis en los
potros.
PATOGENIA
Hay dos mecanismos que intervienen en
la septicemia: las exotoxinas o endoto-
xinas producidas por los agentes infec-
ciosos inician una ·toxemia profunda y
fiebre elevada, porque comienza la libera-·
ción de mediadores del hospedador y por
la rapidez con la que los agentes se multi-
plican y diseminan a todos los tejidos cor-
porales (véase también Toxemia, p. 47).
Las manifestaciones clínicas son el resul-
tado del efecto de los patógenos sobre los
monocitos y linfocitos que inician el sín-
drome de respuesta inflamatoria sisté-
mica. El factor de necrosis tumoral se
asocia con la septicemia clínica en potros
neonatos (4).
La localización de algunos patógenos
afecta a muchos órganos y puede produ-
cir lesiones graves en animales que sobre-
viven a la toxemia. Se producen también
lesión endotelial directa y hemorragias.
En caso de viremia, se aplican los mismos
principios generales, salvo que los vims
no producen toxinas. Es más probable
que las manifestaciones clínicas sean el
resultado. de la lesión directa de las célu-
las invadidas por Jos virus. Puede apare-
cer una infección transplacentaria, que
produce momificación fetal, aborto o
infección del feto que puede llegar a
térmíno.
SEPTICEMIANIREMIA
Coagulación intravascu/ar
diseminada (CID)
La CID es frecuente eri la enfermedad
septicémica grave, especial'mente en la
que se asocia con un resultado mortal.
Se inicia con la lesión vascular, con rotu-
ra parcial de la íntima, causada por la cir-
culadón de material extraño como las
paredes celulares de las bacterias, com-
plejos antígeno-anticuerpo y endotoxina,
con agregación plaquetaria posterior y
formación de trombos de plaquetas. Des-
pués de iniciarse la coagulación, el esta-
do inicial de hipercoagulación cambia a
hipocoagulación, a medida que se con-
sume; los factores de coagulación y ·las
plaquetas. La activación del sistema de fi-
brinólisis puede ser una causa importante
de la diátesis hemorrágic~ presente en es-
te síndrome.
HALLAZGOS CLÍNICOS
Los hallazgos clínicos principales en la
septicemia son la toxemia, la fiebre y las
hemorragias submucosas y subepidér-
micas, habitualmente petequiales y en al-
gunos casos equimóticas. Las hemorragias
se detectan mejor debajo de la conjuntiva
y en las mucosas de la cavidad bucal y
vti.lva. En los casos graves pueden apare- ·
cer taquicardia, taquipnea y disfunción or-
gánica inducida por el shock con hipoten~
sión cardiovascular, astenia miocárdica y
dificultad respiratoria si el patógeno inicia
la liberación de los mediadores del hospe-
dador que c~usan el síndrome de res-
puesta inflamatoria sistémica (SRIS).
Estas características se describen en Toxe-
mia (p. 47).
Pueden aparecer signos específicos coc
mo resultado de la localización de. la in-
fección en articulaciones, válvulas cardí-
acas, meninges, ojos u otros órganos. Los
hallazgos clínicos característicos de cada
enfermedad en la que aparecen septice-
mia y viremia se presentan en las seccio-
nes correspondientes a dicha enfermedad
de esta obra.
Septicemia neonatal
i
La septicemia neonatal es frecuente en to-
das las especies de animales de granja
desde pocas horas después del nacimien-
to a varios días de vida. Son comunes las
características siguientes:
· · • Postración. •·
Depresión.
• Ausencia .o depresión marcada del re-
.'·, fi~¿· d~ ~~¿ción.
·. 6 D~shidrata~ión~
·.~ FÍ~br¿:·
·
~ D'iirre~. -..
• Mucosas inyectadas o congestionadas.
• Debilidad.
.' .!Vruerte rápida.
Los potros pri~ados de calostro suelen
estar muy enfermos, entran en coma y
mueren en el plazo de pocas horas. Las
infécdüries localizadas en las' aitkulá~
dones y los pulmones son frecuentes en
potros que sobreviven varios días. La
poliartritis séptica es común y se carac-
teriza por calor, dolor, distensión sino-
vial y cojera. A menudo se observa neu-
monía, que se caracteriza por disnea y
ruidos respiratorios anormales. La tasa
de supervivencia de potros con septi-
cemia confirmada en una serie fue del
70% (5).
En terneros de menos de 30 días de
vida con septicemia los hallazgos clíni-
cos pueden incluir signos de shock con
extremidades frías, deshidratación, pul-
so débil, prolongación del tiempo de
llenado capila"r, debilidad y postración
(2). Los hallazgos que indican localiza-
ción son la oftalmitis, las alteraciones
neurológicas, la onfaloflebitis y laopoliar-
tritis.
Puntúación clínica de la sepsis
Se ha evaluado y validado una pun-
tuación clinica de la sepsis para el
diagnóstico precoz de la septicemia en
potros neonatos. Se ha propuesto también
un sistema de puntuación para predecir la
bacteriemia en terneros neonatos produc-
tores de leche de 1-14 días de vida con el
objetivo de predecir clínicamente si un
ternero enfermo presenta una bacteriemia
(6). Los terneros se puntúan de acuerdo
con diversos grados del estado de hidra-
tación, el aspecto de las heces, la ac-
titud general, el a8pectó de los 'vásos
de la esclerótica y las alteraciones um-
bilicales. Sin embargo, la sensibilidad, la
especificidad y el valor predictivo positivo
son demasiado bajos· para tener valor
diagnóstico.
PATOLOGÍA CLÍNICA
Hemocultivo
Debe intentarse el aislamiento. de la bac-
teria causal a partir de la sangre circulante
mediante cultivo o inoculación a animales
durante el ascenso de la fiebre. Las mues-
tras de sangre se inoculan én frascos de
hemocultivo y se valora a diario el creci-
miento durante una semana (7).
Hemograma
La presencia de leU:copenia o leucocito-
sis contribuye a establecer el diagnóstico,
de modo que el tipo y el grado de res-
puesta ·leucocitaria puede tener valor pro-
nóstico.
Pueden aumentar las concentraciones
de fibrinógeno plasmático (2). La coagu-
lopatía de consumo se detecta por el
descenso del recuento de plaquetas, los
valores de protrombina y fibrinógeno y
también por la presencia de productos de
degradación de la fibrina.
Estado de las inmunoglobulinas
Los niveles bajos de proteínas séricas de
inrríunoglobulinas se asocian al fracaso de
la transferencia pasiva de inmunoglobuli-
nas del calostro en animales de granja
neonatos con la consiguiente septicemia
debida, en la mayoría de los casos, a bac-
terias gramnegativas.
Serología
Se dispone de pruebas serológicas para la
detección de la mayoría de las enferme-
dades infecciosas descritas en esta obra.
HALLAZGOS DE NECROPSIA
Las lesiones reflejarán la enfermedad es-
pecífica responsable de la septicemia.
Pueden observarse hemorragias subse-
rosas y submucosas, junto con focos em-
bólicos de infección en diversos órganos
acompañadas de las lesiones típicas de
cada patógeno.
. TRATAMIENTO
Los principios del tratamiento son simila-
r~s a los descritos para el tratamiento de
la toxemi~, la fiebi;e y el shock. En la sep-
' ticemia neonatal, 1~. provisión de una
fuente de inmunoglobulinas mediante
transfusión de plasma o sangre total es
necesaria cuando fracasa la transferencia
pasiva. La vigilancia intensiva del neonato
con septicemia se describe en el Capítulo 3
(p. 137). Se requieren también medidas
higiénicas estrictas de precaución para
evitar la diseminación de la infección.
REFERENCIAS
(1) Fecteau, G. et al. (1997) Can, Vet.j., 38, 95.
(2) Aldridge, B. M. et al. (1993)]. A m. Vat. Med.
Assoc., 205, 1324.
· (3) Robinson, J. A. et al. (1993) Equine Vet. 25,
214.
(4) Morris, D. D. & Moore, J. N. (1991)]. Am.Vet.
Med. Assoc., 199, 1584.
(5) Raisis, A. L. et al. (1996) Aust. Vet.j. 73, 137.
(6) Fecteau, G. et al. (1997) Can. Vet.j., 38, 101.
(7) Hariharan, H. et al. (1992) Can. Vet.j., 33, 56.
(8) óeBey, B. M. et aL (1996)]. Vet. Diagn.
Invest., 8, 248.
(9) Brewer, B. D. & Koterba, A. M. (1988) Equine
Vet. ¡;, 20, 18.
Infecciones localizadas
Las infecciones localizadas. son comunes
en los animales de granja y muchas son de
naturaleza baCteriana secundarias a lesio-
nes traumáticas. Dado que la mayorra se
resuelven quirúrgicamente, mediante la in-
cisión y el drenaje o escisión o amputa-
ción, no se incluyen habitualmente en los
manuales médicos. Se presentan breve-
mente a continuación debido a su impor-
tancia en el diagnóstico diferencial de las
causas de toxemia y también porque, de-
bido a su ocupación característica de espa-
cio, producen la compresión de otras es-
tructuras. Además, el tratamiento inicial
suele ser médico, especialmente si no pue-
de identificarse la locali;zación de la lesión.

ETIOLOGÍA
Los abscesos y colecciones simi.lares de
material piógeno en determinadas locali-
zaciones anatómicas se describen en di-
versos puntos de esta obra. Los más
frecuentes .son los abscesos faríngeos, re-
troperitoneales, hepáticos, esplénicos, pul-
moñares, cerebrales, hipofisarios, de la
médula espinal y subcutáne~s. Otras lesio-
nes simi.lares son ·la nefritis embÓlica, el
empiema del sacO gutural, la linfadenitis,
.el flemón faríngeo, la osteomielitis y las
infecciones del ombligo y vasos asociados.
Hay .acumulaciones más extensas de
residuos piógenos necróticos/tóxicos y se
describen en los apartados correspon-
dientes de pericarditis, pleuritis, peritoni-
tis, metr~tis, mastitis, II!eningitis y pielone-
fritis.
Otras lesiones .piógenas que deben
mencionarse son las siguientes:
• Absceso inguinal en caballos. Algu-
nos probablemente se originan como
infecciones posteriores a la castración,
aunque es evidente que hay otros orí-
genes, posiblemente como una linfade-
nitis que surge a partir del drenaje de
una pata con una infección cutánea
crónica.
• Celulitis traumática y flemón de teji-
dos blandos, especialmente de mús-
culo esquelético. El cuello es la locali-
zación h®itual de la infección en el ca-
ballo con , lesiones secundarias a la
infección de los lugares de inyección o
a la inyección de materiales de escari-
ficación, como las preparaciones de
hierro previstas sólo para administra-
ción IV. Las heridas traumáticas pene-
trantes, a menudo muy infectadas, son
algunos de los casos graves que afec-
tan a las patas y pezuñas de caballos y
del gái:iadg bovino. Habitualmente
atraviesan las ·cápsulas articulares, las
bolsas y vainas tendinosas y discurren
hasta el periostio. En el ganado bovino,
las causas más comunes son los instru-
mentos de labranza; en los caballos se
deben fundamentalmente al galope so-
bre objetos que protruyen, como los
postes o estacas.
• Abscesificación y celulitis de la pun-
ta o de la parte proximal .de la cola.
Aparece en novillos puede extenderse
a los cuartos traseros y al escroto (1);
INFECCIONE$ LOCALIZADAS
no se conoce la causa y las bacterias
aisladas revelan la presencia de infec-
ciones mixtas.
• El absceso perirrectal aparece en ca-
ballos y se debe habitualmente a pene-
traciones leves de la mucosa durante la
exploración rectal. Algunas se rompen
hacia la cavidad peritoneal producien-
do una peritonitis aguda mortal. Otras
producen obstrucción del recto y cóli-·
co debido al dolor y la· compresión que
generan (2). Se palpan fácilmente du-
rante la exploración rectal.
• Absceso uracal. Véase Onfalitis:
• El ábsceso hipofisaiio aparece en el
ganado bovino como entidad separada
o combinada con otras lesiones (3).
Produce una amplia gama de signos,
entre los que destaca la disfagia, la ce-
guera y ausencia de reflejo pupilar a la
luz, ataxia y postración lateral con nis-
tagmo y opistótonos (4). ·Se ha infor-
mado de los buenos resultados de una
vacuna de gran calidad frente a la enfer-
medad a base de Actinpmyces (Coryne-
bacterium) pyogenes (5).
• Absceso facial en el ganado bovino
y las cabras. Los abscesos faciales se-
cundarios a las leSiones de la mucosa
malar causadas por las aristas de las ·
plantas son comunes en el ganado bo-
vino productor de carne alimentado
con heno que contiene diversas aristas
que pueden atravesar la mucosa bucal.
La bacteria que se aísla habitualmente .
es Actinomyces pyogenes. Los abscesos
localizados de la cara y el cuello son
comunes en algunos rebaños de cabras
(6). El patógeno aislado con más fre-
cuencia es Actinomyces pyogenes, se-
guido de Cor:';rtebacterium pseudotu-
berculosis y de especies de Staphylo-
cocci. Lbs abscesos son más comunes
en la mandíbula y en las regiones ester-
nal, facial y cervical.
Causas bacterianas de infección·
localizada
Este grupo incluye las bacterias que son
contaminantes comunes de la piel de los
animales, como Actinomyces (Corynebac-
terium) pyogenes, Fusobacterium necrop-
horum, estreptococos y estafilococos. Las
infecciones por clostridios son comunes
pero aparecen esporádicamente. Se ·des-
criben junto con el edema maligno. Cory-
nebacterium pseudotuberculosis· es una
causa frecuente de supuración focal en ca-
ballos y es la causa específica de la linfa-
denitis caseosa de las ovejas. Rhodococcus
equi también causa abscesos .subcutáneos
en caballos y ·linfadenitis cervical en cer-
dos. El gurma, la infeéción que causa Rho-
dococcus equi en .potros, la melioidosis y
el muermo se caracterizan por la forma-
ción masiva de abscesos ·sistémicos. · His-
tophilus avis es responsable de la forma~
ción de abscesos sistémicos en ovejas. My-
cobacterium phtei y otras micobacterias
atípicas son causas raras de celulitis focal
y ·de linfadenitis/linfangitis que se mani-
fiestan como "tuberculosis cutánea, en el
ganado bovino. El absceso cervical estrep-
tocócico de los cerdos es otra enfermedad
específica en la que se forman abscesos.
PUERTA DE ENTRADA
Las infecciones más localizadas se inician
como heridas penetrantes de la piel, cau-
sadas ·accidentalmente o por negligencia ·
motivada por la falta de desinfección ade-
cuada de.Ja piel antes de una inyección o
incisión, como ocurre en la castración, la
sección de la cola, etc.
La siguiente causa en frecuencia es la
implantación metastásica a partir de otro
proceso infeccioso, especialmente la en- ·
docarditis, transportada por sangre o linfa.
De este modo, puede infectarse una cade-
na de ganglios linfáticos. Los síndromes
de la vena cava craneal y caudal produ-
cen diseminaciones embólicas similares
en los pulmones.
PATOGENIA'
La infección local puede adoptar la forma
de una acumulación circunscrita de resi-
duos bacterianos y tejido necrótico que se
denomina absceso. Puede estar limitado
firmemente por una cápsula fibrótica den-
sa o continuarse' con tejido normal. Cuan-
do aparece un absceso de estas caracterís-
ticas en un ganglio linfático, se denomina
bubón. Cuando el material infeccioso es
purulento y se disemina difusamente a
través de los tejidos, especialmente a lo
largo de los planos fasciales, se conoce
como .flemón, y cuando es ·inflamatorio
pero no purulento; la misma lesión recibe
el nombre de celulitis.

;<ii'·'""·'l"~"''·'-!> .
.los estreptococos generan
me!los 'pus. y .más exudados pseudosero-
' sos. El pus causado por Actinornyces pyo-
genes es. de color oscuro, amarillento o
yerdoso, y muy espeso y adhesivo, El pus
de Fusobacteriurn necrophorurn tiene un
olor muy desagradable y habitualmente
se acompaña de la presencia de gas.·
La presencia de bacterias en los tejidos
es suficiente para establecer la existencia
de una infección en la mayoría de los ca-
sos. Las alteraciones que favorecen el desa-
tTollo de abscesos son la isquemia, los !:fau-
matismos y la presencia de una cavidad o
de un hematoma. El proceso de formación
continuada de pus produce un aumento de
tamaño hasta la fase de protrusión y rotura
del absceso, o la ~iseminación a través de
la vía de menor resistencia hada una cavi-
dad o un vaso o su evacuación hacia el ex-
terior a través de una fístula. La evacuación
continuada a través de una fístula indica la
persistencia del foco séptico, habitualmen-
te debido a un cuerpo extraño, como una
semilla de césped, al secuestro de hueso
necrótico o a una lesión osteomidítica.
HALLAZGOS CLÍNICOS
Los signos clínicos de los abscesos y de-
más acumulaciones locales de lesiones
piógenas se describen en cada apartado ci-
tado en la etiología. Los hallazgos clínico~
generales que indican la presencia de una
infección localizada, que todavía no es evi-
dente clínicamente, son los siguientes:
• Fiebre,. depresión, falta de apetito (los
signos de toxemia).
o Dolor producido p"or la postura anor-
mal, como el arqueado del lomo, o las
alteraciones de la marcha, como la co-
jera intensa.
• Pérdida de peso, que puede ser llamati-
va en magnitud y rapidez. .
• Obstrucción del drenaje linfático. y ve-
noso, que puede producir hinchazón
local y edema. Las secuelas de estas le-
siones son la celulitis masiva, si se pro-
duce una diseminación retrógrada de la
infección a través de los vasos de dre;
naje linfático, y flebitis y tromboflebitis,
que aparecen en caso de estasis v~nosa.
• Puede ser necesaria la palpación cuida-
dosa con anestesia o sedación profun-
da para superar el espasmo muscular
causado por el dolor. Los terneros con
abscesificación masiva originada en el
ombligo y los caballos con abscesos in-
guinales sólo pueden ser explorados
satisfactoriamente mediante .palpación
abdominal y rectal profundas.
• La exploración radiológica puede po-
ner de manifiesto signos de osteomieli-
tis y facilitar la exploración de Un tracto
fistuloso especialmente si se infunde
material radiopaco en el trayecto.
. con aguja. cuando se .:fe?C:9!1()Ce.la m¡t1.1-
PATOLOGÍA CLÍÍ'HCA
Hemograma
El recuento sanguíneo completo es una
determinación útil para respaldar el diag-
nóstico de absceso local. Salvo que la in-
fección esté completamente aislada por
una cápsula de tejido fibroso, habrá leuc:;o-
citosis con desviación a la izquierda y ele-
vación de los leucocitos polirÍ:J.orfonuclea-
res, en lesiones agudas, o de linfocitos y
monocitos, en aquellas más crónicas. Es
frecuente la presencia de una anemia nor-
mocrómica moderada en las lesiones cró-
nicas, así como proteinuria lev7.
Muestra de la lesión para cultivo
ytinción
Habitualmente se toman medidas para in-
tentar identificar la presencia de un agente
infeccioso y para establecer su identidad,
pero es necesario tener precaución para
evitar la diseminación de la infección des-
de el lugar en el que se localiza actual-
mente. Las técnicas empleadas son la para-
centesis, la aspiración cuidadosa con aguja
a partir del absceso, el hemocultivo (las
posibilidades de aislamiento de la bacteria
son muy escasas salvo que exista 'flebitis o
endocarditis) y la aspiración de LCR.
El aislamiento de la bacteria a partir de
un absceso bien delimitado puede ser di-
fícil debido a la escasez de microorganis-
mos. Puede ser necesaria la aplicación de
técnicas especiales; y el. estudio de la
muestra teñida con la tindón de ·Gram y
quizá también con la de Ziehl-Neelsen si
las circunstancias lo sugieren es una parte
esencial de la exploración. Habitualmente
se realiza la determinación de la se~sibili­
dad de la bacteria a los antibióticos.
HALLAZGOS DE NECROPSIA
En la necropsia pude demostrarse la
presencia y la localización de la infección
local.
TRATAMIENTO
Drenaje de abscesos
El drenaje quirúrgico de abscesos intac-
to& fácilmente accesibles es el tratamien-
to de elección ,y en la mayoría de los
casos el único ~~todo .efectivo de .trata-
miento. Puede indicarse una aspiración
.·raleza de la lesión .. Se procede a la pre- .
paración quirúrgica de la zona, se drena
el absceso, se lava y se aplica medicación
tópica. Si el absceso todavía no ha pro-
truido con una zona blanda, los fomen-
tos calientes y la hidroterapia pueden
facilitar la maduración de una lesión su-
perficial. Durante esta fase del tratamien-
to puede ser necesaria la administración
de un analgésico.
Antimicrobianos
Los antirnicrobianos administrados por vía
parenteral pueden utilizarse para el trata-
miento de los abscesos profundos con di-
ficultades de acceso para drenaje quirúrgi-
co. Idealmente, debería cultivarse una
muestra del contenido del absceso con
determinación de la sensibilidad a fárma-
cos. La dosis del antimicrobiano debe ser
alta y habitualmente se requiere trata-
miento diario durante varios días. No obs-
tante, los antirnicrobianos como trata-
miento aislado pueden ser ineficaces,
aunque el organismo parezca sensible al
fármaco in vitro en casos en los que el
absceso está rodeado por una cápsula
densa -presumiblemente la cápsula im-
pide la difusión del fármaco hacia la cavi-
dad del absceso.
REFERENCIAS
(1) Buczek, et al. (1984) Med. Wet., 40, 643
&707.
(2) Sanders-Sharis, M. (1985)}. Am, Vet. Med .
. Assoc., 187, 499. . ·
(3) Taylor, P. A. & Meads, E. B. (1963) Can. Vet.j.,
4, 208.
(4) · Perdrizet,]. A. (1986) Comp. Cont. Educ.
Pract. Vet., 8, S311.
(5) Cameron, C. M. et al. (1976) Onderstepoort].
Vet. Res., 43, 97. ·
(6) Gezon, H. M. et al. (1991)]. Am. ·Vet. Med.
Assoc., 198, 257.

Dolor
~-
EL PROBLEMA DEL DOLOR
El dolor es úna sensación ·perturbadora
que se .origina por estimulación de órga-
nos. terminales específicos localizados en
zonas concretas del cuerpo, y que se per-
cibe en el tálamo y en la corteza cerebraL
Es · básicamente i.Jn mecanismo de pro-
tección para asegurar _que el animal se
aparte ·de los estímulos nocivos (lesivos),
pero él dolor endógeno, que se origina
por estímulos nocivos internos, causa sus
propios problemas fisiológicos y patológi-
cos que requieren la intervención del ve-
terinario. En ei ser humano existe además
un parámetro psicológico. adicional en el
dolor y., si bien es costumbre extrapolar
las actitudes frente al· dolor del ser huma-
no hacia el dolor en los animales, se trata
de ~ma suposición más que de un princi-
pio científico establecido.
En gran medida, el problema del dolor
se debe a la dificultad para medirlo. Es
una sensación subjetiva, que se conoce
por experiencia y que se puede describir
mediante ejemplos, pero ~u medición es
indirecta y relacionada con sus efectos,
más que un fenómeno objetivo. En los
animales, la medición del dolor se realiza
por la observación de su comportamiento
y por la cuantificación de los parámetros
fisiológicos de frecuenda cardíaca, pre-
sión arterial,· sudaci?.F y pólipn~;. E~· ~ea­
lidad, ésta es m᧠unam~~ida de la noci-
cepción que del dolor. Debido a esta falta
de objetividad y precisión, la valoración
de los niveles de dolor en los animales
supone un problema para los veterfuarios
implicados en la ·experimentación animal,
aunque en e~te contexto se ha diseñado
un programa para medirlo (1);, Está funda-
mentado en la suposición de 'qúe lo que
produce dolor en el ser humano también
causa dolor en los animales.
El dolor en los animales de ganadería es
hoy en día una cuestión que suscita un in-
terés cada vez mayor. Muchas prácticas ga-
naderas que se considerañ necesarias para ·'·
evitar enfermedades o lesiones dolorosas
(p. ej., la operación de Mules ·en ovinos, la
extirpación de los cuernos en bovinos y
ovinos, el grapado dental en lechones), o
·para mejorar la producción anil:nal (p. ej.,
la. castracion de machos y hembras), los
realizan los granjeros sin anestesia. No es
nuestro propósito iniciar una discusión so-
bre el tema del bienestar de los animales o
de. la prevención de la crueldad en las ani-
males_ Sin embargo, padecer dolor es sufrir
un estado corporal de carácter destructivo,
y es necesario tenerlo en cuenta en los
contextos clínicos mencionados.
En un -panel de estudio sobre el diag-
nóstico y el alivio del dolor en los anima-
les se ha propuesto una clasificación sen-
cilla para el dolor y las molestias de los
animales: dolor, ansiedad y miedo, estrés,
sufrimiento, bienest~r, molestias y lesio-
nes (2). Las recomendaciones de este pa-
nel están dirigidas hacia académicos, pro-
fesores e· investigadores que utilizan ani-
males de laboratorio, así como hacia la
industria farmacéutica.
AVANCES EN LAS ACTITUDES
HACIA EL DOLOR
En comparación con' lo que ocurría hace
·sólo un decenio, en la actualidad existe
una mayor concienciación por parte de
los veterinarios y de los estudiantes de ve-
terinaria sobre los efectos perjudiciales
del dolor en los animales (3). Como resul-
tado de .la investigación básica y clínica
que se está llevando a cabo, se han desa-
rrollado y comercializado nuevos ¡nalgé-
sicos mejorados. En la actmilidad existe
un gran .interés por el control del dolor
posto'peratori.o (4). Los efectos perjudicia-
les del dolor son:
• El sufrimiento y el estrés dan lugar a un
retraso en la curación de las heridas.
• Aumento del ·catabolismo y disminu-
ción en el. éonsumo d!= alimentos.
• Pr~longación de la recuperación y per-
manencia en decúbito durante un ma-
yo¡;: período de tiempo, con mayor ries-
go de complicaciones postoperatorias.
• Posibilidad de ventilación respiratoria
ineficaz con aparición de acidosis.
• Automi.Jtilación.
• Posibilidad de que el dolor agudo evo-
lucione a dolor crónico.
A menudo se ha señalado que el dolor
es beneficioso debido a que actúa como
mecanismo protector al alejar al animal
del estímulo lesivo y al inducir la inmovi-
.DOLOR
lidad de la . zona ·afectada, facilitando de
esta manera
.. ' la curación de. las heridas. El
dolor constituye .una ayuda diagnóstica
valiosa pero; una vez que ha sido identifi-
cado, nuestra obligaCión es la de eliminar-
lo o modificar su causa sifuera posible.
Una vez que aceptamos que el dolor es
perj~dicial,. entonces es' importante reco-
nocer y evaluar' su. intensidad. Anterior-
mente, la ciencia' veterinaria,· ha utilizado
i.Jn enfoque antropomorfológico para eva-
luar si, un animal presenta dolor o no lo
presenta. Constituye un enfoque elemen-
tal comparar los efectos del dolor en los
animales con los efectos que presentf! en
el ser humano, debido a que las car.acte-
rísticas .neuroanatómicas, fisiológicas y de
comportamiento de ambos muestran mu-
chas más similitudes que diferencias. Sin
embargo, dadas las diferencias de com-
portamiento y sociales entre el ser huma-
no y los animales, este enfoque de valora-
ción es limitado. En la investigación ac-
tual sobre el dolor en los animales se
incluye la evaluación Visual y subjetiva
del dolor mediante mediciones de tipo fi-
siológico. Estos estudios de investigación
han incrementado el conocimiento del
problema del dolor en la medicina veteri-
naria, y han permitido obtener más infor-
mación acerca del uso de los analgésicos.
ETIOLOGÍA
Las sensaciones dolorosas se originan por
diferentes estímulos en los distintos teji-
dos, y los agentes que causan dolor en un
órgano no necesariamente lo producen
en otro. En los animales existen tres tipos
de dolor:
• Cutáneo.
• Visceral.
• Somático (o musculoesquelético).
A continuación, se enumeran las causas
de cada tipo de dolor.
Dolor cutáneo o superficial .
El dolor cutáneo o superficial se debe a
los agentes o procesos que lesionan la
piel,, como quemadura, congelación, cor-
tes o aplastamiento. Así, son causas bien
conocidas· de dolor las quemaduras por
fuego, la congelación, las dermatitis gra-
v~s, la mastitis aguda, la laminitis, las herí-
 ll'i'iíl't!Fiiíé:úf'·lnJfectadas,' · la · pododer-
aplastamiento por
~ti15miB;.'Ia <cOiiillnti,ritis y el ciierpo
Ej(~~pl<>s 4e dolor visceral so'n: .
1iiflarhación · de·. superficies serosas,
· ·: 'in~luyendo pleUresía, peritonitis y peri-
,· · carditis.
" Distensión de vísceras, incluyendo es-
.·· tóniago, ·intestinos, uréteres y vejiga.
• Aumento de tamaño de órganos, como
en la hepatomegalia y Ji esplenorri<iga-
lia.
• La inflamación, como ·en la nefritis, la
celulitis peripélvica y la enteritis.
• El estiramiento de mesenterio y me-
diastino.
En el sistema nervioso, la tumefacción
del cerebro producida por edema, o de
las meninges causada por meningitis, son
causas importantes de dolor. Lo es tam-
bién la inflamación (neuritis) o la compre-
sión (neuralgia) de los nervios periféricos
o de las raíces nerviosas dorsales.
Dolor somático o musculoesquelético
El dolor muscular puede ser debido a
desganos y hematomas del músculo, mio-
sitis y lesiones ocupantes de espacio en el
músculo. La osteomielitis, las fracturas, la
artritis, las luxaciones articulares y las dis-
tensiones de ligamentos y tendones son
tambié_n causas obvias de dolor grave. Al-
gunas de las lesiones más dolorosas son
las lesiones hinchadas e inflamadas de las
extremidi8es producidas por heridas pe-
netrantes profundas o, en bovinos, por
extensión del pédero. Se pueden incluir
en la .misma categoría la amputación de
una pezuña, la laminitis y la artritis sépti-
ca. La isquemia del músculo y la tetania
muscular generalizada, como aparece en
1 .
la electroinmovilización (5), también pa-
recen causar dolor.
La lesión provocada por las heridas
quirúrgicas constituye un tema de debate
en consideraciones sobre el bienestar ani-
mal, referido especialmente· a cirugía me-
nor como el recorte de la cola, el desear-·
nado y la castración en animales destina-
dos a la producción de carne. Desde el
punto de vista del examen clínico, y te-
...
riiendo en cuenta datos analíticos como,
por ejemplo, los niveles salivales de corti-
sol después de la castración en ganado
vacuno y corderos, parece ser que el do-
lor es efímero y que dura aproximada-
mente 3 horas (6).
PATOGENIA
Los receptores del dolor están distribuidos
en forma de órganos terminales en todos
los aparatos y sistemas corporales. Están
conectados con el sistema nervioso cen-
tral por sus propias fibras nerviosas sensi-
tivas, con sus cuerpos celulares en el gan-
glio de la raíz dorsal de cada nervio raquí-
deo y a través de algunos de los pares
craneales. Las neuronas medulares conec-
tan las neuronas periféricas con el tálamo,
donde se percibe el dolor, y con la corte-
za cerebral sensitiva, donde se aprecia la
intensidad y localización del dolor, y don-
de se inician y coordinan las respuest~s
frente al mismo.
Los estímulos que causan dolor varían
de un órgano a otro. Entre las causas más
importantes se incluyen las siguientes:
• Piel: cortes, aplastamiento, congelación,
quemadura.
• Sistema gastrointestinal: distensión, es-
pasmo, inflamación de la mucosa, dis-
tensión del mesenterio.
• Músculo esquelético: isquemia, hincha-
zón traumática, desgan·o, rotura, hema-
toma.
• Membranas sinoviales y carillago ar,
ticular: inflamación.
Cuando un tejido sufre una lesión, el
estímulo inicial se percibe como doloro-
so. Las células traumatizadas y las termi-
naciones nerviosas estimuladas liberan
sustancias químicas en la zona adyacente,
y la composición precisa de estas sustan-
cias depende del tipo de lesión, del tejido
implicado y de las condiciones existentes
:·.
en el momento de la lesión. Estas sustan-
cias son histamina, catecolaminas, eicosa-
noides, neuropéptidos, citocinas y otros
constituyentes de la inflamación. Esta
mezcla puede inducir la sensibilización de
los nociceptores periféricos y facilitar la
conversión de los nociceptores de umbral
alto en nociceptores de umbral bajo, ('!Sta-
bleciendo de esta manera ·una hiperalge-
sia periférica.
Hipersensibilidad central y analgesia
de prevención
En respuesta a Ja lesión periférica también
se puede producir\m estado de procesa-
miento central anómalo denominado hi-
persensibilidad central. Esta hipersensi-
bilidad central da lugar a una respuesta
modificada frente a aferencias posteriores,
cot~ una duración entre 10 y 200 veces
mayor que la duración del estímulo inicia-
\ dor. El resultado '~to es que el estímulo
que previamente se ~abía percibido como
inocuo, como un roce o una presión, se
percibe como doloroso tras la sensibiliza-
ción del sistema. La administración de
opioides o anestésicos locales antes de la
lesión previene o reduce la hipersensibili-.
dad central y los indicadores de compor-
tamiento del dolor, pero su eficacia es
menor si se administran después de que
~e ha iniciado la lesión. Es el estableci-
miento de la hipersensibilidad central lo
que hace que el dolor sea mucho más
difícil de controlar una vez que se ha esta-
blecido, y lo que explica por qué los anal-
gésicos son menos eficaces en este mo-
mento. Así, la combinación de hipersensi-
bilidad periférica y central da lugar a lo
que se denomina dolor clínico.
Se ha sugerido que, al impedir la eriu·a"
da de los estímulos aferentes de origen
quirúrgico en la médula espinal, se podría
prevenir la facilitación del proceso espinal
nóciceptivo, lo que disminuiríá la grave-
dad del dolor postoperatorio. Esto es lo
que se denomina analgesia de preven-
ción. Por tanto, existen algunas pruebas
de que la administración prequirúrgica de
un analgésico es más eficaz que su admi-
nistración posquirúrgica para ·una misma
dosis, un hecho que tiene relevancia en el
control del dolor que acompaña á la ciru-
gía programada.
Las respuestas fisiológicas al dolor se
recogen a continuación. Las respuestas
normales incluyen la liberación en el ce~
rebro (7) de endorfinas de tipo' morfina
que proporcionan un sistem1 de analgesia
endógeno, y el cortisol que se libera en la
corteza supranenal (S) en respuesta a
cualquier factor de estrés.
La respuesta clínica al dolor varía no
sólo según la personalidad del animal (al-
gunos son más estoicos que otros), sino
también según otras influencias. Por ejem-
 DOLOR

plo, la distracción, como al. hacer caminar
a un caballo con cólico, la aplicación de
un dolor alternativo por la elevación for-
zada de la cola en la vaca, y la aplicación
de un anestésico local, tienden a aliviar el
dolor. En. animales de ganad<;ría, el dolor
produce· respuestas de comportamiento y
re~puestas fisiológicas. Las respuestas de .
comportamiento pueden -i.nterpretarse co-
mo una forma de distracción, una activi-
dad de despiazamiento o como la aplica-
ción de un dolor alternativo. Las respues-
tas fisiológicas al parec~Í: son parte de los
fenómenos de lu.cha o huida, y se expli-
can en términos de estimulación del siste-
ma simpático.
DATOS CLÍNICOS
A continuación, se mencionan algunas de
las características clínicas generales de do-
lor. Los signos que sugieren dolor en
. órganos y aparatos concretos se tratan en
las ~ecciones correspondientes.
actividades de comportamiento pueden
guardar relación con la localización del
dolor -por ejemplo, mirar a un flanco en
caballos con cólico-- o con una función
en particular -por ejemplo, dolor al toser,
camínar, defecar, orínar, etc.-. Los aspec-
tos de comportamiento del dolor grave son
muy importantes en los caballos con dolor
visceral íntenso y continuado debido a có-
lico. El rodamiento, las caídas y ponerse de
manos o el .coceo hacia atrás (a menudo
con caídas contra las paredes) puede dar
lugar a traumatismos graves y causa situa-
ciones de pánico en muchos propietarios.
En términos generáles, el dolor somáti-
co está más localizado y por lo tanto se
identifica con mayor facilidad que el do-
lor visceral. Las lesiones c!e las extremi-
dades por lo general se pueden identi-
ficar por las fracturas o la distensión ten-
dinosa local· o lesión muscular. Cuando
existe dolor intenso, como el debido a
una fractura, el animal lleva la extremi-
dad separada del suelo y no soporta pe-
ción causada por dolor incluyen los mugi-
dos moderados en bovinos, los qalidos
suaves en ovinos y los. chillidos modera-
dos en cerdos. · ... .
Inducción del dolor por el veterinario
Ésta es una parte esencial de la explora-
ción clínica. Las técnicas que se' úsan son
las siguientes:
• Presión por palpación, incluyendo el
bamboleo o peloteo firme con el puño,
y uso de una vara para deprimir el dor-
so en 'el caballo, o para arquear el dor-
so hacia arriba por presión desde abajo
en la vaca.
• Presión por percusión, por ejemplo
con el martillo para pezuñas para de-
teqar dolor en las mismas.
• Movimiento al hacer que el animal ca-
mine en forma activa, o al flexionar o
extender en forma pasiva las extremi-
dades o el cuello.
• Estimulación del dolor relacionado con ¡

Respuestas fisiológicas
Las respuestas fisiológicas frente al dolor
se manifiestan por los signos siguientes,
en fos cuales la gravedad del dolor deter-
mina el grado de respuesta:
• Taquicardia.
• Polipnea.
• Dilatación pupilar.
• Hipertermia.
.. Sudación.
Estas respuesta:; cardiovasculares pue-
den contribuir a la muerte, por .ejemplo,
cuando también hay deshidratación, dese-
quilibrio acidobásico y shock endotóxico.
Respuestas de comportamiento
Son la 'postura y la marcha anómalas
cuando el ·-dolor es musculoesquelético
(es c\ecir, somático). Las anomalías de la
marcha incluyen cojera, arrastre de ex-
tremidades y cambio rápido de sosteni-
iniento del cuerpo de una extremidad a la
otra. Estas cuestiones son importantes en
cirugía ortopédica.
Las respuestas de comportamiento fren-
te al dolor pueden incluir también activi-
dades no relacionadas, como rodar, co-
cear con las pezuñas y doblarse cuan-
do el dolor es visceral. Sin embargo, las
so en ella. Cuando las lesiones son me- la tos al inducir el reflejo tusígeno en el
nores, se sostiene en un cierto grado el animal.
peso corporal. • Alivio del dolor al corregir la lesión.
Uno de los factores. más importantes
que influye en el dolor en los animales es Periodicidad y duración del dolor
el efecto analgésico que se produce al
La duración limitada del dolor puede ser
permanecer echado el animal sobre su
debida a recuperación natural o a la co-
espalda o al adoptar una postura supina o
rrección quirúrgica o médica del problec _
de derrota. Puede estar relacionado con la
ma. El dolor constante se debe a una si-
liberación de endorfínas (8) ..
. tuación estática, en tanto que el dolor pe-
Las respuestas de eomportamiento más
riódico o intermitente a menudo guarda
habituales frente al dolor íncluyen la falta
relación con un movimiento peristáltico
de una ingestión adecuada de alimento y
periódico. En el ser humano y en los ani-
agua, la expresión ansiosa, el rechazo a la
males de compañía tiene también· cierta
exploración clínica y la aversión a volver
importancia observar'" el momento de ini-
a un lugar en concreto en el que se ha ex-
cio del dolor, si guarda relación con
perimentado previamente dolor. En ge-
funciones y sucesos en particular, y si el
neral, se acepta que los gemidos, los
animal muestra alivio mediante posturas o
gruñidos y d roce (rechinamiento) de
actividades concretas. Es poco probable
los dientes (bruxismo) indican dolor. Si
que estos factores sean de importancia
el animal vocaliza en cada respiración o
como ayuda para el diagnóstico en ani-
el). cada mmia, es probable que el dolor
males de g~nadería.
se origine por una lesión en las cavidades
torácica o abdominal. Cuando el roce de
los dientes se asocia a opresión de la ca-
beza se cree que indica aumento de la
presión intracraneal, como ocurre en el
edema cerebral o en la intoxicación por
plomo. El bruxismo como signo único de
dolor suele asociarse a distensión subagu-
da de algunos segmentos del tracto diges-
tivo. Los tipos más extremos de vocaliza-

TRATAMIENTO
Existen diversos aspectos relativos a los
problemas del alivio del dolor en los ani-
males de ganadería. El coste económico
siempre ha sido un factor de disuasión
para el uso de anestésicos locales y anal-
gésicos. Sin embargo, con el cambio de
actitudes hacia el dolor de los animales,
este aspecto se considera cada vez con
más frecuencia. El tratamiento de la lesión
causal constituye la principal prioridad,
aunque la lesión tratada puede seguir
siendo dolorosa durante períodos varia-
bles de tiempo. El alivio y el control de
cualquier dolor que pueda presentar el
animal debe constituir una consideración
importante, y se Cleben tener en cuenta
los siguientes principios:
• El alivio del dolor es un acto de huma-
nidad. Es necesario intentar métodos
mejorados y menos dolorosos de cas-
tración, descuemamiento, corte de la
cola, operación de Mules en las ovejas,
ovariectomía en las vacas y para el tra-
tamiento de las lesiones dolorosas en
las pezuñas de los animales de granjas.
Las intervenciones quirúrgicas como la
laparotomía se deben realizar con téc- ·
nicas anestésicas excelentes.
• La a~::¡lgesi~ puede ocultar hallazgos
clínicos que. pueden ser necesarios pac
ra el diagriÓ;tico ad~é"uad~ ~ 1~ vigiian"-
cia de un caso ·concreto. :Este aspecto
tiene una gran importancia en los casos
de cólico en equinos.
• El control del dolor es necesario para
impedir que los animales se lesionen a
sí mismos debido a su comportamiento
incontrolable a causa de dolor visceral
grave (véase Cólico en equinos).
• Los analgésicos para el alivio del dolor
visceral se pueden obtener fácilmente y
son relativamente eficaces.
• Un problema importante para el con-
trol clínico del dolor lo constituyen los
casos de heridas traumáticas graves del
sistema musculoesquelético, infectadas
y con curación lenta, en caballos y ga-
nado vacuno. Probablemente, el dolor
es muy intenso y continúo, y' puede
durar hasta varias semanas. Los anima-
les afectados nó soportan la carga de
peso sobre el miembro afectádo, tienen
grandes dificultades para el movimien-
to, pierden una gran cantidad de peso
corporal y prefieren el recostamiento
prolongado. En el momento presente
no existen analgésicos eficaces que
puedan ser administrados con facilidad.
y diariamente durante unas semanas
sin causar efectos adversos. El desarro-
llo de este tipo de analgésicos constitu-
ye un objetivo importante en la investi-
gación clínica veterinaria.
Analgésicos
Entre los analgésicos y las técnicas de
analgesia disponibles se incluyen los si-
guientes:
• Procedimientos quirúrgicos como la neu-
rectomía por sección de los nervios peri-
féricos, tal como se practica en caballos.
• Destrucción local de los nervios perifé~
ricos por medios químicos; por ejem-
plo, la inyección epidural de sustancias
como el alcohol etílico para impedir la
sobrecarga.
• Analgesia con fármacos no opiáceos
cuando no es precisa la sedación o está
contraindicada.
• Analgésicos opiáceos (analgésicos nar-
cóticos).
Agentes analgésicos
Los analgésicos disponibles para su uso
en animales grandes tienen lipútaciones
en cuanto a su eficacia, sobre todo cuan-
do el dolor se debe a inflamación grave
de las extremidades o pies. Para el dolor
abdominal en caballos son adecuadqs los
fármacos disponibles. Los analgésicos ·har-
cóticos y los anestésicos son de uso limi-
tado en los animales grandes debido a
que es necesario que éstos se desplacen,
coman y beban.
Salícilatos
La aspirina o ácido acetilsalicílica es el
anelgésico que se usa con mayor frecuen-
cia en el ganado vacuno, pero las pruebas
clínicas sobre su eficacia son limitadas.· La
dosis recomendada es de 100 mg/kg de
peso corporal por vía oral cada 12 horas
(9). Dado que la\1bsorción en el intestino
delgado puede se}I,imitada, los salicilatos
se pueden administrar por vía intravenosa
(35 mg/kg de peso corporal cada 6 horas
en bovinos, 25 mg/kg de peso corporal
cada 4 horas en caballos).
Los salicilatos no son muy eficaces para
aliviar el dolor intenso. Actúan periférica-
mente bloqueando los mediadores del
dolor que estimulan los órganos termina-
les del dolor. No producen un efecto de-
presor central· sobre el tálamo o la corteza
cerebral.
Feni!butazona
CABAllOS. Esta sustancia se usa amplia-
mente como analgésico en caballos, sobre
todo en casos de dolor musculoesque-
lético. Es más eficaz para el alivio del do-
lor leve o moderado causado por miositis,
laminitis, etc. La semividá del fármaco en
plasma es de aproximadamente 3.5 'horas,
por lo que se recomienda el tratamiento
repetido. Después de la administración
por vía oral en caballos, los niveles máxi-
mos en plasma se alcanzan a las 2 horas,
mientras que con la inyección intramus-
cular no aparecen hasta las 6 horas, por lo
que las vías oral e intravenosa son las vías
de administración más habituales. A me-
nos que se tenga cuidado de inyectar el
fármaco con lentitud al usar la vía intrave-
nosa, puede producirse flebitis grave, en
ocasiones con obstrucción completa de la
vena yugular. En los caballos, la dosis re-
comendada es de 4.4 mg/kg de peso cor-
poral al día durante 5 días, por vías oral o
intravenosa. El tratamiento en el primer
día puede ser de 4.4 mg/kg de peso cor-
_poral dos veces, lo que constituye la dosis
de inicio (10). El tratamiento después de 5
días se debe continuar con la dosis míni-
ma efectiva. Sin embargo, el uso prolon-
gado, en especial en ponis, con una dosis
de 10 a 12 mg/kg de peso corporal al día

durante 8 a 10 días puede producir ulce-
ración de la mucosa del tracto digestivo,
incluyendo la mucosa bucal, así como re-
tención mortal de líquido debido a hipo-
proteinemia (11). Se considera que la pa-
togenia de estas lesiones es debida a una
flebopatia diseminada (12).
_La fenilbutazona no se debe usar si hay · alivio del dolor musculoesquelético. Pue-
trastornos preexistentes como ulceración
gastrointestinal, deficiencias de la coagu- y presenta uri amplio. margen de seguri-
lación o anomalías de la función cardíaca
o renal. Su uso' debe s.er controlado de
manera estrecha por el veterinario para
que sea posible mantener la dosis mínima
eficaz 'y para que se use sólo cuando exis- con la fenilbutazona, y consisten en ulce-
tan indicaciones clínicas claras, y para . ración del colon, estómago y boca.
que pueda suspenderse si no hay indicios
de respuesta terapéutica o aparecen sig-
nos de toxicidad. Si· existen dudas sobre
la toxicidad o se aconseja un régimen
prolongado de tratamiento, se recomien-
dan las exploraciones hematológicas pe-
riódicas.
GANADO VACUNO. En los bovinos, la dosis
oral recomendada es de 10 a 20 mg/kg de
peso corporal, lo que se continúa con do-
sis diarias de sostén de 2.5 a 5 mg/kg de
peso corporal (13). Este medicamento es
relativamente ineficaz en b~vinos afecta-
dos por trastornos dolorosos de las extre-
midades. En la mayor parte de los países,
este· medicamento no ha sido aprobado
para su uso en animales productores de
alimentos, debido al riesgo de aparición
de residuos farmacológicos en la cadena
alimentaria y debido a la conocida toxici-
dad de la fenilbutazona en el ser humano.
Xilazina
Se ha demostrado que es el analgésico
más eficaz para el alivio del dolor -superfi-
cial, profundo y visceral inducido de for-
ma expelimental en ponis, en compara-
ción con fentarulo, meperidina (petidina),
metadona, oximorfona y pentazocina (14).
No obstante, los resultados en casos clíni-
cos son desalentadores.
Antiinflamatorios no esteroideos
(AJNE)
Estos fármacos pueden dar lugar a un cier-
to efecto analgésico centra!, además de su
efecto de inhibición de la síntesis de pros-
taglandinas, y pueden ser útiles para el
tratamiento del dolor postoperatorio (3).
FLUNIXINA MEGLUMINA. Es un fármaco anti-
pirético y ántiinflamatorio, no narcótico y
no esteroideo, con propiedades analgési-
cas. La dosis es de 1.1 mg/kg de peso
corporal, con respuesta máxima a las 12
horas y una duración del efecto de 30 ho-
ras. Se ha señalado que es eficaz para el
de administrarse por vía oral oparenteral,
dad. Sin embargo, los ponis individuales
pueden sufrir intoxicación cuando reci-
ben dosis altas (15). Los efectos tóxicos
son similares a aquellos c¡ue se producen
CARPROFENO. E~ el AlNE más seguro debi-
do a su débil efecto de inhibición de las
prostaglandina periféricas.
DICLOFENACO. Cuando se administra a
ovejas antes de la castración con instru-
mental no cruento, este AlNE reduce de
manera significativa el tiempo que pasan
los animales con t~mblores o con pos-
turas anómalas tras el procedimiento de
castración (16).
Analgésicos narcóticos
La meperidina (Demerol, petidina) se usa a
menudo como analgésico para el dolor vis-
ceral en el caballo. El clorhidrato de meta-
dona y la pentazocina también se usan,
aunque de forma más limitada, y se ha de-
tallado su uso en el tratamiento del cólico
en el caballo. El butorfanol, un narcótico
sintético que se usa solo (17) o en combi-
nación con xilazina (18), proporciona una
analgesia muy efectiva en los caballos.
Los analgésicos , narcóticos se usan en
cuadros de dolor somático en el ser huma-
no, y tal vez se pueden aplicar más en ani-
males. Una limitación significativa para su
uso es que causan un efecto de adicción
en el ser humano y deben adminisrrase
bajo un control muy estricto; en la mayor
parte de los países es obligado llevar un
registro por escrito de la prescripción.
Analgesia equilibrada
Debido a que los múltiples mecanismos
para la regulación del dolor actúan simul- .
táneamente, se ha propuesto el concepto
de analgesia equilibrada, similar al meca-
nismo por el que el uso de diferentes
-DOLOR
combinaciones de sedaptes y anestésicos
permite obtener el mejor.resultado de ca-
da uno de estos agentes en lo que se de-
nomina anestesia- equilibrada (3). En los
caballos que reciben AlNE tras la aneste-
sia, los tratados con butorfanol durante la
cirugía requieren una· analgesia .adicional
menor que aquellos que no recibieron
ningún . opiáceo durante. la intervención.
Por tanto, se pueden utilizar combinacio-
nes de fármacos para inducir bloqueos se-
cuenciales en las vías nociceptivas.
· Vías de administración
Las vías principales que se han utilizado
para la administración de los analgésicos
han sido la infiltración local y las vías sub-
cutánea, intramuscular e intravenosa.
Otras formas de administración que se es-
tán investigando son la oral, la epidural
y la intraarticular (3).
• 1
La xilazina y la Iidocaína administra-
das en forma de analgesia epidural han 1
eliminado el dolor y el tenesmo en vaca
con traumatismo cola-cabeza agudo ca-
racterizado por dolor agudo e intenso, te-
nesmo grave y cola lacia (19). ·En estos
casos ha sido necesario el alivio del dolor
durante períodos de hasta 3 semanas.
También se ha utilizado la administración
epidural de xilazina para la analgesia en
la castración de los toros (20). En el ca~
bailo, se ha aplicado analgesia epidural
mediante una combinación de butorfanol
y de anestésicos locales para conseguir
analgesia del periné (3).
TRATAMIENTO PE SOSTÉN
La aplicación de calor húmedo a la lesión
local que produce dolor es una medida
eficaz y lógica desde el punto de vista
médico. Su valor depende de la frecuen-
cia y del período de tiempo en que pueda
aplicarse.
Es importante proporcionar un lecho
adecuado para el a11.imal que está r:-unba-
do durante largos períodos o que tiene
probabilidades de lesionarse al rodar. Es
de gran utilidad un lecho grueso de paja
si puede conservarse limpia y bien apreta-
da. El serrín es muy práctico, pero existe
el problema de que penetra en todas par- .
tes, en especial en apósitos y heridas. Los
suelos y paredes de plástico, como en los
pabellones de recuperación, son eficaces

!:!-Y''Y::~«~ 1 .uu<t~.'. o::m~;taJ:ltemt:nt•e, es un mé-
·"'*'u.w""-' ;para .evitar que ,se tire al
O suelo y ,se lesiof1e. Este método es útil,
.pero tiene limitaciones obvias.
BIBliOGRAFÍA CONSULTADA
Úscelles, B. D. X. (1996) Advances in the control
of pain in animals . .Vet. Ann., 36: 1-15.
Kitchen, H. et al. B. (1987) Panel repon on the co-
lloquium on recognition and alleviation of ani-
mal pain and distress. ]. Am. Vet. Med. Assoc.,
191, 1186-1191.
REFERENCIAS
(1) Morton, D. B. & Griffins, P. H. M. (1985) Vet.
Rec., 116, 431.
(2) Kitchen, H. et al. (1987) f Am. Vet. Med.
Assoc., 191, 1186.
(3) Lascelles, B. D. X. 0996) Vet. Ann., 36, l.
·(4) 'Johnson, C. B. et al. (1993) Vet. Rec., 133,
336.
(5) Rushen,]. & Congdon, P. (1986) Aust. Vet.J,
63,373.
(6) Fell, R. Letal. (1986) Aust. Vet.j, 63, 16.
(7) van Ree, J. M. (1985) Tijdschr. Diergeneeskd.,
110, 3.
(8) Schoental, R. (1986) Vet. Rec., 119, 223 (Corr).
(9) Davis, L. E. (1980)] Am. Vet. Med. Assoc.,
176, 65.
(10) Taylor,]. B. et al. (1983) Vet. Rec., 113, 183.
(11) Snow, D. H. et al. (1981) Am.]. Vet. Res., 42,
1754.
(12) Meschter, C. L. et al. (1984) Cornell Vet., 74,
282.
(13) De Backer, P. et al. (1980)]. Vet. Pharm.
Tb'"erap., 3, 29.
(14) Pippi, N. L. & Lumb, W. V. (1979) Am.]. Vet.
Res., 40, 1082.
(15) Trillo, M. A. et al. (1984) Equine Pract. 6(3),
21.
(16) Molony, V. et al. 0997) Vet.]., 153, 205.
(17) Kalprvidh, M. et al. (1984) Am.]. Vet. Res.,
45,211.
(18) Robertson, l T. & Muir, W. W. (1983) A m.].
Vet. Res., 44, 1667.
(19) Shaw,]. M. (1997) Vet. Rec., 140, 23.
(20) Caulkett, N. A. et al. (1993) Comp. Cont.
Edttc. Pract. Vet., 15, 1155.
Estrés
El estrés es un estado de afectación gene-
ral que aparece a consecuencia de la apli-
cación prolongada de factores estresantes.
Incluye al dolor, ya comentado. Los fac-
tores estresantes son factores ambienta-
les c¡ue estimulan respuestas homeostáti-
cas, fisiológicas y de comportamiento que
superan lo normal. La única medida acep-
table de la presencia o ausencia de estrés
es el nivel sanguíneo de corticoides su-
prarrenales. La importancia del estrés ra-
dica en que puede:
• Conducir a la aparici?n de enfermedad
psicosomática .
• Aumentar la susceptibilidad a la infec-
ción.
• Representar un nivel inaceptable en lo··
relativo al bienestar de los animales.
• Reducir la eficiencia de la producción.
El síndrome general de adaptación
descrito en el hombre no tiene un parale-
lismo en los animales, en los que carece
de definiciones exactas, de patogenia pre-
cisa y de credibilidad general.
CAUSAS DE ESTRÉS
Un ambiente satisfactorio para los anima-
les es aquel que facilita condiciones tér-
micas y físicas confortables, un control de
las enfermedades y un comportamiento
correcto. Un ambiente que sea deficitario
en estos factores dará lugar a estrés. Las
influencias ambientales que desencade-
nan respuestas fisiológicas en los anima-
fes se exponen a continuación, y algunas
de ellas son factores estresantes. Los
efectos de la mayor parte. de estas in-
fluencias sobre la producción, actividad
reproductiva y otros fenómenos se han
medido en forma cuantitativa, y muchos
se han equiparado con los niveles san-
guíneos de corticosteroides suprarrena-
les, lo que permite cuantificarlos como
factores estresantes en las diferentes es-
pecies:
• El transporte por carretera durante
períodos prolongados de tiempo, y so-
bre todo con condiciones climáticas ad-
versas y en situaciones de hacinamien-
to, se considera un factor estresante
importante que se acompaña- de un in-
cremento en la incidencia de enferme-
dades infecciosas en todas las especies
de animales de ganadería. Los efectos
del transporte por carretera prolongado
han sido cuantificados en terneros ,jó-
venes (1), ganado vacun' ,.Ldto OJ,
ovejas (3, 4) y caballos (5).
• Clima, en especial la temperaruD., con
calor o frío excesivos, es un t.Jctor es-
tresante. Lo más importante es el cam
bio de las condiciones climáticas en los
animales de pasto, que puede dar luga.;
a una activación importante de los m<:·
canismos de conservación o de pro-
ducción de calor, por ejemplo, en con-
diciones de vient() y lluvia súbitos.
• Esfuerzo itSico excesivo, como en los
entrenamie~fQ~ de los caballos de ca-
rreras, la lucha''en los animales en cau-
tividad, el temor, y la excitación o mie-
do en el síndrome de miopatía por cap"
tura en animales salvajes; todos ellos
son posibles factores estresantes.
• El dolor es un factor estresante, espe-
cialmente el dolor enmascarado por la
analgesia en los casos de cólico grave
en los caballos. El dolor causado por
los procedimientos de quitar Jos cuer-
nos y castración en los animales de
granja también parece ser un factor es-
tresante, aunque no se ha documenta-
do adecuadamente.
• El hacínamiento con temperatura, hu-
medad y agotamiento físico asociado
con la permanencia en pie durante lar-
gos períodos, pisoteamiento y dificul-
tad para llegar al alimento y al agua.
Otros dos factores podrían ser impor-
tantes. Uno es el efecto del hacina-
miento sobre el comportamiento. Por
ejemplo, los cerdos en pocilgas con ha-
cinamiento al parecer se muerden los
unos a los otros con mayor frecuencia
que cuando la población es menor, y
están más intranquilos de lo normal
cuando las temperaturas en las pocilgas
son altas. La mordedura es mucho más
.grave entre los machos que entre las
hembras. Además, se sabe que los cer-
dos se muerden los unos a los otros al
establecer el orden de precedencia en
el grupo, por ejemplo, después de
mezclar grupos diferentes, y es más
grave cuando el alimento es escaso. El
otro factor posible que puede influir en
la respuesta del animal frente al hacina-
miento es la apreciación psicológica de
lo poco deseable del mismo (o del ais-
lamiento). Sin embargo, éste parece ser
un fenómeno desconocido en los ani-
males.

• Existencia ó inexistencia de lechos.
Éste es un factor de comodidad dife-
rente de la temperatura, humedad, etc.
pero no se ha establecido si la comodi-
dad es un factor que influye en los me-
canismos fisiológicos.
• El ilbergue, en general, incluye la
cuestión de la comodidad, además de
la conservación de !a' 'temperatura mo-
derada,· pero no sabemos si representa
un faaor aparte de los factores físicos.
• DeficienciaS nutrieionales, incluyen-
do falta de energía; volumen y líquido.
• Tranquilidad o excitación. El acoso,
causado por el hombre u otros anima-
les, suficiente para causar temor de-
sencadena respuestas de estrés en los
animales, y se cree que es una dé las
caUsas importantes de enfermedades
rela~Íonada con el estrés en los mis-
mos. Así, son causas de estrés el trans-
porte, la introducción en las lonjas de
venta, la introducción en cebaderos,
las ferias y exhibiciones de animales, y
simplemente la mezcla de varios gru-
pos, debido a que se estimula la com-
petencia por la superioridad en el or-
den social del grupo. La introducción
en el matadero, en el que existen fac-
tores adicionales que causan temor,
como ruido y olores, probablemente
produce un gran estrés por los moti-
vos mencionados, aunque posible-
mente sea poco relevante el temor a la
muerte inminente. Se ha demostrado
que estas situaciones son estresantes
• hasta el punto de producir un aumen-
to notable de los niveles plasmáticos
de adrenalina.
• Instintos de rebaño y agrupamien-
to. Los animales de aquellas especies
que están acostumbradas a mantenerse
enreb.~ños o grupos se pueden angus-
tiar si se. les separa del grupo o rebaño
durante un cierto tiempo.
PATOGENIA
Se acepta que el estrés aparece cuando
los mecanismos del animal relacionados
con la adaptación del cuerpo al medio su-
fren una tensión que rebasa su capacidad
normal. El ritrri.o diario (circadiano) de los
cambios homeostáticos y fisiológicos en
respuesta a los cambios diarios normales
en el medio requiere la forma más suave
de adaptación. Por otra parte, los cambios
importantes en el ambiente, como el cam-
bio radical de las condiciones climáticas,
somenten a gran tensión a los mecanis-
mos de adaptación y se clasifican como
factores estresantes.
Los sistemas corporales que están im-
plicados principalmente en el proceso de
adaptación al medio son el sistema endo-
crino, en lo que se refiere a la respuesta a
largo plazo, y el -sistema nervioso en_ lo
que se refiere a los estímulos sensitivos y
a la respuesta a c(lrto plazo. Las respues-
tas endocrinas son principalmente la res-
puesta suprarrenal· medular, en cuanto a
la situación de ..lucha o huida" que requie-
re una respuesta inmediata,_ y la respuesta
de la corteza suprarrenal, que entra en
funcionamiento si persiste la situación
que causa estrés.
En el hombre, gran parte del estado de
.. estrés" es consecuencia de estímulos que
se originan en la corteza cerebral y de-
pende de la capacidad del hombre de de-
sarrollar temor y ansiedad por el efecto
de situaciones estresantes e incluso de si-
tuaciones que no han sucedido aún. El
hecho de que estos factores psicológicos
tengan o no alguna participación .en la
enfermedad de animales es un tema im-
portante aún por resolver. Las pmebas
existentes sugieren al parecer que los fac-
tores psíquicos ti~nen en efecto una parti-
cipación pero que ésta es relarivamente
menor.
La decisión crítica al relacionar el "es-
trés" con la enfermedad es determinar
cuándo la presión ambiental rebasa lo
que razonablemente pueden soportar los
mecanismos de adaptación del animal.
En otras palabr,as, se trata de definir el
momento en que cada una de las formas
de presión descritas se transforma de he-
cho en un factor que desencadena es-
trés. Existe una gran escasez de hechos
demostrados a este respecto. Probable-
mente, la definición más útil sea la si-
guiente:
ESTRÉS
En. esta definición se utiliza el término
"estrés", cuando habría sido más adecuado
el término ..factor estresante'. Aparte de
·esto, dicha definición es aceptable. Re~
laciona el umbral crítico de estrés con ·¡a
corteza suprarrenal, y su deterrrlinación fí-
sica se lleva a cabo mediante el análisis
químico de la ACTH. Éste fue el funda-
mento del artículo original ..stress and the
General Adaptaiion Syndrome" escrito por
Selye. El concepto original tiene aún gran
atractivo, debido a su sencillez y su lógi-
ca. Sin embargo, las pruebas firmes para ·
la validación de esta hipótesis ~on todavía
limitadas. No se ha demostrado la impor-
tancia del concepto en nuestros animales.
La deficiencia de las pruebas se relaciona
con la dificultad para obtener una res-
puesta estándar frente a la aplicación es-
tándar de un estímulo. Existen grandes
variaciones entre Jos distintos animales, y
estímulos que deberían ser factores estre-
santes significativos al parecer no ejercen
ningún efecto sobre la actividad de la cor-
teza suprarrenal.
Estrés y transporte por carretera
Se ha estudiado la respuesta de las dife-
rentes especies de animales de granja
frente a los efectos del transporte por ca-
rretera. En el ganado vacuno no acostum-
brado que es forzádo a correr y después
se agrupa, se han observado incrementos
en el hematócrito así como en las concen-
traciones sanguíneas de catecolaminas,
cortisol, lípidos totales, glucosa y lactosa
(6). El transporte de terneros de 4 a 6 me-
ses ·de edad durante periodos de sólo 4
horas da Jugar a leucocitosis con neutrofi-
lia, disminución en la población de linfo-
citos T, supresión de la blastogénesis lin-
focitaria e incremento en la actividad de
los neutrófilos (7). Los efectos del trans-
porte por carretera sobre el ganado vacu-
no varían según la edad; el transporte de
terneros de 1-3 semanas de edad durante
18 horas no ha demostrado ser un factor
estresante tan intenso como en los terne-
ros de mayor edad (1, 2). La ausencia de
respuesta de los terneros más jóvenes
frente al transporte puede ser debida_ a su
falta de adaptación psicológica para s~pe­
rar el factor del transporte (1). Durante el
transporte, aumentan los niveles plasmáti-
cos de cortisol y de creatina fosfocinasa.

.. t:!.. :s;5;l~;]o9
, Y);¡qq p¡tr~me~ros .·fisiológicos así
···•··. ,la~.·m,~dicio,J)es subjetivas· del coro-
: . ..• •. . •para el bienestar de los, a ni-
: :m:¡il~s.. ,no ,•,c;:.s aceptable un período de
' t;r:mspqrte de .15 horas incluso en condi-
~;lqnes. adecuadas (2). El transporte causa
. agotamiento y deshidratación, mientras
que. el. descanso facilita la recuperación
($).Cuando es necco;sario el transporte de
l'!t; !?Vejas. en ;viajes..de hasta 24 horas, es
mejor realizarlo de manera ininterrum,pida
debido a que los factores estresantes más
importantes son la carga de los animales y
la parte inicial del transporte(3, 4). En los
viajes por carretera de 15 horas de dura-
ción, la modificación principal en la libe-
.ración de hormonas tiene lugar durante el
período inicial de 3 horas, y es mucho
menor durante las 12 horas restantes (9).
Se han estudiado los efectos del trans-
porte por carretera sobre los índices de
estrés en caballos (5). Un viaje por carre-
tera de hasta 24 horas de duración no es
l estimulación hipotálamo-corteza suprarre~
especialmente estresante para los caballos
cuando están sanos, están acostumbrados
al camión de carga y a sus compañeros de
viaje, se realizan paradas al menos cada
3.75 horas y el interior del camión está
bien ventilado (5). No se ha demostrado
que el transporte por carretera constituya
un factor de riesgo de enfermedad pul-
monar. Los caballos también sufren un es-
trés físico menor cuando son colocados
mira11;do hacia atrás en el interior del ca-
mión de transporte (lO).
Según los niveles plasmáticos de corti-
sol, el confinamiento de toros jóvenes en
un camlón y su !lloyii;niento se consideran
factores estresantes . importantes en el
transporte por carretera (11). El estrés in-
ducido por el transporte incrementa la eli-
minación de heces y orina, .así como las
pérdidas tisulares, y la mayor parte de ello
tiene lugar durante las .primeras 5-11 ho~
ras del transporte (12) .. Durante el trans-
porte de terneros de cebadero(195 kg), la
mayor proporción del estrés inducida por
el propio transporte tiene lugar durante
las fases iniciales del mismo; las fases po,s-
tetiores a la inicial pueden no incrementar
de manera significativa el estrés global
que sufre el animal. Es posible que el fac- urea. Estos cambios pueden ser útiles pa-
tor estresante ptincipal esté relacionado ra evaluar el grado de estrés y de priva-
con el manejo de los animales durante la ción de alimentos y a~a durante el trans-
carga y .descarga de los mismos para el porte (15). La privación prolongada .de
transporte (2). alimento reduce el glucógeno hepático e
incrementa las concentraciones sanguíne-
Otras posibles causas de estrés as de ácidos grasos libres y ccctonas. La
deshidratación eleva las concentrac;iones
El descüernarniento de terneros de leche a.
de las proteínas plasmáticas así como la
las 8 semanas de edad ha dado lugár aun
· osmolaridad de la. sangre. El estrés físico
incremento en las concentraciones plas-
inducido por la fatiga o el ejercicio da lu-
máticas de cortisol al cabo -de 1 ·hora del
gar a. un incre~nto en la creatina fosfoci-
procedimiento, aunque no se ha demos- ,
nasa. Los factores, estresantes psicológicos
trado evidencia de estrés prolongado (13).
· como el miedo ca~lsan elevaciones en los
Los efectos de la restricción alimenticia
niveles de. cortisol y corticosterona. ' .
materna. de proteínas, de energía metabo-
lizable, o de ambas, sobre· la respuesta
SÍNDROMES DE ESTRÉS
humoral de anticuerpos en las vacas y so~
bre la absorción de inmunoglobulinas por
ENFERMEDAD PSICOSOMÁTICA
sus terneros en condiciones de estrés por
RELACIONADA CON EL ESTRÉS
frío, indican que no existen diferencias
importantes en comparación con los con- En el ser humano, existe una aferencia
troles. neuronal significativa a partir de la corte-
Los tipos diferentes de estrés también za cerebra.l y hacia el hipotálamo en res-
dan lugar a cambios distintivos en las puesta a la presión psicológica generada
concentraciones plasmáticas de metaboli- por el estrés. La incapacidad para deter-
tos y hormonas (14). Un estrés ambiental minar la ansiedad y los sentimientos de
como el ruido da lugar a una respuesta de acoso en nuestros animales hace imposi-
ble determinar la existencia o no de estrés
nal; sin embargo, los factores estresantes psicológico en los mismos. Sin embargo,
como el transporte dan lugar a una res- las enfermedades psicosomáticas, según
puesta de carácter simpático originada en ocurren en el hombre, son casi descono-
la médula suprarrenal (14). cidas en los animales de granja. Dos ex-
cepciones posibles son la úlcera esofago-
PATOLOGÍA CÚNICA gástrica en cerdos y la úlcera del abomaso
en bovillos adultos, sobre todo eri. toros
El criterio directo para el estrés es la de-
sementales. Sin embargo, en el primer ca-
terminación de la ACTH plasmática; tam-
Sb se sabe que exlsten otros factores que
bién se puede valorar indirectamente me-
ejercen una influéncia muy significativa.
diante el nivel plasmático de cortisol. Una
La patogenia de la enfermedad psico-
valoración menos directa es la del fibrinó-
somática está fundamentada al parecer en
geno en plasma. En ovejas, el cortisol sali-
la capacidad de la corteza cerebral para
val es también un buen indicador. Es fácil
superar los mecanismo~ norm~les de ,re-
recoger la muestra, y la .determinación
troalimentación mediante los cuales la hi-
analítica es sencilla de realizar. Se debe
pófisis regula la secreción de corticoides a
· tener en cuenta recordar que la elevación
partir de la corteza suprarrenal. En otras
de los niveles de cortisol en sangre y sali-
palabras, no son operativos los mecanis-
va es una respuesta fisiológica normal y
mos de adaptación normales, y aparecen
no implica necesariamente la existencia
hiperfunción de la cortezá suprarrenal y
de una situación perjudicial en el am-
agotamiento suprarrenal. '
biente.
Durante los periodos prolongados de
ESTRÉS Y SUSCEPTIBILIDAD
transporte P?r carretera del ganado vacu-
A LA INFECCIÓN
se
no y ovino producen cambios significa-
tivos en los niveles séricos de proteínas, Las observaciones de campo apoyan el
ácidos grasos libres, glucosa plasmática, punto de vista de que el estrés reduce la
creatina fosfocinasa, ~-hidroxlbutirato y resistencia frente a la infección. Este efec-

to parece lógico dada la actividad cortico-
suprarrenal mayor de lo normal. La rela-
ción de este tipo que se ha estudiado con
mayor detalle es la que existe entre la ex-
posición de terneras al destete y transpor~
te, y su susceptibilidad subsiguiente a la
fiebre del transporte. La prevalencia pare-
c.e ser mayor, y se incrementa todavía más
por ·la introducción de otros factores de
estrés.
ESTRÉS 'y BIENESTAR ANIMAL
El· acdso por el hombre de los animales
domesticados se. ha convertido en una
cuestión de gran interés a nivel social. La __.
estabulación intensiva de los animales se
ha establecido como algo aceptado en el
negocio agropecuario actual; pero el con-
sumidor considera que estas prácticas son
crueles. La bibliografía que ha aparecido en
relación con este argumento intenta de;
mostrar que el estrés ambiental en forma
de estabulación intensiva, extirpación del
pico, amputación de la cola, etc. es sufi-
ciente para causar una reacción de estrés,
según se determina por el aumento de la
secreción de corticoides. Esto no es así, lo
que se comprende teniendo en cuenta la
conocida variación existente entre un ani-
~al y otro en su respuesta a las circuns-
tancias ambientales que requieren su
adaptación fisiológica. Si pudiera demos-
trarse que esta relación existe en efecto, y
que el aumento de ia actividad corticosu- •
prarrenal causa una reducción de la resis-
tencia a la infección, sería mucho más fá-
cil la tarea de los defensores del bienestar
animal. E~te problema no se puede resol-
ver por la falta de datos experimentales,
pero en la actualidad se acepta en general
que el propietario y el cuidador de los
animales tienen la responsabilidad, hacia
ellos y hacia la sociedad en general, de
mantener unos niyeles aceptables de hu-
manidad en el trato hacia los animales.
Estos argumentos suelen expresarse como
códigos de bienestar animal a los cuales
se ajustan la· mayoría de las personas im-
plicadas. Sin embargo, no son directrices
legales y no se pueden' hacer cumplir de
forma obligatoria. Algunas cortes de justi-
cia los· aceptan como pautas sobre lo que
debería ser la relación entre hombres y
animales en el contexto agropecuario. Los
códigos son en sí mismos bastante arbitra-
rios y, comprensiblemente, están satura-
dos con sentimientos antropomórficos. El
estudio de la etología, que se ha amplia-
do mucho durante los i:íltimos años, pue-
de proporcionar algunas respuestas en es-
te campo activo y a menudo objeto de
amargas luchas.
El estado de los animales usados en ex-
perimentación siempre ha sido objeto de
discusión entre los investigadores y diver-
sos sectores de la sociedad. Con frecuen-
cia, los argumentos esgrimidos guardan
relación con consideraciones antropomór-
ficas, como que los animales sufren temor
al dolor, la. enfermedad y la muerte de la
misma forma que el hombre. No hay
pruebas concluyentes en términos fisioló-
gicos que apoyen estos puntos de vista.
Sin embargo, la opinión pública ha lo-
grado también en este caso que se acepte
su punto de vista de que los experimen-
tos en los ánimales deben ser controlados
y restringidos, además de que son necesa-
rias normas para evitar los experimentos
innecesarios y el sufrimiento en los ani-
males que están bajo nuestro control.
ESTRÉS Y ENFERMEDADES
METABÓLICAS
Existe la tendencia a denominar enferme~
dad por "estrés" a cualquier proceso pato-
lógico causado por una presión fuerte de-
bida a un factor ambiental, por ejemplo,
la hipocalcemia de los ovinos y la hipo-
magnesemia de los bovinos en climas frí-
os, la acetonemia ·Y la toxemia gravídica
de bovinos y ovinos alimentados de ma-
nera _deficiente, y la enfermedad del mús-
culo blanco de terneras y corderos some-
tÚ:los a ejercicio intenso. Estas enfermeda-
des tienen en efecto origen ambiental,
pero sus causas son mucho más simples
que la compleja interacción del eje forma-
do por corteza cerebral, hipotálamo y cor-
teza ·suprarrenal. Pueden prevenirse y cu-
rarse sin ninguna intervención en. la
patogenia de la enfermedad por . estrés".
Esto no quiere decir que no exista partici-
pación de la corteza suprarrenal en la pa-
togenia de las enfermedades menciona-
das, pero hasta ahora no han tenido éxito·
los intentos de demostrar esta relaCión.
Hay una publicación interesante de cierto
número de vacas lecheras de un rebaño
que estaban afectadas por un fallo en el
.ESTRÉS . ' .· 87
descenso de la. ,le¡:he durante el ordeño al
estar bajo la infiuencia· ge diversos facto-
res estresantes; las vacas presentaban ni-
veles séricos .de cof1:isol más bajos de lo
normal.
EL ESTRÉS Y SU EFECTO SOBRE
EL REDIMIENTO ECONÓMICO
La lucha constante por el dominio sob~e
los otros animales de un grupo es má~
marcada en pollos y cerdos, y 's~ ha de-
mostrado en estas especies la relación en-
tre el ni'vel en la jerarquía y la productivi-
dad, demanera que la producción es me-
nor en los animales de nivel bajo. Se sábe
también que las aves qüe son muy sensi-
bles y se asustan con facilidad producen
poco, y se las puede identificar y eliminar
del gmpo con facilidad.
La relación entre el estrés y la produc-
ción paree~ ser real. Por ejemplo, el estrés
po1: calor en forma de temperaturas am-
bientales altas reduce la ingestión de ali-
mentos. fibrosos y en consecuencia redu-
ce la producción de .leche en vacas leche-
ras, y la relación entre estrés e infertilidad
y entre· estrés y mastitis en el ganado va-
cuno está bien documentada. La sensibili-
dad de los animales al estrés ambiental es
mayor en los momentos en que los ani-
males ya están afectados por estrés meta-
bólico, por ejemplo, la gestación tardía y
la lactación temprana. La adopción de
una política de sacrificio de animales con
comportamiento errático y excitable pare-
ce tener bases económicas.
CONTRQL DEL ESTRÉS
El amplio debate público relativo al bie-
nestar de los animales productores de ali-
mentos ha dado lugar a que los veteri-
narios, los científicos veterinarios y la
industria de la ganadería desarrollen siste-
mas para el manejo y albergue de los ani-
males con objeto de minimizar los factores
. estresantes y facilitar un mayor bienestar
de los animales y una mayor producción
por parte de los mismos. En la sociedad
civilizada constituye una expectativa rea-
lista considerar que los animales que son
utilizados para la producción de alimen-
tos o que desempeñan una función de
compañía puedan· vivir su vida sin abuso
 exi:Jlc•ta<:ton. ' Es' necesario determinar
medidas para con-
·&¿ílií1i'él.6i~h•est:ar de 'lós'anirríales y ded-
o no estrés. En algunos paí-
. eXisten ya pautas sobre prácticas de '
·' ·: <e;:otitrol para los animales de ganadería,
•así como normas legales que prohíben el
uso de ciertas instalaciones como los cajo-
nes para las cerdas. Además de considerar
el albergue, el mariejo y la intervención
expe~ime~tal en los animales,. también es
l~portanie prestar la atención adecuada a
la selección y ·uso de los anestésicos y
analgési~os más apropiados cuando se re-
alizan maniobras que ·causan dolor a lm;
animales,· wmo el descuernamiento y la
castrádón. Se han estudiado los efectos
de sedantes como la acepromina y la xila-
zina en 1~ respuesta de estrés del ganado
vacuno, pero los resultados no han sido
concluyentes (16).
El bienestar de los animales durante su
transporte constituye un problema impor-
tante que ha dado lugar a la legislación
que rige el transporte de los animales y a
la definición de procedimientos acepta-
bles e inaceptables (15). En la actualidad,
en algunos países existen códigos de
comportamiento para el manejo y trans-
porte de los animales. El nivel de bienes-
tar se determina por la duración del viaje
y por las condiciones con las que so.n
transportados los animales. Cuanto más
largo es el viaje, más importantes son las
condiciones de transporte, como el núme-
ro de animales transportados, ventilación,
temperatura y humedad, ruido y vibracio-
nes. La privación prolongada de alimen-
tos y agua durante el transporte prolonga-
do hace que los animales sufran hambre y
sed, por lo que es necesaria la utilización
de métodos para minimizar estas conse-
cuencias (15). Existen también normas
para el albergue y manejo de los animales
en las granjas.
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
Wariss, P. D. (1996) The welfare of animal during
transport. Vet. Annual. 36: 73-85.
Griffin,]. F. T. (1989) Stress and immunity:. a unif-
ying concept. Vet. Immunol. lmmunopatbol.,
20, 263-312. " '
· Howard, J. L. (Ed.) (1988) Stress and disease in cat-
tle. Vet. Clin. Nmtb A m.: Food Anim. Pract., 4,
441:618.
REFERENCIAS
(1) Knowles, T. G. et al. (1997) Vet. Rec., 140, 116.
(2) Wariss, P. D. et al. 0995) Vet. Rec., 136, 319.
{3) Knowles, T. G. et al. (1996) Vet. Rec., 139,
335.
(4) Knowles, T. G. et al. (1995) Vet. Rec., 136,
431.
(5) Smith, B. Letal. (1996) Equine Vet.j., 28,
446.
(6) Hattingh, J. et al. (1989) ]. South Afr. Vet.
Assoc., 60, 219.
(7) Murata, H. ei al. (1987) B1·. Vet.j., 143, 166.
· (8) Atkinson, P. J. (1992) Vet. Rec., 130, 413.
(9) Broom, D. M. et al. (1996) Br: Vet.j., 152,
593.
(10) Waran, N. K. et al. (1996) Vet. Rec., 139, 7.
(11) Kenny, F.]. & Tarrant, P. V. (1987) Appl.
Anim.Bebav. Sci., 17, 209.
(12) Cole, N. A. et al. (1988) Am.j. Vet. Res., 49,
178,' ' ; ; . ' .• · , '
(13) Laden, S. A. et al. (1985) ]. Dairy Sci., 68,
3062.
(14) Mitchell, G. et al. (1988) Vet. Rec., 123,201.
(15) Wariss, P. D. (1996) Vet. Ann., 36, 73.
(16) Brearley, J. C. et al. (1990)]. Vet. Pbarm.
Tber., 13, 367.
Muerte súbita
o inesperada
Cuando nos encontramos ante un animal
muerto que no había dado anteriormente
muestras de enfermedad, a menudo resul-
ta difícil establecer un diagnóstico aun
después de realizar una necropsia, dada
la ausencia de datos clínicos o epidemio-
lógicos. A continuación se ofrece una lista
de enfermedades a tener en cuenta cuan-
do se produce la muerte súbita o inespe-
rada en un animal o grupo de animales.·
En otras secciones del libro se pueden en-
contrar más detalles acerca de cada una
de las enfermedades mencionadas. La lis-
ta se refiere en especial al ganado vacu-
no, pero también se consideran algunos
casos de otras especies. Es necesario se-
ñalar la diferencia entre «encontrado
muerto" y •<muerte súbita".
Cuando los animales se observan con
poca frecuencia, por ejemplo, a interva-
los semanales, es posible que estén en-
fermos y que presenten signos clínicos
evidentes durante algunos días ~in que lo
hayamos observado. En este caso, la lista
de posibles diagnósticos es muy extensa.
Resulta igualmente extensa cuando los
animales forman parte de un grupo gran-
.de y no se les observa individualmeilte.
Esto suele suceder en el ganado .vacuno
de carne, especialmente en cebaderos, o
en terneros que pastan con sus madres y
no están acostumbrados a la presencia
del hombre, alejándose cuando alguien
se les acerca. La lista ·que figura a conti-
nuación. se refiere a animales que se ob-
servan de cerca, individualmente, al me-
nos una vez al día.
MUERTE SÚBITA O INESPERADA
EN ANIMALESJNDIVIDUALES
', \
\,,
HEMORRAGIA INTERNA ESPONTÁNEA
Este trastorno puede ser debido a tapo-
namiento cardíaco en la vaca; a rotura de
aorta o aurícula, de aneurisma aórtico he-
reditario o de aneurisma arterial mesenté-
rico en el caballo, y a úlcera gastroesofá-
gica o síndrome hemorrágico intestinal en
el cerdo.
Rotura de aneurisma en carótida
interna
Este proceso puede ser secundario a una
micosi; del saco gutural del caballo. En
un estudio sobre la muerte súbita en ca-
ballos durante la catTera, en la mayoría
(68 %) no se pudo establecer el diagnósti-
co, aunque se consideró que murieron
por insuficiencia cardíaca aguda provoca-
da por ~l ejercicio. Entre las muertes que
fueron diagnosticadas, la mayoría fue de-
bida a hemorragia espontánea (1). Se han
obtenido conclusiones similares en otros
estudios realizados (2). La mayor parte de
los casos publicados de muerte súbita en
el caballo se deben a cuadros cardiovas-
culares (3, 4).
La fractura de la pelvis puede dar lugar
a hemorragia mortal en el interior. de los
músculos glúteos del caballo (5), y la ro-
tura de la arteria uterina media durante el
parto puede causar prolapso uterino en la
vaca.
TOXEMIA E'f'o.'DÓGENA FULMINANTE
Este trastorno puede ser debido a rotura
del estómago en caballos, del abomaso
en ·vacas, o del colon en yeguas durante
el parto. Se deposita con rapidez gran
cantidad de contenido gastrointestinal en
la cavidad peritoneal. En los animales re-
cién nacidos, especialmente en los potros,

las infecciones fulminantes constituyen la
causa más común.
La toxemia exógena fulminante en
el animal individual puede ser .debida a
mordedura de serpiente, pero la serpien-
te tendría que ser muy venenosa para e'
causar 1:¡' muette sin que se observaran
previamente signos de enfermedad en el
animal.
TRAUMATISMOS
Los traumatismos pued~··causar la muerte
por helforragia interna o por lesión del
sistem:¡t nervioso central, en especial del
encéfalo o de la articulación atlanto-
occipital, en grado, suficiente para lesionar
al bulbo raquídeo. En la mayoría de los
casos <:1 traumatismo es evidente; puede
haber h~bido una. pelea, haberse produci-
do una caída, o puede que el animal haya
intentado saltar un obstáculo. En los caba-
. llos, el galope sin jinete puede terminar
en Ú'n choque cuando corren pendiente
abajo, el suelo está resbaladizo y hay una
pared al final.
Suelen producirse traumatismos inapa-
rentes cuando los animales están atados
por un cabezal y corren hacia atrás cuan-
do se asustan o se sobresaltan por un va-
llado eléctrico, especialmente si la cuer-
da del cabezal es larga. A veces, el ani-
mal embiste hacia· delante y se golpea
entre los ojos Con un pequeño objeto sa-
liente, cómo un perno de una cerca.
También puede ser inaparente el sadis-
mo ·encubierto, en especial, por inser-
ción de mangos de látigo o de rastrillos
en ano o vulva.
PROCESOS GASTROINTESTINALES
La. rotura gástrica en el caballo puede de-
berse .al calentamiento excesivo de ali-
mento altam~nte fermentable, a la admi-
nistración de cantidades excesivas de lí-
quido a través de una sonda nasogástrica,
a retención gástrica, a disminución impor-
tante de la motilidad gástrica como ocurre
en la enfermedad aguda del pasto, o a
distensión del estómago por líquido. La
enteritis fulminante en el caballo puede
dar lugar de manera rápi?a a muerte ines-
perada.
Las ·torsiones y los cuadros gastrointes-
tinales .agudos constituyen casi el 50 o/o de
los casos de muerte súbita observados en
MUERTE SÚBITA O INESPERADA 89 ---.1' i
las cerdas, mientras que otras causas fre- En los caballos de carreras, la muerte sú-
cuentes S()n 'ulceración gástrica, retención bita se debe a menudoa'hemorragia masi-
de fetos y toxemia (6). va en pulmones, abdome~ 0 cerebro (5).
El ganado vacuno que permanece en _En el grupo2,.constit:J,lido por151 ani-
un pequeño hoyo de la tierra en posiCión males, la causa de muerte no pudo ser es-
de recostamiento puede.fallecer debido a tablecida en el 33.1 o/o.. Las lesiones del
empastamiento (8) debido a que el car- aparato digestivo constituyeron la ¡;:ausa
dias queda cubierto por el líquido ruminal de muerte en el 39.2 o/o, mientras que las
y no es posible la eructación. lesiones del aparato respiratorio lo fueron
en el 8.6 %. En el 4.6 %, la causa de muer-
MUERTES POR CAUSAS YATRÓGENAS te fue la presencia de lesiones en el siste-
ma nervioso central y en el sistema car-
Las muertes por causas yatrógenas pue-_
diovascular. En el 9.9 o/o restante se obser-
den ser debidas a sobredosis de solucio-
varon causas de muerte diversas.
nes intravenosas de sales cálcicas en va-
cas excitadas, a la administración dema-
siado rápida de líquidos ·a animales con
MUERTE SÚBITA DE ANIMALES
edema pulmonar, a la inyección intrave-
EN GRUPO
nosa de una suspensión de penicilina
procaína, o a la inyección intravenosa de
Las enfermedades que ·se mencionan a
ivermectina en caballos. Estas muertes no
continuación pueden afectar a_ animales
suelen presentar dificultades para su
individuales, pero sólo cuando los anima-
diagnóstico. El granjero o el veterinario
les se albergan' y crían de manera aislada.
suelen estar avergonzados de manera evi-
También es posible que sólo resulte afec-
dente.
tado un único animal si.sólo él estuvo ex-
Una de las formas más súbitas de muer-
puesto al agente patógeno, pero lo más
te es la debida al shock anafiláctico pro-
probable es que lo esté todo el grupo.
ducido por inyección intravenosa de un
alergeno como la penicilina cristalizada.
ELECTROCUCIÓN POR CORRIENTE
La muerte se produce en aproximadamen~
OPORELRAYO
te 60 segundos. También han causado
muerte súbita lasinyecciones intraarteria- La electrocución por rayo u otra causa
les de penicilina y de sedantes fenotiacíni- suele causar la muerte de varios animales-
cos (3). a la vez, y sus cadáveres aparecen apila-
dos o en grupo .• En algunas ocasiones, la
MUERTE SÚBITA EN CABALLOS corriente eléctrica causa la electrificación
en un objeto de contacto sólo de manera
Se ha realizado un análisis acerca de las
intermitente, en cuyo caso las muertes
causas de muerte en caballos y ponis ma-
también se producen de manera inter-
yores de 1 año de edad que presentaron
mitente. En la mayoría de los casos la his-
cuadros de muerte súbita (grupo 1) o que
toria clínica y el examen del entorno po-
fueron encontrados muertos cuando la úl-
nen de manifiesto la causa.
tima vez que habían sido vistos con vida
presentaban características normales (gru-
DEFICIENCIAS NUTRICIONALES
po 2) (7). El grupo 1 estaba constituido
E INTOXICACIONES
principalmente por caballos de raza Tho-
roughbred, sin ponis. En el 30.6 o/o de los En los pastizales, la muerte súbita puede
casos no se estableció la causa de muerte, sobrevenir tras la ingestión por el ganado
y en el 16.3 o/o las causas de muerte esta- vacuno de plantas que causan empasta-
blecidas fueron las siguientes: hemorragia - miento/e hipomagnesernla, intoxicación por
en el aparato respiratorio, hemorragia en cianuro, nitritos o fluoracetato (p. ej., la
el sistema nervioso central y reacciones acacia australiana), muerte súbita por in-
medicamentosas adversas. Las lesiones - gestión de ciertas algas ·en un lago o es-
cardiovasculares constituyeron la causa tanque, o neumonía intersti<:;ial .aguda.
de muerte en ell4.4%, y el 3.1 o/o restante También se encuentran en, este grupo la
presentaba lesiones en el aparato diges- miocardiopatía ag~da 'e~ -~~imales de cor-
tivo. ta edad que toman dietas deficientes en
 :dENERALES SISTÉMICQS
: de miocardiopatía
· ;:,;,La miocardiopatía aguda y la insuficien-
eia·'cárdíaca también pueden ser causadas
por toxinas· en el pasto de la especie Pha-
laris, porlos nematodos del pasto en Lo-
lium rigidum, .la Cicuta y especies de Oe-
nanthe, · y las ·ci:zañas Fadogia, Pachystig-
ma, Pavette, Ascelapius y Aeriocarpa,
Crystostegia y Albizia, y especies •de Cas-
sia. También pueden causar estas compli-
caciones los árboles adelfa y tejo (especie
Taxus), así como aquellos que contienen
fluoroacetato como la acacia australiana y
las cizañas Gastrolobium, Oxylobium, Di-
chapetalum y especies de Ixioloena. Exis-
ten ciertas plantas que provocan alteracio-
nes cardíacas y algunas muertes súbitas
como, por ejemplo, Urginea y especies de
Kalanchoea, aunque' con mayor frecuen-
Cia causan insuficiencia cardíaca congesti-
va. La toxicidad producida por monensi-
na, lasolocid y salinomicina es una causa
de muerte cada vez más frecuente en ca-
ballos y, en menor medida, en vacas.
ACCESO A TÓXICOS POTENTES
El acceso a tóxicos potentes puede ocurrir
en animales estabulados y en animales
qúe reciben alimentos preparados.
Existen pocos tóxicos que causen
muerte súbita sin signos de advertencia.
El cianuro es uno de ellos, pero· es un tó-
xico poco probable en esas circunstan-
cias. La monensina, que se mezcla en el
alimento para bévidos · y luego se admi-
nistra a caballos, o que se suministra en
exceso a bóvidos, causa la muerte por in-
suficiencia cardíaca. Los organofosforados
son más probables, pero los signos clíni-
cos suelen ser ~videntes. El plomo se en-
cuentra en una categoría similar, aunque
las s~les muy solubles d~ plon;¡~ pueden
causar muerte ~ipid~ en ~nirndles de colta
edad.
ENFERMEDADES CAUSADAS
POR AGENTES INFECCIOSOS
Los agentes infecciosos provocan septi-
cemia o toxemia, e incluyen el carbunco,
la miositis infecciosa aguda del ganado
vacuno, la septicemia hemorrágica y (es-
pecialmente en óvidos y ocasionalmente
en bóvidos) la pasteurelosis hiperaguda.
En cerdos hay que tener en cuenta la en-
fermedad del corazón morado y también
el edema intestinal. En caballos, la colitis
es. casi la única enfermedad infecciosa
que causa muerte súbita. En óvidos y b~
vidos de corta edad, la enterotoxemia
causada por Clostridium perfringens de~
be ser considerada, y puede estar impli-
cada en la sobrecarga del mmen' en bó~i­
dos que reciben como alimentación gran-
des cantidades de grano denso. Las
circunstancias, las prácticas de alimént;:r.-
ción, el cÚma y la estación del año sue-
len apoltar información sobre la causa de
la muelte.
RECIÉN NACIDOS Y ANIMALES JÓVENES
En animales de muy corta edad, incluyen-
do recién . nacidos, las malformaciones
congénitas que son incompatibles con la
vida, los nacimientos prematuros, la septi-
cemia debida a un estado inmunitario de-
ficiente o la toxemia causada por ciertos
rriicroorganismos patógenos (en especial
E. coli) y el hipotiroidismo, son causas
importantes de muerte súbita.
ANAFILAXIA
La anafilaxia"tras la inyección de materia-
les biológicos como vacunas y sueros sue-
le ser evidente, pero cuando se produce
en animales que se encuentran en pasti-
zales puede causar muertes de origen os-
curo. En estos casos suele afectar a un
solo animal, y normalmente se aprecian
signos clínicos. Un fenómeno similar es
la muerte súbita en muchos animales de
una camada de lechones que han recibi-
do, mediante inyección, preparados de
hierro, cuando presentan además deficien-
cia de selenio y vitamina E.
PROCEDIMIENTO
PARA LA INVESTIGACIÓN
DE CASOS DE MUERTE SÚBITA
Es el siguiente:
• . Efectuar una recogida de datos detalla~
da, ya que existe la posibilidad de ins-
pección o litigio con la compañía de
seguros.
• Realizar un interrogatorio detallado, lo
que tal vez saque a relucir ·cambios en
la alimentación, exposición a tóxicos o
administración de preparados poten-
cialmente tóxicos.
• Hacer un examen cuidadoso del entor~
no para buscar posibles fuentes de
agentes patógenos. Hay que velar por
la'.· seguridad personal cuando exista
riesgo de electrÓcución, pues los suelos
húmedos de h~qp.igón pueden ser
'mortales cuando se ·combinan con co-
\ rriente eléctriCa, a menos- que :Se usen
"botas de goma. .
• .Examinar con cuidad~ los animales pa-
ra descubrir signos de pelea, secreción
nasal espumosa, sangre n<;:>· coagulada
en orificos naturales, timpanismo, pali-
dez u otras alteraciones de las muco-
sas, marcas de quemaduras en el cuer-
po, especialmente en las patas, o seña-
les de trau11latismo. Hay que prestar
especial atención a la frente mediante
la palpación de los huesos frontales,
que tal vez hayan sido fracturados por
un objeto pesado sin que se aprecie
una lesión extensa y evidente en la piel
o el pelo.
• Asegurar la realización de Ias necrop-
sias en los cadáveres más representati-
vos, preferiblemente por anatomopató-
logos especializados que trabajen en la-
boratorios independientes, ya que a¿í
sus opiniones serán más autorizadas y
objetivas.
• Tomar muestras de los materiales sos-
pechosos para su análisis.· Deben to-
marse preferentemente dos rimestras,
para poder poner en su caso una de
ellas a disposición de la parte contraria
(por ejemplo, una compañía producto-
ra de alimento).
REFERENCIAS
(1) Gelberg, H. B.. et al. (1985)]. Am. Vi?t. Mecl.
Assoc., 187, 1354.
(2) Platt, H. (1982) Br. Vet.]., 138, 417.
(3) Lucke, V. M. (1987) Equine Vet.j., 19, 85.
(4) Allen,J. R. et al. (1987) Equine Vet.]., 19, 145.
(5) Brown, C. M. & Mullaney, T. P. (1991) In
Pract., 13, No. 3, 121.
(6) Sanford, S. E. et al. (1994) Can. Vet.j., 35,
388.
(7) Ílrown, C. M. et al. (1988) Equine Vet.]:, 20,
99.
(8) Rafferty, G. C. 0996) Vet. Rec., 138, 72.
 ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS Y DEL EOUILIBR/0 ACIDOBÁSICO
Álteraciones
hidroelectrolíticas
y del equilibrio
acidob~sico
Exi~ten muchas enfermeda<:J.es de los ani-
males de ganadería en las cuales se pro-
ducen alte~adones de los líquidos orgá-
nicos, de los electrólitos y del equilibrio
. acidobásico. Una alteraciÓn del equilibrio
hídrico (¡el organismo en la cual se pierde
más líquido del que se absorbe tiene co-
mo consecuencia la disminución del volu-
men sanguíneo circuiante y la deshidra- :
tación de los tejidos.
Los desequilibrios . electrolíticos se
deben habitualmente a pérdidas de elec-
trólitos, modificaciones en las concentra-
ciones de ciertos ·electrólitos o cambios
relativos en sus concentraciones por pér-
dida de agua.
El desequilibrio acidobásico puede
.producir acidosis o alcalosis a causa del
aumento de ácido o la disminución de la
reserva alcalina, o por pérdida de ácido
~on aumento relativo de bicarbonato.
En la mayor parte de los casos, las alte-
raciones antes enumeradas relativas al
equilibrio de líquidos y elecu·ólitos apare-
cen simultáneamente, en distintos grados,
dependiendo de la causa inicial. Cada una
de las alteraciones principales se describi-
rá por separado en este capítulo, con es-
. pecial hincapié en su etiología, patogenia,
pmebas analíticas y tratamiento. Sin em-
bargo, es inlportante recordar que los es-
tados patológicos de los animales en los
que hay que instaurar un tratamiento a
base de electrólitos y fluidoterapia pocas
veces ~stán causados por una única alte-
ración. Énlamayoría de los casos se trata
de una combinación de deshidratación y
deficiencias de electrólitos, a menudo, sin
·alteraciones del equilibrio acidobásico.
DESHIDR~ÓJ~Lil
ETIOLOGÍA
Existen dos causas principales de deshi-
dratación:
• Consumo insuficiente de agna.
• Pérdida excesiva de líquido.
La privación de agua, la falta de sed por . directamente desde las gr.anjas (1). Esto se
toxemia ·y la incapacidad para beber, co-
mo ocurre en la obstmcción esofágica, son
ejemplos de deshidratación por const~O
insuficiente de agua. Pero la causa más co-
mún de deshidratación es la pérdida exce-
.siva de líquido. La diarrea es la razón más
frecuente, aunque el vómito, la poliuria y
la pérdida de líquido por heridas cutáneas
extensas o por sudación copiosa pueden
llegar a ser importantes en casos aislados.
La deshidratación grave también puede ser
·debida a acidosis táctica mminal en los m-
mi;:mtes, a obstrucción. intestinal aguda y'
peritonitis difUsa en todas las especies, y a
dilatación y t?rsión del abomaso. En .la
mayoría de las formas de deshidratación, a
excepción de. la debida a privación de
agua, la pérdida más grave y que requiere
restitución es la pérdida de electrólitos y
no la de líquido (Figura 2.1).
La capacidad para sobrevivir durante
largos períodos detiempo sin agua en di-
mas cálidos representa una importante
forma de adaptación animal. Esta forma
de adaptación se ha estudiado en los ca-
mellos y en las ovejas Merino. En el caso
de estas últimas, su capacidad para so-
brevivir en ambientes áridos y secos de-
pende de muchos factores, como el aisla- · tamaño y retracción del globo ocular
miento, la posibilidad de almacenar agua
en el rumen y en el compartimiento ·líqui-
do extracelular, la capaCidad de ajustar las
concentraciones de electrólitos en distintas
localizaciones, la capacidad del riñón para
retener agua y la capacidad de mantener
la circulación normal con un volumen
plasmático bajo. Los mamíferos con deshi-
dratación que permanecen en un ambien-
te cálido pueden ahorrar agua al reducir el
resuello y la sud~ció~ regulando la tem-
peratura corporal por encima de los nive-
les de hidratación..~iQ¡;¡ constituye
un mecariisíno importante para la pérdida
de calor mediante evaporación en las ca-
bras cuando muestran un nivel adecuado
de hidratación y permanecen con tem-
peraturas ambientales superiores a 40 oc.
Las observaciones efectuadas sobre el
comportamiento respecto a la bebida del
ganado vacuno transportado hasta el ma,
tadero indican que los animales que han
sido vendidos en los mercados de ganado
antes de su llegada al matadero presentan
una sed mayor y un cansancio también
mayor que los animales que son enviados
il
1
debe al efecto de la privación de agua y
de la deshidratación.
PATOGENIA
Hay dos factores ·'~~~~ intervienen en la
patogenia de la deshidratación:
• El descenso. dé los nivel~s de líqui-
do en los tejidos con la consiguiente
alteración del metabolismo tisular.
'
• La disminución del contenido líqui- 1
¡
do de la sangre.
La respuesta inicial al equilibrio hídrico
negativo consiste en la desaparición de lí-
quido de los tejidos con conservaciÓn del
volumen sanguíneo normal. El líquido se
extrae principalmente del co1,11partimiento
intravascular y del e~paciointersticial. Los
órganos esenciales, incluyendo el sistema
nervioso central, el corazón y el esquele-
to, aportan poca cantidad de líquidos,.
mientras que la pérdida principal se pro-
duce en los tejidos conjuntivo, muscular y
cutáneo. La pérdida· de líquido de los es-
pacios in~ersticial e intracelular da lugar a
pérdida de la elasticidad cutánea, seque-
dad de piel y mucosas, y disminución de
(enoftalmía) debido a la reducción del vo-
lumen del tejido adiposo retroorbitario.
En la cabra, el cont~nido total de agua del
organismo puede reducirse hasta el 44 %
antes de que se produzca la muerte.
La respuesta secundaria a la persisten-
cia de la situación .. de eq,Jilibrio hídrico
negativo consiste en la disminución del
conteni<l¿ líquido de la sangre, lo cual a
su vez teduce el volumen sanguíneo cir-
culante (hipovolemia) y aumenta la con-
centración de la sangre (hemoconcentra-
ción). Debido a esta hemoconcentración,
aumenta la viscosidad de la sangre, lo
que entorpece el flujo de la misma y, a su
vez, acentúa más la insuficiencia circu-
latoria periférica. La disminución del volu-
men circulante de sangre contribuy~ a la
depresión mental en los animales con
deshidratación,. aunque esta complicación
también puede ser debida a los diferentes
grados de acidosis y de toxemia que pue-
den acompañar a la deshidratación. En la
privación de agua, o de ésta y electrólitos,
así como en los casos de incapacidad pa-
ra ingerir líquidos en un animal que por
 PÉRDIDA EXCESIVA DE LÍQUIDOS
por ejemplo, diarrea, vómitos, poliuria,
. FALTA DE INGESTIÓN DE LÍQUIDO heridas cutáneas externas, sudación
' por ejemplo, privación, falta de sed copiosa, indigestión aguda por hidratos
,(toxemia), obstrucció~ esofágica de carbono en los rumiantes, obstrucción
gástrica o intestinal aguda, dilatación y
torsión del abomaso.

• J ~

· ,, ......... Catabolismo \ . Disminución compensadora

Disminución de los niveles de la salida de líquidos; por
de grasas, proteínas
Anhidremia de líquido ejemplo, heces secas,
e hidratos de carbono para
tisular disminución del flujo urinario,
producción deagua ·
disminución de la sudación

ACIDOSIS
Aumento de la viscosidad de Interferencia
y elevación moderada
la sangre, oligoemia, en el metabolismo Isquemia renal
del nitrógeno ureico
hemoconcentración tisular
sanguíneo

OLIGURIA
Debilidad muscular,
INSUFICIENCIA Orina concentrada
hipotermia,
CIRCULATORIA y exacerbación
anorexia
de los ácidos

lo demás se encuentra normal (p. ej., obs-
trucción esofágiCa), la deshidratación es
mínima porque el riñón se encarga de
compensar eficazmente este estado pato-
lógico al disminuí~ la excreción y aumen-
tar la· concentración. Por otra parte, tam-
bién se conserva agüa reduciendo la elimi-
nación fecal y aumentando su absorción,
lo cual, a su vez, produce deshidratación
del contenido del rumen y del intestino
grueso· y, en consecuencia, las heces son
secas y de poco volumen.
En los terneros con diarrea aguda, el
contenido fecal de agua es mayor que en
los animales normales, pero la pérdida to-
tal del líquido no es mucho mayor que en
estos últimos. En el ternero con diarrea el
riñón compensa muy eficazmente la pér-
dida fecal de agua, y el volumen plasmáti-
co puede mantenerse si el animal está
ingiriendo una cantidad ádecuada de lí-
quidos por vía oral. En esta situación dis-
minuye la eliminación de orina, la orina · de sodio en cabras gestantes y en lactan-
es cada vez más concentrada y ·la insu-
ficiencia renal puede acentuar la acidosis
y el desequilibrio electrolítico preexis-
tentes, de aquí la importancia de restable-
cer la función renal. El ternero recién na-
cido es capaz de concentrar la orina casi
al mismo nivel que el animal adulto, lo
que ilustra la importancia de la ingestión . ausencia de sed en algunos caballos des-
oral de líquidos y electrólitos durante la
diarrea para compensar las pérdidas conti-
nuadas. Sin embargo, es posible la acido-
sis metabólica en terneras y cabritos con
diarrea y que no están deshidratados (2).
Las cabras son más sensibles a la priva-
ción de agua durante la gestación y la lac-
tancia,· en comparación con el período de
anestro. La privación de agua duranteun
período de 30 h01:as da lugar a un incre-
mento importante en la osinolalidad plas-
mática y en la concentración plasmática
cia. Lts cabras gestantes y en lactancia in-
gieren más cantidad de agua que las ca-
bras en fase de anestro.
La deshidratación en caballos utilizados
en carreras de resistencia es de tipo hipo-
tónÚ::o; en la que se pierden sodio y agua
por el sudor, lo ,que tal vez explique b
hidratados con síndrome de agotamiento.
Pueden producirse pérdidas de peso de
10 ó 15 kg/hora en caballos que realizan
el ejercicio con altas temperaturas am-
bientales que rebasan los 32 °C. Un caba-·
llo de 450 kg de peso puede perder 45 li-
tros de líquido en una carrera de 3 horas.
La deshidratación provoca algunos efec-
tos importantes en el metabolismo tisular.
Aumenta la utilización de grasas, más tarde
de los hidratos de carbono y, por último,
 ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS Y DEL EQUILIBRIO ACIDOBÁSlCO
de las proteínas, para producir agua a tra-
vés de su metabolismo. El aumento del
metabolismo endógeno en condiciones
parcialmente anaeróbicas da lugar a la for-
mación de metabolitos ácidos y a la apari-
ción de aCidosis. La formación de orina
disminuye debido a la restricción del flujo
saf!guíneo, lo que, junto con el aumento
del metabolismo endógeno, origina un.au-
mento moderado de ·[os niveles de nitró-
geno no· proteico en sangre (3). La tem-
peratura del organismo aumenta. lige-
ramente (hipertermia po~ deshidratación)
debido a que no hay suficiente líquido pa-
ra di¡;ipar el calor mediante evaporación.
Se ha demostrado que la deshidratación
retrasa el comienzo de la sudación en los
novillos que están expuestos a temperatu-
ras ambientales elevadas.
La deshidratación puede llevar al ani-
mal a la muerte, especialmente cuando se
debe a obstrucción intestinal aguda, vó-
'mitos_ y dlarreas; no obstante, también es
una causa contribuyente a la muerte
cuando se combina con otros trastornos
· generales, como acidosis, desequilibrio de
electrólitos, toxemia y septicemia.
DATOS CLÍNICOS
El primer y más importante signo clínico
de la deshidratación es la sequedad y
arrugamiento de la piel, lo que da al
cuerpo y a la cara un aspecto de encogi-
miento. Loo globos oculares se retraen
dentro de las órbitas, y la piel se vuelve a
estirar lentamente cuando se coge un pe-
llizco. La elasticidad de la piel del párpado
superior y del ct¡.ello constituye uno de los
mejores indicadores del grado de deshi-
dratación, que clínicamente se suele ex-
presar en forma de porcentaje de pérdida
del peso corporal (Tabla 2.1).
Los criterios para realizar la evaluación
se exponen a continuación. La forma más
Tabla 2.1 Grados de gravedad de la deshidratación y pautas para su evaluación.
leve de la deshidratación corresponde a la
pérdida del 4 al 6% del peso .corporal, y
puede que resulte difícil de detectar clíni-
camente, aunque ya existe. hemoconcen-
tración.· En una deshidratación del 6 al
8 o/o, los ojos aparecen hundidos, y el
pliegue cutáneo (..pellizco de la pie1.)
permanece elevado durante 2. a 4 segun-
dos; con una deshidratación del8 al 10%
los ojos aparecen notablemente hundidos,
y los pliegues cutáneos permanecen ele-
vados de 6 a 10 segundos después del pe-
llizco; en una deshidrataci_ón del 10 al
12 %, el pliegue permanece elevado de 20
a 45 segundos. La deshidratación suele
ser mucho más intensa cuando la pérdida
de líquido y electrólitos ha comenzado
hace ya.yarios días. Las pérdidas hipera-
guda y aguda pueden no resultar clínica-
mente evidentes porque la pérdida prin-
cipal puede haber ocurrido en el compar-
timiento intravascular, con pérdida de
poco volumen de los espacios intersticia-
les. Los ojos hundidos y la falta de ·elasti-
cidad de la piel no constituyen hallazgos
clínicos significativos en el caballo.
En las terneras con diarrea, la gravedad
de la deshidratación, de la hipotermia y
de la acidosis metabólica se asocia al gra-
do de depresión mental (4). Los efectos
combinados de la acidosis y la deshidrata-
ción también contribuyen a la hipotermia.
La pérdida de peso corporal se produ-
ce rápidamente en la deshidratación, y
.son frecuentes la debilidad muscular y la
anorexia. En los caballos con privación de
agua durante 72 horas se produce una
pérdida de peso corporal media de apro-
ximadamente el 15 %, y el 95% de los
animales presenta una orina con densidad
de 1.042, una osÍnolalidad en la orina de
-1310 mQsm/kg (1310 mmoVL) y un co-
ciente osmohlidad de la orina/osmolali-
dad sérica de 4:14. También aparece hipe-
razoemia extrarrenal.
El grado de sed v~. a depender de la pre-
sencia o auser(cia de otias .. enfermedades
que causan una respúesta" in.fla¡mtorla · o
endotoxiemia.' En h privación: primaria de
agiJa, los animales deshidratados presentan
un grado intenso de sed cuando se les
ofrece agua. En la deshidratación secunda-
ria a enteritis acompañkd~' de i!illamación
grave, acidosis y deseq{IÍ!ibrio el~ctro!Ítico
el animal puede no tener n~g{ín de~eo' de
beber. Los caballos que sufren deshidrata-
ción en carreras de entrenamiento pueden
rechazar la bebida y hacer necesaria la ad-
ministración del agua mediante irltubación
bucal o aplicación de enemas. En bóvidos
alimentados en pastizales y a los que se .,..;
priva de agua durante incluso 9 días y
luego se les permite beber, se producen
tambaleos, caídas, con'vulsiones e incluso
muerte, signos parecidos ·a los· del síndro-
me de intoxicación por sal en lós cerdos.
La restricción experimental del ·consumo 1
de agua en vacas lecheras lactantes duran- l
te un período de hasta 4 días puede llegar í
a reducir la producción de leche en un 1
1
75 %, y a disminuir el peso corporal en un ·!
14%. La reducción de un 10% en la inges-.
tión de agua provoca una disminución de
la producción de leche que a veces resulta
difícil de detectar. Los cambios en el com-
portamiento son evidentes; las vacas pasan
mucho tiempo lamiendo los recipientes de
agua. En climas fríos, los bóvidos a menu~ ·
do ~ ven forzados a comer nieve para
procurarse agua. La nieve debe ser lo su-
ficientemente blanda para que pueda le-
vantarla el ganado, y tienen que pasar de
3 a 5 días para que los animales se adap-
ten a la falta de agua y se hagan depen-
dientes de la nieve. Durante este período
se produce una ligera· pérdida de peso
corporal. Las ovejas lactantes que depen-
den de la nieve para abastecerse de agua
reducen su volumen total de agua en
aproximadamente un 35 %.
~~~~~~~~~ ·------~
 SÍSTEMICOS '.

. trólitos provocada por enfermedades del se produce pérdida de sodio en terneros

· aparato digestivo. La sudación, la exuda-
ción de heridas por quemaduras, la saliva-
ción excesiva y el vómito también se
acompañan de pérdidas de electrólitos,
'·.'
pero son de poca iJ?portancia en los ani-
que presentan diarrea aguda. El ion sodio
se pierde a expensas del líquido éxtracelu-
lar. En el ternero que sufre diarrea aguda
por E. coli enterotox:ígena, la concentra-
ción de sodio que se alcanza en el líquido

,ij:roxi~ACIÓN. Hl~RICA
. pérdidas producidas por la sudación en
. Jlitl:'c~Ftf-!IDRATACION
HIPOTÓNICA)
.ro .... ••• .••.. • son sodio, cloro, potasio, calcio y fósforo.
La ,ingestión de cantidades excesivas de
. agua i cuando los animales tienen mucha
sed puede dar lugar a intoxicación hídrica
(5), que se .expone bajo el epígrafe _del
mismo nombre en el Capítulo 9· (p. 471).
DESEOU!LIBRIOS
ELECTROLÍTICOS
La mayoría de los desequilibrios electrolí-
ticos se debe a una pérdida neta de elec-
males de ganadería, a excepción de las
caballos. Los electrólitos más importantes
Las pérdidas de. bicarbonato se exponen
con el desequílibrio ácido.
HIPONATREMIA ..
El sodio es el ion más abundante en el lí-
quido extracelular y el principal encarga"
do de conservar su presión osmótica. La
causa más frecuente de hiponatremía es él
aumento de la pérdida de sodio a través
del intestino en las enteritis (Figura 2.2);
esto es especialmente cierto en los caba-
llos que s1,1fren diarrea aguda, y también
intestinal como respuesta a la enterotoxina
llega a ser semejante a la .del plasma, por
lo que suele producirse ·un estado de hi-
ponatremia (deshidrataCión hipotóni"
ca). Los animales afectados por diarrea
durante varios ~s pierden cantidades im-
portantes de sodio\. pudiendo llegar a pre-
sentar hiponatremía grave.· La .hiponatre-
rhia púede'agfávafse cuando sé utilizan en
·. animales con hiponatremia líquidos caren- .·
tes de sodio o dextrosa al 5 % como único
tratamiento fluídoterápico.
La hiponatremia produce un aumento
de la excreción renal de agua en un inten-
to de conservar la normalidad de la pre-
sión osmóqca, lo cual provoca una reduc-
ción del líquido extracelular que acarrea

Figura 2.2 Etiología y patogenia de la hiponatremia.

/
E. colí enterotoxígena,
Diarrea aguda; por ejemplo,
por ejemplo, en terneros,
en caballos, terneros
lechones

1 1

Producción de líquido ;.
Pérdida normal de sodio
intestinal con una
secretado en los líquidos
concentración de sodio
intestinales
semejante a la plasmática

1 J

'
Exacerbación por terapias con
líquidos carentes de sodio, por
ejemplo, dextrosa al 5 %

+
El aumento de la excreción renal
HIPONATREMIA
-.. de líquidos de baja densidad•
puede acentuar la deshidratación
..
...
.. 1.' ;"•<,

·-·-··· ... .. ••
Debilidad muscular
y depresión mental
 ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS Y DEL EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO
Figura 2.3 lipos de deshidratación.
DESHIDRATACIÓN HIPERTÓNICA
por ejemplo, privación
simple de agua
·-
'·
Deshidratación simple
, sin pérdida de sodio
Deshidratación leve
una. disminución del volumen sanguíneo
circulante, hipotensión, insuficiencia cir-
éulatoria periférica y, por último, insu-
ficiencia renal. El animal sufre a menudo
debilidad muscular, hipotermia y deshi-
dratación intensa.
Figura 2.4 Etiología y patogenia de la hipocloremia.
Dilatación gástrica aguda, dilatación e
impactación o torsión del abomaso,
obstrucción aguda del intestino anterior
Insuficiente reabsorción de ionesW y Cl~
gástricos en el intestino delgado
1 ción de alcalosis. Los bóvidos con déficit
. ..
HIPOCLOREMIA
(e hipopotasemia)
Alcalosis
1 consiste en la retención de iones W
1 1
(Véase en alcalosis,
ausencia de signos
específicos de
hipocloremia)
DESHIDRATACIÓN ISOTÓNICA
por ejemplo, pérdida de líquido
isotónico en la sudación intensa,
nefrosis, enteritis simple
Líquido isotónico
y pérdida de sodio
Deshidrataélón leve con
hiponatremia
La deshldratación isotónica tiene lu-
gar cuando existe una pérdida paralela de
agua y deshidratación hipe1tónica, que es
poco frecuente, o cuando existe pérdida o
privación de agua con pérdidas mínimas o
privación de sodio. Esto se suele observar
. dad muscular y depresión mental, junto a
• co. Tampoco existen signos clínicos ca-
El mecanismo amortiguador
compensada por excreción excesiva
de iones K+
1 •
HIPOPOTASEMIA
1
. ~5 ..
\
DESHIDRATACIÓN HIPOTÓNICA
por ejemplo, cólitiacilosis .
enterotoxigénica, salmonelosis
en caballos
Pérdida abundante .de , •
líqui~o y sodio hipertónico
Deshidratación e
hiponatremia graves
en animales que no pueden ingerir agua
debido a obst:mcción esofágica. La deshi-
dratación en las formas isotónica e hiper-
tónica es leve, en comparación con la gra-
vedad que puede conllevar la deshidrata-
ción hipotónica que se acompaña por
pérdida importante de agua y concentra-
ción del espacio extracelular (Figura 2.3).
No existen manifestaciones clínicas ca-
racterísticas de la hiponatremia. Normal- .
mente, aparecen. deshidratación, debili-
otras alteraciones tanto de líquidos como
de electrólitos, y desequilibrio acidobási-
racterísticos de la hipoclorernia. No obs~
tante, la hiponatrernia afecta a la presión
osmótica del líquido extracelular, mientras
que la hipocloremia favorece la reabsor-
ción de bicarbonato y potencia la apari-
de cloruro sódico en la dieta presentan
poliuria y polidipsia.
HIPOCLOREMIA
La hipoclorernia se debe a un aumento de
la pérdida neta del electrólito a través del
intestino en casos de obstmcción intestinal
aguda, dilatación e impactación y torsión
del abomaso, y en la enteritis (Fig. 2.4).
Normalmente, las células de la mucosa
del abomaso secretan grandes cantidades
de HCl, intercambiándolo por bicarbonato
 SISTÉMICOS
. abomaso, obstrucción intestinal y enteritis
qpstn1cción en la parte
"""'"""'·ua' del intestino ·delgado cau?an el
· ' ·{ecuestre de grandes cantidades de iones
.~Íoruró/h!dréigem y poúisio, lo que con-
duce ·a alcalosis Jiipoclorémica e hi-
popotaSémica. Se puede .inducir experi-
mentalmente una hipocloremia grave en
vacas alimentándolas con diétas pobres en
cloruro;· y ev~cuando diaria~ente el con-
tenido del abomaso. Como signos clínicos
aparecen anorexia, pérdida de peso, letar-
go, polidipsia leve y poliuria. En las situa-
ciones de · hipopotasemia, hiponatremia,
hiperazoemía y muerte, aparece una alea-.
losis metabólica grave.. .{
HIPOPOTASEMIA.
E H!PERPOTASEMIA
. ~·- .,.,.~. '
HIPOPOTASEMIA
La hipopotasemia puede deberse a dismi-
nución de la ingestión de alimentos, au-
Figura 2.5 Etiología y patogenia de la hipopotasemia.
Estasis y secuestro de
iones potasio en el
Aumento de la excreción
renal de K+
(compensadora de la
retención renal de iones
W en la alcalosis)
Disminución de la
ingestión de potasio
en la dieta
mento de la excreción renal, · estasís del
(Figura 2.5). La administración prolongada
de mineralocorticoides y el uso prolonga-
do de soluciones carentes de potasio en la
terapia parenteral de animales con diarrea
puede provocar una· excreción renal exce-
siva de potasio con la consiguiente hi-
popqtasemia. La alcalosis puede originar
un intercambio de iones potasio por iones
hidrógeno en los túbulos renales, lo que
produce hipopotasemia. La hipopotasemia
puede causar debilidad muscular, recosta-
miento prolonga~o de causa desconocida,
incapacidad del animal para levantar la
cabeza, anorexia, temblores musculares y,
cuando es lo suficientemente grave, coma ..
El tratamiento de la cetosis en las vacas
lecheras en lactancia con dosis múltiples
de isoflupredona, un mineralcorticoide,
puede dar lugar a hipopotasemia y recos-
tamiento, con una tasa de mortalidad ele-
vada (6).
La forma más frecuente de hipopotase-
mia en los rumiantes se observa en las en-
fermedades del abomaso que cursan con
estasis del mismo y acumulación de líqui-
Obstrucción intestinal ·
(anterior) (reabsorción de
abo maso iones K• insuficiente)
Ir
.. HIPOPOTASEMIA
Debilidad muscular, y
postración, depresión,
temblores musculares,
..
arritmia cardíaca, coma
do en su interior. El potasio queda
secuestrado en el abomaso junto con hi-
drógeno y cloruro, produciendo liipopo-
tasemia, hipocloremia y alcalosis me-
tabólica.
La alcalosis metabólica y la hipopot~se­
mia se acompañan a menudo de debilidad
muscular y aciduria paradójica. La hipopo-
tasemia causa debilidad muscular al redu-
cir el potencial de reposo de las membra-
nas celulares, lo que provoca disminución
de la excitabilid~d del tejido neuromuscu-
lar. Por tanto, en \'el diagnóstico diferencial
del animal con debilidad l)J.uscular se de-
, be incluir siempre la hipopotasemia.
La hipopotasemia y la alcalosis están a ·
menudo muy relacionadas entre sí, debi-
do a la respuesta renal frente a ambas. La
hipopotasemia debida a una verdadera
deficiencia orgánica de potasio cursa con
descenso de la concentración intracelular
de ese ion. El déficit intracelular de pota-
sio y el exceso de hidrógeno inducen la
secreción de hidrógeno a la orina cuando
se requiere la reabsorción dista! de sodio.
Esta situación aparece en la alcalosis me-
tabólica, en la que disminuye la reabsor-
Enteritis (pérdida por
el líquido intestinal)
Después del tratamiento
contra la acidosis
\
 ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS Y DEL EQUILIBRIO ACIDQBÁSICO
cton de bicarbonato sódico en la parte
proximal de la nefrona debido al exceso
de bicarbonato plasmático. La avidez de
la nefrona distal por el sodio aumenta pa-
ra mantener el volumen de líquido extra-
celular, y el aumento de la reabsorción
distal de.'sodio se produce a costa de ·la
excreción de hidrógeno, aun cuando esto
está en contradicción con la necesidad de
retención de ácido al existir un estado de
alcalosis:· ta: func!ón de los riñones con-
siste en mantener la <;!lectroheutralidad
del líquido extracelular· al reabsorber las
cantidades apropiadas de cationes y anio-
nes. Puesto -que los aniones inorgánicos
principales son el cloruro y el bicarbo-
nato, la reabsorción de cada uno de ellos
en el riñón es inversamente proporcional
a la del· otro. Así pues, al haber una reten-
ción excesiva de cloruro en el abomaso,
los riñones compensan la hipocloremia
que se produce aume-ntando la reabsor-
'ción~e bicarbonato, que puede continuar
hasta que aparezca alcalosis metabólica.
· El tratamiento de la alcalosis hipo-
clorémica e hipopotasémica requiere
sóló la corrección del volumen de líquido
extracelular y de las deficiencias de sodio
y ·cloruro, mediante la admi.nistración in-
travenosa de soluciones salinas. El sumi-
nistro de una cantidad adecuada de ion
cloruro permite que se reabsorba sodio
sin bicarbonato. El aumento de la reabsor-
ción proximal de sodio disminuirá la ex-
creción distal de ácido, porque habrá po-
ca cantidad de sodio a nivel de la nefrona
distaL A medida que se va reabsorbiendo
menos bicarbonato y se va excretando
menos ácido, se va normalizando el pH
plasmático. Al mismo tiempo, algunos io-
nes potasio intracelulares son sustituidos
por iones hidrógeno, y este desplazamien-
to de c~tiones mediado por el pH también
propicia el rt!stablecimiento de los niveles
normales de potasio en sangre. Así pues,
normalmente la administración de solu-
ciones salinas es suficiente para corregir la
alcalosis hipopotasémica. Las soluciones
especial~s que contienen potasio sólo son
necesarias en casos de hipopotasemia gra-
ve; algo semejante ocurre en la obstruc-
ción del tracto superior del intestino.
También se observa hipopotasemia
después del tratamiento de los caballos
con acidosis metabólica e hiponatremia.
Se ha sugerido que la corrección de la
acidosis provoca un interca¡:nbio de hidró-
geno intracelular y potasio extracelular.
Los caballos que compiten en carreras de
resistencia pueden sufrir hipopotasemia,
hipocalcemia y ·alcalosis por pérdidá de
electrólitos durante ·la carrera. También
puede aparecer ·fibrilación diafragmática
sincrónica, debida posiblemente a un de- ·
sequilibrio eleCtrolítico, •lo que pro.voca
irritabilidad excesiva del nervio frénico,
pero no se conoce con exactitud el meca"
nismo de este fenómeno.
Dado que el potasio es uno de los prin-
cipales iones intracelulares, la medición
del mismo en el plasma o suero ri.o es una
determinación fiable de la concentración
de este ion en el organismo. Por lo gene-
ral, las concentraciones extremadamente
bajas o altas suelen indicar un desequili-
brio del potasio que, a menudo, se acom-
paña de otros desequiliblios electrolíticos
o acidobásicos. En la alcalosis grave, por
ejemplo, el potasio escapa del espacio ex-
tracelular y se concentra en las células. Es-
to puede hacer que disminuya la concen-
tración sérica de potasio sin que de hecho
exista descenso de los niveles de potasio
en todo el organismo. Por el contrario, en
la acidosis metabólica grave de los terne-
ros con diarrea aguda, el potasio sale de
las células y se desplaza hacia el líquido
extracelular. Esto produce hiperpotasemia,
aun cuando el potasio del organismo tiene
una concentración normal o incluso dismi-
nuida. Cuando se producen cambios en la
concentración del potasio intra y extrace-
lular, la proporción entre el ion intracelu-
lar y el extracelular puede disminuir hasta
d 30-50 %, lo que da lugar a una disminu-
ción del potencial· de membrana en repo-
so. Se cree que ésta puede ser la explica-
ción de los efectos que tienen la hipo y la
hiperpotasemia sobre la función muscular.
La concentración de potasio_ en los eri-
trocitos puede ser un indicador más ade-
cuado del déficit de potasio orgánico en
los caballos con diarrea, y nos pro-
porciona una base para poder calcular la
dosis oral de cloruro potásico a suminis-
trar al caballo con esta patología, un pro-
cedimiento terapéutico seguro.
HIPERPOTASEMIA
La hiperpotasemia no es tan frecuente en
los animales de ganadería como la hi-
popotasemia, y aparece sobre todo des-
pués ~e una acidosis metabólica grave. Se
produce una redistribución de potasio
ciesde el espa~io intracelular al extracelu-
lar porque una gr~~ proporción de los io-
neshidrógenq queestán presentes en ex-
ceso. se neutralizan a nivel intracelular.
As·í, el pot~~ioy ~1 ;odio salen de la célu-
lap~~~ mantener la neutralidad. La hiper-
p¿tasemia es potencialm~nte más peligro-
Sa que la hlp¿p~tas~mia. La hiperpotase-
mia (norm.almente, 'más de 7-8 mmol/L)
tiene importantes efectos s~bre la función
cQ.rdíaca. Normalmente, aparecen bradi-
cardia . acentuada y · arritmia, e incl~tso
puede producirse parada cardíaca repen-
tina. Se han descrito las alteraciones elec-
trocardiograficas. de la hiperpotasemia in-
ducida experiditntalmente en el caballo.
Dentro de los cambios electrocardiográfi-
cos se distinguen cuatro fases sucesivas a
medida que aumenta la· hiperpotasemia.
Aparecen un ~nsanchamiento y una dis-
minución de la amplitud seguidos de in-
versión y desaparición de la onda P~. au-
mento de la amplitud de la onda T, au-
mento del intervalo QRS, con alguna
irregularidad en la frecuencia ventricular,
y fases de parada cardíaca. que se con~
vierten en terminales o se continúan con
fibrilación ventricular. La concentración
plasmática mínima de potasio necesaria
para que se produzcan cambios en er
ECG es de 6-7 mmol/L, y los efectos car-
diotóxicos graves aparecen con niveles de
8-11 mmol/L.
En caballos Quarterhorse norteameri-
canos muy musculados se ha observado
parálisis periódica hiperpotasémica.
Los caballos afectados se debilitan, pue-
den permanecer postrados y son reacios
a moverse. Normalmente, comienzan a su-
dar y aparecen fasciculaciones musculares
generalizadas. Los caballos afectados per-
manecen lúcidos y alerta, pero pueden
bostezar, o dejan de comer o beber. Algu-
nos caballos permanecen postrados y pre-
sentan un estado de flacidez. Las crisis
pueden producirse al descansar después
de realizar ejercicio, o de forma aleatoria.
Durante el ataque, los niveles de potasio
en suero se duplican, y vuelven a la nor-
malidad cuando el animal se recupera. El
tratamiento consiste en la administración
de bicarbonato sódico o de dextrosa al
5 % por vía intravenosa.

... ·' . ·.
hlp6~alt~mi~, o fi;,.;bre de la leche (o
. . ·.li'parturi~nta).puede. aparece;r en las
' ~aca~ lecheras adultas cjue acaban de
. ' ~Jri:ry qu~ Úe~an unos cuantos días ina-
pfte,ntes' o an:oréxiCas. La hipocalcemia
~li~'de deberse a reducción de la iriges-
t!Ón de alimento, por cuaiqtiier eiúerme-
dad que haya afectado al apetito, o a ab-
só;ció~ deficiente en los cuadros de dia-
rrea, y también puede ' tratarse de las
primeras fases de una paresia puerperal
hipocalcémica. Los signos clínicos son
anorexia, raquicardia con reducción de la
.
oca-
i~tensidad de ¡¿S l~Jidos cardiacos y.:·
sionalmente, arritmia, reducción de la '
frecuencia y amplitud de las contraccio-
nes del i:umen o estasis nunirial absoluto,
y disminución o total ausenCia de defeca-
ción que puede durar de 6 a 36 horas 'si
no se trata.
, Estos signos de la hipocalcemia pue-
den confundirse con los de una obstmc~
ción intestinal, lo que causa problemas
en el diagnóstico diferencial. El ganado
vacuno afectado puede r..o presentar sig-
nos de. debilidad muscular, y la detec-
ción de la hipocalcemia puede resultar
difícil. Los niveles totales de calcio en
suero oscilan entre 1.5 y 2 mmol/L, y la
respuesta a la administración de boro-
gluconato cálcico es normalmente bue-
na, aunque la recuperación puede re-
querir varias horas antes de que el apeti-
to ·vuelva a ser normal y se ·eliminen
heces.
HIPOFOSFATEl\IIA
La hipofosfatemia también afecta al gana-
do en condiciones similares a las que indu-
cen la aparición de hipocalcemia. Una dis-
minución de la ingestión de alimento o la
estasis de éste en el aparato digestivo pro- (2). También se produce acidosis cuando
vacan la disminución del fosfato inorgá- 1 hay retención de dióxido de carbono en
nico en suero. Los cuadros de recosta-
miento o decúbito agudo en las vacas en
lactancia pueden acompañarse de una de-
ficiencia marginal de fósforo (7).
DESEQUILIBRIO ACIDOBÁSICO
El pH de la sangre se mantiene en sus va-
lores normales entre 7.35 y 7.45 por una
serie de sistemas amortiguadores, de los
SISTÉMICOS ..
cuales el más importante es el sistema
del bicarbonato. · Es necesario añadir
cantidades relativamente grandes de áci-
do o de bases a la sangre antes de que se
agote su capacidad de amortiguación y
cambie su pH. La proporción entre dióxi-
do. de carbono y el ion bicarbomúo di-·
sueltos, que son los componentes del sis-
tema amortiguador, se mantiene a un ni~·
vel constante, bien sea por aumento de la
ventilación pulmonar y excreción de dió-
xido de carbono, o bien por aumento de
la excreción urinaria del radical bicarbo-··.
nato. Los cambios del equilibrio acidobá-
sico normal, ·bien sea hacia alcalosis o ha-
cia acidosis, influyen en gran medida en
los estados de enfermedad y salud, así co-
mo en los signos que se observan clínica-
mente.
ACIDOSIS
ETIOLOGÍA
Las causas generales de la acidosis se
pueden clasificar en tres categorías, se-
gún su patogenia (Figura 2.6):
• Pérdida excesiva de base (bicarbo-
nato).
• Acumulación de ácido endógeno o
exógeno.
• Combinación de ambos procesos.
Algunas causas específicas comunes
son la diarrea aguda en los animales re-
cién nacidos, la enteritis aguda en el ga-
nado vacuno y en los caballos adultos, y
el atracón de hidratos de carbono en m-
miantes y caballos. Se ha descrito un cua-
dro de acidosis metabólica sin deshidrata-
ción, de etiología desconocida, en cabri-
tos de aproximadamente 10 días de edad
la sangre por la existencia de alteraciones
del intercambio respiratorio normal. Así,
la neumonía, el enfisema pulmonar grave,
la depresión del centro respiratorio y la
insuficiencia cardíaca congestiva pueden
acompañarse de acidosis. La ·acidosis tam-
bién se oqserva en el recién nacido du-
rante el parto si éste ha sido largo y difícil.
También es frecuente en el shock con in-
suficiencia circulatoria periférica y''predo-
minio de la oxidación anaerobia. La dis-
minución de la excreción renal de ácido
por insuficiencia o pérdida de la función
renal también contribuye a la aparición de
un estado de acidosis. La administración
de cantidades excesivas de soluciones
acidificantes para el. tratamiento de la al-
calosis también puede causar acidosis. La
obstrucción intestinal aguda en el caballo
se acompaña a menudo de acidosi:s,
mientras que en otras especies aparece
alcalosis, por lo menos en las fases ini-
ciales.
PATOGENIA
La acidosis metabólica se caracteriza pot
un pH arterial bajo y por disminución de
la concentración plasmática de bicarbona-
to, tras la pérdida de bicarbonato o la adi-
ción de ion hidrógeno. Los mecanismos
de amortiguación intra y extracelulares,
así como la compensación respiratoria,
minimizan la modificación del pH hasta
que el riñón puede excretar una cantidad
suficiente de ion hidrógeno, que permita
corregir el desequilibrio acidobásíco (8).
En general, el organismo es capaz de tole-
rar valores de pH entre 7 y 7.8, si bien se
han dado casos de supervivencia con ci-
fras de pH fuera de estos límites durante
períodos de tiempo cortos.
La acidosis produce generahnente una
disminución de la contractilidad y gasto
cardíacos en corazones con desnervación.
Sin embargo, en .el animal normal la acti-
vación del sistema nervioso .simpático en
respuesta a la acidosis provoca un aumen-
to de la contractilidad, de la frecuencia y
del gasto cardíacos. La acidosis aumenta
la libe_ración de catecolaminas en el perro
y en el hombre. La respuesta miocárdica a
las catecolaminas no disminuye hasta que
el pH sanguíneo desciende por debajo de
7-7.1 (9). El aumento de la presión parcial
de dióxido de carbono en la sangre y el
agotamiento de bicarbonato producen un
aumento de la profundidad y, más adelan-
te, de la frecuencia de los movimientos
respiratorios, como consecuencia de la es-
timulación del centro respiratorio (respira-
ción de Kussmaul). Sin embargo, cuando
el shock hipovolémico es bastante ·grave
suele disminuir la función respiratoria, lo
que conlleva una acumulación adicional
de iones hidrógeno y una acentuación de
la acidosis.
 - ··.·r
ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS Y DEL EQUILIBRIO AC!DÓBÁS!CO . 99
1
'1
Figura 2.6 Etiología y patogenia de la acidosis.

1
Retención de dióxido de carb~no 1
Tratamiento en la sangre por obstaculización
Shock e insuficiencia excesivo con del intercambio respiratorio en
circulatoria periférica que soluciones neumonía, enfisema ·pulmonar
produce oxidación 1
acidificantes en grave, depresión del centro 1
anaeróbica la alcalosis respiratorio, parto prolongado
1
que produzca asfixia del neonato

·- .. ,

Pérdida
Obstrucción
excesiva de
intestinal
Hco-3 en aguda
·enteritis aguda .

Absorción de grandes
cantidades de ácidos
fijados, como en la
Retención
indigestión por hidratos
de metabolitos ácidos ACIDOSIS
de carbono de los
por enfermedad renal
rumiantes, indigestión
por grano en los caballos,
cetosis en rumiantes

NO COMPENSADA, por ejemplo, COMPENSADA

aumento de la Desplazamiento compensador de K+
depresión del centro respiratorio por
shock hipovolémico o colibacilosis profundidad hacia el espacio extracelular
enterotoxigénica y frecuecia
respiratorias

Hipoventilación Hiperpotasemia
_tliperventilación

Respiración lenta y superficial. Aumento Bradicardia, arritmia

de pC02 Descenso de pC02
y [W] en sangre

La compensación renal
produce poliuria

Debilidad, laxitud, coma terminal.

Taquicardia. Disminución de la presión
sanguínea y de la amplitud del pulso

La acidosis causa grados variables d~
depresión del sistema nervioso . central
(SNC) y de debilidad muscular (2, 4). Las
alteraciones del sistema nervioso central
s.e pueden observar en potros recién naci-
dos que presentan compromiso respirato-
rio grave con hipoxemia e hipercapnia de-
bido a la capacidad disminuida del líquido
cefalorraquídeo (LCR) para amortiguar las
alteraciones acidobásicas (10). Las concen-
traciones de dióxido de carbono en el
SNC pueden influir en la frecuencia respi-
ratoria, en la actividad de los neurotrans-
misores, en la actividad del propio SNC,
en el flujo sanguíneo cerebral y en el volu-
men extracelular cerebral. Si la barrera he-
matoencefálica y la superficie de contacto
tejido cerebral-LCR son inmaduras en el
recién nacido, no .permiten una compen-
sación adecuada de las alteraciones vascu-
lares en la concentración de C0 2 , la hiper-
capnia puede contribuir a las alteraciones
del SNC que se observan a menudo en
potros recién nacidos enfermos. El incre-
 cerebral se
' : , ::E:i incremento en la excreción urinaria
'de ácidos qu~ tiene lugar ~{¡ ia acidosis
también da lugar a pÓliuria, .que puede
.. ·ser lo suficientemente intensa como para
~ausár deshidratación o acentuar una des-
hidratación concomitante.
DATOS CLÍNICOS
La principal manifestación clínica de la
acidosis metabólica: es la ·depresión men-
tal y grados diversos de debilidad muscu-
lar. Los terneros y cabritos recién nacidos
con acidosis metabólica presentan depre-
sión, debilidad y rechazo a la lactación
(4). En lcis casos de acidosis grave, los
animales presentan recostamiento lateral
y parecen estar en coma. Su frecuencia y
profundidad respiratorias suelen ser me-
nores de lo normal. La compensación res-
piratoria suele ser evidente cuando el ni-
vel de bicarbonato disminuye al 50 o/o de
su cifra normal. Los terneros afectados
por acidosis grave y deshidratación debí-
do a diarrea aguda pueden ser incapaces
de alcanzar la compensación debido a la
depresión de la función respiratoria. Su
frecuencia respiratoria es muc,ho menor, y
los movimientos respiratorios son más su-
perficiales de lo normal. Generalmente.
éXiste taquicardia, que empeora a medida
que la acidosis se "agrava, y disminuyen la
amplitud del pulso y"la _presión sanguí- ·
nea. La hipcrpotasemia concomitante da
lugar a bradicardia, bloqueo cardíaco, sín-
cope y muerte rápida. Esta secuencia es
especialmente evidente cuando los ani-'
males con acidosis e hiperpotasemia son
transportados y manejados para su trata-
miento. El incremento de la actividad
muscular parece acentuar las alteraciones,
y no es infrecuente la muerte súbita. Tam-
bién son frecuentes la debilidad, laXitud y
coma terminal.
Se ha descrito un síndrome de acidosis
metabólica con signos mínimos de deshi-
dratación o diarre; en terneros de 1 a 4
semanas de edad (11). Los terneros afec-
tados padecen depresión, debilidad y ata-
xia, y los reflejos de succión y amenaza
pueden atenuarse o desaparecer. Algunos
terneros parecen en coma. Al agitar el ab-
domen se puede escuchar un sonido de
chapoteo de líquido, lo que sugiere que
el síndrome puede estar relacionado con
una diarrea previa pero que aparente-
mente estaba curada. Esta misma secuen-
cia se puede producir en cabritos sin an-
tecedentes aparentes de diarrea (2). Los
datos de laboratorio revelan una disminu-
ción del pH en sangre venosa, reducción
de la concentración de PC0 2 y de ion bi-
c·arbonato, aumento del nitrógeno ureico
en sangre, e ~ervalo aniónico aumenta-
do y una leucocit,osis neutrófila con des-
viación a la izquiel-da. Es necesario admi-
nistrar por vía intravenosa de 2.5 a 4.5 li-
tros de solución de bicarbonato sódico
isotónica (1.3 o/o), seg(Jn la gravedad de la-
situación (11).
ALCALOSIS
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
La alcalosis puede deberse a un aumento
en la absorción de bases, a una pérdida
exGesiva de ácidos o a una deficiencia de
dióxido de carbono (Figura 2.7). La atonía

Figura 2.7 Etiología y patogenia de la alcalosis.

Pérdida excesiva de
ácidos, por ejemplo,
dilatación
gástrica/abomásica
1
Secreción continua de HCL
. Déficit de C02, por
Dosis excesivas de e iones K+ hacia el abomaso
álcalis, generalmente ejemplo, respiració,n
y reabsorción intestinal excesiva en la
bicarbonato insuficiente excitación

- 1

Hipocloremia,
hipopotasemia,
alcalosis

ALCALOSIS

1
...
Respiraciones lentas,
superficiales por falta de
-'estimulación por co2.
Disminución de la fraceión
ionizada de calcio sérico, que
puede producir tetania.
Hiperpnea terminal
 ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS y DEL EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO . ;
del abomaso por dilatación, retención o
torsión es una de las causas más frecuen-
tes de alcalosis en bóvidos. ·Se produce
una secreción continua de ácido clorhídri-
co y potasio en el abomaso, y al mismo
tiempo no tiene lugar la evacuación del
contenido del mismo hacia el duodeno
para ser absorbido. El secuestro de ácido
clorhídrico y pot,asio en el abomaso, junto
con el reflujo hacia el rumen, producen
alcalosis"llipoclorémica e hipopotasémica.
En la alcalosis metabólica el potasio se
desplaza del líquido extracelular hacia el
espacio intracelular provocando hipopo-
tasernia, cuando de hecho puede no ha-
ber reducción del potasio del organismo.
En bóvidos que sufren alcalosis metabóli-
ca se produce adduria paradójica, fenó-
meno que no se ha llegado a aclarar total-
mente ·pero que se puede deber a una
pérdida impmtarite de electrólitos que li-
mite la capacidad del riñón para ,regular
.el equilibrio acidobásico. La aciduria pa-
radójica se debe diferenciar de la aciduria
posparto que se ha observado en vacas
lecheras.
Se han detectado casos de alcalosis me-
tabólica en vacas con mastitis coliforme
grave, con patogenia desconocida (12).
Datos clínicos
Al igual que 'ocurre con la acidosis, las
manifestaciones clínicas de la alcalosis no
son lo suficientemente características para
ser reconocidas con fiabilidad. La alcalosis
induce. una respiración lenta y superficial
como mecanismo compensador para con-
servar dióxido de carbono. A veces, el
animal sufre temblores musculares y teta-
nia, jWlt'J con crisis convulsivas tónicas o
clónicas a causa del descenso del calcio
ionizado en suero. Pueden aparecer tam-
bién polipnea y disnea en las etapas ter-
minales de la alcalosis.
ALTERACIONES COMBINADAS
DE LÍQUIDOS, ELECTRÓLITOS
Y EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO
Los estados patológicos expuestos hasta
el momento ocurren pocas veces en for-
ma primaria. Generalmente, son conse-
cuendia de afecciones graves, como tor-
sión gástrica, sobrecarga del rumen u obs-
trucción intestinal aguda, afecciones que
por sí mismas amenazan la vida del ani-
mal. La importancia de las alteraciones de
los líquidos y electrólitos consiste en que
también pueden ser mmtales y, poi··tanto,
la simple corrección de la alteración pri-
maria, como sería la extirpación de un
gran segmento de intestino delgado en un
caballo, carece de utilidad si no se corri-
gen al mismo tiempo la deshidratación; la ..
hiponatremia y la acidosis. Las variaciones
que pueden aparecer en estas alteracio-
nes de líquidos, electrólitos y equilibrio
acidobásico hacen que el diagnóstico y el
tratamiento sean difíciles. Si se cuenta con
la asistencia rápida del laboratorio instan-
tánea para poder determinar cuáles son
las alteraciones y de qué modo evolucio-
nan, las dificultades disminuyen conside-
rablemente. Sin embargo, en circunstan-
cias clínicas normales no se dispone de
estos servicios, y por ello es necesario
contar con conocimientos suficientes
· acerca de la fisiología y la patología bási-
ca de estas enfermedades para poder pre-
decir mediante la exploración y la historia
clínica las deficiencias más probables, los
desequilibrios que pueden aparecer y la
gravedad de los mismos.
En los apartados anteriores se ha des-
crito cada una de las alteraciones de
líquidos y electrólitos que afectan a la ho-
meostasia. En la mayor parte de las enfer-
medades de origen natural, las alteracio-
nes son complejas. Por ejemplo, en la
Figura 2.8 se representa de manera esque-
mática el CJ.>rso probable de la enferme-
dad en un caso de diarrea aguda. Es im-
portante recordar las variaciones de líqui-
dos y electrólitos son dinámicas y se
producen como r"!sultado de los cambios
compensadores que tiene lugar en varios
órganos, en especial los sistemas respira-
torio, circulatorio y renal. Esta volatilidad
es la que hace que el control biopatológi-
co sea tan importante. A continuación se
exponen algunas generalidades sobre la
dinámica del estado de los líquidos y
electrólitos:
• El agua y los electrólitos del organismo
mantienen su homeostasia gracias al
sistema amortiguador que existe en
sangre, pulmón y riñón.
• En las alteraciones del agua y los elec-
trólitos del organismo, los cambios que
101
ocurren son también dinámicos, y se
produce una reacdón . constante me-
diante 'el mecanismo homeost~tico para
que los niveles de,_agua. y eiectrólitos
vuelvan a la normalidad.
• Con algunas excepciones, son poco
frecuentes la acidosis o la alcalosis des-
compensadas. Normalmente, se produ-
ce una compensación. parcial en senti-
do c<mtrario al desequilibrio acidobási-
co primario, y es importante· averigtiar
la natunileza del trastorno primario pa-
ra seleccionar el tratamiento más ade-
cuado.
• ·A menudo, se puede determinar la alte-
ración primaria teniendo en cuenta la
historia y los signos clínicos.
• La deshidratación provocada por la pri-
vación de agua y electrólitos (falta de
agua o incapacidad para beberla) es le-
ve, y los animales pueden tener un as-
pecto de deshidratación leve aun cuan-
do lleven varios días de privación de
agua. Las heces son· duras y secas, el
contenido del rumen es firme y seco, y
el volumen de la orina disminuye nota-
blemente.
• Cori· excepción de la deshidratación dí-
. nica, los signos clínicos de desequili-
brio acidobásico y de electrólitos no
son característicos.
• Si no se realizan pruebas de labora-_
torio, es necesario determinar la natu-
raleza y el grado de dese6j_uilibrio se-
gún los antecedentes del animal afecta-
do y según los cambios que con mayor
probabilidad hayan ocurrido.
 Arritmia
·Taquicardia
cardíaca

Hiponatremia Hipopotasemia Hipocloremia

Acidosis
acentuada

Deficiente aporte
de líquidos y
electrólitos por vía
oral o parenteral,
durante la diarrea

Oxidación
anaeróbica,
acidosis láctica

Disminución de la
Equilibrio Inanición
DIARREA AGUDA digestibilidad de
nutricional negativo fisiológica
nutrientes

Insuficiencia
circulatoria ·.
sanguíneo Compensación renal,
,.·
periférica
circulante oliguria, aumento
de la concentración
de la orina

Pérdida de Ojos
elasticidad de la piel hundidos

Elevación del
nitrógeno ureico
sanguíneo·
 ALTERACIONES HJDROELECTROJ,.ÍTJCAS Y DEL EQUILIBRIO ACJDOBÁ.SICO
Naturaleza de la enfermedad
y estudio de los antecedentes
Los antecedentes del caso, hi duración
del periodo durante el que el animal ha
presentado la enfermedad y el diagnós-
tico de presunción constituyen una eva-
luación clínica de la posible naturaleza y
gravedad del desequilibrio electrolítico y
acidobásico. ios .·animales con cl,iarrea
aguda po.renteritis infecciosa suelen pre-
sentar .acidosis metabólica .e hiponatre-
. mia. En los cuadros de ·obstrucción intes-
tinal er¡. el caballo se observan grados va-
riables de deshidratación y de acidosis
metabólica. La obstrucción del tracto in-
testinal superior, así como la estasis del
abomaso, se caracterizan po: grados va-
riables de deshidratación y de alcalosis
metabÓ)ica con hip~cloremia e hipopota-
semia. La combinación de los datos de la
evaluación clínica y de los datos aJ:lalíti-
cos disponibles permite al clínico deter-
minar el enfoque terapéutico más ade-
cuado.
La información acerca de la duración
del trastorno deberá ser exacta, o de lo
contrario conducirá a error. La secuencia
de aparición de los signos clínicos en el
historial del animal puede indicar la ten-
dencia de la gravedad. Los animales que
han presentado una diarrea acuosa y pro-
fusa durante 1~ a 24 horas pueden mani-
festar una acidosis grave. La obstrucción
intestinal aguda en los bóvidos no es tan
grave como en el caballo. La perforación
intestinal o gástrica aguda de los bóvidos
o el caballo suele producir la muerte rápi-
damente. La acidosis en la indigestión por
grano en bóvidos puede causar la muerte
en 24-48 horas; la acidosis en el caballo
que ha presentado indigestión por grano
1 .
Tabla 2.2 Valo.res de laboratorio representativos (media ± DE) en los desequilibrios de agua y electrólitos.
puede provocar la muerte del animal con
mucha mayor rapidez, ya que las altera-
ciones de los electrólitos revisten mayor
gravedad en esta especie.
DATOS CLÍNICOS
La "deshidratación suele ser obvia desde
el punto de vista clínico, y la determina-
ción del hematócrito y de los solutos séri-
cos totales mejora la evalu~ción.
, Una temperatura normal no resulta
de mucha ayuda para el pronóstico, pero
cuando es inferior a lo normal indica que
el estado del animal empeora.
Una taquicardia progresiva . también
revela que el animal .est"á empeorando.
Por regla general, una frecuencia cardíaca
en el caballo de hasta 60 latidos por minu-
to indica (aunque no siempre) una lesión
leve; una frecuencia entre 60 y 80 por mi-
nuto ya es alarmante; de 80 a 100 por mi-
nuto reviste gravedad, y mayor de 100 por
minuto suele indicar una muerte próxima
(excepto en el timpanismo intestinal, que
puede responder al tratamiento).
Cuando la piel está pálida y fria, y el
pliegue cutáneo permanece sin retracción
durante más de 30 segundos, sugiere la
existencia de una deshidratación grave.
La cianosis de la mucosa bucal y un
tiempo de llenado capilar superior a 4
segundos constituyen signos de mal pro-
nóstico, lo mismo que la respiración rápi-
da (tres o cuatro veces más rápida de lo
normal) con hiperpnea y apnea intermi-
tentes.
Los temblores musculares y las sacu-
didas de las extremidades son signos
graves en el caballo, y frecuentemente
van seguidos de síncope y muerte. La in-
capacidad de todo animal deshidratado
103 '
para levantarse y permanecer de pie (ha-
biéndose descartado otras causas que pue-
den provocar este cuadró) constituye. un
dato indic~tivo de muy mal pronóstico. La
depresión mental íntensa y la incapacidad
para reaccionar, a los <;!Stímulos externos
suelen obsetvarse .en los cuadros agudos,
y en estos casos el coma suele ser terminal.
La acidosis metabólica se caracteriza
por grados variables de depresión mental,
debilidad y ataxi<l:.>Parte de la .depresión
mental y de la debilidad se debe :¡¡. la des-
hidratación. En lós aniniales recién naci-
dos con acidosis metabólica secundaria a
diarrea, son frecuentes la falta del reflejo
de succión y la incapacidad para la lacta-
ción.
PRUEBAS ANALÍTICAS
Algunos de los valores analíticos más re-
presentativos que se observan en lo~ tras-
tornos hídticos y electrolíticos se recogen
en la Tabla 2.2.
Hematócrito y solutos séricos totales
El hem,atócrito y la cifra de proteínas
séricas totales o de los solutos totales
en suero indican la gravedad de la pérdi-
da de agua. Los animales anémicos y los
afectados por enfermedades que produ-
cen hipoproteinemia pueden presentar -
valores confusos.
Sus valores normales .dependen de la
edad y la e~pecie del animal, de su nivel
previo de excitación y de la posible pre-
sencia de anemia o hipoproteine'mia. El
hematócrito del 30-40 % se considera nor-
mal; entre el 40 y el 50 % indica que la
fluidoterapia pu~de ser o no necesaria;
entre el 50 y el 60 % indica que la fluido-

.'}!',;:;,·:o.;\d6t~:ra¡pf~,<.í,r.tteJ1Stva e implica un pronósti-
.,,,,rn r.n:~-~<-,:··,. !Lbs solutos séricos totales de 6-
se cónsideran normales; un nivel
. ~ >(!¿ 8~10 g!dV indica la necesidad de flui-
ddterapia, con pronóstico favorable, y por
.k:ncima de 12 g/dL indica un pronóstico
. <nia!ó.
pH y gasometría sanguíneos
Fl~cogfda y análisis de la muestra
1 ,·, ·, • '
Las mediciones en sangre del pH, de la
Pé0 2 (presión parcial de dióxido de
carbono} y de la hemoglobina per-
miten calcular la concentración de bicar-
bonato en plasma. El bicarbonato plas-
mático es un indicador de la reserva alca-
lina, y su concentración señala si hay
o
exceso deficiencia de bases. Para calcu-
lar el pH y la FC02, se debe recoger la
sangre en condiciones anaerobias, prefe-
riblemente en heparina, y remitirse para
análisis lo antes posible después de la to-
ma de la muestra. Debe evitarse la dilu-
ción de la muestra de sangre con el anti-
coagulante in vitro, dado que se altera la
medición de la FC0 2 y de los valores del ·
exceso o deficiencia de bases. Es necesa-
rio tomar muestras de sangre arterial pa-
ra determinar el pH y los valores hemato-
lógicos de manera fiable. Para muestras
de detección en animales normales puede
emplearse sangre venosa o sangre capilar
que fluya libremente, aunque pueden dar
lugar a errores considerables.
En el caballo, se puede determinar el
estado acidobásico tanto en sangre veno-
sa periféric~ como en sangre venosa cen-
tral. También se ha estudiado el estado
acidobásico cle sangre bovina almacenada
en diferentes condiciones.
Los analizadores comerciales de la ga-
sometría son caros y no es frecuente que
los posean los laboratorios nor!l).ales. Las
muestras no pueden ser enviadas a labo-
ratorios centrales para su análisis debido a
que los resultados son necesarios de ma-
nera Lrunediata. Además, el pH, el bicar-
bonato y el dióxido de carbono en la san-
gre muestran variaciones coh el tiempo
incluso aunque la muestra se mantenga a
4 °C. Existe un analizador portátil de gaso-
metría para sangre venosa de caballos
que permite un análisis aceptablemente
SISTÉMICOS
fiable y reproducible (13). En los animales
·con diarrea, los desequilibrios acidobási-
cos se pueden evaluar mediante la medi-
ción del dióxido de carbono total con el
dispositivo Harleco (14). El bicarbonato
plasmático en los terneros con diarrea se
puede estimar de manera grosera según
el grado de deshidratación (15).
lnterpretación del pH sanguíneo
El pH normal de la sangre oscila entre
•
7.3~ y 7.45 (sangre venosa). Los grados de
acidosis son: acidosis moderada (pH 7.30
a 7.25), acidosis intensa (pH 7.25 a 7.20),
y acidosis grave y frecuentemente mortal
(pH 7.10 a 7). Los caballos que han ~uft.i~
do torsión o estrangulación ' intestin~l, ; pensad6~a,. é~ lr;t. FC0 2 debido a la hiper-
generalmente presentan concentrado11es . · .ventil~~iód·. i En la alcalosis metabólica
sanguíneas de lactato que soprepasan lós.
75 mg/dL (8.2 mmol/L), mientras que en
los casos de impactación se han encon-
trado concentraciones de 5 a 9 mg/dL
(0.55 a 1 mmol!L). La cifra media normal
es de 6 mg/dL (0.78 mmol/L) con un ran-
go de variación de 4 a 12 mg/dL (0.44 a
1.33 mmol/L). La tasa de supervivencia
desciende del 85 o/o al Oo/o a medida que
va aumentando el nivel de lactato de.75 a
155 mg/dL (8.3 a 17.2 mmol/L). Las con-
centraciones sanguíneas de lactato au-
mentan después de ejercicios muy inten-
1 trólito en~ p~rticular se puede calcular
sos, lo que puede dificultar la interpreta-
ción d~ los resultados en caballos que
han sufrido un cólico inmediatamente
después del ejercicio.
Interpretación del bicarbonato
El intervalo normal del bicarbonato
plasmático es de 24 a 30 mmol/L. En la
acidosis leve, el nivel del bicarbonato está
entre 20 y 24, en la acidosis moderada es de
14-18, y en los casos graves es < 10 mmol/L
y conlleva un pronóstico muy _malo. Los
niveles de FC0 2, FD 2, bicarbonato plas-.
mático y pH sanguíneo se pueden usar
para determinar el grado de compensa-
ción que está teniendo lugar.
En la acidosis metabólica puede apare-
cer una. disminución compep.sadora de
FC02 debido a la- hiperventiláción; en la
alcalosis metabólica puede haber aumen-
to de la FCOz como consecuencia de la
hipoventilación. En la acidosis respiratoria
debida a neumonía grave se produ~ una
disminución intensa de la P0 2 arterial.
Deficiencia y exceso de bases
La deficiencia de bases se determina
mediante el cálculo de los valores de
FC0 2 y pH, y tiene en cuenta el nivel de
hemoglobina. Es negativa (deficiencia
de bases) en la acidosis, y positiva (ex-
ceso de bases) en la alcalosis. · Sin em-
bargo, en la acidosis los valores se suelen
expresar como un exceso de bases ne-
gativo:
La magnitud ,<:le los cambios existentes
depende de la c~~pensación que ya haya
tenido lugar. El prÍ'·sanguíneo pu<;:de e~tar
en valores normales según la ~fica.cia de
··la compensación. En la acidosÍs-··~etabóli- .
ca pue<;Ie existir_.. una disminución coro-
puede existir un incremento en la FC0 2
debido a la hipoventilación.
Electrólitos séricos
Los niveles séricos de los elecu·ó'litos
indican la gravedad de las pérdidas de
electrólitos y la necesidad de su sustitu-
ción mediante una solución eqt¡ilibrada
de electrólito~~.Ó un~ solución de un elec-
trólito específic(). s~ suelen determinar las
concentracion~s sérkas .<:le sodio, cloro-
. ro y po~~~- El.$!Úicit total de cada elec·
tisand9·l<{.fÓtmula estándar que se recoge
más adeÍdrit.e en el apartado de cálculo de
las necesidades de electrólitos. '
Las concentraciones ·séricas de electró-
litos dependen de la causa inicial y la
gravedad de la enfermedad. Por ejemplo,
en la rriayor parte de los casos de diarrea
aguda existen hiponatremia y acidosis
metabólica, que suelen ser intensas en el
caballo con diarrea aguda. Los niveles sé-
ricos de cloruro pueden ser normales o .
inferiores a lo normal en la diarrea agu-
da .. Los niveles séricos de potasio están
por debajo de lo not'mal durante las fases
iniciales, pero cuando aparece acidosis y
se hace intensa puede p~oducirse hiper-
potasemia. En las enfermedades con
atonía del abomaso existe alcalosis hi-
perclorémica,. hipopotasémica y me-
tabólica.
Las alteraciones del agua y los elec-
trólitos se dividen en tres grupos, según
los niveles de electrólitos y la osmola-
lidad:
 ALTERACIONES HÍDROELECTROLÍTICAS Y DEL EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO ·
• Deshidratación hipertónica (deshi-
dratación verdadera): osmolalidad su-
perior a 300 müsm/kg (300 mmol/kg),
asociada a privación de agua, ¡¡, algunos
trastornos gastrointestinales agudos y a
algunos tipos de diarrea.
• · Deshidratación hipotónica (pérdida
;o1guda de agua y sales): osmolalidad jn-
ferior a 260 müsm/kg (260 ~oVkg),
asociada a diarrea agLJda, especialmen-
te a diarreas secretoras como la debida
a salmonelosiS'.
• Deshidratación isótonica: niveles nor-
males de electrólitos y de osmolalidad,
como. en los caballos que. pierden elec-
trólitos y agua prácticamente el) la mis-
ma proporción.
Nitrógeno ureico y creatinina
\,_
El nitrógeno ·ureico plasmático y la
creatinina plasmática scin · produ'ctos
·metabólicos cuyos niveles se pueden utili-
zar para evaluar el grado de deshidrata-
ción y para . diferenciar la uremia prerre-
nal, renal y posrenal. El nitrógeno .urei-
co plasmático aparece elevado, según la
gravedad de la deshidratación y la dismi-
nución del volumen sanguíneo circulante.
Tras la administración de líq~Jidos y elec-
trólitos en los casos de uremia prerrenal,
disminuyen los niveles plasmáticos de
urea y de creatinina.
Recuento leucocitario
. total
. ' nal.En los ternero sanos, ellA es de 29.6
y fórmula
La leucopenia y neutropenia intensas con
desviación degenerativa hacia la izquierda
irnpl~can un pronóstico desfavorable. Una
desviación regenerativa a la izquierda con
neutrofilia implica pronóstico favorable.
Cuando la linfopenia es intensa revela es-
trés grave y el pronóstico puede serdes-
favorable.
Glucemia
La glucemia se puede determinar median-
te técnicas analíticas convencionales que
requieren la remisión de las muestras de
sangre heparinizada lo antes posible, con
objeto de evitar resultados erróneos debi-
dos a la hemólisis o a la glucólisis eritroci-
taria. Existe un método cuantitativo y rá-
pido para determinar la glucemia en ga-
nado vacuno adulto y terneros, y sus
resultados se correlacionan bien con el
método analítico convencional (16). Los
niveles plasmáticos de glucosa obtenidos
en el laboratorio son un 10-15 o/o mayores
que los obtenidos mediante el método rá-
pido de campo. Este método de campo
esta fundamentado en la reacción de la
glucosa oxidasa, y conlleva el uso de tiras
impregnadas y de un dispositivo digital
de lectura de tamaño bolsillo que permite
medir los cambios colorimétricos.
Intervalos aniónico y osmolal
La evaluaci(m de los intervalos aniónico y
osn:i.olal es una tarea rutinaria en muchas
instituciones médicas. Ambos cálculos son
rápidos y baratos,. y tienen una utilidad
demostrada en la valoración diagnóstica
de distintos procesos clínicos en los quce
tienen lugar desequilibrios electrolíticos.
El intervalo aniónico (lA) representa la di-
ferencia entre la concentración de anio-
nes no cuantificados [ANC] y cationes no
cuantificados [CNC] en el suero, y se pue-
de expresar mediante la ~iguiente ecua-
ción (17):
[Na•] +[K+]+ [CNC] = [Cr] +
[HC03-] + [ANC]
que se puede redistribuir como:
[ANC] - [CNC] = ([Na •1 + [K+] -
[Cr] + [HC03-]) =lA
La modificación en los [ANC] o en los
[CNC] da lugar a cambios en el lA. En cir-
cunstancias normales, aproximadamente
las dos terceras partes del lA se originan
en la carga negativa neta de las proteínas
séricas, y el tercio restante representa la
concentración sérica de fosfato y de anio-
nes fue1tes como lactato, sulfato, P-OH bu-
tirata, acetoacetato y los aniones asociados
a la uremia (17). El rango normal del lA
depende de la edad y de la especie. En los
potros de 2-3 semanas de edad el rango
normal es 9-22 mEq/L, una cifra superior a
la que presentan los caballos de 2 años de
edad (rango de 8-13 mEq/L).
El rango del lA (media ± 2 DE [desvia-
ción estándar]) en los animales adultos
varía también en las diferentes ·especies:
8-13 mEq/L (caballos), 14-20 mEq/L (va-
cas) y 17-29 mEq/L (ovejas). Los valores
de lA superiores a 30 mEq/L se observan
. 105 f
en el ganado vacuno con enfermedad ter-
minal y el incremento se ha atribuido al
aumento en la concentración sanguínea
de lactaX() y de. ceto;ícidos, así como a los
anionés a~ociados a la uremia.
Utilidad del .intervalo aniónico
Una utilidad clínica p()sible del lA es la
estimación de la COI}centración plasmática
de L-lactato, que proporciona información
sobre la idoneidad del aporte de oxígeno
a los tejidos, constituyendo de esta mal}e-.
ra un mecanismo para evaluar la grave-
dad de l;1 disfunción cardiovascular o pul-
monar, para monitorizar la respuesta al
tratamiento y para formular un pronóstico
respecto a la supervivencia. La concen-
tración plasmática normal de L-lactato ·es
< 1.5 rÍlmoVL. Los incrementos en la con-
centración plasmática de· L-lactato .se han
clasificado como leves (2.5-4.9 mn:iol/L),
moderados (5-9.9 mmoVL) e intensos
(;::: 10 mmoVL), de manera que las con-
centraciones de L-lactato superiores a 10
mmoVL se han asociado a uria' mortalidad
elevada en el ser humano, el cerdo y el
caballo (17).
Debido a que las determinaciones del
lactato no se pueden realizar en algunos
laboratorios, un método indirecto puede
ser la determinación .del lA. La correla-
ción entre ellA y el L-lactato es excelente
en los caballos eón enfermedad iritesti-
± 6.2 mEq/L y la concentración sanguínea
de L-lactato oscila entre 0.5 y 1.2 mmoVL;
esta última está correlacionada con los ni-
. veles séricos de. fosfato y de creatinina. El
lA en los terneros recién nacidos con dia-
rrea experimental es de 28.6 ± 5.6 mEqiL,
mientras que la concentración sanguínea
de L-lactato oscila entre 1.1 y 2.9 mmoVL;
esta última se correlaciona también de
manera significativa con las concentrado~ ·
nes 'séricas de fosfato y creatinina. El lA
del ganado vacuno adulto con vólvulo del
abomaso es de 20.5 ± 7.8 mEq/L, m1entras
que la concentración sanguínea de L-lac-·
tato oscila entre 0.6 y 15 mmoVL. EllA en
el ganado vacuno presenta una correla-
ción moderada con la concentración de L-
lactato, y también se correlaciona con los
niveles séricos de fosfato y creatinina en'
los terneros recién nacidos y en el ganado
vacuno adulto, así como con las concen-
 ..· DOS GENERALES SISTÉMICOS
·de albúmina y proteínas
'~n'-las'.Jacas adultas. Las detetmi-
nácic>n·~··~·s d~l IÁ tietien una utilidad limita-
.-. ,:dá\~'ara estilnar la ·toncentración s~riguí­
. · · ne.a de L-lactato en el ganado vacuno en-
fermo, mientras que la correlación entre
.el lA y la ,concentración sérica en el gana-
.do vacuno de estos animales enfermos
sugiere' que un incremento en el lA puede
indicar la posible presencia de aniones
urémicos (17). ' ·"
En resumen; los determinantes y la uti-
lidad del lA en la prediCción del aumento
en la concentración de L-lactato son los si-
guientes (17):
• El IA en el ganado vacuno con enfer-
medad grave está influido al menos por
tres factores: concentración sanguínea
de L-lactato y concentraciones séricas
de fosfato y creatinína.
.. .En el ganado vacuno enfermo existe qna
cantidad importante de aniones no cuan-
tificados (aproximadamente, 7 mEq/L),
lo que implica que en los animales con
enfermedad crítica deben existir catio-
nes no identificados o aniones diferen-
tes del cloruro;·- bicarbonato, L-!actato,
piruvato, !3-0H butirato o fosfato, o
bien que la fórmula utilizada para asig-
nar la carga proteica es inexacta.
• El coeficiente de correlación entre el
lA y las concentraciones sanguíneas de
L-lactato es similar al observado en los
seres humanos y menor al observad'o
en los caballos enfermos.
• El lA permite predecir con mayor pre-
cisión la concentración sanguínea de
L-lactato en los terneros recién nacidos
en los que se .in_duce diarrea· experi-
mental, en comparación con el ganado
vacuno aqulto con vólvulo del aboma-
so de origen espontáneo.
Desequilibrio osmola/
La evaluación del intervalo osmolal
constituye una forma de detectar el au-
mento de la cantidad de un soluto anor-
mal osmóticamente activo en sangre. El
intervalo osmolal es la diferencia entre la
osmolalidad plasmática medida y la os-
molalidad calculada según la concentra-
ción plasmática de los solutos que se mi-
den normalmente. El sodio y el potasio,
junto con sus aniones asociados, además
de la glucosa y la urea, constituyen la ma-
yor parte de Ios solutos normales. Se re-
comienda la fórmula siguiente:
).86 ([Na•] + (K+]) + glucosa/18 +
BUN/2.8 + 8.6
El estudio de la tríada de la osmolali-
dad calculada, la ostnolalidad ~edida y el
intervalo osmolal es útil para el diagnósti-
co y el pronóstico de varias enfermeda-
des. Los efectos de la acidemia sobre el
intervalo aniónicó y sobre los electrólitos
varía según la causa de la acidosis y la es-
pecie animal implicada. .Experimen-
talmente, la infusión a los caballos de áci-
do L-láctico y de ácidos 6- y L-láctico da
lugar a acidosis con un intervalo aniónico
importante (18). La infusión de ácido clor-
hídrico causa acidosis metabólica con dis-
minución del intervalo aniónico. Las infu-
siones salinas causan una acidosis leve sin
modificaciones importantes en el interva-
lo aniónico. El nivel plasmático de potasio
disminuye tras la infusión de ácidos orgá-
nicos, pero no tras la de ácido clorhídrico.
La infusión de suero salino y de ácido
clorhídrico da lugar a hipofosfatemia, pe-
ro no así la infusión de ácidos orgánicos.
Estos resultados indican que en la acido-
sis en el caballo se pueden producir mo-
dificaciones importantes en los niveles
plasmáticos de potasio y en los niveles sé-
ricos de fosfato inorgánico, y que estas
modificaciones probablemente no son
consecuencia directa de la acidemia. El
ejercicio de gran intensidad en el caballo
da lugar a un ~cremento progresivo en
los niveles plasmáticos de potasio y de
lactato (5}
Presión arterial
La presión arterial y la presión venosa
central no se suelen medir de manera ru-
tinaria, pero pueden ser útiles en los cen-
tros de referencia en los que existen los ·
dispositivos necesarios para su cuantifica-
ción. La presión arterial representa una
buena guía para conocer la presencia y
gravedad del shock, pero no para cono-
cer la intensidad de la lesión· inicial. Los
trastornos abdominales dolorosos pueden
dar lugar a hipertensión hasta que se pro-
duce el shock. En el caballo, la presión
sistólica menor de 100 mm Hg (13.3: kPa)
sugiere un pronóstico desfavorable, la
presión de 80-100 mm Hg (10.6~13.3 kPa)
un pronóstico reservado, la de 50-80 mm
Hg (6.66-10.6 kPa) un pronóstico grave, y
los valores menores de 50 mm Hg (6.66
kPa) suelen ser mortales. La presión sistó-
lica normal en el caballo es de 125 mm·
Hg (16.6 kPa).
Presión venosa central
Es una medida útil para la monitorización
durante la fluidoterapia .. La presión nor-
mal es de 6-10 CÍl1 H 20 (0.6-1 kPa). Por
debajo de 6 cm H;G. (0.6 kPa) es necesa-
ria la fluidoterapiai lds valores superiores
a 15 cm H20 (1.5 kPa) iÍ:ldican insuficien-
~ia cardíaca y sobrecarga volumétrica.
Agua corporal total
El agua corporal total se puede ctiantlficar
en el caballo antes y después del ejercicio
físico mediante la administración oral de
óxido de deuterio seguida de la recogida
de una serie de muestras de sangre para
su análisis· (19). El contenido corporal to-
tal medio de agua es de aproximadamen-
te el 62 o/o. No se determina de manera sis-
temática.
PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO
CON LÍQUIDOS Y ELECTRÓLITOS
El principio más importante es prevenir o
minimizar la deshidratación y la pérdida
de electrólitos, siempre que sea ~osible.
Esto implica administrar tina cantidad
adecuada de agua, espacio suficiente para
beber, y un aporte continuo de sales y .ri:ü-
nerales. El segundo principio más impor-
tante es tratar las pérdidas potenciale$. de •
líquidos y electrólitos tan rápido como
sea posible, para reducir al mínimo el gra-
do de deshidratación y de desequilibrio
acidobásico que puede producirse en ani-
males con enfermedades que se acompa-
ñen de estas pérdidas.
Los objetivos terapéuticos principa-
les son corregir las alteraciones -. ya
existentes y controlar y mejorar el trata-
miento de mantenimiento mientras· el
animal se recupera. La corrección de las
alteraciones puede requerir de 4 a 6 ho-
ras, y el tratamiento de mantenimiento
puede ser necesario durante 2 a 4 días,
según la etiología. Existen al menos cua-
tro posibles alteraciones, que pueden co-
existir y que es necesario corregir:
 ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS Y DEL EOUILIBRJO AÓÓ6BASICO
• La pérdida de volumen líquido.
• Las deficiencias de la osmolalidad
plasmática.
• Los desequilibrios específicos de
electrólitos.
• El desequilibrio acidobásico.
Los_ dos problemas principales consisten
en determinar la naturaleza. y el grado de
las alteraciones presentes, y decidir qué
soluciones·de líquidos y electrólitos se de-
ben administrar. •
La situación ideal se~ia efectuar una
evaluación clínica y analítica del animal
Tabla 2.3 Resumen de las alter~cibnes de agua orgánica, electrólitos y equilibrio acidobásico en algunas enfermedades frecuentes en bóvidos y éq.uidos, y ·
fluidoterapia recomendada.
enfermo. La historia y el diagnóstico Cálculo de la.s necesidades .
pueden sugerir la posible ·existencia de de electrólitos
acidosis o alcalosis, y los desequilibrios
Las defiderl.cia's de· electrólitos se pueden
de electrólitos que pueden aparecer. 'El
calcular en función de los \Talores de elec-
grado de deshidratación se puede deter-
trólitos séricos del· anÜrial'afectado. El dé-
minar, generalmente, por medios clíni-
ficit total del electrólito en. ~Hiequivalen­
cos. La deshidratación y la acidosis gra-
tes (mEq) es el pród~Kto 'del déficit ·del
ves deben tratarse con la mayor rapidez
electrólito en miliequivalentes por litro
posible. En la Tabla 2.3 se expone un
(mEq/L) y el volumen dellíqÚido e:iár~wé­
resumen de los trastornos de líquidos y
lula~· (LEC) expresado . como porcentaje
electrólitos que apareCen en· las enfer-
del peso corporal total. Así pues:
medades más frecuentes de bóvidos y
équidos, así como la fluidoterapia ade- Déficit (rnEq) = déficit del electrólito i
cuada a cada caso. (rnEq/L) X 0.3 x peso corporal (kg).
 10~
~lf:(!~?~'C,;~?'·•···· .
•i,; . ·' f1~olumen dei LÉC se suele considerar un
~·:< , . 36:% del peso corporal (0.3 en la fórmula),
J'J' ;\P~f9;\~nya1Jajosrd~~¡entes se1 ,s2u0g!~reLque el
·' · · . LEC ~s appJxima amente. ~ . ro. os va-
i(J~es -p~bÍicados varían del17. 7 al 22.1 %.
''/
:'. . . La cJ¡; de Ó.3 se h~ qtilizado con fre-
cuenc¡;;¡· para el. volumen de bicarbonato,
y al parecer ~s fiable para los iones sodio
y clpmro, _aunque se ha usado el valor de
0.5.. Existe menos certeza respecto al vo-
lumen extracelular de potasio debido a
que éste es sobre todo un ion intraceluiar.
Las soluciones de potasio no deben supe-
rar los 40 mEq/L (= 40 mmol!L), y debe
vigilarse de cerca el corazón durante su
administración; pueden ser necesarios 1 ó
2 días para que el potasio sea transferido
del espacio extracelular al intracelular.
También se han usado valores de 0.5-0.6
para calcular los déficit de electrólitos~
Para la preparación de las soluciones
de electrólitos deben utilizarse ciertas fór-
mulas, y los pesos atómicos y moleculares
que se exponen a continuación.
Conversiones mg-mEq
La unidad de medida de los electrólitos es
el miliequivalente (mEq), que expresa la
actividad química, o poder de, combina-
ción, de una sustancia respe-ctoa la activi-
dad de 1 mg de hidrógeno. Así pues, un
miliequivalente está representado por. 1
mg de hidrógeno, 23 mg de sodio , 39 mdg 1.
de potasio, 20 mg de ca1cio y 35 mg e
cloro. ·Las ecuaciones de conversión son Composición de los líquidos
· las siguientes:
$oluciones de electrólitos
(mg/L) x valencia equilibradas
mEq/L
= -------
peso de la fórmula En condiciones ideales, tras la evaluación
del estado del animal mediante pruebas
(mEq/L) x peso de la fónnüla analíticas, se pueden valorar los déficit
mg!L = . con mayor exactitud, y se pueden formu-
valencia lar los líquidos que aporten los electróli-
tos que faltan. Sin embargo, esto no siem-
Nota:
pre es posible en la práctica, y existen so-
Peso de la fórmula = peso atómico o mo-
luciones de electrólitos equilibradas
leculm~
cuyo uso se ha g~~ralizado. Normalmen-
Mediante el Sistema Internacional de te, contienen sodio, cloruro potásico y
Unidades (SI), el miliequivalente (mEq) es calcio en una concentración similar a la
igual al milimol (mmol). Así, los miliequi- del líquido extracelular, y pueden conte-
va!eptes por litro (mEq/L) son milimoles ·ner además lactato o acetato. Estos últi-
por litro (mmol/L), sin que sean necesa- mos son precursores del bicarbonato, y
rios cambios numéricos para 1~ conver- están indicados en el tratamiento de la
sión siempre que la valencia del ion no acidosis. Muchas de estas soluciones con-
Sea superior a la unidad. Los pesos atómi- tienen también dextrosa.
cos de los iones son los siguientes: hidró- Estas sotuciones electrolíticas equilibra-
geno 1, carbono 12, nitrógeno 14, oxíge- das se consideran seguras y pueden apli-
no 16, calcio 40, sodio 23, magnesio 24, carse en grandes cantidades sin ocasionar
clomro 35, potasio 39. Los pesos de fór- alteraciones en los electrólitos, siempre y
mula y los mEq/L de 1 g de sustancia son cuando el volumen sanguíneo circulante
los siguientes: y la función renal se hayan recuperado y
se mantengan en niveles normales. Pue-
• NaCl, 58.5-17
den emplearse en la mayoría. de los casos
• NaHC0 3, 85-12
de deshidratación y acidosis o alcalosis
• KC!, 74-14
moderada, lo mismo que en ·desequili-
Las concentraciones isotónicas de las brios moderados de electrólitos. Por lo
soluciones que se usan con mayor fre- general, no bastan para el tratamiento de
cuencia, expresadas en porcentajes, son los casos graves de acidosis, alcalosis,
· las siguientes: hiponatremia, hipopotasemia o hipoclo--
remia.
• NaC1,0.9
El bicarbonato sódico está más indi-
• KCl. 1.1
cado que el L-lactato de sodio y que el
• NaHC0 3, 1.3
acetato sódico en terneros con diarrea. El
• Dextrosa, 5
propionato, acetato y L-lactato son todos
La mayoría de los valores de laboratorio ellos buenos agentes alcalinizantes en ter-
vienen expresados como cantidad por litro; neros sanos, pero no resultan tan eficaces
por ejemplo, mmoi/L, mg!L. En el SI, que en aquellas situaciones en las que el· me-
se utiliza habitualmente hoy en día en los tabolismo tisular está alterado; D-glu-
laboratorios de diagnóstico y en las revistas tonato, D-lactato y citrato no son adecua-
científicas, si se conoce el peso molecular, dos como agentes alcalinizantes en flui-
es preferible expresar la cantidad de una doterapia intravenosa.
sustancia como la cantidad de la misma en En la acidosis y deshidratación graves,
moles por litro (mol!L). Ejemplo: para con- la perfusión y el metabolismo hepáticos
vertir 9.5 rrig/100 rriL de Ca en ~oi/L: pueden estar alterados, de forma que la
cantidad de bicarbonato producida no es
Crrig/100 rriL) X 10 suficiente para la corrección de la acido-
9.5 rhg/100 rriL = ------
peso molecular sis. También es posible que se acumulen
lactato o acetato en la acidosis grave, con
= 9.5 X 10/40 acentuación de la misma; sin embargo,
= 2.375 mmol/L esto no sucede a menudo. La solución
 ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS Y DEL EQUILIBRIO ACIDQBÁSICO

de Ringer lactato contiene una mezcla ra-
cémica de D- y L-lactato; el o-lactato no se
utiliza cie manera eficaz y tien:e un valor
limitado para la corrección de la acidosis
metabólica en los terneros con diarrea
(20).
Las soluciones hlpertónicas o isotó-
nicas de bicarbonato sódico son muy ·
eficaces como tratamiento inicial de la
acidosis asociada a ácido D-láctico en el
ganado vacuno, y de la diarrea aguda en
los terneros. Las solucLcmes hipertónicas
administradas por vía 6ral a caballos con
deficiencia leve de líquidos pueden in-
ducir 'signos clínicos de una deficiencia
volumétrica mayor y deben ser evitadas
en los animales deshidratados. Experi-
mentalmente, la administración de bicar-
bonato sódico hipertónico a caballos con
hipopotasemia, hipercloremia y deficien-
cia volumétrica inducidas por furosemida
ha dado lugar a desequilibrios electrolíti-
cos y acidobásicos intensos y persis-
tentes.
Soluciones electrolíticas específicas
En el tratamiento de la acidosis o alcalosis
graves, al igual que er1: los casos graves de
hiponatremia, hipopotásemia e hipoclore-
mia; puede ser necesark> usacotrassolu-.
dones de electrólitos espe_cíficos. General-
mente, consisten en una mezcla de soluc
dones comunes,-.- complementadas'· con
electrólitos para corregir algqn~ alte,ración
importante. Su t{tilización se .considera ne-
cesaria para corregir con rapidez al~eracio­
nes que no podrían controlarse._utilizando
soluciones electrolíticas. equilibradas., Las
características de estas soluciones .se resu-
men en la Tabla 2.4. Existen muchas solu7.
dones intravenosas disponibles .para la .
fluidoterapia en los casos de diarrea .'de
los terneros, y se recomienda que conten-
gan 150 mmoVL de sodio, 5 mmol/L de

Tabla 2.4 Composición (mmoi/L) e indicaciones para el uso de soluciones de electrólitos e_Q la fluidoterapia.
 . ,-ÉSTADOS GENERALES SISTÉMICOS
·.· potasio y' aproximadamente 50 mmol/L de
: urta itnezcla de bicarbonato· y sus precur-
<;-:~·- .',
:·,-~. ~~ ·: ":~bté$·:(21>...·.
'it'';Cuando no existe acidosis es innecesa-
rio i.itilizar una solución que contenga bi-
, carbonato (22). El ganado vacuno maduro
cob. alcalosis metabólica asociada a enfer-
medades .del abomaso suele presentar hi-
popotasemia, hipocloremia y deshidrata-
ción. En estos casos es adecuada una
solución electrolítica c:;quilibrada que con-
tenga sodio, cloruro, potasio y glucosa ·al
5o/o. Es eficaz la solución con sodio (135-
155 rnEq/L), clomro (150-170 rnEq/L) y
potasio (10-20 rnEq/L) (22). En las vacas
lecheras que han dado a luz recientemen-
te se suele añadir borogluconato cálcico a
la mezcla.
Glucosa
La necesidad de glucosa en la fluidotera-
pia ha sido objeto de controversia. En al-
gunos casos de diarrea aguda del ternero
se puede producir hipoglucemia, pero ra-
ra vez aparece en otras enfermedades co-
munes que cursan con alteraciones de lí-
quidos y electrólitos. La dextrosa favorece
el desplazamiento de potasio extracelular
hacia el interior de la célula, proporciona
agua de origen metabólico y sirve como
fuente de carbohidratos. Cuando está in-
dicada la glucosa, se ·necesitan grandes
cantidades de glucosa parenteral para sa-
tisfacer los requerimien1t>s energéticos de
mantenimiento y se debe intentar resta-
blecer el apetito del animal lo más rápida-
mente posible para así satisfacer sus nece-
sidades energéticas a través de la alimen-
tación. Los requerimientos energéticos de
m~ntenimiento se calculan según el tama-
fio metabólico corporal (kg0·73), que re-
presenta la medida del metabolismo en
ayunas de un animal que no come ni rea-
liza trabajo muscular. Si 1 gramo de dex-
trosa por vía intravenosa proporciona 5
kcal de energía (2.1 k]), las cantidades de
dextrosa al 5·% neces~rias para satisfacer
los requerimientos energéticos en bóvidos
serán las que aparecen en la Tabla 2.5. Se
trata simplemente de un· cáletilo aproxi-
mado cie las necesidades, y los datos de la
Tabla 2.5 deben utilizarse .únicamente co-
mo orientación. Siempre hay que intentar
satisfacer las necesidades energéticas me-
diante alimentos que contengan suficiente
energía.
Las SOLUCIONES HIPERTÓNICAS.DE BICARBONA-
TO DE somo (3 a 5 litros al 5 %) pueden
ser necesarias para corregir la hiponatre-
mia grave y la aCidosis metabólica que
aparecen en caballos con diarrea aguda.
La 'administración rápida por vía endove-
nosa de bicarbonato sódicp en dextrosa al
5 % a caballos puede producir una alcalo-
sis metabólica. Después de este tra-
tamiento inicial suele aparecer hipopota-
sei:nia, caracterizada por debilidad muscu-
lar y que se puede tratar con soluCiones
, \
alcalinizantes de alto contenido en sodio
y potasio.
e
La administración por vía oral intrave-
nosa de bicarbonato sódico a caballos ma-
duros, normales y en reposo, sin acceso li-
bre al agua, induce alcalosis metabólica,
hipernatremia, hipopotasemia y ·hiperos-
molalidad durante un período de al menos
8 horas (23). Las dosis orales utilizadas
han sido de 1500, 1000 y 250 mg/kg de
peso corporal en 3 L de agua; la dosis in-
travenosa ha sido de 250 mg/kg de peso
corporal en 3 L de agua. Los efectos han
estado en relación con la dosis: en los ca-
ballos que recibieron las dosis orales de
1500 y 1000 mg, la hipercapnia persistió
durante 12 horas, mientras que en los ca-
ballos que recibieron la dosis oral o intra-.
venosa de 250 mg la hipercapnia tuvo
una duración de sólo 2 horas. Los efectos
inducidos por estas dosis elevadas de bi-
carbonato sódico sobre la función renal
de los caballos consistieron en un incre-
mento de la eliminación de orina, de la
excreción fracciona! de electrólitos y bi~
· carbonato, de la reabsorción de agua sin
electrólitos, de las concentraciones de so-
dio y bicarbonato en la orina, de la excre-
ción de orina, del aclaramiento de sodio y
bicarbonato, del pH de la orina y del in-
tervalo aniónico (23).
Tabla 2.5 Estimación de los requerimientos energéticos diarios de bóvidos en estado de ayuno.
Se han recomendado las soluciones
con potasio en el tratamiento del agota-
miento de potasio que tiene lugar en los
potros con diarrea aguda. Sin embargo,
en los potros con acidosis grave e hiper-
potasemia son importantes la expansión.
del volumen sanguíneo circulante, el res-
tablecimiento de la función renaí y la co-
rrección de la acidosis antes de aportar
potasio adicional, que puede inducir toxi-
cid~d. Las soluciones que contienen pota-
sio p~eden estar 'indicadas tras la corree-
ción de la acidosis y .. de la deshidratación.
Sin embargo, cuando el.apetito del animal
tetorna a la normalidad, la administración
oral de potasio suele corregir cualquier
deficiencia existente.
SoluCiones acidificantes
En el tratamiento de 1:1 alcalosis metabóli-
ca hipopotasémica se pueden utilizar so-
luciones aicidificantes, pero sólo se reco-
miendan cuando es posible .una evalua-
ción analítica continua ·del animal. La ·
solución isotónica de cloruro potásico y
cloruro de amonio recomendada para el
tratamiento de la alcalosis secundaria al
desplazamiento derecho del abomaso es
relativamente segura. Cuando n0 es posi-
ble la evaluación analítica, se recomienda
el uso de soluciones electrolíticas equili-
bradas para el tratamiento de la alcalosis
en el ganado vacuno.
En la alcalosis metabólica hipopotasé-
mica e hipoclorémica inducida exp~ri­
mentalmente en ovejas de 40-50 kg de
peso, la sustitución de la deficiencia de
clomro mediante la administración de 2 L
de suero salino hipertónico (cloruro sódi-
co al 1.8 %) ha sido eficaz para la normali-
zación de las concentraciones plasmática.s
de sodio y clomro al cabo de 12 horas, y
para la normalización de las concentrado-
 ALTERACIONES H/DROELECTROLÍTICAS Y DEL EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO
nes plasmáticas de potasio y del equili-
brio acidobásico al cabo de 36 horas de
tratamiento sin potasio (24). Los volúme-
nes pequeños de suero salino hipertónico
también son eficaces en el tratamiento de
la alcalosis metabólica hipopotasémica e
hipoclorémica inducida experimentalmente
en _la ovejas (25).
Solución s~lina hipertónica (SSH)
El uso d~ .Yolúmenes pequeños C3-5 mL/
kg de peso corporal) de solución salina
hipertónica, con una concentración del 3-
7.5%, ~é está evaluando en la actualidad
para el tratamiento de diferentes formas
de shock hemorrágico, séptico y endotó-
xico (26). El volumen plasmático aumenta
debido al movimiento del agua libre des-
de el espacio intrac~lular, lo que incre-
menta el gasto cardíaco, la presión arterial
medía, el aporte sistémico ·de oxígeno y la
tasa de filtración glomemlar. Disminuyen
las resistencias periférica total y vascular
pulmonar, y aumenta la presión circulato-
da media de llenado. Se restablece la eli-
minación de orina y se normaliza el equi-
librio acidobásico al tiempo que mejora la
perfusión tisular.
La administración intravenosa rápida
de SSH permite la reanimación transitoria
de los terneros en el shock endotóxico
experimental (27). La solución salina hi-
pertónica (NaCl al 7.2 %, 2400 mOsm/L),
con una dosis de 4 mL/kg de peso corpo-
ral, administrada por vía intravenosa du-
rante un período de 4 minutos, se puede
administrar con seguridad a terneros en-
dotóxicos (28). En comparación, la infu-
. no-70 da lugar a una expansión volumé-
sión rápida de· un volumen elevado de
. suero salino isotónico es superior a la ad-
ministración de un volumen pequeño de
SSH para la reanimación inicial de los ter-
neros con shock endotóxico inducido E;X-
perimentalmente (27).
SUERO SALINO HIPERTÓNICO-DEXTRANO. En el
tratamiento de la diarrea hipovolémica in-
ducida experimentalmente· en terneros, la
administración de una solución con suero
salino bipertónico-dextrano (4 mL/kg,
2400 mOsm/L de clomro sódico en dex-·
trano-70 al 6 %, por vía intravenosa y du-
rante un período de 4 rninutos) en combi-
nación con una solución isotónica oral al-
calinizante con clomro sódico (3.22 giL),
clomro potásico (1.12 giL), acetato sódico
trihidratado (4.76 giL) y glucosa anhidra
(16.22 giL), con aporte de 300 mOsm/kg
de agua y administrada en dosis de 55 mL/
kg de peso corporal, ha sido superior a la
administración de cualquiera de estas· so-
luciones de manera aislada (29). El trata-
miento combinado ha dado lugar a un in-
cremento inmediato y sostenido del volu-
men plasmático, del gasto cardíaco y del
volumen de eyección, mejorando, por
tanto, la perfusión tisular. La rehidratación
rápida y sostenida tras la administración
del tratamiento combinado queda demos-
trada por la mejoría .de las puntuaciones
en las pmebas de hidratación y de depre-
sión clínica, y también por la disminución
en el hematócrito y en las concentracio-
nes sanguíneas de lactato y séricas de cre-
atinina, albúmina y fosfato. La reanima-
ción mediante una solución electrolítica
oral de manera aislada es más lenta, pero
tiene lugar de manera completa a las 24
horas. La reanimación mediante la solu-
ción de suero salino hipertónico-dextrano
da lugar a un efecto beneficioso de carác-
ter transitorio.
El dextrano es una sustancia coloidal
producida comercialmente que se utiliza
para el mantenimiento de la presión on-
cótica plasmática. El dextrano-70 es la for-
ma que se utiliza con más frecuencia y
consiste en moléculas de polisacáridos
con un peso molecular medio de 70 000.
Se utiliza con mayor frecuencia en forma
de solución al 6 o/o en una solución salina
hipertónica, y representa una solución pa-
ra reanimación que es hiperosmolar e hi-
perosmótica respecto al plasma. El dextra-
trica del plasma atribuible al metabolismo
del dextrano respecto a la glucosa. Sus
desventajas son el precio y los riesgos de
alteraciones de la coagulación, de hidrata-
ción excesiva y de anafilaxia.
La solución salina hipertónica al 7-
7.5 o/o se éstá utilizando para el-tratamien-
to del ganado vacuno lechero con shock:
endotóxico y con endotoxemia, asociados
a la mastitis coliforme. Los animales afec-
tados deben recibir una dosis empírica de
1-2 L de SSH, o bien 4-5 .mL/kg de peso
corporal, seguidos del acceso inmediato
al agua de bebida y a otras formas. de
tratamiento de soporte. El pequeño volu-
men de la SSH seguido de la ingestión
oral de agua incrementa rápidamente el
volumen circulante;. induce una ligera aci-
dosis metabólica, . aumenta la perfusión
renal y ·la tasa de filtración ·glomemlar e
induce modificaciones homeostásicas en
los niveles séricos de calcio y fósforo
(30). En la ~astitis del ganado vacuno in-
ducida experimentalmente mediante en-
dotoxiria, la · administración · intr~venosa
de volúmenes pequeño~ de SSH éal 7.5 %·,
5 mL/kg de peso corporal) ha dado lugar
a una expansión del volumen plasmático
y ha incrementado la ingestión vohintaria
de agua por parte de los animales en una
. cantidad 12 veces mayor que lo observa-
do en las vacas tratadas con suero salino
isotónico (31).
La administración de una solución sa-
lina hipertónica-dextrano (solución de
ClNa al 7.2% con dextrano al 6%, en do-
sis de 4 mL/kg de peso corporal, por vía
intravenosa y durante un período de 4 mi-
nutos, en combinación con la administra-
ción de una solución electrolítica isotóni-
ca en dosis de 60 mL/kg de peso corpo-
ral) constituye un método rápido y eficaz
para la reanimación de los terneros con
deshidratación grave (32). ~
En los caballos, la SSH ha dado lugar a
una mejoría mayor y más prolongada de
la función cardiopulmonar y de la super-
vivencia en animales con shock hemorrá-
gico o endotóxico inducido experimen-
talmente y también en animales con
hipotensión inducida por halotano (33).
Cuando se administra p()r vía intravenosa
a caballos normales y conscientes, en do- ·
sis de 5 mL/kg de peso corporal, se ob-
serva un incremento de la osmolalidad
plasmática y de las concentraciones séri-
cas de sodio y clomro, pero estos caba-
llos clínicamente normales pueden regu-
lar rápidamente los aportes variables de
sodio (34).
Resumen
En términos generales, y en lo que se re-
fiere a los animales de gran tam~ño, se
utilizan tres tipos diferentes de solucio-
nes:
• Soluciones electrolíticas equilibra-
das, indicada~ en casos de deshidrata-
ción y de grados moderados de dese-
quilibrio acidobásico y electrolítico.
• Soluciones alcalinizantes bipertóni-
cas o isotónicas, como el bicarbonato
 •..·'~STADOS GENERALES SISTÉMICOS
::A;~q,qi~:Q; ..irtdic:ac!as en los casos de aci-
:• ;··:. :';r:•cio~:is .gr~Lve e hiponatremia.
::! $()ll:J,Ciiot:tes acidi:ficantes que contie-
en el trata~
\< . ·:. \·~i~ritod~.la.alcalosis:
..<::t.!.·{>···~·>>·~ . .;> ,··,.· ,, . una administración demasiado rápida,
Lá idri:lihistración de una solución salina
hlp~ttÓiúca e{)~ abundante agua por
~¡a· pr~l represent~ una alternativa a la
~drruni~tra~ión parenteral de grandes can-
tidades de líquido.
:· .. Debido a que. el factor económico
constituye una co'O:sideración importante
en la fluidoterapia de los animales gran-
ci~s1 generalmente no es posible utilizar
soluciones estériles. La mayor parte de las
soluciones que hemos considerado se
pueden formular mezclando las sales ne-
cesarias con agua destilada y realizando el
cocimiento en agua corriente, por lo que
su preparación es muy barata.
CANTIDADES NECESARIAS
DE LÍQillDOS Y VÍAS
DE ADMINISTRACIÓN
La cantidad de líquido necesaria de-
penderá del grado de deshidratación ya
existente (para determinarlo, se debe ha-
cer una estimación de las pérdidas produ-
cidas), de las pérdidas que :;e siguen pro-
duciendo durante el tratamiento y de las
necesidades de mantenimiento del animal
durante el tratamiento, suponiendo que
su ingestión de agua, electrólitos y nu-
triéntes mediante el alimento sea mínima.
Los líquidos se -administran normalmente
en dos fases:
• El tratamiento de hidratación se lle-
va a cabo durante las primeras 4 a 6
horas, en dosis de 100-150 mL/kg de
peso corporal, por vía intravenosa.
• El tratamiento de mantenimiento
(combinación de pérdidas continuas
y ·necesidades de mantenimiento)
durante las 20 a 24 horas siguientes, se-
gún la gravedad y la evolución de la
enfermedad, en dosis de SO a 100 mL/kg
de peso corporal, por vía intravenosa.
En algunos casos de diarrea profusa,
las pérdidas continuas y las necesida-
des de mantenimiento puederi ser .de
unos 150 mL/kg de peso en un período
de 24 horas. Los requerimientos diarios
de mantenimiento de agua en el caba-
llo adulto oscilan entre 54 y 83 mL/kg
de peso corporal, con un valor medio
de 64 mL/kg de peso corporal (35).
En la Tabla 2.6 se recogen algunos ejem-
plos de grandes cantidades de líquido ne-
cesarias para la hidratación y el manteni-
miento en casos de diarrea aguda.
Fluidoterapia parenteral
La cantidad total de la terapia de hidrata-
ción necesaria se debe adtnir:iistrar por vía
intravenosa mediante fatéteres permanen•
tes en las primeras 4-6 horas, con el obje-
tivo de la expansión y el mantenimiento
del volumen sanguíneo circulante. Cuan-
do existe alcalosis o acidosis, también de-
ben corregirse inmediatamente. De esta
manera, se tratan en primer lugar las alte-
raciones más impottantes, es deCir, la dis-
minución del volumen sanguíneo circu-
lante y el desequilibrio acidobásico. La
restitución del volumen sanguú1eo circu-
lante restablece la función renal, lo que, a
su vez, facilita la normalización del equili-
brio acidobásico y electrolítico. La correc-
ción inmediata de la acidosis devuelve a
los tejidos su actividad fisiológica normal.
La vía de. elección para el tratamiento de
hidratación y para la corrección de los de-
sequilibrios acidobásicos y electrolíticos
graves es la intravenosa. Todas las demás
vías (intraperitoneal, subcutánea y oral)
no son adecuadas cuando el volumen
sanguíneo circulante está disminuido.
Durante la administración por vía in-
travenosa es necesario monitorizar al ani-
mal con el fin de obtener información
clínica y analí\ica sobre los efectos positi-
vos o negativos del tratamiento. Se consi-
dera como respuesta favorable el he-
cho de que se reanude la micción a Jos
30-60 minutos, y también que mejore la
Tabla 2.6 Ejemplos de las cantidades de líquidos necesarios para realizar terapias de hidratación
y mantenimiento.
capacidad de respuesta a los estímulos y
se obse¡;ven algunos signos de hidrata-
ción. Hay respuestas desfavorables,
como la aparición de disnea por neumo-
nía preexistente, edema pulmonar por
ausencia de micción por insuficiencia
renal o parálisis vesical, y tétania por la
administración excesiva de bases. Pue-
den aparecer respuestas anómalas como
sudación, temblores y depresión al cabo
de varias horas C\.e la infusión intravenosa
de electrólitos u \tras sustancias (como
aminoácidos comercializados) si la infu-
. sión se contamina durante su administra-
·.ción (36). Cuando se dispone de pruebas
analíticas, la determinación del hemató-
crito, de la concentración de bicarbonato
y del pH sanguíneo proporciona un siste-
ma de control excelente durante la admi-
nistración de la· fluidoterapia.
Dosificación
La velocidad de administración dependerá·
del tamaño del animal, de la gravedad de
la enfermedad, del tipo de líquidos que se
estén administrando y de la respuesta del
animal a la fluidoterapia. En los terneros,
la solución salina y la isotónica de bicar-
bonato sódico se pueden administrar a un
ritmo de 3 a 5 L!hora; en el caballo adul-
to, la velocidad de administración de los
liquidas es de 10 a 12 L/hora. Las solucio-
nes hipertónicas como el bicarbonato só-
dico al 5 % pueden administrarse al caba-
llo adulto a un ritmo de 3 a 5 L/hora, y las
soluciones equilibradas de electrólitos de
10 a 12 L!hora. Las soluciones que contie-
nen potasio deben adtnir:iisti:arse con pre-
caución, a un ritmo de 3 a 5 L/hora·. En
vacas con deshidratación y acidosis grave
 • 1 •
ALTERACIONES HIDROELECTRVLÍTTCA-s'""VDEL EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO
como consecuencia de atracón de car-
bohidratos, los líquidos deben adminis-
trarse ·a un ritmo de 10-12 L/hora.
En todas las especies, las reacciones
adversas al tratamiento consisten en
debilidad muscular repentina (sugie-
re hipopotasemia) y taquicardia e hi-
perventilación súbitas, que sugieren la
existencia de una hiperhidratación.
Cuando ocurre esto, se debe suspender
la adniiri1stración de· líquidos y hay que
prestar ¡;¡tenció'n a lqs signos clínicos.
Cuando es posible efectuar determinacio-
nes analíticas, la medición del pH sanguí-
neo 'y del bicarbonato pueden pro-
porcionar üna explicación de la causa de
la reacción.
Catéteres intravenosos
y cdmplicaciones relacionadas .
con los mismos
La administración de grandes cantidades
de líquido por vía intravenosa a animales
9e ganadería resulta más fácil mediante la
utilización ·de un catéter flexible perma-
nente para la vena yugular (calibre 10-
14), que se fija firmemente al cuello del
animal para impedir que se salga de la ve-
na. Es necesario aplicar los· principios ge-
nerales de asepsia. Para administrar los lí-
ql.Jidos contenidos en recipientes plásticos
de 20~25 L, se utiliza además un tubo aco-
dado de plástico, que permite al animal
. levantarse o permanecer· recostado sin
que se salga el catéter (37). Una cámara
de goteo colocada en el sistema permite
determinar la velocidad de flujo del líqui-
do que se va a aplicar, y se puede regular
por medio de \ma pinza. Con un catéter
de calibre 12 es posible administrar 25-30
L de líquido como fluidoterapia al caballo
o la vaca adultos.
Vena auricular posterior en la vaca
El cuello corto, la piel gruesa y, en algu-
nas razas, la papada péndula del gana-
do vacuno hacen difícil introducir y fijar
un catéter yugular permanente para su
uso a largo plazo. La vena auricular pos-
terior del ganado vacuno adulto se pue-
de cateterizar mediante un catéter de
calibre 14, de 30.5 cm de largo, que per-
mite el aporte de 20 L de una solución
de rehidratación en un período de 4 ho-
ras (38).
• .
Catéteres ceca/es en elcaballo
Se han utilizado catéteres cecales percutá-
neos para el aporte de soluciones líquidas
a ponis (39). Tienen la ventaja de un cos-
te económico menor, pero pueden dar lu-
gar a complicaciones como peritonitis,
diarrea, laminitis e hipocalcemia.
Tromboflebitis
El cateterismo a largo plazo de la vena
yugular (durante un período de unos po-
cos días) en el ganado vacuno adulto y,
especialmente, en el caballo puede dar
lugar a tromboflebitis; flebitis supurativa y
sepsis del catéter. La inspección de la ve-
na yugular afectada revela tumefacción,
endurecimiento y dolor moderado. Es ne-
cesaria una inspección manual y visual
cuidadosa para determinar la permeabili-
dad de la vena; en aproximadamente el
50% de los casos, la vena aparece com-
pletamente trombosada y ocluida, y no se
puede utilizar para administración intrave-
nosa hasta transcurridas 2-3 semanas. La
intensidad y gravedad de la tromboflebitis
se pueden determinar medjante ecografía
del Cuello, y la permeabilidad de la vena
se puede evaluar mediante compresión
de la misma con el transductor (40).
La aparición de tromboflebitis depende
del método utilizado para la preparación
de la piel, y de la técnica de cateterismo.
Para prevenir esta complicación son muy
importantes la preparación cuidadosa de
la piel y la aplicación de una técnica
aséptica durante. la colocación del catéter
(41). Como medida profiláctica se ha utili-
zado la heparina por vía subcutánea con
una dosis de 150 UI (unidades interna-
cionales)/kg de peso corporal inmedia-
tamente tras h colocacióp del catéter, con
'·
. repetición de la dosis cada 12 horas (41),
aunque esta medida no se considera ne-
cesaria cuando se aplica una buena técni-
ca de colocación del catéter. Una práctica
habitual en la fluidoterapia de los caballos
es la alternancia entre ambas venas yugu-
lares cada 48-72 horas, aunque, a pesar
de esta precaución, se observan compli-
caciones en el 20-50% de los caballos cu-
yas venas yugulares permanecen cateteri-
zadas durante 48 horas (42). La duraCión
del período de viabilidad del catéter se
puede prolongar hasta 14 días mediante
el uso de catéteres de material poco trom-
bogénicó, aplicando una técnica de colo-
cación aséptica y obse~ando las prácticas
de manejo más básicas. Los catéteres me-
nos reactivos son los de Silastk, seguidos
de los de poliuretano; el politetrafluoroe-
tileno es el material que· causa una reac-
ción más intensa. · Los catéteres ·flexibles
son mejores que los rígidos.
En un estudio retrospectivo sobre los
factores de riesgo asociados a la trombo-
sis venosa en caballos tratados mediante
fluidoterapia intravenosa en un hospital
universitario veterinario se ha observado
que el uso de líquidos de garrafa se rela-
ciona con la aparición de diarrea y fiebre;
la incidencia de ambas complicaciones
fue inferior en los caballos en los que se
había aplicado anestesia general, habían
sido intervenidos quirúrgicamente y habí-
an recibido antimicrobianos (43). En
aproximadamente el 50% de los catéteres
intravenosos utilizados en los caballos se
cultivaron diversas bacterias aerobias (44).
Las bacterias también fueron aisladas en
el 7 % de las gasas cutáneas localizadas en
la zona alrededor del catéter tras la prepa-
ración quirúrgica con solución de yodo, y
y
antes después de la eliminación del ca-
téter. Sin embargo, no se observó correla-
ción entre el cultivo bacteriano y la enfer-
medad.
FLUIDOTERAPIA ORAL
Siempre que sea posible, se debe utilizar
la vía oral para el aporte de la fluidotera-
pia de mantenimiento. Cuando no existen
alteraciones del aparato digestivo que
puedan interferir con la administración
oral o la absorción de la fluidoterapia, es
mejor la vía oral para el tratamiento de
mantenimiento. En los rumiantes como el
ganado vacuno adulto, la función del ru-
men puede ser importante para la absor-
ción de líquidos y electrólitos. L~ adminis-
tración oral de grandes cantidades de lí-
quido al ganado vacuno con atonía del
rumen causa secuestro d~l líquido en el
mismo, con aparición de alcalosis meta-
bólica hipoclorémica e hipopotasémica.
Fluidoterapia oral en terneros
y ganado vacuno adulto
En los terneros con diarrea, los requeri-
mientos totales de mantenimiento para 24
horas se calculan y se administran por vía
 \t=STADOS GENERALES SISTÉMICOS
.· •.. ¿61llp~r¡¡ción :con el ctratamiento parente-
'ral, es menor el peligro .de hidratación ex-
..
·.':~:· ~e~iv~ y de toxicidad por los electrólitos,
·.;, . . ;y~~Ja:piarrea aguda el mantenimiento de
;. ·. ·,.·.;, .. la tlüidoterapia y los el~ctrólitos por vía
· 0 ral permite la sustitución de las pérdidas
-continuas que tienen lugar durante la mis-
:ma.. Los propietarios del ganado deben
ser informados sobre el valor que tiene la
tluidoterapia en los animales recién naci-
dos con diarrea asociada a deshidrata-
ción, depresión, inactividad e incapacidad
para la lacta<;ión; en estos casos se deben
administrar tluidoterapia ··y· electrólitos lo
antes posible, manteniendo el tratamiento
hasta que el animal vuelve a la normali-
dad. En los animales con diarrea y con
· otras enfermedades que cursan con pérdi-
das continuas de líquido y electrólitos es
necesaria la disponibilidad en todo mo-
mento de soluciones orales de electrólitos
y agua. La excepción la constituye el ga-
nado vacuno afectado por atracón de car-
bohidratos, debido a que en estos anima-
les es necesaria la restricción del aporte
de agua a menos de la mitad o hasta que
el animal comienza a ingerir alimentos.
Los terneros con deshidratación y dia-
rrea muestran una absorción de las solu-
ciones de electrólitos tan eficaz como la
que presentan los terneros sanos. El prin-
cipio fundamental de la eficacia de la flui-
doterapia oral es el uso de concentracio-
nes bajas de gli.1cosa (aproximadamente,
al 2 %) para facilitar la absorción de sodio
en el inteStino (4S). El agua se desplaza
de manera pasiva junto con el sodio y,
debido a que el sodio constituye el es-
queleto osmótico del líquido extracelular,
el agÚa se mantiene predominantemente
allí donde es necesaria en el espacio ex-
tracelular, incluyendo el plasma. Los am-
ninoácidos, como la glicina, también actú-
an de manera similar a la glucosa, facili-
tando la absorción de sodio. En la
colibacilosis enterotoxígena de los terne-
ros, permanecen intáctos los mecanismos
de cotransporte. de glucosa y aminoácidos
para el transporte de sodio al interior de
las células epiteliales (46). Por tanto, el
agua y la sal, así cqmo la glucosa y la gli-
cina, facilitan la absorción de sodio y
agua en los terneros con diarrea.
Se ha observado que una solución oral
hipertónica de rehidratación con elevado
contenido calórico y con glutamina es
más eficaz para corregir el volumen plas-
mático, sanguíneo y del líquido extracelu-
lar ·qüe las soluciones convencionales con
bajo cori.teriido calórico y sin glutamina
(47). La glutamina también facilita la cap-
tación entérica del sodio y puede ser im-
portante para mantener la estructura y la
función de las vellosidades. Las solucio~
nes con elevado contenido calórico (glu-
cosa al7.5 %) también permiten mantener
la glucemia en cifras superiores a lo que
se consigue con las soluciones convencio-'·
nales. La tluidoterapia eficaz también de-
be contener o ·aportar una cantidad sufi-
ciente de bicarbonato para corregir la aci-
dosis.
Se han comercializado diversas solucio-
nes orales y parenterales para ·sustitución
de electrólitos (48). La mayor parte de es-
tas preparaciones se comercializan en for-
ma de polvos para su mezcla con agua.
Pueden contener sodio, cloruro, potasio,
glucosa, glicina y bicarbonato o sus pre-
cursores.
El bicarbonato sódico incluido en la
tluidoterapia oral para la con·ección de la
acidosis en la diarrea de los( terneros suele
tener una eficacia directa y rápida. Se ha
considerado la posibilidad de que el bi-
carbonato sódico pueda interferir con la
coagulación de la leche en el abomaso, lo
que requiere un ambiente ácido para la
actividad de la hidrolasa quimosina (49).
No existen prueb:;¡,s directas de que la tlui-
doterapia oral con bicarbonato sódico in-
terfiera de manera significativa con la ·!!'!-
che en el interior del abomaso. No obs-
tante, algunas soluciones electrolíticas
orales indicadas para su administración a
terneros con diarrea contienen citrato,
gluconato, acetato o ácido cítrico que,
cuando son absorbidos, actúan como pre-
cursores del bicarbonato ( 46). Debido a
su pH ácido, se ha señalado que estos lí-
quidos no interfieren con la coagulación
de la leche en el abomaso y que, como ya
hemos señalado, no existen pruebas di-
rectas de ello; tampoco se ha demostrado
que el resultado final en lcis casos espon-
táneos de diarrea en los terneros sea me-
jor cuando se utiliza fluidoterapia con
bases metabolizables (en vez de bicarbo-
nato). Además, la fluidoterapia con pre-
cursores de bicarbonato es más efleaz en
los terneros con diarrea y un pH sanguí- ·
neo superior a 7.2 (véase Colibacilosis de
los terneros, Capítulo 18).
Los efectos alcalinizantes de las so-
luciones electrolíticas orales comer-
cializadas han sido comparados en terne-
ros sanos (50, 51). La solución con abun-
dante bicarbonato sódico es la que da
lugar a la mejor alcalinización y es la más
recomendable. La preparación no se debe
mezclar con leche, sino que se debe ad-
ministrar 1 hora antes de la ingestión de
la ·misma. (~alquier sustancia líquida
añadida a la leche modifica las caracterís-
\
ticas fisicoquímicas de la misma y- puede
interferir ·con su ·coagulación óptima por
parte de la quimosina en el abomaso.) Las
soluciones electrolíticas orales que contie-
nen bicarbonato permiten restablecer el
equilibrio acidobásico en los terneros con
dian·ea de origen viral con una eficacia
mucho mayor que las soluciones que ca-
recen de bicarbonato. Las soluciones elec-
trolíticas orales que contienen sales de
fosfato ácido pueden dar lugar a una aci-
dificación neta de la sangre, inadecuada
en el tratamiento de la acidosis de los ter-
neros con diarrea (51). El uso de solucio-
nes electrolíticas orales sin bicarbonato
sódico en el tratamiento de lá acidosis del
ternero con diarrea puede explicar el sín-
drome de acidosis sin deshidratación.
La administración continua de le-
che a los.terneros con diarrea mientras
reciben fluidoterapia y electrólitos por vía
eral constituye una medida controvertida
(50). Se ha hecho habitual retirar la leche
a los terneros con diarrea durante un perí-
odo de 1-2 días y volver a administrarla
gradualmente durante los siguientes días
cuando se observa recuperación. Una
práctica de carácter extremo hz. sido la
eliminación_ total de la leche hasta que ce-
sa la diarrea. El fundamento de esta medi-
da es la alteración en la capacidad del in-
testino del ternero para digerir la leche.
En los cuadros de diarrea por mtavirus y
por coronavirus en terneros jóvenes está
alterada la digestión de la lactosa. Tam-
bién se ha señalado que la presencia de
leche en el intestino puede constituir el
sustrato para el crecimiento continuo de
patógenos entéricos.
Otra práctica diferente ha sido la de
continuar administrando leche a los terne-
ros con diarrea, debido a que de esta ma-
nera se ha conseguido una recuperación
 ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS Y DEL EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO
más rápida de la diarrea, una disminución
de la debilidad del animal, un aumento
sostenido del peso corporal y una mejoría
del volumen plasmático circulante. Esta
medida se basa en la premisa de que la
alimentación continuada proporciona nu-
.trientes a la mucosa intestinal.
En la diarrea inducida ·experimen~
talmente en los ternerqs, la administra-
ción continuada de leche durante el cua-
dro de diarrea ha penilitido un crecimien-
to sostenido 'Y se ha asociado a la
aparición de mayoreS-cantidades de tejido
adiposo, a una regeneración mejor de la
mucosa intestinal y a una atrofia tímica
menor, en comparación con los terneros
en los que se suprime la leche (50). Sin
embargo, en este estudio, el número de
terneros fue pequeño y no está justifica(;la
la extrapolación de los resultados a lo que
ocurre en la enfermedad de origen natu-
ral. La administt'acióri de leche entera y de
fluidoterapia oral acidificante a te~neros
con diarrea de origen natural no ha influi-
do de manera adversa en los animales ni
ha prolongado o empeorado la diarrea;
por otra parte; ha facilitado el aumento
del peso corporal (52). Sin embargo, nin-
guno de los terneros presentaba acidosis
ni deshidratación graves, y el tratamiento
se inició en las fases muy iniciales de la
diarrea (véase también E. coli en el Capí-
tulo 18).
Fluidoterapia oral en el caballo
La fluidoterapia y la administración de
electrólitos por vía intravenosa se han uti-
lizado con mucha frecuencia en el trata-
miento de la deshidratación y de las alte-
raciones electrolíticas en los caballos con
diarrea. Sin embargo, la f!uidoterapia oral,
tal y como se utiliza en los terneros, no ha
sido aplicada con la misma frecuencia. Es-
ta medida, que todavía no ha sido sufi-
cientemente evaluada, podría ser un mé-
todo etkaz, práctico y económico para la
rehidratación de los caballos (53, 54).
En los caballos con diarrea aguda exis-
ten varios factores que pueden contribuir
a las pérdidas de líquido y electrólitos. Se
observa un aumento en la eliminación fe-
cal de sodio y agua, pero la excreción fe-
cal de potasio puede ser r.ormal (53).
La diarrea inducida experimentalmente
(aceite de ricino) en· el caballo adulto da
lugar a deshidratación, acidosis metabóli-
ca y pérdidas importantes de sodio en he-
ces y de potasio en orina (55). El volumen
plasmático disminuye .mientras los caba-
llos presentan deshidratación clínka. La
disminución en la ingestión de alimento,
que influye sobre todo en e1 consumo de
potasio, puede dar lugar a pérdidas dia-
rias de 2500-3000 mmol de potasio. Aun-
que disminuyen las pérdidas de agua y
potasio en orina, continúa el agotamiento
del potasio, de manera que sus pérdidas
llegan a ser muy elevadas y deben ser
sustituidas, especialmente en los caballos
con anorexia.
La administración de una solución oral
de rehidratación a los caballos cuando se
empiezan a observar altera.ciones en el vo-
lumen sanguíneo circulante en cuadros de
diarrea experimental puede facilitar el res-
tablecimiento del equilibrio hídrico sisté-
mico. Sin embargo, todavía no se ha deter-
minado la composición electrolítica ópti-
ma de la fluidoterapia oral, ni tampoco su
dosificación. La cantidad a administrar de-
pende del grado de deshidratación. En los
caballos, la deshidratación se hace clínica-
mente aparente cuando ya se ha perdido
aproximadamente un 5% del peso corpo-
ral. En un caballo de 500 kg, suponiendo
una pérdida de agua del 90 %, el déficit de
líquido es de aproximadamente 22.5 L
(53). Tras la administración, mediante son-
da nasogástrica, de una serie de dosis de
8-10 L de fluidoterapia para rehidratación
oral, el animal puede presentar molestias
abdominales. (56). La administración de
cantidades grandes puede dar .lugar a un
tránsito rápido a través del estómago y el
intestino, con disminución de su absor-
ción. Los ritmos .de administración meno-
res, como 8-10 L cada pocas horas, pue-
den ser tolerados de manera más eficaz y
se acompañan de un aumento en el tiem-
po de tránsito a través del intestino, lo que
facilita su absorción. Mediante sonda na-
sogástrica se pueden ad1pinistrar volúme-
nes de 6-8 L cada 15-20 minutos; durante
la primera hora se pueden administrar
hasta 20-30 L, y durante un período de 2
horas hasta 40 L (57). La fluidoterapia oral
también se puede administrar a través de
una sonda nasogástrica permanente de
pequeño calibre; este método se utiliza
para la nutrición entera! prolongada en los
caballos con disfagia (54).
Las soluciones . electrolíticas orales co-
mercializadas son poco adecuadas, debido
a que sus concentraciones de sodio y pg-
tasio son demasiado bajas como para re-
poner las pérdidas. El cociente sodio:clo-
ruro es de aproximadamente 1:1, en vez
del cociente fisiológico de 1.4:1. Al tratar
a los caballos con diarrea aguda, el co-
ciente sodio:cloruro en la· solución oral
debería ser, por tanto, de 1.4:1. Al formu-
lar la composición de la fluidoterapia oral
es necesario considerar el importante dé-
ficit de potasio que presentan los caballos
con diarrea. La administración de 30-40 g
de cloruro potásico, o bien, si la adminis-
tración de cloruro no está indicada, de 30-
40 g de bicarbonato potásico, en 2-4 L de
agua mediante sonda nasogástrica varias
veces al día a caballos con anorexia y dia-
rrea permite complementar la fluidotera-
pia intravenosa y sustituir el déficit de po-
tasio.
Una recomendación empírica es el uso
de pastas hipertónicas junto con una cui-
dadosa monitorización de la ingestión de
agua. Las pastas electroi:íticas para admi-
nistración oral se pueden formular con 30 g
de una mezcla 1: 1 de cloruro sódico y
cloruro potásico, cloruro potásico y bicar-
bonato sódico, o cloruro potásico y car-
bonato potásico, y se pueden administrar
cada 6 horas. Una cantidad de 120 g de la
última mezcla aporta~ 1400 mmol de po~
tasio en 24 horas (54): .
En los caballos con coÚtis, la capacidad ·
absortiva del intestino delgado permane-
ce probablemente intacta, y la fluidotera-
pia oral antes del transporte del animal a
un centro clínico para su tratamiento flui-
doterápico intensivo puede retrasar el ini-
cio de complicaciones más graves. En los
caballos con deshidratación leve es. posi-
ble la rehidratación eficaz mediante flui-
doterapia oral. Los caballos tratados me-
diall):e fluidoterapia oral deben ser contro-
lados clínicamente, y se deben detenninar
el hematócrito, la concentración plasmáti-
ca total de proteínas y los niveles séricos
de electrólitos.
No se han publicado datos en relación
con el uso de f!uidoterapia oral en caba-
llos con diarrea secundaria a enfermeda-
des del intestino delgado como la enteritis,
o a enteritis proxima!(duodenitis). Parece
poco probable que esté indicada la fluido-
terapia oral en la duodenitis anterior. Se
 ·oos GENERALES SISTÉMICOS
oral en
,::?llO!I ~C2LQ<ll1~·::;' coti·impactación del intestino
>>ltruLeso .. :,.r;ru¡:en,er:u, se· pueden adminstrar
l'.'<.<J.c ·«><:u" .a través de sonda nasogás-
. · (ppr gravedad) cada 15-20 min (57).
;s~ suele recomendar que la osmolalidad
:de ··1~s 'líquidos sea isotónica, ·entre 280 y
~360 mOsÍn!L; se desconoce el nivel alto
'"t
'de osmolalidad que todavía es seguro.
Fluic/oterapia y administración
de electrólitos a lechones y corderos
recién nacidos
La causa más frec~ente de desequilibrio
de líquidos y electrólitos en lechones y
corderos recién nacidos es la diarrea agu-
da neonatal. Se producen deshidratación,
acidosis e hiponatremia graves y, en algu-
nos casos, hiperpotasemia debida a la aci-
dosis. Están indicadas y dan buen resulta-
do las soluciones de electrólitos equilibra-
das o las soluciones salinas isotónicas y
de bicarbonato sódico. Se administran al
lechón por vía subcutánea o intraperi-
toneal a un ritmo de 15 mL cada 2 horas,
además de una cantidad semejante por
vía oral. La cantidad de suero porcino es-
terilizado o de solución salina y de dex-
trosa _al S % que puede administrarse sm
riesgo a lechones equival.e aproximada-
mente al 8 % del peso corporal, dividido
en dos dosis que se administran con una
diferencia de 8 horas por vía intraperito~
neal. En los corderos también se puede
aplicar un tratamiento por vía subcutánea
(30 a 40 mL) y por vía oral (50 a 100 mL)
cada 2 horas.
NUTRICIÓN PARENTERAL
(HIPERALIMENTACIÓN)
La nutrición parenteral total se utiliza para
proporcionar una nutrición intravenosa
adecuada, según las necesidades, siempre
que la alimentación a través del sistema
gastrointestinal sea inadecuada o imposi-
ble. La técnica se usa para el aporte de los
requerimientos nutricionales, sobre todo
las proteínas, al animal hasta que éste
vuelve a la normalidad: En los 'terneros
afectados por diarrea persistente secunda-
ria a enfermedad crónica del sistema ali-
mentario, o que no pueden o no quieren
ingerir alimentos, puede estar indicada la
alimentación intravenosa total (58). Me-
diante una infusión intravenosa continua y
lenta durante un período de varios días se (3) Groutides, C. P. & Míchell, A R. (1990) Br.
Vet.j., 146, 205.
administran concentraciones elevadas de
( 4) Naylor, J. M. 0989) Can. Vet.j., 30, 577.
glucosa, hidrolizados proteicos, emulsio- (5) Harrís, P. & Snow, D. H. (1988) Eqttine Vet.
nes lipídicas y electrólitos. Se han obtenido ]., 20, 109.
algunos resultados adecuados en terneros, (6) Seilrrian, E. S. et al. (1997) f. Am. Vet. Med.
Assoc., 210, 240.
pero no se ha esrudiado la relación coste-
(7) Gerloff, B. J & Swenson, E. P. (1996)]. Am.
eficacia de este tipo de tratamiento (58). Vet. Med. Assoc., 208, 716.
La nutrición parenteral constituye un (8) Lunn, D. P. & McGuirk, S. M. (1990) Vet.
método aceptable para el mantenimiento Clin. North Am.: Food Anim. Pract., 6, l.
(9) Brobst, D. (1983)]. Am. Vet. Med. Assoc.,
de la nutrición en los caballos sanos du-
183,773.
rante un período de hasta 10 días (59). El ÓO) Geiser, D. R. et al. 0996) A m.]. Vet. Res., 57,
peso corporal se mantiene hasta el 94 % . . 1483. .
de los valores iniciales sin que aparezcan . (11) Kasari, T. R. Sr\Naylor, J M. (1986) Can.f
Vet. Res., 50, 502.
signos clínicos de deshidratación. La ~ate­
(12) Ohtsuka, H. et al. (1997)]. Vet. Med. Sci., 59,
terización intravenosa a largo plazo no ha '471' .. .... ... ..
dado lugar a problemas. Las cantidades ·. ·(13) Mitten, L. A. et al. (1995)]. Vet. htt. Med., 9,
diarias totales a administrar se calculan se- 353.
(14) Groutides, C. & Michell, A. R. (1990) Vet.
gún los requerimientos calóricos diarios.
Rec., 126, 29.
El catéter intravenoso se debe colocar en (15) Kasari, T. R. (1990) Vet. C!in. North Am.: Food
la vena cava superior para que sea mayor Anim. Pract., 6, 29.
(16) Roedér, B. L. et al. (1996) f Am. Vet. Med.
el volumen de sangre en el que se diluye
Assoc., 208,707.
la solución hipertónica. Los posibles pro-
07) Constable, P. D. et al. Cl997)]. Vet. Int. Med.,'
blemas asociados a la nutrición parenteral 11, 71.
son los siguientes: dificultades para el (18) Gossett, K. A. et al. (1990) Am.j. Vet. Res.,
51, 1375.
mantenimiento de un goteo intravenoso
(19) Andrews, F. M. et al. (1997) Am.]. Vet. Res.,
constante, hipertonicidad de las solucio-
58, 1060.
nes utilizadas, trombosis venosa, diuresis (20) Tremblay, R. M. (1990) Vet. C1in. No11b Am.:
excesiva, sepsis del catéter y contamina- Food Anim. Pract., 6, 77.
(21) Groutides, c. P. & Michell, A. R. (1990) Res.
ción bacteriana de las soluciones. La téc-
Vet. Sci., 49, 292.
nica se ha utilizado con éxito en perros
(22) _Roussel, A.]. (1990) Vet. Clin. North Am.:
durante períodos de hasta 3 semanas, du- FoodAnim. Pract., 6, 111.
rante las cuales no han recibido alímento (23) Rivas, L.]. et al. (1997) Am.j. Vet. Res., 58,
658, 664.
o agua por vía oral.
(24) Fubini, S. L. et al. (1991) A m. f Vet. Res., 52,
BIBIJOGRAFiA CONSULTADA 1898.
Ecke, P., Hodgson, D. R. & Rose, R. J. (1997) (25) Ward, ]. L. et al. (1993) Am.]. Vet. Res., 54,
Review of oral rehydration solutions for . horses 1160.
(26) Muir !Il, W. M. (1990) Carne!! Vet., 80, 7.
with dlarrhea. Aust. Vet.j., 75: 417-420.
Shott II, H. C. (1998) Oral fluids for equine diar- (27) Constable, P. D. et al. (1991).An1. J. Vet. Res.,
rhea: an underutilized treatment for a costly 52, 9 8 l.
disease. Vet.]., 155: 119-121. (28) Constable, P. D. et al. (1991) Am.j. Vet. Res.,
McGinness, S. G., Mansmann, R. A. & Breuhaus, B. 52,990.
(29) Constable, P. D. et al. (1996) A.m.]. Vet. Res.,
A. (1996) Nasogastríc electrolyte replacement
in horses. Comp. Cont. Educ. Pract. Vet., 18: 57, 97.
(30) Roeder, B. L. et al. Cl997) Am.]. liet. Res., 58,
942- 950.
Lunn, D. P. & McGuirk, S. M. 0990) Renal regula- 549.
tion of.electrolyte and acid-base inlbalance in (31) Tyler, J. W. et al. (1994) Am.]. Vet. Res., 55,
rurninants. Vet. Clin. North Am.: Food Anim. 278.
Pract., 6, 1-19. G2) Walker, P. G. et al. Cl998)]. Am. vet. Med.
Assoc., 213, 113.
Michell, A R., Bywater, R ]., Clark, K. W., Hall, L.
W. & Waterman, A. E. (1989) Veterinary Fluid (33) Schrnall, L. M. et al. (1990) Equine Vet. ]., 22,
Therapy. Oxford, UK: Blackwell Scientific 278.
Pub!. (34) Bertone, ]. ]. & Shoemaker, K. E. (1992) Am.
Roussel, A J. (Editor) (1990) Fluid and electrolyte ]. Vet. Res., 53, 1844.
G5) Groenendyk, S. et al. (1988) Equine Vet.].,
therapy. Vet. Clin. North Am.: Food Anim.
Pract., 6, 1-165. ... 20, 189. .
(36) Young, D. R et al. (1989)]. Am. Vet. Med.
REFERENCIAS Assoc., 195, 340.
0) Jarvis, A. M. et al. 0996) Appl. Aním. Behav. (37) Grove-White, D. 0994) In Pract., 16, No. 5:
263.
Scí., 50, 83.
(2) Tremblay, R. R. M. & Butler, D. G. (1991)' Can. (38) il.oussel, A. ]. et al. (1996)]. Am. Vet. Med.
Vet. ]., 32, 308. Assoc., 208, 905.
 TRASTORNOS DEL APETITO, DE~ CONSUMO DE ALIMENTOS Y DEL ESTADO NUTR/CJONAL
(39) Mealey, R. H. et aL (1995) l Vet. Int. Med., 9,
347.
(40) Pusterla, N. & Braun, U. (1995) Vet. Rec.,
137, 431.
(41) Pusterla, N. & Braun, U. (1996) Vet. Rec.,
139, 287.
(42) Spurlock, S. L. et al. Cl990) l Am. Vet. Med.
·Assoc., 196, 425. .
(43) Traub-Dargatz, L. & Dargatz, D. A. (1994) f
Vet. Int. Med., 8, 264.
(44) Ettlinger,].]. et al. (1992)_ Vet.'Rec., 130, 248.
(45) Michell,A. R. et al.(1992) Br. Vet.], 148,
507.
(46) NayÍo;), M. (1990) Vet. Clin. Nortb Am.:
FoodAnim. Pract., 6, 51.
(47) Brooks, H. W. et aL (1997) Vet.], 153, 163.
(48) Fn:;derick, G. S. et aL (1990) Vet. Clin. Nortb
Ani.: Food Anim. Pract., 6, 149.
(49) N~ylor, J. M. Cl992)f Am. Vet. Med. Assoc.,
. 201, 1026.
(50) Heath, S. E. et aL (1989) Can.] Vet. Res., 53,
477.
(51) Naylor, J. M. et al. (1990) Can . Vet.], 31,
753.
(52) Gaithwaite, B. D. et aL (1994) l Dairy Sci.,
77,835.
(53) Ecke, P., Hodgson, D: R & Rose, R.]. Cl997)
Aust. Vet.j., 75, 417.
(54) Schott II, H. C. (1998) Vet.j., 155, 119.
(55) Ecke, P. et ál. (1998) Vet.f-, 155, 149.
(56) Ecke, P. et al. (1998) Vet.f-, 155, 161.
(57) McGu.iness, S. G. et al. (1996) Comp. Cont.
Educ. Pract. Vet., 18, 942.
(58) Sweeney, R. W. & Divers, T.]. (1990) Vet.
Clin. Nortb Am.: Food Anim. Pract., 6, 125
(59) Hansen, T. O. et aL (1988) Am.J Vet. Res.,
49, 122.
(60) Gilchrist, F. (1996) Can. Vet.], 37, 490.
Trastornos del apetito,
del consumo de alimentos
y del estado nutricional
El hambre es una sensación local pura-
mente subjetiva causada por la hipermoti-
lidad gástrica secundaria, en la mayor par-
te de los casos, a la falta de distensión por
el alimento.
El apetito es un reflejo condicionado
por experiencias pasadas de alimentos sa-
brosos, sin que dependa de las contrac-
ciones del estómago ocasionadas por el
hambre; este término se emplea de mane-
ra vaga al referirse a los animales, y real-
mente expresa el grado de hambre según
la cantidad de alimento consumido. Al ha-
blar de variaciones del apetito normal nos
referimos en realidad a variaciones del
consumo de alimento, con la excepción
del animal que demuestra el deseo de co-
mer pero no lo logra por la presencia de
lesiones dolorosas en la boca o por cual-
quier otro impedimento. Entre las pertur-
baciones del apetito se pueden incluir el
aumento, la disminución o apetito· anó-
mal<;>.
La hiperorexia, o apetito exagerado,
debido al aumento de las contracciones
del hambre, se manifiesta por polifagia,
o aumento de la cantidad de alimento In-
gerido. La ausencia parcial de apetito
(inapetencia) y la ausencia total del mis-
mo (anorexia) se manifiestan por grados
diferentes ·de disminución del alimento
. .\
ingerido (afagia).
En el gmpo de apetito anómalo se inclu-
ye el ansia de ingerir sustancias normal-
mente dañinas o por lo menos no utiliza-
das como alimentos. Este apetito anormal
se denomina pervertido, si es tempor~l, y
depravado, si es permanente. Ambos se
manifiestan por diferentes formas de pica
o alotriofagia.
POLIFAGIA
La inanición, la diarrea funcional, la gas-
tritis crónica y algunas alteraciones de la
digestión, en especial, la insuficiencia
pancreática, pueden producir polifagia.
En los animales grandes son raras las en-
fermedades metabólicas como la diabetes
mellitus o el hipertiroidismo, pero son
causa de polifagia en otras especies. A
menudo, las parasitosis internas se rela-
cionan con la falta de crecimiento a pesar
de una alimentación normal.
Aunque el apetito resulta difícil de eva-
luar en los animales, parece la única ex-
plicación del comportamiento de algunos
animales que toman cantidades excesivas
de alimentos concentrados y otros ali~
mentos apetitosos. Los síndromes asocia-
dos al exceso de alimentación se exponen
en el capítulo de las enfermedades del tu-
bo digestivo (Capítulos 5 y 6).
AFAGIA
El descenso del consumo de alimentos
puede deberse a factores físicos, como la
presencia de lesiones dolorosas en la bo-
ca o faringe, o a la falta de apetito. La hi-
pertermia, la toxemia y la fiebre atenúan
' 117
las contracciones. de hambre del estóma-
go. En las especies. c~n tracto digestivo
simple, la deficiencia de tiamina motiva
la atonía del tubo digestivo y la disminu"
ción consiguiente del consumo de ali-
mento. En los mmiantes, la deficienCia de
cobalto y la infestación masiva por hel-
mintos tricoestrongiloides son causas fre-
cuentes de anafagia, así como posible-
mente los niveles plasmáticos bajos de
cinc. De hecho, la estasis alimentaria .de
cualquier causa produce anafagia. Algu-
nas sensaciones, como las de dolor agu-
·do, excitación y temor, son generalmente
más intensas q~1e las propias del hambre,
de manera que los animales acostumbra-
dos al aire libre dejan de comer cuando
se estabulan en cebaderos o en unidades
experimentales. Algunas ovejas que han.
estado en los pastos se vuelven totalmen-
.te anafágicas cuando son estabuladas. Se
desconoce la,causa, y no existe ningún
otro tratamiento que no sea devolverlas a
los pastos.
Un signo clínico similar es la aversión
al alimento, que se observa con más fre-
cuencia en el cerdo y que consiste en el
rechazo a determinados lotes de alimen-
tos que están contaminados con toxinas
fúngicas; por ejemplo, especies de Fusa-
ríum, o por la planta Delphíníum bar"
beyí.
Una de las finalidades importantes de
la medicina veterinaria es estimular la in-
gestión de alimentos en los animales en-
fermos o convalecientes. Los estinmlantes
del aparato digestivo de aplicación local o
sistémica son de uso frecuente pero de
valor limitado, a no ser que se corrija an-
tes la enfermedad primaria. La administra-
ción por vía parenteral de medicamentos
parasimpaticomiméticos en casos de ato-
nía intestinal por peritonitis no suele au-
mentar la cantidad de alimento ingerido.
En los bovinos, la administración intrarm-
minal de 10 a 20 L de jugo de mmen prq-
cedente de una vaca normal produce ex-
celentes resultados en animales adultos
que han presentado anorexia durante va-
rios días, siempre que se corrija la causa
de la anorexia. También es de gran utili-
dad la administración de alimentos de
mejor sabor.
El tratamiento con electrólitos y líqui-
dos por vía parenteral u oral está indicado
en aquellos animales que no comen o
~~z~~i'~¡¡;;;~¡;:,:y;,;¡•;;,ic<. ~SfADOS GENERALES SISTÉMICOS
118 .
•/¡.•.•••.
'•·~¿;, '-.>. cV·.
ii),.:fi,''h~b~n;d1Jrante .varios días. En el caso de
Langhans, W. & Scharrer, E. (1986) Pathophysio-
•., , ; , animales que no intentan o no pueden
~ff~;:[J~:!'.::~:i~·~~:7s!:~es~r:~:i:::,r~~:~:
':·>: .. ~ . ;~stafmdicada la alimentación intravenosa
-:;:::,,< , ', .tbl:al· (nutrición .parenteral). La nutrición
·:·:···
·\ :· terapéutica en los animales de ganadería
t¡'ue no pueden comer o que simplemente
· no· comen, es una cuestión que parece no
haber recibido mucha atención. Sin em,
bargo, en la mayor parte de los casos, los
animales de ganadería comienzan a ali-
mentarse con sus dietas normales preferi-
das cuando se elimina o se corrige la cau-·
sa·originai de la afagia. Puede ser necesa-
rio el tratamiento intensÍvo a base de
líquidos durante el estado de convalecen-
cia de cualquier enfermedad que haya al-
terado el consumo de alimento, lo que se
suele acompañar de una reducción leve
de los electrólitos del suero.
El descenso de la ingestión ele alimen-
tos en el ganado lechero ele alta produc-
ción durante los primeros días o semanas
ele lactación, y en el ganado de engorde
al final ele la gestación, puede dar origen
a infiltración grasa y degeneración hepáti-
ca con mortalidad elevada. Está indicado
el tratamiento con glucosa por vía paren-
teral y propilenoglicol por vía oral para
minimizar la movilización de cantidades
excesivas de grasa del organismo.
En el ser humano se ha llevado a cabo
la corrección de la anafagia nerviosa me-
.diante la inyección de insulina en cantida- ·
des suficientes para causar hipoglucemia
sin convulsiones; en los animales, sin em-
bargo, el uso de tranquilizantes permite
alcanzar los mismos resultados.
En los rumiantes, los efectos de la
concentración de glucosa en la sangre
sobre el consumo de. alimentos son con-
trovertidos, pero es probable que las
concentraciones de glucosa o de acetato
en la sangre no sean un factor importan-
te en la regulación del apetito. La anore-
· por ejemplo, cuando pastan en prados ele
xia, que es característica de la acetone-
mia y de la toxemia gravídica en los ru-
miantes, es consecuencia al parecer de la
toxemia metabólica que tiene lugar en es-
tas enfermedades. Las lesiones electrolíti-
cas que ocurren en la región del hipotála-
mo pueden estimular o disminuir la inges-
tión del alimento según el área afectada,
lo que indica la probable importancia del
hipotálamo en el control global del apetito.
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
logy of inappetence. ]. Vet. Med. Assoc., 33,
401-413, 414-421.
PICA O ALOTRIOFAGIA
Pica es un término que se refiere a la in-.
gestión de materiales o sustancias distin-
tos a los alimentos normaies, e incluye
desde el lamido de los ·mismos hasta el
acto completo de comerlos o beberlos. Se .
debe en muchos casos a deficiencias del
r~gimen alimenticio, por falta de volu-
men, de fibra o ele elementos nutritivos
concretos como cobalto, fósforo o simple-
mente sal común. Es un comportamiento
normal en conejos y potros, en los que se
considera un método de suplementación
dietética o de restitución de la flora bacte-
riana intestinal. El aburrimiento propio .de
los animales totalmente estabulados origi-
na a menudo la aparición de pica. Tam-
bién son causas de dicha anomalía el do-
lor abdominal crónico debido a peritonitis
o gastritis, así como los trastornos del sis-
tema· nervioso central, entre los que se in-
cluye la rabia y' la acetonemia nerviosa.
Los tipos de pica pueden ser clasifica-
dos de la manera siguiente: osteofagia o
masticación de huesos; infantofagia, es
decir, el acto de devorar a las crías; cro-
pofagia, cuando el animal tiende a comer
los excrementos. Otros tipos incluyen la
ingestión de madera en ovinos, la inges-
tión de corteza del árbol, la ingestión .de
can·oña y el canibalismo. El hambre de sal
causa lamedura del pelo, masticación de
cuero, e ingestión ele tierra y de orina. La
ingestión de 01ina puede producirse si la
orina está mezclada con material apetito-
so como retos metabólicos del ensilado.
La ingestión de corteza ele árbol es un vi-
cio frecuente en los caballos, especial-
mente cuando su dieta carece de fibra;
regadío.
Canibalismo
El canibalismo plantea problemas serios
en los animales estabulados, en especial,
en los cerdos, los cuales se muerden en-
tre sí la cola con el resultado frecuente ele
infecciones locales graves. Aunque' algu-
nos de estos casos .pueden ser debidos a
insuficiencia de hierro, de proteínas o
simplemente de volumen alimenticio, pa-
rece más frecuente que la causa sea el
aburrimiento de animales a los que se les
deja poco espacio para el ejercicio. Una
temperatura ambiental alta y la limitación
del alimento disponible también parecen
ser factores contribuyentes. Los machos
castrados presentan este comportamiento
con mucha más ·frecuencia que las hem-
bras, y las mordeduras son también mu-
cho más grave'~ en los machos. Para con-
trolar este compb:¡tamierito en el cerdo, se
dota a las pocilg~s ·de mayor espacio, se
cuelgan objetos para que jueguen los ani-
males, se evita mezclar animales de distin~
to tamaño o, como medida más drástica,
se extraen los incisivos. Es frecuente que
de todo el conjunto sólo uno de los ani-
males realice canibalismo, en cuyo caso
su separación del grupo constituye una
buena medida preventiva. Una medida
frecuente que garantiza el resultado ade-
cuado en lo que se refiere a la mordedura
de la cola, es la extirpación quirúrgica rle
todas las colas con tijeras durante los pri-
meros días de vida, en un momento en el
que también se pueden extraer los incisi-
vos. Por desgracia, en estos casos la ten-
dencia al canibalismo puede ser transferi-
da a las orejas. Como en todos los tipos
de pica, el hábito puede persistir a pesar
de la corrección del factor causal.
lnfantofagia
La infantofagia puede ser importante en
los cerdos en dos circunstancias. Cuando
se concentra a las cerdas, especialmente
jóvenes, en estabulación intensiva, bajo el
impulso de reacciones histéricas pueden
destruir a sus erías ~ medida que nacen,
.lo que origina unas pérdidas considera-
bles. Cuando las cerdas se encuentran ha-
cinadas en los pastos no es raro encontrar
cerdas "caníbales" que protegen a sus pro-
pias camadas pero que atacan a las crías
de otras cerdas. Hay que considerar esta
posibilidad cuando desaparecen crías ele
forma inexplicable.
Significado de la pica
La pica puede tener consecuencias gra-
ves: el canibalismo puede causar muchas
muertes; es posible la aparición de intoxi-
caciones, en especial por plomo, y de bo-
 TRASTORNOS DEL APETITO, DEL CONSUMO DE ALIMENTOS Y DEL ESTADO NUTRICIONAL
tulismo; son frecuentes las obstmcciones
digestivas por cuerpos extraños, por. el
cúmulo de fibras, lana, arena; pueden
producirse perforaciones de esófago o es-
tómago por la ingestión de cuerpos extra-
ños cortantes o punzantes; se dan casos
en que· el pastoreo disminuye, y los ani-
males se alejan de sus campos normales,-
Con gran frecuencia no,es posible deter-
minar la causa verdadera de la pica, de
modo qüe lás rp.edidas de corrección de-
ben de ser prescritas ~e forma empírica.
INANICIÓN
La privación completa de alimento produ-
ce depleción rápida de los depósitos de
glucógeno y un cambio del metabolismo
hacia grasas y proteínas. En las etapas ini-
ciales se observan hambre, aument~ de la
potencia y resistencia muscular, y pérdida
de. peso corporal. En las ovejas es fre-
cuente la disminución de los valores de
calcio sérico en grado suficiente para cau-
sar hipocalcemia con manifestaciones clí-
nicas. El aumento de utilización de las
grasas provoca rápidamente la aparición
de cetosis y acidosis. Una reducción in-
tensa de la ingestión de alimentos en las
yeguas ponis al final de la gestación es a
menudo precursora de la hiperlipidemia,
una enfermdad de elevada mmtalidad
que se expone en el Capítulo 2S relativo a
las enfermedades metabólicas. El cambio
bioquímico más acentuado que se obser-
va en los ponis como resultado de la pri-
vación experimental de alimento es la li-
pidemia, que. alcanza su nivel máximo al
octavo día de ayuno, pero que se norma-
liza rápidamente cuando se reanuda la in-
gestión de alimento. Este grado de modi-
ficación de los lípidos sanguíneos es al
parecer característico de los ponis y caba-
llos; es mucho mayor que el que se ob-
serva en cerdos.
En las vacas en lactación, el efecto de
un breve período de falta de alimento es
el descenso de la glucosa plasmática y el
aumento de las concentraciones plasmáti-
cas de lípidos. La producción de leche
disminuye en un 70 %. Al comenzar de
nuevo la alimentación, la mayor parte de
1os niveles se normalizan o::n 5 días, pero
los lípidos sanguíneos y la producción de
leche pueden tardar incluso 49 días en
normalizarse. En los caballos, la produc-
ción de heces disminuye a cero al cuarto
día, y la ingestión de agua es casi nula a
partir de ese momento; sin embargo, se
mantiene el volumen de orina. A pesar de
lo que al parecer es un desequilibrio de
agua, no hay deshidratación apreciable y
los niveles plasmáticos de proteí~as y el
hematócrito permanecen en niveles nor-
males. Sin embargo, puede producirse una
pérdida significativa de la turgencia de la
piel (aumento del tiempo que la piel man-
tiene la form<¡: del pellizco) debido a la de-
saparición ele la grasa subcutánea, a medi-
da que aparece la caquexia. Disminuyen
la fuerza y la actividad muscular, y la pér-
dida de peso corporal puede llegar al 50-
60%. El índice metabólico. disminuye y se
acompaña de reducción de la frecuencia
cardíaca y del volumen sistólico, de la am-
plitud del pulso y de la presión arterial. La
circulación es normal, según indican el co-
lor de las mucosas y el llenado capilar.
En las etapas finales, cuando existe un
agotamiento masivo de los depósitos de
grasa, aparece, en las fases inmediatamen-
te anteriores a la muerte, la movilización
de las proteínas con elevación del nitróge-
no urinario total, mientras que disminuyen
las cetonas sanguíneas y urinarias a partir
de sus valores previamente elevados. En
las etapas terminales se observa gran debi-
-lidad de la musculatura esquelética y car-
díaca, produciéndose la muerte por in-
suficiencia circulatoria. Durante el período
ele utilización de las grasas existe una dis-
minución notable de la capacidad ele los
tejidos para utilizar la glucosa, y su admi-
nistración en graneles cantidades produce
glucosuria. En estas circunstancias, se de-
ben administrar carbohidratos y proteínas
fácilmente asimilables en pequeñas canti-
dades y a intervalos frecuentes, ya que los
alimentos grasos pueden exacerbar la ce-
.tosis existente. Las dietas para animales
que han pasado un período de gran estrés
nutricional a causa de la privación de ali-
mento o debido a una enfermedad se des-
criben a continuación.
DESNUTRICIÓN
(MALNUTRICIÓN}
La inanición incompleta o desnutrición se·
observa con más frecuencia que la inani-
r ción completa, En estos casos la dieta es
insuficiente cuantitativamente, y aunque
tiene todos los nutrientes esenciales, éstos
se encuentran en cantidades menores de
las adecuadas. La malnutrición es compa-
tible con la vida y se observan en la mise
ma alteraciones metabólicas idénticas que
en la inanición completa, aunque en gra-
do menor. Así, se observan cetosis, pérdi-
da de peso corporal y de potencia muscu-
lar, y descenso del índice metabólico .. A
consecuencia ele la redllcción de la activi-
dad metabólica pay descenso de la tem-
peratura corporal y de las frecuencia~ res-
piratoria y cardíaca. Existe también en es-
tos · casos depresión mental, anestro en
vacas, pero no en ovejas, y aumento de la
susceptibilidad a las infecciones; este últi-
mo signo, que se observa en algunos ca-
sos de desnutrición, pero no puede acep-
tarse como regla general. Según los cono-
cimientos actuales, sólo· se puede decir
que "algunas influencias nutricionales in-
fluyen en la resistencia frente a ciertas
formas de infección".
Un descenso importante ele la ingestión
de alimentos también aumenta la suscep-
tibilidád frente a ciertas intoxicaciones, lo
que se ha relacionado con los efectos de
la inanición sobre la función hepática. En
los mmiantes, los efectos de la inanición
sobre la actividad de las enzimas hepáti-
cas están retrasados en comparación con
lo que ocurre en los animales monogástri-
cos, posiblemente, por la capacidad del
mmiante para almacenar alimentos, lo
que amortiguad efecto del ayuno duran-
te algunos días. El efecto más sobresalien-
te de la desnutrición a corto plazo detec-
tado en un estudio con ovejas y bovinos,
comparados con las tatas, ha sido una rá-
pida e importante acumulación de grasas
neutras en los hepatocitos. Si se produce
una carencia relativa de proteínas en la
dieta durante un largo período de tiempo,
aparece anasarca, sobre todo en el espa-
cio intermandibular.
La desnutrición contribuye de forma
significativa a un cierto número de enfer-
medades muy específicas, como el ..fallo
de medro o falta de desarrollo en porci-
nos destetados" y ·d síndrome de la cerda
flaca", entre otras; estas enfermedades se
exponen en otros capítulos.
La malnutrición controlada en forma de
la administración de dietas de submante-

. .· , ·grave de alimentos, representa
eriila :aCtualidad un: ejercicio nutricional
tm
·· . ~Óh ampÍio apoyo en la literatura. En
' : lbs.·:animales• en: pastoreo representan un
heého !de. impottancia económica· las pér-
dic!~s de peso significativas que se planean
y. toleran durante ciertas épocas del año,
.dado que el bien conocido fenómeno de!
crecimiento compensador permite al ani-
mal· recuperar el peso perdido durante las
épocas de abundancia. Los animales some-
tidos a estas dietas de submantenimiento
experimentan cambios metabólicos que
se reflejan ..:!n los valores tisulares y san~
guíneos, así como modificaciones impor-
tantes del peso (8). La restricción experi-
mental del consumo de alimento al 65%
de los niveles normales en novillas no
lactantes y no gestantes no causa dismi-
nución significativa de los niveles séricos
de calcio y fósforo, ni de los niveles plas-
máticos de GOT (ASF), aspartato trans-
ferasa; LDH, lactato deshidrogenasa; CPK,
creatina fosfocinasa, ni en el nivel sérico
de fosfatasa alcalina (FA). En las ovejas
que pierden peso debido a malnutrición
hay un incremento significativo de los ni-
veles plasmáticos de creatinina.
La restricción experimental de alimen-
to, seguida de ayuno y seguida después
de alimentación sin restricciones, como
podría ocurrir en la naturaleza, no ejerce
efectos nocivos en las cabras. Estqs ani-
males pierden peso en cantidad importan- -
te pero no comen en exceso cuando se
les permite el acceso a la comida.
La carencia de ciettos principios dietéti-
cos esenciales específicos produce una
forma de inanición parcial que se estudia
en el Capítulo 29.
. En bovinos, ovinos y caballos que se
mantienen en el exterior durante los fríos
meses de invierno en las regiones del he-
misferio norte, se pueden observar bro-
tes de inanición incompleta. El alimen-
to consiste . generalmente en pastos de
mala calidad, heno o paja de cen'!al, sin
ningún suplemento de grano. Durante la
exposición prolongada ai ·ambiente frío,
los animales necesitan aumentar su con-
sumo diario para intentar satisface~ los re-
querimientos de mantenimiento, y en los
bovinos esto puede ocasionar impacta-
ción del abomaso con mortalidad eleva-
da. Los animales que sufren inanición gra-
ve se muestran generalmente débiles, per-
. maneceri echados, y pueden comer o no
cuando se les ofrece alimento apetecible.
La desnutrición· y la inanición pue-
den también afectar a terneros meno-
res de 1 mes y alirrientados con sustituti-
vos lácteos de mala calidad que contienen
cantidades excesivas de carbohidratos y
pr?teínas no lácticas. La dieta no es bien
digerida por los terneros, y se producen
diarrea crónica y desnutriCión gradual.
Los terneros afectados se recuperan rápi-
damente cuando se les administra leche
entera de vaca durante varios días. En la
necropsia puede·n · encontrarse ·reducción ·.
acentuada de las masas musculares, ca-
rencia de depósitos de grasa y atrofia gra-
ve del tejido adiposo .. La inanición tam-
bién puede afectar a las terneras de en-
gorde que son mal amamantadas por
vacas que producen poca leche. La mor-
talidad puede ser alta durante los meses
de frío, cuando aumentan los requeri-
mientos de mantenimiento. Al principio,
las terneras afectadas maman vigorosa-
mente y de forma persistente, intentan co-
mer alimentos secos, beben el agua su-
perficial, y orinan y balan durante varias
horas. A la larga, quedan tumbadas sobre
el esternón, colocando la cabeza y el cue-
llo sobre los flancos, y mueren. La res-
puesta al tratamiento generalmente no es
satisfactoria y la mortalidad es alta. El pe- .
ríodo de convalecencia para los animales
supervivientes puede ser prolongado, y el
tratamiento costoso. Los animales deben
mantenerse en zor¡¡¡s de interior y con le~
chos calientes y adecuados durante el tra-
tamiento y la realimentación. Al principio,
se necesita un tratamiento líquido con so-
luciones electrolíticas equilibradas que
contengan glucosa y aminoácidos, con
objeto restablecer la fuerza y el apetito
del animal. Después se administran canti-
dades controladas de alimentos digeribles
y apetecibles. El heno leguminoso de alta
calidad es excelente; pequeñas cantidades
de grano molido son útiles, y la adminis-
tración diaria de complejo vitarriínico B y
de una mezcla de minerales restituye lo
que se ha perdido durante la desnutri-
ción. La leche descremada en· polvo es
una fuente de carbohidratos y proteínas
para los animales jóvenes que han sufrido
·inanición parcial. Los animales adultos no
pueden digerir grandes cantidade.s de le- .1
che en polvo, por su relativa .carencia de
enzimas digestivas apropiadas .
En los caballos que han estado enfer-
mos y con poco apetito debe intentarse
en primer lugar la alimentación con pasto
verde y, si esto fracasa, con heno de bue-
na calidad, de preferencia alfalfa. Es me-
jor diluirla con buen heno de pasto para
comenzar, y aumentar la mezcla hasta. el
100% de heno leguminoso en el transcur-
so···de una semana. El caballo promedio
requiere de 1.5 a·~ kg/día. Pueden añadir-
se granos mezcladQs con melaza o en for-
ina de puré. Se r~comiendan las dietas
con contenido bajo en fibra para asegürár
su máxima digestibilidad. El suplemento
de vitamina B puede ser útil hasta que re-
aparezcan el apetito y el consumo de ali-
mento. Los caballos con la mandíbula rota
o .que son incapaces de comer algo por
algún motivo pueden dejarse sin alimen-
tos durante 3 días, pero después de este
período deben ser alimentados mediante
sonda gástrica. Una ración adecuada es la
siguiente:
• Mezcla de electrólitos (NaCI,
10 g; NaHC0 3, 15 g; .
KC!, 75 g; K2HP04, 60 g;
CaCh, 45 g; MgO, 24 g) 210g
• Agua 21L
• Dextrosa, que se aumenta
desde 300 g/día en 7 días
hasta
• Requesón deshidratado, que
se aumenta desde 300 g/día
en 7 días hasta 900g
La ración se divide en dos o tres cantida-
des iguales y se administra en el transcur-
so de un día. Los caballos adultos que se
encuentran débiles y echados pueden
sostenerse mediante una cincha de sus-
pensión para evitar ulceraciones y otras
complicaciones que conlleva el decúbito
prolongado.
SED
La sed es un deseo intenso de ingerir
aguaque se puede manifestar por un ex-
ceso en el consumo de la misma (polidip-
sia). Hay dos causas importantes de sed:
la sequedad de las mucosas bucal y farín-
gea que aumenta el deseo de agua, cual-
quiera que sea su abundancia en los tejí-

dos; por otra parte, la deshidratación ce-
lular debida a un incremento de la pre-
sión osmótica en la sangre produce un
aumento de la sed. Observaciones especí-
ficas realizadas en ponis han demostrado
que la ingestión de agua aumenta en res-
a
puesta un incremento de la presión os-
mótica del líquido tisular o a un descenso·
en el volumen'dellíquido corporal.
La deshidratación celular tiene lugar en
muchos casos de deshidratación por vó-
mito, diarrea, poliuria o sudación excesi-
va. El aumento de la sed al comienzo de
la fiebte se debe a modificaciones de los
coloides ceh~lares, .lo que da 'íugar a un
aumento de la retención de los líquidos.
Cuando el ganado lechero sufre una de-
ficiencia de sal, manifiesta polidipsia y
poliuría intensas, además de pérdida de
peso, disminución de la producción de le-
che y avidez por la sal. Las concentracio-
nes de sqdio eh la saliva son una buena
clave para el diagnóstico. Se ha observa-
do un síndrome semejante denominado
"síndrome de la cerda delgada".
En los seres humanos parece haber
otros factores decisivos en la ingestión de
agua: la falta de potasio y el exceso de
calcio en los líquidos tisulares producen
un aumento de la sed; los estados de ure-
mia, cualquiera que sea el estado de hi-
dratación celular, también causan sed. Se
ha sugerido que estos factores químicos
son motivo de estímulo directo del centro
de la sed situado en el hipotálamo. Clíni-
camente, la diabetes insípida produce la
polidipsia más intensa.
El swdrome clínico consecutivo a la
privación de agua no está bien definido.
Los animales a los que se administra solu-
ción salina la beben con desgana, y si la
salinidad es lo bastante elevada, mueren
por intpxicación de sal. Los bovinos que
durante el pastoreo carecen por completo
de agua sufren una gra11; excitación hasta
el punto de derribar vallas y cercados,
destruyendo con frecuencia en su furia las
instalaciones para el riego.- Cuando se
examina a estos animales se observan un
abdomen deprimido, ojos hundidos y
otros signos de deshidratación, así como
gran excitabilidad con temblor y espuma
en la boca. La marcha es rígida e incoor-
dinada y pronto el animal se detiene para
echarse. Pueden producirse abortos con
distocia consecutiva e insuficiencia de di-
DEFICIENCIAS EN EL RENDIMIENTO
latación de cuello uterino, algún tiempo
después de calmada la sed, con muerte
en los supervivientes. En la autopsia se
encuentran licuefacción masiva del ~ejido
adiposo, deshidratación y muerte fetal
temprana en vacas preñadas.
Se ha experimentado la privación de
agua en camellos y en vacas lecheras en
lactancia y fuera de la lactancia. En los c.a-
mellos, la muerte tiene lugar entre el sép-
timo y noveno día de la privación total; la
pérdida de peso es de aproximadamente
el 25 %. Las vacas lactantes, a las que se
les permite acceso sólo al 50 % de su su-
ministro habitual de· agua, se hacen muy
agresivas respecto al agua del abrevadero,
pasan más tiempo cerca de él y se recues-
tan menos. Después de 4 días, la produc-
ción de leche desciende al 74% y el peso
corporal al 86% de las cifras originales.
Hay un aumento significativo de la osmo-
lalidad. sérica, con incremento de las con-
centraciones de urea, sodio, proteínas to-
tales y cobre. Aumenta el hematócrito, al
igual que los niveles de creatina cinasa y
SGOT. Con una privación completa du-
rante 72 horas, los cambios son similares
pero hay, sorprendentemente, pocos sig-
nos clínicos en ese momento. La compo-
sición de la leche no cambia de forma im-
portante, y los niveles sanguíneos vuelven
a la normalidad en 48 horas. Después de
privarlos de la mitad de su ingestión de
agua, los bovinos reducen las pérdidas de
agua por todas las vías, pero no modifi-
can sus volúmenes plasmático y sanguí-
neo totales.
Las ovejas, incluso las gestantes, son
capaces de sobrevivir aunque el acceso al
agua se limite a una sola vez cada 72 ho-
ras, pero hay pérdida significativa (26 %)
del peso corporal. La privación de agua
con acceso a la misma sólo una vez cada
96 horas no es compatible con el mante-
nimiento de la gestación.
Deficiencias
en el rendimiento
La insistencia actual sobre la necesidad de
un rendimiento eficiente desde el punto
de vista económico en animales de gana-
. 121
dería introduce otro cop.junto de criterios
que deben considerarse al decidir el futu-
ro del animal. Tiene validez el mismo co-
mentario, pero en grado mucho mayor;
cuando se evalúa la productividad de tin
· rebaño. Esto suele hacerse al comparar el
rendimiento del rebaño problema con re-
baños o animales parecidos en condicio-
nes ambientales y de manejo similares.
Suelen usarse los índices de produc-
ción, que son los productos esenciales de
una empresa en particular, como criterios
de productividad. Así pues, en rebaños le-
cheros los criterios podrían ser los si-
guientes:
• Producción de leche o de grasa por va-
ca y por lactación (litros por vaca o li-
tros por hectárea).
• Eficiencia de la reproducción en forma
de intervalo promedio entre los partos.
• Porcentaje de supervivencia de los ter-
neros hasta 1 año de edad.
• Longevidad en forma de porcentaje de
mortalidad al año o edad promedio de
las vacas de un rebaño, además del ín-
dice de sacrificio por año.
• El índice de sacrificio debe diferenciar
la venta de un animal como desecho a
causa de enfermedad o malá produc-
. ción, y la venta como animal produc-
tivo.
• Aceptación del producto en la venta:
se_¡sún el recuento celular en la leche
entera, el rechazo de la le<:he a causa
de mala calidad, el contenido bajo en
grasa o en solutos distintos de la grasa.
Si se decide que el rendimiento es defi-
ciente respecto al objetivo marcado, está
justificado el análisis. Existen algunos ob-
jetivos de productividad en cada una de
las industrias animales, pero varían mucho
de un país a otro, según los niveles de
agricultura que se practican y según las
normas convencionales de rendimiento.
Por tanto, no se mencionan en este apar-
tado, ni tampoco se considera e~ grado
aceptable de deficiencia respecto al objeti-
vo. Estos factores dependen mucho de la
aceptación o rechazo del riesgo en la in-
dustria del país en cuestión. Por ejemplo,
si la empresa está muy capitalizada por
alojamientos y tierras de alto coste, sería
previsible que la norma del rendimiento
fuera mayor que en la situación de mayor
explotación en la que los bovinos pastan
 . GENt;RALES SISTÉMICOS
,._, _,.,. ..,,.,,~e ,. ,._,_._,_. ""•"_.,, ¡=ste ültim() caso, podria
f .. j,J[f.J.€JPi[!3.~:,_:_tlJ1a f~c;:xibilidad
razonable en la
\~_:II:?~Jl.i!9<::lp. .•fl.(;! . l¡¡. productividad,
al permitir
' ést~ \iismlnuyera dentro de límites de
:; :,\:!o!3 . .4e!3v:iaciones estándar en relación con
;la ,productividad promedio establecida pa-
.i:a. reQ;ños comparables.
...· Si. s_e decide que el rendimiento se en-
C\J~ntr;a por debajo de lo aceptable, es ne-
.cesario efectuar una investigación que de-
be incluir los grupos siguientes de causas
, posibles: ..
• · Nutrición: su idoneidad en términos de
energía, proteínas, minerales, :vitaminas
y agua.
• Herencia: antecedentes genéticos del
rebaño y calidad del rendimiento here-
dado.
• Instalaciones: que incluyen la protec-
ción contra el estrés ambiental median-
te edificios para animales estabulados,
terreno y cubierta por árboles para ani-
males que pastan; densidad de la po-
blación en el acceso a los alimentos,
aguas y zona para echarse.
• Experiencia gerencial general y grado
de su aplicación al rebaño: esto es difí-
cil de evaluar, y puede hacerse sólo de
forma indirecta; por ejemplo, eficiencia
de la detección de calor, logro de la
pauta de pa~tos planeada.
• Desperdicio por enfermedades: en for-
ma de enfermedad clínica o, en espe-
cial, como enfermedad subclínica. Esto
último puede incluir aspectos como la
tasa de infección de los cuartos traseros
como índice de mastitis, recuentos de
huevos en heces en relación con la car-
ga de parásitos, perfil metabólico en ni-
ladón con el índice de frecuencia de
enfermedades metabolicas, etc.
Estas investigaciones suelen requerir
técnicas especiales, además del examen
clínico de animales individuales. En su
mayor parte son obvias, pero se reco-
mienda al lector la consulta de la sección
sobre ,eJ. examen de un rebaño" en el Ca-
pítulo 1 (p. 38). Es evidente que existen
grandes ventajas al someter a vigilancia
constante a ·los rebaños para conocer su
productividad y salud, según se practica
en los programas modernos de salud de
los rebaños. El fundamento de este siste-
ma es la vigilancia del rendimiento y su
comparación con los objetivos.
Los síndromes específicos que se in-
·cluyen en esta categoría de enfeqnedad,
y que se tratan en otras partes de este li-
bro,. son la falta de desarrollo de las ove-
jas destetadas, el «Síndrome de _la cerda
.flaca.. , el «síndrome de la ternera débil", el
"síndrome del mal rendimiento .. de los ca-
ballos, los «Síndromes de bajo contenido
en grasa• y el del "descenso de la produc-
ción de verano.. en vacas 'lecheras. Dos
cuadros de bajo rendimiento observados
a menudo por los veterinarios de. campo
son la falta de desarrollo <:>n todas las es-
pecies y el s_índrome del bajo rendimien-
to .en los caballos; ambos- cuadros se ex-
ponep. en las dos secciones que aparec~n
a col).tinuación. Los problemas más espe-
cializados se consideran en la obra Herd
Health de Blood y Radostits (detalles a
continuación).
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
Radostitis, O. M., Leslie, K E., Tetrow, ]. 0994)
Herd Health Food Animal Production Medicine.
Second edition W. B. Saunders, Philadelphia.
PÉRDIDA DE PESO O FALTA
DE AUMENTO DE PESO (FALTA
DE DESARROLLO)
En esta sección se considera el síndrome
que consiste en pérdida de peso aunque
haya un suministro de alimento aparente-
mente adecuado y un apetito normal. En
ausencia de una enfermedad primaria, un
animal o grupo de animales presenta este
problema cuya corrección es un dilema
diagnóstico importante. Varias enfermeda-
des mal definidas en esta categoría son «la
falta de desarrollo del animal destetado·,
·el síndrome '&e la cerda flaca", «el síndro-
me de la oveja flaca" y el ..síndrome de la
ternera débil,._(Capítulo 35).
Los errores cometidos por los propieta-
rios en la estimación del peso del animal
pueden dar lugar a una alimentación in-
suficiente cuando la ración está basada en
los requerimientos necesarios para el cre-
cimiento y para el mantenimiento por
unidad de peso corporal. Rara vez se dis-
pone de escalas, y las estimaciones me-
diante bandas de peso son generalmente
imprecisas y están sujetas a gran varia-
bilidad. Una alternativa. razonablemente
satisfactoria que se usa en el ganado· va-
cuno, en la oveja y en el caballo es la de
estimar la condición corporal según la
cantidad del cuerpo que está cubierta por
músculo, grasa y tejido conjuntivo.
A continuación, se ofrece una lista de
las <;:ausas que deben considerarse en los
casos en los que el animal presenta un
problema de pérdida de peso sin que ha-
ya signos que indiquen una enfermedad
primaria que tenga probabilidades de ser
la causa del problema.
CAUSAS NUTRiq~NALES .
La . malnutrición eri· .la granja pasatiempo·•
es Úna causa sorprendentemente frecuen-
':te, en especial en c~ballos de compañía.
Los propietarios inexpertos que crían sus
animales en sitios en los que no pueden
pastar y que dependen por completo del
alimento almacenado a menudo los suba-
limentan por razones económicas. Es ne-
cesario conocer las necesidades del ani-
mal y los valoree; aproximados de energía
y proteínas de los alimentos para preparar
una ración apropiada. En situación hospi-
talaria, todo caballo que acude con pérdi-
da de peso y sin diagnóstico potencial du-
rante el primer examen debe ser pesado,
alin1entado con una dieta rica en energía
sin restricciones durante 4 días, y luego
ser pesado de nuevo. El caballo antes
malnutrido aumentará de peso a un ritmo
de 3 a 5 kg/día.
El alimento debe ser inspeccionado. El
prado maduro r;;ede ser eficiente s(llo
como alimento de volumen, y la avena
mal complementada puede ser muy poco
nutritiva respecto a su peso. Los animales
mansos que se alimentan en gmpo junto
con Otros puede11 ser físicamente incapa-
ces de conseguir una porción justa del ali-
mento disponible, en especial si el espa-
ciQ del comedero es insuficiente.
Este · problema es también frec~tente
cuando personas de ciudad tratan de criar
terneras u ovejas para matanza, ·para ayu-
dar a pagar el coste de su propiedad ru-
ral. Es frecuente en estas circunstancias
considerar que el pasto de prado equivale
a una nt!triéión apropiada para rumiantes
de cortá edad ci' gestantes.
Otras consideraciones son las siguien-
tes:
• Las dietas que son insuficientes en
cuanto a energía total, debido a que no
pueden sustituir la pérdida de energía

· . causada por el nivel de producción del
animal, son en la actualidad una causa
· importante de pérdida de peso. Este as-
pecto se expone en el apartado de en-
fermedades de la producción. Un ejem-
plo es la acetonemia de las vacas de
producción elevada; en las cuales se
produce agotamiento de las reservas. ·
corporales de grasa y ·..proteínas para
corregir las deficiencias de la dieta.
• La malríutrición a consecuencia de una
ración deficiente en l!_n oligoelemento
esencial es poco frecúente en el tipo de
situaCión que se comenta·. La deficien-
cia riutricional ele· cobalto produce pér-
dida · de peso en rumiantes, pero es
probable que ejerza su efecto en toda
una zona y no en un solo animal. Se
encuentran· también en esta categoría
las deficiencias de sales de cobre, cinc,
· potasio, selenio, fósforo, calcio y vita-
mina D. Las deficiencias nutricionales
experimentales de riboflavina, ácido
nicotínico; piridoxina y ácido pantoté-
nico en terneros y cerdos también se
caracterizan por falta de desarrollo.
• La ingestión insuficiente de un suminis-
tro adecuado ele alimentos se expone
en la sección sobre enfermedades de la
boca y faringe, y no se repite en este
punto, pero es necesario hacer hinca-·
pié en que el primer sitio que el clínico
debe observar en el animal delgado es
la boca. Con frecuencia el propietario
ha olvidado la edad de) animal, y se
suele descubrir una vaca sin incisivos
que intenta sobrevivir en el pastizal.
• Otros faccores que reducen la ingestión
de alimento en ei animal cuando aquél
se encuentra disponible en cantidades
adecuadas incluyen ansiedad, excita-
ción del estro, ambiente nuevo, pérdida
del recién nacido, clima malo, molestias
por garrapatas u otros ectoparásitos, y
desplazamiento del abomaso.
PÉRDIDA EXCESIVA DE PROTEÍNAS
Y DE CAREO HIDRATOS
• La pérdida de glucosa en la orina en la
diabetes mellitus o en la enfermedad re-
nal crónica, en la primera de las cuales
hay hiperglucemia y en ambas glucosu-
ria, representa un ejemplo obvio de pér-
dida de peso a consecuencia de pérdida
metabólica excesiva de energía.
DEFICIENCIAS EN EL RENDIMIENTO
• Pérdida de proteínas en las heces. Los
casos de gastroenteropatía con pérdida
de proteínas son poco frecuentes y difí-
ciles de identificar si no se tiene acceso
a pmebas con isótopos radiactivos. La
pérdida puede ocurrir a través de una
lesión ulcerosa, una discontinuidad vas-
cular generalizada o por exudación a
través ele mucosa intacta, a consecuen-
cia. de 'la presión hidrostática en vasos
sanguíneos; por ejemplo, en el aneuris-
ma verminoso, o a través de los vasos
linfáticos en el caso de la linfangiectasia
intestinal. La identificación de un tumor
(porlo general, linfoína maligno o ade-
nocarcinoma intestinal o gástrico) o de
enteritis granulomatosa no es posible
sin laparotomía y biopsia del segmento
digestivo afectado. Se suele considerar
esta posibilidad en el diagnóstico, ya
sea por las proteínas séricas totales ba-
jas o por el nivel bajo ele all;Júmina en
presencia de un nivel normal ele pro-
teínas totales, y sin que existan las otras
causas de pérdida de proteína que se
mencionan a continuación.
• La proteinuria durante un período pro-
longado puede causar agotamiento de
las reservas normales de proteü1as y,
en consecuencia, pérdida de peso. La·
causa más frecuente es la enfermedad
renal crónica con lesión tubular signifi-
cativa. La glomerulonefritis es menos
frecuente y tiene mayores probabilida-
des de ser aguda. El estudio dé la orina
debe formar parte del examen clínico,
pero no se practica frecuentemente en
caballos debido a la dificultad para ob-
tener una muestra sin recurrir al catete-
rismo. Se usan como métodos alterna-
tivos para la recogida de la orina trasla-
dar al caballo a un corral con paja
fresca o la myección intravenosa de fu-
rosemida. En este último caso', la orina
siempre está excesivamente diluida.
o Las parasitosis internas y externas en
las que la succión de sangre es un me-
canismo patógeno significativo pueden
causar una pérdida grave de protemas,
además de anemia.
ABSORCIÓN, DIGESTIÓN
Y METABOLISMO DEFECTUOSOS
o La digestión y absorción defectuosas se
manifiestan normalmente por diarrea, y
las enfermedades :que ·producen este
efecto se exponen ert el apartado de
síndromes de malabsorción (véase En-
teritis, p. 262). En rumiantes que pas-
tan, los agentes causales principales son
los nematodos Ostertagia, Nematodints,
Trichostrongylus, Chabertia, Cooperiá y
Oesophagostomun, así como las duelas
Fasciola y Paramphistomum. En bovi-
nos existe adémás la posibilidad • de
tuberculosis, coccidiosis, anaplasmosis,
sarcosporidiosis y calcinosis enzoótica.
En ovinos y cabras existe la posibilidad
de la enfermedad de Johne, neumonía
viral sin afectación pulmonar clínica y
heri:loncosis. En el caballo puede haber
estrongilosis, habronei:niasis e infecta-
dones considerables por larvas de mos-
cardón. En cerdos las posibilidades son
estefanuriasis, hiostrongilosis (incluyen-
do el síndrome de la cerda flaca), infes-
tación por Macrocanthorhyncus hirudi-
naceus y ascariasis. La neoplasia ·gas-
trointestinal debe considerarse también
como una posible causa.
• La atrofia vellositaria crónic.a, como
ocurre en el parasitismo intestinal o a
conseéuencia de infección viral.
• Otras lesiones causadas por lesión pa-
rasitaria y que afectan a la digestión y
la absorción son el granuloma gástrico
causado por especies de Habronema
en caballos, y la arteritis verminosa
también en cabailos.
• El funcionamiento físico anormal de la
vía digestiva, según se ejemplifica por
la indÍ'gestión vaga! en bovinos y la en-
fermedad del pasto en caballos, puede
ser una causa importante de insuficien-
. cia de la absorción de nutrientes, pero
el síndrome suele manifestarse median-
te ingestión escasa de alimento y excre-
ción de heces muy patológicas.
• La utilización insuficiente de los nu-
trientes absorbidos es una característica
de las enfermedades hepáticas cróni-
cas. Por lo general, se pueden· dis-
tinguir por el nivel bajo de albúmina en
suer9, por las pruebas de funciona-
miento hepático y por las estimaciones
de las enzimas séricas. Con frecuencia
se acompañan de un síndrome clínico
que incluye edema, ictericia, fotosensi-
bilización y pérdida de peso.
• Neoplasia en cualquier órgano. El me-
tabolismo del cuerpo en su conjunto a
 . $/STÉMICOS
~-,:.c.,d,,·,,~'\''>'.'!,c~:'·vu ·.~.,.,,.u,_a,.: incluyendo en-
:, ,lf~X!11~!da~*!s .específicas <:o!Ilo tubercu-
. ·. .,,Jos~s, ,sarcocistosis, fiebre de la Costa _
·:,/;Este, tripan,osomiasis (nagana), maedi-
é visna,. encefalitis-artritis caprina, neu-
m0p.ía enzo()tica de los cerdos e infec-
cione~ no específicas, como la rinitis
atrófica de los .cerdos, abscesos y em-
. piema,y peritonitis crónica, producen
el efecto de reducir la actividad meta-
b()lica general, _además de reducir el
apetito. , Ambos efectos son conse-
cuencia de la toxemia causada por
desintegración tisular y de las toxinas
producidas por los microorganismos
presentes. Son menos conocidos los
mecanismos por los cuales las infec-
ciones sistémicas, como la anemia in-
fecciosa equina o la encefalopatía es-
pongiforme y otros virus lentos en las
ovejas, producen un estado de pér-
dida ele peso que progresa a ema-
ciación.
• El rechazo del alimento es un síndrome
bien conocido en el cerdo, debido en
algunos casos a la presencia de micoto-
xinas en el alimento; los «efectos de re-
chazo del alimento" también se pueden
observar en ganado vacuno alimentado
con raciones que contienen una gran
proporción de grano de trlgo.
• Muchas enfermedades de otros apara-
tos y sistemas, por ejemplo, la insu-
ficiencia cardíaca congestiva, se mani-
fiestan por pérdidas de peso a causa de
-la oxigenación inadecuada de los te-
jidos.
La determinación de la causa específica
de la pérdida de peso en el animal indivi-
dual depende en primer lugar de la dife-
renciación del cuadro en uno de tres gru-
pos principales:
o Causas nutricionales, diagnosticadas
mediante evaluación de la ingestión
total de alimentos por parte del animal.
• Pérdida de proteínas y de carbohidra-
tos en las excreciones del animal, diag-
nosticada mediante pruebas clinicopa-
tológicas analíticas. ·
• Absorción defectuosa del alimento in-
gerido, diagnosticada mediante prue-
bas de la digestión, según se menciona
.en el Capítulo 5 (p. 201).
EJERCICIO FÍSICO
y ENFERMEDADES
RELACIONADAS
FISIOLOGÍA DEL EJERCICIO .
El hecho de realizar un trabajo ítsico re-
quiere un gasto de energía que se sitúa
por encima de la tasa metabólica de repo-
so. El incremento de la tasa metabólica
puede ser soportado por el metabolismo
anaerobio a través del uso de las reservas
intramusculares de adenosina trifosfato y
mediante la conversión ·de glucógeno o
glucosa en lactato durante períodos de
tiempo cortos. Sin embargo, en última ins-
tancia, la energía procede del metabolis-
mo aerobio, y está limitada por el apotte
de oxígeno a los tejidos y por su utiliza-
ción en la mitocondria. Para compensar el
incremento del gasto energético necesario
para realizar un trabajo como una carrera,
una carga o el transporte de un carro, de-
be aumentar la tasa metabólica. Los incre-
mentos en la tasa metabólica son posibles
por el aumento en el aporte de oxígeno a
los tejidos y en la eliminación del dióxido
de carbono de los mismos. El aumento en
el consumo de oxígeno depende del in-
cremento en el aporte tisular de oxígeno,
que es posible por el aumento del gasto
cardíaco, del flujo sanguíneo muscular y,
en los caballos, de la concentración de
hemoglobina con un incremento conco-
mitante en la capacidad de transporte de
oxígeno de la sangre. El aumento en el
transporte de oxígeno desde el aire hasta
la sangre se consigue principalmente por
el incremento de la frecuencia respiratoria
y del volumen corriente. Los factores que
influyen en el transporte del oxigeno des-
de el aire hasta la mitocondria pueden
disrriinuir el rendimiento del animal. Por
ejemplo, la hemiplejía laríngea reduce la
ventilación minuto y causa una exacerba-
ción de la hipoxernia normal as~ciada al
ejercicio en los caballos; la fibrilación au-
ricular disminuye el gasto cardíaco y, por
tanto, el aportede oxígeno a los tejidos, y
la anemia reduce la capacidad de trans-
porte de oxígeno de la sangre (1).
El incremento del gasto cardíaco que
tiene lugar con el ejercicio· de intensidad
máxima en los caballos es de una gran
magnitud; los caballos tienen un gasto car-
díaco de aproximadamente 75 mL/min/kg
en reposo y de aproximadamente 750
mL/rnin/kg (300 L/min para un caballo de
400 kg) durante el ejercicio máximo (2). El
incremento del gasto cardíaco se acompa-
ña de un aumento en las presiones san-
guíneas auricular derecha, arterial pulmo-
nar y aórtica. La presión arterial sistémica
durante el ejercicio aumenta a medida que
lo hace el propio, ejercicio, y los valores
·. de las presiones si~tl?lica, media y diastóli-
Ca aumentan desde 115, 100 y 8Q mm Hg
(15.3, 13.3 y 10.6 · kPa) en reposo hasta
205, 160 y 120 mm Hg (27.3, 21.3 y 16
kPa), respectivamente, durante el ejercicio
intenso (3).
La presión en la arteria pulmonar
aumenta desde un valor medio aproxima-
do de 25 mm Hg (3.3 kPa) hasta casi 100
mm Hg (13.3 kPa) durante el ejercicio in-
tenso (4). El incremento en la presión de
la arteria pulmonar que acompaña al ejer-
cicio físico puede contribuir a los cuadros
de hemorragia pulmonar inducida
por el ejercicio (5).
El incremento de la tasa metabólica
durante el ejercido da lugar a un aumen-
to importante en la generación de calor
metabólico con el consiguiente incremen-
, to de la temperatura corporal (6). Este
aumento de Ia temperatura corporal de-
pende de la intensidad y duración del
ejercicio, así como de la capacidad del
caballo para disipar el calor de su cuer-
po. El ejercicio intenso de corta duración
se asocia a un incremento importante de
la temperatura corporal, pero este iri.cre-
mento no suele causar enfermedad. Sin
embargo, el ejercicio prolongado de in-
tensidad moderada, especialmente si se
realiza en condiciones de calor y hume-
dad, se puede asociar a temperaturas rec-
tales superiores a 42.5 oc (6). El calor se
disipa principalmente por evaporación
del sudor de la superficie cutánea (6). La
sudación da lugar a pérdida de agua cor-
poral y de electrólitos como sodio, pota-
sio, calcio y cloruro (7). La magnitud de
estas pérdidas puede ser suficiente como
para: causar deshidratación y alteraciones
en las concentraciones séricas de los
electrólitos, así como también alteracio-
nes de la función cardiovascular y termo-
rreguladorá.

La recuperación del ejercicio está in-
fluida por el grado de entrenamiento del
animal-de manera que los animales me-
jor entrenados se recuperan más rápida-
mente-, de la intensidad y duración del
ejercicio, y de la actividad que realiza el
~nimal durante el período de recupera-
ciqn. Los caballos a los que se les permite
caminar tras un corto período de ejercicio
intenso se r_ecuperan ·más rápidamente
que los caballos 3: los que se obliga a per-
manecer quietos (8). La ~~cuperación tam-
bién es más lenta si e~·caballo no puede
beber agua suficienté para reponer sus
pérdidas, y también cuando las condicio-
nes ambientales son de calor y humedad.
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
Hodgson, D. R. ancl Rose, R. ]. (eds) (1994) The
athlet.ic horse principies and practice of equine
spm1s ·htedicine. W. B. Saunclers, Philadelphia
pp. 79-128, 129-144.
.REFEf?ENCIAS
(1) Bayly, W. M. et al. (1984) Equine Vet.j. 16,
435.
(2) Butler, P..;." et al. (1991) Equine Ex. Physiol. 3,
71.
(3) Hornicke, H. et al. (1977) Plugers Arch. 3 72,
95.
(4) Erickson, B. K. et al. (1992) Equine Vet.]. 24,
215.
(5) LangseLmo, l. et al. (1996) Proc. Am. Assoc.
Equine Pract. 42, 227.
(6) Guthrie, A.]. & Lund, R. J. (1988) Vet. Clin.
Norb Am.: Equine Pract. 14, 45.
(7) McCutcheon, L.]. & Geor, R. j. (1988) Vet.
Clin. No•·tb Am.: Equine Pract. 14, 75.
(8) Hubbell, J. A. E. et al. (1997) Am.j. Vet. Res.
58, 1003.
BAJO RENDIMIENTO
EN LAS CARRERAS
E INTOLERANCIA AL EJERCICIO
EN LOS CABALLOS
La definición de bajo rendimiento en las
carreras es difícil de establecer. En los ca-
ballos en los que existen registros com-
probados de un rendimiento adecuado y
que después dejan de alcanzar su nivel de
rendimiento previo, es fácil detectar la
modificación y a menudo se puede identi-
ficar alguna causa física que explique el
hecho. Presentan más dificultades los ca-
ballos en los que no existen antecedentes
de rendimiento satisfactorio y que son eti-
quetados como animales con «fracaso en
alcanzar las expectativas". Los caballos
DEFICIENCIAS EN EL RENDIMIENTO
incluidos en este grupo pl!eden presentar
alguna alteración clínica, pero a menudo
la razón es la ausencia de capacidad inna-
ta o el entrenamiento insuficiente; ambas
causas deben ser comentadas cuidadósa y
prudentemente con el propietario y con
el entrenador, y sólo tras una exploración
concienzuda del caballo.
La intolerancia al ejercicio en los caba-
llos de carreras se define como la imposi-
bilidad del animal para correr a las veloci-
dades que alcanzaba previamente o que
alcanzan sus compañeros de cuadra .. En
su forma más extrema, la intoler¡mc.ia al
ejercicio aparece como una incapacidad
completa para correr la carrera, mientras
que en su forma más leve se manifiesta
como una ligera disminución del rendi-
miento como puede ser la pérdida de una
carrera por varios cuerpos o por uno o
dos segundos, o bien el fracaso en alcan-
zar las expectativas.
ABORDAJE DEL CABALLO CON
INTOLERANCIA AL EJERCICIO
Los caballos con antecedentes recientes
de disminución del rendimiento y los ca-
ballos que no están alcanzando las expec-
tativas deben ser estudi:¡tdos de manera
sistemática.
Historia clínica
Se debe realizar una historia clínica det'a-
llada centrada en la demostración de la
disminución del rendimiento, en su evo-
lución temporal y en la presencia y evolu-
. _.
ción de cualquier signo clínico que la
acompañe. La historia clínica se puede re-
alizar mediante las. siguientes preguntas al
propietario o al entrenador:
• ¿Qué pruebas existen de la disminu-
ción de! rendimiento? Esta pregunta tie-
ne el objetivo de demostrar de manera
objetiva la reducción del rendimiento
mediante el análisis de los resultados o
los tiempos en las carreras. También
permite documentar la intensidad de la
disminución del rendimiento.
• ¿Cuál es el plan de entrenamiento del
caballo? El régimen de entrenamiento
debe ser apropiado para el nivel · de
competición del caballo.
• Describir la intolerancia al ejercicio del
caballo. ¿Aparece durante la carrera y
«desaparece" al final de la misma, o
bien el animal es incápaz de mantener
la velocidad adecuada durante· toda. la
carrera? ¿Tarda mucho tiempo el caba-
llo en recuperar. su respiración normal
~ras el ejercicio? ¿Suda adecuadamente?
¿Se escora o «tira" hacia un lado?
• ¿Presenta el caballo o los .caballos del
mismo establo algún antecedente de
enfermedad? ¿Ha presentado fiebre o
inapetencia el animal? ¿Está tomando el
caballo algún medicamento? Es necesa-
rio prestar una atención especial a cual-
quier antecedente de enfermedad res-
piratoria.
• ¿Emite algún ruido poco habitual el ca-
ballo al respirar o al correr? Los caba-
llos con obstrucción de la vía respirato-
ria superior casi siempre hacen ruidos
durante el ejercicio.
• ¿Tose el caballo en reposo, durante el
ejercicio o tras el mismo? La tos pueqe
ser una indicación de enfermedad del
aparato respiratorio inferior.
• ¿Ha presentado alguna vez el caballo
sangre en las fosas nasales tras el ejer-
cicio, o se le ha diagnosticado en algu-
na oc.ásión hemorragia pulmonar indu-
cida por el ejercicio?
• ¿Presenta cojera el caballo? ¿Ha presen-
tado alguna vez signos de rigidez mus-
cular o de alteraciones de la marcha?
" ¿C:uáles son los antecedentes de admi-
nistración de antihelmínticos?
Exploración clínica
Se debe realizar una exploración clínica
concienzuda. La exploración física debe
incluir un examen detallado de los siste-
mas musculoesquelético, cardiovascular y
respiratorio, y debe incluir también la re-
cogida de muestras de líquidos corporales
para su análisis. En los centros grandes se
pueden realizar pruebas auxiliares como
radiografía, endoscopia, gammagrafía y
pruebas de esfuerzo.
El caballo debe ser examinado ·en re-
poso para descartar una enfermedad
musculoesquelética y después debe ser
observado mientras camina o trota para
descartar una cojera. La cojera sutil de in-
tensidad ·suficiente como para alterar el
rendimiento puede ser difícil de detectar
en el caballo a trote lento, y pueden ser
necesarias otras formas de examen como

"'"u••'-'vu:duran:te y después de una
•gran veloCidad, la radiografía y
'J !l::f:ig:an:unag¡'·an.a. Se ,deben palpar los gru-
PO/:! ,DH<.t~L'"'"·'"" principales, incluyendo el
. •. . . . para comprobar. su firmeZ<'\ o
. ~padción de .dolor sugestivo de rabdo-
·:tlliólisis: . : ''
·. >>i·Es necesaria la auscultación cuidadosa
· dt:;J:corazón para descartar insuficiencia
.valvular o· ardtmias. Los soplos sistólicos
\de·, eyección de grado leve (grado II-
III!VI), que se escuchan de manera inten-
sa en el tórax izquierdo, . son frecuentes
.en los. caballos de carreras entrenados y
no deben ser confundidos con valvulopa-
tía. Cuando se detectan alteraciones en la
auscultación cardíaca están indicadas la
electrocardiografía para diagnosticar alte-
raciones del ritmo y la ecocardiografía pa-
ra descartar alteraciones valvulares.
El aparato respiratorio debe ser eva-
luado cuidadosamente mediante ausculta-
ción del tórax en una zona tranquila. Ini-
cialmente, la auscultación torácica se de-
be realizar con el caballo en reposo;
cuando no se detectan alteraciones se de-
be incrementar el volumen corriente del
caballo haciendo que respire el aire en
una gran bolsa colocada sobre su nariz, o
mediante ejercicio físico. En la radiografía
torácica se pueden observar alteraciones
congruentes con hemorragia pulmonar in-
ducida por el ejercicio, con enfermedad
pulmonar obstructiva crónica o con neu-
monía. Es necesario estudiar el aspirado
del líquido traqueal o el líquido de lavado
broncoalveolar para descartar inflamación
o hemorragia. El"aparato respiratorio su-
perior debe ser evaluado mediante un
endoscopio flexible, incluyendo faringe,
laringe, tráquea y carina.
Pruebas analíticas
Está indicada la recogida de muestras de
sangre y orina para su estudio analítico
cuando se detectan alteraciones en la ex-
ploración física. Por ejemplo, la rabdo-
rniólisis asociada al ejercicio se puede
confirmar mediante .la medición del nivel
sérico de creatina cinasa y de la actividad
de la aspartato aminotransferasa. No obs-
tante, siempre es necesaria la obtención
de muestras de sangre como pa1te del es-
tudio de rutina. Es necesario prestar aten-
ción al hemograma, sobre todo al recuen-
SISTÉMICOS
to leucocitario, para descartar inflama-
. ción; el hematócrito permite descartar
anemia. Se debe tener cuidado para no
asignar una importancia excesiva a las pe-
queñas alteraciones observadas, mientras
no exista· una evidencia concluyente. El lí-
quido del aspirado traqueal o del lavado
broncoalveolar puede aportar datos de
afectación del aparato respiratorio infe- ·
rior. También es necesario estudiar las he-
ces para descartar la presencia de huevos
en casos de parasitosis. ·
Prueba de esfuerzo
Actualmente, en muchos centros de re-
ferencia se realizan de manera rutinaria
pmebas de esfuerzo sobre cinta continua
en el estudio de los caballos. En las razas
de caballos Standarbred y Thoroghbred se
han determinado diversas variables rela-
cionadas con el rendimiento (1), de ma-
nera que los caballos más entrenados pre-
sentan una mayor capacidad aerobia (2).
Sin embargo, en este momento la indica-
ción principal 'de la prueba de esfuerzo
de alta velocidad es la detección de arrit-
mias inducidas por el ejercicio, como la
taquicardia ventricular paroxístiCa o la fi-
brilación auricular, de rabdomiólisis y de
obstrucción de la vía respiratoria supe-
rior. Esta última constituye una causa fre-
cuente de bajo rendimiento y se diagnos-
tica habitualmente mediante exploración
otorrinolaringológica en los cabanos en
reposo o tras un breve período de oclu-
sión nasaL No obstante, algunas causas
de obstrucción se diagnostican mejor
cuando se realiza esta exploración tras el
ejercicio (3).
CAUSAS DE INTOLERANCIA
AL EJERCICIO O DE BAJO
.RENDIMIENTO
Cualquier enfennedad que altera las fun-
ciones normales del caballo puede alterar
también su rendimiento. A continuación
se recogen algunas de las causas más fre-
cuentes de intolerancia al ejercicio en los
caballos de carreras.
Sistema muscu/oesquelético
• La cojera es una causa frecuente de ba-
jo rendimiento. La cojera sutil puede
ser difícil de detectar, pero se puede
acompañar de una disminución del
rendimiento. Las causas y el diagnósti-
co de la cojera se exponen en los libros
dedicados a este tema y no las vamos a
estudiar con mayor detalle en éste.
• Rabdomiólisis.
Sistema cardiovascular
El bajo rendimiento atribuible a enferme-
d~d cardiovascular puede ser debido a:
• Fibrilación ali{icular, diagnosticada ge-
neralmente m~cjiante electrocardiogra-
fía. La fibrilación" ·auricular paroxística
inducida por el ejércició i que desapa-
rece al poco tiempo de finalizar el mis- ·
mo es causa de bajo rendimiento y
puede ser difícil de diagnosticar.
• Arritmias ventriculares.
• Insuficiencia valvular, como la insu-
fiCiencia mitra! o tricuspídea secundaria
a cardiopatía adquirida o congénita. La
endocarditis es infrecuente en los caba-
llos (4).
• Malformaciones congénitas. como co-
municación interventricular.
• Miocarditis o miocardiopatía (infre-
cuente).
• Trombosis aortoilíaca.
Aparato respiratorio
Aparato respiratorio superior
• Hemiplejía laríngea.
• Desplazamiento dorsal intermitente del
paladar blando.
• Atrapamiento epiglótico.
• Hipoplasia epiglótica.
• Condritis del aritenoides.
• Quistes faríngeos.
• Obstmcción de la vía respiratoria supe-
rior asociada a parálisis periódica hi- ·
perpotasémica .
• Empiema del saco gutural.
• Absceso retrofaríngeo.
• Pliegues alares redundantes o flácidos.
Aparato respiratorio inferior
• Neumonía secundaria a infección por
el virus de la gripe o porlos virus her-
pes equinos 1 ó 4.
• Neumonía parasitaria por Dictyocaulus
arn.fieldi.
• Hemorragia pulmonar grave inducida
por el ejercicio.

• Enfermedad inflamatoria de la vía res-
piratoria inferior y enfermedad pulmo-
nar obstructiva crónica.
•· Neumonía granulomatosa.
Alteraciones hematológicas y
bioquímicas
Anemia
• Parasitosis,. especialmente la secunda-
ria al ~énero :Strongylus y a Cyathos-
tomas.
• Enfermedad crónica,' como la presencia
de uh absceso.'
• Anemia infecciosa equina.
• Piroplasmosis.
o Ulceración ·gástrica (la anemia es una
manifestación infrecuente .de esta en-
ferm~dad).
• Ferropenia.
• . Administración de inhibidores de la
síntesis del ácido fólico o administra-
ción oral prolongada de ácido fólico
inactivo.
" Toxicidad por fenilbutazona.
• Flebotomia excesiva.
• Carcinoma epidermoide gástrico.
• Administración de eritropoyetina re-
combinante humana (5). ·
Hipoproteinemia
• Parasitosis, especialmente la secunda-
ria al género Strongylus y a Cyathos-
tomas.
o Malnutrición, especialmente la inges-
tión insuficiente de proteínas.
• Enteropatía con pérdida de proteínas
como en ellinfoma maligno o en la en-
teritis granulomatosa.
Alteraciones electrolíticas
• Hipopotasemia e hiponatremia secun-
darias á pérdidas excesivas en el sudor
y a consumo insuficiente.
Enfermedad del sistema nervioso
• Ataxia espinal secundaria a mielopatía
cervical compresiva (estática o diná-
mica), a mieloencefalitis protozoaria
equina o a mielopatía degenerativa
equina.
• Parálisis supraescapular.
• Flexión· exagerada, repetitiva e invo-
luntaria de un corvejón.
DEFICIENCIAS EN EL RENDIMIENTO
Otros
• Hipotiroidismo (muy infrecuent~) (6).
• Tumor hipofisario (enfermedad de Cus-
hing equina).
• Hipofunción de la corteza suprarrenal
yatrogénicá (7).
• Hepatopatía de cualquier causa, pero
con sobrecarga de hierro (8).
• Nefropatía.
• Hiperparatiroidismo nutricional secun-
dario.
• Malnutrición.
• Administración de fármacos que alteran
el rendimiento, como antagonistas be-
taadrenérgicos o sedantes (9).
TRATAMIENTO
El tratamiento persigue la corrección de la
enfermedad subyacente. No es necesaria
la administración rutinaria de medicación
antianémica a los caballos cuyo hemogra-
ma es normal. Cuando no es posible en-
contrar la causa del bajo rendimiento tras
una exploración cuidadosa y concienzu-
da, se debe prestar atención al programa
de entrenamiento del caballo. Los progra-
mas de entrenamiento para los caballos se
describen a continuación.
BIBLIOGRAPÍA CONSULTADA
Hodgson, D. R. & Rose, R.]. (eds) 0994) 1be ath-
letic borse: principies and practice of equine
sports medicine. W. B. Saunders, Philadelphia
pp. 245-258, 258-266, 379-438.
Gaughan, E. M-;> (ed) (1996) Exercise intolerance.
Vet. Clin. North Am.: Equine Pract. 12, 421-613.
REFERENCIAS
0) Rose, R.]. et aL (1995) Equine Vet.j. Suppl.,
18, 418.
(2) Gauvreau, ·G. M. et aL (1995) j. Appl. Physiol.
78, 1447.
(3) Kannegieter, N.]. & Dore, M. L. 0995) Aust.
Vet. j., 72, 101.
( 4) Maxson, A. D: & Reef, V. B. (1997) Equine Vet.
j., 29,394.
(5) Piercy, R.]. et aL (1988) ]. Am. Vet. Med.
Assoc., 212, 244.
(6) Waldron-Mease, E. (1979)]. Equine Med.
Surg., 3, 124.
(7) Dowling, P. M. et aL (1993)]. Am. Vet. Med.
Assoc., 203, 1166.
(8) Lavoie,]. & Teuscher, E. 0993) Equine Vet.
]., 25, 552.
(9) Dyke, T. M. 0993) Vet. Clin. North Am.:
Equine Pract., 9, 621.
ENFERMEDADES ASOCIADAS
AL EJERCICIO
Muchas enfermedades inducidas por el .
ejercicio físico se asocian a actividades
. -' 127 . :. •.
específicas. Por ejemplo, el schok térmi-
co y el agotamiento son muy infrecuen-
tes en los caballos a~ la~ razas standar-
bred y ThroÚghbred cuando corr~n dis-
tancias de hasta 5 kiló-metro~, pero son
frecuentes en los caball~s que participan
en las carreras de resistencia (50-100 ki-
lómetros) o a partir del segundo día en
las competiciones del tipo deThree Day
Event. Por el contrario, la hemoÍ'!·agia
pulmonar inducida por. el ejerct~io sólo
se observa en los cabaÜos.que correna
gran velocidad. Las enfermedades aso-
ciadas al ejercicio como la rabd6miólisis
por ejercido, el aleteo diafragmático sin-
crónico, la hipertermia y la hemorragia
pulmonar inducida por el ejercicio se
exponen en otras secciones de este
libro.
Agotamiento
Todo esfuerzo físico de intensidad y dura-
ción suficientes causa fatiga. El mecanis-
mo subyacente a la fatiga depende del ti-
po de ·trabajo o· ~jercicio realizado. Así, la
fatiga en un caballo de carreras que corre
3 km a "gran velocidad tiene un mecanis-
mo diferente de la que aparece en el ca-
ballo de resistencia que corre 100 km a
baja velocidad. Característicamente, los
caballos de carreras de las razas Standar-
bred y Thoroughbred se recuperan rápi-
damente y no süelen presentar agota-
miento. Sin embargo, los caballos que re-
alizan ejercicio de resistencia necesitan
un período de tiempo para su recupera-
ción, y los trastornos asociados a la fatiga
pueden evolucionar hasta el punto de
que la recuperación se retrasa o incluso
es imposible sin tratamiento. La falta de
recuperación y los signos clínicos y analí-
ticos asociados a esta situación se han
denominado <<Síndrome del caballo ago-
tado».
El síndrome del caballo agotado se ob-
serva en carreras de resistencia, carre-
ras de 3 días de duración, ejercidos de
rastreo y caza de zorros o aves, activida-
des todas ellas en las que se realiza un
ejercicio submáximo prolongado. La pro-
babilidad de la enfermedad es mayor en
los caballos no entrenados y cuando las
condiciones ambientales son de calor y
humedad, sobre todo si el animal no está
acostumbrado a ellas (1).
 . DOS GENEHAL.ES SISTÉMICOS
agc::>tami.ento es 'c~mpli­
érc)'pc:JSi!JleJrn~nte implica la pérdida
y' 'pot~sia---.:., la hipovolemia
. . ¡p;and~s pé;diélás .de agua en el si.t-
. ia' y
pfpertermia . los trastornos del
, •.••. ' ~dd~bá~b. ' El ejercicio de resis-
'.... : .,,:.~~ asÓcia ~ 1~ prod~tcció~ ele grande:s
.{aptida?es ele calor que se disipa principal-
mente mediante la evaporación del sudor
'(2).'A.proxlmadi;ente, d{trante el ejercicio
submáximo se pierden 11 L de ~udor, y es-
tá pérdida da lugar a uRa disminución im~
' ,,· .
p01tante del agua corporal total y de las
cóncentraciones séricas de sodio, potasio y
clomro (3). La pérdida ele clomro causa al-
calosis metabólica. La hipovolemia altera la
termorregulación al reducir el flujo de san-
gre que alcanza la piel, y posiblemente da
lugar a una disminución del flujo sanguí-
neo gastrointestinal que contribuye a la is-
quemia intestinal y a la aparición de íleo
(4). La temperatura corporal aumenta hasta
niveles peligrosos (> 43 °C) y el caballo no
puede seguir realizando el ejercicio. Cuan-
do las alteraciones inducidas .por el ejer-
cicio tienen una gravedad suficiente, en-
tonces la combinación de hipertermia y· ele
deshidratación puede iniciar. una secuencia
ele acontecimientos que finaliza en shock,
fracaso multiorgánico y muette (1).
Signos clínicos
Los signos clínicos que se observan en
el síndrome del caballo agotado son la
imposibilidad de seguir realizando ejer-
cicio, depresión, debilidad, falta ele inte-
rés por la comida y la bebida, retraso en
la normalización de la frecuencia cardíaca
y de la temperatura rectal, disminución de
h turgencia cutánea y del tiempo de relle-
no capilar, y una marcha rígida y afectada
compatible con rabdomiólisis, además de
la disminución o ausencia de sonidos in-
testinales (1). La orina está concentrada, y
el caballo interrumpe la micción.
El estudio analítico revela la presencia
de hemoconcentración, hipocloremia
e hipopotasemia, así como ·alteraciones
variables en la concentración sérica de so-
dio. Generalmente se observa . alcalosis
metabólica (aumento de la concentración
sanguínea de bicarbonato),· aunque algu-
nos caballos con afectación grave pueden
presentar acidosis metabólica debido al
·incremento en la concentración sanguínea
de lactato. Las concentraciones séricas de
creatinina y nitrógeno ureico están au-
mentadas debido a la deshidratación, a la
afectación renal, o a ambas. La actividad
sérica de la creatina cinasa puede estar
muy aumentada en los caballos con rab-
domiólisis.
Tratamiento
El tratamiento consiste en el restableci-
miento rápido de la hidratación, la correc-
ción de las alteradones electrolíticas y del
equilibrio· aeidobásico, y la reducCión de
la temperatura corporal. La fluidoterapia
ya ha sido descrita con detalle. Las prepa-
raciones líquidas más adecuadas para su
administración a los caballos con agota-
miento son la solución de Ringer, la solu-
ción isotónica de clomro sódico con clo-
mro potásico (10 mEq/L) Y, la solución de
gluconato cálcico (10-20 mL de solución
al 24 % por L) o la solución ele Ringer lac-
tato. Teóricamente, esta última no se debe
administrar a los caballos con alcalosis
metabólica, pero la experiencia clínica in-
dica su seguridad y su eficacia (1).
En los caballos es necesario el enfria-
miento activo mediante la aplicación de
agua fría o de agua y hielo. A pesar de la
tradición en sentido contrario, la aplica-
ción de agua helada al caballo con hiper-
termia no es peligrosa ni se acompaña de
rabdomiólisis (5). Cuando él caballo ya
no presenta hipovolemia se pueden admi-
nistrar antiinflamatorios no esteroideos
para el alivio del dolor y como profilaxis
de los efectos de la endotoxernia.
Prevención
La prevención está fundamentada en im-
pedir la participación de los caballos que
no están adecuadamente entrenados para
el ejercicio que se solicita o que no están
aclimatados a las condiciones ambienta-
les. Antes de la carrera, los caballos de-
ben estar sanos según lo determinado por
la exploración veterinaria, y durante la
misma es necesario controlar Ja·aparición
de signos de fatiga excesiva, deshidrata-
.ción o hipertermia.
REFERENCIAS
(1) Foreman, J. H. (1998) Vet. Clin. North Am.>
Equine Pract. 14, 205.
(2) Hodgson, D. R. et al. (1991)]. Appf. Physiol.
74, 1161.
(3) Schott, H. C. et al. 0997) Am.]. Vet. Res. 58,
303.
(4) Schott, H. C. et al. 0996) Compend. Cont.
Educ. Pract. Vet. 18, 559.
(5) Williamson, L. et al. (1995) Equine Vet.j. Sttppl
1~337. .
Al~rgia y anafilaxia
\
'· '
Cuando la exposiciÓn de un animal a un
, antígeno produce una-situaciÓn ele reacti-
\ridad incrementada de los. tejidos frente a
éste, se alcanza un estado ele respuest~
inmunitaria específica. En la mayoría de
los anin1ales estas respuestas son defensi-
vas y. beneficiosas pero, a veces, pueden
ir en detrimento del propio animal. En es-
tos casos se dice que existe un estado de
hipersensibilidad conocido clínicamente
como alergia. Cuando la reacción es súbi-
ta y clínicamente grave recibe el nombre
de anafilaxia y puede ser tan intensa co-
mo para causar shock anafiláctico.
Existe un cierto número de reacciones
inmunitarias que pueden ser nocivas para
los tejidos, pero en animales grandes son
más in1portantes las reacciones de hiper·
sensibilidad inmediata, en especial aque-
llas que producen anafilaxia grave y en-
fermedades pulmonares (sobre todo, en-
fermedad respiratoria obstructiva crónica
en caballos) y dermatológicas (como el
pmriJo de Queensland). Existen otras re-
acciones de hipersensibilidad inmediata
que se deben tener en cuenta. Son la eri-
trólisis isoinmunitaria de los potros (un
cuadro de hipersensibilidad citotóxica es-
pecífica) y los procesos de formación más
generalizada de inmunocomplejos circu-
lantes que causan vasculiris, trombosis,
hemorragia y, en consecuencia, lesión ti-
sular. La púrpura hemorrágica es proba-
blemente el mejor ejemplo.
En las reacciones de hipersensibili--
dad inmediata, el antígeno o alergeno
reacciona con el anticuerpo, .que puede
estar en circulación o ligado a .la célula, e
irticia una serie de reacciones bioquímicas
o farmacológicas complejas que culminan
con la liberación de mediadores farma-
cológicos activos. Hay varios mediadores
reconocidos, y la importancia de cada

uno varía según la especie animal y, posi-
blemente, según la naturaleza de la reac-
ción de hipersensibilidad. En. general,
producen contracción de la musculatura
lisa y aumento de la permeabilidad capi-
lar. Estos agentes pueden actuar de mane-
ra inmediata en el lugar de la reacción an-
tíg~no-anticuerpo, y pueden ser transpor-
tados por la sangre y producir efectos en
otros tejidos susceptibles, en lugares aleja-
dos del focp. primario. La diferencia en las
manifestaciones de las reacciones de hi-
persensibilidad agudas de tipo inmediato
entre las especies parece depender, en
gran medida, ·de·las diferencias del tejido
donde se produce la un.ión del anticuerpo
y de la distribución de la musculallJra lisa
susceptible, así como de algunas diferen-
cias entre los principales mediadores far-
macológicos de la reacción. La gran inci-
dencia ·de hipersensibilidad atópica con
predisposición familiar·que se observa en
el ho~nbre y en los perros no tiene lugar
en animales grandes.
. La lesión inmunológica en ausencia de
liberación imp01tante de mediadores far-
macológicos también se produce, pero
pocas veces llega a evolucionar clínica-
mente como alergia primaria, y suele con-
siderarse en el contexto del complejo pa-
tológico que está teniendo lugar. La ane-
mia y la glomerulitis que acompañan a la
anemia infecciosa equina son un ejemplo
de eUo. La enfermedad del suero es poco
frecuente en los animales grandes.
La hipersensibilidad tardía o media-
da por células es importante en las prue-
bas de sensibilidad cutánea a la ruberculi-
na u otras pruebas· de sensibilidad cutá-
ne?- a largo plazo, pero no son frecuentes
en los animales de ganadería reacciones
similares tardías a antígenos aplicados en
forma tópica. Los cuadros de prurito de
tipo «Queensland· son ejemplos de ello.
Las reacciones de hipersensibilidad tardía
pueden contribuir a la patología de mu-
chas enfermedades, como la neumonía
por micoplasmas de los cerdos, pero éstas
se confideran clíniCamente según la causa
primada.
Las reacciones autoinmunitarias son
poco frecuentes en los animales de gana-
dería. Contribuyen a la formación de gra-
nulomas espermáticos. La anemia hemolí-
tica y la púrpura trombocitopénica isoin-
munitarias podrían considerarse como
ejemplo, y se exponen en otros apartados
bajo los epígrafes correspondientes a di-
chas enfermedades.
En el tratari:üento de las enfermeda-
des alérgicas se usan antagonistas fun-
cionales con efectos contrarios a los de
los mediadores alérgicos, y antagonistas
farmacológicos específicos como antihis-
tamínicos y corticoides. Los antagonistas
Amcionales son los simpaticomiméticos,
tanto los relacionados con la adrenalina
como, en un grado rrienor, los anticolinér-
gicos. De los simpaticomiméticos se pue-
den escoger los que provocan una res~
puesta alfa (vasoconStricción y conser~
vación de !á permeabilidad vascular) y
aquellos con respuesta beta (broncodila-
tación y estimulación cardíaca). En lo que
se refiere a los antagonistas farmacoló-
gicos, los antihistamínicos son de una uti-
lidad muy limitada y sólo son eficaces·
cuando el mediador alérgico es la hista-
mina; los corticoides se utilizan amplia-,,
mente, y los antiinflamatorios no est~roi~
deos, como el ácido acetilsalicílico, la fe-
nilbutazona y el ácido meclofenámico,
inhiben la síntesis de prostaglandinas y
por tanto reducen la inflamación (12).
ANAFILAXIA Y SHOCK
ANAFILÁCTICO
La anfila.'S:ia es un estado patológico agu-
do producido por una reacción antígeno-
anticuerpo. Cuando es muy grave puede
producir shcok anafiláctico.
ETIOLOGÍA
Con mayor frecue11cia, las reacciones ana-·
filácticas graves. se obse1van en los a~ima­
les ele ganadería después de la adininis-
tración parenteral ele algún medicamento
o producto biológico. No obstante, · h:¡¡y
otras vías de entrada del alergeno, como
el aparato respiratorio o el tracto gas-
trointestinal, que puede dar también lugar
a reacciones anafilácticas. La reacción pue~
de aparecer en el lugar de exposición o
en otras áreas.
En general, la reacción se debe a la
sensibilización frente a una sustancia pro-
teica que entra en el torrente circulatorio,
después de lo cual hay una segunda
exposición a la misma sustancia. En la
ALERGIA. Y ANAFiLAXIA .
práctica veterinaria.· estas situaciones son
frecuentes, aunque muchas veces no pue-
de aislarse o conocerse la sustancia sensi-
bilizante.
Aunque las reacciones anafilácticas gra-
ves ocurren preferentemente después de
un segundo contacto éon el agente sensi-
bilizante, se pueden presentar reacciones
de gravedad similar sin que sea conocida
la circunstar;tcia de una exposición previa.
En la práctica con animales gran?e~ es
más probable q)Je las reaccio~es graves · ·....
teng;an lugar después de la inyección ele
sueros_y vacunas con bacilos mue1tos, es-
pecialmente los sueros heteréÍlogos y las
vacunas en las que se ha_usado suero he-
terólogo en el medio de cultivo.
En ~iertos casos.se observa que las re-
acciones de hipersensibilidad tienen ma-
. yor incidencia de lo normal en determina-
das farp.ilias y rebaños de bov~:lOs.
Las ·. reacciones anafilácticas pueden
: pro<fucirse en las siguientes circunstan-
cias:
• Inyección intravenosa repetjda de pre-
parados biológicos, como extractos
glandulares.
• Transfusiones sanguíneas repetidas del
mismo donante.
• Inyecciones repetidas de vacunas; por
ejemplo, contra glosopeda y. rabia.
• Rara vez, después de ht primera inyec-
ción de un fármaco co'nvt:;nci<;>nal como
la penicilina procaína o:benzatina, o de
Í.ma sustancia de prueba' como la sulfo-
bromoftaleína. La reacción recuerda la
..enfermed~d del suero" en el hombre
pues no ha habido contacto previo co-
p.ocido con el producto, pero ocurre en
fase mucho más temprana. ·Puede ser
inmediata y suele aparecer en, el trans-
curso de algunas horas después de la
inyección.
• Trastornos similares, poco frecuentes,
después de la inyección de vacuna lio-
. filizada de la cepa 19 de Brucella abor-
tus y vacuna frente aSalmonella. Estos
trastornos, al igual que los del grupo
precedente, son en realidad reacciones
anafilactoides, pues al parecer no ha
habido exposición previa al antígeno
sensibilizante.
• Se produce una supuesta reacción ana-
filáctica frente a proteínas ingeridas por
animales que pastan o en cebaderos.
 .;.E!STADOSGENERALES SISTÉMICOS
·en especial las de Channel
. 'sttfrir anafilaxia cuando
'?.U~fP~U~~.· ei ot"deño porque se las
. secar 'ü o porque se las ..embol-
;para tina exhibición; se producen
· · : u~ÚcaÍia grave y agotamiento respirato-
rio 18'a 24 horas después.
'La reacción sistémica después de la des-
trucción de larvas de la especie Hypo-
derma en los tejidos subcutáneos puede
ser anafiláctica, pero es más probable
que sea un efecto tóxico por los pro-
ductos de desintegración de las larvas.
•· Pueden producirse reacciones anafilác-
ticas de forma experimental en terne-
ras, al inyectar el extracto de tipo endo-
toxina del contenido del rumen. Apa-
rece toxemia aguda unos 30 minutos
después, pero se produce una reacción
anafiláctica cuando el mismo extracto
se inyecta 15 días más tarde.
PATOGENIA
Las reacciones anafilácticas se producen
por la reacción de un antígeno con un an-
ticuerpo circulante o ligado a las células.
En el hombre y en el perro hay una clase
específica de anticuerpo :reagínico, IgE,
que ha sido identificado y que tiene una
especial afinidad por las células cebadas
tisulares fijas. La distribución tisular de las
células cebadas explica, en parte, la parti-
cipación ele ciertos órganos diana en las
reacciones anafiJácticas de estas especies.
- patente por un aumento intenso de la
En los animales ele granja se ha descu-
bierto un anticuerpo homocitotrópico,.re-
ro no se hari identificado totalmente los
tipos de anticuerpo que intervienen en las
reacciones anafilácticas, que suelen ser di-
versos. Los anticuerpos anafilácticos pue-
den transmitirse por el calostro.
Las reacciones antígeno-anticuerpo que
ocurren en contacto con (o cerca de) las
células cebadas fijas de los tejidos, los ba-
sófilos y los neutrót1los producen la acti-
vación de estas células a fin de que libe-
ren sustancias farmacológicamente activas
que median la reacción anafiláctica subsi-
guiente. Estas sustancias son aminás bió-
genas, co~o histamina, serotonina y cate-
colaminas; polipéptidos vasoactivos como
las cininas, proteínas catiónicas ·y anafila-
toxinas; lípidos vasoactivos como las
prostaglandinas y la sustancia de reacción
lenta de la anafilaxia (SRS-A), y otras. El
conocimiento del tipo y la importancia re-
lativa de los mediadores farmacológicos
de la anafilaxia en los animales de gana-
dería se ha obtenido en estudios de reac-
ciones anafilácticas graves que se h:'ln in-
ducido de forma experimental, pero es
probable que estos mediadores tengan
también importancia en reacciones menos
graves. En estos estudios se ha concluido · mucosas y el broncoespasmo son· reaccio-
que la histamina tiene una importancia
menor como mediador para los animales
de ganadería que para, otras especies, y
que las prostaglandinas y la SRS-A tienen ·, te se debe a anoXi¡¡. '
una importancia mayor. Se sabe que la
bradicinina y la 5-hidroxitriptamina (5-
HT) también actúan como mediadores en
los bovinos, pero las reacciones en todas
las especies son complejas e implican una
serie de efectos mediadores.
Caballos
En el caballo hay cuatro fases en la res-
puesta anafiláctica. La primera es una
hipotensión aguda, combinada con hi-
pertensión arterial pulmonar, 2-3 minutos
después de inyectar el agente desencáde-
nante; coincide con la liberación de hista-
mina. En la segunda fase, aumenta la
concentración plasmática de 5-HT y se
incrementa en forma notable la pre-
sión venosa central, aproximadamente
a los 3 minutos y después. La tercera
fase se inicia alrededor de los 8 a 12 mi-
nutos, y en gran parte se refleja y se hace
presión sanguínea y por apnea y disnea
alternadas. Posteriormente, se produce un
estado más prolongado de hipotensión
sistémica por la influencia de las prosta- ..
glandinas y de la SRS-A que persiste hasta
que se recqbra la normalidad.
Vacuno
. En los bovinos se produce una hipoten-
sión sistémica bifásica semejante, con
constricción pulmonar venosa e hiperten-
sión arterial pulmonar. Un aumento en la
presión venosa mesentérica y en ·la resis-
tencia vascular mesentérica causan estan-
camiento considerable de la sa~gre en los
vasos mesentéricos venosos. Tanto en ca-
ballos como en vacas, estas reacciones se
acompañan de hemoconcentración inten-
sa, leucopenia, trombocitopenia e hiper-
potasemia.
Ovejas y cerdos
Las ovejas y los cerdos sufren también
una reacción, principalmente,· pulmonar.
En los caballos y los bovinos los cam-
bios intensos del tono vascular con au-
mento de la permeabilidad capilar, el in-
cremento de la secreción en las glándulas
nes primarias que causan congestión pul-
monar intensa, edema y enfisema, así co-
mo edema de lá1pared intestinal. La muer-
'·
Hay reacciones ··Il1enos intensas que
también dependen del efecto de los me- ·
·. diadores sobre la permeabilidad capilar,·
el tono vascular y la secreción de las glán-
dulas mucosas. La manifestación principal
depende de la distribución de células sen-
sibilizadas al anticuerpo y de la muscula-
tura lisa susceptible existente en los dis-
. tintos órganos. En las reacciones de los
vacunos generalmente se encuentran afec-
tadas las vías respiratorias, pero el tracto
digestivo y la piel son también órganos
diana. Las ovejas y los cerdos presentan
sobre todo una reacción pulmonar, mien-
tras que el caballo presenta alteraciones
en los pulmones, la piel y las patas.
La sensibilización de un animal requiere
unos 10 días después de la primera expo-
sición al antígeno, y persiste durante tiem-
po muy prolongado, quizá meses o años.
DATOS CLÍNICOS
Ganado vacuno
En el ganado vacuno los signos iniciales
consisten en disnea intensa y btusca, es-
calofríos y ansiedad. En algunos casos se
producen salivación intensa, timpanismo
moderado o diarrea. Después de una
transfusión de sangre incompatible, el pri-
mer signo que suele aparecer es el hipo.
Las manifestaciones adicionales son urti-
caria, edema angioneurótico y rinitis; el
temblor, a veces, es muy evidente, y se
acompaña de aumento de la temperatura
hasta 40.5 °C. En la auscultación torácica
se percibe un aumento del murmullo ve-
sicular, estertores si hay edema, y enfise-
ma en las fases tardías si la disnea es gra-
ve. En la mayoría de los casos que sobre-
viven, los signos desaparecen a las 24
horas, aunque la disnea suele pesrsistir si
se produjo previamente enfisema.

En los casos naturales, el tiempo que
transcurre déspués de la inyección de rea-
gina por vía venosa es de 15 a 20 minutos,
pero en los casos inducidos experimental-
mente puede ocurrir una reacción intensa
antes de los primeros 2 minutos y la muer-
te sobrev\éne entre 7 y 10 minutos des-
pués de la inyección. Los signos clínicos
son síncope, disnea, movimientos bruscos
de las extremidades, · nistagmo, cianosis,
tos, secred6n de l[quido cremoso y espu-
moso por las fosas' nasales,,_ y recuperación,
en su caso, en aproximadamente 2 horas.
Ovejas' y cerdos
En las ovejas y cerdos es frecuente la
disnea. La laminitis es rara en los ru-
miantes .
Caballos
En el caballo, el shock anafiláttico de
aparición espontánea se manifiesta por
disnea grave, sufrimiento, postración y
. convulsiones: La muerte puede sobreve-
nir en 5 minutos, pero por lo. general apa-
rece al cabo de una hora. La laminitis y el
edema angioneurótico son también signos
frecuentes en el caballo. La anafilaxia pro-
vocada experimentalmente puede ser
mortal pero no en un tiempo tan corto. A
los 30 minutos de la inyección de reagina
el caballo sufre ansiedad, taquicardia, cia-
nosis y disnea. Estos s~gnos van seguidos
de congestión de los vasos conjuntivales,
aumento del peristaltismo, diarrea líquida,
sudación genedilizada y erección del pe-
lo. Si se logra la recuperación, ésta apa-
rece 2 horas después de iniciada la reac-
ción. La muerte, cuando ocurre, sobrevie-
ne 24 horas después de la inyección.
Cerdos
En los cerdos, el shock anafiláctico pro-
ducido experimentalmente puede ser
mortal en pocos minutos, con shock sisté-
mico grave que comienza en los primeros
2 minutos y que provoca la muerte al ca-
bo de 5 a 10 minutos. La enfermedad pa-
rece producirse sólo en una· fase, en con-
traste con las cuatro etapas bien precisas
que se observan en los caballos. El cua-
dro evoluciona con respiración dificulto-
sa, cianosis grave, vómitos y edema de la-
ringe, estómago y vesícula biliar (8).
PRUEBAS ANALÍTICAS
Las concentraciones de histamina en la
sangre pueden estar o no aumentadas, y
existen pocos datos acerca del recuep.to
de eosinófilos en sangre. Las pruebas de
sensibilización para identificar la sustancia
específica sensibilizante pocas veces se
efectúan con fines diagnósticos, pero sí
está justificado su uso en investigación. Se
han utilizado en este contexto pruebas se-
rológicas para determinar la presencia de
anticuerpos frente a proteínas vegetales
de la dieta.
Se producen algunos cambios impor-
tantes durante la anafilaxia inmediata en
vacunos y caballos, pero no se ha aclara-
do la importancia diagnóstica que puedan
tener. Se observan un aumento intenso del
hematócrito y de la concentración plasmá-
tica de potasio, además de neutropenia. ·
HALLAZGOS DE NECROPSIA
En la anafilaxia aguda en bovinos y ovinos
jóvenes los hallazgos en la necropsia se li-
mitan a los pulmones, y adoptan ia forma
de edema pulmonar grave y congestión
vascular. En el ganado vacuno adulto hay
edema y enfisema, pero sin congestión.
En la anafilaxia prolongada producida ex-
pe~entalmente en bovinos jóvenes las
lesiones más notables son hiperemia, y
. edema del abomaso y del intestino delga-
do. En cerdos y ovejas es evidente el enfi-
sema pulmonar; en el cerdo hay una con-
gestión vascular pronunciada. El enfisema
pulmonar y la formación de petequias di-
seminadas en el caballo pueden acompa-
ñarse de edema masivo y extravasación
··sanguínea en las paredes del intestino
grueso. Pueden observarse también ede-
ma subcutáneo y lesiones de laminitis.
ALERGIA Y ANAFILAXIA
TRATAMIENTO
El tratamiento se debe administrar inme-
diatamente, pues el retraso de unos pocos
minutos puede significar _la muerte. del
animaL La epinefrina es el tratamiento
más eficaz para contrarrestar los efectos
de la anafilaxia aguda y del shock anafi-
láctico. La epinefrina por vía intramuscu'-
lar (o por vía intravenosa .con un quinto
de la misma dosis) tiene un efecto casi in-
mediato, a veces con desaparición de los
signos al tiempo de la aplicación de la in-
yección. Los corticoides potencian el efec-
to de la epinefrina y pueden administrarse
inmediatamente después de ésta: Los an-
tihistarnínicos son de uso frecuente, pero
los resultados a que dan lugar son varia-
bles por la presencia de otros mediadores
diferentes de la histamina. La atropina es
de poca utilidad.
La identificación de otros mediadores
distintos ·de la histamina en las reacciones
anafilácticas de los animales de ganadería
ha dado origen a estudios sobre la efica-
cia de los fármacos que presentan mayor
actividad que· los antihistamínicos frente a
dichos mediadores. El ácido acetilsalicíli~
co, el meclofenemato sódico y la dietilcar-
bamazina han dado lugar a efectos pro-
tectores contra la anafilaxia inducida ex-
perimentalmente, en vacunos y caballos,
y justifican la realización de ensayos con
dichas sustancias en reacciones anafilác-
ticas en estas especies. Una de las deci-
siones clínicas más importantes, espe-
cialmente cuando se trabaja con caballos,
es decidir si un animal es lo suficiente-
mente hipersensible para estar en riesgo
cuando se le somete a tratamiento. Poco
después de la inyección intravenosa de
penicilina a un caballo puede aparecer
una reacción anafiláctica aguda que cause
incluso la muerte. En los casos de sospe-
cha suele hacerse una prueba intradérmica
o conjuntiva! de hipersensibilidad tratando
de obtener un tiempo de respuesta de
aproximadamente 20 minutos; sin embar-
go, dichas pruebas tienen sus limitaciones.
Los tipos de sensibilidad no necesariamen-
te guardan relación, y no es seguro que

· producir un cuadro de diarrea aguda
ii. • . '. tázóri .por cual. algunos animales
.d~~~rrollan hipersensibilidad sistémica y
•, •· .. . ·ÓtroS hipersensibilidad cutánea no parece
. ·. guardar relación con la naturaleza de la
reagina; pero quizá sí con la magnitud de
la·dosis sensibilizante.
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
Black, L. (1997) Hypersensitivity in cattle, Pt. l.
· Mechanism of causation; Pt. 2. Clinical reac-
·tions; 'Pt. 3.' Mediators of anaphylaids. Vet.
Bull., 49, 1, 77 & 303.
OTRAS REACCIONES
DE HIPERSENSIBILIDAD
Son la anafilaxia de menor grado que el
shock anafiláctico y los casos de hiper-
sensibilidad tardía mediada por células.
Los signos dínicos resultantes varían se-
gún los tejidos afectados, pero por lo ge-
neral son localizados y leves.
ETIOLOGÍA
La exposición a los agentes etiológicos
descritos en la anafilaxia puede dar lugar
a esta forma más leve de hipersensibili-
dad. La exposición, según los casos, es el
resultado de inyección, inhalación o con-
tacto con la piel.
PATOGENIA
En las reacciones anafilácticas, los signos
clínicos pueden depender de.la puerta de
entrada. Así, la ingestión puede dar origen
a signos gastrointestinales de diarrea, y la
inhalación a conjuntivitis, rinitis y edema
laríngeo y bronquial. Las lesiones cutáneas
pueden ser debidas a la introducción de la
reagina por cualquier vía de entrada. Por
lo general, se manifiestan mediante angio-
edema, urticaria o reacció~ maculopapular.
Todas las lesiones se deben a la liberación
de la histamina, serotonina .Y cininas plas-
máticas, como en el shock anafiláctico.
DATOS CLÍNICOS
En los rumiantes, la inhalación del antí-
geno sensibilizante causa rinitis alérgica.
Tras la ingestión del mismo se puede
junto con urticaria y edema angioneuró-
tico; en los rumiantes es posible un cier-
to grado de timpanismo. La alergia por
cont:;cto se suele manifestar por eccema .
En los animales de ganadería, las lesio-
nes eccematosas suelen limitarse a las
partes bajas de las extremidades, en es- .
pedal, detrás de las cuartillas y en talo-
nes, o también en la línea· media de la
espalda, cuando la alergia se debe a pi-
caduras de insectos. En la mayoría de los
casos de alergia los signos son transito- .
rios; es decir, desaparecen espontánea-
mente en pocas horas. La gravedad de
cada caso es variable, desde los cuadros
atenuados y localizados en un solo siste-
ma, hasta las manifestaciones genera-
lizadas similares a la del shock anafilácti-
co. Por otra parte, los casos de anafilaxia
se pueden acompañar de lesiones alérgi-
cas locales.
TRATAMIENTO
Suele ser muy eficaz la combinación de
epinefrina, corticoides y antihistamínicos.
Con excepción del edema, las lesiones
cutáneas pueden requerii la aplicación .
local frecuente de lociones con sustan-
1
cias antihistamínicas. Por otra parte, la
exposición constante al alergeno da lugar
a la recidiva o persistencia ·de los sínto-
mas. La reclusión de los animales en inte-
rior durante una semana lo e~ita, proba-
blemente p9rque los alergenos sólo· se
presentan transitoriamente en el ambien-
te. En animales. pequeños, pero no en los
de ganadería, se puede recurrir a medi-
das hiposensibilizantes de la misma for-
ma que se practica en pacientes alérgicos
humanos.
Amiloidosis
Las amiloidosis son un grupo de enferme-
dades caracterizadas por el depósito tisu-
lar de una sustancia proteinácea extrace-
lular, el amiloi'de. La amiloidosis suele
. d\a\a un proceso supurati-
aparecer asocia .
vo crónico en algu'na. otra zona del orga-
nismo. La infiltración extensa de diferen-
·. tes órganos del cuerpo por el material ·
amiloide da lugar a insuficiencia fucional
de los mismos.
ETIOLOGÍA
La amiloidosis se produce en raras ocasio-
nes y sólo en animales expuestos de forma
sistemática y repetida a sustancias antigéni-
cas. Algunos ejemplos son las inyecciones
repetidas de material antigénico para la
producción comercial de suero hiperirunu-
nitario, y las enfermedades supurativas de
larga evolución o las infecciones recurren-
tes como el síndrome de Chediak-Higashi.
En la mayoría de los casos no existe una
causa evidente.
En un grupo de 16 000 caballos remiti-
dos para su estudio a un hospital univer-
sitario veterinario durante 1,1n período de
13 años, sólo se diagnosticó amiloidosis
en 9 caballos (1). La amiloidosis cutánea
se ha asociado a li.nÍoma histiocítico ma-
ligno en el caballo (2).
PATOGENIA
No hay certeza acerca de cómo se forma
el material amiloide, pero generalmente
existe hiperglobulinemia lo que, junto
con las circunstancias en las que aparece
el proceso, sugiere la existencia de ano-
malías en la reacción antígeno-anticuerpo.
Las amiloidosis se clasifica según el tipo
de proteína amiloide depositado. El ami-
loide AA procede de la proteína A-amiloi-
de sérica (SAA), que es un reactante de
fase aguda producido por los hepatocitos
(3). La amiloidosis AA (secundaria) se
asocia a infecciones agudas recurrentes o
a infecciones crónicas, a enfermedades in-
flamatorias y a tumores.

Pueden aparecer depósitos amiloides
extensos en bazo, hígado o riñón, donde
causan aumento del volumen de estos ór-
ganos y reducción de su función. La for-
ma más frecuente clínicamente reconoci-
ble en los animales es. la amiloidosis re-
nal. Se manifiesta por síndrome nefrótico
cQri proteinuria masiva y, en consecuen-.
--
cia, hipoproteinemia y edema. En la fase
te~ animal presenta uremia y co-
. .
ma, y permanece recostado. El edema de
la pared intestinal y ~]J infiltración por
amiloide crea las condiciones necesarias
para que se produzca diarrea. En caballos
se han observado casos de lesiones cutá-
neas múltiples. El amiloide aparece en
forma de nódulos cutáneos de 5 a 25 mm
de diámetro, en la piel de cabeza, cuello
y regiones pectorales. También se han ob-
servado casos excepcionales en los que
están afectadas las vías respiratorias supe-
riol'es (cavidades nasales, faringe, laringe,
saco gutural y ganglios linfáticos de cabe-
za y cuello, además de la conjuntiva). El
material amiloide depositado en los teji-
dos es una glucoproteína que se puede
demostrar mediante tinciones tisulares es-
pecíficas.
DATOS CLÍNICOS
Muchos ·casos de amiloidosis se detectan
incidentalmente durante la necropsia. La
forma cutánea en caballos se caracteriza
por la existencia de placas duras, no dolo-
rosas y crónicas en la piel (2). La mayoría
de las lesiones se localizan en los lados
del cuello, hombros y cabeza. La afecta-
ción de las vías respiratorias en el caballo
suele limitarse a las cavidades nasales, y
puede causar disnea (1). Los casos clíni-
cos en bovinos se caracterizan por ema-
ciación y aumento de tamaño de bazo,
hígado y riñones; la participación renal
produce proteinuria, y se acompaña a
menudo de diarrea crónica profusa, poli-
dipsia y anasarca. Se han observado casos
en bovinos en las 2 semanas siguientes al
parto. Se caracterizan por anorexia, dia-
rrea acuosa, anasarca, emaciación rápida
y. muerte en 2 a 5 semanas.
Los cuerpos amiláceos son pequeños cú-
mulos de material amiloide que se encuen-
tra en el tejido mam.:3.rio de las vacas. Son,
por lo general, inertes pero pueden causar
bloqueo del conducto galactóforo.
TRASTORNOS DE INMUNOOEFICIENCIA
PRUEBAS ANALÍTICAS
La proteinuria extrema y persistente debe
sugerir la existencia de amiloidosis. Los
estudios electroforéticos del suero pqeden
ser de utilidad para determinar la existen-
cia de hiperglobulinemia. Por lo general,
hay aumento de los niveles de alfa-globu-
lina y disminución de los niveles de albú-
mina. En ganado vacuno hay hipocalce~
mía, hiperfibrinogenemia, hipomagnese-
mia, concentraciones sérica altas de urea
y creatina, orina de densídad baja y au-
mento del tiempo de aclaramiento de la
sulfobromoftaleína. La biopsia de las pla-
cas cutáneas es una técnica diagnóstica
precisa.
HALLAZGOS DE NECROPSIA .
Los órganos afectados aumentan notable-
mente de tamaño, y tienen un aspecto pá-
lido y céreo. En el bazo los depósitos es-
tán circunscritos, en tanto que en el híga-
do y en los riñones son difusos. Los
depósitos de sustancia amiloide en tejido
pueden hacerse ·visibles mediante la iin~
ción con yodo acuoso. Para el diagnóstico
histológico se usan tinciones especiales
como el Rojo Congo.
TRATAMIENTO
La evoludón es a menudo prolongada,
por lo que la eliminación del animal afec-
tado no es una cuestión urgente.
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
Gruys, E. (1977) Amyloidosis in the bbvine kidney.
Vet. Sci. Commun., 1, 265.
REFERENCIAS
(1) Andel, A. C. J. van et al. (1988) Equine Vet. ].,
20, 277.
(2) Gliatto, J. M. & Alroy, J. (1995) Vet. Rec., 137,
68.
(3) Vanhooser, S. L. et al. (1988) Equine Vet.j.,
20, 274.
Trastornos
de inmunodeficiencia
(disminución·
de la resistencia frente
a hits infecciones) . .
Cada vez con mayor frecuencia aumentan
los descubrimientos de animales que son
mucho más susceptibles a las infecciones
que sus compañeros de rebaño. Estos ani-
males posiblemente sufren un estado de
hipoinmunidad, y es necesario identificar-
los. Las características de la historia clínica
y los signos clínicos que sugieren la posi-
ble existencia de un estado de hipoinmu-
nidad son los siguientes:
• Infecciones que apa~ecen en las 6 pri-
meras semanas de vida.
• Infecciones repetidas o continuas que
responden mal al tratamiento.
• Aumento de la susceptibilidad a pató-
genos poco virulentos y microorganis-
mos que no suelen aparecer en anima-
les i:gmunocompetentes.
• Administración de vacunas atenuadas
con aparición de enfermedad sistémica.
• Recuentos leucocitarios bajos, sea en
forma general o como linfopenia o
neutropenia, posiblemente en aso-_
ciación a recue_nto plaquetario bajo.
No es nuestro objetivo describir con
detalle los mecanismos de la inmunidad
humoral y celular en este apartado, dado
que existe abundante bibliografía sobre
los aspectos inmunológicos. Sin embargo,
es necesario recordar q!Je la respuesta in-
munitaria normal es un proceso muy
complicado que incluye muchos pasos
consecutivos, y existen muchos puntos en
los que se pueden producir alteraciones
del desarrollo o la función.
Los tras!ornos de la inmunidad pueden
ser primarios, en los que el animal nace
con un defecto congénito de alguno de los
procesos inmunitarios, o secwi.darios, en
los que el animal tiene una dotación nor-
mal de procesos inmunitarios al nacer, pero
sufre el trastorno de la función de alguno
de estos procesos, a menudo temporalmen-
te, en una fase posterior de la vida. Existen
causas toxicológicas y microbiológicas que
pueden producir este efecto.
 5?~'tá''i'Ií~l:ínc•deprE:síó•n · es··
un estado de
.. , , . . .. temporal o permanente de la
re5puesta iru,tl:unitaria qu~ se d~be a .altera-
:·,: : dones de;!! propio sistema inmunitario y
· / qiie da lugar a un incr~mento de la s~s-
. · :> C:eptibilictad frerit~ a lós agentes infe'cciosos
(1). En la inmuncidepresiótÚe obs~rva una
disminución de la capacidad de respuesta
inmunitaria frente a todos los antígenos ex-
traños, mientras ·que en la tolerancia inmu-
nológica sólo existe ausencia o disminu-
ción· de la respuesta frente a un antígeno
concreto; La inmunodepresión puede ser
debida a agentes infecciosos o a factores
no Wecciosos. Se ha publicado una' revi-
sión acerca de los aspectos generales de la
inmunosupresión y de los diferentes agen-
tes que la causan (1). Los agentes infeccio-
sos son bacterias, virus, protozoos y hel-
mintos; los factores no infecciosos son sus-
tancias químicas, hormonas y algunos
agentes antimicrobianos como las clortetra-
ciclinas y los tóxicos. Diversos factores am-
bientales c~mo los grados extremos de
temperatura, humedad, hacinamiento y
mezcla de animales procedentes de oríge-
nes distintos, así como el transporte pro-
longado, también han sido implicados co-
mo causa de inmunodepresión, pero no se
ha aclarado la patogenia de los rnlsmos.
Se pueden utilizar diversos métodos de
laboratorio para estudiar la inmunodepre-
sión. Los criterios útiles para evaluar las
funciones imnunitarias son los siguientes:
• Alteraciones macro y microscópicas en
la morfología de los tejidos linfoides
centrales y periféricos.
• Alteraciones en las concentraciones o
proporciones de las diferentes clases
de inmunoglobulinas.
• Alteraciones en los niveles séricos de
complemento.
• Alteraciones en la actividad funcional
.·de las inmunoglobulinas.
• Alteraciones en la actividad funcional
de larespuesta inmunitaria.
• Interferencia eón los resultados de las
vacunas,
• Exacerbación en la evolución de las en-
fermedades ca~sadas por otros agentes.
• Alteraciones ~n el núf!Iero y viabilidad
de las células procedentes de los órga-
nos linfoides (1).
El desarrollo de los anticuerpos mono-
clonales ha permitido un nuevo enfoque
de la inmunopatología veterinaria, sobre
todo en lo relativo a la identificación y
análisis de las subpoblaciones leucocita-
rias tanto en la salud como en la enfer-
. medad (2).
La mayor parte de las enfermedades
causadas por deficiencias inmunológicas
se exponen en relación con los sistemas
afectados en otros capítulo$ de este libro,
y no sólo como la lista que aparece a cor:t-
tinuación.
INMUNODEFICIENCIAS
PRIMARIAS
Son las siguientes:
,. Inmunodeficiencia combinada (IDC) de
·los caballos árabes, debida a insuficien-
cia hereditaria de la producción y dife-
renciación de las células linfoides
precursoras de los linfocitos B y T.
• A&ammaglobulinernia de los caballos
Standarbred y Thoroughbred, proba-
blemente hereditaria, debida a la falta
de producción de linfocitos B. Estos ca-
ballos viven mucho más que aquellos
afectados por IDC.
• Deficiencias selectivas de una o más
globulinas. Se ha observado una de-
ficiencia de IgM eri caballos áral;>es
y en caballos Quarterhorse (3). En
ocasiones se observan en caballos de-
ficiencias combinadas de IgM e IgA,
con niveles menores, pero discernibles,
de IgG. Se ha descrito una hipogarnrna-
globulinemia transitoria (ausencia de
IgG) en un potro árabe que fue inmu-
nodeficiente hasta los 3 meses de edad
y que posteriormente se normalizó.
• El rasgo mortal A46 (paraqueratosis he-
reditaria) de los bovinos es una inmu-
nodeficiencia primaria que afecta a los
linfocitos T con alteración de la inmu-
nidad celular.
• La deficiencia selectiva de IgG 2 en bo-
vinos causa aumento de la susceptibili-
'dad para la mastitis gangrenosa y otras
infecciones. Es una deficiencia primaria
de la síntesis de IgG2 , y se observa en
ganado lechero Red Danish.
• El síndrome de Chédiak-Higashi es un
defecto hereditario que se observa en
muchas especies animales, incluyendo
bovinos. Es un defecto de la capacidad
fagocítica de neutrófilos y monocitos,
por lo que representa una debilidad
de las defensas contra las infecciones
más que una inmunodeficiencia en sí
misma .
• Ovinos y cerdos. No se han descrito ca-
sos de inmunodeficiencia primaria en
estas especies.
INMUNODEF~CIENCIAS
SECUNDARIA~
\''·
. .
Son las siguientes:
• La falta dé transferencia pasiva,· esto es,
de anticuerpos del calostro a la descen-
dencia, es reconocida como causa más
frecuente de inmunidad deficiente en
el recién nacido, y se expone en el Ca-
pítulo 3.
• La atrofia del tejido linfoide y, en con-
secuencia, linfopenia debida a:
- Las· infecciones virales como el her-
pes virus equino en potros recién
nacidos, peste bovina, diarrea vírica
bovina y cólera porcino, que causan
supresión de tejido linfático y dismi-
nución de la inmunorreactividad. La
patogenia .de la inmunodeficiencia
causada por el virus BVD puede set
debida a un trastorno de la función
de los· polimórfonucleares.
- Las infecciones bacterianas, como las
causadas por especies de J~coplas­
ma o Mycobacterium paratuberculo-
sis producen aproximadamente el
mismo efecto.
- El estrés fisiológico como el produci-
do durante el nacimiento puede cau-
sar inmunodepresión en el feto, lo
que le hace muy susceptible a las in- '
fecciones en el período inmedia-
tamente después del nacimiento.
Hay una una depresión siniilar de la
eficiencia inmunitaria en las madres
inmediatamente después del parto,
lo que, por ejemplo, conduce a au-
mento de la infestación por helmin-
tos en las ovejas durante este perío-
do. El estrés psicológico en los ani-
males de experimentación aumenta
su susceptibilidad a las infecciones,
pero no se ha determinado la impor-
tancia práctica de· ello en lo relativo
la producción animal.

- Las toxinas como las del helecho, la
harina de semilla de soja extraída
con tetracloroetileno, la micotoxina
T2 y la radiación atómica suprimen la
leucopoyesis. También se ·atribuye
inmunodepresión a muchos conta-
minimtes ambientales, incluyendo
bifenilos policlorados, contaminantes -
2,4,5-T, DDT, aflatoxina y metales
pesados
• La supresión g~neral de la respuesta del
sistema inmunitario; R()r ejemplo:
- Los glucocorticoides administrados en
grandes dosis o durante largos pe-
ríodos de tiempo reducen la activi-
dad de los neutrófilos y el número
de linfocitos circulantes, aunque di-
cha reducción varía ampliamente en
las distintas especies. La producción
de anticuerpos también está dismi-
nuida.
- La deficiencia nutricional, especial-
mente de cinc, ácido pantoténico,
calcio y vitamina E; una deficiencia
calórica total causa un efecto similar.
La adición de ciertos oligoelementos
como cobre, hierro, cinc y selenio al
alimento del animal es necesaria pa-
TR(l-STORNOS DE INMUNODEF/CIENCIA
ra que presente una inmunidad ade-
cuada. El selenio, solo o en combi-
nación con vitamina E, puede incre-
mentar la respuesta de anticuerpos,
mientras que su deficiencia da lugar
a inmunosupresión. La suplementa-
ción con selenio de la alim'entación
del animal es importante para incre-
mentar la producción de anticuerpos
y la actividad fagocítica de los neú-
trófilos. En el ganado vacuno, la de-
ficiencia de cobre incida por el mo-
libdeno o por el hierro puede dar lu-
gar a una alteración. en la capacidad
de los neutrófilos para destruir los
microorganismos de Gandida albi-
cans fagocitados (1). Se ha publica-
do una revisión acerca del efecto de
potenciación de la inmunidad que
tiene la administración de vitaminas
al ganado vacuno. Los nutrientes
que estimulan la resistencia frente a
la enfermedad son los carotenoides,
las vitaminas A, E y C, el cinc, el
manganeso, el cobre y el selenio.
Los terneros recién nacidos pueden
presentar reservas bajas de caroteno
y de vitaminas A y E, y dependen de
. 135
su obtención. a partir del cálostro,
que contiene cantidades muy varia-
bles. ·
- Desde el punto de vista experimen-
tal, la malnutrición proteicoenergéti-
ca en los terneros recién :nacidos da
lugar a pérdida del peso corporal,
disminución de la actividad de la in-
terleucina-2 linfocitaria y disminu-
ción de la proliferación de los linfo-
citos, en comparación con terneros
sanos de edad similar.
- La exposición al estrés por calor y
frío durante períodos de varias· sema-
nas de duración.
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
MacKay, C. R. & MacKay, I. R. (1989) Immunology
and veterinary science. Br. Vet. ]., 145, 185-·
190.
Muneer, M. A. Farah, I. 0., Newman, J. A. & Goyal,
S. M. (1988) lmmunosuppression in animals.
Br. Vet. ]., 144, 288-301.
REFERENCIAS
(1) Muneer, M. A. et al. (1988) Br. Vet.j., 114,
288.
(2) MacKay, C. R. & MacKay, I. R. (1989) Br. Vet.
]., 145, 185.
(3) Perryman, L. E. et al. (1977)]. Am. Vet. Med.
Assoc:, 170, 212.
...,.:.

\ \.

.o
 . . ~

Enferme.dades del recién nacido

Enfermedades perinatales 137 Infección neonatal 159

Clasificación general 137 Transferencia pasiva insuficiente de inmunoglobulinas
Epipe!l1iología general 138. .. . . del calostro 163
Investigación especial de las muertes neonatales 14Z Pfincipios de control y prevención de las enfermedades
Defectos congénitos 144 infecciosas en animales de granja recién nacidos 17z
Retraso del crecimiento intrauterino .149 Cuidado crítico del recién nacido 174
Neoplasia neonatal 150 Onfalitis, onfaloflebitis y uraquitis en animales de granja recién
Causas físicas y ambientales de las enfermedades perinatales 150 nacidos (enfermedad del ombligo) 180
PerÚ:l:~tología 150 ·

Este ,capítulo trata de los principios de las
enfermedades que se producen durante el
primer mes de vida en animales nacidos a
término. Las enfermedades que causan
aborto y crías nacidas muertas no están
incluidas. Los procesos patológicos men-
cionados se presentan de forma indivi-
dual en apartados diferentes.
La it:J,clusión de un capítulo sobre en-
fem1edades del recién nacido, y en este
punto del· libro, precisa una explicación.
La necesidad de este capítulo radica en
las especiales características que posee el
recién nacido:
• Incompetencia inmunitaria
• Dependencia de un calostro adecuado
que contenga anticuerpos apropiados
en el momento oportuno
• Dependencia de una ingestión frecuen-
te de hidratos de carbono fácilmente
disponibles para mantener la energía
• Relativa ineficacia para conservar la tem-
peratura corporal normal, tanto un au-
mento como un descenso de la misma.
Es imprescindible destacar todos estos
puntos antes de continuar con el estudio
de cada sistema corporal.
No existen aspectos particulares en un
examen clillico específico de los neonatos.
El·examen clínico es igual al que se realiza
a los individuos adultos, añadiendo un exa-
men cuidadoso para detectar defectos con-
génitos y enfermedades. que puedan afectar
al ombligo, el hígado, las válvulas cardíacas,
las articulaciones y las vainas tendinosas, los
ojos y las meninges. Aunque hay que evitar
cualquier consideración de que el examen
de un adulto pueda ser rápido, es necesario
asegurar que el de un animal recién nacido
sea lo más completo posible. Esto se debe
en parte a una razón emocional: un neona-
to provoca siempre una reacción sentimen-
ta4. Es también importante por motivos eco-
nómicos, pues en la mayoría de las es-
pecies, las crías, una vez que caminan,
representan una parte considerable de la
inversión y productividad anuaL También
existe una gran susceptibilidad frente a las
enfermedades infecciosas, la deshidratación
y la muerte, y el diagnóstico y el tra-
tamiento deben ser razonablemente preci-
sos y rápidos. Una terapéutica de apoyo en
forma de ·líquidos, electrólitos y energía, y
una atención médica son medidas especial-
mente importantes para el recién nacido
con el fm de mantener la homeostasia.
Enfermedades perinatales
Una de las dificultades del estudio de es-
tas enfermedades es el número casi ilimi-
tado de clasificaciones que existen, de ma-
nera que resulta muy difícil comparar los
resultados y las valoraciones. Para garanti-
zar que nuestros objetivos estén claros se
expone a· continuación una clasificación
de todas las enfermedades del feto y del
recién ñacido (enfermedades perinatales)
que consideramos la más satisfactoria,
adaptada a partir de un esquema propues-
to para los corderos. Este tipo de clasifica-
ción es importante para valorar el riesgo
de una clase determinada de enfermedad -
y para predecir las causas probables que
deberían investigarse en exploraciones
posteriores. Este método no tiene mucha
importancia para evaluar una enfermedad
en un animal individual, aunque es impor-
tante para ayudar a establecer prioridades
en el diagnóstico diferencial. Esta clasifica-
ción tiene, sin embargo, un valor notable
para el estudio de la morbilidad y mortali-
dad en rebaños grandes, en los que la va-
loración de la coincidencia de edad dé la
morbilidad y mortalidad pueden guiar los
exámenes posteriores hacia grupos proba-
bles de casos, con un gasto óptimo del ca-
pital de investigación.
CLASIFICACIÓN GENERAL
ENFERMEDADES FETALES
Las enfermedades fetales son trastornos
del feto durante la vida intrauterina, por
ejemplo gestación prolongada, infeccio-

137
 , ENFERMEDADES DEL RECIÉN NACIDO
.. · · . lié~ Íiltráüt~~inas abotto, muerte fetal con
'
;¿s;rd6h simo~ificación, bocio.
\•e );(::!, "
'))'e
ENFERMEDADES DEL PARTO
iÚ enfermedades del parto incluyen pro-
cesos patológicos asociados con distocia,
que ·causa anoxia cerebral o hipoxemia
fetai;·y sus consecuencias y predisposiciq- ·.
nes a otras enfermedades; se incluyen
también las lesiones en el esqueleto o los
tejidos blandos y el síndrome de malac
daptación en los potros.
ENFERMEDADES POSNATALES
Se clasifican en tempranas, retrasadas y
tardías:
• Enfermedad posnatal temprana (en
las 48 h posteriores al nacimiento). Las
muertes que se producen en este perío-
do no suelen estar causadas por una en-
fermedad infecciosa salvo que se haya
adquirido congénitamente. La mayoría
de las enfermedades que se producen
en este período son no infecciosas y -
..metabólicas", por ejemplo, hipogluce-
mia e hipotermia por un cuidado mater-
nal inadecuado, hipotermia debida a la
exposición al frío, vitalidad insuficiente
en neonatos debido a malnutrición. Las
enfermedades congénitas habitualmente
se manifiestan durante este período, pe-
ro a veces pueden hacerlo más tarde.
Las enfermedades irifecciosas a men).ldo
se inician durante este período, pero la
mayoría lo hace clínicamente a una
edad más av~nzada debido a su perío-
qo de incubación; algunas, por ejemplo
la infección del ombligo, la enfermedad
septicémica y la colibacilbsis enterotoxi-
'génica presentan un período de incuba-
ción suficientemente corto para que
ocurran en esta fase.
• Enfermedad posnatal retrasada (en-
tre los 2 a los 7 días de edad). Las cau-
sas radican en el abandono por la ma-
dre; la ins1_!ficiencia mamaria, que pro-
voca inanición; y. las enfermedades
asociadas con un aumento de la suscep-
tibilidad a las infecciones debido a una
transferencia :pasiva deficiente de inmu-
noglobulinas calostrales (las causas pre-
disponentes de estas situaciones se pro-
ducen en las 12 a 24 primeras horas de
:::a~~::~:d~:~~:l:~:~, c~i~~:~:~~
en corderos, enfermedad septicémica y
la mayoría de las infecciones entéricas
virales en animales jóvenes, por ejem-
plo por rotavirus y coronavirus.
• Enfermedad posnatal tardía (entre 1 y
4 semanas de edad). En este período
existe todavía cierta influencia de la hi-
. . pogammagl()bulinemia en la· aparición
tardía de enfermedades entéricas y el de-
sarrollo y gravedad de las enfermedades
respiratorias, pero c.omienz~m a tener 1m-
portancia otras enfermedades no asocia-
das directamente con una transferencia
pasiva insuficiente de inmunoglobulinas,
como criptosporidiosis, enfermedad ·del
músculo blanco y enterotoxemia.
EPIDEMIOLOGÍA GENERAL
Las enfermedades del recién nacido y la
mortalidad neonatal son causas importan-
tes de las pérdidas económicas en la pro-
ducción del ganado. En el ganado vacuno,
ovino y porcino, la mortalidad perinatal
media nacional supera notablemente a la
mortalidad perinatal observada en rebaños
con un buen manejo. En estas especies, la
identificación de deficiencias en el manejo
que son causas de una mortalidad no acep-
table en un rebaño es una de las responsa-
bilidades más importantes a largo plazo del
veterinario y, en la mayoría de los casos,
más importante que la identificación del
agente causal ~ del tratamiento a corto pla-
zo en animales individuales con una enfer-
medad neonatal. Por el contrario, en los c;¡-
ballos el individuo tiene una importancia
notable y lo primero que hay que hacer es
tratar la enfermedad neonatal.
Todos los animales deben nacer cerca
del final de la gestación para poder so-
brevivir en un medio normal de granja.
Los días de gestación ·mínimos para que
los neonatos sean viables en cada especie
son los siguientes:
• Ternero: 240.
• Potro: 300.
• Cordero: 138.
• Lechón: 108.
CORDEROS ...
Índices de mortalidad
l.
La mortalidad perinatal en los corderos es
uno de los factores principales cie perjuic
dos en la productividad de las empresas
de ganado ovino en todo el mundo (1-3).
Obviamente, la mortalidad puede variar
con el sistema de manejo (intensivo frente
a extensivo, muy supervisado frente. a mí-
nimamente supervisado, cambios en la
provisión de refugios, etc.) y con la exis-
tencia de una enfermedad determinada
en ~n rebaño concreto. ~álisiil de morta-
lidad no selectiva han demostrado que los
índices de mort~lidad de ,población en
corderos, del naQmiento al destete, varían
\
entre el 9 y el 35<):\l, y hay rebaños que
pueden superar este ·rango si existe un
.problema importante. Eri los rebaños con
'un buen manejo, la mortalidad perinatal
es inferior al 10%, y en algunos casos está
por debajo del 5%. La mayoría de [os ca-
sos de mortalidad perinatal se debe a una
enfermedad no infecciosa.
Causas principales
Estudios realizados, en diversas áreas del
mundo, de cría de ganado ovino mues-
tran consistentemente que la mayor parte
de ·los casos de mortalidad en corderos
pueden atribuirse a tres causas principa-
les 0-4):
• Complejo hipotermia/exposición am-
biental! hipoglucemia/inanición
• Nacidos muertos y distocia/nacidos
muertos
• Aborto.
Estos síndromes presentan una etiolo-
gía multifactorial pero pueden ser la cau-
sa de casi el 65 % de la mortalidad que se
produce en los primeros días de vida
(4, 5).
Enfermedades fetales
Ei aborto infeccioso puede provocar una
mortalidad fetal considerable, en el parto
y posnatal, los en rebaños infectados, pe-
ro es una causa de una importancia relati-
vamente inferior de mortalidad perinatal
en general. Al contrario de lo que ocurre
en otras especies de grandes animales, los
brotes de abortos en ovejas a menudo se
acompañan de una mortalidad importante
de animales nacidos vivos. Muchos agen-
tes asociados con el aborto en las. ovejas
producen placentitis y causan abotto en
fases tardías de la gestación. Esto origina
,,
frecuentemente el nacimiento de corderos
~¡.-

vivos, con un crecimiento retardado y dé-
biles, que mueren en los primeros días de
vida. Cualquier investigación sobre morta-
lidad perinatal en las ovejas debe consi-
derar también la presencia de agentes que
causan al;Jorto, aunque el aborto y el naci-
miento de' corderos muertos son siempre
prominentes en los brotes de abortos.
Enfermedades del parto
Los nacidos mue.itos ocurren principal-
.mente como consecuen_Cia de un pa1to
prolonga~o y por hipoxemia fetal. El par-
to. prolongado y la distocia sori problemas
pa1ticulares en los corderos únicos gran-
des (6). También se puede produCir un
número superior de nacidos muertos en
rebaños que presentan una situación defi-
ciente. El parto prolongado es un factor
de riesgo principal para la aparición de
enfermedades po~natales (4).
Enfermedades posnatales
El· complejo hipotermia/exposición
·ambiental/hipoglucemia/inanición es
la causa más importante de enfermedad
posnatal. Los factores determinantes de
este complejo son el tamaño del cordero
al nacer, las reservas de energía del corde-
ro y los factores ambientales en el nacer y
durante las 48 horas siguientes que influ-
yen en la pérdida de calor. Entre otros se
incluyen la temperatura ambiental, la ve-
locidad del viento y el eñfriamiento por
evaporación, condicionado por la piel hú-
meda al nacer o la presencia de lluvia.
Tamaño al nacer
El tamaño al nacer está determinado por
la nutrición y la genética de la madre y
por el número de crías, que depende tam-
bién del número de partos y la genética
de la madre. La mayoría de los estudios
sobre mortalidad de neonatos en corderos
refleja estas influencias y demuestran:
• Una asociación significativa entre la
puntuación de la condición corporal o
nutrición de una oveja en su última
fase de gestación y la mortalidad peri-
natal
.; Una relación entre el peso corporal y
la mortalidad (dependiendo de la raza,
un peso al nacer inferior a 2.5-3.0 kg
aumenta e\~¡iesgo de muerte)
-;¡_
ENFERMEDADES PERINATALES
• Un aumento de la mmtalidad en cm·de-
ros de madres multíparas
• Un efecto pronunciado del tamaño de
la camada, siendo superior la mmtali-
dad en los corderos nacidos en número
de tres que de dos, que a su vez es su-
perior a los nacidos únicos.
Estas relaciones pueden debilitarse por un
aumento de la mortalidad de los corderos.
' que tiene como resultado su muérte por
nacidos únicos con un peso al nacer ele-
vado y una mayor mortalidad en los cor-
deros nacidos de madres primerizas,
por un cuidado insuficiente y el abando-
no de· sus crías.
Factores ambientales
Los factores ambientales de temperatu-
ra, humedad y viento debilitan también
las relaciones anteriores; su influencia va-
ría de acuerdo con el sistema de manejo.
La identificación de los determinantes
anteriores de mortalidad tiene un valor
más que académico, pues casi todos pue-
den modificarse por medio de la identifi-
cación cle los grupos de riesgo y la insti-
tución de métodos especiales de manejo,
o por el reconocimiento y la mitigación
de los. factores ambientales adversos.
Enfermedades infecciosas
Las enfermedades infecciosaS pueden
ser importantes en algunos rebaños y apa-
recen después de los 2 días de edad. Las
enfermedades infecciosas más importan-
tes en los corderos son la enteritis y la
ne"umonía (7). Su incidencia varía con el
sistema de manejo: la enteritis y el absce-
so hepático son más frecuentes en siste-
mas de ganadería ir¡.tensiva que en los re-
baños mantenidos con pastos (8). El ries-
go de neumonía es superior en los
corderos de poco o excesivo peso y en ·
los nacidos de madres primerizas y ma-
dres con una producción de leche insufi-
ciente (9).
Otros factores
Otros factores pueden ser importantes en
determinados rebaños o regiones. Los
corderos encontrados muertos o perdidos
pueden suponer importantes pérdidas en
algunas condiciones, como en pastos de
montaña (2). La depredación o las lesio-
nes por depredación son una causa im-
portante de pérdidas en· algunas áreas. del
mundo y, dependiendo' de la región,
pueden ser causadas poJ::.p~rros domésti-
cos, coyotes, aves o jabalíes.Un cuidado
lD.áternal deficientey la in~apacidad de
las ovejas para at~Íld~r a lis dos 2da~ ~n
un parto doble pu~de ~~r \m problema
en la raza me¡i~a y ~áusar la separa~ión
permanente de los corder~s d~ su
m~dr~,
' ·,, :·. ,1
inanición. . . .
El manejo del rebaño en eÍ ·.mo merito
del parto también puede influir en los
modelos de mortalidad. Cuando se reaJi-
za lfl cría intensiva para permitir úrÍ.a
mayor supervisión se ptiede reducir la
mortalidad asociada cori distocia y el
complejo hipotermii/exposición ambien-
tal/hipoglucemia/lnahición. Este método
puede asegurar la ingestión inicial del ca-
lostro en los corderos débiles, pero tam-
bién puede provocar una mayor inciden-
cia de cambios de madres, asociados con
la actividad de ovejas «ladronas.. y au-
menta la presión iiúectiva de los agentes
infecciosos, que conlleva urÍ incremento
de la incidencia de enfermedades entéri-
cas. Sin émbargo, estos hechos no supe-
ran los beneficios de una reducción de la
mortalidad por las primeras causas. El ín-
dice de mortalidad puede diferir entre ra-
zas, de manera que los corderos de ma-
dres mestizas pueden tener índices de
supervivencia supeiiores.
Sistemas de registro
Se dispone de sistemas sencillos de regis-
tro, caracterización y evaluación de las
causas principales de mortalidad de cor-
deros en un rebaño, para determinar la
hora de la muerte en relación con el naci-
miento y relacionar las muertes con el
tiempo atmosférico y el manejo (4, 7, 10).
Estos sistemas de examen-son eficaces pa-
ra revelar el grado de pérdidas de corde-
ros y las áreas de manejo que precisan
una mejora, y presentan una relacióh cos-
te-eficacia superior a los exámenes am-
plios de laboratorio, que pueden ofrecer
poca información sobre la causa básica de
la mortalidad. También se han descrito
· otros sistemas de examen más intensivo
que combinan los exámenes anteriores
con indicadores bioquímicos selecciona-
dos de factores determinantes (5).
14J) :ENFERMEDADES DEL RECIÉN NACIDQ
!TERNEROS DE LECHE
Índices de mortalidad
u~r~~;i~ión de estudios sobr_e mortali-
.éiad' en terneros ha descrito índices de
~()rtaÚdad en terneros de leche que va-
ríftn 'entre un 2%, aproximadamente, has-
,t~' ~~ valor tan alto como del 20 %, con
índices de mortalidad en granjas indivi-
d~ales entre el O y el 60% (11). Otra re-
visión sobre mortalidad de terneros en
849 granjas lecheras en los EE UU ha re-
v~lado una variación considerable según
la región y el sistema de manejo (12). La
mejor estimación del íi1dice medio de
mortalidad en terneros de granjas es del
6% (11). Esta mortalidad está además
asociada con los terneros nacidos muer-
tos o débiles que mueren a los pocos mi-
nutos de nacer, que se ha descrito tan alta
como del 6% en los terneros de vacas
primíparas, pero, en general, en rebanos
de vacuno lechero los índices normales
son del 2 al4%. La mortalidad de los ter-
neros en los partos dobles es aproxima-
damente tres veces superior a los partos
únicos. Los índices de morbilidad varían
también según el tipo de granja y, como
se puede suponer, con la enfermedad de
que se trate y la edad del ternero (12-14).
Causas principales
Las enfermedades fetales y las posnatales
septicémicas, entéricas y respiratorias son
las causas más comunes de pérdidas.
Enfermedades fetales
La definición de pérdida fetal y aborto va-
ría según los estudios, pero la frecuencia
media de abortos observados es de apro-
ximadamente un 2% y el de pérdidas
fetales en vacas lecheras gestantes, del
6.5% (15). En la mayoría deestos casos
no se ha diagnosticado la causa.
Enfe~medades del parto
El nacimiento de los terneros lecheros ge-
neralmente se supervisa, , pero un parto
prolongado con la consecuente hipoxe-
mia (en casos de distocia o no) y el naci-
miento de gemelos se asocian .con un
riesgo significativamente superior de mor-
talidad en los 21 primeros días de vida
(12, 16, 17).
Enfermedades posnatales
Los terneros presentan un riesgo mayor de
muerte en las ·dos prímeras semanas de vi-
da, y especialmente en la priÍ:nera. La sep-
ticen:iia y la enteritis son las enfermedades
más comunes durante este período, sien-
do las respiratorias más frecuentes des-
pués de las dos semanas de edad (14, 18),
Ul)a transferencia pasiva insuficiente
de inmunoglobu!inas calostrales. es la cau- ·
sa principal de este tipo de mortalidad
(12). La importancia económica de la en-
fermedad neonatal puesfe ser considerable
y la incidencia de enfermedad en los ter-
neros también puede afectar posterior-
mente, en intervalos de días hasta el pri-
mer parto, y a la supervivencia a largo pla-
zo en el rebaño (14, 19). La muerte causa
también una pérdida del potencial genéti-
co, tanto por la pérdida del ternero como
por la reticencia del ganadero a invertir en
uri semen de precio elevado por el pro-
blema de la mortalidad en los terneros.
Las influencias meteorológicas o es-
tacionales pueden tener un· efecto en el
índice de mortalidad de los terneros de le-
che, que puede variar según la región. En
climas fríos, durante los meses de invierno
el aumento de la mortalidad puede estar
asociado con los efectos de un tiempo frío,
húmedo y ventoso, mientras que en climas
cálidos puede producirse un aumento de
la mortalidad durante los meses de verano
en relación con el estrés por calor.
Manejo
El manejo es un factor que influye nota-
blemente, y en los rebaños de ganado va-
cuno lechero con un buen manejo la
mortalidad de los terneros normalmente
· no supera el 5% entre el nacimiento y los
30 días de edad. Los factores de riesgo de
morbilidad y mortalidad por enfermedad
están relacionados con la presión infec-
tiva del ternero y los factores que afectan
su resistencia no especifica y especifi-
ca frente a dicha enfermedad. Se recono-
ce generalmente que la mortalidad está
asociada con el tipo de alojamiento de
los terneros, las dependencias, la aten-
ción de los cuidadores y su presencia en
el parto. Por ello, los terneros que nacen
en establos separados tienen un riesgo
menor de enfermar que los que nacen en
dependencias poco protegidas o áreas
donde los animales están sujetos (20). Es-
tudios realizados sobre el papel que de-
sempeña el alojamiento de los terneros y
la importancia de criarlos independiente-
mente para reducir la presión infectiva
demuestran resultados sanitarios benefi-
ciosos (7, 21, 22), pero el valor de este
sistema de cría se cuantifica mejor proba-
blemente al ser adoptado por muchas
granjas lecheras en las que las condicio-
ries
. climáticas
.
permiten esta opción. La
\
calidad de esne tipo de manejo quedará
\
reflejado en los\~ndices de transferencia
pasiva insuficiente y afectará también a la
presión' 'infectiva sobre el' ternero durari~e
el período neonatal. Es difícil valorar la
calidad del manejo, pero los veterinarios
la reconocen fácilmente.
Las observaciones epidemiológicas se-
gún las cuales la mortalidad de los teme-
ros es menor cuando son las mujeres o los
miembros de la familia p.ropietaria de la
granja los cuidan, en Jugar de hombres o
empleados, es probablemente un reflejo
de esta variación en la calidad del manejo
e indica que los dueños de la granja pue-
den estar suficientemente motivados para
ofrecer el cuidado necesario que asegure
un índice de supervivencia alto en los ter-
neros. Sin embargo, la salud de los terne-
ros puede ser excdente cuando se contra-
ta personal ajeno a los propietarios y defi-
ciente cuando éstos se encargan del
manejo. Además de las valoraciones visua-
les de las medidas higiénicás, un niétodo
eficaz para cualificar ef manejo de los
terneros puede ser la estimación de los ín-
dices de transferencia pasiva insuficiente.
TERNEROS DE ENGORDE
Índices de mortalidad ,
La mortalidad en los terneros de carne se
registra normalmente como mortalidad
entre el nacimiento y el destete, y varía
entre el 3 y el 7% en varios estudios,
siendo superior en los' terneros nacidos
de novillas; la mortalidad puede ser signi-
ficativamente superior en los rebaños con
problen1as patológicos (23-28). La mayo-
ría de los casos de mortalidad se produce
en la primera semana de vida y la mayor
parte en el período del parto o inmedia-
tamente posterior, debido a un parto pro-
longado o a sus consecuencias (27-29).

Causas principales
La distocia que conlleva la muerte del
animal es frecuente, y _los terneros que
nacen de partos distócicos, dobles y los
nacidos de novillas presentan un riesgo
superio~ de sufrir una enfermedad posna-
tal (28-31). Las enfermedades entéricas y
respiratorias pueden ocurrir en brotes en
ciertos años, y cuando el tiempo es muy
frío pu~q~n· causar pérdidas notables por
hipotermia. Según un estudio realizado
en 73 rebaños en los ·,EE UU, el índice de
mortalidad general fue del 4.5% y las cau-
sas ,fueron distocia (17 .5 %) , naCidos
muettos (12.4%), hipotermia (12.2%), en-
fermedad entérica (11.5%) e infecciones
respiratorias (7.6%) (28).
Enferf!Jedades del feto
Los índices de aborto son inferiores a los
' .
del ganado lechero, normalmente menos
del_1% (27). En la mayoría de los casos
no se diagnostica una causa determinada,
pero el aborto infecciosp es el diagnóstico
más frecuente (32).
Enfermedades del parto
Estudios rigurosos de probabilidad y re-
trospectivos han demostrado que del 50
al 60% de las muertes por parto en terne-
ros de carne están asociadas con partos
difíciles o lentos y que el índice de mor-
talidad es mucho mayor en los terneros
nacidos de novillas que de vacas madu-
ras (23, 27, 29). Un parto distócico pue-
de ocasionar lesiones al feto e hipoxemia
y no está asociado necesariamente con
una posición ·anómala del feto. El tama-
ño al nacer se hereda dentro de todas
las razas de ganado (33) y la mortalidad
perinatal variará entre rebaños depen-
diendo del uso de toros en la reproduc-
ción de las novillas que faciliten el parto.
La supervisión intensiva selectiva del par-
to en los rebaños de novillas puede pro-
vocar una reducción de la mortalidad pe-
rinatal.
Enfermedades posnatales
La diarrea y la neumonía son las siguien-
tes causas más importantes de mortalidad
en los terneros de engorde, después de la
exposición a temperaturas muy frías o el
nacimiento de las crías en nieve profunda
ENFERMEDADES PERINATALES
o en un barranco. Sin embargo, los brotes
intensos de diarre~ o la exposición al frío
pueden ser causas importantes de mortali-
dad en algunos años (26). La compra de
un ternero con fines económicos, a me-
nu~o en un mercado, implica un riesgo
importante de. introducir .una enfermedad
en el rebaño.
La puntuación de la condición cor-
poral de la hembra puede influir en· la
mortalidad de los terneros, de manera
que las puntuaciones más altas poseen un
riesgo superior de mortalidad por distocia
y las más bajas, d~ ·enfermedades infecc
ciosas. La mortalidad por diarrea es a me-
nudo superior en los terneros nacidos de
novillas, posiblemente porque éstas están
más concentradas a la hora de supervisar
los partos o debido a un riesgo superior
de transferencia pasiva insuficiente en es-
te grupo de edad. Las anormalidades con-
génitas pueden ser una causa ocasional
de mortalidad en algunos rebaños (24).'
LECHONES
Índices de mortalidad
La mortalidad en el período anterior al
destete varía entre el 5 y el 48 %, con
porcentajes medios. del 12 al 19%, de to-
dos los cerdos nacidos vivos (34, 35). Más
del 50% de las pérdidas en este período
se producen antes del final del segundo
dÍa de vida. La mortalidad aumenta al in-
crementar el tamaño medio de la camadá
y con la disminución del peso medio en
el nacimiento de los cerdos. En la mayo-
ría de los rebaños, el peso viable mínimo .
es de 1 kg aproximadamente. El número
medio de lechones destetados está rela-
cionado con el tamaño de la camada, has-
ta un número original de 14, y aumenta
con el número de partos de la cerda hasta
el quinto. La mortalidad en el período an-
terior al destete está relacionada negativa-
mente con el tamaño del rebaño y el em-
pleo de parideras, y positivamente con el
número de parideras por estancia (35).
Causas principales
Estudios sobre mortalidad neonatal enle-
chones han demostrado repetidamente
que las causas más importantes de morta-
lidad desde el nacimiento hasta el destete
tienen un origen no infeccioso (34, 36).
Las causas más importantes· son inani-
ción y aplastamiento '(7? al 80 %); áricirc
malidades congénitas· :(5 %) :y enfermeda-
des infecciosas (6%). Las anormalidades
congénitas princip;:;i~s s¿h .~at~s torcidás,
atresia anal y anomalías cardíacas. Las en~
fermedades infecciosas püederi tener .im-
portancia en algunas granjas individuales
pero no suponen una causa· imp01tante
de mortalidad.
Enfermedades 'fetales
Los índices de mortalidad fetal en la ma-
yoría de los rebaños son bajos, salvo que
exista un brote de abortos o pn control
defiCiente de las enfermedades infeccio-
sas, como parvovirosis. Al contrario de
otras especies, la mayoría de los abortos
se diagnostican y tienen un origen ·infec-
cioso.
Enfermedades del parto.
Los nacidos muertos suponen del 4 al 8%
de todas las muertes de cerdo~ nacidos, y
del 70 ál90% son del tipo II, en,las que el
lechón estaba vivo al comienzo del parto.
La viabilidad de los lechones 'recién naci-
dos se puede evaluar con precisión inme-
diatamente después del nacimiento me-
diante la puntuación del color de la piel,
la respiración, el ritmo cardíaco, el tono
muscular y la capacidad para mantenerse
incorporados (37).
Enfermedades posnaiales
El porcentaje el<;vado de mortalidad cau-.
sado por aplastamiento o pisotones
afecta probablemente a lechones ham-
brientos y débiles y, por ello, muy sus-
ceptibles de ser aplastados. La contribu-
ción estimada del aplastamiento y la ina-
nición a la mortalidad neonatal varía del
50 al 80 %. La puntuaCión de la condición
corporal de la cerda en el momento del
parto, el comportamiento de ésta para la
crianza, su habilidad para ofrecer las
mamas a todos los lechones y la capaci-
dad de succión de éstos poseen un efecto
notable en la supervivencia (38).
El estrés por frío es también una causa
importante de. pérdidas, de manera que la
provisión de un ambiente cálido y cómo-
do para los lechones recién nacidos en
los primeros días de vida es un aspecto
fundamental. La temperatura crítica míni-
 tnaé:•.,pe .Mn lechón rec1en nacido es de
34?Ó.. -Cuando. la temperatura ambiental
· ci~s<;:~€;J:l<;iepor debajo de 34 °C, el lechón
··· ·· ,· ~~ti.~~puesto a estrés por frío y debe mo-
yi\iz~r las reservas de glucógeno hepático
y'muscular para mantener la temperatura
corporal.. La colocación de estufas en la
zona superior del área de deslizamiento
de .los lechones y evitar las. corrientes de
arre son dos requisitos importantes.
Manejo
La minimización del índice de mortalídad
de los lech<;mes recién nacidos depende de
las técnicas de manejo, que comprenden:
.. ·selección adecuada de las cerdas re-
productoras en cuanto a número de
mamas, producción de leche y aptitu-
des maternales
• Empleo de parideras y áreas de desliza-
miento para que los lechones escapen
· con el fin de reducir las lesiones por
aplastamiento
• Supervisión del momento del parto pa-
ra reducir el número de lechones que
sufran hipoxia y muerte en el parto o
unos días después
• Partos sincronizados en el rebaño para
economizar su supervisión
• Crianza para igualar el tamaño de las
camadas
• Crianza cruzada para que el peso al
nacer dentro de las camadas seot uni-
forme
• Crianza artificial con sustitUtos lácteos
que contengan gammaglobulinas porci-
nas purificadas para evitar infecciones
entéricas (37)
POTROS
Índices de mortalidad
Los potros suelen estar bien supervisados
y cuidados individualmente. La. muerte
neonatal es menos frecuente que en otras
especies, pero en algunas granjas se pro-
ducen indices de morbilidad y mortalidad
equivalentes (39). Las enfermedades in-
fecciosas son causas importantes, junto
con las anomalías estructurales y funcio-
nales, que se reconocen y tratan, sin duda
alguna, mejor que en cualquier otra espe-
cie animal. Según un estudio amplio so-
bre yeguas de pura sangre en el Reino
Unido, sólo el 2% de los potros recién na-
Cidos murió (40); sólo sobrevivió el 41%
de los mellizos y el 98% de los individuos
únicos. Por el contrario, en un sistema de
manejo extensivo se ha registrado un ín-
dice de mortalidad del 22% entre el naci-
miento y los 10 días posteriores (41). En-
tre el 25 y el 40 o/o de las yeguas gestantes
no tuvo potros vivos (42) y según un es-
tudio amplio sobre datos de reproduc-
ción, ellO% de las yeguas cübiertas·abor-
tó o tuvo potros muertos (43).
Enfermedades fetales y del parto
Constituye la causa principal de pérdidas,
.siendo las infecciones responsables áel
30%, aproximadamente, de los abortos
( 42). Los gemelos presentan un. riesgo
mayor de aborto espontáneo. La asfixia
neonatal, la distocia, el edema de la pla-
centa y separación prematura de ésta, las
anomalías en el cordón ·umbilical y la
atrofia de las vellosidades de la placenta
son otras causas importantes de mortali-
dad en este período.
Enfermedades posnatales
Las enfermedades posnatales que causan
mortalidad entre el nacimiento y los dos
meses de edad comprenden: falta de ma-
durez (36%), defectos estructurales (23%),
lesiones al nacer (5 %), síndrome convulsi-
vo (5 %), trastornos alimentarios (12 %), iJ:l-
fección generalizada (11 %) y otros (9%).
Entre las enfermedades infecciosas, la
gastrointestinal y la septicémica son las
más importantes (44, 45). Aunque en el
pasado muchos de estos trastornos eran
mortales, en las décadas de 1980 y 1990
se han' producido avances notables en la
ciencia de la perinatología equina, y se
han elaborado protocolos para el trata~
miento de las enfermedades neonatales
basados en la medicina humana. Estos
protocolos han sido valiosos para contro-
lar y tratar los síndromes de premadurez,
inmadurez, dismadurez y de maladapta-
ción neonatal en los potros recién naci-
dos, así como los trastornos ~ntéricos y
septicémicos. Se han definido diferentes
niveles de cuidados intensivos, que co-
mienzan por los que se pueden aplicar en
la granja y aumentan en sofisticación, que
precisan de dependencias e instrumentos
y que se aplican en clínicas especializa-
das. Estudios anteriores de seguimiento
indican que este método tiene un valor
notable en los potros· con trastornos neo-
natales y que la mayoría de los potros su-
pervivientes se convierten en adultos atlé-
ticos (46).
INVESTIGACIÓN ESPECIAL
D~. LAS MUERTES NEONATALES
El protocolo . qJ(\ se describe .a con-
tinuación es una guía genérica para inves-
. tigar las. muertes de los animales recién
·nacidos. Se modificará según la especie
animal de que se trate.
l. Determinar la duración de la gestación
para asegurar que los animales hayan
nacido a término.
2. Recoger información epidemiológica
sobre el problema. Cuando sea posi-
ble, esta información deberá incluir los
·siguientes aspectos:
• ¿Cuál es la anormalidad?
• ¿Qué edad aparente tenía el animal
al inicio de la enfermedad y al morir?
• ¿Qué signos clínicos están asociados
constantemente con el problema?
• Cuál es la incidencia y el riesgo pro-
·porcional en grupos particulares
(maternal, paternal, nutricional, va-
cunados, etc.)
• ¿Qué número de parto corresponde
a la hembra que parió el animal
muerto y qué riesgo proporcional re-
fleja esto para el grupo?
• ¿Cuál es la historia de nacimiento de
· los animales afectados? ¿Se han su-
pervisado los nacimientos, con qué
frecuencia se han observado y cuá-
les fueron los criterios de interven-
ción? ¿Cuál es el riesgo proporcional
asociado con un parto prolongado?
• ¿Afecta al número de la camada y
cuál es el estado de salud de los
otros recién nacidos?
• ¿Ha existido alguna diferencia en el
manejo de las hembras de los anima-
les afectados respecto al grupo?
• ¿Cuál es el método de la granja para
la alin1entación del calostro?
• ¿Cuáles han sido las condiciones am-
bientales durante las últimas 48 ho-
ras? En animales estabulados, la cali-

dad del ambiente debe medirse ob-
jetivamente.
3. Realizar un examen postmorterrz en to-
dos los neonatos muertos. disponibles.
La determinación del peso corporal es
esencial y la medida de la longitud de
la cÓronilla a los cuartos traseros
· puede indic~r también la edad de ges-
tación. Los objetivos del examen post-
mort~mson, por orden, los siguientes:
• La hora de la muer:te en relación con
la del parto (p. ef, enfermedad fetal,
del· parto, muerte neonatal rápida o
retrasada). Esto se puede determinar
por el estado de los pulmones, la na-
turaleza del extremo cortado de la
arteria umbilical y la presencia de un
coágulo, el estado de los depósitos
de'tejido adiposo pardo, si el animal
ha caminado y si ha mamado antes
de morir.
• , La posibilidad de que los animales
nacidos vivos hayan muerto por es-
trés debido al frío, hipoglucemia e
inanición. Se puede obtener una
señal de ello mediante el examen de
las reservas de tejido adiposo pardo,
la presencia o ausencia de leche en
el conducto gastrointestinal y de gra-
sa en los ganglios linfáticos intestina-
les. La presencia de edema subcutá-
neo en las extremidades posteriores
es también relevante.
• Posible presencia de una lesión o
traumatismo al na<::er. Además de
examinar las costillas y el hígado por
si existiese un traumatismo, así como
las áreas de presentación, por edema
subcutáneo, hay que examinar el ce-
rebro para observar indicios de he-
morragia.
• ·La existencia de una enfermedad in-
fecdos:a. Si es necesario, se tomarán
muestras para su análisis.
• La presencia de una enfermedad
congénita.
4. Si se sospecha de aborto, se analizarán
muestras de los tejidos fetales y la pla-
centa. Se solicitarán análisis anatomopa-
tológicos y microbiológicos sobre la pre-
senciad~ agentes patógenos específicos
de la especie animal considerada.
5. Se tomará una muestra de suero de la
hembra afectada para analizar la posi-
ENFERMEDADES PERINATALES.
ble presencia de agentes patógenos te-
ratógenos y otra, dos semanas después.
También es preciso analizar muestras
de hembras sanas. Una muestra de sue-
ro precalostral de los animales afecta-
dos puede facilitar el diagnóstico de las
infecciones fetales intrauterinas.
6. Investigar las prácticas de manejo ac-
tuales, con especial atención a las in-
clemencias del tiempo, el aporte ali-
mentario, la aptitud maternal de la
hembra y la supervisión por el dueño,
todos ellos factores que influyen en el
índice de supervivencia (46, 47).
Cuando sea posible, esto se realizará
empleando medidas objetivas. Por
ejemplo, en las granjas de cría de ter-
neros, la eficacia de la_ transferencia
pasiva de inmunoglobulinas del calos-
tro se determinará mediante análisis
de sangre de un número determinado
de terneros y la medida real; la inges-
tión de alimento se determinará me-
diante la medida real, etc.
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
Edwards, B. L. (1972) Causes of death in newborn
pigs. Vet. Bull., 42, 249.
Randall, G. C. B. (1978) Perinatal mortality. Sorne
problems of adaptation at birth. Adv. Vet. Sci.,
22, 53.
English, P. R. & Morrison, V. (1984) Causes and
prevention of piglet mortality. Pig News Info.,
4, 369-376.
Rossdale, P. D., Silver, M. & Rose, R.]. (1984) Equi-
ne perlnatal physiology and medicine. Equine
Vet.J, 4, 225-398.
Rook,]. S., Scholman, G., Wing-Prócter, S, & Shea,
M. (1990) Diagnosis and control of neonatal
losses In sheep. Vet. Clin. N011h Am.: Food.
Anim. Pract., 6(3), 531-562.
Haughey, K. C. (1991) Perinatallamb mortality: its
lnvestigation, causes and control. ]. South Afr.
Vet. Assoc., 62, 78-91.
Rossdale, P. D. & Mc(Jladdery, A. ]. (1992) Recenr
advances in t-qulne neonatology. Vet. Ann.,
32, 201-208..
Kasari, T. R. & Wikse, S. E. (1994) Perlnatal morta-
lity In beef herds. Vet. Clin. North Am.: Food
Anim. Pract., 10(1), 1-185.
REFERENCIAS
(1) Purvis, G. M. et al. (1985) Vet. Rec., 116, 293.
(2) Morrison, D. & Young,]. (1991) Aust.j. Agric.
Res., 42, 227.
(3) Gumbrell, R. C. (1985) Surveillance, NZ, 12, 5.
(4) Haughey, K.. G. (1991)]. South Afr. Vet. Assoc.,
62, 78.
(5) Barlow, R. M. et al. (1987) Vet. Rec., 120, 357.
(6) Wooliarns, C. et al. (1983)]. Agric. Sci., 100, 553
(7) Rook, J. S. et al. (1990) Vet. Clin. Notrh Am.:
Food. Anim. Pract., 6(3), 531.
(8) Greene, L. E. & Morgan, K. L. (1994) Prev. Vet.
Med., 21, 19.
(9) Nash, M. L. et al (1997). Small Rumin. Res.,
26, 53.
(10) Eales, P. A. (1986) Vet, Rec:; 118, 227.
(11) Bruning-Faml., C. & Ka~eene,]. B. (1992)
Vet. Bull., 62, 399, _ , .. .. . _ . .... . . .
(12) Wells, S.]. et aL (1996) Prev. Vet . Med., 29, 9.
(13) Curtís, c. R. et al. (1988) Prev. Vet. '.Úed., 5,
293.
(14) Waltner-Toews, D. et al. (1986) Pr~v . .Vet.
Med., 4, 125, 137 & 159 .. ··
(15) Porar, A. L. Cl99S) Theriogen~Íogy, 43, 989 ..
(16) Scenzi, O. et al. (1989) Vet. Q., 10,.140
(17) Cross, S. & Soede,N. (1988) Irish Vet.j.,
42,8 . . . ., '"·
(18) Sivula, N.]. et al: (1996) Prev. Vet. Med.,-27,
155 .
(19) Curtís, C. R. et al. (1989) Prev. Vet. Med., 7,
173
(20) Curtís C. R. et al. (1988) Prev. Vet. Med., 6, 43
(21) Quigley, J. D. et al. (1995)]. Dairy Sci., 77,
893.
(~2) Quigley, J. D. et al. (1994) j. Dairy Sci., 77,
3124.
(23) Berger, P. ]. et al. (1992)]. Anim. Sci., 70,
1775.
(24) Bellows, R. A. et al. (1988) Tberiogenelogy,
28, 573.
(25) McDermott,]. J. et al. (1991) Can. Vet.j., 32,
407 & 413.
(26) Olson, D. P. et al. (1989) Bovine pract., 24, 4.
(27) Toombs, R. E. (1994) Vet. Clin. North Am.
FoodAnim. Pract., 10(1), 137.
(28) Wittum, T. E. et al. (1993) j. Am. Vet. Med.
Assoc., 203, 232.
(29) Rice; L. (1994) Vet. Clin. North Am.: Food
Anim. Pract., 10(1), 53.
(30) Wittum, T. E. et al. (1994) Prev. Vet. Med.,
19(1), l.
(31) Vestweber,]. G. (1997) Vet. Clin. North Am.:
FoodAnim. Pract., 13(3), 411.
(32) Mickelsen, W. D. & EveFmann,]. F. (1994)
Vet. Clin. North. ¡lm.: Food Anim. Pract.,
10(1), l.
(33) Burrow, H. M. et al. (1991) Aust.j. Agric.
Res., 42, 295.
(34) English, P. R. & Morrison, V. (1984) Pig News
Info., 4, 369.
(35) Fr~endshÍp, R. M. et al. (1986) Can. Vet.j.,
27, 307.
(36) English, P. R. 0993) Vet. Ann., 33, 107.
(37) Whitlng, R. et al. (1984) Can.]. Anim. Sci.,
63, 993.
(38) Weary, D. M. 0996) Appl. Anim. Behav. Sci.,
49, 149.
(39) Morley, P. S. & Townsend, H. G. G. (1997)
Equine. Vet.j., 29, 290.
( 40) Platt, H. (1975) Vet. Ann. ]., 15, 153.
(41) Haas, S. D. (1996) Can. Vet.j., 37, 91.
(42) Giles, R. C. et al. (1993)]. Am. Vet. Med.
Assoc., 203, 1170.
(43) Jeffcott, L. B. et al. (1982) Equine Vet.j., 14,
185.
(44) Morris, D. D. (1986) Comp. Cont: Educ. Pract.
Vet., 8, S139.
(45) C arter, G. K. & Martens, R. J. (1996) Comp.
Cont. Educ. Pract. Vet., 8, S256.
(46) Koterba, A. M. & Drummond, W. H. (1988)
Equine. Vet.j. Suppl., 5, 6.
(47) Wikse, S. E. et al. (1994) Vet. Clin. Norlh Am.:
Food Anim. Pract., 10(1), 147.
144 ENFERMEDADESDEL RECIÉN NACIDO
Defectos congénitos
' . ·.-:'-',
'
:, "~ .: ..
·,: ;.,• . ': '
.;
"Etioiogía. Se han identificado causas
genéticas; infecciosas, tóxicas y físicas en el
desarrollo de algunos defectos, pero la
etiología de la mayoría se desconoce.
Epidemiología. Escasa, pero de incidencia
significativa en todos los animales.
La epidemiología depende de la causa.
Observaciones clinicas. Los defectos
congénitos pueden ser estructurales o
funcionales. Los signos CÍínicos dependen del
órgano o sistema afectado.
Pruebas analíticas. Se pueden utilizar
pruebas serológicas y químicas especfficas
para diagnosticar y, controlar algunas
enfermedades congénitas y si están
disponibles, se describirán en los apartados de
estas enfermedades especfficas.
Observaciones de la necropsia. Son
específicas del problema particular.
" Confirmación diagnóstica.
Las anormalidades de la estructura o función
que aparecen en el nacimiento son
obviamente defectos congénitos. Pueden ser
hereditarios o no, y los primeros pueden o no
manifestarse en el nacimiento,
Control. Evitar la exposición a agentes
teratógenos. Vacunar frente a algunas
infecciones teratógenas e identificar los vectores
transmisores de los defectos genéticos.
ETIOLOGÍA
Una enfermedad congénita puede produ-
cirse por defectos·genéticos (1, 2) o por un
traumatismo o agente asociado con el am-
biente fetal. Un neonato con un defeoto
congénito es un supeiViviente adaptado
con un trastorno de naturaleza genética o
ambiental, o con una interacción genético-
ambiental en una o más fases de la secuen-
cia del desarrollo embrionario y fetal (3).
Las anormalidades genéticas pueden
producir un amplio espectro de trastornos
que pueden variar desde malformaciones
graves con deformación hasta la presencia
de errores metabólims congénitos en ani-
males que pueden nacer aparentemente
normales y desarrollar la enfermedad más
tarde (3).
· La suSceptibilidad frente a ciertos agen-
tes ambientales perjudiciales .depende
de la naturaleza y la gravedad (tamaño de
la dosis y duración de la aplicación) de la
agresión, y disminuye con la edad fetal.
Antes de la implantación, el cigoto es re-
sistente a los agentes teratógenos, pero
· susceptible frente a las aberraciones cro-
mosórnicas y las mutaciones genéticas.
Los agentes que alteran las fases de blás-
tula y gástrula e interfieren con la implan-
tación normal en la mucosa uterina son
normalmente embriotóxicos e inducen la
muerte témprana del embrión.
El período en que se e~tablece un sis-
tema orgánico es especialmente crítico
para dicho sistema, y diferentes agentes
teratógenos, si se aplican en ese momen-
to, pueden producir defectos similares.
Un ejemplo sería" el complejo de artrogri-
posis y la fisura palatina que pueden pro-
·· Miembros de los vilus Bunyavirus (virus.
ducirse en los terneros de ganado que
pasta ciertas especies de altramuces (4),
en los terneros infectados in utero con el
virus Akabane (5) y como enfermedad
hereditaria en los terneros charoleses (6).
Muchos defectos congénitos no heredi-
tarios en animales se producen en forma
de «brotes,, que es un reflejo de la expo-
sición de las vacas preñadas a un agente
viral, vegetal o teratógeno. durante i.m pe-
ríodo de susceptibilidad fetal. Como esto
se produce en la fase inicial de la gesta-
ción, a menudo es muy difícil determinar
la naturaleza de esta exposición en el mo-
mento en que los animales nacen.
Algunos agentes teratógenos son bas-
tante específicos en cuanto al defecto
que producen y su acción puede estar li-
mitada a una única especie; un diagnósti-
co posible de la causa puede basarse en
esta asociación. Otros agéntes producen
una amplia variedad de anormalidades
que pueden presentarse también por
otros agentes teratógenos y la causa es
menos obvia.
La etiología exacta de la mayoría de los
defectos congénitos es desconocida. A
continuación se exponen las causas cono-
cidas que producen defectos congénitos.
Anormalidad cromosómica y
herencia
La mayoría de las anormalidades cromo-
sómicas están asociadas coi)." una fertili-
dad deficiente y la muerte embrionaria
temprana (7). Algunas son· aberraciones
cromosómicas estructurales o numéricas.
La importancia de las anormalidad~s cro-
mosórnicas en los defectos congénitos
de los animales de granja no se ha estu-
diado ampliamente,· salvo un estudio so-
bre 55 terneros abortados y nacidos
muertos, en los que se obseiVó que 6
presentaban un componente cromosórni-
co anormal (8). La anormalidad cromo-
sómica suele estar asociada con defor-
maciones múltiples (8-11). La mayor par-
te de las anormalidades cromosómicas
son genes mutantes y la mayoría se he-
reda como rasgos recesivos. Existen mu-
cÍ1os ejemplos en los animales domésti-
cos (véase el ca,~ítulo 34).
Infección viral
de Akabane, del valle Cache y de la fiebre
del valle del Rift), Orbivirus (virus de la
lengua azul, de la enfermedad hemo-
rrágica epizoótica y de Chuzan), Pestivints
(virus de la diarrea bovina, de la enferme-
dad de la frontera, de la peste porcina), vi-
rus japonés de la encefalitis B y virus Wes-
selbron, se reconocen como teratógenos
(12). Otros virus pueden provocar también
la muerte fetal sin ocasionar malformacio-
nes. Algunos ejemplos son los siguientes:
• Virus Akabane. Esta infección causa ar-
trogriposis, microencefalia e hidrocefa-
lia en las vacas, las ovejas y las cabras
"preñadas (12). La infección y la enfer-
medad del feto dependen del estado
de gestación y del estado inmunológico
del feto.•En el ganado vacuno, la infec-
ción entre los días 76 y 104 de gesta-
ción produce predominantemente hi-
drocefalia; la artrogriposis predomina
en las infecciones ocurridas entre los
días 104 y 173 de gestación, y la polio-
mielitis, después de los 173 días. En las
ovejas, el inteiValo de susceptibilidad
para los defectos congénitos se en-
cuentra entre los días 30 y 50.
• Virus del valle de Cache. La infección
congénita de los corderos por este vi-
rus (13) produce una enfermedad muy
similar a la ocasionada por el virus
Akabane en el ganado vacuno: El perí-
odo de susceptibilidad para que se pro-
duzcan los defectos cong~nitos está en-
tre los 36 y 45 días de gestación.
• La infección por el virus de la fiebre del
valle del Rift en las ovejas preñadas
produce placentitis y aborto, pero ce-
pas de la vacuna atenuada causan ar-
trogriposis y defectos cerebrales.

• Virus de la lengua azul. La vacunación
de las ovejas con el virus atenuado entre
los días 35 y 45 de gestación causa una
incidencia elevada de porencefalia en
los corderos. Las infecciones .naturales
de las ovejas (50 a 80 días de gestación)
y las vacas (60 a 120 días de gestación)
puede provocar la muerte fetal y la re-
sorción o el parto de fetos muertos y ani-
males .débiles con hidrocéfalo e hidroa-
nencefalia y, ocasionalmente, artrogripo-
sis. Las infecciones por los virus Chuzan
y Aino producen defectos similares.
• Diarrea viral bovina (BVD, del inglés
bovine virus diarrbea). La infección con
cepas citopatógenas antes de los 100 .
días de gestación puede producir abor-
to y momificación; hipoplasia cerebelo-
sa; defectos ópticos, incluidas las cata-
ratas, degeneración de la retina, e hipo-
plasia y neuritis de los nervios ópticos.
Otros defectos son braquignatia, 'pelo ri-
zado, aborto, nacidos muertos y momi-
ficación. La infección de los fetos bovi-
nos entre los días 45 y 125 de gestación
con un biotipo citopático de este virus
puede provocar el desarrollo de un ter-
nero persistentemente virémico e inmu-
notolerante, que llega_ a término de la
gestación, nace vivo, permanece virémi-
co constantemente y que puede desa-
rrollar posteriormente la enfermedad.
• Virus de la enfermedad de la frontera.
El margen de susceptibilidad está entre
los 16 y los 90- días de gestación, y de-
pendiendo de la edad fetal en el mo-
mento !fe la il1fección y la presencia de
una respuesta inmunitaria fetal, la in-
fección del feto puede provocar su
muerte, un retraso del creci¡niento, el
nacimiento de corderos infectados per-
sistentemente o corderos con hipomie-
linogénesis, hidrocefalia y displasia ce-
~ebelosa. También se pueden observar
defectós en la lana.
• Virus de la peste porcina. La vacuna-
ción de las cerdas con el virus modifi-
cado entre los días 15 y 25 de gestación
produce lechones con edema, defor-
mación de la nariz y riñones anorma-
les. La infección natural puede causar
incapacidad reproductora e hipoplasia
cerebelosa en los lechones.
• Se ha asociado un virus no identificado
con el tipo AII del temblor congénito
en los cerdos.
DEFECTOS CONGÉNITOS
• Se ha descrito que la infección congé-
nita por el virus Wesselsbron y el de la
fiebre del valle del Rift producen una
enfermedad del sistema nervioso cen-
tral en el ganado vacuno y ovino (14).
• El virus de la encefalitis B japonesa
puede causar aborto en las cerdas o el
nacimiento de lechones débiles, momi-
ficados o muertos y de lechones vivos
con anormalidades neurológicas. El
margen de susceptibilidad está · entre
los días 40 y 60 de gestación.
• La infección de cerdas preñadas con el
virus de la pseudorrabia puede causar
mioclonía congénita en los lechones.
• Los agentes virales, bacterianos y pro-
tozoarios que causan aborto en los ani-
males pueden producir también retraso
del crecimiento intrauterino y el naci-
miento de neonatos débiles que son
muy propensos a de morir pronto.
Deficiencia nutricional
Existen muchos defectos congénitos en los
animales causados por deficiencias de nu-
trientes específicos en la dieta de la hem-
bra. Algunos ejemplos son los siguientes:
• Yodo: causa bocio y un aumento de la
mortalidad neonatal en todas las espe-
cies y gestaciones prolongadas en ye-
guas y ovejas. Se observan lesiones
musculoesqueléticas cpngénitas en los
potros (hipotiroidismo c~ngénito, sín-
drome de inmadurez). La deficiencia
puede ser primaria o inducida por ni-
trato o especies de Brassica. Estos sín-
dromes pueden estar causados por un
exceso de yodo, a menudo asociado
con una alimentación excesiva con al-
gas o sus de,rivados.
• Cobre: ataxia enzoótica en los corderos
por una deficiencia primaria de cobre o
una deficiencia secundaria en la cual la
disponibilidaddel cobre está interferida
por otros minerales, por ejemplo mo-
libdeno y hierro.
• Manganeso: condrodistrofia y deforma-
ciones en las extremidades en los ter-
neros (15).
• Vitamina D: raquitismo.neonatal.
• Vitamina A: defectos oculares, labio le- ·
porino y otros defectos de loslechones.
• Se ha descrito que la deficiencia congé-
nita de cobalto reduce el vigor en los
corderos al nacer y aumenta la mortali-
145
-~.- ... ...
,
dad perinata! en esta especie por: un
trastorno de la función inmunitaria (16).
Se ha indicado un efecto similar en la
función inmunitaria de los corderos y
los terneros recién nacidos .·por: de-
ficiencia de cobre (17).
• La desnutrición de la hembra puede
provocar un aumento de la mortalidad
neonatal y se sospecha que causa de-
formaciones en las extremidades. (17),
laxitud articular congénita y enanismo
en los terneros (18, 19).
• Se ha asociado la deficiencia de vitami-
na A por una alimentación con hojas
.de patata o agua con un contenido ele-
.vado de nitratos con ceguera congénita
en terneros.
Plantas venenosas
El efecto teratógeno de estas plantas se ha
revisado con detalle (20). A .continuación
se exponen algunos ejemplos:
• La alimentación de ovejas con Veratrum
californicum alrededor del día 14 de
gestación puede causar ciclopía congéni-
ta y otros defectos del cráneo y el cere-
bro en los corderos, así como una gesta-
ción prolongada (6). Cuando se suminis-
tra en los días 27 a 32 de gestación
puede producir anormalidades en las ex-
tremidades. Ha causado estenosis traque-
al cuando se ha administrado en los días
31 a 33 de gestación. La sustancia terató-
gena es el alcaloide ciclopamina (20).
• El «envenenamiento por lupinos en los
terneros" está causado por la ingestión
de especies de Lupinus durante la ges-
tación. Esto es un problema importante
en algunas zonas ganaderas del oeste
de Norteamérica. Existen aproximada-
mente 100 especies de Lupinus en Ca-
nadá y los EE. UU., pero esta enferme-
dad se ha asociado principalmente con
L. sericeus, L. leucophyllus, L. caudatus
y L. laxijlorus (35). Estas especies son
tóxicas por su contenido en anagirina,
pero algunos alcaloides de la. piperidina
pueden también producir la enferme-
dad (21). Este trastorno se ha reprodu-
cido alimentando a vacas entre los días
40 y 90 de gestación con altramuces
que contienen anagirina, pero se puede
desarrollar más tarde con pasto natural.
El síndrome consiste en artrogriposis,
tortícolis, escoliosis y fisura palatina (4).
 ENFERMEDADES DEL RECIÉN {VACJDO
• · '~ 'i;¡.s · .e~pé~iés Astragalus y Oxytropis
· ';,i,ca~san·.contractilras en las extremida-
¡ .•{}i~s ..~ri :Í~~ :. terneros y los corderos,
/ ;J{;:Jit~'"f~t~iy aborto.
'~ :.P1ii'~t~~ del tabaco. La ingestión de Ni-
' :'//oti~~;_ tabacum y N. glauca por cer-
r\·das'eritre los días 18 y 68 de gestación,
.. cc;m._una susceptibilidad máxima entre
•Jos . días 43 y 55, puede causar de-
.· formaciones en las extremidades en
los .lechones; .el agente teratógeno es
el alcaloide de piperidina anabasina.
También se han producido experimen-
talmente fisura palatina y artrogrjposis
,.enJeros de vacas y ovejas alimentadas
con N. glauca durante la gestación,·
pero esta planta no es comestible por
lo que no es probable que sea causa
de la enfermedad de forma natu-
ral (20).
• La alimentación de las vacas durante
los días 55 y 75 de gestación, de las
ovejas entre los días 30 y 60, y de las
cerdas entre los días 30 y 62 con Co-
nium maculatum (cicuta) causa artro-
griposis, escoliosis, tortícolis y fisura
palatina en los fetos (20). Las vacas son
más susceptibles. Los alcaloides de pi-
peridina, coniína y o-coniceineína son
los agentes responsables (21, 22).
• Leucaena leucocephala (o mimosina,
su ingrediente tóxico) causa polipodia
en las extremidades anteriores (pies su-
pernumerarios) de los lechones cuando
se alimentan las cerdas experimen-
talmente.
• La toxicosis fúngica debida a ingestión
de cereales mohosos se ha relacionado
epidemiológicamertte con brotes de
estenosis espinal congénita y deforma-
ciones óseas asociadas con el cierre
prematuro de las placas de crecimiento
en los terneros (23).
Sustancias químicas de granja
• Algunos bencimidazoles (parbendazol,
cambendazol, oxfendazol, netobimin)
son teratógenos importantes, y produ-
.. cen anormalidades esqueléticas, rena-
. les y vasculares cuando se administran
entre los días 14 y 24 de gestación (24).
• El metaliburo, un fármaco utilizado pa-
ra controlar el estro en las cerdas, cau-
sa deformaciones en las extremidades y
el cráneo de los lechones cuando se
administra a las hembras en la fase ini-
cial de la gestación.
• El afolato, quimioesterilizante de insec-
tos, se cree que causa defectos congé-
nitos en las ovejas.
• La administración de tricloroformo a
cerdas gestantes puede provocar el na-
cimiento de lechones con hipoplasia
cerebelosa y temblores congénitos (25).
• Los organofosforados se han analizado
ampliamente y se ha observado que
normalmente no son teratógenos (26).
' bre los posibles e'f~ctos teratógenos de las
El supuesto efecto teratógeno está rela-
cionado más probablemente con el
amplio uso de · estas sustancias en la
e
agricultura véase envenenamiento por
organofosforados).
• Se sospecha que la administración de
griseofulvina a reguas en el segundo
mes de gestación causa microftalmía y
deformación ósea facial en el potro (42).
Agentes físicos
• La exposición intensa a la radiación be-
ta. o gamma, por ejemplo, por una ex-
plosión atómica, puede causar una
incidencia elevada de malformaciones
notorias en los fetos en desarrollo.
• La palpación rectal de la gestación me-
diante el método de deslizamiento am-
niótico, entre los días 35 y 41 de gesta-
ción en las vacas, está asociado con
atresia del colon en los terneros al na-
cer (27), pero existe también un factor
genético (28).
• La aplicación experimental de hiperter-
mia a la hembra causa deformaciones
congénitas, pero parece que esto no
.ocurre de forma natural.. Las anorma-
lidades más graves se producen des-
pués de la exposición en las fases ini-
ciales de la gestación (entre 18 y 25 días
en las ovejas). Los trastornos en el desa-
rrollo del SNC son los más comunes.
Los defectos de la columna vertebral se
manifiestan como artrogriposis y la
exposición de las ovejas a temperaturas
e
elevadas 42 °C) causa atrofia de las ex-
tremidades; los corderos no son verda-
deramente miniaturas, sino que tienen
deformidades selectivas con acorta-
miento de, los huesos metacarpianos.
Este defecto se produce independiente-
mente de que la nutrición sea normal o
no (29). La hipertermia entre los días 30
y 80 de gestación en las ovejas produce
retraso del crecimiento fetal. Se han de-
sarrollado anormalidades experimen-
talmente en los embriones porcinos
explantados, sometidos a temperaturas
ambientales similares a las asociadas
con incapacidad reproductora, debido a
una temperatura ambiental alta en los
rebaños de cerdos (30) .
Factores ambientales
Ac~almente,
•
existe
1
un interés notable so-
rp.odificaciones ambientales de origen an-
tropológico. Esta preocupación es com-
·. prensiÍ:>le. porqt;e ~l f~to e~ ~n ~di~ador
biológico sensible de la presencia de algu-
nos factores ambientales nocivos. Por ejem-
plo, durante una liberación accidental de
compuestos bifenilos polibromados, la ma-
yor parte de los comentarios críticos se re-
fieren a la posibilidad de que se produzcan
defectos congénitos. Los factores nocivos
pueden ser físicos o químicos. En un estu-
dio epidemiológico de los defectos congé-
nitos en los cerdos, se puso de manifiesto
que todas las causas ambientales procedían
del medio natural; los cambios ambientales
de origen humano, especialmente las prác-
ticas de manejo, tenían poco efecto (31).
EPIDEMIOLOGÍA
Las anormalidades individuales difieren
ampliamente en cuanto a su incidencia
espontánea. La determinación de la causa
de los defectos congénitos en un caso
particular muy q, menudo desafía todos
los métodos de examen. Los aspectos epi-
demiológicos ofrecen algunas de las
mejores c;laves, pero obviamente tienen
pocas ventajas cuando el número de ca-
sos es limitado. La posibilidad de que la
herencia tenga un papel en la etiología se
examina fácilmente si se dispone de regis-
tros de reproducción bien realizados. La
posibilidad de llegar a una conclusión fi-
nal es mucho menos probable. Algunas
de las técnicas estadísticas que se emple-
an se describirán en el Capítulo 34 sobre
enfermedades hereditarias. La caracteriza-
ción de los agentes teratógenos conocidos
actUalmente se ha realizado principalmen-
te mediante estUdios epidemiológicos que
sugieren una posible causalidad después
de reproducir experimentalmente el de-
fecto con el teratógeno sospechoso.

Una indicación de la incidencia de los
defectos-congénitos tiene poco valor sal-
vo que esté relacionada con el tamaño de
la población en riesgo, y casi no hay re-
gistros que incluyan estos datos vitales.
Además, ·la mayor ,parte de los registros
disponi9ies son retrospectivos y se basan
e11 el número de casos presentados en un ·
laboratoriü u hospital.
Se han descrito tasas de incidencia del
0.5 a 3.0%-en los terneros y del2% en los
corderos, que soh comp~rables con los va-
lores de 1 al 3% en el ser humano (32).
También se han observado índices mayo-
res ~tqos an_U:ri~le·s; del 5 al 6% (33). Seg(ü1
un éstudio de 3500 casos de abortos, naci~
dos muettos y muerte perinatal en caballos
se observaron malformaciones congénitas
en casi el 10% (34). Existe una literatura
amplia ·sobre los defectos congénitos en
animales y se dispone de bibliografía al
respecto (35-37). Algunas razas y familias
· pose~n una incidencia extraordinariamente
alta debido a la elevada consanguinidad.
En la Facultad de Veterinaria de la Univer-
sidad de Kansas (EE.UU.) existe un registro
extenso sobre este tema.
Se incluyen listas de defectos registra-
dos en las revisiones bibliogr~ficas.
PATOGENIA
La patogenia de muchos de los defectos
congénitos de los grandes animales se co-
noce muy poco, pero es obvio que la en-
fermedad causada por cada teratógeno
tiene posiblemente su propia patogenia.
Los defectos congénitos en los grandes
animales contienen ejemplos de defectos
inducidos por malformaciones estructura-·
les, deformaciones por destmcción tisular
debidas a agentes extraños y por deficien-
cias ,enzimáticas, o por una combinación
de todas ellas. .
Malformaciones estructurales y
deformaciones
Las malformaciones estructurales se de-
ben a un error localizado en la morfogéne-
sis. El agente causal del error morfogénico
tiene lugar durante la organogénesis y, por
ello, actúa en el período inicial de la gesta-
ción. Las deformaciones se producen
cuando existe una alteración de la forma
de una estmctura corporal que previamen-
te había tenido una diferenciación normal.
Los factores causantes de .las deformacio-
nes actúan después de la organogénesis,
en las fases iniciales de la.gestación.
La deformación es la causa de la artro-
griposis y la fisura palatina producidas
por alcaloides de piperidina, presentes en
Conium maculatum y las especies de Ni-
cotiana y por la anagirina, que se en-
cuentra en las especies de Lupinus, pro-
duciendo una reducción de los movi-
mientos fetales inducida quirnicamente.
Normalmente, los movimientos fetales ini-
ciales son la extensión del cuello y las ex-
tremidades, que se inhibe por los alcaloi-
des: La restrké:ionde Íos movimientos fe-
tales produce fijación artrógripósica de las
extremidades, y la -presión de la lengua
en el paladar duro cuando el cuello se en-
cuentra flexionado constantemente inhibe
el cierre del paladar. Según estudios expe-
rimentales existe una relación importante
entre el grf-dO y la duración de la reduc-
ción de los movimientos fetales, como se
observa mediante ecografías, y la grave-
dad de las lesiones en el nacimiento (27).
. La limitación del movimiento fetal y la
deformación pueden producirse también
por acción de sustancias teratógenas que
causan lesiones y mal funcionamiento en
los sistemas orgánicos, como la neuropa~
tía primaria que se produce en el síndro-
me recesivo autosómico en el ganado va-
cuno charolés y la neuropatía adquirida
en la infección Akabane, produciéndose
en ambos casos artrogriposis, por la au-·
senda de efectos neurogénicos en la acti-
vidad muscular.
Se ha propuesto, con pmebas adecua-
das, que la etiología y patogenia del tortí-
colis congénito y la escoliosis de la cabeza
en el feto equino están relaCionados con
un aumento deda incidencia de presenta-
ción transversa del feto (38, 39). También
se cree que las deformaciones por flexión
en las extremidades se deben a errores en
la posición fetal y a una acomodación
limitada en el útero, que pueden compli-
carse además .por la obesidad materna.
Una forma anormal de la placenta puede
ser también una causa importante de la gé-
nesis de deformaciones esqueléticas (40).
Teratogénesis viral
La teratogénesis viral está relacionada
con la susceptibilidad de las células dife-
DEFECTOS CONGÉNITOS
renciadas y.no diferenci_adas frente a la fi-
jación, penetración y replicación viral, la
patogenicidad del vims (cepas. BVD cito-
patógenas frente a no citopatógenas), los
efectos que tenga el vims en la célula y la
fase de maduración de ht función inmuni-
taria del feto en el momento de la infec-
ción. Las infecciones virales pueden cau-
sar la muerte prenatal, el nacimiento de
neonatos no viables y lesiones muy des-
tructivas, o el nacimiento de neonatos via-
bles con retraso del crecimiento o
funciones anormales (temblores, cegue-
ra). La edad de gestación en el momento
de la infección es un factor importante.
En las ovejas infectadas con el vims de la
enfermedad de la frontera, contraída entre
los días 16 y 90 de gestación, la incidencia
de síndromes de muerte embrionaria tem-
prana, aborto y nacidos muertos, o de ne-
onatos con defectos, pequeños y débiles
está relacionada con la edad fetal en el
momento de la infección. Algunos vims
causan destmcción tisular y de una fun-
ción orgánica en un período posterior de
la gestación, siendo las ·abiotrofias ejem-
plos de_ deficiencias enzimáticas selecti-
vas. La patogenia de las enfermedades vi-
rales se describirá en los apartados espe-
cíficos en capítulos posteriores.
Defectos congénitos hereditarios
Varios defectos congénitos heredita-
rios, algunos de los cuales no se mani-
fiestan clínicamente hasta más tarde en la
vida del animal, están asociados con de-
ficiencias de enzimas específicas. Algunos
ejemplos son la enfermedad de la orina
con olor a jarabe de arce (MSUD, del in-
glés maple syrup urine disease), citruline-
mia·, deficiencia del factor XI en el ganado
vacunó y enfermedades por depósito liso-
sómico. ~stos últimos trastornos se produ-
cen cuando existe una acumulación exce-
siva de un sustrato no digerido en las cé-
lulas. En el caso de la manosidosis, se
debe a una acumulación de sacáridos por
una deficiencia de a-manosidasa o ~-ma­
nosidasa lisosómica. La gangliosidosis
GM1 se debe a una deficiencia de la ~-ga­
lactosidasa y la gangliosidosis GM2 , a una
deficiencia de la hexosaminidasa (41).
La edad del animal en el momento en
que se desarrollan los signos clínicos y la
gravedad de éstos dependen de la impor-
 .• ENFERfVlEDADES DEL· RECIÉN NACIDO

:<Jridia de la enzima que es deficiente, de
la función bioquímica y del tipo de célula
afectada y, en la enfermedad por depósito
de ·la tantidad de sustrato acumulado. La
· deficiencia .de factor XI se manifiesta por
la tendencia a provocar hemorragias pero
no es necesariamente mortal. Por el con-
trario, ·los terneros con citrulinemia y
MSUD desarrollan signos neurológicos y
mueren pronto después del nacimiento,
mientras que la aparición de la enferme-
dad clínica puede retrasarse algunos me-
ses en caso de a-manosidosis.
• (Los gemelos con articulaciones anó-
malas e hidropesía amniótica tuvieron
una incidencia de 20).
Según un estudio de neonatos muertos
y muerte perinatal en caballos, el síndro-
me del potro contraído fue · el defecto
congénito más frecuente (34).
Muchos animales con defectos congé-
nitos presentan más de una anomalía; en
los cerdos, la medía es dedos y hay que
terier un especial cuidado pai:a .no omitir
un segundo o tercer defecto pór el entu-,,
siasmo de haber detectado el primero. En
tras de sangre precalostral de los neonatos
afectados y también de los nacidos sanos
del grupo. El suero precalostral puede uti-
lizarse para investigar la posible exposi-
ción fetal del grupo a un agente y se pue-
de intentar el aislamiepto del virus utili-
zando una capa leucocitaria o sangre. Las
concentraciones de IgG e IgM en el suero
precalostral pueden ser un indicador de la
respuesta fetal a un microorganismo infec-
Cioso, incluso si dicho agente se descono-
ce ·y no exist\titulación serológica para
los agentes teratógenos conocidos. .
'\

algunos casos, hs. combir:adotles. de . . los

OBSERVACIONES CLÍNICAS
YDE NECROPSIA
En este capítulo no se pretende ofrecer
detalles sobre Jos signos clínicos de los
defectos congénitos, pero es necesario
exponer algunos comentarios generales.
Aproximadamente el 50 o/o de los animales
con defectos congénitos son neonatos
muertos. Los defectos normalmente son
clínicamente obvios.
Las enfermedades de los sistemas ner-
vioso y musculoesquelético predominan
en la mayoría de los registros publicados,
lo cual puede ser debí&:> a la facilidad
con que se pueden observar las anormali-
dades en estos sistemas. Por ejemplo, en
un estudio sobre defectos congénitos
en cerdos, el porcentaje de incidencia en
los dis~intos sistemas corporales fue:
• Huesos y articulaciones, 23
• Sistema nervioso central, 17
• Órganos sensitivos especiales, 12
• Conductos aliment~rio y respiratorio en
conjunto (principalmente fisura palati-
na y atresia anal), 27
• Varios (principalmente monstruos), 9
• Paredes genitourinaria y abdominal
(hernias),
. .
5 (cada una)
• Sistema cardiovascular, 3
Según un estudio en el ganado vacuno,
el porcentaje de incidencia fue:
o Sistema musculoesquelético, 24
• Conductos respiratorio y alimentario, 13
• Sistema nervioso central, 22
• Pared abdominal, ·9
• Sistema urogenital, 4
• Sistema cardiovascular, 3
• Piel, 2
• Otros, 4
defectos se repiten, a menudo lo suficien-
te como pata tener una entidad propia.
Algunos ejemplos son microftalmía y fisu-
ra palatina, que con frecuencia ocurren al
mismo tiempo en los lechones, y microf-
talmía y tabique interventricular permea-
ble en los terneros.
Existen diversos defectos que no se
pueden distinguir fácilmente en el naci-
miento y otros que desaparecen poste-
riormente. Probablemente, es sensato no
ser demasiado dogmático para predecir
los resultados en un paciente del que se
sospeche sólo un defecto congénito o
cuando el defecto congénito parezca que
no causa un perjuicio notorio. Un ejemplo
específico es un potro recién nacido con
soplo cardíaco.
Normalmente es imposible definir etio-
lógicamente los casos esporádicos de de-
fectos congénitos, pero cuando el número
de animales. afectados aumenta es necesa-
rio y posible intentar definir la causa.
PRUEBAS ANALÍTICAS
La utilización de las pruebas analíticas co-
mo ayuda para establecer el diagnóstico
depende de la enfermedad sospechada y
de su diagnóstico diferencial. El método
varía ampliamente según las distintas cau-
sas de los defectos congénitos: se dispone
de pruebas específicas y métodos para
algunos teratógenos virales, para defectos
congénitos asociados con deficiencias nu-
tricionales y para deficiencias enzimáticas
y enfermedades por almace~~miento. El
método específico para los teratógenos
conocidos se describe en el apartado so-
bre las enfermedades individuales.
Cuando se sospeche de uil teratÓgeno
viral desconocido, hay que recoger mues~

BTBLIOGRAFÍA CONSULTADA
Dennis,' S. M. & Leipold, H. W. 0979) Ovine
congenital defects. Vet. Bull., 49, 233.
Parsonson, l. M., Delia-Porta, A. ]. & Snow-
down, W. A. (1981) Development disorders
of the fetus in sorrie arthropod-bovine virus
infection. Am. ]. Trop. Med. Hyg., 30, 600-
673.
Leipold; ., H. W., Huston, K. & Dennis, S. M.
(1983) Bovine congenital defects. Adv. Vet.
Sci. Comp. Med., 27, 197-271.
Liepold, H. W. (19S6) Cause, nature, effect and
diagnosis of bovine congenital defects. Proc.
i4th. Wrld Congr. Dis. Cattle., 1, 63-72.
Rousseaux, C: G. (1988) Developmental anoma-
. · lies in farm anih1als. L Theoretical considera-
tions. Can. Vet .. ], 29, 23-29.
Rousseaux, C. G. & Ribble, C. S. (1988) Develop-
mental anomalies in farm animals. II. Defi-
ning etiology. Can. Vet.], 29, 30-40.
de Lahunta, A. (1990) Abiotrophy in domestic
animals: a review. Can. Vet. Res., 54, 65-76.
Panter, K. E., Keeler, R. C., James, L. F. & Bunch,
T. D. (1992) Impact of plant toxins on fetal
and neonatal development. A review,]. Ran-
ge Manag., 45, 52-57.
Angus, K. (1992) Congenital malformations un
sheep In Pract., 14, 33-38.
Dennis, S. M. 0993) Congenital abnormalities.
Vet. Clin. North Am.: Food Anim. Pract.,
9(1), 1-222.
Rousseaux, C. G. (1994) Congenital defects as a
cause of perinatal mortality of beef calves.
Vet. Clin. North Am: Food Anim. Pract.,
10(1), 35-45.
REFERENCIAS
(1) Power, M. (1990) Adv. Vet. Sci., 34, 131.
(2) Huston, K. 0993) Vet. Clin. North A m: Food
Anim. Pract., 9(1), 1
(3) Leipold, H. W. et al. (1983) Adv. Vet. Sci., 27,
197.
(4) Finnell, R. H. & Gay, C. C. (1991) Handbook
Nat. Toxins., 6, 27.
(5) Konno, S. et al. 0982) Vet. Pathol., 19, 246.
(6) Rusell, R. G. et al. (1985) Vet. Pathol., 22, 32.
(7) McFeely, R. A. (1993) Vet. Clin. North Am:
Food Anim. Pract., 90), 11.
(8) Schmultz, S. M. et al. (1996)]. Vet. Diag.
Investig., 8, 91.
(9) Agerholm, ]. S. & Christensen, K 0993)].
Vet. Med. Assoc., 40, 576.
(lO) Saito, M. et al. (1995) f]pn. Vet. Med. Assoc.,
48,848.
(11) Oberst, R. D. (1993) Vet. Ctin. North A m.:
Food Anim. Pract., 9(1), 23
02) Haughey, K G. et al. 0988) Aust. Vet. J., 65,
136.
(13) Chung, S. L et al. (1991) Am.]. Vet. Res., 199,
337.
04) Davies, F. G., et al (1992) Vet. Rec., 130, 247.
05) Staley, G. P. et al. 0994)]. South Afr. Vet.
Assoc., 65, 73.
(16) MacPhearson, A. et al. 0989) Proc. 6th Int.
TraceElement Symp., 4, 1132.
07) Wikse, S. E. et al. 0997) Comp. Cont. Educ.
Pract. Vet., 19(11), 1309.
08) Peet, R. L. & Creeper,]. (1994) Aust. Vet.j.,
71, 58. '
09) Proulx, ]. G. &. Ribble, C. S. 0992) Can. Vet.
]., 33, 129.
(20) Panter, K. E. et al. 0992)]. Range Manag.,
45,12 .. . ciación genética· con el retraso del creci-
(21) Panter, K. E. & Keeler, R. F. 0995) Vet. Clin.
North Am: Food Anim. Pract., 9(1), 33.
(22) Panter, K. E. 0994)]. Natural Tox., 3, 83.
(23) Ribble, C. S. et al. 0993) Can. Vet.j., 34, 221.
(24) Navarro, M. et al. (1998) Vet. Rec., 142, 86.
(25) Berge, G. N. et al. (1987) Acta Vet. Scand.,
28, 321. .
(26) Bellows, R. ·A. et al. 0975) Am.j. Vet. Res.,
36, 1133.
(27) von Schlegel, F. et al. 0986) Mh. Vet. Med.,
41, 377.
(28) Syed, M. & Shanks, R. D. (1993) Cornel! Vet.,
83, 261.
(29) Cartwright, G. A. & Thwaites, G. C. J. (1976)
]. Agric. Sci. Camb., 86, 573.
(30) Trujano, M. & Wrathall, A. E. (1985) Br. Vet.
]., 141, 603.
(31) Selby, L. A. et al. 0973) Enviran. Res., 6, 77. ·
(32) Leipold, H. W. et al. (1972) Adv,. Vet. Sci.,
16, 103.
(33) Preister, W. A. et al. (1970) Am.j. Vet. Res.,
31, 1871.
(34) GÜes, R. C. et al. (1993)]. Am. Vet. Med.
Assoc., 203, 1170.
(35) Crowe, M. W. & Swerczek, T. W. (1985) Am.
]. Vet. Res., 46, 353.
(36) WHO 0973) Bibliography on Congenital
Defects in Ánimals. Veterinary Public Health
Unit, Geneva: WHO.
(37) Dennis, S. M. 0993) Vet. Clin. North Am:
FoodAnim. Pract., 9(1), 1-222.
(38) Woolam, D. H. M. (1984) Equine Vet,j., 16,
399.
(39) Vadeplassché, M. et aL (1984) Equine. Vet.,
16, 399.
(40) Cottrill, C. M. et aL 0991)]. Reprod. Fert.,
Suppt., 44, 591.
(41) ]olly, R. D. (1993) Vet. Clin. North Am: Food
Anim. Prcict., 9(1), 41.
(42) Schutte,]. G. & van den Ingh, T. S. A. M.
(1997) Vet. Q., 19(2), 58.
RETRASO DEL CRECIMIENTO
INTRAUTERINO
Una forma especial de defecto congénito
es el retraso del crecimiento intrauterino.
Consiste en la incapacidad para crecer
DEFECTOS CONGÉNITOS
adecuadamente¡ en contraposición a la
incapacidad para ganar'~ peso .corporal, y
se produce 'cuando la edad de desarrollo
es inferior a la cronológica (de gestación).
Inmadurez y enanismo son términos
habituales para definir este defecto. El ín-
dice de crecimiento fetál normal está de-
terminado por factores genéticos, y epigé-
nicos. Según experimentos de cruzamien-
to, el tamaño fetal está regulado por el
genotipo embrionario/fetal y .también por
el genotipo materno (1). El tamaño de la
camada ·.afecta al peso al nacer. en todas
las especies. Se ha demostrado una aso-
miento intrauterino en los terneros de ra-
za Japanese Black (2) pero la mayoría de
los casos de retraso del crecimiento se de-
be a una placentación , inadecuada, tras-
tornos en el riego sanguíneo utero-pla-
centario o a una enfermedad de 1~ pla-
centa.
ETIOLOGÍA
Existen varias etiologías diferentes.
El estrés por calor en las ovejas en
mitad de la gestación (3) produce una re-
distribución de la sangre fuera del lecho
vascular placentario y, con ello, retraso
del crecimiento.
Las infecciones virales, como la en-·
fermedad de la frontera y la diarrea viral
bovina en los rumiantes, y la parvovirosis
porcina, producen neonatos con retraso
del crecimiento (4, 5), así como infeccio-
nes bacterianas y de otro tipo que causan
placentitis.
En los cerdos, la placentación inade-
cuada causa enanismo. Los lechones ena-
nos son más pequeños, delgados y tienen
cabezas en forma de cúpula, despropor-
cionadamente más grandes que los lecho-
nes sanos. Se sospecha que una deficien~
cía de oligoelementos específicos es la
causa en algunos casos del ~etraso del
crecimiento en los rumiantes, peto no
hay pruebas de que una deficiente nutri-
ción de oligoelementos cause lechones
enanos (6).
El retraso del crecimiento se puede pro-
ducir en fetos de lechones, corderos y ter-
neros por una nutrición calórica mater-
na deficiente. Una nutrición limitada en
las ovejas reduce el número de receptores
de Íactógeno placentario que median el
 ~E.NFERMEDADES DEL RECIÉN NACIDO
, transporte .de. ¡uninoácidos en el hígado
fetal y la síntesis de glucógeno en el tejido
fet~l,.,¡::a~sandó agotamiento de las reser-
~a~ :d~ _glucógeno hepático. Esta teoría se
· ha propuesto como posible causa del re-
traso. del crecimiento fetal que acompaña
a una nutrición calórica materna deficiente
(7); los. lechones enanos tienen una tasa
de metabolismo. reducida y una actividad
menor de las enzimas respiratorias de
músculo esquelético (8). Esta deficiencia
persiste después .del nacimiento: los le-
chones enanos tienen una temperatura
central inferior y una menor capacidad pa-
ra .aumentar .su .tasa .metabólica y la pro-
ducción de calor en respuesta al frío (9).
Las medidas que pueden utilizarse pa-
ra determinar la presencia de retraso del
crecimiento en un feto muerto compren-
den la longitud de la cabeza a la rabadilla
(anal), el peso encefálico, el peso corpo-
ral, la relación entre el peso encefálico y
el corporal, el peso de los huesos largos y
los centros de osificación apendicular. Se
dispone de fórmulas para caracterizar el
grado de retraso del crecimiento (10).
En el animal vivo, la observación de
líneas radiodensas en los huesos largos y
el examen del cierre de los centros de osi-
ficación pueden ofrecer pruebas de la
existencia de factores estresantes durante
la gestación que pueden inducir un retra-
so en el crecimiento fetal, como una des-
nutrición o la infección de la hembra, que
pueden no ser observadas por otro tipo
de exámenes (5, 11, 12).
La sup~vencia de los fetos con re-
traso del crecimiento precisa de un cuida-
do nutricional especial y de la provisión
adecuada de calor, aspectos que se ex-
pondrán en el apartado sobre cuidados
críticos del recién nacido. En las granjas
porcinas grandes,en las que se producen
partos en grupo, la supe1vivencia de los
lechones enanos mejora significativamente
colocándolos todos juntos con una ].lem-
bra para que no tengan que competir con
lechones de mayor tamaño y vigor, asegu-
rando una ingestión adecuada de calostro,
calor ambiental apropiado y alimentándo-
los con una sonda gástrica en las primeras
horas de vida, si está indicado.
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
Fowden, A. L. & Rossdale, P. D. (1993) Foetal ma'
turation: comparative aspects of normal and
disturbed development. Equine Vet Suppl.,
14, 1-49.
REFERENCIAS
(1) Fowden, A. L. & Rossdale, P. D. (1993)
Equine. Vet.]., Suppl., 14, 1-49.
(2) Ogata, Y. et al. (1997) ].]pn. Vet. Med. Assoc.
50, 271.
(3) McCrabb, G. J. et al. (1993)]. Agric. Sci., 120,
265.
(4) Done, J. T. ét al. (1980) l(et. Rec., 106, 473.
(5) Caffrey, J. F. et al. (1997) Res. Vet. Sci., 62,
245.
(6) Gurtler, H. et ·al. (1989) Proc. 6th. Int. Trace
Element Symp., 2, 534.
(7) Freemark, M. et al. (1989) Endocrinology,
\
125, 1504.
(8) Dauncey, M. J. & Geers, R. (1990) Biol.
Neonate, 58, 291.
(9) Hayashi, M. ·et al. (1987) Bíol. Neonate, 51,
205.
(lO) Richardson, C. et al. (1990) Vet. Rec., Ú6,
279.
(11) O'Connor, B. T. & Doige, C. E. (1993) Can.].
Vet. Res., 57, 25.
(12) Smyth, J. A. & Ellis, W. A. (1996) Vet. Rec.,
139, 599.
NEOPLASIA NEONATAL
La neoplasia congénita es rara y com-
prende un porcentaje pequeño de obser-
vaciones en estudios de mortalidad neo-
natal (1). Los signos clínicos dependen
del tipo de neoplasia y de su localiza-
ción. Se han descrito diversos tumores en
todas las especies de graneles animales,
pero los melanomas (tanto benignos co-
mo malignos) que se presentan en po-
tros, terneros y lechones, y los heman-
giomas de los terneros parecen ser los
más frecuentes. Se ha observado una pre-
disposición racial hacia el rabdomioma
cardíaco en los lechones de raza Red Wa-
tle (2) y los miniatura Sinclair tienen una
incidencia alta de melanoma maligno
congénito, que es mortal en aproximada-
mente el 15% de l<'Js lechones afectados,
pero regresa espontáneamente y sin recu-
rrencia en el resto (3). También se puede
observar leucosis bovina de terneros jó-
venes en el nacimiento.
REFERENCIAS
(1) Giles, R. _c. et al. (1993)]. A m. Vet. Med.
Assoc., 203, 1170.
(2) McEwen, B. J. E. (1994) Can. Vet.j., 35,
48.
(3) Morgan, C. D. (1996) Vet. Immunol.
Immunopatbol, 55, 189.
Causas físicas
y ambientales de las
enfermedades perinatales
La enfermedad en un neonato puede pro-
ducirse directamente por factores nocivos
en el período posnatal, pero puede existir
~ambién una predisposición o estar dmsa-
da. por factor~s nocivos en el período an-
terior y durant~el nacimiento.
'\
'\
PERINATOLOGÍA
La atención clínica del aclmal recién naci-
do en la medicina veterinaria de grandes
animales tradicionalmente ha .comenzado
en el momento. del naciniiento, pero cada
vez se reconoce más la irllportancia de
los sucesos previos y posteriores al mis-
mo en la viabilidad consiguiente del neo-
nato. Esto ha sido especialmente recono-
cido por veterinarios de équidos y ha ori-
ginado el término clínico de perinatología
(1). Un objetivo de la perinatología es am-
pliar la atención del neonato a los perío-
dos anterior y posterior a,l parto, mediante
medidas que reflejen la salud fetal o que
puedan predecir el riesgo para la viabili-
dad fetal. Las medidas que pueden utili-
zarse estan todavía por desarrollar y eva-
luar, pero a continuación se indican las
que poseen un valor notorio (2, 3).
Ritmo cardíaco
En el caballo, el ritmo cardíaco fetal, re-
gistrado mediante ECG o ecografía, puede
utilizarse como medida de viabil:dad fetal,
para detectar gemelos y como indicador
· de sufrimiento fetal durante el parto. El
ritmo cardíaco fetal disminuye logarítrni-
camente desde aproximadamente 110 lati-
dos/min, a los 150 días antes del término
de la gestación, hasta 60 a 80 latidos/min
en el período previo aJ .parto (4). Se ha
propuesto que un ritmo cardíaco de 80 .a
92 latidos/inin con variaciones basales de
7 a 15 latidos/min y aceleraciones ocasio-
nales por encima de estos valores es nor-
mal para el ritmo cardíaco de los équidos
y que la bradicardia. es una prueba de
anormalidad (2). Puede ser necesario mo-
nitorizar continuamente al feto para valo-
 CAUSAS FÍSICAS Y AMBIENTALES DE LAS ENFERMEDADES PERINATALfS. . .
rar la dificultad fetal. La arritmia cardíaca
es común en el momento del nacimiento
y durante los primeros minutos posterio-
res, y se cree que es el resultado de la hi-
poxemia fisiológica transitoria que se pro-
duce durante el proceso del parto (5).
_Examen. ecográfico
El potro puede examin~rse por ecografia
para definir su presentación, la existencia
de gemelos, e! ritmo cardíaco, el desarro-
llo de placentitis, el &rosor de la placenta,
la presencia de partículas ecogénicas en
1
el líqi.Jido amniótico y para estimar el ta-
maño corporal a partir de la medida de
los diámetro~ aórtico y orbitario. Las me-
didas fetales del ritmo cardíaco, el diáme-
tro a_órtico, el contacto uteroplacentario,
la prqfundidad máxima del líquido fetal,
el grosor ~Jteroplacentario y la actividad
fetal han permitido el desarrollo de un
perfil de medidas objetivas para valorar el
bienestar fetal (2, 6).
El examen del líquido amniótico para
determinai· la madurez pulmonar y otras
medidas de salud del potro puede estar li-
mitado por un riesgo considerable de
aborto y pbcentitis, incluso con amnio-
centesis guiada por ecognlfía, y esta técni-
ca no se recomienda para su uso clínico
habitual (7, 8).
Premadurez
Los potros nacidos antes de los 320 días
de gestación se consideran prematuros y
los nacidos antes de los 310 tienen un ries-
go importante de aumento de la mortali-
dad. Tradicionalmente, se han empleado
signos externos para predecir la existencia
de un potro prematuro y los signos más
frecuentes són aumento de las mamas,
emisi~m de leche y presencia de flujo vagi-
nal. Las causas de la premadurez incluyen
placentitis bacteriana o fúngica y gestación
. de gemelos (9). Algunos análisis son pro-
metedores como métodos alternativos pa-
ra determinar si el nacimiento de un potro
es inminente y si existen problemas. ·
Las concentraciones plasmáticas de ges-
tágenos disminuyen en la gestación hasta
alcanzar el mínimo alrdedor de los 150 dí-
as. En los caballos de pura sangre, perma-
necen por debajo de 10 ng/mL hasta apro-
ximadamente 20 días antes del parto, en
que comienzan a aumentar. En los ponis
existe una variación superior (10). La con-
centración plasmática de gestágenos no
puede emplearse para predecir precisa-
mente el momento del parto, y una única
muestra no tiene valor diagnóstico (8).
Existe una correlación importante entre la
presencia de concentraciones plasmáti-
cas de gestágenos por encima de 10 ng/mL
antes de los 310 días de gestación y el de-
sarrollo de una enfermedad placentaria· (2);
un descenso rápido de la concentración
hasta 2 ng/mL, que persiste durante más
de 3 días, indica un aborto irlminente.
Durante la última semana de gestación,
la concentración de calcio y potasio en la
leche aumenta y disminuye la de sodio. El
aumento de la concentración de calcio es
el indicador más fiable de madurez fetal (3)
y las concentraciones de calcio en la leche
al final de la gestación están por encima de
los 10 mmol/L, mientra.s que son mucho
menores en las secreciones mamarias pre-
calostrales (10). Las concentraciones de cal-
cio en la leche superiores a 10 mmol/L en
las fases iniciales de la gestación son indi-
cativas de un problema fetal (2).
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
Rossdale, P. D., Silver, M. & Rose, R.]. (1988) Peri-
natology. Equine Vet.j..Supp1., 5, 1-61.
Ellis, D. R. (1990) Care ofneoriatal foals, riormal
and abnorm:ll. In Pract., 12, 193-197.
Rossdale, P. D. & McG!aé!dery, A. ]. (1992) Recent
advances in equine neonatology. Vet. Ann.,
32, 201-208.
Rossdale, P. D. (1997) Advances in equine peri-
natology (1956-1996): A tribute. Equine Vet.
Educ., 9(5), 273-277.
REFERENCIAS
(1) Rossdale, P. D. (1997) Equine Vet. Educ.,
9(5), 273. . sanguíneo inferior a 7.25. Se ha realizado
(2) Rossdale, P. D. & McG!addery, A. J. (1991)
Equine Vet. Eohtc., 3, 208.
(3) Vaala, W. E. & Sertich, P. L. (1994) Vet. Clin.
North A m ..: Equine Pract., 10, 237.
(4) Matsui, K. et al. (1985) jpn.j. Vet. Sci., 47, 597.
(5) Yarru:moto, K. et al. (1992) Equine Vet'.j.,
23, 169.
(6) Reef, V. B. et al. 0996) Equine Vet.j., 28, 200.
(7) Schmidt, A. R. et al. (1991) Equine Vet. ]., 23,
261.
(8) LeB!anc, M. M. (1997) Equine. Vet.j., 24, 100.
(9) Ellis, D. R. (1990) In Pract., 12, 192.
(10) Rossdale, P. D. et al. 0991)]. Reprod. Fert.
Suppl., 44, 579.
PREMADUREZ, INMADUREZ
Y DISMADUREZ DE LOS POTROS
Los potros que nacen antes de los 300
días de gestación tienen pocas posibilida-
151
des de supervivencia, y los potros nacidos
entre los 300 y los 32Ó días se consideran
prematuros, pero pueden sobrevivir con
. cuidados .~decuados (1,.. 2). Los potros
prematuros se caracterizan clínicamente
por un peso al nácer bajo, debilidad mus-
cular generalizada, escasa capacidad para
mantenerse en pie, laxitud de .los tendo-
nes flexores, reflejo de succión débil o
ausente, incapacidad para levantarse, difi-
cultad respiratoria, pelo sedoso corto,
orejas flexibles, labios blandos, aumento
de la amplitud pasiva de los movimientos
de las extremidades y eje de la cuartilla
inclinado. Las radiografías pueden revelar
osificación incompleta de los huesos car-
pianos y tarsianos, e· inmadurez pulmo-
nar, y pueden existir pruebas clínicas de
dificultad respiratoria.
Los potros que nacen a término,
después de 320 días de gestación, pero
que presentan signos de premadurez se
denominan inmaduros. Si existen signos
de disfunción placentaria o retraso del
crecimiento intrauterino, el potro afectado
se denomina dismaduro.
Los potros prematuros tienen hipoa-
drenoéarticismo. Al nacer son neutropéni-
cos y leucopénicos y presentan una rela-
ción estrecha entre los neutrófilos y los
linfocitos (3, 4). En los potros prematuros
de más de 35 horas el recuento de neutró-
filos puede servir para predecir la su pervi-
vencia, y los poti·os que permanecen neu-
tropénicos después de este tiempo tienen
un mal pronóstico (4, 5). Los potros pre-
maturos tienen también niveles plasmáti-
cos de glucosa y cortisol bajos y un pH
una investigación amplia sobre los potros
prematuros y se dispone de información
sobre el metabolismo del potro (6-9) y so-
bre las pautas de laboratorio y de valora-
ción clínica de la madurez (5, 10).
La placenta es esencial para el feto en
el período anterior al parto, y las gestacio-
nes con enfermedades placentarias nor-
malmente hacen que los potros tengan sig-
nos similares a la pretnadurez en cualquier
período en que tenga lugar el parto (11).
Las causas más importantes son edema
placentario, atrofia de las vellosidades· y
separación prematura de la placenta (12).
· La lactación precoz de la yegua puede
estar asociada con placentitis. El examen
de la placenta para comprobar los signos
 Cle' ,placentitis y la presencia de áreas am-
plias sin vellosidades deben formar parte
· . :del control de un parto normal. Un estudio
de la placenta equina demostró una corre-
láción alta entre el peso y el área alantoco-
rióhicbs y el peso del potro en las placen-
tas normales. Éstas tienen una asociación
pequeña con las enfermedades perinatales
posteriores en los potros. Por el contrario,
una histología anormal de la placenta se
ha asociado con partos de potros con pro-
blemas· (3 normales de 32 placentas anor-
males). Columnas vertebrales de más de
70 cm a menudo se asocian con muerte fe-
tal· o malformación. Otras anomalías son
edema, saculación y estrangulación, y
pueden estar asociadas con depósitos mi-
croscópicos de mineral dentro de la luz de
los vasos sanguíneos de la placenta (12).
REFERENCIAS
(1) Mee,]. F (1991) Vet. Rec., 128, 521.
(2) Koterba, A. M. (1993) Equine Vet. Educ., 5,
271.
(3) Rossdale, P. D. & A. J. 0991) Equine Vet.
Educ., 3, 208.
( 4) Chavatte, P. et al. 0991)]. Repmil. Fert.
Suppl., 44, 603.
(5) Vaala, W. E. 0986) Comp. Cont. Educ. Pract.
Vet., 8, 5211.
(6) Wilsmore, T. 0989) In Pract., 11, 239.
(7) Silver, M. et al. 0984) Equine Vet. ], 16, 286.
(8) Fowden, A. L. et al. (1984) Equine Vet. ]., 16,
286.
(9) Pipkin, F. B. et al. (1984) EquineVet. ]., 16,
292.
(10) Rossdale, P. D. 0984) EquineVet. ]., 16, 275
& 300.
(11) Rossdale, P. D. et al. (1991) ]. Reprod. Fert.
Suppl. 44, 579.
(12) Giles, R. C. et al. 0993)]. Am. Vet. Med.
Assoc., 203, 1170.
LESIONES POR PARTO
Y MUERTE INTRAPARTO
Durante el parto se desencadenan fuerzas
mecánicas sobre el feto que pueden oca-
sionar lesiones por traumatismo directo o
pueden impedir la circulación sanguínea
fetal al quedar atrapado el cordón umbili-
cal entre el feto y la pelvis materna, lo
cual puede causar hipoxemia o anoxia y
la muerte del feto durante el parto. Los ne-
onatos que sufren traumatismo y anoxia
en el parto pero sobreviven presentan un
riesgo de padecer el síndrome de mala-
daptación neonatal (1), tienen una menor
vitalidad, maman más despacio y poseen
un alto riesgo de mortalidad posnátal.
En todas las especies, pero en los ru-
miantes en particular, la condición cor-
poral de la madre puede tener una in-
fluencia notoria sobre la incidencia de le-
siones de nacimiento y sus consecuencias.
Este efecto queda bien ilustrado en la ove-
ja, en la que los dos extremos de la condi-
ción corporal pueden .ocasionar proble-
mas. Las ovejas con un nivel.alto de nutri-
ción producen fetos grandes y depósitos
de grasa en la cintura pelviana que opri-
men el canal del parto, predispoiüendo á
la distocia. Por el contrario, las ovejas del-'· pero se producen \en la fase puerperal y
gadas pueden estar demasiado débiles pa-
rá tener un parto rápido (2). El tamaño
pelviano puede influir en el riesgo de
que exista daño fetal; así, las ovejas y las
novillas que se cruzan antes de alcanzar el
65% de su peso maduro presentan riesgo.
La pelvimetria se emplea para seleccio-
nar las novillas con un tamaño de pelvis
adecuado para su reproducción, pero su
precisión y validez son cuestionables (3,
4). La raza es también un factor determi-
nante de la duración y facilidad del parto
y de la rapidez posterior con que el neo-
nato mama por primera vez (5).
Traumatismos en el parto
Las lesiones traumáticas pueden produ-
cirse en partos aparentemente normales,
con partos prolongados y como conse-
cuencia de distocia, que pueden estar asis-
tidos o no por el dueño: La incompatibili-
dad entre el tamaño del feto y de la pelvis
materna es la ca11sa única más importante
de distocia, y el peso al nacer es el factor
que contribuye de forma más importante.
En los bóvidos, las estimaciones de dife-
rencia de progenie esperadas (EPD, del
inglés expected progeny difference) para el
peso al nacer de los terneros son buenos
indicadores de facilidad de parto (3). En
los potros, los terneros y los corderos el
pecho es la zona más vulnerable a las le-
siones traumáticas pero existe la posibili-
dad de fractura vertebral y traumatismo fí-
sico en l:is extremidades cuando se realiza
una tracción externa excesiva. .
Las fracturaS de las costillas son co-
munes en los potros y pueden causar la-
ceración pulmonar y cardíaca así como
hemorragias internas (6). La ro~ del
hígado es común en algunas razas ovinas
'(7, 8) y pueden producirse también en los.
terneros y los potros. Un estudio retros-
pectivo sobre las fracturas de costillas y
vértebras en terneros revela que la mayo-
ría están causadas por una tracción .exce-
siva y que, por ello, los terneros con dis~
toda más pequeños presentan un riesgo
superior (9). Las fracturas vertebrales se
producen como resultado de la tracción
en los terneros con presentación posterior
y en los terneros con bloqueo de cadera.
Los ··traumatismos son la causa principal
de mortalidad n~Qnatal en los lechones;
se deben a aplastamiento o pisadas efec-
tuados por la madre.
·. Las hemorragias intracraneales pue-
den causar daño cerebral. Se ha demostra-
do que una proporción elevada (70 o/o) de
corderos recién nacidos no supervivientes
en el período de los 7 días posteriores al
parto presentan hemorragias intracraneales
múltiples o únicas, siendo los corderos con
un alto peso al nacer los que presentan
una mayor incidencia. Partos controlados
experimentalmente en ovejas han demos-
trado que la duración y la intensidad del
parto afectaba a la gravedad de las hemoc
rragias intracraneales, y otros estudios han
indicado que estos corderos lesionados te-
nian una actividad alimentaria reducida y
eran especialmente susceptibles a la muer-
te por hipotermia e inanición (10, 11).
Las hemorragias intracraneales, espe-
cialmente las de tipo subaracnoi@eo, se
.producen en los partos normales a térmi-
no como resultado de un traumatismo fí-
sico o asfixia, durante o inmediatamente
después del parto (12). Las fuertes con-
tracciones uterinas asociadas con el parto
provocan sacudidas de presión vascular
cerebral que ocasionan hemorragias suba-
racnoideas. Esto es también común en los
potros nacidos antes del término de la
gestación (13). En un estudio, la inciden-
cia más alta se produjo en potros de poni
en los que el parto estaba inducido antes·
de los 30l días de gestación. Hem~rragias
similares se produjeron en potros· poni
nacidos por cesárea a los 270 y 280 días
de gestación, estando asociadas con una
lesión anóxica.
En un parto prolongado se puede oca-
sionar edema en algunas partes corpora-
les, como la cabeza y particularmente la
lengua. Esto ocurre especialmente en los
terneros y los corderos, posiblemente por-

CAUSAS FÍSICAS Y AMBIENTALES DE LAS ENFERMEDADES PERINATALES
que en estas especies existe una menor
supervisión del parto y también porque
sus crías pueden sufrir un parto prolonga-
do durante un tiempo superior a los po-
tros sin que mueran o muera la madre. El
edema puede interferir con la capacidad
de succión, pero el problema principal re-
lacionado con la enfermedad neonatal es
el efecto de la hipoxia prolongada a la que
el feto está sometido. Existe una interfe-
rencia cbri la circulaci§>n placentaria y una
incapacidad fetal para ~lcanzar el medio
externo. La hipoxia pi1ede ser suficiente
para ptoducir un neonato muerto,- o el ne-
onato 'puede nacer vivd_pero no sobrevivir
debido al daño cerebral· irreparable. Las
muertes intraparto debidas a partos pro-
longados pueden ocurrir en los lechones.
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
Kasari, T. R. & Wikse Rossdale, S. E. (1994) Perin;t-
tal mortality in · beef herds. Vet. Clin. North
Am.: FoeJd Anim. Pract., 10(1), 1-185.
REFERENCIAS
(1) Hess-Dudan, F. & Rossdale. P. D. (1996)
Equine. Vet. Educ., 8, 24 & 79
(2) Wilsmore, T. 0989) In Pract., 11, 239.
(3) Rice, L. E. (1994) Vet. Clin~ Norlh Am.: Food
Anim. Pract., 10(1), 53
( 4) Vestweber,]. G. (1997) Vet. Clin. North A m~:
Food Anim. Pract., 13(3), 411
(5) Dwyer, C. M. et al. (1996) Reprod. Fert.
Develop., 8, 1113
(6) Giles, R. C. et al. (1993)]. Am. Vet~ Med.
Assoc., 203, 1170.
(7) Johnston, W. S. & Maclachlan, G. K. (1986)
Vet. Rec,. 118, 610~
(8) Greene, L. E. & Margan, K. L. 0993) Prev~
Vet~ Med. Assoc., 17, 251.
(9) Schuijt, G. (1990)]. Am. Vet~ Med~ Aoocc.,
197, 1196.
(lO) Haughey, K. G. (1980) Aust. Vet~J., 56, 49.
(11) Haughey, K.' C. (1984) Wool Tecbnol. Sheep
Breed., 31, 139.
(12) Hess-Dudan, F. & Rossdale. P~ D. Equine Vet~
Educ., 8, 24 & 79.
(13) Palmer, A. C. et al. (1984) Equine Vet.]., 16,
383.
HIPOXIA FETAL
La hipoxemia y la hipoxia pueden produ-
cirse como consecuencia de factores que
tienen lugar durante el parto o por inma-
durez pulmonar en los partos prematuros
(1, 2).
La taquipnea transitoria se produce
después del parto y se cree que se debe a
una hipoxemia transitoria asociada con el
proceso del parto y a la absDrción de lí-
quido pulmonar.
La taquipnea prolongada, con aleteo
de las narinas; respiración por la boca, re-
tracción exagerada de las costillas y respi-
ración paradójica, es indicativa de anor-
malidad pulmonar primaria. En esta· fase
se puede producir una insuficiencia respi-
ratoria que requiere medidas de reanima-
ción urgente. En el potro, la posición fe-
tal puede tener un efecto importante en la
~ tensión de oxígeno arterial (3). Un potro
que es incapaz de mantenerse en pie o le-
vantarse por sí mismo desde una posición
recostada presenta riesgo de atelectasia
(4) y hay que moverlo con frecuencia. La
hipoxia y la hipercaprlia producidas como
consecuencia de una ventilación y perfu-
sión irregulares se incrementan ·por una
posición prolongada en decúbito.
La disfunción placentaria o una oclu-
~ sión del ombligo en la segunda fase del
parto pueden provocar una situación mu-
cho más grave, de manera que el neonato
nace en un estado de apnea terminal, di-
ferente al de apnea primaria. El animal
nacerá muerto salvo que se inicie ur-
gentemente una reanimación enérgica. La
reanimación comprende:
• Establecer una vía respiratoria permea-
ble extendiendo la cabeza y limpiando
las narinas de mucosidades, si es nece-
sario, mediante drenaje para elinlinar el
exceso de líquido de las vías respira-
torias.
• Ventilación artificial. Esto es más fácil si
se intuba al potro, pero se puede reali-
zar también tapando con la mano una .
narina y respirando con fuerza por la
otra (o insuflando aire por un tubo de
goma conectado a una bomba de oxí-
geno, a una velocidad de 5 L/min). La
pared torácica deberá moverse sólo
ligeratpente con cada respiración posi-
tiva. H~~Y que continuar hasta 25 venti-
laciones/min hasta que la respiración
sea espontánea.
• Administración de 200 mL de una solu-
ción de bicarbonato sódico al 5% por
vía intravenosa para contrarrestar la
acidosis. Sin embargo, la acidosis respi-
ratoria con hipoxemia e hipercapnia
deberá tratarse en primer lugar median-
te ventilación asistida.
·En general, la respuesta de un neonato
a la hipoxemia consiste en aumentar la
presión arterial y redistribuir el gasto cardí-
~ ~--- ~ -~-~~~-------------------
aco, aumentando el riego sanguíneo al ce~
rebro, el corazón y las glándulas 'suprarre-
nales y _reduciéndolo hacia los pulmones,
·y
los riñones, el tracto gastrointestinal el
resto del cuerpo (5, 6). Estos cambios regu-
ladores fracasan cuando se desarrolla hipo-
xia y acidosis metabólica, que tiene como
consecuencia anoxia cerebral. Evitar la aci-
demia y mantener un suministro adecuado
de oxígeno son esenciales en el cuidado
de los potros hipoxémicos y prematuros.
Una causa especial de hipoxia, debida
normalmente a hipovolemia además de a
una oxigenación inadecuada de la sangre,
se produce en el potro como resultado de
una transfusión sanguínea placentaria
inadecuada, cuando el ·cordón umbilical
se corta demasiado pronto después del
nacimiento. Ésta es una causa de síndro-
me de maladaptacíón neonatal que se
describe con detalle en otra sección de
este texto.
La hipoxemia intraparto debida a un
parto prolongado, especialmente en los
terneros nacidos de novillas de carne pri-
merizas, es común (10) y se considera
una causa del "síndrome del ternero débil"
que se~describirá en el Capítulo 35.
Se ha reproducido un síndrome similar
experimentalmente pinzando el cordón
umbilical de un feto bovino in utero du-
rante 6 u 8 minutos, seguido de una cesá-
rea 30 a 40 minutos después. Los terneros·
nacigos después de esta práctica pueden
morir entre 10 y 15 minutos después del
nacimiento o sobrevivir durante sólo 2
días (7). Durante el pinzamiento experi-
mental del cordón umbilical descienden
el pH sanguíneo, la P0 2 y los niveles es-
~t~rídares de bicarbonato, y aumentan los
niveles de PC0 2 y lactato (7). Durante es-
ta operación existe también un aumento
del movimiento fetal y la liberación de
meconio, que mancha al ternero y el lí-
quido amniótico. Los animales que sobre-
viven durante algunas horas o días están
decaídos, deprimidos, no pueden perma-
necer en pie, tienen reflejos de succión y
deglución deficientes y la temperatura
suele ser inferior a la normal. Su respuesta
a la administración de un tratamiento de
sostén es reducida. Puede existir un tem-
blor corporal ligero y, ocasionalmente, te-
tania y opistótonos antes de la muerte.
Los terneros que apenas pueden perma-
necer de pie no pueden localizar los pe-
 ;ENFERMEDADES DEL RECIÉ!Y NACIDO
zones de la madre por los movimientos
incontrolados ,de la cabeza. El examen
· anatorriopatológico de estos casos experi-
'mentales ·muestra hemorragias petequiales
y·equimóticas en el miocardio y endocar-
dio, iexceso de líquido pericárdico y dila-
tación pulmonar. Cuando el pinzamiento
del cordón umbilical dura sólo 4 minutos,
los temeros suelen sobrevivir.
, . El manchado por meconio (color ma-
rrón) de la piel del neonato al nacer es un
indicador importante de que .ha sufrido
hipoxia durante o· antes del parto; estos
neonatos requieren una supervisión en el
período posnatal inicial. En los corderos,
la hipoxia intensa durante el parto produ-
ce la muerte del recién nacido poco des-
pués del nacimiento y existe un aumento
del riesgo de mortalidad en los que sobre-
viven, por la acidosis metabólica y la re-
ducción de la capacidad de producción de
calor que causa hipotermia (8).
La anoxia fetal asociada con la expul-
sión prematura de la placenta se pro-
duce en todas las especies, pero puede
que tenga una importancia mayor en los
bóvidos (9). Se produce en todos los par-
toE y los tiene poca relación con la dificul-
tad del mismo, aunque una presentación
inadecuada es el factor predisponente. El
diagnóstico preparto en los bóvidos está
dificultado por la baja incidencia de he-
mmTagia vaginal preparto y porque la
mayoría de los fetos muere durante .el
mismo .. La placenta se elimina con el feto.
La separación prematura de la placenta
ocurre en los potros cuando éstos tienen
dificultad para atravesar el cérvbc a· través
de una placenta engrosada y edematosa.
Esta situación es urgente y precisa u~a:
atención inmediata.
En todas las especies, la prevención de
la hipoxia intraparto depende de la existen-
cia de vigilancia durante el parto. En gen.e-
ral no se practica una vigilancia universal
en las especies animales, salvo en los caba-
llos, y en los bóvidos, por ejemplo, tiende a
concentrarse en el grupo de mayor riesgo,
de forma que la vigilancia y la asistencia, si
son necesadas, se ofrecen a las. novillas pri-
merizas: Hay que explorar las novillas que
no muestren progreso durante la segunda
fase del parto para comprobar si existe dis-
tocia y; en caso necesario, recibirán asisten-
cia obstétrica .. No existe un tratamiento
práctico eficaz para los terneros con hipo-
xia intraparto salvo la provisión de ventila-
ción, al igual que en los potros, y la correc-
ción de la acidosis. El. suministro de calos-
tro caliente y el tratamiento con líquidos
son métodos de apoyo lógicos.
REFERENCIAS
(1) Hess-Dudan, F. & Rossdale, P. D. (1996)
Equine Vet. Educ., 8, 24& 79.
(2) Rose, R. (1987) Equine Vet.j. Suppl., 5, 11.
(3) Chavatte, P. et al. (1991)]. Reprod. Fert.
Suppl., 44, 603:
( 4) Rossdale,. P. D. & McG!addery, A. J. (1992)
Vet. Ann.,. 32, 201. .
(5) Ruark, D. w. et al. 0990) Am.]. Physiol., iss,
R1108 & iun6.
(6) Rossdale, P. D. (1979) Vet. Clin. N011h. Am.:
Large Anim. Pmct., 1(1), 205.
(7) DuftyJ. & Sloss, V. (1977) Aust. Vet.j., 53, 262.
(8) Eales, F. A. & Small,]. (1985) Res. Vet. Sci.,
39, 219.
(9) Mee, J. F. (1991) Vet. Rec., 128, 521.
(10) Vestweber, J. G. 0997) Vet. Clin. North. Am:
FoodAnim. Pract., 13(3), 411.
HIPOTERMIA
El ambiente del recién nacido puede te-
ner un efecto importante en su supervi-
vencia. Esto es especialmente cierto en
los corderos y los lechones en los que la
hipotermia y la hipoglucemia son causas
frecuentes de muerte. La hipotermia pue-
de también predisponer frente a ciertas
enfermedades infecciosas.
Corderos
Los corderos son muy susceptibles al frío,
y la hipotermia es una causa importante de
mortalidad en el período posnatal inicial.
El estrés por frío en los corderos se pre-
senta de tres formas: por la temperatura
ambiente, por el viento y por un enfria-
miento por evaporación. Un cordero re-
cién nacido sano tiene una buena capaci-
dad para aumentar su tasa metabólica en
respuesta al estrés por frío, por termogéne-
sis mediante escalofríos y sin escalofríos
(tejido adiposo pardo). La fuente de ener-
gía en el cordero recién nacido es el glucó-
geno hepático y muscular, el tejido adipo-
so pa~do y, si mama, la energía que obtie-
ne del calostro y la leche. La temperatura
critica (temperatura ambiente por debajo
de 1~ cual ·un cordero debe aumentar la
producción de calor metabólico para man-
tener la temperatura corporal) para un cor-
dero con poco peso al nacer está entre 31
y 37 oc en los primeros días de vida.
El riesgo de mortalidad por hipotermia
es mayor en los corderos con un peso
menor al nacer. La producción de calor
está en función de la masa . corporal,
mientras que la pérdida de calor depen-
de del área de la superficie corporal. Los
corderos de gran tamaño al nacer poseen
una masa corporal mayor, en relación con
sus áreas de superfi<:;ie y, por ello, son
más resistentes al estrés por frío ambien-
tal: Por el contrario, los corderos de pe-
quefto tamaño i\nacer con una masa cor-
poral menor que sc¡.,área de superficie son
más susceptibles. Estudios anteriores so~
. bre el estrés por frío han demostrado la
fuerte naturaleza de esta relación, así co- ·
mo otros de supervivencia en corderos de
hace muchos años. El peso al nacer es
menor en gemelos y. trillizos y en la pro-
genie ele ovejas primerizas. La susceptibi-
lidad está también influida por la nutri-
ción materna ~urante la gestación, pues
este factor puede influir tanto sobre el pe-
so al nacer como sobre las reservas de
energía del neonato, y por una falta o in-
suficiencia de cuidados maternos, que en
el recién nacido produce inanición.
Los corderos son especialmente sus-
ceptibles frente al estrés por frío durante
los primeros 5 días de vida. Durante este
período se puede producir hipotermia co-
mo consecuencia de una pérdida de calor
en exceso del metabolismo máximo o por
una disminución de la producción de ca-
lor, debida a hipoxia intrapa1to, inmadu-
rez e inanición (1).
Pérdida de calor en exceso
del metabolismo máximo
Los corderos de poco peso que nacen en
un ambiente frío y ventoso son especial-
mente susceptibles á este· tipo de pérdida
debido al enfriamiento por evaporación
de los líquidos fetales sobre la lana (2).
Para un cordero recién nacido pequeño,
el efecto del enfriamiento por evapora-
ción de una brisa de 19 km/h, a una tem-
peratura ambiente de 12 a 13 °C, común
en las estaciones de nacimientos de cor-
deros en muchos países, puede ser equi-
valenÚ~ a un estrés por frío a 25 ~C. En es-
tas circunstancias, la pérdida de calor pue-
de superar a la capacidad del animal para
producirlo (metabolismo máximo) y una
hipotermia progresiva puede provocar la
 CAUSAS FÍS,ICAS Y AMBIENTALES DE LAS ENFERMEDADES PERINATALES
mue1te. La hipotermia debida a una pérdi-
da de calor en exceso del metabolismo
máximo puede producirse también cuan-
do llueve o simplemente cuando hace frío
y viento. Esta mortalidad ocurre principal-
mente én las 12 primeras horas de vid~.
Hipotermia por agotamiento de las
reservas energéticas
La hipotermia que se produce después de
las 12 primeras· horas ~e vida normalmen-
te se debe al agotamiento de las reservas
de energía en perío~os de estrés por frío.
Existen tres causas principales. La leche
es la fuente ele energía de mantenimiento.
Una de las primeras manifestaciones de
desarrollo de hipotermia es la pérdida
del instinto de succión. Se puede pro-
ducir estrés grave por frío y desarrollar hi-
potermia como consecuencia de una in-
suficiente ingestión de leche y el 'agota-
mi~nto de las reservas de energía.
La segunda causa más importante es la
falta de cuidados maternos; la tercera
está asociada con lesiones al nacer. La
distocia relacionada con hipoxia puede
producirse como consecuencia de acide-
mia, una reducción del metabolismo máxi-
mo y por una alteración de la terrnorregu-
lación, y puede producir hipotermia (3).
Los corderos lesionados al nacer, normal-
mente de gran tamaño y únicos, presentan
una disminución del instinto de succión y
de la actividad alimentaria (4, 5). Se dispo-
ne de un sistema para clasificar las muer-
tes según el examenpostmortem (5-7).
En los corderos que tienen hipotermia
asociada con .una pérdida de calor excesi-
va del metabolismo máximo hay que ad-
ministrar calor como terapéutica, pero
en los corderos con hipotermia por inani-
.ción, la administración de glucosa es tam-
bién necesaria. La glucosa se administra
por vía intraperitoneal, en una dosis de 2
g/kg de peso corporal, en una solución
del 20%. Después de administrar la gluco-
sa, los corderos se secan con una toalla, si
están mojados, y se calientan con aire a
40 oc. Esto se puede realizar en una habi-
tación templada por una estufa eléctrica.
Hay que tener cuidado de evitar que se
produzca hipertermia. Es preciso prestar
atención a la nutrición de los corderos
después de calentarlos, o de lo contrario
pueden recaer. La alimentación con 100 a
200 mL de calostro será beneficiosa, pero
los corderos no deben alimentarse antes
de que se normalice su temperatura pues
existe riesgo de neumonía por aspiración.
Estudios experimentales realizados· sobre
la hipotermia en los corderos han demos-
trado que existen pocos efectos patológi-
cos directos a largo plazo (8).
En la mayoría de los países la selección
del momento del nacimiento de los cor-
deros está impuesta por aspectos nutricio-
nales y la estacionalidad del comporta-
miento sexual de las ovejas, y los partos
ocurren en la época del año en que .es
probable que se prÓduzca estrés por frío.
El control de la pérdida de calor por hi-
potermia en los corderos recién nacidos
precisa de supervisión y protección frente
al frío. Si los partos se producen en un lu-
gar protegido se reducen las pérdidas por
estrés. La provisión de techado en los re-
diles de las parideras no se distribuye al
azar y existen diferencias en 'los lugares
preferidos por las ovejas según la raza (3).
Algunas buscan las zonas protegidas para
parir, pero muchas ovejas de lana no. En
algunos rebaños se esquilan las ovejas an-
tes de los partos para obligarlas a parir en
las zonas protegidas.
Experimentalmente, existe una intensa
relación entre la raza y el grado de hipo-
termia (8). También hay pruebas conclu-
yentes de que la aptitud para la crianza
en las ovejas es heredable, que esto en
parte está relacionado con rasgos del re-
cién nacido, y que se puede conseguir
una reducción significativa de la mortali-
·dad neonatal asociada con susceptibilidad
a la hipotermia por medio de un enfoque
genético (4, 5, 8, 9, 10).
Los corderos $On también propensos a
la hipertermia, y la terrnorregulación no
es eficaz a temperaturas altas. Se puede
producir postración por calor y algunas
muertes en corderos de dehesa cuando la
. temperatura ambiental es alta, especial-
mente si los corderos tienen que realizar
un ejercicio físico prolongado y si no
existe sombra.
Terneros
La hipotermia como consecuencia de fac-
tores ambientales es menos común en los
terneros sanos que llegan al término de la
gestación que en los corderos, pero se ha
observado que lós índices de mortalidad
aumentan al disminuir -la temperatura am-
biental y aumentar las precipitaciones eri
el día del parto (11). La temperatura cri-
tica para los terneros recién nacidos es
mucho menor que para los corderos,
aproximadamente 13 °C, y los terneros
Bos taurus son más resistentes frente al es-
trés por frío que los Bos indicus (12).
Se ha demostrado que la hipotermia
producida experimentalmente en los ter-
neros causa pocas lesiones evidentes, ex~
cepto daños periféricos en los tejidos ex-
teriores (13, 14). Durante el enfriamiento
puede existir hipotermia periférica grave
antes de que se produzca una reducción
acentuada en la temperatura corporal
central. Los terneros poseen una capaci-
dad notable para resistir y superar los
efectos de las tempernturas frías intensas
(12, 14). Sin embargo, existe una relación
entre el tiempo frío y la mortalidad de los
terneros, incluidos los casos debidos al
«Síndrome del ternero débil" y las deficien-
cias en la termorregulación se producen
en animales prematuros y en terneros dis-
tócicos. Al igual que en los corderos, la
distocia disminuye la actividad del animal
para buscar las mamas y su instinto de
succión, y los terneros distócicos ingieren
menos calostro (15).
El calentamiento de los terneros hipo-
térmicos se puede realizar mediante calor .
eléctrico, pero su inmersión en agua ca-
liente produce. una respuesta más rápida,
con un esfuerzo metabólico mínimo. La
prevensión ele la hipotermia implica la
provisión de cobertizos frente a la hume-
dad y el viento durante los primeros días
de vida. Las vacas pueden pari'r en cober-
tizos o abrigos preparados en el campo
para los terneros. Los terneros de carne
deben permanecer en cobertizos cuando
hace mal tiempo; estas medidas, posible-
mente, no mejoran el estado de salud,
aunque se emplean habitualmente (16) .
Lechones
La hipotermia por pérdidas de calor y la
hipotermia/hipoglucemia por inanición
son las principales causas de mortalidad
de los lechones recién nacidos (17). Los
lechones recién nacidos tienen una capa-
cidad razonablemente adecuada para au-
mentar su tasa metabólica como respuesta
 156. ENFERMEDADES DEL RECIÉN NACIDO
:~·~, . aLestrés por frío, pero tienen las reservas
energéticas limitadas, especialmente el te-
Fd,o adiposo. pardo; por ello, dependen
· . de la ingestión continuada de leche como
fuente. energética principal, mamando
aproximadamente cada hora. Los lecho-
nes jóvenes presentan una buena capaci-
dad de, vasoconstricción periférica al na-
cer, pero el aislamiento superficial es defi-
ciente porque a esta edad no tienen capa
subcutánea de grasa. La temperatura cri-
tica en los lechones jóvenes es de 34 °C.
La termorregulación es ineficaz duran-
te .·los 9 primeros días de vida y no fun-
ciona totalmente ·hasta el día 20. Los le-
chones recién nacidos deben recibir una
fuente de calor externa durante las pri~
meras semanas de vida. La temperatura
corporal de la cerda no es suficiente para
ello y la temperatura amb~ental para los ·
lechones recién nacidos es de 32 °C el
primer día y de 30 oc durante la primera
semana. Por el contrario·, la temperatura
preferible para una cerda es de 18 °C.
Hay que ofrecer a los lechones un am-
biente separado (área de deslizamien-
to). Si la temperatura ambiental es ade-
cuada para las necesidades de los lecho-
nes y existe un buen aislaffi\ento en el
suelo no se producirá hipotermia en los
lechones sanos de un tamaño viable sal-
vo que no ingieran suficiente leche.
La anoxia al nacer, con una consecuen-
te reducción del vigor, dismi111.lción de la
actividad de búsqueda de mamas y ries-
go de hipotermia se produce particular-
mente en los últimos lechones que nacen
en cama<:las grandes de hembras viejas.
Una ingestión insuficiente de leche puede
ocurrir también en el caso de lechones de
pequeño tamaño y depende del tamaño
de !á camada, del número de mamas fun-
cionales en relación con el tamaño de la
camada y del puesto que ocupa el lechón
para mamar.
Potros
Se han realizados pocos estudios sobre la
termor:regulación en los potros, pero la
gran masa corporal en relación con el
área de superficie causa el nacimiento de
potros sanos, al igual que terneros sanos,
relativamente resistentes al frío .. También
es menos probable que los potros nazcan
en un ambiente desfavorable, condición
que sí puede ocurrir en el caso de otros
·animales de granja. Se puede producir
una mortalidad significativa de potros por
hipotermia como resultado de la inani-
ción y la exposición a un ambiente frío, y
puede suceder en rebaños extensivos,
siendo la distocia, el peso al nacer bajo y
la aptitud materna deficiente los factores
que más contribuyen a ello (18).
Los potros prematuros y enfermos
pueden tener dificultad para· mantener la
temperatura corporal en ambientes nor-
males. La tasa de metabolismo de los po-
tros enfermos y prematuros es aproxi-
madamente un 25% inferior a la de los sa-
nos (19).
Los potros prematuros poseen un área
superficial relativamente superior respec-
to a la masa corporal, menos reservas de
energía y un menor aislamiento a través
del pelo; todo ello unido ·a que tienen
una tasa metabólica inferior, les sitúa en
riesgo especial frente a la hipotermia. Los
potros distócicos tienen también tasas
metabólicas infe¡;:iores, pero los potros
dismaduros tienen una termorregulación
normal (19). Se han descrito los métodos
de investigación que permiten la diferen-
ciación postmortem de la insuficiencia
placentaria, la hipoxemia intraparto agu-
da, la termogénesis inadecuada y la inani-
ción como causas de mortalidad en los
potros (6).
Cuando la temperatura rectal es inferior
a 37.2 °C en los potros prematuros hay
que sospechar de hipotermia y es preciso
corregirla con calor externo, aplicación de
mantas o trasladando al animal a un am-
biente cálido. Si se administran líquidos
hay que calentarlos hasta alcanzar la tem-
peratura corporal normal.
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
Alexander, G., Barker, ]. D. & Slee, ]. 0986) Fac-
tors affecting the survival of newborn lambs. A
seminar in the CEC programme of coordi-
nation of agricultura! research held in Brussels,
January 22-23, 1985. Commission of the Euro-
pean Cominunities, 1986.
Rook,]. S., Scholman, G., Wing-Proctor, S. & Shea,
M. (1990) Diagnosis and control of neonatal
loss in sheep. Vet. Clin. Nortb Am:: Food Anim.
Pract., 6(3), 531-562.
Haughey, K. C., 0991) Perinatal lamb mortality: its
investigation, causes and control. ]. South Ajr.
Vet. Assoc., 62, 78-91.
Carstens, G. E. (1994) Cold thermoregulation 111
the newborn calf. Vet. Clin. North Am.: Food
Anim. Pract., 10(1), 69-106.
REFERENCIAS
0) Eales, F. A. et al. (1984) Vet. Rec., 114, 469.
(2) · McC~tcheon, S. N. et al. 0983) NZ]. Agríe.
Res., 26, 169, 175.
(3) Eales, F. A. & Small, J. 0985) Res. Vet. Sci.,
39, 219..
(4) Haughey, K. C. 0984) Wool Technol. Sheep.
Breed., 31, 139.
(5) Haughey, K. C. (1991)]. Sottth Ajr. Vet.
Assoc., 62, 78.
(6) Kook, J S. et al. (1990) Vet. Clin. North. Am.:
Food Anim. Pract., 6[3), 531.
('!) Eales, F. A. ct al. 0986) Vet. Rec. 118, 227.
(8) Slee, J. et al. (1991) Aust.j. Exp. Agríe., 31, 175.
(9) Álexander, G. ~~l. (1990) Aust.]. E"CJ].
Agríe., 30, 759. ,
(10) Nash, M. L. et al. d996) Vet. Rec., 139, 64.
(11) Azzam, S. M. et aL 0-993)]. Anim. Sct., 71,
282.
02) Carstens, G. E. 0994) Vet. Clin. North Am.:
Food Anim. Pract., 10(1), 69.
(13) Olson, D, P. et al. 0981) Am.]. Vet. Res., 42,
758 & 876.
04) Olson, D. P. et al. (1983) Am.j. Vet. Res., 44,
564, 572, 57i, 969.
05) Vermorel, M. et al. 0989) Can.]. Anim. Sci.,
69, 103 & 113.
06) Olson, D. P. et al. (1989) Bovine Pract., 24, 4.
07) English, P. R. (1993) Vet. Ann., 33, 107.
(18) Haas, A. D. 0996) Can. Vet.]., 37, 91.
(19) Ousey, J. C. et al. (1997) Vet.}., 153, 185.
(20) Rossdale, P. D. 0988) Equine Vet.]., Suppl.,
5, 19.
LA NUTRICIÓN MATERNA
YELNEONATO
La~. consecuencias pueden deberse a hi-
per o infraalimentación, así como a in-
fluencias de una deficiencia de oligoele-
mentos o de sustancias tóxicas. Una in-
franutrición grave de la hembra puede
afectar al tamaño del feto y a su tasa de
termogénesis, cuyas consecuencias se han
mencionado anteriom1ente. La limitación
preparto de proteínas ocasiona los mayo-
res efectos (1). La infranutrición grave de
la hembra puede causar también un parto
difícil, un aumento de la incidencia de
distocia y puede limitar el desarrollo de
las ubres. La calostrogénesis puede que-
dar alterada, con riesgo para el neonato
de sufrir enfermedades infecciosas, y la
producción de· leche puede reducirse de
forma importante 6 retrasarse, con el ries-
go de inanición.
Se dispone de la mayor parte de la
información acerca de los efectos de la
nutrición en la oveja preñada sobre la tasa
de crecimiento fetal, el desarrollo de las
ubres, la disponibilidad de energía en
las reservas corporales de los fetos a tér-
mino y la cantidad y contenido de energía
 CAUSAS FÍSICAS Y AMBIENTALES
dei calostro (2-4). En las ovejas, la nutri-
ción materna tiene una influencia impor-
tante sobre el crecimiento fetal y el tama-
ño de la placenta. La infraalimentación de
las ovejas de pasto durante la .última fase
de la gestación reduce notablemente el
peso final de la ubre y la acumulación
prenatal y la consiguiente tasa de secre-
ción de calostro ( 4). Un- plano de nutri-
ción bajo e11: la últirlla fase de la gestación
ocasioria>una disminución acentuada de
las reservas coiporales __ grasas y de tejido
adiposo pardo del feto,· así como reduc-
ciones: notables en la producción total de
calostro y en la concentración de calostro
durante las 18 primeras horas después del
parto (4). Sin embargo, la exposición al
frío de las ovejas en la última fase de la
gestación, por esquilado, aumenta el peso
al nacer de los corderos y las reservas de
tejido adiposo pardo (5, 6).
La supervivencia máxima de los corde-
ros ..!)e alcanza con pesos al nacer interme-
dios y el tratamiento nutricional. de las
ovejas preñadas en los rebaños es muy im-
portante (7). Se pueden seleccionar las
ovejas con gestación múltiple por ecografía
y alimentarlas aparte de las que sólo tienen
un cordero. Las ovejas preñadas primerizas
deberían alimentarse también de forma in-
dependiente. La recomendación de la pun-
tuación de la condición corporal es de 3.0
a 3.5 cuando se cruza, de 0.5 durante el se-
" gundo y el tercer mes de gestación y un
aumento a 3.55 hasta el momento del par-
to, con una ganancia de peso diferente en
el último período de gestación.. Puntuacio-
nes equivalentes de condición corporal son
también apropiadas para otras especies.
Las sustancias tóxicas y la deficiencia de
oligoelemtos pueden causar un aumento
del riesgo de mortalidad fetal y neonatal,
que· ~e describirán en los apartados
correspohdit=ntes. Un caso de especial im-
portancia es la agalactia, gestación prolon-
gada y sufrimiento fetal al nacer, que se ob-
servan en hembras alimentadas con grano
contaminado con cornezuelo ( Claviceps
purpurea) y en hembras que pastan Festu-
ca arundinacea que contiene el hongo en-
dofito Acremonium coenophialum.
REFERENCIAS
(1) Carstens, G. E. 0994) Vet. Glin. N01th Am:.
FoodAnim. Pract., 10(1), 69.
(2) Mellar, D.]. (1983) Br. Vet. ]., 139, 307.
. DE LAS ENFERMEDADES
, PERINA1ALES
..
(3) Mellar, D.]. & Murray, L. 0982) Res. Vet. Sci.,
32, 177, 377.
( 4) Mellar, D.]. & Murray L. (1985) Res. Vet. Sci.,
39, 230, 235.
(5) Symands, M. E. & Lomax, M. A. (1992). Proc . .
Nutr. Soc., 51, 165.
(6) Symands, M. E. et al (1992) I PhysioL, 455,
487.
(7) Fagarty, N. M. et al. (1992) Aust. ]. Exp. Agríe.,
32, l.
VÍNCULO MATERNOFILIAL DEFICIENTE
Todos los exámenes de mortalidad neona-
tal que se sospeche estén causados por hi-
potermia, inanición. o infección debida a
una transferencia pasiva de inmunoglobu-
linas insuficiente, e incluso por traumatis-
mos ocasionados por aplastamiento en los
lechones, deben tener en cuenta la posibi-
lidad de que una relación deficiente entre
la madre y las crías sea la causa primaria.
Los cuidados matemos inadecuados cau-
san la muerte rápida del recién nacido en
régimen extensivo, donde el ser humano
no interviene para corregir el problema.
Es más probable que el defecto esté en la
hembra pero puede estar originado tam-
bién en las crías. Un vínculo inadecuado
puede tener origen genético o nutricional
y, por parte de las crías, puede ser conse-
cuencia de un traumatismo del parto.
Tanto' para la hembra como para el
recién nacido, las posibilidades de que
se establezca una estrecha relación entre
ambos aumentan cuando el animal se ha
criado en grupo y no de forma indivi-
dual. Los sentidos de la vista, el olfato,
el gusto y el oído son importantes para
que la hembra adopte una postura ~de­
cuada para amamantar y que las crías
tengan una buena actividad de sUcción y
búsqueda de las- mamas; por ello, cual-
quier factor relacionado con la cría ga-
nadera que interfiera con el uso de estos
sentidos predispone a la mortalidad. La
debilidad de las crías por una deficiente
nutrición de la hembra, hostigamiento
durante el parto por unos ayudantes de-
masiado impulsivos y un pasto muy alto
son algunos ejemplos obvios. Esto pue-
de ser un problema en las vacas, las cer-
das y las ovejas y, ocasionalmente en las
yeguas, especialmente cuando paren en
régimen extensivo (1). En los cerdos,
puede evolucionar a un grado intenso
en forma de histeria de parto, que se
describirá en el apartado correspondien-
te. En las ovejas puede ser un factor que
contribuya a la morta!Ídad neonatal por
inanición, especialment~ en razas rrmy
nerviosas, como Ia.merina (2). ·
El vínculo se produce rápidamente
después del nacimiento aunque existen
algunas pequeñas variaciones entre espe-
cies, comenzando a los pocos minutos del
nacimiento en la oveja, mientras que en la
yegua tarda de 2 a 3 horas (3). La fuerza
del vínculo varía también según la espe-
cie (4). El vínculo de la hembra con el re-
cién nacido suele ser bastante específico,
aunque se puede modular mediante siste-
mas de manejo,. y el neonato puede ser
menos selectivo e intentar mamar de otras
hembras. En el caso de las ovejas que pa-
ren en régimen intensivo, se puede pro-
ducir una incidencia alta de casos de mal
comportamiento materno, con el consi-
guiente abandono de los recién nacidos,
cuando ovejas «ladronas" preparturientas
adoptan corderos de partos múltiples. Se
precisa de un grado elevado de vigilancia
para minimizar las pérdidas en este tipo
de rebaños. Por el contrario, en los reba-
ños en régimen extensivo, se establece un
fuerte Vínculo si la oveja y su cría pueden
permanecer en el lugar del parto sin tras-
tornos, al menos durante 6 horas (2).
La estimulación vaginal y la liberación
de oxitocina son importantes para iniciar_
el comportamiento maternal (5, 6), aun-
que la anestesia epidural no afecta ni a la
aptitud maternal ni al vínculo maternofi-
lial (7). El instinto de succión es también
un factor importante. El reconocimiento
se basa en !Os sentidos del olfato y el oído
y está mediado por la liberación de neu-
rotransmisores (8).
El vínculo a menudo se produce con
más lentitud en las primíparas, y también
se retrasa cuarido existe dolor puerperal.
La ausencia de vínculo ocasiona el recha-
zo y abandono del neonato.
Los cuidados maternos son también im-
portantes para la supervivencia del neo-
nato. Existe una diferencia signifiCativa en
la mortalidad de las camadas debida a
aplastamiento y lesiones en las cerdas, se-
gún su capacidad para responder a las lla-
madas de socorro de los lechones. Se dis-
pone de una descripción de los modelos
de comportamiento normal y anormal en
la yegua y el potro (10) y se han descrito
las técnicas de cría (3, 11).
••m•••
-~:·--::·;>/ ···...... -'./·"•' .
ENFERMEDADES DEL RECIÉN NACIDO
REFERENCIAS
-,,0) Haas, S. D. et al. (1996) Can. Vet.j, 37, 91.
. (2) Nowak, R. (1996) Appl. Anim. Bebav. Sci.,
(' ' 49, 61. ..
• (3) Ch:ivatte, P. 0991) Equíne Vet. Educ., 3, 215.
,(4) .. Hopster, H. et al. (1994) Appl. Anim. Bebav.
:Sci., 44, 1
·(5) K~ndrick, K. M. et al. 0991) Bmin Res. Bull.,
..,~.-: .. 26, "803.
' (6) Romeyer, A. et al. 0994) Physiol. Bebav., 55,
'395..
(7) Scott, P. R. & Gessert, M. E. 0996) Vet. Rec.,
1.)8, 19.
(8) Ohkura, S. & Kendrick, K. M. (1995) J.
Reprod. Develop., 41(6), 143.
(9) Wechsler, B. & Hegglin, D. 0997) Appl.
Anim. Bebav. Sci., 51, 39.
(10) Houpt, K. A. (1984) Comp. Cont. Educ. Pract.
Vet., 6, 5114. · ·
(11) Alexander, G. et al. 0987) Aust.j Exp.
Agric., 27, 771.
INDUCCIÓN DE UN PARTO PREMATURO
Terneros
La inducción médica del parto por inyec-
ción parenteral de corticosteroicles en va-
cas durante las ültimas 6 semanas de ges-
tación ha planteado la cuestión ele los po-
sibles efectos de la premaclurez en la
resistencia frente a las enfermedades del
ternero recién nacido. La inducción de un
parto prematuro tiene aplicación en cinco
áreas principales:
• Sincronización del período de parto pa-
ra maximizar la utilización de los pas-
tos disponibles estacionalmente.
• Para asegurar que el parto coincida con
la disponibilidad del trabajo con el fin
de facilitar la observación y el manejo
del parto, así como superar" los incon-
venientes causados por las vacas que
paren tarde.
• Para minimizar la distocia en las novi-
llas de pequeño tamaño.
.. Como fin terapéutico de la gestación
por distintas razones clínicas.
~ Corno ayuda· para controlar la fiebre de
la leche utilizando análogos de la vita-
mina D CÜ.
Se han empleado diversos corticoste-
roides de acción corta y prolongada. Se
emplea una única inyección de un agente
de acción corta cuando se desea inducir
el parto en las 2 a 3 últimas semanas de
gestación: En 'los 'períodos anteriores, los
productos de acción prolongada .son más
fiables. A veces se continúa durante 5 a 8
días con un tratamiento de glucocorticoi-
des de acción corta. El parto se produce
entre las 30 y 60 horas (con una media de
48 horas) después de la inyección.
Algunos estudios han señalado que el
índice de mortalidad en los terneros in-
ducidos era superior al esperado y que el
nivel de inmunoglobulinas séricas era infe-
rior debido a la interferencia con la absor-
. ción por los corticosteroides. La m01ta-·
lidad en los terneros nacidos como resulta-
do de un parto inducido es -principalmente
resultado de su premadurez, y la mortali-
dad de los terneros geneqlmente se ~edu-·..
ce cuando el parto se induce en el período
de los "12 días anteriores al parto natural,
aunque existen ciertas preocupaciones sa-
nitarias (2). Los terneros suelen tener un
menor peso. La salud de los terneros que
sobreviven es normalmente buena, siem-
pre que reciban cantidades adecuadas de
calostro. Cuando se emplean corticosteroi-
des de acción corta para inducir el parto
en un período próximo al término de la
gestación no se altera la capacidad de los
terneros para absorber las inmunoglobuli-
nas del calostro. Sin embargo, los terneros
que nacen antes, después de utilizar cor-
ticosteroides de acción prolongada, pre-
sentan letargo, lentitud en sus movimien-
tos para incorporarse y succionar adecua-
damente, y su capacidad para absorber las
inmunoglobulinas del calostro está altera-
da (1). Hasta el 60% de los terneros naci-
dos por inducción mediante el uso de cor-
ticosteroides de acción prolongada tienen
riesgo de que la transferenCia pasiva de in-
munoglobulinas sea insuficiente. El calos-
tro disponible para estos terneros tiene
también un contenido reducido de inmu-
noglobulinas y también puede existir una
reducción del volumen total de calostro en
las vacas inducidas. La incidencia de reten-
ción placentaria puede ser alta (3). Se ha
descrito un riesgo de infecciones por bac-
terias gramnegativas en una proporción.
pequeña (0.3%) de vacas después de la in-
ducción del parto con dexametasona (4).
Cuando se induce el parto en rebaños
grandes, especialmente con un porcentaje
alto de novillas, es necesario _aumentar la
vigilancia después de los nacimientos para
evitar que las madres rechacen a sus ter-
neros. Hay que intentar que se establezca
el vínculo maternofilial y trasladar a. la ma-
dre y a su cría fuera del área de partb. Las
novillas que rechazan a sus terneros se
trasladarán a un pequeño establo para in-
tentar que los acepten y los dejen mamar,
una tarea muy ingrata para el ganadero. La
mortalidad de los terneros puede ser muy
alta cuando se induce el parto antes de las
35 semanas de gestación (2).
Potros
En la actualidad se practica la inducción
del parto en las yeguas por razones eco-
nó~cas, de '~modidad, preocupación
por una gestaciórt\prolongada o por inves-
- tigación y enseñarÍza, El parto se induce
con· oxitodna y se produce entre los 15 y
90 minutos posteriores a su administración
(5). Sin embargo, puede presentar riesgos
y se ha asociado con el nacimiento de po-
tros débiles, lesionados o susceptibles
frente a las infecciones perinatales. En to-
dos los partos espontáneos o inducidos en
caballos, la capacidad de adaptación del
potro recién nacido depende de la interac-
ción entre su madurez y los efectos del
proceso de nacimiento y el ambiente. La
madurez fetal es el requisito principal para
que tenga éxito la inducción, y fos tres cri-
terios esenciales son que la gestación sea
de más de 320 días, que las mamas tengan
un desarrollo adecuado y la presencia de
calqstro en la glándula mamaria. La eleva-
ción de la cabeza, la posición en decúbito
estema! y ·la evidencia del reflejo de suc-
cii>n se producen a los 5 minutos de un
parto espontáneo a término. El potro pue-
de levantarse al cabo de una hora y
mamar a las dos horas.
Se han descrito el comportamiento y la
viabilidad de un potro prematuro después
de un parto inducido (6}. El índice de su-
pervivencia general de los potros nacidos
de partos inducidos antes de los 320 días
de gestación fue del 5% (6). Se observa-
ron cuatro modelos de adaptación neona-
tal tomando como base la capacidad para
enderezar la cabeza, mamar y permanecer
en pie. Si el reflejode succión era débil o
ausente y los potros eran incapaces de es-
tablecer reflejos de enderezamiento, el
pronóstico de la supervivencia era malo.
Los potros nacidos antes de los 300 días
de gestación no sobrevivieron durante
más de 90 minutos; los nacidos cerca de
los 320 días de gestación tenían mayores
posibilidades de supervivencia y presen-
taron modelos de adaptación.

Las concentraciones iónicas de las se-
creciones mamarias de la yegua son útiles
para determinar si la inducción tendrá éxi-
to en cuanto a madurez del potro recién
nacido (7, 8). Los niveles de calcio pueden
predecir el momento del final de la gesta-
ción y sirven para valorar las posibilidades
de supervivencia del potro en un parto in~
ducido prematuramente."'Los criterios son
una 'concentración de calcio en la leche-
superiÓr·a-12 mmol/L junto con la presen-
cia de calostro en la ubre y un' período de
ge~tación de al menoS' 335 días (9).
\ que pueden causar enfermedad. Otros
Lechones
La inducción del parto en las cerdas, jóve-
nes o no, en los días 112, 113 ó 114 de
gestación es muy fiable y se puede conse-
guir tiJ.ediante la administración de una
única inyección· de 175 mg de clop~oste­
nol o de 5 a 10 mg de prostaglandina Fza
(lO)_. Las cerdas paren aproximadamente
de 20 a 24 horas después. El intervalo de
tiempo hasta el parto puede disminuir por
el uso de oxitocina (11).
La inducción del parto se ha empleado
en granjas a gran escala para permitir la
concentración del trabajo y mejorar la su-
pervisión y el cuidado en el momento del
parto, así como para reducir la incidencia
del síndrome de mastitis/metritis/agalactia
(12). Así, se puede fijar el día del parto y
evitar los fines de semana. La inducción
no altera la fertilidad posterior de las cer-
das: La inducción en el día 110 puede es-
tar. asociada con un ligero aumento de la
mortalidad perinatal.
Ovejas
La inducción del parto en las ovejas no se
practica comúnmente, pero se emplea pa-
ra fÍnali?ar gestaciones en ovejas con
toxemia de gestación. La inducción se
~ealiza normalmente con dexametasona o
flumetazona (13, 14). El parto tiene lugar
1 a 2 días después y pueden existir dife-
rencias en la respuesta según la raza. Se
puede reducir la variabilidad en el mo-
mento del parto mediante el uso de dem-
buterol y oxitocina (15).
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
MacDiarmid, S. C. (1983) Induction of parturition
in cattle using corticosteroid: a review. Part l.
Reasons for induction, mechanisms of induc-
tion and preparations used. Anim. Breed.
Abst., 51, 403-419.
MacDiarmid, S. C. (1983) Induction of parturition
in cattle using corticosteroid: a review. Part 2.
Effects of induced calving on the calf aqd cow.
Anim. Breed. Abstr., '51, 499-508.
Pressing, A. L. (1992). Pharmacologic control of
swine reproduction. Vet. Clin. · North Am.:
Food. Anim. Pract., 8(3), 707-723.
REFERENCIAS
(1) MacDiarmid, S. C. (1983) Anim. Breed.
Abstr., 51, 403, 499.
(2) Morton, J. M. & Butler, K. L. (1995) Vet. Rec.,·
72, 5.
(3) Verkerk,·G. A; et al. (1997) Proc. NZ. Soc.
. Anim. Prod., 57, 231.
(4) Browning, J. W. et aÍ. (1990) Attst. Vet.]., 67,
28.
(5) Macpherson, M. L. et al. (1997)]. Am. Vet.
Med. Assoc., 210, 199.
(6) Leadon, D. P. et al. (1986) Am.]. Vet. Res.,
47, 1870.
(7) Ousey, J. C. et al. Ó984) Equine Vet.j., 16,
259.
(8) Leadon, D. P. et al. (1984) Equine Vet.]., 16,
256.
(9) LeBlanc, M. M. (1997) Equine Vet.]., 24, lOO.
(lO) Podany, J. et al. (1987) Pig News Info., 8, 24.
(11) Pressing, A. L. (1992) Vet. Clin. North A m.:
Food. Anim. Pract., 8(3), 707.
(12) Scott, E. (1994) Pig.]., 32, 38.
(13) Niemann, H. (1991) Reprod. Domest. Anim.,
26, 22.
Cl·Ú Kastelic, J. P. et al. 0996) Can. Vet.j., 37,
101.
(15) Kiesling, D. O. & Meredith, S. 0991)
Theriogenology, 36, 999.
Infección neonatal
Etiología. Las infecciones comunes de cada
especie animal se describen a continuación,
en el apartado de etiología. La mayoría son de
origen bacteriano.
Epidemiología. Los factores de manejo y
ambientales, que aumentan el riesgo de
exposición y carga y disminuyen la resistencia
del neonato, predisponen comúnmente a las
infecciones.
Observaciones clínicas. Septicemia
o bacteriemia con localización son
los signos más comunes, pero puede
haber otros específicos de cada agente
infeccioso.
Pruebas analíticas. Recuentos de leucocitos
y fórmula, cambios tóxicos, concentraciones
de inmunoglobulinas séricas, concentración
de oxígeno arterial, acidosis metabólica,
niveles de fibrinógeno, hemocultivo.
INFECCIÓN NEONATAL
Observacione~ de la nec'ropsia . .Específicas
de cada enfermedad.
Confirmación éliagnó.stica. Espeicíficas de
cada enfermedad.·
Tratamiento. La terapéutica general Puede
incluir 1? administración.de antibacterianos, 1;¡.
transfusión de sangre o pÍasma, la corrección
del desequilibrio acidobésico, la terapé~td de
líquidos y electrólitos y el tratamientode ·sostén. ·
La infección es una causa común de mor-
bilidad y mortalidad en los neonatos. Exis-
ten varios agentes patógenos infecciosos
agentes infecciosos, considerados normal-
mente de poca virulencia, pueden también
causar enfermedad si el estado inmunitario
del neonato no es óptimo. Las inmunoglo-
bulinas maternas no se transmiten por vía
placentaria en los ungulados, y los neona-
tos presentan un riesgo especial de pade-
cer enfermedades infecciosas durante el
período neonatal porque dependen de la
adquisición de inmunoglobulinas del
calostro como protección pasiva de anti-
cuerpos.
ETIOLOGÍA
Las infecciones comunes de los animales
de granja que producen enfermedad du-
rante el período neonatal son las siguien-
tes. (No se incluyen los datos estadísticos.
sobre la importancia relativa y la inciden-
cia, pues varían s~gún el área y el sistema
de manejo.)
Bóvidos
• Bacteriernia y septicemia causadas por
Escherichia coli, Listeria monocytoge-
nes, especies de Pasteurella, estrepto-
cocos o especies de Salmonella.
" Enteritis causada por E. coli enterotoxí-
gena, especies de Salmonella, rotavi.J.us
y coronavirus,· Cryptosporidium par-
vum y Clostridium perfringens, tipos A,
B y e; y, ocasionalmente, el virus de la
rinotraqueítis bovina infecciosa y la
diarrea viral bovina.
Cerdos
• Septicemia con o sin localización en las
articulaciones, endocardio y meninges
causada por Streptococcus suis, Str.
equisimilis, Str. zooepidemicus y L. mo-
nocytogenes.
 Efi/FERMEDADESDEL RECIÉN NACIDO
•-Bácteiieri:lia:, septicemia y enteritis cau-
. ~ada por i' éOli.' · .
:• Ga~troenteritis .. transmisible, enferme-
·,·.·-- . . . . •.,,_., . . • . ¡ .. . _.
dad de Aujeszky, peste porcina, infec-
ciones por enterovirus .y ·enfermedad
eón vórriitos y pérdida de peso de. ori-
•. gen 'viral._ ..
.: :" E~t~ritis ·provocada por Cl. perfringens,
. especies de Campylobacter, rotavims y
especies de Coccidia.
• Artritis y septicemia causadas por E. in-
~Ídi~;a. .·
Caballos
• Septicemia originada por E. coli, Acti-
nobacillus equuli, Klebsiella pneumo-
niae, estreptococos a-hemolíticos, Str.
zooepidemicus, L. monocytogenes, Rho-
dococcus equi y S. typhimurium.
• Enteritis causada por Cl. pmfringens, ti-
pos A, B y C, Cl. difficile, Rhod. equi, es-
pecies de Salmonella, Strongyloides wes-
teri, Cryptosporidium parvum y rotavirus.
Ovejas
• Septicemia o bacteriemia con localiza-
ción en las .articulaciones, líquido sino-
vial o leptomeninges, o en las tres
áreas, provocada por E. coli, L. mono-
cytogenes, estreptococos, micrococos,
E. insidiosa y especies de Chlamydia.
• Enteritis caúsada por E. coli enterotoxí-
gena, especies de Sálmonella, rotavirus,
coronavirus, y Cryptosporidium parvum.
• Disentería de cordéros originada por
Cl. perfringens, tipos B y C.
• Gangrena gaseosa del ombligo causada
por Cl. septicum, Cl. novyi y Cl. chau-
voei.
• Piemia causada por Staph. aureus, F.
necrophorum y A .. pyogenes.
• Neumonía, poliserositis y peritonitis
provocadas por Pasteurella hemolytica
y P. multocida. .
·Los agentes infecciosos que se señalan
a continuación causan infecciones neona-
tales, pero son menos comunes que los
indicados anteriormente y no tienen tanta
importancia.
Bóvidos
Pseudomonas aeruginosa, Str. pyogenes,
Str. jaecalis, Str. zooepidemicus, especies
de Pneumococcus; enteritis por Providen-
cia stuartii, especies de Chlamydia, Acti-
nobacillus equuli.
. . ...
Óvidos
Staphylococcus aureus (piemia por garra-
patas); enteritis por Escherichia coli, rota-
virus; neumonía por Salmonella abortus-
ovis.
Équidos·
~ manifiestan con, la enfermedad neonatal
Enterobacter cloacae, Staph. aureits, Pas-
teurella multocida, Pseudomonas aerugi- '
nasa, Actinomyces pyogenes, Serratia
marcescens.
Todas las especies
Las infecciones no específicas están. cau-
sadas por microorganismos piógenos, in-
cluyendo Corynebacterium pyogenes y.
Sphaerophorus necrophorus; Streptoco-
ccus jaecalis, St. zooepidemicus, especies
de Micrococcus y especies de Pasteurella
afectan a todas las especies.
EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia de una enfermedad infec-
ciosa está influida por dos factores princi-
pales: la exposición o presión infectiva
del agente infeccioso sobre el neonato y
la capacidad del neonato para regular la
infección, de manera que no se produzca
la enfermedad. Algunos microorganismos
infecciosos tienen suficiente virulencia pa-
ra ocasionar enfermedad con tan sólo la
. exposición del animal a ellos. En el caso
de otros, la mayoría, las defensas del
huésped deben estar comprometidas o eJ
riesgo de infección debe ser muy alto an-
tes de que se produzca la enfermedad clí-
nica. El' manejo del neonato tiene una
gran influencia en ambos factores, y el re-
conocimiento y la corrección de estos
riesgos son esenciales para prevenir la en-
fermedad neonatal, t_anto en el individuo
como en el grupo.
FUENTES DE INFECCIÓN
Infección posnatal
El neonato adquiere la inmensa mayoría
de las infecciones después del nacimien-
to, por la microflora intestinal o r~spltato­
ria de la madre, del ambiente o por un es-
trecho contacto con otros neonatos infec-
tados. Dependiendo del agente específi-
co, el reservorio de la infección puede ser
un animal o el ambiente. Los detalles de
las enfermedades neonatales comunes se
expondrán en los capítulos sobre medici-
na las especial.
Infección prenatal
Algunas infecciones J;>acterianas que se
se adquieren i~\utero. La mayoría son
agentes que causa~\aboito y la septicemia'
. neonatal es sólo parte del espectro de
·aborto y muerte perinatal asociados con
estos agentes. Algunos ejemplos son mu-
chos de los agenteS' que producen aborto
en las ovejas.
Algunas infecciones septicémicas en po-
tros, especialmente las relacionadas con
Actinobacillus equuli, Streptococcus zooe-
pidemicus, Salmonella abortivoequina y,
posiblemente, algunas infecciones septicé-
micas por E. coli son adquiridas a partir cle
infecciones prenatales. Si la enfermedad
tiene un origen intrauterino, debe entrar
en el feto por vía placentaria y, probable-
mente, debido a placentitis causada. por
una infección transmitida por la sangre o
por una endometrítis existente. En el últi-
mcf caso, la desinfección del útero antes
· del cruzamiento de la hembra es una me-
dida higiénica de precaución impottante;
la desinfecció_n del ambiente puede tener
pocos efectos en la incidencia de la enfer-
medad.
Las· infecciones virales adquiridas in
utero se enumeran en la sección corres-
pondiente a las enfermedades congénitas.
VÍAS DE TRANSMISIÓN
La entrada de la infección es .común-
mente por ingestión, pero puede ocurrir a
través de aerosoles en una infección del
tracto respiratorio. Los microorganismos
capaces de invadir para producir bacterie-
mia y septicemia penetrán ·a través de la
nasofaringe o por el epitelio intestinaL
Una ruta alternativa de infección e inva-
sión es la umbilical. Las vías de excre-
ción son la fecal, en las enfermedades
entéricas, y las secreciones nasales, urina-
rias y, a veces, las h~ces, en las enferme-
dades septicémicas, provocando la conta-
minación del ambiente neonataL

Cuando los neonatos estén en grupo o
en contacto estrecho, puede tener lugar
también la transmisión directa por heces,
secreciones nasales y aerosoles de orina.
Los terneros recién nacidos que se esta-
bulan t;ri gn.ipo y que chupan los ombli-
gos de los cOmpañeros pueden transmitir
una i~ecciÓn de este modo.
FACTORES DE. RJESGOY CONTROL
DE LA INFECCIÓN
'·
( males recién nacidos indica que se ha pro-
Inmunidad
1 útil para el diagnóstico. La detección de in-
,
Todos los' animaies de granja recién naci-
.
dos son más susceptibles a las infecciones
que los ;¡.dultos. Terneros, corderos, le-
chones y· potros nacen sin unos niveles
importantes de inmunoglobulinas y ape-
nas posee~ resistencia frente a ciettas en-
fermedades hasta después de ingerir ca-
lostro, mediante la abso.rción de cantida-
des suficientes de inmunoglobulinas. La •
transferencia pasiva insuficiente de
inmunoglobulinas del calostro es un fac-
tor. esencial y: se describirá ·más adelante
en este capítulo.
Respuesta inmunitaria
Todos los componentes del sistema inmu-
nitario están presentes en los potros y los
terneros al nacer, pero el sistema inmuni-
tario del animal recién nacido está menos
maduro que el del adulto, al menos du-
rante los 30 primeros días de vida, y no
responde tan eficazmente a muchos antí-
genos.
' La respuesta inmunitaria depende de la
edad pero varía. también con el antígeno
(1). En los animales que se alimentan de
calostro, parte de la ineficacia del recién
nacido para producir anticuerpos humo-
rales después de la infección con un antí-
geno se debe a la interferencia de los an-
ticuerpos circulantes del calostro y a la
menor producción de inmunoglobulinas
endógenas por el calostro (2-4).
Los terneros· privados de calostro res-
ponden activam~nte a la inyección de
antígenos y son inmunocompetentes al
nacer respecto a la mayoría de los antí-
genos. La inmunocompetencia comienza
durante la vida fetal, y el tiempo de gesta-
ción en que esto ocurre varía según la na-
turaleza del antígeno. El feto bovino pro-
ducirá anticuerpos frente a algunos virus,
- -7NFECCTON NEONAJAL
comenzando entre los 90 y los 120 días, y
hacia el tercer trimestre de gestación res-
ponderá a diversos virus y bacterias (5).
El cordero responde frente a algunos antí-
genos ·iniciándose en algunos casos a lC?S
41 días, mientras que en otros no comieza
hasta los 120 días. El lechón de 55 días de
gestación y el feto equino responden tam-
bién frente a los antígenos inyectados.
La presencia de niveles .altos de anti-
cuerpos en .el suero precalostral de los ani-
ducido una infección in utero, lo que es
munoglobulinas y de anticuerpos específi-
cos en fetos abortados es un método eficaz
para diagnosticar el aborto en los bóvidos.
Presión de exposición
La presión de exposición es un factor de
limpieza del entorno del neonato. Duran- ·
te décadas se ha reconocido el fenómeno
de ·aumento de una infección» en anima-
les neonatos cuando se alojan en establos
donde se introducen continuamente re-
cién ñacidos. Se ha reconocido durante
muchos años y se ha traducido a numero-
sas observaciones de riesgo de enfer-
medades infecciosas asociadas con una
higiene subóptima y densidad de estabu- .
!ación en las parideras. Los detalles de ca-
da especie se exponen en la sección so-
bre enfeimedades perinatales.
Edad de exposición
En el caso de varios agentes que produ-
cen enfermedades ñeonatales, la edad del
neonato en el momento de la infección y
la dosis infectiva tienen una gran influen-
cia en. los resultados. Algunos ejemplos
son la importancia de la edad respecto de
la susceptibilidad a la enfermedad asocia-
da con algunas enfermedades entéricas.
La enfermedad causada por E. coli entero-
patógena y Clostridium perfringens, de ti-
po B y C, sólo se produce en animales jó-
venes y si la infección se puede evitar
mediante medidas higiénicas en este perí-
odo crítico de enfermedad ésta no tendrá
lugar aunque se produzca una exposición
posterior. Los terneros· privados de calos-
tro muestran una resistencia importante a
los 7 días frente a la infección con cepas
de E. coli que, invariablemente, producen
septicemia si actúan en el momento del
nacimiento,. por lo que es importante ais" ·
lar a los neonatos inmunodeprimidos para
que puedan sobrevivir. Por'eno, el mane-
jo del neonato y su ambiente. és ün factor
esencial de su salud. La edad de .exposi-
ción varía también con la epidemiología
del agente patógeno y, en los cerdos, los
lechones destetados se separan pronto
para reducir la transmisión e infección
con ciertos agentes patógenos.
Factores de riesgo en animales.
Los factores de riesgo' que predisponen a
los animales frente a ciertas infecciones
incluyen los que interfieren con el instintb
de succión y la inge~tión de c~[ostro, ·c~­
mo el estrés por. frío y la distocia.' Est6'; .
factores se han detallado en el apartado
anterior sobre enfermedades perinatales.
PATOGENIA
La patogenia varía según la enfermedad
infecciosa neonatal de que se trate y se
expondrá en la sección sobre medicina
especial.
Después de la invasión por vía nasofa-
ríngea y _gastrointestinal, el modelo co-
mún de desarrollo de la infección es la
bacteriemia, seguido de septicemia con
signos sistémicos graves; o bacteriemia
con pocos o nulos· signos sistémicos, se-·
guida de ·localización en varios órganos.
Si la puerta de entrada es el ombligo, se
produce inflamaciÓn local -'-<<enfesme-
dad del ombli~o,,_ que puede pasar de-
sapercibida si el examen clínico no es
muy tninucíoso. A partir de una infección
local en el ombligo, se puede extender al
hígado o, a través del uraco, a la vejiga,
provocando una enfermedad crónica. La
extensión de la enfermedad puede produ-
cir sistemáticamente septicemia (6).
La localización es más común en las
articulaciones, produciendo artritis supu-
rativa o no supurativa. Con menos fre~
cuencia se localiza en los ojos, causando
panoftalmitis, en las válvulas cardíacas,
provocando endocarditis valvular, ci en las
meninges, produciendo meningitis.
En algunos casos, estas lesiones tardan
en desarrollarse y los signos suelen apa-
recer al cabo de 1 a 2 semanas de vida.
Esto es especialmente cierto en el caso
de las infecciones por ·estreptococos, en
las que puede existir bacteriemia durante
- .. 162.~ -: . ENFERMEDADES DEL RECIÉN NACIDO
·.
.
varios días antes de que la localización
en las articulaciones y meninges cause
signos clínicos. La meningitis bacteriana
en ungulados recién nacidos está prece-
dida por bacteriemia después de una in-
flamación fibrinopurulenta de las lepto-
meninges, los plexos coroideos y las pa-
redes ; ventriculares, pero no afecta al
parénquina neuroaxial. Se· ha propuesto
que las bacterias son u·ansportadas por
los monocitos, que normalmente no inva-
den el parénquima neuroaxial.
La deshidratación y el desequilibrio aci-
dobásco y electrolítico pueden ocurrir
muy rápidamente .eri los anim~iles; 'recién
nacidos, exista o no diarrea o vómitos
(cerdos), pero obviamente son más gra-
ves si existe pérdida de líquidos en el
tracto gastrointestinal. En la sepsis por
bacterias gramnegativas los signos más
pronunciados son los de la endotoxemia.
DATOS CLÍNICOS
Las observaciones clínicas dependen de la
rapidez del crecimiento del microorganis-
mo, su tendencia a localizarse y su poten-
cial para producir toxemia. En el caso de
los microorganismos que tienen poca ten-
dencia a causar toxemia, se produce fiebre,
depresión, anorexia y signos relacionados
con la localización. Se incluyen endocardi-
tis con ,soplo cardíaco; panoftalmitis con
pus en la cámara anterior del ojo; meningi-
tis con rigidez, dolor y convulsiones; y po-
liartritis, con cojera e hinchazón de las arti-
culaciones. En el caso de microorganismos
más virulentos hay signos clínicos de toxe-
mia y bacteriemia, incluyendo fiebre, de-
presión grave, postración, coma, petequias
en las mucosas, deshidratación, ·acidosis y
muette rápida (7, 8).
Se han descrito las características clíni-
cas y anatomopatológicas en un brote de
septicemia en potros privados de calostro
(9) y en registros clínicos de 38 potros
septicémicos ingresados en una c!mica
(10), en los que el índice de superviven-
cia de dichos animales, 26%, fue marca-
damente inferior al del resto de los ingre-
sos. Las observaCiones clínicas principales
incluyeron letargo, indisposición para
mamar, incapacidad para mantenerse le-
vantado sin ayuda, pero permaneciendo
consciente, ignorancia de su medio y agi-
tación o convulsiones, diarrea, dificultad
respiratoria, distensión .articular, anoma-
lías del SNC, uveítis y cólico. La fiebre no
fue un signo constante.
Se ha definido una puntuación de sep-
sís en potros tomando como base 14 me-
didas relacionadas. con los datos del histo-
rial, clínicos y de laboratorio (Tabla 3.6).
La puntuación obtenida a partir de la califi-
cación diferencial colectiya de estos datos
es más sensible y específica para las infec-
ciones que cualquier otro parámetro consi-
derado individualmente (7): Se ha descrito
en terneros una puntuación de sepsis to':::
mando como base la consistencia fecal, Ja
hidratación, el comportamiento, la ·capad- ·;
TRATAMIENTO .
dad para permanecer levantado, el estado
del ombligo y el grado· de congestión de El primer paso es obtener un diagnóstico
los vasos escleróticos, que tiene un valor etiológico, si es pos.ible. Idealmente, se
de predicción razonable (11). debe conocer la sensibilidad de las bac-
Los signos clínicos específicos de cada terias causales frente a un fármaco antes
agente etiológico individual se describen de realizar el tratamiento, pero esto no
en la sección sobre medicina especial de siempre es factible. Puede ser necesario
este libro tener que elegir un agente antibacteria:-
no tomando como base un diagnóstico
PRUEBAS ANALÍTICAS tentativo y !á experiencia previa con trata-
mientos de casos similares.
La pruebas analíticas se emplean como
Los brotes de una enfermedad infeccio-
parte integral de la evaluación de un neo-
sa son comunes en camadas de lechones
nato enfermo y para ayudar a elaborar un
y grupos de terneros y corderos, siendo
plan de tratamiento. Una evaluación prin-
necesario a menudo un tratamiento indi-
cipal es intentar confirmar la presencia o
vidual para maximizar el índice de super-
ausencia de sepsis, y este tipo de evalua-
vivencia. Normalmente no existe un único
ción se ha desarrollado con más éxito en
método de medicación general de la co-
el potro. El cultivo de sangre foima parte
mida y el agua de los animales que ma-
de este examen, pero el tiempo necesario
man, de forma que se deben administrar
para obtener un resultado positivo limita
las dosis individualmente cuando sea ne-
su valor en un neonato enfermo en estado
cesario. En el Capítulo 2 se describen las
agudo. Los resultados de laboratorio en
terapéuticas hídricas y electrolíticas de
potros con sepsis neonatal son variables y
sostén y la corrección de los desequili-
dependen de la gravedad, el estado y el lu-
brios acidobásicos.
gar de la infección (8). Suelen usarse exá-
La admirristración de anticuerpos en
menes seriados. En exámenes relacio-
animales recién nacidos enfennos o débi-
nados con la posible presencia de septice-
les por medio de transfusiones de sangre·
mia se pone un énfasis .especial en los
o suero se practica a menudo, especial-
resultados de los recuentos de leucocitos y
mente en terneros recién nacidos con ni-
diferencial, en la presencia de un cambio
veles de inmunoglobulinas desconocidos.
tóxico, concentraciones de irlmunoglobuli-
La transfusión de sangre completa en un
nas sérícas, concentraciones de oxígeno
volumen de 10 a 20 rnL/kg de peso cor-
arterial, presencia de acidosis metabólica y
poral, preferiblemente por vía intraveno-
niveles de fibrinógeno (7, 8).
sa, suele salvar a terneros que presentan
shock asociado a diarrea neonatal. A con-
tinuación se suele administrar un trata-
miento con líquidos. También se puede
administrar suero o .plasma en un vohi-
men la mitad del anterior. La sangre no
debe obtenerse de una vaca que esté pró-

xima a parir, pues el nivel de inmunoglo-
bulinas circulantes será bajo, al transferir-
las a la glándula mamaria.
El plasma se incorpora a menudo en el
régimen terapéutico de los potros, tanto
por su cqntenido en inmunoglobulinas
como por su efecto sobre el volumen san-
gu!neo y la presión osmótica. Se puede
· utilizar plasma almacenado. Suele admi-
nistrarse una dosis de 20 mL de plasma/kg
de peso corporal por vía intravenosa, pero
se precisan dosis muy superiores para ele-
. var las inmunoglobulinas circulantes en
una cantidad apreciable (8). Se puede ex-
traer la sangre, · dejar que sedimenten los
hematíes, separar el plasma y almacenarlo
congelado. Hay que analizar el plasma do-
nante para determinar la compatibilidad.
Se puede administrar suero equino hipe-
rinmune. liofilizado como fuente de anti-
cuerpos a potros en el período de 4 horas
después del nacimiento. Un amainan-
. tamiento adecuado es también esencial.
U~a información más detallada sobre el
tratamiento . se describe más adelante en
este capítulo en la sección sobre cuidado
crítico del recién nacido.
CONTROL
A continuación se exponen los métodos
para evitar que la transferencia pasiva sea
insutlciente y los principios de prevención
de las enfermedades infecciosas en anima"
les de granja recién nacidos. El control de
cada enfermedad individual .se detallará
en los apartados correspondientes.
REFERENCIAS·
(1) Watson, D. L. et al. Cl994) Res. Vet. Sci., 57,
152
(2) Kitching, R. P. & Salt, J. S. (1995) Brit. Vet. ].,
. 151,379.
(3) Ellis,]. A. et al. (1996)]. Am. Vet. Med.
Assoc:, 208, 393.
(4) Aldridge, B. M. et al. (1998) Vet. Immunol.
Immunopathol., 62, 51.
(5) Tierney, T.]. et al. (1997) Vet. Immunol.
Immunopathol., 57, 229.
(6) Staller, G. S. et al. (1995) J. Am. Vet. Med.
Assoc., 206, 77.
(7). Brewer, B. D. & Koterba, A. M. (1988)
Equine Vet.j., 20, 18.
(8) .Carter, G. K. Cl986) Comp. Cont. Educ. Pract.
Vet., 8, S256.
(9) Robinson,]. A. et al. (1993) Equine Vctj., 25,
214.
(lO) Koterba, A. M. et al. (1984) Equine Vet.J., 16,
376.
(11) Fecteau, G. et al. Cl997) Can. Vet.]., 38, 101.
TRANSFERENCIA PASIVA
INSUFICIENTE
DE INMUNOGLOBULINAS
DEL CALOSTRO
La adquisición y la absorci?n de cantida-
des adecuadas de inmunoglóbulinas ca-
lostrales es esencial para la salud del neo-
nato, pues éste nace prácticamente sin in-
munoglobulinas. circulantes y depende de
los anticuerpos adquiridos por el calostro
para protegerse .frente a los patógenos
ambientales comunes. Una transferencia
pasiva de antic.uerpos adecuada es la pie-
dra angular de todos los programas de sa-
lud preventiva en los neonatos. La mayor
patte de lo que se expone a continuación
se refiere al:ternero porque se han reali-
zado más estudios sobre este tema en esta
especie animal. Sin embargo, la mayoría
de la información se aplica a las otras es-
pecies; cuando existan diferencias se
mencionarán.
TRANSFERENCIA NORMAL DE
INMUNOGLOBULINAS
La inmunoglobulina principal del ca-
lostro es la IgG, pero existen también
cantidades importantes de IgM e IgA. La
IgG1 está presente en una concentración
superior y está concentrada en el calostro
mediante una transferencia mediada por
un receptor, selectiva y activa de IgG
desde la sangre de la madre a través del
epitelio secretor mamario. Esta transfe-
rencia al calostro comienza aproxima-
damente 4 a 6 semanas ·antes del parto y
tiene como consecuencia concentraciones
de IgG1 en el primer calostro ordeñado
superiores en var(os órdenes de magnitud
a las presentes eri el suero materno. Se
piensa que la transferencia de las otras
clases de inmunoglobulinas no es selecti-
va y se alcanzan concentraciones inferio-
res en el calostro.
Después de la ingestión por el recién
nacido, una cantidad importante de estas
inmunoglobulinas pasa a través de las cé-
lulas epiteliales del intestino delgado du-
rante las primeras horas de vida y llega a la
sangre por vía linfática. Después, las inmu-
noglobulinas de la sangre se distribuyen de
.
forma variable por los líquidos extravascu-
lares y las secreciones corporales, depen-
diendo de la clase de inmunoglobulina.
INFECCIÓN NEONATAL ____
Las inmunoglobulinas. absorbidas pro-
tegen al recién nacido frente a la invasión
sistémica por microorganismos y enferme-
dades septicémicas durante el . período
neonatal. Las inmunoglobúlinas no absor-
bidas· y las secretadas de nuevo al intesti-
no tienen un papel importante en la pro-
tección frente a enfermedades intestinales
durante varias semanas después del naci-
miento. En los terneros, la inmunidad pa-
siva influye también sobre la incidencia
de enfermedades respiratorias durante los
primeros meses de vida y puede ser un
factor determinante de la productividad
durante la vida del animal. En los potros,
una transferencia pasiva insuficiente pre-
senta un riesgo notable. de desarrollo de
una enfermedad que admite tratamiento
durante lc:>s 3 primeros meses de vida (1).
Inmunidad lactogénica
La ·concentración de IgG en la leche des-
ciende rápidame~te después del parto en
todas las especies, y las concentraciones
de inmunoglobulinas en la leche son ba-
jas. En la cerda, la concentración de IgA
disminuye sólo ligeramente durante el
mismo "período y es la inmunoglobulina
principal de la leche de esta especie. La
IgA se sintetiza en la glándula mamaria de
la cerda a lo largo de toda la lactación y
sirve de importante mecanismo de defen~
sa frente a enfermedades intestinales en .
los lechones lactantes. En éstos, la IgA de
la leche es uri meeanismo de defensa im-
portante de las mucosas, mientras que en
el ternero hay poca IgA en la leche mate¡;;
na, pero recibe cierta protección entérica
por la IgG del calostro y la leche, así co-
mo la procedente del suero que se secreta
de nuevo en el intestino (2, 3).
TRANSFERENCIA PASIVA INSUFICIENTE
La insuficiencia en la transferencia pasiva
de las inmunoglobulinas del calostro es la
causa principal de septicemia en todas las
especies animales (4, 5). Este me~anismo
regul¡1 también la incidencia de mortali-
dad y la gravedad de las enfermedades in-
te~tinales y respiratorias en la primera fase
de la vida (6) y, según algunos estudios,
el desarrollo en edades posteriores (7-9).
A pesar de tratarse de un determinante
importante de las enfermedades neonata-
les y del desarrollo posterior, no es el úni-
 ENFERMEDADES DEL RECIÉN NACIDO
co, y no sorprende· que . algunos estu-
dios hayan .observado sólo una relación
menor.
En cuanto .a la regulación de la enfer-
medad, no se· puede fijar un límite de in-
munoglobulinas circulantes, pues varía
según la granja, el medio, la presión de
infección y también con el tipo. de enfer-
medad:· Los elatos que se presentan sirven
ele guía. En el caso de los terneros, tina
concentración de 500 mg de IgG/ciL ele
suero está asociada con una protección
frente a la septicemia, y niveles de 1000
mg/c!L o superiores son suficientes para
reducir el riesgo de enfermedades infec-
ciosas en la mayor parte de los ambientes.
En los potros, se ha señalado que las
concentraciones equivalentes ele IgG 1 que
protegen al neo nato son ele 400 mg/c!L y
800 mg/dL (10, 11).
Los niveles ele insuficiencia en la trans-
ferencia pasiva, tanto . en terneros que
maman como en los alimentados artificial-
mente son altos pero son inferiores en el
caso ele los terneros ele carne (12, 13). En
el caso del potro, estos niveles son bajos,
del 13 al 16% (11, 14). En los corderos,
los niveles son también comparativamen-
te bajos.
La cantidad de inmunoglobulinas
circulantes que el neonato adquiere por
el calostro depende fundamentalmente de
dos factores: la cantidad o masa ele inmu-
noglobulinas presentes en el calostro y la
eficacia ele su absorción por el ternero
(15). La masa de inmunoglobulinas ingeri-
• das está determinada por la concentración
de éstas en el calostro y el volumen ·del
mismo. Ensayos de alimentación en terne-
ros indican que se necesit·; una masa de
al menos lOO g de IgG 1 en el calostro
con que se alimenta un ternero de 45 kg
para obtener una concentración adecuada
Tabla 3.1 Concentraciones y porcentaje relativo de inmunoglobulinas en suero y secreciones mamarias
de vacas y cerdas. ·
de inmunoglobulinas en sangre (>1000
mg de IgG/ciL) (15).
Determinantes de la concentración de
inmunoglobulinas en el calostro
Las concentraciones nominales ele inmu-
noglobulinas en el primer calostro se
muestran en la Tabla 3.1. Puede existir
una variación sustancial en la concen-
n·ación de inmunoglobulinas en el calos-
tro en todas las especies, y la ingestión ele
una cantidad "normal» de calosn·o que
tenga una concentración baja deinmuno-
globulinas puede aportar una protección
insuficiente. En un estudio sobre 900
muestras ele primer calostro de vacas
Holstein americanas, sólo el 29% contenía
una concentración lo suficientemente alta
de imunoglobulinas para aportar 100 g de
IgG en 2 L de volumen (16). Los porcen-
tajes equivalentes para unos volúmenes
de alimento de 3 y 4 L fueron del 71 y del
87%, respectivamente.
Existe una situación similar en los ca-
ballos. Las concentraciones medias de
IgG en el calostro de la yegua, 3 a 28 días
antes del parto, son superiores a 1000 mg
de IgG/dL, mientras que en el patto, las
concentraciones medias pueden variar de
4000 a 9000 mg/dL. Los niveles disminu-
yen notoriamente hasta 1000 mg/dL entre
8 y 19 horas después del parto (17).
Es evidente que la variación en la con-
centración de inmunoglobulinas del ca-
lostro puede ser el origen de la insuficien-
cia en la transferencia pasiva. Algunas
causas de esta variación son:
• Las concentraciones de inmunoglobuli-
nas en el calostro disminuyen intensa-
.., mente después del parto. Sólo el pri-
mer ordeñ~ de calostro después del
parto puede c'onsiderarse como alimen-
\ .
to del ternero par~ aportarle una n·ans-
ferencia de inmunÓglohulinas. Las con-
centraciones en el segundo calostro
son aproximadamente la mitad del pri-
mero, y para el quinto, las concentra-
ciones son similares a las presentes en
la leche durante el resto de la lactación.
• La concentraCión de inmunoglobulinas
del calostro disminuye después del par-
to incluso cuando la vaca no se ordeña,
pero un retraso inferior a 8 horas desde
el parto al ordeño tiene una influen-
cia mínima en las concentraciones ele
inmunoglobulinas del calostro (16).
e El calostro ele vacas o yeguas que han
sido preordeñ:adas para reducir el
edema mamario o de . hembras que
... pierden calostro antes del parto ten-
drá concentraciones de inmunoglobuli-
nas bajas, y se é!eberá alimentar al neo-
nato ~on un calostro alternativo para
que la transferencia de inmunoglobuli-
nas sea adecuada, pues el porcentaje
de insuficiencia en este mecanismo es
alto en potros y terneros.
• En los bóvidos, periodos secos infe-
riores a 30 días pueden provocar un ca-
lostro con una concentración menor de
inmunoglobulinas.
• Un parto prematuro o la inducción
del parto pueden originar un calosn·o
con una concentración de inmunoglo-
bulinas baja o un volumen bajo de ca-
lostro, o ambos.
• En los bóvidos, las concentraciones me-
dias de inmunoglobulinas calostrales
son supeliores en las vacas en el tercero
o grupos de lactación superiores, en
comparación con las vacas más jóvenes.
• El primer calostro ordeñado de mayor
volumen tiende a poseer una concen-
tración de inmunoglobulinas inferior al
de menor volumen, y se puede utilizar

el peso del calostro para seleccionar
uno con concentraciones superiores de
inmunoglobulinas para alimentar terne-
ros (Tabla 3.2).
Tabl~ 3.2 Concentraciones de inmunoglobulinas
en el primer calostro ordeñado por peso de
calostro en :vacas Holstein.
o Existen diferencias entre razas en la
concentración de inmunoglobulinas en
el primer calostro ordeñado. En los bó-
vidos, las razas de carne tienen con-
centraciones superiores. Muchas razas
de leche, incluyendo la Holstein ameri-
cana, producen cilostro con umi con-
<_:entración ·de inmunoglobulinas re~ati­
vamente baja; por ello, una proporción
importante de terneros de estas razas
ingiere una masa inadecuada de in-
munoglobulinas. Se han observado
también ·diferencias entre razas en
los caballos, siendo lasyeguas ele raza ·
árabe las que tienen una.concentración
ele inmunoglobulinas superior a las ra-
zas estándares, que a su vez tienen una
concentración superior a las de pura
sangre (1). En las ovejas también hay.,
diferencias entre razas, ::tsí, las de carne
y lana presentan mayor concentración
que las de leche (18).
'" El est1:és por calor en la última parte
de la gestación en bóvidos produce un
calostro con concentraciones de inmu-
noglobulinas inferiores (19).
• En un estudio se observó que los terne-
. ros de vacas con mastitis tenían nive-
les de inmunoglobulinas séricas inferio-
res (20). Los cuarterones con mastitis
producen un volumen menor de calos-
tro, pero no disminuye la concentra-
ción de inmunoglobulinas y no es pro-
bable que la mastitis sea un determi-
nante principal de la proporción alta de
insuficiencia en la transferencia pasiva
en los terneros de leche (21).
" Existe una correlación positiva signific
cativa pero débil entre todo el volumen
de leche de la lactación de una vaca y
la concentración de inmun,Jglobulinas
en el calostro (16). No parece que la
selección para la producción tenga
una influencia negativa en la concen-
tración de inmunoglobulinas del calos-
tro, aunque la dilución por .una pro-
ducción de volumen elevado en el pri-
mer calostro ordeñado es un factor que
reduce la concentración de inmunoglo-
bulinas en el calostro (22).
• La mezcla de calostro podría, en teoría,
.evitar la variación en la concentración
de inmunoglobulinas de un calostro in-
dividual y aportar un alimento que trans-
mita la experiencia antigénica de varios
· animales. En la práctica, la mezcla ele ca-
lostro de vacas Holstein posee invaria-
blemente concentraciones bajas de in-
munoglobulinas debido ;11 volumen alto,
de manera que el calostro de concentra-
ción baja diluye la concentración de las
otras muestras de la mezcla. Si se em-
plean mezclas hay que limitar la influen-
cia de dilución de concentraciones bajas
de inmunoglobulinas, restringiendo la
contribución individual de cada vaca a la
. mezcla a un volumen de 9 kg o menos.
Volumen de calostro ingerido
El volumen de calostro influye directa-
mente en la masa de inmunoglobulinas
adquiridas en el primer alimento. Se ha
indicado que el volumen medio de calos-
tro ingerido por los terneros Holstein en
las 24 primeras horas de vida es de 2.4 L,
pero existe una amplia variación en torno
a esta media (23) y una proporción im-
portante de terneros no ingiere una masa
adecuada de inmunoglobulinas en siste-
mas de manejo en los que el ternero toma
calostro sólo po~ amamantamiento (6).
En situacipnes de amamantamiento
natural, los terneros pueden ingerir volú-
menes <;le calostro inadecuados antes de
que finalice la absorción de inmunoglo-
bulinas de forma natural y, en consecuen-
cia, absorben una cantidad insuficiente de
inmunoglobulinas de calostro. Esto se
puede evitar ayudando al principio al
amamantamiento. En las terneras lecheras
el volumen de calostro ingerido puede
controlarse en los sistemas de alimenta-
ción artificial utilizando biberones o
sondas esofágicas. La alimentación con
un cubo no se recomienda, pues puede
asociarse con ingestiones erróneas.
INFECCIÓN NEONATAL '· '1Ei5 '
La recomendación tradicional de vo-
lumen de calostro como primer. alimento
de los terneros es ,de 2 L. ·Sin embargo, só-
lo una pequeña p~oporción de calostro de
primer ordeño Contiene una concentra-
ción· suficientemente alta de inmunoglo-
bulinas para aportar 100 IgG en un volu-
men ele 2 L, por lo que se requieren volú-
menes superiores de calostro para
conseguir la ingestión de esta masa (16).
Posiblemente, la causa principal de la in-
suficiencia en la transferencia pasiva radi-
que en que los biberones comerciales son
de 2 L, ·por lo que éste es el volumen de
calostro que se administra a los terneros.
Algunos terneros alimentados con bibe-
rón beberán un volumen superior a 2 L,
pero otros rechazarán ingerir esta canti-
dad de calostro en un período razonable
ele tiempo y los ganaderos pueden care-
cer de tiempo o paciencia para persistir
con el biberón hasta que todos los terne-
ros hayan ingerido el volumen adecuado.
Se puede administrar un ·volumen su-
perior de calostro con un alimentador
esofágico. La alimentación única de un
volumen grande de calostro (de 3.5 a 4.0
L por 45 kg de peso corporal) produce un
menor porcentaje de terneros con insu-
ficiencia en la transferencia pasiva, al per-
mitir que terneros alimentados con un ca-
lostro con concentraciones de inmunoglo-
bulinas relativamente bajas reciban una
masa adecuada de inmunoglobulinas, an-
tes de que se produzca la pérdida de la
capacidad de absorción ele estas sustan-
cias (12, 13, 24). La administración de este
volumen con un alimentador esofágico no
causa malestar aparente en los terneros
sujetados mínimamente.
En las razas de engorde, el amaman-
tamiento natural consigue una transferen-
cia de irununoglobulinas muy eficaz. Se
piensa que esto se debe al vigor superior
de estos terneros en el nacimiento y a .las
concentraciones superiores ele inmuno-
globulinas en el calostro ele las vacas de
engorde, por lo que necesitan ip.gerir un
volumen inferior para adquirir una masa
adecuada. El amamantamiento natural
proporcionará una ingestión de un volu-
men adecuado de calostro, no siendo ne-
cesario ayudar con alimentación artificial,
salvo que se observe que la hembra re-
chace amamantar al ternero o éste tenga
problemas de viabilidad e instinto de suc-
 ENFERMEDADES DEL RECIÉN NACIDO
ción (25, .26} El ,rendimiento. del c¡¡los-
tro y ·las irununoglobulinas presentes en
el rni~mo er:{ las vacas de engorde pueden
v~ui~r :~mpliamente (25); así, las novillas
de engorde pueden producir un volumen
. t!'Íticatnénte bajo de calostro. Las diferen-
' .das en el rendimiento pueden deberse a
lá' raza ;o .al ·estado nutricional, aunque
una nutrición insuficiente no es un efecto,
salvo que sea muy grave (27) ..
··El rendimiento del calostro es alto en
las ovejas con una buena condición cor-
poral en el momento del parto, pero pue-
de ser bajo cuando la condición es de l. 5
a 2.0 (28).
En las cerdas, la transferencia de in-
munoglobulinas calostrales es también
muy eficaz por amamantamiento natur~l y
los lechones ingieren una media del 5 al
7% del peso corporal en la primera hora
de vida (29). Existe variación entre las
cerdas en la cantidad de calostro y puede
haber una variación amplia en el aporte
de calostro de mama a mama, que puede
explicar las diferencias en la salud y el de-
sarrollo de los lechones. Durante el parto
y por un período de tiempo posterior cor-
to, el calostro está disponible libremente
de la mama, pero más tarde se libera en
eyecciones durante el amamantamiento.
El lechón debe poseer un fuerte estímulo
de succión coordinado para que se pro-
duzca una secreción máxima de calostro,
y esto precisa que la temperatura ambien-
tal y otros factores ambientales sean pro-
picios con el fin de que los lechones ten-
gan un vigor máximo. Los lechones· de
menor peso al nacer, los últimos en na-
cer y los que maman de las mamas poste-
liares obtienen menos calostro.
En todas las especies se puede produ-
cir la ingestión de un volumen pequeño
de calostro por las siguientes causas:
• Aptitud maternal deficiente, que pue-
de impedir que el recién nacido mame,
la existencia de una enfermedad o la
fiebre de la leche.
• Conformación de la ubre o pezón, o
ambos, deficiente, de forma que el re-
cién nacido no puede mamar normal-
mente o la búsqueda del pezón es más
prolongada. La distancia del suelo a la
ubre es especialmente importante, y las
mamas que cuelgan poco pueden con-
tribuir a un retraso considerable en la in-
gestión. Los pezones en forma de bote-
lla (>35 mm de diámetro) también redu-
cen significativamente la ingestión (30).
• Una ingestión de calostro inadecua-
da o retrasada acompaña con frecuen-
cia. a asfixia o acidosis debido al des-
censo acentuado del vigor del ternero
en las primeras horas de vida. La asfixia
perinatal puede producirse en cualquier
raza y aumenta notablemente cuando
los cruzamientos ocasionan despropor-
ción entre el feto y la madre y distocia.
• El recién nacido puede ser débil, estar
traumatizado o' ser incapaz de mamar
por otras razones, un instinto de suc-
ción débil puede ser el resultado de
una deficiencia congénita de yodo, es-
trés por frío u otros factores.
.. En algunos sistemas cte cría de ganado,
la ingestión de calostro por los recién
nacidos puede ser insuficiente.
.
Eficacia de la absorción
Después de que el recién nacido ingie-
re el· calostro, las inmunoglobulinas que
contiene· son absorbidas en el intestino
delgado, por pinocitosis, al interior de las
células cilíndricas del epitelio. En el terne-
ro recién nacido, este proceso es muy rá-
pido y se pueden detectar las inmunoglo-
bulinas en la linfa del conducto torácico
entre 80 y 120 minutos después de haber
pasado al duodeno. El periodo de ab-
sorción varía según la especie y la clase
de inmunoglobulina. El me<:;anismo por el
que cesa esta absorción no se comprende
muy bien pero puede estar relacionado
con la sustitución del enterocito fetal. La
región de absorción máxima está en el in-
testino delgado inferior, y las concentra-
ciones máximas en suero se alcanzan en-
tre las 12 y 24 horas posteriores en todas
las especies. La absorción no está limitada
a las inmunoglobulinas, por lo que existe
proteinuria durante las 24 primeras ho-
ras de vida, asociada con la eliminación
renal de proteínas de bajo peso molecu-
lar, como la ~-lactoglobulina.
Métodos de alimentación, absorción
y fin de la absorción de
inmunogiÓbi.Jiinas
En condiciones normales, la· pérdida total
de la capacidad de absorción de mri!uno-
globulinas se produce entre la:'¡ 24 y 36
horas posteriores al nacimiento en todas
las especies, reduciéndose considerable-
mente la capacidad de absorción (hasta el
50% en algunos estudios, pero menos en
otros) entre 8 y 12 horas después del na-
cimiento. El tiempo que transcurre des-
de el nacimiento hasta que el animal
mama es un factor crucial que afecta a la
absorción de las inmunoglobulinas del ca-
lostro en todas las especies, de forma que
cualquier retraso superior a unas pocas
horas después \~1 parto, especialmente
después de 8 horas, reduce significativa-
mente la cantidad\de inmunoglobulinas
absorbidas.-
Lactancia natural
La lactancia natural es el método ideal y
el más eficaz de ingestión de calostro, pe-
ro depende del instinto de succión y del
vigor del ternero al nacer. Los terneros
que maman calostro puede~ alcanzar
concentraciohes de inmunoglobulinas ca-
lostrales muy altas, y la eficacia de absor-
ción es mejor con este método de alimen-
tación. Sin embargo, la lactancia natural
de los terneros de leche está frecuente-
mente asociada con un índice. alto de
transferencia pasiva insuficiente, por re-
trasos en la succión junto con un menor
volumen de ingestión. En un estudio, del
25 al 34% de los terneros no mamó entre
6·y 8 horas después del pa1to y el 18%,
después de 18 horas. Pueden existir dife-
rencias entre razas en la capacidad de
succión: los temeros Jersey presentan
unos índices de transferencia pasiva supe-
riores con la lactancia natural que los
Holstein (31). Muchos factores influyen en
la incidencia de retrasos en la succión, pe-
ro el vigor del ternero y la anoxia al nacer
son los más importantes. La conformación
de la ubre es fundamental y su impottan-
cia aumenta con el número de partos.
Lactancia artificial
Por el contrario, cuando los· terneros se
alimentan de calostro artificialmente,
se producen retrasos mínimos desde el na-
cimiento hasta el momento en que el re-
cién nacido se alimenta, produciéndose
una absorción máxima de inmunoglobtili-
nas de calostro .. En razas como la Holstein
americana, en las que las concentraciones
de inmunoglobulinas del calostro tienden
a ser bastante bajas y es preciso que la efi-

cada de. absorción sea máxima, la forma
lógica para minimizar los efectos del fin
de la absorción de inmunoglobulinas es
alimentar con el volumen máximo de ca-
lostro tolerado con el primer alimento, a
las pocas horas de vida. La bibliografía
publicada indica constantemente que las
concentraciones de IgG 1 en suero son ma-
yores y el índice de insuficiencia en la
transferenci:l_ pasiva es inferior, en res-
puesta· a::¡a a]Ífrlentación con un volumen
mayor de calostro (12, -~3).
Otras influencias
Incluso con los mejores métodos disponi-
bles de selección de calostro en granja,
un volumen grande de calostro es
esendal para minimizar la insuficiencia
en la· ~ransferencia pasiva de inmunoglo-
bulinas en razas con concentraciones re-
lativamente bajas de inmunoglobulinas
calostrales. Este método es especialmen-
te 'Ventajoso teniendo en cuenta que las
otras actividades ganaderas limitan el·
tiempo necesario para alimentar a los ter-
neros. El principal factor perjudicial sobre
la eficacia de absorción de inmunoglobu-
linas es el retraso en mamar después
del nacimiento. Otros faCtores que afec-
a
tan la eficacia de la absorción incluyen:
• La asfixia perinatal o la acidosis pueden
tener tanto efectos directos como indi-
rectos en la transferencia de inmuno-
globulimis del calostr6. La asf"txia tiene
un efecto esencial en el instinto de suc-
ción posterior y los terneros addénú-
. cos ingieren mucha menos cantidad de
calostro que los animales con un esta-
do acidobásico normal al nacer. En
estudios de alimentación controlada
con calostro se observó también una
correlación negativa significativa entre
el grado de hipercapnia y la eficacia de
absorción de las inmunoglobulinas del
calostro, incluso en terneros con nive-
les de pH y Fto 2 en sangre «normales"
en un recién nacido (32). La privación
directa de oxígeno en los terneros re-
cién nacidos no provocó un efecto si-
milar (33). El tratamiento de los terne-
ros con un agente alcalinizante y un es-
timulador respiratorio alteró los valores
de pH y el Ftoz hacia la normalidad,
pero no influyó en la eficacia de absor-
ción de las inmunoglobulinas (32).
• Un estudio ha descrito un efecto ma-
terno para explicar por qué los terne-
ros que permanecían con sus madres
tenían una eficacia de absorción de in-
munoglobulinas del calostro supérior a
la de los terneros separados inmedia-
tamente a departamentos individuales.
Sin embargo, otras investigaciones han
demostrado un efecto materno menor
o nulo utilizando el mismo diseño ex~
perimental. Los diferentes resultados de
estos estudios no se han ajustado.
• Pueden existir variaciones estacionales
y geográficas en la transferencia pasiva
de inmunoglobul.i.iias en los terneros,
aunque no siempre están presentes en
las granjas de una misma área y su cau-
sa se desconoce. Cuando hay variación
estacional en climas templados, las con-
centraciones medias mensuales de IgG 1
en suero son inferiores en el invierno y
aumentan durante la primavera y el ve-
rano hasta alcanzar un máximo en sep-
tiembre, disminuyendo posteriormente.
Se desconoce la causa pero se observa
una reducción del instinto de succión
en los meses de invierno, que puede
contribuir a ello. En climas subtropica-
!es, los valores máximos se presentan
en los meses de invierno, mientras que
los inferiores están asociados con tem-
peraturas elevadas en los meses de ve-
rano (34). El estrés por calor en el últi-
mo período de la gestación reduce la
concentración de inmunoglobulinas del
calostro, pero la temperatura ambiental
• alta es un depresor fuerte de la absor-
ción, de forma que la provisión de som-
bra aliviará este problema.
• La eficacia de absorción puede dismi-
nuir en los tet·neros prematuros que
nacen después de un parto inducido
(35), pero la inducción médica del
parto- en los bóvidos con corticosteroi-
des de acción corta no interfiere con la
eficacia de absorción de inmunoglobu-
linas en los terneros.
• La absorción de volúmenes pequeños
(1 a 2 L) por medio de un alimentador
esofágico es normalmente subóptima,
debido probablemente a la retención de
parte del calostro durante varias horas.
El ternero se sentirá saciado y no querrá
mamar hasta pasadas algunas horas.
• Un inhibidor de la tripsina en el ca-
lostro sirve para proteger la IgG del
INFECCIÓN NEONATAL
calostro de la degradación intestinal. Su
concentración varía ·según el calostro.
La adición de inhibidor de la tripsina al
calostro mejora la absorción de inmu-
noglobulinas (36).
• En un estudio sobre determinantes
asociados a la madre de la insu-
ficiencia de la transferencia pasiva
(basados en las mediciones. de· Ig en
suero) se observó una tendencia al au-
mento de los índices de insuficiencia
en potros de yeguas de más de 12
años, pero no se observó ninguna rela-
ción con la edad, número de partos o
edad gestacional en potros de más de
325 días. Se comprobó una relación
con la estación, produciéndose una
menor incidencia al final de la primave-
ra, en comparación con potros nacidos
a principios de año y con una puntua-
ción de condición corporal del potro
basada en la puntuación veterinaria de
salud y "aptitud" de los potros (1).
Tradicionalmente se ha considerado
que el traslado de los animales, tanto
de la hembra justo antes del parto co-
mo del animal recién nacido durante los
primeros días de vida, supone un riesgo
especial para la salud del·ternero. La ra-
zón alegada es que puede que la hem-
bra no haya estado expuesta a los agen-
tes patógenos del nuevo ambiente, por
lo que no tendrá anticuerpos circulantes
contra ellos. El recién nacido puede es-
tar en la misma situación respecto a la
deficiencia de anticuerpos y la exposi-
ción a nuevas infecciones. Aunque esto
puede ocurrir en algunas situaciones, la
práctica de contratar la cría de novillas
de leche fuera de la granja para traerlas
de nuevo, las vacas preñadas no están
asociadas con un aumento apreciable de
la mortalidad en los terneros.
Descenso de la inmunidad pasiva
Los niveles de anticuerpos pasivos des-
cienden rápidamente después del naci-
miento y normalmente desaparecen a los
6 meses de edad. En el potro, disminu-
yen hasta menos del 50% del nivel máxi-
mo al mes de edad, llegando al nivel
mínimo entre los 30 y los 60 días. Éste es
el punto en que lógicamente los potros
inmunodeficientes son más susceptibles
frente a infecciones mortales.
,)!;: ... '.1.68 '" ENFERMEDADES DEL RECIÉN NAC!Dp
. En los terneros, ~1 nivel de IgG dismi-
nuye lentamente y alcanza valores mínimos
a los .60 .días, •a diferenCia .de Jos de IgM e
IgA; •que. des¡:ienden más rápidamente, al-
canzando valores mínimos a los 21 días
aproximadamente. La semivida de IgG,
-IgM-e IgA es aproximadamente de 20, 4 y 2
días,·respectivamente. La competencia in-
munitaria está presente en el nacimiento,
pero ia producción endógena de anticuer-
pos no alcanza niveles de protección hasta
el mes de edad, y los valores máximos a
los 2 a 3 meses. La producción endógena
ele IgA intestinal en el lechón comienza al-
rededor ele las 2 semanas y no alcanZa ni-
veles importantes hasta las 5 semanas.
Los potros que adquieren concentracio-
nes bajas ele inrnunoglobulinas por el ca-
lostro pueden experimentar hipogamma-
globulinemia transitoria a las pocas se-
manas ele vida, al descender los niveles y
antes de desarrollarse los anticuerpos
autógenos. En este momento son más
susceptibles frente a las infecciones que
en las situaciones normales.
OTROS BENEFICIOS DEL .CALOSTRO
Además del contenido en inmunoglobuli-
nas, el calostro posee una cantidad de
proteínas, grasas, vitaminas y minerales
superior a la leche, y es especialmente
impo1tante en la transferencia de vitami-
nas liposolubles. Tiene efectos anabólicos
y los corderos que ingieren calostro pre-
sentan un metabolismo máximo superior
a los corderos privados de calostro. El ca-
lostro contiene también factores promoto-
res. del crecimiento que estimulan la sínte-
sis ele ADN y la división celular, incluyen-
do concentraciones altas ele factor-1 de
crecimiento similar a la insulina (37-41).
El calostro contiene aproximadamente
106 leucocitos/mL y se ingieren cientos de
millones con el primero. En los terneros,
del 20 al 30% de los leucocitos son linfo-
citos que atraviesan el intestino para pasar
a la circulación (42). Se ha señalado que
tienen importancia para el desarrollo de la
resistencia del neonato frente a diversas
enfermedades, pero hay pocas pruebas:
Se afirma que los terneros que reciben un
calostro sin leucocitos están menos prote-
gidos frente a las enfermedades neona-
tales que los que se alimentan con un ca-
lostro normal (43).
VALORACIÓN DE LA TRANSFERENCIA
PASIVA
Debido a la importancia de la transferen-
cia pasiva ele los anticuerpos .del calostro
para la salud del neonato, ·es frecuente es-
timar cuantitativamente los niveles de in-
munoglobulinas, o de sus sustitutos, en el
calostro y el suero para predecir el riesgo
de enfermedad, con el fin de tomar las
medidas preventivas en el individuo o
realizar cambios correctores en el manejo
en aquellos grupos de animales que se
encuentren en riesgo ..
Valoración en el animal individual
Cuando se tomen muestras de un animal
para determinar el riesgo de infección,
hay que realizarlo tan pronto como sea
posilble para poder administrar el trata-
miento adecuado rápidamente en caso de
insuficiencia en la transferencia pasiva de
inrnunoglobulinas. La IgG se detecta en el
suero 2 horas después de recibir el animal
calostro y el muestreo entre 8 y 12 ho-.
ras posteriores al nacimiento ofrecerá una
buena indicación sobre si el neonato ha
mamado pronto y si la transferencia ha si-
do eficaz (44). Este tipo de control se rea-
liza habitualmente én los potros. Existen
diversas pruebas que pueden utilizarse,
algunas son cuantitativas y otras, semi-
cuantitativas. En los potros se dispone
comercialmente también de pruebas, co-
mo la de aglutinación en látex, de inmu-
noanálisis de concentración y de inhibi-
ción de la hemaglutinación. Estas pmebas
son semicuantitativas y se ha evaluado su
valor relativo para este tipo de análisis
(45, 46). Se dispone comercialmente de
una pmeba de glutaraldehído en suero
para utilizarla en el caballo y se ha señala-
do que está relacionada con valores SRID
Onmunodifusión radial simple) (47). En
los terneros, se puede realizar el muestreo
por las mismas razones, pero el coste del
tratamiento es limitante,
Pruebas séricas para valorar el control
La obtención de muestras para controlar
la eficacia de las normas de una granja so-
bre la alimentación con calostro, para
evaluar los niveles en terneros .que se
vayan a comprar o determinar los por-
centajes de insuficiencia en. la transfe-
rencia pasiva, en investigacion~s de en-
fermedades neonatales, se puede realizar
en cualquier momento durante la primera
semana de vida, después de 48 horas en
la mayoría de las pruebas. Esto es posible
debido a la semivida relativamente larga
de la IgG.
Inmunodifusión radial
Esta pmeba suele emplearse en estudios
de investigación y es la medida más efi-
caz. Está. disp~nible comercialmente pero
es cara y su reili.~ación lleva más tiempo
del deseable para la mayoría de los objeti-
vos clínicos. La prueba de inmuncíadsor-
ción ligada a enzimas (ELISA) para medir
concentraciones de IgG en caballos y
plasma porcino y calostro tiene los mis-
mos problemas.
Prueba cuantitativa de sulfato de cinc
Se trata de un buen predjctor de la morta-
lidad pero requiere una instmmentación
adecuada. Se ha utilizado durante muchos
años en terneros y corderos y se ha vali-
dado para los caballos (48). Las muestras
de sangre hemolizada proporcionarán lec-
turas altas artificialmente y el reactivo de-
be conservarse libre ele dióxido de embo-
no disuelto. El punto límite propuesto es
de 20 unidades de ZST (sulfato de cinc).
Se ha señalado que el aumento de la con-
centración de la solución de la prueba
mejora la sensibilidad (51).
Actividad de y-glutamiltmnsferasa
(GGT) en el suem
Esta prueba se ha utilizado como sustituto
para determinar la eficacia de la transfe-
rencia pasiva en terneros y corderos. Las
concentraciones de GGT son altas en el
calostro de los mmiantes (pero no en los
caballos) y la actividad de GGT en suero
de terneros y corderos que han mamado
o han recibido calostro es ele 60 a 160 ve-
ces superior a la de un adulto sano y se
relaciona bastante bien con las t:oncentra-
ciones de IgG en suero (49, 50). La semi-
vida de la GGT del calostro es corta y la
actividad de la GGT en suero desciende
significativamente en la primera semana
de vida. Los valores de GGT en suero,
equivalentes a una concentración de IgG
en suero de 10 mg/mL, son de 200 ui/L el
primer día de vida y de 100 ui/L, a los 4 .
días. Concentraciones de GGT en suero

inferiores a 50 ui/L indican una insuficien-
cia en la transferencia pasiva (49, 52).
Pmtefnas totales en suero
El nivel ele las proteínas totales, medidas
con un refractómetro, ofrece una medida
indirecta de la cantidad ele inmunoglobu-
linas. ·A pesar de la naturaleza inclirec,ta
ele esta prueba, existe l;lna correlación se-
gJJra entre la lectura del refractómetro y
la concentración totál de inmunoglobuli-
nas (IgG e IgM) medidas por SRID. El re-
fractómetro puede p'í"opcircionar valores
falsamente altos en terneros deshidrata-
dos pero éstos se pueden identificar clíni-
camente. Esta prueba tiene un buen valor
ele predicción y debido a la facilidad, na-
turaleza práctica ele la misma y a su capa-
cidad ele predicción es recomendable en
esttidios ele reconocimiento en terneros y
cm·cleros. Los valores límites varían con el
ambiente (53, 54) pero las lectúras en
suero superiores a 4.2 g tienen una alta
s~nsibilidad y especificidad para detectar
una insuficiencia de la transferencia pasi-
va, y los límites de 4.8-5.0 están asocia-
dos con un menor riesgo de enfermeda-
des en granjas normales (9, 49).
Pnteba de precipitación de sulfito
sódico
Esta pmeba, rápida y precisa, permite
evaluar el estado inmunitario de los terne-
ros neonatos. La prueba de coagulación
del glutaraldehíclo está también disponi-
ble para detectar hipogammaglobulinemia
en terneros recién nacidos, pero es menos
precisa (55) y no se usa ampliamente para
este objetivo.
Control del calostro
Densidad
La densidad puede utilizarse como medi-
da del contenido de inmunoglobulinas en
el calostro. En las yeguas, la concentra-
ción ele inmunoglobulinas en el calostro
está muy relacionada con la densidad del
mismo, que a su vez está muy relacionada
con los niveles séricos ele inmunoglobuli-
nas alcanzados en el potro (44, 56). Las
medidas corregidas ele temperatura son
las más precisas (57). La medición ele la
densidad del calostro ofrece un método
rápido y fácil ele identificación en los po-
tros con más posibilidades ele presentar
un riesgo alto de insuficiencia en la trans-
ferencia pasiva, que necesitan un aporte
de calostro con un contenido de Ig supe-
rior. Se recomienda que para evitar esta
insuficiencia, la densidad del calostro sea
igual o superior a 1060 y la concentración
ele IgG en el calostro sea como mínimo
ele 3000 mg/dL (56).
En los bóvidos, la densidad del calos-
tro está linealmente relacionada con la
concentración de inri:mnoglobulinas del
calostro, pero. esta relación es más estre-
cha en la raza Holstein que en la Jersey
(58). Existe una corrección para la tem-
peratura, y el aire· atrapado en el calostro
obtenido· por la máquina de ordeñar pue-
de proporcionar lecturas falsas si la medi-
ción se realiza clemasiad() pronto. El pun-
to límite recomendado para distinguir un
calostro moderado de otro excelente se
ha fijado en 1048 y se basa en la cantidad
de inmunoglobulinas requeridas para un
voluinen de aproximadamente 2 litros. La'
densidad no es un sustituto perfecto de la
concentración de inmunoglobulinas en el
calostro bovino. Tiene un buen valor de
predicción negativo pero daría falsamente
por buenos calostros de vacas Holstein
con una concentración baja de inmuno-
globulinas y no es tan preciso con el ca-
lostro de la raza Jersey (58, 59).
Prueba del glutaraldehíclo
Esta prueba está disponible comercial-
mente para el calostro de yegua y se ha •
descrito que tiene un valor de predicción
alto para los calostros con un contenido
superior a 38 mg/mL de IgG, con una
densidad superior a 1060 (60, 61).
CORRECCIÓN DE LA INSUFICIENCIA
EN LA TRANSFERENCIA PASIVA
lnmunoglobulinas parenterales
La transfusión de sangre se utiliza habi-
tualmente y el método se describe en otra
sección de este libro. Los preparados de
inmunoglobulinas purificadas son una al-
ternativa y están disponibles en algunos
países. Se precisan grandes cantidades pa-
ra obtener las necesarias concentraciones
altas de inmunoglohulinas en suero y la
infusión intravenosa se puede acompañar
de reacciones de incompatibilidad sanguí-
nea (62).
INFECCIÓN NEONATAL
PREVENCIÓN DE LA INSUFICIENCIA DE
LA TRANSFERENCIA PASIVA
En todas las espede~', ··con excepciÓn ele
los terneros de leche, la prft~tica~so;nún
consiste en permitir al redén riacldo qtie
mame naturalmente. La.norma para e~itar
la insuficiencia de la t~ansferencia ¡:;dsivd
en los rebaños que' maman naturalmente
deberá ser la de aportar un supleril.ento
ele calostro poi· alime~tación artificial a los
neonatos que tengan un riesgo alto ele in-
suficiencia, tomando como báse los facto-
res de. riesgo detallados anteriormente. En
el ternero de leche, los índices de insu~
ficiencia en la lactancia natural son tan al-
tos que muchas granjas optan por ~eparar
el ternero al nacer y alimentarlo con ca-
lostro manualmente para asegurar una in-
gestión adecuada.
Calostro
Se puede aliri.1entar al recién nacido con
calostro fresco obtenido de la madre o
con calostro almacenado.
Banco de calostro
En lás vacas lecheras se debe utilizar el
calostro del primer ordeño en una vaca
con un rendimiento inferior a 10 kg. El
granjero tiene la tentación de guardar el
resto de( volumen de calostro con que se
alimenta al neonato. Esto no debe hacerse
pues tiene uná probabilidad alta de que
contenga concentraciones· bajas de inmu-
noglobulinás.
El calostro de las yeguas debe tener
üna densidad;::: 1060 y se pueden ordeñar
200 mL antes de que el potro comience a
mamar.
Almacenamiento de calostro
El calostro puede guardarse a tempera-
tura ambiente durante aproximadamen-
te un día antes de que se deteriore. La
adición ele formaldehído al 0.05% (pe-
so/volumen) permite mantener este pro-
ducto a 28 °C durante 4 semanas sin pér-
didas de inmunoglobulinas, como se de-
tecta por SRID (63), pero no se dispone
de información sobre la eficacia de la
protección de este calostro cuando sirve
de alimento. El calostro puede almace-
narse a temperatura de frigorífico du-
rante aproximadamente una semana sin
 ENFERMEDADES DEL RECIÉN NACIDO
que se deteriore. La adición de 5 g de
ácido propiónico o láctico por litro alarga
!2. vida de almacenamiento hasta 6 serna-
rÍas (Ú), pero ~~n más frecuencia se con-
g~[~. El calostro congelado, a -20 °C,
pu:ede almacenarse prácticamente indefi-
nidamente y no existe ningún impedi-
mento para la absorción posterior de
inmu!loglobulinas. El calostro congelado
debe guardarse en la cantidad necesaria
para una alimentación en bolsas planas
de plástico, que facilitan el descongelado.
El descongelado debe realizarse a tem-
peraturas inferiores a 55 °C. Temperaturas
superiores y el descongelado en micro-
ondas producen un deterioro de las in-
munoglobulinas y los anticuerpos del ca-
lostro y plasma congelados (64).
Calost!l'o de otra especie
Se puede utilizar calostro de otra especie
para ofrecer una protección inmunitaria
cuando no se dispone de calostro de la
misma especie. El calostro bovino puede
··servir de alimento a diversas espeCies.
Aunque se produce la absorción de inmu-
noglobulinas y se alcanza una protección
importante (70), el empleo dé calostro de
otra especie no carece de riesgos y las in-
munoglobulinas absorbidas tienen una se-
mivida corta. El calostro bovino se ha utili-
zado con éxito durante muchos años para
mejorar el índice de supervivencia de lo.§
cerdos criados artificialmente producidos
por histerectomía. Se ha empleado tam-
bién como una fuente alternativa de anti-
cuerpos calostrales para criar cabras sin ar-
tritis-encefalitis caprina. El calostro de al-
gunas vacas puede producir anemia
hemolítica, que se produce entre los 5 y
12 días de edad, en corderos y niños por-
que la IgG de algunas vacas se adhiere a
los hematíes y sus precursores en la médu-
la ósea, provocando su destrucción por el
sistema reticuloendotelial (71, 72). El trata-
miento de la anemia consiste en una trans-
fusión de sangre. El calostro bovino se
puede analizar para detectar la presencia
de factores "anti-ovc:;ja, mediante una prue-
ba de precipitación en gel en el suero del
calostro, pero no se dispone generalmente
de esta prueba. El calostro bovino puede
aportar cierta protección en potros recién
nacidos frente a infecciones neonatales y
la protección parece que se debe a facto-
res diferentes a las inmunoglobulinas, que tro de la yegua puede comprobarse en el
tienen una semivida corta en los potros. momento del parto, y cuando es inferior
a 1060 puede estar indicado el suplemen-
Suplementos de calostro to de calostro. Los potros que no maman,
o que tienen concentraciones séricas de
Se dispone comercialmente de suplemen-
IgG inferiores a 400 mg /mL a las 12 ho-
tos de calostro pr~parados a partir de sue-
ras de edad, o que precisan una suple-
ro de matadero o de calostro en muchos
mentación por otras razones, deben red-
países. Dependiendo del. fabricante, con-
. bir un calostro con una densidad superior
tienen cantidades variables de inmunoglo-
o ig1..1al a 1060 en una cantidad de 200 mL
bulinas, pero mucho menor~s que las
cada hora (44, 59).
presentes en el calostro del primer orde-
\
ño. La cantidad de inmunoglobulinas que \
', Terneros lecheros\
contiene es variable, pero las recomenda- ·\..
ciones de alimentación que acompañan a Lactación natural asistida
estos productos indican que apottarán
JJ'ejar al ternero lechero recién nacido
aproximadamente el 25% de las inmuno-
con la madre no es garantía de que ob-
globulinas necesarias para elevar las
tenga suficiente calostro, y un porcentaje
concentraciones de IgG en el suero de un
alto de animales no maman pronto o no
ternero hasta 1000 mg/dL. Estos prepara-
absorben la cantidad suficiente de inmu-
dos se anuncian como suplementos de
noglobulinas del calostro ingerido. Este
una alimentación con calostro normal, pe-
problema puede aliviarse hasta cierto
ro desgraciadamente muchos granjeros
punto con la lactancia natural asistida,
los utilizan a menudo como sustitutos to-
pero puede fallar porque no se detectan
tales del calostro. Mientras que algunos
todos los terneros que requieren ayuda.
estudios muestran efectos beneficiosos
Un método alternativo es ordeñar 2 L de
del uso de estos productos (65, 66), otros
calostro de la madre, alimentar al ternero
ensayos valoran su capacidad para au-
con un biberón y luego dejarlo con la
mentar las inmunoglobulinas circulantes
hembra durante 24 horas para que mame
cuando se ha demostrado que la alimen-
voluntariamente. A pesar de que este sis-
tación con calostro no mejora los paráme-
tema no es tan eficaz como la lactanci¡¡
tros relacionados con la salud (67--69).
totalmente artificial de calostro, es un mé-
Existen pruebas de que su adición al ca-
todo adecuado para las granjas lecheras
lostro puede impedir la eficacia de las in-
pequeñas.
munoglobulinas calostrales (6<)). Cuando
se alimentan terneros privados de calostro Sistemas de alimentación artificial
con estos suplementos como única fuente.
En los sistemas de alimentación artifi-
de inmunoglobulinas se alcanzan concen-
cial, el ternero se separa de la madre al
traciones circulantes de estas sustancias
nacer y se alimenta con calostro manual-
inferiores a las obtenidas por calostro na-
mente durante todo el período de absor-
tural que contienen cantidades equivalen-
ción. Se pueden administrar 2 L de calos-
tes de inmunoglobulinas (68).
tro con un biberón cada 12 horas (terne-
La bibliografía publicada indica que
ros Holstein) durante las 48 primeras
existen pocas ventajas en el uso de suple-
horas de vida. El primer alimento suele
mentos de calostro y no se recomienda su
ser ordeñado de la vaca manualmente y
empleo como sustitutos del calostro. Sin
el resto procede del calostro de la vaca
embargo, cuando no hay fuente alguna
después del primer ordeño a máquina.
de calostro sí tienen valor: por ejemplo,
Con cuidado y paciencia, este sistema de
algunos pueden aportar protección frente
alimentación puede proporcionar una
a la colisepticemia experimental.
buena transferencia pasiva en todos los
terneros excepto en los nacidos de hem-
Administración de calostro
bras con concentraciones bajas de inmu-
noglobulinas en el calostro. Desgracia-
Potros
damente, en el caso de la raza Holstein,
Hay que permitir a los potros que ~a­ esto puede representar un porcentaje im-
men naturalmente. La densidad del calos- portante. Una modificación de este siste-

ma es la utilización de un biberón con
la misma frecuencia, pero con calostro
seleccionado por su contenido superior
en inmunoglobulinas. La alimentación
con biberón de los terneros recién naci-
dos requiere de una paciencia conside-
rable y su' éxito depende en gran medida
del. cuidador y de la disponibilidad de
tiempo en el caso de un animal que co-
me despacio: .
Cuando ··ra diligencia .de los cuidado-
res de terneros es deficiente, o cuando
· no disponep de tiempo' suficiente, la ali-
mentaci<~n de un volumen grande de· ca-
lostro (4 L para un ternero de 45 kg) por
un alimentador esofágico inmedia-
tamente después del nacimiento puede
ser.una práctica eficaz. La alimentación
con un gran volumen permite también
el aporte de una masa adecuada de in-
munoglobulinas, a partir de un calostro
con una concentración baja de inmuno-
globulinas y la llegada de calostro al
intestino en el período temprano de ab-
s6rción. En la práctica se emplea nor-
. malmente calostro almacenado y la ali-
mentación se puede realizar a los pocos
minutos. Puede complementarse con un
biberón a.las 12 horas.
La práctica de alimentar a los recién na-
cidos con calostro almacenado como (mi-
ca fuente de calóstro está limitada a los
rebaños lecheros grandes pero permite
la selección de un calostro de calidad su-
perior tomando como base el peso y la
gravedad específica, como se ha indicado
anteriormente.
Terneros de engorde
Hay que dejar a los terneros de engorde
que mamen naturalmente y no debe prac-
ticarse la alimentación forzada con calostro
en razas de engorde salvo que existan
pruebas de· problemas en la succión. Cuan-
do se necesite calostro, como en el caso de
los terneros débiles, con lengua edematosa
y en los terneros que han sufrido un parto
difícil, se puede ·administrar con un ali-
mentador esofágico o una sonda gástrica.
Corderos
A los corderos se les permite mamar natu-
ralmente pero puede existir competencia
entre hermanos por el calostw, de mane-
ra que un único cordero grande es capaz
de ingerir, en un período corto de tiempo
desde el nacimiento, todo el calostro dis-
ponible en la ubre de la oveja. Los corde-
ros precisan de un total de 180 a 210 mL
de calostro/kg ele peso corporal durante
las 18 primeras horas de vida después-del
parto, para aportar la energía suficiente
para producir calor (28). Esta cantidad su-
ministrará normalmente una cantidad sufi-
ciente ele inmunoglobulinas pa1~a proteger
al animal frente a las infecciones. La ali~
mentación complementaria con calos-
tro puede ser aconsejable en los corderos
·de partos múltiples, carentes de vigor y
en aquellos que no h~n 111amado a las 2·
horas ele nacex. Esto se puede realizar con
un biberón o un alimentador esofágico.
Lechones
No suele practicarse la suplementación
con calostro en los lechones. Una dosis
de 10 g de inmunoglobulinas/kg de peso
corporal el primer día de vida, seguido de
2 g/kg en los días siguientes, durante 10
días es suficiente para conferir inmunidad
pasiva en el lechón privado de calostro .
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
Norcross, N. L. (1982) Secretion and composition
of colostrum and milk. ]. Am. Vet. lvled. Assoc.,
181, 1057.
Gay, C. C. (1983) Failure of passive transfer of co-
lostral immunoglobulins and neonatal disease
in calves. A review. Proc. 4th Int. Symp. Calf
Diarrhea Vet. Inf Dis. Org., pp. 346-364.
Sheldrake, R. F. & Husband, A. J. (1985) lmmune
defences at mucosa! surfaces in ruminants. ].
Dairy Res., 52, 599-613.
Staley, T. E. & Bush; L. J. (1985) Receptor mecha-
nism of the neonatal intestine and their rela-
tionship to inlmunoglobulin absorption and
disease.]. Dairy Sci., 68, 184-205.
Besser, T. E. & Gay, C. C. (1985) Septicemic coliba-
cillosis and failure of passive transfer of immu-
noglobulin in ca!Yes. Vet. Clin. North Am.: Food.
Anim. Pract., ].(3), 445-459.
Black, L., Francis, M. L. & Nicholls, M. J. 0985)
Protecting young domestic animals from infec-
tiouis dlsease. Vet. Am., 25, 46-61.
Butler, J. E. (1986) Biochemistry and biology of ru-
minant inmmnoglobulins. Prog. Vet. lvlicrobiol.
Immunol., 2, 1-53.
Carter, G. K. (1986) Septicemia in the neonatal foal.
Comp. Cont. Educ. Pract. Vet., 8, S256-S270.
Morris, D. D. (1986) Immunologic disease of foals.
Comp. Cont. Educ. Pract. Vet., 8, S139-S150.
Mellor, D. (1990) Meeting colostrum. needs of
lambs. In Pract., 12, 239-244.
Brenner, J. (1991) Passive lactogenic immumiry in
calves: a review. Israel]. Vet. !vfed., 46, 1-12.
Garry, F., Aldridge, .B. & Adams, R. (1993) Role of
colostral transfer in neonatal calf management:
current concepts in diagnosis. Comp. Cont.
Educ. Pract. Vet., 15, 1167-1175.
INFEc¡CJÓN NEO{VATAL
Besser, T. E. & Gay, C. C. (1993) Colostral transfer
of immunoglobulins to the calf. Vet. Ann., 33,
53-61.
White, D. G. Cl993) Colostrai supplementation in
mminants. Comp ... cont.. Educ.· Pract. Vet.,
. 15(2), 335-342. .
Besser, T. E. & Gay, C. C. (1994) The importance
of colostmm to the health of'the neonatal calf.
Vet. Clin. Notth Am.: Food Anim. Pract., 10(1),
107.
REFERENCIAS
(1) Clabough, D. L. et al. (1991) j. Vet. Intern.
!vfed., 5, 335.
(2) Besser, T. E. (1993) Vet. Immzmol.
Immunopathol, 38, 103.
(3) Saif, L. J. & Smith, K. L. (1985)]. Dairy Sci.,
68,206.
( 4) Robinson, J. A. et al. (1993) Equine Vet.j.,
25, 214.
(5) Gay, C. C. et al. (1994) In: Escberichia coli in
animals and man. Ed: Gyles, C. L. CAB
Interntl. UK. p. 75.
(6) Gay, C. C. (1983) Proc. 4th. lnt. Symp.
Neonatal Dim-rhea, VIDO, Sask., 4, 346.
(7) Wittum, T. E. & Ferino, L. J. (1995) Am.j.
Vet. Res., 56, 1149.
(8) Wells, S. J. et al. (1996) Prev. Vet.lv!ed., 29, 9.
(9) Donovan, G. A. et al. (1998) Prev, Vet. lvled.,
34, 3L
(lO) Ley, W. B. et al. (1990) Equine Vet. Sci., 10,
262.
(11) Tyler,McGowan, J. L. et al. (1997) Aust. Vet.
]., 75, 56.
(12) Besser, T. E. & Gay, C. C. (1994) Vet. Clin.
North Am.: Food Anim. Praá., 10(1), 107.
(13) Besser, T. E. & Gay, C. C. (1993) Vet. Ann.
33, 53-61. .
(14) LeB!anc, M. M. et al. 0992)]. Am. Vet.lvled.
Assoc., 200, 179.
(15) Besser, T. E. et al. '(1991)]. Anz. Vet. Med.
Assoc., 198, 419.
(16) Pritchett, L. et al. (1991)]. Dairy Sci., 74,
2336.
(17) Pearson, R. C. et al. 0984) A m.]. Vet. Res.,
45, 186.
(18) Waelchli, R. O. et al. (1994) Vet. Rec., 135, 16.
(19) Nardone, E. et al. (1997) J. Dairy. Sci., 80,
838.
(20) Ferino, L. J. et al. (1995) Am.j. Vet. Res., 56,
1144 & 1149.
(21) Maunsell, F. P. et al. 0998)]. Dai1y. Sci., 81,
1291.
(22) Guy, M. A. et al. (1994)]. Dairy Sci., 77,
3002.
(23) Stott, G. H. et al. (1979)]. Dairy Sci., 62,
1632, 1766, 1902 & 1908.
(24) White, D.G. (1993) Comp. Cont. Educ. Pract.
Vet., 15(2), 335. '
(25) Petrie, L. et al. (1984) Can. Vet. ]., 25, 273.
(26) Bradley,]. A. & Nillo, L. (1984) Can. Vet.].,
25, 121.
(27) Hough, R. L. et al. (1990)]. Anim. Sci., 68,
2662.
(28) Mellor, D. J. (1990) In Pract., 12, 239.
(29) Fraser, D. & RushenJ. (1992) Can]. Anim.
Sci., 72, l.
(30) Ventorp, M. & Michanek, P. (1992)]. Dairy.
Sci. 75, 262.
 ENFERMEDADES DEL RECIÉN NACIDO
(31} Quigley,J. D. et al. (1995) J. Dairy. Sci., 78,
893. . .• ...
(32) Ayers, M. W. & Besser, T. E. (1992) Am.j.
"' •·· ·vet. Res.;-~53; 83.
(33) Tyler, R ~ Ramsey, H. (1991) J. Daily Sci.,
74, 1953.
'(34) Niohariuned, H. O. et al. (1991) Cornell ~et.,
·81;·173.
(35)'Johnston, N. E.&. Stewart,]. A. (1986) Aust.
Vet. }., 63, 191.
(36) Quigley,]. D. et al. 0995) f. Daily Sci., 78,
886 & 1573.
(37) Oda, S. et al. (1989) Comp. Biochem.
Physiol., 94A, 805.
(38) Patureau, M. P. et al. (1990) Biol. Neonate,
57, 30.
(39) Harmon. H. M. & Blum,]. W. (1998) f.
· : Nutrit., 128, 624.
(40) Hadorn, U. et al. (1997) f. Nutrit., 127, 2011.
(41) Burrin, D.G. et al. (1997) f. Nutrit., 127,
1284.
( 42) Le Jan, C. (1996) Vet. Res.,.27, 403.
(43) Reidel-Caspari, G. 0993) Vet. Immunol.
Immunopatbol., 35, 275.
( 44) Massey, R. E. et al. (1991) Proc. A m. Assoc.
Equine Pract., 36, l.
(45) Ley, W. B. et al. 0990) Equine Vet. Sci., 10,
. 262. •
(46) Morris, D. D. et al. 0985) Am.j. Vet. Res., 46,
S294.
( 47) Jones, D. & Brook, D. (1994) J. Equine Vet.
Sci., 14, 85.
(48) LeBlanc, M. M. et al. (1990) Equine Vet. Sci.,
10, 36.
( 49) Perino, l. ]. et al. (1993) A m.]. Vet. Res.~ 54,
56.
(50) Tessman, R. K. et al. (1997) f. Am. Vet. Med.
Assoc., 211, 1163.
(51) Hudgens, K. A. et al. (1996) Am. J. Vet. Res.,
57, 1711.
(52) Parish, S. M. et al. (1997) f. Vat. Int. Med., 11,
344.
(53) Tyler, J. W. et aol. 0998)]. Vet . Int. Med., 12,
79.
(54) Rea, D. E. et al. 0996)]. A m. Vet. Med.
Assoc., 208, 2047.
(55) Tyler,]. W. et al. (1996)]. Vet. Int. med., 10,
82.
(56) LeBlanc, M. M. et al. (1986)]. A m. Vet. Med.
Assoc., 189, ;7.
(57) Dascanio, J.]. et al. (1997) Equine Pract., 19,
23.
(58) Quigley,]. D. (1994)]. Dairy Sci., 77, 264.
(59) Pritchett, L. C. et al. (1994)]. Dairy Sci., 77,
1761.
(60) ]ones, D. & Brook, D. (1994) J. Equine Vet.
Sci., 14, 85.
(61) ]enes, D. & Brook, D. (1995)]. Equine Vet.
Sci., 15, 269.
(62) Quigley,]. D. & Welborn, M. G. (1996) ¡.
Dairy. Sci., 78, 1567.
(63) Mbuthia, E. W. et al. (1997) Anim. Feed. Sci.
Tecbnol., 67, 291.
(64) Orielly, J. L. Aust. Vet.]., 70, 442.
(65) Harman, R.]. et al. 099 Ü Agri-Pract., 12,
41.
(66) Hunt, E. et al. (1992) Proc. Am. Assoc. Bov.
Pract., 24, 172.
(67) Abe! Francisco, S. F. & Quigley, J. D. (1993)
Am.j. Vet. Res., 54, 1051.
. (68) Garry, F. B. et al. 0996)]. Am. Vet. ii>Jed.
Assoc., 208, 107.
(69) Morrin, D. E. et al. (1997) J. Daily Sci., 80,
747.
(70) Gómez, G .. G. et al. (1998) ].Anim. Sci.,
76, l.
(71) Winter, A. & Clarkson, M. (1992) In Practice.,
14, 283.
(72) Perl, S. et al. (1995) Israel]. Vet. Mee!., 50,
61.
PRINCIPIOS DE CONTROL
Y PREVENCIÓN
DE LAS ENFERMEDADES
INFECCIOSAS EN ANIMALES
DE GRANJA RECIÉN NACIDOS
Los cuatro principios son:
• Eliminar la causa de la enfermedad del
ambiente del recién nacido
• Retirar al recién nacido del ambiente
infeccioso, si es necesalio
• Aumentar y mantener la resistencia no
específica del neonato
• Aumentar la resistencia específica del
neonato por medio de vacunas.
La aplicación de cada uno de estos princi-
pios variará dependiendo de la especie, el
espectro de enfermedades frecuentes en
la granja, el sistema de manejo y el éxito
alcanzado con cualquier medida preventi-
.J va utilizada anteriormente.
-ELIMINACIÓN DE LA CAUSA DE LA
ENFERMEDAD DEL AMBIENTE
El animal debe nacer en un ambiente
limpio, seco, protegido y propicio para
que pueda irlcorporarse despüés del, naci-
miento, mame y establezca un vínculo
con la madre (1, 2). Antes del parto, hay
que preparar establos o espacios apropia-
dos para el nacimíento de terneros, cor-
deros, lechones y potros. No se puede
esterilizar nirlguna área convencional ani-
mal, pero éstas pueden estar razonable-
mente limpias para minimizar la tasa de
irlfección antes de que el animal irlgiera el
calostro y durante las plimeras semanas
de vida, cuando el animal recién nacido·
es muy susceptible a padecer enfermeda-
des irlfecciósas. Cuando los partos de cor-
deros o terneros se producen en la esta-
ción apropiada puede existir tin au,mento
de infección en el área de nacimie~tos y
los animales nacidos posteriormente pre-
sentan un riesgo superior de enfermedad.
En estas circunstancias puede ser necesa-
rio trasladar a los neonatos a otras áreas.
En las zonas de climas templados la nieve
puede limitar las áreas disponibles de par-
to, teniendo como resultado un aumento
de las infecciones.
Las parideras de corderos y terneros de
engorde deben permanecer libres del trá-
fi~o de animales durante los meses pre-
vios al período de patto. En los rebaños
lecl~eros hay q~re\ preparar establos sepa-
.rados para los pártos, que deberán estar
limpios con cama fresca entre pattos.
. Desde luego, no deben utilizarse como
hospitales. En el caso del rebaño porcino,
el sistema de manejo de todo fuera-todo
dentro y la 'desinfección de las parideras
son esenciales. Hay que lavar a las cerdas
antes de entrar a la paridera, cuyo suelo
debe ser especial para minimizar la expo-
sición de los lechones a la materia fecal
durante el nacimiento.
Cuando se intente eliminar la infección
del ambiente hay que prestu una consi-
deración especial al problema de si aqué-
lla tiene un origen intra o extrauterino.
Una infección intrauterina necesita un tra-
tamiento uterino local o sistémico de la
hembra para eliminar la infección del úte-
ro antes de la concepción. Hay que exa-
minar muestras del contenido üterino an-
tes y después del tratamiento en los ani-
males sos¡3echosos.
La desinfección del ombligo con tintu-
ra de yodo para prevenir la entrada de irl-
fecciones es una práctica habitual en algu-
nas granjas y poco frecuente en otras. Se
récomienda en ambientes muy contamirla-
dos; sin embargo, puede ser t~ás eficaz la
ligadura de los vasos umbilicales a nivel
abdominal con pirlzas de plástico disponi-
bles para este objetivo. La eficacia de _la
·desirlfección del ombligo después del par-
to es dudosa. Es sorprendente a menudo
el elevado número de casos de orifalofle-
bitis en terneros en los que se practica sis-
temáticamente la limpieza del ombligo
con tintura de yodo. En los potros, el cor-
te del cordón umbilical demasiado pronto
puede privar al animal de grandes cantida-
des de sangre, pÜdiendo causar un síndro-
me de maladaptación neonatal.
Cuando se juzgue necesario hay que
vigilar los animales preñados que estén a
punto de palir y ayudar si es preciso. En

los rebaños grandes esta atención se cen-
tra en las novillas. El objetivo principal es
evitar o minimizar los efectos adversos de
un parto difícil o lento. ·Las lesiones físi-
cas, la hipoxia y el edema en el recién na-
cido reducirán su vigor y viabilidad y, se-
gún las circunstancias y el ambiente en
gue nazca, puede causar la muerte poco
después del nacimiento.\Cuando sea posi-
ble hay que realizar todos los esfuerzos
necesarios para reducir la exposición d~l
neonato a temperaturas exu·emas (calor,
frío, nieve). ' -
TRA~ll.ADO DEL RECIÉN NACIDO FUERA
DEL AMBIENTE INFECCIOSO
En algunos casos en que la densidad de
población animal sea alta (p. ej. , un esta-
blo con un número elevado de vacas le-
cheras) y cuando se conozca la enferme-
dad, puede ser necesario traslada!·· al re-
cién
., nacido a un medio no infeccioso
temporal o permanentemente. Las vacas
-adultas qt!e eliminan agentes enteropató-
genos ponen en riesgo de infección a los
neonatos. En consecuencia, las crías de
las vacas lecheras a menudo se separan
de las madres nada más r1acer y se colo-
can en establos o rediles individuales y se
crían así separadas del rebaño. Esto redu-
ce la gravedad de la diarrea y neumonía
del neonato y el riesgo de mortalidad, en
comparación con los terneros que quedan
con sus madres (3, 4). Es preferible el
alojamiento individual en depaltamen-
tos, puE;,s evita que los terneros se chupen
el ombligo o se transmitan enfermedades
por contacto directo. La incidencia de en-
fermedad es superior en los establos ca-
lentados artificialmente que en los depar-
tamentos individuales.
· $e ha demostrado que el traslado de la
madre·ysu ternero de la paridera a una
zona de «pastos de cría>•, después de que
se haya establecido el vínculo maternofi-
lial a los 2 ó 3 días de edad, es una buena
práctica de manejo en los rebaños de va-
cas de carne (5). Este sistema separa al.
neonato de la zona de parideras que pue-
de estar muy contaminada debido a la li-
mitación del espacio. Este método precisa
que el ganadero planifique la localización
de la zona de parideras y los pastos de
cría con antelación al parto. Los terneros
que padecen diarrea en las parideras o
pastos de cría se retiran con sus madres a
unos «pastos-hospital» durante el trata-
miento y convalecencia. El principio de
todo dentro-todo fuera en las parideras y
los establos de tei·neros es un método efi-
caz para mantener un nivel bajo de pre-
sión de contaminación en el neonatCJ(6).
AUMENTO DE LA RESISTENCIA NO
ESPECÍFICA DEL RECIÉN NACIDO
Después de un parto con éxito, el siguien-
te método impo1tante para prevenir enfer-
medades neonatales es asegurar que el
neonato ingiere calostro lo más pronto
posible. Como se ha detallado anterior-
mente, en el caso de la lactancia natural,
la cantidad de calostro que ingiere el ter-
nero depende de la ·cantidad disponible,
el vigor del neonato, la aceptación del ter-
nero por su madre y el sistema de manejo
empleado, que puede favorecer o no la
ingestión de cantidades libres de calostro .
El método de obtención de calostro ne-
cesario para optimizar la transferencia pa-
siva en el ternero de leche varía según la
raza, el nivel de manejo de la granja y la
prioridad que tenga la salud del ternero.
Hay que tener también en cuenta la acep-
tación del dueño de sistemas de lactancia
alternativos a la natural. El éxito de la po-
lítica de la granja respecto a la ingestión
del calostro se controla fácilmente con una
de las pmebas detalladag anteriormente,
como es el efecto de una estrategia de in-
tervención.
A los pocos días del nacimiento, los
terneros de ieche recién nacidos habitual-
mente se reúnen y se transportan a un
mercado o a unidades de cría de terne-
ros. Diversos e,studios han comprobado
repetidamente qüe en esta clase de terne-
ro los índices de insuficiencia en la trans-
ferencia pasiva son altos. Esto se debe a
que el dueño original no tiene interés en
alimentar al animal con calostro, sabiendo
que se va a vender, o porque los terneros
se compran antes de completar la inges-
tión de calostro. Los efectos del transporte
pueden tener consecuencias perjudiciales
en el mecanismo de defensa de los terne-
ros, presentando éstos un· alto riesgo de
enfermedad. Las unidades de cría de ter-
neros deberi comprar preferiblemente ter-
neros directamente a una granja en que la
política de ingestión de calostro incluya la
INFECCIÓN NEONATAL
alimentación de Jos terneros con calostro
antes de abandonar la .granja, y deben re-
alizarse todos los esfuerzos posibles para
reducir el estrés del transporte, mediante
el suministro de una cama adecuada, evi-
tando distancias largas sin descansos e in-
tentando transportar sólo terneros sanos.
En algunos países existe actualmente una
legislación que exige la alimentación con
calostro y limita el transporte ele los terne-
ros recién nacidos.
Para comprobar si la política de inges-
tión de calostro de una granja es cierta se
pueden realizar análisis ele inmunoglobu-
linas en los terneros. Cuando esto no sea
· posible y se deban utilizar los terneros de
mercado, hay que analizar el valor de las
inmunoglobulinas; la incidencia de enfer-
medades infecciosas en los terneros con
valores bajos será alta salvo que la higie-
ne, el alojamiento, la ventilación, el mane-
jo y la nutrición sean excelentes. Los ter-
neros con bajos niveles de inmunoglobu-
linas deberían rechazarse. El nivel de
inmunoglobulinas de los terneros que en-
tran eri la unidad de cría de terneros es un
determinante esencial para la salud poste-
rior y-productividad del animal. El punto
límite para el rechazo de un ternero se
puede establecer controlando sus niveles
de inmunoglobulinas.
Una vez que se ha producido la inges-
tión adecuada de calostro y se ha establee
cido el vínculo neonatal, se puede hacer
hincapié en la provisión, si es necesario,
de cualquier necesidad especial nutricio-
na! y de alojamiento. Los lechones recién
nacidos necesitan un aporte adicional de
calor, recortar las puntas de los dientes y
prestar una atención especial a los proble-
mas característicos de la cría intensiva de
cerdos. Actualmente se pueden criar satis-
factoriamente los lechones huérfanos y
débiles en condiciones normales de gran-
ja con el uso de sustitutos lácteos, que
contienen inmunoglobulinas porcinas
añadidas. En sistemas de cría en establos
a menudo se aporta calor a los. corderos
~1 primer día de vida.
Los sustitutos lácteos para el recién
nacido deben contener ingredientes de al-
ta calidad. Los productos de categoría hu-
mana son preferibles a la animal porque
están menos desnaturalizados por el ca-
lor. Los terneros de menos de 3 semanas
son menos capaces de digerir proteínas
 ENFERMEDADES
, DEL REC/Ér..J NACIDO
no lácteas y el mejor tipo de grasa emple-
ada son 'los aceites .vegetales insaturados
(7; 8). Se recomienda un 22% de proteína
total en los sustitutos lácteos constituidos
sólo por próteínas lácteas, y entre el 24 y
el 26% en sustitutos que contienen fuen-
tes lácteas de proteínas. El nivel de grasa
debe ser de al menos el 15 %; una con-
centración superior aportará una energía
adicional que puede ser necesaria en cli-
mas más fríos. Los utensilios de alimenta-
ción deben limpiarse y desinfectarse entre
tomas para minimizar la transmisión de
enfermedades (9).
· · Cuando los animales se encuentran en
los pastos, el agrupamiento y contacto es-
trecho que se produce cuando se realiza
la castración y el corte de colas presenta
un riesgo adicional de transmisión de en-
fermedades. Estas actividades deberán lle-
varse a cabo en terrenos preparados para
este objetivo preferiblemente, temporales
y preparados para ese único fin en una
área limpia.
AUMENTO DE LA RESISTENCIA
ESPECÍFICA DEL NEONATO
La resistencia específica del neonato fren-
te a las enfermedades infecciosas puede
aumentarse vacunando a la madre duran-
te la gestación para estimular la produc-
ción de anticuerpos específicos que se
concentran en el calostro y se transfieren
al recién nacido después del parto. La va-
cunación de la hembra puede aportar
protección al neonato frente a enfermeda-
des intestinales y respiratorias. Los deta-
lles sobre este tema 'se expondrán en los
capítulos correspondientes. La vacuna-
ción del feto in utero en la última fase. de
la gestación estimula la producción de an-
ticuerpos, pero su aplicación práctica está
aún por determinar. · para controlar el desarrollo de sepsis y las
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
Black, L., Francis, M. L. & Nicholls, M. ]. (1985)
Protecting young domestic animals from infec-
tious disease. Vet. Ann., 25, 46-61.
BrennerJ. (1991) Passive lactogenic immunity in
calves: a review. Israel]. Vet. Med. 46, 1-12.
Vennunt,]. ]. (19941) Rearing and management of
dianhoea in calves to weaning. Aust. Vet. ].,
71, 33-41.
REFERENCIAS
(1) Nowak, R. (1996) Appl. Anim Bebav. Sci.,
49,61.
(2) Ganaba, R. et al. 0995) Prev. Vet. Med., 24, 31.
(3) Quigley,]. D. et al. 0995)]. Dairy Sci., 78,
893.
(4) Wells, S.]. et al. (1996) Prev. Vet. Med., 29, 9.
(5) Radostits, O. M. & Acres, S. D. (1980) Can.
Vet.]., 21, 3 & 243.
(6) Edwards, S. A. et al. (1982) Br. Vet.]., 138, 233.
(7) Heinrichs, A. ]. (1994) Comp. Cont. Educ.
Pract. Vet., 16, (12), 1605. ·
(8) Heinrichs, A.]. (1995) Comp. Cont. Educ.
Pract. Vet., 17, (3), 433.
(9) Lance, S. E. et al. (1992)]. Am. Vet. Med.
Assoc., 201, 119.
Cuidado crítico del recién
nacido
PRINCIPIOS GENERALES
Los principios del cuidado de un animal ·
de granja recién nacido que está grave-
mente enfermo son los siguientes:
• El neonato debe permanecer en u~ am-
biente higiénico para minimizar el ries-
go de infecciones nosocomiales.
• Hay que aportar cuidados sistémicos de
apoyo para mantener la homeostasia
hasta que el recién nacido sea capaz de
tener una existencia independiente.
• Deberán realizarse evaluaciones fre-
cuentes y completas de todos los siste-
mas corporales para detectar signos de
deterioro y poder efectuar un trata-
miento rápido.
• Hay que tomar medidas para garantizar
una inmunidad pasiva adecuada con el
fin de prevenir infecciones secundadas
o ayudar a combatir las existentes. Hay
que evaluar la eficacia de la transferen-
cia de la inmunidad pasiva.
El nivel de cuidados aportados depen-
de. del valor del animal y de las depen-
dencias, del personal y de la experiencia
disponibles. Se aconsejará oportuna y rá-
pidamente el traslado de los animales gra-
vemente enfermos a centros especializa-
dos de cuidado crítico de recién nacidos
y, cuando sea necesario, se recomendará
en la primera visita.
VALORACIÓN INICIAL Y CONTROL
Examen clínico
El examen clínico de un recién na~ido en-
fermo deberá comenzar por 1~ obtención
de la historia clínica detallada, qu~ in-
cluya la duración de la gestación, la salud
de la hembra, el parto y el comportamien-
to del recién nacido después del naci-
miento, incluyendo el momento en que
se incorporó y comenzó a mamar. El exa-
men físico debe ser completo, con una
atención especial a los sistemas corpora-
les habitualmente más afectados. En la
Tabla 3.3 se exponen los factores que
ayudan a determinar la premadurez.
\
Diagnóstico pá"_fmagen
Se deben realizar radiografias de tórax
si se sospecha de sepsis o neumonía por~
que la auscultación torácica tiene poca
sensibilidad para detectar enfermedades
pulmonares en recién nacidos. Las radio-
grafias abdominales pueden ser útiles
para determinar la localización de una
enfermedad gastrointestinal (véase Cólico
de potros). La ecografia de los compo-
nentes umbilicales puede identificar onfa-
litis y abscesos de los restos del cordón
umbilical (1), signos de enfermedad gas-
trointestinal (véase Cólico de potros) o
uroperitoneo.
PRUEBAS ANALÍTICAS
Análisis de sangre
Hay que analizar la concentración de in-
munoglobulina G (IgG) sérica, o su
equivalente, en cada· recién nacido enfer-
mo o en riesgo, y debe repetirse cada 48
horas en los qeonatos en estado crítico. El
examen hematológico puede revel.ar prue-
bas de una enfermedad hemolítica, infec-
ción bacteriana o viral, o premadurez/dis-
madurez (Tabla 3.3) (2). La repetición de
los hemogramas a menudo es necesaria
respuestas al tratamiento.
El examen bioquímico puede revelar
anomalías en los electrólitos asociadas
con insuficiencia renal, dia~ea y sepsis.
Se pueden detectar elevaciones en las
concentraciones de bilirrubina o en la ac-
tividad enzimática. Como mínimo, debe
estimarse la concentraciÓn de glucosa en
sangre con una tira reactiva en recién na-
cidos deprimidos o en posición de decú-
bito. Hay que tener cuidado en la inter-
pretación de los resultados de los análisis
hematológicos y bioquímicos porque los

Tabla 3.3 Criterios para valorar la madurez de un potro recién nacido (12).
valores p.ormales para los recién ·nacidos
son a menudo muy diferentes a los de los
adultos y pueden cambiar rápidamente
durante los primeros días a semanas de
vida (Tablas 3. 4 y 3.5) (3).
Hay que medir los valores de pH, PC0 2
y P0 2 en sangre arterial para definir el
estado acidobásico del recién nacido y de
la función respiratoria. Una postura prolon-
gada en decúbito lateral en los potros com-
promete la función respiratoria y se deben
tomar muestras de sangre arterial cuando
estos animales estén en decúbito estema!.
Puede ser necesario efectuar nuevos análi-
sis para detectar cambios en la función res-
piratoria y controlar la conveniencia de
oxígeno adicional o de ventilación asistida.
Se deben realizar cultivos anaeróbi-
cos y aeróbicos de sangre tan pronto
como sea posible en un proceso patológi-
co y, preferiblemente, antes del inicio de
un tratamiento con antibióticos, aunque
no se debe retrasar su admirüstración en
CUIDADO CRÍTICO DEL RECIÉN NACIDO
recién nacidos cuando se sospeche o con-
firme una sepsis, en espera de conocer_
los resultados del cultivo de sangre. Hay
que emplear una técnica estrictamente
aséptica para tomar la muestra de ~angre.
Los cultivos de sangre deberán también
realizarse si se ha producido un deterioro
repentino de !a salud del recién nacido.
Otros líquidos corporales
Es preciso realizar un cultivo aeróbico y
anaeróbico del líquido sinovial, tinción
de Gram y examen citológico cuando
existan signos de sinovitis, como cojera,
derrame o dolor articular.
El análisis del líquido cefalorraquídeo
puede estar indicado en recién nacidos
con signos de enfermedad neurológica. Se
realizará examen citológico, medida de la
concentraGión de proteínas totales, tinción
de Gram y cultivo bacteriano en las mues-
tras del líquido cefalorraquídeo.
El análisis .de orina puede aportar
pruebas de insuficiencia renal (cálculos) o
infección del tracto urinario (leucocitos).
Se tomarán muestras de líquido abdomi-
nal en potros con dolor o distensión ab-
dominal para realizar análisis citológicos,
y si se sospecha de uroperitoneo, se me-
dirá la concentración de creatinina.
Puntuación de sepsis en los potros
Se puede desarrollar una puntuación de
sepsis con una buena sensibilidad y es-
pecificidad a partir de la combinación de
signos patológicos físicos y clínicos (Ta-
bla 3.6). Las puntuaciones de 12' o superio-
res indican una mayor probabilidad (9 3 %)
de que un potro tenga septicernia (4).
CUIDADOS NEONATALES
La sofisticación de los cuidados de los re-
cién nacidos gravemente enfermos de-
pende de las instalaciones y del personal
 ENFERMEDADES DEL RECIÉN NACIDO

Los valores representan la media ±desviación estándar. TIBC =capacidad de unión del hierro total; UIBC =capacidad de unión del hierro no ligado.
Fuentes: Harvey, J. W. et al. (1 S84). Equine Vet. J., 16, 347; Adams, R. et al. (1992) Am. J. Res. 53, 944; Tennant, B. et al. (1975) Corne/1 Vet. 65, 543.

1
disponible, con un sistema de manejo in-
tensivo que requiere el uso de las instala-
ciones y de personal experto durante las
24 horas. El requisito núnimo de los cui-
dados básicos para estos animales es dis-
poner de una área higiénica en la que los
recién nacidos puedan estar protegidos
del estrés ambiental. Esto implica a menu-
do la separación del recién nacido de su
madre.
Hay que prestar una atención especial
para mantener un ambiente higiénico
con el fin de minimizar el riesgo de infec-
dones nosocomiales. El recién nacido de-
be mantenerse limpio y seco y a una tem-
peratura ambiente en su zona termo-
neutra. La cama evitará la formación de
úlceras por la posición en decúbito. Los
potros deberán permanecer en decúbito
esternal o al menos girarlos cada 2 horas,
para optimizar su función respiratoria.
SOPORTE NUTRICIONAL
Una nutrición adecuada es esencial 'para la
recuperación de los neonatos enfermos.
Lós recién nacidos gravemente enfemüJS
tienen unas necesidades energéticas supe-
riores a las de los animales sanos de la
misma edad. Se ha estimado que los po-
tros recién nacidos tienen una necesidad
de energía de 500 a 625 k]/kg/día (120 a
150 kcaVkg/día) y consumen aproximada-··
mente el 20% de su peso al día en forma
de leche. El mejor alimento para un recién
nacido es la leche de su madre, y a los que.
puedan alimentarse de esta forma se les
estimulará para que mamen. Sin embargo,
si el potro no puede mamar o si la hembra
 CUIDADO CRÍT~CO DEL RECIÉN NACIDO

Tabla 3.5 Valores bioquímicos en suero de potros y terneros.

Los valores representan la media :t desviación estándar. ALK = fosfatasa alcalina; AST = aspartato aminotransferasa. Fuentes: Bauer, J. E. et al. (19841 Er¡uine Ve t.
J., 16, 361; Pearson, E. G. et al. (1995) J. Am. Vet. Med. Assoc., 207, 1466; Jenkins, S. J. et al. (1982) Carne// Vet., 72, 403; Dalton, R. G. (1967) Br. Vet. J., 123, 48;
Wise, G. H. et al. (1947) J. Dairy Sci., 30, 983; Bouda, J. & Jajos, P. (1984) Acta Vet. Brno., 53: 137.

no está disponible se utilizarán sustitutos
lácteos de buena calidad. Los productos
derivados de la soja y otras proteínas vege-
tales no son adecuados para los recién na-
cidos. Se dispone de productos comercia-
les formulados para potros, terneros y cor-
deros. También se pueden emplear
productos de nutrición humana por vía en-
tera!, que aportan de 0.7 a 1 kcal/rnL (de
2.8 a 4.1 kJ/rnL) como soporte a corto pla-
zo (varios días a 1 semana) en los potros.
Es preferible suministrar una nutrición
por vía entera!, en lugar de parenteral, a
los recién nacidos enfermos con una fun-
ción gastrointestinal normal o relativamen-
te normal (5, 6). Los potros recién nacidos
enfermos deberán recibir inicialmente un
10 o/o de su peso corporal en forma de le-
che materna, o un sustituto, cada 24 horas
en tomas distanciadas por una o dos horas.
Si el potro no. tiene diarrea ni distensión
abdominal, ~se puede aumentar la cantidad
de alimento durante un período de 24 a
48 hor.as hasta el 20 a 25 o/o del peso cor-
poral del potro (o iso kcal/kg/día;
620 kJ/kg/día). Los recién nacidos pueden
alimentarse con un biberón o cubo o me-
diante una sonda nasogástrica, como son-
da de alimentación de potros, catéter de
semental, sonda de alimentación humana
o sonda de enema. Se debe intentar esti-
mular al recién nacido para que mame de
su madre tan pronto como se incorpore. La
adecuación de la nutrición puede contro-
larse midiendo la concentración de glucosa
en sangre y el peso corporal.
Se puede administrar nutrición pa-
renteral a los recién nacidos a los que no
se les pueda alimentar por vía entérica. La
necesidad de una asepsia estricta y una
monitorización cuidadosa de los paráme-
tros sanguíneos hace que esta clase de
nutrición se deba realizar, si es posible,
en un centro especializado (5).
TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO
Los recién nacidos normales están en ries-
go de adquirir infecciones bacterianas
que ponen en peligro su vida, y este ries-
go aumenta cuando no ingieren un calos-
tro adecuado en su momento oportuno o
cuando están sometidos a factores de es-
trés ambientales (véase Infecciones neo-
 ENFERMEDADES DEL RECIÉN NACIDO

Tabla 3.6 Ficha de trabajo para calcular la puntuación de sepsis en potros de menos de 12 días (4). La elección del agente antimicrobia-
no está determinado por el posible agen-
te infeccioso y la experiencia clínica con
la susceptibilidad antimicrobiana de cepas
locales de agentes patógenos. En general,
se e~igen los productos de amplio espec-
tro porque es casi imposible predecir, to-
mando como base los signos clínicos, la
naturaleza del agente infeccioso y su sus-
ceptibilidad antimicrobiana. Au_nque se ha
descrito históricamente que especies de
Streptococcus 'son la causa de la mayoría
de las infeccio~es en potros recién· nad"
\
··. dos, las infecciones ·actuales de .éstos es-
tán debidas normalmente a microorganis-
mos gramnegativos, incluyendo E. · coli,
especies de Klebsiella y especies de Salmo-
nella. Debido a la amplia variedad de
agentes infecciosos y a su diversa suscepti-
bilidad antimicroi.Jiana en los neonatos sólo
es posible hacer recomendaciones genera-
les respecto a la terapéutica antimicrobia-
na. Un régimen utilizado frecuentemente
es un anúnoglucósido (gentamicina o, más
comúnmente, amicacina) y penicilina. En
la Tabla 3. 7 se exponen algunos fármacos
utilizados habitualmente sus dosis.
La respuesta a la terapéutica antimi-
crobiana debe controlarse, mediante un
examen físico y los datos analíticos al me-
J10S diariamente. Si no hay mejoría, s<C re-
considerará rápidamente el tratamiento en
48 a 72 horas y si hay un empeoramiento
de la situación del recién nacido, mucho
antes. La decisión de cambiar la terapéutica
antimicrobiana debe estar orientada, pero
no determinada, por los resultados de las . ~.,
pruebas de sensibilidad antimicrobiana de
las muestras aisladas del neonato afectado.

FLUIDOTERAPIA

La fluidoterapia debe suministrarse a los

recién nacidos tomando como base los
principios detallados en el Capítulo 2, te-
Para calcular la puntuación de sepsis debe asignarse al potro una puntuación correspondiente a los datos
niendo en cuenta la ingestión total de lí-
históricos, del examen clínico y de laboratorio incluidos en la tabla anterior. Una puntuación de 11 o menos
predice ausencia de sepsis para el 88% de los casos, mientras que una puntuación de 12 o superior indica quidos del neonato debido al gran volu-
sepsis, correctamente en el 93% de los casos. A los potros con menos de 12 horas de vida que han men de leche que toman (lO L/día en un
mamado o recibido caiostro'debe asignárseles un valor de 2 para la puntuación de inmunoglobulinas
potro de 50 kg). Los líquidos poliióni-
séricas. Si el potro no ha mamado, se le asignará un valor de 4.
cos iso11:ónicos, como la solución de Rin-
natales, p. 159). Hay que administrar anti- ción, como los enfermos con transferen- ger lactato (de 50 a 100 mL/k:g/día) son
microbianos a los neonatos en las que se cia pasiva deficiente. La terapéutica an- adecuados para la mayoría de los recién
sospeche una infección bacteriana to~ timicrobiana debe comenzar casi siempre nacidos excepto en los que se sospeche
mando como base una puntuación de antes de conocer los resultados. del culti- que presentan uroperitoneo. En este caso·
sepsis (Tabla 3.6) y a aquellos que tengan vo bacteriano y la sensibilidad arÍtimicro- no se deben administrar líquidos que
un riesgo alto de desarrollar una infec- biana. contengan potasio hasta que se haya me-

Tabla 3.7 Antimicrobianos utilizados en potros recién nacidos (10, 11).
IM =intramuscular; PO =oral; IV= intravenosa.
dido la concentración de potasio sérico y
se compruebe que está ~n un valor nor-
mal. Si se utiliza un catéter venoso, hay.
que prestar una atención especial a la
asepsia.
SOPORTE RESPIRATORIO
, La insuficiencia respiratoria, demostrada
por elevación de la K0 2 y descenso de la
F0 2, puede deberse a una depresión de la
actividad central, a debilidad de los mús-
culos respiratorios · o a una enfermedad
pulmonar. Independientemente de la cau-
sa, :>i la hipoxemia es muy grave debe
m('!jorarse la oxigenación aumentando la
ventilación, la tensión de oxigeno ins-
pirado o·· la ventilación mecánica. Los
potros deben permanecer siempre en de-
cúbito estema! para permitir una función
respiratoria óptima.
Hay que considerar la provisión de un
soporte respiratorio cuando la F0 2 es
<60 mm Hg (8 kPa) y la K0 2 es >60 mm
Hg (8 kPa) en un potro en decúbito ester-
·naL Los estimulantes respiratorios farma-
cológicos sólo tienen una duración muy
corta y son de uso limitado. La insufla-
ción nasal de oxigeno se realiza simple-
CUIDADO CRÍTICO DEL RECIÉN NACIDO
mente colocando una sonda nasofaríngea
y administrando oxigeno a una velocidad
de 5 L/min. En caso de que el potro no
responda adecuadamente a la insuflación
nasal, se considerará la ventilación mecá-
nica. Esto requiere experiencia y un equi-
po adecuado, por lo que es preferible rea-
lizarla en un centro especializado (7).
PROFILAXIS DE LA ÚLCERA
GASTRODUODENAL
Los potros recién nacidos enfermos a me-
nudo se tratan con fármacos antiácidos
para preven,jr ei desarrollo o la progresión
de úlceras gastrointestinales.
COMPLICACIONES FRECUENTES
Las complicaciones de las enfermedades
de los neonatos o su tratamiento ocurren
frecuentemente:
• Entropión: es común en los potros
gravemente enfermos y, aunque se tra-
ta fácilmente, puede causar ulceración
de la córnea si no se detecta.
• Neumonía por aspiración: ocurre a
menudo en potros débiles como conse-
cuencia de una alimentación con bibe-
MNi@Mi
'
rón agresiva o regurgitación 'de la leche
por una sonda nasogástrica.
• Las infecciones nosocom.iales pue-
den ser graves y poner en peligro la vi-
da del animal y se evitan principalmen-
te con higiene y asepsia estrictas.
• Sinovitis séptica/artritis: son debidas
a bacteriemia y deben tratarse rápida-
mente.
• Onfalitis y onfaloflebitis: se presentan
y pueden ser causas no detectadas de
fiebre y recidiva. La ecografía de abdo-
men es el mejor método para detectarlos.
• Uraco permeable, demostrado por la
presencia de orina en el ombligo, nor-
malmente se resuelve con el tiempo y
un tratamiento local.
• Uroperitoneo, se produce como conse-
cuencia de la rotura del uraco y se da en
potros gravemente enfermos. Hay que
sospechar de este trastorno si. estos ani-
males presentan distensión abdominal.
Deformaciones angulares en las ex-
tremidades y laxitud excesiva de los
tendones flexores, se dan frecuente-
mente en los potros enfermos, pero
normalmente se resuelven con un trata-.
miento sintomático mínimo al recupe-
rar el potro su fuerza.
 ·-- -------------------
ENFERMEDADES DEL RECIÉN NACIDO
. PB,ONÓSTICO
'i'·~~j~~}~,i~~~~A~~s ·~: :t:~~J:a;:~~~r::~
0 El cordón umbilical está constituido por la
YiricrtirJ~~ E1 naturaleza y gravedad de la
• . '~ri[¿;~hedad la disponibilidad de instala~
,:;,¿¿~~~''ade2~~adas para el cuidado de los
/ dhirÍlaÍes y la experiencia de las personas
~ue los cuidan. Existe unanimidad al afir-
mar que en la última década la tasa de
recuperación en los potros gravemente
enfermos ha mejorado debido a que los
cuidados también han mejorado. Los in-
tentos para determinar indicadores de
pr~nóstico han tenido un _éxito pa.rcial,
pero tienden a ser más· aplicables en una
unidad de cuidados intensivos donde se
hayan desarrollado. Factores como la
temperatura rectal, el ritmo cardíaco, el
recuento de neutrófilos, el intervalo anió-
nico y la P0 2 venosa son valores de pre-
dicción en algunos centros (8, 9, 12).
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
Bernard, W. V. (1993) Critica! care in foals: Res-
piratory and cardiovasct!lar support and fluid
therapy. Vet. lvfed., 88, 1174-1186.
Bemard, W. V. & Reimer, ]. M. (1994) Examination
of the foal. Vet. Clin. North A m.: Equine Pract.,
10, 37-66.
Paraclis, M. R. (1994) Upclate on neonatal septicemia.
Vet. Clin. No11h Am.: Equine Pract., JO, 109-135.
REFERENCIAS
(1) Reef, V. B. (1989) J Am. vét. Vet. Assoc., 195,
69.
(2) Chavatte, P. et al. (1991)]. Reprod. Fert.
Suppl., 44, 603.
(3) Bauer,]. E. (1984) Equine Vet.]., 16, 361.
(4) Brewer, B. D. & Koterba, A. M. (1988)
Equine, Vet.]., 20, 18.
(5) Ousey, J. C. et al. (1997) Am.]. Vet. Res., 58,
1243.
(6) Bernard, W. V. (1993) Vet. lvfed., 88, 1186.
(7) Palmer,]. E. (1994) Vet. Clin. North Am.:
_ Equine Pract., 10, 167.
(8) Furr, M. et al. (1997)]. Vet. Int. lvfed., 11, 183.
(9) Hoffman, A. M. et al. (1992)]. Vet. 1nt. lvfed.,
6, 89.
(10) Baggot, J. D. 0994) Vet. Clin. North Am.:
Equine Pract., 10. 87.
(11) Bernard, W. V. (1993) Vet. lvfed., 88, 1174.
(12) Rossdale, P. D. et al. 0984) Equine Vet.
]., 16, 300.
ONFALITIS, ONFALOFLEBITIS
Y URAOUITIS EN ANIMALES
DE GRANJA RECIÉN NACIDOS
(ENFERMEDADES DEL OMBLIGO)
La infección del ombligo y sus estructuras
asociadas se produce frecuentemente en
los animales de granja recién nacidos, y
'es especialmente habitual en los terneros.
membrana amniótica, las venas, y las arte-
rias umbilicales y el uraco. La membrana
amniótica del cordón umbilical está des-
garrada en el nacimiento, y la vena umbi-
lical y el uraco se cierran gradualmente,
pero permanecen fuera del ombligo tem-
poralmente. Las arterias umbilicales se re-
traen hacia atrás, hasta el védice de la ve-
jiga. Normalmente, el cordón úmbilical se
seca una semana después del nacimiento ..
La infección del cordón umbilical se
produce poco después del naCimiento y
puede ocasionar .. onfalitis, onfaloflepitis,
onfaloarteritis o infección del uraco, con
posible extensión a la vejiga, fausando
cistitis. La mayoría de las infecciones pro-
gresan_ hacia lugares alejados del ombligo
(1). Normalmente existe una flora bacte-
riana ,mixta, que comprende E. coli, espe-
cies de Proteus, especies de Staphylococ-
cus y Actinomyces (Corynebacterium) pyo-
genes (1). Se puede presentar bacteriemia
e infección en las articulaciones, los hue-
sos, las meninges, los ojos, el endocardio y
las arterias finales de las pezuñas, las ore-
jas y la cola. El ombligo puede ser también
una fuente de infección que cause septice-
mia en los neonatos con una transferencia
pasiva deficiente (2).
Onfalitis
La onfalitis es la inflamaciqn de la parte
externa del ombligo se da generalmente
en terneros de 2 a 5 días de vida, y a me-
nudo persiste durante varias semanas (3).
El ombligo está dilatado, doloroso a la pal-
pación y puede estar cerrado o supurando
material purulento a través de una fístula
pequeña. El ombligo afectado puede ad-
quirir un gran tamaño y causar toxemia su-
baguda. El ternero con este trastorno está
moderadamente deprimido, no mama con
normalidad y tiene fiebre. El tratamiento
consiste en la exploración quirúrgica y la
escisión del ombligo. Puede ser necesario
aplicar un canal temporal de drenaje.
Onfaloflebitis
La onfaloflebitis es la inflamación de las
venas umbilicales. Puede compren<;ler só-
lo las partes distales o extenderse desde
el ombligo hasta el hígado. S¡: pueden
formar abscesos grandes a lo· largo de la
vena umbilical y extenderse hasta el híga-
do, desarrollándose un absceso hepático
que puede ocupar la mitad del hígado.
Los terneros afectados normalmente tie-
nen de 1 a 3 meses de edad y están tor-
pes debido a la toxemia crónica. El cor-
dón umbilical está agrandado con mate-
rial purulento, sin embargo, en ~lgünos
casos la parte externa tiene un tamaño
normal. Al colocar el animal en decúbito
dorsal y realizar,~ma palpación profunda
del abdomen dorsal respecto del ombligo,
' . \
en dirección al hígado1 se puede apreciar
üna masa que ocüpa Un espacio:· ·
El examen ecográfico puede facilitar
el diagnóstico y ayudar a preparar un
abo~daje quhúrgico (4). Los terneros afec-
tados se encuentran inactivos, inapetentes,
torpes y pueden tener fiebre moderada. La
terapéutica con antibióticos por vía paren-
teral normalmente no tiene éxito. Es nece-
sario efectuar una laparotomía explorato-
ria y la extracción quirúrgica del absce-
so (5). Los abscesos hepáticos grandes
generalmente son incurables, salvo que se
extraigan quirúrgicamente, pero se puede
intentar su drenaje al exterior con irriga-
ción diaria, si no se pueden resecar.
-. .
Onfaloarteritis
En la onfaloarteritis, menos frecuente, los
abscesos se forman a lo largo de las arte-
rias umbilicales, desde el ombligo hasta
las arterias ilíacas internas. Los signos clí-
nicos son similares a los de una onfalotle-
bitis: toxemia crónica, torpeza e incapaci-
dad para responder a una terapéutica con
antibióticos. El tratamiento consiste en la
extracción quirúrgica de los abscesos.
Uraquitis
La ·infección del uraco puede darse en
cualquier punto a lo largo del ura..:o, des-
de el ombligo hasta la vejiga. El ombligo
aparece normalmente agrandado y supu-
rando material purulento, pero puede
aparecer normal. La palpación profunda
del abdomen, en dirección dorsocaudal,
desde el ombligo puede revelar una masa
que ocupa un espacio. La extensión de la
infección a la vejiga puede provocar cisti-
tis y piuria. Una radiografía de contras-
te del tracto fistuloso y la vejiga puede
demostrar la presencia de esta lesión. El
 CUIDADO CRÍTICO DEL RECIÉN NACIDO

tratamiento de elección es una laparoto- compuestos secantes y desinfectantes re- REFERENCIAS

mía exploradora y la extracción quirúrgica
de los abscesos. La recuperación se pro-
duce normalmente .sin complicaciones.
CONTROL
El control de la infección del cordón um- .
bili5=al depende principalmente de un
buen estado de saneamiento e higiene
en el momento del parto. La aplicación de
siduales, como la tintura de yodo, se utili-
za ampliamente. Sin embargo, hay pocas
pmebas que demuestren la validez ele la
desinfección química. La clorhexidiná es
más eficaz para reducir el número ele mi-
croorganismos que el yodo al 2% o la po-
vidona yodada al 1 %. Concentraciones al-
tas ele yodo (7 %) son más eficaces, pero
pueden lesionar el tejido (6).
(1) Hathaway, S. C. et al. (1993) NZ. Vet.j., 41, 166.
(2) Vaala, W. E. et al. (1988) f. Am. Vet. lvlecl. Ass.,
193, 1273.
(3) Virtala, A. M. et al. 0996) j. A1n. Vet.lvlecl.
Assoc., 208, 2043. ·
(4) Ataller, G. S. et al. (1995) f. Am. Vet.lvlecl.
Assoc., 206, 77.
(5) Baxter, G. M. (1989) Comp. Cont. Ecluc. Pract.
Vet., 11, 505.
(6) Lavan, R. P. (1994) Proc. 14tb Conf. Am.
Assoc. Equine Pi-act., 14, 37.

{
1
!

l
 1 1

Tratamiento antimicrobiano
, . .
pract1co

Principios del tratamiento antimicrobiano 183 Distribución del fármaco 192

Identificación. de la infección mediante la. exploración Duración del tratamiento 193
clíqica 184 Combinaciones de fármacos 193
Obtención de muestras para el diagnóstico 184 Otros factores que determinan la selección de los fármacos 194
Pruebas de sensibilidad a los antimicrobianos 185 Deterioro del fármaco 195
Resistencia a los antibióticos 187 Respuesta desfavorable al tratamiento 195
Utilización práctica de los fármacos antimicrobianos 188 Requisitos de abstinencia de fármacos y evitación
Dosificación de los antibióticos: dosis recomendada 188 de residuos 196
Vías de administración 188

Este capítulo no trata de abordar la far- En la situación teóricamente ideal se

. macología, la farmacodinámica o '!a acti-
vidad ántibacteriana de los medicamen-
tos antimicrobianos. Sobre estos aspectos
existen otros libros de texto. No obstan-
te, los antimicrobianos constituyen el
grupo farmacológico más frecuentemen-
te utilizado en los animales grandes, y en
los siguientes capítulos se recomienda su
utilización en numerosas ocasiones. Para
evitar las repeticiones, aquí y en el for-
. mulario describimos los fundamentos del
empleo y las consideraciones sobre la
dosificación y la selección de los antimi-
crobianos en determinadas circunstan-
cias.
Parte de la información o de las opi-
niones presentadas está basada en la uti-
lización clínica y no en datos experi-
mentales. Esto es a menudo inevitable
porque, desafÓrtunadamente, en el pasa-
do se permitió usar muchos antimi-
crobianos en los animales grandes sin
una valoración clínica o farmacológica
mínima en ·las especies involucradas. La
consecuencia es que se ha supuesto, a
menudo de forma errónea, que la infor-
mación obtenida de los estudios reali-
zados en animales de laboratorio, en
perros y en el ser humano se puede apli-
car directamente a los rumiantes, los ca-
ballos y los cerdos.
Principios del tratamiento
antimicrobiano
El éxito del tratamiento antimicrobiano
depende del mantenimiento, en el foco
de infección, de una concentración del
fármaco que dé lugar de forma directa o
indirecta a la muerte o el control del mi-
croorganismo infeccioso con un efecto
nocivo mínimo sobre el huésped. Para
conseguir este objetivo, el antimicrobiano
debe poseer actividad contra el microor- .
ganismo en el lugar de la infección, y se
debe administrar de modo que mantenga
una concentración inhibitoria o letal
eficaz. Estos fundamentos son aplicables
al tratamiento en todas las especies y dic-
ta la elección del antimicrobiano a utilizar.
No obstante, en la· práctica veterinaria pa-
ra los animales de granja también es fun-
damental el coste económico.· Esta con-
sideración no sólo abarca el coste pri-
mario del fármaco sino también los
factores relacionados como la facilida·d y
la frecuencia de la administración y la du-
ración del tratamiento. También se deben
tener en cuenta los problemas de los resi-
duos tisulares y los períodos de absti-
nencia.
deben adoptar los pasos siguientes antes
de seleccionar un antimicrobiano.
• Primero, hay que localizar el foco de la
infección e identificar al microorganis-
mo infeccioso mediante cultivo.
• Segundo, se debe identificar la concen-
tración inhibitoria mínima (CIM) de ca-
da antirnicrobiano para el microorga-
nismo infeccioso.
• Tercero, se establecerá una primera se-
lección basada e.n la sensibilidad del
microorganismo y en el conocimiento
de la capacidad de cada antimicrobiano
para llegar al lugar de la infección y pa-
ra alcanzar y superar esas concentracio-
nes a dosis que no sean tóxicas.
" A continuación se considerarán la do-
sis, la vía de administración y la fre-
cuencia de administración necesarias
para conseguir estas concentraciones
con cada uno de los antibióticos selec-
cionados.
• Finalmente, la selección de un fármaco
deter~inado se basará en la toxicidad
potencial para el huésped, en la efica-
cia relativa probable de cada fármaco,
en el coste y la facilidad de la adminis-
tración y, en los animales destinados a
la alimentación en los costes asociados
con los períodos de retención.
 TRATAMIENTO ANTIM/CROBJANO PRÁCTICO
',••-,
... -~-...::·~
-~· . . :···
. ,.,,_.,·,.,\ ,'
Es obyio:;,que liay muchas situaciones
díni~a~ 1t~"k'i~s ql.t~ .no se pueden seguir
~Ód.~'s ('!St~~~asos antes de instaurar el tra-
taml~hto.)se, ~)J~de tardar varios días en
. estible~~~ la .identidad del microorganis-
~s ih.f;.;ctiqso cüando no se puede verifi-
~il: mediante el diagnóstico clínico. La
identificación del microorganismo ayuda
a determinar su sensibilidad potencial,
pero incluso sin dicha identificación, el
establecimiento de las concentraciones in-
hibitorias mínimas exactas mediante dilu-
ción en tubo de ensayo para cada antimi-
crobiano también tarda varios días y, a
menudo, los resultados serán ya historia
en el momento en que se reciban. Acle-
más, no es fácil recordar los valores tisula-
res y orgánicos que alcanza cada antimi-
crobiano con dosis diferentes administra-
das por \'Ías distintas y, por tanto, no
están rápidamente disponibles en el mo-
mento de tratar a animales grandes. Desa-
fortunadamente, tampoco existe este tipo
de información completa para cada anti-
microbiano en todas las especies ele ani-_
·males grandes.
Esta incertidumbre ha llevado a adop-
tar algunos métodos para el u·atamiento
antimicrobiano clínico. Uno de ellos es el
concepto de la dosis recomendada, y
otro es el uso de los antibiogramas en dis-
co. Ambos se abordan más adelante en
esta sección. Independientemente de es-
tos métodos, hay que aceptar qu~ el trata-
miento antimicrobiano lógico se basa en
los principios que se acaban de enumerar.
Estos principios tan importantes se descri-
ben más detalladamente por separado.
IDENTIFICACIÓN
DE LA INFECCIÓN MEDIANTE
LA EXPLORACIÓN CLÍNICA
En la enfermedad de origen infeccioso, la
exploración clínica está dirigida a identifi-
car la naturaleza y la localización de la in-
fección, además de su etiología. No se
debe dar una importancia excesiva al
diagnóstico clínico exacto como primer
requisito para que el tratamiento antimi-
crobiano tenga éxito. Conseguir un diag-
nóstico permite en muchas ocasiones
identificar inmediatamente el microorga-
nismo patógeno, y la experienCia clínica
previa puede sugerir el antibiótico especí-
fico que se debe utilizar y permite prede-
cir con fiabilidad el éxito del tratamiento.
Igualmente, puede indicar la probabilidad
de que un tratamiento fracase o sea pro-
longado. Por ejemplo, el diagnóstico de la
erisipela o enfermedad ele Glasser en los
cerdos o de gurma o moquillo equino
identifica inmediatamente la etiología de
la infección y el tipo de antimicrobiano ·
que se precisará. También proporciona
pistas sobre la probabilidad de éxito ciel
tratamiento y sobre la duración necesaria
del mismo.
El estableCimiento de un diagnóstico
exacto también es importante en los ani-
males en. los que puede ser necesario
conseguir el control farmacológico de otra
enfermedad. Así pues, en los cerdos es
fundamental diferenciar con exactitud la
diarrea por disentería porcina y la diarrea
asociada a la gastroenteritis por colifor-
mes para que la medicación profiláctica
sea eficaz.
A menudo, no es posible alcanzar un
diagnóstico exacto en la primera explora-
ción y a pesar de ello en casi todos los ca-
sos es esencial instaurar el tratamiento en
ese momento, no sólo por el bienestar del
paciente sino también para mantener bue-
nas relaciones con el cliente. La falta de
un diagnóstico etiológico definitivo nunca
debe impedir el inicio del tratamiento du-
rante el período en el que se están llevan-
do a cabo más pruebas diagnósticas. El
tratamiento lógico en dichas circunstan-
cias depende en gran medida de la pers-
picacia clínica. Una exploración detallada
para identificar el foco y la naturaleza de
la infección permite a menudo sospechar
con fundamento cuál es el patógeno pro-
bable y su tratamiento lógico mientras se
alcanza el diagnóstico específico median-
te el cultivo.
Esta pauta se sigue a menudo sobre el
terreno en la medicina de los animalés
grandes pero requiere un buen conoci-
miento clínico. Los veterinarios deben es-
tar familiarizados no sólo con las enfer-
medades particulares de los animales
grandes sino también con su diagnóstico
diferencial y con la prevalencia relati-
va de cada afección. en su zona. También
deben conocer el tipo de microorganis-
mos que puede provocar infecciones en
diversas zonas del cuerpo con m;Üifesta-
ciones clínicas parecidas y la prevalencia
relativa de cada uno de ellos. De este mo-
do, la mastitis subaguda en las vacas que
han parido recientemente es debida en la
mayoría de los casos a una infección por
estafilococos, pero también puede ser
producida por coliformes o, más raramen-
te, por Actinon~yces (Corynebacterium)
pyogenes o Pasteurella multocida. El tra-
tamiento se debe iniciar inmediatamente
si se quiere salvar la glándula o incluso la
vaca. Existen diferencias clínicas y epide-
miológicas suti\es que permiten distinguir
estos microorg:Úlismos, pero. a menudo
hay que instaurar'·el tratamiento sin tener
la seguridad de cuál es el microorganismo
involucrado. En estas situaciones se puec
den seguir dos pautas:
• Se puede dirigir el tratamiento contra el
microorganismo más prevalente o pro-
bable; éste es el enfoque lógico en las
situaciones donde un determinado mi-
croorganismo es la causa más prevalen-
te ele la enfermedad.
e En los casos en los que una enferme-
dad puede estar relacionada con cual-
quiera de varios microorganismos, cada
uno de ellos con una sensibilidad dife-
rente, y cuando la experiencia clínica
indica-que ninguno de ellos es el agen-
te infeccioso predominante, es más ha-
bitual iniciar el u·atamiento con un anti-
microbiano de amplio espectro o con
una combinación que posea actividad
frente a todas las posibilidades. ~i está
indicado, una vez determinados el mi-
croorganismo real y su sensibilidad se
puede cambiar el antirnicrobiano que
se está utilizando por otro con mayor
especificidad.
También existen situaciones clínicas en
las que hay que empezar el tratamiento
·disponiendo de pocos datos sobre la loca-
lización de la infección y en consecuencia
sin conocer la identidad del microorga-
nismo infeccioso. Esto sucede cuando la
infección, como los abscesos, afecta a ór-
ganos profundos y clínicamente inaccesi-
bles, como el hígado o el bazo. En estos
casos puede ser imposible establecer la
naturaleza y la causa de la enfermedad
mediante las pmebas ele laboratorio, aun-
que los datos bioquímicos y la ecografía
pueden aportar información sobre la loca-
lización. En tales situaciones se suele em-
pezar el tratamiento con un antimicrobia-

no ele amplio espectro o una combinación
ele los ele menor espectro, y la idoneidad
de la selección se determina eri función ele
la respuesta clínica.
OBTENCIÓN DE MUESTRAS
PARA El DIAGNÓSTICO
En los hospitales docentes es fácil acceder
a los lab¿)i:atorios de bacteriología que fre-
cuentemente poseen sistemas automatiza-
dos y rápidos para realizar las pruebas ele
sensibÜiclacl. En la práctica, sin embargo,
la obtenciÓn de muestras para este propó-
sito suele estar restringida y limitada por
factores como la disponibilidad ele un la-
boratorio diagnóstico y el coste. Además,
los resultados del cültivo y el antibiogra-
ma so~ en muchas ocasiones historia en
el momento en que se reciben. No. o~
tante, esta información es valiosa para los
futuros casos parecidos y suministra ela-
tos sobre la prevalencia y la sensibilidad a
· los antimicrobianos que ayudan a adquirir
un conocimiento clínico ele base y justi-
fican el empleo ele fármacos distinto al in-
dicado en el prospecto en los animales
destinados a la alimentación.
La experiencia clínica permite recono-
cer el momento en que se deben obtener
las muestras para el cultivo y el antibio-
grama. En general, la pauta cuando nos
erffrentamos a animales enfermos indivi-
duales es diferente a cuando tratamos
grupos de animales y con una enferme-
dad contagiosa. En los animales indivi-
duales, el coste y el tiempo necesario pa-
ra el procesamiento suelen limitar la ob-
tención de las muestras a los sementales
valiosos 7 a los caballos. Éstas se deben
obtener en los animales individuales
eflfer111os con afecciones potencialmente
mortales ele modo que si no se consigue
una respuesta al tratamiento inicial, la
elección del antirnicrobiano siguiente se
puede basar en los datos de laboratorio.
También se deben tomar en los animales
con síndromes patológicos que puedan
deberse a uno ele varios microorganismos
o a uno que pueda mostrar patrones de
resistencia variable. Son ejemplos la ar-
tritis séptica en los potros y la sepsis por
grarnnegativos (1). La creciente aparición
de patrones de resistencia variable en los
patógenos veterinarios aumenta la impor-
. PRINCIPIOS DEL TRATAMIE,NTO ANTIMICROBIANO
tancia de la obtención de las muestras y
de la realización ele los antibiogramas,
y son muchas las clínicas que han estable-
cido ya sus propios laboratorios par~ este
propósito.
También se suelen extraer muestras en
las enfermedades crónicas que respon-
den mal al tratamiento para determinar
la mejor pauta terapéutica. En los grupos
de animales en los que existe una enfer-
medad contagiosa, es fundamental obte-
ner las muestras para establecer o confir-
mar el diagnóstico etiológico y decidir
cuál es mejor fármaco para la quimiotera-
pia. Cuando existe un gran número de
animales en situación de riesgo es im-
portante confirmar la elección terapéutica
inicial lo antes posible para poder adoptar
los pasos necesarios en caso de no ser la
correcta. También es trascendental en ta-
les situaciones disponer de un diagnóstico
etiológico exacto y confirmado con el fin
de promover las medidas convenientes
para prevenir problemas futuros. Así
pues, un brote de diarrea en cerdos re-
cién destetados se puede deber a una
gastroenteritis por coliformes, a salmone-
losis o a disentería porcina. La explora-
ción clínica y patológica puede eliminar la
disentería porcina pero no permite dife-
renciar completamente entre la salmone-
losis y la gastroé1.teritis por coliformes. El
tratamiento inicial del brote podría ser un
aminoglucósido, pero al mismo tiempo se
obtienen las muestras para realizar el cul-
tivo y el antibiograma con el objetivo de
establecer la sensibilidad exacta a los anti-
microbianos del microorganismo infeccio-
so· en el caso de ql,le exista resistencia a
este antibiótico. Además, mediante este
procedimiento se alcanzará el diagnóstico
etiológico exácto, el cual a su vez dictará
las recomendaciones para el control futu-
ro de la enfermedad.
Se debe tener en consideración la na-
turaleza de la muestra obtenida para su
examen. En los brotes de diarrea, es poco
significativo obtener muestras fecales de
los animales afectados de forma crónica y
emaciados. Las muestras se deben tomar
al principio de la diarrea. El lugar de don-
de se obtienen también puede influir en
los resultados. En los animales con neu-
monía, es posible que la flora nasal no re-
fleje lo que sucede en los pulmones, y lo
mejor es hacer cultivos de los aspirados
transtraqueales de la porción inferior del
sistema respiratorio (2)."
PRUEBAS DE SENSIBILIDAD A
LOS ANTIMICROBIANOS
FUNDAMENTOS
Las prí.Jebas ele sensibilidad a los antimi-
crobianos no són necesarias en todas las
infecciones porque hay muchos microor-
ganismos que son invariablemente sensi-
bles a uno o más antimicrobianos y en la
mayoría de los casos se pueden usar estos
fármacos. El v:eterinario debe estar fami-
liarizado no sólo con ei espectro de cada
antimicrobiano sino también con el es-
pectro de la sensibilidad de los microor-
ganismos más frecuentemente involucra-
dos en las enfermedades de los animales
grandes. Las pruebas de sensibilidad
(antibiogramas) se resetvan general-
merit~ para los miembros de aquellos gru-
pos de microorganismos que muestran
una variación considerable en la sensibili-
dad a determinados aritimicrobianos.
Los ·patrones de sensibilidad de los di-
ferentes microorganismos pueden mostrar
·importantes variaciones entre una zona y
otra, así como un agrupamiento espacial
y temporal (3, 4). Lo deseable es estab~e-_
cer los patrones generales de sensibilidad
o de resistencia· para estos grupos en
cualquier zona de trabajo y controlar pe-
riódicamente cualquier cambio para que
esta información pueda dirigir el trata-
miento. Así también se puede obtener in-
formación que justifique el empleo de los
antimicrobianos distinto al indicado en el
prospecto en los animales destinados a la
alimentación.
El propósito del antibiograma es tra-
tar de determinar si el microorganísmo
que se está estudiando tiene posibilidades
de ser susceptible a la acción de un anti-.,
microbiano con los valores farmacoló-
gicos que se pueden conseguir utilizando
la dosis terapéutica habitual. En términos
clínicos, los microorganismos se conside-
ran sensibles o resistentes ·a la acción
de un antimicrobiano. Sin embargo, en
muchas asociaciones microorganismo-an-
timicrobiano la resistencia o la susceptibi-
lidad no son un fenómeno que siga la ley
del todo o nada sino que depende de la
 TRATAMIENTOANT!MICROBIANO PRÁCTICO
concentración .del fánmico. Los mkroor-
ganisrr1~~ que puederi ser resistentes a
cé:íiic.~Ótráeiones bajas de un antimicrobia-
. ' ' rio con' frecuencia 'son sensibles a su ac-
' [i6f1 •. ·~··.con'centraciones más altas. Así
· ~ú~i'tid'rhlcfoorganismo que es sensible
, ' ·,: -. ~,.·Ia ·';acción de Iá bencil penicilina a Una
. concentración de 0.1 ¡.tg/mL se considera-
rá sensible porque en la sangre y en los
tejidos se pueden alcanzar fácilmente los
valores equivalentes de bencilpenicilina.
El microorganismo sensible úniCamente a
concentraciones superiores a 5 ¡.tg/mL se
podría considerar resistente, aunque es
posible alcanzar y mantener esta concen-
tración de bencilpenicilina en los tejidos
con dosis altas y frecuentes del fármaco.
MÉTODOS PARA EL ANTIBIOGRAMA
Antibiogramas en tubo de ensayo
Los antibfogramas pueden ser cuantitati-
vos o cualitativos. Los antibiogramas en
tubo de ensayo, utilizando diluciones su-
cesivas del antimicrobiano frente a una
dosis estándar del microorganismo, pro-
porcionan una información cuantitativa
denominada concentración inhibitoria
mínima (CIM) exacta del fármaco que se
está probando. Con la mayoría de los an-
tibióticos, para que el tratamiento sea efi-
caz, es necesario mantener un valor plas-
mático entre 2 y 5 veces la CIM durante el
intervalo e¡;ttre administración ele dosis.
Estas pruebas son laboriosas y exigen mu-
cho tiempo, por lo que raramente. se utili-
zan en la práctica.
Antibiogramas en disco
Los antibiogramas en disco proporcio-
nan una información cualitativa más limi-
tada. Suelen ser una ayuda muy valiosa a
la hora de elegir un antimicrobiano para
el tratamiento. No obstante, el veterinario
111 debe conocer las limitaciones del método
de prueba habitual.
La técnica de Kirby-Bauer: es el méto-
do más frecuentemente utilizado para los
antibiogramas de difusión en disco. En es-
ta técnica se impregnan los discos con
una cantidad estándar de antibiótico que
difunde hacia el medio para generar una
zona de inhibición del crecimiento. Con
una concentración estándar de antibiótico
en el disco y un medio para el antibiogra-
ma y unas condiciones de prueba norma-
. !izados, la concentración del antibiótico
difundido a cualquier distancia del disco
es relativamente predecible y constante.
Existe una relación lineal entre el diáme-
tro de la zona ele inhibición y ellog2 de la
CIM. Se han establecido los puntos de
ruptura para cada CIM del antibiótico, y el
tamaño correspondiente de las zonas de
ruptura determina, por encima y por de-
bajo, que un microorganismo se clasifique
como resistente, sensible o de sensibili-
dad intermedia (5).
Aunque el sistema de antibiograma ele
Kirby-Bin.ier posee un origen cuantitativo,
los resultados son cualitativos, especial-
mente en la forma en que se emplea en la
mayoría ele los laboratorios. Los puntos
de ruptura de la CIM y el tamaño de las
zonas de referencia publicados para la
resistencia y la sensibilidad suden estar
basados en las propiedades farmacociné-
ticas de cada antimicrobiano en el hom-
bre. Estas propiedades guardan a menudo
una relación limitada con las propiedades
farmacocinéticas en los animales, espe-
cialmente en los rumiantes. Además, la
utilización de diámetros específicos para
establecer la resistencia y la sensibilidad
da por hecho que se sigue una prueba es-
tándar con un medio estándar y en condi-
ciones estándar. Estas condiciones no se
clan habitualmente en los laboratorios ve-
terinarios. A pesar de estas limitaciones,
los antibiogramas en disco se pueden em-
plear para dirigir la elección de los antimi-
crobianos en el tratamiento de los anima-
les grandes. Son especialmente útiles a la
hora de seleccionar un antibiótico para
los microorganismos que muestran unos
patrones de resistencia variables y cuando
este patrón para cualquier antibiótico tie-
ne una distribución esencialmente bimo-
dal (6). Su valor puede ser limitado en las
pruebas con microorganismos cuyas sen- .
sibilidades se agrupan alrededor del pun-
to de ruptura de la CIM. Además, no se
debe confiar excesivamente en los resul-
tados de las pmebas para la sensibilidad a
las sulfamidas, ya que a menudo son en-
gañosos y se puede conseguir una buena
respuesta clínicacon la terapia aun cuan-
do el antibiograma indique resistencia.
En las pmebas de sensibilidad en. disco
es frecuente que los microorganismos se
muestren sensibles a numerosos antimi-
crobianos diferentes. La selección de uno
de ellos para el tratamiento se basa en fac-
tores tales como la facilidad de adminis-
tración y el coste. No se puede determi-
nar la eficacia relativa de cada uno de es-
tos fármacos comparando el tamaño de
las zonas de inhibición .
Técnicas de microtitulación
EL. desarrollo de la microtitulación se-
miautomática para la determinación di-
recta de la CIM ~~rmite a muchos labora-
torios de referencid' y hospitales docentes
determinar directamente las CIM en las
·. pruebas de sensibilidad bacteriana. Los
resultados se pueden aplicar más directa-
mente al tratamiento y, en concreto, son
más fiables que las pruebas de difusión
en disco a la hora ele determinar la sensi-
bilidad ele los microorganismos que se
agrupan alrededor del punto de ruptura
de la CIM para un antibiótico determina-
do (6, 7).
OTRAS CONSIDERACIONES
La sensibilidad ele un microorganismo a
los antimicrobianos puede variar consi-
derablemente en función de las especies
de animales de las que se ha aislado. En
los cerdos, E. coli generalmente muestra
un mayor grado de resistencia a los anti-
bióticos que en el ganado vacuno adulto.
Igualmente, las especies de Campylobac-
ter que se aíslan de los cerdos muestran
unos patrones de sensibilidad a los anti-
bióticos sustancialmente diferentes a los
de las especies aisladas de las ovejas. Los
microorganismos obtenidos de una misma
especie también pueden variar notable-
mente en cuanto a la sensibilidad, de for-
ma que E. coli aislado en la mastitis de las
vacas generalmente muestra un patrón de
sensibilidad más amplio que el aislado en
la enteritis de los terneros. Además, exis-
ten diferencias dentro de la misma zona y
aparecen cambios con el tiempo. La admi-
nistración de antibióticos a dosis bajas
con el propósito de favorecer el creci-
miento puede influir en los patrones de
sensibilidad, y lo más prudente en los
rebaños en los que se administran promo-
tores del crecimiento es no emplear el
mismo fármaco o los fármacos de esa fa-
milia con fines terapéuticos sin antes rea-
lizar las pmebas.

BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
Woolcock,]. B. & Mutimer, M. D. Cl983) Antibiotic
sensitivity testing: caeci caecos ducentes? Vet.
Res., 113, 125-128.
Prescott,]. G. & Baggot, J. D. (1985) Antimicrobial
susceptibility testing and antimicrobial dmg
dosage. ]. Am. Vet. Med. Assoc., 187, 363-368.
Baggot,]. D. &. Prescott,]. F. (1987) Antimicrobial
selecti~n and dosage in the treatment of equi-
- ne bacteria! infections. Equine Vet. '¡., 19,
92-96.
Wilcke, ]. R. 0990) Therapeutic decisions. Cl10os-
ing app~opriate antimicrobial therapy. Probl.
Vet. lvlect.;· 2, 279"289.
Dow, S. W. & Papkh, M. G: (1991) Keeping cu-
rrent on developments. in antimicrobial the-
rapy . Vet. Med., 86, 600-609.
REFERENCIAS
(1) Brewer, B. D. & Koterba, A. M. (1990) Comp.
Cont. Educ. Equine Pract., 12, 1773. ·
(2). Spurlock, S. L. (1989) Equine Pract., 11, 6.
(3) Singer, R. S. et al. (1998)]. A m. Vet. Med.
Assoc., 212, 1001.
(4) Dunló'p, R. H. et al. (1998) Prev. Vet. Med., 34,
265 & 283.
(5) Woolcock, J. B. & Muthher, M. D. (1983) Vet.
Rec., 113, 125.
(6) Liba!, M. C. et al. (1986) Proc. Am. Assoc. Vet.
Lab. Diag., 29, 9.
(7) Liba!, M. C. (1985) Am.]. Vet. Res., 46, 1200.
RESISTENCIA
A LOS ANTIBIÓTICOS
La introducción de los antibióticos en la
práctica clínica se ha seguido casi siempre
de la aparición de resistencias a dichos
fármacos en la población bacteriana (1).
La resistencia que puede surgir como con-
secuencia de las mutaciones espontáneas
de loq, cromosomas que codifican un pun-
to diana probablemente tenga poca tras-
cendencia clínica. Aparece más frecuente-
mente con determinados antibióticos, co-
mo la rifampicina, y Se:! puede combatir
incluyendo un segundo antibacteriano en
el régimen terapéutico. La resistencia far-
macológica por plásmidos y transposones
tiene mucha más importancia en la clínica
y ha dado lugar a patrones generalizados
de resistencia múltiple en determinadas
poblaciones bacterianas.
Los plásmidos son elementos genéticos
extracromosómicos que se replican inde-
pendiente:mente de los cromosomas. Se
pueden transferir dentro de las especies
bacterianas y en algunos casos entre
ellas, y también pueden actuar como vec-
tores para los transposones. Pueden codi-
ficar patrones simples o múltiples de re-
PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO
sisteneia a los antibióticos, y cada vez es-
tán surgiendo más patrones de resisten-
cia. Entre los patógenos veterinarios, la
resistencia determinada por los plásmidos
es particularmen:te . importante en· las
enterobacterias, Staphylococcus aureus y
en cierta medida en las especies de Pas-
teurella (2-4).
Prácticamente todos los antibióticos ad-
ministrados a dosis terapéuticas provocan
cambios notables en la microflora de las
zonas del huésped normalmente coloni-
zadas por las bacterias. La ulterior selec-
ción y colonización por bacterias resis-
tentes suprime la flora sensible. En los
cerdos existen algunos datos de que el
uso terapéutico de los antibióticos en
animales individuales no influye mucho
en los patrones de resistencia del rebaño,
pero la medicación administrada en el ali-
mento de los cerdos recién destetados se-
lecciona una resistencia a los antibióticos
que se mantiene en los cerdos adultos
(5). La alimentación con antibióticos para
favorecer el cre~imiento y la alimentación
de los terneros con leche tratada con anti-
bióticos seleccionará a los microorganis-
mos resistentes del aparato digestivo. Estos
microorganismos resistentes pueden persis-
tir en el anima! y en el ambiente, y poste-
riormente pueden formar parte de la flora
colonizadora normal de otros animales, de
modo que no es infrecuente aislar microor-
ganismos, como por e~mplo E. coli, que
son resistentes a uno o más antibióticos
aunque el animal del que se han obtenido
nunca haya recibido medicación antibióti-
ca (6, 7).
La prevalencia de E. coli resistente a los
antibióticos es más elevada en la flora in-
testinal normal de los animales jóvenes
que en los adultos. La prevalencia es ma-
yor en los animales jóvenes criados inten-
sivamente, como las terneras y los cerdos,
y en los ambientes donde el empleo de
los antibióticos ha ejercido una presión
selectiva. La prevalencia decae al aumen-
tar la edad, y la flora intestinal de los
adultos muestra habitualmente un patrón
de sensibilidad más amplio. Aunque mu-
chos de estos microorganismos resistentes
no son patógenos, constituyen una fuente
de plásmidos R que se pueden transmitir
a los patógenos, y las decisiones terapéu-
ticas deben tener en cuenta qué tipo de
antibióticos se están utilizando habitual-
mente en la granja como aditivos favore-
cedores del crecimiento:
El empleo de los antibióticos en los
animales de granja preocupa y suscita una
importante controversia por el riesgo de
desarrollar cepas resistentes a los anti-
bióticos que puedan infectar posterior-
mente al hombre a través de los alimentos
(8, 9) o a través de la contaminación del
ambiente. Aunque la principal preocupa-
ción es el uso de los antibióticos para fa-
vorecer el crecimiento, en algunos países
también hay una cierta tendencia a res-
tringir el empleo de ciertos antimicrobia-
nos, como las fluoroquinolonas, para su
uso terapéutico en los animales de granja.
Un problema especial es la aparición
de cepas de Salmonella con resistencia a
múltiples antibióticos determinada por
plásmidos que han provocado epide-
mias de diseminación rápida en los
terneros jóvenes en Inglaterra y en Euro-
pa (10). Estos patrones de resistencia
múltiple se han asociado a unos tipos y
biotipos concretos de fagos de Salmone-
lla typhimurium y Salmonella dublin.
Una de las causas de la actual preocupa-
ción en" los seres humanos y en veteri-
naria es la aparición de S. typhimurium
DT 104, cuya resistencia múltiple a los
antibióticos está determinada cromosó-
micamente (13). Este microorganismo es
un patógeno zoonótico, y sin embargo
no existen datos ·de que haya surgido
como consecuencia de la utilización de
antibióticos en el ganado.
Es probable que los patrones de resis-
tencia múltiple determinados por plásmi-
dos aumenten en los microorganismos
que residen en ambientes en los que la
presión selectiva es alta por el uso fre-
cuente de los antibióticos. El empleo de
antibióticos en la agricultura es un objeti-
vo obvio para reducir esta selección, y a
menudo acusado del problema del desac
rrollo de la resistencia a los antibióticos ~>·
entre los patógenos humanos. El poten-
cial de este riesgo se ha debatido durante
30 años sin aportar datos concluyentes, y
todavía hoy existen pocos datos de que la
agricultura animal sea una fuente impor-
tante de patógenos humanos multirresis-
tentes. En muchos países, la utilización de
antibióticos para favorecer el crecimiento
está limitada a algunos tipos o incluso es-
tá prohibida (11).
 TRATAfl(l!ENTO ANTIMICROBIANO PRÁCTICO
.La infección nosocomial por patógenos
animales resistentes a antibióticos es un
problema. creciente en las clínicas veteri-
narias, y existen procedimientos ·para li-
mitar su expansión (12).
: ' \ ;,,
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
Saunclers, J. R. (1984) Genetics and evaluation of
antibiotic resistance. Br. Med. Bull., 40, 54-60.
Hin ton, M. (1986) The ecology of Eschericbia coli in
animals inclucling man with particular referen-
' ce to drug resistance. Vet. Rec., 119, 420-426.
Pohl, P. & Lintennann, P. (1986) R plasmid reser-
voirs and circulation. In: Drug Residues in Ani-
mals. Vet. Sci. Comp. Mee!. A Series. New York
Acaclemic Press.
Corpet, D. E. (1996) Micrqbiological hazards for huc
mans of antimicrobial growth promoter use in
animal procluction. Rev.lv!ed. Vet., 147, 851-862.
Tallefson, L., Angulo, F. J. & Fedorka-Cray, P. J.
(1998) National stuveillance for antibiotic resis-
tance in zoonotic enteric pathogens. Vet. Clin.
North. Am.: Food Anim. Pract., 14(1), 141-150.
National Research Council. (1998) The use of
clrugs in foocl animals: Benefits ancl risks. Na-
tional Academy Press. Washington, DC, p. 211.
REFERENCIAS
(1) Kayser, F. H. (1993) vet. Microbio! ..• 35, 257.
(2) Hincldey, L. S. et al. (1985)}. Am. Vet. Mee!.
Assoc.,187, 709.
(3) Boyce J. R. & Mmter, R. L. (1986) Am.]. Vet.
Res., 47, 1204.
( 4) Liba!, M. et al. (1982) f. A m. Vet. Mee!. Assoc ...
180, 908.
(5) Dunlop, R. I-:1. et al. 0998) Prev. Vet. Mee!.,
34, 265 & 283.
(6) Gellin, G. et al. (1989) Appl. Enviran.
kficrobiol., 55, 2287.
(7) I-:linton, M. et al. 0985)]. Ap¡Jl. Bacteria!.,
58, 131.
(8) Corper, D. E. 0993) Vet. ¡l¡ffcmbiol., 35, 199.
(9) Gorbach, S. L. 0993) Vet. Human Toxico!.,
35 Suppl. 1, 13.
(10) Threlfall, E. J. (1992) Appl. Bact. Symp. Ser.,
21, S96.
(11) Tronstacl, A. (1997) Pig.j., 40, 89.
(12) Brewer, B. D. & Koterba, A. M. 0990) Comp.
Cont. Educ. Equine Pract., 12, 1773.
(13) Glynn, M. K. 0998) Nezc. Eng. f. JVIed., 338,
1333.
,, Utilización práctica de los
fármacos antimicrobianos
DOSIFICACIÓN DE LOS
ANTIBIÓTICOS: DOSIS
RECOMENDADA
No existe una dosis teórica fija para ningún
antimicrobiano. La concentración del anti-
biótico necesaria para conseguir una activi-
dad eficaz contra diferentes microorganis-
. mos es variable y se puede alcanzar modi-
ficando la dosis del fármaco. Sin embargo,
esto es poco práctico y habitualmente se
trabaja con la dosis recomendada. La do-
sis recomendada es aquella que proporcio-
nará los valores sanguíneos y tisulares que
serán eficaces frente a numerosos microor-
ganismos sensibles con los mínimos efec- ·
tos adversos para el huésped. Según esto,
la dosis recomendada se debe considerar
como una dosis mínima. Si nos enfrenta-
mos a microorganismos qut: precisan con-
centraciones superiores del fármaco para
conseguir la eficacia terapéutica, podemos
superar la dosis recomendada. Esta dosis
se puede superar en varias veces con los
antibacterianos de baja toxicidad y con fár-
macos como la bencilpenicilina es una tác-
tica terapéutica frecuente. No obstante,
con los antibactelianos potencialmente tó-
xicos sólo se debe sobrepásar la dosis re-
comendada con precaución y a men~1do lo
más prudente es buscar un antibiótico dife-
rente al cual el microorganismo sea más
sensible.
Del mismo modo, la dosis recomenda-
da se puede superar con el fin de aumen-
tar el gradiente de concentración en las
infecciones sensibles donde el tejido ne-
crótico produce vías de difusión largas.
También se puede superar por razones de
manejo, como en el caso del tratamiento
de las ovejas con uüeros o dermatitis mi-
cótica en las que se administra un ~rata­
miento único con fines prácticos.
La dosis marcada es la dosis rotulada
en el prospecto del fármaco y es la dosis
legal que se puede utilizar de ese produc-
to. El prospecto seüala los periodos de
abstinencia necesarios para evitar resi-
duos tisulares o en la leche. Las dosis re-
comendadas que aparecen en las seccio-
nes de cada enfermedad se basan en
nuestras expectativas de eficiencia tera-
péutica y pueden superar las recomenda-
ciones de la dosis marcada para ciertos
fármacos. La persistencia de los residuos
tisulares ilegales es. un problema a recor-
dar cuando se superan las recomendacio-
nes del prospecto, debiendo ajustarse en
consecuenc.ia los períodos de abstinencia.
Los valores de la dosis del prospecto y
los intervalos entre las dosis para muchos
antimicrobianos. utilizados en los animales
grandes son a menudo demasia?o bajos y
demasiado largos. En muchos casos, no
existen razones farmacológicas obvias pa-
ra estos regímenes de dosificación. Por
desgracia, los estudios farmacocinéticos
de los primeros antimicrobianos permiti-
dos. para su uso en los animales grandes
fueron escasos cuando se autorizaron, y
en muchos casos la dosis establecida por
el fabricante en dicho momento no pare-
ce ser la adecuada. La .dosis necesaria pa-
ra. un antimicrobiano se puede calcular
comparando las.1,concentraciones inhibito-
rias mínimas nec~~arias para la actividad
frente a diferentes' microorganismos con
los valores sanguíneos y tisulares obteni-
. dos con diferentes dosis. Habitualmente·
se consideran necesarios valores entre 3 y
5 veces la concentración inhibitoria míni-
ma para que la terapia sea eficaz, y en ge-
neral es dese::Ible mantener estos valores
durante todo el tratamiento, especialmen-
te con los antimicrobianos bacteriostáti-
cos, aunque probablemente esto no sea
esencial.
La prueba definitiva para los valores de
la dosis y sus intetvalos se obtiene me-
diante los ensayos clínicos ele su eficacia
en el tratamiento de las enfermedades in-
fecciosas. Es evidente que los antimicro-
bianos son eficaces en muchos animales
grandes a las dosis y los intervalos actual-
mente en uso. No obstante, a medida que
estén disponibles los resultados de los es-
tudios farmacocinéticos en los animales
. de granja, es bastanEe probable que acon- ·
sejen cambiar los valores de las dosis y
los intetvalos. para varios de los antimicro-
biarios en uso, lo que puede conducir a
terapias más eficaces y a dosis marcadas
con un espectro de actividad contra la en-
fermedad más amplio.
VÍAS DE ADMINISTRACIÓN
INYECCIÓN INTRAVENOSA
Los antibióticos administrados por vía in-
travenosa alcanzan valores sanguíneos y
tisulares altos e inmediatos. Esta vía se
debe emplear en el tratamiento de la sep-
ticemia y en otras enfermedades poten-
cialmente letales. Las concentraciones al-
canzadas son mucho más altas que las
obtenidas con dosis equivalentes del mis-
mo fármaco administradas por las vías in-
 UTILIZACIÓN PRÁCTICA DE LOS FÁRMACOS ANTIMICROBIANOS
tramuscular u oral, y en con.secuencia se
alcanzan concehtraciones de difusión
más altas en los focos de infección. Por
ello también se puede emplear esta vía de
administración para tratar de aumentar la
concentración del fármaco en zonas don-
ele el antibiótico sólo .alcanza normal-
mente concentraciones bajas, y donde las
áreas de necrosis aumentan la longitud de
las vías de difusión. La administración in-
travenosa·:también puede estar indicada
en las infecciones cr§nicas, como la
neumonía por Corynebacterium en po-
tros, dónde se precisan concentraciones
ele difüsión altas para intentar penetrar en
los abscesos y en el material capsular del
miCroorganismo.
.una primera dosis de carga intravenosa
puede .·combatir el desarrollo de mutan-
tes resistentes escalonados. Gracias a
los elevados valores iniciales alcanz~dos
en la sangre y los tejidos, la vía intraveno-
.sa ta:t:nbién se puede utilizar para el trata-
miento de las infecciones que sólo son
niocleradamente seqsibles al antibacteria-
no que se está utilizando. Esto se debe a
que mediante una dosificación intraveno-
sa repetida se pueden conseguir con-
centraciones eficaces que no se podrían
alcanzar con dosis equivalentes adminis-
tradas por vía intramuscular u oral.
Por razones prácticas, la vía intraveno-
sa se utiliza para los antimicrobianos ele
baja concentración y alto volumen co-
mo la sulfametazina y la oxitet.raciclina.
También se prefiere a la vía inti·amuscular
en los caballos de carreras, en los que es
necesario evitar los dolores musculares.
La necesidad de evitar la lesión muscu-
lar en el ganado vacuno productor de
carne también puede dictar la administra-
ción intravenosa.
La a9ministración por esta vía no está
exenta de riesgos. Las reacciones tóxi-
cas agudas al fármaco o a su conservante
son más frecuentes cuando se utiliza la
vía intravenosa. Se deben usar los fánna-
cos específicamente formulados para uso
intrave_noso y seguir las recomendaciones
del fabricante relativas a la conveniencia
de utilizar esta vía de administración para
cualquier preparado. Los casos terminales
de toxemia grave pueden morir inmedia-
tamente después ele la inyección, y en la
mente del propietario la muerte se puede
atribuir al tratamiento.
Las inyecciones se deben administrar
lentam.ente y no en embolada. El trata-
miento con dosis intravenosas repetidas
suele restringirse a situaciones hospitala-
rias, lo que puede resultar caro debido el
coste añadido de los preparados intrave-
nosos. Sobre el ten·eno, frecuentemente
se indica una dosis de carga intraveno-
sa inicial seguida ele dosis de manteni-
miento intramusculares para el tratamien-
to de las enfermedades infecciosas, y esta
es una pauta terapéutica segura.
La vena yugular se emplea en todas las
especies salvo en los cerdos, donde la
inaccesibilidad de vepas súpei'ficiales, sal-
vo las de las orejas, suele hacer que la ad-
ministración por la vía yugular sea im-
practicable. Las reacciones perivascula~
res y las trombosis intravasculares son un
riesgo cuando se utiliza esta vía, especial-
mente tras la administración de fármacos
irritantes <;omo las sulfamidas y las tetraci-
clinas.
INYECCIÓN INTRAMUSCULAR
La inyección intramuscular es el método
más frecuentemente utilizado para la ad-
ministración ele los antimicrobianos en los
animales graneles. Cuando sea posible, ese
ta vía se debe evitar en los animales
productores de carne, especialmente
con los preparados irritantes. Se pueden
detectar lesiones en la matanza a los 12
meses de ra inyección intramuscular de
tetraciclinas ele larga duración (1). Si hay
que administrar el fármaco intramuscular-
mente en un animal productor de carne,
debe hacerse en los músculos del cuello
porque en esta zona es más probable que
se detecten tejidos cicatriciales y manchas
durante el proceso de despiece tras la
matanza y puede ser desechada. Con
determinados antibióticos, los residuos
farmacológicos pueden persistir en estas
localizaciones durante períodos prolonga-
dos, y se deben seguir las recomendacio-
nes del prospecto sobre los períodos de
abstinencia y de retención (2).
Los fármacos irritantes han de ser utili-
zados con precaución o evitados en los
caballos, ya que esta especie desarrolla
con más frecuencia reacciones graves en
el lugar de la inyección. La aparición de
dichas reacciones suele ser una indicación
para cambiar a un tratamiento alternativo.
Los preparados. en· soluciones oleosas co-
mo vehículo provocan a· menudo reaccio-
nes graves en el sitio de inyección en los
caballos y no se deben emplear.
Con algunos antibióticos existen elatos
ele que el lugar de la inyección intramu-
cular puede influir en ·la velocidad ele ab-
sorción, la biodisponibilidad y la farma-
cocinética del antibiótico administrado.
Tanto en el ganado vacuno como en los
caballos, la inyección en el cuello genera
unos parámetros fal'macocinéticos más fa-
vorables que la inyección en el glúteo o
en los músculos del hombro (3-5). La in-
yección en la papada es la que proporcio-
na la. peor biodisponibiliclad. Estas dife-
rencias se deben probablemente a las di-
ferencias en la diseminación del fármaco
inyectado dentro y entre los músculos y a
las diferencias en la irrigación sanguínea.
Con la diseminación intermuscular existe
una zona de absorción más amplia y un
menor compromiso de las estructuras ca-
pilares y linfáticas (5). La inyección en un
lado del cuello del caballo se considera
negligencia profesional en algunos países.
Cuando se necesita administrar prepara-
dos in·itántes a los caballos, lo más pru-
dente es inyectarlos en los músculos del
tórax, entre las patas delanteras, ya que
las reacciones en esta zona tienen menos
tendencia a diseminarse y son más accesi-
bles para el drenaje y el tratamiento.
Sea cual sea la localización, hay que te-
ner la precaución ele asegurar que la in-
yección no se realiza dentro de un vaso
de forma accidental; para ello se aplica
una presión negativa a la jeringa antes de
la inyección. En los animales adultos no
se deben administrar más de 10 rnL en
cualquier punto ele inyección. Los volú-
menes superiores a éste pueden dar lugar
a la formación de quistes encapsulados
rellenos de antibiótico dentro de los mús-
culos (2). No hay que superar las reco~
mendaciones del prospecto sobre la canti-
dad máxima a administrar en cualquier lo-
calización.
Con la mayoría de los antimicrobianos,
salvo las formas de depósito y los fárma"
cos de naturaleza irritante, el pico de la
concentración sanguínea se alcanza a los
30-120 minutos de la inyección. No obs-
tante, la biodisponibilidad ele los medi-
camentos administrados por vía intramus-
cular depende notablemente de la formu-
 TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO PRÁCTICO
!ación del fármaco y de su naturaleza irri-
tante. Esto es especialmente señalado con
,los preparados de oxitetraciclina.
INYECCIÓN INTRAPERITONEAL
La .inyección intraperitoneal se emplea
de forma ocasional para la administra-
ción de antímícrobianos, en especial en
el ganado vacurio que se va a llevar
pronto al mercado, y cuando la adminis-
tración intravenosa es poco práctica por
diversas razones. También se utiliza a
veces en !Os cerdos con diarrea, donde
el antíbacteríano se combina con líqui-
dos para rehidratar al animal. En el gana-
do vacuno, la inyección se realiza en el
flanco derecho a medio camino entre la
última costilla y el tuher coxae y al me-
nos a 10 cm en dirección ventral de las
apófisis laterales de las vértebras lumba-
res para evitar el depósito del fármaco
en los espacios retroperitoneal y perirre-
nal. Se debe emplear una técnica de in-
yección aséptica. En los animales con
peritonitis también se añade en ocasio-
nes esta vía de inyección. En Jos caba-
llos con peritonitis se puede drenar la
cavidad perítoneal a través de una cánu-
la insertada en la línea medía ventral
como la empleada para la paracentesis
abdominal, y el antímicrobíano se admi-
nistra a través de esta vía. La inyección
intrarerítoneal también se puede em-
plear para la administración parenteral
de tetraciclinas en los animales con toxe-
mía aguda o en los animales con dificul-
tad respiratoria grave en los que la in-
yección intravenosa puede provocar el
colapso e incluso la muerte.
INYECCIÓN SUBCUTÁNEA
La inyección subcutánea no ha sido muy
utílízada en los animales grandes, pero la
preocupación por las lesiones en la carne
tras la inyección intramuscular está fo-
mentando el empleo de esta vía. La vía
subcutánea es una alternativa razonable a
la inyección intramuscular- si se tiene la
precaución de no aplicar el fármaco en
un depósito graso (6). Con los preparados
irritantes existe el peligro de provocar una
reacción excesiva y la formación de abs-
cesos estériles. Los animales muy peque-
ños (lechones) a menudo se tratan a tra-
vés de esta vía.
. ADMINISTRACIÓN ORAL
La administración oral de antirnicrobianos
suele restringirse a los animales prerru-
miantes, los potros jóvenes y los cer-
dos. Los valores sanguíneos y tisulares al-
canzados tras la administración oral son
considerablemente menores que los con-
seguidos tras la administriJ.ción de uha do~
sís equivalente del mismo antimícrobiano
por vía parenteral, por lo que la dosis oral
suele ser 2 a 5 veces mayor que la dosis
parenteral. Los fármacos orales son me~
nos fiables porque las características de
la absorción pueden variarsegún el vo- ·
lumen ingerido, la presencia o ausencia
de estasis o hipermotilidad gástrica o ín-
testínal, y el tipo de alimentos ingeridos
que se unen de forma variable al fármaco
administrado oralmente. Por ejemplo, la
oxitetraciclina y la trimetoprima tienen una
biodisponibilidad mucho menor en los
terneros cuando se administran con la le-
che en lugar de con agua, debido a que
su grado de unión a la leche es elevado
(7). Existen algunos datos que fudican
que la administración oral de antibióticos
a los terneros en soluciones de glucosa-
glicina-electrólitos ofrece una absorción
más favorable. Los amínoglucósídos y las
polirnixinas no se absorben en el aparato
digestivo, y la bencilpenícilina se destruye
en gran parte en el estómago.
La vía oral es el método más sencíllo
para la administración, y en las situacio-
nes en las que el coste de las revisiones
es un problema importante a veces se eli-
ge está vía para la medicación de man-
tenimiento, ya que puede ser afrontada
por cualquier propietario. No obstante,
las infecciones sistémicas se tratan mejor
en general mediante inyecciones parente-
rales, y el tratamiento se debe comenzar
por esta vía. La vía oral es la de elección
para el tratamiento de las infecciones in-
testinales. Los estudios experimentales
han demostrado que la administración
oral de antibióticos a terneros recién naci-
dos sanos puede inducir una atrofia de las
vellosidades intestinales y u_na diarrea por
absorción insuficiente (8). Esto sucede
particularmente. con la neomicina y en
menor medida con las tetraciclinas y
la ampicilina. Aunque ello no ID:pide el
empleo de antibióticos para el tratámiento
específico de la enteritis en los terneros
jóvenes (cuando está indicado), el uso
profiláctico de los antibióticos orales su-
pone un riesgo en los terneros jóvenes.
La medicación oral prolongada a va-
lores terapéuticos puede dar lugar a so-
breinfecciones en tadas las especies de
animales. Éstas son producidas habitual-
mente por hongos, por estafilococos o
por Pseudomonas aeruginosa. Aparecen
más frecuentemente en los terneros que
han recibido ciclos ele antimicrobianos di-
ferentes·. Son ~s frecuentes tras ia admi-
nistración de tetr~ciclinas, y para su· desa-
rrollo suele ser necesario un tratamiento
durante al menos 2 semanas.
En los rumiantes es infrecuente admi-
nistrar los antimicrobianos por vía oral.
Las excepciones son las sulfamidas, espe-
cialmente como medicación de manteni-
miento tras un tratamiento parenteral ini-
cial, y la adición de dosis bajas de anti-
bióticos en los comederos de animales
para reducir la incidencia de los abscesos
hepáticos y las enfermedades respirato-
rias. Los valores saQ-guíneos en los ru-
miantes tras la administración oral de an-
tibióticos son variables y con frecuencia
no se consiguen hasta 12-18 horas des-
pués de la dosis. Además, muchos ami-
bacterianos se destruyen o se inactivan
en el rumen. Los antimicrobianos sumi-
nistrados por vía oral provocan una de-
sorganización importante de la flora m-
minal y pueden causar por sí solos un
síndrome de estasis rumínal, anorexia y
depresión. Si se administran antímicro-
bianos por vía oral a los rumiantes, el ci-
clo debe ir seguido del restablecimiento
de la flora rumínal mediante el paso del
bolo alimenticio.
Contaminación de los forrajes
La contaminación antibiótica de las
raciones constituye un problema poten-
cial en las fábricas que procesan consecu-
tivamente alimentos medicados y no me-
dicados. La alimentación accidental con
antibióticos del ganado vacuno y los ca-
ballos puede originar una enferritedad
clínica cuya causa puede no ser inme-
diatamente evidente para el veterinario.
Esto puede suceder cuando el ganado va-
cuno y los caballos son alimentados con
pienso medicado para cerdos, pero tam-
bién cuando las raciones ordinarias se
 UTILIZACIÓN PRÁCTICA D_E LOS FÁRMACOS ANT/MICRDBIANOS . ,. '191
contaminan con antibióticos. Los sobran-
tes del material medicado pueden caer en
otros forrajes en los diferentes tipos de
mezcladores de alimentos y también a
través de los residuos en las cintas trans-
portadoras, las tolvas y los camiones. El
riesgo de contaminación del forraje pue-
qe ser bastante alto y los fármacos conta-
minantes más habituales son la clortetra-
ciclina, las sulfamidas, la penicilina y los
ionófotóS·(9).
A las 24 horas de ha?er ingerido forraje
medicado, las vacas, lecheras muestran
anorexia, estasis del mmen y posterior-
mente emisión de heces de consistencia
cremosa con fibra no digerida. La produc-
dón de leche disminuye bruscamente.
También se ha observado inactividad, fas-
ciculaciones musculares, cetosis, hipocal-
cemiay postración. El ganado afectado se
suele recuperar al suministrarle forraje no
contaminado, pero ia producción de le-
eh~ se puede ver afectada durante el res-
to de la lactancia. Los alimentos contami-
·nados con dimetridazol, lincomiéina y ti-
losina también han sido incriminados en
este síndrome (10, 11), si bien el papel de
la tilosina es discutido (12). El traspaso
de los sobrantes del material medicado
hacia otros alimentos también puede dar
lugar a la aparición de residuos tisula-
res ilegales en la matanza (9). La conta-
minación de las raciones de los cerdos
con sulfamidas constituye un problema
especial (13).
La administración de antimicrobianos
por vía oral en los caballos de más de 3
meses se debe llevar a cabo con suma
precaución. S.u empleo puede ir seguido
de diarrea, que a veces es intratable y
provoca una debilidad crónica o incluso
la muerte. La clindamicina y la lincomici-
na acarrean un riesgo elevado y probable-
mente estén contraindicadas del todo, pe-
ro los macrólidos, las tetraciclinas, la tilo-
sina y el metronidazol también suponen
un peligro para los caballos sometidos a
estrés.
Medicación en agua para los cerdos
La vía oral es la más frecuente y conve-
niente para la administración de los medi-
camentos a un grupo de cerdos. El anti-
bacteriano se puede incorporar al agua o
al pienso. Para el tratamiento de las enfer-
medades en los cerdos se prefiere la me-
dicación en agua porque los cerdos en-
fermos pueden beber pero a menudo
dejan de comer: Además, la medicación
en agua se puede instaurar inmedia-
tamente, mientras que la mezcla de un
antibacteriano con la dieta preparada que
se compra para las porquerizas puede tar-
dar 1 ó 2 días. Además, la biodisponibili-
dad del antibiótico es menor en los pien-
sos granu)ados (14).
En los brotes de enfermedades conta-
giosas en los cerdos, los animales enfer-
mos del gmpo se st~elen tratar inici.almen-
te de forma individualizada mediante una
inyección parenteral, seguida de la medi-
cación en masa del suministro de agua.
Las unidades porcinas grandes suelen te-
ner instalaciones para la medicación en lí-
nea, mientras que las pequeñas puede
que no. La medicación en el agua no es
un problema con los cerdos que beben
en pilones. Sin embargo, en los sistemas
de abrevadero automáticos hay que colo-
car la medicación en el tanque principal si
se puede aislar, aunque es más frecuente
cortar el agua y suministrar a los cerdos el
agua medicada a través de bidones portá-
tiles de 200 L con un bebedero o una bo-
quilla para beber en uno de sus lados.
Para determinar la concentración del
antibiótico necesaria en el agua se calcu-
la la dosis diaria total del fármaco multi-
plicando el peso total de la piara en kilos
por la dosis diaria del fármaco en mg/kg.
Esta dosis se debe añadir entonces a la
cantidad de agua que se consumirá en un
día. Es obvio que la cantidad de agua va-
riará según las condiciones climáticas y la
naturaleza de la enfermedad de los cer-
dos. Por ejemplo, los cerdos con diarrea
pueden beber más de lo normal. En la
práctica, la regla de que el consumo de
agua es un lOo/o del peso corporal de los
cerdos con edades situadas entre el deste-
te y la edad de mercado es bastante satis-
factoria, alcanzando el 15 o/o en aquellas
situaciones en que se puede esperar que
el consumo de agua aumente. A conti-
nuación se añade la dosis diaria total al
número de litros de agua equivalentes
al 10-15o/o del peso corporal total estima-
do del gmpo. En las cerdas preñadas, el
consumo de agua suele rondar los 5-
8 L/día, pero las cerdas lactantes pueden
beber 15-20 L/día. Cuando existen dudas
":
acerca del consúmo exacto de agua. se
puede añadir la medicación a la cantidad
más baja calculada, y uria vez consumida
ésta se aporta agua fresca para el resto del
día. La medicación en agua se suele man-
tener al menos durante 5 días. Los anti-
bióticos se pueden degradar rápidamente
en el agua y hay que preparar cada día
una mezcla fresca. La mayoría de los fár-
macos para la administración en agua tie-
ne instmcciones en su prospecto.
Medic~ción en agua para el ganado
vacuno
Existen algunas limitaciones importantes
para la medicación en· masa del suminis-
tro de agua del ganado vacuno. La canti-
dad diaria de agua consumida es direc-
tamente proporcional a la cantidad de ali-
mento seco ingerido. La anorexia o la
inapetencia provocará un descenso no-
table del consumo de agua hasta las nece-
sidades de mantenimiento. Según .el
fármaco que se utilice, el sabor del agua
medicada influirá en su consumo. En los
.tanques grandes de agua potable que se
rellenan continuamente o incluso dos o
tres veces al día, es difícil determinar la
cantidad de fármaco que se debe añadir
diariamente para tratar de mantener una
concentración razonablemente estable. En
teoría, los dispensadores automáticos . eri
línea de medicación para el agua deben
proporcionar una concentración unifon;ne
del fármaco en el suministro de agua. No
obstante, algunos dispensadores de medi-
cación no son nada fiables y necesitan
una vigilancia y una revisión continuas.
En los países donde se producen tem-
peraturas bajo cero durante los meses de
invierno, la medicación de los suministros
de agua puede ser difícil y poco práctica
en determinadas condiciones de trata-
miento.
Medicación en la dieta
Se suele utilizar para el control de la
enfermedad a largo plazo. En muchos
países, la cantidad de antimicrobiano que
se puede añadir al alimento está limitada
al valor aprobado en el prospecto, y el
veterinario no tiene el derecho legal de
modificar esta concentración. El fármaco
se suele añadir en la fábrica de piensos.
 TRATAMIENTO ANTIM/CROBIAI\fO PRÁCTICO
OTRAS VÍAS
St;: pu~d~~ ~~!izar o~r;ts' vías de adminis-
,tr~~iÓn,pf!Í·a a~m~ntar la c~ntidad del anti~
J:);~teri~n; .~~ l;s zonas donde la difusión
!d
~r~~- .idminist~a:ción parenteral del fár-
ma~o pueda ser escasa y cuando se nece-
sltan. concentraciones locales elevadas.
Est;s ví~s son las inyecciones intraarticu-
lares, intrapleurales y subconjuntivales.
Ha y que utilizar preparados no irritantes
con una técnica aséptica estricta. En la
mayoría de los casos, estos tratamientos
deben estar apoyados por una terapia pa-
renteral. Sus indicaciones se detallan en la
sección ele Medicina EspeciaL
La infusión intramamaria de fármacos
hace frente a la mastitis.
La administración intratraqueal de anti-
bióticos para el tratamiento de la neumo-
nía en el ganado vacuno tiene sus defen-
sores. En teoría, ·permitiría alcanzar con-
centraciones más elevadas de antibióticos
en el lugar de la infección, aunque en
muchas neumonías la difusión a través
del pulmón afectado debe ser mínima.
Los antibióticos se admir..istran en suero
salino fisiológico estéril equivalente a
2 mL/kg de peso. Un estudio amplio ha
demostrado unas variaciones en la absor-
ción y la persistencia entre los antibióticos
administrados por esta vía ti·ente a la ad-
ministración parenteral, pero ha llegado a
la conclusión de que su uso no aporta po-
sibles ventajas (15).
La administración Íocal de antibióticos
puede no ser siempre la vía preferida a
pesar ele sus :tntecedentes históricos. En
el tratamiento del aparato genital, por
ejemplo, se ha demostrado que la admi-
nistración parenteral de antibióticos consi-
gue concentraciones tisulares del fármaco
en todas las zonas del aparato genital,
mientras que la infusión intrauterina sólo
alcanza concentraciones comparables en
el enclometrio y en las secreciones uteri-
nas. La administración local o parenteral,
o ambas, pueden estar indicadas en dife-
rentes casos de infección del aparato ge-
nital (16).
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
George, M. H. Tatum,]. D. Smith, G. C. &. Cow-
man, G. L. (1997) Injection-site lesions in l:¡eef
subprimals: Incidence, palatability, consequen-
ces and economic impact. Comp. Cont. Educ.:
Food Anim. Pract., 19(2), S84-S93.
REFERENCIAS
(1) George, M. H. et al. (1995)]. Anim. Sci., 73,
3510.
(2) Mawhinney, H. et al. 0996) Aust. Vet.]., 74,
140.
(3) Hoffman, B. et al. (1986) Dtsch. Tierrztl.
Wochenscbr., 93, 310.
( 4) Nouws, J. M. &. Vree, T. B. (1983) Vet. Q., 5,
165.
(5) Firth, E. C.et al. (1986) Am.j. Vet. Res ... 47,
2380.
(6) Gilman, J. M. et al. (1987)']. Vet. Pbannacol.
Ther., JO, 101.
(7) Groothuis, D. G. & van Miert, A. S. J. P. A. M.
(1987) Vet. Q., 9, 91.
(8) Mero, K. N. et al. (1985) Vet. Clin. Nortb Am.:
FoodAnim. Pmct., 1(3), 581.
(9) Lynas, L. et al. (1998) Food Addit. Contamin.,
15, 162. . .. .. . . .. . - ..... .. . - ...
(10) Crossrnan, P.]. & Payser, M. R. (1981) Vet.
Rec., 108, 285.
(11) Anon (1984) Vet. Res. 114, 5 &.132.
(12) MaciGnnon, J. D. et aL (1984) Vet. Rec., 115,
278.
(13) Rosenburg, M. C. (1985)]. Am. Vet. Med.
Assoc., 187, 704.
(14) Mevius, D. J. et al. (1986) Vet. Q., 8, 274.
(15) Hjerpe, C. A. (1979) Bovirie Pract., 14, 18
(11i) Gustafison, B. K. (1984)}. Am. Vet. Jv!ed.
Assoc., 185, 1194. · del animal.
DISTRIBUCIÓN DEL FÁRMACO
ABSORCIÓN
Los antibióticos de la familia de Jos amino-
glucósidos y polimixinas no se absorben
en el aparato digestivo, y cuando se nece-
sita conseguir valores circulantes de estos
antibióticos deben ser administ:J;adas por
vía parenteral. Si se precisan valores tanto
sistémicos como intestinales, como en el
caso de la colibacilosis neonatal, estos fár-
macos se deben administrar por las vías
oral y parenteral. La bencilpenicilina y la
meticilina son destruidas por el pH ácido
y su administración oral no alcanza valo-
res sanguíneos significativos, pero éstos sí
se consiguen con la ampicilina y la amoxi-
cilina. Ciertas sulfamidas (talilsulfatiazol,
talilsulfacetamida, sulfaguanidina y succi-
nil sulfatiazol) no se absorben en el apara-
to digestivo. Los restantes antibióticos y
sulfamidas se absorben tras la administra-
ción oral eri las terneras y corderos prenu-
miantes y en los cerdos y caballos. Sin em-
bargo, los valores sanguíneo~. y tisulares
alcanzados .generalmente son menores
que con las dosis equivalentes administra-
das por vía parenteral. La .alimentación
con suero (calcio) inhibirá la absorciÓn de
las tetraciclinas en los cerdos.
DISTRIBUCIÓN
Los factores que gobiernan la distribución
de los antimicrobianos en los líquidos cor-
porales son complejos, y la distribución se
debe contemplar como un sistema multi-
compartimental en el cual todos los com-
pmtimientos corporales están en contacto
directo o indirecto con la sangre. El inter-
cambio, y su velocidad, entre la sangre y
los diferentes compattimierttos tisulares
esta gobernad\:or factores que influyen
en la difusión de tos solutos, como la con-
centración del fár~aco y el volumen del
flujo sanguíneo a través de los tejidos y el
volumen del tejido. También depende no-
tablemente del grado de unión del fárma-
co a las proteínas de la sangre y de los te-
jidos, de la constante de ionización del
fármaco, del gradiente de pH entre los
compartimientos y ele la liposolubiliclad
del fármaco. Además, en la distribución
influyen la edad y la situación patológica
En la mayoría de los casos la infección
se produce en los compartimientos tisula-
res extravasculares, y es la concentración
del fármaco libre en dichas localizaciones
la que determina la eficacia del tratamien-
to. La mayoría de los antibióticos difunde
con una libertad relativa en los líquidos
e~tl:acelulares, pero las sulfamidas, el clo-
ranfenicol, las tetraciclínas; las fluoroqui-
nolonas y los macróliclos poseen una dis-
tribución que se acerca más a la del agua
corporal total y pueden penetrar en las
células.
Existen varias barreras a la difusión de
los antimicrobianos, como el cerebro y el
LCR, las cavidades serosas, las articulacio-
nes y el líquido sinovial, el globo ocular,
la placenta y el feto. Por lo general, las
sulfamidas, las tetraciclinas y el doranfeni-
col poseen cietta capacidad para atravesar
estas barreras en condiciones normales,
mientras que la penicilina no. La eritromi-
cina puede penetrar al interior de las célu-
las y a través de la mayoría de las barreras,
pero no alcanzará concentraciones efica-
ces en el cerebro o el LCR. Los miembros
ele la familia de los aminoglucósidos gene-
ralmente alcanzan valores eficaces en el lí-
quido sinovial y en los_ líquidos pleural y
peritoneal, pero no en el cerebro o en el
ojo. La importancia de estas barreras, es-
pecialmente de las cavidades serosas y la
 UTILIZACIÓN PRÁCTICA DE LOS FÁRMACOS ANTIMICR0{31ANOS
sinovial en presencia de inflamación es
dudosa, y a ·menudo se puede conseguir
un tratamiento eficaz utilizando antibió-
ticos que no llegan a estas zonas en condi-
ciones normales pero sí cuando están in-
flamadas. Una excepción a esta regla son
las infed:iones oculares donde, para con-
seguir concentraciones eficaces, es nece- ·
sario obtener valores circulantes elevados
del antimicrobiano mediante una inyec-
ción intávenosa . _Los fármacos lipófilos di-
funden en las lagrimas _y, por ejemplo, la
adniinistración parente)·al de eritromicina,
oxitetraciclina y gentamicina permite al-
canzai· valores bacteriostáticos en las lágri-
mas. En muchas zonas, en especial las ar-
ticulaciones y las cavidades peritoneal,
pleural y perícárdica, se pueden conseguir
valores elevados del antimicrobiano nece-
sario mediante la administración local.
Prácticamente ·todos los antimicrobia-
no;; se excretan a través· ele los riñones y
· suel~n aparecer en la orina en cantidades
elevadas. Esta característica no tiene mu-
cha importancia en los animales grandes,
en los que las infecciones del aparato uri-.
nario son relativamente raras, pero hay
fármacos como los aminoglucósiclos que
pueden dar lugar a cifras residuales per-
sistentemente ilegales en el riñón. Las pe-
nicilinas y las tetraciclinas poseen un ciclo
enterohepático importante, y la eritromici-
na también puede alcanzar valores signifi-
cativos en la bilis.
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
Baggot,J. D. (1977) Principies ofDrug Distribution in
Domestic Animals. Philadelphia: W. B. Saunclers.
Baggot, ]. D. (1984) Factors involvecl in the choice
of routes of 'administration of antimicrobial .
clrugs . .f. A m. Vet. Med. Assoc., 185, 1076-1082.
Koritz, G. D. (1984) Relevance of peak and trough
concentrations to antimicrobial thempy.]. Am.
Vet. Med. Assoc., 185, 1072-1075.
Shoit,'t.. R. & Clark, C. R. (1984) Calculation of do-
sage ;~gim¡'!ns of antimicrobial drugs for the
neonatal patient.]. Am. Vet. Med. Assoc., 185,
1088-1093.
Koritz, G. D. (1989) Practica! aspects of pharmaco-
kinetics for the large animal practitioner.
Comp. Cont. Educ. Pract. Vet., 11. 202-204.
Prescott,]. F. (1990) Antimicrobial chemotherapy.
In: Review of Veterinmy Microbiology, eds. E.
L. Biberstein & C. Z. Yuan, Boston: Blackwe!l
Scientific Publications.
Riviere, J. D. (1988) Veterinary clinical pharmacoki-
netics. Comp. Cont. Ecluc. Pract. Vet., 10, 24-30
& 314-328.
Riviere, J. D. (1991) Pharmacologic principies of
residue avoidance for veterinmy practitioners.
]. Am. Vet. Mecl. Assoc., 198, R09-816.
DURACIÓN DEL TRATAMIENTO
Para ciertas enfermedades Infecciosas
existe un régimen de tratamiento es~able­
ciclo cuya eficacia terapéutica se ha dado
a conocer a partir de la experiencia clíni-
ca. Dichos regímenes se exponen en la·
sección terapéutica para cada enfermedad
en la sección ele Medicina Especial. Como
norma en las enfermedades indiferencia-
das, el tratamiento se debe mantener du-
rante al menos 3 a 5 días o más si existen
datos de infección crónica localizada. Una
regla alternativa es mantener el tratamien-
to al menos hasta un clía después de que
el organrsmo haya recuperado la tempe-
ratura normal, especialmente si se han
utilizado antibióticos bacteriostáticos. Los
procesos piógenos crónicos pueden pre-
cisar un período terapéutico de 2-4 sema-
nas o más.
COMBiNACIONES DE FÁRMACOS
El uso de asociaciones de fármacos anti-
microbianos es frecuente en la práctica
veterinaria. Las combinaciones ele antimi-
crobianos se utilizan para conseguir un
efecto sinérgico en el caso ele una infec-
ción única o para conseguir una activi-
dad de amplio e·spectro en el caso de
infecciones producidas por más ele un mi-
croorgasismo. También se pueden em-
plear para combatir la aparición de mu-
tantes resistentes durante la terapia.
La combinación de dos fármacos pue-
de dar lugar a un resultado indiferente
cuando el efecto es el del fármaco más
eficaz o es igual a la suma de los efectos
de ambos fármacos, o puede dar lugar a
una sinergia o a un antagonismo. No
obstante, nO existen. reglas firmes y rápi-
das para saber qué asociaciones produci-
rán uno u otro efecto. El conocimiento de
estos efectos deriva principalmente de los
estudios en animales de laboratorio y ele
algunos ensayos terapéuticos en seres hu-
. manos. A partir de estos ensayos parece
evidente que la aparición ele una siner-
gia depende en gran medida del microor-
ganismo infeccioso y en parte del lugar
de la infección, y mientras dos fármacos
pueden mostrar un efecto sinérgico con
un tipo de infección, el efecto puede ser
indiferente o incluso antagónico con otros
microorganismos.· Del mismo modo, el
antagonismo no es fáéil de predecir, pe-
ro los fármacos que más frecuentemente
generan un efecto.. antagónico cuando se
combinan con otros son las tetraciclinas,
el cloranfenicol y los ·m.acrólidos.
Un enfoque tradicional ha ,sido que las
combinaciones de fármacos bactericidas
generalmente darán lugar a un efecto· in-
diferente o a una actividad sinérgica; las
asociaciones de fármacos bacteriostáticos
producen un efecto indiferente, mientras
que las ~ombinaciones entre un bacterici~
da· y un bacteriostático pueden provocar
un antagonismo (Tabla 4.1). Este enfoque,
sin embargo, es· 'demasiado general para
ser válido, ya que las ·interacciones son
específicas para cada infección y depen-
den ele las dosis.
En los animales ele granja se ha demos-
trado la actividad sinérgica entre la pe-
nicilina y la estreptomicina en el trata-
miento ele la dermatitis micótica y los
uñeros de las ovejas. La combinación de
carbenicilina y gentamicina puede ser útil
en el tratamiento contra Pseudomonas ae-
ruginosa, Klebsiella y especies ele Proteus,
y la asociación de tilosina y oxitetraciclina
puede ser valiosa en la infección por es-
pecies de Pasteurella. Las combinaciones
ele trimetoprima y sulfanúdas tienen un
valor especial en el tratamiento ele diver- _
sas enfermedades infecciosas en los ani-
males grandes. La· rifampicina y la eritro-
micina muestran una actividad sinérgica
Tabla 4.1 Modo de acción de los antimicrobianos.
 TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO PRÁCTICO
·-·.:.,.;·-"
in vitro frente a Rhodococcus equi, al igual
que la combinación de gentamicina más
penicilina. La tiamutilina y la tetraciclina
presentan una sinergia in vitro frente a
:varios microorganismos patógenos respi-
ratorios porcinos, y l0s estudios en los re-
baños muestran una respuesta moderada
en el control de la enfermedad respirato-
ria mayor que la conseguida con clortetra-
cidina aislada.
Las combinaciones farmacológicas tam-
bién se emplean para la terapia de am-
plio espectro. Un diagnóstico correcto
con un reconocimiento sistemático del mi-
croorganismo infeccioso probable permite
instaurar una terapia antibacteriana especí-
fica y evita la necesidad de una terapia de
amplio espectro. Sin embargo, existen si-
tuacione~ .. clínicas en las que está indicada
la terapia ·de amplio' espectro, incluyendo
la posibilidad de una combinación farma-
cológica. Entre ellas están los problemas
como la septicemia aguda, donde nume-
rosos microorganismos diferentes con dife-
rentes sensibilidades a los antibacterianos
pueden producir enfermedades clínicas
idénticas, y aquellas infecciones secunda-
rias a microorganismos que poseen una
sensibilidad variable en función de la cepa.
La necesidad de comenzar un tratamiento
inmediato sin conocer la sensibilidad bac-
teriana obliga a utilizar fármacos antirni-
crobianos diseñados para obtener una ac-
tividad de amplio espectro.
La disponibilidad de fármacos de am-
plio espectro como la ampic.ilina o la
amoxicilina y la trimetoprima potenciada
con sulfamidas ha reducido la necesidad de
emplear combinaciones farmacológicas, si
bien éstas pueden ser obligadas en deter-
minadas situaciones y están completamente
indicadas. Aunque no se han demostrado
antagonismos en la veterinaria clínica, lo
prudente es evitar las combinaciones de
fármacos bactericidas y bacteriostáticos.
Existen en el mercado combinaciones
de dosis fijas para algunos antibióticos,
pero su uso no está recomendado y se
están retirando gradualmente del mercado
o declarando ilegales para su utilización
en los animales destinados a la alimenta-
ción. Las combinaciones de dosis fijas tie-
nen la deficiencia de que la dosis de uno
de los fármacos de la mezcla está dictada
por la dosis del otro. Además, los ritmos
de excreción de los dos fármacos pueden
ser notablemente diferentes. Las combina-
ciones de dosis fijas de penicilina y es-
treptomicina, que son las más frecuentes,
tienen este defecto.
Cuando se asocian fármacos antibacte-
rianos, éstos se deben administrar indivi-
dualmente y a sus dosis e intervalos res-
pectivos recomendados. Algunos a!).ti-
bióticos sori fisicamente incompatibles
cuando se mezclan. La incompatibilidad
puede residir en el fármaco o en su con- ··.
servante y puede ser visible, como la
bencilpenicilina cristalina y la neomici~,
o no ser evidente, como sucede con la
gentamicina y la ·carberiicilina. Los dos
fármacos se deben administrar por sepa-·
rado en lugares diferentes. Las incompati-
bilidades también pueden apareo:~r con
los antibióticos y las soluciones de líqui-
dos intravenosos, especialmente los que
contienen hidrolizados proteicos.
Los antibjóticos pueden influir en la ac-
tividad de otros fármacos. En particu-
lar, el cloranfenicol y las tetraciclinas inhi-
ben ei metabolismo microsomal hepático
y pueden aumentar notablemente la semi-
vida de los fármacos metabolizados por
este mecanismo, como los digitálicos o .1
los barbitúricos, con la toxicidad poten-
cial resultante.
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
Reilly, P. E. B. & Issacs, J. P. (1983) Adverse drug
interactions of importance in veterinary practi-
ce. Vet. Rec;¡ 112, 29-33.
Whittem, T. & Hanlon, D. (1997) Dihydrostrep-
tomycin or streptomycin in combination with
penicillin G in dairy cattle therapeuti<>s: A re-
view and re-analysis of published data. NZ.
Vet.]., 45, 178-184 & 223-229.
OTROS FACTORES QUE
DETERMINAN LA SELECCIÓN
DE LOS FÁRMACOS
Además de tener en cuenta la sensibilídad
bacteriana al antirnicrobiano, existen otros
factores que dictan la elección del medi-
camento a utilizar en un caso concreto.
En la mayoría de las situaciones clínicas
serán eficaces varios fármacos, por lo que
es necesario elegir entre ellos.
COSTE
Éste es un factor fundamental y'abarca no
sólo el coste primario del. fármaco. sino
también los costes secundarios relaciona-
dos con su administración. Éste es un fac-
tor de suma importancia en los animales
de granja pero de menor trascendencia en
los caballos de recreo. La importancia del
coste primario del fármaco es obvia. Por
ejemplo, en la mayoría de los países cos-
tará mucho menos un ciclo terapéutico de
5 días con bencilpenicilina procaína que
uno con oxiteu·aciclina. Si no existe una
indicación específica para el empleo del
fármaco má~ caro se debe utilizar el más
barato. Los ~stes., secundarios ·asocia-
dos a las visitas de revisión para adminis-
trar el fármaco también pueden ser consi-
derables. La práctica de dispensar fárma-
cos para el tratamiento intramuscular de
mantenimiento varía según los países y
las prácticas veterinarias e influye sobre
este aspecto.
FACILIDAD DE ADMINISTRACIÓN
Éste es otro factor que influye en el tipo
del fármaco y del tratamiento a seguir. Por
lo general, se debe evitar comenzar un
ciclo terapéutico con un antibacteriano co-
mo las tetraciclinas, que requieren una ad-
ministración intravenosa, en favor de uno
que se pueda administrar de una forma
más sencilla salvo que existan buenas ra-
zones terapéuticas para elegir el primero.
En las situaciones en las que las instalacio-
nes son malas, donde la reunión o el cer-
cado son difíciles, o donde se precisa una
medicación en masa, pueden estar indica-
dos los preparados de depós.ito de larga
duración. Se deben evitar los preparados
irritantes siempre que sea posible.
La toxicidad siempre es un factor a te-
ner en cuenta cuando tratarnos infeccio-
nes que pueden precisar dosis elevadas de
antirnicrobianos, o en las infecciones cró-
nicas que necesitan un ciclo terapéutico
prolongado. Cuando se puede elegir, se
opta por los antimicrobianos con una inci-
dencia baja de efectos tóxicos secundarios
a dosis altas. Como sucede en todas las si-
tuaciones clínicas con animales grandes, es
esencial realizar una valoración del caso y
tratar de establecer un pronóstico. Hay
que calcular el coste y la duración posible
del tratamiento y aconsejar al propietario.
Desde este punto de vista, la decisión pue-
de estar en contra de un tratamiento y a fa-
vor de una matanza de rescate.
 UTILIZACIÓN PRÁCTICA DE LOS FÁRMACOS ANTIMICROB/ANOS - 195

ANTIMICROBIANOS BACTERICIDAS Y caducidad. La utilización de preparados En cualquier situación .en la que exista
BACTERIOSTÁTICOS antibacterianos baratos, adquiridos a me- una mala respuesta al ·tratamiento .se ,de-
Los antibióticos poseen una actividad
nudo a granel y simplemente empaque- ben considerar las caus~s habitll~les de
tados y distribuidos prestando poca aten- este fracaso para cualquier ajuste poste-
fundamentalmente bactericida o funda-
ción a los factores que influyen ·en la rior del tratamiento o para el tratamiento
mentalmente bacteriostática (véase la Ta-
estabilidad del fármaco a menudo produce futuro de casos parecidos. La primera y
bla 4.1). Algunos del grupo bactericida
malos resultados terapéuticos. Los prepa- más obvia de estas causas es que el mi-
son batteriostáticos a concentraciones ba-
rados secos o cristalinos que necesitan croorganismo sea insensible al fármáco
jas. Ambas clases basan su efecto en que
ser reconstituidos en solución antes de su o no sensible a la cantidad de .fárma-
los mecanismos de defensa del cuerpo
administración parenteral se suelen pre- co que se está utilizando para ..el trata-
sean ~flc._aces y estén intactos. Aunque
sentar de esta forma porque su actividad miento. Existen dos pautas posibles. La
la respuesta clínica puede mostrar una di-
decae rápidamente una vez que están en primera es aumentar la dosis y la frecuen-
ferencia escasa o nuta--entre lÓs dos gru-
solución. Por tanto, se deben administrar cia de dosificación, o variar la vía de ad-
pos e.n la mayoría de las enfermedades,
inmediatamente una vez preparados o se- ministración, o ambas, para conseguir
en ciertos casos probablemente sea acon-
guir las recomendaciones .del fabricante concentraciones más elevadas y posible-
sejable elegir un antibiótico bactericida.
respecto a su almacenaje. Hay que prestar mente eficaces, teniendo presentes las po-
Esto es .especialmente cierto cuando se
atención a la duración esperable de la acti- sibles consecuencias tóxicas. La segunda,
tratan infecciones septicémicas agudas en
vidad tras la reconstitución (1). La tem- más segura, es cambiar el antimicrobiano
las q\le es frecuente que exista una leuco-
peratura y la exposición a la luz solar que se está utilizando. Este problema se
penia potable y se precisa un efecto bac-
pueden ser factores importahtes en la esta- puede evitar si se puede identificar el mi-
tericida máximo y rápido. Además, -hay
bilidad del antibiótico y adquieren una im- croorganismo y su sensibilidad poten-
· que evitar la formación ulterior de focos
portancia especial en la práctica ambulato- cial~ ya sea mediante la exploración clíni-
de infección.
ria en las granjas; se deben utilizar neveras ca o mediante la obtención apropiada de
Los antimicrobianos bactericidas tam-
portátiles para almacenar los preparados muestras para el cultivo y el antibiograma.
bién están indicados en el tratamiento de
antibióticos y otros fármacos sensibles. El. desarr~llo de resistencia durante el tra-
la infección secundaria a los síndromes
tamiento antimicrobiano de un determina-
granulocitopénicos como la intoxica-
do animal no es un problema reconocido
ción por helechos o la intoxicación cróni-
RESPUESTA DESFAVORABLE en la -medicina de los animales grandes.
ca por furazolidona en los terneros. Los
Al TRATAMIENTO Otro motivo frecuente de mala res-
antibióticos bactericidas son los preferi-
puesta es que la infección esté localizada
dos en el tratamiento de los microorga-
En los casos clínicos que no responden a en una zona a la que el fármaco tiene un
nismos fuertemente encapsulados
la terapia antimicrobiana, la primera espe- mal acceso. Si esto se asocia a que la zo-
como ·las especies de Klebsiella y Rho-
culación debe ser que se ha elegido un na está situada detrás de una barrera á ·la
dococcus (Corynebacterium) equi, que
fármaco equivocado para el tratamiento. entrada del antibiótico, como las ar].cula-
muestran una actividad antifagocítica .•
Esto es especialmente cierto en las infec- ciones o el ojo, puede ser necesario recu-
Otro problema son las infecciones en las
ciones de etiología indeterminada donde rrir a dosis y frecuencias de dosifica-
que aparece un parasitismo intracelu-
el fármaco se ha elegido por suposiciones ción más altas, a la administración intra-
lar impottante. La mayoría de los antimi-
fundadas. En tales circunstancias se debe venosa del fármaco, o al tratamiento local
crobianos que difunden con relativa liber-
esperar el tiempo suficiente para valorar auxiliar de dicha zona. Como alternativa
tad hacia el 'interior de las células tiene
la eficacia del tratamiento antes de reali- se puede utilizar otro fármaco con una
una actividad bacteriostática,, y aunque
zar cambios. En general se permite un pe- penetrabilidad superior.
pueden controlar la enfermedad, existe la
riodo terapéutico de 3 días para dicha Para que los antimicrobianos puedan
pQsibilidad de que la infección persista en
evaluación siempre que no exista un de- ejercer su efecto, los microorganismos de-
forriia cie estado portador latente.
terioro notable del estado clínico o una . ben estar activos desde el punto de vista
elevación posterior de la temperatura du- metabólico. Esta característica puede dar
DETERIORO DEL FÁRMACO rante este período. Si no hay respuesta a lugar a una mala respuesta al tratamiento
la terapia inicial, y en caso de enfermeda- o a la recaída después de interrumpir la
Muchos antibacterianos pierden su activi- des de etiología indeterminada, habitual- terapia en las infecciones crónicas co-
dad rápidamente cuando se conservan en mente es mejor cambiar a otra clase de mo la endocarditis o cuando existe un ex-
condiciones adversas. El control de cali- antimicrobiano completamente diferente. ceso de tejido necrÓtico o fibrótico asocia-
dad en lo referente a la pureza, la eficacia No obstante, en estas situaciones siempre do a la infección. En dichas situaciones,
y la ausencia de toxicidad cue~ta dinero, se debe considerar la posibilidad de que los microorganismos inactivos y las vías
pero por estas razones es preferible com- el proceso tenga una etiología viral o no de difusión largas dificultan la .curación
prar los antibióticos de compañías conoci- infecciosa, y hay que revisar tanto el caso eficaz y es necesario alcanzar cifras altas
das respetables y seguir sus recomenda- como el diagnóstico antes de realizar mo- de antimicrobianos mantenidas durante
ciones sobre el almacenaje y la fecha de dificación alguna. períodos prolongados. El drenaje quirúr-
' '!;:..
~l~iú!~~~;X~~- ~-~~~
TRATAMIENTO ANTIMICROB/ANO PRÁCTICO
gico en 'las infecciones purulentas,
cuando es posible, es un complemento
esencial del tratamiento antimicrobiano.
La importancia de la terapia de sopor-
te y auxiliar para contrarrestar los efectos
del shock, la toxemia y la deshidratación
que pueden estar asociadas a la infección
no se puede infravalorar, y a menudo di-
cho tratamiento influye notablemente ·en
el resultado del caso. Por ejemplo, es evi-
dente que 3 rnL de antibiótico apenas con-
tran·estarán los efectos de un déficit de 4
litros de líquido en'ún ternero con diarrea.
REQUISITOS DE ABSTINENCIA
DE FÁRMACOS Y EVITACIÓN
DE RESIDUOS
En la mayoría de los países existen requi-
sitos para retirar los antimicrobianos del
forraje durante un período determinado
antes de la matanza, y los animales o su
leche no se pueden vender en el mercado
durante un cierto tiempo después de la
terapia antimicrobiana.
La contaminación de los productos des-
tinados a la alimentación con antibióticos
puede ser un riesgo para la salud públi-
ca, aunque el riesgo comprobado de toxi-
cidad o alergia por los antibióticos sea mí-
nimo en el hombre. Un ejemplo serían las
reacciones alérgicas a los residuos ele an-
tibióticos, y en particular de la penicilina.
Existe también una serie de considera-
ciones comerciales según las cuales los
residuoss de los antibióticos en la leche
pueden causar problemas considerables
en la fabricación de productos lácteos.
Los efectos sobre los cultivos de arranque
para el queso y el yogur pueden ser parti-
cularmente perniciosos, y pueden dar lu-
gar a la degradación o a lapérdida total
de grandes cantidades de leche destinada
a la fabricación de alimentos.
El propósito de los requisitos de absti-
nencia es asegurar que la carne y la leche
para el consumo humano son saludables
y no contienen residuos ilegales de fárma-
cos. La preocupación pública por la salu-
bridad de los alimentos que se consumen
determinará qué alimento se compra. Los
programas de calidad de las cooperativas
que involucran tanto al productor como al
veterinario son una respuesta primordial a
este problema.
El periodo de abstinencia es el tiem-
po durante el cual se debe mantener al
animal libre de fármacos antes de poder
ser llevado al mercado. En el caso de la
leche, el término periodo de retención
es de uso común y define el tiempo du-
rante el cual la leche no se puede enviar
para el consumo humano después del tra-
tamiento del animal con un fármaco. La
tolerancia para el ingrediente farmacoló-
En Estados Unidos, la dosis marca-
gicamente activo en los tejidos lo estable-
da de un fán)laco también incluye su uti-
cen las autoridades reguladoras para cada
lización exclt;'siva en las especies de ani-
fármaco. El valor de tolerancia es ~1
males para las ~·ue el fármaco está marca-
valor por debajo del cual deben descen-
do,' la clase de animal (vaca lechera
der las concentraciones tisulares antes de· .
lactante frente a no lactante), las enfer-
considerarse seguras para el consumo hu-
medades indicadas en el prospecto, la vía
mano, y el margen de seguridad es bas-
de inyección, la cantidad de fármaco a
tante amplio (2).
administrar en un punto y el número de
Los períodos de abstinencia y de reten-
tratamientos repetidos que se pueden ad-
ción requeridos variarán según el antimi-
ministrar. Estas directrices del p1'ospec-
crobiano y también dentro del mismo an-
to, y la necesidad de seguirlas, están diri-
timicrobiano dependiendo de la cantidad
gidas fundamentalmente a los usuarios'
de fármaco administrado; también son
sin conocimientos sobre estos fármacos,
importantes los factores como la edad y
y estas personas no pueden utilizarlos de
el estado patológico del animaL Por des-
una forma que no esté descrita en el
gracia, se desconocen los períodos de
prospecto. El veterinario también debe
abstinencia y de retención necesarios pa-
, seguir las directrices del prospecto siem-
ra asegurar la ausencia de residuos farma-
pre que sea posible.
cológicos en los productos destinados a
la alimentación para la gran variedad de
Utilización distinta a la indicada
concentraciones e intervalos de dosis de
en el prospecto
los numerosos anti.rÍJ.icrobianos que se
pueden utilizar en la práctica clínica, y Hay ocasiones en que es necesaria la uti-
probablemente no se conocerán en un lización distinta a la indicada en el
futuro próximo. En muchos países esto prospecto, y los veterinarios pueden ha- •
ha dado lugar a leyes qtte limitan la canti- cerlo cuando hayan establecido una co-
dad de los antibióticos en los productos rrecta relación veterinario-cliente-paciente
farmacológicos. Es necesario que el (3). La intención es que la dosis marcada
pro~pecto contenga las instrucciones sea terapéuticamente eficaz para ese fár-
para la utilización. del producto y los maco. No obstante, esto no siempre es así
periodos de abstinencia del fármaco. y no se debe confundir la dosis marcada
Estas instrucciones del prospecto inclu- con el término ..dosis recomendada" utili-
yen lo que se ha denominado corriente- zado en otros lugares de este libro. Tam~
mente como dosis marcada. bién existen circunstancias en las que,
aunque la dosis marcada puede ser tera-
DOSIS MARCADA Y UTILIZACióN péuticamente eficaz en la mayoría de los
casos, no es el caso particular que tene-
DISTINTA A LA INDICADA
EN EL PROSPECTO mos entre manos. En esas situaciones
puede ser necesario utilizar los antimicro-
La dosis marcada (y el intervalo de la do- bianos a concentraciones e intervalos de
.¡;;is) es la dosis de un antirnicrobiano para dosis que difieren de los del prospecto .
la cual se han establecido períodos espe- La utilización distinta a la indicada en el
cíficos de abstinencia y de retención, los prospecto puede ser necesaria para que
cuales se expresan junto con la dosis mar- el tratamiento del problema tenga éxito,
cada. La dosis marcada es la dosis ~ficial pero no está aprobada oficialmente y el
o legalmente aprobada para .ese fármaco. establecimiento del período de abstinen-
 U,TILIZACIÓN PRÁCTICA DE LOS FÁRMACOS ANTIMICROBIANOS

cía requerido es competencia exclusiva
del veterinario. El período de abstinencia
en estas circunstancias no siempre se
puede extrapolar a partir de la dosis mar-
cada (2).
Períodos de abstinencia
· Los períodos de abstinencia de la do-
siS marcada est;¡n determinados a partir
de los . estudios
. farmacocinéticos de excre-
-~~~
microbianos es comprobar la existencia
de residuos (13, 14). Existen numerosos
sistemas de comprobación disponibles
que varían en sus métodos de detección
de la presencia de antibióticos (7-9). Las
pruebas Swab Tf!st on Premises (STOP),
Calf Antibiotic and Suifa Test (CAST), Live
Animal Swab Test (LAST), Delvotest-P,
Charm Inhibition Assay y Charm Fm-m
and Disk Assays se basan en la inhibición
nanternente erÚos productos de ·las vacas
lecheras y en las cría·s de ternera.
Las concentraciones ilegales de los di-
versos a11tibióticos no se exponen en este
capítulo por dos tazones. La primera es
que varían según .el. país. La segunda
es que las concentraciones ilegales tien-
den a establecerse pcir la sensibilidad del
método de detección utilizado por la au-
toridad reguladora y, a medidá que vayan

del crecimiento de Bacillus stearothermo- mejorando las técnicas de detecciÓn irán

ción tras la ·administración de la· dosis
marcada.· Sin emb~rgo, la velocidad de
eliminación del fármaco del cuerpo pue-
! pero. tienen el rie_sgo de proporcionar re-
de, estar influenciada _por la dosis y la fre-
cuencia de la administración. Por ejem-
plo, el metabolismo y le semivida de ex-
creción de las sulfamidas en el ganado
vacuno dependen de la dosis. Con la do-
sifi~~ción repetida de antibióticos como
las t~traciclinas y los aminoglucósidos se
forma un depósito del antibiótico en cier-
tos tejidos, y una vez interrumpida su ad-
Ihinistración se produce una liberación
lenta a pa1tir de estos tejidos con un pe-
ríodo de lavado largo (4, 5). Durante es-
te período de lavado existen concentra-
ciones decrecientes del fármaco en los te-
jidos y en la leche que, aunque no tienen
importancia terapéutica, son lo suficiente-
mente altas como para ser ilegales. Esto
supone un dilema para el veteri~ario que
trata de establecer los períodos de absti-
nencia. La aparición de períodos de lava-
do importantes tras una terapia prolonga-
da con antibióticos sólo ha sido reconoci-
da recientemente .y existen pocos datos
sobre su duración a concentraciones e in-
tervalos de dosificación diferentes. Otro
problema es que la mayoría de los pará-
metros fannacocinéticos se ha determina-
do en animales sanos, y la alteración de la
fisiología de los animales enfermos puede
irÍfluir notablemente en las semividas de
eliminación; también existe una conside-
rable variación entre animales (2). Para no
tener que tratar de adivinar el posible
período de abstinencia para una utiliza-
ción distinta a la indicada en el prospecto
se están creando bancos de datos compu-
talizados de fácil acceso (6).
COMPROBACIÓN DE RESIDUOS
Actualmente, la única forma de tratar de
asegurar la ausencia de ilegalidades con
la utilización fuera de etiqueta de los anti-
philus, o su variedad calidolactes. Son re- descendiendo las concentraciones míni-
lativamente baratas y fáciles de realizar, mas legalmente aceptables. Los requisitos
actuales se deben consultar en las publi-
sultados_falsos positivos debido a la inhi- caciones reguladoras locales.
bición del crecimiento por la presencia en
la leche de sustancias inhibidoras diferen- CAUSAS DE LAS INFRACCIONES DE LOS
tes de los antibióticos, en especial sustan- RESIDUOS EN LA LECHE
cias procedentes de las glándulas mama-
En un estudio retro~pectivo sobre las ra-
rias inflamadas (8-11). Las pruebas son
zones para la presencia de residuos ile-
sensibles para detectar penicilina y sus
gales de antibióticos en la leche (12), las
derivados, pero no tanto para otras clases
más frecuentes fueron la incapacidad
de antibióticos. Otras pruebas comercial-
para retener la leche durante todo el
mente disponibles utilizan diferentes mé-
período de abstinencia y la inclusión ac-
todos de detección inmunológica y sólo
comprueban un antibiótico o una clase de
cidental de leche tratada en el envío. La
inclusión accidental de leche tratada pue-
antibióticos. Muchas de ellas también han
de producirse cuando las vacas tratadas
demostrado una carencia de especificidad
no están bien identificadas. El veteri-
y son poco fiables para comprobar los re-
nario debe trabajar con el productor para
siduos. Se ha recomendado un esquema
establecer un sistema que identifique fá-
de validación (9, 10).
cilmente a las vacas cuya leche sea objeto
de un período de retención. Los marca-
COMPROBACIÓN DEL CUMPLIMIENTO dores de color(:!s en las patas son un siste-
ma que .el lechero puede ver inmedia-
La mayoría de los países posee un progra-
tamente.
ma de control para detectar la aparición
de residuos en la carne. En Estados Uni-
dos, la obtención de muestras es de tal
magnitud que proporciona un 95 o/o de
probabilidad de encontrar residuos ile-
gales cuando el 1 o/o de la población es in-
fractora. La- aparición de residuos ilegales
es muy baja en las carnes rojas porque la
prevalencia de las enfermedades infeccio-
sas es baja en el período previo a la ma-
t<inza. El ganado vacuno de comedero
puede tener una prevalencia elevada de
enfermedad en las primeras etapas del
engorde, pero el período de alimentación
posterior antes de que los animales vayan
al matadero es prolongado y supera al pe-
ríodo de retención de la mayoría de los
fármacos empleados para el tratamiento
de la enfermedad que aparece durante la
etapa inicial del engorde. Los residuos ile-
gales de fármacos aparecen predomi-
. 19.~ ·TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO PRÁCTICO
.· .,. La contaminación de los recipientes
y del equipo para ordeñar con la eleva-
da concentración de antibiótico secretada
en la leche durante el primer ordeño tras
el tratamiento es otra de las razones de la
existencia de residuos ilegales. Las vacas
tratadas deben ser las últimas en orde-
ñarse en las grandes vaquerías o ser or-
deñadas con un equipo independiente, y
es preferible mantenerlas aisladas.
Otro motivo para las infracciones en
los residuos son los períodos secos cor-
tos, donde se ha utilizado una terapia de
vaca seca pero la vaca ha· parido antes
de lo esperado. La administración de tra-
tamientos de vaca seca en las ubres de
las novillas antes de parir para prevenir la
masritis estival también se ha seguido de
la presencia de residuos ilegales que han
llegado a durar hasta 26 días (13). Menos
frecuente es el ordeñar accidentalmen-
te a las vacas secas, cuando éstas no se
mantienen separadas, y el retener sólo la
leche de los cuartos tnitados (12). La utili-
zación de preparados de infusión de va-
cas secas para los tratamientos durante la
lactancia se puede producir por error si
los fármacos proyectados para el trata-
miento de las vacas lactantes no se guar-
dan en una zona de almacenaje inde-
pendiente de los demás fármacos.
El riesgo de aparición de residuos es
más elevado en las granjas que tienen una
mayor frecuencia de utilización de anti-
bióticos y en las que emplean mano de
obra a tiempo parcial (14). La utilización
de registros para documentar los trata-
mientos y el día de salida del período de
retención es una medida preventiva im-
portante. En Estados Unidos se ·han en-
contrado en la leche sulfamidas, tetracicli-
nas, penicilinas, aminoglucósidos, cefalos-
porinas y cloranfenicol (15).
CAUSAS DE INFRACCIONES
DE LOS RESIDUOS EN EL GANADO
VACT.JNO
Los residuos ilegales de fármacos apare-
cen predominantemente en los productos
de las vacas lecheras y en las crías de ter-
nera recientes (16). En un estudio (17), las
razones principales para las infracciones
en este grupo fueron:
• Incumplimiento de los períodos de
abstinencia (61 %).
• Utilización de fármacos no aproba-
dos (lO%).
• Alimentación de los temeros con le-
che o calostro de una vaca tratada
(9%). El riesgo de.residuos es más ele-
vado en los rebaños que consumen
volúmenes de calostro mayores, lo
que posiblemente refleja una contami~
nación procedente de una terapia de
vaca seca; también supone un riesgo
la leche de vacas tratadas desechada y
administrada a las terneras (18, 19).
• Superar la dosis marcada (6%).
·. cochiqueras es la <;ontaminación am-
Los principales fármacos que aparecen
como residuos en la carne son neomicin:;t,
estreptomicina, penicilina, oxitetracicliná,
gentamicina y sulfametazina, siendo las
inyecciones intramusculares la vía de ad-
ministración en el 60% de los casos de
residuos, la vía oral en el 28% y las infu-
siones intrarnamarias en el 9% (16, 17). La
administración de grandes dosis de anti-
microbianos por vía oral en las terneras
que posteriormente eran sacrificadas co-
mo crías de ternera recientes también es
un problema.
CAUSAS DE LAS INFRACCIONES DE LOS
RESIDUOS EN LOS CERDOS
Las causas registradas para la aparición de
residuos ilegales en los cerdos son pareci-
das;- pero los residuos tisulares resultantes
de la inclusión de antibióticos en los
piensos para favorecer d crecimiento y
para el control de enfermedades son un
problema añadido. Las sulfamidas supo-
nen un problema particular. El incumpli-
miento del período de abstinencia nece-
sario puede hacer que se rechacen lotes
de animales de mercado con una pérdida
económica sustancial para los producto-
res. Si la inclusión del medicamento en
los piensos se ha hecho con fines tera-
péuticos, el veterinario que lo prescribió
puede ser el responsable legal si no pro-
porcionó la información adecuada.respec-
to a los períodos de abstinencia.
Otro problema son los. residuos de
sulfamidas debidos al traspaso de los so-
brantes de las sulfamidas desde los pien-
sos medicados a los no medicados en la
fábrica de piensos o en la granja (20). Los
errores en el suministro de los piensos,
las secuencias de mezclado de los píen-
sos, la contaminación de los ingredien-
tes y la contaminación dentro del sistema
de distribución de la masa de pienso y
en las barrenas de suministro pueden
provocar una contaminación residual
(20, 21). Las concentraciones del so-
brante de sulfametazina (sulfadimidina)
superiores a 2 g/tonelada en la ración del
adulto pueden generar residuos ilegales
en el hígado en la matanza (22). La utili-
hción de sulfametazina granulada reduce
notablemente '~s posibles sobrantes (23).
Otra fuente de contaminación en las
'•
biental. El estiércol y la oriria estancada
de los cerdos alimentados con 100 g de
sulfametazina por tonelada contienen su-
ficiente cantidad del fármaco como para
contaminar a los cerdos hasta valores ile-
gales cuando hay un contacto mantenido
con ~ste material, y esto puede continuar
durante 6-7 semanas cuando los corrales
no se limpian después de que el fármaco
se haya retirado de la alimentación (21).
La orina seca tiene el potencial de conta-
minar a los cerdos por vía aérea. La sulfa-
metazina es estable en el estiércol y el
'agua del bvado durante mucho tiempo y
la coprofagia de los cerdos puede dar lu-
gar a consumos importantes de este fár-
maco. Para tratar de evitarlo, se recomien-
da limpiar a fondo los corrales 3 días des-
pués de retirar el pienso medicado o
cambiar a los cerdos a un nuevo aloja-
miento. La medicación en agua también
puede dar lugar a la aparición de residuos
en el sistema de suministro de agua, por
lci qÚe hay que lavar dichos sistemas. Los
cerdos destinados a la matanza se pueden
investigar en la granja, antes de ser em-
barcados, utilizando sistemas de prueba
comercialmente disponibles que también
se pueden emplear para .la detección de ·
sulfamidas en el pienso y el agua (21).
TIPO DE TRATAMIENTO
En Estados Unidos, los veterinarios son
los responsables de una pequeñísima pro-
porción de las infracciones de residuos
detectadas (24). Las posibles causas de las
infracciones secundarias a la terapia ve-
terinaria son la selección de un período
de abstinencia insuficiente tras la utiliza-
ción distinta a la indicada en el prospecto
de un antimicrobiano y las modalidades
 UTILIZACIÓN PRÁCTICA DE LOS FÁRMACOS ANTIMICROBJANOS .
terapéuticas que no se pueden considerar
un riesgo. La infusión local de soluciones
antibióticas dentro ciel útero de las vacas
puede dar lugar a concentraciones circu-
lantes de antibiótico y residuos en los teji-
dos corpora1es y la leche. Esto se debe a
la absorción del antibiótico a través del
.endometrio y desde la cavidad peritoneal
después de pasar por las trompas de Falo-
pio (25). Del mismo modo, después de la
infusión de soluciones antibióticas en un
cuarto de la úbre pu.eden aparecer con-
centraciones bajas del antibiótico en la le-
che secretada por los cuartos restantes.
Habitualmente se considera que la genta-
micina no se absorbe por la glándula
tnamaria, pero más del 87% de la dosis
intramamaria de gentamicina es absorbido
por la ubre inflamada (26).
FÁRMACOS APROBADOS
Siempre que sea posible se deben utilizar
los antirnicrobianos aprobados para el tra-
tamiento a la dosis marcada y con un pe-
ríodo de abstinencia conocido, con el fin
de cumplir los requisitos reguladores y de
reducir al mínimo el riesgo de que aparez-
can residuos de antibióticos en la carne y
en la leche. En determinadas circunstan-
cias y en especies de animales menores
puede ser necesario utilizar antirnicro-
bianos no aprobados. El empleo de un
antibiótico aprobado ert las especies me-
nores para las que no está aprobado es un
uso distinto al indicado en el prospecto
del fármaco. La legalidad del empleo de
fármacos no aprobados, o de fármacos
aprobados en las especies menores para
las que no están aprobados, es cuestiona-
ble. Cuando se plantee este uso, proba-
blemente sea prudente disponer de los da-
tos del cultivo y el antibiograma que indi-
quen que el empleo del fármaco no apro-
bado es necesario desde el punto de vista
terapéutico. Determinados antibióticos no
aprobados están totalmente prohibidos
para su empleo en los animales destina-
dos a la alimentación en algunos países
(p. ej., en Estados Unidos: cloranfenicol,
nitroimidazoles, sulfametazina en las vacas
lecheras de más de 20 meses de edad, fu-
razolidona y el uso fuera de etiqueta de
fluoroquinolonas) y se deben seguir las
normas locales. La utilización de sulfame-
tazina en los animales destinados a la ali-
mentación puede estar prohibida en algu-
nos países. La American Association of
Bovine Practitioners ha emitido una mora-
toria voluntaria sobre el empleo de los
aminoglucósidos en el ganado vacuno.
BIBliOGRAFÍA CONSULTADA
Bevill, R. F. (1984) Factors influencing the occu-
rrence of drug residues in animal tissues after
the use of antimicrobial agents. ]. Am. Vet.
Med. Assoc., 185, 1124.
Bishop, J. R. & White, C. H. 0984) Antibiotic resi-
due detection in milk - a review. ]. Food
Pract., 47, 647.
Bishop, J. K. et al. (1984) Retention data for anti-
biotics commonly used for bovine infections.
]. Datry Sci., 67, 437.
Riviere, J. D. (1991) Pharmacologic principies of
residue avoidance for veterinary practitioners.
]. Arti. Vet. Med. Assoc., 198, 809-816.
Sundloff, S. F. (1989) Drug and chemical residues
in !ivestock. Vet. Clin. North. Am.: Food. Anim.
Pract., 5, 424-430.
Payne, M. A. (1993) The rational use of antibiotics
in dairies. Vet. Med., 88(2), 161-169.
Nicholls, T. J. et al. (1994) Food safety and resi-
dues in Australian agricultura! produce. Aust.
Vet.j., 71, 393-396.
Hung, E. & Tollefson, L. (1998) Microbial food bor-
ne pathogens. Vet. Clin. North. Am.: Food
Anim. Pract. 14(1), 1-176.
- 199
REFERENCIAS
(1) Waltner-Toews, D. & ÍV!cEwen, S. A. (1994)
Prev. Vet. Med., 20(3), 159.
(2) Riviere, J. D. (1991) J. Aim. Vet. Med. Assoc.,
198,809.
(3) Sterner, K E. (1991) J Am. Vet. Med. Assoc.,
198,825.
(4) Nouws, J. F. M. et al. 0986) Am.]. Vet. Res.,
47,642 .
(5) Haddad, N. A. et al. 0987) Am.]. Vet. Res.,
48, 21.
(6) Sundlof, S. F. et al. (1991) ]. Am. Vet. Med.
Assoc., 198, 816.
(7) Korsrud, G. O. et al. (1998) J AOAC lntentl.,.
81, 21. .
(8) Katz, S. E. & Siewierski, M. (1995)]. AOAC
Interntl., 78, 1408.
(9) Cullor, J. C. (1992) Vet. Med., 87, 1235.
(10) Tyler, J. W. et al. (1992) ]. Am. Vet. Med.
Assoc., 201, 1378.
(11) Slenning, B. D. & Gardner, l. A. (1997)]. Am.
Vet. Med. Assoc., 211, 419.
(12) Booth, J. M. & Harding F. (1986) Vet. Rec.,
119, 565 .
(13) Hogg, R. A. et al. (1992) Vet. Rec.,
130, 4.
(14) McEwen, S. A. et al. (1992) Can. Vet.j., 33,
527.
(15) Kaneene, J. B. & Miller, R. 0992)]. Am. Vet.
Med. Assoc., 201, 68.
(16) Gibbons, S. N. et al. 0996)]. Am. Vet. Med.
Assoc., 209, 589.
(17) Guest, G. B. & Paige, J. C. (1991)]. Am. Vet.
M_ed. Assoc., 198, 805.
(18) Selim, S. A. & Cullor, J. S. 0997)]. Am. Vet.
Med. Assoc., 21, 1029.
(19) Carpenter, L. V. et al. (1995) Prev. Vet. Med.,
23, 143.
(20) McCaughey, W. J. et al. 0990) Irish. Vet.j.,
43, 127.
(21) McKean, J. D. (1988) Agri. Pract., 9, 15.
(22) Ashworth, R. B. et al. 0986) Am.]. Vet. Res.,
47, 2596.
(23) Rosenburg, M. C. (1985)]. Am. Vet. Med.
Assoc., 187, 704.
(24) Gibbons, S. N. et al. (1996)]. Am. Vet. Med.
Assoc., 209, 589.
(25) Ayliffe, T. R. & Noakes, D. E. (1986) Vet. Rec.,
118, 243.
(26) Sweeney, R. W. et al. (1996)]. Vet. Pharm.
Tberap., 19, 155.
\

\ \
\\
Enfermedades del aparato
digesti.vo - 1
. .

Principios de los trastornos de la función del tracto digestivo 202 Úlceras gástricas 253
FunCión motora 202 Úlceras gástricas (gastroduodenales) en los potros 253
Función secretora 203 Úlceras gástricas en los caballos adultos · 256
Función digestiva 204 Obstrucción intestinal en los caballos 258
Función de absorción 204 Obstrucción del intestino delgado en los caballos 258
Manifestaciones de los trastornos de la función del tracto Enteritis anterior 262 . .
digestivo 204 Enfermedades del ciego 263
Anomalías ele la prensión, la n1asticación y la deglución 204 Desplazamiento y vólvulo del colon ascendente 265
Babeo ele saliva y salivació'n excesiva 205 Retención del intestino grueso del caballo 268
Vómitos y regurgitación 205 Enterolitos y fecalitos 270
Diarrea, estreñimiento y heces escasas. 206 Cólicos por arena 271
Íleo (íleo aclipámico y dinámico) 207 Colitis dorsal derecha 272
Hemorragia digestiva 208 Obstrucción del colon descendente' 272
Dolor abdominal 208 Cólico espasmódico 273
Tenesmo 209 Timpanismo intestinal en los caballos 274
Shock y deshidratación 209 A1teritis mesentérica verminosa 274
Distensión abdominal 209 Gastritis 275
Trastornos de la nÚtrición 209 Dilatación gástrica aguda en los cerdos 277
Exploraciones especiales 210 Torsión gástrica aguda en las ·cerdas 277
Sondaje nasogástrico 210 Reflujo intestinal 277
Técnicas ele imagen 21 O Obstrucción intestinal en los cerdos 277
Endoscopia 211 Retención del intestino grueso de los cerdos 277
Laparotomía exploradora (celiotomía) 211 Timpanismo intestinal en los cerdos 278
Pruebas de digestión y absorción 212 Entelitis 278
Abdominocentesis del líquido peritoneal 213 Hipermotilidad intestinal 288
Principios del tratamiento en las enfermedades del tracto Diarrea dietética 288
digestivo 218 Úlcera intestinal/duodenal 291.>
Alivio del dolór abdominal 218 Diverticulitis e ileitis de los cerdos 291
Alivio de la distensión 218 Prolapso rectal 291
Reposición de líquidos y electrólitos 218 Estenosis rectal 292
Corrección de las anomalías de la motilidad 218 Defectos congénitos del tracto digestivo 292
Enfermedades de la cavidad oral y de los órganos asociados 220 Labio leporino y paladar hendido 292
Enfermedades del hocico 220 Atresia de los conductos salivales 292
Estomatitis 220 Agnatia, micrognatia y braquignatia 292
Enfermedades de los dientes 223 Persistencia del arco aórtico derecho 292
Parotiditis 225 Atresia de coanas 292
Enfermedades de la faringe y del esófago 225 Atresia congénita del intestino y el ano 293
FariQgitis 225 Neoplasias del aparato digestivo 294
Obstri.icción faríngea 227 Boca 294
Pai-álisis faríngea 228 Faringe y esófago 294
Esofagitis 228 Estómago y mmen 294
Obstrn~ción esofágica 229 Intestino 295
Enfermedades del estómago y del intestino de los no Enfermedades del peritoneo 295
rumiantes 234 · Peritonitis 295
Cólico equino (caballos adultos) 234 Desgarros rectales 301
Cólico en los potros 249 Abscesos retroperitoneales 303
Dilatación gástrica en el caballo 251 Necrosis de la grasa abdominal 303
Retención gástrica en los caballos 253 Tumores del peritoneo 304
 202.._ - ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO-/
;/::~·.'~.'/(.:\
-:¡"•'·
Principios de los trastornos
de' la función del tracto
digestivo
Las funciones principales del aparato di-
gestivo son la prensión, la digestión y
la absorción del agua y los alimentos
así como el mantenimiento del medio
interno mediante la modificación de la
cantidad y la naturaleza de los materiales
absorbidos.
Las funciones principales se pueden di-
vidir en cuatro patrones fundamentales y,
en correspondencia, existen cuatro patro-
nes fundamentales de trastornos de la fun-
ción digestiva. Se pueden alterar la motili-
dad, la secreción, l:ot digestión o la absor-
ción. El procedimiento diagnóstico debe
determinar qué patrones de la función es-
tán alterados antes de proceder a determi-
nar la localización y la naturaleza de la le-
sión y, finalmente, la etiología_ específica.
FUNCIÓN MOTORA
MOTILIDAD GASTROINTESTINAL
NORMAL
La forma y la función del intestino delga-
do de los animales de granja son similares
entre las diferentes especies, pero los es-
tómagos y los intestinos gruesos varían
considerablemente (1). Los patrones de la
motilidad tanto del intestino delgado co-
mo del grueso son semejantes en las dis-
tintas especies. En el intestino delgado, la
unidad fundamental· de la actividad eléc-.
trica es la onda lenta, una fluctuación por
debajo del umbral del potencial de mem-
brana. Las ondas lentas se propagan cons-
tantemente desde el estómago hasta el .
recto. Cuando un estímulo adicional hace
que el potencial de membrana supere al
umbral de excitación se produce una es-
piga o actividad de respuesta eléctrica
que se suele acompañar de una contrac-
ción. Casi toda la actividad en espigas del
intestino se superpone a las ondas lentas,
lo cual tiene importancia para el control
de la frecuencia y la velocidad con que
aparecen las espigas. La actividad en espi-
gas, conocida también como complejo
mioeléctrico migratorio, es el patrón mio-
.eléctrico del estómago y del intestino del-
gado de los no rumiantes en ayunas, de
los rumiantes alimentados y en ayunas, y
de los cerdos y caballos alimentados ad
libitum· (2). El complejo mioeléctrico mi-
gratorio consta de 3 fases:·
• La fase quiescente, en la que se pro-
duce una actividad en espigas muy es-
casa.
• La fase irregular, caracterizada por
una actividad en espigas intermitente.
• El frente de actividad, caracterizado
por una actividad en espigas continua e
intensa (2).
Durante la fase quiescente, la contracción
muscular y el tránsito del contenido intes-
tinal son muy escasos. Durante la fase
irregular, las contracciones mezclan el
contenido intestinal y lo propulsan en di-
rección aboral. El frente de actividad se
acompaña de una contracción muscular
intensa que oblitera la luz, evitando el flu-
jo retrógrado del contenido a medida que
se propaga o migra por el intestino en
sentido caudal. En los no rumiantes y en
los cerdos y caballos alimentados periódi-
camente, el alimento anula al complejo
mioeléctrico migratorio durante varias ho-
ras. Éste es sustituido por el patrón ali-
mentario, caracterizado por una actividad
en espigas intermitente parecida a la de la
fase irregular.
Las actividades mioeléctricas normales
del colon y el ciego, como las del intesti-
no delgado, se caracterizan por ondas
lentas y espigas. Sin embargo, a diferencia
del intestino delgado, los patrones en es-
pigas varían notablemente según las espe-
cies y la zona del intestino grueso (2).
Las anomalías de la motilidad gástrica e
intestinal representan la consecuencia
más frecuente de las enfermedades diges-
tivas. La alteración de la motilidad del
tracto digestivo puede dar lugar a:
• Hipermotilidad o hipomotilidad.
• Distensión de segmentos del tracto
digestivo.
• Dolor abdominal.
• Deshidratación y shock.-
HIPERMOTILIDAD E HIPOMOTILIDAD
Las funciones más importantes de la rrioti-
lidad del tracto digestivo son los ·movi-
mientos peristálticos que desplazan el ali-
mento ingerido desde el esófago hasta el
recto, los movimientos de segmentación
que agitan y mezclan el bolo, y el tono de
los esfínteres. En los rumiantes, estos mo-
vimientos tienen especial importancia en
. el. proventrículo. La prensión, l:;t mastica-
ció~ y la deglución son otras funciones de
la motilidad del tracto digestivo esenciales
para el funciomirniento normal de éste. La
eructación de los gases ruminales es otro
aspecto
. crucial \de la motilidad en los ru-
miantes. '\
La función mo~ora anormal puede
adoptar la forma d~. un aumento o des-
·. censo de la motilidad. Los movimientos
peristálticos y de segmentación suelen
verse afectados por igual y de la misma
forma. La motilidad depende de la esti-
mulación a través de los sistemas nervio-
sos simpático y parasimpático, y por tanto
depende de la actividad de los elementos
centrales y periféricos de estos sistemas
así como de la musculatura intestinal y de
sus plexos nerviosos intrínsecos. El dese-
quilibrio autónomo que genera una domi-
nancia relativa de uno u otro sistema se
manifiesta como hipermotilidad o hipo-
rilotilidad, y puede ser consecuencia de la
estimulación o la destrucción de los cen-
tros hipotalámicos, los ganglios, o las ra-
mas periféricas eferentes o aferentes del
sistema. La debilidad, acompañada de hi-
potrofía de la musculatura, o la inflama-
ción intensa, como la que se produce en
la peritonitis aguda o tras los trau~atis­
mos o los infartos, produce una atonía de
la pared intestinal. Una inflamación me-
nos intensa, como la que aparece en la
gastritis y la enteritis leves, puede dar lu-
gar a un aumento de la actividad muscu-
lar y a una mayor actividad propulsora. El
aumento de la motilidad genera diarrea y
el descenso provoca estreñimiento, y am-
bas entidades tienen efectos nocivos so-
bre la digestión y la absorción.
El aumento de la irritabilidad en un
segmento intestinal determinado incre-
menta su actividad y altera el gradiente
anterógrado normal de la actividad que
asegura que el alimento circule desde el
esófago hasta el recto. No sólo es más
marcado el gradiente hacia el recto, lo
cual aumenta la velocidad de circulación
del alimento en dicha dirección, sino que
además la elevada actividad del potencial
en un segmento irritado puede ser Jo sufi-
 , PRINCIPIOS DE LOS TRASTORNOS
cientemente alta. como para producir un
gradiente inverso hacia los segmentos
orales, de modo que la dirección de las
ondas peristálticas se invie1te en sentido
oral desde los segmentos irritados.
DISTENSIÓN
Uha de las principales consecuencias de .
la alteración d~ la motilidad es la disten-
sión del .<:_onducto. Ésta se produce en
numerosos trastprnos, como la acumula-
ción rápida de gas o .,su expulsión inefi-
caz, la 1oclusión completa de la !u~ por un
accidente intestinal o por una obstmcción
pilórica o de la válvula ileocecal, y el atra-
cón: .·de alimentos sólidos o líquidos. Los
líquidos, y en menor medida los gases, se
acum~lan debido a ia imposibilidad de
circular.. a lo largo del conducto. Gran
parte del líquido acumulado está com-
puesto de saliva o jugos gástricos e intes-
tinales secretados durante la digestión
normal. La distensión provoca dolor, y de
(orma refleja incrementa el espasmo y la
motilidad de los segmentos intestinales
adyacentes. La distensión también estimu-
la la secreción ulterior de líquidos hacia la
luz intestinal, y esto exagera la distensión.
Cuando la distensión supera un punto crí-
tico, la capacidad de respuesta de la mus-
culatura de la pared dismin1,1ye, desapare-
ce el dolor inicial y se desarrolla un íleo
paralítico en el que se pierde por comple-
to el tono muscular.
DOLOR ABDOMINAL
El dolor visceral puede provenir de cual-
quier órgano o. víscera abdominal, pero la
forma de desarrollarse es siempre la mis-
ma, y las -=nferrnedades del aparato diges-
tivo son la principal causa del dolor visce-
ral,y en concreto del dolor abdominal. El
meca~l!no más importante es el esti-
ramiento de la pared de la víscera, el
cual estimula las terminaciones nocicepti-
vas libres de los nervios autónomos de la
pared. La contracción no provoca dolor
por sí misma sino como consecuencia de
la distensión directa y refleja de los seg-
mentos vecinos. Así pues, el espasmo,
una contracción segmentada ·exagerada
de una sección del intestino, provocará
una distensión del segmento oral inme-
diato cuando llegue una onda peristáltica.
Ante la existencia de un aumento de la
.
DE LA FUNCIÓN DEL TRACTO
.
DIGESTIVO
.
motilidad por cualquier causa, la segmen-
tación y la peristalsis excesivas provocan
dolor abdominal, y la aparición frecuente
de episodios dolorosos intermitentes de-
pende de las elevaciones periódicas del
.tono muscular típicas de la pared del trac-
to digestivo .. Otros factores que ejercen
cierto efecto estimulante sobre el dolor
orgánico son el edema y la isquemia lo-
cal, como ocurre en la embolia local o en
los accidentes intestinales acompañados
por una torsión mesentérica. Un mecanis-
mo secundario en la génesis del dolor ab-
dominal es el estira~iento y la inflama-
ción de las membranas serosas.
Desde el punto de vista clínico, el do-
lor abdominal se puede detectar mediante
la palpación y provocación de las res-
puestas dolorosas. Sin embargo, se desco-
noce si la respuesta desencadenada se de-
be al compromiso de los órganos subya-
centes o a un dolor referido. En los
' un
animales es difícil averiguar si existe
dolor referido. En el hombre es funda-
mentalmente una sensación subjetiva,
aunque a menudo se acompaña de hipe-
ralgesia local. En los animales no se cono-
cen ejemplos de dolor referido que ten-
gan importancia diagnóstica y se acepta la
aparición de dolor 'local por la paipación
abdominal como un signo de dolor de las
membranas serosas o de las vísceras sub-
yacentes.
DESHIDRATACIÓN Y SHOCK
Un efecto inmediato de la distensión del
estómago y del intestino delgado por la
acumulación de saliva y de secreciones
gástricas e intestinales normales es ra esti-
mulación de má~ líquidos y electrólitos en .
los segmentos· orales. La estimulación se
autoperpetúa y genera un círculo vicioso
que provoca una pérdida de líquido y
electrólitos hasta el punto de poder desen-
cadenar una deshidratación mortal. La
deshidratación se acompaña de acidosis o
alcalosis, dependiendo de si la obstmc-
ción se sitúa en el intestino y se acompaña
de pérdida de bases o se localiza en el es-
tómago y se acompaña de una gran pérdi-
da de radicales ácidos. El efecto neto si el
líquido se pierde a través del vómito o si
queda retenido en el intestino es el mismo.
En los mmiantes que se atracan de gra-
no se sucede la misma secuencia de acon-
tecimientos, pero aquí el mecanismo pre-
cipitante no es la distensión sino una no-
table elevación de la presión osmótica de
la ingesta secundaria a la acumulación
de ácido láctico. La deshidratación tam-
bién tiene gran trascendencia en la dia-
rrea, independientemente- de su etiología.
Otro factor importante en la génesis del
shock, cuando existe distensión de los
segmentos digestivos, es la marcada de-
presión refleja de las funciones vasomoto-
ra, cardiovascular y respiratoria. En la dia-
lTea de los terneros en las que no existe
septicemia o toxemia de etiología bacte-
riana, la última fase de la deshidratación
puede ser la insuficiencia cardíaca secun-
daria a una acidosis metabólica intensa.
La reducción del volumen sanguíneo cir-
culante puede provocar una isquemia re-
nal con la consiguiente uremia, y también
contribuye a un desenlace mortal. Estas
materias se abordan más detalladamente
en la sección sobre los trastornos de los
líquidos corporales, los electrólitos y el
equilibrio acidobásico.
FUNCIÓN SECRETORA
En los animales de granja las enfermeda-
des en las que se producen anomalías se-
cretoras no suelen reconocerse. En el
hombre, y en menor medida en los ani-
males pequeños, los defectos de la secre-
ción gástrica y pancreática producen sín-
dromes que se identifican fácilmente pero
cuyo diagnósUco depende de la explota-
ción clínica y analítica. Si se producen en
los animales de granja, únicamente se han
reconocido hasta ahora como abe~
rraciones de la motilidad secundarias a
defectos de la secreción. Sin embargo, es
ra:zonabl~ suponer que algunos recién na-
cidos pueden tener un déficit en la activi-
dad de la lactasa, lo que genera una
diarrea dietética. La lactosa no digerida
provoca una diarrea por su efecto hiper-
osmótico, y parte de la lactosa· puede
fermentar en el intestino grueso originan-
do productos que pueden exagerar la dia-
rrea. En los potros que presentan una
diarrea de origen indeterminado se ha su-
gerido que puede haber un déficit de la
actividad de la lactasa, pero no se ha esta-
blecido el diagnóstico definitivo. La activi-
.dad intestinal de la lactasa en los potros
 ENFERMEDADES DEL APARATO PIGESTIVO -/
adquiere su máximo nivel en el momento
del nacimiento y declina gradualmente
hasta el.cuarto mes de vida, desaparecien-
do en los adultos antes del cuarto año.
FUNCIÓN DIGESTIVA
La capacidad del aparato digestivo para
digerir los alimentos depende de sus fun-
ciones motora y secretora y,. en los herbí-
voros, de la actividad de la microflora que
puebla los proventrículos de los rumian-
tes o el ciego y el colon de los équidos.
La flora de los proventrículos de· los ru-
miantes es capaz de digerir la celulosa, de
fermentar los productos finales de los hi-
dratos de carbono hasta ácidos grasos vo-
látiles, y de convertir las sustancias nitro-
genadas en amoníaco y proteínas. En de-
terminadas circunstancias, la actividad de
la flora se puede modificar de modo que
la digestión sea anormal o se interrumpa.
La incapacidad para aportar la dieta co-
rrecta, el ayuno prolongado o la inapeten-
cia, y la hiperacidez que se produce al
atracarse de grano provocan trastornos de
la digestión microbiana. Las bacterias, los
hongos y los protozoos también se pue-
den afectar desfavorablemente por la ad-
ministración oral de antibióticos y sulfa-
midas o de fármacos que alteren drástica-
mente el pH del contenido del mmen.
Las enfermedades del estómago de los
rumiantes se describen en el Capítulo 6.
La información relativa a las capacidades
de digestión y absorción del intestino de
los equinos no es exhaustiva pero se dis-
pone de algunos datos básicos (1, 3). La
velocidad del tránsito del alimento a través
del estómago y los intestinos es rápida pe-
ro varía ampliamente en función de las ca-
racterísticas físicas de la ingesta, circulan-
do el material disuelto más rápidamente
que el particulado; el 75% de un marcador
líquido se puede vaciar del estómago en
30 minutos y estar en el ciego en 2 horas.
El tránsito por el intestino grueso es mu-
cho más lento, especialmente en la última
porción del colon, donde se absorbe gran
parte del líquido. Existe una relación ob-
via entre la gran actividad del intestino
delgado y er efecto de una obstrucción
completa del mismo; el dolor es muy .in-
tenso y a menudo es incontrolable con
los analgésicos habituales, y la deshidrata-
ción, la pérdida de electrólitos y los tras-
. tornos del equilibrio acidobásico son agu-
dos, graves y potencialmente mortales.
FUNCIÓN DE ABSORCIÓN
La absorción de los líquidos y de los pro- .
duetos finales disueltos de .la digestión se
puede ver afectada negativamente por el
aumento de la motilidad o por los trastor-
nos de la mucosa intestinal. En la niayoría
de los casos ambas causas aparecen jun-
tas, pero en ocasiones, como sucede en
las infestaciones por helmintos, las lesio-
nes de la pared intestinal no se acompa-
ñan de cambios en la motilidad.
Manifestaciones de los
trastornos de la función
del tracto digestivo
La inanición es el efecto fisiológico princi-
pal de los trastornos crónicos de la fun-
ción digestiva, la deshidratación es la
consecuencia más importante en las en-
fermedades agudas, y el shock es el tras-
torno fisiológico principal en los procesos
hiperagudos. En la mayoría de las enfer-
medades del aparato digestivo suele ser
habitual un cierto grado de dolor abdomi-
nal, y su intensidad varia según la natura-
leza de la lesión. Otras manifestaciones
son las anomalías de la prensión, de la
masticación y de la deglución, así como
los vómitos, la diarrea, la hemorragia, el
estreñimiento y las heces escasas.
ANOMALÍAS DE LA PRENSIÓN,
LA MASTICACIÓN
Y LA DEGLUCIÓN
La prensión es el acto de agarrar el ali-
mento con la boca (labios, lengua, dien-
tes). Abarca la capacidad para beber. Las
causas de un defecto de la prensión son:
• Parálisis de los músculos de la mandí-
bula o de la lengua.
• Mala posición de los incisivos por:
-defectos óseos hereditarios (despla-
zamiento hereditario de los molares,
prognatismo mandibular heredita-
rio, osteopetrosis congénita heredi-
taria)
- raquitismo
• Ausencia de algunos incisivos.
• Dolor en la boca por:
- estomatitis, glositis
- cuerpos extraños en la boca
- caries dental, como por ejemplo
fluorosis
• .,Anomalías congénitas de la lengua y de
los labios: \
- labio leporin~
· . - lengua lisa hereditaria del ganado
·vacuno
Una simple exploración de la boca suele
poner de manifiesto la causa de la lesión.
La parálisis está indicada por la conducta
del animal cuando trata de ingerh· alimento
sin éxito. En todos los casos, salvo que
exista anorexia causada por una enferme-
dad sistémica, el animal está hambriento e
intenta alimentarse pero no lo consigue.
Si la causa es un diente enfermo, la mas-
ticación puede ser dolorosa y se manifiesta
por movimientos mandibulares lentos inte-
rrumpidos por pausas y gestos de dolor
pero en la estomatitis dolorosa suele haber
un rechazo completo de la masticación. La
masticación incompleta se identifica por
la caída del alimento de la boca al comer y
por la aparición de grandes cantidades de
material no digerido en las heces.
La deglución es un acto complejo go-
bernado por una serie de reflejos media-
dos a través de los nervios glosofaríngeo,
trigémino, hipogloso y vago. En el caballo
ha sido descrita mediante endoscopia y
fluoroscopia. El mecanismo de este acto
comprende el cierre de todas las salidas
de la faringe, la génesis de una presión
que impulsa al bolo alimenticio hacia el
esófago, y los movimientos involuntarios
de la musculatura de la pared esofágica
para transportar el bolo hacia el es-
tómago. Un defecto en el control nervioso
del reflejo o un estrechamiento de la luz
de la faringe o del esófago pueden inter-
ferir en la deglución. Es difícil diferenciar
clínicamente entre las causas físicas y fun-
cionales de la disfagia (dificultad para co-
mer o deglutir).
La disfagia se manifiesta por los intentos
forzados para tragar acompañados inicial-
mente por una extensión de la cabeza, se-
 MANIFESTACIONES DE LOS TRASTORNOS DE LA FUNCIÓN DEL TRACTO DIGESTIVO
guida de flexión forzada y de contraccio-
nes violentas de los músculos del cuello y
el abdomen. La imposibilidad de tragar
suele deberse a las mismas lesiones que la
disfagia, pero en mayor grado. Si el animal
trata de .deglutir, el resultado depende del
lugar d<;' la obstrucción. Las lesiones de la
faringe provocan una regurgitación a tra-
vés de las narinas o hacen toser escupien-
do el material. En este último caso, existe
e! peligró ·de aspirar hada los pulmones
parte del matei:ial y p_rovocar una insu-
ficiencia respiratoria 6 cardíaca aguda o
una neumonía por aspiración. Cuando· la
obstrucción se encuentra en un nivel infe- ·
rk>r del esófago se puede tragar una gran
cantidad de material que después es re-
gurgitado. Es preciso diferenciar entre el
material regurgitado desde ·el esófago y
el vóml:to; el primero suele ser ligeramente
akalino, mientras que el segundo es ácido.
CAT..JSAS DE LA DISFAGIA Y DE LA
INCAPACIDAD PARA DEGLUTIR
• Cuerpo extraño, tumor o tumefacción
inflamatoria en la faringe o el esófago.
• Lesión dolorosa en la faringe o el esó-
fago.
• Dilatación esofágica secúndaria a pará-
lisis.
• Divertículo esofágico.
• Espasmo esofágico en el lugar de uria
erosión de la mucosa (en ausencia de
acalasia del cardias).
BABEO DE SALIVA Y SALIVACIÓN
EXCESI.VA
El babeo de saliva, diferente de la forma-
ción de espuma que se produce por ejem-
plo durante las convulsiones, puede de-
bers~·a.J,m dolor de boca o a la incapaci-
dad para deglutir. La salivación excesiva
se debe a una estimulación de la produc-
ción de saliva por la presencia de toxinas
sistémicas, especialmente toxinas micóti-
cas, o a la hipertermia. El aumento de la
salivación en las intoxicaciones sistémicas
suele acompañarse de lagrimeo.
CAUSAS LOCALES DEL BABEO
• Cuerpo extraño en la boca o la faringe.
• Ulceración, erosión profunda o erup-
ción vesicular de la mucosa oral.
• Incapacidad para deglutir (anomalía
esofágica).
CAUSAS SISTÉMICAS DE LA SALIVACIÓN
EXCESNA
• Árboles venenosos: especies de Olean-
del", especies de Andromeda (rodo-
dendro).
• Otras plantas venenosas: hierba kikuyu
(o un hongo acompañante).
• Toxinas micóticas, por ejemplo, eslafra-
mina y las que provo·can hipertermia,
como Claviceps purpurea, Acremo-
nium coenophialum.
• Yodismo.
• Boca acuosa de los corderos.
• Dishic\rosis tropical.
• Intoxicación por metiocarbamida.
VÓMITOS Y REGURGITACIÓN
VÓMITOS
El vómito es la expulsión forzada del con-
tenido gástrico y del intestino delgado pro-
ximal a través de la boca y constituye un
trastorno motor complejo del tracto digesti-
vo. ·Es un movirníento vigorosamente acti-
vo marcado por hipersalivación, náuseas y
contracciones forzadas de los músculos ab-
dominales y el diafragma. El vómito es
esencialmente un mecanismo de protec-
ción cuya función es eliminar las cantida-
des excesivas ingeridas o los materiales tó-
xicos del estómago. Existen dos tipos: vó-
mito en escopetazo y vómito verdadero.
Vómito en escopetazo
No se acompaña ,de movimientos nauseo-
sos y se expulsa una gran cantidad de
material líquido con poco esfuerzo. Casi
.siempre es el resultado de una sobrecarga
del estómago o del proventrículo con ali-
mentos o líquidos.
Vómito verdadero
Cuando aparece en los animales monogás-
tricos como el perro y el gato, el vómito
verdadero se acompaña de movirníentos
nauseosos con contracciones de la pared
y
abdominal de los músculos del cuello y
extensión de la cabeza. Estos movirníentos
suelen ser prolongados y repetidos y el vó-
mito suele ser escaso y de una consistencia
. 2Ó5
pastosa. El vómito se designa habitualmen-
te como central o periférico dependiendo
de si el estímulo se origina en el centro del
vómito o periféricamente por una sobre-
carga del estómago o una inflamación de
la mucosa gástrica, o por )a presencia de
cuerpos extraños en la faringe, el esófago
o la ·hendidura esofágica. La estimulación
central por la apomorfina y en la nefritis y
la hepatitis son ejemplos típicos, pero, en
los animales de granja, el vómito es excep-
cional en estas enfermedades.
El vómito puede tener efectos graves so-
bre el equilibrio hídrico y electrolítico co-
mo consecuencia de las pérdidas de conte-
nido gástrico e intestinal que provoca.
Otras posibles consecuencias graves son la
neumonía por aspiración y la obstrucción
laríngea. Siempre se debe llevar a cabo un
examen de cualquier vómito sospechoso
para determinar su lugar de origen.
El vómito verdadero es raro en los
animales de granja, salvo en los cerdos
con gastroenteritis y algunas enfermeda-
des sistémicas. Los rumiantes no sufren
vómitos verdaderos pero sí regurgitación
anormal (véase más adelante Regurgita-
ción). Én ei caballo, el vómito verdacle-
ro no es una característica de los tras-
tornos gástricos por dos razones. Pri-
mero, el potente esfínter del cardias
inhibe la liberación del contenido del es-
tómago; en ·los caballos es más probable
· que se produzca una rotura del estómago
antes que el vómito. Segundo, el paladar
blando y la epiglotis se combinan para
crear un sello entre las porciones oral y
nasal de la faringe de modo que ningún
contenido gástrico vomitado pueda ser
eliminado a través de las fosas nasales en
vez de por la boca. En ocasiones se pro-
duce una regurgitación o vómito nasal es-
pontáneo que se manifiesta por la apari-
ción de contenido gástrico verde en las
narinas. Esto indica la existencia de una
distensión gástrica extrema o una dilata-
ción esofágica y del cardias y quizás, al-
gún, defecto neurológico subyacente. Así
pues, el vómito abundante en el caballo
suele ser un acontecimiento terminal y
hace sospechar una rotura gástrica.
REGURGITACIÓN
La regurgitación es la expulsión a través de
la boca y las cavidades nasales de alimen-
 ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO -1
tos, saliva y otras sustancias que todavía no
hán alcanzado el estómago. En la mayoría
de los casos se debe a anomalías del esófa-
go que interfieren en la deglución. Un
ejemplo frecuente en los animales grandes
es .la regurgitación de alimentos, saliva y,
quizás, líquido sanguinolento procedente
del esófago en el caballo con una obstruc-
ción esofágica. La esofagitis también supo-
ne una causa frecuente de regurgitación.
Los rumiantes regurgitan contenido del
rumen como parte de la rumia, pero el ma-
terial no se expulsa por la boca ni por las
cavidades nasales. En el ganado vacuno, la
regurgitación del contenido del rumen a
través de la boca es un acontecimiento in-
frecuente, anormal y dramático .. Habitual-
mente se asocia a una pérdida del tono o a
inflamación del cardias (véanse los ejem-
plos que se muestran más adelante).
La regurgitación n~ogástrica o reflu-
jo gástrico tiene lugar en el caballo. El
contenido del estómago fluye hacia el esó-
fago y habitualmente hacia la nasofaringe y
las cavidades nasales debido a la distensión
DIARREA, ESTREÑIMIENTO V
del estómago con líquido (cuyo origen sue-
HECES ESCASAS
le estar en el intestino delgado). A diferen-
cia del vómito verdadero, este proceso in-
voluntario suele ser lento y gradual. El re-
flujo gástrico en el caballo se puede
desencadenar por un sondaje nasogástrico.
La emanación espontánea del contenido es-
tomacal es indicativa de un aumento del
volumen y de una distensión por líquido a
presión en el estómago. En otras ocasiones,
la presencia de líquidos gástricos secuestra-
• frecuencia de la defecación que se acom-
dos sólo se puede confirmar creando un si-
fón utilizando una sonda nasogástrica para
infundir un volumen de líquido y a conti-
nuación desconectar este suministro para
tratar de recuperar el reflujo nasogástrico.
Algunas causas del vómito y la re-
gurgitación son:
• Vómito terminal en los caballos con di-
latación gástrica aguda.
• El •Vómito" en el ganado vacuno es
realmente una regurgitación de gran-
des cantidades de contenido del rumen
por la boca. Las causas son:
- fiebre láctea en tercer grado (pérdi-
da del tono del cardias)
.....:.. intoxicación por arsénico (inflama-
ción aguda del cardias)
- intoxicación por plantas como Eu-
patorium rugosum, especies de Gei-
geria, especies de Hymenoxis, espe-
cies de Andromeda, especies de
Oleander, Conium. macula tu m
- administración con fines veterinarios
de grandes cantidades de líquido en
el rumen (la regurgitación se produ-
ce mientras está colocada la sonda
gástrica)
- sondas gástricas de gran calibre
- caída de la rumiada: un caso espe-
cial de regurgitación habitualmente
asociada a anomalías
.
del canlias '
• Vómito en los cerdos secundario a:
- gastroenteritis transmisible
- intoxicaciones químicas agudas
- intoxicación por especies del hongo
Fusarium, que también provoca efec-
tos extraalimentarios posiblemente
análogos a las náuseas en él hombre
• Regurgitación, en todas las enfermeda-
des que provocan disfagia o parálisis
de la deglución.
La diarrea y el estreñimiento son las ano-
malías de la consistencia y la composi-
ción fecal y de la frecuencia de la defe- ·
cación más frecuentemente observadas.
DIARREA
La diarrea consiste en un aumento en la
paña de la emisión de heces con una con-
centración elevada de agua y un menor
contenido de materia seca. La consistencia
de las heces varía entre blanda y líquida.
Las anomalías del peristaltismo y la seg-
mentación suelen ser simultáneas, y cuan-
do existe un aumento ·generalizado de la
actividad peristáltica se produce un incre-
mento del flujo caudal que provoca una
reducción del tiempo de tránsito intestinal
y diarrea. Debido a la falta de absorción
del líquido, las heces suelen más blandas
de lo normal, el contenido de l):lateria seca
es inferio~ al habitual y la cantidad total de
heces eliminadas al día aumenta. La fre-
cuencia de la defecación también suele ser.
1 .
mayor. Son causas frecuentes de c\iarrea:
\,
• Enteritis, incluida la enteropatía secre-
tora.
• Hipoabsorción intestinal, como por
ejemplo la secundaria a la atrofia de las
vellosidades y a la hipocuprosis (debi-
da al exceso de molibdeno).
• Diarrea neurogénica, como en caso de
agitación.
.P /;
• Lesiones estructurales locales del estó- \.·
mago o del intestino, incluidas: '!
- úlceras, por ejemplo, del proven-
~ículo o del estómago "
- tUmores,
.
por \ ejemplo e( aderiocar-"
, cinoma intestiil~l
• Dieta no digerible, P.or ejemplo la into-
lerancia a la lactosa enios potros.
• 'Atracón de hidratos de carbono en él
ganado vacuno.
• En algunos casos de hipertrofia i!eal,
ileítis, divérticulitis y adenomatosis.
• Fases terminales de la insuficiencia car-
díaca congestiva (edema visceral).
• Mastitis endotóxica en el ganado vacu-
no (congestión esplácníca).
• Diarrea indiferencíada crónica y aguda
en los caballos.
• La indigestión vaga! en las vacas provo-
ca unas heces pastosas pero de menor
v.olumen. Estos casos se pueden con~
fundir inicialmente con otras causas de
diarrea.
Síndromes de Ílipoabsorción
intestinal
Los síndromes> de hipoabsorción in-
testinal se están reconociendo cada vez
más en los animales de granja monogás-
tricos. Por. ejemplo, en los cerdos recién
destetados existe una atrofia de las vello-
sidades con una pérdida secundaria de la
función secretora y de la capacidad de
absorción. La digestión ineficiente por es-
tos motivos puede o no manifestarse en
forma ele diarrea, pero en la hipoa b- '
sordón intestinal suele haber diarrea.
Si~mpre hay un fallo de medro o una im-
posibilidad de mantener el peso corporal
a pesar de que el apetito sea normal' y la
dieta aparentemente correcta. En los ca-
ballos, las lesiones asociadas a la hipoab-
sorción, con o sin diarrea, abarcan la atro- ¡
fia de las vellosidades; el edema; la necro- ·
sis de la lámina propia de la pared
intestinal y los tractos nodulares y los
agregados de eosinófilos, que indican una
lesión por las larvas de estrongiloides mi-
gratorias. También es posible que algunos
 ·-··· ~·- -·~- ~·
MANIFESTACIONES DE LOS TRASTORNO$ DE LA FUNCfCJT'VUE[.Ifmt-:TGrmGE.:5TJvo-.. .~:za111111-ilfl
casos se deban a úna reacción tisular atí-
pica a alergenos desroflG.C~os (posible-
mente helmintos), y probablemente re-
presenten una respuesta inmunitaria anor-
mal. Son signo/ acompañantes frecuentes
en el éaballci la presencia de una capa de
pelo fino, .fa alopecia parcheada y las
áreas_ focales de escamas y costras. La pa-
togenia és desconocida. Actualmente exis-
ten algunas pruebas detalladas para exa-
minar la eficacia de la digestión en el ca-
-ballo. _Estas pruebas se enumeran en la
siguiente _i?ección en el apartado de prue-
bas especiales. El aumento de la presión
venosa en la circulación portal secundaria
a la insuficiencia cardíaca congestiva o a la
fibrosis hepática también provoca diarrea.
La duda de si la enteritis genera o no hi-
permotili.dad intestinal .y un aumento del
peristaltismo que provocan diarrea perma-
nece sin resolver. Si la hipermotilidad y el
aumento del peristaltismo causan diarrea,
los fármacos antimotilidad pueden estar in-
dic¡ldos en determinadas etiologías de la
diarrea infecciosa aguda. Los conceptos ac-
·tuales sobre la fisiopatología de las diarre-
as comunes secundarias ·a infecciones por
microorganismos (como E. coli enterotoxi-
génica) indican que existe un aumento ne-
to del flujo de líquido hacia la h1z intestinal
y una disminución del flujo absortivo hacia
la circUlación sistémica, lo cual provoca
una distensión intestinal por acumulación
de líquido. Ef efecto hidráulico de la dis-
tensión puede producir diarrea y probable-
mente no sea necesario que haya hipermo-
tilidad. Además, d~bido a la hipoabsorción
transitoria que existe en la entedtis infec-
ciosa y a la presencia de microorganismos
infecciosos y enterotoxinas en la luz intesti-
nal, se debe insistir en la''evacuación del
contenido intestinal y no en la utilización
de fán:nacos anticolinérgicos para inhibir la
evacuaCión. Por otra parte, no es probable
que los anticolinérgicos ejerzan un efecto
significativo sobre los mecanismos secreto-
res y de absorción que han sido alterados
por el enteropatógeno ..
ESTREÑIMIENTO
El estreñimiento consiste en la disminu-
ciÓn de la frecuencia de la defecación
acompañada de heces que contienen una
escasa concentración de agua. La consis-
tencia de las heces es variable, desde du-
·----·
ras a secas, y su volumen es escaso. El es-
treñimiento verdadero, como el que se
produce en el hombre, suele caracterizar-
se por la incapacidad para defecar y por la
retención fecal en el recto. Cuando la mo-
tilidad del intestino está reducida, el tiem-
po de tránsito alimentario está prolongado
y el resultado es el estreñimiento o las he-
ces escasas. Las heces están secas y duras,
son de poco· volumen y se eliminan a in-
tervalos infrecuentes debido a que el tiem- · nos, como en la obstrucción intestinal o la .
po transcUrrido para la absorción de los lí-
quidos es mayor. El estreñimiento también
puede aparecer cuando la defecación es
dolorosa, como en el ga11ado vacuno con
una reticuloperitonitis traumática aguda.
Las heces escasas son pequeñas canti-
dades de heces que pueden ser secas o
blandas. Aparecen más frecuentemente en
el ganado vacuno con anomalías del pro-
ventrículo o del abomaso que provocan el
movimiento de pequeñas cantidades de
material ingerido hacia los intestinos del-
gado y grueso (una anomalía del flujo
de salida). En el Capítulo 6 se describen
los detalles. Cuando existe una estasis in-
testinal completa, el recto puede estar va-
cío salvo por la presencia de un material
pastoso y espeso teñido de sangre.
Las causas más frecuentes del estreñi-
miento y las heces escasas son:
• Enfermedades del proventriculo y el
abomaso que alteran el flujo de salida.
• Retención del intestino grueso en.,el ca-
ballo y la cerda.
• Debilidad intensa, como en los anima-
les viejos.
• Volumen dietético deficiente, habitual-
mente en fibra.
• Deshidratación crónica.
• Obstrucción pa.rcial del intestino grueso.
• Trastornos dolorosos del ano.
• Íleo paralítico.
• Enfermedad de los pastos en los caba-
llos.
• Intoxicación crónica por cinc en el ga- ·
·nado vacuno.
• Fases terminales del embarazo en las
vacas.
ÍLEO (ÍLEO ADINÁMICO
Y DINÁMICO)
El íleo consiste en un ..------
estadQ..de_Qbstnlc-
___
ción funcional
···--~·--
...........
de los intestinos o fallo
..é._el peristaltismo. También se~.9l1QfSCO­
mo íl~~aliticg..o-'í:leocadinámico. El
íl~<!..!linámico _o-mecánico .consiste -~~
una obstrucción física. En el !l~<rr_alítico _
existe una pé_rrli.da..de_l tono )0a_m.Qtilidad
iQtestinale.s d~a a una inhibicióll_r.efle;.
j~- Esto pJ.!ec!~§!J.Q:Qer en la peritonitis
aguda, en la m~i2_uh<:Lón...e.xcesiva de las
vísceras....dur_:mte~gía y en la disten-
sión intensa y prolongada de los intesti~
enteritis. El íleo también ~-d~p~b.erse_a
un desequilibrio acidobásico; deshidrata-·
---·----·---·------------
ci9p.; _d~.§~quilibdos-electrolíticQ_s"-~9.m.o la
h~poc~~~e_:Il~~ y-_1~- hip()pQtasemia;.y toxe-
~a. El íleo puede ~_..gl_ estómJl;go,
provocan etraso del vacia~ento
_gá§_trico y ia dilatación_ulteriQt...cD.nJíq_u\dq
~ga-s. EL~[~¡:_!o --<;!el íleo sg_b_!('!_!9_1?_jntesti-
nos.Jmposibilita elrnovi.miento...orQ<::-ª~lcls!-1
d_10l líquido, del__g~__y_<:l_('!L~limento,---los
C1J~.l~~=~~~\.C~l1lªg__y s!~sencadenan-una
di~~e~i?.~3.~9_oll}i~~~-y _9.~~()_L.4b.domit:!al
c:le_ JJ:lt_e_I?:_si9¡¡<:\ _yariable, ci~_i?hiqr_atadón,.. y
~?~~E()_t~!?l~ ~~~':1~9..élP ..m. e~ _yglumen- Ele
1.~~-h_eces. Son ~~inicas fre-
cuentes la d~~nsión-Glel-abdomen, e~­
ti~!!Ld_o, los_JJ.údo.s._de_chapotee- y un
sonido metálico al percutJr_eLal;ldomen.
----------~----~-
La retención del intestino grueso de los
caballos es una forma de íleo.
El Ueo_p.QS.Quirúrg!co ~ intestino
_grueSQSUp.o.Q~_1!Tia sompÍi_caciQ.f.l fr~qlen­
te del tratamiento quirúrgico de~ólk:o...eri
~eLcab.allo. Los signos clínicos incluyen:
~~i~É!r,ig>_ debido a la dist~nsjQp.__g_ª-s-
_1:1-lca_c~uid(), ausencia o prese~rn!~
J.l~do:s__p_eris.tálticos--in~nall"!s,­
ausencia .sie h~gQior:abdomif.l.fl.LdiS=--­
-t¿~~~.J~§_g_?,~~,illt~~alpab[~ a
é.II.;J,:":..~--4eLrecto~.y..-gragq_s=:variables:. _de
lh(1c,k...y...deshid@t<!.§!QJJ.::~Qmo,x.onsecu.en­
c~-~~-~<;_u~~t;r9_de.Jiqllifl~L~n.el-intestino
y_de. 11P.Jl-'---men_9LF-bsorción~.dlC.líqÚido. El
~arto de_Ia p3l'ed ~~inal asociado
a una obstrucción mecánica aguda del in-
testino también provoca íleo. l_;:)LeL~CJ_
tromboembQ.lico-secundario..a_una arteritis
~ntéric; verminosa en el ~-~-b~Ik>se­
P~~d~~lcl~rt~~-;-g~~qt~grandes----d~l---
colon_as~~nd~nt\':-.Y-d~_s;i~gq, _pro'ZQ<::an"-
·do-un-íleo-irreversible:-·--··
La etiología y la patogenia del íleo en
los animales de granja no son del todo
conocidas. Parece que__ll!J-O-d~&-les..factor.es.
~~pátic~-r-EL_r_efl~jQ....
 ENFERMEDADEfj DEL APARATO DIGESTIVO -1
cia
gest1vo so re otra; @Jnhihició..n de-Ja mo-
tiiidad aástrica cuando el íleon e..s.tá- dis-
~--
~~S!!!iilll reflejo ileQgá§J;rico.
Todo el movimiento intestinal se detiene
(íleo adinámico) tras la distensión de un
segmento intestinal, la manipulación tosca
del intestino durante la cimgía abdominal
o la irritación peritoneal. El íleo adinámi-
c~,~~g~ ser tragada y aparecer en las heces o el
s~~~_!.~~~~c:_~ral de 1::-~~.flej.a.~rifép,;-
-----------
ca a través de'los plexos ilía~O-)Ull.e.senté- ·. la presencia de sangre en las heces o en
----- ........._,____
~o, y ~ple4_Q0ntraxm~.J:~- · el vómito se deben realizar pntebas bio-
reñtO del íleo depende de su causa .. LJ:
obstmcción física de los intestinos y
la torsión del estómago se deben corregir
quirúrgicamente. En el caballo, el íleo
~-----~
posquirúrgico es difícil de _lli!!;.<J,r_y_.c~
x:a..u~i~e~ct~;liélaci__IDto ..(2). La re::-
{:5o~ic@!!_de:Iü~))'Q~·-raae~t~~;-
.:~~-~~--E~f!_~:~jq __ gi;ir.k9.:=r;-ºiª_m~_1mª, luida de guayaco. Ésta es capaz de detec-
~a-n~ son las rec<;>m.?-~dacio-
-- nes -estándar. ~Pira--coñtrola-l~olo_r ab-
-~o~I};l_se~~;Iipfeanañffiñflam-;torios no
~st~roideoS.Taiii::.iZi~'t~~-~~indica­
da.por--su·eféctcniepre~or sobre la motili-
d~-~~E;S.tinal. ______ _o.
HEMORRAGIA DIGESTIVA
La hemorragia gástrica o intestinal es un
suceso frecuente en los animales de gran-
ja. Las principales causas son:
e Úlceras gástricas o abomasales (rara-
mente duodenales).
• Enteritis hemorrágica grave.
• Lesiones estructurales de la pared intes-
tinal, como adenomatosis o neoplasias.
• Infestación por nematodos hematófa-
gos, como la bunostomiasis.
• Ingurgitación u obstrucción vascular lo-
cal, como en la invaginación y la trom-
bosis verminosa.
La hemorragia gástrica da lugar a la for-
mación de hematina ácida, que propor-
ciona al. vómito un aspecto marrón oscuro
parecido a los posos de café, y a unas he-
ces negras o muy oscuras, como la pez
(melena). El cambio de aspecto de las
heces provocado por la hemorragia intes-
tinal varía ·según la altura a la que se pro-
duzca la hemorragia. Si la sangre tiene su
origen en el intestino delgado las heces ·
pueden ser marrón-negruzcas, pero si
procede del colon o el ciego la sangre
no se modifica y proporciona a las heces
un color rojo uniforme. La hemorragia
en el sigma y~el recto puede dar lugar a
la eliminación de unas heces que con"
tienen o son íntegramente coágulos de
sangre.
La hemorragia faríngea n9 es frecuente
pero, cuando aparecé, la sangre puede
vómito. Si existe alguna duda acerca de
químicas. La hemorragia puede ser lo su-
ficientemente intensa como para provo-
car anemia y, en casos especialmente
graves, una insuficiencia circulatoria peri-
férica aguda. En el ganado vacuno, la
prueba más sensible es la que utiliza co-
mo reactivo una solución alcohólica di-
tar una pérdida diaria de sangre en el
abomaso de incluso 70 mL. En las vacas
normales, el tiempo de tránsito de la san-
gre desde el abomaso hasta el recto varía
de 7 a 19 horas.
DOLOR ABDOMINAL
El dolor asociado a las enfermedades de
las vísceras abdominales provoca signos
parecidos, independientemente de la
víscera u órgano comprometido, y para
localizar el lugar de la lesión es necesari()
realizar una exploración clínica minucio-
sa. Las manifestaciones del dolor abdomi-
nal varían según las especies, siendo los
caballos particularmente sensibles, pero
comprenden principalmente anomalías de
la conducta y de la postura. El dolor co-
ffiQ estado sistémico se describ;-~~-~i~
pítulo 2 en términos..genera1es~-incluidos
sus efectos sobre los sistemas corporales
y los métodos para su detección.
Los síndromes fácilmente identificables
de dolor abdominal atribuible al tracto di-
gestivo incluyen los siguientes.
(~·
• /Dolor agu5io: pateo, giro hacia los
. flancos;-rev;¡¿¿;~;s:·--- --~---
• Dolo.r subagud9: menof;--graElO-d~~gi:ro
hacia lo~-flan~os, a me!ludo·pafé;; exce-.
---· .
sivo; se ·tumban frecuentemente sin
, __re~!~--arse;-s¿~;!~~¡;¡Qm~a
~rin-ª~ .X. los machos p~~den ext;~e!
7pene;_; ~-;¡¡.~~]lacia-;;:trás, postura de
pen:o--señtado o tum~re-=!a
-~-·- -------~------.....,.=----..--_____ . _.,.. """:"'::>
e~alda, marchaj!Jlp¡,Jlsiva. .
r~-·-·-.._ ~
• Dglor-pe!'itoneal: rigidez de la pared_
aficiomiñá1:-dolo;-::sri§.:e:ñcactem:aó~pbf__..>
la pa1pacrüll.'______ ·
Ganado vacuno
\
• Dolor agudo: it:Bueamiento de la espal-
da hacia abajo pisando en los cuartos
traséros; el animal se tumba (los revol~
eones son infrecuentes). Los terneros
se tumbarán y mugirán con ·el dolor
abdominal intenso, como en la torsión
del abomaso.
• Dolor subaguclo, incluido el dolor pe-
ritoneal: espalda :1rqueada hacia arriba,
gmñidos al caminar o al tumbarse, gru-
ñidos por la palpación prófunda del
abdomen, inmovilidad.
~~~'
(€JA~ÓSTICO I?_IFE~IAÍ)
~
Las situaciones patológicas que tienen
probabilidades de confundirse con las ca-
tegorías anteriores del dolor del aparato
digestivo son:
• Dolor agudo: p~_r_~sJ~~~s,__SgJlQ, en la
dermatitis fotosensible ~___las-=vacas;
pleuronei.lmonía en el caballo; tor§.Lém
ut~[i_~a-en'Ta ye~\1-ª--rJa-Vaea~"­
dedur~s aeseri)iente en los __9-Qªllg§;·
urjJcana,coffio"é'~ía-~~-la_k~he
en _ la~-vacas;,-~Óli~-c:s-;enaleu. ...uretrile.§.;
m~~ch; -~o~p{;i~i~;¡¡; c;:o~~=en las hepa~--.
topatías; intoxicación por plomo; disuria
u obstrucción del aparato urinario en
general; laminitis y tetania por la lac-
. tancia en las yeguas.
• _Dolor subagu<i_g;_~ncefalop!'l_~~'- posible
insufidenéía-fiepáúca.
CAUSAS FRECUENTES DE DOLOR
DEL APARATO DIGESTIVO
Caballos
• ~<:l_?!__~~do~-~~-causas de
tr!ca,
.... ~---
enteritis--en
-------
obstmcción intestinal, dilatad.Qn gás-
- -----· ·-·--- ---...,._
general, coliti,§_ X,
.... --·-- _______ ___:..--- ">-~
raramente la_s:ilmonelosis. .. -
• 1:5'§f.Qi.:::;-~b!l_gl,l_<i_~:___g)lico--trem~mbó­
líco, retención ci~Lintestino gru~o,
hÍp_~i.t~;;fi~~il~;¡.= .
 MANIFESTACIONES DE LOS TRASTORNOS DE LA FUNCIÓN DEL TRACTO DIGESTIVO
Ganado vacuno
• Dolor agudo: obstrucción intestinal, es-
pecialmente por fitobezoar, intoxica-
ción por pasto kikuyu, especies de An-
dromeda, especies de Oleander, cicuta
acuática (especies de Cicuta).
• Dolor subagudo: reticuloperitonitis trau-
. mátlca y peritonitis en gen~al.
TENESMO
El tenesmo, o deseo persistente de defe-
car, ~s1 frecuente
•
en muehas enfermeda-
des de los órganos de la cayidad pelviana,
y por tanto no es necesariamente un sig-
no diagnóstico de trastorno de la porción
inferior del tracto digestivo. A veces se
asocia a una defecación frecuente provo-
cada por una estimulación neurológica
del peristaltismo. Las causas más frecuen-
tes de tenesmo se enumeran a continua-
ción por especies.
Ganado vacuno
• Enfermedades de la porcmn inferior
del tracto digestivo, como la colitis o la
proctitis secundaria a coccidiosis.
• Enfermedades del aparato genital, co-
rno la vaginitis grave o la retención de
la placenta.
• Toxicidad por estrógenos en los novi-
llos castrados, como la implantación de
estrógenos o la fusariotoxicbsis.
• Intoxicación por 4-aminopiridina, into-
xicación por metiocarbamida.
• Lesiones de la porción inferior de la
médula espinal, abscesos medulares,
rabia.
• Idiopático.
CabéJIIos
-,
• El tenesmo no. aparece habitualmente
salvo durante el parto.
Cerdos
• Estreñimiento en las cerdas parturien-
tas; también la distocia.
SHOCK Y DESHIDRATACIÓN
La distensión rápida y aguda del intestino
o del estómago provoca efectos reflejos
sobre el corazón, los pulmones y los va-
sos sanguíneos. La presión arterial des-
ciende abruptamente, la temperatura cae
por debajo de lo normal y la frecuencia
cardíaca aumenta notablemente. En los
accidentes intestinales agudos de los ca-
ballos que resultan m01tales en 6-12 horas
el shock es la principal causa de muerte.
Parece que existen ciettas diferencias en-
tre especies en cuanto a la susceptibilidad
al shock, porque los accidentes similares
en el ganado vacuno raramente desenca~
denan la muerte en menos de 3-4 días; el
timpanismo ruminal agudo es una excep-
ción y puede ejercer sus efectos rápida-
mente, provocando la muerte muy poco
después de su aparición. La distensión
menos intensa, los vómitos y la diarrea
provocan una deshidratación-clínicamente
reconocible y anomalías en la concentra-
ción de los electrólitos y en el equilibrio
acidobásico. Establecer la importancia re-
lativa del sh;ck y la deshidratación en un
caso determinado y en un momento de-
terminado es uno de los desafíos de la
gastroenterología. Este tema se aborda
detalladamente en los apartados de cólico
· equino (p. 234) y enteritis (p. 262).
~~~~IÓN ABDO~I~
La distensiq¡;-dei'ab~s una mani-
festación frecuente de las enfermedades
digestivas. Err general, la distensión ab-
dominal relacionada con el tracto diges-
tivo se debe a la dilatación de un~ vís-
cera por gas o por líquido. El grado de
distensión abdominal depende de qué
vísceras participen, de la especie afecta-
da y de la edad del animal. La distensión
es más pronunciáda cuando se debe a
las vísceras grandes del ganado vacuno
adulto o de los caballos. La dilatación
del intestino delgado en el ganado vacu-
no adulto y los caballos a veces no se
detecta clínicamente. Por el contrario, la
dilatación del intestino delgado eón lí-
quido en los terneros y potros a menudo
provoca una distensión abdominal no-
table.
Algunos casos de distensión abdominal
se deben a un neumoperitoneo, que ha-
bitualmente se produce tras la cirugía ab-
dominal. En los rumiantes, las causas más
frecuentes son la distensión del rumen, el
209 '
abomaso, el ciego y el intestino grueso, y
sus detalles se abordan en el Capítulo 6. ·
En los caballos y los cerdos suele deberse
a la distensión del intestino grueso. La di-
lataCión gástrica del caballo no provoca
distensión abdominal. La ascitis represen-
ta una causa de distensión abdominal en
todas las especies.
La distensión abdominal puede ser si-
métrica, asimétrica, o más pronunciada
dorsal o ventralmente en uno o ambos la-
dos. La intensidad puede variar desde leve
y apenas detectable hasta tan intensa que
la piel que recubre la pared abdominal tie-
ne fa! tensión que no se puede agarrar ni
"Pellizcar". La determinación de la causa
de la distensión requiere una exploración
cuidadosa del abdomen mediante inspec-
ción, palpación, percusión y auscultación
simultáneas. El tacto rectal sirve para esta-
blecer la localización y la naturaleza de la
víscera dilatada. En el diagnóstico diferen-
cial se deben considerar las enfermedades
de otros sistemas corporales que pueden
causar distensión abdominal, incluidos el
embarazo avanzado y el hydrops allantois.
Las enfermedades del tracto digestivo
de los" animales de estómago simple en
los que la distensión abdominal puede ser
una manifestación incluyen:
• Timpanismo intestinal por una produc-
ción excesiva de gas debida a una fer-
mentación anormal en el intestino
grueso de caballos y cerdos.
• Obstrucción del intestino grueso, que
en los caballos y los cerdos es el resul-
tado de torsiones o estenosis miscelá-
neas causadas por adherencias, habi-
tu.almente como consecuencia de una
peritonitis.
• Retención de meconio en los potros.
Suele acompañarse de una distensión
intensa del colon y del abdomen.
La obstrucción del intestino delgado
puede provocar una distensión abdominal
de menor intensidad que la que se produ-
ce en la dilatación del intestino grueso. En
todas las enfermedades anteriores es fre-
cuente el dolor abdominal.
TRASTORNOS DE lA NUTRICIÓN
La alteración de las funciones motora, se-
cretora, digestiva y de absorción provoca
210_ ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO -1
trastornos del aporte de sustancias nu-
trientes ·a los tejidos del organismo. La
consecuencia es que se produce una ina-
nición total o parcial y el animal deja de
crecer, pierde peso o muestra otros signos
de carencias nutricionales específicas. En-
tre ·los efectos secundarios está _la dismi-
nución del apetito cuando se reduce la
motilidad gástrica; en muchos casos en
los que la motilidad está aumentada y no
existe toxemia el apetito aumenta y pue-
de provocar voracidad.
-ble para el olfato. Un olor a moho o a po-
Los aspectos gen~rales de la exploración
clínica del tracto digestivo y del abdomen
en los animales de granja se detallan en el
Capítulo 1 en el apartado "Exploración
Clínica... Aquí se incluyen algunas técnicas
y procedimientos de exploración adicio-
nales o especiales.
SONDAJE NASOGÁSTRICO
RUMEN DEL GANADO VACUNO
El examen del contenido del rumen suele
ser esencial para ayudar a determinar el
estado del medio del rumen y de la diges-
tión. El tránsito de una sonda gástrica ha-
cia el rumeri permitirá comprobar la per-
meabilidad del esófago y si existe un au-
mento de la presión intraluminal asociado
a una distensión espumosa o sin gas. En la
distensión por gas libre se liberan en un
minuto grandes cantidades de gas. En la
distensión espumosa el extremo ruminal
de la sonda puede obstruirse por la espu-
ma y se libera muy poca cantidad de gas.
Desplazando la sonda hacia atrás y hacia
delante en el interior del rumen y aspiran-
do aire por la sonda para desobstruir el
extremo ruminal se puede conseguir la eli-
minación de cierta cantidad de gas.
Cuando la sonda está en el rumen se
puede vaciar con un sifón o bombear algo
de jugo del rumen, el cual se puede
recoger en un recipiente abierto para su
análisis sobre el terreno y en el laboratorio.
El color, que hasta cierto punto depende
del alimento, será verde, verde oliva o ver-
de marronáceo. En el ganado vacuno que
pasta o que se alimenta con heno de bue-
na calidad el color es verde oscuro.
Cuando la dieta es a base de forraje o pa-
ja conservada en silos el color es ma-
rrón amarillento. En la sobrecarga de
grano es amarillo grisáceo, y en la esta-
sias del rumen de larga duración con pu-
trefacción es negro verdoso. La consis-
tencia del contenido del rumen nor-
malmente es algo viscosa, y cuando el
contenido es acuoso indica la presencia de
bacterias o protozoos inactivos. El exceso
de espuma se debe a una distensión es-
pumosa, como en d timpanismo ruminal o
la indigestión vaga!. El olor del contenido
del rumen normalmente es aromático y,
aunque es penetrante, no resulta inacepta-
drido suele indicar una putrefacción de
las proteínas, y el olor intensamente rancio
refleja una formación excesiva de ácido
láctico debida a un atracón de grano o hi-
dratos de carbono. El pH del jugo del ru-
men varía según el tipo de alimentación y
el tiempo transcurrido entre la última co-
mida y la obtención de la muestra para el
examen del pH. No obstante, los límites
normales se sitúan entre 6.2 y 7.2. El pH
del jugo del rumen se debe medir inmedia-
tamente después de obtener la muestra uti-
lizando una tira reactiva con límites de pH
amplios Cl-11). Cuando se ha producido
una putrefacción de las proteínas en el ru-
men, o si la muestra está mezclada con sa-
liva, el pH será alto (8-10). Los valores de
pH bajos (4-5) se observan después de la
ingestión de hidratos de carbono. En gene-
ral, un pH inferior a 5 indica un atracón
de hidratos de carbono; estas cifras de
pH se mantendrán durante 6-24 horas des-
pués de que el animal haya consumido
realmente la dieta de hidratos de carbono.
El examen microscópico de unas gotas del
líquido del rumen sobre un porta de cristal
con poco aumento pondrá de manifiesto el
grado de actividad protozoaria. Nor-
malmente hay 5-7 protozoos activos por
campo de baja resolución. En la acidosis
láctica los protozoos suelen estar ausentes
o se visualizan unos pocos p~ro muertos.
DESCOMPRESIÓN DEL RUMEN
DISTENDIDO
En el ganado vacuno adulto que pr~senta
una distensión abdominal inten(>a por una
dilatación marcada del rumen es difícil, si
no imposible, valorar el estado del abdo-
men. Para determinar si el rumen está dis-
tendido y aliviar la presión se debe intro-
ducir una sonda gástrica de gran calibre
(sonda Colorado Kingman: ·2. m de largo y
3 cm de diámetro interno). En la indiges-
tión vaga! el rumen puede estar muy dila-
tado por un contenido líquido que cho-
rreará a través de la sonda de gran cali-
bré. En algunos casos se pueden extraer
hasta 100-150 L \le líquido del rumen. Si
no se extrae cont~ido es posible que és-
'·
te sea espumoso o·. e~ponjoso y que el
· extremo de la sonda se tapone casi ins-
-tantáneamente·. Entonces se debe intentar
lavar la sonda con un chorro de agua has-
ta suministrar 20-40 L de una vez y a con-
tinuación drenar la misma por gravedad.
Después de vaciar parcialmente el rumen
suele ser posible valorar con mayor exac-
titud eltumen y el abdomen.
DESCOMPRESIÓN DEi. ESTÓMAGO
DE LOS CABALLOS
Los intentos de introducir una sonda na-
s9gástrica en el caballo suelen detectar
una obstrucción completa o parcial del
esófago. En la distensión marcada del es-
tómago se produce una salida inmediata
de· contenido líquido tan pronto como se
consigue traspasar el cardias (reflujo gás-
trico)_ La técnica de la descompresión
gástrica es terapéutica . y diagnóstica. La
dilatación del estómago es una caracterís-
tica muy inquietante de algunos cólicos, y
el mero alivio del dolor de la descom-
presión facilita la exploración clínica. La
recuperación de volúmenes importantes
(2 L o más) de líquido gástrico secuestra-
do también es un indicador extremada-
mente específico de la obstrucción intesti-
nal, especialmente del intestino delgado,
y un indicador razonablemente específico
de la necesidad de realizar una interven-
ción quirúrgica.
TÉCNICAS_ DE IMAGEN
RADIOGRAFÍA
Debido a su gran tamaño y a la presencia
de cantidades importantes de gas en el in-
testino grueso, la radiografía abdominal
habitualmente no se utiliza como herra-

mienta diagnóstica en los caballos· :¡¡:élultos
con dolor abdominal. Igualmente, en el
ganado vacuno adulto el tamaño del ab-
domen y la existencia de gas en el rumen
desaconsejan la obtención de radiografías
abdomimi.les salvo para identificar objetos
metálicos presentes dentro del retículo.
N<? obstante, la radiografia esofágica es.
útil para establecer el diagnóstico de los
trastornos de la deglución en los caballos.
los potros; los terneros y los caballos
pequeños son demasiado pequeños como
para ser sometidos a un tacto rectal, y en
los cólicos de los potros se ha utilizado la
radiografía abdominal, con y sin contras-
te, con fines diagnósticos. Una radiografía
abdominal lateral estándar es una valiosa
ayi..Jda diagnóstica en el potro con cólicos
(4). Med!ante la radiografía se puede de-
terminar la localización de la lesión, ya
sea el estómago, el intestino delgado, el
intestino grueso, o una combinaci<?n de
los !:es. La sensibilidad de la radiogra-
f'm para detectar las lesiones gastrointesti-
nales en los potros recién nacidos es del
96%, con una especificidad del 71% (4).
Es importante conocer el aspecto radio-
lógico del abdomen de los recién nacidos
normales antes de poder d('!tectar con fia-
bilidad las lesiones. La radiografía lateral
normal del abdomen del potro recién na-
cido en pie se caracteriza por:
o Una -caubierta de gas sobre líquido y
alimento en el estómago.
• Pequeñas colecciones de gas en el in-
testino delgado en las porciones cra-
neal y central media del abdomen.
• Cubiertas gaseosas sobre líquido y ali-
mento en el ciego y colon ascendente
en la porción caudodorsal del abdomen.
• Pequeñas cantidades de gas en el colon
<:Iescendente y gas inconstante en el rec-
to; ob~ervado en la entrada de la pelvis.
La radiog~afía abdominal también se ha
utilizado para establecer el diagnóstico de
la enterolitiasis y de los cúmulos de arena
como causas de los cólicos (3). La técnica
goza de un valor predictivo positivo muy
alto y es rentable en las zonas de gran pre-
valencia.
ECOGRAFÍA ABDOMINAL
La ecografía abdomínal se ha utilizado pa-
ra identificar invaginaciones del intestino
EXPLORAqONES ESPEÓALES
delgado, desplazamientos del colon as-
cendente, vísceras abdominales y neopla-
sias. La técnica puede durar escasos minu-
tos en manos de un médico experimenta-
do. Se trata de una exploración fiable· para
identificar las anomalías del intestino del-
gado en los caballos (5). Los· datos ecográ-
ficos de edema en un intestino delgado
sin motilidad indican la existencia de una
enfermedad primaria del intestino delgado
(obstrucción o estrangulación) y justifica
la intervención quirúrgica. Los lipomas es-
trangnlantes y los atrapamientos en los
agujeros epiploicos representan di?-gnósti-
cos más frecuentes que otras lesiones pri-
marias del mtestino delgado. La detección
de un intestino delgado dilatado o edema-
toso mediante el tacto rectal tiene una sen-
sibilidad del 50%, una especificidad del
98% y un valor predictivo positivo del 89%
para las obstrucciones estrangulantes del
intestirio delgado (5). El duodeno del caba-
llo se puede valorar mediante una ecogra-
fía (6). Normalmente no contiene gas algu-
no, y la acumulación de líquido y gas aso-
ciada al cólico puede ser de utilidad.
La ecografía permite examinar el intes-
tino delgado del ganado vacuno. Las divi-
siones del intestino delgado pueden dife-
renciarse entre sí, a excepción del íleon y
el yeyuno (7). En las vacas normales, cu-
yo intestino está lleno del material ingeri-
do, todas las partes del intestino tienen un
diámetro relativamente grande. Cuando
existe un íleo, las asas intestinales proxi-
males al íleo están dilatadas y las asas dis-
tales aparecen vacías.
ENDOSCOPIA
GASTROENTEROSCOPIA
La gastroduodenoscopia fibroóptica es
un procedimiento realizable en el caballo
sedado tras un ayuno de 12-24 horas. Se
introduce un fibroscopio de 275 cm x
13.5 =por una narina hasta el estómago,
el cual es dilatado con aire. Controlar el ob-
jetivo del endoscopio es bastante difícil, so-
bre todo al entrar en el píloro, por lo que
no siempre es posible explorar el duodeno.
LAPA.I¡.OSCOPIA
En este procedimiento se introduce un la-
paroscopio a través de una incisión en la
pared abdominal ·de la fosa paralumbar
izquierda o derecha (8). La alimeritación
se debe suspender 36 hot;s antes; se ad-
ministra analgesia durante el procedi-
miento, y es necesario insuflar el abdo-
men con dióxido de carbono con el fin de
separar las vísceras y poder visualizarlas.
La laparoscopia de los caballos en pie es
una valiosa ayuda diagnóstica para el exa-
men de las estructuras de las regiones
dorsales del abdomen. En el caballo en
pie, las estructuras anatómicas de impor-
tancia que ·se pueden visualizar en el he-
miabdomen izquierdo son el conducto
hepático; los lóbulos lateral izquierdoy
cuadrado del hígado; el estómago; el· ri-
ñón izquiei·do con el ligamento renoes-
plénico asociado; segmentos del yeyuno,
del colon descendente, y del colon ascen-
dente, la porción izquierda de los apara-
tos reproductores masculino y femenino;
la vejiga urinaria; el anillo vaginal y el me- .
sorquio. Las· estructuras importantes 'que
se pueden observar en el hemiabdomen
derecho son el conducto hepático común;
los lóbulos lateral izquierdo, cuadrado y
derecho del hígado; el proceso caudado
del hígado; el estómago; el duodeno; el
colon dorsal derecho; el agujero epiploi-
co; la bolsa epiploica; el riñón derecho; la
base del ciego; segmentos del yeyuno, del
colon descendente y del colon ascenden-
te;. la vejiga urinaria; la porción derecha -
de ios aparatos reproductores masculino y
femenino; y el recto (8).
En el caballo en decúbito dorsal bajo
anestesia general, las principales estructu-
ras de relevancia diagnóstica que se ob-
servan por laparoscopia en la región cau-
dal del abdomen son la vejiga urinaria, el
mesorquio, los conductos deferentes (iz-
quierdo y derecho), los anillos vaginales
derecho e izquierdo, la inserción del ten-
dón prepubiano, segmentos al azar del
yeyuno y el colon descendente, la flexura
pelviana del •colon ascendente, el cuerpo
1
del ciego y el pliegue cecocólico. Las es-
tructuras más importantes que se identifi-
can en la región craneal del abdomen son
la superficie ventral del diafragma; el liga-
mento falciforme y los ligamentos re~
dondos del hígado; la porción ventral de
los lóbulos hepáticos· lateral ·izquierdo,
medial izquierdo; cuadrado y lateral dere-
cho; el bazo; las porciones derecha e iz-
quierda del colon ventra; la flexura ester-
·:,.·,.~' '212 '•'., ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO -1
na! del colon ascendente;la punta del cie-
go y el estómago (9). Las alteraciones que
se producen en las funciones cardiovas-
cular y respiratoria en respuesta al neu-
moperitoneo y a los diferentes cambios
de posición recomiendan monitorización
anestésica y estrictos soportes continuos.
LAPAROTOMÍA EXPLORADORA
(CIELIOTOMÍA)
La laparotomía exploradora es útil para
palpar e inspeccionar las vísceras abdomi-
_nales con fines diagnósticos en el ganado
vacuno, las ovejas y los caballos de cual-
quier edad. El coste económico y de tiem-
po son factores importantes, pero si je
sospecha la presencia de un trastorno~b­
dominal y Las demás técnicas :diagnósticas
no consiguen identificar la lo~alización y.
1 '
la, naturaleza de la .anomaJía, la laparoto_-
mta es muy convemente.\V
PRUEBAS DE DIGESTIÓN Y
ABSORCIÓN
Las pruebas para establece;- la eficacia de
la digestión y la absorción se utilizan con
frecuencia en la práctica clínica de anima-
les pequeños. El reciente interés en la pa-
tología médica de los animales grandes se
ha visto estimulado por el aumento apa-
rente de la frecuencia de la diarrea cróni-
ca en los caballos relacionada con enfer-
medades que parecen caracterizarse por
un defecto de fa absorción.
PRUEBA DE DIGESTIÓN DEL ALMIDÓN
Una prueba idónea para valorar la fun-
ción del estómago, el intestino delgado y
el páncreas es la prueba de la digestión
del almidón. Se deja al caballo en ayunas
durante 18 horas y luego se le suministra
almidón de maíz (1 kg en 4 L de agua o
2 g/kg de peso corporal) mediante una
sonda gástrica. Se compara una muestra
de sangre previa al tratamiento con otras
recogidas 15, 30, 60, 90 y 120 minutos
después y a continuación cada hora hasta
transcurridas 6 horas.
En el caballo normal se produce un au-·
· m~nto de la glucemia de unos 30 mg/dL
(1.7 rnmol/L) (desde 90 hasta 120 mg/dL
[5.0-6.7 mmol/L]), alcanzando el pico a la
hora y volviendo la curva a la normalidad
·pasadas 3 horas. Esto se asemeja bastante
al resultado obtenido con una prueba pa-
recida de absorción de glucosa oral (lO).
PRUEBA DE LA ABSORCIÓN DE
GLUCOSA
Se administra 1 g/kg de peso corporal de
glucosa anhidra (o equiparable) a través
de una sonda gástrica. La glllcemia en los
caballos normales aumenta uri' 100%
(desde 90 hasta 180 mg/dL [5.0-10.0
mmol!L]). El pico de la glucemia se pro-
duce al cabo de 2 horas y la cifr~ previa al
tratamiento se recupera al cabo de 6 ho-
ras. La forma de la curva· depende de la
dieta previa del caballo, siendo mucho
más baja en los caballos alimentados con
piensos almacenados, como el heno y el
grano, que en los caballos alimentados
con pastos de trébol y hierba.
Hay una prueba de tolerancia a la glu-
cosa oral modificada que tiene utilidad
como indicador de la enfermedad del in-
testino delgado en los caballos (11). Las
· . terneros sanos.
muestras se toman al inicio y a los 120 mi-
nutos.
PRUEBA DE LA DIGESTIÓN
DE LACTOSA
La prueba de la digestión de lactosa oral
está pensada para los potros. Se admi-
nistra lactosa (1 g/kg de peso .,corporal)
en una solución al 20% mediante una
sonda gástrica. En los potros y los caba-
llos jóvenes de hasta 3 años se produce
1.1n aumento de glucemia desde 86 ± 11
mg/dL (4.8 ± 0.1 mmol/L) hasta 153 ± 24
mg/dL (8.5 ± 1.3 mmol!L), alcanzándose
el máximo en 90 minutos y recobrándose
los valores previos al tratamiento en 5
horas. En los potros de 1 a 12 semanas de
edad, la concentración plasmática de
glucosa debe aumentar al menos 35
mg/dL (1.9 mmol/L) y debe alcanzar el
pico 40 minutos después de haber
administrado la lactosa. Esta prueba no
provoca modificaciones en la gluceinia en
los caballos mayores de 4 años. En lugar
de ello se producen molesÜas abdomi-
nales seguidas de diarrea con emisión de
heces de consistencia parecida a la de las
vacas durante las 24 horas siguientes. La
sacarosa y la maltosa se digieren rápida-
mente en el intestino del caballo adulto,
pero no en los potros recién nacidos. Los
valores máximos de las disacaridasas
intestinales relevantes (sacarosa y maltasa)
no se alcanzan hasta el séptimo mes de
vida. La prueba de la digestión de lactosa
oral probablemente tenga validez para
controlar la lesión epitelial en. los caballos
jóvenes. En el hombre, la capacidad para
hidrolizar la lactosa es una de las pri-
meras funciones de la mucosa intestinal
que se pierde allí donde existe una lesión
del epitelio. También es una de las últi-
\ .
mas funciones ql!,e se recobran en el
paciente en vías '·de recuperación. La
pérdida de la lactasa intestinal puede ser
··¡a base patogénica de la diarrea provo- ·
cada por las infecciones por rotavirus en
los recién nacidos. la digestión de la
lactasa está alterada en los terneros que
presentan una diarrea leve (10). Los
terneros que sufren una diarrea aguda se
encuentran en un estado catabólico y
responden a 1¡¡ administración de una
cantidad determinada de glucosa con un
incremento de la glucemia mayor que los
PRUEBA DE LA ABSORCIÓN
DE XILOSA
En los caballos se ha utilizado una variante
de la prueba de la absorción de xilosa que
se realiza en el hombre. A través de una
sonda gástrica se administra una solución
al 10% de o-xilosa, en dosis de 0.5 g/kg
de peso corporal, tras un ayuno de 18
horas (31). Una cifra máxima dexilosa en
sangre de 30 mg/dL (2 mmol/L) al cabo
de 1.5 horas representa un resultado nor-
mal en los caballos adultos. En los potros
normales, el pico de la concentración san-
guínea de xilosa se consigue en 30-60 mi-
nutos, y la cifra alcanzada varía con la
edad, correspondiendo la más alta (47
mg/dL [3.14 mmol!L]) al mes de vida, y la
más baja (19 mg/dL [1.25 mmol/L]) a los 3
meses (la lectura previa al tratamiento de-
be ser cero). En los caballos anormales la
curva de la xilosa es plana (un pico de 7-
13 mg/dL [0.5 mmoi/L] a los 60-210 minu-
tos) si se compara con el pico de 20
mg/dL [1.3 rnmol!L] aparecido a los 60
minutos en los caballos normales. Como
comprobación inicial se recomienda obte-
ner una muestra al cabo de 2 horas de la
dosis. En teoría, esta prueba es preferible

a la de la absorción de glucosa oral por-
que la xilosa no es un metabolito normal
y las cifras sanguíneas no se afectan por
los procesos metabólicos normales, aun-
que sí dependen de la dieta previa, de
modo que los caballos que reciben .una
dieta altamente energética presentan una .
curva de absorción más baja que los ca-
ballos cuya dieta es menos energética. En
la prueba también influye la duración del
ayuno (12):· En las yeguas con un ayuno
de 72-96 horas, la velocidad de la absor-
ción de la D-xilosa y las concentraciones
máximas de D-xilosa en el plasma eran
menores (13). No obstante, la prueba· es
cara y no está exenta de dificultades en su
manipulación e interpretación. Por ejem-
plo, una absorción aparentemente baja
puede estar provocada por una acelera-
ción. del tránsito intestinal debida, quizás,
a la excitación.
En e.! ganado vacuno se ha determina-
do ur1.a curva de absorción de D-xilosa. La
xilosa (0.5 g/kg de peso corporal). se de-
posita en el· abo maso mediante una abo-
masocentesis, alcanzándose una glucemia
máxima en unos 90 minutos.
ISÓTOPOS RADIACTIVOS
Una técnica empleada para determinar si
existe enteropatía con pérdida de proteí-
nas se basa en el examen de la radiac-
tividad de las heces tras administrar por
vía IV una sustancia radiactiva. Para este
propósito se ha utilizado una proteína
plasmática marcada con 51 Cr13C.
ABDOMINOCENTESIS
DEL LÍQUIDO
PERITONEAL
El líquido peritoneal refleja el estado fi-
siopatológico de las superficies meso-
teliales parietal y visceral del peritoneo.
La recolección de una muestra de líquido
peritoneal supone una ayuda diagnóstica
útil en las enfermedades del peritoneo y
del segmento abdominal del tracto diges-
tivo (13). Su trascendencia es enorme pa-
ra establecer el diagnóstico diferencial y
el pronóstico del cólico en ios caballos y
el diagnóstico de la peritonitis en el ga-
nado vacuno.
EXPLORACIONES ESPECIALES
LÍQUIDO PERITONEAL Propiedades específicas de/líquido
DE LOS EQUINOS Y BOVINOS peritoneal (normales y· anormales)
El líquido peritoneal normal es un trasu-
Color
dado con una serie de ·propiedades -q~e ·
se resumen en las Tablas 5.1 y 5.2. Posee El líquido normal es cristalíno claro,
funciones similares a las de otros líquidos de ~olor pajizo o am;trillento. La turbi-
tisulares. Contiene células mesoteliales, dez indica la presencia de un aumento de
linfocitos, neutrófilos, algunos eritrocitos leucocitos y proteínas, las cuales pueden
y, ocasionalmente, monocitos y eosinófi- abarcar hebras finas de fibrina.
los. Se le pueden aplicar los siguientes co- El color verde hace sospechar la pre-
mentarios: sencia de material alimenticio; un color
verde anaranjado intenso señala una rotu- .
• Se pueden examinar sus características
ra del sistema biliar. El color rojo rosado
físicas, especialmen~e el color, la trans"
indica la presencia de hemoglobina, eri-
parencia, j:¡ densidad, el tiempo de coa-
trocitos· degenerados, eritrocitos comple-
gulación, Ia: compo'sición bioquímica y
tos y lesiones del sistema vascular por in-
el volumen, la morfología y los tipos de
farto, perforación o presión hidrostática.
las células que contiene.
El color rojo marronáceo aparece en
• El examen del líquido puede ayudar a
las últimas fases de la necrosis de la pared
determinar la presencia en la cavidad
intestinal, en presencia de sangre y hemo-
peritoneal de:
globina degeneradas y en las lesiones de
- peritonitis (química o infecciosa)
la pared intestinal con hemorragia.
- infarto de un segmento de la pared
La sangre total, el líquido claro
intestinal
manchado de sangre o el líquido inten-
- perforación de la pared del tubo di-
samente sanguinolento indican que la
gestivo
muestra se ha recogido en el bazo o en
- rotura de la vejiga urinaria
un vaso sanguíneo o que existe un heme-
- fugas del sistema biliar
peritoneo. Otras posibilidades son la rotu-
-'- hemorragia intraperitoneal
ra del útero o de la vejiga o la intoxica-
- neoplasia peritoneal
ción por dicumarol.
• La reacción del peritoneo varía con el
Una muestra verde oscuro con proto-
tiempo y un examen único puede s,ér
zoos móviles, con pocos leucocitos y sin
peligrosamente engañoso. Puede ser ·
células mesoteliales señala que la muestra
Aecesario repetir los exámenes, y en
ha sido recogida de la luz intestinal. La
los casos agudos a intervalos de hasta
enterocentesis tiene escasas consecuen-
·una hora.
cias clínicas en los caballos normales,
• Una reacción significativa en una cavi-
aunque algunos desarrollarán fiebre tran-
dad peritoneal puede ser bastante loca-
sitoria. No obstante, la punción de un asa
lizada y por lo tanto es posible que una
intestinal desvitalizada puede dar lugar a
muestra de líquido normal recogida en
una fuga abundante de contenido intesti-
un punto de la·. cavidad no sea repre-
nal y a una peritonitis mortal. El efecto de
sentativa de toda la cavidad.
la enterocentesis del intestino normal so-
• Las alteraciones del líquido peritoneal, ·
bre el líquido peritoneal se manifiesta con
en especial de su composición quími-
un aumento del recuento de los neutrófi~
ca, como la cifra de lactato, pueden ser
los que persiste durante varios días.
un reflejo de una alteración sistémica.
El examen de una muestra de sangre
Propiedades celulares y de otro tipo
periférica recogida simultáneamente
puede determinar si las alteraciones se En el caballo, la manipulación quirúrgica
limitan realmente a la cavidad peri- del aparato digestivo durante la laparo-
toneal. tomía exploradora o la resección y anas-
• ·Como en cualquier exploración com- tomosis intestinal origina en el peritoneo
plementaria, los resultados se deben una reacción inflamatoria posquirúrgica
interpretar con prudencia y sólo te~ rápida e importante (14). La manipulación
niendo en cuenta la historia y los datos de las vísceras lesiona las superficies
clínicos. mesoteliales. En un estudio de este fenó-
ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO -1
Tabla 5.2 Normas para la clasificación e interpretación dellfquido peritoneal equino adulto.

.~
;:2
o
x 9
Potros entre 13 y 134 dfas de vida: el lfquido peritorieal se caracteriza por un recuento celular total medio de 0.45 10 9/L (límites de 0.06-1.42 x 10 /L), eosinófilos escasos, poca citofagia y porcentajes variables de
?;
neutrófilos y de mononuc1eares. En los potros, los recuentos de células nucleadas superiores a 1.50 x 10 9/L en el lfquido peritoneal se deben interpretar como elevados. Q
o
<
1'11
(/)

m
;:g
·()
);·
r-
m
 ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO -1
meno, el recuento total y la fórmula de
leucocitos, el número de eritrocitos y las
concentraciones de fibrinógeno y de pro-
teínas totales eran altos ya el primer día
y
desde la cilugía permanecían elevados
hasta durante 7 días (14).
En el ganado vacuno, la celiotomía ex-
ploradora y la omentopexia dan lugar a
un aumento de entre 5 y 8 ·veces en el re-
cuento total de células nucleadas y un in- ·
cremento leve ele la densidad, y duplican
la concentración ele proteínas totales. Es-·
tos cambios aparecen a los 2 días ele la in-
tervención y continúan aumentando hasta
0
el 6. día (15, 30).
El material particulado en el líquido
peritoneal señala la existencia de coágu- .
los o hebras ele fibrina o de contenido in-
testinal procedente de una perforación o
una rotura ele la pared del intestino.
Una densidad alta y un contenido
. proteico elevado son indicativos de una
lesión vascular y una fuga ele proteínas
plasmáticas, como sucede en la peritonitis
o en el infarto mural.
El volumen y la viscosidad del líquido
son variables. El flujo normal es de 1-5
mL por muestra. Un flujo continuo con
10-20 mL por muestra indica que existe
un exceso ele líquido debido a una rotura
vesical o a ascitis (amarillo claro), una pe-
ritonitis difusa aguda (amarillo, turbio) o
un infarto o necrosis de la pared intestinal
(débilmente teñido de rojo). €uanto ma-
yor sea el contenido en proteínas, cuando
el líquido peritoneal cambia de trasudado
a exudado inflamatorio, mayor será la. vis-
cosidad. Un líquido muy viscoso se puede
coagular.
Células
Un método rápido de tinción, la tinción
de Wright modificada, permite tener un
porta teñido listo para su examen en
5 minutos. El valor de la técnica radica en
que indica el número de leucocitos y
otras células presentes y diferencia el tipo
de células.
El aumento de los leucocitos totales
en el líquido, incluyendo un número des-
proporcionado de polimorfonucleares, in-
dica que existe una inflamación aguda cu-
yo origen puede ser infeccioso o estéril.
En la peritonitis crónica existe un ·núme-
ro elevado de fagocitos mononucleares.
Los neutrófilos degenerados y tóxicos
señalan la probabilidad de que haya una
infección.
Un aumento en el número de células
mesoteliales i::on: la presencia. distintiva
de figuras ffiitóticas que se dividen activa-
mente sugiere una. neoplasia.
Las bacterias observadas como inclu-
siones fagocitadas en los leucocitos o
mediante un cultivo del. líquido señalan
una peritonitis infecciosa cuyo origen
puede ser una diseminación hematógena,
en cuyo caso es probable que se trate de
una infección específica. Si se han produ_:
cido fugas desde 1.111 absceso peritoneal se · piratorios. La aspli·ación con una jeringa
aplicári"los mismos coinerftarios, pero si . púede extraer algo de líquido si no hay
hay una fuga a través de un segmento de
pared intestinal desvitalizado o perforado
existe la probabilidad de énc:::ontrar una
mezcla de infección y material particulado
procedente del contenido intestinal.
Los eritrocitos enteros, a menudo
acompañados por algo de hemoglobina,
pueden indicar que se ha producido un
hemoperitoneo, en cuyo caso debe haber
una fagocitosis activa de eritrocitos, o que
la muestra se ha recogido accidentalmen-
te del bazo. Si ha transcurrido el tiempo
suficiente para que se reabsorba líquido
por el peritoneo es posible que la sangre
aparezca concentrada. La sangre espléni-
ca posee un hematócrito (HCT) mayor,
pero en la muestra no aparece una eritro-
fagocitosis evidente. Un HCT inferior al
5 % en el líquido peritoneal señala que ha
habido una extravasación de sangre des-
de una pared intestinal infartada o infla-
mada; un HCT mayor del 20% sugiere
una hemorragia importante.·
Abdominocentesis en los caballos
La vía de entrada recomendada para reali- . riférica pero no modifica el recuento total
zar la paracentesis en el caballo es la línea · de leucocitos del líquido peritoneal (16). ·
mediá ventral, a 25 cm del xifoides en
sentido caudal (o a medio camino entre el
xifoides y el ombligo). Tras la preparación
quirúrgica y la infiltración subcutánea con
un anestésico, se realiza una incisión a
través de la piel y los tejidos subcutáneos
hasta la !mea alba. Se introduce a través
de la herida una cánula de ventosa bovi-
na con la punta roma de 9 cm. de lon-
gitud, o un catéter metálico parecido, con
la punta envuelta eri una torunda estéril
para evitar la contaminación sangÜínea y
cutánea, y se manipula hasta sentir la in,ci~
sión en la línea alba. Con un movimiento
firme se empuja la cánula a través de la lí-
nea alba hacia la cavidad peritoneal. A
menudo se escucha un "POP" al entrar en
la cavidad peritoneal. Si no se consigue
antes hacer la incisión en la línea alba,
muchas de las cánulas se romperán o se
doblarán.
En la mayoría de los caballos (aproxi-
madamente el 75 %) es fácil obtener una
muestra de líquido. En otros el líquido tar-
da· un poco e\fluir, a menudo brotando
sincrónicamente· con los movin1ientos res-
'·
un flujo espontáneo. El líquido normal es
transparente, amarillo y fluye fácilmente a
través de una aguja del calibre 18. Se
recogen dos muestras, una en un tubo
sencillo y otra en un tubo con un anticoa-
gulante. En el caso de que el líquido se
coagule rápidamente hay que verter y ex-
.tender unas gotas sobre un porta de cristal
y dejar que se sequen para poder teñirlas.
En la peritonitis, el recuento total de
leucocitos aumentará notablemente, pero
éste puede mostrar graneles vadaciones
·entre caballos que padezcan enfermedades
parecidas, y en el rnismo caballo en el
transcurso de unas horas. Las variaciones
.dependen de la naturaleza y la etapa de la
lesión así como de la cantidad total de
exudado presente en la cavidad peritoneal,
·la cual ejerce un efecto diluyente sobre el
recuento total. En la peritonitis y el infarto
intestinal de los caballos se han registrado
cifras de leucocitos que oscilan entre
10000 y 150000/J.IL. En los caballos, la in-
yección IV experimental de endotoxinas
provoca una serie de cambios notables en
los componentes celulares de la sangre pe-
En los potros sanos, los valores de re-
ferencia para el líquido peritoneal son di-
ferentes a los de los caballos adultos (17).
El recuento total máximo de células nu-
cleadas en el líquido peritoneal es mucho
menor que en los caballos adultos (1.5 x
109/L frente a 5.0 x 109/L). Las cifras de
células nucleadas superiores a 1.5 x 109/L
se deben interpretar como elevadas.
Las anomalías del líquido periton~al en
las yeguas durante la primera semana del
puerperio se deben atribuir a trastornos
sistémicos o gastrointestinales indepen-
 EXPLORACIONES ESPECIAL.ES

dientes del parto (18). El recuento de cé- el mmen cubre una porción amplia de la puede obtener líquido de la primera loca-
lulas nucleadas o leucocitos, la concentra- pared abdominal ventral y es difícil evitár lización se utiliza la misma técnica básica
ción, de proteínas, la concentración de fi- penetrar en éL El ganado vacuno tiene un · en el punto inguinal, dirigiendo la sonda
brinógeno y la densidad del líquido peri- volumen escaso de líquido peritoneal y ligeramente craneal hacia la línea media.
toneal de las yeguas recién paridas debe no es infrecuente fracasar en la obtención La ·imposibilidad de obtener una mues-
ser normal; no obstante, la fórmula celu- de una muestra (15). Las localizaciones tra no descarta que P.ueda haber una peri-
lar puede ser anormal hasta una semana más provechosas son aquellas que, según tonitis; el exudado puede ser muy espeso
_después del parto. una base anatómica, constan de replie- y contener masas grandes de fibrina, o la
gues entre los proventrículos, el abomaso, peritonitis puede estar localizada. Ade-
Riesgos el diafragma y el hígado. Éstas se suelen más, los animales que están deshidratados
situar caudales al xifoides estema! y 4- pueden tener menos líquido peritoneal de
La abdominocentesis no está exenta
10 cm laterales a la línea media. Otro lo normaL La mayoría de los animales en
de riesgos, en espe,cial el peligro de in-
punto recomendado está a la izquierda de los que no se consiguen muestras son, en
troducir contenido fecal en la cavidad pe-
la línea media, 3-4 cm medial y S-7 cm realidad,. normales. En los animales en los
' y provocar una peritonitis. Esto
ritot;J.eal
craneal al agujero de la vena abdominal que hay una alta sospecha clínica de peri-
sólo parece tener una gran importancia si
subcutánea izquierda; Se recomienda uti- tonitis se deben hacer hasta cuatro inten-
existen asas intestinales atónicas y disten-
lizar una cánula de tetilla parecida a la tos de paracentesis antes de abortar el
didas situadas en la pared abdominal ven-
descrita para los caballos, pero con cuida- procedimiento. Para evitar que se coagu-
traL Este suceso es frecuente en las últi-
do y pmdencia también se puede em- le, hay que recoger el líquido con un anti-
mas ~tapas de la obstmcción intestinal,
plear una aguja hipodérmica de S cm del coagulante, preferiblemente EDTA.
cuando aún se puede practicar la cimgía.
calibre 16. La aguja o la Cánula se empu- El líquido peritoneal anormal en el ga-
La punción de. un asa intestinal desvitali-
jan cuidadosa y lentamente a través de la nado vacuno es un indicador muy sensi-
zada puede provocar una fuga de conte-
pared abdominal, que se contraerá al ble de enfermedad peritoneal, pero no es
nido intestinal y una peritonitis difusa
punzar el peritoneo. Cuando esto sucede, un buen indicador de la naturaleza del
. aguda que tiene consecuencias rápida-
el líquido suele fluir hacia un vial sin la problema. Las anomalías más pronuncia-
mente mortales. La penetración de un asa
ayuda de vacío. En caso contrario se pue- das se producen en las enfermedades
intestinal normal es lo suficientemente
de utilizar una jeringa y mover la aguja agudas del peritoneo; la peritonitis cróni-
frecuente como para llegar a la conclu-
hacia delante y hacia atrás buscando el lí- ca se--puede acompañar de un líquido pe-
sión de que no tiene efectos patológicos.
quido, al tiempo que se retira el émbolo ritoneal casi normaL
Si en un caso concreto es verdaderamente
de la jeringa. Otro sitio es la pared abdo- El examen del líquido debe tener en
necesario extraer una muestra de líquido
minal caudoventral derecha medial al cuenta las siguientes características:
peritoneal con fines diagnósticos y el pri-
pliegue del flanco, utilizando una aguja
mer intento de la paracentesis provoca
de 3.8 cm del calibre 15 (15). • Grandes cantidades (10-20 mL) de· 11-
una penetración intestinal, se recomienda
En los terneros es útil realizar una se- quido serosanguinolento señalan un in-
rep'"etir el intento hasta dos o tres veces, si
dación con clorhidrato de xilazina y va- farto o necrosis de la pared intestinaL
fuera necesario, en localizaciones más
Hum IV. El animal se coloca en decúbito o Un líquido intensamente teñido de san-
posteriores. La abdominocentesis repetida
lateral izquierdo con la pata trasera dere- gre, sangre total o líquido con hebras
no modifica los constituyentes del líquido
cha traccionada dorsal y caudalmente. Se sanguíneas es probable que sea conse-
peritoneal, y cualquier cambio signi-
prepara una zona ligeramente dorsal y cuencia de una punción de un vaso
fiCativo probablemente se deba a altera-
caudal al ombligo y otra zona en el centro sanguíneo o de una hemorragia dentro
ciones causadas por la situación patológi-
de la región inguinaL Se aplica un anesté- de la cavidad, como en ·la intoxicación
ca presente (19). La técnica que tiene más
sico local y se introduce una aguja del ca- por dicumarol o en las neoplasias del
probabilidades de provocar una penetra-
libre 14 en dirección ligeramente caudal y sistema vascular.
ciÓ-n· intestinal es la utilización de una
hacia la línea media mientras se mantiene • El mismo tipo de líquido teñido de san-
aguja afilada en lugar de la cánula roma
paralela a la pared abdominal interna una gre que el anterior puede acompañar a
recomendada, así como empujar la cánula
vez que se ha penetrado en la cavidad la rotura uterina o vesical o a la insu-
con fuerza a través de la línea alba sin ha-
peritoneal (20). A través de la aguja se in- ficiencia cardíaca congestiva.
ber realizado una incisión previa. Cuando
troduce una sonda urinaria del calibre 3.5 • Grandes cantidades de líquido turbio
se ha hecho la incisión aconsejada en la
(una sonda de alimentación estéril de 1.2 amarillento indican una peritonitis difu-
línea alba, se puede empujar suavemente
mm x 56 cm) y se le acopla una jeringa de sa aguda. El grado de turbidez depen-
la cánula pero· rotándola.
3 mL. Se aspira suavemente. El líquido se de del número de células y de la canti-
coloca en un tubo de 2 mL con EDTA tri- dad de fibrina presentes.
Abdominocentesis en el ganado
potásico. También se puede utilizar un • El material alimenticio particulado en la
vacuno
catéter montado sobre aguja del calibre muestra indica una perforación o una
La elección de los lugares para la para- 14 seguido de la inserción de una sonda rotura del intestino, pero la penetración
centesis constituye un problema porque de alimentación del 3.5 French. Si no se del intestino con el instmmental duran-
 ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO -1
te la recogida puede ser engañosa. Di-
chas muestras suelen tener un aspecto
;.intensamente fecal y no contienen cé-
•.Iulas mesOtéliales.
... El examen de· laboratorio es necesario
..: para obtener todos los datos posibles
· de la muestra. Estos abarcan el número
· y tipo de leucocitos presentes (el nú-
mero aumenta en la peritonitis, predo-
minando los neutrófilos en la peri-
tonitis aguda y los monocitos en las
variantes crónicas), el número de eri-
trocitos, la existencia de bacterias
fuera o dentro de los neutrófilos y el
contenido de proteínas totales.
En la Tabla 5.1 se enumeran los valores
más importantes para estos elementos.
Los valores de referencia de los consti-
tuyentes del líquido peritoneal del gana-
do vacuno adulto normal pueden ser in-
suficientes para interpretar el análisis del
· líquido pefitoneal en los terneros de más
de 8 semanas (21). El recuento de células
nucleadas y de mononucleares del líqui-
do peritoneal y el recuento de eosinófi-
los son menores que en las vacas adul-
tas.
BIOPSIA HEPÁTICA E INTESTINAL
La biopsia intestinal se puede obtener me-
diante una laparotomía exploradora, pero
es cara y lleva mucho tiempo. La biopsia
rectal es fácil de realizar y poco costosa.
Es una ayud; diagnóstica valiosa para de--
terminados trastornos intestinales del
caballo (22). Las muestras de la biopsia se
obtienen fácilmente y con poca ayuda su-
plementaria mediante la visualización
proctoscópic1 con el caballo en pie. Se
utiliza una pinza de biopsia rectal para
obtener la muestra del suelo del recto a
unos 30 cm del esfínter anal.
La técnica para realizar la biopsia hepá-
tica se detalla en el Capítulo 7.
Principios del tratamiento
en las enfermedades del
tracto digestivo
Eliminar la causa primaria de la enferme-
dad es esencial, pero una parte funda-
mental del tratamiento de las enfermeda-
des del tracto digestivo es de soporte y
sintomático. Éste se dirige a aliviar el do-
lor y la distensión, reponer líquidos y
electrólitos, corregir la motilidad anormal
y aliviar el tenesmo, así como. reconstituir
la flora digestiva si fuera necesario. En es-
te libro detallamos el tratamiento específi-
co de cada enfermedad _al abordar dicha
enfermedad. Aquí destacamos los princi-
pios generales.
ALIVIO DEL DOLOR ABDOMINAL
El alivio del dolor abdominal tiene una
1
importancia tremenda desde el punto de
vista humano para evitar que el animal se
autolesione ·al caerse o al arrojarse contra
una pared u otros objetos sólidos, y para
mitigar la preocupación del r;ropietario.
No existe un único analgésico completa-
mente satisfactorio para cada sitm.ción.
Los analgésicos no narcóticos y narcóticos
a menudo se emplean y se describen en
los apartados relativos al dolor en cada
una de las enfermedades. Los analgésicos
utilizados en un tema tan importante co-
mo el cólico equino se detallan en el
apartado correspondiente.
AUV!O DE LA DISTENSIÓN
El alivio de la distensión de las vísceras
gastrointestinales es un principio esencial
para reducir al mínimo el shock y para
evitar la rotura de la víscera. El alivio de
la distensión del estómago del caballo
que sufre un cólico se realiza me-
diante un sondaje nasogástrico. La dis-
tensión secundaria a una dilatación en el
ganado vacuno se puede disminuir intro-
duciendo una sonda gástrica o un trocar
en el mmen. Cuando se ha acumulado el
material ingerido en ausencia de una obs-
tmcción física pueden bastar los laxantes
o los purgantes. La intervención quirúrgi-
ca es a menudo necesaria cuando la dis-
tensión se debe ,a una obstmcción física.
En la distensión funcional (íleo paralíti-
co), se pueden tratar la atonía o el espas-
mo con fármacos como la metocloprami-
da. La distensión secundaria a los acci-
dentes intestinales o gástricos doquiere
corrección quirúrgica.
REPOSICIÓN DE LÍQUIDOS
Y ELECTRÓLITOS
La reposición del líquido y los electrólitos
perdidos en la enfermedad gastrointestinal ·
eft uno de los principios más imp01tantes
del tratamiento. En la obstmcción intestinal
o gástrica, o cuando la diarrea es intensa,
es necesario reponer ios líquidos y los
electrólitos perdidos mediante la adminis-
·tración parenteral de grandes cantidades
de suero gluc~salino isotónico u otras so-
luciones electroht.icas fisiológicamente nor-
males. El volumen de líquido perdido pue-
de ser muy grande y los líquidos se deben
administrar. en cantidades que sustituyan
las pérdidas pasadas y en curso, y que sa-
tisfagan las necesidades de mantenimiento.
En la deshidratación aguda e intensa en los
caballos, como la que acompaila a la obs-
tmcción intestinal aguda, la cantidad de lí-
quido necesaria antes y durante la cimgía
oscila entre 50 y 100 mL/kg de peso cor-
poral en 24 horas. Es de vital in1portancia
comenzar cuanto antes la administración
de líquidos debido a la necesidad de man-
tener la homeostasis para así intentar facili-
• tar la casi imposible tarea de restablecer al
animal a la normalidad antes de intentar la
cirugía. Los detalles de la fluidoterapia se
abordan en el apartado de trastornos del
agua y los electrólitos y equilibrio aci-
dobásico en el Capítulo 2.
En "los animales jóvenes, la necesidad
es mucho más sostenida y con frecuencia
se requieren cantidades de 100 mL/kg de
peso corporal por vía N lenta, que no
son excesivas. El tratamiento del shock
también se aborda en los CapítuLos 2 y 9,
y abarca la administración de líquidos,
plasma o sangre y de antiinflam-atorios no
esteroideos. La administración de suero
salino hipettónico N seguida de la inges- ·
tión de grandes cantidades de agua por
parte del animal es otro aspecto de la flui-
doterapia en las enfermedades gastroin-
testinales (véase el Capítulo 2).
CORRECCIÓN DE LA ANOMALÍAS
DE LA MOTILIDAD
HIPERMOTILIDAD
Cuando la motilidad está aumentada, la
administración de atropina o de otros es-
 PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO EN LAS ENFERMEDADES DEL TRACTO DIGESTIVO
pasmolíticos como Isaverin Cdipirona) o
Myspamol (procuamezina) suele conse-
guir la desaparición del dolor abdominal
y una reducción de las pérdidas de líqui-
dos. La meperidina, el butorfanol y la
pentazocina inhiben la actividad mioeléc-
trica dclica regular en el yeyuno (23). Es
.necesario realizar investigaciones clínicas
sobre la conveniencia ·de tratar la hiper-
motilidad ¡ntestinal, si es que existe, por
ejemplo:en la enteritis, y la eficacia de los
anticolinérgicós. La lqperamida posee un
efecto antidiarreico en la diarrea de los
ternc:!ros inducida experimentalmente, pe-
ro su mecanismo de acción ·no implica
cambios en la motilidad intestinal.
HIPOMOTILIDAD
Cuanc!o la motilidad gastrointestinal está
reducida, la práctica habitual consiste
en administrar parasimpaticomiméticos o
purgantes, habitualmente combinados con
un analgésico. Los fármacos procinéticos,
como el clorhidrato de metoclopramida y el
monohidrato de cisaprida, aumentan el mo-
vimiento del material ingerido a través del
aparato digestivo (24). Son útiles porque in-
ducen patrones de motilidad coordinados.
Metoclopramida
La metoclopramida actúa en la porción
proximal del tubo digestiv9 aumentando
la liberación neuronal de acetilcolina y la
sensibilidad de Ios receptores colinérgicos
a la acetilcolina. Es un antagonista dopa-
minérgiCfJ y estimula y coordina la activi-
dad motora esofágica, gástrica, pilórica y
duodenal: eleva el 'tono del esfínter esofá-
gico inferior y estimula las contracciones
gástricas, a la vez que relaja el píloro y el
duodeno. Esto acelera el vaciamiento
gástJ.:icO y reduce el reflujo esofágico. El
tiempo· d~ tránsito del material ingerido
desde el duodeno h¡tsta la válvula ileoce-
cal se acorta por el aumento de la peris-
talsis en el yeyuno. El efecto sobre la mo-
tilidad del colon es escaso o nulo. La far-
macocinética de la metoclopramida sobre
el ganado vacuno ya ha sido estudiada (25).
La metoclopramida atraviesa la barrera
hematoencefálica, y es allí donde su activi-
dad como antagonista dopaminérgico pue-
de ejercer un efec.:to antiemético. También
puede dar lugar a una actividad involuntaria
consistente en temblores, inquietud y una
conducta agresiva caracterizada por embes-
tidas y saltos de vallas. Esto se puede inver-
tir mediante un anticolinérgico como el
clorhidrato de difenhidramina IV a una do-
sis de 0.5-2.0 mg/kg de peso cmporál.
Las indicaciones para la utilización de
la metoclopramida abarcan la esofagitis y
la gastritis por reflujo, la gastritis crónica
asociada al retraso del vaciamiento, los
defectos del vaciamiento del abomasó en
los rumiantes, la estasis gástrica tras la di-
latación gástrica, y la cirugía por vólvulo y
el ileo posquWrgico. Está contraindica-
da en los animales que presentan una
obstruccié>n física dé! tracto digestivo.
En los caballos, la dosis es de 0.125-
0.25 mg/kg de peso corporal dil{¡ida en
una solución electrolítica múltiple y admi-
nistrada IV durante 60 minutos (24). Cuan-
do existe una hipomotilidad intestinal se
emplea para estimular la actividad gástrica
y del intestino delgado una dosis de 0.25
mg/kg de peso/hora (26). El goteo IV con-
tinuo de 0.04 mg/kg/hora puede reducir
la incidencia y la intensidad del íleo pos-
quirúrgico persistente tras la resección y
la anastomosis del intestino delgado, sin
efectos secundarios importantes (27).
En el ganado vacuno y las ovejas se
utiliza una dosis de 0.3 mg/kg de peso
por vía SC cada 6-8 horas. La metoclopra-
mida no altera la actividad mioeléctrica
cecocólica en el ganado vacuno (28).
Cisaprida
La cisaprida favorece la motilidad gas-
trointestinal a través de la estimulación de
la liberación de acetilcolina en las termina-
ciones nerviosas posganglionares del ple-
xo mioentérico.· La cisaprida es más poten-
te y tiene una actividad procinética más
amplia que la metoclopramida, porque au-
menta la motilidad del colon, el esófago,
el estómago y el intestino delgado (24).
Carece de actividad dopaminérgica y tam-
poco ejerce los efectos antieméticos y ex-
trapiramidales de la metoclopramida. La
cisaprida es útil para el tratamiento de la
estasis gástrica, el reflujo gastroesofágico y
el íleo posquirúrgico. En los caballos, au-
menta la motilidad del colon dorsal iz-
quierdo y mejora la coordinación de la
unión ileocecal. La dosis recomendada es
0.1 mg/kg de peso por vía oral cada 8 ho-
ras. La cisaprida puede tener alguna utili-
dad en el tratarrtiento clínico de la dilata-
ción ceca! en el ganado vacuno (29).
Xilazina y naloxona
La xilazina es útil para aliviar el dolor
visceral en los caballos y el ganado vacu-
no, pero no está indicada en la dilatación
ceca! de este último porque reclt{ce la ac-
tividad mioeléctrica dd ciego y del asa
proximal del colon ascendente (29). La
naloxona es un antagonista opiáceo' de
uso muy extendido que tiene una gran
afinidad por los receptores Jl, pero su uso
ta~poco está indic~do para el tratamiento
médico de la dilatación .ceca! cua~do se
debe invertir . la hipomotilidad.
Betaneco/, neostigmina
.El betanecol es un derivado metilo del
carbacol y ha sido clasificado como un
fármaco colinomimético ele acción direc-
ta. Su acción es más específica sobre el
aparato digestivo y la vejiga urinaria. La
p.eostigmina, un inhibidor de la colines-
terasa, es un colinérgico de acción indi-
recta que ejerce una estimulación motora
pero "únicamente sobre el aparato digesti-
vo. El betanecol en dosis de .0.07 mg/kg
de peso por vía IM puede ser útil para el
tratamiento médico de la dilatación ceca!
en el ganado vacuno en el que se debe
corregir la hipomotilidad del ciego y del
asa proximal del colon ascendente (28).
La neostigmina en dosis de 0.02 mg/kg de
peso por vía IM aumentaba el número de
las secuencias de espigas propagadas, pe-
ro éstas eran c\escoordinadas (28).
ALMO DEL TENESMO
El tenesmo puede ser difícil de tratar. Co-
mo métodos frecuentes se utilizan la
anestesia epidural de larga duración y la
sedación. También se pueden emplear
combinaciones de xilazina y lidocaína.
Otras posibilidades son la irrigación del
recto con agua y la aplicación de un anes-
tésico tópico en forma de gel.
RECONSTITUCIÓN DE LA FLORA
DEL RUMEN Y CORRECCIÓN
DE LA ACIDEZ O DE LA ALCALINIDAD
La flora del rumen puede mermar nota-
blemente cuando existe una anorexia pro-
longada o aparece una indigestión aguda
 ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO-/
en el rumiante. 'Durante la convalecencia
· (21) Anderson, D. E. et al. (1995) Am.]. Vet. Res.,
se puede acelerar la reconstitución de la
flora mediante la administración oral de
una suspensión del contenido del rumen
de una vaca normal, o del contenido m-
~in~i seco que incluye bacterias y hongos
viables y las sustancias necesarias para el
c~ecÜ'niento de los microorganismos.
El pH del mmen influye sobre el creci-
miento ele los microorganismos en este
órgano, por lo que hay que corregir la hi-
peraciclez que aparece por ejemplo en los
·atracones de grano, o la hiperalcalinidad
de los atracones de alimentos 'ricos en
p;·~t~í~~~. medianté '¡a administraciÓn de
fármacos alcalinizantes o aciclificantes, se-
gún el caso.
BIBLIOGRAFÍA. CONSULTADA
Navarre, C. B. & Roussel, A. J. (1996) Gastrointesti-
nal motility and disease in large animals. J. Vet.
Jnt. Med., 10: 51-59.
Roussel, A. J. 0994) Intestinal motility. Comp.
Cont. Educ. Pract. Vet., 16: 1433cl142.
Dowling, P. M. (1995) Prokinetic drugs: metoclo-
pramide and cisapride. Can. Vet. ]., 36:
115-116.
REFERENCIAS
(1) Roussel, A. J. (1994) Comp. Cont. Educ.
Pract. Vet., 16, 1433.
(2) Navarre, C. B. & Roussel, A. J. (1996) .f. Vet.
Jnt. Med., 10, 51.
(3) Yarbrough, T. B. et al. (1994)]. Am. Vet. Med.
Assoc., 205, 592.
(4) .Fischer, A. T. et al. 0987) vet. Radio!., 28, 42.
(5) Klohnen, A. et al. (1996)]. Am. Vet. Med.
Assoc., 269. 1597.
(6) Kirherger, B. M. et al. (1995) Vet. Rad.
Ultrasd., 36, 50.
(7) Braun, U. & Marmier, O. 0995) Vet. Rec.,
136. 239.
(8) Galuppo, L. D. et <tl. 0995) Am.j. Vet. Res.,
56, 518.
(9) Galuppo, L. D. et al. (1996) Am.j. Wt. Res.,
57,923.
(10) Gutzwiller, A. & Blum, J. W. 0996) A m.].
Vet. Res., 57, 560.
(11) Murphy, D. et al. (1997) Am.j. Vet. Res., 140,
342.
(12) Freeman, D. E. et al. Cl989}Am.j. Vet. Res.,
50. 1609.
03) Freeman, D. E. et al. (1989) A m.]. Vet. Res.,
50, 1609. . por la aparición de estos brotes en Austra-
(14) Blü,slager, A. T. et al. (1994)]. Am. Vet. Med.
Assoc., 205, 1748.
(15) Hanson, R. R. et al. (1992) Am.]. Vet. Res.,
53, 216.
(16) Valadao, C. A. A. et al. (1995)]. Equine Vet.
Sci., 15, 124.
(17) Grindem, C. B. et al. (1990) Equine Vet.j.,
22, 359.
(18) Hoogmoed, L. et al. (1996)]. A m. Vet. Med.
Assoc., 209, 1280.
(19) Juzwiak J. S. et al. (1991) Vet. Res.
Commun., 15, 177.
(20) Burton, S. et al. 0997) Vet. C!in. Patbol., 26, 38.
56,973.
(22) Lindberg, R. et al. (1996) Equine Vet. ]., 28,
275.
(23) Sojka, J. E. et al. (1988) Am.]. Vet. Res., 49,
527.
(24) Dowling, P. M. 0995) Can. Vet.Í., 36, 115.
(25) Jones, R. D. et al. 0994)]. Vet. Pbarm.
Tberap., 17, 1141.
(26) Hunt, J. M. & Gerring, E. L. .C1989)]. Vet.
Pbarm. T7Jemp., 9, 109. ·
(2Ú Dart, A. J. et al. 0996) Aust. Vet.j., ]4, 280.
(28) Steiner, A. et al. (1995) Am.j. Vet. Res., 56, ·
1081.
(29) Steiner, A. et al. 0995) Am.'¡. Vet. Res., 56, 623.
(30) Anderson, D. E. 'et al. (1994) Am.]. Vet. Res.,
55, 1633.
(31) Brown, C. M. (1992) Br. Vet.]., 148, 41.
Enfermedades de la cavidad
oral y de los órganos
asociados
ENFERMEDADES DEL HOCICO
El defecto congénito del labio leporino
puede estar contiguo al paladar hendido.
La dermatitis grave con formación de cos-
tras, desarrollo de fisuras y desprendi-
mientos y gangrena de la piel del hocico
son lesiones frecuentes en el ganado va-
cuno afectado por dermatitis fotosensible,
catarro bovino maligno, diarrea vírica ho-
vina y peste bovina. . ros de 1-6 semanas, son particularmente
En las ovejas, las lesiones graves del
hocico son menos frecuentes, pero apare-
cen en enfermedades como la lengua azul
y el ectim~.
En los cerc:los, úni'camente las enferme-
dades vesiculares (exantema vesicular por-
cino, enfermedad vesiCular porcina y glo-
sopeda) provocan dichas lesiones sobre el
hocico y en 9tras localizaciones. Las lesio-
nes son inicialmente vesiculares, y en los
últimos años ha aflorado cierta confusión
lia y Nueva Zelanda en los que surgieron
casos aislados en los que no se identificó
ningún agente patógeno.
ESTOMATITIS
La estomatitis es la inflamación de la mu-
cosa oral y abarca la glositis (inflamación
de la lengua), la palatitis (lampas) (infla-
mación del paladar); y la gingivitis (infla-
'mación de la mucosa de las encías). Des-
de el punto de vista clínico se caracteriza
por una pérdida parcial o ·completa del
apetito, chasquido de los labios y saliva~
ción profusa. Suele ser un acompañante
de las enfermedades sistémicas.
ETIOLOGÍA
La·.estomatitis puede deberse a agentes fí-
sicos, químicos. o infecciosos, siendo
estos últimos el grupo etiológico más am-
·plio. Los diferente~· agentes se enum~ran
en sus respectivos apártados.
Agentes físicos
• Traumatismos durante la administra-
ción oral de medicamentos con una
pistola ovilladora.
• Laceración ele la lengua (1).
• Lesión por cuerpo extraño.
• Mala oclusión dental.
• Barbas o espinas vegetalés atlladas. Las
lesiones más frecuentes son las de las
encías del ganado vacuno y las ovejas,
justo por debajo del ángulo de los inci-
sivos, donde se empuja el pasto duro
alrededor del ángulo de la arcada de los
incisivos. En los pastos de hierba de ta-
llo, los alvéolos suelen estar completa-
mente llenos de semillas de hierba. Los
animales muy jóvenes, como los corde-
sensibles a la lesi6n traumática debida a
los alimentos abrasivos (2). Entre las le-
siones máS' llamativas se encuentran las
de la boca de los caballos. Son grandes
(2-3 cm de largo por 5 mrp. de ancho) y
lineales. Pueden deberse a la ingestión
de orugas peludas que infestan los pas-
tos, o a las barbas del heno o los casca-
billos del triticale (un híbrido de trigo y
centeno) y a la hierba de .cerda amarilla
(Setaria lutescens). Las barbas de cola
de zorro pueden provocar nódulos do-
lorosos múltiples sobre los labios de los
caballos que han comido heno conta-
minado por las barbas.
• La fuerza y el grosor de la barba en los
cuitivos ele .. cebada enana empleados
para fabricar el forraje que se guarda
en silos para alimentar al ganado vacu-
no en algunas regiones provoca lesio-
nes en la boca. La incidencia de las le-
siones de la lengua en el ganado vacu-
 ENFERMEDADES DE LA CAVIDAD ORAL Y DE LOS ÓRGANOS ASOCIADOS
no para matanza en ciertas regiones
puede llegar hasta el19%, y es más al-
ta en el ganado vacuno criado con fo-
rraje de silos a base de cebada de bar-
ba rugosa semienana (29.3%) que en el
alimentado cqn cebada de barba de ta-
llo rugoso normal (13.5 %) y de tallo li-
so norma~ (11.8%) (3).
• Se ha mencionado CO!TIO causa la in-
gestión de alimento~ congelados y de
agua· éali~nte,_ pero parece muy poco
probable.
• Las úlceras del paladar blando de los
cab:Íllos pueden deberse a traumatis-
mos mecánicos debidos al desplaza-
miento dorsal del p~tladar blando (4).
Agentes quími~os
• Fárinacos irritantes administrados a
concentraciones excesivas, como el hi-
drato de cloral.
• Calmantes aplicados a la piel, que se
ci'ejan destapados y que puede lamer el
animal, como el mercurio y los deriva-
dos de la cantárida ..
• Sustancias irritantes administradas por
error, como ácidos, álcalis y compues- ·
tos fenólicos.
• Manifestación de una intoxicación sisté-
mica, .como la intoxicación crónica por
me1'curio. La intoxicación por helechos,
Hemclurn rnantegazzianum, furazoli-
clona y ciertos hongos (Stachybotrys, es-
pecies de Fusaríurn y setas) dan lugar a
una combinación de hemorragias foca-
les y úlceras necróticas o erosiones. Son
una causa frecuente pe confusión con
la enfermedad vesicular o erosiva.
• Lesiones causadas por el síndrome uré-
mico en los caballos.
AgfJntes infecciosos
·· ........
Ganado vacuno
• Necrobacilosis oral secundaria a Fuso-
bacteríurn necrophorus.
• ·-ta actinobaeilosis de la lengua bovina
no es una estomatitis, pero pueden
aparecer una o dos úlceras en el dorso
y los lados de la lengua y en los labios.
Es característico su comienzo con una
miositis difusa aguda del músculo de la. ·
lengua, seguido del desarrollo de gra-
nulomas múltiples con fibrosis y retrac-
ción ulteriores.
• En los casos de actinomicosis pueden
aparecer lesiones granulomatosas ulce-
rosas en las encías.
• La estomatitis con vesículas aparece en
la glosopeda y en la estomatitis .vesi-
cular.
• La estomatitis erosiva, con cierta ulcera-
ción secundaria, aparece en la diarrea
vírica bovina (enfermedad de la muco-
sa), el catarro bovino maligno, la peste
bovina y, raramente, en la lengua azul.
Los casos de .rinotraqueítis bovina in-
fecciosa en los terneros jóvenes pue-
den presentar lesiones similares.
• Las lesiones proliferantes aparecen en
la estomatitis papulosa, la estomatitis
proliferante y en casos raros de rinos-
poridiosis y papilomatosis ·en los que
se invade la mucosa oral.
• Necrosis de la mucosa oral.en la dishi-
drosis tropical bovina.
• En las etapas avanzadas de muchas de
las •enfermedades anteriores aparecen
lesiones indefinibles, que varían desde
erosiones hasta úlceras, debidas a la in-
vasión ele las fisuras de la mucosa por
bacterias secundarias. En ciertos casos,
la lesión se hace más profunda y puede
desarrollarse una celulitis o una afec-
ción flemonosa. Así pues, las lesiones
que al principio eran vesiculares se
convierten en algo parecido a las úlce-
ras bacterianas. También se puede pro-
ducir una infección secundaria por
honsos, en especial po~ especies de
Monilia.
Ovejas
• Lesiones erosivas en la lengtia:• azul, la
peste bovina y la peste de los peqÚeños
rumiantes.
• Lesiones v'esiculares ·infrecuentes en la
glosopeda.
• Las lesiones granulomatosas secunda-
ri:ls a ectima no son infrecuentes en la
boca, especialmente en los corderos jó-
venes. Igualmente, las lesiones orales
aparecen en los casos graves de varice-
la bovina, dermatitis ulcerosa, exante-
ma coital y dermatitis micótica.
Caballos
• Queilitis y gingivitis (nódulos inflama-
torios de los labios y las encías debidas
a barbas de plantas).
' 221:' ..
• Lesiones vesiculares en · la :~stoina:titi.';
vesicular.
• Las infecciones por virus .herpes fre-
cuentemente se acompañan de vesícu-
las peqí.leñas de 1 mm de diámetro ro-
deadas de una zona de hiperemia. Las
a
lesiones están agrupadas, y primera
vista parecen hemorrágicas.
• Abscesos linguales producidos por es-
pecies de Actinobacillus.
Cerdos
• Enfermedades vesiculares: glosopeda,
esto~atitis vesicular, exantema vesku-
lár porcino y enfermedad vesicular por-
cina.
Estomatitis ampo/losa
La estomatitis ampollos,a ha sido mencio-
nada en el caballo y puede asociarse al
síndrome del pénfigo paraneoplásico (5).
Se han propuesto otras muchas causas
para la estomatitis, pero se desconoce la
relación de estas afecciones con las enfer-
medades concretas anteriormente men-
cionadas. Es frecuente encontrar lesiones
de la mucosa oral que no se pueden en~
cuadrar en ninguno de los grupos etioló-
gicos anteriores. Un ejemplo es la glositis
necrótica descrita en los bueyes para car-
ne en Estados Unidos, en la cual las lesio-
nes necróticas están confinadas en la .re-
gión anterior de la lengua.
Patogenia
Los agentes etiológicos producen las le-
siones de la estomatitis por su aplicáción
directa a la mucosa, al entrar en la muco-
sa a través de abrasiones menores, o al al-
a
canzar la mucosa partir de una viremia.
En los dos primeros casos, la estomatitis
se define como-primaria. En el tercer caso
se süele considerar secundaria debido a la
aparición de lesiones similares en otros
órganos o regiones del cuerpo y a la pre-
sencia de una enfermedad generalizada.
Los signos clínicos de la estomatitis se de-
ben a la inflamación o la erosión de la
mucosa, y varían en intensidad según el
grado de inflamación.
Datos clínicos
Existe una anorexia parcial o completa, y
la masticación es lenta y dolorosa. Los
: 222 __~ ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO -1
-movimientos de rumia y el chasquido de
los _ labios se acompañan de salivación,
bien, espumosa y .en escasa cantidad, o
bien profusa y con babeo si el animal no
deglute con normalidad. La saliva puede
contener pus o .fragmentos de tejido epi-
telial. El aliento será fétido si se ha produ-
cido una invasión bacteriana de la lesión.
Cuando las bacterias invaden la lesión
también puede haber una hipertrofia de
los ganglios linfáticos locales. La tumefac-
ción de la cara sólo se observa en· los
casos en los que se ha propagado una
celulitis o un flemón hasta afectar a los te-
jidos blandos. Es evidente el ansia de
agua, y el animal se resiente al manipular
y examinar la boca.
Puede haber toxemia cuando la estomati-
tis es secundaria a una enfermedad sistémi-
ca o cuando se produce una necrosis tisular.
Ésta es una característica de la necrobacilo-
sis oral y de muchas de las viremias sistémi-
cas. En algunas enfe1medades específicas
pueden aparecer lesiones en otras partes
del cuerpo, especialmente en las coronillas
y en las uniones mucocutáneas.
En la cavidad oral pueden aparecer
varias lesiones diferentes cuyas caracterís-
ticas se detallan a continuación. La impor-
tancia de las enfermedades vesiculares, co-
. mo la glosopeda, hace que el reconoci-
miento y la diferenciación de estas lesiones
tengan una trascendencia enorme.
.Las erosiones suelen ser zonas de ne-
crosis poco profundas y habitualmente
discretas que no son fáciles de ver en las
primeras etapas. Tienden a aparecer so-
bre -todo en la mucosa lingual y en las
comisuras de la boca. El tejido necrótico
puede permanecer in situ, pero lo normal
es que se desprenda dejando en Ja muco-
sa una solución de continuidad muy su-
perficial con una base roja oscura que re-
sulta más fácil de identificar. Estas lesio-
nes cicatrizan con mucha rapidez si se
produce la recuperación.
Las vesículas consisten en abultamien-
,tos de 1-2 cm de diámetro rodeadas ·por
una pared fina y llenas de un líquido se-
roso claro. Son muy dolorosas y se rom-
pen fácilmente para dejar úlceras superfi-
ciales de bordes agudos.
Las lesiones ulcerosas penetran más
profundamente hacia la lámina propia y
son dolorosas, como sucede en la esto-
matitis necrótica de los terneros provoca-
da por Fusobacterium necrophorus. En se manifiesta por la presencia de unas vesí-
los corderos, la lengua puede estar ede- culas intactas o rotas en el margen periféri-
matosa y contener muchos microabscesos co de la lengua, la región sul;>lingual y la
infectados por Actinomyces (Coryriebacte- mucosa de la cavidad oral y los labios.
rium) pyogenes. Se acompaña de la for-
mación de abscesos en los ganglios linfá- Pruebas analíticas
ticos faríngeos (2).
En el material recogido a partir de las le-
Las lesiones proliferantes se caracte-
siones de la estomatitis se debe examinar
rizan por una anomalía elevada sobre la
la presencia de bacterias patógenas y de
superficie de la membrana mucosa, como
hor¡,gos. Si se sospecha q\Je la enferme-
en la papilomatosis oral. Las lesiones
dad tiene un origen viral se pueden llevar
traumáticas suelen ser solitarias y se
a cabo experimell~os de transmisión con
muestran como una solución de continui- . \
filtrado~ de torundas·() raspados.
dad en la membrana mucosa, a menudo
con signos de cicatrización y presencia de
Datos de necropsia
tejido de granulación.
La estomatitis catarral se manifiesta Las lesiones orales son fáciles de obser-
por una inflamación difusa de la mucosa var, pero en todos los animales afectados
bucal y frecuentemente es el resultado de mortalmente hay que realizar una necrop-
una lesión directa por agentes químicos o sia completa para determinar si las lesio-
físicos. La estomatitis micótica se carac- nes orales· son primarias o la manifesta-
teriza por un depósito aterciopelado, ción local de una enfermedad sistémica.
blanco y duro con poca inflamación o al-
teración de la mucosa.
La deformidad o la pérdida de tejido
en la punta de la lengua puede dar lu-
gar a un síndrome crónico de masticación
y deglución del alimento, de tal forma
que el alimento rezl.Jma siempre entre los
labios. En las ovejas, esto puede dar lugar
a üna tinción permanente del pelo que
rodea la boca, produciendo un aspecto
parecido al del masticador de tabaco. La
pérdida de la punta suele ser consecuen-
cia del ataque de un depredador contra
una cría o un cordero enfermo.
La laceración de la lengua puede
causar una separación completa o parcial
del órgano, de forma que la porción sepa-
rada sobresale _fuera deJa -cavidad oral.
En el ganado vacuno, la !Slosectomía in-
terfiere con la prensión y el animal es in-
. capaz de comer. Es frecuente que se pro-
duzca una pérdida excesiva de saliva de-
bÚ:Ia a la interferencia en la deglución.
La ulceración del paladar blando de
los caballos puede producirse en el16% de
los caballos que presentan un desplaza-
miento dorsal dt;!l paladar blando y se ca-
racteriza clínicamente por una menor tole-
rancia al esfuerzo, una respiración ruidosa
durante_ el ejercicio o la carrera suaves, dis-
fagia y tos tras el ejercicio (4). Las úlceras
se pueden observar mediante una vide()en-
doscopia de las vías respiratorias superio-
res. La estomatitis ampollosa del caballo

ENFERMEDADES DE LA CAVIDAD ORAL Y DE. LOS ÓRGANOS ASOCiADOS
Tratamiento
Si se sospecha una causa infecciosa hay
que aislar a los animales afectados y dar-
les qe comer y beber con utensilios inde-
pendientes. Los tratamientos específicos
se detallan en los apartados de cada en-
fermedad~ Los tratamientos inespecíficos
abarcan la aplicación frecuente de un co-
lutorio antiséptico suave, como la solu-
ción de sulfato de cobre al 2%, .una sus-
pensión de bórax· al 2% o una suspen-
. sión al 1% de una sulfamida en glicerina.
Las úlc~ra:s no dolorosas requieren un
tratamiento más enérgico y responden
bien al raspado o la cauterización con un
palillo de nitrato de plata o tintura de
yodo.
En la. estomatitis secundaria a trauma-
tismos hay que prestar una especial
atención a los dientes. En todos los ca-
sos se deben ofrecer· alimentos blandos
y apetitosos, y en los casos graves o pro-
longados hay que recurrir a la alimenta-
ción mediante una sonda gástrica o a la
nutrición parenteral. Si la enfermedad es
infecciosa es necesario asegurarse de
que ésta no se transmite por las manos o
los utensilios utilizados para la dosifi7
cación.
REFERENCIAS
(1) MohammeGI, A. et al. (1991) Vet. Rec., 128,
355.
(2) Rossiter, D. L. et al. (1984)]. Am. Vet. Med. As-
soc., 185, 1552.
(3) Karren, D. B. et al. 0994) Can.]. Anim. Sci.,
74, 571.
( 4) Gille, D. & Lavoie, J. P. (1996) Equine Pract.,
18, 9.
(5) Willianis; M. A: et al. (1995)]. A m. Vet. Med.
Assoc., 207, 33{
ENFERMEDADES
DE LOS DIENTES
•,,•
Las enferme<;!ades esporádicas de los
dientes de los animales se e;x:ponen en los
libros sobre cirugía. Aquí se describen al-
gunos de los aspectos médicos de las en-
fermedades de los dientes en los aniril.ales
de granja.
ETIOLOGÍA
Las causas pueden ser congénitas o ad-
quiridas.
.
Defectos congénitos en Inglaterra y Escocia había perdido sus
incisivos o los tenía sueltos (5). Parece
• Hereditarios.
que existe una especificidad geográftca y
• Mala oclusión de un grado suficiente
que, una vez que la enfermedad se ha es-
como para interferir en la prensión y la
.tablecido en una granja. determinada, los
masticación.
animales ya son permanentemente sus-
• Tinción marrón rojiza de la porfirinuria
ceptibles (6). Muchas ovejas son sacrifica-
hereditaria del ganado vacuno.
das antes de acabar su vida reproductora
Formación defectuosa del esmalte de
útil debido a su boca rota. El problema es
todos los dientes combinada con una
especialmente grave en Nueva Zelanda y
movilidad excesiva de las articulacio-
las tierras altas de Escoda (5). La causa no
nes en el defecto hereditario del meta-
está· clara, pero probablemente tengan im-
bolismo del colágeno de las vacas
portancia los factores ambientales que
Holstein y frisonas conocido como
dan lugar a una enfermedad periodontal. .
osteogénesis imperf~cta .... Los dientes
Bacteroides gingivalis, un microorganis-
son rosados y evidentemente deficita-
mo que se observa en la placa de los
rios. Este defecto también se observa
dientes de las ovejas, se ha detectado con
en los potros con una epiteliogériesis
mayor frecuencia ·en· los animales enfer-
imperfecta grave (1).
mos que en los sanos (7). La profundidad
de la hendidura gingival de las ovejas es
Fluorosis dental
hereditaria, y es posible que las hendidu-
Los dientes están dañados antes de salir y ras más profundas alberguen ya un mayor
muestran erosiones en el esmalte. Véase número de bacterias patÓgenas periodon-
el apartado sobre fluorosis. tales, de modo que cuando los animales
se exponen a un ambiente de boca rota,
Erosión del esmalte pueden ser más proclives a los cambios
(8). La nutrición y las carencias de mine-
La alimentación con derivados alimenti-
rales inflúyen en el desarrollo dental y en
cios ácidos, como los desechos enlatados
la erupción de los dientes de las ovejas,
de batata que son ácidos por la presencia .
pero no existe una diferencia significativa
de ácido láctico, puede causar una ero-
en el· estado del calcio o el fósforo entre
sión del esmalte de los incisivos en el ga-
las ovejas .de. control y ·las afectadas. Los
nado vacuno (2). La exposición in vitro
niveles bajos de nutrición han retrasado la
de los incisivos al sobrenadante del dese-
erupción de la dentición permanente y el
cho enlatado o al ácido láctico a pH 3.2
crecimiento mandibular, pero estos cam-
provoca una eliminación del calcio de la
bios no se observan en la boca rota de las
superficie del esmalte de los dientes en
ovejas. La aparición de esta enfermedad
los bóvidos. Si se neutralizan los dese-
periodontal es más frecuente en unos ti-
chos enlatados hasta un pH 5.5 no se de-
pos de suelo que en otros. Se ha mencio-
tecta corrosión de los dientes. La alimen-
nado como causa la ingestión de materia-
tación del ganado vacuno con forraje de
les irritantes, como la tierra y la,s semillas
silos muy compacto también supone una
de hierba espinosa (9), pero se considera
causa de la pé.rdida del esmalte de los
una complicación secundaria a una enfer-
incisivos y dd desgaste intenso de los in-
medad ya existente.
cisivos (3).
Hay otra enfermedad dental de las ove-
jas que también se observa a gran escala
Desgaste y pérdida prematura de los
en Nueva Zelanda (10). Existe un desgas-
dientes en las ovejas (enfermedad
te excesivo de los incisivos deciduales pe-
periodontal)
ro sin alteraciones en el grado de desgas-
La· pérdida prematura de los incisivos o te de los molares. El desgaste de los inci-
..boca rota" genera · preocupación por la sivos es episódico y no se debe a ningún
temprana edad a la que se deben sacrifi- trastorno de los tejidos de sostén o de la
car las ovejas afectadas. La boca rota es ·resistencia intrínseca al desgaste de los in-
una enfermedad inflamatoria crónica del cisivos (11). La enfermedad no está rela-
tejido que sostiene los dientes (4). El 60- cionada con un consumo dietético insufi-
70% de las ovejas vendidas para matanza ciente de cobre o de vitamina D, y parece
 ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO -1
que se debe a Ja .ingestión de partículas
del ,suelo (12). Las dos enfermedades de
Nueva· .Zelanda no se dan juntas y no tie-
nen un efecto eyidente sobre el estado
.generaL 0.3) ..
Los quistes dentígeros aparecen en las
ovejas. en la Isla Sur de Nueva Zelanda
con una prevalencia del 0.91% (14).
PATOGENIA
Existen ciertas limitaciones para determi-
nar la edad de las ovejas a partir del nú-
mero de incisivos (15). En los rebaños de
ovejas hembra de edad mixta, ·la mediana
de edad a la que se desgastan los incisi-
vos 2, 4, 6 y 8 es de 15, 23, 30 y 42 meses,
respectivamente (15). Se pueden cometer
errores al aceptar que todas las ovejas ga-
~an un par de incisivos permanentes a in-
tervalos anuales entre los 1.5 y 4.5 años.
La lesión primaria de la enfermedad
periodontal de la boca rota de la oveja es
una gingivitis aguda alrededor de los inci-
sivos permanentes y los premolares en el
momento de su erupción. Ésta remite de-
jando una gingivitis crónica y una acumu-
lación de placa subgingival. En algunas
granjas, por razones desconocidas, esta
gingivitis penetra hacia el interior del al-
;véolo dando lugar a una perioclontitis más
intensa y a la pérdida final de los dientes
(16). La intensidad de la gingivitis puede
variar según la granja (17). La enfermedad
tiene un curso episódico con períodos
discretos de inflamación aguda causantes
de .una lesión periodontal que se puede
resolver por cicatrización (7). El equilibrio
entre la reparación y los diferentes episo-
dios agudos a corto y largo plazo proba-
blemente sea el responsable de la gran
variabilidad de la edad a la que se empie-
zan a perder los dientes dentro de, y en-
tre, los diferentes rebaños (4). La enfer-
medad periodontal inflamatoria afecta no-
tablemente a la movilidad del diente (18).
Las fibrillas de colágeno que sostienen los
dientes se vuelven anormales. El aumento
de la profundidad de la bolsa periodontal
causado por la inflamación elimina la su-
perficie principal de soporte del diente,
por lo que las fibras más profundas den-
tro del tejido sufren cargas anormales
(19). Los incisivos son los dientes más
afectados, aunque también se afectan los
dientes de la quijada (5). En raras circuns-
tandas, la gingivitis parece surgir de unos
· depósitos densos de cálculos dentales
(20). En la enfermedad escocesa existe
una pérdida ósea local del alvéolo que no
se acompaña de un ·defecto esquelético
generalizado (5).
DATOS CLÍNICOS
El signo más obvio de la enfermedad de
la boca rota es la pérdida de los incisivos,
la cual suele ocurrir cuando'la oveja tiene
entre 3.5 y 6.6 años; la oveja normal man- ' jas. Se está investigando la utilización de
0
tendrá sus dientes más allá del 7. año de
vida. Hay varios índices de la salud dental
que pueden ayudar a valorar ·el grado de
gingivitis, el movimiento del diente, la rec
tracción de la encía y la formación de bol~
sas (4). La gingivitis se caracteriza por un
enrojecimiento con edema de la encía
vinculada. Otra característic:a es la hemo-
rragia gingival. La gingivitis clínica se ha-
ce evidente en cuanto brotan los dientes
permanentes. La gingivitis crónica da lu-
gar a un retroceso del margen de la encía,
a una pérdida de su forma festoneada
normal y a la fibrosis de la encía. Durante
el año previo a la pérdida del diente, la
lesión tisular alrededor de los incisivos
hace que el surco gingival aumente de
profundidad y se formen bolsas fáciles de
detectar mediante sondas dentales gra-
duadas. El surco normal tiene una profun-
didad de 0.5-1.0 rnrn.en el lado labial y de
4 mm en el lado lingual; las bolsas pue-
den tener 1.0 cm de profundidad antes de
la pérdida del diente. Algunas caracterís-
ticas son el alargamiento y la protuberan-
cia de la corona, las hemorragias, el aflo-
jamiento y la periodontitis lingual. Exami-
nando a las ovejas afectadas por la
enfermedad periodontal de la boca rota
durante un período de 12 meses se obser-
va que sólo unos pocos animales sufrirán
una destrucción clínicamente importante.
(7). La relación entre la enfermedad pe-
riodontal y el estado general de la oveja
es variable (13).
La desnutrición secundaria aparece aun
con un aporte alimenticio copioso. Inspec-
cionando la boca se. puede comprobar el
desgaste o la lesión de los incisivos, pero
los molares no son fáciles ele explorar en
el animal vivo y sus lesiones puedet:J. pasar
desapercibidas. Es frecuente que tanto los
incisivos como los molares estén afecta-
dos, por lo que una lesión de los incisivos
debe hacer sospechar siempre que existe
un trastorno simultáneo de los molares.
PRUEBAS ANALÍTICAS
En el examen bacteriológico existen espi-
roquetas y especies de Fusobacterium.
TRATAM}ENTO Y CONTROL
No existe un tratamiento ni un medio de
control fiable pa\a la boca rota de las ove-
'prótesis dentales p~gadas a los incisivos
en las ovejas que mantienen tres pares de
·. incisivos en su sitio. Para controlar· la ·
gingivitis se ha propuesto utilizar antimi-
crobianos, pero éstos no proporcionan un
efecto evidente sobre la enfermedad pe-
riodontal, Se ha investigado la posibilidad
de cortar los incisivos de las ovejas para
controlar la pérdida dental prematura, pe-
ro esta práctica ha sido prohibida en Rei-
no Unido (21).
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
Spence,J. A. & Aitchison, G. U. (1985) Early tooth
loss In sheep: a reviéw. Vet. Am., 25, 125-133.
Spence,]. & Aitchison G. (1986) Clinical aspects of
dental disease in sheep. In Pract., 8, 128.
REFERENCIAS
(1) Dubielzig, R. R. et aL (1986) Vet. Patbol., 23,
325.
(2) Rogers, G. M. et aL (1997) Am.]. Vet. Res.,
58,498.
(3) Smith, A.]. et aL 0992) Vet. Rec., 130, 352,
455, 479.
(4) Spence,]. A. et aL (1988) Res. Vet. Sci., 45,
324.
(5) Aitchison, G. U. & Spence,]. A. (1984)].
Comp. Patbol., 94, 285, 95, 505.
(6) Frisken, K. W. ct aL (1989) Res. Vet. Sci., 46,
147.
(7) Laws, A.]. et aL (1988) NZ Vet. ]., 3•), 32.
(8) Laws, A.]. et aL (1993) Res. Vet. Sci., 54, 379.
.(9) Anderson, B. C. et aL (1984)]. Am. Vet. Med.
Assoc., 184, 737.
(10) Thurley, D. C. (1984) NZ Vet.]., 32, 25, 33,
25, 157.
(11) Erasmuson, A. F. (1985) NZ Vet.]. Agric. Res.,
28, 225.
(12) Millar, K. R. et aL (1985) NZ Vet.]., 33, 41.
(13) Orr, M. B. & Chalmers, M. (1988) NZ Vet.].,
36, 171.
(14) Orr, M. B. & Gardner, D.G. (1996) NZ Vet.].,
44, 198.
(15) Bray, A. et aL (1989) Proc. NZ Soc. Anim.
Prod., 49, 303.
(16) Morris, P. L. et aL (1985) NZ Vet.]., 33, 87, 131.
(17) Thurley, D. C. 0987)]. Comp. Patbol., 97,
375.
08) Moxham, B.]. et aL 0990) Res. Vet. Sci., 48,
99.

(19) Shore, R. C. et al. .(1998) Res. Vet. Sci., 47, 148.
(20) Baker,]. R. & Britt, D. P. (1984) Vet Rec., 115,
411.
(21) Barber, D. M. L. & Waterhouse, A. (1988) Vet.
Rec., 123, 598.
PAROTIDITIS
La parotiditis consiste en,_ una inflama-
ción de cualquiera de las glándulas salí-
. vales.
ETIOLOGÍA
La paroÜditis puede ser parenquimatosa,
cuando el tejido glandular está inflamado
de forma difusa, o puede causar un pro-
ceso supurativo local. No existen causas
específicas en los animales de granja, y
los casos aparecen sólo de forma esporá-
dica y habitualmente por la localización
de una infección diseminada a través de
la sangre, por la invasión de los conduc-
tos salivales en la estomatitis, por la irrita-
ción del conducto por las barbas de la
hierba, o por cálculos salivales (1). La avi-
taminosis A parece ser tambiéi?- una causa
que predispone a la parotiditis.
Las lesiones supurativas locales suelen
ser debidas a heridas penetrantes o a la
propagación de una celulitis retrofaríngea
o de un absceso de los ganglios linfáticos.
En las glándulas parótidas del ganado va-
cuno examinadas después de la matanza
se han encontrado neoplasias (2).
PATOGENIA
En la mayoría de los casos sólo se afecta
una glándula. No se pierde la función sa-
lival y los signos se limitan aJos derivados
de la inflamación de la parótida.
DATOS CLÍNICOS
En las primeras etapas existe un engrosa-
miento difuso de la glándula acompañado
de calor y dolor provocado por la palpa-
ción. El dolor puede interferir en la masti-
cación y la deglución, e induce un porte
anormal de la cabeza y enojo cuando se
intenta mover la cabeza. En los casos Rra-
ves puede haber un edema localizado no-
table. La parotiditis parenquimatosa difusa
con un tratamiento general y local suele
ceder en unos días, pero las lesiones su-
purativas pueden drenar al exterior y for-
mar fístulas salivales permanentes.
ENFERMEDADES DE LA FARINGE Y DEL ESÓFAGO
PRUEBAS ANALÍTICAS
El examen bacteriológico del pus de los
abscesos supurativos puede ayudar a ele-
gir el tratamiento antibacteriano más ~de­
cuado.
DATOS DE NECROPSIA
La muerte se produce en raras ocasiones
y los datos de la necropsia se limitan a la
afectación local de la glándula o a las le-
siones primarias en cualquier sitio en el
caso de las parotiditis secundarias.
TRATAMIENTO
En los casos agudos hay que instaurar un
tratamiento sistémico con sulfarnidas o
antibióticos, especialmente si existe una
reacción generalizada. Los abscesos pue-
den necesitar un drenaje y, si persiste la
supuración, la administración de enzimas
parenterales o locales. La fístula salival es
una secuela frecuente.
REFERENCIAS
(1) Misk, N. A. & Nigam,]. M. (1984) Equlne
Prac., 6, 49.
(2) Bundza, A. (1983) ]. Comp. Patbol., 93, 629.
Enfermedades de la faringe
y del esófago
FARINGITIS
La faringitis es una inflamación de la farin-
ge y se caracteriza clínicamente por tos,
deglución dolorosa y apetito variable. En
225 ..
los casos graves puede haber regurgitación
a través de las narinas y bai:Jeo de saliva.
ETIOLOGÍA
La faringitis en los animales de granja sue-
le tener un origen traumático. La faringitis
infecciosa a menudo forma patte de un
síndrome que muestra otros signos más
obvios.
Causas físicas
• Le~ión ~1 administrar un tratamiento
oral con una pistola ovilladora o empa-
padora (1), o tras uná intubación en-
dotraqueal (2). La administración de bo-
binas antihelmínticas intrarrumin~tles a
los terneros por debajo de un peso cor-
poral mínimo también ha provocado
perforaciones faríngeas y esofágicas (3).
• La administración o la ingestión acci- .
dental de irritantes o de sustancias frías
o calientes.
• Cuerpos extraños, como las barbas de
la hierba y los cereales, alambres, hue-
sos, cápsulas ele gelatina alojadas en la
faring~ o en el divertículo suprafarín-
geo de los cerdos.
Causas infecciosas
Ganado vacuno
., Necrobacilosis s>ral, actinobacilosis 'en
forma de granulomas en lugar de la lin-
fadenitis, más corriente.
o Rinotraqueítis bovina infecciosa (RBI).
• El flemón faríngeo o la celulitis ínter-
mandibular es una necrosis intensa, a
menudo fatal, de la pared de la faringe
y de los tejidos perifaríngeos que no
provoca realmente una faringitis. En es-
tas lesiones Fusobacterium necmpho-
rum se aísla con frecuencia.
Caballos
" Como parte de la gurma o el carbunco.
o Infecciones virales de las vías respirato-
rias superiores que provocan faringitis,
como herpesvirus equino 1, la tos de
Hoppengarten, virus parainfluenza,
adenovirus, rinovirus, arteritis viral, vi-
rus influenza-lA/El y 1A/E2.
• Faringitis folicular crónica con hiper-
plasia del tejido linfático de la mucosa
faríngea que proporciona un aspecto
 ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO-/
-nodular y granular con puntos blan-
quecinos sobre los folículos linfáticos.
Una forma exagerada de la enfermedad
es una masa de tejido blando que cuel-
ga d~l techo faríngeo y que está com-
puesta por tejido linfático.
Cerdos
• Como parte del carbuno en esta espe-
cie y en algunos brotes de la enferme-
dad de Aujeszky.
.PATOGENL:\
La inflamación de la faringe se acompaña
de una deglución dolorosa y una, aversión
por la comida. Si la tumefacción de la mu-
cosa y de la pared es intensa puede haber
una obstrucción casi completa de la farin-
ge. Esto sucede especialmente si el gan-
glio linfático retrofaríngeo está hipertrofia-
do, y es probable que se produzca en las
infecciones de los caballos por virus co-
mo el rinovirus.
En los traumatismos _causados por las
pistolas ovilladoras en el ganado vacuno
tratado con emboladas de sulfamidas por
una neumopatía se pueden producir
perforaciones faríngeas y esofágicas que
más adelante desarrollan divertículos pe-
riesofágicos donde se acumula el ~aterial
del mmcn, y celulitis (1).
La hiperplasia linfática faríngea de los
caballos se puede clasificar en cuatro gra-
dos CI-IV) de intensidad según el tamaño
de los folículos linfáticos y su distribución
sobre la pared de la faringe.
DATOS CLÍNICOS
El animal puede rechazar la comida o la
bebida o puede tragar con renuencia y
con evidente dolor. La apertura de las
mandíbulas para examinar la boca es mo-
lesta y la compresión manual de la gar-
ganta desde el exterior desencadena una
tos paroxística. Puede haber un exudado
nasal mucopumlento, a veces con sangre,
tos espontánea y, en los casos graves, re-
gurgitación de líquido y alimento por las
narinas. La administración de medicación
oral en tales casos puede ser imposible.
Los animales afectados a menudo se man-
tienen en pie con la cabeza extendida,
babean saliva y realizan frecuentes movi-
mientos mandibulares de tentativa. Las le-
siones locales se pueden acompañar de
toxemia grave, especialmente en la necro-
bacilosis oral y en menor grado en la gur-
ma. En los caballos es posible que se pro-
duzca un empiema de las bolsas gutura-
les. Si la ttimefacción local es intensa
puede haber una obstrucción respiratoria
y un edema visible de la garganta. Es fre-
cuente que los ganglios_ linfáticos re-
trofaríngeos y parotídeos estén hipertro-
fiados. El ..flemón faríngeo" del ganado
vacuno tiene un comienzo abmpto con
fiebre alta (41-41.5°C), taquicardia, depre-
sión profunda y -tt1mefacción intensa de
los tejidos blári.dos dentro y eri la pordóri
posterior de la mandíbula, hasta el punto
de producir una disnea pronunciada. La
muerte suele sobrevenir pasaqas 36-48
horas desde la aparición de los primeros
signos de la enfermedad.
En la faringitis traumática del gana-
do, vacuno, la exploración visual de la fa-
ringe a través de la cavidad oral pone de
manifiesto la presencia de hiperemia, hi-
perplasia linfática y erosiones recubiertas
por membranas diftéricas. Las laceraciones
faríngeas son visibles, y al palparlas se de-
tecta la presencia de material rurninal acu-
mulado en los divertículos a ambos lados
de la glotis (1). La palpación externa de la
porción más proximal del cuello permite
detectar unas tumefacciones firmes que re-
presentan los divertículos llenos de conte-
nido del rumen.
Si se sospecha la presencia de un cuer-
po extraño, en el ganado vacuno se pue-
de realizar la palpación·de la faringe
utilizando una mordaza, y el examen en-
doscópico a través de la cavidad nasal es
factible en el caballo./ ·
Los casos más agudos se recuperan en
varios días, pero los procesos crónicos
pueden persistir durante semanas, espe-
cialmente si existe una ulceración, un
cuerpo extraño persistente o un absceso.
La faringitis se ha convertido en una de
las enfermedades de las vías respiratorias
superiores del caballo más frecuentemen-
te diagnosticadas. La faringitis crónica
posterior a una infección viral es relativa-
mente frecuente y causa la interrupción
del entrenamiento, lo cual es irioportuno
y costoso. E_r:¡ el examen endoscópico se
puede observar edema en los cas<;>s pre-
coces y relativamente agudos. En la'enfer-
medad de larga duración. existe un infil-
trado linfático y una hiperplasia folicular.
Esto es más frecuente y más intenso en
los caballos jóvenes que también padecen
más episodios de enfermedades de las
vías respiratorias superiores. La afección
no parece disminuir el rendimiento. en las
carreras ni la eficacia respiratoria. Si existe
una infección bacteriana secundaria apa-
rece un exudado pumlemo en la mucosa
faríngea y en las narinas. Los caballos
afectados tosen persistentemente, espe-
cialmente durart~e el ejercicio, sufren dis-
nea y se cansan ·~9n facilidad. Se pueden
desarrollar infecciones secundarias de las
bolsas guturales. Una complicación oca-
sional es la neumonía por aspiración.
PRUEBAS ANALÍTICAS
. El exudado nasal o las torundas recogidas
de las lesiones orales acompañantes pue-
den ayudar a identificar el agente etiológi-
co. En los caballos con una hiperplasia de
los folículos linfáticos de grado III o IV se
pueden aislar especies de Moraxella y
Streptococcus zooepídemícus, en gran nú-
mero.
DATOS DE NECROPSIA
Las muertes por faringitis primaria son in-
frecuentes y el examen necroscópico sólo
se suele llevar a cabo en aquellos animales
que fallecen por enfermedades concretas.
En el ,flemón faríngeo" existe edema, he-
morragia y un absceso de la zona afectada,
y al realizar una incisión de la zona se ob-
serva un líquido hediondo y algo de gas.
TRATAMIENTO ·
La enfermedad primaria se debe tratar
con· antimicrobianos, habitualmente por
vía parenteral. El ,flemón faríngeo" delga-
nado vacuno a menudo es mortal, siendo
 ENfERMEDADES DE LA FARINGE y DEL ESÓFAGO

preciso instaurar un tratamiento precoz
con un antimicrobiano de amplio espec-
tro repetido a intervalos cortos.
La hiperplasia linfática faríngea no sue-
le ser sensible a los antimicrobianos o al
tratamiento médico. El tratamiento quirúr-
gico, que abarca la cauterización eléctrica
y q~ímica, está indicado y ha sido aplica-
do con éxito.
• Quistes faríngeos en la región subepi-
glótica de la faringe, probablemente
originados en el conducto tirogloso, y
fibromas; también se producen quistes
parecidos en el paladar blando y en· el
dorso de la faringe, siendo probable-
mente estos últimos un resto de los
conductos craneofaríngeos.
• Quistes dermoides y bocio.
laceración de la lengua y estertores respi-
ratorios (1). En un estudio .de casos clíni-
cos, la mayoría de los caballos presentaba
los signos clínieos durante más de 2 se-
manas y había recú)i<io un tratatni~nto an-
timicrobiano con una mejoría sólo transi-
toria (1).
PRUEBAS ANALÍTICAS

REFERENCIAS En los bóvidos puede ser aconsejable rea-

(1) Adams, G. P. & Radostits, O. M. (1988) Can.
Vet.j., 219, 389.
(2) Brock, K. A. (1985) f. Am. ·Vet. Med. Assoc.,
187, 94.4.
(3) West, H. J. et al. (1996) Vet.:Rec., 139, 44.
OBSTRUCCIÓN FARÍNGEA
La obstrücción de la faringe se acompaña
de estertores respiratorios, tos y dificultad
para la deglución.
ETIOLOGÍA
Los cuerpos extraños y la tumefacción de
los tejidos son las causas más frecuentes.
Cuerpos extraños
Pueden ser huesos, mazorcas de maíz y
trozos de alambre. A los caballos se les
considera comedores selectivos compara-
dos con el ganado vacuno, aunque en
ocasiones recogen trozos de metal mien-
tras comen (1).
Tumefacciones tisulares
Ganado vacuno
• Linfadenopatía: o abscesos retrofarín-
geos provocados por tuberculosis, acti-
nobacilosis o leucosis viral bovina.
• Pó)ipos fibrosos o mucoides. Suelen ser
pedunculados por la · tracción ejercida
durante la deglución y pueden dar lugar
a una obstmcción intermitente al paso
del aire y de los alimentos ingeridos.
Caballos
• Hiperplasia del ganglio linfático retrofa-
ríngeo . y granulómas linfáticos como
parte del síndrome de la faringitis foli-
cular crónica.
• Absceso y celulitis retrofaríngeos.
• Linfadenitis retrofaríngea secundaria a
gurma.
Cerdos
lizar la pmeba de la tuberculina. En la lin-
• Hipertrofia linfática difusa en la pared fadenitis estreptocócica de los caballos,
faríngea y el paladar blando. las tomndas nasales pueden contener
;. R~tenciól}; .de. alim.~n~o~ y ~e cuerpo~ Streptococcus equi.
extraños en el divertículo suprafa-
ríngeo. DATOS DE NECROPSIA
La muerte por una obstmcción faríngea es
PATOGENIA
excepcional, y en los casos mortales la le-
La reducción del calibre de la luz faríngea sión física es evidente.
interfiere en la deglución y la respira-
ción.
DATOS CLÍNICOS
Existe una dificultad para la deglución y
los animales pueden estar lo suficiente-
mente hambrientos como para comer, pe-
ro cuando intentan tragar no lo consi-
guen y tosen expulsando la comida por .
la boca. Habitualmente no tienen proble-
mas para beber. No existe dilatación eso-
fágica, y la regurgitación a través de las
narinas suele ser escasa o nula. Un signo
obvio es el ronquido inspiratorio, que a
menudo tiene un tono tan alto que se
oye a cientos de metros de distancia. La
inspiración es prolongada y se acompaña
de un notable esfuerzo abdominaL Al
auscultar sobre la faringe se escucha un
estertor inspiratoria midoso. El examen
manual de la faringe puede mostrar la na-
turaleza de la l<!sión, pero probablemente
se obtenga más información mediante un
TRATAMIENTO
endoscopio fibroóptico. Cuando la enfer-
medad tiene un curso prolongado suele Se puede extraer el cuerpo extraño a tra-
desencadenar la inanición del animaL Al vés de la boca. El tratamiento de la linfa-
introducir una sonda nasal se puede pro- denitis actinobacilar con yoduros .suele
vocar una rotura de los abscesos de los tener éxito y a veces se produce una
ganglios linfáticos y una neumonía por derta reducción del tamaño de las ade-
aspiración. nopatías tuberculosas, si bien es poco
Los cuerpos extraños metálicos aloja- probable que se produzca una recupera-
dos en la cavidad oral o la faringe de los ción completa. En los abscesos por gur-
caballos se manifiestan por los siguientes ma se puede conseguir la curación admi-
signos clínicos: exudado nasal pumlento, nistrando penicilina por vía parenteraL El
disfagia, halitosis, cambios en la fonación, tratamiento quirúrgico ha tenido mucho
 'ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO-/
éxito en los abscesos retrofaríngeos me-
diales;
REFERENCIAS
(1) rGper, 1\i!-. L.. et al. (1992)]. Am. Vet. Med.
Assoc., 200, 91.
PARÁLISIS FARÍNGEA
I.a parálisis faríngea se manifiesta por una
incapacidad para tragar en ausencia de
signos de dolor y de obstrucción respira-
toria.
ETIOLOGÍA
La parálisis faríngea se produce esporádi-
camente ·a causa de una lesión nerviosa
periférica y en algunas encefalitis con le-
siones centrales.
· Lesión nerviosa periférica
• Infecciones de las bolsas guturales en
los caballos.
.. Traumatismos en la región de la gar-
ganta.
Secundaria a enfermedades
específicas
• Rabia y otras encefalitis.
• Botulismo.
• Enfermedad de los caballos african@6.
• En los caballos existe una serie de ca-
sos mortales inexplicados.
PATOGENIA
La incapacidad para tragar y la regurgita-
ción son las manifestaciones principales
de la enfermedad. Puede haber una pará-
lisis laríngea asociada que se acompaña
de la emisión de "bramidos". La enferme-
dad conocida como . caída de la rumiada"
en el ganado vacuno puede producir una
parálisis faríngea parcial, puesto que exis-
te una dificultad para controlar el bolo re-
gurgitado, que a menudo se cae de la bo-
ca. En estos casos es probable que se de-
sarrolle una neumonía por aspiración.
DATOS CLÍNICOS
El animal suele estar hambriento pero, al
coger agua y comida, sus intentos de tra-
gar se siguen de una caída de los alimen-
tos de la boca, tos y expulsión de los
alimentos o regurgitación a través de las
narinas. La salivación es constante y no se
puede estimular la deglución mediante
una compresión externa de la faringe. El
reflejo de la deglución es complejo y está
controlado por varios nervios, y los signos
pueden variar notablemente en función de
qué nervios estén comprometidos y en
qué grado. Se produce un deterioro rápi-
do y deshidratación. Los signos clínicos de
la enfermedad primaria pueden ser evi-
dentes, pero en la parálisis faríngea prima-
ria no aparecen alteraciones generaliza-
das. ·La aspiración del material alimenticio
hacia los pulmones puede seguirse de una
neumonía que origina sonidos de borbo-
teo audibles durante la auscultación.
En la .. caída de la rumiada" del ganado
vacuno, los animales están normales salvo
porque los bolos regurgitados se caen de
la boca; éstos suelen tener forma de disco
aplanado o estar compuestos de un mate-
rial alimenticio fibroso. Los animales afec-
tados pueden perder peso, pero se trata
de un problema transitorio de unos días
de duración. Por el contrario, la parálisis
faríngea completa suele ser permanente y
mortal.
PRUEBAS ANALÍTICAS
La utilidad de los exámenes complemen-
tarios se limita a la identificación de las
enfermedades primarias específicas.
DATOS DE NECROPSIA
Si la lesión primaria es física, ésta se
puede detectar en el examen macros-
cópico.
TRATAMIENTO
Es poco probable que el tratamiento con-
siga algún efecto. Se puede intentar la
aplicación local de calor. Si paree~ proba-
ble que la parálisis vaya: a remitir, se pue-
de intentar la alimentación a través de
una sonda nasal o por vía IV.
J;:SOFAGITIS
' \
Los signos clínl<;:os iniciales de la infama-
ción del esófago\abarcan el espasmo y la
obstrucción, el, dolor duppte, la deglución
y la palpación, y la regurgitación de un
material viscoso teñido de sangre.
ETIOLOGÍA
La esofagitis primaria provocada por la in-
gestión de irritantes químicos o físicos
suele acompañarse de estomatitis y farin-
gitis. Se puede producir una laceración de
la mucosa por un cuerpo e:A'trat1o o como
complicación del sondaje nasogástrico
(1). Cuando se realiza para la exploración
durante el cólico de los caballos, el son-
, daje nasogástrico comporta un riesgo más
elevado de producir una lesión faríngea y
esofágica (1). Esto puede estar relaciona-
<:lo con el uso de sondas nasogástricas de
gran diámetro para conseguir una des-
compresión gástrica más eficaz, con la
prolongada duración del sondaje en algu-
nos caballos o con la presencia de una
distensión gástrica que origina un aumen-
to de la resistencia al ·paso de la sonda
por el cardias (1). En una serie de 6 ca-
ballos con traumatismos esofágicos se de-
tectaron las lesiones a 5 y 20 cin de la
abertura esofágica craneal (1).
La administración de bolos de antihel-
mínticos de liberación sostenida a los ter- ·
neros jóvenes que no son lo .suficiente-
mente grandes para el tamaño del bolo
utilizado puede ser una causa de lesión y
perforación esofágicas (2, 3). Los bolos
tienen una longitud de 8.5 cm y un diáme-
tro de 2.5 cm, y los terneros pesan 100-
150 kg. El peso corporal mínimo para po-
der administrar estos bolos es de 100 kg,
pero algunos terneros. del estudio no al-
canzaban la edad recomendada y además
se resistían a la manipulación, lo cual po-
dría haber contribuido a la lesión (2). La
muerte de las larvas de Hypoderma linea-

tum en la submucosa del esófago del ga-
nado vacuno puede causar una inflama-
ción local aguda y una gangrena ulterior.
La inflamación del esófago es frecuente
en algunas enfermedades, particularmen-
te en las que provocan estomatitis, pero
el resto ·de los signos clínicos de tales en-
fe:rmedades domina sobre los de la esofa-
gitis.
PATOGENIA
La inflamación ·del esófago combinada
con el edema y la tumefacción locales da
lugar a una obstmcción funcional .. ~on
difiCultad para la deglución. La lesión
traumática del esófago es causa de ede-
ma, hemorragia, laceración de la mucosa,
y una posible perforación del esófago,
desembocando en él desarrollo de una
celuliti~· esofágica que se extiende proxi-
mal y distalmente a lo largo de los planos
aponeuróticos del esófago desde el lugar
de la perforación. La perforación de la
porción torácica del esófago puede pro-
vocar una pleuritis grave y mortal. Hay un
edema extenso y se produce una acumu-
lación del material deglutido o regurgita-
do y de gas. La celulitis difusa y la presen-
cia de material ingerido dan lugar a una
toxernia grave, y la disfagia puede ocasio-
. nar una neumonía por aspiración.
DATOS CLÍNICOS
En la lesión aguda del esófago se produce
una salivación abundante y los intentos
de deglutir provocan un dolor intenso, en
especial en los caballos. En algunos ca-
sos, los intentos por tragar van seguidos
de regurgitación y tos, dolor, náuseas y
contracciones enérgicas de los músculos
cervicales y abdominales. Los traumatis-
mos. esofágicos complicados secundarios
al sondaje nasogástrico en los caballos a
menudo se manifiestan por un babeo no-
table de saliva, chirriar de dientes, tos y
exudado nasal profuso (1). Puede haber
regurgitación, y el contenido regurgitado
contiene moco y algo de sangre fresca. Si
la esofagitis se sitúa en la porción cer-
vical, la palpación en el surco yugular ge-
nera dolor y se pueden palpar los tejidos
edematosos que rodean al esófago. Cuan-
do ha habido una perforación se observa
la presencia de dolor y tumefacción loca-
les y a menudo crepitación. I.a celulitis
ENFERMEDADES DE LA FARINGE Y DEL ESÓFAGO
cervical local puede romperse hacia el ex-
terior y desarrollar una fístula esofágica, o
infiltrar los planos aponeuróticos provo-
cando una compresión obstmctiva del
esófago y toxernia. La perforación ·de la
porción . torácica del esófago puede de-
sencadenar una pleuritis mortal. Los ani-
males· que se recuperan de una lesión
traumática del esófago suelen presentar
como secuela una estenosis esofágica cró-
nica con una distensión proximal a la mis-
ma. Las fístulas suelen ser persistentes
aunque cabe la posibilidad de una cura-
TRATAMIENTO
ción espontánea. En determinadas enfer-
medades, ·como la eiúermedad mucosa y Se debe interrumpir la alimentación du-
el catarro maligno bovino, no aparecen rante 2"3 días, y puede· ser necesario ad-
signos clínicos obvios de esofagitis y las ministrar líquidos y electrólitos durante
lesiones son fundamentalmente erosivas. varios días. Está indicado el tratamiento
La endoscopia esofágica suele poner con antimicrobianos · administrados por
de relieve la localización y la gravedad de
vía parenteral, especialmente si se ha pro-
la lesión. Las radiografías ce~icales latera- ducido una laceración o una perforación.
les pueden mostrar la presencia de cuer- La reintroducción del alimento debe ser
pos extraños y una tumefacción amplia vigilada cuidadosamente y hay qué hume-
de tejidos blandos con bolsas de gas. decer todos los alimentos para evitar la
posible acumulación de alimento seco en
PRUEBAS ANALÍTICAS el esófago, que todavía no es del todo
En la esofagitis grave de origen traumáti- funcional.
co puede haber una neutrofilia notable
REFERENCIAS
que indica la existencia de una inflama-
(1) Hardy, J. et al. (1992)]. Am . Vet. Med. Assoc.,
ción activa. 201,483 .
(2) Mannion, P. A. et al. (1997) Vet. Rec., 140, 331.
DATOS DE NECROPSIA (3) West, H. J. et al. (1996) Vet. Rec., 139, 44.
Los datos anatomopatológicos se limitan a
los pertenecientes a las diferentes entida-
OBSTRUCCIÓN ESOFÁGICA
des patológicas específicas que se. acom-
pañan de esofagitis. En las lesiones trau-
La obstrucción esofágica puede ser aguda o
máticas o en las secundarias a la ingestión
crónica y se caracteriza clínicamente por
de sustancias irritantes existe un edema
una incapacidad para tragar, re-
macroscópico, inflamación y, en algunos
gurgitación .de agua y alimentos, babeo
casos, perforación.
continuo de saliva, y abotagamiento en
los rumiantes. Los casos agudos se
acompañán de dolor y malestar eviden-
tes. Los caballos regurgitan agua y ali-
mentos con frecuencia y babean saliva por
las narinas debido a las características ana-
tómicas del paladar blando de los equinos.
ETIOLOGÍA
La obstrucción puede ser intraluminal,
producida por material deglutido, o ex-
traluminal, debida a la presión ejercida
sobre el esófago por los órganos y tejidos
circundantes. La parálisis esofágica tam-
bién puede dar lugar a una obstmcción.
 ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO -1
Obstrucciones intraluminales
Suelen deberse a la ingestión de materia-
les que no Úenen el tamaño adecuado y
que quedan alojados en el esófago:
• · Obstrucciones sólidas, especialmente en
el ganado vacuno, por nabos, patat;ts,
melocotones, manzanas, naranjas, etc.
• Cápsulas de gelatina de 15 gen los po-
nis de Shetland (1).
• Los alimentos son una: causa habitual
de obstrucción en los caballos a los que
se permite comer inmediatamente des-
pués de una carrera o entrenamiento.
La pulpa de la remolacha poco empa-
pada, el acceso accidental a la pulpa de
remolacha seca y. los alimentos en for-
ma de terrones o bolitas suponen un
peligro especial para los caballos si los
comen con rapidez. El caballo come
con voracidad y traga bolos grandes sin
. ensalivados 1¡.uficientemente. El bolo
queda alojado en la base del cuello o
en el cardias. Obstrucciones similares
se producen cuando se cambia a los ca-
ballos a establos que contienen un le-
cho fresco, incluidas viru.tas.
• Los cuerpos extraños en los caballos
pueden ser trozos de madera, bolos de
antimicrobianos y fragmentos de sondas
nasogástricas (2). Una sonda nasogástri-
ca introducida en un caballo se puede
romper si el animal se asusta y salta; en
algunos casos, la sonda se ha debilitado
por su uso y se puede romper si se deja
colocada mucho tiempo (2).
• En una vaca la obstrucción fue provo-
cada por un tricobezoar (3) que carecía
de las marcas de los dientes, por lo que
podría haber sido regurgitado en lugar
de ingerido.
Obstrucciones extralumina/es
• Tuberculosis o ganglios linfáticos neo-
plásicos en el mediastino o en la base
del pulmón.
• Abscesos cervicales o mediastínicos.
• Persistencia del arco aórtico derecho.
• Timoma.
Parálisis esofágica
Puede deberse a anomalías congénitas
o adquiridas del esófago; existen nume-
rosos ejemplos de tales anomalías que in-
terfieren en la deglución y provocan. obs-
trucción en distinto grado, aun cuando
sea posible pasar una sonda gástrica a
través del esófago hacia el estómago o el
rumen.
La parálisis esofágica, los divertículos
y el megaesófago han· sido documentados
en los caballos y en el ganado vacuno
(4). Se ha identificado la hipertrofia con-
génita de la musculatura es.ofágica en los
terneros. La ectasia esofágica congénita se
reconoce en los potros (5) y se debe
a una degeneración de la musculatura y. a
una disminución del número de células
ganglionares en e"t plexo mientérico. En
los potros también se ha identificado una
alteración funcional congénita en ausen-
cia de una lesión histopatológica de-
tectable pero que se manifiesta por con-
tracciones simultáneas prolongadas a lo
largo de todo el esófago.
Megaesófago
El megaesófago consiste en una dilatación
con atonía del cuerpo del esófago que ha-
bitualmente se asoCia a una actividad no
sincronizada del esófago y del esfínter
esofágico inferior. Aparece esporádica-
mente en el ganado vacuno y los caba-
llos. Suele ser una entidad congénita que
provoca regurgitación y neumonías por
aspiración. En algunos casos se ha obser-
vado una esofagitis leve, y en un potro el
megaesófago guardaba relación con una
estenosis congénita del esófago (6).
Estenosis esofágicas
Surgen como consecuencia de la forma-
ción de tejido cicatricial o de granulación,
habitualmente como resultado de lace-
raciones previas del esófago. Pueden
aparecer en el. caballo adulto que tiene
antecedentes de una obstrucción previa.
En los potros de 1 a 6 meses de edad
pueden aparecer estenosis esofágicas cau-
santes de obstrucción en ausencia de an-
tecedentes de cuerpo extraño (7). Tam-
bién se ha descrito una estenosis esofági-
ca en una cabra (8).
Otras causas de obstrucción
• Carcinoma gástrico que provoca una
obstrucción del cardias.
• Carcinoma" epidermoide del esófago en
un caballo (9).
• Hernia de hiato esofágica en el ganado
vacuno.
• Quiste paraesofágico en un caballo
(10).
• Quiste de duplicación esofágico y tra-
queal combinado en un ·caballo joven
. (11).
• Duplicación esofágica en un caballo
(11).
• Duplicación tubular de la porción cer-
vical del esófago en un potro (12).
• Divertículo p ' pulsión (presionando
hacia fuera) de ~ porción craneal del
esófago en un caballo (13).
'- • Fitobezoar esofágico en un caballo
(14).
• Grartuloma de la mucosa esofágica
(10).
• Rotura traumática del esófago por una
lesión externa (p. ej., una patada) o du-
. rante el tratamiento con una sonda na-
sogástrica.
• La parálisis esofágica también se puede
deber a lesiones de encefalitis, especial-
mente-en el tronco encefálico (15).
.
PATOGENIA
La obstrucción esofágic~ provoca una
incapacidad física para tragar y, en el ga-
nado vacuno, una incapacidad para eruc-
tar, con la hinchazón consiguiente. En la
obstrucción aguda existe un espasmo ini-
cial en el lugar de la obstrucción y un
peristaltismo y unos movimientos degluto-
dos forzados y dolorosos. Las complicacio-
nes de la obstrucción esofágica compren-
den la laceración y la rotura del esófago, la
esofagitis, las constricciones y la estenosis,
así como el desarrollo de divertículos.
Los divertículos esofágicos adqui-
ridos pueden aparecer en el caballo. El
divertículo por tracción aparece tras la ci-
catrización periesofágica y tiene escasas
consecuencias. Un divertículo esofágico
por pulsión consiste en un saco circuns-
crito de mucosa que sobresale a través de
Un defecto situado en la ·capa muscular
del esófago. Las causas que se han pro-
puesto para explicar la formación del di-
vertículo por pulsión son el exceso de
presión intraluminal por la retención de
alimentos, las fluctuaciones de la presión
esofágica y los traumatismos externos
(14). Las complicaciones asociadas a los
divertículos esofágicos son la peridiverti-

culitis, las adherencias pulmonares, los
abscesos y la mediastinitis. También se
pueden producir una estenosis esofágica
y la consiguiente obstrucción secundarias
a la retención de un divertículo.
En el megaesófago, el esófago tiene
una funciÓn anormal y aparece dilatado y
llel)o de saliva, agua y alimentos. Esto es
causa de regurgitación y neumonías por
aspiración. El megaesófago puede ser
congénito o secundario a otras lesiones, y
en un potro se ha relacionado con una úl-
cera gástrica (16).
Utilizando la manometría esofágica se
han registrado los valores normales ·de la
presión esofágica en caballos, vacas y ove-
jas sanos (17). El cuerpo del esófago equi-
no :Y bovino posee dos regiones funcional-
mente diferentes: la porción caudal y el res-
to del ctierpo del esófago (porción craneal).
DATOS CLÍNICOS
Obsirucción o asfixia aguda
Ganado vacuno
La obstrucción suele situarse en la por-
ción cervical del esófago, inmediatamente
por encima de la laringe o en la entrada
torácica. También puede aparecer en la
base del corazón o en el cardias. El
animal deja de comer súbitamente y se
muestra ansioso e inquieto. Se observan
intentos forzados por tragar así como re-
gurgitación, salivación, ros y movimientos
de masticación continuos. Si la obstruc-
ción es completa, el animal empieza a
hincharse rápidamente, lo que añade nue-
vas molestias. Los movimientos ruminales
son continuos y forzados y se puede
auscultaT un soplo sistólico cardíaco. Sin
embargo, la hinchazón raramente es tan
intensa. como para afectar seriamente al
sistema cardiovascular del animal, como
sucede en el abotagamiento por legumi-
nosas primario.
Los signos agudos, 'aparte de la hincha-
zón, suelen desaparecer en pocas horas.
Esto se debe a la relajación del espasmo
inicial del esófago y se puede acompañar
o no de un tránsito anterógrado de la obs-
trucción. Muchas obstrucciones ceden es-
pontáneamente, pero otras pueden persis-
tir varios días e incluso hasta una semana.
En esos casos existe una incapacidad
para tragar, salivación e hinchazón
ENFERMEDADES DE LA FARINGE Y DEL ESÓFAGO
continu¡lS. El paso de un,a sonda naso-
gástrica es imposible. La obstrucción per-
sistente provoca una necrosis por presión
de la mucosa y puede dar lugar a una
perforación o a la estenosis ulterior por la
formación de tejido fibroso.
Caballo
En el caballo con una obstrucción esofá-
gica provocada por los ·alimentos, ésta se
puede localizar a cualquier altura desde la
región cervical superior a todo lo largo de
la porción torácica. L~ ingestión de gran-
des cantidaci~s de grano o de bolas de ali-
mentos puede provocar una obstrucción
sobre una porción larga del esófago. /
Los datos clínicos varían según la loca-
lización, la causa, la extensión y la dura-
ción de la obstrucción. El principal dato
clínico es la disfagia con reflujo nasal
de saliva, agua y alimentos. Los caba-
llos afectados no suelen intentar comer
más pero beben tratando de tragar el
agua. En la obstrucción por alimentos, la
palpación externa de la porción cervical
del esófago puede poner de manifiesto
una tumefacción cilíndrica firme a lo
largo del lado izquierdo del cuello. En los
casos de obstrucción por cuerpos extra"
ños, como un trozo de madera, puede
que no haya anomalías palpables.
Los caballos que presentan una obs-
trucción esofágica aguda suelen ser difíci-
les de tratar porque están aterrorizados y
realizan intentos forzados de tragar o de
vomitar. · Pueden extender y flexionar
enérgicamente sus cuellos y ·levantar las
patas delanteras. En algunos caballos
resulta difícil introducir una sonda na-
sogástrica porque se resisten a este pro-
cedimiento. Durante estos episodios de
hiperactividad pueden sudar profusamen-
te, presentar taquicardia y parecer como
si tuvieran un dolor abdominal. Tales sig-
nos clínicos en la primera exploración
pueden imitar un cólico, pero al intentar
introducir uoa sonda nasogástrica como
parte del examen de un caballo con cóli-
co se comprobará la obstrucción.
Es necesario introducir una sonda na-
sogástrica para establecer el diagnóstico
y valorar dónde se sitúa la obstrucción
(18). El lugar de la obstrucción se puede
calcular por la longitud de la sonda intro-
ducida. La sonda se debe empujar suave-
23'1 1
mente para evitar lesionar el esófago. En
ocasiones, el avance lento de la sonda
permite desplazar distalménte un cuerpo
extraño o un bolo de alimento hasta el es-
tóinago. , ·~
La causa de la obstrucción se puede va-
lorar con mayor. exactitud mediante un
endoscopio fibroóptico, pero para visuali-
zar todo el esófago de un caballo adulto
es necesario un endoscopio de 2.5 m de
largo. El endoscopio permite· determinar
el límite rostral de la obstrucción pero no
el di~tal. Si disponemos de un equipo ra-
diológico, las ·radiografías laterales con
contraste del esófago cervical y torácico,
con el caballo en pie, pueden demostrar
la ex;tensión y la naturaleza de una obs-
trucción.
El caballo puede sufrir una obstrucción
persistente, y la muerte se puede desen-
cadenar en cualquier especie por una
neumonía por aspiración o, cuando per-
siste la obstrucción, por la deshidratación
secundaria. Los signos clínicos de la obs-
trucción esofágica en los potros son el
reflujo nasal de saliva, leche y alimen-
tos, el rechazo a los alimentos sólidos, y
disnea én caso de neumonía p<_:>r aspira-
ción (7). Si la obstrucción dura varias se-
manas, el animal se deteriora. Los potros
afectados pueden haber padecido durante
las semanas · previas varios episodios de
asfixia de los que aparentemente se recu-
peraron de forma ·espontánea (7). En al-
gunos aniinales se consigue introducir
una sonda nasogástrica; no así en otros.
Obstrucción crónica
Los signos agudos de la obstrucción no
aparecen en los casos crónicos, y el
primer signo en el ganado vacuno es .[a
hinchazón crónica, que suele ser de una
intensidad moderada y que puede persis-
tir varios días sin que aparezcan otros sig-
nos. Las contracciones del rumen pueden
estar entre los líÜlltes normales. En los ca-
ballos y el ganado vacuno, cuando la obs-
trucción es lo suficientemente intensa co-
mo para interferir en la deglución se desa-
rrolla un síndrome característico. Los
movimientos de deglución suelen ser nor-
males hasta que el bolo alcanza la obs-
trucción, momento en el que son sustituí-
dos por movimientos más forzados. La di-
latación del esófago puede provocar una
 ENFERMEDADES. DEL APARATO DIGESTIVO,--/
tumef;:tcción •pronunciada en la base del
cuello .. El material tragado puede pasar
Íentamente a :través de la zona estenótica
0 puede acumularse y después ser regur-
gitado. Cuando hay divertículos esofági-
cos se produce una expulsión en escope-
tazo del material ingerido, pero el agua sí
es retenida y no existe. resistencia al paso
de la sonda gástrica. En las últimas fases
es posible que el animal ya no intente co-
mer alimentos sólidos, pero puede ingerir
líquidos y tragarlos satisfactoriamente.- .
. Cuando existe una parálisis del esófa-
go, como en el megaesófago, no ·hay
regurgitación pero el esófago se llena y
rebosa, y la saliva sale por la boca y las
narinas. A continuación se puede produ-
cir una aspiración hacia los pulmones. La
introducción de una sonda gástrica no es
posible en la estenosis pero puede no es-
tar impedida en la parálisis.
COMPLICACIONES POSTERIORES A LA
OBSTRUCCIÓN ESOFÁGICA
Las complicaciones posteriores a una obs-
trucción esofágica son más frecuentes en
el caballo, e incluyen: esofagitis, ulcera-
ción de la mucosa en los casos de larga
duración, perforación esofágica y neumo-
nía por aspiración. Los casos de esofagitis
leve curan espontáneamente. Una ulcera-
ción circunferencial de todo el grosor de
la mucosa puede dar lugar auna constric-
ción que producirá manifestaciones clíni-
cas al cabo de 2-5 semanas y que puede
necesitar una corrección quirúrgica. Se
puede producir una perforación esofági-
ca, que se caracteriza por una celulitis di-
fusa de los tejidos periesofágicos, a menu-
do con Un enfisema subcutáneo. También
se puede desarrollar una fístula.
Datos analíticos
Para establecer el diagnóstico no se utili-
zan pruebas de laboratorio pero la explo-
ración radiológica es útil para determinar
el lugar de la. estenosis, del divertículo o
de la dilatación, incluso en animales tan
grandes como el caballo. El examen ra-
diológico después de administrar una pa-
pilla de bario es un procedimiento facti-
ble cuando la obstrucción está situada en
la porción cervical del esófago. La visuali-
zación de la luz interna del esófago con
un endoscopio fibroóptico ha revolucio-
nado por completo el diagnóstico de las
alteraciones funcionales del esófago. Me-
diante el endoscopio se pueden obtener
muestras de biopsia de las lesiones y de
las masas tumorales (9). En una vaca con
un megaesófago funcional se ha utilizado
la electromiografía para localizar la zona
de la parálisis del esófago (19).
Tratamiento
Medidas con's~rvadoras
\
_Muchas obstrucciones se , resolverán es-
pontáneamente y se . recomienda seguir
un enfoque conservador meticuloso. Si
existe un antecedente de asfixia prolonga-
da en el que se ha producido un reflujo
nasal considerable hay que examinar cui-
dadosamente al animal en busó de sig-
nos de material extraño presente en las
vías respiratorias superiores y de neumo-
nía por aspiración. Antes de que se re-
suelva la obstrucción puede ser necesario
vigilar al animal durante varias horas, vol-
ver a examinarlo y repetir la sedación.
Durante este tiempo hay que impedir el
• acceso del animal al agua y los alimentos.
Sedación
En la obstrucción aguda, si existe una an-
siedad y un malestar notables hay que se-
dar al animal antes de realizar cualquier
tratamiento específico. La administración
de un sedante también- puede ayudar a
relajar el espasmo esofágico y permitir el
paso del material.impactado. Para la seda-
ción y la relajación del esófago se reco-
mienda utilizar alguno de los fármacos si-
guientes:
• Acepromazina, 0.05 ing/kg de peso IV.
• Xilazina, 0.5-1.0 mg/kg de peso IV.
• Detomidina, 0.01-0.02 mg/kg de peso
IV.
• Romifidina, 0.04-0.12 mg/kg de peso IV
(18).
Para la relajación esofágica, la analge-
sia y como antiinflamatorio se puede utili-
zar hioscina:dipirona, 0.5:0.22 mg/kg de
peso IV, y para analgesia y como antiin-
flamatorio se recomienda flunixino me-
glumina, 1.1 mg/kg de peso IV, o fenil-
butazona, 2-4 mg/kg de peso IV. Para la
analgesia se puede administrar butorfa-
nol, 0.02-0.1 mg/kg IV.
 ENFERMEDADES DE LA FARINGE :YoliLEsof=AAGGooiii&BI

Introducir una sonda gástrica y dejar delante del cuerpo extraño antes de recu- lugar de la obstmcción se bombean
que el objeto se desplace basta el perar el objeto. pequeñas cantidades <;le agua ·templada;
estómago 0.5-1 L cada vez, y luego se desconecta la
Extracción manual a tmvés de la
sonda de la.bomba y se deja que el mate-·
Para localizar la obstrucción siempre es cavidad oral en el ganado vacuno
rial líquido salga por sifón a través de la
necesaria la introducción de la sonda na-
Las obstrucciones sólidas de la porción sonda por efecto de la gravedad. El retor-
sogástri~a. Se puede intentar empujar sua-
superior del esófago se pueden alcanzar no del líquido a través de la cavidad oral
vemente la obstrucción en sentido caudal
introduciendo la mano en la faringe con y las narinas se reduce al mínimo, asegu-
pero con cuidado para evitar lesionar la
la ayuda de un espéculo y de un ayudan- rándose de que la sonda no está taponada
mucosa esofágica. El endoscopio fibroóp-
te que presione el cuerpo .extraño hacia por el material que sale y empleando sólo
tico permite detectar la presencia de una
arriba en dirección a la boca.- Puesto que pequeñas cantidades de líquido en cada
obstrúc¿ión y ~stablecer la naturaleza y la
la saliva es resbaladiza, a menudo resulta lavado. Durante todo el procedimiento se
extensión de cualquier-lesión de la muco-
difícil agarrar la obstru!Ccióil. con la fuerza manipula suavemente la sonda contra la
sa es<?fágica.
necesaria para sacarla del esófago. Se retención. El empleo de una sonda trans-
Si los sencillos protedimh,;ntos anterio-
1 •• ••
puede pasar sobre 'el objeto un trozo hir- parente ayuda a comprobar la cantidad y
res no tienen éxito será necesario pro-
go de alambre fuerte doblado en forma la naturaleza del material que viéne por la
ceder a utilizar métodos ·más enérgicos. _
. de asa y tratar de tirar de él hacia la·farin- sonda._ La maniobra se repite muchas ve-
En el ganado vacuno· es hábitlial intentar
.
. ge. La utilización de una sonda de Thyge- ces hasta que el líquido sale claro. Este
_otras medidas inmediatamente, en _parte
sen con una asa cortante es· un método procedimiento puede requerir algunas
. -·por e!_ malestar delanimal y por el riesgo
simple y eficaz_ para aliviar el <~;hogo en él horas, pero la perseverancia será recom-
.'ae qu~ se autolesione, y en par.~e por el ganado vacunó que ha intent~do tragar pensada. Después de cada lavado se pue-
abotagamiento._ No obstante, .éste no sue-
remolacha u.otras verduras y frutas· de ta- de avanzar la sonda caudalmente unos
le asociarse con una obs1:Í'{JCción esofági-
maño p·arecido. Si fraca~an estos métodos pocos centímetros y finalmente hasta el
ca--potencialmente mortal. Lo UJ:portante
és aconsejable dejar el objeto in situ y . estómago. Una vez aliviada la obstruc-
es decidir entre .actuar y correr el riesgo
emplear tratamientos dirigidos a relajar el ción, el. caballo se relajará y manifestará
-de .lesionár el esófago o _esperar :y dejar
esófago. En tales casos, en el ganado va- su placer. Para prevenir una aspiración
que el espasmo esofágico· se relaje y la
cuno puede ser necesario introducir un hacia los pulmones hay que evitar sobre-
obstrucción se resuelva espontáneamente.
trocar en el mmen y dejar colocada la cá- cargar el esófago con un flujo excesivo.
Este dilema tiene una trascendencia máxi-
nula hasta que se alivie la obstmcción. Sin Éste es un riesgo constante en los intentos
ma ~n el caballo. Si se int~nta empujar la
embargo, esto sólo se debe realizar cuan- de extracción mediante irrigación, y siem-
obstrucción con demasiada energía se
do sea realmente necesario. pre se debe mantener la cabeza del ani-
puede lesionar la mucosa Y. provocar una
mal lo más baja posible para evitar la as-
~sofagitis e incluso una perforación esofá:~ Anestesia general en el caballo piración. Una vez aliviada la obstrucción,
gica: Por el contrario, si una obstrucción
En los caballos, los intentos de extraer se puede ofrecer al caballo agua y una
grande no es eliminada podrá comprome-
. _manualmente las obstmq;iones sólidas de pasta húmeda de alimento durante unos
ter la ·circulación de esa zona de la ri:mco-
_la porción craneal de~ esófago requieren ·días.
sa y desencadenar una necrosis isquémi-
anestesia general, _un espéculo en la boca_ En el caballo en decúbito bajo aneste-
.ca. Las complicaciones como las estenosis
y un manipul~dor ton una mano peque- sia general el lavado es parecido. Se utili-
y los divertículos so~ posibles pero icl'n~­
ña. Las fauces del caballó son mticho más za un tubo endotraqueal con un manguito
cuentes, Como norma, en el caballo 'se re-
estrechas qt:e las de la vaca, Y-la mano de neumotaponamiento para proteger la
comienda mantener las medidas conser-
avanza cori mu,cha dificultad a través de vía respiratoria y evitar la aspiración de
vadoras, principalmente lá.sedación, la vi-
la faringe hasta el comienzo del esófago. material extraño. El lavado bajo anestesia
gilancia y el lavaqo esofágico, durante ·
Se han extl'aído fragmentos de sondas na- general proporciona una relajación del
varias horas antes de .intentar procedi-
sogástricas del esófago de los caballos uti- esófago, lo cual puede favorecer el proce-
mient¿s más radic¡les, como. la anestesia
lizando sedación con xilazina _y butorfa~ dimiento y permitir el uso de un volumen
· general y la manipulac\ón o la esofago-
nol IV y un endoscopio fibroóptico (22). mayor de agua.
tomía.
Lavado esofágico en el caballo
Extracción endoscópica Extracción quirúrgica de los cuerpos
Las acumulaciones . de alimentos que se extraños
Si la causa de la obstrucción es un cuerpo producen más frecuentemente en el caba-
extraño, como un trozo de madera, éste llo se pueden extraer mediante un lavado La extracción quirúrgica mediante eso-
se puede extraer mediante un endosco- o un enjuague cuidadosos del esófago fagostornía puede ser necesaria cuando
pio. El cuerpo extraño debe ser visible y obstruido. El lavado se puederealizar con fracasan las demás medidas. Para aliviar
hay que disponer de unas pinzas adecua- el caballo en pie o en decúbito lateral las obstmcciones de la porción caúdal del
das a través del escopio. En algunos casos bajo anestesia general. A través de una esófago próxima al cardias puede ser ne-
hay que lavar el alimento impactado por sonda nasogástrica introducida hasta el cesario realizar una gastrostomía (23).
 ENFERMEDADES
. DEL APARATO DIGESTIVO
. -1
Aunque la cirugía esofágica puede causar
estenosis y fístulas, no siempre se produ-
cen estas complicaciones; es frecuente la
cicatrización por segunda intención (5).
Sifones repetidos en los casos crónicos
En los casos crónicos, especialmente los
debidos a una parálisis, puede ser necesa-
rio realizar sifones repetidos para extraer el
líquido acumulado. Se han mencionado re-
sultados satisfactorios utilizando una resec-
ción y anastomosis del. esófago en los po-
tros y mediante una esofagomiotomía en
un caballo, pero el tratamiento de las obs-
trucciones crónicas suele ser infructuoso.
Alimentación mediante esofagostomía
cervical
Existen diversos medios para intentar ali-
mentar a los caballos que han sufrido una
rotura esofágica. Resulta difícil mantener
la sonda nasogástrica a través de las na-
tinas, pero es factible. La alimentación
por sonda a través de una esofagosto-
mía cervical tiene algunos inconvenien-
tes, pero es un procedimiento razonable-
mente satisfactorio siempre que se necesi-
te una alimentación extraoral continuada
en· el caballo. No obstante, el índice de
mortalidad es mayor que con la alimenta-
ción a través de una sonda nasogástrica.
Cuando la obstrucción se debe a una úl-
cera circunferencial del esófago, la luz al-
canza su tamañoomás pequeño a los 50
días, y a partir de entonces empieza a di-
latarse hasta volver a la normalidad apro-
ximadamente a los 60 días.
REFERENCIAS
0) Lundvall, R. L. & Kingrey, B. W. (1985)]. Am.
Vet. Med. Assoc., 133, 75.
(2) Baird, A. N. & True, C. K. 0989)]. Am. Vet.
Med. Assoc., 194, 1098.
(3) Patel, J. H. & Brace, D. M, 0995) Can. Vet.j.,
36, 774.
(4) Bargai, U. et al. (1991) Vet. Radial., 32, 255.
(5) Wilmot, L. et al. (1989) Can. Vet.f., 30, 175.
(6) Clabough, D. L. et al. (1991)]. A m. Vet. Med.
Assoc., 199, 483.
(7) Knottenbelt, D. C. et al. 0992) Vet. Rec., 131,
27.
(8) Flerning, S. A. et al. (1989)]. Am. Vet. Med.
Assoc., 195, 1598.
(9) Campbell-Beggs, C. L. et al. (1993)]. Am. Vet.
Med. Assoc., 202, 617.
00) Shiroma,]. T. et al. 0994) Vet. Rad. Ultrsd.,
35, 158.
01) Peek, S. F. et al. 0995) Equine Vet.]., J7,
475. . abdominal abarcan agitación, giros hacia el,
(12) Gaughan~ E. M. et al. 0992)]. Am. Vet. Med.
Assoc., 201, 748.
03) Murray, R. C. & Gaughan, E. M. 0993) Can.
Vet.]., 34, 365.
04) MacDonald, M. H. et al. (1987)]. Am. Vet.
Med. Assoc., 191, 1455.
(15) Scott, P. R. et al. (1994) Vet. Rec., 135, 482.
(16) Murray, M.]. et al. 0988) J Am. Vet. Med.
Assoc., 192, .381.
(17) Clark, E. S. et al. (1987) Am.f. Vet. Res., 48,
547. . de la sonda nasogástrica. El tacto rectal puede
08) Hillyer, M. (1995) In Pract., 17, 450.
(19) Pearson, E. G. et al. (1994)]. A m. Vet. Med.
Assoc., 205, 1767.
(20) Greet, T. R. C. (1989) In Pract., 11, 256.
(21) Watson, T. D.G. & Sullivan, M. 0991) Vet.
Rec., 129,67.
(22) DiFranco, B. et al. (1992)]. A m. Vet. Med.
Assoc., 201, 1035.
(Z3) Orsini, ]. A. et al. (1991)]. A m. Vet. Med.
· Assoc., 198, 295. ·
Enfermedades del
estómago y del intestino
d.e los no rumiantes
Únicamente se describen aquellas enfer-
medades que se acompañan de lesiones
físicas o de trastornos de la motilidad. Las
enfermedades secundarias a las alteracio-
nes de la función secretora no están reco-
nocidas en los animales. Las deficiencias
de las secreciones biliar y pancreática se
abordan en el capítulo refere~te a las en-
fermedades del hígado. Aquellas enferme-
dades del estómago que son peculiares
de los rumiantes se tratan por separado
en el Capítulo 6.
CÓLICO EQUINO (CABALLOS
ADULTOS)
Etiología. Véanse las Tablas 5.3, 5.4, 5.5
y 5.6.
Epidemiología. Incidencia de 2-30 casos por
100 caballos/año, con una mortalidad de 0.5-
0.7 por 100 caballos/año y un índice de
mortalidad por casos del 7-13 %. La
predisposición por edades es débil, aunque
determinadas enfermedades (p. ej., la
retención meconial, la estrangulación por un
lipor:na pedunculado) poseen una distribución
específica de ciertas edades. El con~umo de
una dieta rica en concentrados aumenta el
riesgo de cólico, así como un mal programa de
control parasitario.
Signos clínicos. Los signos de dolor
flanco mordiéndose el mismo, pateo, y
. balanceo; el éaballo se tumba con frecuencia,
se patea el abdomen y muestra intentos
frecuentes de orinar o defecar. La taquicardia
es habitual. Los ruidos intestinales normales
desaparecen y son sustituidos por sonidos
timpánicos. Puede haber distensión
abdominal. Se puede observar reflujo a través
mostrar anomalías.
Pruebas analíticas. Hay pocas alteraciones
que tengan importancia diagnóstica, pero
muchas se utilizan para monitorizar la
intef)sidad de la eqfermedad. La
hemoconcentració¡,¡\la azoemia y la acidosis
metabólica son datos frecuentes. El líquido
peritoneal puede tene;·Un¡¡ mayor
concentración de proteínas y leucocitos.
Lesiones. Coherentes con cada enfermedad.
Confirmación diagnóstica. Exploración
físiqa, laparotomía exploradora, necropsia.
Tratamiento. Analgesia (Tabla 5.7),
corrección hídrica y de las anomalías
acidobásicas y electrolíticas (Capítulo 2),
descompresión gástrica mediante sonda
nasogástrica, administración de ablandadores
de heces o lubricantes (Tabla 5.8)," corrección
quirúrgica de la lesión.
Control. Control parasitario. Asegurar una
dieta con suficiente celulosa.
PRINCIPIOS GENERALES
La enfermedad gastrointestinal que genera
signos de dolor abdominal en los caballos
se suele denominar cólico. El cólico supo-
ne ·una causa frecuente .e importante de
muerte y es. considerada lá enfetmedad de
mayor trascendencia entre las que obser-
van los veterinarios en los caballos (1,· 2).
ETIOLOGÍA
Se han descrito diversos sistemas de clasi-
ficación del cólico equino, entre ellos un
sistema basado en la patología (Tabla 5.3)
que lo cataloga como:
• Obstructivo.
• Obstructivo y estrangulante.
•. Infartante y no estrangulante.
• Inflamatorio (peritonitis, enteritis).
Los cólicos también se pueden clasifi-
car en función de la duración de la enfer-
medad: agudo ( < 24-36 horas), cróriico
(> 24-36 horas) y recurrente (episodios
múltiples separados por más de 2 días de
normalidad). Existe otra clasificación ana-
t.ómica que se recoge en la Tabla 5.4. In-
dependientemente del sistema de clasifi-
cación utilizado, menos del 20% de los
casos de cólico observados sobre el terre-
 ENFERMEDADES DEL ESTÓfi/IAGO Y DEL /NTE$TINO DE LOS NO RUMIANTES 235 1

Tabla 5.3 Clasificación etiológica del cólico equino. Tabla 5.4 Trastornos del tracto digestivo que
provocan cólico equino según su situación
anatómica.

no tiene un diagnóstico definitivo estable- recogen en sus apartados respectivos.

cido (2, 3). Cuando un caballo sufre un Aquí sólo se abordan los principios ge-
cólico agudo transitorio. que se alivia con nerales:
analgésicos, se suele decir que padece un
"cólico e~pasmódico" (4). Incidencia

El cólico equino tiene una distribución

EPIDEMIOLOGÍA
mundial, aunque probablemente existen
Los detalles referentes a la epidemiología diferencias regionales en cuanto a los ti-
de cada entidad etiológica concreta se pos de cólico, y es una enfermedad fre-
 Ji. ENFERMEDADES DEL APARATO DlGESTIVO- 1
cuente e importante en los caballos. Los
cólicos reconocidos sobre el terreno, a
diferencia de los.remitidos para seguir tra-
tamientos especialiZados, tienen una inci-
dencia que oscila entre 3.5-10.6 ·casos
por 100 caballos/año, aunque algunas
granjas. pueden alcanzar índices de hasta
30 o más casos por 100 caballos/año
(2, 5). La mortalidad secundaria al cólico
oscila entre 0.5 y 0.7 muertes por 100 ca-
ballos/año, representando el 28% del to-
tal de muertes equinas (2.5 muertes por
100 caballos/año) ,(2, 3). El índice de
mortalidad· por casos sobre el terreno
es del7-i3% (2, 3). ····.
Factores de riesgo
Edad
Existen pocos datos ·que .corroboren el
efecto de la edad sobre la incidencia
global del cÓlico en la población equina.
Los caballos de 2-10 años tienen un ries-
go de sufrir un cólico 2.8 veces mayor
. que el de los caballos menores de
2 años (6), aunque otros estudios no han
observado esta dependencia de la edad
(3). No obstante, cada grupo de edad
posee una serie de enfermedades exclu-
sivas o comunes a él. Los potros recién
nacidos pueden tener una atresia de
colon o anal congéÍ:lita (p. 249) o una re-
tención tneconial (véase el cólico de los
potros, p. 249), enfermedades que no
afectan i los ._caballos mayores, mientras
que las lesiones estrangulantes u obs~
tructivas secundarias a los lipomas pe-
dunculados sólo se observan en los
caballos de más edad.
Sexo
No existe un efecto global de sexo sobre
el riesgo de sufrir un cólico (3, 6), pero
ciertas enfermedades están limitadas por
él. Por ejemplo, las hernias inguinales
sólo se producen en los machos, mientras
que el atrapamiento del intestino en el
mesometrio está limitado, obviamente, a
las hembras.
Raza
Existen pruebas claras de que los caballos
de raza árabe tienen má~ probabilidades
de desarróllar un cólico, pero se desco-
nocen los motivos (3).
Alojamiento y dieta
Los caballos que pastan tienen un riesgo
de sugerir un cólico menor que .los
caballos de cuadra alimentados con
piensos concentrados. (6, 7). La proba-
bilidad de padecer un cólico aumenta con
la cantidad de pienso concentrado; de ·este
modo, el caballo alimentado con 5 kg de
pienso concentrado al día tiene 6 veces
más riesgo de sufrir un cólico que el
caballo que no come este pienso (6). Los
cambios en la dieta del caballo duplican el
riesgo (6, 8). El peligro también es mayor
en los caballos que no disponen de un
constante acceso al agua (7).
Control de helmintos
La carga de parásitos intestinales aumenta
la probabilidad de sufrir un cólico y un
programa adecuado de control parasitario
la reduce (5). Los programas de control
parasitario insuficientes exponen a los
caballos a un riesgo entre 2 y 9 veces
superior (5), aunque otros estudios no
han demostrado que exista una aso-
ciación entre la administración de anti-
helmínticos y los cólicos (8).
Actividad física
No existe una relación chi:ra y coherente
entre la utilización del caballo .(carreras,
exhibiciones, yegua de cría) y el peligro
de sufrir cólicos, aunque se ha descrito
que el riesgo es alto en los caballos de ex-
hibición y bajo en los caballos de carreras
(3, 8).
Cólicos previos
Los caballos con antecedentes de epi-
sodios de cólico o de cirugía abdominal
tienen 4-5 veces más probabilidad de
sufrir un cólico que los caballos sin
antecedentes de éste (6, 8).
Trascendencia
En los caballos las pérdidas generadas por
los cólicos se deben casi por completo a la
muerte del animal. Sin embargo, el coste
del tratamiento y el trauma emocional de
los propietarios del caballo afectado por
una enfermedad potencialmente J:I\Ortal
también son aspectos importantes. un' es-
tudio de los veterinarios de EE.UU. realiza-
do en 1989 consideró el cólico como la
enfermedad médica más grave de los ca-
ballos, por delante de las enfermedades
respiratorias virales (1).
PATOGENIA
La patogenia del cólico equino varía de-
.· pendiendo de la etiología y la gravedad
de la enfermedad desencadenante. Un ca-
ballQ con una lesión esrrangulante que
compromete el 50~ de su intestino delga-
,. do padece una enfermedad que evolucio-
\
na .mucho más rápidamente y con anoma-
.[ías más graves que el ·caballo que sufre
lin cólico espasmódico leve o una reten-
ción de la flexura pelviana del colon as-
cendente. El cólico equino suele abarcar
alteraciones de muchos sistemas corpora-
les, sobre todo gastrointestinales, cardio-
vasculares, metabólicas y endocrinas, pe-
ro existen diversas características y meca.::
nismos que· son comunes a la mayoría de
las causas del cólico y cuya magnitud de-
pende únicamente de la gravedad de la
enfermedad. Las características comunes
al cólico grave, y presentes a menudo en
menor grado en los cólicos más leves, son
el dolor, la disfunción gastrointestinal, la
isquemia intestinal, la endotoxemia, el
compromiso del sistema cardiovascular
(shock) y las anomalías metabólicas.
.
Dolor
El dolor es el distintivo de la enferme-
dad gastrointestinal de [os caballos y
se atribuye a la distensión del tubo di-
gestivo y a la estimulación de los recep-
tores de tensión de la pared intestinal y
el mesenterio, al estiramiento del mesen-
terio por el desplazamiento o ~1 atrapa-
miento del intestino, y a la inflamación y
la irritación del intestino, el peritoneo o
el mesenterio. La intensidad del dolor
a menudo, aunque no siempre, está rela-
cionada con la gravedad de la enferme-
dad desencadenante. Los caballos con
una retención leve del colon ascendente
de corta duración ( < 24 horas) suelen pa-
decer un dolor rnuy leve, mientras que el
caballo con una lesión estrangulante del
intestino delgado tendrá un dolor muy
intenso.
El dolor gastrointestinal ejerce un efec-
to inhibidor sobre la función gastrointes-
tinal normal, provocando un círculo vi-
 ENFERMEDADES DEL ESTÓMAGO Y DEL INTESTINO DE LOS NO RUMIANTES
cioso en el cual el dolor inhibe la motili-
dad y la función normales del intestino,
permitiendo la acumulación de la ingesta
y del líquido, lo que provoca distensión y
más dolor. Los caballos pueden respon-
der muy violentamente al dolor abdomi-
nal y autqlesionarse al revolcarse o gol-
pear:se.
Disfunción gastrointestinal
El cólico se relaciona de forma casi cons-
tante con una alteración· de la función
gastrointestinal que suele comprender
trastornos de la motilidad y la absor-
ción. La motilidad gastrointestinal puede
estar aumentada, como se supone que
sucede en el cólico espasmódico; altera-
da en st~ carácter o en su coordinación,
como en algunos cólicos por retención;
o ausente, como en el íleo secundario a
·la int1amación o la isquemia intestinal o
a. la presencia de endotoxemia. El au-
. mento'· o la incoordinación de la motili-
daci gastrointestinal probablemente ge-
nera dolor por una contracción excesiva
de determinados segmentos del intestino
o por una distensión intestinal debida a
la pérdida de la actividad propulsora
normal. El íleo se asocia cori una dilata-
ción del intestino delgado y del estóma-
go por la presencia de líquido y a una
distensión del colon ascendente por lí-
quido y gas, y ambas provocan un dolor
intenso y pueden desembocar en una ro-
tura gástrica o del colon. La función de
absorción del intestino puede estar redu-
cid; por la infama.ción o la isquemia y
dar lugar a una distensión del intestino
delgado o del ccilon ascendente, a dolor
y, potencialmente, a una rotura del estó-
mago o del colon.
El trastorno de la función de barrera
de la ~üco!'a gastrointestinal por la int1a-
mación o la isquemia puede ser la causa
de una absorción sistémica de endotoxi-
nas y bacterias desde la luz (véase Toxe-
mia, p. 47).
Isquemia de la pared intestinal
Por último, la mayoría de los cólicos leta-
les implica un cierto grado de isquemia
del intestino, con la consiguiente pérdida
de la función de barrera, que se manifies-
ta en su variedad más extrema como una
rotura de la víscera, endotoxemia, bacte-
riemia, colapso cardiovascular y muerte.
La isquemia puede ser consecuencia del
trastorno del t1ujo de sangre hacia o des-
de el intestino provocado por la torsión o
el vólvulo intestinal, el atrapamiento del
intestino y del mesenterio asociado en los
desgarros o las hernias, la estrangulación
secundaria a los lipomas· pedunculados, o
la enfermedad tromboembólica. Una dis-
tensión gastrointestinal intensa, como la·
que se produce en la fase final de la re-
tención grave del colon, también puede
ser causa de isquemia. La isquemia leve
probablemente altera la motilidad y la ·
función normales del intestino. Hoy en
día se desconoce la repercusión de la le-
sión por reperfusión en la patogenia de la
enfermedad isquémica.
Endotoxemia
La muerte en los casos de cólico en los
que la víscera afectada se rompe por una
distensión, o cuando la isquemia o el
infarto lesionan un segmento de la pared
intestinal, se debe a la absorción de
endotoxinas desde la luz intestinal hacia
la circulación sistémica (9) (véase Toxe-
mia, p. 47).
La rotura del estómago o del intestino .
también es un final característico de la
distensión del intestino en el caballo. El
depósito resultante de grandes cantidades
de material ingerido altamente tóxico o
de contenido fecal h~cia la cavidad peri-
toneal provoca un shock grave y la muer-
te en pocas horas.
Shock
La causa habitual de la muer:te eri el cóli- nera dolor y, si es marcada, una rotura
co grave es el colapso cardiovascular se-
cundario a la · endotoxemia o la hi-
povolemia (véase shock, p. 480). En el
cólico menos grave, la hipovolemia y la
disfunción cardiovascular pueden contri-
buir al desarrollo de la enfermedad, y la
corrección rápida de la hipovolemia es
fundamental para conseguir un trata-
miento eficaz del cólico.
La hipovolemia se debe a una pérdida
de líquido y electrólitos hacia la luz del
tubo digestivo o a una pérdida de pro-
teínas desde el espacio vascular, con ·la
consiguiente reducción del volumen de
sangre circulante. La hipovolemia altera el
retorno venoso hacia el corazón y por
tanto el gasto cardíaco, la presión arterial
y el aporte de oxígeno a· los tejidos. No
resulta sorprendente qu5! las determina-
ciones ·del estado circulatorio sean bue-
nos factores pronósticos del desenlace del
cólico (véase Pronóstico).·- ·
Si existe una distensión intensa del in-
testino, como en la torsión ·del colon as-
cendente, la función cardiotrespiratoria se
altera a causa de la restricción respiratoria
que provoca la presión ejercida sobre el
diafragma y por el descenso del retorno
venoso hacia el corazón secundario a la
presión ejercida sobre la vena cava in-
ferior.
Visión global de la patogenia
del cólico común
Obstructivo
Los cólicos obstructivos son aquellos en
los que existe una obstrucción al tránsito
aboral de la ingesta en ausencia de
isquemia y de estrangulación. En las fases
finales suele haber una isquemia secun-
daria a la distensión del intestino.
Las lesiones obstructivas del intesti-
no delgado incluyen la hipertrofia ileal,
la invaginación ileocecal y la obstrucción
·de la luz por un cuerpo extraño. La evo-
lución de la enfermedad suele ser de 24-
72 horas, y a veces más, dependiendo de . _
la extensión de la obstrucción. Las obs-
trucciones parciales muestran signos mu-
cho menos intensos y su duración es más
prolongada. La principal anomalía es la
reducción del flujo abara! de la ingesta
con una distensión subsiguiente del in-
testino proximal a la obstrucción que ge-
gástrica.
Las lesiones obstructivas delintestino
grueso incluyen la retención y los despla-
zamientos simples (no estrangulantes) del .
colon ascendente. La evolución de la en-
fermedad es prolongada, superando a me-
nudo las 72 horas. Los signos de dolor ab-
dominal se deben a la distensión intestinal.
Existe una dilatación progresiva por la
acumulación de líquido y gas y, finalmen-
te, una isquemia intestinal con rotUra.
Obstructivo y estrangulante
Las enfermedades que provocan obs-
trucción y estrangulación como primeros
 ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO -1
acontecimientos,. como el vólvulo del in-
testino delgado o del colon ascendente,
dan lugar a un dolor intenso y pertinaz
que se alivia poco con los analgésicos. La
t•bstrucción es causa de distensión y la es-
trangulación desencadena la isquemia, la
pérdida de la función de barrera y la en-
dotoxemia. Estas enfermedades tienen una
evolución corta, habitualmente inferior a
24 horas y a veces de tan sólo 6 horas, y
muestran unos signos clínicos intensos.
La .endotoxemia y el colapso cardiovas-
cular son característicos de estas enfer-
medades.
lnfartante
Las enfermedades infattantes, como el có-
lico tromboembólico, se caracterizan por
una isquemia de la pared intestinal y la al-
teración consecuente de la motilidad y de
las funciones de absorción y de barrera
que desemboca en una endotoxemia y
una distensión abdominaL La evolución
de la enfermedad suele ser inferior a 48
horas y finaliza con el colapso cardiovas-
cular y la muerte.
Inflamatorio
La inflamación del intestino o del perito-
neo altera la motilidad gastrointestinal y la
función de absorción, dando lugar a una
acumulación de líquido y alimentos, dis-
tensión y dolor abdominal.
DATOS CLÍNICOS
La mayor parte de la descripción siguien-
te es aplicable en general al cólico agudo
grave. Los datos clínicos característicos
de cada tipo etiológico de cólico se abor-
dan en apartados sus respectivos. Los
propósitos de_ la exploración clínica son
diagnósticos, para determinar si el do-
lor se debe a una enfen~edad del apara-
to digestivo y, si es ~sí, determinar la na-
turaleza de la lesión; y pronósticos, pa-
ra poder calcular el desenlaée probable
de la enfermedad. La exploración clínica
de los caballos que sufren un cólico sÚ-
ministra abundante información útil que
permite predecir la localización de la le-
sión, el tipo de leSión y la probabilidad
de supervivencia con una exactitud razo-
nable (10).
El diagnóstico exacto de la causa del
cÓlico. tiene cierta utilidad pronóstica, pe-
ro la valoración del estado fisiológico del
caballo determinando las frecuencias car-
díaca y respiratoria, el color de las mem-
branas mucosas y el .tiempo de llenado
capilar, la presión arterial, el hematócrito,
y la concentración total de proteínas séri-
cas y otras determinaciones _permiten es-
tablecer un pronóstico más exacto. Ade-
más, la cauqa dei cólico sólo se encuentra
sobre el terreno en aproximadamente el
20% de los casos.
Examen visual
Conducta
El dolor se manifiesta en forma de pateo;
«taconeo.. o patadas en el vientre o por
una inquietud evidente, andando el caba-
llo en circulas pequeños y tumbándose y
levantándose repetidamente, a menudo
con un cuidado exagerado. Otros signos
son mirarse o mordisquearse los flancos,
revolcarse, y tumbarse sobre la espalda.
A menudo el pene sobresale sin orinar u
orinando con frecuencia volúmenes pe-
queños. Es habitual que el caballo juegue
continuamente con el agua sin beber real-
mente (fingiendo beber).
El dolor puede ser continuo o, más
frecuentemente, intermitente, con ataques
de dolor que pueden durar hasta 10 mi-
mttos intercalados con períodos pa~ecidos
de relajación. En general, la intensidad
del dolor suele ser la misma durante toda
la enfermedad; las exacerbaciones brus-
cas deben alarmarnos. Las respuestas
dolorosas del cólico pueden ser tan acen-
tuadas, y los movinlientos incontrolados
tan violentos, que el caballo puede auto-
lesionarse de gravedad. Hay otras causas
de dolor, como la pleuritis o la rabdomio-
sitis, que se pueden confundir con el có-
lico, aunque un caballo que se tumba y
revuelca casi siempre padece un cólico
del tracto digestivo.
Postura
La postura adoptada a menudo es anor-
mal, estando el caballo en pie y estirado
con las patas delanteras más craneales y
los cuartos traseros más caudales 4e lo
normal, lo que se denomina postura del
«caballo en sierra". Algunos animales se
tumban sobre su espalda con las patas en
el aire, lo cual indica que necesitan aliviar
la tensión sobre el mesenterio.
Tamaño del abdomen
La distensión del abdomen es un signo
·infrecuente pero de importancia diagnós-
tica. La distensión intensa y simétrica
suele deberse a una dilatación del colon,
que·· a veces afecta al ciego, secundaria a·
la torsión del coíqn o a la retención del
' \
· colon ascendente o\descendente y a la
acUmulación subsiguiente de líquido y
gas. Si sólo está distendido el ciego, el ab-
domen puede mostrar un agrandamien-
to asimétrico en la fosa sublumbar dere-
cha. La dilatación máxima del estómago o
del intestino delgado no provoca una dis-
tensión perceptible del abdomen.
Vómitos
Los vómitos en escopetazo o la regur-
gitación del contenido intestinal por la na-
. riz son muy infrecuentes en el caballo y
representan un signo muy grave que indi-
ca 'la presencia de una distensión gástrica
intensa y una rotura inminente.
Defecación y heces
Los patrones de la defecación pueden ser
engañosos. A menudo se supone errónea-
mente que no existe una obstrUcción
completa porque todavía se eliminan he-
ces. Pero eR las primeras etapas de la obs-
trucción intestina_! aguda puede haber he-
ces normales en el recto, y el animal pue-
de defecar varias veces antes de que se
obsetve el signo más habitual, que consis-
te en un recto vacío con una mucosa pe-
gajosa.
Exploración física
Frecuencias cardíaca y respiratoria
La frecuencia cardíaca es un indicador
útil de la gravedad de la enfermedad y de
su progresión, pero tiene poca tras-
cendencia diagnóstica. Los caballos con
frecuencias cardíacas inferiores a 40/mi-
nuto suelen padecer una enfermedad le-
ve, mientras que las frecuencias superio-
res a 120/minuto suelen producirse en las

ENFERMEDADES DEL ESTÓMAGO Y DEL INTESTINO DE LOS NO RUM/,4NTES
fases finales de un trastorno grave. Los ca-
ballos que presentan una enfermedad
obstructiva no estrangulante suelen tener
una frecuencia cardíaca de 40-60/minuto,
mientras que en los animales con un pro-
ceso intestinal. estrangulante o necrótico
será habitualmente mayor de 80/minuto.
No _obstante, la frecuencia cardíaca no es
un indicador ii:J.falible de la. gravedad de la
enfermedad,. ya que los caballos con una
torsión del· colon pueden tener una fre-
cuencia entre 40 y 50/minuto.
La frecuencia respiratoria es variable
y puede. llegar hasta 80/minuto durante
los períodos de dolor intenso.
Membranas mucosas
y extremidades
Las membranas mucosas de los caballos
normales y de los que no tienen una alte-
ración importante de la función cardio-
vascttlar ¡¡parecen rosadas y húmedas y
recuperan su color normal 2 segundos
después de retirar una presión digital fir-
. me. Los caballos deshidratados tienen las
mucosas secas, aunque el tiempo de lle-
nado capilar y el color son normales.
Cuando existe· una alteración de la fun-
ción cardiovascular las mucosas están pá-
lidas y secas y. presentan un retraso del
llenado capilar (> 2 segundos). Los caba-
llos con endotoxemia a menudo tendrán
unas mucosas de color rojo brillante y
con un tiempo de llenado capilar normal
o prolongado. A medida que la enferme-
dad se agrava, el color se torna azulado y
el llenado capilar supera los 3 segundos.
En las etapas finales de la enfermedad
las mucosas se muestran secas, frías y de
color púrpura, y el llenado capilar supera
los 3 segundos; a menudo se observa una
neero1¡is de la mucosa de los márgenes
gingiv~les . de las encías, la denominada
«línea tóxica...
Las extremidades frías pueden indi-
car que la función cardiovascular está
comprometida, pero se deben interpretar
con prudencia y únicamente dentro del
contexto del resto de la exploración físi-
ca. La sudación es habitual en los caba-
llos con dolor abdominal intenso, y
cuando está presente en un caballo con
frialdad de las extremidades y signos de
colapso cardiovascular indica un mal
pronóstico.
Auscultación; percusión
La auscultación del abdomen puede
aportar una información diagnóstica y
pronóstica valiosa y se debe llevar a. ca-
bo a fondo y sin prisas. Hay que exami-
nar los cuatro cuadrantes (dorsal y ven-
tral, izquierdo y derecho) del abdomen,
al menos durante 1 minuto cada uno. Se
debe prestar atención a la intensidad, la
frecuencia y las características de los rui~
dos intestinales espontáneos (borborig-
mos). A menudo es necesario repetir las
exploraciones para poder detectar los .
cambios rápidos o intermitentes que se-'
producen en el carácter de los borbo-
rigmos.
Los borborigmos audibles y conti-
nuos distribuidos por todos o casi todos
los cuadrantes indican una hipermotilidad
intestinal y son compatibles con el cólico
espasmódico, la diarrea inminente, o las
prim~ras · etapas de una lesión obstructiva
y estrangulante del intestino delgado. La
ausencia de ruidos o la presencia de,rui-
dos breves y esporádicos de tono agudo,
a veces húmedos, es compatible con el
íleo. Estos ruidos no se deben confundir
con los ruidos prolongados y rodantes del
peristaltismo normal.
La auscultación y percusión combi-·
nadas son un procedimiento útil para de-
finir la presencia· de niveles gaseosos am-
plios; un golpecito suave o brusco con un
dedo mientras se ausculta con el estetos-
copio ·desencadenará un «tintineo,; pare-
cido al que se produce al golpear un glo-
bo hinchado. La detección de estos soni-
dos indica la presencia de un intestino
muy distendido por gas cerca de la pared
corporal. Dicha porción casi siempre es
el colon ascendente. o el ciego y es com-
patible con uria distensión gaseosa se-
cundaria· a un íleo, con una retención del
colon ascendente o descendente, a un
cólico por gas o un desplazamiento del
colon, incluida la torsión.
Tacto rectal
Un tacto rectal cuidadoso probablemente
sea la pmte más importante de la explora-
ción clínica en el cólico y esto no debe ser
olvidado. El examinador tiene que conocer
la anatomía del abdomen posterior con el
fin de adoptar una serie de decisiones ra-
zonablemente exactas sobre la localización
' ]~
239 '
de los diferentes órganos.· Reconocer qUe
existe una anomalía importante és un fac-
tor esencial para tomar la de~i~ión ·de ;e~­
tir al caballo para una valoración y unos
cuidados especializados.
Anatomía normal
Para poder llevar a cabo el examen con el
menor riesgo posible para el examinador
y para el animal hay que sujetar al
caballo. Se debe tranquilizar a los caballos
rebeldes o doloridos. Para reducir la
tensión y la probabilidad de que suelten
una coz hay que aplicar un acial siempre,
a
salvo los caballos más colaboradores. El
tacto rectal en los caballos pequeños o
indómitos tiene que ser abordado con
prudencia.
En el caballo maduro sólo se puede exc
plorar cerca del 40% del abdomen, en-
contrándose las estructuras craneales y
ventrales fuera del alcance del examina- .
dor. En un caballo normal de unos 425 kg
no debe haber ninguna porción intestinal
distendida ni se debe poder palpar el in-
testino delgado. El ciego se palpa sin es-
fuerzo en el cuadrante caudal derecho,
discurriendo su banda ventral· desde el
cuadrante dorsal derecho en dirección
ventral y ligeramente hacia la izquierda.
La base del ciego se puede tocar como
una estructu~a blanda y compresible que
contiene líquido y gas. El borde caudal
del bazo se palpa fácilmente porque está
situado sobre el lado izquierdo del abdo-
men contra la pared. No debe haber nada
de intestino entre el bazo y la pared cor-
poral, aunque en ocasiones se puede de-
tectar el colon descendente por detrás del
bazo. El riñón izquierdo se tiene que
identificar con facilidad, dorsal y medial al
bazo, al igual que el ligamento y el es-
pacio renoesplénicos. No debe haber
nada de intestino en el espacio nefroes-
plénico. Algunas porciones del colon as~
cendente, en especial la flexura pelviana,
se pueden palpar en la porción ventral y
caudal del abdomen si contienen alimen-
tos. En los machos se pueden tocar los
anillos inguinales.
Datos anormales
Las anomalías asociadas a determinadas
enfermedades se describen en sus apar-
tados correspondientes (Tabla 5.5). De-
 ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO -1

Tabla 5.5 Signos del tacto rectal y causas asociadas del cólico equino.

bemos ser capaces de reconocer una dis-
tensión por líquido y gas del ciego y el
colon, una distensión por líquido del in-
testino delgado, la retención del colon
ascendente y descendente, y el desplaza-
miento del colon ascendente.
Distensión del intestino delgado
La distensión del intestino delgado se
manifiesta por la presencia de asas de
estructuras cilíndrica~_ de hasta 10-15 cm
de diámetro que se pueden extender.
caudalmente hasta el canal pelviano. La
estructura a menudo es compresible,
como si se estrujara un globo cilíndrico
lleno de líquido, y ligeramente móvil. .
Un intestino delgado distendido es un
signo importante que indica la existencia
 de una lesión obstructiva del intestino
delgado (p. 258) o üna enteritis anterior
(p. 262).
Distensión, retención y desplazamiento
del colon
La distensión por líquido y gas del colon
asc~ndente se muestra en forma de es-
tructuras tensas y grandes·(> 20 cm) que a
menudo alcanzan el caria! pelviano. Las
tenias no· suelen ser palpables a causa de
la distensión. El intestino_dilatado se pue-
de extender hacia el canal pelviano impi-
diendo el examen de la porción caudal
del abdomen. La retención se manifiesta
por la presencia de columnas duras al
palpar el' colon ascendente o descenden-
te. ·La loca1ización más frecuente es la fle-
xura pelviana en la porción ventral caudal
del abdomen y la entrada al canal pelvia-
no. El material impactado permanece in-
dentado cuando .~e presiona con las pun-
. , tas de los dedos. '
La distensión del colon descendente
se detecta como asas de estructuras ci-
. líndricas en el abdomen caudal. Las asas
intestinales poseen una banda antimesen-
térica prominente, una característica que
no está presente en todo el intestino del-
gado.
EJ desplazamiento del colon descen-
dente se identifica en el examen rectal
por la existencia de bandas tensas que se
prolongan desde el abdomen ventral en
dirección craneal, dorsal y hacia la iz-
quierda en los desplazamientos izquier-
dos, o craneal, dorsal y hacia la derecha
en los desplazamientos derechos del co-
lon. Si obstruye .el flujo aboral de la inges-
ta y el gas, el desplazamiento del colon
puede pro•rocar distensión.
Sondaj{J,nasogástrico
La introducción de una sonda nasogástri-
ca es una parte esencial del examen de
un caballo que sufre un cólico porque
aporta información diagnóstica y porque
el alivio de la distensión gástrica que pro-
porciona puede salvar la vida del animal.
La son<:Ia nasogástrica debe pasar hasta
el estómago. Esto se suele comprobar por
la liberación de una pequeña cantidad de
gas de olor dulce cuando la sonda entra
en el estómago. En ese momento se debe
introducir aún más la sonda en el estóma-
go y, si no se produce un reflujo espontá-
neo de material, se realizará un sifón lle-
nando la sonda con unos 500 rnL de agua
y dejando caer rápidamente el extremo de
la sonda por debajo de la altura del estó-
mago del caballo. Este procedimiento se
debe repetir al menos 3-4 veces si nó hay
salida de material. Si se obtiene reflujo,
hay que anotar su volumen y sus caracte-
rísticas. Hay que medir el volumen
porque los volúmenes de reflujo neto su-
periores a 2 litros son importantes. Si se
produce reflujo se debe dejar la sonda en
su sitio o sustituirla a m_enudo (a interva-
los de 1 hora) hasta qúe se resuelva el có-
lico. Si no hay salida de material pero el
caballo sigue padeciendo el cólico, está
indicado repetir los intentos para obtener
reflujo. No se debe administrar medi-
camentos por vía or.al, como el aceite
mineral, a los caballos que presenten re-
flujo nasogástrico .
Técnicas diagnósticas accesorias
Ecografía
El examen ecográfico del abdomen de los
caballos adultos es valioso para identificar
diversas anomalias como la distensión del
intestino delgado, la invaginación ileoce-.
cal, la distensión gástrica, el carcinoma
epidermoide gástrico, la hernia diafragmá-
tica, el derrame peritoneal y otras entida-
des (11). Hay que explorar el abdomen
de forma sistemática con un transductor
de 2.0-3.5 mHz.
Radiología
El gran tamaño del caballo adulto impide
realizar un examen radiológico détallado
de las estructuras intraabdominales. No
obstante, los eriterolitos (p. 270) y la acu-
mulación de arena se pueden detectar
con una certeza razonable siempre que se
disponga de un equipo radiológico apro-
piado (12). Las hernias diafragmáticas se
pueden descubrir en las radiografías del
tórax.
Presión arterial
La presión arterial es un buen indicador
del grado de shock en el cólico, y la dis-
ponibilidad de una técnica tan sencilla la
convierte en una ayuda práctica para de-
terminar el pronóstico en un caso clínico.
Si la presión arterial'sistólica normal es'de
unos lOO mm Hg, una presión arterial infe-
rior a 80 mm Hg indica queÍa situación es
crítica (puede bajar hasta 50•mmHg). En
los caballos con un dolor iiiteriso pero sin
shock, la presión sistólica probablemente
esté muy elevada, hasta 250 mm Hg.
Evolución de la enfermedad,. · •· ' •·· ·
La evolución de la enfer~edad de;ende
de su etiología y de la gravedad de las le-
siones asociadas. Los .cólicos esp~smódi­
cos y gaseosos suelen resolverse pocas
horas después de su inicio .. Los caballos
que sufren lesiones estrangulantes pre-
sentan unos signos clínicos intensos y
suelen morir en las primeras 24 horas des-
de su aparición. La evolución de las lesio-
nes obstructivas no estrangulantes es más
larga, a menudo entre 48 horas y una se-
mana; y el animal muere cuando la disten-
sión hace que el intestino se desvitalice y
se rompa.
Cuando sobreviene la rotura intestinal
se desencadenan un shock y una toxemia
súbitos, el dolor· que la precedía desapa-
rece, y eJ caballo se queda tranquilo e in-
móvil. Las fases terminales tras la ruptura
del intestino o del estómago o después de
una endotoxemia profunda son muy an-
gustiosas. El .caballo puede tumbarse, pe-
ro la mayoría permanece de pie hasta los
últimos minutos, ep. que cae literalmente
fulminado. La respiración es suspirosa,
aparecen un temblor musc~lar visible y
una sudación profusa, y a menudo el ani-
mal vaga balanceándose y delirando. An-
tes de alcanzar esta fase se debería practi-
car !á eutanasia.
PRUEBAS ANALÍTICAS
Más que proporcionar un diagnóstico de-
finitivo, la deterininación de diversas va-
riables es útil para valorar la intensidad
de los cambios que se producen como
consecuencia de la enfermedad. Por lo
tanto, algunas de estas variables tienen
una importancia pronóstica y en los casos
más graves se deben monitorizar repeti-
damente.
Hematología y bioquímica sérica
La determinación del hematócrito y de
la concentración de proteínas plasmá-
 ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO -1
ticas totales es útil para valorar el grado
de hidratación (véase el Capítulo 2, p. 47).
El hematócrito aumenta como consecuen-
cia de la contracción esplénica o de la
deshidratación, por lo que esta variable
no es por sí sola un indicador fiable del
estado de hidratación. No obstante, el au-
mento del hematócrito y de la concentra-
ción de proteínas totales revela una deshi-
dratación, y se pueden utilizar estos pará-
metros como indicadores imperfectos de
la respuesta a la reposición de los líqui-
dos. La concentración de proteínas totales
puede disminuir cuando se produce una
fuga importante de proteínas hacia .[a luz
intestinal o el espacio peritoneal.
El recuento de los leucocitos sanguí-
neos tiene poca importancia diagnóstica,
salvo que la combinación de leucopenia
más desviación izquierda concuerda con
la endotoxemia que acompaña a la necro-
sis intestinal, la enteritis o la peritonitis.
Los caballos que sufren un cólico grave
a menudo presentan anomalías de la
coagulación, siendo los caballos que no
sobreviven y aquellos con lesiones estran-
gulantes los que presentan los trastornos
más graves, caracterizados por una acti-
vidad de antitrombina III baja y un alar-
·gamiento de los tiempos de protrombina
y de tromboplastina parcial activada
(12, 13).
Las determinaciones de la concen-
tración de electrólitos séricos son
importantes para poder valorar el estado
electrolítico del caballo y ajustar la ad-
ministrac_ión de líquidos (véase el Capí-
tulo 2, p. 47). El tipo de anomalías de-
pende hasta cierto punto de la etiología
de la enfermedad, pero mucho más aún
de la gravedad de la enfermedad. La hi-
ponatremia leve no es infrecuente pero
carece de trascendencia clínica. La hi-
perpotasemia es habitual en los caba-
llos con una acidosis intensa y grandes
porciones de intestino desvitalizadas. La
hipopotasemia es común en los ca-
ballos que sufren un cólico de larga du-
ración, como en la retención del colon
ascendente, y que no han comido desde
hace días.
Las actividades de las enzimas séricas
rara vez facilitan el diagnóstico o el trata-
miento de los caballos con cólico.
El nitrógeno ureico y la creatinina
séricos son indicadores útiles del grado
de hidratación y de la función renal. La
·azoemia prerrenal es frecuente en los ca-
ballos que sufren un cólico, y en los casos
graves puede evolucionar hacia una insu-
ficiencia renal aguda.
Equilibrio acidobásico
La mayoría de los cólicos graves cursa con
una acidosis metabólica,. aunque tam-
bién puede haber una acidosis respiratoria
o una alcalosis metabólica. La acidosis
metabólica, cuando es intensa, se puede
atribuir a la addosis táctica. La concentra-
ción de lactato plasmático se puede cal-
~ular a' partir del intervai~ anió~ico: ' El protocolo recomendado para evaluar
Intetvalo aniónico = (sodio + potasio) -
(bicarbonato + cloruro)
Si no disponemos de la concentración
de bicarbonato ésta se puede sustituir por
el dióxido de carbono sérico totaL Un in-
tetvalo aniónico menor de 20 mEq/L
(mmol/L) se asocia con una supervivencia
del 81 %; entre 20 y 24.9 mEq/L (mmol/L),
con una supervivencia del 47 %; y mayor
o igual a 25 mEq/L (mmol/L), con una su-
pervivencia del 0% (14).
Abdominocentesis
El análisis del líquido peritoneal es un
componente importante del examen
completo del caballo que sufre un cólico.
Los detalles de la técni~a y la interpreta-
ción de los resultados ya han sido descri-
tos (p. 213) pero, brevemente, si existe
un aumento de la concentración de pro-
teínas totales y del recuento de leucocitos
en el líquido peritoneal es probable que
las estmcturas intraabdominales hayan
sufrido alguna agresión. La concentra-
ción de proteínas totales aumenta
cuando existe un trastorno del tracto di-
gestivo que afecta a la superficie serosa
del intestino, como las lesiones estrangu-
lantes del intestino delgado o la necrosis
de la pared intestinal que tiene lugar en
las fases terminales de un cólico por re-
tención. La presencia de bacterias intrace-
lulares, material vegetal y neutrófilos de-
generados indica que se ha producido
una rotura gastrointestinal siempre que
estemos seguros de que la muestra pro-
viene del espacio peritoneal y no de la
luz intestinal (por una enterocentesÍs de-
sapercibida).
PROTOCOLO DE EVALUACIÓN DEL
ANIMAL CON CÓLICO
Cuando se valora a un caballo que sufre
un cólico los objetivos son:
• Determinar la naturaleza y la causa de
la lesión.
• Establecer un pronóstico.
• Determinar el tratamiento más apropia-
do, incluida la consideración de la eu-
tanasia.
• Determinar ht- necesidad de remitir al
caballo para u;}.q:atamiento especializa-
-·.. do, incluida la ciri.1gía.
a un caballo con cólico se detálla a conti-
nuación. Los intervalos de tiempo entre
las revisiones dependen de una serie de
factores como la gravedad de la enferme-
dad y la accesibilidad del caballo. En un
caballo con una posible· obstrucción in-
testinal se debe realizar cada hora; en un
caballo con una probable retención de
colon son suficientes las revisiones cada
4 horas; en el cólico crónico con hipertro-
fia ileallo habitual es hacer un control ca-
da 1-2 días. Deben realizarse las observa-
ciones descritas a continuación.
Conducta
Hay que valorar lo siguiente: intensidad
del dolor, ·frecuencia y duración de los
ataques, si el caballo toma o no alimen-
tos, cantidad y características de las heces
y frecuencia de la micción.
Datos clínicos y analíticos
• Un pulso rápido con una caída en la
amplitud del pulso son algunos de los
indicadores más fiables del estado de
hidratación o shock. Pueden ser enga-
ñosos transitoriamente en un caballo
que está excitado porque se encuentra ·
en un ambiente extraño, o porque ha si-
do separado de su madre, de su potro o
de su compañía habitual. También pue-
den estar influidos marginalmente por
un ataque de dolor. Uha frecuencia su-
perior a 60/minuto y un ascenso mante-
.nido de la frecuencia cardíaca de unos
20 latidos/minuto a cada hora en una
serie de monitorizaciones indica un de-
terioro del pronóstico. Una frecuencia
alta que continúa empeorando durante
 ENFERMEDADES DEL ESTÓMAGO Y DEL INTESTINO DE LOS NO RUMIANTES .
un período de analgesia como conse-
cuencia de la medicación también indi-
ca una mala evolución. El pulso ·filifor-
me" de escasa amplitud caracteriza al
shock grave.
• Se valoran el color de las mucosas y
el tie!Í1-po de llenado capilar. La con-
. gestión profunda (rojo oscuro) o la cia--
nosis (púrpura) y los. tiempos de lle-
nado capilar superiores a 2 segundos
indican: · una insuficiencia circulatoria
periférica. . dente también se asocia con acumula-
• La temperatura se t~ma con poca .fre-
cuencia a menos que exista alguna
indicación positiva pata hacerlo, :como
la sospecha de peritonitis.
• La frecuencia respiratoria también es
de escasa importancia, salvo como in-
dicador de la intensidad del dolor o en
las etapas terminales del shock endotó-
xico o la deshidratación, en las, que
aparece un jadeo entrecortado.
• R!lidos intestinales. La desaparición
de los midas intestinales indica la exis-
tencia de un íleo. La hipermotilidad
suele ser un signo de enfermedad me-
nos grave, salvo en las primeras etapas
de una isquemia del intestino delgado.
La aparición de un sonido metálico en
la auscultación y percusiÓn del abdo-
men indica una acumulación de gas ba-
jo cierta presión.
• Datos rectales. El desarrollo de ano-
malías palpables es un signo ominoso.
En este punto a menudo se adopta la
decisión de intervenir quirúrgicamente.
La limitación inherente del tacto rectal
e.s que sólo se puede alcanzar la mitad
caudal de la .cavidad abdominal. Por lo
tanto, se detectan con más facilidad los
problemas del colon ascendente y del
íleon terminal. En las lesiones del intes-
.tinq_ delgado en el abdomen anterior,
las ~sas distendidas no suelen quedar
al alcance hasta pasadas 6 horas desde
el inicio del cólico. Pueden llegar inclu-
so hasta la pelvis al cabo de 18 horas.
• La cantidad y la naturaleza de las heces
es importante. La incapacidad para de-
fecar en las primeras 12 horas del trata-
miento es un mal signo. El recto vacío
con una sensación ~áctil seca y pegajo-
sa, o con un manto de moco y de san-
gre parcialmente digerida varias horas
después de la última deposición presa-
gia un bloqueo completo del intestino.
La evacuación de aceite pero ·no de he-
ces indi1ca un bloqueo parcial del colon
ascendente que permitirá el paso del
aceite pero no el del bolo fecal.
• Reflujo a través de la sonda nasogástri-
i::a .. La dilatación gástrica aguda o la
regurgitación del intestino delgado de
una cantidad de líquido suficiente co-
mo para provocar el reflujo a través de
la sonda gástrica indica una evolución
ominosa. La distensión del colon ascen-
ción de líquido en el estómago. Una
pmeba negativa ;¡_nte la sospecha de
· que existe una obstrucción del intestino
delgado debe seguirse de pmebas re-
petidas; el reflujo procedente de una le-
sión distal del intestino delgado puede
tardar varias horas en alcanzar el estó-
mago. En la retención de la válvula ile-
ocecal es posible que el reflujo gástrico
no aparezca hasta pasadas 24 horas
desde el inicio del cólico.
• Paracentesis abdominal. Las para-
centesis repetidas no suponen un ries-
go serio y pueden anunciar el desarro-
llo de un infarto y necrosis de la pared
intestinal, fugas y peritonitis, o la rotura
de la víscera y la muerte secundaria a
un shock endotóxico.
• Distensión visible del abdomen.
• Hematócrito ·y proteínas plasmáti-
cas. Una elevación del hematócrito del
5% (55-60 %) en una hora indica un em-
peoramiento grave.
• El pliegue cutáneo, por sí solo, puede
ser un indicador engañoso del grado de
hidratación del caballo, pe~o los cambios
significativos de un examen a otro pro-
bablemente confirmen las deducciones
establecidas sobre la base de la frecuen-
cia cardíaca y el color de las mucosas.
• La presión arterial es uno de los indi-
cadores pronósticos más fiables en los
casos de cólico.
• Respuesta a los analgésicos. La di~llli­
nución del alivio del dolor tras la ad-
ministración de detomidina, xilazina,
butorfanol o flunixino meglumina se
puede interpretar como un agravamien-
to del estado del intestino afectado.
CUÁNDO REMITIR AL ANIMAL
La decisión de remitir un caballo a un es-
pecialista para su cuidado y valoración a
24~
menudo es difícil. La mayoría delas deri-
vaciones se produce pór la nece.~i\iad de
aplicar un tratamiento médico o q~irúrgi­
co especializado y por tantq súpone un
gasto y unos inconvenientes considera-
bles para el propietario. No obstante, las
probabilidades de supervivencia con un
tratamiento médico y quirúrgico precoz
en los caballos que slifren un cólico gra-
ve son mucho mayores, por lo que es
fundamental que la remisión no se de-
more.
Los criterios para la remisión in-
cluyen:
• Dolor intenso persistente sin una causa
identificable de más de 24 horas. La re-
misión debe hacerse lo antes posible si
existen signos de compromiso de la
función cardiovascuhr o cualquiera de
los descritos a continuación.
• Episodios recurrentes de cólico en un
período de varios meses.
• Imposibilidad de que un analgésico efi-
caz consiga proporcionar analgesia o
alivio durante al menos 20 minutos.
• Presencia de una lesión palpable por
vía rectal, como la distensión del intes-
tino delgado, del colon ascendente o
del colon descendente, o la retención
del colon ascendente que no se resuel-
ve en 24 horas.
• Reflujo de más de 4 litros de líquido a -
través de la sonda nasogástrica.
• Distensión abdominal.
• Líquido peritoneal sanguinolento rico
en proteínas con un recuento leucocita-
rio elevado.
• Rápido empeoramiento del dolor y de
los signos vitales durante un período de
2-4 horas.
No es necesario cumplir todos estos
criterios para justificar la decisión de deri-
var al caballo, y en la mayoría de los ca-
sos basta con la presencia de uno de ellos
para que sea acertado recomendar al pro-
pietario que envíe al animal para someter-
le a una nueva valoración y un tratamien-
to especializado.
Para tomar la decisión de remitir al
caballo o de llevar a cabo una laparoto-
mía es importante que el cliente entien-
da los costes que esto supone y los re-
sultados posibles. La determinación de
remitir al animal suele ser difícil por la
presión emocional que sufre el propieta-
'244 ENFERMEDADES DEL APARATO DlGESTlVO -l
rio y por la necesidad de tomar una de-
cisión con rapidez, por lo que es impor-
tante invertir el tiempo necesario en in-
formar detalladamente al cliente de los
costes y resultados probables antes de
resolver el compro¡niso final de la deri-
vación.
SI TIE!VE ALGUNA DUDA - ¡REMÍTALO!
CIRUGÍA
La decisión de realizar una interven-
ción quirúrgica la toman mejor los espe-
cialistas expetimentados y suele basarse
en una "serie de datos clínicos y analíticos,
entre los que sobresalen la presencia de
un dolor intenso pertinaz o intermitente;
la distensión abdominal intensa; grandes
cantidades de reflujo a través de la sonda
nasogástrica; la distensión intestinal pal-
pable a través del recto; líquido peritoneal
serosanguinolento; datos de compromiso
cardiovascular, incluida una frecuencia car-
díaca alta (> 60/minuto) y creciente; llena-
do capilar deficiente; mucosas descolori-
das y ausencia de borboriginos (15, 16).
La planificación formal de la necesidad de
cirugía en los caballos con cólico en las
instituciones de referencia proporciona
un cálculo numérico de la necesidad de la
cirugía, pero raramente se emplea en la
mayoría de los centros (17).
PRONÓSTICO
Dados los enormes costes económicos y
emocionales que supone el tener un ca-
ballo- que sufre un cólico grave, es nece~
sario establecer un pronóstico exacto. Los
mejores factores pronósticos globales de
supervivencia son los clínicos y analíticos
que valoran el estado cardiovascular y
metabólico. Algunos factores importantes
son la presión arterial o su correlato clíni-
co, la presión del pulso y el tiempo de lle-
nado capilar, la frecuencia cardíaca, el co-
lor de las mucosas, los indicadores del
grado de hidratación (hematócrito, con-
centración de nitrógeno ureico sérico),
concentración de lactato sanguíneo e in-
tervalo aniónico (14, 18-21).
La presión arterial sistólica es uno de
los mejores factores pronósticos de super-
vivencia, de modo que los caballos que
tienen presiones sistólicas de 90 mm Hg
tienen un 50% de probabilidades de su-
pervivencia, mientras que menos del 20%
de los caballos cuya presión es inferior a
80 mm Hg sobreviven.
El tiempo de llenado capilar, la ma-
nifestación clínica de· la presión arterial,
también es un buen factor pronóstico de
la probabilidad de supervivencia. Los
tiempos de llenado capilar ~ 3 segundos
se asocian con un índice de superviven-
cia del 30%. Igualmente, la .frecuencia
cardíaca creciente guarda ~elación con
una probabilidad menor de superviven-
cia; un caballo con una frecuencia cardíaca
de SO/minuto tiene un 50% de probabili-
dades de sobrevivir, mientras que la pro-
babilidad ·aumenta· al 90% ·cuando la
frecuencia cardíaca es de 50/minuto. La
concentración creciente de lactato sanguí-
neo y del intervalo aniónico (véase en el
apartado de pruebas analíticas) aumenta
el riesgo de muerte. Las determinaciones
del grado de hidratación también son TRATAMIENTO
buenos indicadores del pronóstico. Un
Tratamiento médico
hematócrlto del 50% (0.50 L!L) se asocia
con una probabilidad de supervivencia El tratamiento específico de cada caso de
del 50%, mientras que ésta cae hasta el cólico varía en función del tipo de lesión y
15% cuando el hematócrito alcanza el de la gravedad de la enfermedad. No obs-
60% (0.60 L/L). , tante, la mayoría de los cólicos comparte
Aunque cada variable por separado 'varios principios terapéuticos comunes:
puede ser un buen factor pronóstico, su
• Proporcionar analgesia.
utilidad pronóstica mejora cuando se com-
• Corregir las anomalías hídricas, electro-
binan (18, 20, 21) lo que hace necesario
líticas y acidobásicas.
disponer de un modelo de recuerdo o
• Lubricación gastrointestinal o adminis-
tener el modelo a mano, algo que a me-
tración de ablandadores de heces.
nudo no es sencillo sobre el terreno.
• Tratamiento de la enfermedad subya-
Además, estos modelos han sido desarro•
cente.
!lados a partir de los casos atendidos en
centros de referencia específicos, y es po"
Analgesia
sible que no se puedan aplicar sobre el
terreno o incluso en otras instituciones de La analgesia es importante porque alivia el
referencia. No obstante, los principios ge- malestar del caballo, reduce al mínimo las
nerales probablemente sean válidos en to- consecuencias fisiológicas del dolor, como
das las circunstancias, aunque la pondera- la disminución de la motilidad gastrointes-
ción exacta de cada variable no s~ la tinal inducida por el dolor, permite realizar
más exacta. una exploración clínica completa, y disri:U-
nuye la probabilidad de que el caballo se
DATOS DE NECROPSIA autolesione al revolcarse o golpearse. Los
analgésicos se pueden dividir en antiinfla-
La naturaleza de los datos de la necropsia
matorios no esteroideos, analgésicos se-
depende de la enfermedad subyacente.
dantes y espasmolíticos. En la Tabla 5.7 se
recogen las dosis de dichos fármacos.
El analgésico y su dosis se deben elegir
de forma que se aliyie el dolor del caballo
pero sin enmascarar los signos de com-
promiso cardiovascular progresivo que in-
dican la necesidad de un tratamiento más
agresivo o de cirugía.
 ENFERMEDADES DEL ESTÓMAGO Y DEL INTESTINO DE LOS NO RUMIANTES

Tabla 5.6 Diagnóstico diferencial de los cólicos equinos comunes.

* Invaginación crónica, hipertrofia del íleon terminal, adherencias constrictivas, divertículo de Meckel, fibroma en la raíz del mesenterio.
246 . ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO -1

Tabla 5.6 Diagnóstico diferencial de los cólicos equinos comunes {Continuación}.

NB: El cuadro clínico varia con el tiempo; las descripciones están relacionadas con los signos clfnicos a las 12-24 horas de la enfermedad.
. \ \\
\.,

Antiiriflamatorios no esteroideos Tabla 5.7 l¿nalgésic;os y espas(llglíticc¡_~ inc:li<;ad(JS p<3ra eJ c~liC::()Jl,9YiDCJ':.

El fl.unixino meglumina es un analgési-

co potente de larga duración capaz de
encubrir los signos de la enfermedad qui-
rúrgica, de modo que puede retrasar la in-
tervención y disminuir las posibilidades
de recuperación. Este medicamento sólo
se debe emplear para controlar el dolor
cuando el diagnóstico está claro o cuando
la intervención quirúrgica no supone una
opción. No se debe utilizar de forma siste-
mática en los GÍballos bajo vigilancia por
la posible progresión de la enfermedad,
salvo que la monitorización sea frecuente
y completa, lo cual puede no ocurrir
sobre el terreno. Un caballo que perma-
nece con dolor' 30 minutos después de la
administración de flunixino meglumina
probablemente padece un trastorno gas-
trointestinal grave que debe valorarse más
a fondo.
Los mismos comentarios sobre el fluni-
xino meglumina se pueden aplicar al ke-
toprofeno pero no a la fenilbutazona,
cuyos efectos analgésicos son relativa-
mente débiles en los caballos con cólico
(a diferencia de la potente analgesia que
proporciona en las enfermedades ml!s-
culoesqueléticas). La dipirona es un
analgésico débil valioso en el tratamiento
de los casos leves de cólico.

Agonistas a2
Los agonistas ~ proporcionan una anal-
gesia potente, especialmente cuando se
combinan con el opiáceo butorfanol. La
duración de su acción es relativamente
corta (hasta 90 minutos para la detomidi-
na), lo cual permite detectar fácilmente
los signos de progresión de la enferme-
dad. La reducción de la motilidad gas-
trointestinal· inducida por los agonistas ct2 AINE= antiinflamatorio no esteroideo; IV= intravenoso; IM= intramuscular; VO= vía oral
 ... ···--~----- ----------~.....,.,

ENFERMEDADES DE~ ESTÓMAGO Y DEL INTESTINO DE LOS NO RUMIANTES . 247

'

carece de importancia clínica en la mayo- Tabla 5.8 Fármacos procinéticos, lubricantes y ablandadores de heces.
ría de los cásos de cólico y no debe desa-
consejar la administración de estos fárma-
cos tan útiles.

Opiáceos
Los opiáceos, que abarcan butorfanol,
meperidina (petidina), morfina y pentazo-
cina, son analgésicos potentes de gran
utilidad en el tratamiento del dolor abdo-
minal en ·el caballo. Estos fármacos se
s~1elen combinar ·con un agonista a 2 • La
. morfina y la meperidin.o~ (petidina) pue-
den provocar excitación o urticaria_ en al-
gunos caballos. Todos ellos son fármacos
que pueden causar adicción en el hom-
bre, y la: consiguiente limitación del acce-
so a los opiáceos restringe su uso en los
caballos.

Otros fármacos.
La acetilpromazina prácticamente care-
·ce d~. propiedades analgésicas aunque es
un sedante potente, y no se debe utilizar
en el tratam,iento sistemático del cólico.
· Además tiene un potente efecto hipoten-
sor, por lo que no debe ser administrado
a ningún caballo deshidratado o que pre-
sente ¡_¡n compromiso de la función cai·-
diovascular.
El butilbromuro de hioscina (Busco-
• Ninguno de estos agentes se debe administrar si existe reflujo por la sonda nasogástrica.
pan®), un parasimpaticolítico, se utiliza
ampliamente en algunas partes del mundo
como fármaco de elección en el tratamien-
ción de Ringer lactato. Véase el Capítulo 2 Un ablandador -de heces eficaz en el
to inicial de los casos de cólico en el cam-
para la descripción del tratamiento élel tratamiento del cólico· por retención es el
po. A menudo se combina con dipirona y
shock. sulfato de magnesio (24). Sin embargo,
es eficaz en el tratamiento sobre el terreno
puede provocar una hipermagnesemia y
de los cólicos leves no complicados.
Lubricantes intestinales unos efectos tóxicos caracterizados por
La atropina provoca estasis gastroin-
y ablandadores de heces depresión y signos de disfunción del sis-
testinal .en los caballos y no se debe em-
tema nervioso central (25).
plear en el tratamiento sistemático (22). El lubricante intestinal de elección es el
El sulfato sódico es un ablandador fe-
La lidocaina (Tabla 5.8) es un analgé- aceite mineral (Tabla 5.8). Sólo se debe
cal seguro y eficaz.
sico potente cuando se administra por vía administrar a través de una sonda naso-
general; pero se debe suministrar median- gástrica, ya que su aspiración provoca
Otros tratamientos
te un goteo intravenoso continuo. La so- una neumonía grave y habitualmente
bredosificación provoca una excitación mortal. El aceite mineral es útil en los có- Los fármacos procinéticos (Tabla 5.8)
del sistema nervioso central. licos leves por retención, y a menudo se se pueden usar en los casos de íleo o de
administra cuando se desconoce la causa retención del colon ascendente. El íleo
Reposición de líquidos y electrólitos del cólico siempre que no haya un reflujo posquirúrgico es una complicación fre-
del contenido gástrico a través de la son- cuente del cólico quirúrgico y se debe
Los caballos que muestran signos de des- da nasogástrica. tratar manteniendo la hidratación y el
hidratación, compromiso de la función El docusato de sodio es un ablanda- equilibrio electrolítico y administrando
cardiovascular o desequilibrios electrolíti- dor fecal con un potencial efecto tóxico fármacos procinéticos. La cisaprida es
cos deben recibir líquidos por vía IV, pre- a dosis terapéuticas y en la actualidad no claramente eficaz en la reducción de la
feriblemente con una solución equilibra- se recomienda su utilización en general incidencia del íleo posquirúrgico y puede
da, isotónica y poliiónica, como la solu- (24). ser útil en el tratamiento del íleo de otras
 ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO -1
etiologías (23). No se ha demostrado la
eficacia clínica de .otros posibles fármacos
procinéticos. ..
Se puede administrar a los caballos con
. dicativos de la necesidad de referencia o
endotoxemia o con peligro de. d~sa­
· de cirugía incluye la administración de un
rrollarla plasma hiperirunune proceden-
te de caballos inmunizados con lipopolisa-
cálidos (26). Existen pocos datos relati~os
a su eficacia, pero su utilización se ha aso-
ciado con escasos efectos secundarios.
A menudo se dan antibióticos a los
caballos con cólicos graves ante la sospe-
cha de que exista una bacteriemia. Los
antibióticos de elección deben poseer un
amplio· espectro· qüe ·abarque las bacterias
gramnegativas y grampositivas, así como
las anaerobias. Un régimen apropiado con-
siste en administrar un aminoglucósido y
una penicilina, combinados posiblemente
con metronidazol.
Introducción de un trocar
En los casos graves de cólico flatulento
(gaseoso), o cuando existe una torsión
del colon en la que la distensión abdo-
minal altera la respiración, a veces puede
se¡; necesario aliviar la dilatación por gas
del colon o del ciego mediante la intro-
dw:;ción de un trocar. Ésta se suele rea-
lizar a través de la fosa paralumbar
derecha, inmediatamente caudal a la
última costilla. El lugar exacto para intro-
ducir el trocar se puede localizar.. dando
un golpecito con un dedo en la pared
corporal y escuchando simultáneamente
con el estetoscopio. La zona de sonido
metálico más audible indicará el punto
donde se insertará el trocar. Un trocar
apropiado esuna aguja del calibre 14-16
G de 12.5-15 cm de largo. La aguja se in-
troduce a través de la piel y se hace
avanzar en el abdomen hasta que se pro-
duce una expulsión audible de gas a tra-
vés del trocar, que se debe mantener en
posición mientras salga gas. A .medida
que el intestino se descomprime y se ale-
ja del trocar es posible que haya que
recolocarlo. El procedimiento es razona-
blemente seguro pero puede dar lugar a
cambios inflamatorios en el líquido peri-
toneal. El riesgo principal es la lacera-
ción del colon o del ciego y el escape de
alimento. Cuando se realice este procedi-
miento se aconseja administrar antibióti-
cos sistémicos.'
Tratamiento del cólico en el campo
El tratamiento inicial de los casos de cóli-
co en el campo que carecen de signos in-
analgésico y ele un lubricante intestinal.
Los analgésicos apropiados para el trata-
miento inicial del cólico en el campo son
un agonista a2, como la xilazina, el buril-
bromuro de hioscina, la dipircma, el
butorfanol o la fenilbutazona. Si no hay
reflujo a través de la sonda nasogástrica,
entonces se debe administrar el aceite mi-
neral.. 'Hay .que administrar líquidos por
vía intravenosa cuando hay signos de des-
hidratación, compromiso cardiovascular o .
desequilibrio electrolítico. La respuesta a
esta terapia se debe monitorizar tal y. co-
mo se describe en el Protocolo para va-
lorar a un animal con cólico (p. 234).
Se pueden dar nuevas dosis de analgési-
cos según las necesidades, vigilando la
aparición de signos de deterioro del ani-
mal. Si se contempla la posibilidad de re-
mitirlo a otro lugar, hay que contactar con
el centro de referencia para pedir consejo
sobre la analgesia necesaria para el trasla- ', Morris, D. D. 0991) Endotoxemia in horses.]. Vet.
do. Los caballos se deben transportar con
una sonda nasogástrica colocada.
Cirugía
El único tratamiento definitivo para mu-
chas de las causas del cólico equino es la
corrección o la extirpación quirúrgicas de
la lesión. El número de éentrbs quirúrgicos
regentados por un personal bien adiestra~
do ha aumentado en los últimos veinte
años, y a menudo existe la opommidad de
remitir a los caballos para que sean exami-
nados por especialistas experimentados.
Los profesionales sin experiencia en las
técnicas necesarias o que no disponen de
instalaciones para proporcionar los cuida-
dos posquirúrgicos no deben intentar lle-
var a cabo una cirugía gastrointestinal.
El índice de supervivencia de los caba-
llos sometidos a una corrección quirúrgica
de sus lesiones depende de la naturaleza
y la localización de la enfermeciad subya-
cente y de su tiempo de evolución. Sin
embargo, los índices de supervivencia os-
cilan en torno al 50-75%, y aproximada-
mente dos tercios de los caballos vu~lven
al uso para el que estaban destinados\27-
29). Las lesiones del intestino delg;1do con-
llevan una supe1vivencia menor que la de
las enfermedades del intestino grueso, y
la supervivencia en los trastornos estran-
gulantes es mucho menor que la de las
enfermedades no estrangulantes (27).
PREVENCIÓN
La reducción al mínimo de los episodios
de cólico depende de· factores como un
control parasitario apropiado, la alimenta-
ció~ con
. grandes\ cantidades de forraje y
reduciendo al mib.imo la cantidad de ali-
\
mento concentrado¡.así como el cuidado
dental. Sin embargo, la mayoría ?e
los ca-
$OS de cólico no atribuibles a parásitos o
a factores dietéticos no se puede prevenir.
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
Cohen, N. D. 0997) Epidemiology of co!ic. ,Vet.
Clin. North. Am.: Equine Pract. 13, .191-201.
Hay, W. P. & Moore, ]. N. 0997) Managemem of
pain in horses widl colic. Compend. Cont.
Ecluc. Pract. Vet. 19, 987-990.
Johnston, M. (1992) Equine colic - to refer ·or not
to refer. Ir; Pract., 14, 134-141. ·
Menitt, A. M. & Colaban, P. T. 0992) Abdomiml
pain in horses. Iri Veterinary Gastroentero-
logy, ed. N. V. Anderson. Philadelphia, USA:
Lea & Febiger, 9, 603-630.
Intern. Med., 8, 167-181.
White, N. A. et al. (1990) Tbe Equine Acule Abdo-
men. Philadelphia, USA: Lea & Febiger.
REFERENCIAS
(1) Traub-Dargatz,]. L. et al. (199Í)] Am. Vet.
Med. Assoc., 198, 1745.
e2) Tinker, M. K et al. 0997) Equine Vet.]. 29,
448.
e3) Kaneene,]. B. et al. 0997) Prev. Vet. Mecl.
30, 23. .
e4) Proudman, C. J. 0991) Eqttine Vet. ]. 24, 90.
e5) Uhlinger, C. 0990) Equine Vet.]. 22, 251.
e6) Tinker, M. K. et al. 0997) Equine Ve t.]. 29,
454.
e7) Reever, M. J. et al. 0996) f Prevent. Med. 26,
285.
e8) ·Cohen, N. D. et al. 0995) f Am. Vet. Med.
Assvc. 206, 667.
e9) King, J. N. & Gerring, E. L. 0991) Equine Vet.
]., 23, 11.
OO) Blikslager, A. T. & Roberts, M. C. (1995) ].
Am. Vet. Med. Assoc. 207, 1444.
01) Fischer, A. T. 0997) Vet. Clin. l'(orth. Am.:
Equine Pract. 13, 203.
e12) Prasse, K W. et al. e1993)]. Am. Vet. Med.
Assoc. 203, 685.
03) Collatos, C. et al. e1995)]. Vet. Int. Med. 9, 18.
(14) Bristol, D. G. 0982)] Am. Vet. Med. Assoc.,
181,63.
(15) Edwards, G. B. 0991) Equine Vet. Educ. 3, 19.
(16) Baxter, G. M. (1992) Vet.Med. XXX, 1012.
07) Reeves, M. ]. et al. 0991) Am.]. Vet. Res. 52,
1903.
08) Parry, B. W. et al. (1983) Equine Vet.]. 15,
11.
 ENFERMEDADES DEL ESTÓMAGO Y DEL INTESTINO DE LOS, NO RUMIANTES
(19) Puotunen-Reinert, A. (1986) Equine Vet.]. 18,
275.
(20) Furr, M. O. et al. (1995) Vet. Sw-g, 24, 97.
(21) Reeves, M.]. et al. (1990) Prev. Vet. Med. 9,
241.
(22) Ducharme, N. G. & Fubini, S. L. (1983)].
Am. Vet. Med. Assoc. 182, 229.
(23)" Velden, M. A. & Klein, W. R. (1993) Vet. Q.
15, 175.
(24) Freeman, D. E. et al. (1992) Am.]. Vet. Res.
53, 1347.
(25) Henninger, R- W. & Horst,]. Cl997) J. Am.
. Vet.l'(Ier;i. Assoc. 211, 82.
(26) Holbrook, T. C. & Moore, J. N. 0994) Vet.
Clin. Nortb Am:: Equine pract. 10, 535.
(27) Phillips," T. J. & Walmsley J. P. (1993) Equine
Vet.J., 25, 427.
(28) Hunt, J. M. et al. (1986) Equine Vet.j. 18, 264.
(29) Blikslager, A: T. et al. (1994)]. Am. Vet. Med ..
Assoc. 205, 1748.
CÓLICO EN LOS POTROS
Etiología. Véase "la Tabla 5.9.
Epidemiología. Esporádico. Algunos son
congénitos, otros hereditarios. Las hernias
inguinales y escrotales sólo se producen en
los machos.
Signos clínicos. Dolor abdominal que se
manifiesta por patadas en el abdomen, giros
hacia el flanco, movimientos repetidos de la
. cola como para espantar moscas;- intentos
. La importancia del dolor, la distensión gas~
abortados repetidos de mamar, tumbarse y
levantarse con frecuencia en períodos cortos,
revolcarse y tumbarse sobre la espalda.
Distensión abdominal en algunas
enfermedades y esfuerzos por defecar con la
retención rfteconial. La radiograffa y la ecograffa
son útiles para identificar el intestino afectado.
Pruebas analíticas. Ninguna diagnóstica.
Lesiones. Las de la enfermedad causal.
Confirmacit.n diagnóstica. Exploración física,
radiografía, ecografía, laparotomía, necropsia.
Tratamiento. Control del dolor,
administración de líquidos, tratamiento de la
enfermedad causal.
·· ......
Tabla s:9 Enfermedades que provocan cólico en los potros (2).
ETIOLOGÍA
Las enfermedades que provocan cólico en
los caballos menores de 1 año compren-
den entidades tanto congénitas como. ad-
quiridas y se enumeran en la Tabla 5.9.
EPIDEMIOLOGÍA
Las entidades congénitas se describen bajo
sus respectivos apartados en el Capítulo 34,
pero es de destacar que algunas, como la
agangliosis ileocólica en los descendien-
tes blancos de los caballos Overos motea-
dos, son claramente hereditarias (1). Otras
enfermedades aparecen esporádicamente,
aunque la retención meconial es más fre-
cuente en los potros colt, las invaginacio-
nes aparecen más a menudo en los potros
de 3 a 5 semanas, y la retención de fecali-
tos en el colon descendente es habitual en
los potros de los caballos miniatur¡t (2, 3).
Las hernias inguinales y escrotales sólo
aparecen en los potros machos (4).
FISIOPATOLOGÍA
La fisiopatología del cólico de los potros no
difiere cualitativamente de la de los caba-
llos adultos (véase Cólico Equino, p. 234) .
trointestinal, los trastornos de la motilidad
y la absorción, y la pérdida de la función
de barrera son similares en los potros y los
adultos. En los potros jóvenes, los trastor-
nos gastrointestinales pueden además im-
pedir la lactancia y la ingestión de calos-
tro, lo cual imposibilita la adquisición de
la inmunidad pasiva. La incapacidad para
mamar también da lugar a hipoglucemia y
deshidratación que pueden exacerbar las
anomalías inducidas directamente por la
enfermedad que provoca el cólico.
DATOS CLÍNICOS
El dolor es la característica cardinal de los
trastornos gastrointestinales de los potros.
Los potros con un dolo~ abdoriunalleve
están temerosos y caminan continua-
mente, tumbándose de ladó o ~n prono
durante períodos frecuentes p~~o breves
( < 1 minuto). Hacen intentos repetid'as de
mamar, pe~o dejan de succionar y pueden
cabecear a la madre aunque esté saliendo
leche. El animal m~ieve enérgicamente la
cola como si estuviera cazando moscas, se
mira el abdomen y puede mordisquearse
el flanco. Es fre"cuente que intente orinar
y defecar pero sin eliminar cantidades im-
portantes de orina o heces. Los potros gra-
vemente afectados se revolcarán, a menu-
do violentamente, y pueden pasar perío-
dos considerablemente largos en decúbito
dorsal, a menudo apoyándose contra los
muros o las vallas.
Los potros que sufren un trastorno gra-
ve presentan taquicardia (> lOO/minuto)
y taquipnea ( < 40/minuto) (recuérdese
que los potros jóvenes tienen unas fre-
cuencias cardíaca y respiratoria superiores
y una temperatura rectal más elevada que
los potros de más edad y los caballos
adultos; véase la p. 234). El color de las
mucosas y el tiempo de llenado capilar
son parecidos a los de los caballos adul-
tos, y sus alteraciones se pueden interpre- -
tar de la misma forma que en los adultos.
Hay que explorar minuciosamente el
abdomen externo en busca de hernias
inguinales o umbilicales. La distensión ab-
dominal en los potros puede ser la conse-
cuencia de una dilatación del colon as-
cendente o del intestino delgado (o de un
uroperitoneo), ·aunque es más intensa en
el primer caso. Se debe vigilar con fre-
 ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO -1
cuencia el perímetro abdominal para de-
tectar los cambios del grado de distensión
abdominal.
La auscultación del abdomen puede
poner de manifiesto un aurifento o un
descenso de los borborigmos, y si existe
una distensión gaseosa del colon· ascen-
dente o del ciego aparecerán sonidos me-
tálicos al golpear y auscultar simultánea-
mente el abdomen.
El tacto rectal en los potros se limita a
la exploración del recto con uno o dos
dedos. Hay que buscar la presencia o
ausencia de heces. La falta de manchas fe-
cales en el recto indica una obstrucción
completa, como en la agenesia intestinal.
Se debe introducir una sonda naso-
gástrica. La ·presencia de más de 300 rnL
de reflujo en el potro es significativa y su-
gestiva de una dilatación gástrica secu_n-
daria a una obstrucción de la salida del
estómago, o de una obsu;ucción del intes-
tino delgado con una regurgitación de lí-
quido desde éste hacia el estómago.
El meconio suele eliminarse en las pri-
meras 10-12 horas (habitualmente 3 ho-
ras) posteriores al nacimiento. La reten-
ción meconial se manitlesta con signos
de cólico y la presencia de un meconio
sólido en el recto. En la palpación del
abdomen se puede observar la presencia
de un material duro en el colon descen-
dente. Los enemas (véase Tratamiento)
suelen proporcionar un alivio rápido y
confirman el diagnóstico. •
Pruebas diagnósticas accesorias
Diagnóstico por imagen
La radiografía es útil en la evaluación
del cólico de los potros aunque rara vez
proporciona un diagnóstico definitivo,
con la posible excepción de la retención
de meconio y los estudios con contraste
de las lesiones del colon ascendente y
descendente (5, 6). La radiografía con
contraste retrógrado de la porción infe-
rior del tracto digestivo de los potros me-
nores de 30 días es una técnica sensible
para detectar las anomalías· anatómicas
como la atresia del colon y la obstruc-
ción del colon descendente (6). La téc-
nica se lleva a cabo mediante la infusión
intrarrectal de hasta 20 mL!kg de sulfato
de bario (30% de peso/volumen) con el
potro sedado y en decúbito lateral. La ra-
diografía con contraste de la porción su-
perior del tracto digestivo es útil para la
detección de anomalías gástricas y del in-
testino delgado, y en particular de las
obstrucciones de la salida del estómago
(7). La retención meconial puede mani-
festarse como una masa-de material radio-
opaco en la porción caudal del abdomen
con una acumulación de líquido y gas
proximal a la obstrucción.
La exploración del abdomen del potro
mediante ecografía puede demostrar la
presencia de invaginaciones (8), una canti-
dad excesiva de líquido peritoneal (como
orina o sangre), un intestino 'edematoso,
hernias y retención cólica. Un intestinc
delgado atónico y dilatado indica que se
ha producido un íleo, posiblemente secun-
dario a una lesión estrangulante del intesti-
no delgado. Sin embargo, con esta técnica
resulta difícil diferenciar el íleo provocado
por una enteritis del íleo que acompaña a
una lesión estrangulante (9).
Endoscopia
El examen endoscópico del estómago
está indicado en cualquier potro que sufra
un cólico recurrente o continuo de inten-
sidad leve o moderada, bruxismo o ptia-
lismo sugestivo de úlcera gástrica o duo-
denal. La gastroscopia pone de manifiesto
1
la presencia de cualquier úlcera, así éomo
su extensión y su gravedad (9).
PRUEBAS ANALÍTICAS
El estudio hematológico y bioquímico sis- · fecto en la adquisición de inmunidad
temático qe los potros con cólico detecta
pocas anomalías que proporcionen un
diagnóstico definitivo. No obstante, los
cambios observados en el hemograma y el
perfil bioquímico son útiles para valorar
el estado fisiológico del ·potro y la gra-
vedad de la enfermedad. Los principios
empleados para la evaluación de estas
variables en los caballos adultos son apli-
cables a los potros (p. 249). Hay que resal-
tar que, en los potros, los límites normales , agua templada, un enema comercial o
de lOs valores de muchas variables analíti-
cas dependen de la edad y difieren nota-
blemente de los de los caballos adultos
(véanse las Tablas 3.4 y 3.5).
En los potros recién nacidos con cóli-
co, debe explorarse la transferencia de.}n-
munidad pasiva, mediante la determ~·a­
ción de la concentración sérica .de. inmu-
noglobulina G o con una ptueba equiva-
lente (p. 249).
Al igual que en los caballos adultos, el
examen del líquido abdominal es útil para
valorar el cólico en los potros, si bien las
cifras normales de,! líquido peritoneal son
diferentes (11). Un recuento de leucocitos
. superior a 1500 células/J..lL (l.Sx10 9 célu-
. las/L) se debe considerar anormal.
DATbS DE NECROPSIA
\
los datos dd exd!nen necros~ópico de~
penden de la natural~b de la enfermedad:
TRATAMIENTO
Los principios del tratamiento del cólico
de los potros son los mismos que en los
caballos adultos: alivio del dolor, correc-
ción de las anomalía-s hídricas y electrolíti-
cas, y tratamiento de la enfermedad sub-
yacente. Además, los potros con algún de-
pasiva deben recibir plasma (p. 249) ..
Los potros que por su problema gas-
trointestinal no pueden comer puederi ne-
cesitar nutrición parenteral (véims~ los
Principios generales del cuidado de los re-
cién nacidos gravemente enfermos, p. 249)
para asegurar que el aporte de calorías es
suficiente.
La retención meconial sepuede tra-
tar administrando un enema de jabón y
acetilcisteína. Los enemas de jabón y agua
se pueden administrar en volúmenes de
5 rnL/kg a través de una sonda de Foley
flexible( introducida por el recto. La acetil-
cisteína (8 gen 200 rnL deagua con 20 g
de bicarbonato sódico) tiene la ventaja de
que realmente disuelve parte del meco-
nio, favoreciendo de este modo su eva-

ENFERMEDADES DEL ESTOMAGO Y DEL INTESTINO DE LOS NO RUMIANTES
cuación. Los potros afectados pueden
precisár analgésicos para controlar el do-
lor, líquidos intravenosos para córregir o
evitar la deshidratación, laxantes orales
como el aceite mineral (300 rnL a través
· de la sonda nasogástrica), y plasma para
corregir el'defecto de la inmunidad pasi-
va. ~a corrección quirúrgica de la reten-
dón de heces no suele ser necesaria.
Tratamiento quirúrgico
Menos del 60% de los potros menores de
150 días sometidos a ~;na intervención
quirúrgi~a a causa de un cólico sobrevive
al menos 2 años, y de los P?tros menores
de 14 días sólo sobrevive ellO% (13).
PREVENCIÓN
Aunque no está comprobado, la sospe-
chosa asociación entre la diarrea y las
lesiones quirúrgicas del intestino delgado
. en los potros indica que las medidas
· adoptadas para reducir la incidencia de
enteritis en los potros pueden disminuir la
incidencia del cólico. Se deben ejecutar
programas adecuados de desparasitación
que mermen o eliminen la infestación pa-
rasitaria. Hay que tener cuidaqo al despa-
rasitar a los potros con infestaciones in-
tensas por Parascarís equorum, ya que la
aniquilación rápida de los áscaris puede
dar lugar a retención y obstrucción del in-
testino delgado (13).
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
Cohen, N. D. & Chaffin, M. K. 0994) Intestinal
obstruction and other causes of abdominal
pain in foals. Compend. Cont. Educ. Pract. Vet.
16, 780-790 o
Cohen, N. D. & Chaffin: M. K. (1995) Assessment
and initial management of colic in foals. Com-
pend. Cont. Educ. Pmct. Vet. 17,93-102.
REFERENCIAS
(1) Hultgre~, B. D. (1982)]. Am. \Iet. Med. Assoc.
180, 289.
(2) Chaffin, M. K. & Cohen, N. D. (1995) Vet.
Med. XXX, 765.
(3) McClure,]. T. et al. (1992)]. A m. Vet. Med.
Assoc. 200, 205.
(4) Spurlock, G. H. & Robertson, J. T. (1988)].
Am. Vet. Med. Assoc. 193, 1087.
(5) Fischer, A. T. et al. (1987) Vet. Radio!. 28, 42.
(6) Fischer, A. .T. et al. (1995)]. Am. Vet. Med.
Assoc. 207, 734.
(7) Cámpbell, M. L. et al. (1987) Vet. Radio!. 25, 194.
(8) Bemard, W. V. et al. (1989)]. Am. Vet. Med.
Assoc. 194, 395.
(9) Chaffin, M. K. & Cohen, N. D. 0995) Vet.
Med. XXX, 770.
' (
(10) Bauer,]. E. et al. (1984) Equine Vet.]. 16,
361.
(11) Grinclem, C. B. et al. (1990) Equine Vet.j. 22,
359.
(12) Macligan,]. E. & Goetzman, B. W. 0990)
Proc. Am. Assoc. Equine Pract. 36, 117.
(13) Vatistas, N. J. et al. 0996) Equine Vet.j. 28,
139.
DILATACIÓN GÁSTRICA
EN EL CABALLO
Etiología. Obstrucción de la salida gástrica.
ldiopática. Ingestión de un exceso de lfquidos
o alimentos.
Epidemiología. Esporádica. Sin predilección
por edades, razas o género.
Signos clínicos. Cólico. Reflujo por la sonda
nasogástrica. Rotura gástrica, peritonitis aguda
grave y muerte.
Pruebas analíticas. Ninguna diagnóstica.
Células inflamatorias e ingesta en el líquido
peritoneal de los caballos con rotura gástrica.
Confirmación diagnóstica. Reflujo
nasogástrico sin otra causa identificable.
Lesiones. Dilatación gástrica. Rotura gástrica
con hemorragia en los bordes de la lesión. ·
Tratamiento. Descompresión gástrica.
Tratamiento de la enfermedad subyacente.
Control. Prevenir la sobrealimentación.
Control de las enfermedades
desencadenantes.
ETIOLOGÍA
La dilatación gástrica puede deberse a:
• Obstruccióñ de la salida, como una es-
tenosis cicatricial del píloro secundaria
a una úlcera gastroduodenal o la com-
presión por un tumor (1, 2).
• Reflujo del contenido intestinal secun-
dario a una obstrucción intestinal, co-
mo enteritis anterior, estrangulación del
intestino delgado oíleo.
• Ingestión de un
exceso de líquido o ali-
mentos como suero o grano.
• Dilatación idiopática aguda.
• Atonía gástrica en los caballos mayores
o en los que tragan aire (aerofagia).
EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia de la rotura gástrica en los
caballos, la complicación más grave de la
dilatación gástrica, se aproxima al 5o/o,
aunque en los caballos .sometidos a una
laparotomía ·exploradora puede llegar
hasta el 11% (3, 4). La edad, la raza y la
época del año no ejercen un efecto detec-
251 !
table sobre el peligro de sufrir una rotura
del estómago. Entre los factores de riesgo
de la dilatación gástrica están el consumo
excesivo de grano, aunque los caballos
que comen grano habitualmente tienen un
riesgo más bajo (3), y el consumo de líqui-
dos sabrosos como el suero. La dilatación
idiopática aguda del estómago se produ-
ce esporádicamente y es una causa fre-
cuente de rotura gástrica, provocando el
16-60% de estos casos (3, 4). La dilata-
ción crónica secundaria a la obstrucción
del píloro por una masa tumoral es un
acontecimiento esporádico en los caballos
viejos (4), mientras que la obstmcción ci-
catricial secundaria a una úlcera gastro-
duodenal es más frecuente en los caballos
jóvenes y en aquellos con riesgo de desa-
rrollar úlceras gastroduodenales.
PATOGENIA
La causa de la dilatación aguda es una
obstrucción aguda del intestino delgado.
La obstrucción puede estar localizada tan
distalmente como en la válvula ileocecal.
También se puede producir una disten-
sión gástr,ica con líquido en las fases tar-
días de la retención del colon ascendente
o descendente y en los vólvulos del intes-
tino gmeso. La acumulación de líquido en
estos casos parece ser debida a la tensión
del pliegue duodenocólico (5).
La distensión gástrica provoca un dolor
intenso y a menudo deshidratación e hi-
pocloremia provocadas por el secuestro
de las secreciones gástdcas. La ingestión
de material que se puede pudrir y le-
sionar la mucosa gástrica puede desenca-
denar una endotoxemia y sus signos aso-
ciados.
El atracón de un hidrato de carbono
fácilmente fermentable, como el trigo, la
glucosa o los alimentos de los terneros,
da lugar a un síndrome caracterizado por
shock, íleo y laminitis. También puede
provocar una dilatación gástrica, pero
los signos clínicos de la dilatación. sue-
len estar enmascarados por los signos
más i~tensos provocados por la endoto-
xemia.
DATOS CLÍNICOS
Los datos clínicos de la distensión gástrica
dependen en gran parte de la enfermedad
subyacente. Sin embargo, los caballos con
.fJif~¡f~·--··· ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO -1
una distensión gástrica primaria presentan
dolor abdominal, a me~udo de 12-36
horas de evolución, que empeora progre-
sivamente. Las frecuencias cardíaca y res-
piratoria aument.an gradualmente a medi-
da que empeora la distensión, y el caballo
puede sudar y mostrar signos de dolor
abdominal de intensidad creciente. Para-
dójicamente, algunos caballos con dilata-
ción gástrica, en especial la que se desa-
rrolla en varios días o en los animales que
reciben analgésicos después de una ciru-
gía intestinal, pueden mostrar sólo los sig-
nos más sutiles hasta que se produce la
rotura del estómago.
Los vómitos en los caballos son muy
raros y siempre se asocian a una disten-
sión del estómago; habitualmente supo-
nen un acontecimiento terminal.
En la dilatación por un atracón de
grano, el dolor abdominal suele ser in-
tenso. La deshidratación y el shock se
desarrollan con rapidez, a menudo en las
6-8 primeras horas desde la ingestión del
grano, y pueden ser graves. Se puede
producir la muerte por rotura gástrica en
las primeras 18 horas.
Al introducir una sonda nasogástrica
se suelen evacuar grandes cantidades de
un líquido hediondo, salvo en los casos
de atracón de grano, porque el líquido es
absorbido por el grano. No obstante, la
dilatación del estómago puede ser impor-
tante y potencialmente mortal aunque no
exista reflujo a través de la sonda naso-
gástrica. Cuando se sospecha la existencia
de una dilatación gástrica hay que ser
persistentes e intentar repetidamente ob-
tener reflujo. La sonda nasogástrica debe
dejarse en su sitio hasta que la enferme-
dad se haya resuelto.
La dilatación aguda que se produce
inmediatamente después de una carrera
se acompaña de signos más graves y agu-
dos. Existe distensión abdominal, tos y
disnea. También hay timpanismo detecta-
ble en la percusión de la porción anterior
del abdomen, y por la sonda nasogástrica
salen grandes cantidades de gas y líquido
hediondo. Esto alivia inmediatamente el
malestar del anin1al.
En la dilatación crónica . existen .ano-
rexia; dolor leve, continuo o recurrente;
heces escasas y una pérdida gradual del
peso corporal que persisten durante me-
ses. Los vómitos y los episodios de dolor
pueden aparecer después de comer pero
no suelen ser intensos. Puede haber des-
hidratación pero suele ser moderada.
A través del tacto rectal no se puede
palpar un estómago dilatado, pero la pre-
sencia de asas distendidas de intestino
delgado debe alertar al veterinario sobre
la posibilidad de que exista una disten-
sión gástrica. La rotura del estómago, o de
otra víscera, se caracteriza por una pre-
sión negativa en el abdomen y la presen-
cia de materia particulada sobre la super-
ficie serosa del intestino.
El examen radiológico, con o sin
contraste de bario, puede terier valor
diagnóstico en los animales jóvenes, y la
ecografía ·puede poner de manifiesto u~
desplazamiento intestinal producido por
la distensión gástrica. . be realizar un sifón rellenando la sonda
PRUEBAS ANALÍTICAS
Los caballos con una dilatación gástrica
grave presentan a menuao, aunque no
siempre, una hipocloremia leve (4).
Puede haber alcalosis o acidosis metabóli-
ca (4). La aparición de otras anomalías
depende de la enfermedad subyacente.
El líquido abdominal de los caballos
con dilatación gástrica es normal, mien-
tras que en la rotura gástrica se caracteriza
por una elevación de la concentración de
proteínas totales (>2.5 g/dL, 25 g/L), y del
recuento de leucocitos (> 10 000 célu-
las/mL, 10x109 células/L) ~on predominio
de neutrófilos degenerados.. El examen
microscópico del líquido muestra la pre-
sencia de bacterias intracelulares y extra-
celulares y de materia vegetal.
·DATOS DE NECROPSIA
Tras un atracón de grano, el estómago
del caballo aparece distendido por una
masa pastosa y maloliente de alimentos.
En la dilatación gástrica aguda secunda-
ria a otras causas, el estómago está lleno
de líquido y la pared muestra hemorra-
gias parcheadas. La rotura, cuando ocu-
rre, suele producirse a lo largo de la cur-
vatura mayor y da lugar a un¡¡_ contami-
nación evidente de la cavidad abdominal
con ingesta.
TRATAMIENTO
La rotura del estómago conduce siempre
a la muerte, por lo que el alivio de la dis-
tensión gástrica debe ser considerado
una urgencia. La introducción de una ·
sonda nasogástrica sirve como método
diagnóstico para la rotura, pero también
permite aliviar la distensión. Para reducir
la dilatación gástrica puede ser necesario
repetir y mantener el sondaje. El paso de
la sonda nasogásrtica a través del cardias
puede resultár difí2i\ cuando el estómago
. \ .
está distendido. Se púede facilitar soplan-
do por la sorida para dilatar el esófago o
con una instilación de lidocaína (20 mL
de una solución al 2%). Si no se obtiene
un reflujo espontáneo de material, se de-
con 500 mL de agua ·y bajando rápida-
mente el extremo proximal por debajo de
la altura del estómago del caballo. Hay
que dejar colocada la sonda nasogástrica
hasta que no haya más reflujo.
Debido a la consistencia del material, la
·dilatación del estómago secundaria a un
atracón de grano, pan o material parecido
'Puede ser imposible de resolver a través
de una sonda nasogástrica. Un lavado
gástrico con agua o suero salino isotónico
a tr_avés de una sonda de gran calibre
puede ayudar a extraer la ingesta espesa-
da. En los casos refractarios se puede in-
tentar una descompresión quirúrgica, pe-
ro la posición del estómago en el caballo
adulto hace que la técnica sea difícil.
• Para restablecer el vaciamiento gástrico
normal o detener el reflujo del intestino
delgado es necesario tratar la enfermedad
subyacente. Hay que instaurar un trata-
miento de soporte, incluida la normaliza-
ción del grado de hidrataciÓn y del equili-
brio electrolítico y acidobásico (véase el
Capítulo 2). Los caballos con riesgo de su-
frir una neumonía por aspiración deben
recibir antibióticos de amplio espectro du-
rante al menos 3 días.
REFERENCIAS
(1) Boy, M. G. 0992)]. Am. Vet. Med. Assoc., 200,
1363. .,
(2) Laing, J. A. & Hutchins, D. R. 0992) Aust. vet.
]., 69, 68.
(3) Kiper, M. L. et al. (1990)]. Am. Vet. Aled.
Assoc. 196, 333.
(4) Todhunter, R. J. et al. (1986) Equine Vet.j. 18,
288.
(5) Harrison, I. W. (1988) Vet. Surg., 17, 77.
 ENFERMEDADES DEL ESTÓMAGO Y DEL INTESTINO DE LOS NO RUMIANTES
RETENCION GÁSTRICA
EN LOS CABALLOS
La retención gástrica primaria se caracteri-
za por un aumento del tamaño del estó-
mago, dolor subagudo que se puede exa-
cerbar al administrar líquido a través de la
sonda .nasogástrica, reflujo escaso de lí-
quido al introducir una sonc;!a, y regurgita-
ción de líquido e ingesta por las narinas
en algunos-casos. En la laparotomía ex-
ploradora, el estómago está agrandado
por ·el contenido de un· I,riaterial aÍimenti-
cio seco 1y fibroso pero no presenta una
distensión aguda o marcada, y los intesti-
nos están relativamente vacíos (1). La re-
tención gástrica puede ser secundaria a
una fibrosis e insuficiencia hepática pro-
vocada por una intoxicación por Senecío
jacobea (2). El caqui (Diospyros virginia-
na) provoca retención, úlceras y rotura
del estómago en los caballos (3). Los an-
, (GASTRODUODENAL)
tecedentes de una dieta basada en hierba,
alfalfa, heno, maíz, forraje de sorgo o de
silo también son frecuentes (4). Otras cau-
.sas son el acceso insuficiente al agua, la
mala dentadura que dificulta la digestión,
o la atonía del animal viejo. Los signos a
largo plazo abarcan anorexia, embota-
miento y evacuación de pequeñas canti-
dades de heces secas y duras. Es frecuen-
te instaurar un tratamiento que consiste
en la administración de suero salino fisio-
lógico o aceite mineral por vía oral, pero
éste no suele ser satisfactorio porque el
aceite no humedece la masa retenida y es
probable que la evite. Dada la carencia de
pruebas diagnósticas satisfactorias, es po-
sible que el animal necesite una laparoto-
mía exploradora C5). La rotura del estóma-
go es una posible complicación.
REFERENCIAS
(1) Ow~li:; R. R. et al. (1987) Vet. Rec., 121, 102.
(2) Milne, E. ~1. et al. (1990) Vet. Rec., 126, 502.
(3) Cummings. C. A. et al. (1997)]. Vet. Diag.
Invest. 9, 311
( 4) Kiper, M. L. et al. (1990) ]. A m. Vet. Med.
Assoc., 196, 333.
(5) Barclay, W. P. et al. (1982) I Am. Vet. Med.
Assoc., 181, 682.
ÚLCERAS GÁSTRICAS
Las úlceras gástricas se producen en el
ganado vacuno (ulceración del abomaso),
los cerdos (úlcera gastroesofágica), los po-
tros y los caballos. La etiología varía se-
gún la especie, pero la afección se carac-
teriza por el desarrollo de úlceras en las
secciones no glandulares, y menos fre-
cuentemente en las glandulares, del estó-
mago o el abomaso. Los factores comunes
en el desarrollo de las úlceras gástricas en
todas las especies son la presencia de lí-
quido gástrico de pH bajo y la desorgani-
zación mecánica o la disfunción de los·
mecanismos que protegen la mucosa gás-
trica del daño que producen el ácido y la
pepsina. Las manifestaciones clínicas va-
óan según la especie ~fectada pero abar-
can hemorragia, anemiá y la presencia de
melena o san:gre oculta en las heces de
los cerdos, el ganado vacuno y, raramen-
te, los potros.
ÚLCERA GÁSTRICA
EN LOS POTROS
tf&~ifi~~~:l.~~1!
Etiología. Desconocida en la mayoría de los
casos. Intoxicación por antiinflamatorios no
esteroideos.
Epidemiología. Potros de un día. El 50 % de
los potros normales tiene úlceras en la
mucosa gástrica. Enfermedad clínica en el
0.5% de-los potros. Úlceras más graves en
los potros estresados o en los potros con
otras enfermedades.
Signos clínicos. Ninguno en la mayoría de
los potros·. Rechinar de dientes, salivación
excesiva, cólico, diarrea, inapetencia y pérdida
de peso. Muerte súbita ~on la perforación.
Úlceras presentes en la gastroduodenoscopia.
Pruebas analíticas. Ninguna diagnóstica.
Lesiones. Ulceración de la mucosa gástrica,
ulceración y estenosis duodenal, esojagitis.
Peritonitis séptica fuirninante.
Confirmación diagnóstica. Demostración
gastroscópica de las úlceras en potros con los
signos clínicos apropiados.
· Tratamiento. Ranitidina por vía oral, 6.6
mg/kg cada 8-12 horas, o cimetidina por vía
oral o intravenosa, 6.6 mg/kg cada 6 horas,
u omeprazol por vía oral o intravenosa, 2-4
mg/kg cada 24 horas; más sucralfato oral, 40
mg/kg cada 6-8 horas.
Control. Minimizar la aparición de las
enfermedades desencadenantes o
agravantes.
ETIOLOGÍA
No existe una etiología· establecida, aun-
que sí hay una relación con el estrés (véa-
•
se a continuación). No hay datos de que
exista l.!na causa infecciosa, como espe-
cies de Helicobacter.
EPIDEMIOLOGÍA
Aparición
Las úlceras gástricas de los potros han si-
do descritas en Norteamérica, Europa y
Australia, y probablemente aparezcan en
todo el mundo. La prevalencia promedio
de las úlceras gástricas detectadas me-
diante gastroscopia en potros menores de
2 meses sin signos de úlcera gástrica
es del 50% (1, 2). El 45% de los potros
muestra lesiones de la mucosa plana,
mientras que las lesiones en la mucosa
glandular aparecen en 111enos del 10% de
los potros de menos de 4 meses.
La enfermedad atribuible a úlceras gás-
tricas o duodenales aparece aproximada-
mente en el 0.5% de los potros (3), si
bien la prevalencia es mayor en los potros
con otras enfermedades como neumonía
o septicemia (4). El 4.5% de. los potros
examinados postmortem presentaba úlce-
ras duodenales (5), pero probablemente
éste sea ún cálculo excesivo para la pre-
valencia en los potros normales.
Factores de riesgo
Edad
La edad es un factor de riesgo importante
para la ulceración del epitelio plano, que
aparece en el 88% de los potros menores
de 9 días frente al 30% de los potros ma-
. yores de 70 días (1, 2). Las lesiones gás-
tricas se observan en menos del 1O% de
los potros de más de 90 día~ (4). No pa-
rece que la edad influya sobre la preva-
lencia de la ulceración de la mucosa
glandular del estómago, una lesión mu-
cho más trascendente desde el punto de
vista clínico. El sexo tampoco influye en
la prevalencia.
Estrés y enfermedad
El estrés y la enfermedad son factores
de riesgo importantes para el desarrollo
de úlceras en la mucosa glandular (1,2).
Las lesiones de la mucosa glandular apa-
recen en el 27% de los potros que pade-
cen otra enfermedad, pero sólo en el 3%
de los potros sanos (4).
 ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO -1
PATOGENIA
La patogenia de la ulceración gástrica en
los potros no está bien definida y en gran
parte se ha extrapolado de la enfermedad
en el hombre y en otros animales. Se cree
que las úlceras aparecen por un desequili-
brio entre la capacidad erosiva del pH áci-
do del estómago y los mecanismos. de
protección de la mucosa gástrica (6). El
pH bajo es esencial para el desarrollo de
una úlcera gástrica. La resistencia del epi-
telio frente a la digestión por el ácido gás-
trico y la pepsina depende del aporte san-
guíneo adecuado de la mucosa y , de la
presencia sobre el epitelio de una capa
intacta de moco rico en bicarbonato. El
riego sanguíneo de ·¡a mucosa y la secre-
ción de bicarbonato hacia la capa de moco
protectora dependen en parte de las con-
centraciones normales de prostaglandina E
en la mucosa. Los factores que inhiben la
producción ele prostaglandina E, como los
antiinflamatorios no esteroideos y la isque-
mia, contribuyen al desarrollo de las úlce-
ras. Los traumatismos del epitelio gástrico
pueden desorganizar la capa protectora y
permitir la formación de una úlcera.
La mayoría de las úlceras no produce
signos clínicos. Una úlcera grave puede
provocar un retraso del vaciamiento gás-
trico, distensión del estómago, reflujo
gastroesofágico y esofagitis, y dolor por
reflujo. Las úlceras pueden perforar la pa-
red gástrica y dar lugar a una peritonitis
séptica fulminante o erosionar un vaso
sanguíneo grande con la hemorragia con-
siguiente y, en ocasiones, desangrar al
animal.
DATOS CLÍNICOS
Existen seis síndromes relacionados con
las úlceras gastroduodenales en los potros:
l. Ulceración o descamación epitelial de
la mucosa plana de la· curvatura mayor
y de la zona adyacente al pliegue mar-
ginal. Estas lesiones son muy frecuen-
tes en los potros menores de 60 días,
no suelen producir signos clínicos y se
curan sin tratamiento.
2. Ulceración del epitelio plano de la cur-
vatura menor y del fondo. Ésta es más
frecuente en los potros mayores de 60
días y suele causar signos clínicos co-
mo diarrea, inapetencia y cólico.
3. Ulceración de la mucosa glandular,
prolongándose a veces hasta el píloro.
Esta lesión aparece en potros de cual-
quier edad y es más frecuente en los
que sufren otra enfermedad. Los signos
clínicos secundarios a la úlcera pueden
ser intens.os y abarcan bruxismo, sali-
vación excesiva, inapetencia, cólico y
diarrea. A menudo existe es()fagitis por
reflujo.
4. Obstrucción de la salida del estómago
por una estenosis pilórica o duodenal
secundaria a una úlcera pilórica o duo-
denal. Ocurre en potros de 2-5 meses y
se manifiesta como cólico, inapetencia,
pérdida de peso, dilatación gástrica, re-
flujo gastroesofágíco, salivación excesi-
va y bruxismo.
5. Peritonitis fulminante secundaria a per-
foración gástrica. Suele aparecer en
potros que no tienen antecedentes de
signos de ulceración gástrica. Las mani-
festaciones clínicas abarcan muerte
inesperada, shock, deshidratación, su-
elación y aumento de la frecuencia res-
piratoria.
6. Shock hemorrágico secundario a una
pérdida de sangre hacia el tracto di-
gestivo por una úlcera gástrica hemo-
rrágica (7). Ésta es una presentación
inusual.
Los signos típicos de las úlceras gástri-
cas en los potros son depresión, bruxis-
mo, salivación excesiva y dolor abdomi-
nal de intensidad variable, desde muy le-
ve hasta agudo e intenso, parecido al del
potro con un accidente intestinal agudo.
Puede haber dolor desencadenado pÓr la
palpación profunda de la porción craneal
del abdomen (8).
El diagnóstico definitivo lo proporciona
la gastroscopia. El endoscopio debe
tener 2 m de largo, aunque el de 1 m per-
mite realizar un examen parcial del
estómago de los potros jóvenes y peque-
ños. El diámetro debe ser inferior a 1 cm.
Habitualmente no es necesario utilizar
sedación, aunque ·ésta puede facilitar la
exploración en los potros más grandes o
rebeldes. Lo ideal es un período de ayuno
previo al examen, de 12 horas, pero en
los potros enfermos esto puede no ser ne-
cesario ni aconsejable. El estómago ,.no
glandular casi siempre se puede explo~ar
sin necesidad de ayuno, especialmente en
los potros más jóvenes, pero para el exa-
men completo de la mucosa glandular y
del píloro el ayuno es indispensable.
El sondaje nasogástrico puede generar
dolor y hacer que los potros afectados se
resistan. En los. potros con ilna obstmcción
de la salida del estómago, ya sea por una
estenosis pilórica o duodenal o por una
gastroparesia, se obtendrá reflujo de mate-
rial a través de la sond~ nasogástrica.
El examen radiológico con contraste
es útil para definir 1~ obstrucción de la sa-
!lda gástrica y pued¡~ostrar defectos de
llenado en la pared del e$tómago compa-
tibles con las úlCeras.
PRUEBAS ANALÍTICAS
No existen alteraciones en el hemograma
y en el perfil bioquímico de la sangre que
ayuden a establecer el diagnóstico. Las ci-
fras séricas de pepsinógeno carecen de
valor para el diagnóstico de las úlceras
gástricas en los pou·os (9). Las pmebas de
sangre oculta en heces no son sensibles
ni específicas en estos casos.
DATOS DE NECROPSIA
Las úlceras y erosiones gástricas son ha-
llazgos frecuentes en los potros fallecidos
por otras enfermedades y su presencia no
se debe sobrevalorar. Las características
macroscópicas de las lesiones gástricas ya
han sido descritas. La muerte de los po-
tros por una enfermedad ulcerosa gástrica
es consecuencia de una peritonitis difusa
fulminante, de una pérdida excesiva de
sangre o de la inanición provocada por la
obstrucción de la salida del estómago.
CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA
c;ombinando los signos clínicos compati-
bles, la demostración endoscópica de las
úlceras gástricas, la respuesta favorable al
· tratamiento antiácido, y la exclusión de
otras enfermedades se puede llegar al diag-
nóstico de la enfermedad ulce~osa gástrica.
 ENFERMEDADES DEL EST,ÓMAGO Y DEL INTESTINO DE LOS NO RUMIA{\/TES

TRATAMIENTO estado de hidratación o de los electrólitos BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA

recibirán soporte nutricional y metabólico Sweeney H (1992) Gastric ulceration syndrome in
Los principios del tratamiento de la enfer- según sus necesidades (p. 91). foals. In Pract., 14, 261-268.
medad ulcerosa gastroduodenal en los
REFERENCIAS
potros son: PREVENCIÓN 0) Murray, M.]. et al. 0990) J. Am. Vet. Med.
Assoc., 196, 1623..
• Fomentar la cicatrización reduciendo la El control de las enfermedades que pre- (2) Murray, M. J. et al. 0990) Equine Vet.j., 22, 6.
acidez gástrica y reforzando la protec- disponen a la aparición de las úlceras (3) Sweeney, H.]. 0991) Equine Vet. Educ., 3, 80.
ción de la mucosa. gastroduodenales puede reducir la inci- m.
( 4) Murray, M.]. (1989)]. A Vet. lvled. Assoc.,
195, 1135.
• Mejorar el vaciamienro gástrico. dencia y la gravedad de la enfermedad (5) Wilson,]. H. 0986) Proc. 2nd. Equine Colic
• Proporcion.ar medidas de soporte nutrí- ulcerosa. A pesar de que se desconoce su Res. Symp., 126. .
dona! y metabólico. eficacia, el tratamiento profiláctico de (6) Murray, M.]. 0992) Equine Vet.]. Suppl., 13, 63.
• Tratar las demás enfermedades. (7) Traub-Dagartz, J. et al. (1985)]. Am. Vet.lvled.
los potros enfermos o estresados con un
Assoc., 186, 280.
antagonista H 2 o con sucralfato está muy (8) Becht, J. L. & Byars, T. D. 0986) Equine. Vet.
La reducción de la acidez gástrica se
extendido. · ]., 18, 307.
consigue administrando uno de los diversos
fármacos· que disminuyen la secreción de
ácido en el estómago y aumentan el pH
Tabla 5.10 Fármacos utilizados en el tratamiento de la enfermedad ulcerosa gástrica de los potros y los
gástrico (Tabla 5.10) (10). Estos fármacos caballos adultos.
son antagonistas de los receptores de tipo 2
de la histainina (Hz) o inhibidores de la
bomba de protones en las células parietales
del estómago. La adrrÍinistración de ranitidi-
pa· (6.6 mglkg por vía oral cada 8 horas)
aumenta eficazmente el pH gástrico en los
potros recién nacidos (13). Para proteger el
~pitelio gástrico desnudo se utiliza sucralfa-
to. Un protocolo terapéutico frecuente
consiste en asociar un antagonista H2 y su-
cralfato. El tratamiento debe comenzar tan
pronto como se sospeche la presencia de
una úlcera clínicamente importante y conti-
nuar hasta al menos 1 semana después de
la resolución de los signos clínicos o hasta
que se confirme la cicatrización mediante
endoscopia. La duración del tratamiento en
los potros suele ser de 2 a 6 semanas.
Los potros con gastroparesia secunda-
ria a una ulceración gastroduodenal grave
o a gastritis se pueden beneficiar de la ad-
ministración de betanecol (Tabla 5.10) pa-
ra aumentar la motilidad del estómago y
favorecer el vaciamiento. La derivación
quirúrgica. de las estenosis pilóricas o
duodenales·puede ser necesaria en los
potros que presentan una obstrucción físi-
ca al vaciamiento gástrico (11).
Los antiinflamatorios no esteroi-
deos como la fenilbutazona o el flunixino
meglumina pueden desencadenar el desa-
rrollo de úlceras, por lo que se deben em-
plear poco en los potros enfermos y hay
que evitar su uso en los potros con úlce-
ras gástricas o duodenales salvo que sea
absolutamente necesario (12).
Los potros que son incapaces de comer H2 = receptor histaminérgico de tipo 2; VO= vía oral; IV= intravenoso; SC= subcutáneo;
o beber o que presentan anomalías del AINE= antiinflamatorios no esteroideos ·
 ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO -1
(9) Wilson,]. H .. & Pearson, M. M. (1985) Proc.
31st Ann. Conv. AAEP, 149.
(10) Geor, R. J. & Papich, M. G. (1990) Compend.
Cont. Educ. Pract. Vet., 12, 403.
(11) Campbell-Thompson, M. L. et al. (1986) ].
Am. Vet. Mecl. Assoc., 188, 840.
(12) Carrick, J. B. et al. 0989) Can.]. Vet, Res.,
53, 195.
(13) Sánchez, L. C. et al (1998)). Am. Vet . .Med.
Assoc., 212, .1407."
ULCERA GÁSTRICA EN LOS
CABALLOS ADULTOS
La ulceración gástrica aparece en los
caballos adultos y se caracteriza por ina-
petencia, pérdida de peso, heces blandas
y datos de dolor abdominal leve o mode-
rado.
ETIOLOGÍA
La etiología de la mayoría de los casos de
úlcera gástrica en los caballos es descono-
cida, pero se han identificado diversos
factores de riesgo que se describen más
adelante con la epidemiología.
.Existen casos de úlcera gástrica relacio-
nada con una gastritis parasitaria, como
los caballos infectados por especies de
Gasteropbilus y larvas de Habronema me-
gastoma.. Los tumores de la mucosa pue-
den causar una ulceración y perforación
parecidas en esta especie. En .un caballÓ,
la retención, ulceración y perforación de
la mucosa glandular del estómago se aso-
ció con la presencia de fitobezoares gás-
tricos y ele semillas de caqui (Diospyros
virginiana) (1).
EPIDEMIOLOGÍA
Caballos de carrera de pura raza
Es una enfermedad frecuente en los caba-
llos ele carreras. De 195 caballos a los que
se practicó una necropsia en Hong Kong,
129 tenían úlceras gástricas, sobre todo
en la mucosa plana adyacente al pliegue
marginal (2). Las úlceras son más frecuen-
tes y activas en los caballos que se entre-
nan que en los que están inactivos (80%
frente a 52%). En los caballos de carrera
de raza, las lesiones gástricas tienen una
prevalencia muy alta y son más frecuentes
y graves que en los caballos empleados
para un esfuerzo menos vigoroso (3). Las
lesiones gástricas eran más notables en
los caballos de dos años que habían llega_-
do al hipódromo el mes anterior y que só-
lo se habían entrenado ligeramente cuan-
do se les examinó por primera vez en
busca de lesiones. La elevada prevalencia
de las lesiones del epitelio plano del estó-
mago en los ·caballos de carrerás puede
estar relacionada con una serie de facto-
res combinados, como el control de la ali-
mentación, los hábitos alimentarios y las
respuestas gastrointestinales ál entrena-
miento (3).
La ulceración de la mucosa del epitelio
plano gástrico del caballo guarda relación
con una exposición elevada a las seél"e-
ciones ácidas del estómago. Esta mucosa
es parecida a la mucosa esofágica, que
posee una resistencia mínima frente a las
secreciones .ácidas ( 4).
Horario de alimentación y privación
de alimentos
La lesión del epitelio plano del estómago
en los caballos puede estar influida por el
tiempo durante el cual los animales no
comen. La acidez gástrica de 24 horas era
notablemente menor en los caballos con
un acceso libre al heno que en los caba-
llos privados de alimento, y la ulceración
del epitelio plano gástrico era inducida
por la privación del alimento (5). El pH
gástrico puede disrrúnuir rápidamente
cuando los caballos dejan de comer, y en
algunos casos se ha .Observado el desarro-
llo de lesiones hemorrágicas durante las
primeras 18 horas de ayuno. El tipo de.
alimento también puede influir.
La ulceración del epitelio glandular no
suele ser debida a un aumento de la aci-
dez sino a la alteración de las defensas de
la mucosa. La administración excesiva de
antiinflamatorios no esteroideos a los ca-
ballos induce ulceración gástrica, espe-
cialmente en la mucosa glandular (6). Sin
embargo, un estudio ·endoscópico realiza-
. do con caballos de carreras en California
halló que estos fármacos no influían en la
elevada prevalencia de las lesiones gástri-
cas (7).
Caballos con cólico
En una serie de 1i 1 caba:Ilos. ,con datos
clínicos de molestias abdorrúnaies de _dife-
rente duración e intensidad, 91 preseÓ.ta-
ban en la encloscopia signos de. ulcera-
ción gástrica (8). De estos 91, no se ob-
servaron otras anomalías del tracto diges-
tivo o de las vísceras abdominales en 57.
Así pues, la úlcera gástrica ·era la causa
principal del cólico en el 60% de los ca-
ballos basándose en la ausencia de ano-
malías concurrentes, la respuesta clínica
al tratamiento con antagonistas Hz y la
confirmación de la mejora o resolución de
la úlcera por endoscopia (8). Treinta y
cuatro de los 91 caballos con ulceración
gástrica presentaban trastornos concomi-
',tantes del tracto dige$tivo como retención
del colon ascendente:· tünpanismo del co-
. Ion, peritonitis, retención gástrica, reten-
ciÓn ileocecal, retención del colon des-
cendente y enteritis proxünal.
PATOGENIA
El estómago equino es pequeño compara-
do con el tamaño del tracto digestivo. La
mucosa gástrica se divide en dos partes.
La porción proventricular tiene un color
blanco brillante y se compone de un epi-
telio plano estratificado grueso carente
de glándulas. Cubre aproximadamente un
tercio del área de la mucosa y finaliza
bruscamente en el pliegue marginal, una
elevación aserrada irregular que limita
con _la mucosa glandular. La mayoría de
las lesiones gástricas en los caballos asien-
ta sobre la mucosa plana (9).
La mucosa glandular tiene una es-
tructura aterciopelada y suele estar recü-
bierta por una capa gruesa de moco vis-
coso. La mucosa contiene tres tipos prin-
cipales de glándulas: las glándulas del
cardias secretoras de moco; las glándulas
fúndicas que contienen células secretoras
de moco, células pari<;!tales secretoras de
ácido clorhídrico y células principales se-
cre.toras de pepsinógeno; y glándulas pi-
lóricas, que constan fundamentalmente de
células secretoras de moco. La mucosa
del epitelio plano estratificado posee una
resistencia mínima a los ácidos gástricos.
El epitelio glandular ha elaborado mecá-
nismos como la barrera de bicarbonato y
moco, las prostaglandinas, el flujo sanguí-
neo mucoso y la restitución celular para
autoprotegerse .de la lesión péptica. El
ácido clorhídrico y el pepsinógeno, que
en ambiente ácido se convierte en la enzi-
ma proteolítica pepsina, son secretados
por las células parietales y las células
 ENFERMEDADES DEL ESTÓMAGO Y DEL INTESTINO DE LOS NO RUMIANTES
. principales, respectivamente, en la muco-
. sa glandular (10). El caballo es un secre-
: tor continuo y variable de ácido clorhídri-
: co, y el pH del contenido gástrico equino
suele ser menor de 2.0. Cuando los caba-
llos son privados de alimentos o dejan de
comer voluntariamente durante 2 horas el
pH gfistrico baja y la acidez aumenta. Así
. .pues, hay momentos durante. el día en los
: que la acidez del estómago puede ser al-
• ta. Una privaciÓn intermitente de alimen-
' tos puede provocarperíodos prolongados
; de gran acidez (pH<2.0),,1'0 que a menu-
do desemboca en una ulceración intensa
: en el epitelio plano de la mucosa gástrica.
· La administración· simultánea ele antago-
nistas de los receptores tipo 2 de la hista-
mina (antagonistas H2), como la ranitidi-
fk'l, durante la privaciórl reduce sustancial-
mente la zona de la lesión en el epitelio
plano (11).
La patogenia de la úlcera gástrica es
dudosa. Se cree que la hiperacidez es una
·importante causa desencadenante. Un es-
tudio sobre el pH de la mucosa gástrica y
su relación con las úlceras en los caballos
adultos indicó la existencia de una rela-
ciólJ. entre las áreas de mayor acidez y las
úlceras. Los efectos de la úlc~ra gástrica
son principalmente reflejos, provocando
un espasmo del píloro y un aumento de
la motilidad gástrica. El síndrome resul-
tante es parecido al desencadenado por la
gastritis crónica, salvo que la rotura de ]&)s
vasos sanguíneos puede dar lugar a una
hemorragia gástrica aguda o crónica o a
una perforación con peritonitis difusa
mortal, aunque esto es raro en los caba-
llos adultos. Si las. paredes del epiplón ta-
pan la perforación gástrica se puede desa-
rrollar una peritonitis crónica.
DATOS CLÍNICOS
Las úlceras de estómago pueden dar lugar
a una enfermedad no evidente, pero la
mayoría de los caballos adultos con ul-
ceración gástrica se muestra inapetente,
pierde peso y manifiesta signos de cólico
leve o moderado de duración e intensi-
dad variables. Es frecuente que haya habi-
do episodios recurrentes de cólico en los
días o semanas· previos (8). Los cuatro cri-
terios para determinar si la úlcera gástrica
es la causa principal del cólico en los ca-
ballos son:
• Con.frrmación endoscópica de ulce-
ración gástrica.
• Ausencia de otro trastorno del trac-
to digestivo.
• Respuesta clínica al tratamiento que
suprime o neutraliza eficaimente la
acidez gástrica.
• Con.frrmación de la mejora o cura-
ción completa de las lesiones gástri-
cas (8).
En los animales con enfermedad clínica,
el síndrome cambia si la úlcera se compli-
ca con perforación, rotura gástrica o.he-
morragia. En las úlceras.p.o complicadas,
existen signos leves e intermitentes de do-
lor abdominal y anorexia, así como estre~
ñimiento o diarrea. Las heces pueden ser
negras como la pez, y suelen ser pastosas
y de poco volumen a causa del espasmo
pilórico acompañante. En las primeras fa-
ses puede haber un período corto de dia-
rrea profusa. La perforación suele seguir- .
se de una peritonitis local aguda a no ser
que el estómago esté sobrecargado y se
rompa, motivo por el cual el shock agudo
provoca la muerte en pocas horas. Con la
peritonitis local aguda existe una enfer-
medad crónica que se manifiesta por fie-
bre fluctuante, anorexia intensa y diarrea
intermitente.
El compromiso del bazo en el caballo
conduce a la aparición de fiebre, anore-
xia, toxemia, leucocitosis cgn desviación
izquierda y dolor por la palpación profun-
da en el costado izquierdo. El carcinoma
epidermoide de la pared gástrica provoca
una inapetencia intensa y una rápida pér-
dida de peso, edema ventral y, quizás,
una masa palpable a través del recto. Se-
cundariamente puede afectar al pulmón,
dando lugar a un clei-rame pleural masivo
que enmascara eficazmente el problema
digestivo.
PRUEBAS ANALÍTICAS
No existen pruebas de laboratori.o especí-
ficas para la úlcera gástrica.
DATOS DE NECROPSIA
Las úlceras pueden ser únicas o múltiples
y suelen loéalizarse sobre todo en la mu-
cosa de epitelio plano próxima al pliegue
marginal a lo largo de la curvatura menor
del estómago. Pueden tener una forma li-
'257 i 'l
neal o irregular; el aspecto circular es raro
salvo en las lesiones localizadas en la mu-
cosa glandular. Las úlceras de la mucosa
plana a menudo tienen unos bordes que-
ratinizados de color marronáceo. y ligera-
mente elevados, y contienen en su base
pequeñas cantidades de material necróti~
co; la sangre evidente es -rara. Las úlceras
en la zona glandular son· menos frecuen-
tes y suelen consistir en depresiones cir-
culares u ovales rodeadas de una zona de
inflamación intensa.
Cuando se ha producido la perforación 1
y hay una zona de peritonitis local, lapa-
red del estómago se pega a la punta del
1
bazo y puéde haber una esplenitis supu-
rada extensa. En algunos casos, especial-
1
mente cuando el estómago está lleno en
el momento de la perforación, aparece ün
desgarro grande en la pared y se vierten ¡:
grandes cantidades de ingesta hacia la ca-
vidad peritoneal. Puede haber masas tu- ¡,
morales acompañadas· de varias úlceras ¡'
de la mucosa glandular. lj
Íi
11
1
1
!
TRATAMIENTO
Antiácidos gástricos
Los antiácidos gástricos administrados por
vía oral neutralizan el ácido del estóm:ago
para formar agua y sales neutras (12). No
se absorben y disminuyen la actividad de
la pepsina uniéndose a las sales biliares
en el estómago, y estimulan las prosta-
glandinas locales. Una dosis oral de 30 g
de hidróxido de aluminio y 15 g de hi-
dróxido de magnesio puede disminuir de
forma notable el pH gástrico durante
4 horas (13).
El sucralfato es un fármaco antiulcero-
so que tiene un efecto citoprotector sobre
la mucosa gástrica. En el ácido gástrico se
disocia para formar octasulfato de sacaro-
sa e hidróxido de aluminio. El hidróxido
de aluminio actúa como un antiácido y el
octasulfato de sacarosa se polimeriza for-
mando una sustancia viscosa y pegajosa
que ejerce un efecto protector al unirse a
la mucosa ulcerada. Esto evita la difusión
 ENFERMEDADES DEL APARATO (JIGEST/VO -1
retrógrada de los iones hidrógeno, inacti-
va la pepsina y absorbe el ácido biliar.
Supresión de la producción
de ácido gástrico
La secreción de ácido clorhídrico se pue-
de reducir mediante dos tipos de fárma-
cos: los antagonistas H2 (cimetidina, ra-
nitidina, famotidina, nizatidina) y los in-
Wbidores de la bomba de protones
(omeprazol, lansoprazol). Los antagonis-
tas H 2 inhiben la secreción de ácido clor-
hídrico al competir con la histamina por
los receptores de la célula parietal. La his-
tamina es el estímulo más pqtente para la
secreción de ácido clorhídrico, y como
la ocupación del receptor se produce por
inhibición competitiva, cuanto mayor sea
la concentración de antagonista H2 en el
lugar del receptor mayor y más prolonga-
da será la supresión de la secreción de
ácido clorhídrico. El omeprazol es transfe-
rido rápidamente desde la sangre hasta
los canalículos secretores de ácido de las
células parietales. Se trata de una base dé-
bil que irrumpe en los can.alículos de áci-
do inhabilitando si.1 difusión hacia el exte-
rior de la célula, por lo ciue se acumula
dentro de la célula parietal (10).
Se han evaluado los efectos de los an-
tagonistas H 2 sobre la secreción de ácido
gástrico y la acidez gástrica en los caba-
llos (10). Se aconseja administrar raniti-
dina en dosis de 6.6 mg/kg de peso cada
8-12 horas durante 2-3 semanas. El trata-
miento con omeprazol en dosis de 2-4
mg/kg de peso cada 24 horas facilita la ci-
catrización rápida de las úlceras gástricas.
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
Murray, M. J. (1992) Etiopathogenesis and treat-
ment of peptic ulcer in the horse: a comparati-
ve review. Equine Vet.j., Suppl., 13: 63-74.
Murray, M. ]. (1997) Suppression of gastric acidity
in horses. ]. Am. Vet. Mecl. Assoc., 211: 37-40.
Dowling, P. M. 0995) Therapy of gastrointestinal
ulcers. Can. Vet.j., 36: 276-277.
REFERENCIAS
(1) Cummings, C. A. et al. (1997)]. Vet. Diagn.
Jnvest., 9, 311.
(2) Hammond, C. J. et al. (1986) Equine Vet.].,
18, 284.
(3) Murray, M. J. et al. (1996) Equine Vet], 28, 368.
(4) Murray, M.]. (1994) Dig. Dis. Sci., 39, 2530.
(5) Murray, M. J. & Schusser, G. F. (1993) Equine
Vet.j., 25, '417.
(6) MacAllister, C. G. et al. (1993)]. Am. Vet. Med.
Assoc., 202, 71.
(7) Vatistas, N. J. et al. (1994) Proc. Am. Assoc.
Equine Pract., 40, 125.
(8) Murray, M. J. (1992)]. Am. Vet. Med. Assoc.,
201, 117.
(9) Dorges, F. et al. (1995) Pjerdeheilkunde, 11,
173.
(lO) Murray, M. J. (1997) J Vet. Med. Assoc., 211,
37.
(11) Murray, M.]. & Eichorn, E. S. (1996) Am.].
Vet. Res., 57, 1599.
(12) Dowling, P. M. (1995) Can. Vet.j., 36,
276.
(13) Clark, C. K. et al. (1996)]. Am. Vet. Med.
Assoc., 208, 1687..
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
EN LOS CABALLOS
La obstrucción intestinal es una causa im-
portante de cólico en los caballos y pue-
de afectar al intestino delgado, al ciego,
al colon ascendente o al colon descen-
dente. Como las características clínicas de
la obstrucción de los diferentes segmen-
tos intestinales son bastante diferentes,
abordaremos la obstrucción intestinal se-
gún la localización (intestino delgado,
ciego, colon ascendente y colon descen-
dente).
OBSTRUCCIÓN DEL INTESTINO
DELGADO EN LOS CABALLOS
Etiología. Vólvulo, invaginación~ incarceración
y estrangulación en el agujero epiploico,
divertfculo de Meckel, desgarros
mesentéricos, hernias LUTlbilicales, inguinales ·
o diafragmáticas, o por lipomas pedunculados;
obstrucción secundaria a cuerpos extraños,
tumores intramurales como hematomas,
neoplasias y abscesos; hipertrofia ileal,
retención ileal.
Epidemiología. Enfermedades en su mayorla
esporádicas, aunque la edad de afectación
puede variar con la enfermedad.
Signos clínicos. Las lesiones estrangulantes
dan lugar a enfermedades agudas y graves
con dolor intenso, taquicardia, deshidratación
y hemoconcentración y, habitualmente,
distensión de asas del intestino delgado
palpables a tra~és del recto. Los caballos no
tratados mueren en las primeras 48 horas. Las
lesiones obstructivas no estrangulantes
provocan dolor y anomalfas menos intensas y
tienen una evolución más larga hasta la
muerte.
Pruebas analíticas. Ninguna diagnóstica. La
hemoconcentración y la azoemia indican .
deshidratación. La leucopenia y la desviaclón
izquierda concuerdan con la endotoxemia
y la peritonitis. En él infarto intestinal el
liquido peritoneal puede ser
serosanguinolento.
Lesiones. Coherentes con la enfermedad.
Confirmación diagnóstica. Exploración
quirúrgica o necropsia.
Tratamiento. Corrección quirúrgica de la
lesión. Analgesia. Corrección de las anomalfas
hídricas, electrolfticas y acidobásicas.
ETIOLOGÍA
.
A contmuaClon" \ s~ esboza una clasifica-
ción práctica.
· Obstrucción con infarto
• Vólvulo o torsión del mesenterio.
• Incarceración o estrangulación por:
-Agujero epiploico (1).
-Divertículo de Meckel (2).
- Lipoma pedunculado (3).
- Adherencias.
- Hernia inguinal ( 4).
-Hernia umbilical (5).
-Hernia diafragmática (6).
- Desgarros en el mesenterio o en los
ligamentos intraabdominales (p. ej.,
gastroesplénico).
- Defectos del desarrollo en el mesen-
terio (7).
Obstrucción sin infarto
• Invaginación:
-'- Yeyunoyeyunal, ileoileal y de otras
porciones del intestino delgado (8, 9).
- Ileocecal aguda y c-rónica (10, 11).
• Cuerpo extraño:
- Retención de astillas de madera o
material de cercado en el duodeno
o el yeyuno (14).
- Fitobezoar.
- Cuerpos extraños lineales, como
cuerdas o bramante de embalar.
• Retención de Parascaris equorum (15).
• Retención en el íleon terminal (16).
• Hipertrofia muscular del íleon terminal
(17).
• Masas intramurales como neoplasias
(adenocarcinoma intestinal, linfosarco-
ma focal, leiomioma) (18), hematomas
(19), abscesos e infecciones micóticas
(pitiosis intestinal).
• Compresión intestinal por masas intra-
abdominales, incluidos los abscesos y
las neoplasias.
 ENFERMEDADES DEL ESTÓMAGO Y DEL INTESTINO DE LOS NO RUMIANTES
Obstrucción funcional
Enteritis anterior (p. 262).
• Íleo posquirúrgico.
• Ganglioneuritis mientérica (20).
• Isquemia intestinal de cualquier etiolo-
gía (cólico troinboembólico, accidentes
mesentédcos, íleo postesfuerzo [21]).
· ocasiones (5 de 75 casos) a lesiones obs-
Esta clasificación .se debe utilizar única-
mente como guía, ya que la presentación
clínica reaÍ puede variar. Por ejemplo, las
invaginaciones suelen dar. lugar a un in-
farto del segmento invaginado, pero co-
mo este s~gmento es aislado eficazmente
del resto' del organismo, es frecuente que
los signos clínicos no sean los característi-
cos de un caballo con un infarto intesti-
nal. Igualmente, los signos clínicos del
atrapamiento de intestino delgado en el
agujero epiploico suelen ser menos inten-
sos que los previstos por la gravedad de
la lesión.
EPIDEMIOLOGÍA
· La epidemiología del cólico se ha tratado
en la sección anterior (p. 234). No existen
factores de riesgo reconocidos para el
vólvulo del intestino delgado ni para mu-
chos accidentes del intestino delgado. Los
datos epidemiológicos conocidos de algu-
nas enfermedades obstructivas del intesti-
no delgado se detallan a continuación. En
las enfermedades del intestino delgado
que requieren cirugía el índice de mortali-
dad por casos en ausencia de interven-
ción es del 100%.
Hernia intestinal a través
del agujero epiploico
Corresponde aproximadamente al 5o/o de
los caballos con una enfermedad del in-
testino· delgado que requiere cirugía (1).
Los caballos castrados tienen 4 veces más
probabilidades de sufrir este tipo de her-
nia que las yeguas. En un estudio, los ca-
ballos de raza mostraban una incidencia
el~vada que daba a entender la existencia
de una predisposición racial; la edad no
afectaba a la incidencia (1). El índice de
mortalidad por casos en los caballos
intervenidos quirúrgicamente era del 30-
40% (1, 21), aunque hay informes más an-
tiguos que atribuían a este trastorno unos
índices de mortalidad mucho más altos.
Lipomas pedunculados
Los lipomas pedunculados provocan obs-
trucción del intestino delgado en los
·es sólo del10o/o (10, 11). Existen dat_os fir-
caballos mayores (>8 años), siendo _el
riesgo mayor en los caballos castrados
(doble) y en los ponis (cuádruple) (3).
Los lipomas pedunculados dan lugar en
tructivas y estrangulantes del colon des-
cendente (3). El índice de casos mortales
de los caballos sometidos a cirugía supera
el 60%.
Hernias inguinales
Las hernias inguinales sólo se produ-
cen en los machos. Las hernias ínguína-
les congénitas suelen ser autolimitadas
hasta los 3-6 meses de edad y raramente
provocan una lesión estrangulante del in-
testino delgado (véase Cólico en los po-
tros, p. 249). Las hernias ínguínales ad-
quiridas aparecen casi exclusivamente
en los sementales, siendo raras en los ca-
ballos castrados (4). No existe una predi-
lección aparente por razas o edades. El
índice de mortalidad por casos en los ca-
ballos sometidos a cirugía es del 25 o/o.
Invaginación
Las invaginaciones del intestino delga-
do aparecen con mayor frecuencia en los
caballos jóvenes y los potros, pero tamc
bién lo hacen en los caballos adultos
(8, 9). Aproximadamente el50o/o de las in-
vaginaciones de los caballos adultos está
vinculado a la presencia de una· masa en
la luz o en la pared del intestino, pero no
ocurre lo mismo en los caballos más jóve-
nes y los potros (8, 9). La mortalidad en
los caballos intervenidos quirúrgicamente
oscila entre el 25 y el 60 o/o.
Tanto las. invaginaciones ileocecales
agudas como las crónicas se producen
con más frecuencia en los caballos jóve-
nes (6-30 meses), aunque son raras en los
potros (lO, 11). No existe una predilec-
ción por raza o sexo. La enfermedad es
aguda en aproximadamente el 70 o/o de los
casos y crónica en el resto (10). Las inva-
ginaciones ileocecales constituyen cerca
del 75 o/o de todas las invaginaciones que
afectan al intestino delgado, y el 60 o/o de
todas las invaginaciones (10). El índice
de casos mortales de la invaginación
259 '
ileocecal aguda cuandose puedE: iií.i:ervé~
nir quirúrgicamente se aproxima al 70%
mientras que en la invagina'~iÓn ~rÓnl~i .
mes que corroboran la asociación entre·!~
infestación por tenia (Anoplocephala per-
foliata) y la enfermedad ileocecal genera-
dora de cólico en los caballos (12, 13).
Cuerpo extraño
Las obstrucciones por cuerpos extra-
ños aparecen con mayor frecuencia en
los potros, debido posiblemente a su ten-
dencia a explorar y comer objetos inustJa-
les. La retención por Parascaris equorum
se produce en los potros de 3-18 meses y
guarda una relación frecuente con la
administración de antihelmínticos a los
potros que anteriormente _no habían sido
tratados (15).
¡
¡,
Retención
La retención ileal es más frecuente en
las yeguas y exclusiva de los animales
mayores de 1 año (16). En un estudio, es-
ta entidad representaba el 7 o/o de los
1
casos de éólico quirúrgico (23). El índice
de mortalidad por casos en un centro de
referencia era del 64% (18). La retención
es atribuida a la administración de alimen-
tos ricos en fibra muy molidos, como el
heno de Bermuda, aunque no existen
pruebas coocluyentes de tal asociación.
PATOGENIA
Los efectos de la obstrucción intestinal en
los caballos y el efecto particular de la
endotoxemia relacionada han sido des-
critos anteriormente. La trascendencia del
tipo de lesión radica en la intensidad de
los trastornos circulatorios secundarios.
Las obstrucciones secundarias a una
compresión externa, como la que se pro-
duce en la necrosis grasa, o a cuerpos ex-
traños internos, como los fitobezoares,
provocan una mortalidad menor y no de-
sencadenan signos tan graves como el
vólvulo y algunas variedades de invagi-
nación en las que se interrumpe la irriga-
ción de la zona afectada. En el último ca-
so, las endotoxinas de la luz intestinal pa-
san a través de los tejidos desvitalizados
de la pared del intestino hacia el torrente
circulatorio.
 ..
ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO-/
DATOS CLÍNICOS
Casos urgentes
Las obstrucciones completas agudas del
intestino delgado con isq\,lemia intestinal
secundarias a vólvulo, invaginación o es-
trangulación suelen provocar un dolor ab-
dominal intenso de comienzo práctica-
mente inmediato. Durante esta primera
fase aún puede haber ruidos intestinales y
tránsito y eliminación de heces. La fre-
cuencia cardíaca aumenta hasta 60-80/mi-
nuto, la frecuencia respiratoria puede ·
aumentar hasta 80/minuto, _y muchos
animales empiezan a sudar. Pueden pasar
entre 8 y 12 horas antes de que se palpen
las asas distendidas del intestino mediante
tacto rectal, .tiempo aproximado también
para que . aparezcan los signos clínicos y
de laboratorio de la deshidratación.
Entre 12 y 24 horas después del co-
mienzo de la obstrucción la frecuencia
cardíaca se eleva hasta 80-100/minuto; se
pueden palpar las asas intestinales dis-
tendidas, los ruidos intestinales y la de-
fecación cesan, y el recto está vacío y
pegajoso al tacto. En la paracentesis se
extrae un líquido sanguinolento proce-
dente de la cavidad perisoneal. Pasadas
24 horas, la deshidratación es más marca-
da pero el dolor puede no empeorar. No
obstante, la frecuencia cardíaca aumenta
hasta 100-120/minuto, las asas intestinales
son fácilmente palpables, y por la sonda
nasogástrica se obtiene un reflujo gásttico
con abundante líquido; el caballo puede
vomitar. La muerte por endotoxemia o
por ·rotura del intestino suele producirse
en las primeras 48 horas. La fase terminal
es un shock endotóxico grave, con o sin
rotura intestinal, y peritonitis difusa fulmi-
nante.
Casos subagudos
En el desplazamiento del intestino del-
gado sin compromiso vascular el dolor es
menos intenso y responde a los analgé-
sicos, y la alteración de los signos vitales
sólo es moderada y no se agrava con el
tiempo. El dolor puede ser de baja inten-
sidad, continuo o intermitente alternando
con períodos de intranquilidad sin signos
de dolor manifiesto. La duración del cóli-
co en estos casos puede ser de días o se-
manas. Puede haber una distensión intes-
tina! palpable y datos clínicos y de !abo-
. ratorio de deshidratación. La falta de me-
jora del animal convierte la intervención
quirúrgica en uria opción. Si una obstruc-
ción intestinal grande es incompleta, co-
mo las torsiones de 180 ° o las estenosis
secundarias a adherencias, los signos só-
lo son moderados y permanecen así has- .
ta 36 horas.
A continuación se abordan algunos de
los datos registrados en determinadas le-
siones.
Invaginación del intestino delgado
Puede dar lugar a un cólico agudo, suba-
gudo o crónico, según el grado de com-
promiso vascular. Los caballos con una
invaginación ileocecal aguda presen-
tan un dolor abdominal moderado o in-
tenso de comienzo agudo, taquicardia,
reflujo por la sonda nasogástrica, ausen-
cia completa de borborigmos, y dilatación
a ten~ión del intestino delgado en el tacto
rectal. El curso de ·¡a enfermedad suele
ser inferior a 24 horas. Los caballos con
una invaginación ileocecal crónica tie-
nen antecedentes de cólicos crónicos
intermitentes que aparecen tras las comi-
das, pérdida de peso y disminución del
volumen de las heces (10, 11). El dolor
abdominal ~s leve e intermitente y los ca-
ballos no presentan deshidratación o ta-
quicardia. El tacto rectal puede poner de
manifiesto un intestino delgado levemen-
te distendido, especialmente tras una co-
mida, y en el 25% de los casos la invagi-
nación es palpable a través del recto.
Puede haber un dolor abdominal leve
durante semanas en ausencia· de crisis ab-
dominales.
Vólvulo del intestino delgado
Se presenta como un síndrome típico de
obstrucción intestinal aguda e infarto.
Hernia inguinal estrangulada
Esta entidad a menudo pasa desapercibi-
da en sus primeras etapas porque la dis-
tensión del escroto no es manifiesta. El
dolor intenso en un macho no castrado,
aunque no se palpen asas distendidas de
intestino delgado, debe llevar a l.!n exa-
men detallado del escroto y, a través del
recto, de los anillos inguinales internos.
Hernia diafragmática estrangulada
Esta lesiÓn, cuando se adquiere después
del nacimiento, puede carecer de caracte-
rísticas distintivas y es posible que sólo se
identifique mediante una radiografía torá-
·cica o una laparotomía exploradora. A
menudo hay antecedentes de traumatis-
mo, como una distocia o, en los adultos,
una caída o el golpe de un coche. La evo-
lución clínica es la característica de cual-
quier lesión intestinal estrangulante y agu-
da. El intestino ¿¡~lgado b el colon ascen-
dente se pueden herniar hacia la cavidad
torácica y evidenciarse en el examen ra-
. diológieo o ecográfico del tórax (6).
Hernia en el agujero epiploico
La estrangulación del intestino delgado a
través del agujero epiploico provoca de
forma característica signos de dolor abdo-
minal agudo con reflujo Cle material por la
sonda nasogástrica (1, 22). Algunos caba-
llos debutan con signos clínicos menos in-
tensos, supuestamente debidos a la l~ngi­
tud o la integridad de la incarceración. La
localización de la lesión es anterior, por lo
que el intestino delgado distendido no se
suele palpar por el recto y no se puede
identificar sin una intervención quirúrgi-
ca. Una complicación mortal de la herhia
a través del agujero epiploico es la rotura
de la vena porta, que conduce a la muer-
te súbita por hemorragia interna. La pre-
sión ejercida por la- sección incarcerada
del intestino sobre la vena porta hace que
la pared de ésta se desgarre (23).
Obstrucción funcional
Las obstrucciones funcionales secundarias
a enteritis anterior (p. 262), isquemia in-
testinal o íleo posquirúrgico pueden ser,
difíciles de discriminar de las lesiones
obstructivas del intestino delgado que re-
quieren una corrección quirúrgica. El íleo
posquiiúrgico se caractetiza por dolor
continuo y reflujo por la sonda nasogástri-
ca después de la corrección quirúrgica de
una lesión intestinal. Probablemente sea
la consecuencia de una peritonitis y una
inflamación intestinal difusas secundarias
a la exploración quirúrgica del abdm:nen.
Si existen dudas acerca de la causa de la
obstrucción intestinal del caballo se debe-
rá practicar o repetir una laparotomía.

Er:FERMEDADES DEL .ESTÓMAGO Y DEL INTESTINO DE LOS NO RUMIANTES
Cuerpo extraño
La obstrucción del duodeno por un cuer-
po extraño como 1os aglomerados de ma-
dera masticada o granos de maíz resque-
brajados provoca signos de obstrucción
aguda sin la endotoxemia que provoca el
infarto (14).
Retención en la válvula ileocecal
La retención en la válvula ileocecal se ma-
nifiesta COl.llO un períod<? ·inicial de 8-12
horas de dolor abdominal subagudo con
ligeros incrementos de la frecuencia car-
díaca. Los· ruidos 'intestinales están au-
mentados en frecuencia ~ intensidad. El
tacto rectal puede mostrar un íleon agran-
dado y retenido en el flanco superior de-
. recho en la base del ciego. Se confunde
fácilmente con una retención del colon
descendente. Pasadas 24-36 horas, la in-
tensidad del dolor aumenta. Existe una
depresión intensa, sudación y frialdad
parcheadas de las extremidades, y el ani-
mal está en pie con la cabez:a colgando,
· se sienta sobre las caderas y se revuelca y
forcejea violentamente. El dolor abdomi-
'nal se vuelve intenso y continuo, la
frecuencia cardíaca aumenta hasta 80-
120/minuto y el pulso se debilita. La fre-
cuencia respiratoria llega hasta 30-40/mi-
nuto y la temperatura se eleva hasta
39.5 °C. No hay ruidos abdominales y por
la sonda nasogástrica se obtiene un reflu-
jo de líquido sanguinolento. En el tacto
rectal se palpa un intestino dilatado a ten-
sión con gas y líquido. La muerte suele
sobrevenir pasadas 36-48 desde el co-
mienzo de la enfermedad.
Hipertrofia muscular idiopática
{hipertrofia del íleon terminal}
Da l~gar .a un cólico crónico o leve e
intermitente, con reducción del apetito y
pérdida de peso, que persiste durante se-
manas o a veces meses en caballos mayo-
res de 5 años y hasta los 18 años (17). El
dolor cólico se relaciona con las comidas.
En el tacto rectal se puede palpar el íleon
notablemente engrosado en la base del
ciego, y también puede haber asas ileales
distendidas y de pared engrosada.
Resulta difícil diferenciar la hipertrofia
ileal de la invaginación crónica, especial-
mente la del íleon terminal hacia el ciego.
-- ---------- - - - - - - - - - - - - - - - - - - , - - ,
--
La ingesta líquida puede atravesar la muy
mermada luz de una invaginación, por lo
que se produce una hipertrofia mural en
sentido oral. Un cuadro clínico parecido
aparece tras la estenosis del intestino del-
gado por adherencias, secundarias habi-
tualmente a una migración verminosa. En
estas tres entidades existe un aumento de
la motilidad del intestino delgado y no
existe compromiso vascular.
Obstrucciones caudales
Las lesiones obstructivas del intestino del-
gado en la porción caúcial del ~bdomen, y
por tanto más factibles de palpar, abarcan
la estrangulación a través de desgarros en
el mesenterio, a través de un defecto
en el ligamento gastroesplénico, por de-
trás del ligamento ventral de la vejiga o a
través de un desgarro en el ligamento an-
cho del útero.
La radiografía no ayuda al diagnóstico
de la causa de la obstrucción del intestino
delgado en los caballos adultos, pero el
examen ecográfíco del abdomen es útil y
sensible para detectar las lesiones estran-
gulantes del intestino delgado (25).
PRUEBAS ANALÍTICAS
Las pruebas de laboratorio en los anima-
les con una obstrucción intestinal no se
utilizan para diagnosticar la obstrucción,
pero ayudan a valorar la gravedad. En ge-
neral, los datos de laboratorio en la obs-
trucción intestinal aguda son:
• Hemoconcentración (el hematócrito
suele ser mayor del 50%).
• Aumento de la concentración de creati-
nina sérica (según_ la intensidad de la
reducción d~l volumen sanguíneo cir-
culante).
• Descensos del bicarbonato y el pH
plasmáticos con aumentos de la con-
centración de lactato y de intervalo
aniónico.
• Leucopenia y neutropenia. Se deben a
la necrosis del intestino infartado y al
desarrollo de endotoxemia, y en algu-
nos casos a peritonitis.
• Número total de leucocitos, eritrocitos
y concentración de proteínas elevados
en el líquido peritoneal recogido me-
diante paracentesis. En la obstrucción
intestinal aguda con infarto, el líquido
1
peritoneal será sanguinolento. A medi- 1
da que se van desarrollando la necrosis
y la gangrena, se produce un aumento
en el recuento total de leucocitos con
aumento de los neutrófilos inmaduros.
Conforme avanza la desvitalización, pe-
ro antes de que se produzca la perfora-
ción de la pared intestinal, se pueden
observar bacterias intracelulares y ex-
tracelulares en el líquido.
DATOS.DE NECROPSIA
Las lesiones físicas son las características
de la enfermedad.
TRATAMIENTO
Los principios del tratamiento de los caba-
llos con lesiones obstructivas del intestino
delgado son parecidos a los de cualquier
cólico equino y se abordan detalladamen-
te en el apartado de Cólico equino, pági-
nas 234-237.
Siempre se debe intentar aliviar el do-
lor del caballo utilizando dosis eficaces de
analgésicos (véase la p. 79 y la Tabla 5.7).
Si se utiliza flunixino meglumina hay que
te~er cuidado para no enmascarar los sig-
nos de una lesión que necesite una co-
rrección quirúrgica hasta que la gravedad
de la enfermedad haga improbable el éxi-
to del tratamiento.
Casi todas las lesiones obstructivas
del intestino delgado requieren co-
rrección quirúrgica. Además, hay que
prestar atención al estado hídrico, electro-
lítico y acidobásico del caballo, como se
detalló antefiormente en el Cólico equino
 ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO-/
(pp. 234-237) y en el Capítulo 2. El trata-
miento del íleo posquirúrgico .debe ser
agresivo y abarca la corrección de la deshi-
dratación y de las anomalías acidobásicas y
electrolíticas, la descompresión mantenida
del estómago a través de una sonda naso-
gástrica, y la administración de fármacos
procinéticos como cisaprida, lidocaína, eri-
tromicina y metoclopramida (Tabla 5.8).
La retención ileal se puede tratar de
forma conservadora mediante la adminis-
tración de líquidos intravenosos, descom-
presión gástrica y aceite mineral (26). Los
caballos así tra:tados necesitan una vigi-
lancia estrecha, ya que si su estado se de-
teriora pueden requerir una intervención
quirúrgiCa urgente.
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
Gordon, B.]. & Allen D (1988) Colic Management
in tbe Horse. Lenexa, Kansas, USA: Veterinary
Medicine Publishing Co.
Moore, ]. N. & Morris, D. D. (1992) Endotoxemia
and septicemia in horses: experimental and
clinical correlates. J. A m. Vet. Med. Assoc., 200,
1903-1914.
White, N. A. (1988) Medica! rnanagement of the
colic patient. Am. Assoc. &¡uine Pract:. Proc.
34th Ann. Conv., 81-96.
-REFERENCIAS
(1) Vachon, A. M. & Fischer, A. T. (1995) Equine
Vet.]. 27, 373. . La enfermedad ha sido descrita en EE.UU.
(2) Hooper, R. N. (1989)]. Am. Vet. Med. Assoc.,
194,943.
(3) Edwards, G. B. & Proudman, C. J. 0994)
Equine Vet.j. 26, 18.
(4) Schneider, R. K. et al. (1982) Am.j. Vet. Res.,
180, 317.
(5) Rijkenhuijen, A. B. M. et al. 0997) Equine
Vet. Educ. 9, 3.
(6) Santschi, E. M. et al. 0997) Vet. Surg. 26, 242.
(7) Steenhaut, M. et al. (1992) Vet. Rec., 129, 54.
(8) Gift, L. J. et aL 0993) J. Am. Vet. Med. Assoc.
202,110.
(9) Greet, T. R. C. 0992) Equine Vet.]. 24, 81.
00) Ford, T. S. et al. (1990)]. Am. Vet. Med.
As:mc. 196, 121.
(11) Hackett, M. S. & Hackett, R. P. (1989) Cornell
VE•t. 79, 353.
(12) Proudman, C. J. et al. (1998) Equine Vet.].,
30, 194. .
03) Pearson, G. R. et al. (1993) Vet. Rec. 132, 179.
(14) Green, P. & Tong, J. M. J. 0988) Vet. Rec.
123,196. ' con un desprendimiento del epitelio y
(15) Southwood, L. et al. (1998) Comp. Cont.
Educ. Pract. Vet. 20, 100.
(16) Parks, A. H. et al. 0989) Cornell Vet.]. 79,
83.
(17) Chaffin, M. K. et al. 0992) Equine Vet.j. 24,
372.
(18) Kasper, C. & Doran, R. 0993)]. Am. Vet.
Med. Assoc. 202, 769.
(19) Van Hoogmoed, L. & Snyder, J. R. 0996)].
Am. Vet. •Med. Assoc. 209, 1453.
(20) Burns, G. A. et al. (1990) Cornell Vet., 80, 53.
· (21) Schott, H. C. & Charlton, M. R. (1996) Comp.
Cont. Educ. Pract. Vet. 18, 559.
(22) Engdbert, T. A. et al. 0993) Vet. Surg., 22,
57.
(23) Emberston, R. M. et al. (1985)]. Am. Vet.
Med. Assoc. 186, 570.
(24) Livesey, M. A. et al. 0991) Can. Vet.]. 32,
434.
cZS) Klohnen, A. et al. Cl996l ]. Am. Vet. Med.
Assoc. 209,1597.
(26) Hanson, R. R. et al. 0996) J. A m. Vet. Med.
Assoc. 208, 898.
ENTERITIS ANTERIOR
(DUODENITIS, VEVUNITIS
PROXÍMAL, 'ENTEFiiTIS .
·. licos secundarios a la hipovolemia y la·
PROXIMAL}
ETIOLOGÍA
La etiología de la enteritis anterior es des-
conocida. Puede estar relacionada con
Clostridium perfringens de tipo D,. aun-
que no existen pruebas definitivas (1). La
intoxicación experimental con medios de
cultivo de Fusarium moniliforme produce
signos histológicos, pero no clínicos,
compatibles con la enfermedad (2).
EPIDEMIOLOGÍA
y Europa (2, 3). La edad no parece influir
en su aparición, con la salvedad de que
no se han mencionado casos en caballos
menores de 1 año y que la enteritis ante-
rior es infrecuente en los menores de 2
años ( 4). No existe una predilección por
raza o sexo. La enteritis anterior aparece
con más frecuencia en los meses más cáli-
dos (4). No existen informes relativos a su
incidencia, morbilidad o . mortalidad. El
índice de mortalidad por casos varía
entre un 6 y un 75% (4, 5).
PATOGENIA
La lesión· primaria consiste en inflama-
ción y edema del duodeno y el yeyuno
atrofia de las vellosidades (5). Estas le-
siones probablemente son causa de íleo
y del fracaso de la función de absorción
del intestino delgado. La acumulación de
líquido en el intestino delgado atónico
provoca distensión y dolor, así C()mO re-
flujo del contenido alcalino del in:testino
delgado hacia el estómago. El secuestro
de líquido, electrólitos y bicarbonato en
el estómago y el intestino delgado da lu-
gar a hipovolemia, shock y acidosis
metabólica. La distensión gástrica y del
intestino delgado y la hipovolernia de-
sencadenan taquicardia. La pérdida de la
integridad de la barrera mucosa del in-
testino delgado permite la absorción de
toxinas, incluidas las endotoxinas, que
comprometen aún más las funciones
cárdiovascular y metabólica. En los casos
no tratados, la \muerte sobreviene como
consecuencia d~,\.una peritonitis difusa
'aguda secundaria a la rotura gástrica, o. a
causa del shock y los trastornos metabó-
endotoxemia.
DATOS CLÍNICOS
La aparición de los signos clínicos suele
ser brusca y se caracteriza por un cólico
leve o intenso. Los caballos afectados
están deprinlidos, deshidratados, tie-
nen alargado el tiempo de llenado capi-
lar y su frecuencia cardíaca oscila entre
50 y SO/minuto. la frecuencia respiratoria
es variable. El animal puede sudar profu-
samente y en los casos graves hay fascicu-
laciones musculares. No hay borborig-
filOS, aunque puede haber ruidos tintine-
antes de gas burbujeando en un intestino
atónico lleno de líquido, El tacto rectal
suele poner de manifiesto la presencia de
múltiples asas de intestino delgado disten-
didas moderada o intensamente. Siempre
hay 1·efl.ujo de líquido por la sonda na-
sogástrica, lo que. suele aliviar notable-
mente el dolor y resolver la taquicardia. El
líquido a menudo es sanguinolento, malo-
liente, alcalino y abundante (10-12 L) (4).
La descompresión gástrica y la adminis-
tración de líquidos intravenosos consi-
guen una importante mejoría de los sig- ·
nos clínicos, aunque los caballos afecta-
dos pueden seguir teniendo reflujo
nasogástrico las 24 horas del día durante
10 días. ta mayoría de los casos se resuel-
ve en los primeros 5 días. En ausencia de
tratamiento, los caballos desarrollan una
distensión gástrica .intensa con la consi-
guiente rotura y la muerte por una perito-
nitis düi.tsa fulminante o mueren como
consecuencia de la hipovolernia y la toxe-
mia. Una complicación frecuente es el de-
sarrollo de laminitis.
 ENFER,MEDADES DEL ESTÓMAGO y DEL INTESTINO DELOS-NbRUM/ANTES ______ .
PRUEBAS ANALÍTICAS
En los caballos en estado grave se
produce una hemoconcentración con he-
matócritos de hasta el 70% y proteínas
séricas totales de hasta 96 g/i. (9.6 g/dL).
La fórmula leucocitaria es variable y no
diagnóstica; a menudo hay leucocitosis
con desviación izquierda (5). La correen-
tración sérica de potasio puede estar li-
geramente baja, y el bicarbonato sanguí-
pH
rÍ.e~ y eÍ disminuyen en la mayoría de
los casos.
El líquido peritoneaf tiene un recuento
de cél~las nucleaaas normal en· el 65% de
los casos, y elevado en el resto (4). La
concentración de proteínas del líquido
~ritoneal suele ser normal en las mues-
tras obtenidas al comienzo de la enferme-
dad, pero puede estar elevada cuando la
enfermedad es más grave o más prolon-
gada y constituye un buen indicador pro-
. nóstico (6).
DATOS DE NECROPSIA
En la mayoría de los casos, las lesiones
macroscópicas ·están limitadas al estóma-
go, el duodeno y el yeyuno. El estómago
y el intestino delgado están distendidos y
la superficie serosa presenta abundantes
petequias y equimosis (5). La mucosa es
de un color rojo intenso, contiene pete-
quias y algunos focos de necrosis y ulcera-
ción. Los cambios histológicos abarcan in-
flamación con· infiltrado de neutrófilos,
edema, hiperemia, desprendimiento epite-
lial y atrofia de las vellosidades. Hay ne-
crosis de la mucosa, edema rico en fibrina
y un intenso infiltrado de neutrófilos en la
submucosa, así como una hemorragia ex-
tensa en la túnica muscular y la serosa (5).
CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA
Los caballos con lesiones obstructivas
del intestino delgado necesitan una co-
rrección quirúrgica urgente, mientras
que los caballos con una enteritis ante-
rior responden bien al tratamiento médi-
co. La diferenciación clínica entre la en-
teritis anterior y la lesión obstructiva del
intestino delgado es difícil y no existe
ningún parámetro que permita estable-
ceda. Los caballos con enteritis anterior
tienen una frecuencia cardíaca menor,
una temperatura rectal más elevada, me-
nor volumen de reflujo gástrico y un in-
testino delgado menos turgente en el
tacto rectal que los caballos con lesiones
obstructivas (4). No C?bstante, estas dife-
rencias no son lo suficientemente gran-
des como para ser concluyentes. En la
enteritis anterior, obtener un líquido pe-
ritoneal normal es más frecuente que en
las :lesiones obstru~tivas del intestino
delgado. La respuesta a la descompre-
sión gástrica y a la administración de lí-
quidos por vía intravenosa ayuda a dife-
renciar estas entidades porque los caba-
llos con enteritis anterior muestran una
resolución notable del dolor abdominal
y la taquicardia en cuestión de minutos,
mientras que esta n:i.ejoría en los caballos
que sufren una obstrucción del intestino
delgado es ¡;nínima o nula. En general,
una frecuencia cardíaca < 60/minuto tras
la descompresión gástrica, una disten-
sión leve o moderada de las asas del in-
testino delgado, una resolución del dolor
abdominal tras la descompresión gástrica
y un líquido peritoneal normal probable-
mente corresponderán a una enteritis an-
terior.
TRATAMIENTO
Los principios del. tratamiento de la enteri-
tis anterior son la descompresión gástrica,
la corrección de las anomalías hídricas,
acidobásicas y electrolíticas, el aporte de
líquidos y electrólitos de mantenimiento,
el alivio del dolor y la profilaxis de la la-
minitis.
L~ descompresión gástrica es una
necesidad urgente en los caballos afecta-
dos y se puede conseguir mediante son-
daje nasogástrico. Hay que dejar la sonda
nasogástrica colocada mientras refluya lí-
quido, o sustituirla a menudo. La interrup-
ción del sifón gástrico debe hacerse con
cuidado, vigilando cualquier aumento de
la frecuencia cardíaca o la aparición de
dolor abdominal que pudieran indicar
que la distensión gástrica ha reaparecido.
L·•
Las complicaciones del sondaje gástrico
prolongado o repetido a través de una
-- ~
sonda nasogástric~'sof! fariflgltis, esofagi~ 1
tis, estenosis esofágica .y perfoi:áciÓ~ del
esófago con la celulitis consiguiente: ., ¡'
Hay que corregir las anomalías bidri-
cas, electrolíticas y acidobáska5 me-
diante la administración· de líquido~ po~
vía intravenosa (véase p. 101). Los líquidos
isotónicos .poliiónicos, como la solución
de Ringer lactato, son los más apropiados.
La analgesia se puede suministrar me-
diante un gran número de fármacos, co-
mo flunixino meglumina y ketoprofeno
(Tabla 5.7). Cuando el diagnóstico de en-
teritis anterior es dudoso, no se deben ad-
ministrar analgésicos potentes como fluni-
xino. meglumina hasta descartar la posibi-
lidad de que se trate de una lesión que
requiera corrección quirúrgica.
A veces se administran fármacos pro- .
cinéticos, como lidocaína y cisaprida
(Tabla 5.8), y antiácidos como cimeti<fina
(Tabla 5.11).
Debido a la supuesta bacteriemia aso-
ciada a la enteritis, es frecuente pautar
antibióticos como penicilina f!láS un
aminoglucósido a los caballos afectados.
El tratamiento quirúrgico de la en-
fermedad ha sido descrito (3, 5), pero la
mayoría de los casos se resuelve sin nece-
sidad de una intervención quirúrgica (4).
BIBliOGRAFÍA CONSULTADA
Schumacher, J. et al. (1994) Duodenitis/proximal·
jejunitiS in horses. Comp. Cont. Educ. Pract._
Vet. 16, 1197-1203.
REFERENCIAS
(1) Griffiths, N. J. et al. (1997) Anaerobe 3,
121.
(2) Schumacher, J. et al. (1995) Vet. Hu.man Tox.
37, 39.
(3) Huskamp, B. (1985) Equine Vet.]., 17,
314.
(4) Johnson, J. K. & Morris, D. D. (1987)]. Am.
Vet. Med. Assoc. 191, 849.
(5) White, N. A. et al. (1987)]. Am. Vet. Med.
Assoc. 190, 311.
(6) Seahorn, T. L. et al. (1992)]. Vet. Ir¡t. Med. 6,
307.
ENFERMEDADES DEL CIEGO
Etiología. Retención cecal, perforación,
invaginaciones cecocecales y cecocólicas,
torsión cecal y timpanismo cecal.
Epidemiología. Enfermedades esporádicas.
La retención y la perforación del ciego se
 .' ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO-/
han descrito en caballos hospitalizados por
otras· causas. La rotura ceca! se produce en las
yeguas durante el parto.
Signos clínicos. _La retención ceca! se
manifiesta como un cólico leve e intermitente
que pu~de pasar desapercibido si no se busca .
específicamente. La perforación o rotura del
ciego provoca shock agudo, sudación y
taquicardia a causa de la peritonitis difusa. La
invaginación cecocólica desencadena un
cólico agudo intenso, mientras que la
invaginación cecocecal provoca un cólico leve
intermitente.
Pruebas analíticas. Ninguna diagnóstica.
Lesiones. Lesiones macroscópicas acordes
con la enfermedad.
Confirmación diagnóstica. Exploración
física, laparotomía exploradora o necropsia.
Tratamiento. El de la retención ceca!
consiste e-n hidratación forzada, ablandadores
de heces y analgésicos. No hay tratamiento
para la rotura o perforación del ciego.
Corrección quirúrgica en algunas retenciones
cecales y en todas las invaginaciones
cecocecales y cecocólicas.
ETIOLOGÍA
o Retención ceca!.
• Rotura ceca!.
• Invaginación cecocecal y cecocólica.
• Torsión ceca!.
• Timpanismo ceca!.
Los datos epidemiológicos y las anoma-
lías histológicas resultantes de la infesta-
ción por tenias indican que puede haber
una relación en>re Anoplocephala pe~folia­
ta y los trastornos del ciego en los caballos
(1, 2). Parece que la alteración de la motili-
dad ceca! es la causa de la mayoría de ca-
sos de retención y rotura del ciego (3).
EPIDEMIOLOGÍA
Retención ceca/
La retención cecal es la causa del cólico
en cerca del 5% de los caballos tratados
por este motivo en los centros de referen-
cia y probablemente sea mucho menos
frecuente como causa de cólico sobre el
terreno. No existe una predisposición por
raza o por sexo, pero !á retención ceca!
aparece en una -proporción ffiás elevada
en los caballos mayores (4). Su distribu-
ción es esporádica, si bien se describe en
los caballos hospitalizados por otras en-
fermedades no relacionadas, anestesia o
cirugía (4). El índice de mortalidad por
casos se aproxima al 50% (4).
Rotura ceca/
La rotura cecal durante el parto se pro-
duce en el 0.1% de las yeguas (5). Por lo
demás, la rotúra o perforación del ciego es
una entidad esporádica que surge a menu-
do, pero no siempre, como complicación
de una retención ceca! (6). El índice de ca-
sos mortales es del100% (6). Se han ob-
servado casos de rotura ceca! debidos a
una complicación de la anestesia y de la
administración_ de fenilbutazona (6, 7).
· enfermedad. El ta~o rectal revela la pre-
Invaginaciones ceca/es o cecocó/icas
Las invaginaciones cecales o cecocóli~
cas no siguen un patrón epidemiológico
reconocido, con la excepción de que la
afectación de los caballos más _jóvenes
( < 3 años) es desproporcionada (8). Las
invaginaciones cecocólicas causan el 1 %
de los cólicos tratados quirúrgicamente
(8). El índice de casos mortales es, aproxi-
madamente, del 70% (8).
Torsión ceca/
La torsión cecal es una entidad poco
frecuente y se asocia a hipoplasia del
pliegue cecocólico (9). El timpanismo
cecal primario es raro.
PATOGENIA
La retención del ciego probablemente sea
el resultado de una alteración o deterioro
de la motilidad del ciego, con la reducción
resultante del vaciamiento hacia el colon
ventral derecho (3). La acumulación de
material alimenticio provoca una dilatación
de la vlScera y una tensión excesiva en la
pared del ciego con isquemia, necrosis y
rotura secundarias. La muerte es conse-
cuencia de la peritonitis difusa fulminante.
El aumento de la presión intr~abdomi­
nal para la expulsión del feto puede ser la
causa de la rotura del ciego durante el
parto. Se desconoce cuál es la patogenia
de la rotura ceca! en ausencia de re-
tención.
DATOS CLÍNICOS
Distensión
La distensión del ciego puede causar
dos síndromes clínicos diferentes. Los ca-
sos en los que hay una retención de' ma-
terial alimenticio espesado suelen manifes-.
l
tarse por dolor abdominal leve o modera-
do que a menudo es intermitente durante
1-4 días. Los signos de dolor pueden ser lo
suficientemente leves como para que el
observador que no los va buscando no los
detecte. Los caballos afectados svelen es-
tar algo deprimidos y tienen una disminu-
ción del apetito. La frecuencia cardíaca es
de 40-60/minuto, los borborigmos están
reducidos y puede haber una deshidrata-
ción leve. Por la sonda nasogástrica sólo
refluye líquido eh las fases finales de la
\ .
séncia de una masa pastosa en la porción
caudal del hemiabdomen ·derecho. Se pal-
pa la tenia ventral del ciego, y en ocasio-
nes la medial, como un material alimenti-
cio sólido en la base y el cuerpo del ciego.
La masa se extiende craneal, ventral y
transversalmente desde la línea media del
abdomen. En ausencia de tratamiento, la
rotura del ciego desencadena una taqui-
cardia de cmnienzo brusco, sudación, re-
traso del llenado capilar y shock, y la
muerte sobreviene en cuestión de horas.
No es infrecuente que los signos iniciales
de la enfermedad pasen desapercibidos y
' que el problema sólo se reconozca des-
pués de la rotura del ciego.
La otra manifestación de la distensión
ceqü es un síndrome en el que se acumula
líquido en el ciego. Esta enfermedad tiene
una evolución más aguda y se caracteriza
por dolor abdominal intenso, taquicardia y
signos relacionados con la toxemia. El tacto
rectal muestra un ciego distendido a ten-
sión con material líquido. La evolución si
no se realiza una intervención quirúrgica es
hacia la rotura ceca! y la muerte.
Perforación
La perforación del ~iego puede ser con~
secuencia de una distensión ceca! o una
entidad primaria. Suele haber unos si~os
premorutorios muy leves y la enfermedad
se hace evidente cuando el ci~go se :rom-
pe y se desarrolla una peritonitis difusa
aguda. El hallazgo de una 'serosa de con-
sistencia arenosa y gas libre en et· abdo-
men mediante tacto rectal es diagnóstico
de una víscera rota y de peritonitis difusa.
Invaginación
Según el grado de afectación del extremo
del ciego, la invaginación cecocecal se
 ENFERMEDADES DEL ESTÓMAGO Y DEL INTESTINO DE LOS NO R,UMIANTES
puede presentar como un cólico agudo
intenso o como un cólico intermitente le-
ve. Las invaginaciones pequeñas que pro-
vocan una obstrucción escasa y sin infarto
de la _sección invaginada sólo provocan
dolor leve. La invaginación cecocólica
da lugar _á un dolor intenso y su evolu-
ciól). es corta. El tacto rectal permite de-
tectar una masa en el .cuadrante dorsal
derecho, ausencia de ciego y dolor con la
palpaciótf del cuadrante dorsal derecho.
PRUEBAS ANALÍTICAS
La retención ceca! con material alimenticio
suele asociarse a una hemoconcentración
leve. La perforación del ciego da lugar a
una leucopenia intensa con desviación iz-
quierda, hemoconcentración (hematócrito
>50%) y .azoemia.
El líquido peritoneal de. los caballos
con retención ceca! suele ser normal. Si el
ciego sufre isquemia, el líquido será san-
'· . con una elevación del re-
guinolento,
cuento de leucocitos (> 8000 células/¡.tL,
· 8 x '109 células/L) y de la concentración
de proteínas (>2.5 g/dL, 25 g/L) (4). La
perforación cecal se manifiesta por una
proporción elevada de neutrófilos dege-
nerados, bacterias y material vegetal.
DATOS DE NECROPSIA
La distensión del ciego y la peritonitis di-
fusa son fáciles de comprobar. Los casos
de perforación cecal sin distensión mos-
trarán una peritonitis difusa, pero la causa
sólo se aprecia al examinar. de cerca el
tracto digestivo. En el examen histológico
no suele haber" una enfermedad subya-
cente evidente.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la retención cecal abarca
el control del dolor (Tabla 5.7), el res-
tablecimiento del estado hídrico, electro-
lítico y ·acidobásico normal (véase el Ca-
pítulo 2) y la administración de ablanda-
dores de heces, como el sulfato sódico
(Tabla 5.8). Aunque se utiliza a menudo,
el aceite mineral solo puede que no sea
suficiente para facilitar el tránsito de la re-
tención porque no reblandece las heces.
A veces se administra el doble o triple
del volumen de mantenimiento de líqui-
dos intravenosos con el fin de aumentar
la secreción de agua hacia el material re-
tenido y acelerar así el ablandamiento de
las heces. La administración oral de
grandes volúmenes de agua (4 litros cada
2 horas durante 24 horas) puede reblan"
decer la retención.
En los caballos con retención ceca! se
debe vigilar estrechamente la aparición
de los signos de dete~ioro, y en especial
de isquemia ceca!, médiante exploracio-
nes físicas frecuentes y abdominocentesis
repetidas. Si el problema no se resuelve
en 24 horas o si aparecen los signos de
deterioro habrá que realizar una explora-
ción y evacuación_ quirúrgicas del ciego,
y posiblemente una derivación ceca! par-
cial (6).
El desenlace de la perforación del
ciego es siempre mortal y no se debe de-
morar la eutanasia.
Para las invaginaciones cecocecales
y cecocólicas se debe realizar una co-
rrección qtiirúrgica.
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
Dabareiner, R. M. & White, N. A. (1997) Diseases
and surgery of the cecum. Vet. Clin. N. Am.:
EquinePract., 13, 303-315.
Dart, A. J. et al. (1997) Caecal clisease in equids.
Aust. Vet.]., 75, 552-557.-
REFERENCIAS
(1) Proudman, C. J. et al. (1998) Equine Vet.j. 30,
194.
(2) Pearson, G. R. et al. (1993) Vet. Rec. 132, 179.
(3) Gerard, M. P. et al. 0996) J Am. Vet. Med.
Assoc. 209, 1287.
(4) Collatos, C.-& Romano S. (1993) Comp. Cont.
Educ. Pract. Vet. 15, 976.
(5) Littlejohn, A. & Ritchie, J. D. 0975) J S.
African Vet. Med. Assoc. 46, 87.
(6) Ross, M. W ei al. (1985) f Am. Vei. Med.
Assoc. 187, 249.
(7) Edwards, J. F. & Ruoff, W. W. (1991) f Am.
Vet. Med. Assoc. 198, 1421.
(8) Gaughan, E. M. & Hackett, R. P. (1990) J Am.
Vet. Med. Assoc. 197, 1373.
(9) Harrison, I. W. (1989) Cornell Vet. 79, 315.
DESPLAZAMIENTO Y VÓLVULO
DEL COLON ASCENDENTE
Síndromes: atrapamiento nefroesplénico,
o renoesplénico, desplazamiento dorsal
izquierdo del colon ascendente, desplaza-
miento dorsal derecho del colon ascen-
dente.
Etiología. Desconocida; probablemente
exista un trastorno de la motilidad del colon.
Epidemiología. El vólvulo es más frecuente
en las yeguas al final de la gestación o tras el
parto. El desplazamiento dorsal izquierdo
(atrapamiento renoesplénico) puede ser más
frecuente en Jos machos grandes.
Signos clínicos. El desplazamiento izquierdo
del colon ascendente da Jugar a signos de
cólico leve o moderado. El tacto rectal detecta
el colon ascendente en el espacio
renoesplénico y la ecografía confirma el
diagnóstico. El desplazamiento dorsal derecho
provoca un cólico leve o moderado. El tacto
rectal revela el colon lateral a la base del ciego.
El vólvulo del colon ascendente desencadena
desde un dolor abdominal leve hasta dolor
extremadamente intenso, taquicardia, shock y
distensión abdominal. En el tacto rectal se
identifica el colon desplazado y distendido.
Pruebas analíticas. Ninguna diagnóstica.
Lesiones. Colon ascendente desplazado. •.
Confirmación diagnóstica. Exploración
física, laparotomía, necropsia.
Tratamiento. El vólvulo y el desplazamiento
dorsal derecho se deben tratar mediante
corrección quirúrgica. El desplazamiento
dorsal izquierdo se puede corregir girando al
caballo anestesiado o haciéndole trotar
después de administrarle fenilefrina.
ETIOLOGÍA·
• Desplazamiento . dorsal izquierdo del
colon ascendente (atrapamiento renoes-
plénico o _nefroesplénico y atrapamien-
to del colon ascendente lateral al bazo).
• Desplazamiento dorsal derecho del co-
lon ascendente.
" Vólvulo (estrangulante y no estrangu-
lante).
La etiología de estas entidades es descono-
cida, pero es próbable que subyazca algún
trastorno de la motilidad normal del colon.
EPiDEMIOLOGÍA
El desplazamiento dorsal izquierdo
del colon ascendente (Fig. 5.1) es la
causa del 2-10% de los casos de cólico
que se remiten para un tratamiento espe-
cializado (1). No existe una predilección
por raza, edad o sexo, si bien algunos au-
tores creen que los mathos y los caballos
grandes tienen más probabilidades de su-
frirlo. El índice de casos mortales se apro-
 aft. ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO -1

gún la extensión del vólvulo, siendo del

30% para los vólvulos menores (< 270°) y
del65% para los vólvulos ::::360° (5).

PATOGENIA

Se desconoce qué factores conducen al

Figura 5.1 A. Proyección lateral izquierda del abdomen de un caballo normal. B. Desplazamiento dorsal
izquierdo del colon izquierdo, proyección lateral izquierda. El colon ventral y dorsal izquierdo se sitúa lateral
y dorsal al bazo y ocupa el espacio renoesplénico. 1 = hlgado; 2 =estómago; 3 =colon dorsal izquierdo;
4 =colon ventral izquierdo; 5 =bazo; 6 =riñón izquierdo y ligamento renoesplénico; 7 =flexura pelviana.
(De Johnston·J.K. y Freeman D. E. (1997) Vet. Clin. North Am.: Equine Pract., 13, 317. Reproducido con
autorización.)
xima al 5% · en ·los caballos tratados co-
rrectamente (2, 3).
El desplazamiento dorsal derecho
del colon ascendente (Fig. 5.2) aparece
de forma esporádica y sin factores de
riesgo conocidos.
Entre el 11 y el 17% de los casos de có-
lico en los que se practica una interven-
ción quirúrgica tienen como causa un
·· que la alteración de la motilidad y la disten-
· mientos del caballo a causa del dolor abdo-
· miento lateral y dorsal del colon· ventral
vólvulo del colon ascendente (4). El
vólvulo es más frecuente en las yeguas,
especialmente al final de la gestación o po-
co después del parto, aunque no existen
datos que confiimen una predisposición
por sexos (5). Puede aparecer en los caba-
llos a partir de los 2 días de vida y nq pa-
rece guardar relación con la raza (6). El' ín-
dice de mortalidad por casos varía se-
vólvulo o . al desplazamiento. Es posible
sión subsiguiente con gas o ingesta faciliten
que -el colon se desplace de forma espontá-
nea o· como consecuencia de los moví-
\
\
minal. ·
· Los desplazamientos dorsal izquierdo
y dorsal derecho del colon no suelen
comprometer la irrigación del colon y re-
presentan lesiones obstructivas no estran-
gulantes (véase la p. 258, Patogenia de la
obstrucción). El desplazamiento del colon
ascendente (Figs. 5..1 y 5.2) obstruye el
tránsito abor:il de la ingesta y el gas y
puede dar lugar a una distensión del co-
lon. :Si la dilatación es lo suficientemente
amplia provocará una alteración del flujo
sanguíneo que desembocará en isquemia
y necrosis del colon.
' El vólvulo del colon ascendente de
menos de 270° no compromete la irriga-
ción pero impide el movimiento aboral de
la jngesta y el gas (5). El vólvulo ::::360°
provoca la isquemia del colon ascendente
involucrado con una pérdida rápida de la
integridad de la mucosa y de la viabilidad
del colon. Los signos subsiguientes son
típicos de la obstrucción estrangulante
(véase la p. 234, Cólico equino) condesa-
rrollo de ~oxemia, colapso cardiovascular
y muerte en las. primeras 12-18 hor:is. El
desplazamiento más frecuente es el movi-
miento medial y dorsal del colon Yentral
hasta completar un vólvulo de 360° del
intestino grueso (Fig. 5.3) (6). El desplaza~
es mucho menos frecuente. El vólvulo
suele producirse a la altura del pliegue
cecocólico, si bien también es posible que
afecte al ciego o a las flexuras diafragmá-
tica y esternal.
DATOS CLÍNICOS
Desplazamiento dorsal izquierdo
{atrapamiento renoesplénico)
Ú enfermedad suele tener un comienzo
agudo y una duración de hasta 4 días (1).
 - ····--------~------

ENFERMEDADES DEL ESTÓMAGO Y DEL INTESTINO DE LOS NO RUMIANTES

No suele haber reflujo por la sonda naso-

gástrica, si bien se puede producir una
distensión gástrica a medida que progresa
la enfermedad: El tacto rectal pone de
manifiesto la presencia de colon .ascen-
dente lateral a la base .del ciego, pero la
distensión del colon puede dificultar la
detección del intestino desplazado.

Vólvulo

El comienzo del dolor es brusco y la dura-

ción cÍe la enfermedad oscila desde horas,
en los caballos con lesiones estrangulantes,
hasta días en los caballos con torsiones de
menos de 270°. El dolor puede ser leve o
e
intenso intratable, con el caballo lanzán-
dose violentamente contra el suelo. Los ca-
ballos con un vólvulo :2: 360° es frecuente
OEf que no respondan a ningún tipo de analgé-
sico. La frecuencia cardíaca es variable y en
Figura 5.2 Desplazamiento dorsal derecho del colon, proyección lateral derecha. El colon se sitúa latera] al
ciego, la flexura pelviana se ha desplazado cranealmente y las flexuras diafragmática y esternal.lo han los. caballos en situación grave puede ser
hecho caudal mente. 1 =colon dorsal derecho; 2 =base del ciego; 3 =colon ventral derecho; 4 =hígado; inferior a 40/minuto, aunque normalmente
5. =ciego; 6 =colon ventral izquierdo; 7 =flexura pelviana. (De Johnston J. K. y Freeman D. E. (1997) Vet.
supera 60/minuto y aumenta con la grave-
C!in. North Am.: Equine Pract., 13, 317. Reproducido con autorización.)
dad de la enfermedad. La temperatura ¡ec-
tal está dentro de los límites normales. El
·En las primeras etapas el dolor abdominal Desplazamiento dorsal derecho
color de las mucosas varia de rojo oscuro a
es leve o moderado, y éste se intensifica
La intensidad del cólico en los caballos azul, y el_tiempo de llenado capilar es ma-
de forma progresiva a medida que el co-
con desplazamiento dorsal derecho del yor de 3 .segtJndos en los caballos con
lon ascendente se dilata. L;:¡, ·frecuencia
colon oscila entre leve y grave. Cuando afectación grave. La distensión abdominal
cardíaca suele ser de 50-70/mlnuto, pero
no hay isquemia se observa taquicardia es notable, habitualmente intensa, y puede
puede ser sólo de 30/minuto. La tem-
(50-80/rninuto) y distensión abdominal. alterar la respiración. Mediante la ausculta-
peratura rectal se encuentra dentro de
los límites normales. Si no hay isquemia
del colon, el color de las mucosas y el Figura 5.3 Vólvulo dextrorso del colon de 360° visto desde el lado derecho. El vólvulo se ha producido
siguiendo fa dirección de la flecha. 1 =ciego; 2 =colon dorsal derecho; 3 =colon ventral derecho. (De
tiempo de llenado suelen ser normales. Johnston J. K. y Freeman D. E. (1997) Vet. Clin. North Am.: Equine Pract., 13, 317. Reproducido con
En la mayoría de los caballos afectados, autorización.)
la distensión abdominal es apre~iable
(1). No suele haber reflujo por la sonda
nasogástrica, aunque en alguna oca-
sión se obtiene un reflujo profuso. El
tacto rectal. revela la presencia de intes-
tino en el espacio renoesplénico y a ve-
ces se .. puede seguir el rastro .de una te-
nia del colon ventral hacia dicho espa-
cio. El bazo suele estar desplazado
caudal, medial y ventralmente desde su
posición normal contra la pared izquier-
da del cuerpo (Fig. 5.1).
La demostración ecográfica de la pre-
sencia del colon en el espacio renoesplé-
nico confirma el diagnóstico con una
exactitud del 88o/o (7). El gas en el colon
desplazado oculta el riñón izquierdo y el
borde dorsal del bazo, que normalmente
son visibles en la ecografía de la región
paralumbar izquierda (7).
 268' ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO -1
ción del abdomen se observa la ausencia
de borborigmos y la presencia de un «Soni-
do metálico" timpánico agudo al simultane-
ar la percusión y la auscultación. Los soni-
dos metálicos se deben a la presencia de
gas a tensión en el colon ascendente o el
ciego. No suele haber reflujo por .la sonda
nasogástrica. El tacto rectal puede estar
obstaculizado porque el colon dilatado con
gas ocupa la porción caudal del abdomen.
En ausencia de tratamiento, el colapso car-
diovascular provoca la muerte en 'las pri-
meras 12-24 horas.
PRUEBAS ANALÍTICAS
Los cambios · en el hemograma, el perfil
bioquímico sérico y el líquido peritoneal
son leves o inexistentes en los caballos con
un desplazamiento dorsal izquierdo, un
desplazamiento dorsal derecho o un vólvu-
lo de < 270° no complicados. La isquemia
del colon secundaria a la estrangulación
suele causar leucopenia con desviación iz-
quierda, hemoconcentración y aumento
del intervalo aniónico (6). Es frecuente en-
contrar una concentración elevada de pro-
teínas totales (> 25 giL, 2.5 g/dl) y un au-
. mento de los leucocitos (> 8000 células/!JL,
8 x 109 células/L) en el líquido peritoneal
de los caballos con afectación intestinal.
DATOS DE NECROPSIA
El colon aparece desplazado conforme se
ha descrito en cada una de las entidades.
La muerte suele deberse a una necrosis is-
quémica del colon que desencadene una
petitonitis, endotoxemia y shock. En los
caballos qpe fallecen por un vólvulo del
colon, las lesiones histológicas son más
marcadas y se caracterizan por hemorra-
gia en la lámina propia, edema y pérdida
de las células de la mucosa y de la arqui-
tectura de las criptas (5).
TRATAMIENTO
El tratamiento debe abarcar el control del
dolor, la corrección de las anomalías hí-
dricas, electrolíticas y acidobásicas, el
soporte de la función cardiovascular y la
corrección de la enfermedad subyacente
(véase la p. 234, Cólico equinÓ). Puede
ser útil introducir un trocar para descom-
primir el colon o el ciego distendidos por
el gas (p. 249). Para corregir el :vólvulo o
el desplazamiento dorsal derech¿ del co-
lon es necesatio realizar una exploración
quirúrgica del abdomen y reducir manual-
mente el despÚtzanrlerito. tos caballos
con una distensión intensa del colon o
del ciego 'por la presencia de gas se pue-
den beneficiar de ·¡a introducción de un
trocar (p. 249). ·
Desplazamiento izquierdo
El desplazamiento dorsal izquierdo se pue-
de reducir con medidas quirúrgicas o con-
servadoras. La corrección conservadora
se consigue giranqo al caballo anestesiado
en una secuencia determinada para inten-
tar que el colon desplazado vuelva a su
posición normal dentro del abdomen, y
tiene éxito en cerca del 80% de los casos
(2), si bien se han desctito complicaciones
(10). En la Figura 5.4 se representa la se-
cuencia a seguir una vez diagnosticado el
problema (11).
La administración de fenilefrina (0.02-
0.04 mg/kg en goteo intravenoso durante
10 minutos) provoca una contracción es-
plénica y parece que aumenta las probabi-
lidades de que el Colon vuelva a su posi-
ción normal, Pasados 10 miimtos desde el
goteo, el caballo es anestesiado y colocado
en decúbito lateral derecho. A continuación
se le gira lentamente hacia el decúbito dor-
sal y se masajea el abdomen vigorosamente
para que el colon se desplace en sentido
ventral· y medial. Si disponemos de una
grúa, podemos elevar al caballo en decúbi-
to dorsal. La secuencia finaliza girando al
caballo hacia el decúbito lateral izquierdo y
realizand() un tacto rectal o una ecografía
para comprobar la posición del colon.
Una alternativa ·cons;rvadora consiste
en administrar fenilefrina (0.01 mg/kg, IV
lentamente) y a continuación _hacer trotar
al caballo (12).
En los casos refractarios al tratamiento
conservador es necesario realizar una lapa-
rotomía con corrección manual del despla-
zamiento. En el 3"7% de los casos s~ pro-
duce una recurrencia del despla.zamiento.
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
Burba, D. J. & Moore, K. M. (1997) Renosplenic
entra pment: a review of clinical presentation
and treatment. Comp. Cont. Educ. Pract. Vet.
9, 180-184..
Johnston, J. K. & Freeman, D. E. 0997) Diseases
and surgery of the large colon. Vet. Clin. N.
Am.: Equine Pract. 13, 317-340..
REFERENCIAS
(1) Livesey, M. A. et al. (1988) c:'an Vet.]. 29, 135.
(2) Baird, A. N. et al. (1991)]. Am. Vet. Med.
\ Assoc. 198, 1423. ·
(3) Knottenbelt, D., C. & Hill, F. W. G. (1989) Vet.
Annual. 29, 16i\
(4) Fisher, A. T. & Meagher, D. M. (1985) Comp.
Cont. Educ. Pract. Vet., 8, S25.
(5) Snyder,J. R. et al. (1989)]. Am. Vet. Med.
Assoc. 195, 757.
(6) Harrison, L W. (1988) Vet. Surg. 17, 77.
(7) Santshi, E. M. et aL 0993) Vet. Surg. 22;
281.
(8) Steenhaut, M. et aL (1993) Equine Vet.]. 25,
550.
(9) Dyson, S. & Orsini, J. A. (1983)]. Am. Vet.
Med. Assoc., 182, 720.
(lO) Markel, M. D. et aL (1985) ]. Am. Vet. Med.
Assoc. 187, 1379.
(11) Kalsbeek, H. C. (1989) Equine V'et.j. 21, 442.
(12) Johnston, J. K (1996) Vet. Surg, 25, 13.
RETENCIÓN DEL INTESTINO
GRUESO DEL CABALLO
Etiología. ldiopática, a menudo asociada con
ejercicio escaso, dieta de mala calidad o
acceso limitado al agua.
Epidemiología. Esporádica, más frecuente
én las yeguas. Responsable del 10-15% de ·
los cólicos en centros de referencia. fndice de
mortalidad por casos del20 %.
Signos clínicos. Cólico leve o moderado, a
menudo de varios días de duración. El tacto
rectal pone de manifiesto un colon ascendente
distendido y con material retenido.
Pruebas analíticas. No hay cambios
diagnósticos. ·
Lesiones. Retención del colon ascendente,
habitualmente en la flexura pelviana o el colon
dorsal derecho.
Confirmación diagnóstica. Exploración física.
Tratamiento. Control del dolor.
Administración de ablandadores de heces
(sulfato sódico). Hidratación forzada mediante
la administración oral o intravenosa de 3-5
veces el volumen de mantenimiento de
líquidos isotónicos.
ETIOLOGÍA
Las retenciones del colon ascendente son
en su mayoría idiopáticas. Las causas co-
nocidas o posibles son:
 ENFERMEDADES DEL ESTÓMAGO Y DEL INTESTINO DE LOS -NO RUMIANTES - 269

·<:' l i

A B D

E F G H
Figura 5.4 Pasos para la corrección del desplazamiento dorsai izquierdo del colon (atrapamiento renoesplénico). A. Proyección caudal del abdomen del caballo con
un desplazamiento dorsal izquierdo del colon. El colon atrapado se representa en negro; Ri = riñón izquierdo; B = bazo. B. Inyección de fenilefrina y contracción del
ba_zo. C. Caballo anestesiado y en decúbito lateral derecho. 0-H. Caballo pasando por el decúbito dorsal hasta el decúbito lateral izquierdo. El colon atrapado se
mueve ventralrilente y a continuación en sentido medial hacia el bazo contraído. (Modificado de Kalsbeek H.C. (1989) Equine Ve t. J. 21, 442, con autorización.)

• Mala dentadura, como sucede en los
caballos viejos.
• Regímenes alimentarios deficientes, co-
mo la alimentación infrecuente de los
caballos en los establos.
• Caballos que han ayunado, como pre-
paración para una cirugía o para una
carrera, y que luego tienen ua acceso
ilimitado a los alimentos o se les penni-
te comer materiales del lecho.
o Caballos alimentados con .dietas muy
ricas en fibra, como las plantas madu-
ras de· sorgo o de maíz o incluso la
hierba Bermuda madura (especies 'de
Cynodon) de los prados, especialmen-
te .si beben poca agua (1); la ingestión
de grandes cantidades de semillas no
digeribles, como Crataegus crusgalli
(hierba espinera), puede dar lugar a
brotes de retención en el colon dorsal
derecho (2).
• Los caballos recogidos en establos mó-
viles y a los que se ofrece alimento du-
ro después de haber estado sobre hier-
ba o pasto frescos también tienen posi-
bilidad de desarrollar un cólico por
retención.
Los caballos en miniatura americanos
desarrollan retención del colon (3).
• Debilidad general
• Los enterolitos (p. 270) y las bolas de
fibra pueden obstruir el intestino gruec
so y son causa frecuente de episodios
recurrentes de cólico.
• El amitraz, un acaricida de forrnamidina
para el ganado vacuno, provoca cólicos
por retención en los caballos (4).
• Retención de meconio en los potros
(véase Ja p. 249, Cólico en los potros).
EPIDEMIOLOGÍA
La retención en el intestino grueso apare-
1
ce en los caballos·. de cualquier edad y es
más frecuente en las hembras (5). No pa-
rece haber una predilección por razas. La
enfermedad representaba el 13% de los
cólicos en un centro de referencia (5). Un
factor de riesgo importante es el cambio
de hábitos, especialmente cuando supone
una reducción del. ejercicio físico o un
cambio en la dieta (5). El índice de casos
mortales se aproxima al 20% (5).
PATOGENIA
La retenCión del colon ascendente a me-
nudo se atribuye a un trastorno de la mo-
tilidad del colon (6). Otros factores de
riesgo son la deshidratación leve secunda-
ria a un consumo escaso de agua y la in-
gestión de material poco digerible. El re-
sultado final es la acumulación en el co-
lon ascendente de una gran masa de
material ·alimenticio espeso. El material ·
suele acumularse . primero en la flexura
pelviana o en el colon d~rsal derecho,
probablemente debido a que el diámetro
de la luz en dichos puntos es menor. La
acumulación de material espeso pro-
voca una distensión del colon e impide el
tránsito aboral de la ingesta. La disten-
sión genera dolor y cambios en la motili-
dad del colon que exacerban o perpetúan
la retención y, si es lo suficientemente in-
tensa o prolongada, puede desencadenar
la secuencia de isquemia y necrosis .del
colon, rotura, peritonitis difusa fuli:ninante
y muerte.
DATOS CLÍNICOS
El signo típico en los cabállos afectados
es un dolor abdominal moderado con
unas frecuencias cardíaca y respiratoria
relativamente normales. Esto suele mante-
nerse durante 3-4 días y en ocasiones has-
ta 2 semanas. El animal no se muestra
W.il• ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO -1
violento y manifiesta el dolor estirándose
o tumbándose. Los episodios dolorosos
son de una intensidad moderada y apare-
cen a intervalos de hasta media hora. Hay
anorexia y las heces se eliminan en pe-
queñas cantidades, son duras y están re-
cubiertas de un moco espeso y pegajoso.
Los ruidos intestinales están ausentes o
son muy débiles. La·. frecuencia ·cardíaca
suele ser inferior a 50/i:ninuto.
La localización más frecuente de la re-
tención en el tacto rectal es la flexura
pelviana del colon ascendente, y no es ra-
·pesa, y ablandarla. Aunque su uso en los
ro que el asa intestinal sólida y distendida
alcance el margen pelviano o incluso so-
brepase la línea media hada la derecha.
La masa fecal se palpa fácilmente en el
suelo del abdomen y se puede endentar
con los dedos; no resulta difícil discernir
la curvatura y la hendidura entre las asas
dorsales y ventrales del colon izquierdo.
La retención del colon dorsal derecho no
se puede palpar a través del recto, y la
única anomalía puede ser una distensión
del colon debida a la acumulación retró-
grada de ingesta blanda.
PRUEBAS ANALÍTICAS
El hemograma, la bioquímica sanguínea y
el líquido peritoneal son normales hasta
que el coloh se vuelve isquérnico, mo-
mento en el que aparece una leucopenia
con desviación izquierda y un aumento
en el recuento de leucocitos y la concen-
tración de proteínas en el líquido perito-
neal.
DATOS DE NECROPSIA
El intestino gn1eso está repleto de mate-
rial fecal seco y duro y puede haberse
producido una rotura.
TRATAMIENTO
13/BUOGRAFÍA CONSULTADA
Los objetivos del tratamiento son contrae
White, N. A. & Dabareiner, R. M. (1997) Treatmei:¡t
lar el dolor, corregir las anomalías hídricas
.y electrolíticas y ablandar la ingesta para
facilitar su tránsito. El control del dolor
se describe en la p. 79 y la Tabla 5.7. La
fluidoterapia se aborda en el Capítulo 2
(p. 101).
Para ablandar la ingesta es necesario
rehidratar el material espeso y lubriéarlo
para 'favorecer su tránsito. Se puede admi-
nistrar un ablandador de heces (Ta-
bla 5.8), como el sulfato de magnesio o él
sulfato de sodio, para aumentar el conte-
nido en agua de la ingesta retenida y es-
caballos con retención del colon es fre-
cuente, el aceite rninei·al (Tabla 5.8) es un
lubridiiite y . puede no penetrar. 'eri .ra.-·
ingesta lo suficiente como para reblande-
ceda,
La hidratación forzada con volúme-
nes de líquido isotónico poliiónico entre 3
y 5 veces el volumen de mantenimiento
es el tratamiento de elección para la
retención del colon (5). Se puede admi-
nistrar agua mediante una sonda nasogás-
trica a una velocidad de 4 litros cada 1-2
horas hasta que se ablande el material re-
tenido. Otra opción es suministrar líqui-
dos isotónicos por vía intravenosa a una
velocidad de 10 rnL/kg/hora hasta que se
elimine la retención.
El uso de fármacos procinéticos, co-
mo la neostigrnina, suele estar contraindi-
cado porque existe el peligro de que el
colon distendido se rompa a causa de las
contracciones vigorosas inducidas por el
medicamento.
El tratamiento hasta que se resuelva la
retención puede durar entre 1 y 6 días.
Durante este tiempo, los caballos no
deben recibir comida. Al reanudar la
alimentación, ésta debe ser fácilmente di-
gerible y al principio de poco volumen.
Durante la recuperación de una retención
del intestino grueso, el índice de recu-
rrencia de los cólicos es superior al espe-
rado (30%) (5).
En los casos refractarios puede ser
necesario un tratamiento quirúrgico
(cerca del 15%), pero la intervención en-
sombrece el 'pronóstico porque al intentar
exteriorizar el colon existe el peligro de
producir una rotura· yatrogénica del mis-
mo (5).
of impaction co!ics. Vet. Cliri. N Am.: Equine
Pract. 13, 243-259.
REFERENCIAS
(1) Pugh, D. G. & Thompson, J. T. (1992) Equine
Pract., 14(1), 9.
(2) Rook,]. S. et al. (1991) Equine Pract., 13, 28.
(3) Ragle, C. L. et al. (1992)]. A m. Vet. Med.
Assoc., 201, 329.
<1) Roberts, M. C. & Seawright, A. H. (1979) Aust.
Vet.]., 55, 553. ,
(5) I)abrareiner, R. M. & White, N. A. (1995)].
Am. Vet. Med. Assoc., 206, 679.
(6) Sellers, A. F. & Lowe, J. E. (1986) Equine Vet.].
18,261.
(7) Rose, P. L. et al. (1991) Vet. Surg. 20, 260.
\
ENTEROLITOS Y FECALITOS
. ·.
ETIOLOGÍA
·Los enterolitos son unas concreciones
pseudopétreas, de forma esférica o te-
traédrica, que se forman en el colon
ascendente de los caballos, habitualmente
alrededor de un cuerpo extraño (1). La
mayoría de los enterolitos del coJon
ascendente de los caballos está compues-
to por fosfato amónico magnésico (estru-
vita) (1). Los caballos afectados presentan
más de un enterolito y éstos pueden lle-
gar a pesar hasta 12 kg.
'Los fecalitos son agregados de mate-
rial no digerible, como alambre, plástico o
cuerda, y a menudo tienen una forma
iiTegular.
EPIDEMIOLOGÍA
Los enterolitos aparecen esporádica"·
mente en los caballos de casi todo el
mundo, pero hay zonas, como California,
donde la incidencia es más alta de lo es-
perado (2). Las razas árabes muestran ma-
yor predisposición (2). Los enterolitos son
raros en los caballos menores de 4 años y
son más frecuentes en los caballos mayo-
res (3). También se han descrito en los ca-
ballos miniatura americanos (4).
Los fecalitos se observan de forma es-
porádica y parecen ser más frecuentes en
los caballos más jóvenes, debido quizás a
su tendencia a explorar e ingerir materia-
les extraños.
PATOGENIA
El mecanismo de formación de los entero-
litas es desconocido. Los enterolitos se
forman en el colon ascendente y pocas
veces en el ciego. Desde el punto de vista
clínico pasan desapercibidos, aunque sean
 ENFERMEDADES DEL ESTÓMAGO Y DEL INTESTINO, DE LOS NO RUMIANTES
bastante grandes, hasta que producen una
obstrucción del tránsito aboral de la inges-
ta, habitualmente al ocluir el colon dorsal
derecho o el transverso. Algunos enteroli-
tos pasan hasta el colon descendente. La
obstrucción del colon por enterolitos o fe-
calitos provoca un cólico leve o modera-
do, a menudo intermitente, resolviéndose
el dolor cuando el ent~rolito se mueve y
la obstrucción desaparece. Si es completa,
la obstrucción provoca una detención del
tránsito aboral, una acumulq.ción de gas e
ingesta proximal a la obstrucción y una
distensión del colon ascendente. En las
primeras etapas de la enfermedad el colon
está íntegro, pero con el tiempo aumenta
la distensión y se pone en marcha la se-
cuencia de isquemia y necrosis del colon,
perforación, peritonitis aguda y muerte.
DATOS CLÍNICOS
Los enterolitos pueden dar lugar a cólicos
~rónicos intermitentes en los caballos (5).
Lo rriás habitual es que se presente como
mi. cólico leve o moderado de comienzo
agudo en ausencia de eliminación de he-
ces. La frecuencia cardíaca se sitúa entre
50 y 70/minuto, hay borborigmos escasos
pero no desaparecen, y existe una disten-
sión abdominal leve. Mediante el tacto
rectal se puede palpar un colon ascen-
dente ligeramente distendido, pero nunca
se toca el enterolito causante. Al cabo de
6-12 horas, la intensidad del dolor aumen-
ta y se produce una distensión manifiesta
del colon ascendente. No suele haber ré-
flujo por la sonda nasogástrica. Las últimas
fases, que pueden tardar 72 horas en pro-
ducirse, están marcadas por un dolor mo-
derado o intenso, distensión abdominal,
taquicardia (>SO/minuto), un tiempo de
lletú.docapilar reducido con alteración del
color de las· mucosas, sudación, fascicu-
laciones musculares y muerte.
La radiografia abdominal suele ayudar
a identificar la presencia de enterolitos en
los caballos con cólico (6, 7). Su precisión
diagnóstica se aproxima al 80% para los
enterolitos del colon ascendente y al 40%
para los situados en el colon descendente
(7). La razón más habitual por la que no
se detecta un enterolito es la obtención
de una mala imagen del abdomen debida
a una penetración del haz de rayo$ X in-
suficiente (7), lo cual resalta la importan-
cia de disponer de un equipo. radiológico
apropiado.
PRUEBAS ANALÍTICAS
No hay cambios diagnósticos en el hemo-
grama, la bioquímica sérica o el líquido
peritoneal. Las alteraciones que aparecen
durante las últimas fases de la enfermedad
son las características de una peritonitis di-
fusa aguda y comprenden leucopenia con
desviación izquierda, hemgconcentración
y azoemia.
DATOS DE NECROPSIA
Es frecuente encontrar enterolitos de for-
ma incidental durante la necropsia de los
caballos adultOs y su presencia no debe
ser sobrevalorada. La enfetmedad obs-
tructiva secundaria a un enterolito se
caracteriza por distensión del colon, pre-
sencia de un enterolito en el colon dorsal
derecho, transverso o descendente y, en
los animales fallecidos por esta enferme-
dad, una peritonitis difusa aguda secun-
daria a la rotura o perforación del colon
en la localización del enterolito. Parece
que los enterolitos tetraédricos cori pun-
tas afiladas son más peligrosos que los
enterolitos esféricos (6).
TRATAMIENTO
El tratamiento definitivo es la extracción
quirúrgica del enterolito. Hay que instau-
rar un tratamiento de soporte, con analge-
sia e hidroterapia, como se describe en el
Cólico equino (p. 234)
PREVENCIÓN
La prevención de la ingestión de cuerpos
extraños, como fragmentos metálicos pe-
queños, puede disminuir la incidencia de
la enfermedad (2).
REFERENCIAS
(1) Blue, M. G. & Wittkopp, R. W. (1981)]. Am.
· Vet. Med. Assoc., 179, 79.
(2) Lloyd, K. et al. (1987) Cornell Vet., 77, 172.
(3) Evans, D. R. et al. (1981) Comp. Cont. Educ.
Pract. Vet., 3, 5383. ·
(4) Ragle, C. A. et al. (1992)]. Am. Vet. Med.
Assoc., 201, 329.
(5) Colgan, S. A. et al. (1997) Aust. Vet.]., 75, 100.
(6) Rose, J. A. & Rose, E. M. 0987) Proc. Am.
Assoc. Equine. Práct., 33, 95.
(7) Yarbrough, T. B. et al. (1994)]. Am. Vet. Med.
Assoc., 205, 592.
CÓLICO POR ARENA
El cólico por arena es una enfermedad de
los caballos que pacen en campos are-
nosos con· una hierba corta, que comen
sobre lechos arenosos o que reciben fo-
rraje contaminado con arena. A menudo
se asocia a una alimentación insuficiente.
Afecta a caballos de todas las edades, in-
cluidos los potros que adquieren la arena
al comer porquería. El índice de morta-
lidad por casos de los caballos someti-
dos a una extracción quirúrgica de la are-
na es del 20-40% (1, 2). Se puede atribuir
la enfermedad a una acumulación de
arena en el colon dorsal derecho o trans-
verso que provoca una obstrucción. Los
cúmulos de· arena en el colon ventral son
causa de vólvulo y de desplazamiento del
colon.
Las manifestaciones clinicas son las
de un cólico crónico leve o moderado
con diarrea y anorexia. El cólico a menu-
do es muy leve salvo' que exista una tor-
sión o vólvulo del colon, en cuyo caso
aparecerán los signos típicos de esta en-
fermedad. Hay diarrea acuosa, pero no
profusa ni maloliente. La auscultación
sobre la porción ventral craneal del abdo-
men, inmediatamente por debajo del xi-
foides, permite oír ruidos similares a los
que se producen al estrujar una bolsa de
papel parcialmente llena de arena (3). Es-
te sonido es diagnóstico de la acumula-
ción de arena en e!'colon ventral. El tacto
rectal puede revelar una retención de
arena en el colon ventral, pero es más fre-
cuente detectar una distensión del colon
con gas (1, 2). Mediante una radiografía
se demostrará la presencia de arena en el
colon ventral y dorsal, y puede servir para
·controlar la eficacia del tratamiento (4, 5).
El líquido abdominal es normal, salvo
cuando existe isquemia o necrosis del co-
lon o hay peritonitis (4). Al mezclar las he-
ces con agua en una sonda rectal de plás-
 ENFERMEDADESDEL APARATO DIGESTIVO-/
tico transparente y dejar reposar durante
30 minutos, la arena sedimentará.
El tratamiento consiste en aliviar el
dolor, corregir las anomalías hídricas y .
electrolíticas y extraer la arena. En los ca-
ballos con una obstrucción aguda del co-
lon dorsal derecho o transverso por arena
está indicada la extracción quirúrgica. En
los casos menos agudos se puede intentar
eliminar la arena mediante tratamiento
médico. Éste consiste en administrar psy-
llium mucilaginoso (0.5 g/kg por vía
oral cada 12 horas durante 4-8 semanas) a
través de una sonda nasogástrica o añadi-
do al alimento. Para controlar la enferme-
dad hay que evitar la ingestión de arena
alimentando a los caballos con heno o
grano en recipientes limpios, proporcio-
nando suficiente forraje· en la dieta y, en
las zonas donde la ingestión de arena sea
inevitable, administrando psyllium mucila-
ginoso, a diario.
REFERENCIAS
(1) Specht, T. E. & Colahan, P. T. (1988)]. Am.
Vet. Med. Assoc., 193, 1560.
(2) Ragle, C. A. et al. (1989) Vet Surg., 18, 48.
(3) Ragle, C. A. et al. (1989)]. Vet. lntern. Med., 3,
12.
(4) Bertone, J Jet al. (1988)]. Am. Vet. Med.
Assoc., 193, 1409.
(5) Rose, J A. & Rose, E. M. (1987) Proc. Am.
Assoc. Equine. Pract., 33, 95.
COLITIS DORSAL DERECHA
Es una enfermedad crónica producida por
una colitis ulcerosa del colon @orsal derec
cho. En la mayoría de los casos, aunque
no siempre, guarda relación con la admi-
nistración prolongada de antiinflamatorios
no esteroideos (1). La patogenia es desco-
.nocida, pero es. probable que la inhibi-
ción de la síntesis de prostaglandinas en
la mucosa de los caballos hipovolémicos
participe en el proceso (1).
Los signos clínicos abarcan depresión,
anorexia, fiebre no muy alta G8.6-39.5 °C),
cólico leve intermitente, edema ventral,
pérdida de peso y, ()CasiorialrÍl.ente;· · una
diarrea leve. La enfermedad puede persistii:
durante semanas y a menudo induce de
forma incorrecta a administrar antiinfla-
matorios no esteroideos. En el t;acto rectal
no se palpa nada destacable. A menudo
existe una peritonitis leve (neutrofilia en
el líquido peritoneal). La leucopenia con
desviación izquierda y la hipoproteinemia
son caracteristicas. Las anomalías bioqui-
micas séricas son hipoalbuminemia, hi-
ponatremia ( < 135 mEq/L), hipocloremia
( < 90 rnEq/L) y azoemia (creatinina sérica
>2 mg/dL, 170 J.lmol!L) (1, 2). El examen
necrópsico pone de manifiesto una colitis
ulcerosa del colon dorsal derecho. En los
casos crónicos puede haber una estenosis
del colon derecho con retención de ingesta
y rotura del colon secundarias (1).
El tratamiento es a menudo infructuo-
so, aunque se han descrito éxitos con die-
tas pobres en residuos (3). Se recomienda
administrar misoprostol (Tabla 5.10), .si
bien su eficacia no está demostrada. La
ubicación de la lesión en el abdomen ha-
ce que su escisión quirúrgica sea difícil,
pero puede ser útil realizar una deriva-
ción del colon dorsal derecho. Como me-
dida de prevención hay que disminuir la
administración de antiinflamatorios no es-
teroideos a los caballos.
REFERENCIAS
(1) Karcher, L . F. et al. (1990)]. Vet. Int. Med., 4,
247.
(2) Cohen, N. D. et al. 0995) Vet. Med., 90, 687.
(3) Cohen, N. D . et al. (1995)]. Vet. Intern. Med.,
9, 272.
OBSTRUCCIÓN DEL COLON
DESCENDENTE
ETIOLOGÍA
• Retención del colon descendente (1, 2) ..
• Obstrucción por enterolitos o fecalitos
(1).
• Retención de meconio (véase Cólico en
los potros, p. 249).
• Atresia del colon (véase Cólico en los
potros, p. 249).
• Estrangulación por un lipoma peduncu-
lado (3), vólvulo, invaginación (4), her-
nia o hipertrofia ovárica.
• Neoplasia.
• Hematoma.
• Prolapso rectal.
• Rotura de!'mesocolon (.5) ..
• Lipomatosis del colon (6).
• Absceso perirrectal.
EPIDEMIOLOGÍA
La enfermedad del colon descendente su-
pone aproximadamente el 5% de.los ca~
ballos tratados por cólico en los centros
de referencia, y la retención del colon
descendente explica cerca del 2% de los
cólicos de los caballos (1, 2). Afecta con
mayor frecuencia a las yeguas de varios
años, aunque las distintas entidades pue-
de producirse en caballos de cualquier
edad (3). Los caballos árabes, los ponis y
los caballos miniatura parecen más ex-
puestos a sufrir trastornos del colon des-
cendente (3). La rotura del mesocolon se
produce durante el\Parto (4). El índice de
'casos mortales de~ende de la entidad y
alcanza el 40% en el ¿aso de la retención
del colon descendente (2).
PATOGENIA
La obstrucción del colon descendente
provoca la acumulación de ingesta y gas
en el colon descendente proximal a la
obstrucción y en el colon ascendente, dis-
tensión, dolor y reducción de la motili-
dad. La distensión del colon descendente
puede alterar el flujo sanguíneo y dar lu-
gar a isquemia, necrosis y rotura o perfo-
ración del colon descendente.
DATOS CLÍNICOS
Lesiones no estrangulantes
Las lesiones no estrangulantes se mani-
fiestan como ·un cólico leve o moderado
cl!tya intensidad puede no modificarse du-
rante 36 horas. La frecuencia cardíaca &-
pende de la intensidad del cólico, con un
promedio de 60/minuto y unos límites en-
tre 30 y 110/minuto (2). Existe una deshi-
dratación leve. Al principio suele haber
una distensión abdominal leve, pero
ésta aumenta al progresar la enfermedad.
Los borborigmos están reducidos y, a me-
dida que se distienden el colon ascenden-
te y el ciego, pueden aparecer ruidos tim-
pánicos. Mediante tacto rectal se detecta
la presencia de un colon ascendente dis-
tendido pero sin datos de desplazamiento.
La retención del colon descendente· se
palpa como una columna cilíndrica de
material en el mismo, aunque puede pa-
sar desapercibida si asienta en la sección
craneal del colon descendente. La disten-
sión del colon ascendente y la acumula-
ción de heces en la porción distal del co-
lon descendente puede dificultar el exa-
men rectal completo. Cerca del 30 o/o de
 ENFERMEDADES DEL ESTÓMAGO Y DEL INTESTINO DE LOS NO RUMIANTES
los casos muestra reflujo por la sonda na-
sogástrica (2}
Lesione~ estrangulantes
Las lesiones estrangulantes que interfie-
ren en el r~ego sanguíneo del colon des-
cendente suelen debutar como un cólico
·agudo moderado o intenso. Hay taqui-
cardia y datos de toxemia.' La distensión
abdominal suele ser notable y no se aus-
cultan borb~rigmos. El tacto rectal pone
de manifiesto un~ ·distensión del colon
·ascendente y, en ocasiones, una dilata-
ción blanda y compresible del colon des-
cendent~. . .
PRUEBAS ANALÍTICAS
No hay cambios característicos· en el he-
mograma .o en el perfil bioquírníco. ·El
líquido peritoneal es normal hasta que se
compromete la viabilidad. del colon des-
cendente, momento en el que aumentan
la con2entración de proteínas y el recuen-
to leucocitario.
DATOS DE NECROPSIA
La retención del colon descendente se ma-
nifiesta como una columna cilíndrica de in-
gesta sólida en el colon descendente con
distensión del colon ascendente. Los acci-
dentes en el colon descendente, como la
rotUra del mesocolon en el parto o la inva-
ginación, se identifican fácilmente (4, 5).
TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento de la reten-
ción del colon descendente consisten en
aliviar ~(doÍ()r y la retención. En el cólico
leve o moderado fácilmente controlable
con analgésicos se debe seguir un trata-
miento conservador.. Cuando los caballos
presentan dolor intratable o que empeora
progresivamente, distensión abdominal o
líquido peritoneal anormal, se debe inter-
venir quirúrgicamente. Los caballos some-
tidos a un tratami'ento quirúrgico tienen
peor pronóstico, debido probablemente a
que la enfermedad es rriás grave (2).
El tratamiento médico de la reten-
ción del colon descendente abarca la ad-
ministración de analgésicos (véase la Ta-
bla 5.7), la corrección de las anomalías hí-
dricas, electrolíticas y acidobásicas y la
administración de ablandadores de heces
(Tabla 5.8). L~s medidas para acelerar el
reblandecimiento y el tránsito de la reten-
ción son la hidratación forzada, la adminis-
tración de sulfato sódico o magnésico un y el cólico psicogénico es raro (2).
iubricante como el aceite mineral y, en oca-
siones, la aplicación de un enema con el·
caballo en pie. Para la hidratación forzada
se puede administrar por vía oral o intra-
venosa una solución poliiónica en una can-
tidad que multiplique por tres a cinco las
necesidades de manteriliniento· qo rnVkgl
hora). Existen inuchas dudas sobre la ido-
neidad de los enemas; éstos se deben apli-
car con prudencia para no romper el colon
descendente. En los caballos con una dis-
tensión abdominal intensa puede ser nece-
sario introducir un trocar en el colon ascen-
dente o el ciego (véase la p. 234).
Los acCidentes del colon descendente,
como la estrangulación y la invaginación,
requieren una corrección quirúrgica.
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
Edwards, G. B. (1997) Diseases and surgery of the
small colon. Vet. Clin. North Am.: Equine
Pract. 13, 359-375.
Edwards, G. B. (1992) A review of 32 cases of .
small colon obstruction in the horse. Equine
Vet.j. Suppl. 13, 42-47.
REFERENCIAS
(1) White, N. A. & Lt!ssard, P. (1986) Proc. Am.
Assoc. Equine. Pract., 23, 637.
(2) Ruggles, A.]. & Ross, M. W. (1991)]. A m. Vet.
Med. Assoc., 199, 1762.
(3) Dart, A. ]. et al. CÍ992)]. Am. Vet. Med. Assoc.,
200,971.
(4) Ross, M. W. et al. (1988)]. Am. Vet. Med.
Assoc., 192, 372.
(5) Dart, A.]. et al. (1991)]. Am. Vet. Med. Assoc.,
199, 1612.
(6) Henry, G. A. & '[amini, B. (1995)]. Vet. Diag.
Invest., 7, 578.
CÓLICO ESPASMÓDICO
ETIOLOGÍA
El cólico espasmódico aparece de forma
esporádica y los factores que lo desen-
cadenan suelen pasar desapercibidos. Se
han propuesto como causas la exci-
tación, como la provocada por las tor-
mentas o los preparativos para una carre-
ra o una exhibición, y los sorbos de agua
273' '
fría cuando el caballo está caliente o su-
doroso después de un esfuerzo. Se sabe
que la penetración en la mucosa y la mi-
gración submucosa de las larvas de ,,t,
sirongylus vulgaris alteran la actividad
mio~léctrica del íleon y de este modo de-
sencadenan el cólico (1). En los caballos,
EPIDEMIOLOGÍA
Es un trastorno de aparicié)n esporádica.
Afecta a caballos de cualquier edad, pero
no se ha descrito en los potros jóvenes.
No parece haber una predilección porra-
za o sexo.
PATOGENIA
Es probable que la hipermotilidad del có-
lico espasmódico en los c.aballos se deba
a un aumento del tono parasimpático bajo
la influencia de los factores etiológicos
mencionados anteriormente.
DATOS CLÍNICOS
El cólico espasmódico de los caballos se
caracteriza por ataques breves de dolor
abdominal. El dolor es intermitente, el
caballo se revuelca, manotea y patalea
durante unos minutos, se agita y se queda
tranquilo durante unos minutos más hasta
que surge un nuevo brote doloroso. Es
frecuente poder escuchar los ruidos intes-
tinales a cierta distancia del caballo y en
la auscultación aparecen borborigmos
agudos y retumbantes. El pulso está mo-
deradamente elevado, hasta 60/minuto, y
•puede haber una sudación parcheada, pe-
ro el tacto rectal es negativo y no hay dia-
rrea. Los signos suelen desaparecer es-
pontáneamente en unas horas.
PRUEBAS ANALÍTICAS Y DATOS
DE NECROPSIA
Para el diagnóstico no se utilizan pruebas ·
de laboratorio y la enfermedad no es
mortal.
TRATAMIENTO
La hipermotilidad aguda manifiesta ·eri
forma de cólico espasmódico siempre es
 ENFERMEDADES QEL APARATO DIGESTIVO -1
transitoria y no suele ser necesario admi-
nistrar espasmolíticos específicos. La deto-
midina, la xilazina o el butorfanol son efi-
caces.
REFERENCIAS
(1). Beny, C. R. et al. (1986) Am.J Vet. Res., 47,
27.
(2) Murray, M. ]. & Crowell-Davis, S. L. (1985) J.
Am. Vet. Med. Assoc., 186, 381.
TIMPANISMO INTESTINAL
EN LOS CABALLOS
ETIOLOGÍA
En su mayoría, los casos de timpanismo
intestinal son idiopáticos, si bien se consi-
dera que la ingestión de alimentos verdes
altamente fermentables es un factor de
riesgo. El timpanismo intestinal aparece
también en las enfermedades obstructivas
que impiden el tránsito aboral de la inges-
ta y el gas.
PATOGENIA
La producción excesiva de gas o su reten-
ción en un segmento. intestinal da lugar a
distensión y dolor abdominal agudo.
La distensión reduce la motilidad intestinal
y puede contribuir a la evolución de la en-
fermedad. Cuando el timpanismo es inten-
so puede interferir en las funciones respi-
ratoria y cardiovascular normales (véase
Patogenia del cólico equino, p. 234).
DATOS CLÍNICOS
Hay una distensión abdominal manifiesta
y el dolor es agudo e intenso. Los ruidos
peristálticos están disminuidos pero se
puede escuchar el movimiento de líquido
dentro de unas asas intestinales llenas de
gas que produce· un sonido metálico tin-
tineante. Mediante la percusión y aus-
cultación simultáneas se pueden detectar
sonidos 1p.etálicos compatibles con una
distensión visceral. En el tacto rectal, las
asas con gas del intestino llenan la cavi-
dad abdominal .imposibilitando. la explo-
ración de su cónte~Ú:!o. En e(tlhlpanismo
primario se elimina mucho gas.
PRUEBAS ANALÍTICAS
Las pruebas de laboratorio no ayudan a
establecer el diagnóstico.
DATOS DE NECROPSIA
En los casos de timpanismo secundario se
identifica la obstrucción desencadenante.
En el timpanismo primario, los intestinos
están llenos de gas y las heces suelen ser
pastosas y sueltas.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
TRATAMIENTO
Los principios del ·tratamiento consisten
en aliviar el dolor y la distensión; mante-
ner la hidratación y reducir la producción
de gas. Hay que identificar el timpanismo
secundario y tratar la causa primaria.
Se debe aliviar el dolor mediante la
administnición de xilazina, detomidina o
but01fanoi, o fármacos parecidos (Ta-
bla 5.7). La distensión del intestino se
reduce mediante la introducción de un tro-
car, pero ésta sólo debe realizarse si la res-
puesta a la medicación analgésica es míni-
ma o nula y no se recupera la actividad
peristáltica normal. Para normalizar la hi-
dratación es necesario administrar solu-
ciones polüónicas por vía intravenosa. La
producción de gas intestinal se puede mi-
nimizar con aceite mineral o un laxante
parecido (Tabla 5.8).
ARTERITIS MESENTÉRICA
VERMINOSA (ANEURISMA
VERMINOSO, CÓLICO
TROMBOEMBÓLICO)
ETIOLOGÍA
Desconocida, aunque se supone que es
secundaria a tromboembolias que se ori-
ginan en zonas de arteritis verminosa en
la arteria mesentérica craneal.
EPIDEMIOLOGÍA
La enfermedad parece tener una mayor
prevalencia entre los caballos con un con-
trol parasitario deficitario aunque, salvo
en los casos que fallecen y se. someten a
una necropsia o una laparotomía explora-
dora, el diagnóstico queda sin confirmar.
Por tanto, no se puede calcular su inci-
1 dencia exacta. Se han detectado cas~s· en
potros de incluso 4-6 meses.
PATOGENIA
La migración de las larvas de Strongylus
vulgarís dentro de la pared de la arteria
mesentérica craneal y sus ramas es
frecuente en los caballos y puede dar lu-
gar a una tromboembolia que· limita la
irrigación de los intestinos, .provocando
isquemia y disfunción (1). La arteritis
verminosa puede causar cólicos . recu-
rrentes porque altera el riego sanguíneo
y la· inervación del intestino. La lesión
, básica. es un infa;~ de la pared intestinal
en ausencia de desplazamiento de la vís-
cera. Puede afectar al intestino delgado,
el colon y el ciego. Se ha relacionado la
enfermedad con la ciatostomiasis larvaria
(2).
DATOS CLÍNICOS
Los signos varían según la gravedad de la
lesión. Los cólicos leves intermitentes
que responden a analgésicos de forma in-
mediata y a antihelmínticos a largo plazo
son atribuidos a una arteritis verminosa.
Los caballos afectados a menudo están
deprimidos y pasan mucho tiempo tum-
'bados. Características de . la enfermedad
en algunos caballos son la pérdida de pe-
so y la inapetencia. La evolución del cua-
dro puede ser de semanas o meses.
Los casos graves se deben a un infarto
parcial o total del intestino delgado, el
ciego o el colon. Los caballos afectados
presentan un dolor abdominal intenso ·de
comienzo agudo, taquicardia (> 100/mi-
ntito) y· sudación. En ·la auscultación se
comprueba una reducción de los bor-
borigmos. El tacto rectal muestra una dis-
tensión leve del intestino delgado o del
colon ascendente, dependiendo del seg-
mento de intestino afectado. Es rara la
presencia de signos de obstrucción intes-
tinal. La arteria mesentérica craneal se
puede palpar engrosada y dolorosa, pero
no es un signo diagnóstico útil de patolo-
gía aguda. La muerte sobreviene habi-
tualmente en las primeras 24 horas desde
el comienzo de los síntomas y se debe a
una peritonitis secundaria a la necrosis
del intestino.
PRUEBAS ANALÍTICAS
No hay cambios en el hemograma o en el
perfil bioquírriico que ayuden a establecer
 ENFERMEDADES DEL ESTÓMAGO Y DEL INTESTINO DE LOS NO RUMIANTES
el diagnóstico. El líquido peritoneal en los
casos leves puede mostrar discretos au-
mentos en la concentración de .proteínas
y el recuento leucocitario. En los casos
graves, la concentración de proteínas del
_líqtÍido peritoneal es elevada (> 25 g/L,
2.5 g/dL),'al igual que el recuento de leu-
coc_itos (9000-100000 células/¡.tL, 9-100 x
109 células/L) (3).
DATOS DÉ-NECROPSIA
. La manifestaCión más freéuente del infarto
del colon y del ciego es tanto la gangrena
de grandes secciones del órgano como las
lesiones rri~teadas multifocales de color
rojo y aspecto edemátoso. Es raro que en
el examen histológico se observe la pre-
sencia qe trombos. Puede haber una arte-
ritis . verminosa de la arteria mesentérica
craneal, que aparece como un engrosa-
miento de la íntima y. ün estrechamie'nto
de la luz arterial.
~~DIA~l\Íps:riCO:DIFERENCIAL. -.·-
TRATAMIENTO
Los casos ·recurrentes leves se tratan con
analgésicos como flunixino meglurnina
(Tabla 5.7), laxantes como el aceite mine-
ral (Tabla 5.8), y antihelmínticos (ivermec-
tina, dosis única de 200 ¡.tg/kg por-vía
oral; fenbendazol, en dosis de 50 mg!kg
por vía oral cada 24 horas durante 3 días).
Los caballos en situación grave se tra-
tan con analgésicos (Tabla 5.7), líquidos
intravenosos (Capítulo 2) y medidas de
soporte. La gravedad del cólico suele
conducir a una exploración quirúrgica del
abdomen con resección de las lesiones.
pequeñas. Los casos más graves no sobre-
viven.
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
White, N. A. (1985) Thromboembolic colic in hor-
ses. Comp. Cont. Educ., 7, S156-SI61.
REFERENCIAS
(1) Sellers, A. F. et al. (1989) Cornell Vet., 72;
233.
(2) Mair, T. S. & Pearson, G. R. 0995) Equine Vet.
]., 27, 154.
(3) White, N. A. (1981)]. Am. Vet. Med. Assoc.,
178, 259.
GASTRITIS (INFLAMACIÓN DEL
ESTÓMAGO MONOGÁSTRICO,
ABOMASITIS)
La inflamación del estómago se manifiesta
clínicamente por vómitos y es frecuente
que se asocie a enteritis, provocando la
denominada gastroenteritis.
ETIOLOGÍA
La gastritis puede ser aguda o crónica, pe-
ro ambas formas de la enfermedad pue-
den ser debidas a los mismos factores
etiológicos pero con una. acción de dife-
rente intensidad y durante períodos varia-
bles. La inflamación puede estar provoca-
da por agentes físicos, químicos, bacteria-
nos, virales o metazoarios.
Ganado vacuno y ovino
Las enfermedades del rumen y el aboma-
so se presentan en el Capítulo 6. Aquí se
enumeran las causas ele la abomasitis con
,
fines comparativos. En el caso de las ove-
.jas no existe más información que la re-
ferente a los parásitos y por comodidad
se recoge junto a la correspondiente al
ganado vacuno.
Agentes físicos
Los agentes físicos, como los alimentos
congelados, sólo afectan al rumen. En los
terneros, el exceso ele alimentación y la
ingestión ele materiales extraños pueden
causar abomasitis. La incidencia de cuer-
pos extraños en el abomaso de los adul-
tos es baja (1), asociándose la mitad de
los casos a una reticulitis traumática.
Agentes químicos
Todos los venenos irritantes y cáusticos
como el arsénico, el mercurio, el cobre,
el fósforo y el plomo provocan abomasi-
tis. Las toxinas micóticas dan lugar a una
irritación del abomaso, especialmente
las de las especies de Fusarium y
Stachybotris alternans. La acidosis lác-
tica aguda secundaria al atracón de
alimentos ricos en hidratos ele carbono
desencadena una mmenitis con fugas
hacia el abomaso que 'puede dar lugar al
desarrollo de un cierto grado ele aboma-
sitis o enteritis.
Microorganismos1nfecciosos
Unicamente los vims de .la peste bovina,
de la diarrea viral bovina (DVB) y del cata-
rro bovino maligno provocan erosiones en
el abomaso. Las causa~ bacterianas son
muy raras, como la propagaciÓn esporádi-
ca desde una necrobacilosis oral, la endo-
toxemia hemonágica secundaria a Clostri-
diwn perfringens de los tipos A, B y. C, y
raramente como adyuvantes de la coÜba-
cilosis y sus lesiones entéricas en los terne-
ros. Algunos hongos, como ias especies d~
Mucor y Aspergillus, complican la úlcera
del abomaso producida por otras causas.
Metazoos
Nematodos: Trichostrongylus axei, espe-
cies. de Ostertagia, paranfistomas larvarios
de species de Haemonchus que migran
hacia el rumen.
Cerdos
Agentes físicos
Los cuerpos extrañot¡, el lecho, los ali-
mentos congelados y los alimentos moho-
sos y. fermentados son posibles causas.
Agentes químicos
Son causas posibles ele gastritis en los
cerdos los señalados para el ganado va-
cuno.
Microorganismos infecciosos
En los cerdos recién destetados, la erisi-
pela, la salmonelosis, la disentería porcina
y la colibacilosis originan hiperemia veno-
sa e infarto de la mucosa gástrica. Lesio-
nes similares aparecen en la fiebre porci-
na, la fiebre porcina africana y la gripe
porcina. También se puede producir una
gastritis micótica secundaria.
Metazoos
El gusano rojo del estómago, Hyostrongy-
lus rubidus, y los gusanos gástricos gran-
des como Ascarops strongylina .y .·Physo-
cephalus sexalatus son poco patógenos
pero no se pueden despreciar como, c~u­
sa de gastritis en los cerdos.
Caballos
Los agentes físicos y .químicos que se se-
ñalan en el apartado del ganado vacuno
 ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO -1
pueden producir algún caso de gastritis.
También son raras las causas infecciosas
de la ~astritis en el caballo, pero se ha
descrito una gastritis enfisematosa asocia-
da a Clostridium perfringens.
En cuanto a· los metazoos provocan
gastritis en los caballos la infestación ma-
siva con larvas de moscardón (especies
de Gasterophilus), la infestación por Ha-
bronema muscae y H. microstoma. H. ma-
gastoma provoca lesiones granulcimatosas
y ulcerosas y puede provocar perforación
y peritonitis.
PATOGENIA
En los animales es rara la gastritis aislada
sin afectación de otras partes del tracto di-
gestivo. Incluso en las infestaciones para-
sitarias, donde los nematodos son relati-
vamente selectivos para su hábitat, la
infestación por un nematodo se suele
acompañar de la infestación por otros, de
modo que el resultado es una gastroente-
ritis. Aquí abordamos la gastritis como
una entidad específica porque puede apa-
recer como tal y porque es frecuente la
enteritis en ausencia de una afectación
del estómago. Los efectos netos de la gas-
troenteritis se pueden determinar por la
suma de los efectos de la gastritis y la en-
teritis.
Las reacciones del estómago ante la in-
flamación abarcan un aumento de la mo-
tilidad y dela secreción. Hay un aumento
de la secreción del moco que consigue
proteger la mucosa hasta cierto punto, pe-
ro también retrasa la digestión y puede
permitir la putrefacción de la ingesta. Esta
alteración de la digestión puede causar
una inflamación ulterior y favorecer la
diseminación de la inflamación a los in-
testinos. En la gastritis aguda, el efecto
principal recae sobre la motilidad; en la
gastritis crónica, sobre la secreción. En
la inflamación aguda hay un aumento de
la motilidad que provoca dolor abdominal
y acelera el vaciamiento del estómago
mediante el vómito, o a través del píloro
en los animales que no son capaces de
vomitar. En la gastritis crónica,. el vacia-
miento del estómago es prolongado debi-
do al retraso de la digestión provocado
por la secreción excesiva de moco. Estó
puede dar lugar a una dilatación crónica
del estómago. La motilidad no siempre es-
tá reducida y el aumento de las contrae- medad. No es frecuente determinar el gra-
dones gástricas equivalentes a los dolores do de acidez gástrica, pero si se sospecha
de hambre puede desencadenar un dolor una intoxicación por sustancias químicas
·abdominal subagudo o un apetito exage- hay que recoger muestras del vómito.
rado.
DATOS DE NECROPSIA
DATOS CLÍNICOS
Los signos de inflamación varíanen inten-
Gastritis aguda sidad desde una gastritis catan-al ·difusa
hasta una erosión hemorrágica y ulcerosa
Cuando la inflamación es intensa, los cer-
gra:re de la mucosa. En las enfermedades
dos, y raramente los caballos y los
de la mucosa ap~recen unas lesiones ero-
rumiantes, vomitan (o los ruriliantes
sivas discretas. La'gastritis parasitaria esta-
regurgitan una cantidad excesiva de con-
blecida desde hac~· 'algún tiempo se su~le
tenido del rumen). En los animales mono-
~aract~iizar. por la prf:!sencia de ~n,. ~?:gn?­
gástricos como el cerdo, el vómito contie-
samiento y un edema notables de la pa-
ne abundante moco, a veces sangre, es de
red. La inflamación por sustancias quími-
escasa cantidad, y se repite con movi-
cas suele ser más notable en los extremos
mientos de arcadas poderosas. Siempre
de los pliegues y en la región del píloro.
hay una disminución o pérdida del apeti-
En los casos intensos, el contenido gástri-
to, pero la sed suele ser excesiva y los
co puede ser hemorrágico; en los casos
cerdos afectados por gastroenteritis pue-
crónicos, la pared está engrosada y el
den estar continuamente lamiendo el agua
contenido tiene más moco y un olor ran-,
o incluso objetos fríos. El aliento tiene un
cío que indica que el alimento lleva allí
olor desagradable y puede haber dolor
algún tiempo y está putrefacto.
abdominal. En ausencia de enteritis acom-
Es importante diferenciar entre la gas-
pañante no se produce una dian-ea nota-
tritis y el rubor eritematoso de la mucosa
ble, pero las heces suelen ser pastosas y
, gástrica normal en los animales que han
blandas. Cuando la gastritis forma patte
fallecido repentinamente. Numerosas
de un síndrome patológico primario apa-
septicemias bacterianas y virales de los
recen otros signos adicionales. Los vómi-
cerdos provocan un infarto venoso de la
tos excesivos pueden provocar deshidra-
pared del estómago y hemorragias sub-
tación y alcalosis con tetania y taquipnea.
mucosas extensas que se pueden confun-
dir fácilmente con una gastritis hemon-á~
Gastritis crónica
gica.
La gastritis crónica es mucho menos gra-
ve. El apetito está disminuido o exagera-
do y los vómitos sólo aparecen de forma
esporádica, habitualmente después de las
comidas. El vómito contiene una gran
cantidad de moco viscoso. Hay dolor ab-
dominal leve y es improbable que se pro-
duzca deshidratación, pero el animal
adelgaza por la falta de ingestión de ali-
mentos y porque la digestión es incom-
pleta.
Las manifestaciones clínicas de la pre-
sencia de un cuerpo extraño en el ahorna-
so del ganado vacuno son anorexia, tim-
panismo, gastritis, estenosis pilórica y úl-
ceras gástricas.
PRUEBAS ANALÍTICAS
La obtención de muestras para el examen
de laboratorio tiene el propósito de 'iden-
tificar el agente etiológico en cada enfer-

ENFERMEDADES DEL ESTÓMAGO YpEL INTESTINO DE LOS NO RUMIANTES
TRATAMIENTO
El tratamiento principal es el de la enfer-
medad primaria, para lo cual es necesario
establecer un diagnóstico específico. Son
medidas complementarias la intermpción
de la alimentación, d uso de sedantes
gástrico~; la administración de soluciones
electrolíticas para reponer las pérdidas hi-
droelectrolíticas por el vómito y la estimu-
ladóh de la motilidad gástrica normal en
el período de convalecencia.
· En los caballos y los cerdos se puede
intentar el lavado gástrico para extraer
las sustancias químicas irritantes. Los se-
dantes gástricos suelen contener hidróxi-
do o carbonato de magnesio,caolín, pec-
tina o carbón. Se recomienda adminis-
trarlos con frecuencia, a intervalos de 2-3
horas. Con el fin de no aumentar la irrita-
ción de la mucosa cuando se emplean
· purgantes para vaciar el tracto digestivg, ·
éstos deben ser suaves, como el aceite
mineral.
Si el vómito es intenso hay que admi-
nistrar grandes cantidades de solución
electrolítica por vía parenteral. Los deta-
lles referentes a las soluciones disponibles
se describen en el apartado sobre trastor-
nosdel agua corporal. Cuando se pueden
adminislJ:ar los líquidos por vía oral sin
provocar ··e¡ vómito, ésta es una pauta sa-
tisfactoria.
Durante la convalecencia sólo se debe
ofrecer al animal alimento blando, apeti-
toso y muy nutritivo. Las pastas de salva- ·
do para el ganado vacuno y los caballos,
y las gachas para los terneros y los cerdos
son lo más apropiado y resultan muy
apreciadas por el animal.
REFERENCIAS
(1) Weldon, A. D. et al. (1991) Cornell Vet., 81,
51.
.
DILATACIÓN GÁSTRICA AGUDA
EN LOS CERDOS
En el cerdo, la distensión gástrica
simple se suele aliviar rápidamente al·vo-
mitar.
TORSIÓN GÁSTRICA AGUDA
EN LAS CERDAS
Éste es un problema mucho más serio (1).
Parece que la torsión se produce porque
la cerda. come muy rápidamente una gran
cantidad de comida sucia. Su aparición
está bien relacionada con una excitación
y una actividad intensas en el momento
de comer. Pasadas 6-24 horas desde la úl-
tima comida del cerdo sobreviene la
muerte. En la necropsia, el estómago es
enorme (50-60 cm de diámetro), muestra
congestión vascular y un derrame hemo-
rrágico, ·y contiene abundante gas y habi-
tualmente mucha comida. Los grados de
la rotación oscilan entre 90 y 360°, y suele
ser hacia la derecha. El bazo está notable-
mente desplazado, el hígado aparece páli-
do y el diafragma está profundamente in-
troducido en el tórax (2).
REFLUJO INTESTINAL
Los cerdos también pueden sufrir una di-
latación aguda secundaria a 1-a obstruc-
ción aguda del intestino delgado. La
obstmcción puede estar ubicada tan distal-
mente como en la válvula ileocecal. El
segmento oral del intestino se dilata y se
llena "de líquido que refluye hacia el es-
tómago, llenándolo. A contiri.uación se
produce el vómito. El desenlace depende
de si se recobra una motilidad gástrica su-
ficiente para evacuar el estómago.
DIAGNÓSTICO
El vómito en la dilatación gástrica es más
profuso y en escopetazo que el de la gas-
tritis o la enteritis, pero puede ser simula-
do por la obstrucción de la porción supe-
rior del intestino delgado.
REFERENCIAS
(1) Blackburn, P. W. et al. (1974) Vet. Rec., 94,
578
(2) Senk, L. (1977) Vet. Glasnik., 31, 513.
277
]
'
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
EN LOS CERDOS ,;
ETIOLOGÍA
Algunas causas de obstrucción intestinal
son:
• La torsión del asa espiral del colon alre-
dedor de su mesenterio en los cerdos
adultos.
• La obstrucción del colon descendente
termina] en los lechones jóvenes da
lugar a bolas fecales muy ·duras; las
granzas de cebada que se utilizan co-
mo lecho pueden participar en la obs-
tmcción.
• La alimentación rica en lactosa (1) pro-
voca dilatación y atonía·del intestino, de
la misma forma que lo hace la alimenta-
ción con grano en los rumiantes.
DATOS CLÍNICOS
En los cerdos, la distensión del abdo-
men, la ausencia de heces y la anorexia
completa son evidentes. Cuando se obs-
truye el colon terminal en los cerdos jóve-
nes, la distensión puede ser extrema. La
muerte suele producirse en 3-6 días.
RETENCIÓN DEL INTESTINO
. GRUESO DE LOS CERDOS
ETIOLOGÍI\
• En los cerdos, la retención del colon y
del recto surge de forma esporádica,
habitualmente en las cerdas adultas
que hacen poco ejercicio y que se ali-
mentan sólo con grano. También apa-
rece en los cerdos que viven apiñados
en corrales arenosos o de suelo de gra-
va al aire libre:
• Un trastorno típico de los cerdos jóve-
nes recién destetados es la obstrucción
del asa espiral del colon.
• Se ha descrito el megacolon supuesta-
mente hereditario de los cerdos·· engor-
dados como causa de distensión abdo~
minal, estreñimiento y desgaste. No
hay estenosis anal (1).
DATOS CLÍNICOS
Los efectos de la retención del intestino
gmeso parecen deberse en su mayor par-
RJI: ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO-/
te a una autointoxicación, si bien la pare-
sia que a menudo le sigue es probable
que esté causada por la presión ejercida
por el material fecal.
La ·retención de meconio carece de sig-
nos específicos. Hay anorexia y decai-
miento, y el cerdo pasa tumbado gran
parte del tiempo. Las heces eliminadas
son escasas, muy duras, y están recubier-
tas de moco. En algunos casos hay una
debilidad iritensa, hasta el punto de que
el animal no puede levantarse. Al introdu-
·-.._ cir un termómetro en el ·recto se suelen
"Cietectar las bolas de heces duras.
En fa parálisis del recto hay una inca-
pacidad para defecar y habitualmente una
cierta tensión. El ano y el recto están glo-
bulosos y la extracción manual de las he-
ces no provoca la contracción del recto.
La recuperación espontánea suele verse
3-4 días después del parto.
. rrea es un signo clínico fundamental debi-
REFERENCIAS
(1) Shearer, l. J. & Dunkin, A. C. (1968) NZJ.
Agric. Res., 11, 293.
(2) Baker, G. J. 0974) Vet. Rec., 95, 293.
TIMPANiSMO INTESTINAL
EN LOS CERDOS
ETIOLOGÍA
• El timpanismo primario se produce por
la ingestión de un exceso de suero. Se
ha observado en cerdas secas adultas.
La distensión del colon proximal pro-
voca la rotura y la muerte por un shock
endotóxico (1).
• El timpanismo secundario del intestino
grueso suele estar producido por una
obstrucción intestinal aguda.
REFERENCIAS
(1) McCaushnd, l. P. & Southgate, W. (1980) Aust.
Vet.j., 56, 190.
ENTERITIS (INCLUIDAS
LA MALABSORCIÓN, LA
ENTEROPATÍA y LA DIARREA)
El término enteritis se utiliza para descri-
bir la inflamación de la mucosa intestinal
que da lugar a diarrea, y a veces disente-
ría, dolor abdominal, y deshidratación y
desequilibrio acidobásico cuya intensidad
depende de la causa de la lesión, su gra-
vedad y su localización. En muchos casos
se acompaña de gastritis.
Existen varias enfermedades del intesti-
no de los animales de granja en las que la
diarrea y la deshidratación son datos clíni-
cos fundamentales, pero puede no haber
una inflamación clásica de la mucosa. El
mejor ejemplo de esto es la diarrea se-
cundaria a E. coli enterotoxígena; que ela-
bora una enterotoxina que causa un au-
mento de la secreción de líquidos hacia la
luz intestinal con alteraciones estructura-
les mínimas o nulas en la mucosa. Por
ello, hace falta un término distinto del de
«enteritis" que describa las· alteraciones de
la secreción y absorción intestinales que
originan diarrea pero en las cuales no
existen lesiones patológicas. No ohnante,
hemos decidido por convenio seguir utili-
zando el término "enteritis" para describir
aquellas enfermedades en las que la dia-
do a una deficiencia de la absorción en el
tubo digestivo.
ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA .
Existen muchas causas de enteritis o de
absorción insuficiente en los animales
de granja,' y la gravedad de la enferme-
dad varía considerablemente en función
del agente etiológico. Los enteropatóge-
nos abarcan bacterias, virus, hongos,
protozeos y helmintos. Muchos agentes
químicos y toxinas también pueden cau-
sar enteritis (Tablas 5.11-5.14). Además
de los agentes etiológicos primarios de
la enteritis, existen muchas caracterís-
ticas epidemiológicas dei animal y de su
entorno que pueden favorecer o supri-
mir la capacidad del patógeno para pro-
vocar la enfermedad. De este modo, los
terneros y los lechones recién nacidos
que sufren una carencia <;le inmunoglo-
bulinas en el calostro son más suscepti-
bles a la diarrea, y con un índice inás
elevado de mortalidad secundaria, que
los animales con valores de inmunoglo-
bulinas apropiados. La salmonelosis en-
térica suele ser precipitada por~ .factores
que alteran el transporte o por la priva-
ción de agua y alimentos. El estrés del
destete en los cerdos es un factor de
riesgo de la diarrea. posdestete. El e!ll-
pleo prolongado de antimicrobianos por
vía oral en todas las especies puede alte-
rar la microflora intestinal y permitir el
desarrollo de sobreinfecciones por mi-
croorganismos que normalmente no pro-
vocan enfermedades.
En las Tablas 5.11-5.14 se resumen por
especies las características epidemiológi-
cas y los dato~ clínicos más sobresalien-
tes de las enfermedades en las que la !
diarrea secundaria a enteritis o a malab- .
sordón es un dato clínico fundamental.
Hay otras muchas enfermedades en las
que puéde haber d·jarrea pero de menor
~. . \
1mportancm. \
PATOGENIA
Absorción intestinal normal
En condiciones normales penetra en el in-
testino delgado una gran cantidad de lí-
quido procedente de la saliva, el estóma-
go, el páncreas, el hígado y la mucosa
intestinal. Este líquido y sus electrólitos y
otros nutrientes deben absorberse funda-
mentalmente en el intestino delgado, si
bien se desplazan grandes cantidades has-
ta el intestino grueso para la digestión y la
absorción, especialmente en el caballo. El
ribete en cepillo de las células epiteliales
de las vellosidades es de gran trascenden-
cia en la absorción de agua, electrólitos y
nutrientes.
Mecanismos de la diarrea
Cualquier disfunción del intestino provo-
cará un fallo en la absorción y diarrea. La
absorción intestinal insuficiente puede. ser
·el resultado de, al menos, cuatro mecanis-
. mos diferentes en función del agente etio-
'lógico:
·• Diarrea osmótica.
• Diarrea exudativa.
• Diarrea secretora.
• Motilidad intestinal anormal.
Diarrea osmótica
El efecto osmótico se produce cuando
una serie de sustancias situadas·dentro de
la luz intestinal aumenta la presión ose
mótica por encima de la normal para el
intestino, dando lugar al movimiento os-
mótico de una cantidad excesiva de líqui-
do hacia la l1..1z. El líquido no se reabsorbe
y se acumula en la luz intestinal. Algunos
ENFERMEDADES DEL ESTÓMAGO Y DEL INTESTINO DE LOS NO RUMIANTES

1 1

1
 ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO -1

Tabla 5.12 Caracterfsticas epidemiológicas y clfnicas de las enfermedades del caballo en las que la diarrea es un dato clfnico importante.

Otras formas específicas de diarrea en los caballos son las provocadas por coronavirus, G/obidium Jeuckarti, C/ostridium perfringes de tipos B, y C.

ejemplos son los purgantes salinos, el conduce a una digestión incompleta y a la La absorción insuficiente se debe a di-
exceso de alimentación, los alimentos acumulación de grandes cantidades, de versos virus epiteliotrópicos que afectan a
no digeribles y la carencia de disacarl- material no digerido que actúa como ílna las células de absorción de las vellosidades
dasas. La carencia de una disacaridasa solución hipertónica. provocando un déficit de disacaridasas. Al-
 ENFERMEDADES DEL ESTÓMAGO Y DEL INTESTINO DE LOS NO RUMIANTES
gunos ejemplos son el virus dt;! la GET en
. los lechones recién nacidos, los rotavirus y
las infecciones poi coronavirus en los ter-
neros recién nacidos y otras especies. La
secuenda habitual d" aconteciri:uentos pa-
togénicos es la destrucción selectiva de las
células· d~ absÓrción de las vellosidades
atrofia de éstas, pérdi<Ja de la capacidad de
digestión y ;bsorcióh (absorción insuficien-
. te o malabsorción), diarrea, hiperplasia de
las criptas y recuperación. La recuperación
depe~de de Ía .intensidad de la l~sión, de la ·· desencadena una enteritis hemorrágica fi-
lesión relativa sUfrida por las células de las
vellosidadc~ y el ~pitelióde las criptas, y de
la edad.del anima( Los lechones recién na-
cidos afectados por el ~irus ·de la GET sue-
len fallecer por deshidrátación e inanición
antes de que páse el tiempo suficiente para
la regeneración d~ ~as vellosichdes a partir
def epitelio de las criptas. Por el contrario,
la capacidad de regeneración de las células
de las vellosidades es superior en los cer-
dos mayores y la diarrea puede ser sólo
transitoria.
Diarrea exudativa
La inflamación aguda o crónica o la ne-
crosis de la mucosa intestinal da lugar
. tanto·~ un aumento neto en la producción
de líquido con productos inflamatorios,
incluyendo la pérdida de proteínas séricas,
como ·a una reducción en la absorción de
líquidos y electrólitos, Algunos ejemplos
son muchas de las eri.ferrnedades secunda-
rias a bacterias, virus, hongos, protozoos,
agentes químicos y tumores que se resü-
~e.n en las Tablas 5.)1-5.i4. El paradigma.
clásico es 1~ salmonelosis entérica, .en ·la
que existe una inflamación intensa que
brinosa. Otros eje~plos hoi'ables s~n la di-
sentería porcina, .la diarrea bovina viral y
la intoxicación por arsénico inorgánico.
Diarrea secretora
:Él desequilibrio entre la absorción y la
secreción causa un gran aumento neto en
la secreción de líquido con alteraciones es-
casas o nulas en las células mucosas. La
enterotoxina elaborada por E. coli entero-
toxígena provoca una hipersecreción in-
testinaL Las vellosidades permanecen in-
tactas, junto con sus propiedades de di-
gestión y absorción. Las criptas también
están indemnes; sin embargo, su secre-
281 , '
ción se eleva más allá de la capacidad de
absorción del intestino, dando lugar a dia-
rrea. El aumento de la secreción se debe a
un aumento del monofosfato cíclico de
adenosina, que a su vez puede estar esti-
mulado por las prostaglandinas. La estruc-
tura de la mucosa se"mantiene íntegra y el
líquido sec~et~do es isotónico, rico en
electrólitos, alcalino y sin exudado. Esto
es muy (Ítil para el diagnóstico de la coli-
baCilosis e~terotóxica ..
En la 'cliarrea secretora se puede aplicar
un priricipio terapéutico importante.
Siempre que sea posible, los líquidos y
los electrólitos se deben administrar por
vía oral debido al coste económico del
tratamiento parenteral. La mucosa está re-
lativamente intacta y mantiene su capaci-
dad norrrial de absorción. Las soluciones
hídricas de reposición que contienen
agua, glucosa y aminoácidos se pueden
admiiüstrar por vía oral y se absorben efi-
cazmente. La glucosa y los aminoácidos
mejoran la absorción de sodio y agua, re-
poniendo o disminuyendo de este modo
las pérdidas hidroelectrolíticas.
También hay datos de que en la eme-
'
rocolitis por salmonelosis padecida por
!
il
J
282 ' ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO-/
Tabla 5.14 Características epidemiológicas y clínicas de las enfermedades de las ovejas y cabras en las que la diarrea es un dato clínico importante.
varias especies animales se produce una
secreción activa de electrólitos. En algu-
nas enfermedades, como la disentería
porcina, la permeabilidad del colon pue-
de ser normal o incluso estar disminuida,
pero la absorción de agua y electrólitos
está reducida. Esto indica que la causa
primaria de la pérdida de líquidos y
electrólitos en algunas enfermedades del
colon puede ser la insuficiente absorción
de líquidos y electrólitos por el epitelio
afectado.
Motilidad intestinal anormal
La hiperexcitabilidad, las convulsiones y
el estrés de una reclusión .repentina e
inesperada pueden provocar una diarrea
desencadenada por un aumento del peris-
taltismo; el tránsito acelerado del líquido
por un intestino por lo demás normal pro-
voca «urgencia intestinal>, y una dismi-
nución de la absorcjón. Esto puede su-
ceder en los animales que están siendo
reunidos para su transp01te o durante el
niismo.
Localización de la lesión
La ubicación de la lesión en el tubo
digestivo también puede influir en la in-
tensidad de la enteritis o de la malabsor-
ción. Las lesiones que afectan al intestino
delgado se consideran más agudas y gra-
ves que las del intestino grueso porque
aproximadamente el 75-80% del líquido
intestinal se absorbe en el intestino delga-
do. Así pues, cuando predomi11an las le-
siones del intestino grueso, las pérdidas
de líquidos y electrólitos no suelen ser tan
agudas ni tan acentuadas como cuando
predominan las lesiones del intestino del-
gado. Sin embargo, el caballo es una·ex-
cepción. La cantidad total de líquido que
penetra en el intestino grueso procedente
del intestino delgado más la· cantidad pro-
ducida por la mucosa del intestino gmeso
equivale al volumen de líquido extracelu-
lar total, y el 95% de éste se reabsorbe en
el intestino grueso. Esto ilustra la gran
trascendencia del intestino grueso del ca-
ballo en la absorción de grandes cantida-
des de líquido que se origina en la saliva,
el estómago, el hígado, el páncreas, el in-
testino delgado y el intestino grueso.
Cualquier disfunción importante de los
mecanismos de absorción del ·intestino
grueso del caballo dará lugar a grandes
pérdidas de líquidos y electrólitos. Esto
puede explicar la rapidez de la deshidra-
tación y el colapso circulatorio que sufren
los caballos con colitis-X. La colitis ulcero-
sa moderada o grave del colon dorsal. de-
recho en los caballos tratados con fenilbu-
tazona provoca una deshidratación nota-
ble, shock endotóxico y muerte (3).
 ENFERMEDADES DEL ESTÓMAGO Y DEL INTESTINO DE LOS NO RUMIANTES
$ •
Deshidratación y desequilibrios
electrolítico y acidobásico
El efecto neto del aumento de la cantidad
total de líquido en la luz y la disminución
de la absorción en el intestino supone una
pérdida de. líquidos y electrólitos aexpen-
sas de los' líquidos y electrólitos del orga~
nisn1o y de los jugos intestinales normales.
E! iíquido que se pierde consta funda-
mentalmep.te. de agua, sodio, cloruro, po-
tasio, bicarbonato. y cantidades variables
de prote-ínas. Las proteín~s se pierden (en-
teropatía \con pérdida de proteína~) tanto
en la inflamación aguda como en la cróni-
ca, condu~iendo en algunos casos a hipo-
pr~t~inemia. El escape de bicarbonato da
lugar a. acidosis metabólica, que es de
vital importancia en 1~ diarrea aguda. La
pérdida de sodio, clomro y potasio desen,:
cadena desequilibrios de los electróli-
tos séricos. En el caballo con salmonelo-
sis entérica existe una deshidratación in-
tensa ·.y una hiponatremia notable. El
temero con diarrea neonatal presenta una
.deshidrataciÓn variable y una pérdida
moderada de todos los. electrólitos. Ladia-
rrea aguda e intensa se acompaña de una
acidosis profunda y una reducción del vo-
lumen sanguíneo circulante qlie__es...causa
de hipoperfusión hepática, renal y de los
tejidos periféricos. Esto conduce a uremia,
oxidación anaerobia y acidosis táctica, lo
cual acentúa la acidosis metabólica. Para
compensar la acidosis, algunos animales
· muestran hiperventilación.
En la diarrea aguda se pierden grandes
cantidades de líquido intestinal por las he-
ces, y en la luz intestinal hay grandes canti-
dades de líquido (deshidratación intralu-
minal), lo que justifica la notable deshidra-
tación clínica que presentan algunos de los
animales afectados. El líquido sale primero
del co~partimiento intravascular, luego del
extravascular (espacio intersticial) y, final-
mente, del espacio intracelular. Así pues,
en la diarrea aguda de comienzo súbito el
grado real de deshidratación presente ini-
cialmente puede ser mucho más intenso
que el observado clínicamente; la intensi-
dad de la deshidratación se hace más ma-
nifiesta a medida que la dian-ea continúa.
Enteritis crónica
En la enteritis crónica, bien corr,o secuela
de una enteritis aguda o bien de desarro-
llo insidioso, la pared intestinal es más
gruesa y hay mayor secreción de moco;
existe una disminución de la absorción de
los líquidos intestinales pero de menor
magnitud que en la enteritis aguda. 'La
reducción de la digestión y la absorción
de nutrientes en la enteritis crónica crea
un balance negativo de nutrientes, lo que
hace que el cuerpo se consuma. El animal
puede continuar bebiendo y mantener·
una hidratación casi normal. En algunos
casos de enteritis crónica, seg(in la causa,
existe una pérdida continua de proteínas
que conduce a una hipoproteinemia clíni-
ca. La helmintiasis yeyúnal en todas las
especies, la enfermedad de Johne de los
rumiantes y las diarreas crónicas del caba-
llo son algunos ejemplos. La enteritis lin-
focítica plasmacítica provoca una pérdida
crónica de peso en el caballo (4).
La ileítis regional es una obstrucción
funcional de la porción más distal del ~eon
asociada a una proliferación de tejido de
granulación en la lámina propia y en la
submucosa, con o sin ulceración de
la mucosa, y una hipertrofia muscular ma-
siva de la pared de las zonas intestinales
afectadas. Se ha reconocido con una fre-
cuencia creCiente en los últimos años en
los cerdos, los caballos y los corderos. La ·
lesión indudablemente interfiere en la die
gestión y la absorción normales, pero la
diarr~a no es un dato clínico frecuente.
Recambio de las células epiteliales·
de las vellosidades
Las células epiteliales de absorción del in-
testino delgado están involucradas en casi
todos los tipos de enteritis o síndromes de
absorción insuficiente. Estas células que
revisten las vellosidades y encaran la luz
del intestino contienen enzimas importan-
tes, como las disacaridasas. También par-
ticipan en la absorción de líquidos, elec-
trólitos, monosacáridos como la glucosa,
y aminoácidos, así como en el transporte
de las micelas grasas. Su tiempo de re-
cambio puede ser de varios días en el ter-
·nero y el lechón recién nacidos, y se re-
duce a unos pocos días cuando estos ani-
males crecen (a las 3 semanas). Esto
puede explicar la susceptibilidad relativa-
mente mayor del recién nacido a las ente-
ritis virales, como la GET en los lechones
y la infección por rotavims en los recién
• •
28;3 '
nacidos de todas las especies de animales
de granja. Prácticamenté cualquier in-
fluencia nociva puede aum~ntar la veloci-
dad de recambio de estas células, que son
sustituidas por células inmaduras . cuyá
función es incompleta. Las vello~idades se
acortan (atrofia), pudiendo· producirse
una absorción insuficiente erónica pareci-
da al "esprúe intestinal". del hombre. La
destrucción de las células· epiteliales de
las vellosidades explica ~1 largo período
de· recuperación, que dura varios días, en
algunos animales con enteritis aguda, y la
diarrea crónica en otros que p~esentan
üna atrofia crónica de las vellosidades.
Moti/idad intestinal en la enteritis
La motilidad del tubo digestivo en los ani-
males con enteritis no ha sido suficiente-
mente estudiada y la información disponi-
ble es escasa. Durante años se creyó que
en la mayoría de las enteritis se producía
una hipermotilidad intestinal con un au-
mento de la frecuencia y la amplitud del
peristaltismo, y que era esta hipermotili-
dad la responsable de la disminución de
la absorción. Sin embargo, considerando
la patogenia de las enteritis infecciosas,
como por ejemplo el efecto secretor ex-
clusivo de la enterotoxina, parece más
probable que si existe hipermotilidad ésta
sea una respuesta a la distensión de la luz
intestinal por líquido y no una respuesta a
la irritación. Con una luz intestiqal llena
de líquido, el peristattismo neces~rio para
desplazar distalmente grandes cantidades
de líquido seria escaS<?· Esto puede expli-
car los ruidos de corrientes de líquido au-
dibles en la auscultación del abdomen en
los animales con enteritis. Es posible que,
más que hipermotilidad, el intestino
muestre un estado de hipomotilidad rela-
tiva, lo cual pondría en duda la conve-
niencia de utilizar fármacos antimotilidad
para el tratamiento de la enteritis.
Gastritis simultánea
La gastritis acompaña- con frecuencia a la
enteritis, pero· no provoca vómitos, salvo
quizás en el cerdo. La gastritis (o aboma-
sitis) también puede ser la lesión primaria
productora de una diarrea profusa en auc
sencia de lesiones intestinales. Algunos
ejemplos son la ostertagiasis y la ulcera-
ción del abomaso en él ganado vacuno.
 ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO -1
Es probable que la excesiva cantidad de
líquido secretado hacia el abomaso afecta-
do no se pueda reabsorber en el intestino.
Efectos de la enteritis sobre
la farmacodinámica
de los medicamentos
La enteritis puede alterar la farmacodinámi-
ca de los medicamentos admit'listrados por
vía oral. En los estados diarreicos agudos
existe un retraso o una alteración de la ab-
sorción que da lugar a una concentración
plasmática infratcrapéutica. En la malabsor-
ción crónica puede haber una reducción,
un aumento o uri retraso de la absorción,
en función del fármaco de que se trate.
Además, los antiácidos gástricos, los anti~
colinérgicos y los opiáceos, administrados
por vía oral para el tratamiento de la dia-
rrea, ·pueden alterar la absorción de otros
medicamentos porque modifican la solubi-
lidad o retrasan el vaciamiento gástrico.
DATOS CLÍNICOS
El dato clínico fundamental en la enteritis
o la absorción insuficiente es la diarrea.
La deshidratación, el dolor abdominal,
la septicemia y la toxemia con fiebre
aparecen con frecuencia y su intensidad
depende del agente etiológico, la edad y
la especie animal, así como de la etapa
de la enfermedad.
En la enteritis aguda, las heces ~enen
una consistencia blanda o líquida y pue-
den desprender un olor desagradable.
Pueden contener sangre (disentería),
moldes de fibrina y moco o un material
extraño obvio, como la arena. El color de
las heces variará considerablemente; suele
ser amarillo pálido por la dilución de los
pigmentos biliares marrones, pero pue-
den mostrar casi cualquier color diferente
del normal y, con la excepción de la san-
gre franca (Jhematoquezia) o la melena
(heces negras como la pez), no suele
ser representativo de una enfermedad
concreta. Cuando las heces son acuosas
pueden pasar desapercibidas en la explo-
ración clínica. La distribución de las heces
en el periné del animal puede indicar has-
ta cierto punto la naturaleza de la enteri-
tis. Así, el patrón de las manchas en los
terneros puede sugerir una coccidiosis
cuando las heces y la coloración que las
acompaña embadurnan horizontalmente
las tuberosidades isquiáticas y la zona in-
mediata del rabo; en las infestaciones por
helmintos existe una ligera impregnación
sobre las prominencias óseas, pero el ra-
bo y ·el interior de las jarretas se cubren
de heces abundantes. Puede haber un es-
fuerzo para defecar, especialmente en los
terneros, y seguirse de prolapso rectal, en
particular cuando las lesiones a~ientan so-
bre el colon y el recto. Cuando la enteritis
afecta al intestino delgado, se puede pro-
ducir una invaginación.
Hay numerosas enfermedades que pro-
ducen disenteria, con o sin toxemia, y
una muerte rápida. Entre· ellas están la di-
sentería de los corderos, la enterotoxemia
hemorrágica de los terneros, la disentería
porcina aguda y el síndrome del intestino
hemorrágico de los cerdos.
En las vacas adultas se ha observado
una hemorragia intraluminal aguda
secundaria a una ulceración del intestino
delgado de causa desconocida (1). El ga-
nado vacuno también puede sufrir úlceras
duodenales asociadas a un desplazamien-
to izquierdo del aborilaso (2).
Efectos sistémicos
Los efectos sistémicos de la enteritis
son muy variables. La septicemia, la toxe-
mia y la fiebre son habituales en las ente-
ritis infecciosas. Una temperatura corporal
elevada se puede normalizar al comenzar
la diarrea o cuando el colapso circulatorio
y el shock son inminentes. La deshidra-
tación variará desde el 4-6% del peso
corporal, apenas detectable, hasta el 10-
12%, clínicamente muy manifiesta. El gra-
do de deshidratación se puede valorar
mejor pellizcando la piel del párpado su-
perior o del cuello y observando cuánto
tiempo transcurre hasta que el pliegue cu-
táneo recupera la normalidad. También es
útil el nivel de retroceso del globo ocular.
En las primeras etapas de la enteritis agu-
da la intensidad de la deshidratación clíni-
ca puede ser infravalorada hasta que
transcurre el tiempo necesario para que el
líquido se desplace desde los espacios in-
tersticial e intracelular hasta el espacio in-
travascular para reponer las pérdidas. La
deshidratación suele ser evidente a las 10-
12 horas del comienzo de la enteritis agll-
da y se manifiesta clínicamente pasadas
18-24 horas. En los casos agudos y sub-
agudos es frecuente que se produzca un
colapso circulatorio periférico (shock).
Puede haber taquicardia o bradicardia, y
las arritmias dependen del grado de aci-
dosis y del desequilibrio electrolítico. En
la enteritis aguda puede existir un dolor
abdominal intenso, más acentuado eri el
caballo; en esta especie a menudo es tan
fuerte que el caballo se revuelca y se gol-
pea el abdomen. En el resto de especies,
la erit¿ritis no suele acompañarse de do-
kn· abdominal, salvo'~n las intoxicacio~es
por metales inorgánico~ pesados como el
arsérlico y el plomo y eh.la salmonelosis
agúda 'del ganado vacuno: Algunos· casos
graves de colibacilosis entérica en los ter-
.nercis provocan dolor abdominal que se
manifiesta por episodios intermitentes de
movimientos de estiramiento y pateo del
abdomen. La expulsión de gas intestinal
también es frecuente en los caballos con
diarrea aguda y crónica.
Ruidos intestinales en la enteritis
En la auscultación del abdomen en las
primeras fases de la enteritis aguda se
suelen escuchar ruidos debidos a un pe-
ristaltismo aumentado y a una corrien-
te de líquido. Más adelante puede haber
un íleo paralítico y ausencia de midos
peristálticos, apareciendo sólo midos tinti-
neantes de líquido y gas. El abdomen
puede estar distendido en las primeras
etapas debido a la distensión del intesti-
no, y aplanado en las fases finales, cuan-
do el líquido ha sido eliminado con las
heces. En los animales jóvenes, la palpa-
ción abdominal a veces provoca dolor.
;\.1
Enteritis crónica :l
En la enteritis crónica, las heces suelen
tener una consistencia blanda y homogé-
nea, contienen gran cantidad de moco y
no suelen desprender un olor notoria-
mente anormal. Son frecuentes la pérdida
progresiva de peso y la inanición o la fal-
ta de crecimiento, y no suele ·haber ano-
malías sistémicas. Los animales con ente-
f
ritis crónica beben a menudo absorben
el agua suficiente para mantener la hidra-
tación clínica, pero puede haber datos de
laboratorio de deshidratación y de pérdi-
da de electrólitos. En la enteritis y la abo-
masitis parasitaria puede haber hipopro-
. teinemia y edema subcutáneo. En la ileítis
 ENFERMEDADES DEL ESTÓMAGO Y DEL INTESTINO DE LOS NO RUMIANTES

crminal suele haber una pérdida de peso
•rogresiva y crónica y, en ocasiones, dia-
rea leve. La lesión suele reconocerse úni-
lamente en la necropsia. La adenomatosis
ntestinal de los cerdos, las estenosis rec-
ales en los cerdos, la enteritis granuloma-
osa de los caballos y el linfosarcoma in-
estina~ de los .caballos son ejemplos de
~nfermedades entéricas que: provocan
tnorexia crónica y pérdida .de peso pro-
:resiva, habitUalmente sin signos clínicos
le diarrea. Estos ejemplos ~e suelen de-
tominar síndromes de absorción insufi-
:iente o malabsorción.
'RUEBAS ANALÍTICAS
' la diarrea dependen de los mecanismos
':xamen de las heces
~1 examen de las heces para determinar la
)reseli.cia de bacterias, helmintos, pro:
:ozoos, virus y agentes químicos se
;!escribe en.cada una de las enfermedades.
t lci largo de este libro. La diferenciación
ie los g~pos etiológicos depende de los
~xámenes de laboratorio, lo que confiere
mportancia a la recogida de muestras fe-
:ales. En los brotes de diarrea también se
----...._
ieben obtener muestras fecales de un nú-
nero representativo de animales .normales
iel grupo de los· afectados. Comparando
:os resultados del examen de heces entre
los animales afectados y los normales, la
interpretación será más exacta.
En las muestras fecales se puede exami-
nar la presencia de leucocitos y células epi-
teliales, típica de las enteritis exudativas.
cional. En cada enteritis aparecen cambios
en el hemograma y la bioquímica sérica
que ayudarán a establecer el diagnóstico y
al diagnóstico diferencial. En las enteritis
bacterianas; como la salinonelosis entérica
aguda del caballo; pu.ede haber alteracio-
nes notables en el recuento total y la fór-
mula de los leucocitos, lo cual es de gran
utilidad diagnóstica. En la mayoría de los
casos de enteritis aguda hay hemoconcen-
tración, acidosis metabólica, aumento en
la concentración total de sólidos séricos,
descenso del bicarbonato plasmático, hi-
ponatremia, hipodoremi~ e hipopotase-
mia. Sin embargo, las anomalías en los
compartimientos hídricos del organismo a
patogénicos involucrados y de la duración
de la diarrea. En los caballos con diarrea
de menos de 6 días de duración, la irregu-
laridad más frecuente puede ser un dese-
quilibrio aniónico combinado de acidosis
metabólica y alcalosis metabólica caracte-
rizado por hiponatremia, hipocloremia e
hiperpotasemia. Los desequilibrios aci-
dobásicos pueden variar considerable-
mente en cada caso particular· y se reco-
mienda basar el tratamiento hídrico en los
resultados de la gasometría y los electróli-
tos. La acidosis intensa a veces se acompa-
ña de hiperpotasemia. Un aumento en la
creatinina sérica puede deberse a una per-
fusión renal escasa secundaria a la deshi-
dratación y a la insuficiencia circulatoria.
Pruebas de digestión y absorción
blemente en función de la etiología. Pue-
de que no existan cambios macroscópicos
visibles en la mucosa, pero la luz intesti-
nal estará llena de líquido o relativamente
vacía, dependiendo de la fase del examen
en la colibacilosis enteroto:x}génica. Los
signos de inflamación macroscópica de la
mucosa son edema, hiperemia, hemorra-
gia, contenido intestinal maloliente, infla-
mación fibrinosa, ulceración y necrosis de
la mucosa. En la necrosis aguda aparecen
sangre evidente, moldes de fibfina y des-
camación epitelial. Los ganglios linfáticos
mesentéricos muestran grados ·variables
de hipertrofia, .edema y congestión, y no
es infrecuente la afectación secundaria del
bazo y el hígadó. En la enteritis crónica,
el epitelio puede tener un aspecto relati-
vamente normal, pero la pared suele estar
engrosada y en ocasiones aparecer ede-
matosa. En algunas enfermedades especí-
ficas se observan las lesiones típicas de
cada una de ellas.

Existen pruebas de digestión y absor-

Muestras de tejido intestinal
En los brotes de diarrea, especialmente en
los recién nacidos, puede ser útil realizar
necropsias en determinados casos de dia-
rrea aguda no tratada precozmente. Las
lesiones ásocJ§ldas a los enteropatógenos
son bien conocidas y se puede establecer
un diagnóstico etiológico provisional a
trav~s del examen macroscópico e histo-
patológico de la mucosa intestinal.
Hematología y bioquímica sérica
Dada la creciente sofisticación de los labo-
ratorios diagnósticos y de la asistencia a
los animales grandes, cada vez es más fre-
cuente realizar un estudio de laboratorio
para determinar los cambios reales pre-
sentes e instaurar un tratamiento más ra-
ción para investigar los casos de absor-
ción insuficiente crónica, particularmente
en el caballo. Para establecer el diagnósti-
co definitivo de las lesiones intestinales
crónicas que no se pueden determinar
mediante las pruebas diagnósticas habi-
tuales puede ser necesario realizar una
biopsia intestinal. Algunos ejemplos de le-
siones son el linfosarcoma intestinal, la
enteritis granulomatosa y, quizás, la enfer-
medad de Johne. La electroforesis sérica y
la administración de albúmina isotópica
permiten determinar la presencia de una
enteropatía con pérdida de proteínas.
DATOS DE NECROPSIA
La anatomía patológica de la enteritis o de
la absorción insuficiente varía considera-
í
J
 ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO -1
TRATAMIENTO
Los principios del tratamiento dt; la enteri-
tis son:
• Eliminación del agente etiológico.
• Modificación dietética.
• Reposición de líquidos y electrólitos. to farmacológico de una infección prima-
• Protectores y adsorbentes intestinales. ria). Además, la utilización de antimicro- ·
• Fármacos antidiarreicos. bianos en la enfermedad infecciosa intes-
tinal permite la aparición de resistencias
Eliminación del agente etiológico . a múltiples fármacos, una de las princi-
pales preocupaciones de salud pública. El
El trat~miento específiCo suele consistir
empleo de antirnicrobianos también pue-
en antihelmínticos para la helmintiasis in-
de aumentar el tiempo durante el cual los
testinal, fármacos antiprotozoarios contra
·animales afectados siguen excretando mi- 1
enfermedades como la coccidiosis, y anti-
croorganismos, como sucede a veces en
microbianos contra las· enteritis bacteria-
la saÍinonelosis entérica.
nas. No existen tratamientos específicos
. Existen muchos\<>reparados antimicro- 1
para las enteritis virales de los animales \1
bianos diferentes pa\a su administración
de granja. 1
oral y parenteral.. La elección dependerá ·¡
Las enteritis en los animales de granja
de la experiencia previa, la enfermedad
han sido exhaustivamente investigadas
sospechada y los resultados del cultivo y
desde los puntos de vista de la inmunolo-
gía, la anatomía patológica, la microbiolo-
el antibiograma. Los preparad~s parentera- 1
les están indicados en los anhnales con
gía y la dinámica de los líquidos corpora-
diarrea aguda, toxemia y fiebre. Cuando se
les, con una profundidad diferente en ca-
administran por esta vía, muchos antirni-
da especie: Por ejemplo, existe abundante
crobianos se excretan por el hígado hacia
información sobre la microbiología y la
la luz del intestino y puede ser innecesaria
inmunología de las enteritis comunes en
la administración oral. En los casos de dia-
los terneros y los lechones, y sobre la di-
rrea subaguda con núnima afectación ge-
námica de los líquidos corporales en los
neral puede bastar con un preparado por
terneros. En el caballo se sabe bastante
vía oral. Sin embargo, l<;>s..antimicrobianos
sobre la dinámiCa de los líquidos corpora-
orales no se deben utilizar durante más de
les, pero la microbiología de las diarreas
'3 días para evitar la sobreinfección. Los
no es bien conocida. No existe la suficien-
preparados y las dosis de los antimicrobia-
te información sobre los efectos de los
nos que se utilizan frecuentemente en las
antibióticos sobre la microflora intestinal
enteritis bacterianas se describen en cada
de ninguna especie.
una ele las enfermedades.
Antimicrobianos
Medicación en masa de Jos alimentos
La utilización de los antimicrobianos por y de Jos suministros de agua
vía oral o parenteral, o por ambas vías si-
La medicación en masa de los abasteci-
multáneamente, para tratar las enteritis
mientos de agua potable con antirnicro-
bacterianas es un tema polémico tanto en
bianos para el tratamiento de los brotes
la medicina humana como en la vete-
de determinadas enteritis infecciosas en
rinaria. Los que defienden su uso en las
animales se utiliza habitualmente y con
enteritis bacterianas agudas afirman que
éxito. Uno de los mejores ejemplos es la
son necesarios pata reducir la prolifera-
administración de antimicrobianos en el
ción de las bacterias patógenas responsa-
agua potable de los cerdos afectados por
bles de la enteritis y para evitar o tratar la
disenteria porcina. Sin embargo, no todos
posible bacterÚ:;mia o septicemia secunda-
los animales afectados beberán la · sufi-
ria. Los que afirman que los antibióticos
ciente cantidad de agua medicada, por lo
están contraindicados o son innecesarios
que hay que vigilar cuidadosamente la in- '
en las enteritis bacterianas insinúan que
gesta diaria. Los animales ~uy afectados
los fármacos pueden eliminar una propor-
por un brote requieren un tratamiento in-
cJón importante de la flora intestinal apar-
dividualizado.
te de la flora patógena. Esto puede redu-
cir el antagonismo competitivo en el in-
Modificación de la dieta
testino, lo que a su vez permitiría el
desarrollo de una sobreinfección (~pari­ Si la diarrea tiene un origen dietético hay
ción de datos bacteriológicos y clinicos de que intem1mpir la alimentación hasta que
una infección nueva durante el tratamien-. el animal se haya recuperado por comple-
 to; la comida de,be ser sustituida por otra
fuente o reintroducida gradualmente. La
duda sobre si se debe eliminar transito-
riamente o no una dieta digerible normal-
mente o si se debe reducir la ingesta
.diaria total en los animales con enteritis
.aguda es difícil de resolver. El fundamen-
.to es que en la enteritis aguda la digestión
de hs-,nutrientes está considerablemente
reducida y los alimentos no digeridos pro-
\
porcionan .un_ sustrato para la fermenta-
. ción y la putrefacción, cuyos productos
pueden acentuar la m:¡¡_labsorción. No
obstante, ¡a interrupción transitoria de la
alimentación. supone una serie de proble-
mas prácticos, especialmente en los ani-
males jóvenes. Por ejemplo, la separación ·
transitoria de la cerda de sus lechones re-
cién naci\fos que sufren una enteritis agu-
da plantea numerosos inconvenientes
prácticos y su valor. es dudoso; lo mismo
sucede con .las. vacas que amamantan· a
los terneros dt!stinados a carne. En los
• potros 'es relativamente sencillo amorda-
zarles durante 24 horas. En los lechones
. .destetados afectados por una diarrea del
recién destetado y en los cerdos destina-
dos a alimento que sufren disentería por-
cina lo habitual es reducir la ingesta diaria
normal a la mitad durante unos días hasta
que su recuperación sea manifiesta. Los
caballos adultos que presentan diarrea no
deben tener acceso a níngún alimento, al
menos durante 24 horas. Durante el perí-
odo de ayuno transitorio es deseable y
necesario aportar líquidos orales con glu-
cosa y electrólitos para mantener la hidra-
tación. En los terneros recién nacidos con
diarrea, si se mantiene ·la ingesta líquida
oral, la pérdida de agua total por las he-
ces y la orina no será significativamente
mayor que en .los terneros normales,
pues los riñones compensarán eficazmen-
te las pétdiqas fecales de la diarrea. Cuan-
do la recuperación sea evidente se podrá
reintroducir gradualmente en unos días la
dieta habitual del animal.
Líquidos y electrólitos
Los objetivos iniciales del tratamiento
hidroelectrolítico para los efectos de la
enteíitis son: normalizar el volumen,
la osmolalidad y la composición de los lí-
quidos corporales y restablecer el equili-
brio acidobásico. La calidad y la cantidad
de líquidos necesarias para conseguir
estos objetivos dependen de· las caracte-
rísticas de la deshidratación y del dese-
quilibrio electrolítico y acidobásico. En
condiciones ideales, cuando se dispo~e
de un laboratorio, la determinación del
volumen corpuscular medio, las proteínas
séricas totales,· el bicarbonato plasmático,
el.pH sanguíneo, los electrólitos séricos y
el hemograma inicialmente y durante· to-
do el tratamiento permitirá al veterinario
valorar la eficacia de las medidas adopta-
das. No obstante, este servicio de labora-
torio es caro y no suele estar disponible
con tanta sencillez. El ·:y-eterinario debe,
por lo tanto, valorar el grado de deshi-
dratación clínica y, basándose en los ante-
cedentes y los datos clínicos, calcular el
posible grado de acidosis y de carencias
electrolíticas. Ya se ha descrito un método
práctico para la administración de líquidos
en el caballo. Los líquidos se deben admi-
nistrar por vía oral siempre que sea posi-
ble, para .ganar tiempo y dinero y evitar
las complicaciones que pueden surgir del
tratamiento parenteral prolongado. Ade-
más, hay que proporcionar los líquidos lo
antes posible para reducir al mínimo el
grado de deshidratación. Si la función re-
nal es buena, el margen de seguridad para
la solución utilizada será más amplio.
Las tres principales anomalías, deshi-
dratación, acidosis y déficit electrolíti-
co, suelen corregirse simultáneamente. Si
_se sospecha una acidosis intensa, ésta se
debe compensar inmediatamente con una
solución hipertónica es%) de bicarbonato
por vía IV con· 5-7 m.L/kg de peso a una
velocidad de 100 m.L/minuto. A continua-
ción se administran soluciones electrolíti-
cas en las cantidades necesarias para co-
rregir la deshidratación. En la deshidrata-
ción intensa, eq\livalente al 10% del peso
corporal, se necesitan grandes cantidades
de líquidos.
La administración de líquidos durante las
primeras 4-6 horas deb.e hacerse mediante
un goteo intravenoso continuo, seguido
de un tratamiento de mantenimiento du-
rante las 20-24 horas siguientes o mientras
dure la diarrea si ésta es intensa, a. una
velocidad de 100-150 m.L/kg de peso/24
horas. Los caballos .con. enteritis aguda
presentan una hiponatremia intensa, y tras
la rehidratación pueden presentar una hi-
popotasemia marcada que se manifiesta
por debilidad y temblores musculares. La
solución hipertónica de bicarbonato sódi-
co ayudará a corregir la hiponatremia, pe-
ro a veces hay que añadir cloruro potásico
a la gran cantidad de líquidos suministra-
dos para la deshidratación; 1 g de cloruro
potásico por cada litro de líquido propor-
cionará 14 mosmol/L (14 mmol/L) adi-
cionales de potasio. En los terneros
prerrurriiantes con diarrea, los líquidos y
los electrólitos necesarios para el manteni-
miento se pueden administrar por vía oral
en dosis fraccionadas cada pocas horas. Al
principio de la dian·ea aguda y en los ani-
males sin signos de deshidratación pro-
funda también se puede utilizar con éxito
la vía oral para corregir el trastorno y evi-
tar que empeore. Las fórmulas de las solu-
ciones de glucosa y electrólitos orales se
describen en el apartado sobre la colibaci-
losis. La deshidratación en los lechones y
los corder~s se trata más eficazmente ad-
ministrando soluciones electrolíticas equi-
libradas por vía se en dosis de 20 mL!kg
de peso/4 horas y oralmente a razón de
20 m.L/kg de peso/2 horas. Los detalles
del tratamiento de los desequilibrios hi-
droelectrclíticos se describen en el aparta-
do correspondiente del Capítulo 2.
Protectores y adsorbentes
· intestinales
Las mezclas de caolín y pectina se em-
plean ampliamente para revestir la mucosa
intestinal, inhibir las secreciones y aumen-
tar la masa de heces en los animales con
enteritis. En los niños con diarrea, el caolín
y la p~ctina consiguen aumentar la consis-
tencia de las heces para que éstas no s~an
acuosas, pero el contenido de agua en las
heces no varía. En este momento no es
posible establecer una recomendación so-
bre su empleo en los animales.
Fármacos antidiarreicos
Fármacos antimotilidad
Existen anticolinérgicos y opiáceos dispo-
nibles para reducir la motilidad intestinal.
WJ:l: ENFERMEDADES DEL APARATQ DIGESTIVO -1
Los anticolinérgicos bloquean la acción de
la acetilcolina sobre el músculo liso y las
glándulas. Esto disminuye la secreción y
el vaciamiento gástrico y aminora los mo-
vimientos propulsores y segmentarios del
intestino. Las dosis de anticolinérgicos ne~
cesarías para que sean eficaces también
pueden dar lugar a efectos secundarios co-
mo xerostomía, fotofobia, ·taquicardia, ·re-
tención urinaria y parálisis neuromuscular.
Los opiáceos actúan produciendo un au-
mento en la segmentación al .tiempo que
reducen los movimientos propulsores en el
intestino. El efecto neto es un aumento de
la resistencia al tránsito del contenido in-
testinal y una absorción más completa de
agua y nutrientes con la reducción subsi-
guiente en la frecuencia de la defecación.
No hay casos publicados sobre ensayos clí-
nicos que hayan utilizado fármacos anti-
motilidad para tratar la diarrea en los ani-
males de granja y, por lo tanto, por ahora
no se puede asegurar su eficacia.
Fármacos antisecretores
Los fármacos antisecretores también están
disponibles para el tratamiento de la dia-
rrea secundaria a la actividad hipersecre-
tora de la enterotoxina producida por
bacterias como E. coli enterotoxígena. La
administración oral de clorhidrato de lo-
peramida a terneros con diarrea inducida
experimentalmente puede retrasar el co-
mienzo de la diarrea por su efecto inhibí-
dar de la secreción de líquido. Los fárma-
cos antisecretores comprenden la clorpro~
mazina, los opiáceos, la atropina y los
inhibidores de las prostaglandinas. Toda-
vía no han sido suficientemente estudia-
dos, y se considera que la administración
por vía parenteral u oral de soluciones
equilibradas y electrólitos que contengan
cloruro sódico, bicarbonato sódico, cloru-
ro potásico y glucosa es un tratamiento
apropiado y eficaz para los efectos de la
hipersecreción.
PREVENCIÓN
El control y la prevención de la enteritis
en los animales de granja constituyen un
tema y una actividad fundamentales en la
medicina de los animales grandes. El con-
trol de cada enteritis específica se aborda
en la Parte II de este libro. Entre los prin-
cipios del control se incluyen:
• Reducir la presión de la infección con-
trolando la densidad de población.
• Asegurar una resistencia inespecífica
apropiada mediante la ingesta suficien-
te de calostro de los animales de granja
recién nacidos y manteniendo un esta-
do nutricional adecuado.
• Inmunizar frente a aquellas enfermeda-
des para las que se disponga de una
vacuna eficaz.
• Reducir al mínimo los factores estresan-
tes del manejo y ambientales.
• Controlar la morbilidad y la mortalidad
y asegurar la consecución de un diag-
nóstico para poder instaurar las medi-
das de control de las enfermedades
que han aparecido recientemente en el
rebaño.
REFERENCIAS
(1) Ruggles, A.]. et al..(1992) Cornell Vet, 82, 181.
(2) West, H.] & Baker, J. R. (1991) Vet. Rec., 129,
196.
(3) Karcher, L. F. et al. 0990)]. Vet. lntern. Med.,
4, 247.
(4) MacAllister, C. G. et al. (1990)]. Am. Vet. Med.
Assoc., 196, l995.
HIPERMOTILIDAD INTESTINAL
El aumento funcional de la motilidad in-
testinal parece ser la base de una serie de
enfermedades en los animales. Clínica-
mente existe dolor abdominal y en la aus-
cultación se detecta un aumento de los
ruidos del tubo digestivo; · en algunos
casos se produce diarrea. Los animales
afectados no suelen fallecer y las lesiones
necroscópicas no son definidas, pero es
probable que la clasificación utilizada
aquí abarque muchas de las enfermeda-
des habitualmente catalogadas como en-
teritis o indigestión catarral.
El principal ejemplo de hipermotilidad
intestinal es el cólico espasmódico del ca-
ballo. Otras circunstancias en las que apa-
recen hipermotilidad y diarrea sin datos
de enteritis son los estados alérgicos y
anafilácticos y el cambio de alimentación
por un pasto apetitoso.
DIARREA DIETÉTICA
La diarrea dietética se produce en todas
las especies y edades, pero es .más fre-
cuente en los animales recién nacidos que
ingieren demasiada leche o una dieta que
resulta no digerible.
ETIOLOGÍA
Sustitutos de la leche
El empleo de sustitutos de la leche de baja
·calidad en los terneros de menos de 3 se-
manas es una de las causas más frecuentes
de la' diarrea dietética. La calidad del susti-
tuto lácteo puede\verse . afectada por el
empleo de leche des~atada en polvo que;
durante su procesamiento, se desnaturali-
zó por el calor, dando lugar a un descenso
en la concentración de proteínas distintas
de la caseína. Esto reduce el cuajo en.. el
abomaso y la digestibilidad del alimento.
La utilización de cantidades excesivas de
hidratos de carbono yde proteínas no lác-
teas en los sustitutos de la leche para los
terneros también,guarda relación con ·un
aumento en la incidencia de diarrea, pér-.
dida de peso e inanición. Las proteínas de
soja y de pescado en grandes c:antida~es
provocan diarrea crónica con disminu!=ión
de la velocidad de crecimiento.
' La mayoría de los intentos de cría de
terneros con dietas a base de grandes
cantidades de determinados productos de
la s()ja, como la harina de soja caliente,
han sido infructuosos porque los animales
desarrollaban diarrea, pérdida de peso y
de apetito y escaso crecimiento. En los
terneros prerrumiantes aparecen respues-
tas de hipersensibilidad intestinal a ciertos
productos de la soja porque las proteas~
principales del tubo digestivo no desnatu-
ralizan los constituyentes antigénicos so-
lubles de la proteína de soja (4).
La diarrea de origen nutricional se ha
convertido en uno de los problemas más
importantes allí donde se cría un gran nú-
mero de terneros bajo condiciones inten-
sivas. Debido a que el coste de la leche
desnatada en polvo de buena calidad es
relativamente elevado, en la formulación
de los sustitutos de la leche ·se utilizan
grandes cantidades de hidratos de·carbo~
no y de proteínas no lácteas. Alg].Inos ter-
neros de estos rebaños grandes pueden
digerir satisfactoriamente los nutrientes de
estos alimentos, pero muchas otras no lo
consiguen y esto conduce a una elevada
incidencia de diarrea con colibacilosis y '
salmonelosis entérica.
 ENFERMEDADES ~EL ESTÓMAGO Y DEL INTESTINO DE L6EfN(}RUMIANTES_____W· ---.~
Los sustitutos de la leche preparados a
partir de leche bovina y derivados lácteos
utilizados para alimentar a los lechones,
corderos y potros huérfanos pueden dar
lugar a una diarrea dietética por las tazo.-
nes anteriores. -En los terneros alimenta-
dos con sustitutos de la leche, el incre-
ment<;> de la ingesta 9iaria total de agua
por porcentaje de peso provoca una ma-
yor incidencia de heces suelt~s, deshidra-
tación y embotamiento que cuando se in-
gieren cantidades menores de líquido y
una concentración mayor ge materia seca.
Esto_ indicit que una ingesta líqt~ida eleva-
·. da aumenta la velocidad de tránsito de la
materia seca y reduce la absorción. La
concentración de sólidos en la dieta líqui-
da debe oscilar entre el 10-13%, y se de-
be ofrecer al 8% del peso corporal· en los
terneros alimentados con sustitutos de la
leche uria vez al día.
ExcesQ de alimentación con leche
La . alimentación con cantidades excesivas
de leche de vaca entera a los temeros ali-
mentados de manera no mecáníca provoca
la eliminación de grandes cantidades de he-
ces anormales, pero habitualmente sin una
diarrea acuosa profusa con deshidratación y
pérdida de peso. Esto indica que el simple
exceso de alimentación lácteo puede no ser
la causa de la diarrea neonatal aguda en los
terneros. Sin embargo, en ocasiones predis-
pone a una colibacilosis secundaria. Existen
pocos datos de que la diarrea dietética pue-
c;la producirse en los terneros para carne
· lactantes que ingieren una leche que no
cuaja adecuadamente. Únicamente -la leche
procedente de vacas cuyos terneros sufñan
diarrea mosu-aba datos de alteración del
cuajo en una prueba in vítro.
Parece que la ingestión de cantidades
excesivas de leche de cerda por parte de
los lechones de 3 semanas es una causa
que contribuye a la diarrea de estos ani-
males. ~sto puede deberse a que la cerda
alcanza su máxima producción de leche a
las 3 semanas.
Los terneros de carne que maman de
vacas que producen mucha leche y que
pacen ·en pastos ricos a menudo presen-
tan diarrea leve a las 3 semanas de edad.
Parece que la causa es un simple con-
sumo excesivo de leche. Igualmente, los
corderos vigorosos amamantados por ove-
jas que producen mucha leche pueden
desarrollar diarrea.
Es frecuente que los potros padezcan
diarrea a los 9 días de vida, coincidiendo
con el primer estro de la yegua. Durant~
años se pensó que el origen era un cam-
bio repentino en la composición de la le-
-che de las yeguas, pero esto no se ha vis-
to apoyado por los análisis de la leche en
dicho momento (9).-La composiCión fecal
en la diarrea del prirníer estro indica que
el desencadenante de la diarrea es una hi-
persecreción de la mucosa del intestino
delgado que no puede ser controlada por
un colon inmaduro (1). ·.
Existe un interés considerable sobre
cuáles son las condiciones óptimas de la
dieta líquida para los terneros jóvenes. La
temperatura del líquido, la frecuencia de
la alimentación (una o dos veces al día) y
la cantidad de materia seca ingerida pue-
den afectar al rendimiento de los terneros.
Sin embargo, existe un margen dó seguri-
dad dentro del cual el beneficio de los
terneros no· se afectará significativamente
si el control es bueno.
Cambios de dieta
La diarrea dietética también se produce en
todas las especies tras un cambio repenti-
no en el tipo de alimentación, particular-
mente en el momento del destete. Esto tie-
ne una importancia especial en el cerdo
destetado a las 3 semanas de vida y que no
se ha adaptado a la ración posdestete. Es
frecuente que se produzca la diarrea cuan-
do los anímales pasan de un pasto seco a
un pasto verde y cuando se introducen por
primera vez cantidades libres de concen-
trados que contienen un gran porcentaje
de granos de los cereales habituales.
PATOGENIA
Digestión de la leche
En los terneros, la ingestión de cantidades
excesivas de leche entera de vaca des-
pués de varias horas de ayuno provoca
una distensión manifiesta del abcimaso y
posiblemente del rumen. En estas condi-
ciones, la capacidad del abomaso para
-cuajar la leche puede ser lirnítada y el
cuajo resulta incompleto. El flujo de nu-
trientes procedentes del abomaso es más
uniforme en los terneros alimentados dos
veces al día que en las .que .sólo. comen .
una vez al día, lo cual indica· que dos co"
m_idas diarias permiten que. el cuajo y la
digestión sean más eficaces.
En condiciones normales, el cuajo lác-
teo se forma en el abomaso a los pocos
minutos de haber comido, y el suero se
desplaza hacia el duodeno 5-10 minutos
más tarde. La dilución de la leche entera
tratada con renina (quimosina) aumenta
el tiempo de cuajo. En caso de alimenta-
ción excesiva, la leche entera o grandes
cantidades de suero podrían pasar al duo-
deno, que no puede digerir la leche ente-
ra ni digedr e hidrolizar satisfactoriamente
los sustratos del suero. La presencia de
cantidades excesivas de tales sustratos, es-
pecialmente de lactosa, en la luz intestinal
servirá de hidrogogo y dará lugar a un
gran aumento del líquido intestinal, a un
fracaso de la absorción completa y a he-
ces anormales. La velocidad al beber pro-
bablemente sea también importante. Si se
bebe lentamente, la leche se diluye con la
saliva y se produce un cuajo lácteo más
fácilmente digerible. La ausencia del refle-
jo esofágico en los terneros alimentados
de forma r:-o mecánica también puede ser
importante. La leche penetra en el rumen,
donde sufre putrefacción.
Sustitutos de la leche y diarrea
La patogenia de la ~iarrea en los terneros
alimentados con sustitutos de la leche de
menor calidad es· bien conocida. En los
terneros alimentados con sustitutos he-
chos con leche desnatada en polvo trata-
da con poco calor, la formación del cuajo
en el abomaso, comparada con la ausen-
cia de formación de cuajo, desacelera el
tránsito del contenido total del abomaso
(materia retenida desde la última cornída,
materia residual desde la penúltima comi-
da, saliva y secreciones gástricas), la ma-
teria seca, las proteínas crudas y la grasa
procedentes del abomaso hacia el intesti-
no (2). La leche en polvo desnatada des-
naturalizada por calor se cuaja de forma
incompleta en el abomaso, lo que disrní-
nuye la digestibilidad.
Los hidratos de carbono no lácteos ·y
las proteínas no lácteas no se digieren
bien en los terneros prerrumiantes de me-
nos de 3 semanas de vida porque la ami-
lasa, la maltasa y la sacarosa tienen una
 ·ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO -1
. actividad insignificante, y la actividad de
pepsina y ClH es insuficiente hasta al me-
nos la tercera semana de vida. la inges-
tión de estos nutrientes disminuye la di-
gestibilidad, la absorción es insuficiente y
se produce diarrea. Esto da lugar a un
balance de nutrientes negativo, pérdida
de peso corporal e inanición gradual, to-
do lo cual es reversible mediante la ali-
mentación con leche entera de vaca. La
digestión de la grasa está particularmente
afectada, originando grados variables de
esteatorrea. Los terneros prerrumiantes
alimentados con sustitutos de la leche que
contienen aceite ele rriaíz sufren düirreá y
no evolucionan bien a causa ele la disper-
sión inadecuada del aceite (3).
El mecanismo de la diarrea que puede
aparecer en todas las especies tras un
cambio repentino en la dieta no es bien
conocido. Pueden ser necesarios varios
días para que la capacidad digestiva de
las enzimas sufra los cambios cualitativos
y cuantitativos necesarios. No se sabe mu-
cho~acerca del desarrollo de las enzimas
intestinales en el feto y en el recién naci-
do, pero probablemente tenga importan-
cia en determinados animales. En los ter-
neros, la actividad de la lactasa está com-
pletamente desarrollada al nacer, y en el
período comprendido entre el nacimiento
y el destete se producen cambios notables
en la actividad de las enzimas, algunos de
los cuales dependen de l<! presencia o au-
sencia de sustancias en la dieta.
En la diarrea dietética, _la presencia en
el intestino de sustrato no digerido altera
de forma notable la flora bacteriana, lo
cual puede desencadenar una fermenta-
ción excesiva de hidratos de carbono y
putrefacción de las proteínas, cuyos pro-
ductos acentúan la absorción insuficiente.
Si existen especies enteropátógenas de
E. coli o Salmonella, éstas pueden coloni-
zar y proliferar en gran número y dar lu-
gar a colibacilosis entérica y saJmonelosis.
DATOS CLÍNICOS
Terneros de carne lactantes
La diarrea dietética de los terneros de car-
ne de 3 semanas de vida en los pastos se
caracteriza por la eliminación de heces de
color amarillo claro, malolientes y blan-
das. El periné y el rabo suelen estar man"
chados de heces. Los terneros están lus-
trosos y alerta y se suelen recuperar es-
pontáneamente sin tratamiento en unos
días.
Terneros de leche alimentados
de forma no mecánica
Cuando se alimentan en exceso con leche
entera de vaca, estos animales suelen es- ·
tar apagados, anoréxicos y sus heces son
voluminosas, malolientes y contienen una
cantidad considerable de moco. El abdo-
men puede estar distendido debido a la
dilatación del abomaso y los intestinos. A
veces se produce una colibacilosis o una
salmonelosis entérica secundarias, provo-
cando una deshidratación intensa. La ma-.
yoría de los casos no complicados res-
ponderá al tratamiento oral con líquidos y
a la privación de la leche.
Diarrea por sustitutos de la leche
En los terneros alimentados con sustitLJtOS
de la leche de baja calidad habrá una dia-
rrea crónica con una pérdida de peso gra-
dual. Los terneros están lustrosos y alerta,
suelen beber con normalidad, aparecen
distendidos después de beber y pasan
tumbados un tiempo considerable. A me-.
nudo se han intentado numerosos trata-
mientos, sin éxito. La diarrea y la pérdida
de peso continúan, y en 2-4 semanas la
emaciación es manifiesta y se puede pro-
ducir la muerte por inanición. Los terne-
ros afectados a menudo mostrarán un
apetito exagerado y se comerán el lecho y
otros materiales no digeribles, lo. cual
acentuará aún más el problema. Cuando
se afecta un gran número de terneros, la
incidencia de colibacilosis y salmonelosis
entérica puede incrementarse y el índice
de casos mortales es a veces muy alto: És-
ta es una situación frecuente en las unida-
des de crianza de terneros.
los terneros alimentados con sustitutos
de la leche lácteos pueden presentar alo-
pecia, pero se desconoce por qué.
PRUEBAS ANALÍTICAS
El examen de laboratorio de los animales
con diarrea dietética suele ser innecesario
salvo para descartar otras posibles causas
de diarrea. Cuando se han utilizado susti-
tutos de la leche, la determinación del
tiempo de cuajo del sustituto comparado
con el de la leche entera supone una ayu-
da útil para valorar la calidad de la leche
desnatada err polvo utilizada para los ter-
neros.
DATOS DE NECROPSIA
En los terneros que han fallecidopor dia-
rrea e inanición al ser ali!llentados con
sustitutos de la leche de baja calidad se
observa emaciación,. ausencia de grasa
corporal, y. atrofia serosa.
TRATAMIENTO
Modificación de la dieta de los
terneros alimentados de forma
no mecánica
En los terneros alimentados de forma no
mecánica que presentan dian·ea dietética
se debe interrumpir la alimentación láctea ·
y administrar soluciones electrolíticas por
vía oral durante 24 horas. A continuación
se reintroduce la leche gradualmente. Si
se han utilizado sustitutos de la leche, )1ay
que examinar su composición y la: calidad .
de sus nutrientes en busca de sustancias
no digeribles. Algunos casos de diarrea
dietética en los terneros precisarán un tra-
tamiento hidroelectrolítico iritensivo y an-
tibacterianos por vía oral o parenteral.
Hay que inspeccionar las prácticas ali-
mentarias y realizar los ajustes necesarios.
El cuidado y el manejo de los terneros
alimentados de forma no mecánica para
reducir al mínimo la incidencia de diarrea
dietética es un arte. Mucho se ha dicho
acerca del empleo de biberones y cubos
de flujo lento para reducir la diarrea dieté-
 ENFERMEDADES DEL ESTÓMAGO Y DEL INTESTINO DE LOS NO RUMIANTES
tica, pero éstos no sustituyen a una prácti-
ca conecta. Los terneros criados para re-
emplazar rebaños deben ser alimentados
con leche entera, siempre que sea posible,
durante 3 semanas. Cuando se cría un gran
número de terneros para carne o alimen-
tos, el sustituto de la leche utilizado debe
estar_ formulado con la leche y los subpro-
ductos lácteos de mayor calidad que eco-
nómicamente sea posible. Cuanto menor
sea la calidad del sustituto más impecable
debe ser el manejo,. ·lo cual es bastante difí-
cil dada la situación laborai actual.
· Vigilancia de los terneros de carne
con diarrea dietética
Los terneros de carne que sufren diarrea
dietética mientras maman de la vaca y co-
rren por ··los prados no suelen necesitar
tratamientÓ salvo que surjan complicado-.
nes. Hay que 0bservarlos a diario por si
aparecieran signos de embotamiento, ano-
,: rexia, inactividad y diarrea acuosa· profu-
sa. momento en el que requieren los cui-
dados de un veterinario.
Amordazamiento de Jos potros
Los potros con dianea dietética deben ser
amordazados durante 12 horas, lo cual
puede obligar a ordeñar a mano a la yegua
para aliviar la tensión ele las ubres y así evi-
tar el atracón del potro cuando éste vuelve
a mamar. El uso ele compuestos anticliarrei-
cos que contienen electrólitos, caolín y
pectina, con o sin antibióticos, es frecuen-
te, pero probablemente no sean más efica-
ces que las soluciones electrolíticas admi-
nistradas por vía_ oral durante 24 horas.
REFERENCIAS
(1) Masri, M. D. et al. (1986) Equine Vet.j., 18,
301.
(2) Cmywagen, C. W. et al. (1990)]. Dai1y Sci.,
73, 1578.
(3) ]enkins, K. J. (1988)]. Dairy Sci., 71, 3013.
( 4) Lalles, J. P. & Dreau, D. (1996) Res. Vet. Sci.,
60, 111.
ÚLCERA INTESTINAL/DUODENAL
La ulceracjó~ intestinal sólo se produce
en los animales como resultado de una
enteritis y con manifestaciones clínicas de
enteritis. Hasta donde conocemos, no
existe un equivalente ele la enfermedad
psicosomática que aparece en el hombre.
Las úlceras aparecen en muchas enferme-
dades erosivas específicas enumeradas en
otros apartados, así como en la salmone-
losis y la fiebre porcina, pero las lesiones
se localizan en la poreión terminal del
íleon y, más frecuentemente, en el ciego
y el colon.
Las úlceras duodenales en el ganado
vacuno y los caballos tienen una distribu-
ción epidemiológica parecida a la ele las ·
úlceras gástricas, y desde el punto de vis-
ta clínico son parecidas. Ocasionalmente
se pueden perforar, provocando una peri-
tonitis subaguda. La úlcera duodenal per-
forada en el potro puede dar lugar a una
peritonitis aguda mortal que se manifiesta
por dolor, disnea y vómitos. En los ponis,
se ha descrito la ulceración moderada o
grave ele la mucosa del ciego y el colon
como efecto tóxico de la fenilbutazona. La
dosis ele fenilbutazona era de 12 mg/kg
de peso durante 8 días. Se produce una
hipoproteinemia importante por una pér-
dida de proteínas por el intestino. Se ha
identificado una hipoproteinemia pareci-
da en los caballos de raza, pero éstos no
presentaban enfermedad clínica.
DIVERTICULITIS E llEÍTIS DE LOS
CERDOS (ILEÍTIS PROLIFERATIVA)
En esta. enfermedad existe un engrosa-
miento de la pared del íleon, particular-
mente en la porción terminal, de modo
que el intestino se vuelve gmeso y rígido.
Hay una estrecha similitud clínica con la
enfermedad de Crohn en el hombre, y la
etiología ele ambas entidades es descono-
cida. En el hombre es probable que exista
una predisposición familiar, lo cual tam-
bién ha sido sugf.:rido en los cerdos.
Los signos son los ele la peritonitis agu-
da secundaria a una ulceración y, a veces,
a una perforación del íleon afectado. La
. enfermedad comienza repentinamente
con pérdida de apetito, sed excesiva, em-
botamiento y tendencia a no levantarse.
La temperatura es inferior a la normal, la
respiración es dificultosa y la piel presen-
ta una coloración azulada. El animal falle-
ce en 24-36 horas. Los casos agudos se
producen en los cerdos jóvenes de hasta
3 meses, y los casos crónicos, secundarios
a ulceración y peritonitis crónica, afectan
a los cerdos de 7-8 meses de edad.
En la necropsia se· puede observar una
peritonitis difusa secundaria a una fuga
del contenido del tubo digestivo a través
de úlceras ileales perforantes. Es frecuen~
te el engrosamiento macroscópico de la
pared del íleon con una proliferación no-
dular ele la· mucosa y .una hipertrofia ele
los ganglios linfáticos mesentéricos. Aun-
que los hallazgos macroscópicos son pa-
recidos a los ele la enfermedad de Crohn
en el hombre, los datos histopátológico~
son notablemente diferentes. Hay una
pérdida de proteínas obvia y significativa
a través de la lesión intestinal y una hipo-
prqteinemia marcada.
PROLAPSO RECTAL·
El prolapso del recto aparece con fre-
cuencia en los cerdos, es una entidad
ocasional en el ganado vacuno, y a veces
se observa en otras especies. En un estu-
dio prospectivo del prolapso rectal en un
rebaño de cerdos comerciales, el 1% de
los cerdos sufría el prolapso entre las 12 y
28 semanas de vida, correspondiendo la
incidencia· máxima a las 14-16 semanas
(1). Los índices de prolapso eran más al-
tos durante los meses de invierno y oto-
ño. Otros factores de riesgo son:
• Machos: riesgo relativo de 2.3.
• Peso al nacer < 1000 g: riesgo relativo
de 3.4.
• Jabalí de Yorkshire: riesgo relativo de
2.8.
• Cerdas en la primera camada: riesgo re-
lativo ele 14.9; en la segunda: riesgo re-
lativo de 8.2; en la tercera: riesgo relati-
vo de 9.8.
No existen datos que apoyen la hipótesis
de que la diarrea y la tos son factores re-
lacionados con el riesgo de prolapso. Las
raciones alimenticias con unas concentra-.
dones de lisina mayores de las necesarias
se consideran un factor de riesgo para el
prolapso rectal en los cerdos (2).
Son causas frecuentes la enteritis con
diarrea profusa; los esfuerzos violentos,
como los que se producen en la coccidio-
sis en el ganado vacuno joven, a veces en
la rabia, en los abscesos de la médula es-
pinal y también cuando los órganos pel-
vianos están ingurgitados. La utilización
de estrógenos como estimulantes del ere-
 ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO -1
cimiento y el acceso a las toxinas micóti-
cas estrogénicas predisponen al prolapso
rectal por esta razón. Se ha insinuado que
las micotoxinas presentes en Jos alimen-
ms para los cerdos son.una causa de pro-
lapso rectal,· pero los datos disponibles no
permiten confirmarlo.
El tratamiento del prolapso .rectal es
quirúrgico (3).
REFERENCIAS
(1) Gardner, r. A. et al. (1988) Vet. Rec., 123, 222.
(2) Amass, S. F. et al. 0995) Vet. Rec., 137, 519.
(3) Douglas, R. G. A. (1985) Vet. Rec., 117, 129.
ESTENOSIS RECTAL
Hay dos casos notables: como parte de
una estenosis rectovagirial hereditaria en
el ganado vacuno Jersey, y el síndrome
de estenosis rectal adquirida que afecta a
los cerdos destinados a alimentación a los
·•
2-3 meses ele vida. Aunque esta última en-
tidad suele clasificarse como una secuela
de la salmonelosis entérica secundaria a
Salmonella typhimuriwn, se sospecha
que pueda haber un factor etiológico he-
reditario. La supuesta patogenia es que
una enterocolitis prolongada con una
proctitis ulcerosa produce una cicatriz
anular en la pared rectal, 2-5 cm anterior
a la unión anonectal. Esto da lugar a una
dilatación del colon y a una atrofia por
compresión de las vísceras abdominales y
torát:icas. Clínicamente existe üna disten-
sión abdominal progresiva, inapetencia, .
emaciación, deshidratacióo y heces acuo-
sas o pastosas. La estenosis del recto se
puede palpar durante el tacto rectal. La
· mayoría de los cerdos fallece o son sacri-
ficados, pero de ha descrito una técnica
quirúrgica para aliviar esta entidad. Algu-
nos cerdos con estenosis incompletas no
muestran enfermedad clínica. Se puede
reproduCir la enfermedad experimental-
mente con S. typhimurium. o mediante la
manipulación quirúrgica de la arterial rec-
tal para provocar una proctitis ulcerosa is-
quémica.
En la necropsia hay una peritonitis le-
ve, dilatación del colon y a veces tam-
bién del íleon terminal. Se observa una
estenosis a unos 2-5 cm del ano que
puede ser tan intensa que se proyecta
hacia fuera como un cordón con o sin un
resto ele luz estrecho en el centro. Histo-
lógicamente en la zona de la estenosis
existen restos necróticos y tejido de gra-
nulación.
Defectos congénitos
del tracto digestivo
LABIO LEPORINO V PALADAR
HENDIDO
El labio leporino puede ser unilateral o
bilateral y afectar únicamente al labio o
extenderse hasta la narina. En ocasiones
se acompaña de paladar hendido y pro- . es motivo de controversia. Según un in-
voca disfagia y regurgitación nasal de le-
che y alimento, con el consiguiente riesgo
de neumonía por aspiración. Puede ser
hereditatio o secundario a la intoxicación
de los corderos por Veratrum californi-
cum. El paladar hendido es difícil de co-
rregir quirúrgicamente, especialmente en
los potros, en los que es un defecto con-
génito habitual. El paladar hendido (pala-
tosquisis) es un· defecto hereditario fre-
cuente en los terneros y se describe en su , nidos antes ele los 6 meses de vida, la
apartado correspondiente.
ATRESIA DE LOS CONDUCTOS
SALIVALES
La atresia congénita de los conductos sali-
vales suele deberse a una distensión de la
glándula seguida de atrofia. A veces la
glándula puede seguir secretando, lo cual
provoca una distensión macroscópica del
conducto.
AGNATIA, MiCROGNATIA
Y BRAOUIGNATIA
Son variaciones ele un defecto del desa-
rrollo de la manchoula, relativamente fre-
cuentes en las ovejas. La mandíbula y sus
estructuras asociadas están ausentes ·de
forma parcial o completa. En l()S terneros
se han observado casos aislados de un
defecto parecido combinado con paladar
h~ndido (1).
La braquignatia consiste en un acOlta-
m}ento anormal ele la mandíbula que·pro-
voca una oclusión insuficiente de las arca-
das dentarias maxilar y mandibular, pro-
duciendo un aspecto de sobremorclida
maxilar (2). Se considera una anomalía
congénita, pero puede adquirirse en los
primeros meses de vida. La maloclusión
de los incisivos tiene pocas consecuencias
para el potro lactante, pero puede afectar
a la capacidad prensil y de masticación
del animal a medida que crece. No se co-
noce la existencia de regresiones espontá-
neás, por lo que para corregir la maloclu-
sión ·es necesario intervenir quirúrgica-
\
mente. \
\
· . La causa puede ser genética o ambien-
-tal. Algunos informes· insinúan una in-
fluencia genética, pero el tipo de herencia
forme, la braquignatia en los terneros An-
gus se transmite a través ele un único gen
autosórnico recesivo, pero este tipo de
herencia no ha sido apoyada por otros es-
tudios (2). En una serie de 20 caballos
con braquignatia, el grado ele disparidad
entre la mandíbula y el premaxilar variaba
entre 0.75 y 3.0 cm. La corrección quirúr-
gica ele la anomalía mejoraba la oclusión
de los incisivos. Si los potros eran interve-
probabilidad de conseguir una corrección
completa de la maloclusión era mayor.
PERSISTENCIA DEL ARCO
AÓRTICO DERECHO
La persistencia del arco aóttico derecho
como una banda fibrosa puede obliterar
el esófago y dar lugar a signos de obstmc-
ción, en especial una hinchazón crónica
en los terneros jóvenes.
ATRIESIA DIE COANAS
La ausencia de la rotura de la membrana
buconasal durante la vida fetal impide
que el animal pueda respirar a través de
las narinas. La membrana separa el tubo
digestivo de las cavidades nasales en la
faringe. Es incompatible con la vida en
los potros y los corderos, las dos espe-
cies en las que se ha identificado (3). El
defecto suele ser bilateral; una lesión
unilateral es tolerable. Es probable que la
corrección quirúrgica sólo tenga una efi-
cacia parcial.

ATRESIA CONGÉNITA
DEL INTESTINO Y EL ANO
La atresia intestinal congénita se carac-
teriza por el cierre completo de algún .
segmento del tubo digestivo. La atresia in-
testinal h~ sido descrita en los terneros,
los _corderos, los potros y los lechones, y
los . recién nacidos afectados suelen falle-
cer por una autointoxicación pocos días
después de·nacer.La incidencia de atresia
intestinal en 31 rebaños ~echeros irlande-
ses vigilados durante 1 año fue del 0.3%
de todas los terneros nacidos (4).
ATRESIA DEL ANO
Se ha observado como un defecto congéni-
to en los cerdos, las ovejas y los terneros
(5). Su aparición suele ser esporádica y no
se pueden invocar como causas factores
genéticos o del cuidado. En otras circuns-
tancias parece que su existencia puede es-
tar condicionada por la herencia, o tener
una incidencia que indique cierto origen
. ambiental. La atresia del íleon y el colon
probablemente tenga un origen genético
en el ganado vacuno de las tierras altas de
Suecia. La atresia congénita del intestino se
puede diferenciar de la retención de meco-
nio en los potros, y raramente en los terne-
ros, porque en la retención se elimina cier-
ta cantidad de heces coloreadas. Los ani-
males afectados fallecen a los 7-19 días de
vh;!a, a no ser que el defecto se s;orrija qui-
rúrgicamente. El intestino está distendido
de forma manifiesta en ese momento, y en
consecuencia el abdomen muestra una hin-
chazón obvia. Existe una notable ausencia
ele heces. Cuando la luz rectal está bastante
cerca del periné, la inte1vención quirúrgica
es sencilla y los resultados, en términos de
salvar a los animales para que silvan pa-
ra carrte; ..son buenos. Estos animales se
suelen identificar por el modo en el que la
distensión rectal sobresale hacia el periné
allí donde debería estar el ano; la presión
sobre el abdomen aumenta la tensión o
distensión de esta protuberancia. Otros sig-
nos son el tenesmo con abombamiento del
ano y la imposibilidad de introducir un
proctoscopio u otro instrumento.
ATRESIAS INTESTINALES
Las atresias intestinales se han clasifica-
do en: tipo I, o atresia de membrana, cau-
DEFECTOS CONGÉNITOS DEL TRACTO DIGESTIVO
sacia por un diafragma o una membrana;
tipo II, o atresia de cordón, debida a la
unión de extremos ciegos por un cordón
pequeño de tejido fibroso o muscular, o
ambos, con o· sin mesenterio; y tipo III, o
atresia de extremo ciego, debida a la au-
sencia de un segmento del intestino, con
extremos ciegos inconexos y un hiato en
el mesenterio, a menudo con un intestino
delgado corto (6).
Atresia del colon terminal
Se produce en los potros (7), especialmen-
te en los de raza Overa; en los terneros se
localiza en el íleon y el colon (8) y en los
corderos se afecta el intestino delgado. Se
ha descrito la atresia del colon en las razas
.Holstein, Ayrshire, Shorthorn, Simmeiital,
Hereford, Angus y Maine Anjou, y en el
ganado vacuno cruzado. En im estudio de
un rebaño de vacas lecheras realizado du-
rante un período de 10 años, la incidencia
global en los terneros fue del 0.76% (9).
Todas los terneros afectados guardaban al-
gún parentesco y la frecuencia era mayor
en los machos que en las hembras. Algu-
nos terneros afectados fueron abortadas o
nacieron mue1tas a término. Nacieron más
terneros con atresia del colon de vacas cu- ·
ya gestación fue diagnosticada antes ·de los
41 días que de vacas diagnosticadas de
embarazo más tarde.
Se cree que la atresia del colon en los.,
terneros posee una base hereditaria y que
los terneros afectados son homocigotas re-
cesivas para el alelo defectuoso de la atre-
sia. Esto está apoyado por los.apareamien-
tos planificados entre sementales presuntos
portadores y vacas presuntas portadoras
(10). La frecuencia mínima del gen de atre-
sia del colon cakulada en el ganado vacu-
no es dé 0.026, y parece que el alelo defec-
tuoso aparece con una frecuencia elevada
en el ganado vacuno Holstein en Estados
Unidos. También parece creíble que el
diagnóstico precoz del embarazo mediante
la palpación del saco amniótico antes de
los 40 días de gestación sea un factor con-
tribuyente, si bien no es esencial en todos
los casos (11). La atresia intestinal se puede
producir experimentalmente internnnpien-
do la inigación mesentédca a determinadas
zonas del intestino durante el desan-ollo.
En la atresia del colon, el abdomen
puede estar muy distendido antes del na-
cimiento, cuando el defecto se sitúa en el
intestino delgado, y la dilatación puede in-
terferir el parto normal. En los defectos
del intestino gmeS'o, la distensión suele
producirse después del nacimiento. En es-
tos animales el ano es normal y la zona
del intestino caudal a la sección obstmicla
puede ser normal o estar ausente. Los
principales datos clínicos son depresión,
anorexia y distensión abdominal. A menu-
do el propietario no ha visto a la· ternero
expulsar meconio o heces. Se puede eli-
minar un moco espeso por el ano si está
permeable,' o a través ele la vagina en las
novillas que presentan una fístula rectova-
ginal concomitante. En· mtichos casos, el
animal no ha mamado desde el primer día
y al cabo ele 5-6 días de vida está muy dé-
bil y permanece tumbado. Se puede rom-
per el intestino y producir una peritonitis
difusa aguda. Se ha conseguido provocar
experimentalmente una atresia intestinal
segmentaría interrumpiendo el aporte san-
guíneo al intestino en los fetos de cordero.
En una serie grande de defectos congéni-
. tos en los terneros, la localización más fre-
cuente ele la atresia era la porción media
del asa espiral del colon (12). La introduc-
ción de una sonda rectal o la realización
de una radiografía después de haber in-
fundido bario puede ayudar a detectar la
atresia intestiilal. Suele haber grandes can-
tidades de un moco espeso en el recto en
ausencia de meconib o heces. En el último
caso, únicamente la laparotomía explora-
dora puede poner de manifiesto la exten-
sión y la naturaleza del defecto (13). El
diagnóstico diferencial de la atresia del co-
lon en los terneros abarca las obsti'uccio-
nes intestinales agudas, como el vólvulo y
las invaginaciones, la peritonitis difusa y la
septicemia. La presencia de heces en el
recto descarta la presencia de atresia
del colon.
La reparación quirúrgica parece tener un
resultado satisfactorio en el 30-50 o/o de los
casos (14). En una serie de atresia intestinal
en terneros ingresados en un hospital vete-
rinario docente durante un período ele 10
años, el índice de supervivencia dependía
de los segmentos afectados por la "atresia
(15). En otra serie de 58 terneros con atre-
sia intestinal, 7 de los 18 casos con·egidos
quirúrgicamente se recuperaron de forma
satisfactoria; las 40 terneros restantes fue-
ron sacrificadas por diversas razones (16).
 La jncidencia publicada de atresia del
colon.enlos potros es del 0.44% en po-
tros el<:! wenos de 2 semanas de vida in-
.gresados en hospitales veterinarios do-
. centes clurante un período de 27 años
(17). Los datos clínicos son distensión ab-
dominal progresiva, cólico, ausencia. de
heces o falta de respuesta a los enemas.
Una neutropenia puede reflejar la presen-
cia de toxemia. Son localizaciones fre-
cuentes de la atresia el colon descendente
y el transverso. Se ha descrito la agenesia
del mesocolon en un potro de 1 mes de
vida con cólico (18). El pronóstico en la
mayoría de los casos es grave y la correc-
ción quirúrgica suele ser infructuosa.
Las causas habituales del cólico en los
potros recién nacidos abarcan el íleo con o
sin distensión por gas, la invaginación, la
hernia diáfragmática, las úlceras gastro-
duodenales, la enterocolitis necrosante, la
estrangulación del intestino delgado. y
grueso, el desplazamiento del intestino
grueso, la obstrucción intraluminal por
causas diferentes del meconio, la rotura
vesical y las anomalías congénitas del apa-
rato gastrointestinal.
DEFECTOS ORGÁNICOS MÚLTIPLES
En muchos animales, los defectos congé-
nitos del intestino se acompañan de
defectos en otros órganos (8, 12), espe-
cialmente de la porción baja del aparato
urinario, lo que imposibilita una cirugía
reparadora. Por ejemplo, en una ternero
se han observado defectos intestinales· y
urogenitales múltiples (19), y en otra de-
fectos intestinales más defectos del pán-
creas y la vesícula biliar (20).
La estenosis congénita del ano y la va-
gina es un defecto hereditario del ganado
vacuno de raza Jersey y se trata en ese
apartado. El defecto puede combinarse
con una fístula vaginal que se manifiesta
por el tránsito de heces a través de la v'ul-
va o de la uretra peneana (21).
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
Syed, M. & Shanks, R. D. (1993) Cornell Vet., 83, 261.
REFERENCIAS
(1) Griffith, J. W. et al. (1987)]. Cornp. Pathol., 97,
95.
(2) Gift, L. J. et al. (1992)]. Am. Vet. Med. Assoc.,
200, 715.
(3) Crouch, G. M. et al. (1983) Comp. Cont Educ.,
5, 5706.
(4) Mee,]. F. 0994) lrish Vet.]., 47, 63.
(5) Cho, D. Y. & Taylor, H. W. (1986) Cornell
Vet., 76, 11.
· (6) Young, R. L. et al. (1992) Equine Vet.]., 24,
60.
(7) Vanderfecht, S. L. et al. (1983) Vet. Pathol.,
20, 65.
(8) Anderson;W. l. et al. (1987) Cornell Vet., 97,
119.
(9) Syed, M. & Shanks, K. D. (1992)]. Dairy,
Sci., 75, 1357.
(10) Syed, M. & Shanks, K. D. (1992)]. Dairy Sci.,
1105.
(11) Syed, M. & Shanks, K. D. (1993) Cornell Vet.,
83, 261.
(12) Ducharme, N. G. et al. (1988) Can. Vet.]., 29,
818.
(13) Constable, P. D. et al. (1989)]. Am. Vet ..Med.
Assoc., 195, 118.
(14) Smith, D. F. et al. (1991)]. Am. Vet. Med.
Assoc., 199, 1185.
(15) Dryfuss, D. J & Tulleners, E. P. (1989)]. Am.
Vet. Med. Assoc., 195; 508.
(16) Ma1tens, A. et al. (1995) Vet. Rec., 136, 141.
(17) Nappert, G. et al. (1992) Equine Vet.]., Suppl.
13, 57.
(18) Steinhaut, M. et al. (1991) Vet. Rec., 129, 54.
(19) Dunham, B. M. et al. (1989) Vet. Pathol., 26,
94.
(20) Kramme, P. M. (1989) Vet. Pathol., 26, 346.
(21) Kingston, R. S. & Park, R. D. (1982) Equine
Pmct., 4, 32.
Neoplasias del aparato
digestivo
BOCA
Las neoplasias orales en los rumiantes, di-
ferentes de los papilomas yirales, pueden
guardar relación con la ingesta excesiva de
helechos. Suelen ser carcinomas epider-
moides que surgen de las encías y que in-
terfieren en la masticación. Su frecuencia
es máxima en los animales ancianos y pro-
bablemente proceden del epitelio alveolar
después de que una .periodontitis haya
causado una hiperplasia crónica. Otros tu-
mores de aparición esporádica, como el
adenocarcinoma, provocan tumefacción
local manifiesta y disfagia.
FARINGE Y ESÓFAGO
En ocasiones, los papilomas afectan a la
faringe, el esófago, la hendidura esofágica
y el retículo, y provocan un timpanismo
ruminal crónico en el ganado vacuno. En
una zona de Sudáfrica se ha observado
una incidencia elevada de neoplasias ma-
lignas d~ la faringe, el esófago y el ru-
men. Los tumores tenían un origen multi-
céntrico y mostraban datos de malignidad
en el examen histopatológico. La enfer-
medad clínica era crónica y se limitaba a
los animales adultos, con un timpanismo
moderado y persistente del mmen y una
emaciación progresiva como signos típi-
cos~·. Se ha registrado una incidencia simi-
. lar en· el ganado 'yacuno del oeste de Es-
. coda, relacionada \on el consumo pro-
longado de helechos. Los tumores eran
carcinomas epidermoides de la faringe y
porción dorsal del esófago. La principal
anomalía clínica era la dificultad para co-
mer y deglutir. ·Muchos de los carcinomas
surgen sobre papilomas preexistentes se-
cundarios a una infección viral. Los carci-·
nomas sólo aparecen en el ganado vacu-
no de más de 6 años.
ESTÓMAGO Y RUMEN
Los carcinomas epidermoides se desarro-
•llan ocasionalmente en la boca y el estó-
mago de los caballos y en el mmen del
ganado vacuno. En el estómago del caba-
llo se localizan en la zona del cardias y
pueden provocar síndromes de indiges-
tión, falta .. de apetito; pérdida de peso,
anemia, obstrucción de la porción inferior
del El6ófago (1), disfagia, cólico y, en Oca-
siones, diarrea crónica. El tumor también
se puede ulcerar y provoc::¡r una perfora- ·
ción de la pared gástrica y peritonitis se-
cundaria. Las metástasis a veces se· dise-
minan hacia las cavidades abdominal y
torácica, acumulándose líquido en esas
zonas. A menudo aparece edema subcu-
táneo como signo acompañante. También
puede haber detrame pleural secundario
a las metástasis pleurales (2). En las hem-
bras se han observado metástasis en el
aparato genital. A la mayoría de los ani-
males se les practica la eutanasia por pre-
sentar anorexia y pérdida de peso cróni-
ca. En el tacto rectal se pueden palpar
grandes masas de metástasis tumorales.
En tales casos puede ser útil el examen de
las células de la muestra del líquido
de paracentesis.
En los caballos, el linfosarcoma a me-
nudo se manifiesta como una diarrea eró-

nica secundaria a la infiltración masiva de
la pared intestinal. Hay una pérdida de pe-
so ·intensa, incluso en algunos· casos en
ausencia de diarrea, habitualmente con un
apetito voraz y a menudo con una ascitis
marcada, anasarc;a y, en ocasiones, cólico.
Estos misú1os signos se han obsetvado en
un .caso de mesótelioma en un cab~llo. La
prueba de absorción de glucosa oral es
anormal, con una absorción escasa. El tac-
to rectal (:ni"ede poner de manifiesto la pre-
sencia de grandes masas ele tejido nodular
· duro y el examen hematológico puede
ayudar a establecer el diagnóstico. La pa-
racentesis y el estudio de las células del lí-
quido en busca ele formas mitóticas consti-
myen una parte esencial del examen en
los casos sospechosos ele neoplasia de la
cavidad abdominal. La fibrogastroscopi~
nasal es üna buena técnica para visualizar
este tumor, pero .está limitada porque los
instrumentos estándar . no tienen la sufi-
dentelongitud (3). La evolución de la en-
fermedad en los caballos es muy variable,
y oscila entre 3 semanas y 3 meses.
Los tumores ruminales pueden obstruir
el cardias y provocar timpanismo crónico.
En la linfomatosis del ganado vacuno sue-
le haber una gran afectación. de la pared
del abomaso y diarrea persistente. La ul-
ceración, la hemorragia y la obstrucción
pilóricas también son posibles.
INTESTINO
En las ovejas de Islandia, Noruega (4) y
Nueva Zelanda y en las v'ac1s de Nueva
Zelanda (5) se ha observado que la inci-
dencia del carcirioma del intestino delgado
es mayor de lo normal. También se ha re-
gistrado una serie de carcinomas intes-
tinales· R:lJ. Europa y otra en Australia (6).
La serie a'í:tstr¡J.liana fue localizada en los
mataderos y provocaba estenosis intestina-
les. Producía metástasis hacia los ganglios
linfáticos regionales con rapidez. En Nue-
va Zelanda parecía haber una prevalencia
mucho mayor en las ovejas de raza británi-
ca (0.9-0.15 %) que en las de razas merina
y Coniedale (0.2-0.4%), y la incidencia de
los tumores en las ovejas que habían pas-
tado alimentos pulverizados recientemente
con herbicidas que contenían ácido picolí-
nico o fenoxilados era significativamente
mayor (7). Se ha vinculado la utiíización
ENFERMEDADES DELPERITONEO
de herbicidas 2,4-D, 2,4,5-T, MCPA, picloro
y clopiralida con una mayor incidencia de
estos tumores. También se ha sugerido
una prevalencia más alta en las ovejas ~ue
han estado más encerradas.
Algunos tumores · intestinales pueden
ser un hallazgo de matadero, pero en oca-
siones dan lugar a signos clínicos como
abotagamiento crónico y diarrea intermi-
tente (S) en el ganado vacuno, cólico per~
sistente secundario a una obstmcción in-
testinal parcial en los caballos (9), y ano-
rexia y distensión abdominal en las ovejas
(10). En una serie, ellinfoma en los caba-
llos se caracterizaba por una absorción in-
suficiente sin diarrea pero con anemia en
algunos casos (11).
Algunos tumores registrados como cau-
sa de cólico en los caballos son el gan-
glioneuroma intramural que obstruye el
yeyuno (12), un leiomioma intraluminal
que pr<¡>voca una invaginación del colon
descendente (13) y un tumor de células
de la granulosa del ovario causante de
compresión externa y oclusión del colon
descendente (14). En uria potranca deste-
tada, un tumor de células de la granulosa
provocó un vólvulo m01tal y un cólico
continuo intenso (15). La anorexia, la pér-
dida de peso, la distensión abdominal y·
los movimientos constantes de mastica-
ción y deglución son los signos promi-
nentes en el leiomioma gástrico (16) y el
carcinoma epidermoide (17). En algunos
casos, laS' metástasis en la cavidad perito-
neal son palpables. Los leiomiosarcomas
provocan un cólico intermitente crónico
secundario a la estenosis del duodeno y
la obstrucción intestinal parcial (18). Un
adenocarcinoma del colon causó pérdida
de peso, cólico intermitente, anorexia y
heces escasas, así como una masa abdo-
minal palpable (19).
Los tumores del ano son raros; se ha
observado un carcinoma mucoepidermoi-
de en una cabra (20), pero la mayoría de
los mmores de la zona perineal son papi-
lomas anogenitales.
REFERENCIAS
(1) Tennant, B. et al. (1982) Equine Vet.]., 14,
238.
(2) Wrigley, R. R. et al. (1981) Equine Vet.j., 13, 99.
(3) Keirn, D. P. et al. (1982) f. A m. Vet. Med.
Assoc., 180, 940.
(4) Ulvund, M. (1983) NZ Vet.]., 31, 177.
(5) Johnstone, A. C. et al. (1983) NZ Vet.j., 31, 147.
(6) Ross, A. D. (1980) 1~tst. Vet.j., 56, 25.
(7) Newell, K. W. et al. (1984) Lancet, 2, 1301.
(8) Cho, D. Y. & Archibald, L. ·F. (1985) Vet.
Pathol., 22, 639.
(9) Wright, J A. & Edwards, G. B. (1984) Equine
Vet.j., 16, 136.
(10) Anderson, B. C. (1983) f. Am. Vet. Med.
Assoc., 183, 1467.
(11) Platt, H. (1987) f. Comp. Patbol., 97, l. ·
(12) Allen, D. et al. (1989) Cornell Vet., 79, 133.
(13) Mair, T. S. et al. 0992) Vet. Rec., 132, 403.
(14) Wilson, D. A. et al. (1989) f. A m. Vet. Med.
Assoc., 194, 681.
(15) Hultgren, B. D. et al. (1987) f. Comp. Pathol.,
97, 137.
(16) Boy, M. G. et al. (1992)]. Am. Vet. Med.
Assoc., 200, 1363.
(17) Olsen, S. N. (1992) Vet. Rec., 131, 170.
(18) Mair, T. S. et al. (1990)]. Comp. Patbol., 102,
119.
(19) Rottman,]. B. et al. 0991) f. Am. Vet. Med.
Assoc., 198, 657.
(20) Turk,]. R. et al. (1984) Vet. Patbol., 21, 364.
Enfermedades del peritoneo
PERITONITIS
La inflamación del peritoneo se acompa-
ña de doíor abdominal, fiebre, toxemia y
una disminución en la cantidad de heces.
La intensidad de los síntomas varía en
función de la gravedad y la extensión de
la peritonitis.
ETIOLOGÍA
La peritonitis puede ser una enfermedad
primaria, o secundaria a una enfermedad
específica. Como enfermedad primaria ca-
si siempre se debe a una lesión de las
superficies serosas del tracto digestivo in-
traabdominal que permite al contenido
gastrointestinal entrar en la cavidad perito-
neal. Menos frecuentes son la perforación
de la pared abdominal desde el exterior
por una lesión traumática, la perforación.
del aparato reproductor o la introducción
de patógenos o sustancias irritantes me-
diante inyecciones dentro de la cavidad
peritoneal o por una laparotomía explora-
dora. Algunas de las causas aisladas más
frecuentes son:
Ganado vacuno
• Reticuloperitonitis traumática.
• Perforación o fuga por una úlcera del
abomaso.
 ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO -1
• Necrosis y rotura de la pared del abo-
maso después de ün vólvulo del mismo.
• Rum(O!nitis del ganado vacuno por una
indigestión aguda de hidratos de car-
bono.
Complicación de una cesárea.
• Rotura de la vagina en novillas jóvenes
durante coitos violentos con un toro jo-
ven activo.
" Depósito de semen dentro de la cavi-
dad peritoneal por cualquier medio.
• Inyección de soluciones hipe1tónicas
estériles como los preparados de calcio
para la fiebre láctea. La peritonitis quí-
mica resultante puede dar lugar a la
formación de adherencias constrictivas
entre las asas del intestino espiral.
• Sección transversal del intestino delga-
do que queda pellizcado entre el útero
y la cavidad pelviana en el parto.
• Inyección intraperitoneal de soluciones
no estériles.
• Rotura uterina espontánea durante el
parto o durante la corrección manual
de una distocia.
.. Rotura sádica de la vagina.
• Rotura espontánea del recto durante el
pa1to.
• Como parte de enfermedades específi-
cas como la tuberculosis.
Caballos
La p;ritonitis en los caballos suele ser se-
cundaria a lesiones peritoneales de causa
infecciosa, química o parasitaria, y puede
suponer una complicación importante tras
la cirugía abdominal (1).
• Rotura del saco dorsal del ciego o el
colon (2) al parir, habitualmente rela-
cionada con una comida copiosa justo
antes del parto.
• Rotura ceca! en los potros anestesiados
y sometidos a una endoscopia gástrica
(3).
• Administración de antiinflamatorios no
esteroideos que provocan estasis ceca!,
dilatación y, finalmente, perforaciones
(4).
• Rotura o desgarro rectal durante el tac-
to rectal, predispuesto por la inflama-
ción de la mucosa y el entusiasmo ex-
cesivo del examinador; este tema se
aborda por separado en el apartado so-
bre desgarro rectal.
•. Extensión de una infección retroperito-
neal, como por Streptococcus equi tras
una crisis de gurma (<;> moquillo equi-
no) o C01ynebacterium (Rbodococcus)
. equi en los potros de menos de 1 año,
ambas ayudadas probablemente por la
migración ele lmvas de Strongylus vul-
garis.
• Erosión o rotura gástrica. relacionada
con la ulceración secundaria a larvas
de Gasteropbílus o especies de Habro-
nema.
• Fuga desde una perforación ceca! apa-
rentemente provocada por una infesta-
ción intensa por la tenia Anoplocepbala
perfoliata.
• Rotura gástrica espontánea.
• Infección por Actinobacillus equuli por
medios desconocidos (5).
Cerdos
• Perforación ileal en la ileítis regional.
• Enferineelad de Glasser producida por
Haemophilus suis.
Ovejas
• Diseminación desde un absceso de la
pared intestinal tras una infestación por
larvas de especies de Esopbagostomum.
• Serositis-a1tritis secundaria a especies
de .Mycoplasma.
Cabras
• Serositis-artritis secundaria a especies
ele Mycoplasma.
Todas las especies
• Perforación traumática desde el exte-
rior de la pared abdominal por corna-
das o heridas de estac:as.
.. Asepsia defectuosa en laparotomías, in-
yecciones peritonea!es, introducción de
un trocar por timpanismo del mmen o
de! ciego.
• Fuga a través de la pared de un seg-
mento intestinal infartado.
• Diseminación desde localizaciones sub-
peritoneales del bazo, el hígado y los
vasos umbilicales.
PATOGENIA
Al menos seis factores son los respo~sa­
bles de los signos clínicos y las diferentes
consecuencias de la peritonitis. Estos fac-
tores son la toxemia o la septicemia, el
shock y la hemorragia, el dolor abdomi-
nal, el íleo paralítico, la acumulación de
líquido exudado y el desarrollo de adhe- ·
rendas.
. Toxemia y septicemia
Las toxinas producidas por las bacterias y
por h degradación tisular son fácilmente
absorbidas a travé~ del peritoneo. La toxe-
. mia resultante es ~\principal factor que
produce la enfermedád clínica, y su gra-
v~dad suele dépendér del tamano de la
zbna ele peritoneo afectada. En la perito~
nitis difusa aguda, la toxemia es muy
acusada; en la inflamación local es insig-
nificante. Evidentemente, el tipo de infec-
ción presente tiene importancia porque la
virulencia y la producción de toxinas son
diferentes para cada bacteria.
Al romperse la pared del tubo digestivo
y derramarse una gran cantidad de conte-
nido intestinal hacia la cavidad peritoneal
se desarrolla una peritonitis aguda, pero
el fallecimiento suele ser demasiado re-
'pentino, a las 2-3 horas en los caballos,
como para que se desarrolle otra lesión
apa1te de la inicial. Estos animales mue-
ren por el shock endotóxico secundario a
la absorción de toxinas procedentes del
contenido intestinal. En la peritonitis di-
fusa aguda provocada exclusivamente
por la contaminación bacteriana proce~
dente del intestino, la reacción depende
de las bacterias que consiguen entrar y
de la capacidad del epiplón para enfren-
tarse a la peritonitis, así como de la canti-
dad de movimiento corporal· que el ani-
mal deba realizar. La'3 vacas que sufren
una perforación de la pared del retículo
al parir tienen disminuida la competencia
inmunitaria, una presión negativa en la
cavidad peritoneal mayor de la normal,
son invadidas por Fusobacterium neCJ"O-
phorum, especies de Corynebacterium y
E. coli. y se les obliga a caminar a la sala
de ordeño, hasta los suministros de ali-
mento, etc., probablemente desarrollen
una peritonitis pumlenta difusa masiva y
una toxemia intensa y fallezcan en las 24
horas siguientes. Por el contrario, los ca-
ballos que desarrollan una peritonitis
aguda secundaria a estreptococos o Acti-
. 1 nobacillus equuli muestran una toxemia

escasa y únicamente manifiestan dolor
abdominal por la reacción inflamatoria
del peritoneo.
Shock y hemorragia
El shock secundario al depósito repentino
del contenido intestinal, o del contenido
uterino infectado, dentro de la _cavidad
peritoneal, más la hemorr~gia resultante
de la rotura_pueclen contribuir significa-
tivamente al de$enlace, habitualmente
mortal, de la pérdida de ~ñtegridad de una
víscera ipfectada. Después de la rotura
uterina ¡'!n las vacas, el shock y la hemo-
rragia pueden ser menores si el contenido
uterino no está contaminado, y a veces no
se desarrolla peritonitis. Si el útero no
cicatriza, o no se repara, puede aparecer
peritonitis.varios días después.
Dolor abdominal
El dolor abdominal es un signo variable
en la peritonitis. En la peritonitis difusa
aglÍda, la toxemia puede ser lo suficiente-
mente intensa como para deprimir la res-
puesta del animal a los estímulos doloro-
sos, pero en los casos menos graves, el
animal suele adoptar una postura con el
dorso arqueado y da muestras de dolor al
palpar la pared abdominal. La inflamación
de las superficies serosas del peritoneo
genera dolor, que puede ser lo suficiente-
mente intenso como para provocar rigi-
dez de la pared abdominal con la adop-
ción de la citada posición encorvada.
Íleo paralítico
El íleo paralítico en la peritonitis aguda
aparece como consecuencia de la inhibi-
ción refleja del tono y el movimiento del
tubo ·cUgestivo. También es una secuela
importante: de_ la obstrucción intestinal y
de la cirugía abdominal traumática en la
que resulta. inevitable manipular excesiva-
mente las vísceras. En raras ocasiones se
debe a una ganglionitis con pérdida del
control nervioso del peristaltismo, pareci-
da a la pseudoobstrucción intestinal idio-
pática del hombre (6). El efecto neto es
una obstrucción funcional del intesti-
no que, si persiste, aumentará las proba-
bilidades de muerte. El resultJdo final es
una ausencia completa de defecación, a
menudo sin heces en el recto.
ENFERMEDADES DEL PERITONEO
Acumulación de líquido exudado
La acumulación de graneles cantidades ele
exudado inflamatorio en la cavidad peri-
toneal puede dar lugar a una distensión
abdominal visible y, si es lo suficiente-
mente intensa, interferir en la respiración
al obstmir el movimiento diafragmático.
Es relativamente rara, pero que hay que
tener en cuenta esta posibilidad en el
diagnóstico diferencial de la distensión
abdominal.
Adherencias
El traumatismo del peritoneo da lugar a la
aparición de un exudado serosanguino-
lento que contiene dos proteínas íntima-
mente relacionadas: el fibrinógeno y el
plasminógeno. El fibrinógeno se con-
vierte en fibrina gracias a la trombina, for-
mando una adherencia fibrinosa . precoz.
El plasminógeno puede convertirse gra-
cias a los activadores del plasminógeno
en plasmina, una enzima fibrinolítica es-
pecífica que favorece la lisis ele la adhe-
rencia precoz. Las células mesoteliales del
peritoneo son una fuente ele activaclores
del plasminógeno y cada especie de ani-
males domésticos tiene su propia activi-
dad basal de plasminógeno peritoneal. El
ganado vacuno posee una gran capacidad
para responder a los traumatismos con
depósito de fibrina (4). El depósito intra-
abclominal ele fibrina y la formación ele
adherencias es el factor más importante
en la localización ele la peritonitis tras un
traumatismo peritoneal por cuerpos extra-
ños penetrantes o poí· úlceras del aboma-
so. Sin embargo, estas adherencias pue-
den dar lugar a una obstrucción intestinal
mecánica o funcional.
En la perito:rdtis crónica, la forma-
ción ele adherencias es más importante
que cualquiera de los dos mecanismos
patogénicos anteriores. Las adherencias
constitüyen una parte esencial del proce-
so de cicatrización y son importantes para
localizar la inflamación en un segmento
determinado del peritoneo. Si este proce-
so ele cicatrización se desarrolla satisfacto-
riamente y disminuyen los signos de la
peritonitis, es frecuente que el ejercicio
vigoróso pueda romper las adherencias,
diseminar· la peritonitis y desencadenar de
nuevo signos clínicos. Así pues, una vaca
tratada conservadoramente con inmovili-
. 297 " 1
zación por una retiéuloperitonitis traumá-
tica puede mostrar una recuperación ex-
celente al tercer día, pero si en ese mo-
mento se le permite_sa,lica pastar, puede
sufi"ir una recaída aguda .. Entre los efectos
adversos de las adherencias se encuen-
tran la obstrucción del intestino parcial
o completa o del estómago y la alteración
de la motilidad intestinal al fijar la vísce1:a
a la pared corporal. Las adherencias parti-
cipan en la patogenia de la indigestión
vaga! del ganado vacuno.
DATOS CLÍNICOS
La peritonitis es frecuente en el ganado
vacuno, menos en los caballos, y muy ra-
ra o ausente en las ovejas, los cerdos o las
cabras. Existe una serie de signos genera-
les aplicables en general a todas las espe-
cies y a la mayoría de las variedades ele la
enfermedad. Además, existen elatos espe-
ciales peculiares de cada especie y ele las
diferentes variedades de la enfermedad.
Peritonitis aguda y subaguda
Inapetencia y anorexia
La inapetencia aparece en los casos cróni-
cos y menos intensos; la anorexia com-
pleta se observa en la peritonitis difusa
aguda.
Toxemia y fiebre
A menudo hay toxemia, habitualmente
con fiebre, pero su intensidad varía de-
pendiendo ele la zona del peritoneo afec-
tada, de la identidad ele los patógenos y
de la cantidad de tejido lesionado. Por
ejemplo, en el ganado vacuno con una
peritonitis local aguda, la temperatura es-
tará elevada (39.5 °C) durante las primeras
24-36 horas, pero luego vuelve a la nor-
malidad, aunque el animal pueda perma-
necer todavía parcial o completamente
anoréxico. Una fiebre elevada (hasta
41.5 °C) indica una peritonitis difusa agu-
da, pero en las fases terminales la ·tem-
peratura suele caer por debajo de la nor-
mal. Merece la pena señalar que una tem-
peratura normal no descarta la presencia
ele una peritonitis. En los caballos con pe-
ritonitis, la temperatura excederá· los
38.5 oc, pero la fiebre puede ser inter-
mitente (7). Suele haber un aumento mo-
derado de las frecuencias cardíaca y respi-
 ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO -1
ratoria, y al aumento de esta última con-
tribuye a la fijación relativa de la pared
abdominal por el dolor. En algunos casos
se produce un gruñido espontáneo al fi-
nal de cada movimiento espiratorio.
Heces
La cantidad y composición de las heces
suelen ser anormales. El tiempo de tránsito
de la ingesta a través del tubo digestivo es
prolongado, y el contenido en materia seca
de las heces aumenta. Las heces sori de es-
casa cantidad, aunque al. principio puede
haber un pelioclo transitorio en el que au-
mente la frecuencia del tránsito ele peqúe-
ños volúmenes ele heces blandas que pue-
den proporcionar la falsa impresión ele que
la eliminación fecal es mayor. En algunos
caballos con peritonitis puede haber perío-
dos de diarrea pero ele poca cantidad (7).
A veces hay una ausencia completa ele he-
ces, de hasta 3 días, incluso en los anima-
les que se recuperan, y el recto puede estar
seco y pegajoso por la presencia de peque-
. ñas cantidades de un moco espeso que di-
ficulta la realización del tacto rectal. Esto
puede hacer pensar en una obstrucción in-
testinal completa.
En el ganado vac:.uno de pasto que pre-
senta peritonitis son características las he-
ces escasas, oscuras y en pequeñas bolas
acompañadas de moco espeso gelatinoso.
Además de ser malolientes, las heces tam-
bién pueden tener una consistencia fan-
gosa espesa con un olor fétido, y ser difí-
.
ciles de extraer con un guante de goma.
Estasis del tracto digestivo
Aparte de la ausencia de heces, hay otros
indicadores de estasis abdominal. En las va-
cas con peritonitis aguda, las contracciones
ruminales están reducidas o ausentes; en la
peritonitis crónica puede haber contraccio-
nes, pero son más débiles de lo normal. En
el caballo, la estasis intestinal se pone de
manifiesto en la auscultación por la ausen-·
cía o reducción de los ruidos intestinales
peristálticos típicos, aunque se pueden es-
cuchar niidos tintineantes del íleo paralíti-
co. Es muy importante diferenciar ambos.
Movimientos y posturas como signos
de dolor abdominal
El ganado vacuno con peritonitis aguda
muestra una tendencia a no moverse, ni a
tumbarse y, si lo hacen, es con sumo cui-
dado y gruñendo de dolor. La postura
consiste en un arqueamiento típico del
dorso, la marcha es lenta y precavida,
manteniendo el dorso rígido y arqueado.
Es frecuente que el animal gmña a cada
paso y al expulsar heces u orina, y cuan-
do, finalmente, elimina la orina ésta suele
ser abundante. Los movimientos bruscos
se evitan y no hay pataleo, mugidos ni
lengüetazos.
En los caballos, estos signos evidentes
de peritonitis que caracterizan la entidad
en el ganado vacuno son infrecuentes, lo
que dificulta el diagnóstico. En el caballo,
la peritonitis suele manifestarse como un
episodio de dolor abdominal con giros
hacia el flanco y pataleo en la tripa; el ca-
ballo se tumba y se revuelca, lo que su-
giere un cólico provocado por una obs-
tmcción intestinal (5, 7).
Dolor abdominal en la palpación
profunda
En el ganado vacuno, la palpación pro-
funda firme ele la pared abdominal de-
sencadena una respuesta dolorosa fácil-
mente reconocible. Si la peritonitis es di-
seminada, se puede provocar dolor en
toda la pared abdominal. Si está localiza-
da, la respuesta puede detectarse única-
mente sobre "una zona muy pequeña. En
la vaca no se suele detectar ua aumento
de la tensión de la pared abdominal, si
bien ésta es la responsable· del arquea-
miento del dorso y de la delgadez aparen-·
te del abdomen.
En el ganado vacuno se utilizan va-
rios métodos para provocar un gruñi-
do por dolor abdominal. En las vacas de
tamaño medio con una peritonitis local
aguda (más frecuentemente una retículo-
peritonitis traumática), lo que tiene más
éxito es dar un empujón controlado hacia
arriba con el puño cerrado sobre la pared
corporal ventral, por debajo del xifoides,
mientras auscultamos sobre la tráquea con
un estetoscopio. En los toros grandes, es-
pecialmente si la peritonitis está remitien-
do, puede ser difícil desencadenar un gm-
ñido con este método. En estos casos, la
mejor técnica consiste en mantener una
vara pesada horizontalmente bajo la .zona
inmediatamente caudal al xifoides e' in-
tentar levantar de forma bmsca al anirllal
con un ayudante que sujete el otro extre-
mo de la vara. También se utiliza al pe-
llizco de la cruz mientras se ausculta so-
bre la tráquea, y es bastante fiable cuando
se tiene cierta experiencia.
En los caballos con peritonitis aguda
o subaguda suele ser fácil desencadenar
una respuesta dolorosa que se manifiesta
porque el animal levanta una pata y gira
su cabeza enojado cuando se eleva su
flanc'o inferior firmemente pero sin pun-
.donar. La pared '-~domina! también· se
percibe tensa si se ~mpuja con firmeza
con la eminencia tena:Z del explorador. En
t~das.las espeCies, la respuesta dolorosa a
cualquier tipo de peritonitis siempre es
mucho más evidente en las primeras eta-
pas de la enfermedad; la peritonitis cróni-
ca intensa puede no causar dolor durante_
la palpación.
Tacto rectal
La ausencia general ele heces es caracte-
rística. En el ganado vacuno se pueden
palpar asas intestinales de pared gruesa,
combadas, ligeramente distendidas en al-
gunos casos. Además, es posible percibir
adherencias que se separan al manipular
el intestino. Las adherencias no se suelen
palpar y su ausencia no debe descartar
una · ·peritonitis. Únicamente pueden
palparse adherencias en la porción caudal
del abdomen. En los casos de larga evolu-
ción, a veces se aprecian adherencias fi-
brosas duras. En los caballos no existen
más datos rectales específicos que indi-
quen la presencia de una peritonitis, apare
te de la disminución de la producción de
heces. La distensión de segmentos del in-
testino delgado y gmeso puede aportar
datos indirectos ele íleo paralítico. No obs-
tante, no está claro lo que se puede perci-
bir en los casos crónicos secundarios a
depósitos ele fibrina y al engrosamiento
del peritoneo. También puede haber un
dolor más intenso del habituaf cuando se
palpa una zona inflamada C? se manipula
una banda mesentérica o una adherencia.
Peritonitis difusa fulminante
El síndrome es bastante diferente en los
casos en que se produce una toxemia in-
tensa, en especial en las vacas inmedia-
tamentedespués de parir o cuando ha ha-
bido una rotura del tubo digestivo. La de-

bi!idad, la depresión y la insuficiencia cir-
culatoria son intensas. El animal está pos-
trado y a menudo es incapaz de levantar-
se, está deprimido casi hasta el punto del
coma y presenta una temperatura inferior
a la normal, de 37-37.5 °C, una frecuencia
cardíaca elevada (110-120/minuto) y un
pul~o débil. No hay signos de dolor abdo-
minal espohtárieo ni por la palpación de
la pared abdominal. En las yeguas que su-
fren una rotur~ ·del saco dorsal del ciego
durante el parto, el propietario observa
que la yegua ha estado,haciendo esfuer-
zos ele pujo y repentinamente deja de rea-
lizar contracciones musculares violentas y
la progresión hacia la expulsión del potro
cesa (8). Es característica la aparición de
dolor abdominal moderado seguido de
shock. La muerte suele sobrevenir pasa-
das 4-15 horas desde la rotura.
El desenlace en los casos ele peritonitis
difusa aguda varíá según la intensidad.
Los c.asos fulminantes acompañados de
toxemia intensa suelen fallecer en 24-48
horas. Los casos menos graves, más fre-
. cuentes, pueden conducir a la muerte en
4-7 días, pero el tratamiento adecuado
permitiría la recuperación del animal en
el mismo tiempo.
Peritonitis crónica
Ganado vacuno
El desarrollo de adherencias que interfie-
ren en los movimientos normales del tubo
digestivo y la diseminación gradual de la
infección a medida que se rompen las ad-
herencias· se combinan para producir un
síndrome crónic;o de indigestión y toxe-
mia con episodios cortos y recurrentes ele
síntomas de mayor intensidad. Las adhe-
rencias se pueden detectar en el tacto rec-
tal,. pero habitualmente se localizan en la
región ··anterior del abdomen y no son
palpables. Si se prodUce una obstrucción
intestinal parcial, los brotes de dolor sue-
len acompañarse de un notable incremen-
to de los ruidos digestivos y de una dis-
tensión palpable de las asas intestinales
con gas y líquido. La evolución de la peri-
tonitis crónica puede ser de varias sema-
nas y el pronóstico no es favorable debi~
do a la presencia de lesiones físicas pro-
vocadas por el tejido cicatricial y las
adherencias. En algunos casos existe una
distensión abdominal notable con abun-
ENFERMEDADES DEL PERITONEO
dante líquido turbio infectado. Este líqui-
do puede estar confinado en la bolsa epi-
ploica (9). La detección de líquido en la
cavidad peritoneal de una vaca no es sen-
cilla porque el contenido ruminal es· lí-
quido. Los resultados obtenidos con las
pruebas de la onda líquida deben ser in- ·
terpretados con precaución. La prueba
más importante es la recogida de líquido
mediante una paracentesis.
Caballos
Los caballos con peritonitis crónica suelen
tener una historia de falta de apetito du-
rante varias semanas. La pérdida de peso
es· intensa y suele haber episodios inter-
mitentes de dolor abdominal que indican
un cólico intestinal. Los ruidos intestinales
están notablemente disminuidos o ausen-
tes, y en algunos casos aparece un edema
subcutáneo de la pared abdominal ven-
tral. También puede ha~er pleuritis por
contigüidad. La identificación de la causa
del cólico depende del examen de una
muestra del líquido peritoneal.
PRUEBAS ANALÍTICAS
Hematología
El recuento total y la fórmula leucocitaria
es una herramienta valiosa para diagnosti-
car la peritonitis y valorar su gravedad. En
la peritonitis difusa aguda con toxemia
suele haber leucopenia, neutropenia y un
aumento notable en el número de neutró-
filos inmaduros (desviación a la izquierda
degenerativa). Los neutrófilos muestran
una granulación «tóxica". En las varieda-
des menos intensas de peritonitis. aguda
de pocos días de evolución púede haber
leucocitosis secundaria a una neutrofilia
con aparición de neutrófilos inmaduros.
En la peritonitis local aguda, que se ob-
serva frecuentemente en la reticuloperito-
nitis traumática aguda del ganado vacuno,
el recuento total de leucocitos suele ser
normal o ligeramente elevado, con una
desviación a la izquierda regenerativa. En
la peritonitis crónica, dependiendo de la
extensión de la lesión (difusa o local), el
recuento total o la fórmula de leucocitos
puede ser normal, o puede haber leucoci-
tosis con una neutrofilia notable, y en
ocasiones un aumento en el número de
linfocitos y monocitos. Los valores plas-
máticos de fibrinógeno en el ganado va-
cuno tienden, por lo general, a elevarse a
medida que la peritonitis aguda se hace
más intensa, y pueden constituir un ane-
xo valioso al recuento celular para valorar
la gravedad (3).
Abdominocentesis y líquido
perifonea/
El examen del líquido peritoneal obtenido
mediante paracentesis es de gran utilidad
en el diagnóstico de peritonitis y para va-
lorar su intensidad. También puede ayu-
dar a indicar el tipo de tratamiento anti-
bacteriano necesario. En las Tablas 5.1 y
5.2 se resumen las normas para clasificar
e interpretar el líquido peritoneal bovino
y equino. Los valores normales para el ca-
ballo, señalados en la Tabla 5.2, se re-
fieren al animal adulto. El recuento máxi-
mo de células nucleadas del líquido peri-
toneal en los potros sanos es mucho
menor que el mencionado para los caba-
llos adultos (10), y lo mismo sucede con
los terneros. Se debe prestar una atención
especial a:
" La facilidad de la recogida de la mues-
tra, que sirve de guía sobre la cantidad
de líquido presente.
" La presencia de líquido sanguinolento,
que indica una lesión de las paredes de
las vísceras.
• La presencia de material alimenticio o
fecal, que indica una necrosis isquémi-
ca o una rotura del intestino.
• Si coagula y tiene un contenido protei-
co elevado, lo cual indica inflamación
más que una simple trasudación.
• El número y tipo de leucocitos presen-
tes, que también indica la presencia de
inflamación, además de su duración.
• El e~arnen miciobiológico.
Cuando se disponga de estos resulta-
dos, deben ser interpretados con precau-
ción teniendo en cuenta los antecedentes,
los signos clínicos y otros datos como la
hematología, la bioquímica sérica y, posi-
blemente, la radiología. En particular, es
preciso señalar que la imposibilidad de
obtener una muestra no descarta un posi-
ble diagnóstico de peritonitis.
La interpretación del líquido peritoneal
también depende de la manipulación sim-
ple de las vísceras abdominales; la res-
 ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO -1
puesta a esta maniobra es mayor que la
que sigue a la apertura y cierre del abdo-
·men sin manipulación de las vísceras. La
manipulación quirúrgica da lugar a una
reacción inflamatoria peritoneal posqui-
rúrgica rápida y notable (6). Experimen-
talmente, la resección y la anastomosis
del colon descendente en los caballos sa-
nos provoca una respuesta inflamatoria
diferente a la de la manipulación. Los va-
lores absolutos del recuento celular, pro-
teínas· totales y fórmula leucocitaria en el
líquido peritoneal no son los más apro-
piados para ·diferenciar entre una reacción
quirúrgica normal y una infección posqui-
rúrgica. Es necesario un examen citológi-
co del líquido peritoneal para demostrar
cambios celulares degenerativos y la pre-
sencia ele bacterias e ingesta. Hay que
comparar siempre las cifras periféricas de
fibrinógeno y leucocitos con las del líqui-
do peritoneal en busca de datos de infec-
ción posquirúrgica. En los caballos des-
pués de una castración abierta (9) el re-
cuento de células nucleadas y de glóbulos
rojos del líquido peritoneal suele estar
elevado durante varios días, lo cual se
puede confundir con una peritonitis.
En el ganado vacuno, la radiografía del
retículo con el animal en pie constituye
una ayuda valiosa para diagnosticar y tra-
tar la reticuloperitonitis traumática (5). Es-
ta pmeba puede detectar con exactitud la
presencia de un cuerpo extraño y, en la
mayoría de los casos, determinar si el
cuerpo extraño ha perforado la pared re-
ticular.
DATOS DE NECROPSIA
En la peritonitis difusa aguda está afecta-
do todo el peritoneo, pero las lesiones
más intensas suelen situarse en la porción
ventral del abdomen. Se observa tma he-
morragia macroscópica en la subserosa,
exudación y depósitos de fibrina en la ca-
vidad peritoneal, y adherencias recientes
que se rompen con facilidad. En los casos
menos agudos, el exudado es pumlento y
puede ser menos fluido, formando a me-
nudo un material caseoso espeso que
recubre la mayoría de las vísceras. En el
ganado vacuno suele haber Fusobacte-
rium necrophorum y Actynomices (Cory-
nebacterium) pyogenes en gran número,
produCiendo un olor nauseabundo típico.
La peritonitis local aguda y la peritonitis
crónica no suelen ser mottales y las lesio-
nes sólo se descubren si el animal fallece
por una enfermedad concurrente, como
una pericarditis traumática o una obstruc-
ción intestinal.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la peritonitis puede ser
difícil porque los datos clínicos predomi-
nantes suelen ser comunes a otras. enfer-
medades. Las características clínicas qtie
tienen más fiabilidad como indicadores
de peritonitis son:.
• Heces de cantidad y composición anor-
males.
• Estasis del tubo digestivo basada en la
auscultación y la evaluación del tránsi-
to de las heces.
• Dolor abdominal expresado por un
quejido con, cada respiración o en la ·
percusión superficial o profunda del
abdomen.
• Anomalías intestinales en el tacto rectal.
• Adherencias fibrosas o fibrinosas en el
tacto rectal.
• Líquido peritoneal anormal con un au-
mento en el recuento de leucocitos, re-
cogido mediante paracentesis.
• Un recuento de leucocitos sanguíneos
normal o bajo con desviación a la iz-
quierda degenerativa.
• La- peritonitis puede ser química, de
modo que auñque el examen microbio-
lógico suele arrojar resultados positi-
vos, éstOS no SOn esenciales para •Un
diagnóstico de peritonitis.
PRONÓSTICO
lndice de mortalidad por casos
en los caballos
El índice de mo1talidad por casos publica-
do para la peritonitis en los caballos oscila
'en torno al 30..67 %. En una sede de 67 ca-
sos de peritonitis en los caballos, la morta-
lidad por casos en los que desarrollaron
peritonitis tras la cirugía abdominal fue del
56% (1). La peritonitis no asociada a rotura
intestinal o cirugía abdominal presentaba
un índice de mortalidad por casos inferior,
·del 43 %. Los caballos que fallecieron tení-
an una frecuencia cardíaca, un recuento de
leucocitos, una concentración de creatinina
sérica, un hematócrito y un intervalo anió-
nico más elevados; un pH sanguíneo ve-
noso inferior y un mayor número de espe-
cies bacterianas cultivadas .a partir del lí-
quido peritoneal que los supervivientes. La
aparición de datos clínicos de dolor abdo-
minal, shock y bacterias en el líquido peri-
toneal era más probable en los caballos
que fallecieron.
TRATAMIEt-.lTO
En cada caso se debe tratar la causa espe-
cífica, y los tratamientos empleados se
describen en cada una de las enfermeda-
des enunciadas anteriormente. Para deter-
minar la etiología de la peritonitis y efec-
tuar la reparación, puede estar indicada
una laparotomía exploradora.

Antimicrobianos
Los antimicrobianos de amplio espec-
tro administrados por vía IV o IM están
indicados para la infección y .la toxemia.
Sin embargo, no hay casos publicados de
ensayos dínicos que evalúen la eficácia
de diferentes antimicrobianos para el tra-
tarniento de la peritonitis en el ganado va-
cuno o los . caballos. Así pues, las reco-
mendaciones son empíricas. En general, la
peritonitis en el ganado vacuno se sue-
le tratar con cualquier intimicrobiano de
amplio espectro, dependiendo su elección
de la facilidad de administración y del pe-
ríodo de abstinencia necesario del fárma-
co en las vacas lecheras. El tratamiento de
la reticulopelitonitis traumática habitual-
mente ¡;e limita al empleo de antimicro-
bianos; el tratamiento de soporte no está
indicado salvo en la peritonitis difusa.
La peritonitis en los caballos asocia-
da a la cirugía abdominal o a la rotura del
tubo 'digestivo probablemente se acompa-
ña de una flora bacteriana mixta, por lo
que se necesitan antimicrobianos de am-
plio espectro. Se deben administrar en
dosis suficientemente altas para alcanzar
valores sanguíneos y tisulares altos y hay
que mantenerlos a diario hasta que se ha-
ya producido la recuperación. En una se-
rie de casos de peritonitis en los caballos,
los antimicrobianos más frecuentemente
utilizados fueron gentamicina, en 2.2-3.3
mg/kg de peso IV cada 8-12 horas., y pe-
nicilina, en dosis de 22 000 UI/kg de peso
IV o IM cada 6-12 horas. También se ha
administrado metronidazol por vía oral en
dosis de 15-25 mg/kg de peso a los caba-
llos con peritonitis (1). La peritonitis aguda
secundaria a Actinobacíllus equuli respon-
de rápidamente al tratamiento por vía ge-
neral_con penicilina más estreptomicina o
con ani'pici~ina. El índice de recuperación
en los cabaflos es muy bueno, habitual-
mente del 70 %. La mortalidad por casos
en los caballos tras la cirugía abdominal es
del 56%. Los casos crónicos responden
peor debido a la grave afectación del in-
testino por las adherencias fibrosas.
Se ha intentado administrar antimicro-
bianos dentro de la cavidad peritoneal
en la creencia de que conseguiría alcan-
zar valores más altos del fármaco en el lu-
gar de la inflamación. Sin embargo, no
existen datos científicos de que esto sea
ENFERMEDADES DEL PERITONEO
superior a la administración parenteral, y
existe cierto riesgo de causar adherencias
y una obstrucción intestinal ulterior.
Líquidos y electrólitos
La administración IV de líquidos y elec-
trólitos abundantes constituye una parte
fundamental del tratamiento· de la perito-
nitis cuando se acompaña de toxemia
intensa y shock, especialmente durante
. las primeras 24-72 horas desde la cirugía
abdominal en el caballo. Se mantiene
hasta que la recuperación es evidente y
el animal bebe voluntariamente; en ese
momento se puede complementar el
agua con electrólitos. (Véanse en el Ca-
pítulo 2 los detalles del tratamiento hi-
droelectrolítico para la deshidratación y
la toxemia.)
Antiinflamatorios no esteroideos
Cuando la peritonitis se acompaña de
shock, se recomienda administrar flunixi-
no meglurnina en dosis de 0.25-1.1 mg/kg
de peso IV cada 8-12 horas. No obstante,
no existen datos sobre su eficacia.
Lavado
El lavado peritoneal con grandes volú-
menes de líquido. con antimicrobianos es
razonable y se ha intentado cuando existe
un exudado abundante. Sin embargo, no
es fácil mantener la permeabilidad de los
drenajes, especialmente en el ganado va-
cuno. Ade!pás, el peritoneo es muy pro-
penso a inflamarse y es frecuente que se
produzca una peritonitis química después
de introducir ciertos materiales en la cavi-
dad peritoneal. Los lavados peritoneales
con suero salin,o y antimicrobianos en los
ponis induce ·una respuesta inflamatoria
transitoria leve, con mínimos cambios en
la necropsia (11). Las soluciones con po-
vidorra yodada inducen peritonitis quími-
ca, más intensa cuando se emplea una
solución al 10%. La solución al 3% tam-
bién da lugar a peritonitis, por lo que no
se recomienda. Cuando se introducen ma-
teriales extraños dentro de la cavidad hay
que tener una precaución extrema para
evitar exacerbar la inflamación existente.
Además, d peritoneo es un órgano muy
vascular que absoibe rápidamente los ma-
teriales tóxicos.
Prevención de adherencias
r
No se han hecho intentos para evitar el
desarrollo de adherencias.
BjBLJOGRAFÍA CONSULTADA
Dyson, S. (1983) Review of 30 cases of peritonitis
in the horse. Equine Vet.]., 15, 25-30 ...
REFERENCIAS
(Í) Hawkins, J. F. et al. CI993)]. A m. Vet.lvled.
Assoc., 203, 284.
(2) Platt, H. (1983) ]. Comp. Pathol., 93, 343 .
(3) Edwards, J. F. & Ruoff, W. W. 0991)]. Am . .
Vet. lvled. Assoc., 198, 1421.
(4) Ross, M. W. et al. (1985)]. Am. Vet.lvled.
Assoc., 187, 249.
(5) Fubini, S. L. et al. 0990)]. Am. Vet. lvled. '
Assoc., 197, 1060.
(6) Hanson, R. R. et al. (1992) Am.]. Vet. Res.,
53,216.
(7) Mair, T. S. et al. (1990) Vet. Rec., 126, 567.
(8) Zicker, S. C. et al. (1990)]. Am. Vet. Mee!.
Assoc., 196, 1130.
(9) Schumacher, J. et al. (1988)]. Vet. Intern.
lvled., 2, 22.
(1 O) Grinden, C. B. et al. 0990) Equine Vet. ]., 22,
359.
(11) Schneider, R. K. et al. (1988) Am.]. Vet. Res.,
49, 889.
DESGARROS RECTALES
Los desgarros del recto en el caballo
constituyen un problema serio en la prác-
tica equina. ·Son una causa fundamental
de pleitos por mala práctica contra el ve- -
terinario y pueden. suponer una gran pér-
dida económica para el p;opietario. El
recto del caballo es muy sensible y frágil,
y durante el tacto rectal se producen con-
tracciones poderosas, por lo que no es de
extrañar que se lesione ocasionalmente la
mucosa o se rompa la pared del recto al-
guna vez. Por el contrario, el recto bovino
es relativame11.te resistente y, aunque su-
fre traumatismos a menudo, no se suele
romper. En los últimos años se han publi-
cado vari~s informes sobre el problema
(1, 2) que reflejan el creciente interés so-
bre el abdomen del caballo, principal-
mente por razones reproductoras. pero
también porque el diagnóstico y el trata-
miento del cólico son más activos. Debi-
do a lo dífícil que resulta crear desgarros
experimentales, se cree que existe un fac-
tor de predisposición aún no descubie,rto.
La mayoría de los desgarros rectales
es provocada por los veterinarios o
los propietarios durante el tacto rectal.
Wlef ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO -1
Rara vez son consecuencia de una disto-
cia o de una penetración incorrecta del
pene (1). La mayor parte de los desgarros
rectales se localiza dorsalmente, a una
distancia de 25-30 cm craneal al ano, en
la porción peritoneal del recto o a la altu-
ra de la entrada en la pelvis. Obviamente
tiene importancia si el recto está o no lle-
no de heces en el momento de la pene~
tración. Parece que las fundas de plástico
favorecen más la rotura que las de goma.
La inclusión de un anestésico en el lubri-
cante utilizado sobre el manguito aporta
ciertas ventajas porque evita la tensión,
reduciendo así las probabilidades de le-
sión. El desenlace de la lesión viene deter-
minado por la profundidad qel desgarro.
Se han descrito casos de infarto y per-
foración del recto asociados a vasculitis
y trombosis de la arteria mesentérica cau-
dal y su rama rectal craneal (3). Esto
apunta a que se debe evitar la clasifica-
ción inmediata de los desgarros y las per-
foraciones rectales como iatrogénicos.
Los desgarros rectales en el caballo se
clasifican según las capas de la pared del
recto que se hayan roto.
Clasificación
Grado 1: desgarros limitados
a la mucosa
Suelen localizarse dentro del recto pelvia-
no y parece que se producen cuando pa-
sa una onda peristáltica sobre los nudillos
de la mano. Se produce una infección de
las capas profundas de la pared, pero su-
ministrando una buena cobertura anti-
biótica y manteniendo las heces blandas y
una dieta pobre en residuos es probable
que se evite un mal desenlace.
Grado 11: rotura de la capa muscular
de la pared rectal
Las capas externas de la pared rectal se
mantienen intactas.
Grado 1/1: desgarros de la pared
hacia la aponeurosis pelviana
{retroperitoneo)
La aponeurosis pelviana se infecta, pero
la infección puede permanecer limitada
en su interior durante 7-10 días formando
una celulitis focal o un absceso. Durante
este tiempo, es probable que el caballo
sufra una peritonitis crónica leve, con do-
lor abdominal, fiebre y toxemia leves. Al
final de este período la infección erosiona
el peritoneo y se desarrolla una peritonitis
difusa aguda, mortal en 24-36 horas.
Grado IV: rotura de las capas
de la pared rectal hacia la cavidad
peritoneal
La rotura se sigue del depósito de mate-
rial fecal directamente en la cavidad peri-
toneal, a menudo en grandes cantidades y
provocando un shock endotóxico agudo
y la muerte en pocas horas.
PRONÓSTICO
El pronóstico depende del tamaño, el gra-
do y la localización del desgarro, así co-
mo del tiempo que transcurra entre su
aparición y el tratamiento. Los pocos de-
senlaces satisfactorios publicados corres-
ponden a desgarros menores en la zona
pelviana en los que se ha mantenido una
colostomía hasta que se ha conseguido la
cicatrización espontánea.
TRATAMIENTO
Se recomienda seguir los pasos siguien-
tes. La rotura del recto se puede sospe-
char si la persona que realiza el tacto rec-
tal siente que la mucosa se desgarra, o si
el caballo sometido a un tacto rectal en
las 2 horas prevías empieza a sudar y a
manifestar dolor abdominal. Se debe
realizar un examen completo inmediato,
teniendo mucho cuidado para evitar lesio- ·
nar aún más el recto. Las primeras medi-
das de soporte adoptadas en el momento
de un desgarro de grado III o IV pueden
influir notablemente en la evolución (1).
Las recomendaciones son las si-
guientes:
• Reducir el peristaltismo.
· opinión de otro veterinario diferente con
• Extraer el material fecal de la vecindad
del desgarro.
• Evitar que las heces entren en el desga-
rro, lo que incluye realizar un tapona-
miento de ia luz rectal desde el ano en
dirección craneal al desgarro. con es-
ponjas de gasas impregnadas en medi-
camentos.
• Colocar en el ano una bolsa de sutura
de hilo para retener el taponami~rito
dentro del recto.
• Administrar antimicrobianos de amplio
espectro a diario durante varios días.
• Reducir el volumen de las heces, dan-
do alimentos en bolas liofilizadas y evi-
tando el forraje.
· El pronóstico es más favorable en los
desgarros de grado III que en los de
·grado IV. En los desgan·os próximos al
ano es posible realizar una sutura a través
del ano, pero si el desgarro es bastante
superficial se puede seguir un tratamiento
conservador. Dura~te la exploración y
tras. el tratamiento s~''-administra atropina
para detener el peristaltismo. .El tra-
tamiento más. completo es la reparación
.del desgarro a través de una laparotomía,
con o sin una colostomía de descarga. Se
intenta el drenaje hacia el recto o la vagi-
na (2). En los casos en los que se ha for-
mado un absceso pelviano, hay que co-
mentar inmediatamente lo sucedido con
el propietario y explicarle el tratamiehto
posterior que se va a realizar. En los
desgarros rectales de grado III y IV se ha
utilizado un forro rectal de revestimiento
transitorio.
, Un desgarro completo de la porción re-
troperitoneal del recto de los caballos ma-
yores puede ser susceptible de tratamiento
médico porque el extremo caudal del es-
pacio peritoneal puede estar más craneal
de lo que comúnmente se acepta, por lo
que es más probable que los desgarros
completos afecten a la porción retroperitQ-
neal del recto y no a la porción peritoneal
(4). El tratamiento médico consiste en anti-
microbianos diarios, flunixino meglumina,
aceite mineral a diario durante 5 días para
reblandecer las heces y líquidos IV.
El desgarro rectal en un caballo es una
causa frecuente de pleitos por negligen-
cia,· por lo que se aconseja al veterinario
comprometido en el caso que recomien-
de al propietario solicitar una segunda
el fin de minimizar cualquier malenten-
dido.
REFERENCIAS
(1) Watkins,]. P. et al. (1989) Equine Vet.j., 21,
186.
(2) Baird, A. N. et al. (1989) Equine Vet.]., Suppl.
7, 121.
(3) Guglick, M. A. et al. (1996)]. A m. Vet. Med.
Assoc., 209, 1125.
(4) Mazan, M. K. (1997)]. A m. Vet. Med. Assoc.,
210, 665.

ABSCESOS
RETROPERITONEALES (ABSCESO
ABDOMINAL INTERNO,
PERITONITIS CRÓNICA, BURSITIS
EPIPLOICA)
Una varie~ad reconocida de cólico cróni-
co, _o raramente intermitente, se debe a
un absceso en la cavidad abdominaL Los
abscesos suelen ser retroperitoneales,
afectando á" veces a la bolsf- epiploica, y
la fuga crónica a partir de: ellos y hacia la
cavidad peritoneal piovoca una peritonitis
crónica ··o recurrente. La recuperación
completa es difícil de conseguir y el índi-
ce de fracasos terapéuticos es elevado. Es-
tos abscesos se forman por cualquiera de
las causas siguientes:
• Infecci\')n de un aneurisma vermino-
so, especialmente en los caballos jóve-
nes.
• Infección tras gurma (o moquillo
eqilino) de cualquier localizaCión, pero
. particularmente en lesiones preexis-
tentes como los aneurismas verminosos.
• Perforaciones menores de la pared
intestinal que permiten una fuga míni-
ma Jel contenido intestinal, posibilitan-
do el taponamiento por el epiplón.
• Erosión a través de un granuloma
gástrico secundario a especies de Ha-
bronema o a un carcinoma epidermoi-
de de la pared gástrica.
• En las yeguas, el desarrollo de un abs-
ceso en la zona pelviana es frecuente
después de un desgatTO de la pared
rectal durante el diagnóstico de em-
barazo.
Algunos datos clínicos sugestivos de
la enfermedad son el cólico crónico per-
sistente o intermitente y la pérdida de pe-
so. La fi~bre es habitual y son frecuentes
diferentes gr:ados de anorexia. En los
casos con una peritonitis crónica o una
bursitis epiploica concomitantes, la canti-
dad de exudado inflamatorio puede ser lo
suficientemente grande como para provo"
car distensión abdominaL Cuando el abs-
ceso se sitúa perirrectal y en la aponeuro-
sis pelviana, pueden aparecer esfuerzos y
estreñimiento secundarios a la retención
voluntaria de las heces.
En el tacto rectal es posible percibir
un absceso o adherencias a un absceso.
Suelen ser múltiples y bastante grandes y
ENFERMEDADES DEL PERITONEO
adherentes entre sí, de modo que se pue-
den percibir bandas tensas de mesenterio
que conducirán a la mano al lugar del
absceso. El tacto rectal de las zonas infec-
tadas y la palpación firme de la pared ab-
dominal externa su~len desencadenar do-
lor. Se ha utilizado la ecografía a través
de la pared abdominal para localizar abs-
cesos retroperitoneales grandes en un
potro.
El hemograma, especialmente en los
casos agudos, se caracteriza por neutrofi-
!ia de hasta 30 000/~-tL con desviación a la
izquierda. Puede haber anemia crÓnica
por la depresión de la médula ósea y au-
mento del fibrinógeno plasmático e hi-
.poalbuminemia. La abdominocentesis
puede mostrar un líquido turbio con un
contenido proteico mayor de 2.5 g/dL y
un aumento de leucocitos. Si se puede
cultivar, las bacterias causantes suelen ser
Streptococcus equí, Streptococcus zooepí-
demícus, Corynebacteríum (Rhodococcus)
equí, Corynebacteríum pseudotuberculosís
o infecciones mixtas si ha habido una fu-
ga intestinaL Incluso cuando hay una in-
fección activa en un absceso retroperito-
neal, es frecuente que no crezcan bacte-
rias en el líquido peritoneaL
Los abscesos intraabdominales del
caballo se deben diferenciar de las neo-
plasias abdominales (1). La anorexia, la
pérdida de peso, la fiebre, el cólico y
la depresión son comunes a ambos sín-
dromes. Los datos de laboratorio en am-
bos grupos son similares, pero el examen
citológico del líquido peritoneal puede
aportar un diagnóstico exacto en el caso
de las neoplasias (1).
Las fugas de la pared gástrica pueden
dar lugar a adherencias en el bazo y al
desarrollo de abscesos esplénicos. En es-
tos animales se puede desencadenar una
respuesta dolorosa aguda palpando fir-
memente el abdomen en el flanco iz-
quierdo, por debajo de la última costilla.
Los abscesos del hígado no se localizan
fácilmente. Los abs~esos en la aponeuro-
sis pelviana no suelen ser muy discretos,
pero se perciben instantáneamente al in-
troducir la mano en el recto.
TRATAMIENTO
·Está indicado seguir un tratamiento con
antibióticos de amplio espectro; la res-
puesta inicial es btiena pero a menudo
transitoria con un ciclo habitual que dura
solamente 3-5 días. El pronóstico suele
ser provisional por la dificultad de elimi-
na¡' completamente la infección. Se debe
mantener el tratamiento durante al menos
2 semanas, y en algunos casos entre 2 y
4-5 meses. El tratamiento quirúrgico es
posible pero a menudo ineficaz por la de-
formidad provocada en la zona por las
adherencias y porque suele desembocar
en un desgarro del intestino con derrama-
miento hacia la cavidad peritoneal al in-
tentar exteriorizar la lesión.
REFERENCIAS
(1) Zicker, S. C. et aL 0990)]. Am. Vet. Me'ct .
Assoc., 196, 1130.
NECROSIS DE LA GRASA
ABDOMINAL (LIPOMATOSIS)
Las masas duras de necrosis grasa
que aparecen con relativa frecuencia en
la cavidad peritoneal del ganado vacuno
adulto, especialmente de las razas Chan-
nel Islarid y, posiblemente, Aberdeen
Angus, se confunden a menudo con un
feto en desarrollo y pueden dar lugar a
obstrucción intestinal. Esta última suele
desarrollarse lentamente, dando lugar a
la aparición de ataques de dolor abdomi-
nal moderado y al ·tránsito de pequeñas
cantidades -de heces. Muchos casos se
detectan durante el tacto rectal sistemáti-
co de los animales normales. La~ masas
lipomatosas se localizan en el epiplón
menor, el epiplón mayor y el mesenterio
en el ganado vacuno; en las ovejas y ca-
bras aparecen más difusamente en otras
zonas del organismo (1). La composición
de los depósitos grasos es idéntica a la
grasa de las vacas normales y no hay in-
dicadores de que la enfermedad sea ne-
oplásica. Son más frecuentes los casos
esporádicos, pero se ha mencionado
una prevalencia en rebaños de hasta el
67% (2). La causa es desconocida, pero
parece haber una relación entre esta
prevalencia elevada y los pastos de hier-
ba festuca alta (2) y también se insinúa
una predisposición hereditaria. La inci-
dencia aumenta con la edad, con un má-
ximo a Jos 7 años. Se ha mencionado
que el exceso de tejido .adiposo abdomi-
 ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO -1
. .
nal puede predisponer a la necrosis gra-
sa en el ganado vacuno (3). En las vacas
frisonas se ha observado una variedad
infrecuente de la enfermedad con mu-
chas lesiones en el tejido subcutáneo y
que se cree _que es hereditaria. No existe
ningún tratamiento y los animales no de-
ben ser sacrificados. En los potros de
poni se ha observado una esteatitis ge-
_neralizada.
Los lipomas pedu~culados suponen
un problema especial en los caballos vie-
jos. Sus pedículos pueden tener 20-30 cm
de longitud, y durante los movimientos
intestinales pueden disponerse alrededor
de un asa en cualquier punto entre el pí-
loro y el recto. En el píloro provocan una
obstrucción intestinal aguda con dilata-
ción gástrica. En el recto pueden provo-
car un cólico subagudo y una incapaci~
dad característica para introducir la mano
en el recto. Esto se acompaña de un plie-
gue de la mucosa en forma de cono in-
vertido que no difiere del de la torsión
del útero. El diagnóstico y el tratamiento
quirúrgico precoces pueden solucionar el
problema, pero la demora es desastrosa
porque la irrigación sanguínea se ve com-
prometida; siempre se produ~e la estran-
gulación de un asa y su riego. El pedícu-
lo forma constantemente un nudo muy
fuerte.
REJ<ERENCIAS
(1) Xu, L. R. (1986) Acta. Vet. Zootechnol. Sinica,
17, 113._
(2) Stuedemann,]. A. et al. (1985) A m.]. Vet. Res.,
46, 1990.
(3) Katamoto, H. et al. (1996) Res. Vet. Sci.; 61, 214.
TUMORES DEL PERITONEO
Se ha descrito un caso de leiomiomatosis
peritoneal diseminada ·en un caballo
Quarter adulto (1). Los datos clínicos eran
inapetencia, pérdida de peso, fiebre inter-
mitente, dolor abdominal crónico y agran-
damiento del abdomen. En el tacto rectal
· se detectó una masa prominente, sólida y
de pared lisa en la cara ventral del abdo-
men:. Se utilizó la ecografía transabdomi-
nal para detectar l¡¡t masa, que era friable,
'de estructura poliip.Iística, ocupaba una
. \
porción grande de la cavidad abdominal y
pesaba 34 kg. La masa se extirpó y la re-
cúperación fue completa.
REFERENCIAS
(1) Johnson, P. J. et al. (1994)]. Am. Vi)t. Med.
Assoc., 205, 725.
Enfermedades del aparato
digestivo - 11
Enfermedades del proventrículo de los rumiantes 305 Paraqueratosis mminal 345
Anatomía y fisiología 305 Timpanismo (abotargamiento) ruminal 345
Disfunción gastrointestinal en los rumiantes 311 Reticuloperitonitis traumática 358.
Exploración especial del aparato digestivo y el abdomen Indigestión vaga! 368
del ganado vacuno 316 Hernia diafragmática 374
Historia clínica veterinaria 316 Pericarditis traumática 375
Estado general, hábito y apetito 317 Esplenitis y hepatitis traumáticas 377
Cavidad bucal y esófago 317 Retención del omaso 377
Inspección- del abdomen 317 Enfermedades del abomaso 377
Estudio del contenido líquido del rumen 320 Reflujo del abomaso 378
Tacto rectal 321 Desplazamiento del abomaso a la izquierda 379
Estudio macroscópico de las heces 323 Desplazamiento del abomaso a la derecha y vólvulo
Dc;:tección del dolor abdominal 324 dd abomaso 386
Exploración clínica vetelinaria del aparato digestivo y el abdomen Retención alimentmia del abomaso en el ganado vacuno 393
del ternero 325 Retención del abomaso en el ganado ovino 396
Laparoscopia 325 Fitobezoares y tricobezoares dd abomaso 397
Técnicas de imagen diagnósticas 327 Úlceras del abomaso en el ganado vacuno 397
Interpretación de los hallazgos de la exploración clínica · Abotargamiento del abomaso en corderos y terneros 402
veterinaria 327 Bursitis epiploica 402 ·-
Laparotomía (celiotomía) exploradora 327 Enfermedades del intestino de los rumiantes 402
Enfermedades del rumen, del retículo y del omaso 330 Dilatación y vólvulo cecales en el ganado vacuno 402
Indigestión simple 330 Obstmcción intestinal en el ganado vacuno 404
Indigestión de los terneros alimentados con sustitutos Obstlucción intestinal en el ganado ovino 409
lácteos 332 Ileítis terminal de los corderos 409
Atracón de carbohidratos en los rumiantes 333

miento del diagnóstico, pronóstico y trata- nes especializadas del proventrículo. La

Enfermedades
del proventrículo
de los rumiantes
La motllidad del proventrículo de los m-
miantes, esp~cialmente del ganado vacu-
no, representa un aspecto de gran impor-
tancia para el veterinario. La evaluación
de la motilidad del proventrículo es parte
integral de la exploración clínica y el
diagnóstico diferencial de las alteraciones
del mismo en causas primarias y secunda-
rias, y también es esencial para el diag-
nóstico y tratamiento precisos. La aplica-
ción de los conocimientos relativos a la
fisiología de la motilidad normal del com-
plejo retículorruminal facilita el estableci-
miento de las enfermedades del proven-
trículo (1,2)_ En este capítulo se recoge
una revisión breve de los aspectos clíni-
cos de la motilldad del complejo reticulo-
rruminaL
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
Los compartimientos del proventrículo de
los rumiantes son el retículo, el mmen y
el omaso, y en conjunto constituyen fun-
cionalmente algo parecido a una cuba de
fermentación. El animal ejerce un cierto
control sobre el proceso de fermentación
al seleccionar el alimento, al añadir . un
producto de amortiguación como la saliva
y al realizar una función de agitación y
mezclado continuos mediante contraccio-
motilidad del complejo retículonuminal
permite el flujo continuo de material par-
cialmente digerido hacia el abomaso para
su digestión posterior.
El proventrículo se puede dividir en las
siguientes estmcturas primarias: el éom-
plejo reticulorruminal y el omaso;
ambas estmcturas están funcionalmente
separadas por un esfínter: el orificio
entre el retículo y el omaso. El com-
plejo· reticulorruminal de la vaca ·adulta
ocupa casi toda la mitad izquierda de la
cavidad abdominal y tiene capacidad pa-
ra una cantidad de hasta 90 kg de· mate-
rial digerido. Dado su gran tamaño y la
facilidad con la que se lleva a cabo la ex-
ploración clínica, se considera que la
motilidad del rumen representa l<1,s fun-
ciones digestivas en el mmiante.
 ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO- 11
El complejo ret!culormminal está iner-
vado por los sistemas parasimpático y
simpático, pero sólo los nervios parasim-
páticos estimulan la motilidad. La inerva-
ción parasimpática tiene lugar a través del
nervio vago, cuya función en el proveU:-
trículo es. predominantemente sensitiva.
La inervación simpática del proventrículo
está constituida por numerosas fibras ner-
viosas procedentes del segmento dorso-
lumbar; estas fibras se unen en el plexo
celíaco formando el nervio esplácnico. El
nervio esplácnico puede inhibir la motili-
dad, aunque normalmente la estimulación
tónica simpática del proventrículo es es-
casa.
MOTILIDAD DEL COMPLEJO
RETICULORRUMINAL
En el proventrículo se pueden identificar
cuatro patrones diferentes de contracción
especializada:
• Ciclo primario o de mezcla.
• Ciclo secundario o de eructación.
• Rumia (asociada a la masticación ali-
mentaria y relacionada con el ci~lo pri-
mario).
• Cierre del surco esofágico (asociado a
la succión de leche).
Es importante que el clínico conozca el
patrón de motilidad de cada ciclo. Las di-
versas enfermedades específica:; del pro-
ventrículo cursan con alteraciones carac-
te!Ísticas en la motilidad que facilitan el
establecimiento del diagnóstico y del pro-
nóstico.
Ciclo de contracción primario
La actividad que se produce durante el ci-
clo de contracción primario da lugar a la
mezcla y circulación organizada del mate-
rial en digestión. La contracción primaria
en el ganado vacuno comienza con una
contracción bifásica del retículo. La
primera contracción reticular fuerza al
material ingerido en . dirección .dorsal y
caudal hacia el mmen, así como también
lo hace la segunda contracción reticular
cuya inten&idad es mucho mayor. Des-
pués, el saco ruminal dorsal se empieza a
contraer a medida que se relajar el saco
ventral, haciendo que el material en faye
de digestión se desplace desde el saco
dorsal hasta el ventral. Las contracciones
secuenciales de los surcos· mminales cau- binación de auscultación y bamboleo si-
dóventral, caudodorsal y ventral hacen multáneos, o bien mediante percusión,
que este material vuelva al retículo y al palpación sobre el flanco izquierdo y tac-
saco craneal. Tras una breve pausa, se re- to rectal. También es posible la inspec-
pite la secuencia de contracción. Durante ción y el estudio analítico del contenido
cada contracción reticular~ los líquidos y del rumen.
las partículas alimentarias, especialmente
el grano, pasan a través del orificio entre Control eje las contracciones
el retículo y el omaso y se introducen en primarias
el omaso y el abomaso.
El ciclo primario de contracción del com-
La motilidad del complejo reticulorm-
plejo reticulonumip.al representa un mo-
minal da lugar a la estratificación del con~
_vimiento contráctil tomplejo y organizado
tenido mminal, de manera que el material . '
qu~ es iniciado, conir9lado y mantenido
de mayor dureza constituido por fibra
por el centro gástrico situado en el bulbo
queda flotando en la superficie de una ca-
raquídeo. Estos ciclos están mediados por
pa más líquida. El material sólido perma-
el ne1vio vago. El complejo reticulonumi-
nece en el rumen hasta que el tamaño de
nal está bajo control nervioso extrínseco,
las partículas es suficientemente pequeño
a diferencia del resto del tracto gastroin-
(1-2 mm en la ovejas, 2-4 mm en la vaca)
testinal. También está afectado por los ni-
para que pueda pasar a través del orificio
veles hormonales y por el tono muscular
que separa retículo y omaso. Por tanto, el
liso.
tamaño que tienen en las heces de los m-
El centro gástrico se localiza de manera
miantes los fragmentos de material vegetal
bilateral en el núcleo dorsal vaga! del bul-
digerido se puede considerar una medida
bo raquídeo. Por sí mismo no da lugar a
indirecta de la función del proventrículo ..
un ritmo espontáneo, pero actúa como
La identificación de las contracciones
procesador e integrador de la información
mminales requiere la auscultación y la ob-
aferente. La frecuencia y la intensidad de
se!vación de la fosa paralumbar izquierda.
la contracción están determinadas por el
Se produce un sonido cuando el material
resultado neto de los impulsos aferente:;
fibroso produce rozamiento con el mmen
excitadores e inhibidores.
durante la contracción. Cuando el mmen
contiene sólo cantidades pequeñas de ma-
Atonía ruminal
terial fibroso, el sonido percibido es muy
escaso. La atonía ruminal, que se ob,;;erva en la
La rotación externa del mmen es muy acidosis láctica y en la endotoxemia, pue-
útil para determinar la naturaleza del con- de ser atribuida a uno o más de los si-
tenido mmiqal. El mmen normal tiene · guientes factores:
una consistencia pastosa en el saco dorsal
• Depresión directa del centro gástrico,
y una consistencia más blanda ventral-
asociada habitualmente a depresión ge-
mente; esta diferencia en la consistencia
neralizada y enfermedad grave (toxe-
se puede atribuir a la estratificación del
mia).
contenido mminal. El contenido mminal
• Ausencia de impulsos excitadores afe-
de consistencia más líquida que produce
rentes al centro gástrico.
chapoteo y fluctuación con el bamboleo
• Aumento de los impulsos inhibidores
(sonido de chapoteo) sugiere acidosis lác-
aferentes al centro gástrico.
tica, indigestión de origen vaga!, íleo o
• Alteració.n de la vía motora v.agal (Ta-
anorexia prolongada.
bla 6.1).
Generalmente, la hipomotilidad o hi-
permotilidad del rumen se asocia a modi-
Hipomotilidad
ficaciones en los sonidos que se perciben·
durante la auscultación, de ma;}era que La hipomotilidad consiste en una dismi-
los sonidos de chasquido o cmjido en au- nución de la frecuencia o la fuerza de las
mento-disminución normales son sustitui- contracciones extrínsecas debida a una
dos por sonido de gorgoteo, burbujeo o disminución de los impulsos excitadores
susurro lejano. La exploración del mrrien al centro gástrico o bien a un incremento
se puede llevar a cabo mediante la com- de los impulsos inhibidores.
 ENFERMEDADES DEL PROVENTRÍCULO DE LOS RUMIANTES

Tabla 6.1 Efectos de al~unas influencias clínicas excitadoras o inhibidoras del ciclo de movimientos primarios de reticulorruminales*.

• La mayoría de los impulsos sensitivos es transmitida a los centros gástricos, que están en los núcleos dorsales del nervio vago, de donde surgen los impulsos
aferentes que descienden por las fibras nerviosas vagomotoras. Modificado de un original de Leek B. F. (1969) Vet. Rec., 84, 238.
 ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO -I/ ..
Propiedades de las contracciones
La frecuencia de las contracciones prima-
rias está determinada por la información
acumulada durante la fase quiescente de
la motilidad. La frecuencia proporciona
una estimación grosera del estado de sa-
lud general del nnniante. En la vaca, la
frecuencia de las contracciones primarias
es de 60 ciclos por hora en promedio, pe-
ro disminuye hasta 50 ciclos/hora durante
la mmia e incluso a cifras más bajas cuan-
do el animal está tumbado. La alimenta- ·
ción incrementa la frecuencia hasta 105 ci-
clos por hora. Dada esta variabilidad, el
clínico debe auscultar el mmen durante al
menos 2 minutos antes de dete1minar la
frecuencia de las contracciones.
La fuerza y duración de cada contrac-
ción se determinan mediante la informa-
ción obtenida inmediatamente antes de la
propia contracción y durante la misma;
por tanto, la fuerza y la duración de la
contracción tienen un grado de depen-
dencia de la naturaleza del contenido del
proventrículo mayor que la frecuencia de
las contracciones. La fuerza de la contrac-
ción se puede determinar de manera sub-
jetiva mediante la observación del movi-
miemo de la fosa paralumba:- izquierda, y
mediante la evaluación de la intensidad
de los sonidos que acompañan a la con-
tracción mminal.
La distinción entre frecuencia y fuerza
es importante desde el punto de vista clí-
nico, sobre todo en lo que se refiere al .
tratamiento de la hipomotilidad del com-
plejo reticulormminal. Cuando se deja sin
alimentación a las ovejas durante 4 días,
la frecuencia de las contracciones del pro-
ventrículo no sufre modificaciones pero la
fuerza de las contracciones disminuye
progresivamente debido a la modificación
del contenido mminal.
Control extrínseco
de las contracciones primarias
Aferencias excitadoras
del centro gástrico
Los movimientos de la masticación y la
tensión representan dos importantes afe-
rencias excitadoras del centro gástrico.
Los receptores de tensión de umbral bajo
situados en la profundidad de la capa
muscular lisa circular detectan la disten-
sión del complejo reticulorruminal. La
densidad mayor de estos .receptores se
obse1va en la pared medial del retículo y
el saco mminal dorsal. Estos receptores
de tensión de umbral bajo envían im-
pulsos aferentes a lo largo .de las ramas
dorsal o ventral del nervio vago hasta el
centro gástrico, en donde inducen las
contracciones extrínsecas del complejo
reticulonuminal. La anorexia prolongada,
que da lugar a una disminución del volu-
men reticulormminal, disminuye esta afe-
·. tores opioides.
rencia excitadora. La alimentación incre-
menta el volurrien reticulormminal,
indueiendó poi: tanto un aumentó prolon-
gado en la motilidad del proventrículo.
Los receptores bucales, que son esti-
mulados durante la alimentación, también
envían impulsos excitadores al centro gás-
trico. Son mecanorreceptores y su efecto
está mediado por el nervio trigémino. Es-
te reflejo incrementa sólo la frecuencia de
contracciones primarias, aunque su dura-
ción es breve y desaparece con el tiempo.
La respuesta estimuladora de la alimenta-
ción también tiene un componente cere-
bral superior; la visualización del alimento
puede incrementar la frecuencia de las
contracciones primarias en un 50% du-
rante un período de 4-5 minutos. En com-
paración con la alimentación, la mmia se
acompaña de una frecuencia menor de
contracciones primarias.
Otros impulsos aferentes excitadores
relativamente menores que alcanzan el
centro gástrico son el ordeño, el frío am-
biental y la disminución del pH del abo-·
maso. El ordeño de la cabra incrementa
de manera importante la frecuencia y la
fuerza de las contracciones primarias. En
ambiente frío, el mmiante incrementa la
frecuencia de las contracciones del pro-
ventrículo, aumentando de esta manera al
máximo la tasa de fermentación y facili-
tando el mantenimiento de la temperatura
corporal.
Aferencias inhibidoras del centro
gástrico
Las cuatro aferencias inhibidoras más im-
portantes que alcanzan el centro gástrico
son la fiebre, el dolor, la distensión
moderada o intensa del rumen y e~ in-
cremento en la concentración ruini-
nal de ácidos grasos volátiles.
Fiebre
La fiebre se acompaña de una disminu-
ción en la motilidad del mmen. Los piró-
genos endógenos pueden dar lugar a una
hipomotilidad prolongada o atonía del
proventrículo, lo que se observa con fre-
cuencia en el ganado vacuno con endoto-
xemia secundaria a infecciones bacteria-
nas. Los pirógenos ejercen un efecto
diree;:to sobre el centro gástrico hipotalá-
mico, y su acción ,está mediada por recep-
\
\,
Endotoxemia
La endotoxemia es común en el ganado
vacuno y se suele asociar a fiebre, anore-
xia y atonía del mmen. La inhibición de la
motilidad del proventrículo d~Jrante la en-
dotoxemia parece ser· debida a la combi-
nación de dos mecanismos diferentes: un
mecanismo asociado a prostaglandinas y
un mecanismo independiente de la tem-
peratura. El primero se puede atenuar por·
la administración de antiinflamatorios no
esteroideos. El tratamiento de la hipomo-
tilidad o atonía inducida por endotoxinas
·consiste en la administración de antimi-
crobianos frente a la causa subyacente de
la inflamación y ele antiinflamatorios no
esteroideos frente a los efectos de la en-
dotoxemia.
Dolor
El dolor se puede ~sociar a hipomodli-
dad o atonía del mmen. Los estímulos do-
lorosos actúan directamente sobre el cen- •
tro gástrico, aunque la modificación de la
moti!Ídad del complejo reticulom1minal
en respuesta a la distensión dolorosa de
la víscera puede ser atribuida parcialmen-
te a la liberación de catecolaminas. La res-
puesta del sistema nervioso simpático
frente al dolor también puede estimular
los nervios motores esplácnicos, con inhi-
bición directa de la motilidad del comple-
jo reticulorruminal.
Debido a su natuntlez~ est()ica, la única
evidencia clínica de dolor en los minian-
tes puede ser la anorexia y la disminución
de la motilidad del , proventrículo. Las
prostaglandinas han sido implicadas en el
incremento de la sensibilidad frente al do-
lor, tanto local como centralmente; por
ello, los antiinflamatorios no esteroideos
están indicados para el alivio del dolor

que acompaña a la inflamación. Otros
analgésicos tienen una utilidad limitada
en el tratamiento de la hipcimotilidad del
proventrículo inducida por dolor. La xila-
zina es un excelente analgésicosedante
para los mriliantes que da lugar a una in-
hibición dependiente de. la dosis de las
contracciones del retículo.
Distensión del proventrícúlo
La distensión moderada o intensa del pro-
ventrículo ejerce un efecto inhibidGr sobre
la motilid;d del complejo:.t:eticulormminal.
Los receptores epiteliales localiza.dos en
los pilares mminales y laspapilas del retí-
culo, así como en la parte craneal del saco
mminal, responden a la estimulación me-
cánica (distensión) así como a las modifi-
caciones.··. en la concentración de ácidos
grasos volátiles del mmen. Estos recep-
tores, también denon:linados receptores de
tensión de umbral ·alto,· son estimulactC>s
' de manera continua durante la distensión
' ·,,
' intensa del mmen. Los efectos opuestos
de los receptores de tensión de umbral
. bajo y de umbral alto son útiles para con-
trolar el proceso de fermentación y mante-
ner un volumen óptimo en el complejo re-
ticulorruminal. Un buen eje~plo de su
actividad lo constituyen las modificaciones
de la motilidad que tienen lugar en algu-
nas formas de indigestión de origen vaga!.
Ácidos grasos volátiles en el rumen
La concentración mminal de ácidos gra-
sos volátiles también influye en la motili-
dad del proventrículo. Los receptores epi-
teliales detectan la concentración de los
ácidos grasos volátiles no disueltos en el
fluido mminal, que normalmente es lo su-
ficientemente elevada como para dar lu-
gar a un estímulo inhibidor tónico del
centro gástrico. Los ácidos grasos volátiles
del co~plejo reticulormminal aparecen
en formas disociada y no disociada, de
manera que el grado de ionización está
controlado por el pH y la pK. mminales
de cada ácido concreto. La atonía mminal
en los animales con acidosis láctica se de-
be a la elevación en los niveles de ácidos
grasos volá!iles no disociados en el fluido
mminal, de manera que la disminución
del pH del mmen hace que los ·ácidos
grasos volátiles pasen a estar en forma no
disociada. La acidosis sistémica no parece
contribuir a la atonía ruminal, aunque. el
ENF.ERMEDADES DEL PROVENTRÍCULO DE LOS RUMIANTES
incremento en la concentración de ácidos
grasos volátiles en el abomaso puede re-
ducir la motilidad del proventrículo.
Enfermedad del abomaso
~as enfermedades del abomaso influyen
en la motilidad del proventrículo. J..a dis-
tensión del abomaso puede contribuir a la
disminución de la motilidad del proven-
trículo que se observa a menudo en situa- ·
ciones de vólvulo, estrangulación o dilata-
ción del abomaso derecho. Los receptores
de tensión del abomaso detectan el llena-
do excesivo y disminuyen de manera re-
fleja los movimientos del complejo reticu-
lorruminal, reduciendo de esta manera la
entrada del material ingerido hacia el abo-
maso. La hipomotilidad mminal no siem-
pre se observa en situaciones de despla-
zamiento del abomaso hacia la izquierda,
aunque el apetito puede estar disminuido.
Efecto de los fármacos depresores •
Los anestésicos generales y otros fárma-
cos depresores que actúan sobre el siste-
ma nervioso central tam.bién inhiben la
motilidad del complejo reticulormminal a
través de un efecto directo sobre el centro
gástrico.
Desequilibrio acidobásico y glucemia
La actividad del complejo reticulormminal
puede quedar inhibida por alteraciones
en el pH sanguíneo, desequilibrio electro-
lítico, falta de aporte de agua e hiper¡glu-
.cemia.
Control hormonal de las contracciones
primarias
La motilidad del proventrículo puede es-
tar influida por acción de las hormonas.
La colecistociniria (pancreocimina) y la
gastrina pueden disminuir la ingestión de
alimento y la motilidad del proventrículo
en el ganado ovino con ciertas infestacio-
nes intestinales por nematodos.
Control intrínseco
de las contracciones primarias
La contribución del tono de la musculatura
lisa intrínseca a la motilidad del proventrí-
culo no ha sido aclarada. Las contraccio-
nes intrínsecas están implicadas en el
mantenimiento del tono normal del com-
plejo reticulormmin;l, influenciando de
manera directa la descarga de los recep-
tores de tensión de umbral·al centro gást:ri-
co. El calcio es necesario para la contrac-
ción del músculo liso y la hipocalcemia da
lugar habitualmente a atonía mminal. La
administración de borogluconato cálcico a
la vaca, la oveja y la cabra con hipocalce-
mia restablece la motilidad del n.unen y
habitualmente aparece eructación tras la
administración intravenosa del calcio.
. Tratamiento de la hipomotilidad
del pro ventrículo
La anorexia y la hipomotilidad del pro-
ventrículo suelen aparecer juntas. La dis-
minución en la ingestión de alimento re-
duce los dos principales estímulos para la
actividad del complejo reticulormminal: la
distensión moderada del proventrículo y
la actividad masticatoria. Se han utilizado
diversos fármacos durante muchos años
para inducir la motilidad del proventrícu-
lo co~ el objetivo de estimular la inges-
tión de comida en el ganado vacuno ano-
réxico con hipomotilidad del proventrículo .
Los resultados obtenidos con todos estos
fármacos han sido muy escasos. Los pro-
ductos que favorecen la rumia como la
nuez vómica, el jengibre, la genciana y el
bitartrato de potasio no han sido eficaces
en administración oral. Los fármacos para-
simpaticomiméticos, como la neostigmina
o ia carbamilcolina no deben ser utiliza- .
dos en el tratamiento de la atonía del an-
proventrículo. La neoestigmina requiere
actividad vagal para ser eficaz y, por tan-
to, no puede iniciar las contracciones pri- j
marias normales en animales con atonía.
La neoestigmina puede incrementar la
l1
1
fuerza de una contracción primaria sin
modificar el ritmo o la coordinación. La
!'
carbamilcolina da lugar a hipermotilidad
en el ganado ovino, pero las contraccio-
nes son desordenadas, espásticas y afun-
cionales. 1
Para que un fármaco sea eficaz debe 1
inducir la motilidad del proventrículo con !,
una secuencia ordenada de manera que
el material ingerido se desplace a través
del orificio entre retículo y amaso, entre
en el omaso, salga del propio omaso, se
introduzca en el abomaso y salga desde
éste hacia el intestino delgado. Todo ello
implica que debe existir una secuencia
ordenada de contracciones y de relaja-
 ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO -11
ción de esfínteres. Desde el punto de vis-
ta experimental, la metoclopramida incre-
menta la cantidad de contracciones del
mmen y, por ello, podri~ ser eficaz en los
cuadros de hipomotilidad del mmen o de
trastornos de la motilidad asociados a ]ec
sión vaga!.
Ciclos de contracciones secundarias
y eructación
Los ciclos secundarios son contracciones
en las que sólo está implicado el mrri.en y
que se acompañan de la eruCtación de
gas. Estas contracciones son independien-
tes de las del ciclo primario y también son
menos frecuentes, aproximadamente una
cada 2 minutos. La velocidad de ·ras con-
tracciones . depende de la presión que
ejercen el gas o el líquido en el saco dor-
sal del rumen. Los ciclos secundarios pue-
den ser inhibidos por la distensión intensa
del mmen.
Normalmente, el saco dorsal del mmen
contiene una bolsa de gas constituido por
. C0 2 , N2 y CH4. Este gas es producido con
una velocidad máxima de 1 litro por mi-
. nuto en el ganado vacuno, y esta cifra de-
pende de la rapidez con que tiene lugar
la degradación microbiana del material in-·
gerido. La emctación se produce en los
ciclos de contracción primarios y secun-
darios, pero la mayor parte del gas es eli-
minada con los segundos. La ~ructación
permite eliminar las grandes cantidades
de gas que se producen con la fermen-
tación y, por ello, no aparecen grandes
burbujas de gas libre debido a una pro-
ducción excesiva de gas sino por una eli-
minación insuficiente del mismo.
Las contracciones ruminales son esen-
ciales para la emctadón. Los receptores
de tensión localizados en la pared medial
del saco dorsal ruminal inician el reflejo a
través del nervio vago dorsal. Las contrac-
ciones comienzan en los sacos ruminales
dorsal y caudodorsal, y se extienden ha-
cia adelante para desplazar ventralmente
el gas hasta la región cardial. Es necesaria
la contracción del pliegue reticulorrumi-
nal para impedir que el fluido se desplace
en dirección anterior hasta el retículo y
cubra el carciias. Los receptores situados
en la región del cardias detectan la pre-
sencia del gas; el cardias permanece fir-
memente cerrado si el líquido o la espu-
ma (en casos de gas espumoso) estable-
cen contacto con el mismo. La lesión ner-
viosa vaga! dorsal disminuye la eficacia
de la eructación, aunque cualquiera de
los nervios vagos ventral o dorsal -de
manera aislada- puede iniciar una activi-
dad de eructación suficiente como para
impedir el abotagamiento.
A pesar de la presencia de contraccio-
nes secundarias normales, en los animales
en decúbito no se produce la eructación
cuando. el cardias aparece cubierto por lí-
quido. Es frecuente observar abotaga-
miento en los rumiantes en decúbito late-
ral. La eructación tiene lugar después de
que el animal se pone en pie o se recues-
ta sobre el esternón, dado que el líquido
se desplaza alejándose del cardias . El abo-
tagamiento también puede ser debido a
peritonitis, abscesos o presencia de lesio-
nes ocupantes de espacio que alteran la
anatomía normal del proventrículo e im-
piden la eliminación activa del fluido de
la región cardial. La obstrucción esofágica
asociada a masas intraluminales, intramu-
rales o extraluminales constituye una cau-
sa frecuente· de abotagamiento por gas
libre. La introducción de una sonda gástri-
ca permite habitualmente identificar estas
alteraciones, y la motilidad del proven-
trículo no se altera a menos que exista le-
sión nerviosa vaga!.
Es frecuente la aparición de abotaga-
miento en el ganado vacuno que padece
tétanos. La distensión del rumen no suele
ser tan intensa y se puede acompañar de
contracciones ruminales intensas y regu-·
lares. Debido a que el esófago de los m-
miantes esta constituido por musculatura
estriada en toda su longitud, el abotaga-
miento asociado al tétanos puede ser se-
cunda·rio al espasmo de los músculos eso-
fágicos.
El abotagamiento persistente y de gra-
do leve es frecuente en los rumiantes que
presentan atonía ruminal o hipomotilidad
del rumen secundaria a alguna enferme-
dad sistémica. Aunque en estos casos la
tasa de fermer1tación es menor de lo nor-
mal, las contracciones ruminal~s no son
lo sufiCientemente intensas como para eli-
minar todo el gas producido. General-
mente, esta flatulencia no requiere trata-
miento y desaparece espontáneam~nte
con recuperación de la motilidad normal
del proventrículo.
Las contracciones secundarias no se
pueden distinguir de las contracciones
primarias sólo mediante auscultación ·de
la fosa paralumbar izquierda a menos que
se escuche un eructo de gas sincrónico.
Sin embargo, las contracciones primarias
se pueden identificar mediante la realiza-
ción simultánea de palpación de la fosa
paralumbar izquierda y auscultación con
el fonendoscopio sobre la unión costo-
condral izquierda entre las costillas 7." y
8.". Es posible es~u~har las contracciones
· del retículo que in'dican el inicio de una
'·
contracción primaria,. seguida de la- con-
tracción .del saco dorsal y del levanta-
~iento de la fosa paralumbar.
Las contracciones secundarias son rela-
tivamente autónomas y no están someti-
das a las mismas influencias excitadoras o
inhibidoras centrales que las contraccio-
nes primarias. Los agentes que inhiben la
motilidad reticulorruminal a través de un
efecto central tienen una acción menor
sobre la eructación que sobre los ciclos
de contracciones primarias. No obstante,
las dosis elevadas de xilazina pueden in-
hibir las contracciones secundarias, y la
'duración de esta inhibición depende de la
dosis.
No existen todavía medicamentos para
mejorar las contracciones secundarias co·
mo forma de tratamiento del abotaga-
miento. Cuando éste es grave suele tener
una causa mecánica o relacionada con !á
dieta, y su tratamiento se debe dirigir es-
pecíficamente hacia esas causas.
Rumia
La rumia es un proceso complejo que con-
siste en:
• Regurgitación.
• Remasticación:
• Ensalivación.
• Deglución.
El proceso de rumia es inidado por el
centro de la rumia localizado en el bulbo
raquídeo, en la proximidad del centro
gástrico. La rumia permite una mayor
fragmentación física del material alimenti-
cio con adición de grandes cantidades de
saliva, y constituye una parte integral de
la actividad ruminal. El tiempo dedicado a
la rumia está determinado por la tosque-
dad del contenido ruminal y por las ca-

racterísticas de la dieta. La rumia comien-
za habitualmente 30-90 minutos después
de la alimentación y dura entre 10 y 60
minutos cada vez, lo que hace que cada
día se dediquen 7 horas a esta actividad.
Los receptores epiteliales localizados
en el retíctilo, en la zona del surco esofá-
gico, en el pliegue reticulorruminal y en
los pilares ruminales permiten detectar la
tosquedad de la ingesta e inician la rumia.
Estos receptores pueden ser activados por
el incremento en la concentración de áci-
•·.
dos grasos volátiles, poi- la distensión y
por el rozamiento mecánico.
'Para que tenga lugar el proceso de re-
gurgitación es necesaria la función intacta
de los nervios vagos dorsal o ventral. La
regurgitación se acompaña de una con-
tracción extra del retícülo inmediatamente
antes de la contracción bifásica reticular
normal del ciclo piimario. L'a glotis e~tá
cerrada y el movjmiento de inspiración
. dismin~1ye la presión intratorácica. ··Des-
' pués, se relaja el cardias y el material
ingerido alcanza el esófago distal. La pe-
Iistalsis invertida desplaza el bolo alimen-
ticio hasta la boca, donde sufre una· nueva
masticación.
Las causas habituales de reducción o
ausencia del proceso de rumia son:
• Hipomotilidad o atonía reticulorrumi-
nal.
• Depresión d~l sistema nervioso central.
• Excitación, dolor,_o.ambos.
e Contenido ruminal líquido, como el de
tina dieta muy concentrada sin fibra.
Lesión mecánica del retículo (peritoni- •
tis).
Otras causas menos frecuentes son el
enfisema crónico (dificultad para crear una
presión torácica negativa) y lesión intensa
de lÓ~i're~_eptores epiteliales que inician el
reflejo, como o~urre en la rumenitis.
Para que tenga lugar el proceso de ru-
mia, es necesaria la motilidad. del comple-
jo reticulorruminal. La contracción reticular
extra no es esencial para la regurgitación
debido a que la fijación o eliminación del
retículo no impide el proceso de la rumia.
La rumia puede ser fácilmente inhibida
por los centros cerebrales superiores, co-
mo se demuestra por la detención del pro-
ceso cuando el animal está sometido a es-
trés o presenta ·dolor. En vacas y cabras, el
ordeño suele inducir la rumia.
ENFERMEDADES DEL PROVENTRÍCULO DE LOS RUMIANTES
No se debe intentar la estimulación far-
macológica de la regurgitación.
Cierre del surco esofágico
El reflejo del surco esofágico permite que
la leche del rumiante lactante no tenga que
pasar por el proventáculo sino que se diri-
ja directamente desde el esófago hasta el
abomaso a través del surco reticular y del ·
canal del omaso. La leche inicia este reflejo
por estimulación química de receptores si-
tuados en la cavidad bucal, la faringe y el
tercio proximal del esófago. Una vez que
se establece el_reflejo eri' los mmiantes re-
cién nacidos, los estímulos sensoriales (vi-
~;uales, auditivos, olfatorios) pueden dar lu-
gar al cierre del surco esofágico sin
necesidad de que la leche establezca con-
tacto físico con los quimiorreceptores. Esto
se puede observar en los terneros estimu-
lados con leche o a los que se administra
agua de manera idéntica a la que se utili-
zaba previamente para administrar leche.
El reflejo del surco esofágico sigue siendo
operativo durante y después· del desarrollo
de un rumen funcional, siempre que el
animal siga recibiendo leche.
El líquido administrado a los terneros
mediante una sonda esofágica no da lugar
al cierre del surco. En los terneros meno-
res de 3 semanas de edad, se inicia el re-
bosamiento de líquido desde el rumen
hasta el abomaso a partir de la administra-
ción de 400 mL de líquido. Por tanto, si el
objetivo de la alimentación oral es el de
hacer que el líquido administrado me-
diante sonda esofágica alcance rápida-
mente el abomaso, es necesario adminis-
trar más de 400 inL del mismo,
El cierre del surco esofágico en el ga-
nado vacuno con menos de 2 años de
edad se puede inducir mediante solucio-
nes de clomro sódico, bicarbonato sódico
o azúcar. Cantidades de 100-250 mL de
solución de bicarbonato sódico al 10% in-
ducen el cierre del surco esofágico en el
93% de los animales, de manera inmedia-
ta y con una duración de 1-2 minutos.
Cualquier otra solución oral administrada
durante este período de tiempo se dirige
directamente al abomaso evitando su di-
lución en el rumen. El cierre del surco
puede ser útil para tratar las úlceras del
abomaso cuando se administran solucio-
nes de hidróxido magnésico o caolín-pec-
tina por vía oral inmediatamente después
de la administración ele lÍna solución de
bicarbonato sódico.
DISFUNCIÓN
GASTROINTESTINAL
EN LOS RUMIANTES
Las alteraciones clínicas que sugieren una
disfunción gastrointestinal primaria en los
rumiantes son las siguientes:
• Inapetencia o anorexia, falta ele rumia.
• En ocasiones se produce salida de ali-
mento regurgitado en asociación con
bloqueo del rumen por alimento, indi-
gestión de origen vaga!, dilatación eso-
fágica y rumenitis.
• Distensión visible del abdomen que
puede ser simétrica o asimétrica, dor-
sal, ventral, o ambas. Distensión de la
parte dorsal izquierda del abdomen de-
bido a que el timpanismo ruminal es
más frecuente.
• El abdomen puede aparecer macilento
o vacío.
• El mmén puede tener una palpación
patológica en la fosa paralumbar iz-
quierda. Puede aparecer más pastoso
de lo normal, distendido con gas, lleno
de líquido, o incluso puede no ser pal-
pable.
• Observación visual de atonía o hiper-
motilidacl ruminal, que pueden ser de-
tectables también en la auscultación y
la palpación.
. • Dolor abdominal, generalmente suba-
gudo, caracterizado por arqueamiento
del lomo, rechazo del animal al movi-
miento o signos ele cólico agudo con
pateo sobre el abdomen y estiramien-
tos. El dolor también puede ser induci-
do con la palpación profunda del ab-
domen cuando existe peritonitis, local
o difusa.
• Heces patológicas. Puede existir una
ausencia de heces, o bien éstas apare-
cen en cantidades disminuidas, son vo-
luminosas y con composición anómala.
En las situaciones de atracón ele hidra-
tos de carbono, las heces suelen ser
muy abundantes y tienen un olor dul-
ce-agrio. En la mayor parte de las de-
más enfermedades que afectan al estó-
mago de los rumiantes, las heces son
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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO -I/

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 ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO- 11
escasas y pastosas, con un olor muy
malo y con aspecto de digestión exce-
siva debido al aumento en el tiempo de
tránsito· a través del tracto alimentario.
En las enfermedades gástricas del ru-
miante no es infrecuente la ausencia
completa de heces durante 24-48 horas,
lo que puede inducir a confusión con
la obstrucción intestinal o con las fases
iniciales de la hipocalcemia en una va-
ca adulta que ha parido recientemente.
• La temperatura, la frecuencia cardíaca y
la frecuencia respiratoria son variables
y pueden estar dentro ele límites nor-
males. Cmndo existe alguna lesión in-
flamatoria como la peritonitis aguda, el
animal suele presentar fiebre. En la pe-
ritonitis difusa aguda con toxemia, la
temperatura puede ser normal o más
baja de lo normal; en la peritonitis
subaguela y crónica, la temperatura es
habitualmente normal. ~n la mayor
parte ele las demás enfenneclades gás-
tricas del rumiante, con excepción del
atracón ele hidratos ele carbono y de la
torsión del abomaso en las que se pro-
duce deshidratación, acidosis e infa1to
gástrico, los signos vitales también pue-
den estar en límites normales.
El diagnóstico diferencial de las enfer-
medades asociadas a disfunción gastroin-
testinal en el ganado vacuno se resume
en la Tabla 6.2.
Al contrario de lo que octtrre en casi
todas las demás partes del tracto alimenta-
rio del rumiante, y también en el estóma-
go ele los animales no nuniantes, son in-
frecuentes las lesiones específicas ele la
mucosa del proventrículo. Un cuadro fre-
cuente es la perforación de la pared del
retículo por cuerpos extraños metálicos
(lo que se considera más adelante en el
apartado de reticuloperitonitis traumáti-
ca), pero es la propia peritonitis la que da
lugar a interferencia en la motilidad rumí-
na!. En algunos casos infrecuentes, las le-
siones neoplásicas o antimicóticas locali-
zadas en el fondo del retículo interfieren
en el funcionalismo adecuado del surco
esofágico y dan lugar a un .síndrome de
indigestión vaga! que se describe más
adelante. La rumenitis no es infrecuente,
pero generalmente es secundaria al atra-
cón agudo de hidratos de carbono y es
precisamente este trastorno el que produ-
ce efectos lesivos sobre la motilidad intes-
tinal y sobre los líquidos y electrólitos,
matando finalmente a la mayor parte de
las vacas que la padecen. La rumenitis
puede dar lugar a efectos a largo plazo
sobre la motilidad ruminal, pero su princi-
pal significación es que representa una
puerta de entrada para la infección que
da lugar a abscesos hepáticos. La inges-
tión de pelo de animales así como de es-
pinas y .fibras vegetales también parece_
ser una causa posible de rumenitis, aun-
que no se suele acompañar de signos clí-
nicos. Dada la elevada prevalencia de le-
siones de rumenitis en--el ganado vacuno
que toma una alimentación muy concen-
trada, especialmente cuando el alimento
es cebada barbada, se ha señalado que
las propias barbas de las espigas ·pueden
representar el agente traumático. En la in-
toxicación aguda por arsénico se obse1va
la dehiscencia posmortem precoz de la
mucosa ruminal, pero sin lesiones aparen-
tes durante la vida del animal.
Otras lesiones del proventrículo son la
paraqueratosis, que se expone más ade-
lante, y la atrofia de vellosidades que se
observa en ocasiones en rumiantes recién
destetados que toman dietas especiales
bajas en fibra e incluso pasto fresco, pero
no se ha demostrado que estas lesiones
alteren la función gástrica o la motilidad.
Los factores que influyen principalmente
en la motilidad ruminal son las caracterís-
ticas químicas y físicas ele su contenido
que pueden dar una indigestión simple o
las alteraciones de un atracón de hidratos·
de carbono. Las lesiones y las alteraciones
funcionales del abomaso son mucho más
afines a las alteraciones que se observan
en el estómago de los animales monogás-
tricos.
Algunos de los factores fisiológicos que
influyen en la función reticulorruminal, así
como los factores clínicos que causan dis-
función del complejo reticulomJminal, se
resumen en la Tabla 6.1. Cuando existe un
cuadro de hipomotilidad reticulom1minal,
el problema es el de decidir si la causa es-
tá relacionada directamente con _el proven-
trículo, con el abomaso o con otras zonas
del tracto alimentario, o bien si se debe a
alguna alteración de otro órgano o sistema.
El diagnóstico diferencial requiere una ex-
ploración clínica cuidadosa con evalu;2ión
analítica simple del contenido mminal.
Los factores que influyen en la motili-
dad del mmen se exponen en el apartado
correspondiente a la indigestión simple,
así como los principios terapéuticos bási-
cos en casos de atonía mminal.
BIBUOGRAFÍA CONSULTADA
Constable, P. D. Hoffsis, G. F. & Rings, D. M.
(1990) The reticulorumen: normal and abnor-
mal motor function. Part I. Ptimary contraction
cycle. Comp. Cont. Educ. Pract. Vet., 12: 1008-
1014.
Constable, P. D., Hqffsis, G. F. & Rings, D. M.
(1990) The reticui~umen: normal anc! abnor-
mal motor function. ·~art !l. Seconc!ary contrae-
. tion cycles, mminatioh, and esophageal groo-
ve.closure. Comp. Cont..Educ. Pmct. Yet.,. 12:
1169-1114.
REFERENCIAS
(l) Constable, P. D. et al. (1990) Cont. Educ.
Pract. Vet., 12, 1008.
(2) Constable, P. D. et al. (1990) Cont. Educ.
Pract. Vet., 12, 1169.
========a~
'• ·'
Exploración especial
del aparato digestivo
y el abdomen del ganado
vacuno
En las situaciones en las que se sospecha
una disfunción gastrointestinal, puede ser
necesaria una exploración clínica y analí-
tica especial y completaocon objeto de de-
terminar la localización y la naturaleza de
la lesión. A continuación se presenta un
método sistemático de exploración.
HISTORIA CLÍNICA VETERINARIA
Es necesaria la realización de una historia
clínica veterina1ia completa, con el mayor
detalle posible. La fase del ciclo gesta-
ción-lactancia, los días transcurridos
desde el parto, la naturaleza de la die-
ta, la progresión y duración de la en-
fermedad son datos que pueden sugerir
diversas posibilidades diagnósticas. Una
descripción precisa de . las características
del apetito ayuda a saber si la enferme-
dad es aguda o crónica. También es nece-
sario determinar los tratamientos pre-
vios utilizados. Es importante la presencia
de signos de dolor· abdominal, y sus ca-
racterísticas. La naturaleza y volumen
 EXPLORACIÓN ESPECIAL DEL APARATO DIGESTIVO Y EL ABDOMEN DEL GANADO VACUNO

de las heces pueden sugerir una enteritis
o un cuadro de estasis en el tubo digesti-
vo.
ÉSTADO GENERAL, HÁBITO Y
APETITO
Los signos vitale~ indican 1~ ~ravedad ele
la enfermeda~ y sugiere si ésta es aguda, .
subaguda,o_~rónica. En los .casos de obs-
tmcción intestinal, torsión del abomaso,
peritonitis difusa aguda y- atracón .agudo
de hidratos ele carbono, la frecuencia
... car-
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díaca p~1ede ser de 100-120(minuto y ge~
neralmente es obvia la cleshiaratacíó,n. ·_La
palidez de las mucosas indica heinorra~ .
. signos de .pronóstico 'favorable. La inape- .
gia en el sistema digesti~o, espe~Íalmente
··si .se ac()mpaña de m~lena. Si. el animal
vacuno cqn cualquiera de los cuadros que
acaban¡.os .de señalar perma):lece po~trado
e incapaz de levantarse, el pronóstico
suele se-r malo. G.eneralmen~e.. el aumento
importante en la frecuencia y profundidad
de los movimientos respiratorios que
.acompaña a las alteraciones del aparato
digestivo indica la presencia. de trastornos
líquidos o electrolíticos así como de posi-
ble dolor subagudo. Los mujidos y gemi-
dos d~l animal sugieren dolor abdominal
debido a distensión de algún segmento
del tubo digestivo o a peritonitis difusa
aguda.
El apetito y la presencia o ausencia
de. rumia son indicadores muy fiables del
estado del aparato digestivo, incluyendo el·
hígado. La anorexia completa que persiste
durante más de 3-5 días es ún signo desfa-
vorable. El retorno del apetito y la nunia
con masticación del alimento, tras el trata- ·
miento médico o quirÓí·gico de la. enfer- .
medad del aparato digestivo, 'constituyen
tencia persistent'" sugiere una lesión cróni-
ca, generalmente con ~1!-al pronÓstico.
. tral. La observación de la región anatómi-
CAVIDAD BUCAL Y ESÓFAGO
La cavidad bucal se p~l_e.cle explorar fácil-
mente mediante inspección y p~lpa_s:jón
manual o con ayuda ele uri espéculo bu-
cal adecuado. La pet;11eabilidad del esófa-
go se determina mediante 'la introducción
de una sonda gástrica a través cie la cavi-
dad bucal y hasta el nn11en, con ayuda de
un espéculo metálico cilíndrico, o bien a
través de la cavidad nasal.
INSPECCIÓN DEL ABDOMEN
El contorno o·. silueta del abdomen se
debe examinar desde la parte posterior, y
cada región lateral se debe contemplar en
un ángulo .oblicuo. El estudio del contor-
no puede ser útil para determinar la causa
de la distensión abdominal. La disten-
sión abdominal puede ser unilateral,
bilateral siolétrica o asimétrica, o bien
más prominente en la mitad dorsal o ven-
ca que presenta la distensión máxima su-
giere diversas posibilidades diagnósticas,
que ·se i·ecogen en la Figura 6.1. El diag-
nÓstico diferencial d~ la distensión abdo-
minal en el· ganado vacuno se resume en
la Tabla 6:3.

Figura 6.1 Siluetas de contorno del abdo~en del ganado vacuno, vista~ desde la parte posterior del animal, en las diferente; enfermedad~s de las vísceras
abdominales. (Tomado de Stober, M-.y Dirksen, G. 1977 Bovine Pract. 12, 35-38.) · ·

(a) (b)

Normal Relleno del flanco Fiatulencia Abotagamiento Dilatación del rumen

izquierdo por gas libre espumoso (indigestión vaga!)

(h)

Hidropesía Íleo paralítico Neumoperitoneo Dilatación hacia la derecha/ Retención del abomaso
vólvulo del abomaso
 .
ENFERMEDADES DEL APARATO . DIGESTIVO -1/.

Diagnóstico diferencial de la distensión abdominal en bovinos.

DISTENSIÓN DEL ABDOMEN
En el ganado vacuno, la causa de la dis-
tensión abdominal se determina mediante
una combinación de las siguientes prue-
bas exploratorias:
• Inspección del contorno o silueta del
abdomen para determinar la región
Con distensión máxima.
• Si fuera necesario, extraer el contenido
nuninal mediante una sonda gástrica
para determinar si la distensión se debe
a un aumento de tamaño del rumen. Al
mismo tiempo, también se puede exa-
minar este contenido ruminal.
• Percusión o peloteo con ausctJltadón
simultánea para detectar sonidos de
chapoteo que indiquen la presencia y
localización de bolsas de gas o de lí-
quido.
• Tacto rectal para descartar un aumento
de tamaño o alguna otra alteración.
• Paracentesis abdominal para determi-
nar la naturaleza y cantidad del líquido
peritoneal, lo que puede indicar la pre-
sencia de necrosis isquémica intestinal
o peritonitis.
 EXPLORACIÓN ESPECIAL DEL AF;ARATO DIGESTIVO Y EL ABDOMEN DEL GANADO VACUNO
• Utilización de un trocar en las regiones
intensamente distendidas por gas, por
ejemplo en los vólvulos del abomaso
en los terneros.
LAVADO DEL RUMEN DISTENDIDO
En el animal vacuno adulto que presenta
distensión abdominal intensa debido a
distensión del rumen es difícil, si no im-
posible, ~v.-aJuar las características del ab-
domen. Para determinar si el rumen está
distendido o si la distensión se puede ali-
viar m~diante presión, es necesario intro-
ducir. en el propio rumen una sonda gás-
trica de gran calibre. En los cuadros de
indigestión vaga!, el rumen puede presen-
tar una gran distensión y una importante
cantid~d de fluido que se puede extrae~ a
través· ~e una sonda de gran calibre. En
algunos· casos es posible la extracción de
100-150 L del rumen. Cuando no es· fácil
extraer el contenido, éste puede ser espu-
moso y el extremo ruminal de la sonda
queda taponado casi instantáneamente.
Entonces, s.e puede intentar el lavado del
rumen utilizando hasta 20-40 L de agua
cada vez, seguidos de drenaje retrógrado
mediante gravedad. Después de que el
mmen ha sido vaciado parCialmente suele
ser posible una exploración más precisa
del rumen y del abdomen.
PARTE IZQUIERDA DEL ABDOMEN
YRUMEN
Inspección y palpación
Los_ ciclos de contracciones primarias
y secundarias del complejo reticulornt-
minal se pueden identificar mediante la
realización simultánea de auscultación,
palpación y observación de la fosa para-
ltiml;>ar izquierda y la región abdominal
lateraf' izquierda. Durante las contraccio-
nes del mmen se producen elevación y
descenso alternativos de la fosa paralum-
bar izquierda junto con ondulaciones
en la superficie abdominal Estas on-
dulaciones reflejan las contracciones del
complejo reticulorntminal durante las
contracciones primarias (de mezcla) y
secundarias (eructación) (1). A medida
que se eleva la fosa paralumbar izquierda
durante la primera.parte del ciclo de con-
tracciones primarias aparecen dos ondu-
laciones horizontales que se desplazan
desde la región abdominal izquierda infe-
rior hasta la fosa paralumbar. Cuando
desciende la fosa paralumbar, durante la
segunda parte del ciclo primario, la on-
dulación se desplaza ventralmente y de-
saparece en la parte inferior de la región
abdominal izquierda. La elevación y el
descenso de la fosa paralumbar que
acompañan a los movimientos del ciclo
secundario se asocian con ondulaciones
similares.
En los cuadros de indigestión vagal,
se pueden producir cada minuto 3-5 con-
tracciones intensas e incompletas del
complejo reticulorruminal. Estas contrac-
ciones pueden no ser audibles debido a
que el contenido del rumen está empas-
tado y no da lugar a los sonidos caracte-
rísticos de crujidos y chasquidos del ru-
men que contiene material ingerido
fibroso tosco. Sin embargo, las con-
tracciones son visibles y palpables en
forma de oleadas de ondulaciones en
el flanco izquierdo. Si la motilidad re-
ticulorruminal se evalúa solamente
mediante inspección y palpación, el
resultado de la exploración puede ser
equívoco.
Naturaleza del contenido ruminal
La naturaleza del contenido mminal se
puede determinar mediante palpación del
rumen a través de la fosa paralumbar iz-
quierda. En el animal alimentado con ma-
teriales de difícil digestión, el contenido
ruminal es pastoso y la presión deja fórea.
En el ganado vacuno que ha consumido
grandes cantidades de grano de cereales
no troceado y con paja, el rumen es gran-
de y el contenido sólido pero no duro; la
presión siempre deja fórea. En el animal
deshidratado, el contenido puede ser bas-
tante duro. Én los animales alimentados
con grano más molido, el contenido pue-
de ser blando y pastoso. Cuando el mmen
.contiene cantidades excesivas de líquido,
el flanco izquierdo presenta fluctuación
en la palpación profunda. En el mmen
atónico distendido con un exceso de gas,
el flanco izquierdo aparece a tensión,
elástico (sin fórea) y muestra timpanismo
en la percusión.
En el ganado vacuno adulto que ha
presentado anorexia durante varios días,
el mmen puede ser más pequeño de lo
normal y el saco dorsal puede estar colap-
sado (colapso mminal). Se percibe un so-
nido de baja frecuencia en la pmte su-
perior izquierda del abdomen que se ex-
tiende dorsalmente hasta las apófisis
transversas de las véttebras lumbares, así
como ausencia de distensión abdominal,
ausencia de líquido caudal a la zona de
sonido metálico, y colapso del saco dorsal
mminal.en el tacto rectal (2). -------
AUSCULTACIÓN DEL RUMEN
Y DEL FLANCO IZQUIERDO
En el animal normal con_J.ma dieta de fo-
t-raje duro se produs;en· dos secuencias in-
dependientes de contracción del comple-
jo reticulorruminal. El. ciclo primario
tiene lugar aproximadamente cada minu-
to y consiste en una contracción difási-
ca del retículo seguid~ de una contrac-
ción monofásica del saco mminal
dorsal y, posteriormente, de una con-
tracción monofásica del saco ventral
ruminal. Todos estos movimientos están
relacionados principalmente con el "mez-
clado" del contenido mminal y con la faci-
litación del paso del contenido del rumen
hacia el omaso.
Los movimientos del ciclo secundario
se producen a intervalos de aproximada-
mente 2 minutos, están confinados al ru-
men y consisten en una contracción del
saco dorsal seguida de una contracción-
del saco ventral. La primera contracción
hace que el cont~nido líquido del saco
dorsal sea desplazado ventralmente y que
la capa de gas se dirija en dirección cra-
neal hasta la región del cardias en donde
. tiene lugar la emctación. Las contraccio-
nes de los sacos dorsal y ventral dan lugar
a ondulaciones en la fosa paralumbar iz-
quierda y en la parte inferior de los flan-
cos, ondulaciones que son fácilmente visi-
bles y palpables.
La observación de la presencia o ausen-
cia de las contracciones del ciclo primario
o secundario puede ser útil para detem1i-
nar la causa y gravedad de la enfermedad,
así como su pronóstico. Todos estos facto-
res quedan reseñados en fa Tabla 6.1.
Auscultación del rumen
Para la auscultación del mmen se coloca
el fonendoscopio en la parte media de la
fosa paralumbar izquierda. Después de
que se han producido dos contracciones
" ' _,' .320 "' ' i' ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO -I/
·'·
completas, se desplaza el fonendoscopio
en dirección craneal respecto a la fosa soc
bre el tercio dorsal de las costillas 10." a
13.", con objeto de determinar si son audi-
bles las contracciones del rumen en la re-
gión que queda ocupada habitualmente
éuando se produce un desplazamiento iz-
quierdo del abomaso. En el animal nor-
mal, las contracciones ruminaJ.es son audi-
bles en esta región.
Es necesario determinar el tipo, la
fuerza y la frecuencia de los movimien-
tos del rumen. Los sonidos ruminales del
animal normal que consume forraje duro
son cmjidos y chasquidos ásperos y explo-
sivos. Cuando el rumen contiene paja me-
nos gruesa o contiene fundamentalmente
grano, los sonidos pueden ser mucho me-
nos claros pero todavía tienen una cierta
característica de crujido.
Sonidos de tintineo o de chapoteo lí-
quido. La detección de sonidos de tintineo
o chapoteo líquido en la fosa paralumbar
izquierda, generalmente en situaciones ele
atonía n1minal, sugiere la presencia de una
cantidad excesiva de contenido líquido en
el rumen y también que el material ingeri-
do más tosco no está flotando en la capa
líquida del contenido ruminal, como ocu-
lTe en el animal normal. Los sonidos ele
chapoteo sugieren enfermedades como la
sobrecarga de grano o la atonía ruminal
asociada a anorexia prolongada (~ritoni­
tis difusa crónica, retención en el omaso o
en el abomaso). Los sonidos de chapoteo
o ele tintineo líquido también pueden ser
inducidos por el peloteo y la auscultación
simultánea del flanco inferior izquierdo en
las situaciones de desplazamiento izquier-
do del abomaso, debido a su contenido lí-
quido. Para el diagnóstico diferencial, se
puede realizar la auscultación y percusión
del borde ruminal, donde se detecta una
zona con sonido metálico mucho mayor
de la esperada en el desplazamiento iz-
quierdo del abomaso.
En la indigestión vagal con hipermo-
tilidad y aumento ele tamaño del rumen,
las contracciones de éste son más fre-
cuentes de lo normal (3-6/minuto) y se
pueden visualizar fácilmente en forma de
ondulaciones abdominales prominentes
sobre el flanco izquierdo. No obstante, ele
manera característica los sonido rumina-
les no son audibles o lo son con muy
escasa intensidad debido a que el conte-
. nido ruminal es homogéneo y pastoso
por la maceración prolongada que ha tec
nielo lugar en el rumen. La ausencia de fi-
bra, tosca en el material ingerido y la falta
de contracciones reticulorruminales pri-
marias y secundarias ordenadas minimiza
la intensidad de los sonidos ruminales. La
ausencia de las contracciones del ciclo se-
cundario y de la eructación da lugar a
abotagamiento con características espu-
mosas. La atonía completa con distensión
intensa del rumen es característica ele la
indigestión vaga] avanzada.
La percusión con auscultación simul-
tánea de la fosa paralumbar izquierda so-
bre una zona que se extiende desde el
punto medio de la 9." costilla hasta la 13."
costilla se usa para detectar la presencia de
un sonido timpánico metálico de tono alto
asociado al desplazamiento izquierdo del
abomaso. La percusión se lleva a cabo me-
diante un golpe con el dedo tlexionado o,
mejor, con un mmtillo de percusión. Las
causas del sonido metálico en la percu-
sión del abdomen izquierdo en el gana-
do vacuno adulto son el desplazamiento
izquierdo del abomaso, la atonía rumi-
nal y, de manera infrecuente, el neumo-
peritoneo. El sonido de timpanismo que
acompaña a la atonía ruminal tiene una
frecuencia más baja que el relacionado con
el desplazamiento izquierdo del abomaso.
Para realizar un estudio especial de la
motilidad del complejo reticulorruminal
es posible introducir en el propio rumen
cápsulas de radiotelemetría (3).
LADO DERECHO DEL ABDOMEN
El contorno del lado derecho del abdo-
men debe ser evaluado mediante inspec-
ción para descartar una distensión debida
al relleno de algún segmento del tubo
digestivo por líquido, gas o material
ingerido, debida a ascitis o debida a un
útero grávido. En los casos de distensión
intensa del rumen, el saco ventral también
puede distender la mitad infetior del flan-
co derecho.
Para detectar la distensión inducida por
gas, líquido o material ingerido, se realiza
una combinación de palpación profunda,
peloteo y percusión y auscultación_ simul-
táneas, con sucusión (balanceo lateral li-
gero del animal).
Las causas de sonidos matálicos audi-
bles en la auscultación y detectables en la
percusión sobre el abdomen derecho son
las siguientes:
• Dilatación del lado derecho y vólvulo
del abomaso.
• Dilatación y tort;ión del ciego.
• Torsión del colon espiral
• Relleno por gas del colon descendente
. , y el recto en una Yaca con· tenesmo
persistente. ,
• Timpanismo lntestinal de etiología des-
\
conocida. \.
• Torsión de la raíz· del mesenterio én
terneros jóvenes.
• Invaginación como causa de timpanis-
mo intestinal.
• Neumoperitoneo.
• Timpanismo intestinal pospmto en las
vacas puérperas (durante los primeros
días tras el parto).
Las causas de los sonidos de chapo-
teo líquido detectados mediante pelo-
teo y auscultación en d flanco dere-
cho son:
• Intestino lleno de líquido en los
cuadros de obstrucción intestinal
aguda y enteritis.
" Abomaso lleno de líquido en la dila-
.tación del lado derecho.
La palpación de una vísce1·a dura en
el flanco derecho caudal o ventral a la
pan·illa costal derecha puede ser debida a:
• Retención en el omaso.
" Retención en el abomaso.
• Aumento de tamaño del saco ven-
tral del rumen que se extiende has-
ta la pared abdominal derecha.
• Hepatomegalia. El hígado puede al-
canzar un gran tamaño antes de que
pueda ser palpable por debajo de la
parrilla costal derecha.
Es necesaria la exploración rectal pa-
ra identificar la víscera distendida que da
lugar a estos sonidos anómalos, y a me-
nudo también es necesaria la laparotomía.
ESTUDIO DEL CONTENIDO
LÍQUIDO DEL RUMEN
A menudo, el estudio del contenido líqui-
do del mmen es esencial para establecer
un diagnóstico preciso en las enfermeda-
 EXPLORACIÓN ESPECIAL DEL APARATO DIGESTIVO Y EL ABDOMEN DE~ GANADO VACUNO
des del proventrículo. El líquido que ocu-
pa el mmen se puede obtener mediante
una sonda gástrica introducida en el pro-
pio rumen, extrayendo el contenido líqui-
do con la bomba de vacío gástrica. La
dificultad principal es evitar la contamina-
ción de la muestra por saliva, lo que se
puede sÓslayar cuando se obtiene un flujo
de. líquido libre. Se han comercializado
sondas gástricas especializadas con con-
trapeso que se pueden introducir en el sa-
co ventral para recoger hasta 500 mL de
líquido (4). También es posible obtener
muestra,s de líquido del nunen mediante
aspiración percutánea del saco ventral m-
minal en la parte inferior izquierda del
cuadrante ventrolateral abdominal, en
sentido horizontal respecto a la rótula y
20 cm por debajo de. la última costilla. La
zona cle.punción debe ser preparada, y se
realiza sedación del animal con xilazina;
después, se int~·oduce firmemente y de
·manera rápida una aguja ele calibre 16 de
12-1S cm de longitud en dirección per-
pendicular a la piel y hacia el rumen. El
contenido líquido del rumen se extrae
mediante una jeringa y se mide inmedia-
tamente el pH con un medidor de pH
portátil o con úna tira de pH de papel
(valores de pH de 2 a 12).
ANÁLISIS DEL CONTENIDO LÍQUIDO
DELRUMEN
El color, que depende en cierta medida ele
la alimentación, puede ser verdoso, verde
oliva o marrón verdoso. Cuarido el animal
se alimenta ele pasto, el color es verde in-
tenso; si el alimento consiste en grano, el
color suele ser más grisáceo, y si la alimen-
tación es fundamentalmente paja entonces
tiene una coloración marrón amarillenta.
En las situaciones ele sobrecarga ele grano,
el col¿i>clel contenido mminal es gris blan-
quecino, mkintras que en los casos de es-
tasis mminal de larga duración o ele putre-
facción en el interior del mmen, el color . traciones de clomro del contenido líquido
de su contenido es verdoso negro.
La consistencia del contenido líquido
del mmen es normalmente algo viscosa,
de manera que la consistencia acuosa in-
dica inactividad ele bacterias y protozoos.
Un exceso de espuma es característico
del abotagamiento espumoso que aparece
en el timpanismo ruminal primario o en la
indigestión ele origen vaga!. El olor suele
ser aromático y, aunque un poco picante,
no es rechazado por el olfato. Un olor
mohoso o de pudrimiento suele indicar
putrefacción ele proteínas, mientras que
un olor ·intensamente agrio indica un in-
cremento en la formación ele ácido láctico
debido al exceso ele grano o ele hidratos
ele carbono en 1"1 alimentación. ·
El pH del liquido ruminal varía según
el tipo de alimentación y según el interva-
lo de tiempo transcurrido entre la última
.toma y la obtención ele la muestra para
estudio del pH. No obstante, su valor
normal está entre 6.2 y 7.2. S~ obser-
van valores altos de· pH (8-10) cuando
se produce putrefacción ele proteínas en
el nunen y cuando la muestra está mez-
Clada con saliva. Los valores bajos de
pH (4-5) se observan tras una alimenta-
ción con hidratos ele carbono. En general,
los valores menores ele 5 indican exceso
ele hidratos de carbono en la dieta, y este
nivel ele pH se mantiene durante 6-24 ho-
ras después ele que el animal ha consumi-
do dicha dieta.
El estudio microscópico ele ·unas po-
cas gotas ele líquido ruminal sobre un
portaobjetos y con un objetivo de peque-
ño aumento revela el nivel ele actividad
de protozoos. Normalmente, en cada
campo ele poco aumento se pueden ob-
servar 5-7 protozoos activos. En los casos
· ele acidosis láctica, no se observan proto-
zoos o bien sólo son visibles unos pocos
protozoos muertos. Se puede realizar una
tinción ele Gram del líquido mminal para
determinar la flora bacteriana predomi-
nante, que normalmente es g¡:amnegativa;
en las situaciones ele sobrecarga ele grano,
esta flora bacteriana es grampositiva.
La concentración ele cloruro se puede
determinar me<;l.iante centrifugación del lí-
quido y análi:-;is del sobrenadante. Los ni-
veles de domro normales son ele 10-25
mEq/L en el ganado vacuno y <15 mEq/L
en el ovino. La elevación en las concen-
ruminal se debe a reflujo del abomaso,
íleo o ingestión ele cantidades excesivas
ele sal.
TACTO RECTAl
Algunas ele las alteraciones específicas del
aparato digestivo que se pueden detectar
ffJ
mediante tacto rectal se incluyen a conti-
nuación (en la Figura 6.2 [a]-[cl] aparecen
las ilustraciones correspondientes a estas
alteraciones en un corte transversal del
abdomen).
.a) Normal.
h) Rumen con forma en L: más frecuente
en la indigestión vaga! y en otras en~
fermeclacles del mmen caracterizadas
por distensión gradual del mismo.
e) Torsión ceca!: a menudo palpable en
forma de un órgano distendido y alar-
gado, generalmente móvil, en el que
se puede percibir el extremo cerrado.
d) Torsión del abomasó: a menudo pal-
pable como una víscera a tensión en la
mitad derecha inferior del abdomen.
e) Retención· del abomaso: no se suele
palpar durante las fases finales ele la
gestación.
./) Desplazamiento izquierdo del aboma-
so: generalmente no se puede palpar el
abomaso desplazado, aunque a menu-
do se puede palpar el rumen que es
más pequeño de lo normal.
g) Invaginación: no siempre es palpable,
depende ele su localización y del tama-
ño del animal.
h) Torsión mesentérica: generalmente pal-
pable.
¡) Incarceración intestinal: generalmente
palpable.
;) Peritonitis: sólo es palpable si está afec-
tado el peritoneo de -la parte posterior.
k) Lipomatosis: generalmente palpable en
forma ele «bultos" en el abdomen y la
pelvis.
l) Bursitis epiploica: infrecuente.
La Figura 6.2 (m)-(p) corresponde al
diagnóstico diferencial ele las enfermeda-
des representadas.
Como parte del diagnóstico diferencial
de las enfermedades del aparato digestivo
en ia vaca posparto, es necesario exami-
nar cuidadosamente el. útero para descar-
tar retención placentaria y metritis. Para
ello, se efectúan exploraciones vaginal y
rectal. La toxemia debida a retención de
las membranas fetales y a metritis pospar-
to puede dar lugar a anorexia, estasis m-
minal, íleo paralítico, escasez de heces y,
en ocasiones sonidos metálicos pospar-
to idiopáticos en el flanco derecho, to-
do lo cual puede confundir con una en-
fermedad primaria del aparato digestivo.
 ENFERMEDADES DEL APARATO DlGEST/VO"""" 11

Figura 6.2 Representación esquemática de los hallazgos en la exploración rectal del ganado vacuno afectado por diferentes enfermedades de las vísceras
abdominales. (Tomado de Stober, rvl. y Dirksen, G. 1977 Bovine Pract. 12, 35-38.)

Normal Rumen con forma_ de_ L Torsión cecal Torsión del abomaso

(h)

Retención del abomaso DAI Invaginación Torsión mesentérica ·

(i} (k)

lncarceración intestinal Peritonitis Lipomatosis Bursitis del epiploica

(n) .

Hidropesía Nefromegalia Palpación de ganglios linfáticos Cistitis, ureteritis

ESTUDIO MACROSCÓPICO
OE LAS HECES
El aspecto macroscópico de las heces del
ganado vacuno no sólo puede indicar una
enfermedad :del aparato digestivo sino
que también puede aportar información
muy valiosa para el diagnóstico diferen-
,cial de las enfermedades qe otros ór-
ganos.
CANTIDAD
En el ganado vacuno adulto, el tránsito
digestivo del material ingerido tiene una
duración de i:s-4 días. G~néralmente, la
vaca adulta elimina heces cada 1.5-2 ho-
ras, lo que representa un total de 30-50
kg/día en 10-24 veces.
La disininución en la cantidad de
heces puede ser debida a reducción en la
ingestión de alimento o d.e agua, o bien .a
un retraso en el tránsito digestivo. En los
,casos de diarrea, las heces se eliminan
.con mayor frecuencia y en cantidades ma-
yores de lo normal, y contienen también
·una mayor cantidad de água (> 90 o/o) que
las heces normales.
AUSENCIA O ESCASEZ DE HECES
La ausencia de eliminación de heces du-
rante 24 horas o más es patológica, y el
mantenimiento de esta situación puede
ser debido a una obstrucción intestinal de
carácter físico. Sin embargo, en muchos
casos no existe una obstrucción física del
intestino sino que la obstrucción tiene un
carácter funcionaL Las enfermedades que
alteran la motilidad del rumen y del abo-
maso .suelen cursar con una ausencia rela-
_tiva de heces. El íleo paralítico del intesti-
no debido a peritonitis o a timpanismo
intestinal idiopático también da lugar a
una imp01tante disminución en la elimi-
nación de heces, en ocasiones con ausen-
cia completa de las mismas, hasta durante
3 días. La importante disminución en la
eliminación de heces qÍ.íe tiene lugar en
los casos de obstrucción funcional consti-
tuye una causa importante de confusión
diagnóstica debido a que simula una obs~
trucción física del tracto digestivo. Las
causas de obstrucción física y funcional
del aparato digestivo del ganado vacuno
se resumen en la Figura 6.3.
COLOR
El color de las heces está influido por las
características de la alimentación, la con-
centración de bilis en las propias heces y
la velocidad de tránsito a través del apara-
to digestivo. Los terneros aliment~dos con
leche de vaca elaboran normalmente he-
ces de coloración amarillenta oro, que ad-
quieren un tono marrón más pálido cuan-
do .la dieta contiene .. paja.,o he11o. La. ali-
mentación con sustiÚ.1tÍvo~ láct~Ós . hace
que las heces tengan una c~lotación .más
grisácea. . , .. .
Las heces del ganado ;vacuno adulto .
alimentado con .pasto tienen una c~lora­
ción· verde oliva, mientras que cuando .to-
man heno tienen un color más marrón y
cuando ingieren grandes cantidades de
grano las heces son más grisáceas. El re-
traso de la ingestión hace que el color sea
más oscuro. Las heces adoptan una fÓrma
esférica y tienen un color marrón oscuro
con superficie brillante debido a que apa-
recen recubiertas por moco. Las heces
diarreicas suelen ser más pálidas de lo
normal debido a su mayor. contenido en
agua y su l?enor concentración de bilis.
La presencia de grandes cantidades de
bilis da lugar a un color verde oliva oscu-
ro o verduzco negro, como ocurre en el
ganado vacuno con anemia hemolítica.
En las vacas con obstrucción del colédo-
co, las heces son pálidas y de color verde
oliva debido a la ausencia de pigmentos
biliares.
La presencia de sangre en las heces
puede tenyr su origen en las siguientes
localizaciones:
• Hemorragia en el abomaso: la hemorra-
gia aguda suele acompañarse de heces
negras y alquitranadas (melena); la he-

Figura 6.3 Algunas causas frecuentes de obstrucción física y funcional del tracto digestivo en el gaoado vacuno.

1 1

Obstrucción física Obstrucción funcional

(ausencia completa de heces (heces escasas o ausentes durante
hasta que se elimina la obstrucción) 2-4 días, o hasta que se restablece la motilidad)

1 1 1 1

'Obstrucción Obstrucción Proventrículo Intestino

sólo'de la luz por estrangulación
(reticuloperitonitis (íleo paralítico por peritonitis,
(fitobezoar, (invaginación, vólvulo, traumática, indigestión toxemia aguda, hígado graso
tricobezoar, colon espiral, torsión vaga!, retención grave, timpanismo intestinal
enterolitos) de la raíz del mesenterio, del amaso) idiopático)
vólvulo ceca!)

Abomaso

(retención de alimento
o secundaria a lesión
·- del nervio vago o peritonitis,
desplazamiento y vólvulo
del abo maso a la izquierda
o a la derecha, úlceras
del abomaso)
,324 ENFERMEDADES DEL APARATODIGESTIVO -11
' ,, moiTagia crónica da lugar a sangre ocul-
, ta en heces.
•· Enteritis hemorrágica del intestino del-
gado: las heces tienen una coloración
·• rojo oscura uniforme.
• Enteritis hemorrági.ca del intestino gme-
. so: en el ciego o el colon, la sangre
aparece distribuida uniformemente en
. las hec.es (disentería); en el recto, la
sangre aparece en forma de hebras o
coágulos distribuidos de manera irregu-
lar en la materia fecal (hematoquecia).
• La ..sangre oculta>• no es visible ma-
croscópicamente; el color de las heces
puede ser normal, o bien son oscuras.
Para determinar su presencia es necesa-
ria una pmeba que detecte sangre ocul-
ta en heces (comprimidos de Heme-
test). La sangre oculta es más frecuente
cuando la cantidad de sangre en el trac-
to digestivo es pequeña, dado que las
hemorragias mínimas son insuficientes
para causar melena. La sangre oculta
también puede ser debida a la deglu-
ción de sangre procedente de hemorra-
gia pulmonar y eliminada hacia la cavi-
dad bucal por la tos.
OLOR
Las heces recientes del ganado bovino no
suelen tener mal olor. Los olores malos
son debidos generalmente a putrefacción
o fermentación del material alimentario,
habitualmente en asociación con inflama-
ción. Por ejemplo, las heces del ganado
vacuno con salmonelosis pueden tener un
olor fétido, mientras que en la pericarditis
avanzada con edema visceral debido a
congestión pasiva las heces son abundan-
tes pero no fétidas.
CONSISTENCIA
La consistencia de las heces depende de
su contenido en agua, del tipo de alimento
y del tiempo durante el que el material in-
gerido ha permaneCido en el tracto digesti-
vo. Normalmente, los terneros alimentados
con leche eliminan heces con una consis-
tencia media o firme de tipo pastoso. Tras
su transición a una dieta vegeto'11, empiezan
a aparecer las primeras partículas sólidas. .
Las heces bovinas normales tienen una
consistencia media de tipo pastoso. Un au-
mento moderado de la consistencia da lu-
gar a la eliminación de heces más duras, Y
la deshidratación intensa induce la forma- que adoptan una forma de molde de la
ción de heces esféricas duras con superfi- luz intestinal (moldes fibrinosos intesti-
cies amoldadas en el interior del recto; es- nales).
tas superficies son de coloración oscura y
aparecen recubiertas por moco. Las heces
de las vacas con desplazamiento izquierdo DETECCIÓN DEL DOLOR
del abomaso suelen tener un aspecto pas- ABDOMINAL-
toso. Las heces adherentes y pegajosas se.
observan con frecuencia en los casos de · El ganado vacuno con peritonitis local o
obstmcción del proventículo (indigestión difusa aguda puede emitir mujidos espon-
vaga!, peritonitis crónica). táneos en casi cada movimiento espirato-
rio;· este efecto ':¡,parece exagerado cuando
GRADO DE DIGESTIÓN el animal está eil,decúbito. Sin embargo,
los mujidos también pueden ser debidos
La proporción de partículas vegetales poco
a neumonía· grave, ·pleuresia o enfiSe-
digeridas en las heces depende de la dura-
ma pulmon~ grave. Por tanto, en estos·
ción y suficiencia de la mmia, así como de
casos es necesaria la auscultación y per-
la velocidad de tránsito del material ingeri-
cusión cuidadosas de los pulmones para
do a través del proventrículo y del aboma-
excluir una enfermedad pulmonar.
so. La duración del período durante el que
. No todos los mujidos son espontáneos.
el material ingerido permanece en el siste-
Para inducir los mujidos en el ganado
ma digestivo posmminal no parece influir
vacuno generalmente es necesaria la
de manera :apreciable en su digestión. La
palpación profunda de la parte supe-
digestión insuficiente indica falta de movi-
rior del abdomen con el puño cerrado
miento, tránsito acelerado del material
o con la rodilla. Con objeto de escuchar
alimenticio a través del proventrículo, o
el mujido suele ser necesaria la ausculta-
ambos. Así, en algunas vacas con retículo-
ción de la tráquea. El mujido se induce
peritonitis traumática aguda, las heces
mejor cuando la presión sobre el abdo-
pueden contener pequeños acúmulos del
men se aplica al final de la inspiración y
tamaño de una nuez constituidos por fibra
al comienzo de la espiración. Los sonidos
vegetal ·no digerida que ha escapado al
i!lspiratorios y espiratorios se detectan
proceso digestivo de la celulosa en el pro-
durante 6-8 movimientos respiratorios
ventrículo. La presencia de un elevado nú-
mediante · auscultación traqueal, y des-
mero gmmos de grano en las heces se
pués sin advertencia al animal, se realiza
asocia a la ingestión de grandes cantidades .
la palpación firme del abdomen. La' emi-
de grano no procesado como trigo o ceba-
sión de un mujido por parte del animal
da enteros.
en estas circunstancias indica la presencia
de una lesión _peritoneal (distensión o in-
OTRAS SUSTANCIAS EN LAS HECES
flamación del peritoneo", con indepen-
Moco dencia de su causa). La ausencia de muji-
do en estos casos .no · excluye la
La presencia de una cantidad excesiva de
posibilidad de una lesión peritoneal. En
moco en las superficies de las heces su-
·la reticuloperitonitis traumática aguda, los.
giere un aumento del tránsito del material
mujidos pueden ser emitidos durante sólo
ingerido a través del intestino gmeso. La
3-5 días después de la perforación inicial
presencia de un tapón de moco en el rec:::~
del retículo.
to puede ser debida a obstrucción funcio-
Para realizar la maniobra de presión en
nal (íleo paralítico). En la enteritis, los ani-
el ganado bovino de gran tamaño (vacas
males pueden eliminar grandes cantidades
grandes y toros) puede ser necesaria una
de material mucoso acuoso transparente
barra rígida o un palo de madera. La bárra
que en ocasiones se coagula formando
es sostenida por dos personas en posición
masas gelatinosas.
horizontal inmediatamente por detrás del
apéndice xifoides estema! mientras una
Fibrina
tercera persona realiza la auscultación tra-
En la enteritis fibrinosa, la fibrina 'puede queal al tiempo que la barra se aplica fir-
ser eliminada en forma de gr;mdes tiras memente sobre el abdomen. La ausculta-
 EXPLORACIÓN ESPECIAL DEL APARATO DIGESTIVO Y EL ABDOMEN DEL GANADO VACUNO
ción simultánea de la tráquea garantiza la
detección del mujido. Antes de concluir
que no aparecen mujidos es necesario re~
alizar varios intentos para inducirlos. Se
debe explorar la parte ventral y ambos la-
dos del abdomen comenzando por el
apéndice xifoides estema!, con desplaza-
~ento caudal hasta aproximadamente el.
ombligo. Esto .nos perm¡te examinar las
zonas superior e inferior del abdomen pa-
ra descartar· la presencia de puntos de
dolor abdominat.
El pellizcamiento~de la zona supe-
rior de la espalda o cruz también se
puede utilizar para inducir el mujido.
En el ganado vacuno de tamaño medio, el
pellizcamiento de esta zonahace que el
animal contraiga el lomo. En un animal
con una lesión dolorQsa del peritoneo, el
hundimiento del lomo suele dar lugar á
un mujido que es claramente audible me-
diante auscultación traqueal y que .a me-
nudo se puede escuchar incluso sin el fo-
nendoscopio.
La expresión dolor abdominal ante-
rior se utiliza para definir el dolor que
acompaña a diversas enfermedades del
abdomen anterior del ganado vacuno, co-
mo la reticuloperitonit~ traumática,
los abscesos hepáticos, las úlceras del
abomaso y la obstrucción intestinal, El
diagnóstico diferencial del dolor abdomi-
nal anterior debe incluir aquellas enfer-
medades que causan dolor torácico, pleu-
ritis. pericarditis y enfermedad pulmonar
grave (5).
EXPLORACIÓN CLÍNICA
VETERINARIA DEL APARATO
DIGESTIVO V El ABDOMEN
DEL TERNERO
La exploración clínica veterinaria del apa-
rato digestivo y. el abdomen del ternero
puede ser más difícil que en el animal
adulto. El mmen del ternero prermmiante
todavía no es funcional y, por tanto, no se
puede utilizar como indicativo del estado
del tracto digestivo como ocurre en el ga-
nado vacuno adulto. Además, la explora-
ción rectal no suele ser posible hasta que
el animal tiene aproximadamente 10-12
meses de edad, según su raza. El tacto di-
gital del recto en los terneros jóvenes es
útil para determinar la naturaleza y" canti-
dad de las heces. Estos datos pueden ser
indicativos de un cuadro de diarrea inmi-
nente. La ausencia completa de heces su-
giere una obstrucción intestinal ·aguda,
una peritonitis difusa aguda o una atresia
del colon.
La cavidad bucal del ternero se puede
explorar con facilidad y debe formar parte
de la exploración clínica veterinaria de to-
do ternero enfermo.
DISTENSIÓN ABDOMINAL
EN EL TERNERO
La distensión abdominal es relativamente
frecuente en los terneros menores de 2
meses. de edad. Si la distensión es simétri-
ca puede ser difícil determinar si se origi-
na en el mmen, el abomaso, el intestino o
la cavidad peritoneal.
La exploración abdominal en el ternero
joven incluye la inspección del contorno
del abdomen para deteri:ninar el grado de
distensión, la palpación profunda con pe-
loteo en ambos flancos para determinar la
posible presencia de sonidos de chapoteo
líquido indicativos de una víscera rellena
de líquido, y la percusión con ausculta-
ción para descartar una víscera rellena de
gas. La colocación del animal con los
cuartos traseros en el suelo, para que las
vísceras se desplacen hasta la parte cau-
dal del abdomen, permite la inspección
visual y la palp:¡.ción de un abomaso dis-
tendido por debajo del apéndice xifoides.
Manteniendo al ternero en decúbito la-
teral, la palpación cuidadosa con auscul-
tación simultánea puede revelar la locali-
zación de la víscera distendida. Sin
embargo, a menudo es necesario realizar
una laparotomía .exploradora para deter-
minar la causfl del proceso. En todos los
casos se debe introducir una sonda gástri-
ca hasta el mmen para aliviar la presión
causada por la acumulación de gas o lí-
quido. En los casos de distensión grave
del abdomen acompañada por dolor ab-
dominal intenso (el animal da coces, bra-
ma, se balancea, se tira al suelo y se le-
vanta) puede ser necesario aliviar la
presión mediante una aguja de calibre
grande (calibre 12-14, 75-100 mm). En
una ternera joven, la causa más frecuente
de distensión abdominal grave que puede
ser aliviada mediante introducción de un
trocar es la torsión del abomaso.
La paracentesis· . abdominal se puede
realizar fácilmente en el ternero joven y
es necesario efectuar 'al menos tres pun-
ciones antes ·de concluir que no existe. lí-
quido. Para evitar ta punción del ahorna-
so, las punciones se realizan por debajo
del ombligo (véase Paracentesis abdomi-
nal, en el Capítulo 5).
El diagnóstico diferencial de las causas
más frecuentes .de distensión abdominal
en el ternero se recoge en la Tabla 6.4.
LAPAROSCOPIA
El .estudio endoscópico del abdomen a
través de la fosa paralumbar derecha, la
fosa paralumbar izquierda (6) y la línea
media craneoventral representa una alter-
nativa segura a la lapf(rotomía (celioto-
mía) exploradora en el ganado vacuno
(7). El animal debe permanecer sin tomar
agua o alimentos durante 24 horas, y des-
pués se realiza sedación mediante acepro-
mazina para las laparoscopias paralumba-
res derecha e izquierda, y mediante
xilazina para el abordaje craneoventral.
Para Ja.laparoscopia a través de las fosas
paralumbares, se realiza la asepsia de la
zona de intervención y se efectúa una in-
cisión de 2 cm a través de la piel y de la
musculatura abdominal después de la in-
yección de lidocaína al 2 %. Cada incisión
se realiza en uria localización 8 cm ventral
al extremo de la apófisis transversa de la
tercera vértebra lumbar, y 5 cm caudál a
la superficie caudal de la últimá costilla.
El laparoscopio se introduce mediante
una técnica convencional, con dióxido de
carbono para la insuflación de la cavidad
abdominal tras la introducción del trocar
y la cánula, y antes de la introducción del
laparoscopio. La cavidad abdominal se in-
sufla hasta una presión de 20-24 mm Hg ...'
Cada exploración se completa dirigiendo
el laparoscopio en. sentido craneal y des-
pués desplazándolo en sentido contrario
al de las agujas del reloj para examinar la
porción caudal del abdomen. Después de
la laparoscopia, el abdomen se desinsufla
pasivamente a través de la cánula y la piel
se cose con sutura.
La laparoscopia craneoventral se realiza
con el animal en decúbito dorsal. La inci-
sión se efectúa en la línea media, a través
de la línea alba, 10 cm caudal al apéndice
 ¡...•

Tabla 6.4 Diagnóstico diferencial de las enfermedades del aparato digestivo y del abdomen de terneros de corta edad que se presentan con distensión del abdomen. ~
~
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 EXPLORACIÓN ESPECIAL DEL APARATO DIGEST(VO Y EL ABDOMEN DEL GANADO VACUNO
xifoides. La exploración de la porción cra-
neoventral del abdomen se inicia en la
parte central del diafragma, desplazando
después el laparoscopio en sentido con-
trario al de las agujas del reloj con un mo-
vimiento Circular.
La lapiÍ.roscopia de la fosa.paralumbar
derecha proporciona una visualización _
e,¿celente de las porcion~s caudal y era- ·
neal derecha del abdomen, de manera
que permite' evaluar ·ias enfermedades
que afectan al riil.ón derecho, hígado, dia-
fragma, intestino delgaCio, ciego, colon,
sistemd. reproductor y porción craneal del
canal pelviano. Es posible evitar la pene- ·
tración inadvertida del epiplón; mayor ? .
del mesoduodeno mediante la colocación
cuidadosa del trocar y el examen periódi-
co con el laparoscopio para evaluar la co-
locación adecuada de la cánula. La lapa-
roscopia de la fosa paralumbar izquierda
permite la visualización adecuada .de la
· porción craneal izquierda del abdomen y
es a~ropiada para la evaluación de las en-
fermedades que afectan al riñón izquier-
do, al rumen, al bazo y al diafragma (7).
La laparoscopia craneoventral de la lí-
nea media facilita una visualización exce-
lente de ia porción craneoyentral del ab-
domen. Permite la evaluaCión de las
enfermedades que afectan al abomaso, hí-
gado, retículo, bazo y diafragma (7).
TÉCNICAS DE IMAGEN
DIAGNÓSTICAS
La radiografía de la parte craneal del
abdomen y d~l retículo del ganado va-
cuno adulto se realiza cada vez con ma-
yor fyecuencia. La exploración radiológica
del retículo mientras el animal permanece
en -d~cúbito dorsal (reticulografía dorsal)
es un.mét()dO diagnóstico fiable para la
evaluación del ganado vacuno en el que
se sospecha reticuloperitonitis traumática,
y las técnicas aplicadas se exponen en ese
apartado.
La ecografía es un método. adecuado
para el estudio de las contracciones reti-
culares. en los rumiantes sanos y para el
diagnóstico de reticuloperitonitis .en el ga-
mido vacuno. Al contrario que la radio-
grafía, la ecografía proporciona una infor-
mación más precisa del contorno del
retículo y también de la motilidad reticu-
lar. Las técnicas utilizadas se exponen en
el apartado correspondiente.
INTERPRETACIÓN
DE. LOS HALLAZGOS
DE LA EXPLORACIÓN CLÍNICA
VETERINARIA
En la Tabla 6.5 se recoge una guía para la
interpretación de los hallazgos de la ex-
ploración veterinaria· en relación con las
enfermedades del aparato digestivo y el
abdomen del ganado vacuno. Junto con
la htstoria y los hallazgos analíticos, per-
mite establecer el diagnóstico diferencial.
LAPAROTOMÍA (CELIOTOMÍA)
EXPLORADORA
La laparotomía exploradora facilita el
diagnóstico de las e_llfermedades del apa-
rato digestivo o del abdomen. La identifi-
cación y evaluación de las alteraciones
permite un diagnóstico más preciso así
como el establecimiento del pronóstico y
de un tratamiento racional. No obstante,
debido a que la laparotomía es una técni-
ca que exige una gran dedicación de
tiempo y que es cara, el veterinario debe
minimizar el número de laparotomías en
las que no se detectan le'siones importan-
tes. Por tanto, el objetivo es el de mejorar
ra precisión del diagnóstico y afinar en lo
posible el pronóstico antes de realizar una
laparotomía innecesaria. 1
Existen algunas enfermedades bien es-
tablecidas en las que, cuando es posible
efectuar un diagnóstico, está indicada la
laparotomía (Tabla 6.6). (En algunos ca-
sos puede ser má,s económic:o destinar el
animal al mata.dero:)
Además de la rumenotomía como trata-
miento de la sobrecarga de grano y de la
cesárea, la indicación más habitual para la
laparotomía en el ganado vacuno es la
corrección quirúrgica del desplazamiento
u obstrucción de diferentes segmentos del
tracto digestivo (p. ej., desplazamiento del
abomaso, dilatación y vólvulo del aboma-
so, invaginación y vólvulo, torsión de la
raíz del mesenterio, torsión del colon es- ·
piral, dilatación y torsión del ciego).
Cuando se puede establecer cualquiera
de estos diagnósticos, está indicada la la-
parotomía o el sacrificio del animal.
En otros casos, él diagnóstico es de sos-
pecha pero no queda· claramente estable-
cido, por lo que no se púede decidir si la
mejor medida es una laparcitoillía, el sa~ri­
o
ficio, la eutanasia eftrata:;le'ntci médico
conservador. La cuestión más import~nte
es: ..¿en qué condiCiones está indicada una
laparotomía cuando la historia, la ~:Xplora­
ción y los hallazgos analíticos sugieren
una obstrucción (mecánica o funcional)
pero en la exploración crmica veterinaria
no es posible localizar dicha obstrucción?"
Algunos ejemplos de enfermedades en
las que sólo la laparotomía permite esta-
blecer el diagnóstico, y en las que puede
estar indicada la corrección quirúrgica, se
exponen a continuación,
INVAGINACIÓN Y OTRAS FORMAS DE
OBSTRUCCIÓN
POR ESTRANGULACIÓN
DEL INTESTINO DELGADO
La invaginación se puede localizar en la
parte anterior del abdomen, sin posibili-
dad de palpación a través del recto. Los
antecedentes de dolor cólico de inicio
agudo, ausencia de eliminación de heces
y prese-~cia de exudado serosanguinolen-
to en el líquido peritoneal constituyen
indicaciones para la laparotomía. Sin em-
bargo, los fitobezoares y tricobezoares
pueden causar un_a obstrucción intestinal_
aguda que no se puede detectar mediante
tacto rectal y que 'se hace progresivamen-
te más gi:ave con el tiempo, acompañada
de cambios mínimos o inexistentes en el
líquido peritoneal. Un empeoramiento
progresivo del estado general justifica la
laparotomía.
DESPLAZAMIENTO «ATÍPICO., DEL
ABOMASO A LA IZQUIERDA
(DAI ATÍPICO)
Un pequeño porcentaje de casos se
acompaña de dificultades para el diagnós-
tico mediante la auscultación y la percu~
sión. Cuando no es posible detectar el tí-
pico sonido metálico del · DAI tras
sucesivas exploraciones efectuadas a lo
largo de varios días, se puede establecer
el diagnóstico de presunción de DAI atípi-
co por la presencia de ·cetosis en una vaca
recién parida (durante la última semana)
o por la presencia de contracciones·rumi-
nales de .intensidad reducida con signos
 ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO- 11

e:
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o
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 EXPLORACIÓN ESPECIAL DEL APARATO DIGESTIVO Y EL ABDOMEN DEL GANADO VACUNO

Tabla 6.7 lridicacion~s clfnicas y de laboratori~ de laparotomía exploradora en bovinos cuando el diagnóstico no es obvio.

vitales normales. (a menos que exista este-
atosis hepática) y sonidos espontáneos de
gorgoteo líquido audibles en el flanco iz-
quierdo o de chapoteo líquido durante el
peloteo y la auscultación de la parte infe-
rior del flanco izquierdo.
RETICULOPERITONITIS TRAUMÁTICA
En la reticuloperitonitis traumática por
persistencia. de cuerpos extraños pene-
trantes, el 'tratamiento médico conserva-
dor con inmovilización, antimicrobianos y
un imán puede no dar lugar a resyltados
adecuados, incluso tras varios días de tra-
tamiento antimicrobiano. El diagnóstico
se establece por la anorexia sostenida, la
febrícula, los mujidos, la estasis mminal y
el hemograma que indica infección, así
como por la observación de exudado en
el líquido peritoneal.
Las pautas para la realización de una
laparotomía exploradora cuando no se es-
tablece un diagnóstico de presunción
quedan recogidas en la Tabla 6.7.
REFERENCIAS
(1) McCarthy, P. H. (1981) Amj. Vet. Res., 42, 255.
(2) Rebhun, W. C. 0987) Cornell Vet., 77, 244.
(3) Kath, G. S. et al. (1985) A m.]. Vet. Res., 46, 136.
(4) Geishauser, T. (1994) Bov. Pract., 28, 109.
(5) Henninger, R. W. & Mullowney, P. C. (1984)
Comp. Cont. Educ., 6, 5453.
(6) Wilson, A. D. & Ferguson,]. G. (1984) Can.
Ve t.]., 25, 229.
(7) Anderson, D. E. et al. 0993) Am.j. Vet. Res.,
54, 1170.
. 330 ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO -I/
Enfermedades del rumen,
del retículo y del omaso
INDIGESTIÓN SIMPLE
Etiología. Ingestión excesiva de alimento
(grano, ensilado); forraje duro de difícil digestión.
Epidemiología. Generalmente en el ganado
vacuno de leche alimentado de forma no
mecánica, y en el ganado vacuno de carne
estabulado.
Datos clínicos.· Falta de apetito, disminución
importante en la producción dé leche, ausencia
de rumia, el rumen suele estar ocupado y las
contracciones reticulorruminales disminuidas o
ausentes, los signos vitales son normales.
Recuperación espontánea a las 12"24 horas.
Pruebas analíticas. Ninguna necesaria salvo
para descartar las posibilidades del diagnóstico
diferencial.
Lesiones. No mortales.
Confirmación diagnóstica. Recuperación
espontánea.
Diagnóstico diferencial. Hipocalcemia
posparto precoz, cetonemia, reticuloperitonitis
traumática, atracón de hidratos de carbono,
desplazamiento a la izquierda dei abomaso
(DA(), dilatación del lado derecho del
abomaso, vólvulo del abomaso, indigestión
vaga!, fitobezoares, atonía ruminal secundaria
-en la toxemia.
Tratamiento. No es necesario.
Prevención. Control de la alimentación y
aporte de material alimenticio digerible ..
ETIOLOGÍA
La enfermedad es frecuente en el ganado
vacuno de leche y en las vacas de carne
. ~.stabuladas dadas las variaciones en la ca-
. lidad y las grandes cantidades de alimento
consumido. No se suele observar en el
ganado ovino o caprino alimen.tado me-
diante pasto debido a que estos ganados
consumen menos cantidad de alimento.
Las causas más frecuentes son las altera-
ciones dietéticas de grado leve como el
forraje duro y, especialmente cuando la
cantidad de proteínas es baja o el alimen-
to está mohoso, excesivamente caliente o
frío, concentra o contiene un exceso mo-
derado de grano.
También se observan casos en condicio-
nes de alimentación excelente, y se atribu-
yen a cantidades excesivas de grano. Aun-
que la diferencia entre la indigestión
simple y el atracón de hidratos de carbono
.i
(sobrecarga de grano) es sólo de grado, su PATOGENIA
diferenciación puede estar justificada por
La atonía primaria causada. por alterado~
la importante diferenCia clínica que existe
nes de la dieta es clifícil de explicar. Los
entre ambos síndro~es. Generalmente, las
cambios en el pH de su contenido influ-
situaciones de alimentación excesiva tie-
yen de manera importante en la motilidad
nen lugar cuando el ganado bovino u ovi-
del rumen, y en los casos que se deben a
no accede de manera accidental a grandes
ingestión excesiva de grano ·probable-
cantidades de grano o bien percibe de ma-
mente el incremento en la acidez desem-
nera no gradual una ·alim~ntación con
peña un papel importante. Las dietas con
grandes cantidades de grano en los come-
ele'<:ado contenido en proteínas, incluyen-
deros. La indigestión es mas frecuente,
do la ingestión d~ cantidades excesivas de
cuando estos animales fuertemente alimen- ·
" leguminosas o ur~(l, también disminuyen
tados reciben una dieta un poco más con-
la motilidad debido\11 brusco incremento
centrada de lo que pueden digerir adecua-
,e~ la alsalinigad, a q~~: dan luga~.. ~a atq~
-. damehte. El cambió súbito a un riuevó tipo
'nía que se produce tras la ingestión de
de grano, especialmente de avena a trigo o
alimentos deteriorados puede · tene~ el
cebada, puede dar lugar al mismo efecto ..
mismo fundamento 6 bien puede ser de-
El forraje duro no digeribl~ puede
bida a la presencia de otros agentes no
ser paja o matorral durante los .periodos
identificados en estos alimentos. La sim-
de sequía. Es probable que la yrrutación !
ple acumulación de material alimenticio
del agua de bebida disponible pueda con-
no digerible puede impedir físicamente la
tribuir a la aparición de la enfermedad du-
actividad ruminal. La putrefacción de las
rante la estación seca. La depravación del
proteínas también puede facilitar la apari-
apetito también puede contribuir a, la in-
ción de atonía .. Las amidas y aminas tóxi-
gestión de material tosco no digerible.
cas producidas pueden incluir histamina,
Aunque el ensilado de buena calidad no
que ~abemos que, causa atonía ruminal
se puede considerar un forraje no digeri-
, cuando se administra por vía intravenosa;
ble, se pueden observar casos de indiges-
a su vez, la atonía puede ser invertida por
tión ·en el ganado vacuno al que se le per-
la administración de antihistarnínicos
mite un acceso ilimitado al mismo. Esta
(4,5). La bistamina puede contribuir a la
circunstancia es más frecuente en las va-
atonía ruminal.que tiene lugar en los cua-
cas de producción elevada que viven en el
dros de alergia o tras la: ingestión excesiva
exterior durante la estación fría y cuyas ra-
de grano, aunque probablemente la ab"
ciones de heno y grano son limitadas. No
sordón de histamina en "'el proventrículo
es infrecuente -que las vacas Holstein de
es en todo caso muy limitada.
mayor tamaño lleguen a ingerir 45-5.0 kg .
Tiene lugar una disminución importante
de ensilado al dia en estas circunstancias,
en la producción de leche probablemente
por lo que la elevada ingestión de acetato
debido a la importante redúcción en lit
y ácido acético puede ser suficiente para
producción· de ácidos grasos volátiles en
reducir su apetito. La administración pro-
el complejo reticulorrumjnal .hipotónico.
longada o de dosis elevadas de antimicro-
Las contracciones ruminales parecen tener
bianos puede causar indigestión debido a
el mismo efecto que las contracciones de
inhibición
.
de la flora ruminal normal.
.
Una
hambre eri los estómagos simples, y la dis~
circunstancia infrecuente es la administra-
minución en la ingestión de alimento se
ción de una dieta especial para producir
debe probablemente a la atonía ruminal.
leche y productos lácteos con un elevado
contenido en grasas poliinsaturadas desti-
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
nadas a alimentos dietéticos especiales del
ser humano. Las grasas de la dieta están La reducción del apetito representa el pri-
protegidas de la hidrogenacióp en el ru- mer hallazgo clínico y, en las vacas de le-
men por una cubierta de forrnalina. La efi- che, se continúa al poco tiempo con unat'
cacia y seguridad de la dieta depende de ligera disminución en la producción de le-
la idoneidad del mezclado de la forrnalina che. Ambas alteraciones aparecen de ma-
con el concentrado. Cuando esto no ocu- nera súbita; la anorexia puede ser parcial o
rre, la fotmalina libre da lugar a rum¿nitis completa, pero la reducción en la produc-
grave. ción de leche es relativamente poco inten-

sa. La postura del animal no aparece afec-
tada, pero muestra signos de depresión le-
ve y de cierto embotamiento. Se interrum-
pe la rumia, y los movimientos ruminales
muestran una disminución en su frecuen-
cia" y amplitud, desapareciendo en algunos
casos. El r\.rmen puede tener un tamaño
maypr del normal cuando la causa es el ac-
ceso a un aporte ilimitado. de alimento
apetitoso. Se ·puede detectar un timpanis-
mo modetaao, ésp~cialmente en los casos
en los que el alimento est~ demasiado frío
o deteriorado y también en las situaciones
de alergia, pero el hallazgo habitual es un
rumen duro y pastoso sin distensión obvia.
Las heces muestran generalmente una dis-
minución en su cantidad y son más secas
de lo normal durante el primer día. No
obstante; 24-48 horas ·después, el animal
·suele presentar diarrea; las heces son más
blandas de lo normal, voluminosas y con
mal olor.
'
No 15e produce ningún tipo de reacción
general, y la frecuencia cardíaca, la tem-
peratura y las respiraciones están en valo-
res normales. La palpación profunda de la
pared abdominal ventral no induce dolor,
aunque las vacas que han consumido can-
tidades excesivas de alimento apetitoso
como el ensilado, y después han perma-
necido en ayuno durante largo de tiempo,
presentan un rumen intensamente disten-
dido y molestias abdominales leves que
pueden durar varias horas. Estas molestias
su~len desaparecer cuando los movimien-
tos del mmen vuelven a la normalidad y
el propio rumen adquiere de nuevo su ta-
maño normal. En la mayor pa.rte de los ca-
sos, la recuperación es espontánea o tiene
lugar con tratamientos sencillos al cabo de
48 horas.
PRUEBAS ANALÍTICAS
.,
Generalmente es necesario el análisis de
orina para detectar cuerpos cetónicos,
con objeto de diferenciar la indigestión de
la cetonemia.
Para evaluar la actividad de la microflo-
ra ruminal se han introducido dos senci-
llas pruebas de laboratorio. La prueba de
actividad del sedimento se lleva a cabo
sobre líquido ruminal aspirado y filtrado
para eliminar los partículas de mayor ta-
maño. Después, se deja el líquido en un
contenedor de cristal a temperatura cor-
ENFERMEDADES DEL RUMEN, DEL RETÍCULO Y DEL OMASO
poral y se registra el tiempo que tardan
las partículas del mismo en flotar. En el
animal normal, este período de tiempo
oscila entre 3 minutos cuando el animal
acaba de comer y 9 minutos cuando ya "ha
comido hace algún tiempo. La sedimenta-
ción. de las partículas del líquido indica
inactividad importante; los grados menos
intensos se manifiestan por una prolonga-
ción del tiempo que requieren las partícu-·
las para su flotación. La prueba de diges-
tión de celulosa también se realiza sobre
el líquido ruminal aspirado y se basa en el
tiempo. requerido para digerir una hebra
de algodón. Se efectúa''urta marca en el
extremo de la hebra para indicar el mo-
mento en el que se produce la separa-
ción. Los tiempos de digestión superiores
a 30 horas son patológicos.
También se puede evaluar el pH del lí-
quido ruminal mediante una tira de papel
al efecto. Los valores entre 6.5 y 7 son
normales. En el ganado vacuno alimenta-
do con grano, el pH puede oscilarentre
5.5 y 6, pero en el alimentado con mate-
rial, de difícil digestión estos valores bajos
deben hacernos sospechar acidosis lácti-
ca, en cuyo caso es necesaria una vigilan-
cia cuidadosa.
DATOS DE NECROPSIA
Esta enfermedad rio es mortal.
. TRATAMIENTO
Recuperación espontánea.
Eh la mayor parte de los casos de indiges-
tión simple la recuperación es espontá-
nea. Se deben proporcionar cantidades
pequeñas de heno fresco y de buena cali-
dad varias veces al día para que el animal
vuelva a ingerir alimentos y para estimu-
lar la motilidad del complejo reticulorru-
minal. Debido a que la anorexia y la hi-
pomotilidad del proventrículo suelen ir
. 332 ENFERMEDADES DFL APARATO DIGESTIVO..,.//
juntas, el objetivo . es .estimular tanto el
apetito como la motilidad . La disminuciórt
en la .hlgestión de aliment~ reduce los. dos
principales estímulos para la actividad re-
tici.Ilorrum.lnal: la distensión moderada del
proventrículo y la actividad de mastica-
ción.
Estimulantes del rumen
Existe una amplia gama de productos pa-
ra administración oral que se han utiliza-
do durante muchos años para estimular la
motilidad . reticulom¡mf~al e incrementar
el apetito. Estos .preparados contienen
nue~ vómica, jengibre y. tártaro emético
en polvo para su disolución en agua y su
introducción en el rumen. Sin embargo,
no existen pruebas de que estos prepara-
dos sean eficaces y, por tanto, no se reco-
miendan (1,2).
·Parasimpaticomiméticos
Estos agentes también han sido utilizados
para estimular la actividad del complejo
reticulomirninal, pero tienen la desventaja .
de que inducen efectos adversos y que sus
efectos terapéuticos son .transitorios. Las
dosis elevadas deprimen la actividad del
complejo reticulom1rninal, pero las dosis
pequeñas repetidas a intetvalos cortos in-
crementan la actividad ruminal y facilitan
~1 vaciamiento rápido del colon' en los ani-
males normales. El tránsito normal del
contenido rurninal desde el complejo reti-
culomiminal hasta el abomaso es él resul-
tado de un complejo de movimientos sin-
crónicos de contracción y relajación de
diferentes partes del proventrículo, de los
orificios y del abomaso, que tienen lugar
simultáneamente. Una de las principales li-
mitaciones de los parasimpaticomiméticos
inyectables utilizados como estimulantes
del rumen es que no dan lugar a estos mo-
vimientos sincrónicos y, por tanto, el
material alimenticio· ingerido experimenta
poco movimiento. Los más ~tilizados son
cloruro, carbamilcolina, fisostigrnina y ne-
ostigrnina. La neostigrnina es el más eficaz
con una dosis de 2.5 mg/45 kg de peso
corporal. La carbarnilcolina actúa sólo so-
bre la musculatura y da lugar a movimien-
tos desordenados y afuncionales. Estos fár-
macos pueden causar efectos secundarios,
sobre todo en los animales muy enfermos
y en aquellos que presentan peritonitis, y
están contraindicados específicamente du-
rante las fases avanzadas de la gestación.
Desde el punto de vista experimental, la
metocloprarnida incrementa la frecuencia
de las contracciones ruminales y, por tan-
to, podría ser útil en los cuadros de hipo-
motilidad del rumen o de trastornos de la
motilidad secundarios a lesión vagal (1,2) .
Las sales Epsom (0.5-1. kg en la vaca
adulta) y otras sales de magnesio son ra-
zonablemente eficaces y tienen la ventaja
de su sencillez de manejo y de su bajo.
coste económico.
.. repetición de·la dosificación. La infusión se
Agentes alcalinizantes y acidificantes
Cuando la causa de la indigestión simple
es la ingestión de una cantidad excesiva
de grano, se recomienda la administración
de agentes alcalinizantes como el hidróxi-
do de magnesio a una dosis de 400 g en
la vaca adulta (450 kg de peso corporal),
cuando el contenido ruminal es excesi-
vamente ácido. El óxido o hidróxido de
magnesio sólo se debe utilizar cuando
existe acidosis mminal. La administración .
de 400 g de óxido de magnesio al ganado
vacuno normal, adulto y bien alimentado
con un peso medio de 450 kg puede dar
lugar a alcalosis metabólica y a trastornos ·
electrolíticos durante las 24. horas siguien-
tes. Se puede obtener fácilmente una
muestra del líquido ruminal para determi-
nación de su pH. Si el contenido mminal
está seco; se deben administrar 15-30 L de
agua mediante una sonda.gástrica.
El ácido acético o el vinagre, 5-lOL, se
utiliza cuando el contenido mrninal es al-
calino debido a la ingestión de alimenta-
ción con elevado contenido en proteínas.
Reconstitución de la microflora
ruminal
En los casos de indigestión que han evolu-
cionado durante más de unos pocos días,
así como en los animales que han presen-
tado anorexia durante un tiempo prolon-
gado se produce una pérdida significativa
de la rnicroflora ruininal, .especialmente
cuando han tenido lugar cambios impor-
' reconstitución de la flo-
tantes en el pH.'La
ra mediante la administración de bolo m-
minal de un animal normal es muy eficaz.
La mejor fuente del contenido mrnip.al· nor-
mal es el matadero (sobre todo del liquido
rurninal),. pero también se puede obtener
de animales vivos extrayéndolo de la boca
durante el proceso de rumia cuando tiene
lugar la regurgitación del bolo alimenticio.
El líquido mrninal también se puede extra-
er mediante una sonda gástrica con técnica
de sifón o mediante la utilización de una
bomba de vacío. Los mejores resultados se
obtienen cuando ·se bombean 20-30 L de
agua en el rumen y después se permite el
flujo por gravedad (lavado ruminal). Antes
de ser administrado, el líquido rurninal de-
be ser filtrado ~ introducido por vía oral o
mediante sonda \~strica. Se recomienda la
puede mantener durante varios días a tem-
peratura ambiente. Se han comercializado
productos constituidos por mmen solidifi-
cado y desecado que aportan bacterias y el
sustrato para su actividad.
Cuando los animales afectados vuelven
a ingerir alimentos, lo mejor es probar
cor;¡. hierba fresca o heno de cereal. A me-
dida que mejora su apetito, se puede aña-
dir a la dieta alfalfa de buena calidad o
heno de hierba.
BIBIJOGRAFÍA CONSULTADA
Constable, P. D., Hoffsis, G. F. & Rings, D. M.
(1990) The reticulorumen: normal and abnor;
mal motor function. Part L Primary contraction
cycle. Comp. Cont. Edttc. Pract. Vet., 12: 1008-
1014..
Constable, P. D., Hoffsis, G. F. & Rings, D. M. (1990)
The reticulorumen: normal and abnormal motor
function. Part Il. Secondary contraction cycle$,
rumination, and esophageal groove closure.
Comp. Cont. Educ. Pract. Vet., 12: n69-1174.
REFh'RENCIAS
(1) Constable, P. D. et al. (1990) Cont. Educ.
Pract. Vet., 12, 1008.
(2) Constable, P. D. et al. (1990) Cont. Edttc.
Pract. Vet., 12, 1169.
INDIGESTIÓN DE LOS TERNEROS
ALIMENTADOS
CON SUSTITUTOS LÁCTEOS
(ATRACÓN RUMINAL)
Una forma de indigestión conocida como
atracón· ruminal se observa en los terne-
ros de carne y se caracteriza clínicamente
por timpanismo mrninal rectitTente, ina-
petencia, falta de ?anancia adecuada de
peso y producción de heces de aspecto
arcilloso .(1). La enfermedad afecta con
mayor frecuencia a los terneros de 5-6 se-
manas después de que empiezan a recibir

una dieta láctea y son alimentados de for-
ma no mecánica.
La causa es el cierre insuficiente del
surco reticular mientras beben la leche. La
leche ingerida se introduce en el rumen
en grandes cantidades en yez de dirigirse
directarpente al abomaso. La administra-
. c~ón intrarruminal experimental de leche
al ternero de 6 semanas-.de edad induce
cambios en el rumen similares a los ob- - desde el proventrículo hasta el aboma:so
servados··en los_ casos espontáneos de la
enfermedad (2): El pH ,~el mmen es bajo
y las concentraciones cle lactato aumentan
rápidamente. Se produce. hiperqueratosis
rumirtal intensa. Eh la parte proximal del
yeyuno se observa atrofia vellositaria
acompañada de una reducción en las acti-
vidades enzimáticas del ribete en cepillo
(3). La recuperación clínica tiene lugar va- el calostro a los terneros inmediatamente
rios dÚ1s después de que se retoman las
prácticas alimentarias normales, con resta-
blecimiento del · patró? vellositario y de
las .actividades enzimáticas del ribete en
cepillo a las 3-4 semanas.
· · En la exploración clínica, la temperatu- · en el intestino delgado, y esta atrofia se
ra, la frecuencia cardíaca y las respiracio- normaliza cuando se restablece el reflejo
nes son normales. El perímetro abdominal
está aumentado de tamaño, especialmen-
te en la mitad ventral del. abdomen. La
distensión es más evidente en el lado iz-
quierdo. La maniobra de peloteo en la pa-
red abdominal izquierda suele revelar la
presencia de sonido de chapoteo líquido
(4,5). La auscultación de la fosa paralu¡n-
bar izquierda mientras el ternero está be-
biendo revela sonidos intensos de chapo-
teo líquido. Mediante una técnica de
sifón, es posible la extracción· del rumen
de grandes volúmenes de líquido de olor
fétido o ácido y color grisáceo blanqueci-
no. El estudio del contenido ruminal des-
pués de que el ternero ha consumido le-
che -revela la presencia de un cuajo de
caseí~~>La___ exploración· radiológica de-
muestra que la leche ingerida se introdu-
ce en el rumen y en el retículo y que se
desplaza lentamente al abomaso.
Los terneros afectados no ganan el pe-
so adecuado a su alimentación mientras
siguen tomando leche. La disfunción del
reflejo del surco esofágico puede consti-
'tuir una complicación en algunos terneros
alimentados con leche y afectados por
diarrea ( 4). El cambio de alimentación a
heno y a concentrados invierte de manera
muy rápida el cuadro del ternero. Los mo-
ENFERMEDADES DEL RUMEN, DEL RETÍCULO Y DEL OMASO
vimientos ruminales, a través del reflejo
de emctación, y la rumia se normalizan al
cabo de 1-2 semanas.
La administración de calostro y de otros
líquidos a los terneros mediante uná son-
da esofágica no induce el refleío del surco
esofágico. Sin embargo, el calostro y otros
líquidos administrados directamente en el
rumen mediante una sonda se desplazan
en un período de 3 horas (6). La adminis-
tración de !=alostro a terneros recién naci-
dos mediante una sonda esofágica consti-
tuye un método sencillo y eficaz para
obtener niveles óptimos de inmunoglobu-
linas séricas. Esta técnica es especialmente
útil en los grandes rebaños de vacuno de
leche debido a que es posible administrar
después de su nacimiento.
En la necropsia, el mmen aparece au-
mentado de tamapo y se observan grados
variables de hiperqueratosis y paraquera-
tosis. La atrofia vellositaria es promínente
del surco reticular (7).
En los terneros afectados se puede in-
ducir la succión de los dedos del propio
pastor del ganado mientras reciben una
pequeña cantidad de leche entera de vaca
o de algún sustituto lácteo.
REFERENCIAS
(1) Breukink, H. et al..(1988) Vet. Q., 10, 126.
(2) van Buisman, W. K. et al. 0990)]. A nim.
Physiol. Anim. Nut1~, 63, 255.
(3) van Buismaa, W. K. et al. (1990) Vet. Res.
Commun., 14, 129.
( 4) Dirksen, G. & Din, L. (1989) Bovine Pract.,
No. 24, 53, 54-60.
(5) Dirksen, G. & Garay, F. (1987) Comp. Cont.
Educ. Pract. Vet.,--9, 140, 173.
(6) Laleur-Rowet, H. J. M. et al. (1983) Vet. Q., 5,
68.
(7) van Buisman, W. K. et al. (1988) Vet. Q., 10,
164.
ATRACÓN DE CARBOHIDRATOS
EN LOS RUMIANTES (ACIDOSIS
LÁCTICA RUMINAL,
SOBRECARGA Rt:íMINAL)
Etiología. Ingestión de grandes cantidades de
carbohidratos con elevada capacidad de
fermentación.
. 333
Epidemiología. Consumo .accidental por parte
del ganado vacuno de cantidades excesivas
de alimento fácilmente digerible como grar¡9 .
de cereales, maíz, trigo en_ forma ~e pan, uvas.'
· manzanas y otros. La ·acidosis ruminal ' ·
subaguda se considera uri pfoblema
importante en el ganado vacuno de le¿he. En
el ganado vacuno de carne y en los corderos,
la introducción rápida de dietas con contenido ..
elevado en grano constituye un factor de·
riesgo importante. Se producen brot~s éuándci
los animales tienen acceso libre a grandés ·
cantidades qe grano, con una tasa elevada d~
mortalidad cuando la cantidad ingerida de
grano es muy elevada.
D~tos clínicos. Anorexia, depresión,
deshidratación, estasis ruminal, diarrea
profusa con olor agridulce de las heces ,-que
pueden contener grano no digerido-,
debilidad y ataxia que conducen a la
postración del animal. El rumen puede ser o
no palpable, pero en la maniobra de peloteo
aparece atónico y con sonido de chapoteo
líquido. Son complicaciones posibles la
laminitis y la rumenitis micótica.
Pruebas analíticas. El pH del lfquido ruminal
es menor de 5, y en este líquido los protozoos
son inexistentes o inactivos;
hemoconcentración, aumento del lactato en
sangre, hipocalcemia.
Lesiones. Rumenitis con inflamación y
congestión aguda, descamación de la
mucosa ruminal; inflamación micótica y
necrosis del proventrículo y hepatitis fúngica
si la enfermedad tiene una duración de varios
dfas.
Confirmación diagnóstica. pH del líquido
ruminal menor de 5.
Diagnóstico difere.ncial. Indigestión simple,
hipocalcemia posparto, mastitis por coliformes
fulminante, peritonitis difusa aguda.
Tratamiento. Clasificación de los animales
para determinar cuáles necesitan tratamiento
veterinario, lavado ruminal o rumenotomía.
Corregir. la acidosis ruminal y metabólica
mediante agentes alcalinizantes administrados
por vía parenteral u oral, según la intensidad
del cuadro. Fluidoterapia y efectrólitos según
las necesidades. Restablecer la motilidad
intestinal y del proventrículo mediante una
alimentación con heno de sabor agradable
para los animales. .
Prevención. Prevenir el acceso accidental de ·
los animales al grano. Introducción gradual de
las dietas con contenido elevado en grano.
Administrar raciones totales mixtas que
contengan paja desmenuzada y grano para
poder controlar la ingestión de carbohidrátos.
Control cuidadoso de la alimentación del
ganado vacuno de leche durante las fases
finales de la gestación e iniciales de la
lactancia. La utilización de ionóforos en el
alimento modifica el metaboltsmo del rumen,
y permite controlar potencialmente la acidosis
ruminal.
 ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO -I/
ETIOLOGÍA
La .ingestión aguda de dosis excesivas de
alimento rico en carbohiclratos, como el
grano, constituye la causa .más frecuente
de la enfermedad (1). Otras causas menos
frecuéntes son las ingestiones masivas de
manzanas, uvas, trigo en forma de pan,
masa de harina de trigo, remolacha, azu-
carera o forrajera, grano de cebada con
fermentación incompleta, y las soluciones
concentradas de sacarosa utilizadas en
apicultura.
EPIDEMIOLOGÍA
Incidencia
Son susceptibles todos los tipos de ru-
miantes vacunos y ovinos, pero la enfer-
medad es más frecuente en el ganado va-
cuno estabulado y en las vacas de leche
alimentadas con dietas de elevado conte-
nido en grano. La enfermedad también
puede aparecer en ovejas estabuladas, y
también se ha observado .en cabras, cier-
vos salvajes y ungulados de granja.
Dieta previa y modificación
de la cantidad de alimen;~o
Debido a que el tipo y la cantidad de ali-
mento consumido por el rumiante influye
en el número y las especies de bacterias y
protozoos que habitan en el rumen, la
modificación e~ la cantidad o calidad de
la alimentación requiere . un período de
adaptación microbiana de duración varia-
ble para que se produzca la estabiliza-
ción. Los animales que están siendo ali-
mentados con una ración energética baja
son los más vulnerables al cambio rápido
a una ración energética elevada debido a
que la adaptación adecuada no tiene lu-
gar con la rapidez suficiente. Este cambio
da lugar al inicio rápido de una fermenta-
ción anómala.
Consumo accidental de un exceso
de carbohidrato$
La enfermedad es más frecuente tras el
consumo accidental de cantidades excesi-
vas de grano por el ganado vacuno que
tiene acceso de manera súbita a grandes
cantidades del mismo. Un único animal, o
bien un grupo de vacas hambrientas, pue-
de acceder a un almacén de grano o bien
encontrar un depósito de grano no prote-
.gido, como no es infrecuente en las gran-
jas agrícola-ganaderas miXtas. Otra situa-
ción frecuente es aquella en la que el
ganado vacuno queda bajo el cuidado de
un ayudante que, desconociendo las pau-
tas de alimentación, administra al ganado
vacuno una cantidad excesiva de grano.
Se han producido brotes en rebaños de
vacuno de leche tras la alteración en d
funcionamiento de los sistemas automáti-
cos de alimentación de manera que apor-
tan una cantidad de grano muchas veces
mayor de lo habitual. En uno de estos
brotes, un grupo de vacas que habían da- ' de acidosis ruminal subaguda. Por razo-
do recientemente a luz consumió una
cantidad excesiva de alimento aportado
por un sistema automático, pero no hicie-
ron lo mismo otras vacas debido a lo ca-
luroso del tiempo.
Se han producido brotes cuando el ga-
nado vacuno se deja pastar en campos de
maíz o bien cuando el ganado vacuno u
ovino se deja pastar en campos cosecha-
dos en los que ha quedado una gran can-
tidad de grano en el suelo tras la cose-
cha, y también tras la administración
irregular de grandes cantidades de otros
alimentos animales y sustitutos menos
frecuentes, como el pan, la masa de hari-
na y el grano de cebada macerado. Este
tipo de .alimento suelen dar problemas
cuando se administra en una cantidad
mayor de lo habitual al ganado vacuno,
debido a que es la primera vez que se
hace o debido a que es escaso el alimen-
to habitual.
Rebaños de vacuno de leche
La acidosis ruminal subaguda puede . mcal/kg, y que las raciones para vaca de
afectar a rebaños de vacuno de leche, pe-
ro hasta el momento no se ha demostrado
claramente (2). Este hecho se considera
de gran importancia económica debido a
la posible asociación con laminitis en los
rebaños de vacuno de leche. Las observa-
ciones de campo sugieren que las vacas
en el periparto presentan riesgo de acido-
sis ruminal subaguda debido al tiempo
que necesitan la microflora y las papilas
ruminales para adaptarse· al incremento
en la ingestión de concentrados inmedia-
tamente antes del parto y durante -las fa-
ses iniciales de la lactancia, cuando es
necesario . incrementar rápidamente la
cantidad de alimento para satisfacer las
necesidades energéticas de las vacas con
elevada producción de leche. La adapta-
ción de la microflora ruminal y las papilas
desde un sistema apropiado para el forra-
je a un sistema capaz de utilizar .raciones
de lactancia de elevada energía requiere
una modificación gradual durante un pe-
ríodo de 3-5 semanas.
La necesidad de cada animal individual
para adaptarse a raciones de alta energía,
así como la prá~~ca común de aliment¡tr
a las vaca de leche,. en grupo, hacen que
las vacas en el periparto presenten riesgo
nes de tipo práctico, a medida que lasta- ·
dones mbctas totales se han hecho más
frecuentes, en muchos rebaños de va-
cuno de leche sólo se administran dos ti-
pos de .<dieta.. , una ración normal para va-
ca seca y una ración de lactancia, debido
al tiempo y al trabajo necesarios para
mezclar cada ración. Este sistema ha he-
cho difícil introducir los concentrados en
las vacas durante las primeras semanas
del posparto. Si la ración normal de vaca
seca no ha permitido la adaptación de la
microflora ruminal necesaria para las ra-
ciones de alta energía, puede aparecer
acidosis cuando el animal recibe la ración
de lactancia. La energía neta aportada por
. una raeión se puede aumentar de manera
segura con incrementos del 10 o/o. Por
ejemplo, la modificación desde una den-
sidad ·energética EN1 (energía neta, lac-
tancia) de 1.50 mcal/kg) a una EN1 de
1.70 mcal/kg puede ser considerada se-
gura. El National Research Council reco-
mienda que las raciones mixtas totales
para vaca seca tengan una EN1 de 1.25
alta producción en lactación tengan una
EN1 de 1.70 mcal/kg) (3). Utilizando la
norma del 10 o/o para una modificación
gradual de la raciones energéticas serían
necesarias al menos dos raciones inter-
medias (2).
Los productores de leche intentan mi-
nimizar el balance energético negativo de
las fases iniciales de la lactancia aumen-
tando al máximo la ingestión de concen-
trados durante el período posparto inme-
diato. El período inicial de lactancia tiene
un riesgo elevado para las vacas de leche
cuando son alimentadas aparte, debido a
las tres razones siguientes:
 ENFERMEDADES DEL RUMEN, DEL RE~ÍCULO YDEL OMASO
El animal consume los concentrados
con preferencia a los forrajes.
• Habitualmente, el consumo de forraje
no se cuantifica en las vacas de manera
individual sino que se calcula como el
promedio de todo el rebaño.
• La ingestión seca de la vaca periparto
_es menor de lo que se ha considerado .
habitualmente, y es muy dinámica du-
rar:te esté período (2). · vés de diversos métodos, para aumentar
Por tant;, las,: vacas de leche de alta
producción que consutpe? durante la lac-
tancia cantidades
1
elevadas .de grano de al-
·ta en~rgía presentap susceptibilidad a .la
acidosis ruminal sub~guda durante las pri-
meras fases de la lada9.~i.a. .
Las. recomendaCiones de campo para
la alimentación meq\ante conce-\ltrados
' . .
durante . las pri~eras ·tres. semanas de lac-
tancia suelen ser, excesivas (2). L.a admi-
nistración de · ·cantidades excesivas de
. concentrado para alímentación, junto con
cantidades insuficientes de forraje, da lu-
gar a una ración con déficit de fibra. que
puede causar acidosis subaguda. Esta
misma situación .tiene lugar durante los
últimos días antes del parto cuando la ra-
ción alimenticia se administra en forma
de componentes separados; a medida
que disminuye la ingestión de materia se-
ca antes del pmto, la vaca consume pre-
ferentemente una cantidad exc~siva de
concentrado con fibra insuficiente, y, por
tant2:, puede _des:;¡rrollar acidosis.
La acidosis subagl!da también puede
ser debida a la pr~paración de racion~s
que coi?-tienen. cantidades excesivas de
carbohidratos. de {ermentación rápi~a,
· que incluyen uha cantidad insuficiente de
fibra ~ que se admmistran con una fre-
cuencia errónea. Las recomendaciones re-
lativas al contenidq de fibra de las racio-
nes para. ganado ~acuno de leche se
pueden obtener ··del National Research
Council (Nutrie_nt Requirements of Dairy
Cattle) (3). Los ~rror~s c;ñ el contenido de
materia
. seca en las
.
raciones .
mixtas
/
totales
'
se deben a mei:mdo al ajuste insuficiente
en relación con los cambios en el conteni- .
do húmedo de los forrajes (2).
Ganado vacuno estabulado
Las situaciones de sobrecarga de grano en
el ganado vacuno estabulado han consti-
tuido un problema importante, debido
posiblemente a su impacto económico.
Los principios económicos de la produc-
ción de carne mediante ganado estabula-
do señalan que los animales deben ganar
el máximo peso posible, lo que implica
habitualmente alimentarlos rápidamente
con concentraciones elevacias de grano.
Estos principios también indican la ido-
neidad del procesamiento del grano a tra-
la· disponibilidad de. almidón .y así incre-
mentar la velocidad de degradación en el
rumen. Todos e;tos factores establecen el
terreno adecuado para que en el ganado
vacuno estabulado tenga lugar una eleva-
d~ incidencia de sobrecarga de grano (4).
Existen diversos períodos críticos du-
rante los que se produce la sobrecarga de
grano en el ganado estabulado. Al co-
menzar la alimenta~ión de las vacas; los
animaies: con experien<;ia' previa en la in-
gestión de gr~~o suelen consumir canti-
dades excesivas cuando se les ofrece una
radón con porcentaje elevado de grano.
La enfermedad es frecuente en el ganado
vacuno estabulado en el que la cantidad
de comida diaria se ha elevado hasta lo
que se considera que puede ser una can-
tidad similar. al sistema ad libitum; estos
animales ingieren una sobrecarga por sí
mismos. Al aumentar la concentración de
grano en la raciones desde un nivel a
otro, si el incremento es demasiado eleva-
do la cantidad total de grano consumida
por el animar será excesiva. Las modifica-
ciones súbitas en. las presiones atmosféri-
cas pueden irJluir" en la ingestión volunta-
ria del ganado vacuno. El cambio súbito a
tiempo frío puede dar l':lgar a un incre"
mento moder~do en la ingestión de ali-
mento en animales alimentados ad libi-
tum, Y. se púeden producir brotes de
sobrecarga de grano. Cuando aparece la
lluvia y el alimento se humedece e inclu-
so se enmohece, disminuye la ingestión
de alimento; sin embargo, cuando se ofre-
ce de nuevo alimento seco y fresco, el
animal puede aumentar de manera impor-
tante la ingestión de comida con posibili-
dad de sobrecarga de grano.
La enfermedad también se observa
cuando las vacas que han estado recibien-
do raciones con elevado contenido en
grano presentan una situación de ham-
bruna por falta de alimentación durante
12-24 horas debido a la avería en los dis-·
. 335
positivos mecánicos auton1áticos de. ali-
mentación. El ofrecimiento de una eanti-.
dad limitada de alimento a este ganado
suele dar lugar a casos graves de sobre-
carga de grano. En las instalaciones de
gran tamaño, en las q~e la comunicación
puede constituir un problema, la adminis-
tración accidental de raciones con eleva-
do contenido en grano a ganado vacuno
que previamente· estaba recibiendo racio-
nes c<?n elevado contenido en forraje
constituye una causa frecuente de la en-
fermedad.
Las lesiones ruminales de rumenitis y
de hiperqueratosis mminal, que se obse~­
van cuando se realiza el sacrificio del ga-
nado vacÚno establ,!lado, parecen ser de-
bidas a la alimentación · continua con
grano. Estas lesiones son a menudo pro-
minentes en. las vacas bien alimentadas,. y
su efect?. sobre el aumento de peso y la
conversión del aliniento es· desconocido.
Ganado vacuno de carne
Los ariirllales destinados a la produccion
de carne pueden desarrollar acidosis ru-
minal aguda cuando se les ofrece una ali-
mentación de grano fuertemente energéti-
ca ·durante los meses de invierno y sin
que haya existido un período de ajuste
antes de ello.
Ganado ovino estabulado y terneros
alimentados con formulaciones
líquidas
Se pu~den observar brotes de la enferme-
da9 en. ganado ovino estabulado en el
que se inicia la alimentación con niveles
elevados de grano sin que antes haya
existido un período de ajuste. La enferme-
dad no es tan freeuente en el ganado ovi-
no como en el vacuno, quizá debido a
que los corderos se .suelen alimentar con
avena.
La rumenitis y .la _acidosis metabólica
también se han observado cuando los ter-
neros recién nacidos reciben alimentación
líquida forzada o soluciones con nutrien-
tes y electrólitos que contienen carbohi-
dratos fácilmente digeribles (5).
TASAS DE.MORBILIDAD Y MORTALIDAD
Se observan brotes de la enfermedad en
rebaños de ganado vacuno mantenido en
 ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO -I/
WB·
granjas agrícolas y estabulado. Según el ti-
po de grano, la cantidad total ingerida y
la experiencia previa de los animales con
este tipo de alimentación, la morbilidad
oscila entre el 10 y el 50%. La tasa de
·mortalidad puede alcanzar el 90 % en los
casos no tratados, mientras que en los tra-
tados se mantiene en el 30-40 %. ·
TIPOS Y CANTIDADES TÓXICAS
DEL ALIMENTO
Los granos de trigo, cebada y maíz son
los que causan la enfermedad COI).· mayor
frecuencia cuando son ingeridos en canti-
dades grandes. La avena y el grano de
sorgo son menos tóxicos. Todos los gra-
nos tienen un carácter más tóxico cuando
son molidos finamente, lo que expone su
componente de almidón a la microflora
ruminal. La administración experimental
de cebada no procesada al ganado vacu-
no no ha dado lugar a rumenitis, mientras
que la alimentación con cebada molida.se
acompaña de lesiones. ruminales. Un
·aporte ilimitado de pan rancio puede dar
lugar a brotes.
La cantidad de un alimento necesaria
para causar la enfermedad aguda depen-
de del tipo de grano, de la experiencia
previa que tenga el animal con ese tipo
de grano y de su estado nutricional, de la
puntuación del peso corporal y la natura-
leza de la microflora ruminal. El ganado
vacuno de leche .acostumbrado a dietas
con un contenido elevado en .grano pue-
de consumir 15-20 kg de grano y desarr~­
llar sólo un cuadro de intensidad modera-
da, mientras que el ganado· vacuno de
carne o estabulado puede presentar un
cuadro agudo seguido de muerte tras in-
gerir 10 kg de grano al que no está acos-
tumbrado. Las cantidades de alimento que
están en el rango mortal oscilan entre 50-
60 g de trigo molido/kg de peso corporal
en el ganado ovino poco nutrido y 75-80
g/kg de peso corporal en el ganado ovino
bien alimentado; en el ganado vacuno,
cantidades de 25-62 g/kg de peso corpo-
ral de grano de cereal o de maíz dan lu-
gar a acidosis grave.
PATOGENIA
Los detalles de la patogenia de la acidosis
táctica del rumiante han sido revisados
previamente (1). A continuación se expo-
ne un resumen de los acontecimientos
que tienen lugar en el rumen y los efectos
sistémicos que sufre el animal. La enfer-
medad constituye un buen ejemplo de
acidosis metabólica en el rumiante.
Cambios en la' microflora del rumen
. no conjugados, más que de ácido láctico
La ingestión por parte del rumiante de
cantidades excesivas de alimento fuerte-
mente fermentable da lugar al cabo de 2-6
horas a un cambio importante en· la po-
. incremento en la c~ncentración molar de
blación microbiána del rumen. Se observa
un incremento en el número de Strepto-
coccus bovis que utiliza los carbohidratos
para producir grandes cantidades de áci-
do láctico. En presencia de una cantidad
suficiente de carbohidratos (una cantidad
tóxica o mortal) el organismo sigue pro-
duciendo ácido láctico al tiempo que dis-
minuye el pH ruminal a 5 o menos, lo
que da lugar a la destmcción de las bacte-
rias citolíticas y protozoos. Cuando en la
dieta se incluyen grandes cantidades de
almidón, el crecirrÍiento de 'S. bovis ya no
es restringido por la fuente de energía y
se multiplica más rápidamente que cual-
quier otra especie bacteriana.
Ácidos grasos volátiles y ácido láctico
en elrumen
La concentración de ácidos grasos voláti-
les (AGV) aumenta inicialmente, lo que
contribuye a la disminución del pH rumi-
nal Este pH ruminal bajo permite que los
lactobacilos utilicen las grandes cantida-
des de carbohidratos que existen en el ru- ·
men para producir cantidades excesivas
de ácido láctico que dan lugar a acidosis
láctica ruminal Son producidas las for-
mas D y L del ácido, lo que incrementa de
manera importante la osmolalidad
ruminal mientras. que el agua pasa a la
circulación sistémica dando lugar ~ hemo-
concentración y deshidratación. La osmo-
lalidad ruminal aumenta desde el valor
normal de 280 mOsm/L hasta casi 400
mOsm/L (1).
Parte del ácido láctico es amortiguado
por los tampones ruminales, pero grande~
cantidades del mismo son absorbidas en
el rumen y una parte desciende y es ab-
sorbida en tramos inferiores del tracto di-
gestivo. El lactato es un ácido 10 vt:ces
más potente que los AGV, y su acumula-
ción hace que finalmente sea superada la
capacidad de amortiguación del líquido
ruminal. A medida que disminuye el pH
del rumen, se reducen la amplitud y fre-
cuencia de las contracciones ruminales de
manera que aproximadamente para un
pH de 5 se produce atonía ruminal. El au-
mento en los niveles ruminales de AGV
o de iones hidrógeno, puede ser más im-
portante como causa de atonía ruminal.
Desde el punto de vista experimental, el
butirato causa estasis mminal, mientras
qué esto. no ocurre c6n ~1 aumento en la
concentración' correspondiente de. ácido
lá~tico (1). La inhibición de la actividad
ruminal también puede ser debida a que
la entrada del ácido láctico en el duodeno
induce un efecto inhibidor reflejo sobre el
rumen. Experimentalmente, se observa
atonía mminal en la oveja 8-12 horas des-
pués de un atracón de grano, pero no se
ha aclarado el mecanismo fisiopatológico
preciso de la pérdida de la motilidad del
proventrículo (4,6). La diarrea se conside-
ra secundaria a la reducción de la absor-
ción neta de agua en el colon.
Acidosis fáctica sistémica
El ácido láctico absorbido es amortiguado
por el · sistema tampón del bicarbonato
plasmático. Cuando las cantidades de áci~
do láctico no alcanzan el nivel tóxico, el
equilibrio acidobásico se mantiene por la
utilización del bicarbonato y la elimina-
ción de dióxido de carbono a través del
incremento de la frecuencia respiratoria.
En los animales que sobreviven a la fase
aguda de la enfermedad, este mecanismo
compensador puede ser excesivo y dar
lugar a alcalosis. En los casos graves de
acidosis táctica, las reservas de bicarbona-
to plasmático están disminuidas, el pH
sanguíneo disminuye de manera progresi-
va y se reduce la presión arterial con la
consiguiente disminución de 1; presión
de perfusión y del aporte de oxígeno a
los tejidos periféricos, todo lo cual causa
un ,.incremento todavía mayor en el nivel
de ácido láctico procedente de la· respira-
ción celular. El ácido láctico administrado
por vía intravenosa al ganado vacuno
causa hipertensión, aumento en la res-
puesta a la norepinefrina, bradicardia e
hiperventilaaión leves.

Se producen las. formas D y L del áci-
do láctico. El ácido láctico L se utiliza
mucho más rápidamente que el isómero
D, que se acumula y da lugar a acidosis
táctica D g~ave. Si la velocidad de entrada
del ácido láctico en los líquidos corpora-
les no es demasiado rápida, los mecanis-
mos compensadores pueden mantener el
pH sanguíneo en un nivel ~ceptable hasta
que se superf! la crisis, generalmente con
recuperación rápida. Esto puede explicar
la observación frecuente de.que el gana-
do vacuno puede pres~iitar enfermedad
durante \!nos pocos días tras introducirse
la alimentación con grano, con recupera-
ción posterior rápida; sin embargo, en los
casos en los que la velocidad de entrada
es rápida, los mecanismos compensado-
res quedan superados y es r:ecesario el
tratamiento urgente.
En la acidosis táctica experimental in-
ducida mediante. sacarosa en el ganado
ovino, el animal no vuetve a ingerir ali-
mentos hasta que el pH ruminal vuelve a
6. o más, y cuando ya no se detecta ácido
·láctico en el mmen. También disminuyen
el flujo sanguíneo renal y la tasa de filtra-
ción glomerular, con anuria. Finahnente,
el animal presenta shock y muerte. Todos
estos acontecimientos pueden tener lugar
durante· las primeras 24 horas tras el atra-
cón de una dosis mortal de carbohidratos;
con dosis ligeramente menores (tóxicas),
la secuencia de acontecimientos tiene lu-
gar en 24-48 horas.
Rumenitis química y micótica
La elevada concentración de ácido láctico
en el rumen causa mmenitis química, que
es la precursora de la rumenitis micótica
en aquellos animales que sobreviven; esta
segun<:[a tiene lugar aproximadamente 4-6 .
días des{més de la primera. El bajo pH del
rumen facilita el crecimiento de Mucor,
Rhizopus y especies de Absidia, que inva-
den los vasos ruminales causando trom-
bosis e infarto. La inoculación de Absidia
corymbifera por vía oral en el ganado ovi-
no con acidosis rurninal experimental pro-
ducida mediante cebada da lugar a la des-
camación de las capas superficiales de la
mucosa con necrosis focal desde la lámina
propia hasta las capas musculares (7,8).
También se produce una rumenitis bacte-
riana grave. La necrosis difusa y la gangre-
ENFERMEDADES DEL RUMEN, DEL RETÍCULO Y DEL QMASO
na pueden afectar a toda la parte ventral
de la pared rurninal con desarrollo de una
peritonitis aguda. La lesión de la víscera
causa atonía completa lo que, junto con la
toxemia resultante de la gangrena, suele
ser suficiente para matar al animal. La
omasitis y mmenitis micóticas también
pueden aparecer sin antecedentes de atra-
cón de grano en el ganado vacuno (8). La
anorexia y la atonía del proventrículo se-.
cundarias a alguna enfermedad primaria
en otro órgano corporal pueden predispo-
ner a la infección micótica de las mucosas
debido al reflujo de ácido al abomaso y al
uso prolongado de .ahti~crobianos (8).
La rumenitis crónica y la hiperquerato-
sis ruminal son frecuentes en el ganado
vacuno alimentado durante largos perío-
dos con grano, y estas lesiones se atribu-
yen a la acidosis crónica; no obstante, es
posible que las barbas de la cebada y el
pelo ingerido puedan contribuir a la gra-
vedad de las mismas.
Abscesos hepáticos
En la rumenitis química no complicada, la
mucosa ruminal se desprende y cura con
tejido cicatricial, y en ocasiones con rege-
neración mucosa. Los abscesos hepáticos
aparecen a menudo como complicación·
de la rumenitis secundaria a ácido láctico,
· son hipocalcemia leve por malabsorción
que facilita la entrada de Fusobacterim ne-
crophorum y Arcanobacter (Corynebacte-
rium) pyogenes directamente .en <>los vasos
rurninales con diseminación al hígado, que
a su vez también puede sufrir lesiones por
la propia acidosis láctica. Histológicamente
se pueden observar necrosis por coagula-
ción difusa y grave, así como hiperplasia
del epitelio de los conductos biliares· y de-
generación de los túbulos renales.
En el ganado vacuno en el que se está
iniciando una alimentací6n con grano, in-
cluso con control diario de la misma, es
posible la lesión hepatocelular y la disfun-
ción hepátiq a pesar de un período de
. sacarosa se utiliza para inducir experimen-
adaptación alimentaria de 2-3 semanas. El
perfil bioquimico indica que la ~dapta­
ción metabólica completa requiere al me-
nos 40 días tras el inicio de la alimenta-
ción con grano.
Otras sustancias tóxicas producidas
Además del ácido láctico, se ha sugerido
que otras sustancias tóxicas pueden con-
337 ' ¡•
tribuir a la enfermedad. En el rumen del
ganado vacuno con atra<::ón experimen~
tal se ha obsetvado .un inC:remento: en
las concentraciones de histamina,:. pero
no se ha aclarado cuál puede ser sü po-
sible papel en la enfermedad. La hista-
mina no es absorbida en .. ei rumen ex-
cepto cuando el pH es excesivamente
elevado, pero sí es absorbida en las asas
intestinales. En algunos casos de .sobre-
carga del rumen se ·produce laminitis,
aunque su patogenia es desconocida.
Otras sustancias que han sido detectadas
en el mmen en casos de sobrecarga de
grano son una supuesta endotoxina, eta-
nol y metano!. En la a~idosis láctic~ ~x~
perimental inducida en el ganado vacu-
no alimentado con 70 g de cebada/kg de
peso corporal, se ha· observado la pro-
ducción de ehdotoxina y de metabolitos
del ácido araquidónico, que pudieran
ser importantes en la patogenia (9). Sin
embargo, tampoco ha sido aclarado el
papel que puede desempeñar la endoto-
xina. La endotoxina administrada en el
intestino de la ovejas con acidosis láctica
no es absorbida. Clostridium perfringens
y bacterias coliformes han sido detecta"
dos en un elevado número de casos, pe-
ro su significación es incierta. Las alte-
raciones electrolíticas que tienen lugar
temporal, pérdida de cloruro sérico por
secuestro en el n.imen, y aumento en el
nivel sérico de fosfato debido a insu-
ficiencia renal.
Acidosis fáctica experimental
Esta enfermedad se puede reproducir en
el ganado vacuno y ovino alimentado con
diversos tipos de grano, fruta, azúcares y
soluciones puras de ácido láctico. La ad-
ministración oral de sacarosa (18 g/kg de
peso corporal) a cabras puede causar a6
dosis láctica (lO). En el ganado vacuno, la
talmente acidosis táctica ruminal (11). La
gravedad de la enfermedad experimental
y la magnitud de las alteraciones fisiopato-
lógicas varían según la sustancia utilizada,
aunque se pueden observar alteraciones
similares a las que causa la enfermedad
natural.
Se han observado .lesiones cerebrales
en la enfermedad experimental de la ove-
 ENFERMEDADES DELAPARAT,O DIGESTIVO-l/
ja y en la enfermedad natural de la vaca,
pero su patogenia y su significación son
inciertas. En la composición celular y bio-
química del líquido cefalorraquídeo se
producen alteraciones detectables que su-
gieren una lesión de la barrera hematoen-
cefálica. · Desde. el punto de vista experi-
mental, las .. dosis subletales de ácidos
grasos volátiles, lactato y succinato alteran
la función ·hepática. Las dosis tóxicas y
mortales de butirato pueden .dar lugar a
parálisis flácida súbita y muerte por asfi-
xia (12).
Aclaptacióli ele/ gari'i1do vacuno
de carne a las dietas con grano
Se han estudiado desde el punto de vista
experimental las variables de salud gene-
ral y ruminales del ganado vacuno de
carne durante su adaptación a las dietas
con grano (13). Se han utilizado dietas
si.1cesivas de una duración de 7 días con
cocientes forraje:grano de 75:25 (dieta 1),
50:50 (dieta 2), 25:75 (dieta 3) y 10:90
(dieta 4). Durante todo el período de
adaptación han permanecido dentro de
límites normales las variables de salud
general como la temperatura rectal, fre-
cuencia cardíaca, frecuencia respiratoria,
motilidad ruminal, consistencia de las he-
ces, conducta general, pH sanguíneo y
niveles sanguíneos de glucosa y de lacta-
to L( +). El pH sanguíneo disminuye de
manera constante al administrar sucesiva-
mente las 4 dietas. El pH del contenido
ruminal también disminuye progresiva-
mente desde 6.8 hasta 5.3. Al final del
período el contenido ruminal es ácido
(pH < 5.5) y, en función de las cantida-
des de glucosa y de lactato DL en el ru-
men, se concluye que en este momento
todavía no se alcanza el equilibrio micro-
biano ruminal (13). Además, el incremen-
to en las frecuencias cardíaca y respirato-
ria que presentan los animales que
reciben las dietas 2 Y, 4 indica estrés. Du-
rante la fermentación normal, no se de~
tecta la presencia de glucosa en el líqui-
do mminal debido a que su producción
está muy relacionada con su asimilación.
En general, e! cambio de una dieta con
elevado contenido en forraje a una dieta
con escaso forraje induce estrés en el ga-
nado vacuno y modifica su microflora ru-
minal residente.
DATOS CLÍNICOS
Velocidad de instauración y gravedad
La velocidad de instauración de la enfer-
medad varía según las características del
alimento, siendo más rápida con la ali-
mentación de pasto que cori el grano en~
tero. La gravedad se incrementa con la
cantidad de alimento ingerido (14). Cuan-
do se examina clínicamente al ganado po-
cas horas después del atracón, las únicas
alteraciones detectables pueden· ser la
distensión del rumen y del abdomen,
acompañadas en ocasiones por molestias
abdomi±iales' qi.ie se evidenciarir.lorcjue el
animal se da .coces en el vientre. Ert la
forma leve, el animal afectado presenta
anorexia, aparece alerta y aten~o, y sus
heces pueden ser más blandas de lo nor-
mal. Los movimientos ruminales están dis-
minuidos, pero no han desaparecido. Los
animales afectados no presentan rutnia
durante algunos días, pero generalmente
empiezan a comer de nuevo al tercero o
cuarto día sin necesidad de aplicar ningún
tratanúento específico.
En los brotes de la forma grave, a las
24-48 horas algunos animales aparecen
postrados, otros se tambalean y otros per-
manecen en pie y aislados. La mayor par-
te de las vaca afectadas presenta anorexia,
apatía y depresión. Apr<,Jximadamente, el
25% de ovejas y cabras afectados presen-
ta bruxismo (15). Una vez que enferman
no suelen beber agua, pero el ganado va-
cuno puede darse un atracón de agua in-
mediatamente después de consumir gran-
des cantidades de grano seco. En un
brote, la inspección de las heces deposita-
das en el suelo suele revelar que . son
acuosas y blandas.
Animales individuales
Son típicas la depresión, deshidrata-
ción, inactividad, debilidad, disten-
sión abdominal, diarrea y anorexia. La
temperatura suele ser menor de lo normal
(36.5-38.5 oc), pero los animales expues-
tos al sol pueden presentar temperaturas
de hasta 41 °C. En ovejas y cabras, la tem-
peratura rectal puede ser ligeramente ma-
yor de lo normal. En el ganado vacuno
suele estar aumentada la frecuencia car-
díaca, y sigue aumentando a medida que
lo ha,.ce la gravedad de la acidosis y de la
insuficiencia circulatoria. En general, el
pronóstico es mejor en los animales con
frecuencias cardíacas por debajo de
lOO/minuto que en aquellos cuya. fre-
cuencia cardíaca es de 120-140/minuto.
En las ovejas y cabras, la frecuencia .cardí-
aca puede ser superior a lOO/minuto (15). ·
La respiración suele ser superficial y pre-
senta un aumento de la frecuencia hasta
60-90/minuto. Es frecuente ·el exudado
mucopurulento debido a que los animales
no lamen sus orificios nasales (14).
Casi siempre~te diarrea, general-
mente. profusa, y hts heces tienen un co-
o. lor claro y un llamativo olor agridulce; En
'las heces se observan cantidades excesi- ·
vas de grano sin digerir en las situaciones
de sobrecarga de grano, así como pepitas
y pellejos cuando el animal ha tomado
uvas o manzanas. Algunos veterinarios
consideran que la ausencia de heces es
un signo pronóstico de gravedad, pero la
diarrea es mucho más frecuente. La des-
hidratación es grave y progresiva. En
los casos leves, la deshidratación induce
la pérdida de aproximadamente un 4-6%
del peso corporal, mientras que en los ca-
sos graves este porcentaje es del 10-12%.
La anuria es un hallazgo ti-ecuente en los
casos agudos y la diuresis tras la fluidote-
rapia constituye un signo de buen pro-
nóstico.
Es importante la exploración cuida-
dosa del rumen. El contenido ruminal
palpado a través de la fosa paralumbar iz-
quierda puecie ser duro y pastoso en las
vacas que estaQ,an tomando previamente
forraje y que han consumido una gran
cantidad de grano. En el ganado vacuno
que presenta la enfermedad al tornar pe-
queñas cantidades de grano, el rurnen no
aparece necesariamente lleno sino más
bien elástico debido a la palpación dt: su
contenido líquido excesivo. Por tanto, los
hallazgos en la palpación del rumen pue-
den ser poco importantes e incluso
pueden inducir a error. Las contracciones
primarias del complejo. r.eticulorruminal
suelen estar totalmente abolidas, aunque
es frecuente escuchar sonidos de chapo-
teo y gorgoteo Jíquido ·de tono bajo en
la auscultación ruminal en las situaciones
en las que la cantidad de líquido en el ru-
men es excesiva. El líquido ruminal tiene
un color blanquecino verdoso o marrón,
y su olor es ácido y picante. La recogida

de una muestra de líquido ruminal en un
contenedor de vidrio revela la ausencia
de espuma. El pH del líquido ruminal
suele ser menor de 5.
Los animales con afectación grave
presentán- u.na marcha tambaleartte e
irregular, y tienen la mirada perdida.
S~ golpean con los objetos y el reflejo
oculo palpebral es lento 9 ausente. Suele
estar presente la fotorreacción pupilar, pe-
ro es más:lenta de lo normal. El animal
puede presentar lamini~is aguda, mas fre-
cuente en los casos sin afectación grave y
parece. que pudiera ser el riesgo de un
buen tratamiento: Los animales afectados
cojean en sus cuatro patas, las arrastran ál
caminar lentamente, y rechazan mantener-
se· en pie. La cojera suele desaparecer
cuando el animal se recupera de la acido-
sis aguda. En algunos casos, se demuestra
laminitis crónica varias semanas más tarde.
Los animales afectados ·suelen estar
pos~dos en decúbito al cabo de 48 ho-
ras, pero también antes. Los animales per-
manecen qt¡ietos, a menudo con la cabeza
vüelta hacia el flanco, y su respuesta a los
estimulas es mucho menor de lo normal,
simulando una paresia posparto. La pre-
mura en el decúbito constituye un signo de
mal pronóstico e indica la necesidad de tra-
tamiento urgente debido a que el animal
puede fallecer a las 24-72 horas de la inges-
tión del alimento. La evidencia de mejoría
· durante este período se manifiesta median-
te disminución de la frecuencia cardíaca,
aumento de la temperatura, retorno de los
movimientos luminales y eliminación de
grandes cantidapes de heces blandas.
Los ha.!lazgos clínicos que hemos des-
crito son los más frecuentes, pero en las si-
tuaciones en las que un grupo de animales
ha estado expuesto a un exceso de ali-
mentación se observan todos los grados
de irit~id_ad desde la indigestión simple
hasta casos que se recuperan espontánea-
mente y casos graves en los que es nece-
sario un tratamiento intensivo. El pronósti-
co varía según la gravedad, y las variables
clínicas que son útiles para decidir cuál es
la mejor actitud o tratamiento se resumen
en la Tal;Jla 6.8.
Rumenitis micótica
Algunos animales parecen recuperarse
tras el tratamiento pero vuelven a presen-
ENFERMEDADES DEL RUMEN, DEL RETÍCULO Y DEL OMASO
tar afectación grave al tercero o cuarto
días. En estos animales es frecuente la ru-
menitis micótica que se caracteriza por un
rumen atónico y lleno de líquido, deshi-
dratación a pesar de la fluidoterapia; dia-
rrea, anorexia, debilidad con postración
en decúbito y muerte a los 2-3 días debi-
do a peritonitis difusa aguda.
Complicaciones
La laminitis crónica puede aparecer va-
rias semanas o meses más tarde. Esta
complicación es especialmente importan-
te en el ganado vacuno de leche afectado
por acidosis subaguda (2). En las vacas
gestantes que sobreviven a la forma grave
de la enfermedad se puede producir
aborto al cabo de 10 días a 2 semanas
después del cuadro agudo.
Acidosis ruminal subaguda
en él ganado vacuno de leche
La acidosis ruminal subaguda se está diag~
nosticando con una frecuencia· cada vez
mayor en los rebaños de ganado vacuno
de leche (2). Sin embargo, la definición
de caso todavía no ha sido bien estableci-
da. Los hallazgos clínicos son laminitis,
diarrea intermitente, disminu~ión del ape-
tito o ingestión cíclica de alimento, eleva-
da tasa de eliminación de animales del re-
baño, pérdida de la constitución corporal
a pesar de una ingestión alimentaria ade-
cuadá, abscesos hepáticos, hemoptisis y
epistaxis asociadas a trombosis de la vena
cava y hemorragia pulmonaT.
La laminitis se caracteriza por la apari-
ción de crestas en la pared posterior de la
pezuña, ulceración en las plantas, lesio-
nes lineales blanqüecinas, hemorragias en
las plantas y alteración en la configura-
ción de las pezuñas/Se_ ha sugerido que
cuando la incidencia de laminitis es supe-
rior al 10% de los animales del rebaño, se
debe considerar que_ es un problema de
todo el rebaño relacionado con el progra-
ma de alimentación.
PRUEBAS ANALÍTICAS
Generalmente, la gravedad de la enferme-
dad se puede determinar mediante la ex-
ploración clínica, aunque las pruebas ana-
líticas y de campo tienen un cierto valor
adicional.
pH de/líquido ruminal
El pH del líquido ruminal obtenido me-
diante sonda gástrica o mediante rumeno-
centesis a través de la fosa paralumbar iz-
quierda se puede determinar en el propio
establo del animal mediante tiras de papel
indicador de pH de amplia gama (2-12).
El líquido ruminal se debe estudiar de ma-
nera inmediata debido a que el pH au-
menta tras su exposición al aire. El gana-
do vacuno que ha sido alimentado_ con
forraje presenta un pH ruminal de 6-7; el
que ha recibido una dieta con grano tiene
un pH de 5.5-6. El pH ruminal de 5-6 en
vacas alimentadas con forraje sugiere un
grado moderado de alteración, pero cuan-
do este pH es menor de 5 se debe consi-
derar una importante sobrecarga de grano
que requiere tratamiento intensivo. El ga-
nado vacuno estabulado que ha recibido
grano durante varios días o semanas y
que presenta sobrecarga de grano muestra
habitualmente un pHruminal menor de 5.
Protozoos rumina/es
El estudio microscópico de unas pocas go-
tas de lÍquido ruminal sobre un portaobje-
tos (con el cubreobjetos correspondiente)
a bajo aumento revela la ausencia de pro-
tozoos mminales, lo que constituye un in-
dicador fiable de alteración del mmen, ge-
neralmente acidosis. La flora bacteriana
predominantemente gramnegativa del m-
men es sustituida por flora grampositiva.
Bi?química sérica
El grado de hemoconcentración, indicado
por el hematócrito, aumenta a medida
que aumenta también el líquido extrace-
lular que se introduce en el mmen. El he-
matócrito se incrementa desde un valor
normal del 30-32 % hasta el 50-60% en
las fases finales, y se .acompaña de una
disminución de la presión arterial. Au-
mentan también los niveles sanguíneos
de lactato y fosfato inorgánico; mien-
tras que el pH sanguíneo y el nivel de
bicarbonato disminuyen de manera in-
tensa. En casi todos los casos se observa
una hipocalcemia leve que se debe
supuestamente a una situación temporal
de malabsorción .. Los niveles séricos de
calcio disminuyen hasta 6-8 mg/dL (1.5-2
mmol/L).
340, ' ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO -I/

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Se ha efectuado la medición de las ac-
tividades enzimáticas séricas en gana-
do vacuno alimentado con cebada duran-
te varios meses, y se ha sugerido que
durante las fases iniciales de la alimenta-
ción con grano se produce lesión hepato-
celular que se recupera posteriormente al
c~bo de aproximadamente 1 mes.
pH de la orina
El pH de i~ ori~a disminuye hasta aproxi-
madamente 5 y la propia orina se concen-
tra cada vez más de manera progresiva; fi-
nalm~hte, se produce anuria.
DATOS DE NECROPSIA
En los casos agudos en los que el animal
fallece a las 24-48 horas, el contenido del
rumen··y del retículo es líquido y con as-
pecto en gachas de avena, con un Olor típi-
co sugestivo de fermentación. El epitelio
qu~ratinizado puede' tener un aspecto mo-
hoso y se desprende fácilmente dejando al
descubierto una superficie hemorrágica os-
cura. Esta alteración puede ser parcheada y
se debe probablemente a la producción de
un exceso de ácido láctico en las zonas en
las que se agrupa el grano,, aunque gene- .
ralmente está restringida a la mitad ventral
de los sacos. En muchos casos también son
evidentes abomasitis y enteritis. El aboma-
so puede contener grandes cantidades de
grano. Se observa un pronunciado espesa-
miento y oscurecimiento de la sangre, y las
venas viscerales son prominentes.
En los casos eh los que el proceso ha te-
nido una duración de 3-4 días, la pared del
retículo y del, mmen puede aparecer gan-
grenosa. Esta alteración también es par-
cheada, pero puede ser difusa. En las zo-
nas afectadas, la pared puede tener un
gros()r 3 ó 4 veces superior al normal,
muestiá u11a superficie mucosa oscura y
. blanda sobreelevada respecto a las áreas
normales, y un aspecto rojo oscuro visible
desde la superficie serosa. La zona engro-
sada es muy friable y al corte presenta un
aspecto gelatinoso. En los cortes histológi-
cos s.e observa infiltración por hongos y
necrosis hemorrágica grave. En los anima-
les con rumen).tis micótica es frecuente la
hepatitis micótica. En los casos de 72 horas
o más de duración se han observado lesio-
nes de desmielinización en el sistema ner-
vioso. En la mayor parte de los casos mor-
ENFERMEDADES DEL RUMEN, DE_L RETÍCÜLÓ YDDJEElL~-¡O:JiMVIAASSOOJiiililiDJI
tales con más de varios días de duración se
observa una nefrosis isquémica terminal.
Cuando el estudio necrópsico tiene lu-
gar menos de 1 hora después del falleci-
miento, la estimación del pH ruminal
puede tener valor para confirmar el diag-
nóstico; no obstante, al cabo de una' hora
de la muerte. el pH del contenido ruminal
comienza a aumentar y su medición pue-
de no ser fiable .. En lo.s animales que han
presentado la enfermedad durante varios
días es frecuente una enteritis secundaria.
• una c~ntidad tóxica de grano presentarán
TRATAlVIIENTO
Los principios básicos del tratamiento
son:
• Corrección de la acidosis ruminal y sis-
témica, eliminando la producción pos-
terior de ácido láctico.
• RestableCimiento de las pérdidas .de lF
guidos y electrólitos,. y mantenimiento
del volumen sanguíneo circulante.
• Restablecimiento de la motilidad nor-
mal del proventrículo y del intestino.
Existen al menos dos situaciones clínicas
frecuentes en la práctica. Una es aquella
en la que se encuentra de manera acci-
dental al ganado vacuno. tomando· gran-
des cantidades de grano. pero el ganado
no presenta signos de enfermedad y to-
dos los componentes del grupo presentan
características clínicas similares con distin-
tos grados de distensión según la cantidad
ci~ alimento tomada por cada animai. En
la segunda situación, el atracón de grano
se produjo durante las 24-48 horas previas
y los animales ya presentan evidencia clí-
nica de acidosis láctica.
Cuando se observá al ganado vacu-
no mientras se está dando el atracón,
se recomiendan los si~ientes proce-
dimientos:
• Impedir el acceso al alimento.
• No proporcionar nada de agua durante
12-24 horas.
• Ofrécer a los animales heno sabroso en
una cantidad que sea la mitad de la ra-
ción diaria por animal.
• Inducir a los animales a realizar ejer-
cicio físiCo cada hora durante 12-24 ho-
ras para facilitar el movimiento del rria:
terial ingerido a lo largo del tracto
digestivo.
Los animales que hayan consumido
signos de anorexia, inactividad y depre-
sión,al cabo de aproximadamente 6-8 ho-
ras, por lo que deben ser identificados y
separados del grupo para su tratamiento
individual. Los animales que no consu-
mieron una cantidad tóxica suelen perma-
necer alerta y generalmente toman heno
si se les ofrece. No todos los animales sor-
prendidos mientras se dan el atracón con
grano han consumido una cantidad tóxi-
ca, y la vigilancia cuidadosa durante un
período de 24-48 horas permite habitual~
mente diferenciar aquellos que necesitan
tratamiento de los que no lo necesitan.
Al cabo de 18-24 horas, a los animales
que han continuado comiendo heno se
les puede permitir un acceso · libre al
agua. Los que presentan evidencia de so-
 ENFERMEDADES DEL APARATO Q/GESTIVO -I/
brecarga de grano deben ser identificados
y tratados en consecuencia. Si se les per-
mite el acceso libre al agua, ingieren can-
tidades excesivas de la misma. Entonces,
el mmen muestra una gran distensión por
el líquido y el animal afectado puede fa-
llecer 18-24 horas después debido á tras-
tornos electrolíticos y desequilibrio acido-
básico.
En algunas situaciones, si es factible y
está justificado desde el punto de vista
económico, en el ganado vácuno de car-
ne terminado de criar (listo para el mata-
dero) en el que ha tenido lugar un atra-
cón accidental de grano, el sacrificio de
urgencia puede constituir la medida más
adecuada y económica.
Selección y separación
de los animales enfermos
Las recomendaciones terapéuticas inclui-
das en este capítulo son pautas de actua-
ción (Tabla 6.8). En un brote, algunos
animales rio reqUieren ninguna forma de
tratamiento mientras que en 1os casos con
afectación grave puede _ser necesaria una
mmenotomía. En aquellos animales en
los qu~ la afectación no es grave suele
ser difícil decidir si el tratamiento sólo de-
be incluir los antiácidos orales y si~témi­
cos o debe consistir en una mmenotomía.
Es necesario examinar cada caso indivi-
dualmente y seleccionar el tratamiento
más apropiado al mismo. Para evaluar la
gravedad y determinar cuál debe ser el
mejor tratamiento pueden ser útiles los
parámetros clínicos como el grado de de-
presión mental, la fuerza muscular, el gra-
do de deshidratación, la frecuencia cardí-
aca, la temperatura corporal y el pH
m minal.
Rumenotomía
En los ;:;asos graves en los que el animal
permanece postrado ·en decúbito y pre-
senta depresión grave, hipotermia, disten-
sión_ mminal prominente con líquido, fre-
cuencia cardíaca de 110-130/minuto y un
pH mminal de 5 o menos, la mejor medi-
da terapéutica es la mmenotomia. Se va-
cía el mmen, se lava con un ·sifón y. se
evalúa para comprobar si existe mmenitis
química y cuál es su intensidad; después,
se introduce bolo (10-20 L de jugo mmi-
nal) en el mmen junto con unos cuantos
puñados de heno. La mmenotomía permi-
-te habitualmente corregir la acidosis mmi-
nal, por lo que no suele ser necesaria la'
introducción de un· agente alcalinizante
en el mmen. Esta técnica permite la elimi-
nación de una gran cantidad de ácido lác-
tico y de su sustrato. La administración
oral o intrarruminal de compuestos como
óxi~gp.ésico o hidróxido magnésico
al ganado vacuno tras la evacuación com-
pleta del mmen puede dar lugar a alcalo-
sis metabólica en un plazo de 24 a 36 ho-
ras. No todo el alimento consumido
puede ser eliminado debido a que. l.iha
cantrclacr considerable ·del ~misinó'" se' , ha-
desplazado al omaso y al abomaso,_ en
donde tiene lugar su fermentación. Las
principales desventajas de la 1\lmenoto-
mía son el tiempo que conlleva y su coste
económico, especialmente cuando están
afectados rriuchos animales.
Bicarbonato sódico por vía
intravenosa
La acidosis sistémica se debe tratar me-
diante soluciones intravenosas de bicar~
bonato sódico al 5 o/o, con una velocidad
de 5 L para un animal de 450 kg durante
un período inicial de aproximadamente
30 minutos. Esta medida permite general-
mente corregir la acido13is sistémica. A
continuación se admlnistra bicarbonato
sódico isotónico (1.3 o/o) con una dosis de
150 mL/kg de peso c~rporal, por vía in-
travenosa y durante las siguientes 6-12
horas. El ganado vacuno que responde fa-
.vorablemente a la mmenotomía y a la
fluidoterapia presenta incremento de la
fuerza muscular, comienza a orinar al ca-
bo de i hora e intenta permanecer en pie
al cabo de 6-12 horas.
Lavado del rumen
En los casos menos graves en los que el
ganado afectado todavía permanece en
pie pero muestra signos de· depresión, su
frecuencia cardíaca es de 90-100/minuto,
presenta distensión mminal moderada y
su pH mminal está entre 5 y 9, una alter-
nativa a la mmenotomía es el lavado del
mmen cuando existen las instalaciones
necesarias para ello. Se coloca en el m-
men una sonda de plástico grande .de 25-
28 mm de diámetro interno, y se intfodu-
ce agua caliente en· el mismo hasta que se
observa la distensión de la fosa paralum-
bar izquierda, momento en el que se per-
mite el vaciamiento del mmen por grave-
dad. De esta manera, es posible vaciar
casi por completo el mmen con 10-15 irri-
gaciones. Cuando el lavado gástrico da lu-
gar a buenos resultados no se deben in-
troducir agentes alcalinizantes en el
mmen sino que la acidosis sistémica se
trata como ya hemos descrito.
Age~tes alcalirli~antes para
administración intrarruminal
-, En los casos con afectación moderada,
··habitualmente es suficiente la utilización
de 500 g de hidróxido de magnesio por
450 kg de peso corporal, o de óxido de
magnesio en 10 L de agua templada intro-
ducida en el mmen, seguido del masaje
del propio mmen para facilitar la mezcla.
En estos animales, la deshidratación y la
acidosis se pueden tratar con bicarbonato
sódico isotónico o con solución equilibra-
da de electrólitos.
Tratamiento auxiliar
El tratamiento auxiliar ha consistido en
antihistamínicos para la laminitis, antiin-
flamatorios no esteroideos como trata-
miento del shock, tiamina · o levadura de
cerveza para facilitar el metabolismo del
ácido láctico, y para~impaticomiméticos
para estimular la motilidad intestinal, La
eficacia de estas medidas ha sido difícil de
evaluar, aunque es poco probable que
tengan un gran valor. El borogluconato
cálcico se utiliza con frecuencia debido a
que se produce hipc:>calcemia leve y se
consigue con el mismo una respuesta
temporal, aunque su verdadero valor es
dudoso.
Para controlar el crecimiento de las
bacterias que producen ácido láctico se
han administrado por vía oral antimicro-
bianos como penicilina y tetraciclinas, pe-
ro también estos fármacos parecen tener
un valor limitado.
Control de la respuesta al tratamiento
;
Con independencia del tratamiento utili-
zado, en todos los casos es necesario un
control varias veces al día hasta que tiene
lugar la reeuperación y para descartar un
deterioro inesperado. Tras el tratamiento,

el ganado vacuno debe comenzar a in-
gerir heno al tercer día; así, aparecen al-
gunos movimientos ruminales; el animal.
elimina grandes cantidades de heces blan-
das y mantiene su hidratación. En los ani-
males que empeoran, aumenta la frecuen-
cia cardíaca, la depresión es intensa, el
ru.men se llena de líquido, y el animal··
presenta debilidad y postración en decú-
bito. Durante el tratamiento es necesario
restringii::el apor_te de agua debido a que
algunos animales, infi1:ediatamente des-
pués del atracón o ctlando empiezan a
sentirse mal, parecen presentar una sed
intensa y beben·. grandes cantidades de
agua falleciendo súbitamente al cabo de
pocas horas. ·
La rumenitis micótica que puede tener
lugar alrededor de 3 a 5 días después del
atracón ··.se puede prevenir mediante el
tratamiento eficaz de la acidosis ruminaL
. PRE:yENCIÓN
El ganado vacuno puede ingerir raciones
de alto nivel de grano con buenos resulta-
dos siempre que se le perffii.ta un perio-
do gradual de adaptación durante el pe-
ríodo crítico de introducción de este tipo
de alimento. El principio básico de la pre-
vención es que el rumiante pueda adap-
tarse a una alimentación de concentración
máxima. En Jos animales que acaban de
llegar al establo, la duración del período
de adaptación depende de sus antece-
dentes nutricionales inmediatos, de su
apetito y de la composición del alimento
que va a ser utilizado.
Raciones mixtf1S totales
Ur>o de los procedimientos más seguros
es el de administrar una ración mixta mo-
lida c9nstituida por un 50-60 % de forraje
y un 40~50 C)¡ó de grano, como alimenta-
ción inicial durante 7-10 días y controlan-
do la respuesta a la misma. Si los resulta-
dos son satisfactorios se disminuye la
concentración de forraje en un 10% cada
2-4 días hasta alcanzar un nivel del 10-
15%, aumentando correspondientemente
el grano y los suplementos de vitaminas,
minerales y saL El uso de mezclas forraje-
grano garantiza que el ganado no va a su-
frir un atracón de grano, y la adaptación
puede tener lugar al cabo de aproximada-
mente 21 días.
ENFERMEDADES DEL RUMEN, DEL RETÍCULO Y DEL OMASO .·
Incrementos pequeños
en la concentración de grano
Otro método es el de comenzar con pe-
queñas cantidades de grano (8~10 g/kg de
peso corporal) que se aumentan cada 2-4
días en incrementos dell0-12 %. El forraje
se administra por separado. Las desventa-
jas de este sistema son que los animales
muy hambrientos o dominantes pued~n
ingerir mucha más cantidad de la que les
corresponde y también que no existe ga-
rantía· de que los animales van a consumir
una cantidad suficiente de forraje. En este
sistema, y desde el pt¡nto de vista prácti-
co, el ganado vacuno es alimentado dos
veces itl día hasta alcanzar una i~gestión
diaria de grano que satisfaga su apetito,
para ofrecer más adelante al ganado gra-
no sin restricciones. A menos que en los
comederos ~xista espacio suficiente, los
animales competitivos y dominantes sue-
len ingerir más grano del que les corres-
ponde, por lo que es necesario un control
cuidadoso.
Raciones de inicio en el establo
Las raciones de inicio en el establo consti-
tuidas por una mezcla de forraje y grano,
y ofrecidas de manera libre junto con he"-
no para ser gradualmente sustituidas por
una ración defiiiitiva, han permitido la
adaptación con buenos resultados del ga-
nado vacuno al cabo de 10 días. La ración
de inicio contiene aproximadamente
2500 kcal (10 460 k]) de ED (energía dige-
rible) por kg de alimento. La ración defi-
nitiva contiene aproximadamente 3100 ·
kcal (12 970 k]), y el control de la veloci-
dad de incremento de la concentración de
ED en la ración ha constituido un factor·
importante en la alimentación del ganado
vacuno.
Amortiguadores dietéticos
La incorporación de los amortiguadores,
como el bicarbonato sódico, a la ración
alimentaria del ganado vacuno ha sido es-
tudiada con detalle, pero hasta el momen-
to los resultados no han sido concluyentes
y, por tanto, no es posible establecer reco-
mendaciones definitivas. Las dietas con un
nivel del 2% de bicarbonato sódico, ben-
tonita sódica o dolomita aportan una cier-
ta protección frente a la acidosis durante
34~
._)
la fase inicial de adaptación a. una alimen-
tación más concentrada;·sin ~mbargo, .esta
medida no es más eficaz ··que la adminis-
tración de heno de alfalfa al 10 %. Los
amortiguadores han sido más eficace~ pa-
ra reducir la incidencia de acidosis en las·
fases iniciales del período de alimenta-
ción, pero no dan lugar a ningún efecto
en fases posteriores. Se pueden asociar a
un incremento en la incidencia de cálculos
urinarios, flatulencia y déficit vitamínicos.
Los resultados experimentales obtenidos
hasta el momento son contradictorios. En
algunos estudios se ha observado que los
amortiguadores mantienen la flora rumina\
gramnegativa en el ganado ovino alimen-
tado con grano, en comparación con el
cambio a flora ruminal grampositiva en los
animales que no recibieron compuestos
amortiguadores. En algunos estudios se ha
observado también un mayor rendimiento
del peso corpora1 del animal alimentado
·con un 0.75, 1 ó 2.25% de bicarbonato só-
dico en la dieta; sin embargo, en otros es-
tudios no se ha observado este efecto.
lonóforos
Los ionóforos salinomicina, monensina y
lasalocid han sido comparados respecto a
sus efectos protectores y se ha demostra-
do que la salinomicina es más eficaz que
los otros dos (16); la monensina también
ha demostrado un.a cierta eficacia. El pro-
pionato de laidlomicina no previene la
acidosis ruminal pero puede reducir la
gravedad de la misma durante la fase de
adaptación a una dieta con concentración
al lOO% (17).
Acidosis ruminal subaguda en ganado
vacuno de leche
La prevención de la acidosis mminal sub-
aguda requiere la adaptación adecuada
de las papilas ruminales durante el pe-
riodo preparto, la ingestión de can-
tidades adecuadas de forraje al prin-
cipio de la lactancia y el aporte
adecuado de fibra durante toda la lac-
tancia. El control adecuado del equilibrio
energético durante el período de transi- ·
ción periparto depende de .la provisión
de una densidad energética adecuada en
la dieta preparto. El incremento de la den-
sidad energética de la dieta preparto tam-
bién facilita la ingestión de alimento seco
,344·. ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO -I/
antes y después del parto. La densidad
energética en la dieta preparto debe ser
de 1.54-1.63 mcal/kg de EN1.
Las vacas secas deben ser alimentadas
según sus necesidades; durante las fases
inicial y media del .período seco, (fases
"remotas" al parto) así como durante las
tres semanas anteriores al parto (vacas
"preparto..), estos animales tienen necesi-
dades nutricionales diferentes para poder
ofrecer después una producción óptima
de leche y mantener su salud y fertilidad
en el período inicial de la lactancia.
Las dietas preparto se deben ofrecer al
menos 3 semanas antes del parto. Dadas
las diferentes fechas de parto de las vacas
de leche alimentadas en grupo, el aporte
de una dieta preparto durante un período
de 21 días antes del parto permite habi-
tualmente que cada uno de estos animales
consuma la dieta durante un mínimo de 5
días. Las necesidades nutricionales que tie-
nen estas vacas desde tres semanas antes
del parto constituyen un aspecto contro-
vertido. El National Research Council no
proporciona recomendaciones para este ti-
po de animales, y se aconseja la consulta
al especialista en nutrición de ganado va-
cuno de leche para la formulación de estas
raciones. En general, la dieta a administrar
desde tres semanas antes del parto debe
proporcionar al día aproximadamente el
0.50-0.75 o/o del peso corporal en forma de
concentrados. Estas dietas preparto deben
ser similares a las dietas de la fase inicial
de la lactancia, de manera que tenga lugar
una fase de transición eficaz. Los forrajes
aportados en este período preparto · tam-
bién deben ser similares a los administra-
dos <:[urante la fase inicial de la lactancia.
Generalmente, las vacas de leche de-
ben recibir raciones mixtas totales (RMT)
en las que el grano y el forraje aparecen
mezclados en forma de una ración total, o
bien deben recibir raciones de compo-
nentes separados en las que el grano y el
forraje se aportan de manera indepen-
diente. En los rebaños en los que se utili-
zan dietas con componentes separados,
los concentrados en la dieta preparto de-
ben ser introducidos de manera gradual
en un período de 3-5 días, y se deben ad-
ministrar preferiblemente, de manera indi-
vidual. Los forrajes también se deben
aportar individualmente para que sea po-
sible la evaluación al respecto.
En los rebaños con raciones mixtas to-
tales, las dietas prepa1to pueden ser ofre-
cidas a los animales a medida que se
aproximan al parto, generalmente con
buenos resultados. Con las raciones mix-
tas totales, ·los animales no pueden ingerir
cantidades excesivas de concentrado a
expensas del forraje. Las vac,as que se han
adaptado a u·na'RM:-.t:-pteParto bien for-
mulada durante el período anterior al par-
to pueden pasar directamente· a la RMT
de lactancia de alta producción tras el
parto, sin necesidad de otro período de
adaptación.
Control de la alimentación durante
las fases iniciales de la lactancia
Este control consiste en garantizar que los
concentrados son introducidos de manera
gradual y preferiblemente a la misma ve-
locidad coq que aumenta la ingestión de
alimento seco durante las 6 primeras se-
manas de lactancia. Se han desarrollado
estrategias de formulación para el aporte
de concentrados de alimento durante las
6 primeras semanas de lactancia, sin com-
prometer el aporte de fibra. Se han utiliza-
do previsiones semanales de alimento se-
co, y el incremento adecuado en los
concentrados es de sólo 0.9-1.6 kg/sema-
na (18). Al mismo tiempo, es necesario
asegurarpos de que los animales reciben
la energía dietética suficiente para preve-
nir la cetoneñüa primaria.
El control habitual del contenido de ali-
mento seco en los ingredientes de- la alí-
mentación constituye una estrategia im-
portante para la preparación de raciones
mixtas totales destinadas al ganado vacu-
no de leche. Existen analizadores electró-
nicos del ensilado, y se recomienda su
utilización.
Los ionóforos, como la monensina de
sodio, modifican el metabolismo del ru-
men y permiten controlar la acidosis m-
minal en el ganado vacuno de leche, au-
mentar su producción de leche, modificar
la composición de la propia leche y mejo-
rar el estado de salud del anirpal (19). La
monensina modifica el perfil de ácidos
grasos volátiles en el mmen debido a que
incrementa la producción de propionato,
que induce glucogénesis. Aumenta 13: pro-
dw:::ción de leche, pero disminuye el 'por-
centaje de .grasa en la leche que . es eficaz
para reducir la incidencia de cetosis. La
monensina disminuye la población de
.Streptococcus bovis en el rumen dando lu-
gar a una reducción en la producción de
ácido láctico; de esta manera se incre-
menta la eliminación de lactato del mmen
y aumenta el pH ruminal. Este ionóforo
permite disminuir la incidencia de acido-
sis mminal subaguda en el ganado vacu"
no de leche así como las secuelas de ru-
menitis, laminitis y abscesos hepáticos
. ~~0). La monens~ también disminuye la
·-pr~ón de m¿tano en .el mmen, el
amonio ~minal y l~s niveles sanguíneos
·?e cuerpos cetónicos. Por tanto, la mo-
nensina tiene el potencial de mejorar la
salud de las vacas de leche y de prevenir
la acidosis ruminal durante el período de
transición de la vaca en el períparto, tal·
como hemos descrito. Los ionóforos toda-
vía no han sido aprobados para su uso en
ganado vacuno de leche en fase de lac-
tancia en Estados Unidos, aunque en la
actualidad se están llevando a cabo varios
estudios con este objetivo.
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
' Underwood, W. J. (1992) Rumen lactic acidosis.
Part !. Epidemiology and pathophysiology.
Comp. Cont. Educ. Pract. Vet., 14: 1127-1133.
Underwood, W. J. (1992) Rumen lactic acidosis.
Part 11. Clinical signs, diagnosis, treatment, and
prevention. Comp. Cont. Educ. Pract. Vet., 14:
1265-1270
Lean, l. J. & Wade, L. (1996) Effects of monensin
on metabolism, production and health of dairy
cattle. Pmc. XIX World Buiatrics Conferenr;e,
Edinburf!,h. Vo/ume 2: 371-380.
REFERENCIAS
(1) Underwood, W. J. (1992) Comp. Cont. Educ.
Pract. Vet., 14, 1127.
(2) Nordlund, K. V. et al. (95) Comp. Cont. Educ.
Pract. Vet, 17, Suppl. 548.
(3) National Research Council (1988) Nutrient
Requirements ofDairy Catt/e, 6th Edition,
· Washington D. C.: National Academy Pi·ess.
(4) Crichlow, E. C. (1989)]. Vet. Mee/., A. 36, 39.
(5) Dirksen, G. & Baur, T. (1991) Tierarztl.
Umscbau, 46, 257.
C0 Crichlow, E. C. (1988) Res. Vet. Sci, 45, 364.
(7) Chihaya, Y. et al. (1988) Vet. Pathol., 25, 119;
(8) Sweeney, R. W. et al. (1989) J. Am. Vet. Med.
Assoc., 194, 552.
(9) Anderson, P. H. et al. (1994) Acta. Vet.
Scand., 35, 223.
(10) Cao, G. R. et al. (1987) Aust. Vet.j., 64, 367.
(11) Ortolaní, E. L. 0995) Vet. Hum. Toxico/., 3 7,
462.
(12) Bide, R. W. & Dorward, w. J. 0983) Can.].
comp. Med., 47, 230.
(13) Leed!e, J. A. Z. et al. (1995) Am. J. Vet. Res.;
56, 885.

(14) Underwood, W.J. (1992) Comp. Cont. Educ.
Pract. Vet., 14, 1127-1133.
(15) Braun, U. et al. (1992) Vet. Rec., 130, 343.
(16) Nagaraja, T. G. et al. (1985) Am.J. Vet. Res.,
46, 2444.
(17) Bauer, M. L. et al. (1995)]. Anim. Sci., 73,
3445.
(18) Kertz 1 A. F. et al. (1991) ]. Dairy Sci., 74,
2290.'
(19) Lean, l. J. & Wade, L. (1996) Proc. XIX World
. "" Buiatrics Conf Volurne 2,._371.
(20) Tyler, J. W. et al. (1992) Comp. Cont. Educ.
Pract., 14, 989.
1 ~--~ .
PARAQUERATOSIS RUMINAL
La pataqueratosis del epitelio ruminal no
da lugar aparentemente a enfermedad
clínica, pero existen grandes diferencias
en las opiniones de los autores en cuan-
to a su efecto sobre el aumento de peso
y la productividad de los animales. Se ha
demostrado que 'la paraqueratosis i!'cre-
menta inicialmente y más tarde reduce la
absqrción de ácidos grasos volátiles en el
rumen, y que la adición ele estos ácidos
grasos a la. dieta de inicio de un ternero
incrementa la incidencia de este cuadro.
Esta alteración se ha observado con ma-
yor frecuencia en ganado vacuno y ovi-
no alimentado con raciones de concen-
tración elevada de alfalfa en bolas
sometida a procesamiento por calor, pe-
ro no se ha observado en ganado vacuno
alimentado con raciones que contienen
cantidades normales de forraje no proce-
sado. La incidencia ele la enfermedad no
parece estar relacionada con la ingestión
de antibióticos o de concentrados de
proteínas.
En el rumen de los animales afectados,
las papilas están a,umentadas de tamaño,
tienen una consistencia correosa de color
oscuro, y a menudo presentan adheren-
cias formando acúmulos. Desde el punto
de vist~· histológico, se observa un incre-
mento en el grosor ele la capa córnea del
epitelio ruminal y una persistencia de los
núcleos celulares en los elementos celu-
lares queratinizaclos. Algunas de las célu-
las afectadas contienen vacuolas. La in-
tensidad mayor de la lesión se observa
en ía superficie dorsal del rumen, aproxi-
madamente al mismo nivel que el conte-
nido líquido ruminal. Se ha señalado que
estas lesiones se deben a la disminución
ele! pH y al aumento en el contenido de
ácidos grasos volátiles en el líquido rumi-
ENFERMEDADES DEL RUMEN, DEL RETÍCULO YDEL O MASO .
. -
nal. El hecho de que el grano entero no
procesado -con el que los animales ga-
nan peso de la misma forma que con el
grano procesado- no dé lugar al desa-
rrollo de la enfermedad está relacionado
probablemente con el mayor pH y con la
mayor concentración de ácido acético en
comparación con los ácidos grasos volá-
tiles ele cadena larga, en el líquido rumí-
na!. La incidencia de los animales afecta-
dos en un rebaño. puede alcanzar el
40%.
TIMPANISMO (ABOTAGAMIENTO)
RUMINAL
El timpanismo ruminal eonsiste en una
distensión anómala del rumen y el retícu-
lo debida a la retención excesiva de los
gases ele la fermentaCión, .que aparecen
en forma de una esplÍma persistente mez-
clada con el contenido ruininal o bien co-
. mo gas libre separado ele! material ingeri-
do. Normalménte, las burbujas de gas
producidas en el rumen presentan coales-
cencia, se separan del contenido ruminal
formando bolsas de gas libre por encima
del nivel del contenido delmmen y, final-
mente, son eliminadas mediante eructa-
ción.
Etiología. Ingestión de forrajes que favorecen
la flatulencia, o bieri interferencia en el
mecanismo de eructación.
Epidemiología. El timpanismo ruminal
primario (abotagamiento espumoso)
constituye un problema importante en el
ganado vacuno de pasto que recibe forrajes
que favorecen la fla'tulencia (leguminosas) y
también en ganado vacuno estabulado
alimentado con raciones que contienen una
gran cantidad de grano con cantidades
mínimas de forraje. El cuadro aparece a los
pocos días, tras el cambio de alimentación al
pasto que favorece la flatulencia. Son posibles
tasas elevadas de morbilidad y m.ortalidad, y el
coste económico del control hace que la
flatulencia por pasto sea una enfermedad
importante desde el punto de vista
económico. Los forrajes que favorecen la
flatulencia son más peligrosos en la fase de
prefloración de la planta y cuando aparecen
cubiertos por el rocío matutino. El timpanismo
en el ganado vacuno estabulado es más
frecuente cuando el alimento contiene un
SO % de grano molido. El timpanismo ruminal
"t
345
secundario (abotagamiento _por gas libre)
afecta a animales aislados y se debe a la. .. .
interferencia en .la eructación· por obstru~~iÓn .. ·
física del· esófago o por alte;ación del propio .
·mecanismo de la eructación como ocurre en
las adherencias reticulares. ·
Datos clínicos. El ganado vacun¿ puede ser
hallado muerto en la zona de pasto.
Distensión leve o intensa 'del abdomen
izquierdo, con timpanismo; cuando el cuadro
es grave, distensión también del abdomen
derecho. Sufrimiento intenso, disnea,
protrusión de la lengua. La introducción de
una sonda gástrica en los ·casos de
abotagamiento espumoso revela la presencia
de espuma y la ausenci¡¡ de cantidades
significativas de gas libre; en el timpanismo
secundario con gas libre, es posible la
liberación de grandes cantidades de gas.
Cuando el cuadro es grave, el animal
puede fallecer a las pocas horas si no se
alivia el timpanismo ..
Lesiones. Congestión importante y
hemorragias en los tejidos de la parte craneal
del cuerpo (lengua, senos nasales, ganglios
linfáticos y tercio proximal del esófago: la línea
de flatulencia) en comparación con la parte
caudal, de~ido al timpanismo ruminal.
Distensión del rumen con contef1ido
espumoso si se examir¡a en las fases iniciales;
posteriormente, desaparece la espuma.
Confirry~ación diagnóstica. Cantidades
excesivas de espuma o de gas libre en el
rumen.
Diagnóstico diferencial. El timpanismo
primario es fácilmente diagnosticable, y no
existen otras enfermedades del complejo
reticulorruminal que den lugar a timpanismo
ruminal. El timpanismo secundario se debe
diferenciar de las causas de imposibilidad de
eructación como la obstrucción esofágica, la
reticuloperitonitis crónica, la indigestión vagal
y el tétanos.
Tratamiento. Alejar a los animales del pasto
que causa la flatulencia. En los casos graves,
rumenotomía ·de urgericia."En los casos
menos graves, introducción de una sonda
gástrica o trocar con cánula para liberar el gas
ruminal. Agentes antiespumantes en el
rumen.
Prevención. Timpanismo por pasto.
Estrategias de control para reducir la tasa de
fermentación ruminal. Uso de mezclas de
leguminosas y hierba. Retrasar cada día la
entrada de los animales al pasto hasta que
desaparece el rocío; administración de heno_
antes de la entrada en el pasto. Administrar
suplementos de forraje antes de la entrada en
el pasto. Uso estratégico de agentes
antiespumantes en el ganado vacuno de
pasto. Agentes antiespumantes de liberación
sostenida, como la monensina.
Ttmpanismo en ganado estabulado. Utilizar
raciones mixtas totales con forraje y grano'
molidos.
. 346 ·' ENFERMEDADES DEL APARATO PIGESTIVO- 11
ETIOLOGÍA elevada, y en el propio líquido aparecen
·dispersos fragmentos de membraf!aS de
1impanismo ruminal primario
cloroplastos. La dispersión estable de pe-
(abotagamiento espumoso}
queñas partículas de alimento es la princi-
El timpanismo ruminal primario o abota- pal responsable del carácter espumoso
gamiento espumoso se debe a la produc- del líquido ruminal. .La concentración de
ción de una espuma estable que atrapa partículas de membranas ele cloroplastos
los gases normales de la fermentación en (medidas como clorofila) es mayor en el
el rumen. La característica esencial es que líquido ruminal espumoso que en el líqui-
la coalescencia de las pequeñas burbujas do no espumoso.
de gas está inhibida y la presión intrarru- Las proteínas citoplásmicas solubles de
minal aumenta debido a que no puede te- hoja eran consideradas anteriormente los
ner lugar la emct¡¡ción. principales agentes espumantes, pero en
la actualidad se ha cuestionado este efec-
Flatulencia por pasto y en el ganado to (I): Hoy eh día se áceptá que la:s legü~
vacuno estabulado minosas con efecto de flatulencia son di-
geridas más rápidamente por la microflora
La flatulencia por leguminosas o pasto
ruminal que los forrajes que no tienen es-
se debe a las cualidades espumantes de
te efecto, y que la desintegración de las
las proteínas solubles de las leguminosas
células mesófilas de hoja causa la .fibera-
y de otros forrajes ingeridos por el gana-
ción de las partículas de doroplastos. Es-
do vacuno en las zonas ele pasto. El heno
tas partículas son colonizadas fácilmente
ele alfalfa también puede cattsar flatulen-
por la rnicroflora ruminal y entre las mis-
cia. La flatulencia en el ganado estabu-
mas quedan atrapadas burbujas de gas; a
lado se debe a su alimentación con grano
su vez, las partículas impiden la coales-
finamente molido que facilita la aparición
cencia de las burbujas al dificultar el dre-
ele espuma en el contenido ruminal; su
naje del líquido ruminal desde las zonas
causa no ha sido aclarada. La administra-
de líquido que quedan entre las propias
ción de grandes cantidades de grano al
burbujas. La mayor producción de espu-
ganado vacuno da lugar a modificaciones
ma que se observa en el ganado vacuno
importantes en el número total y la pro-
con tendencia a la flatulencia se ha atri-
porción de ciertos protozoos y bacterias
buido a la eliminación más lenta ele la fa-
ruminales. Aumenta el número de algu-
se líquida del contenido ruminal (2). Esta
nas especies de bacterias encapsuladas
eliminación más lenta facilita la actividad
con capacidad para formar u,11a espuma
microbiana y· la producción de gas, que
estable.
contribuye a la formación de espuma es"
La flatulencia en el ganado estabulado
table. La eliminación más rápida disminu-
también puede ser del tipo de gas libre y,
ye la producción microbiana de gas, in-
en estos casos, el gas puede ser liberado
crementa el metabolismo de las proteínas
fácilmente mediante una sonda gástrica.
y reduce la probabilidad de que se forme
El ganado estabulado tiene susceptibili-
espuma.
dad a la esofagitis, acidosis rumiiial,. ru- .
En general, las leguminosas que
menitis, llenado excesivo del rumen y
dan lugar a flatulencia son suscepti-
atonía ruminal, todos los cuales pueden
bles de digestión rápida por la micro-
interferir en la eructación y dar lugar a
flora ruminal, mientras que las legu-
timpanismo ruminal secundario por gas li-
minosas sin este efecto son digeridas
bre.
más lentamente.
El estado del rumen antes de la alimen-
Contenido ruminal espumoso .
tación constituye un factor importante pa-
El carácter espumoso del contenido rumí- ra la susceptibilidad inmediata. de un ani-
na! representa el factor principal en la fla- mal a la flatulencia por pasto (1). El
tulencia por pasto. La espuma que apa- rumen con predisposición al timpa-
rece en el rumen no es una espuma nismo se caracteriza por un exceso de
verdadera sino más bien una dispersión material alimenticio particulado dis-
de gas y pal.'tíi:t;;ias en el líquido (1). La perso con .microorganismos adheri-
cantidad de líquido entre las burbujas es dos, lo que constituye un inó~o acti~
vo para la fermentación del alimento
que va llegando al propio rumen. Las
proteínas solubles de hoja pueden contri-
buir a la formación de espuma, pero no
representan el principal agente espuman-
te. Las partículas de cloroplastos en el
rumen muestran una velocidad de elimi-
nación menor en los animales con timpa-
nismo que en los que no presentan esta
alteración. También sabemos que los ani-
m:iles con tendencia a la flatulencia pre-
sentan un volutpen \
mminal m~yor que
los que no tienen\esta\
tendencia. Debido
a que las partículas de cloroplastos pre-
\ sentan carga negativa, es posible que las
'concentraciones de iones como .sodio, ·
potasio, calcio y magnesio en el líquido
mminal anteriormente .a la alimentación
tengan alguna relación. con el comienzo
del abotagamiento (3).
La formación de espuma en el gana-
do vacuno estabulado se asocia a la ad-
ministración de dietas con niveles eleva-
dos de grano. La viscosidad del líquido
mminal está muy aumentada debido a la
producción de material insoluble por cier-
tas especies de bacterias que proliferan en
gran número en el ganado vacuno que re-
cibe una dieta con contenido elevado en
carbohidratos. Este material bacteriano
puede atrapar los gases de la fermenta-
ción. El retraso en la aparición del timpa-
nismo en el ganado estabulado sugiere
que una modificación gradual en la po-
blación microbiana del rumen puede
constituir un factor importante para expli-
car la causa. La forma física de la ración
de grano parece estar también relaciona-
da con la flatulencia inducida por el
grano. Como ocurre en el abotagamiento
espumoso por leguminosas, en ei ·que la
rápida liberación de los nutrientes de hoja
es importante en la etiología del proceso,
parece probable que el pequeño tamaño
de las partículas del alimento pueda tener
un efecto similar.
Las partículas de tamaño pequeño pue-
den incrementar en gran medida la estabi-
lidad de la espuma. La administración de
grano molido en partículas pequeñas (ta-
!faño geométrico medio de la partícula,
388 f..Lm) se ha asociado a una mayor can-
tidad de espuma rurninal que la adminis-
tración de grano en partículas más gran-
des (715 f..Lm). El pH del contenido
mminal también tiene un efecto impar-
 ENFERMEDADES DEL RUMEN, DEL RETÍCULO y DEL OMASO 347

tante en la estabilidad de la espuma (la cercanas al esófago como linfadenitis tu- esta atonía es reversible mediante 1a ad-
estabilidad máxima tiene lugar con un pH berculosa o leucosis viral bovina, afecta- ministración de sales de calcio.
de aproximadamente 6), y sabemos que ción de ganglios linfáticos bronquiales u Mientras que la mayorparte de lós ca-
la composición de la dieta y la actividad y obstmcción del cardias. La interferencia sos de timpanismo en el ganado .vacuno
composición de la microflora ruminal in- en la función del surco esofágico en los estabulado aparece en brotes y es del tipo
fluyen también en ello. casos de indigestión vaga! y de hernia espumoso (primario), por lo que no" se
diafragmática puede causar timpanismo pueden tratar fácilmente mediante una
Efectos de la saliva ruminal crónico; este trastorno también se sonda gástrica, los casos esporádicos son
observa en el tétanos, especialmente en del tipo de gas libre y por élio secunda-
La velocidad de producción y la composi-
los animales jóvenes y en las situaciones rios. Las posibles causas de atonía ruminal
ción de la· saliva producen. un efecto so-
de intoxicación por el hongo Rhizoctonia y de imposibilidad de .eructación son:
bre la t~ri.ctencia a la flatulencia. La saliva
leguminicola, debido probablemente al esofagitis, acidosis, rumenitis e impo-
puede dar lugar' a un efecto tampón sobre
espasmo de la musculatura esofágica. Son sibilidad de rumia debido a una dieta
el pH del contenido ntminal o puede in-
causas menos frecuentes de timpanismo constituida exclusivamente por grano.
fluir eh el propio contenido debido a la
por obstmcción secundaria a compresión El. ganado vacuno estabulado que recibe
varia~ión en su proporción de mucopro-
extrínseca los carcinomas, las lesiones dietas con contenido elevado en grano
..teínas. Los efectos físicos de la dilución
granulomatosas causadas por Actinomy- durante largos períodos de tiempo no
del contenido ruminal por la saliva tam-
ces bovis en las proximidades · del surco presenta una rumia normal y sus movi-
bién pueden ser importantes. Existe una
esofágico y en la pared reticular, y los pa- mientos ruminales están significativamen-
relaciÓ~ inversa entre el grado de hume-
pilomas del surco esofágico y del retículo. te reducidos.
Ciad def alimento y la incidencia de timpa-
El tétanos en el ganado vacuno se suele
nismo. La administración de alimento con
acompañar de timpanismo secundario por Timpanismo rumina/ crónico
bajo contenido en fibra y contenido ele-
gas libre debido al espasmo del esófago
vado en agua disminuye el volumen de
y a la imposibilidad de una eructación El timpanismo ruminal crónico se ob-
saliva secretada. Además, las vacas con
normal. serva en los terneros de hasta 6 meses de
susceptibilidad a la flatulencia secretan
Puede haber una interferencia en las ví- edad. Como factores causales se han pro-
cantidades significativamente menores de
as nerviosas responsables del manteni- puesto la persistencia del timo aumentado
saliva que las vacas sin esta susceptibili-
miento del reflejo de eructación. Los órga- de tamaño, la alimentación continuada
dad, y también existen diferencias genéti-
nos receptores en este refle-jo están con forraje tosco y de difícil digestión, y
camente determinadas en la composición
situados en la parte dorsal del retículo y la introducción en el rumen de sustitutos
de la saliva (1).
pueden discriminar entre gas, espuma y lí- lácteos con mal sabor, en donde sufren
En resumen, el timpanismo primario
quido. Las fibras nerviosas aferentes y efe- fermentación que da lugar a la produc-
espumoso por pasto se produce cuando
rentes están contenidas en el nervio vago, ción de gas en vez de hacerlo en el abo--
tiene lugar la digestión rápida del material
pero no se ha definido la localizaciófl. del maso; no obstante, el trastorno suele de-
de hoja por los microorganismos rumina-
mecanismo de coordinación central. La saparecer de manera espontánea con el
les con liberación de partículas de cloro-
depresión de este centro y las lesiones del tiempo, y en la mayor parte de los casos
plastos hacia la fase líquida del contenido
nervio vago pueden interrumpir el reflejo, no es posible determinar la causa (4). El
ruminal, lo que impide la coalescencia de
que es esencial para la eliminación del gas estudio n~crópsico de algunos de estos
las burbujas de gas. Además, se observa
contenido en el rumen. casos no ha permitido detectar ninguna
una disminución en la eliminación de es-
La normalidad en el tono y la motilidad alteración morfológica, aunque es posible
tas partículas en las vacas con flatulencia,
de la musculatura del rumen y el retículo que la causa sea un defecto del desarrollo
que también pueden presentar un volu-
también es necesaria para la eructación. dada la edad del animal a la que tiene
me:n ruminal mayor. En el flatulencia pri-
En la anafilaxia, el timpanismo es frecuen- lugar. Las posturas poco habituales, es-
mario e~pumoso del ganado estabulado,
te debido a atonía mminal y se puede pecialmente el decúbito lateral, se carac-
el pequeño t~maño de las partículas de
aliviar mediante la administración de epi- terizan a menudo por timpanismo secun-
alimento y la presencia de microorganis-
nefrina o de antil1istamínicos. Un cambio dario. El ganado vacuno puede fallecer
mos ruminales que producen material es-
súbito y marcado en el pH del contenido debido a timpanismo secundario cuando
peso pueden ser factores importantes.
mminal, con acidez o alcalinidad, causa adopta de manera accidental un decúbito
atonía mminal pero el timpanismo resul- dorsal en las instalaciones para exhibición
Timpanismo ruminal secundario
tante suele ser leve debido probable- animal, en los vehículos de transporte con
(abotagamiento por gas libre)
mente a que disminuye en gran medida la hacinamiento, en los fosos de in-igación y
El impedimento físico para la eructación actividad productora de gas de la micro- en otras situaciones con restricción del
tiene lugar en los cuadros de obstrucción flora. La hipocalcemia en el cuadro de fie- movimiento.
esofágica debidos a cuerpos extraños, es- bre de la lactancia del ganado vacuno se· En algunos casos de indigestión vaga!
tenosis del esófago o compresión externa asocia a menudo a timpanismo secunda- caracterizados por hiperactividad ruminal,
por ·aumento de tamaño de estructuras rio por gas libre debido a atonía ruminal; el timpanismo secundario puede ser de ti-
 348-, -- ENFERMEDADES. DEL APARATO DIGESTIVO -JI
·po espumoso debido a la propia hiperac-
tividad ruminal.
EPIDEMIOLOGÍA
Incidencia
Timpanismo por pasto
El timp_anismo en el ganado vacuno de
pasto. afecta tanto a los animales de leche
como a los de carne que consumen pasto
constituido por forraje con tendencia a la
flatulencia. La incidencia es mayor cuan-
do él,pasto está en su máximo deverdor.
La primavéra y el otoño son las estacio-
nes más peligrosas en este sentido debi-
do a que los pastos son más verdes y
frescos,' y las hojas de _las plantas contie-
nen una mayor concentración de pro-
teínas solubles. Las condiciones de se~
quedad ambiental y la madurez de las
i plantas, como ocurre durante la parte me-
dia del verano, anuncian una disminu-
ción en la incidencia. El ganado ovino
también puede verse afectado, pero pare-
ce ser mucho menos susceptible que el
ganado vacuno (5). · pasto de hierba reciente con elevado con-
Ttmpanismo en el ganado
estabulado
El ganado vacuno estabulado puede sufrir
.timpanismo durante el período de 50-100
días en que es alimentado con grandes
cantidades de grano y pequeñas cantida-
des de forraje. En algunos casos, el uso
de alimento finamente molido ha dado lu-
gar a brotes de timpanismo en este tipo
de animales. Las vacas de leche de alta
producción que son alimentadas diaria-
mente con 12-22 kg de grano también
pueden sufrir timpanismo por grano.
Morbilidad y mortalidad
Timpanismo por pasto
No existen datos de campo fiables sobre
la incidencia del timpanismo por pasto en
el ganado vacuno. Algunas observaciones
efectuadas en Canadá durante 1975 indi-
caban que el ganado vacuno alimentado
con alfalfa fresca presenta flatulencia du-
rante el 35% de los días de alimentación,
con afectación del 10% del total de ani-
males-días.· El carácter espumoso del con-
tenido ruminal, que se observa en el ga-
nado vacuno con fístulas, aparece durante
aproximadamente el 50% de los días de
alimentación, con afectación del 25 % de
animales-días (1). En rebaños de leche de
Nueva Zelanda,. la tasa de mortalidad pro-
medio secundaria a flatulencia por legu-
minosas en el ganado vacuno de pasto ha
oscilado entre el 0.3 y el 1.2% (6). En un
estudio efectuado sobre 312 granjas de le-
che en nueva Zelanda durante un período
de 2 meses se observó que el 87 % de las
granjas había tenido casos de timpanismo
del ganado vacuno con una intensidad le-
ve a intensa (7). El porcentaje de vacas en
lactancia que fallecieron por flatulencia
durante la primavera de 1986 fue del
0.83 %. La mayor tasa de mortalidad de las
vacas lecheras en un rebaño individual al-
canzó el 16 %, y entre los ani!Ifales más
jóvenes fue del 48% (7). La mayor parte
de las diferencias en la gravedad de los
cuadros de abotagamiento observadas en
las distintas granjas no fue debida a nin-
guno de los factores considerados de con-
trol, tierra o pasto. En dos rebaños de le-
che de Nueva Zelanda seleccionados por
su a1ta y baja susceptibilidad a los cuadros
de abotagamiento durante un período de
16 años, la tasa de mortalidad anual fue
del 2.6% en el rebaño de susceptibilidad
elevada y del 0.8% en el de susceptibili-
dad baja (6).
Timpanismo en el ganado
estabulado
En un estudio efectuado en granjas de
Kansas (60 granjas con un total de
450 000 cabezas de ganado vacuno) la
incidencia de muerte por cuadro.s de abo-
tagamiento fue del 0.1 %; el 0.2% de los
animales había presentado cuadros de
timpanismo grave, y el 0.6% de intensi-
dad moderada. En una granja de Colora-
do, durante todo un año el timpanismo
fue la causa del 3 % de toda la m01talidad.
En el mismo estudio, los cuadros de flatu-
lencia constituyeron una de las cuatro
causas principales de muerte súbita del
ganado vacuno que no había tenido ante-
cedentes de enfermedad. Los brotes de
abotagamiento en el ganado vacuno esta-
bulado son generalmente del tipo espu-
moso (primario), mientras que los casos
esporádicos son del tipo de gas lib!:e y se-
cundarios a lesiones que causan disfun-
ción de la eructación.
Factores de riesgo que influyen
en la aparición del timpanismo
ruminal primario
Existen varios factores de riesgo que in-
fluyen en la aparición del timpanismo pd-
mario y que posiblemente contribuyen a
su etiología. Los más estudiados han sido
.los factores dietéticos, los factores climáti-
cos y los factores relacionados con el ani-
ma,!.
. \
Factores de rie~g_o dietéticos
. Forrajes que causan flatulencia
'Las leguminosas· que con. mayor frecuen- ·
cia dan lugar a cuadros de timpanismo
son la alfalfa (Medicago sativa), la judía
pinta (Trifolium praténse) y la judía blan-
ca (Trifolium repens). Las judías dulce y
alsike también son forrajes que pueden
causar cuadros de timpanismo.
El timpanismo ruminal también se ob-
serva de manera ocasional cuando el gana-
do vacuno es alimentado con cereales, col-
za, leguminosas como guisantes y habas, y
tenido en proteínas. Se observa un incre-
mento en la incidencia de timpanismo
cuando el ganado vacuno recibe cereales
verdes tiernos como el trigo de invierno,
especialmente si ha sido intensamente fer-
tilizado e inigado.
El abotagamiento espumoso también
~uede afectar al ganado vacuno alimenta-
do con heno de alfalfa, incluso en racio-
nes mezcladas con grapo de cereal y al-
gún otro heno. Los brotes de la
enfermedad se han asociado a lotes con-
cretos de heno en los que a menudo se
incluyen partículas muy pequeñas. El he-
no de alfalfa produce un abotagamiento
espumoso con una consistencia viscosa tí-
pica del contenido ruminal, aunque a me- · ·
nudo tiene un carácter más subagudo y
crónico que agudo, como ocurre en el
timpanismo por pasto.
Forrajes que no causan flatulencia
Los forrajes que no . causan timpanismo
son algunas especies de trébol (Lo tus cor-
niculatus), de tragacanto (Astragalus
cicer) y la judía en punta de flecha (Trifo-
lium vesiculosum), el pipirigallo (Onobry-
chis viciifolia) y un tipo de algarroba ( Co-
ronilla varia). Estos forrajes contienen
taninos .que se unen a las proteínas solu-
bles e inhiben la digestión rriicrobiana (1).
Grado de madurez del forraje
El grado de madurez del forraje constitu-
ye el principal factor alimentario que in-
fluye en· la incidencia de timpanismo por
p~sto (Í). La ingestión de pasto muy su-
culento, como .las legumil:J.osas inmaduras
de crecimiento rápido en la fase preflora-
ción, constitUye el principal factor de ries-
go de abotagamiento en el ganado vacu-
no (2). · cosa, calcio y magnesio, así como la in-
La rápida veloc;idad de digestión de los
forrajes inmaduros que ·inducen timpanis-
mo da lugar a _la producción de espuma.
Durante los meses de verano, especial-
mente en condiciones de irrigación en las
que el crecimiento de la alfalfa es rápido,
el timpanismo afecta al ganado vacuno ali-
mentado con este heno de alfalfa· en sus
fases de crecimiento vegetativa a· pre-
floración. El potencial de la alfalfa para
cau~ar flatulencia es mayor cuando las
condiciones de humedad son óptimas pa-
ra el crecimiento vegetativo. En estas con-
diciones, los tallos son turgentes y carno-
sos, no fibrosos; las hojas son blandas y se
trituran fácilmente entre los dedos. Duran-
te el otoño, la velocidad de Crecimiento de
la alfalfa es menor debido a las temperatu-
ras niás bajas. La ingestión de una alfalfa
de crecimiento rápido constituye una con-
dición necesaria para el timpanismo. Las
observaciones de campo referentes a la re-
lación entre los factores vegetales y el tim-
panismo causado por alfalfa demuestran
que durante los días en los que se produ-
cen casos de timpanismo los porcentajes
de materia seca y de fibra detergente ácida
son menores mientras que la concentra-
ción de clorofila, nitrógeno total y nitróge-
no· S()lUble es mayor (8).
La ingestión de las partes más sucu-
lentas de ias plantas evitando las por-
ciones más maduras puede constituir un
factor precipitante, y el timpanismo es
menos probable cuando el grano se cose-
cha y se ofrece como alimento que cuan-
do se deja pastar al ganado en campos
con grano. La restricción de la zona en la
que puede pastar, forzando al ganado va-
cuno a consumir todas las plantas de la
misma, tiene un efecto similar. Se ha ob-
servado una incidencia elevada cuando el
·pasto esta húmedo, lo que probablemente
se debe al crecimiento rápido de las plan-
tas durante los períodos de lluvias inten-
sas más que a la ·humedad física d\! la
propia planta. En condiciones experimen-
tales, la aparición del timpanismo no está
influida por el contenido en agua de las
plantas de las judías o por su marchita-
miento. Otros factores relacionados con
las plantas que sabemos se asocian a un
incremento en la tendencia a la flatulencia
son la administración liberal de urea al
propio pasto, la ingestión elevada de glu-
gestión excesiva de nitrógeno.
Los resultados de·. dos decenios de in-
vestigación· sobre el timpanismo (1973-
1993) en Kamloops han sido revisados re-
cientemente (2). Todas las muestras de
alfalfa estudiadas tanto en su fase vegetati-
va como en su fase inicial de floración
causan tinipanismo. La desaparición de la
materia seca durante las 6-8 primeras ho-
ras es mayor con la alfalfa, que induce fla-
tulencia (9). Las tasas más bajas de desa-
parición de· la materia seca se . han
. observado con el pipirigallo, el trébol pa-
jarero y __el tragacanto, lo que confirma la
escasa inducción de flatulencia que tienen
estos forrajes leguminosos alternativos (2).
El timpanismo se ha asociado de manera
positiva al nivel de proteínas de Fracción
1 y de proteínas solubles totales en la
alfalfa, lo que apoya el concepto de una
disminución de la probabilidad de timpa-
nismo cuando la madurez de la planta se
encuentra en fases avanzadas. Para man-
tener una elevada incidencia de timpanis-
mo en la estación de campo de investiga-
ción ha sido necesario cosechar el forraje
cuando las plantas están en una fase de
crecimiento vegetativo o de floración ini-
cial. El riesgo de timpanismo es doble
cuando la altura del forraje es < 25 cm
que cuando es > 50 cm (2). ,
El riesgo de timpanismo disminuye
cuando se introduce un período de espe-
ra hasta que desaparece el rocío de la
alfalfa antes de permitir pastar al ganado
(lO). Este resultado confirma la práctica
de muchos vaqueros en el sentido de re-
trasar el acceso matutino del ganado al
pasto hasta que se ha secado el rocío. Se
ha observado que el timpanismo es 2-17
veces más frecuente cuando ei ganado se
alimenta entre las 7.00 y las 8.00 horas
que cuando lo hace cuatro horas más tar-
de,· tanto en estüdios efectuados. >'en el
campo como en los realizados :en :esta-
blos. La cantidad de clorciflla eh elrumen
es mayor antes de la alimentación: a pri-
mera ·hora que aiú:és de la .·alimentación
más tardía, lo que sugiere que l~ ;lim~n:­
tación a última hora de la mañana credúce
la predisposición· del ganado vacuno :al
timpanismo al incrementar la eliminación
de partículas del rumen.
El riesgo ·de timpanismo también és
menor cuando el ganado vacuno ingiere
alfalfa de manera continua que cuando la
ingestión de alimento se interrumpe y
únicamente se permite pastar . al ganado
durante seis horas al día. Los sistemas de
control de la ingestión de pasto que per~
miten una eliminación ruminal continua y
rápida (más circulación, 'menor produc-
ción degas) se acompañan de una merior
incidencia de timpanismo.
Factores de riesgo climáticos·
La relación entre los factores climáticos y
la aparición e incidencia de timpanismo
por pasto ha sido estudiada en Canadá
(8). En ..condiciones normales de alimenta-
ción mediante pasto, los casos de timpa-
nismo aparecen de manera 'esporádica
durante largas temporada de la época de
crecimiento. La incidencia de timpanismo
por pasto no se ha asociado a ninguna.
variable climática. aislada (2). El efecto de
la. te~peratura sobre la incidencia del tim-
panismo es complejo. Los cuadros de
abotagamiento parecen ser más frecuen-
tes cuando las. temperaturas diurnas mo-
deradas (20-25 ·e) permiten un crecimien-
to vegetativo óptimo de las plantas. Las
temperaturas nocturnas frías, junto con
temperaturas diurnas moderadas, pueden
inducir los casos .de timpanismo durante
el otoño. Las temperaturas frías retrasan la
maduración y extienden la fase de creci-
miento vegetativo de los forrajes, facilitan-
do las condiciones para el timpanismo.
Los cuadros de abo.~agamiento suelen
aparecer cuando durante los días anterio~
res las noches y los días han sido más frí-
os de lo habitual. También pueden apare-
cer después de una helada íntensa (8).
Ganado estabulado
Los cuadros de timpanismo en el ganado
vacuno estabulado tienen lugar cuando la
 ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO..,... JI
cantidad suministrada de forraje es insufi-
ciente o éste está demasiado molido. Se
han identificado dos grupos distintos de
circunstancias que dan lugar a timpanis-
mo en el ganado estabulado. Uno de ellos
se refiere al ganado que recibe una ra-
ción f'mal con elevado contenido en
grano, en la que éste constituye más del
80 o/o del peso de la ración. El efecto de
estas raciones sobre el rumen es una ten-
dencia a la acidez y una disminución en
la estimulación del mmen por forraje, lo
que puede 'interferir en la motilidad y la
eructación. En el otro grupo de circuns-
tancias, el grano constituye el 30-70 % de
la ración pero el componente de forraje
está constituido por heno de alfalfa,
con su propia capacidad de inducción de
flatulencia (1).
Factores de riesgo relacionados
con los animales
El ganado vacuno puede presentar una
susceptibilidad variable al timpanismo m-
minal primario, especialmente al causado
por leguminosas, y esta susceptibilidad
individual puede ser heredit~\ria. Las vacas
se pueden clasificar según su susceptibili-
dad al timpanismo por pasto en grupos
de alta o baja susceptibilidad, y su pro-
genie tiene características· similares a este
respecto (1, 6). El intercambio total del
contenido rumifial entre animales de alta
y baja susceptibilidad se acompaña de un
cambio temporal en esta tendencia que
tiene una duración de aproximadamente
24 horas. El timpanismo se asocia a diver-
sas características hereditarias (1). Entre
ellas se incluyen la estructura y motilidad
del rumeri, la composición de las proteí-
nas de la saliva, la tasa de producción de
saliva y la mayor capacidad del contenido
ruminal de los animales de susceptibili-
dad elevada para degradar mucoproteínas
que podrían reducir la actividad antiespu-
mante o incrementar la actividad de esta-
bilización de la espuma (1). Una proteína
salival, la bSP30, se ha relacionado con la
susceptibilidad al timpanismo en rebaños
de ganado vacuno seleccionados por su
susceptibilidad alta o baja a este trastorno
(11). Una aplicación obvia de este marca-
dor proteico del timpanismo podría ser la
de seleccionar el ganado vacuno para eli-
minar los animales con susceptibilidad
elevada. Con respecto a la susceptibilidad
al timpanismo, en los animales también se
han observado diferencias en los metabo-
litos sanguíneos y en la orina (12).
Por otra parte, también pueden existir
diferencias entre los animales respecto a
la velocidad e intensidad de la fragmenta-
ción física del alimento en el rumen, así
como en la velocidad de eliminación de
los elementos sólidos en el rumen (13).
No obstante, las diferencias eri la produc-
ción de gas, en la producción de espuma
.o en la estabilidad de la espuma no son
factores importantes para diferenciar las
vacas con susceptibilidad alta y con sus-
ceptibilidad baja (14).
Una diferencia fisiológica importante
entre los animales de alta y baja suscepti-
bilidad es el volumen de líquido rutninal
(15). Se ha sugerido que los animales con
susceptibilidad baja no presentan timpa-
nismo debido a que el material digerido
en el rumen tiene un volumen relativa-
mente menor en comparación con los
animales de susceptibilidad elevada.
En condiciones experimentales, la apa-
rición de timpanismo no está influida por
la velocidad de ingestión de alimento ni
por la cantidad total de materia seca inge-
rida. La susceptibilidad aumenta con el
tiempo cuando se está administrando una
dieta inductora de timpanismo durante un
período corto. Sin embargo, los animales
acostumbrados a tomar pasto inductor de
flatulencia pueden ser menos susceptibles
que otros animales. Por ello, la tasa de
mortalidad en el ganado vacuno más jo~
ven es mucho mayor que en los animales
adultos.
Importancia económica
El timpanismo ruminal primario da lugar a
pérdidas importantes por muerte de los
animales, por disminución intensa de la
producción y por las estrictas limitaciones
que existen para el uso de algunos pastos
de producción elevada. ·Por ejemplo,. se
ha estimado en 50 millones de dólares
anuales el coste que induce el timpanis-
mo a la industria láctea de Nueva Zelan-
da. La incidencia de la enfermedad ha au-
mentado de manera importante con la
introducción de mejorías en el pasto rela-
cionadas .con la utilización de grandes
cantidades de fertilizantes y con el uso de
pasto de leguminosas de alta producción,
de manera que las pérdidas de ganado
vacuno han alcanzado en ocasiones pro-
porciones gigantescas.
La forma más obvia de pérdida está re-
presentada por la muerte súbita . de los
animales. Aunque esta situación es muy
espectacular, especialmente cuando se
encuentra de manera inesperada un gran
número de animales muertos, pueden ser
equivalentes las pénlidas debidas a la re-
. ducción en la ing~tión de alimentos. Por
·ejemplo, en los pastQ,S con predominio de
e
plantas forráceas 60~80 o/o de judía blan-
ca) en los que la flatulencia era frecuente,
ei aumento de peso del ganado vacuno
era un 20-30 o/o menor de lo normal. Se ha
señalado que las ventajas conseguidas
mediante la aplicación de medidas de
prevención del timpanismo en el ganado
vacuno de pasto podrían no compensar
los costes generados, mientras que el
punto de ·vista opuesto es ampliamente
aceptado.
PATOGENIA
'Normalmente, las burbujas de gas produ-
cidas en el líquido ruminal presentan coa-
lescencia, se separan del contenido rumi-
nalforrnando bolsas de gas libre por
encima del nivel de este contenido, y
fmalmente son eliminadas mediante emc-
tación. La mayor parte del gas procedente
de la fermentación y de la acidificación
del bicarbonato es eliminada mediante
emctación. Una vaca alimentada con pasto
puede producir 100 L durante la primera
hora de ingestión de alimento. Un animal
mantenido con una dieta de leguminosas
puede producir 200 L a la hora (16).
En el abotagamiento espumoso, las
burbujas de gas permanecen dispersas
por todo el contenido ruminal dando lu-
gar a un incremento patológico del volu-
men del contenido reticulorruminal y, en
consecuencia, a una inhibición de la
eructación. El aspecto espumoso carac-
terístico del contenido ruminal se debe a
una coalescencia inadecuada de las
burbujas de gas.
En el abotagamiento por gas libre, las
burbujas de gas presentan coalescencia y
se separan del líquido ruminal, pero el
animal no puede elimina-r mediante eruc-
tación las bolsas de gas libre debido a al-
·----

teraciones en el complejo reticulomuninal
o en el esófa¡so.
'En la mayor parte. de. los casos de tim-
panismo por pasto o en ganado estabula-
do no se produce atonía ruminal. Durante
las fases .iniciales existe una hipermotili-
dad muy pronunciada. La mayor parte del
gas aparece mezclado con el contenido
ruminal sólido y líquido formando una es-
puma estable y densa.--Se observa algo de
gas libre, per_o 'la cantidad del mismo que
puede ser eliminada mediante una sonda
gástriCa o un trocar con <:;ánula no es sufi-
ciente p~ra aliviar la distensión del ru-
men. En general, el timpanismo por gas
libre caracterizado por la acumulación de
bolsas de gas libre se debe a obstrucción
esofágica o a atonía ruminal.
. Cuanqo el reflejo . de eructación es
funcional., la ·introducción experimental
de cantidades muy elevadas de gas no da
lugar a abotaga~ientó ·debido a que· la
emctación elimina el exceso. Los forrajes
"
que inducen flatulencia no dan . lugar a
una producción de gas mayor que los fo-
·tTajes más seguros, y sabemos que la sim-
ple. producción de una cantidad excesiva
de gas no constituye un factor precipi-
tante.
La espuma del contenido.rtuninal in-
terfiere en la función del cardias e inhibe
el reflejo de eructación. Inicialmente, los
movimientos del rumen son estimulados
por la distensión, y la hipermotilidad re-
sultante incrementa la espuma en el con-
tenido ruminal. Finalmente, tiene lugar
una pérdida del tono muscular y de la
motilidad niminal.
El aspecto más característico del ga-
nado vacuno afectado por timpanismo es
la distensión abdominal, sobre todo en la
parte izquierda del abdomen, debido a
la distensión del rumen. Desde el punto
de vista>experimental existe una relación
entre el vohimen del complejo reticulo-
rruminal, 'la presión intrarruminal y el ab-
domen de las vacas alimentadas con alfal-
fa fresca (16). Los volúmenes de gas en
las vacas con timpanismo son elevados,
50 a 70 L, y se observa un incremento ex-
ponencial en la presión intrarruminal al
aumentar el volumen del rumen, especial-
mente a medida que disminuye el poten-
cial de incrementos mayores en el abdo-
men. Las vacas con las formas más graves
de timpanismo intentan la micción y la
ENFERMEDADES DEL RUMEN,_DEL RETÍCL.ii..i5-YDEL OMASO
defecación cuando la presión intrarrumi-
nal es superior a 25 cm H 20, pero algu-
nos animales pueden tolerar presiones su-
periores a aproximadamente 50 cm H 20.
A medida que aumenta la presión intra-
rruminal~ se produce la oclusión de la
vena cava con congestión en "la ·parte
caudal del cuerpo. Además, la presión
ejercida por el rumen distendido sobre el
diafragma es muy elevada, lo que dismi-.
nuye la capacidad de los pulmones y cau-
sa la muerte por hipoxia.
DATOS CLÍNICOS
Timpanismo primario por pasto
o en ganado estabulado
El timpanismo o meteorismo constituye
una causa frecuente de muerte súbita
(o de encontrar muerto al animal) en
el ganado vacu~o. El ganado vacuno de
carne alimentado con pasto que falle-
ce debido a timpanismo suele ser hallado
muerto debido a que estos animales no
son observados de manera tan regular
como las vacas de leche. El ganado esta-
bulado que múere debido a timpanismo
se suele hallar muerto por la mañana, lo
que puede ser debido a la relativa inacti-
vidad nocturna o a falta de observación,
detección y tratamiento. El ganado vacu-
no de leche que está siendo ordeñado y
que es observado de manera regular em-
pieza habitualmente a presentar timpa-
nismo 1 hora después de cambiar a un
pasto o forraje inductor de esta altera-
ción. Con frecuencia existe un período
de retraso de 24-48 horas antes de la
aparición del timpanismo en el ganado
que ha recibido por primera vez pasto o
forraje inductor de flatulencia. Estos ani-
males pueden suf¡ir el timpanismo du-
rante el primer día, pero más a _menudo
lo presentan al segundo o tercer días. Se
ha observado una situación similar en el
ganado vacuno de carne alimentado me-
diante pasto que ha recibido un pasto
concreto durante varios días o semanas
antes de la aparición del meteorismo. Es-
ta situación siempre representa' una sor-
presa para el propietario y para el veteri-
nario, que no se explican la aparición
súbita de cuadros de timpanismo en ani-
males que ya habían recibido durante al-
gún tiempo y sin problemas . el mismo
pasto.
351 '
En el timpanismo primario por pas~
to, la distensión obvia del rutnen tiene lu~
gar rápidamente, en ocasiones a .los, 15
minutos de la ingestión de pasto inductor
de flatulencia, y el animal deja. de. pastat.
La distensión suele ser más evidente en la
parte superior de-la fosa paralumbar iz-
quierda, pero todo el abdomen aparece
aumentado de tamaño. El animal presenta
molestias y puede permanecer en pie y
tumbarse a menudo, cocear su abdomen
e incluso tambalearse . Son habituales la
defecación y micción frecuentes. La dis-
nea es intensa y se acompaña de respira-
ción por la boca, protmsión de la lengua,
salivación y extensión de la cabeza. La
frecuencia respiratoria está aumentada
hasta 60/mirtuto. En ocasiones se produ-
cen vómitos en escopetazo, y la defeca-
ción puede consistir en la emisión de
chorros de heces blandas.·
En el timpanismo de grado leve, la
fosa paralumbar izquierda está distendida,
el animal no presenta signos de sufri-
. miento y es posible pellizcar fácilmente 5-
7 cm de piel sobre la fosa paralumbar iz-
quierda, lo que presenta una medida del
grado de_ distensión abdominal y de la ti-
rantez de la piel.
En el timpanismo de grado modera-
do es evidente una mayor distensión del
abdomen, el .animal presenta ansiedad y
molestias, y la piel de la fosa paralumbar
suele estar tensa au11que es posible pelliz-
cada en cierta medida.
En el timpanismo d~ grado intenso
la distensión es prominente en ambos la-
dos del abdomen, el animal puede respi-
rar a través de la boca y presenta protm-
sión de la lengua. Muestra signos de
sufrimiento y ansiedad, y se puede tamba-
lear. La piel que cubre el flanco izquierdo
está muy tensa y no se puede pellizcar.
Durante las fases iniciales, las contrac-
ciones ruminales suelen presentar un au-
mento en intensidad y frecuencia siendo
casi continuas, pero los sonidos están ate-
nuados debido a la naturaleza espumosa
del material ingerido. Después, cuando la
distensión es extrema, disminuyen las
contracciones hasta casi desaparecer. El
sonido timpánico de tono bajo producido
por la percusión sobre el rumen es carac-
terístico. Antes de que se manifiesta el
timpanismo clínico se observa un iricre-
mento temporal en la eructación, pero de-
 ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO~ 11
saparece durante las fases agudas. La evo-
lución del timpanismo ruminal es breve
•pero la muerte del animal habitualmente
no tiene lugar antes de transcurridas 3-4
horas· desde el inicio de los signos clíni-
cos. Rápidamente, el animal presenta co-
lapso y muerte casi sin agonía;
Si se introduce un trocar o una son-
da gástrica sólo es posible liberar pe-
queñas cantidades de gas antes de que
el material espumoso bloquee la cánula o
la sonda. En un grupo de vacas afectadas,
algunas presentan abotagamiento y el res-
to muestra una distensión leve o modera-
da del abdomen. Estos animales presentar
molestias, pastan sólo durante períodos
breves y muestran una disminución en la
producción de leche, que puede ser debi-
da a disminución de la ingestión de ali-
mento o a alteraciones en la bajada de la
leche.
Timpanismo secundario
En el timpanismo secundario, el exceso
de gas aparece como una cubierta de
gas libre situada en la parte superior del
contenido ruminal, aunque en los casos
de indigestión vaga! con incremento de
la motilidad ruminal se puede producir
un abotagamiento espumoso (véase Indi-
gestión vaga!). Generalmente se observa
un incremento en la frecuencia e intensi-
dad de los movimientos ruminales duran-
te las fases iniciales, seguido de atonía.
La introducción de una sonda gástrica o
un trocar permite la liberación de gran-
des cantidades 'de gas, con remisión de la
distensión ruminal. En los casos en los
que existe una obstrucción esofágica, se
puede detectar al introducir la sonda gás-
trica.
Disnea y taquicardia en el timpanismo
grave
En el timpanismo grave, tanto primario
como secundario, el animal presenta dis-
nea y una importante elevación de la fre-
cuencia cardíaca, hasta 100-120/minuto
en las fases agudas. Puede ser audible un
soplo sistólico, causado probablemente
por la distorsión que el desplazamiento
craneal del diafragma induce en la base
del corazón. Este soplo ha s!do observado
en los casos de timpanismo ruminal se-
cundario a tétanos, hernia diafragmática,
indigestión vaga! y obstrucción esofágica,
y desaparece de manera inmediata tras el
alivio del timpanismo.
PRUEBAS ANALÍTICAS
No son necesarias pruebas analíticas para
el diagnóstico de timpanismo ruminal.
DATOS DE NECROPSIA
En el ganado vacuno que ha fallecido por
timpanismo y se realiza el estudio necróp-
sico antes de transcurrida 1 hora se obser-
va protrusión y congestión de la lengua,
congestión importante y hemorragias en
los ganglios linfáticos de cabeza y ,cuello,
epicardio y sistema respiratorio superior,
riñones friables e hiperemia mucosa en el
intestino delgado. Los pulmones están
comprimidos y se observa congestión y
hemorragia en la porción cervical del esó-
fago, aunque la porción torácica del mis-
mo aparece pálida y blanquecina. En ge-
neral, la congestión es menos marcada o
ausente en los cuartos traseros del animal.
El rumen está distendido, pero su conte-
nido es mucho menos espumoso que an-
tes de la muerte. Bajo la mucosa ruminal
se observa un elitema marcado, especial-
mente en los sacos ventrales. El hígado es
pálido debido a la salida de sangre del
mismo. En ocasiones se observa rotura
del mmen o del diafragma. En los anima-
les en los que la m~erte se ha producido
varias horas antes del estudio necrópsico
se observa enfisema subcutáneo, ausencia
casi completa de espuma en el mmen y
descamación del epitelio córneo ruminal,
con congestión marcada de los tejidos
submucosos.
TRATAMIENTO
El enfoque terapéutico depende de las
circunstancias en las que se produce el
timpanismo, de si éste es espumoso o se
debe a gas libre, y de si el cuadro amena-
za o no la vida del animal.
Primeros auxilios de urgencia
Rumenotomía de urgencia
A menudo· es necesario aconsejar al pro-
pietario la aplicación de algunas medidas
de primeros auxilios antes de que llegue
el veterinario a la granja. Todos ·los .ani-
males deben ser separados inmedia-

tamente del pasto. o el alimento que ha
causado el timpanismo. En lo~ casos .gra-
ves en los que la distensión es importan-
te, ·ros animales· respiran por la boca, tie-
nen una lengua protruyente y se
tambalean,· es necesaria la rumenotomía
de urgencia para salvar su vida. Una vez
que_ el animal se ha echado morirá pocos
minutos después. Muchos animales han
muerto de manera innecesaria porque los
propietarios no comprendieron la necesi-
dad de ·hacer una rumen~tomía urgente o
.no se decidieron a hacerla. Con un cuchi-
llo afilado se hace una incisión rápida de
10 a··20 cm de longitud desde el punto
medio de la fosa paralumbar izquierda a
través de la piel, la musculatura abdomi-
nal y directamente, en el rumen, con lo
que se produce una liberación explosiva
del contenido ruminal y el animal se re-
cupera de manera importante. Es notable
la escasa contaminación de la cavidad
perito)Jeal cuando se realizan irrigación y
limpieza de la herida, la cual después se
sutura por medios quirúrgicos normales.
Así se logra una recuperación que sólo
tendrá ocasionales complicaciones de po-
ca cuantía.
Trocar y cánula
El trocar y la cánula se han usado durante
muchos años para liberar rápidamente el
contenido del rumen y el· gas del meteo-
rismo~ Sin embargo, el trocar y la Cánula
de tamaño estándar rio tienen suficiente
• diámetro para que salga .rápidamente la
espuma viscosa estable de los casos de
abotagamiento espumoso fulminante, a
fin de salvar el animaL Es necesario l.Jtili-
zar un instrumento de mayor calibre (2.5
cm de diámetro), previa incisión con bis-
turí o cuchillo a través de la piel para lle-
gar al i-urrten. Si con la cánula o el trocar,
cualquiera qu~ sea su tamaño, no se re-
duce la presión intrarruminal y la vida del
animal está en peligro por la presión, se
aconseja una mmenotomía de urgencia.
Cuando el trocar logra redúcir la presión,
el agente antiespumante elegido puede
administrarse a través de la cánula, la cual
quedará fija unas horas, hasta qüe el ani-
mal se haya normalizado. Es necesario
aconsejar al propietario sobre el uso ade-
cuado del trocar y la cánula, es decir, so-
bre el método de inserción y la necesidad
ENFERMEDADES DEL RUMEN, DEL RETÍCULO Y DEL OMASO
de hacer una pequeña incisión en la piel;
así como la ventaja de dejar fija la cánula
durante varias horas o días.
Se han recomendado un trocar de tipo
sacacorchos y una cánula para inserción a
largo plazo en los casos de meteorismo
crónico de los animales estabulados·y ter-
neras de engorde después del destete. La
etiología de estos casos no se conoce
bien, pero la cánula permanente durante·
varios días y la creación quirúrgica de una
fístula ruminal pueden dar buenos resul-
tados.
Estimulación de la salivación
En los casos menos grave~, se aconseja a
los propietarios colocar un lazo en la boca
a modo de brida, como la que se aplica a
los caballos, para inducir la producción de
un exceso de saliva con características al-
calinas y facilitar la desnaturalización de la
espuma estable. Un purgante administrado
cuidadosamente con bicarbonato de sodio
(150 a 200 g por cada litro de agua) o un
aceite no tóxico (como se describe más
adelante) también surten buenos resulta-
dos.
Sonda gástrica
El sondaje gástrico, con la sonda de mayor
calibre posible, se ·recomienda cuando no
peligra la vida del animal. El espéculo oral
de Frick y la in~ducción de la sonda por
la cavidad bucal permiten introducir tubos
de hasta 2 cm de diámetro; lo cual no se-
ría posible si se hiciera por la fosa nasal.
En el meteorismo por- gas libre hay una li-
beración súbita de gas, y la presión intra-
rmminal suele normalizarse. Estando la
sonda en su sitio, puede administrarse un
agente anties.pumante. En el abotagamien-
to espumoso, ia sonda puede taponarse
inmediatamente después de haber entrado
en el rumen, Deberán hacerse unos pocos
intentos .de limpiar la sonda soplando y
moviéndola de atrás a adelante, a fin de
encontrar bolsas de gas ruminal que se
puedan liberar. Sin embargo, no siempre
es posible en el abotagamiento espumoso
reducir la presión con la sonda y, por tan-
to, deberá administrarse el antiespumante
por la sonda dejada permanente.
En aquellos casos en los cuales no se
ha logrado alivio incluso después de que
ha sido administrado un antiespumante,
deberá observarse al animal cuidadosa-
mente durante la siguiente hora para ele-
terminar si el tratamiento va por buen ca-
n:iino o ~1 timpanismo empeora y hay que
tomar alguna otra medida.
Meteorismo en el ganado estabulado
En' un brote de meteorismo en animales
estab~J!ados, los. ¿asos agudos y fulminan-
tes deberán tratarse por separado, según
sea . necesario. Habra muchos animales
«hinchados" que sufren abotagamiento
moderado y que se aliviarán si se les fuer-
za a caminar, ya .que después ele algunos
minutos comenzarán a eructar. En la prác-
tica, sé ha observado que la agitación de
la espuma produce pérdida de la estabili-
dad de la misma y las burbujas pequeñas
coalescen en otras más grandes; otro. tan-
to se considera que ocurre cuando el ga-
nado enfermo se desplaza. Si la caminata
es eficaz para reducir la espuma, deberá
someterse a los animales a vigilancia es-
trecha durante varias horas por si reapare-
ciera la formación de espuma, lo que es
infrecuente.
Agentes antiespumantes·
Los detalles sobre aceites y agentes tensio-
activos sintéticos que se usan como anties-
pumantes en 'el tratamiento se explicarán
en la sección sobre prevención, porque
los mismos compuestos son utilizados en
este sentido. Todo aceite no tóxico (espe-
cialmente el mineral) que persiste en el ru-
men y que no sea biodegradable es eficaz;
no hay diferencias importantes entre estos
aceites. Su efecto es reducir la tensión su-
perficial y la espuma. La dosis necesaria
sugerida es de 250 mL para el ganado va-
cuno, pero a menudo se usan dosis de
hasta 500 mL. Un aceite emulsionado o al-
guno que contenga un detergente como
docusato de sodio es preferible porque se
mezcla mejor con el contenido del rumen.
De los agentes tensioactivos sintéticos,
el poloxaleno es uno de los que se usan
más para la flatulencia causada por legu-
minosas, siendo la dosis recomendada de
25 a 50 g. Este agente no es tan eficaz pa-
ra el meteorismo del ganado estabulado
causado por ingestión de grano ele cerea-
les. Los etoxilatos alcohólicos son un nue-
vo grupo prometedor de compuestos para
el tratamiento del meteorismo, y tanto el
354 /" ENFERMEDADES DEL APARATO p!GESTIVO- 11
poloxaleno como estos agentes son más
eficaces y rápidos que el aceite, ya que es-
te último es relativamente lento y más
adecuado para prevenir que para un trata-
miento del abotagamiento por consumo
de leguminosas; no obstante, el poloxale-
no no se recomienda en el caso de meteo-
rismo del ganado estabulado. Todos estos
agentes pueden administrarse como pur-
gantes, mediante sonda gás¡rica o a través
de una cánula ruminal. Todos son más efi-
caces si se mezclan bien con el contenido
del rumen; si el rumen aún tiene movi-
miento, la mezcla se producirá espontáne-
amente: Cuándo· el rumen se encüentra· es-
tático, deberá hacerse un masaje en el
flanco izquierdo del animal.
Retorno al pastizal o al alimento
del establo
Después del tratamiento de cada caso, el
principal problema sigue siendo decidir si
el ganado vuelve y en qué condiciones, a
los pastos que se sabe produjeron el pro-
ceso, o a la ración concentrada en el caso
del ganado estabulado. Las posibles medi-
das preventivas se tratan en el apartado de
prevención, pero a menm. que se cuente
con algunas razones insalvables, el gana-
do no deberá regresar a los lugares peli-
grosos mientras no haya pasado el perío-
do de peligro. Esto resulta difícil· en
algunas e:¡¡:plotaciones porque el pasto
que produjo el meteorismo quizás sea la
única fuente de suministro de alimentos.
PREVENCIÓN
1impanismo de los pastizales
Estrategias terapéuticas para reducir
la tasa de fermentación ruminal
En los pastos, la prevención del abotaga-
miento espumoso es un problema difícil
de resolver. Se han recomendado diversas
prácticas con este fin,. incluyendo la ali-
mentación previa con forraje seco, espe-
cialmente hierba de Sudán, cereales y pa-
ja, restringiendo el pastoreo a 20 minutos
solamente, o hasta que cesa de comer el
primer animal. Se recomienda también
cortar el forraje para administrarlo en el
abrevadero, o cercar áreas de pasto para
asegurar la utilización completa diaria de
todo el pasto disponible. El principio
básico de estas estrategias es la dismi-
nución de la tasa de fermentación ru-
. minal. Esos métodos tienen valor cuando
el forraje es moderadamente peligroso,
pero pueden resultar ineficaces cuando es
elevado su potencial de producción de
flatulencia. En estas circunstancias, el uso
.de simples procedimientos de control
pueden ser de poca confianza porque la .
presentación del meteorismo es imprede-
cible. En otros casos, las medidas como la
limitación del pastoreo son difíciles de
implantar. Por lo general, el granjero des-
conoce que algunos de sus pastos son pe-
ligrosos mientras no aparezca algún brote
de enfermedad, y una vez que comienza
a usar métodos profilácticos eficaces, no
sabe cuándo suspenderlos. El potencial
peligro que representa un pasto puede
cambiar sorprendentemente de la noche a
la mañana y la pauta de control puede
quedar inutilizada con facilidad.
Elección de los forrajes
El esparcimiento en los pastos de mezclas
de hierba y leguminosas constituye el mé-
todo más eficaz y barato para minimizar
el timpanismo inducido por el pasto, es-
pecialmente en el ganado de carne que
pastorea de manera continua en grandes
superficies. En las mezclas de hierba y le--
guminosas, se ha sugerido que el nivel
máximo del contenido de leguminosas se-
guro para impedir el timpanismo es del
50 o/o. Sin embargo, eSte cociente puede
ser difícil de alcanzar en süperficies gran-
des, especialmente en terreno ondulado
en ei que es prácticamente imposible
mantener una relación 50:50 uniforme. Si
el ganado vacuno tiene tendencia a evitar
la hierba y seleccionar las leguminosas,
aumenta la posibilidad de timpanismo. El
cuadro puede aparecer en los pastos mix-
tos en los que la proporción de legumino-
sas es menor del 15 o/o, debido posible~
mente a la ingestión selectiva de éstas.
Para evitar las posibilidades de timpa-
nismo, es posible utilizar forrajes que
contengan sólo hierba o forrajes que no
causen flatulencia~ En las regiones en las
que están adaptadas estas plantas, el pipi-
rigallo, el trébol pajarero y la algarroba
son leguminosas antiflatulencia muy úti-
les. Sin embargo, su rendimiento, creci-
\
miento, recrecimiento, resistencia al' frío y
persistencia son muy inferiores .a los de la
alfalfa. La siembra de hierba sola evita el
problema del timpanismo, aunque los be-
neficios de incluir una leguminosa en las
mezclas son una producción mucho ma-
yor, un valor nutricional y un contenido
de proteínas mayores, y menores costes
de fertilización. La decisión de utilizar he-
no o hierba sin leguminosas se debe fun-.
damentár en los beneficios económicos
del mayor contenido en proteínas de la
alfalfa o del trébol en comparación con
las ~osibles pér~as inducidas por el tim-
pamsmo. · \ ·
',
En el momento ·a~tual, un pasto que
contenga cantidades similares ·de trébol y
heno se acerca a lo ideal, pero con ·las ·
plantas de pasto y los métodos actuales
de gestión de los pastos, no es fácil de
mantener este cociente trébol/heno. La
investigación en este campo está orienta-
da a la selección del_ ganado vacuno con
baja susceptibilidad al timpanismo. Parece
que tienen un sentido más práctico los in-
tentos de conseguir variedades de legumi-
nosas con bajo' potencial de flatulencia.
Gestión del campo
Para mantener una mezcla 50:50 de heno
y alfalfa se pueden utilizar técnicas de fer-
tilización y de gestión del pastoreo. Los
fertilizantes nitrogenados y el pastoreo
frecuente o intenso facilitan el crecimien-
to de la hierba a expensas de la alfalfa. En
las áreas en las que es elevada la inciden-
cia de timpanismo, ellímitesuperior críti-
• co de alfalfa p.uede ser tan sólo del 25-
30 o/o. Además de esparcir alfalfa hasta
alcanzar un 25-30 % de la cantidad total,
las mezclas que crecen en zonas areno-
sas, con mayores posibilidades de sequía
que los terrenos sólidos tienen menos po-
sibilidades de causar tirnpanismo. Aunque .
las mezclas de alfalfa y hierba se pueden
esparcir hasta alcanzar la proporción de-
seada de· ambos componentes, el pasto-
reo selectivo y las variaciones del terreno
en el campo pueden hacer que los anima-
les ingieran cantidades excesivas de alfal-
fa, con aparición de timpanismo. El perío-
do después de la cosecha mecánica o del
pastoreo intensivo de mezclas de alfalfa y
hierba puede conllevar un riesgo poten-
cial de timpanismo debido a que general-
mente la alfalfa se recupera más rápido
que la hierba tras el c01te.

El componente herbáceo ideal debe pre-
sentar el mismo patrón de crecimiento esta-
cional y las mismas características de recre-
cimiento que la alfalfa. La hierba forrajera
(B. inermis) crece abundantemente junto
con la alfalfa, pero su recrecimiento tras el
pastoreo o' la cosecha es menor que el de
ésta. En consecuencia, puede aparecer tim-
panlsmo por pasto cuando__ se utiliza una
mezcla de alfalfa-hierba forrajera en los sis-
temas de pastoreo rotacional. Es necesario
dejar pasar un período de tiempo suficiente
.entre las rotaciones para pel:mitir el recreci-
miento d~=! la hierba forrajera.
La hierba de las praderas presenta un re-
crecimiento más rápido que la hierba forra-
jera: De la misma manera, la hierba de los
huertos y la hierba de centeno tienen tam-
bién características de crecimiento más rá-
pido, y constituyen la mejor elección en las
zonas en las que están adaptadas.
Gestipn del pastoreo
La ingestión de alimento uniforme y regu-
_lar constituye la clave para la gestión del
ganado vacuno que toma pasto de legu-
minosas. Impedir el acceso del ganado al
pasto hasta que desaparece el rocío cons-
tituye una práctica común y probablemen-
te útil cuando los animales se exponen
por primera vez al pasto de leguminosas.
Antes de que los animales accedan a un
pasto de leguminosas deben recibir heno
de fibra gruesa hasta la saciedad. De ~sta
manera se impide que ingieran cantidades
excesivas del forraje fresco y verde de le-
guminosas. Después, deben permanecer
en el pastizal. En su primera exposición a
este tipo de pasto pueden presentar un
meteorismo leve, pero este problema sue-
le desaparecer a los pocos días debido a
que los animales se adaptana los pastos
de legu!ni.Qosas tras el pastoreo continuo.
Si el pasto de'l~guminosas sigue presen-
tando un elevado potencial de flatulencia
es necesario apartar a los animales hasta
que las leg'uminosas sean más maduras y
tengan menor capacidad de inducción de
flatulencia.
Suplementos de forraje antes
del pastoreo
Se ha estudiado como estrategia para re-
ducir la incidencia de meteorismo el efecto
de la administración dos veces al día de un
ENFERMEDADES DEL RUMEN, DEL RETÍCUÚJ
suplemento de forraje como .paja molida
en combinación con melaza de caña y con
semilla de soja al ganado vacuno de leche
antes de su introducción al pasto de trébol
(17). La energía y el contenido proteico
aportados dependen del contenido de me-
laza y de semilla de soja. Un suplemento
con elevado nivel energético y elevado ni-
vel de proteínas aumenta la incidencia de
timpanismo, mientras que los suplementos.
con bajos niveles energéticos y de proteí-
nas reducen la incidencia en comparación ·
con el pastoreo como medida aislada. La
administración de ensilado antes del pas-
toreo disminuye la incidencia de timpanis-
mo en el ganado vacuno alimentado en
pastizales con tallos altos y bajos. Cuando
existe riesgo de timpanismo, los forrajes
más adecuados para alimentación son
aquellos cuya fermentación en el rumen es
lenta pero que son digeridos en cantida-
des suficientes como para reducir los
períodos· de ingestión rápida de forraje.
Patrones de pastoreo y pastoreo
en franjas
El timpanismo se suele asociar al pastoreo
discontinuo como ocurre. al apartar a los
animales del pasto de leguminosas duran-
te un período, por ejemplo, durante la .
noche. De la misma manera, pueden apa-
recer brotes de timpanismo cuando el
pastoreo es interrumpido por el clima ad-
verso, como las tormentas, o por la pre-
sencia de grandes cantidades de moscas o
de otros insectos. Estos factores alteran
los hábitos no;·males de pastoreo dando
lugar en general a períodos de alimenta-
ción más cortos e intensivos que pueden
causar un incremento en la incidencia de
timpanismo.
En el pastor<;o en franjas, el pastoreo
se realiza sobre franjas del campo que se
modifican cada 1-3 días. Para ello se colo-
ca cuidadosamente un vallado eléctrico, de
manera que las franjas se van desplazando
en el campo alejándose cada vez más de la
entrada del prado. De esta manera, se
fuerza a los animales a la ingestión de una
mayor proporción de toda la planta, lo
que incrementa la cantidad de materia se-
ca y disminuye proporcionalmente la de
proteínas solubles, dando lugar a una dis-
minución en la tasa de digestión en el ru-·
men. En algunas situaciones, los métodos
más fiables para la prevención del timpa-
Y.DEL-OMASO Jijim¡
nismo en el ganado: vacuno de léche son
el pastoreo en franjas de pasto en el_ que
se ha esparcido diariamente iceite o pluró-
nicos, o bien se han empapado dos veces
al día con los mismos productos.
Prevención del timpanismo
por heno de alfalfa
El potencial de flatulencia del heno de
alfalfa es impredecible. Los más proclives
son los henos inmaduros, con hoja y tallo
blando. El heno que ha creeido en condi-
ciones de humedad da lugar a una mayor
flatulencia que el heno produCido en zo-
nas secas y calientes. Al parecer, son fre-
cuentes los casos de timpanismo por he-
no húmedo y mohoso, pero no se han
documentado ni tampoco han sido expli-
cados. Debido a que las partículas finas y
las hojas son especialmente peligrosas, el
heno molido puede incrementar la inci-
dencia de timpanismo. ·
Cuando existen forrajes alternativos, se
puede sustituir parte del heno causante
de flatulencia por hierba de fibra gruesa,
heno de grano de cereal o paja. En los re-
baños de vacuno de leche se puede admi-
nistrar alfalfa por la mañana y heno de
hierba por la tarde. Los animales deben
tener un ajuste gradual a los nuevos lotes
de heno de alfalfa; durante los primeros 5
días de alimentación se deben mezclar los
lotes antiguos y nuevos.
Las raciones que -contienen u~p mezcla
50:50 de heno de alfalfa y grano son las
más peligrosas,· pero el riesgo de timpa-
nismo es bajo cuando el grano constituye
menos del 35% de la mezcla.
Agentes antiespumantes
Una medida satisfactoria para la preven-
ción del timpanismo de los pastizales es la
administración de agentes antiespumantes.
Aceites y grasas
Estas sustancias han proporcionado muy
buenos resultados en Nueva Zelanda y
Australia para la prevención del timpanis-
mo de los pastizales.
Administración individual de líquidos
A veces, se practica la administración indi-
vidual de líquidos, pero debido al tiempo
y el trabajo necesario, este procedimiento
es más adecuado para la profilaxis a corto
 ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO- 11
plazo. Es popular como práctica estándar
eficaz en Nueva Zelanda para bovinos
que permanecen en pastizales. La práctica
más común es la de administrar la sustan-
cia antiespumante en el momento del or-
deño, por medio de una jeringa de dosifi-
cación automática, que se desplaza hacia
arriba y abajo para llegar a cada vaca en
la instalación de ordeño. Las vacas desa-
rrollan rápidamente un refl.ejo condiciona-
do y dirijen la cabeza al dispositivo para
recibir su dosis dos veces al día (60 a
120 mL de aceite). La duración del efecto
antiespumante es corta, de sólo pocas ho-
ras, sin que el aumento de las dosis signi-
fique prolongar el período de prevención.
Aplicación del aceite al pasto
Si se consigue emulsionar bien el aceite o
la grasa en el agua, la mezcla podrá rociar-
se sobre una zona limitada del pasto, con
lo que los animales tomarán· la cantidad
de producto con la ración que ingieran.
Hay que evitar el pastoreo repetido en la
misma zona, y deberá considerarse que en
las épocas lluviosas la emulsión desapare-
cerá del terreno. El método es ideal si el
pastoreo es limitado, pero no es aplicable
en campos irrigados o si el ganado tiene
libertad completa de movimiento.
Adición al alimento y al agua
El aceite podrá administrarse a una dosis
de 120 g por cabeza junto con los concen-
trados antes de que el rebaño salga a pas-
tar, o también junto con el agua de bebi-
da, en la proporción de una emulsión al
2 %. Puede aplicarse esta última técnica de
forma satisfactoria mediante la mezcla de
un aceite mineral en agua en todos los
bebederos disponibles, volviendo a llenar
los bebederos con agua cuando se vacían.
No obstante, mediante este sistema no es
posible garantizar la cantidad de aceite in-
gerido. Las condiciones del clima hacen
variar la cantidad de agua que toma el ani-
mal, con la consiguiente diferencia en la
ingestión de aceite. Probablemente sea
mejor preparar una ingestión diaria de 240
a 300 g de aceite por cabeza, durante los
períodos en que los pastos se encuentran
en su etapa más peligrosa respecto a la in-
ducción de flatulencia. El procedimiento
recomendado es disponer una. bomba au-
tomática de agua que inyecte los agentes
antiespumantes en todos los bebederos a
los que tiene acceso el ganado, en canti-
dades tales que mantengan una conc.entra-
ción del 1 % de antiespumante. Cuando
esto se hace de forma no mecánica la pre-
paración deberá añadirse dos veces al día.
Se prefieren los agentes tensioactivos a los
aceites, porque su acción es más rápida y
más prolongada (de 10 a 18 horas) en do-
sis de 5a S mL en 10 a 20 mL de agua.
Aplicación en los flancos
Otro método para administrar los agentes
antiespumantes consiste en su aplicación\ alto riesgo pued~ administrarse este fár-
en los flancos de los animales con. una
brocha grande a medida que salen del or-
deño. Es preferible utilizar un preparado '~ ble su empleo en el agua de bebida hasta
cuyo sabor grato estimule al ganado a la-
mer. sus. flancos. Aunque éste es el méto-
do más popular de prevención del meteo-
rismo del ganado lechero en Australia, no
es raro que ocurran deficiencias y fallos,
especialmente en animales aislados.
Tipos de aceites
Se han empleado muchas clases de acei-
tes, minerales y vegetales, todos ellos efi- · plurónicos administrados en una mezcla
caces, incluso el sebo emulsionado. La
elección dependerá de la facilidad de ob-
tención del producto y de su precio. Si es-
ta ciase de agentes debe emplearse du-
rante largo tiempo, se tendrán en cuenta
sus posibles efectos sobre el animal. .La
administración continuada de aceites mi-
nerales dificulta la absorción de carote-
nos, lo que disminuye la cantidad de los
mismos y la de tocoferol en la mantequi-
lla producida. Los aceites de linaza, de ·so-
ja y de ballena confieren un sabor désa-
gradable a la leche y a los pr~ductos
lácteos, haciéndoles perder calidad. El se-
bo y el aceite de cacahuete son los pro-
ductos más satisfactorios. Por otra parte,
en muchas zonas de riesgo el meteorismo
causado por el forraje es sólo transitorio y
puede durar sólo dos o tres semanas. Dtl-
rante este período se tomarán las precau-
ciones descritas hasta que haya pasado la
fase de peligro de flatulencia.
Agentes tensioactivos sintéticos
y no iónicos
Poloxaleno
El poloxaleno es un agente tensioactivo
sintético y no iónico que se ha utilizado
con éxito en la prevención del timpanis-
mo por leguminosas desde hace 25 años
(18). Es un polímero polioxietileno polio-
xipropileno muy eficaz para su uso en el
ganado vacuno que toma pasto de legu-
minosas verdes o que pasta en campos de
cerales jóvenes (trigo). El poloxaleno mo-
difica el comportamiento alimentario del
ganado vacuno que toma pasto de alfalfa
inmadura (19). En el ganado vacuno la
dosis diaria recomendada de poloxaleno
para la prevención del timpanismo es de
2 g/100 kg de '¡;leso corporal. En casos de
. maco al menos d2!s veces al día .. El polo-
xaleno tiene mal sabor y no ha sido posi-
la introducción del plurónico L64, eficaz y
adecuado para mezclar con el agua de
bebida. Es preciso administrar este fánna-
co al ganado vacuno varias semanas antes
del comienzo de la estación de mayor
predisposición al meteorismo. Casi siem-
pre se utiliza como aditivo en las mezclas
de granos, pero puede emplearse también
en píldoras y dados minerales. El uso de
con melazas untadas en un tambor rodan-
te que el animal lamía tuvo una breve
aceptación para el control del meteorismo
en el g:mado de engorde, pero su consu-
mo era aleatorio en cuanto a la cantidad
de la sustancia ingerida y no existía fiabi-
lidad respecto al control del timpanismo.
Otra forma de administración de pluróni-
cos es mezclarlos con el agua de bebida-r
pero este método también es poco fiable.
Se han producido casos de intoxicación
por plurónicos en terneros jóvenes ali-
mentados con hierba y leche a los que se
había administrado un detergente de tipo
plurónico en forma líquida para evitar el
timpanismo, debido a que las personas al
cuidado de los animales consideraron que
padecían abotagamiento leve (20). Los.
animales presentaron disnea, bramidos,
convulsiones y muerte a las 24 horas.
Detergentes de etoxilat? alcohólico
Es ·sabido que los detergentes del tipo
etoxilato alcohólico tienep. igual cualidad
antiespumante que el poloxaleno, y como
tienen mejor sabor, son administrados ·al
animal en forma de pequeños dados que
acepta con facilidad. Las pruebas de cam-
po a pequeña escala demuestran que es-
tos dados tienen un sabor agradable y son

atractivos, siendo satisfactorios para redu-
cir la gravedad y prevalencia del timpanis-
mo. No todos los bovinos los lamen de
forma voluntaria, por lo que es probable
que aparezcan algunos casos de abotaga-
miento. Los dados contienen un 10% de
etoxilato·· alcohólico, conocido ·como Te-
ri~, y es común el consumo diario de 17 a
19 g. La aplicación de Teric a los flancos
de las vacas no ha producido tan buenos
resultados en la prevención del timpanis-
mo como la de los aceites.
Técnicas de liberación prolongada
Se han comercializado cápsulas de libera-
ción prolongada para la prevención del
timpanismo de los pastizales. Se adminis-
tra un~ cápsula grande en el rumen donde
la cápst!la se abre para exponer una sus-
tancia antiespumante, que se difunde con
ientitud a partir de una matriz. La monen-
sina, un antibiÓtico ionóforo poliéter, es
un agente potencialmente importante para
el alivio del abotagamiento en el ganado
vacuno de leche alimentado en pastizales
ele leguminosas (13). Existe una forma ele
cápsula intranuminal ele liberación con-
trolada de monensina que permite la ad-
ministración de aproximadamente 300
,mg/cabeza de ganadoal día, durante 100
días (13). L_os estudios experimentales y
de campo indican que la monensina per-
mite reducir la gravedad del meteorismo e
incrementar la producción de leche en el
ganado vacuno de leche alimentado en
pastizales de leguminosas (13). En granjas
de ganado vacuno de Australia, las cápsu-
las de liberación sostenida de monensina
han sido eficaces para reducir la inciden-
cia de timpanismo clínico en ganado va-
cuno alimentado en pastizales (21). Tam-
bién se ha conseguido una disminución
significativa en la administración de agen-
tes antiespuinaptes en pulverización, agua
de bebida o aplicación en los flancos, en
las granjas en las que se han utilizado es-
tas cápsulas, sin un incremento compen-
sador en el uso de otras técnicas de pre-
vención del timpanismo.
7impanismo del ganado estabulado
Fgrraje en la ración
Las raciones de grano de alto nivel deben
contener, por lo menos, un 10 a 15% de
.
ENFERMEDADES DEL 8ÚMEN, DEL RETÍCULO Y DEL OMASO - ''' 357
forraje fibroso que debe estar cortado, o
picado y mezclado con el alimento com-
pleto. Con esto se asegura que el animal
consumirá, al menos, una cantidad· míni-
ma de forraje. Este forraje fibroso deberá
consistir en paja de gra~o de cereal o he-
no de pastizal. El uso del heno de alfalfa
puede ser peligroso. Puede administrarse
por separado el forraje fibroso del alimen-
to como suplemento de la ración de gra-
no; sin embargo, esta práctica resulta peli-
grosa porque el animal puede ingerir a
voluntad una cantidad de forraje fibroso
muy variable. Cuanto más agradable le re-
sulte la ración de g~ano, menor será la
cantidad de forraje que ingerirá, de modo ·
que pueden presentarse brotes de timpa-
nismo.
Consistencia del grano
Los mejores resultados en el ganado esta-
bulado, se obtienen mediante la incorpo-
ración de forrajes no inductores de flatu-
lencia en la ración de grano hasta un
nivel de al menos el 10%, y evitando el
grano finamente molido. Los granos de
cereales para las raciones de establo de-
ben estar aplastados o quebrados, no mo-
lidos. Si el grano se encuentra muy seco,
la adición de agua durante el procesa-
miento previene la pulverización en partí-
culas finas. El uso de raciones en bolas o
gránulos para alimentar el ganado de en-
gorde no se recomienda porque normal-
mente se necesita que el grano esté fina-
mente molido para poder procesar las
bolas. Cuando las bolas se disuelven en
el rumen, se forma una pasta fina que
puede dar origen a una espuma. estable.
Por otra parte, es dificil agregar cantidad
suficiente de fomije en un granulado.
Agentes antiespumantes
La administración de antiespumantes pa-
ra prevenir el meteorismo ha dado resul-
tados variables. La adición de sebo, a una
concentración del 3 al 5 % de la ración,
se ha usado sobre bases empíricas. Sin
embargo, en ensayos controlados, esta
medida no ha disminuido la frecuencia
del meteorismo (13), Si las grasas anima-
les fueran eficaces para prevenir la flatu-
lencia en el ganado estabulado serían
también atractivas por ser una fuente de
energía; así como para reducir el polvo
de los suministros· contaminados por éste.
El poloxaleno no es útil para la preven-
ción del tímpanísmo en d ganado esta-
bulado.
Sal en la dieta
La adición a las raciones de un 4 %de sal
se ha recomendado cuando no se dísp()~
ne de otros métodos. Sin embargo, tam-
bién disminuyen la cantidad de aliment~­
cíón y la tasa de ganancia de peso del
animal. Los efectos de la dieta rica en sal
incluyen aumento, de la ingestión ,de
agua, la modificación de la proporción
de células rotas en el forraje debido a
cambios en la fermentación, y el am~en­
to de la velocidad de vaciado del conte-
nido ruminal. Otros factores que deben
considerarse en la prevención del meteo-
rismo son: evitar la allinentadón exce-
siva después. de un periodo de inani-
ción temporal, por ejemplo después del
mal tiempo o de insuficiencia de medios
de transporte y fallos en el manejo de los
suministros. Debe procurarse que el ani-
mal siempre cuente con un aporte sufi-
ciente ~e agua de bebida en todo mo-
mento.
CONTROL GENÉTICO DEL TIMPANISMO
DE LOS PAsTIZALES
Dado el elevado coste económico que
conllevan los casos de timpanísmo debí-
do al fallecimíooto de animales, la pérdi-
da de producción, los costes de los trata-
mientos y el trabajo extra, una po~ible
solución a largo plazo es la crianza de
ganado vacuno con susceptibilidad dis-
minuida frente al tímpanismo (6). La sus-
ceptibilidad al tímpanísmo es hereditaria,
pero los procedimientos necesarios para
su comprobación son costosos en cuanto
a laboriosos y pueden poner en situación
de riesgo la vida de animales que por lo
demás son valiosos. La selección de ani-
males respecto a su susceptibilidad frente
al timpanismo se ha podido llevar a cabo
en un rebaño experimental, y en la ac-
tualidad se están estudiando marcadores
genéticos y genes candidatos de la sus-
ceptibilidad al timpanísmos (6). El objeti-
vo en última instancia es el de facilitar a
la industria de producción de leche la
identificación de los animales suscepti-
bles al timpanismo de manera que pue-
 ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO -I/
dan ser apartados y no sean utilizados
para la procreación en la cabaña na-
cional. Los estudios realizados en Nueva
Zelanda sugieren que existen buenas
perspectivas para introducir en la indus-
tria de producción de leche métodos para
poder segregar los animales con suscepti-
bilidad al timpanismo. Los progenitores
portadores podrían ser identificados me-
diante algún marcador y apartados de los
grupos de progenitores disponibles para
su uso comercial. La inseminación artifi-
cial de los animales progenitores nci por-
tadores en la industria de producción de
leche de vacuno podría minimizar el pro~
blema del tlmpanismo en una sola gene-
ración al permitir separar de la población
general a toda la descendencia homo-
cigota con susceptibilidad al timpanis-
mo (6),
COMENTARIOS GENERA.LES
Aparte de la enorme disminución de ca-
sos mortales de timpanismo mediante el
empleo profiláctico de aceites, estos po-
seen además la gran ventaja de que con
ellos se pueden utilizar pastos que de
otro modo serían peligrosos, sin contar
con la reducción del abotagamiento
subclínico que causa un descenso en la
ingestión de alimentos. La producción
puede elevarse hasta un 25% en las 24
horas siguientes al empleo de los aceites.
. Sin embargo, como medidas preventivas
que son, deben considerarse en todo ca-
so temporales. El objetivo en última ins-
tancia debería ser la obtención de pastos
de gran rendimiento, a la vez que no pro-
voquen efectos diarreicos ni timpanismo.
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
Howarth, R. E., Cheng, K. ]., Majak, W. & Coster-
ton, ]. W. 0986). Ruminant bloat. In: Control
of Digestion and Metahollsm in Ruminants.
Proc. 6th Int. Symp. Ruminant Physiol. Banff,
Canacla, Sept. 10-14, 1984, ecls L. P. Milligan,
W. L. Grovum & A. Dobson, pp. 516-527.'
REFERENCIAS
0) Howarth, R. E., Cheng, K.]., Majak, W. &
Costerton, ]. W. 0986) In: Control o.f Digestion
cmd Metaholism in Ruminants. Proc. 6th lnt.
Syrnp. Ruminant Physiol. Banff, Canada, Sept.
10-14, 1984, ecls L. P. Milligan, W. L. Grovum
& A. Dobson, pp. 516-527.
(2) Majak, W. et al. 0995)] Anim. Sci., 73, 1493.
(3) Majak, W. & Hall,]. W. (1990) Can.]. Anim.
Sci., 70, 235.
( 4) Doll, K. (1989) Bovine Pract., 24, 49.
(5) Colvin, H. W. & Backhus, R. C. (1988) Comp.
Biochem. Pbysiol., 91, 635.
(6) Mon·is, C. A. et al. (1991) Proc. N Z. Soc.
Anim. Prod., 57, 1997.
Etiología. Perforación del retículo por cuerpos
extraños metálicos como clavos y fragmentos
(7) Carruthers, V. R. et al. 0987) Proc. 4tb
de alambre que son ingeridos por el animal y
Seminar Dairy Cattle Soc. NZ Vet. Assoc., 11.
(8) Hall, J. W. & Majak, W. 0991) Can.] Anim. que quedan localizados en el retículo.
Epidemiología. Más frecuente en el ganado
Sci., 7i, 861.
(9) Hall, J. W. et al. (1994) Can.]. Anim. Sci., 74, vacuno de leche adulto alimentado con
451. productos preparados.
00) Hall, J. W. & Majak, W. 0995) Can.]. Anim. Datos clínicos. Anorexia súbita y disminucjón
Sci., 75, 271. importante en la producción de leche,
01) Rajan, G. H. et al. 0996) Anim. Gen., 27, febrícula, estasis ruminal y dolor abdominal.
407. ... ·.Es posible una recuperación rápida, aunque la
02) Carruthers, V. R. & Morris, C. A. 0994) Proc. enfermedad puede persistir en forma crónica
NZ Soc. Anim. Prod., 54, 289. \ d e manera Importante
.
o pue de progresa~
03) Lowe, L. B. et al. 0991) Aust. Vet.j., 68, 17. causando una peritcihitis aguda y difusa.
(14) Cockrem, F. R. M. et al. (1987) Anim. Prod., Pruebas analíticas. En la peritonitis local
. 45, 37. .
aguda, neutrofilla y desviación a la izquierda de .
05) Cockrem, F. R. M. et al. (1987) Anim. Prod.,
carácter regenerativo; en la forma crónica,
45, 43.
leucopenia y desviación a la izquierda de
(16) Waghorn, G. C. 0991) NZ]. Agric. Res., 34,
213.
carácter degenerativo. En el líquido peritoneal
se observa un incremento importante en el
07) Phillips, C.]. C. et al. 0996) Vet. Rec., 139,
número de células nucleadas y en la cantidad
162.
de proteínas totales. Aumento en la
08) Hall, J. \"í/. et al. 0994) Can. Vet.j, 35,702.
(19) Dougherty, C. T. et al. 0992) Grass Forage concentración plasmática de protelnas.
Sci., 47, 180. Radiografía y ecografla abdominales.
(20) Teague, W. R. 0986) NZ Vet.j., 34, 104. Lesiones. Reticuloperitonitis localizada y
(21) Cameron, A. R. & Malmo,]. 0993) Aust. Vet. grados variables de adherencias fibrinosas
]., 70, l. localmente importantes. Líquido peritoneal
(22) Carruthers, V. R. 0984) Proc. NZ Soc. Anim. patológico. Son posibles los abscesos y las
Prod., 44, 79. adherencias en toda la cavidad peritoneal.
Confirmación diagnóstica. Reticuloperitonitis
y presencia de cuerpo extraño metálico.
RETICULOPERITONITIS
TRAUMÁTICA
La perforación de la pared del retículo
por un cuerpo extraño de superficie pun-
zante proouce inicialmente una peritoni-
tis local aguda, la cual puede convertirse
en difusa o permanecer limitada, con las
consecuencias de indigestión vaga! o
hernia diafragmática. En ocasiones, la pe-
netración del cuerpo extraño puede so-
brepasar el peritoneo y lesionar otros
órganos, con posibles cuadros de peri-
carditis, derrame pericárdico, neumonía,
pleuritis, mediastinitis y abscesos hepáti-
cos, esplénicos o diafragmáticos. Estas
secuelas de la perforación traumática de
la pared del retículo se recogen en forma
de diagrama en la Figura 6.4.
La complejidad de la evolución dificul-
ta tanto el diagnóstico como el pronósti-
co, además de que es posible que varias
de esas complicaciones aparezcan si-
multáne;;tmente. En este apartado nos
ocupamos del conjunto de estos cuadros,
con excepción de la endocarditis, aunque
muchos de ellos son afecciones de otros
sistemas o aparatos del organi~mo.
 ENFERMEDADES DEL RUMEN, DEL RETÍCULO y OEL OMASO ' ' 359 .

Figura 6.4 Secuelas de la perforación traumática de la pared del retículo.

-- .
'
SECUELAS SECUELAS
FRECUENTES INFRECUENTES

·.
T
Rotur~ de la arteria gastroepiploica
Perforación izquierda (muerte por hemorragia
.. ·.. interna)
--
----

--- .. Absceso esplénico

' Absceso hepático
' Absceso diafragmático
'-
;

·1 Peritonitis local ~guda 1 Pleuritis y neumonía

Absceso mediastínico
Endocarditis
Artritis
,. Nefritis
.. '
..
. 1
1
.o
..

1
R~cu~er~cióri 1· .Peritonitis
local crónica
Peritonitis
difusa aguda
Pericarditis aguda
~ Rotura de arteria coronaria
·o de la pare'd ventricular,
.: con taponamiento cardíaco
·.¡ 1
. ~·
1
-.
1 . 1 1
. ·1

Indigestión Hernia Muerte por P.ericarditis

vaga! diafragmática insuficiencia cardíaca crónica
..
congestiva

rios de otra clase. El cuerpo extraño pue-
de estar incluido en el concentraq9 o en
el forraje, pero otras veces el origen está
en la misma granja, por la reparación de
las vallas y ·establos en las proximidad~q
de los cebaderos.
EPIDEMIOLOGÍi\
Incidencia
El ganado vacuno de leche adulto es el
ETÍOLOGÍA
·que se afecta con mayor frecuencia, pero
La ·reticuloperitonitis _traumática se debe a también las crías y los animales jóvenes,
la perforación del retículo por cuerpos · . tanto de carne como lecheros, como las
e~t~~ñcis ~etálicÓs que han sido ingeridos ovejas y cabras pueden sufrir este proce-
con el alimento preparado. El material so. En la :serie de 1400 necropsias que
que con mayor frecuencia causa lesiones acabamos de citar, el 93% de los casos
es el ahtmbre de paca o de cerca, que por eran reses mayores de 2 años, con un
accidente se ha deslizado a las maquinas 87% de ganado lechero. La enfermedad
moledoras o segadoras de forrajes. En es mucho más frecuente en bovinos a los
una serie de 1400 necropsias, el 59% de que se administra alimentos almacenados,
las lesiones fue causado por alambre, el en especial, aquellos que permanecen es-
36% por clavos y el 6% por objetos va- tabulados durante gran parte del año. Es
l casi desconocida en bovinos que se
alimef1\an por completo en pastizales. Por
tanto, es mucho más frecuente durante los
n-ieses invernales en el hemisferio norte.
La incidencia es baja en ovejas y cabras.
Factores de riesgo
Se han publicado sólo unos pocos estu-
dios ·sobre la epidemiología de la retículo-
peritonitis traumática. En uno de ellos se
evaluaron los efectos de 23 diagnósticos
veterinarios, las características de los ani-
males y la producción de los mismos so-
bré los riesgos de acidosis rumi11al y de
reticuloperitonitis traumática (1). La inci-
dencia de la enfermedad en el ganado va-
cuno de leche finlandés Ayrshire fue del
0.6% (1), una cifra similar a la observada
en vacas grisonas Holstein (2). El riesgo
de la enfermedad en el primero de los es-
tudios citados aumentó en los casos de
metritis inicial, paresia no relacionada con ·
' 360 ' . ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO -I/
el parto, cetosis, mastitis aguda y crónica,
y problemas en pezuñas y cuartos trase-
ros. No se ha determinado la causa de
que la metritis y la mastitis sean factores
ele riesgo para la reticuloperitonitis trau-
mática, Los casos posparto aparecieron
tras un período medio de 113 días desde
el parto, lo ·que hace poco probable que
éste sea un factor de riesgo. De la misma
manera, tampoco se observó una aso-
ciación con la distocia.
Importancia económica
La enfermedad es .. de gran . importancia
económica debido a la grave pérdida de la
producción que causa y' al alto índice de
mortalidad. Muchos casos no se recono-
cen, y muchos otros muestran recupera"
ción espontánea. En los países industriali-
zados, probablemente existan cuerpos
extraños metálicos en el retículo de inclu-
so el 90% de los bovinos normales, y pue-
den existir lesiones traumáticas residuales
incluso en el 70 % de las vacas lecheras.
De los animales que aparecen clínicamen-
te enfermos, cerca del 25 % sufre compli-
caciones incurables. Puede esperarse que
el otro 75% se recupere por completo con
tratamiento conservador o mediante algu-
na intervención quirúrgica convencional.
PATOGENIA
Ingestión de cuerpo extraño
ia falta de discriminación bucal en bovi-
nos conduce a la ingestión de cuerpos ex-
traños que otras especies rechazarían. Los
cuerpos extraños deglutidos pueden que-
dar en la región superior del esófago y
causar obstrucción, o en el surco esofági-
co y causar vómitos, pero en la mayor
parte de los casos pasan al .retículo. El
examen radiológico de cabras que se han
alimentado con cuerpos extraños en for-
rria experimental indica que dichos cuer-
pos pueden penetrar primero en varios
sacos del complejo reticulorruminal antes
de llegar al retículo. Es posible que mu-
chos de ellos permanezcan en esta cavi-
dad sin consecuencias, pero la estructura
en celdillas de la mucosa determina que
el cuerpo extraño se fije, después de lo
cual las contracciones vigorosas ayudan a
que la parte puntiaguda penetre en el es-
pesor de la pared.
Perforación del retículo cuadro clínico comienza unas 24 horas
después de la penetración. La peritonitis
La mayor parte de las perforaciones se
produce atonía del rumen y dolor abdo-
produce en la parte inferior de la pared
minal. Si el cuerpo extraño se desprende
craneal del órgano, con la posible excep-
y permanece en la cavidad reticular es
ción de las que se producen lateralmente
posible la curación espontánea.
en dirección hacia el bazo y medialmente
La resolución de la peritonitis local
hacia el hígado.
fibrinosa aguda se caracteriza por la
Si la pared reticular se lesiona sin pene-
aparición de adherencias fibrosas que
tración hasta la capa serosa, no hay enfer-
se convierten gradualmente en bandas o
medad detectable y el cuerpo extraño
··cuerdas largas tras un período de semanas
queda encapsulado en el mismo punto,
o meses; se testablece la motilidad del
retículo y el ~imal se puede recup~rar
hasta que con el tiempo sufre corrosión,
Este caso es más propio del alambre, que
.de manera complet:a.
puede desaparecer en un período de tan.
Según la gravedad de la peritonitis lo-
sólo 6 semanas; los clavos duran mucho
cal, la parte ventral del retículo presenta
más y no es probable que desaparezcan
distintos grados de adherencia al suelo
en menos de 1 año. La relativa facilidad
abdominal y al diafragma. Todo ello da·
con la que tienen lugar las perforaciones
lugar a una disminución de la motili-
se ha demostrado mediante la producción
dad reticular. La ecografía en las vacas
artificial de la lesión. Eh un estudio se ad-
con· reticuloperitonitis traumática revela
ministraron a 10 vacas cuerpos extraños
que las contracciones bifásicas del re-
puntiagudos incluidos en cápsulas de ge-
tículo son más lentas de lo normal o
latina. De un total de 20 fragmentos de
bien ineficaces, y que su número está
alambre y 10 clavos, 25 se encontraron en
disminuido (3). Los abscesos reticula-
el retículo. De los 20 fragmentos de alam-
res constituyen una complicación ñ·e-
bre, 18 habían perforado la pared o esta-
cuente y se pueden localizar entre el retí-
ban encapsulados en su espesor. Sólo,
culo y la pared ventral corporal, entre el
uno de los clavos estaba encapsulado.
retículo y la pared torácica derecha, y en-
Trece cuerpos extraños habían causado
tre el retículo y el bazo (4). La peritoni-
perforación completa y 6 incompleta. To-
tis local persistente, con o sin abscesos,
das las vacas sufrieron por lo menos una
da lugar a una disminución de la motili-
perforación, presentaron signos de perito-
dad del complejo reticulonuminal, inape-
nitis local aguda y lograron restablecerse
tencia o anorexia, apetito caprichoso ..(el
_ después de la eliminación ~el objeto por
animal puede preferir el heno no concen-
medios quirúrgicos.
trado), timpanismo ruminal crónico, febrí-
Muchos cuerpos extraños no permane-
cula persistente, dolor abdominal· en la
cen fijos en el lugar de la lesión y pueden
palpación profunda y alteraciones en el
encontrarse flotando en la cavidad del re-
hemograma y las heces. La inmovilización
tículo, si se demora la intervención hasta
del retículo altera su función de elimina-
72 horas después de haber comenzado los
ción, con defecación de heces muy frag-
síntomas. Posiblemente, esta evolución
mentadas caracterizadas por un aumento
puede explicarse por la necrosis alrededor
en la proporción de partículas de gran t~­
del objeto penetrante, que, junto con los
maño (5).
movimientos sucesivos de la paded reticu-
lar, provoca la salida del cuerpo extraño
Peritonitis generalizada y extensión
de su posición original. Los objetos inser-
de la enfermedad
tados profundamente provistos de gan-
chos e irregularidades salientes, o los de
La diseminación de la inflamación con
gran diámetro, tienden a permanecer in
aparición de peritonitis generalizada o
situ, causando una peritonitis persistente.
difusa puede tener lugar en las vacas que
paren en el momento de la perforación,
Peritonitis local aguda
así como en el ganado obligado a realizar
La reacción inicial a la perforación es la ejercicio. La inmovilidad voluntaria del
de una peritonitis local aguda, y ~illos ca- animal es un signo típico, el cual sirve co-
sos provocados experimentalmente . el mo mecanismo protector, puesto que así

facilita la formación de adherencias que
tienden a localizar la peritonitis. Los ani-
males obligados a caminar o transporta-
dos a largas distancias sufren recaídas si
se rompen las adherencias por los movi-
mientos corporales. La peritonitis genera-
lizada da lugar a toxemia, estasis en el sis-
tema digestivo, deshidratación y shock. _
Tras la perforación il(icial del retículo,
el cuerpo. extraño puede avanzar más allá
de la .cavidad peritoneal alcanzando las
cavidades pleural o pericárdica. Esta
forma de evolución ~s más frecuente en
las va,éas con preñez avanzada que en las
no preñadas, debido posiblemente a la
presión ejercida por el útero grávido, aun-
que este mecanismo patogénico no ha si-
do claramente demostrado. Las complica-
ciones graves, incluyendo la pericarditis,
son más frecuentes en vacas después del
sexto mes de gestación.
La patogenia de las complicaciones
más frecuentes se eXpone al estudiar la
pericarditis traumática, la indigestión
vagal, la hernia diafragmática y los
abscesos traumáticos del bazo o del
hígado. Entre las secuelas menos comu-
nes pueden citarse la rotura de la arteria
gastroepiploica izquierda. con muerte sú-
bita por hemorragia intensa, y la aparición
de un absceso diafragmático con infiltra-
ción tisular en la parte ventral de la pared
abdominal a nivel del apéndice xifoides y
fistulización final hacia el exterior, posi-
blemente con expulsió¡;¡ del cuerpo extra-
ño. La diseminación hematógena de la
infección, a partir de un· absceso diafrag-
mático o de una peritonitis local crónica,
es causa común de endocarditis y de otras
lesiones asociadas como polisinovitis y ar-
tritis, nefritis y absceso pulmonar. La pe-
netración en la cavidad pleural causa el
desarrollo de pleuritis purulenta y neu-
moriía. En casos infrecuentes, la infec-
ción se localiza principalmente en el me-
diastino, desarrollándose un absceso
extenso que ejerce presión sobre el saco
pericárdico y causa insuficiencia cardíaca
congestiva. Rara vez el cuerpo extrafl.o
penetra en el abomaso, donde puede cau-
sar abomasitis, estenosis pilórica y úlcera
del abomaso. Una complicación todavía
más infrecuente es la perforación de la
vena reticular por un alambre metálico
que ha emigrado, con hemorragia intensa
que causa la muerte súbita del animal (6).
ENFERMEDADES DEL RUMEN, DEL RETÍCULO y DEL O MASO
DATOS CLÍNICOS
Perjtonitis local aguda
De manera característica, el comienzo es
bmsco, con anorexia completa Y· nota-
ble descenso de la producción láctea,
generalmente hasta sólo un tercio o me-
nos de la producción normal. Estas altera-
ciones tienen lugar en un período de 12
horas, y es típico su inicio súbito. En la
mayor parte de los casos se reconoce do-
lor abdominai subagudo. El animal se
resiste a moverse, y si es obligado lo hace
con lentitud. El paso, sobre todo si es
cuesta ab;:¡jo, se acompafl.a de mugidos.
Casi todos los animales prefieren perma-
necer en pie durante la mayor parte del
tiempo, y si se echan lo hacen con gran-
des precauciones; otros, en cambio, se
hallan mejor en decúbito. En casi la mitad
de los casos se puede apreciar que el
dorso del animal está arqueado, con ri-
gidez tanto de los lomos como del abdo-
men, de modo que el animal parece más
flaco y como "encogido". La defecación y
la micción causan dolor, de modo que
el animal evita estas funciones y se queja
al realizarlas. Esto conduce a estreñimien-
to con heces escasas y en ocasiones, re- .
tendón de orina. En casos raros, la prime-
ra manifestación es un ataque de dolor
abdominal agudo con coceo del abdomen
y estiramientos. En otros casos el animal
se echa y se opone a levantarse.
J:ls frecuente una reacción general
de grado moderado, con elevación de la
• temperatura hasta 39.5-40 'C (raram~nte,
más elevada), de la frecuencia del pulso
hasta 80 pulsaciones/minuto y de la fre-
cuencia respiratoria hasta alrededor de
30/J;ninuto. Una, tempera,tura por encima
de 40 'C y u11 pulso mayor de 90 pulsacio-
nes/minuto· son indicativos de complica-
ciones importantes. Los movimientos res-
piratorios son superficiales, dolorosos si
la cavidad pleural ha sido perforada, lo
que se acompaña de quejido -espiratorio
audible.
Desa,parece la rumia, y los movi-
mientos reticulorruminales están muy
disminuidos, muchas veces ausentes. El
mmen podrá aparecer lleno por la presen-
cia de abotagamiento por gas lib.re, lo
que hace que en algunos casos se perciba
distensión moderada en la fosa paralum-
bar izquierda. En la palpación es posible
apreciar una cúpula gaseosa mayor de lo
normal, y el contenido 'nuninal también es
más pastoso de lo hai;>iU:JaL Puede hacer
falta la palpación: prÓfund; de la: cubierta
de gas en lafosa para"fa percepción' de la
condensación rurninaf bajo la mism:a~ ·
Se puede prov~car dol~~ po~ la pal-
pación profunda. de la pared abdomi-
nal inmediatamente •por debajo del apén-
dice xifoides. Esta forma de palp'ación se
lleva a cabo mediante la aplicación de un
golpe. bmsco con la rodilla· o el pufl.o ce-
rrado sobre una banda imaginaria de
aproximadamente 20 cm de anchura que
cubre el tercio ventral del abdomen de iz-
quierda a derecha y cuyo borde craneal
es el punto inmediatamente caudal al
apéndice xifoides. En esta zona se deben
realizar al menos 6 palpaciones profundas
en ambos lados del abdomen, aUscultan-
do .simultáneamente la tráquea para de-
tectar el quejido. También es posible pe-
llizcar la cruz del animal para causar
depresión de los lomos y emisión del
quejido, excepto cuando se trata de toros
o vaca·s adultos. En estos casos un méto-
do útil para inducir el quejido es la eleva-
ción brusca de una barra sostenida bajo el
abdomen. La respüesta positiva a cual-
quiera de estas pmebas es un mugido de
dolor que puede percibirse a distancia,
pero que se reconoce mejor por ausculta-
cióp de la tráquea. El dolor puede tam~
bién manifestarse junto con las contrac-
ciones del compÍejo reticulormminal.
La fase de peritonitis local aguda es
bastante corta, presentándose las manifes-
taciones que se acaban de mencionar con
una Íntensidad máxima en el primer día;
en muchos ·casos se reducen después, de
modo que apenas se distinguen en el ter-
cer día. En estos casos, además de la ano-
rexia persistente y de la atonía mminal, el
hallazgo más frecuente es el dolor abdo-
minal para cuya demostración puede ser
necesaria la palpación profunda. En los
casos de curación espontánea y los que
responden favorablemente al tratamiento
conservador no se detectan manifestacio-
nes clínicas al cabo del cuarto día.
Peritonitis local crónica
Cuando la peritonitis crónica persiste, el
apetito y la producción láctea no se nor-
malizan por completo tras la administra-
362 :· ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO- 11
ción prolongada de antimicrobianos. El es-
tado general del animal suele ser malo, sus
heces son escasas y presentan un aumento
en la cantidad de partículas no digeridas.
En algunos casos, la temperatura puede ser
normal, lo que hace que el diagnóstico
pueda ser cuestionado. Una temperatura
persistentemente elevada de manera leve
constituye un dato que apoya la presencia
de una lesión inflamatoria crónica. La prue-
ba del quejido puede ser positiva o negati-
va; a menudo, su resultado es incierto. La
marcha del animal puede ser lenta y cuida-
dosa, y en ocasiones emite gruñidos duran-
te la rumia, la defecación o la micción. Las
actividades de rumia son infrecuentes y el
rumen suele ser más pequeño de lo nor-
mal; es frecuente un abotagamiento cróni-
co de grado moderado y también suele
existir atonía ruminal o una actividad muy
escasa del complejo ~eticulorruminal.
Los abscesos reticulares en la vaca se
caracterizan por mal estado general del
animal, cuyo rumen aparece relativamen-
te lleno pero con contracciones ruminales
escasas o atonía ruminal, abotagamiento
leve persistente, arqueamiento del lomo
con abdomen tenso y gmñidos que indi-
can dolor abdominal; además, en las he-
ces se observan pmtículas no digeridas.
En la mayor parte de los casos, el animal
presenta antecedentes de ausencia de res-
puesta al tratamiento prolongado .con
antimicrobianos. En estos casos, el diag-
nóstico se puede realizar mediante radio-
grafía y ecografía.
Exploración rectal
La exploración rectal del ganado vacu-
no con reticuloperitonitis traumática local
o aguda puede dar lugar a la emisión de
un gmñido por dolor cuando el animal se
pone tenso durante la exploración. Las
heces suelen ser secas y duras, y apare-
cen cubiertas por una fina capa de moco
debido a su retención prolongada. En la
peritonitis localizada aguda, · el rumen
puede tener un tamaño mayor que el nor-
mal, y se puede palpar fácilmente la cu-
bierta de gas. En la peritonitis generali-
zada aguda y crónica, es posible la
palpación de las adherencias fibrosas eq-
tre el mmen y la pared abdominal iz-
quierda, o bien entre las asas intestinales
o en la cavidad pelviana.
Peritonitis difusa (generalizada) PRUEBAS ANALÍTICAS
aguda
Hemograma
El desarrollo de una peritonitis difusa
El recuento leucocitario y la fórmula
aguda se manifiesta· por la aparición de
proporcionan datos útiles para establecer
toxemia profunda después de 24 a 48 ho-
el diagnóstico y el pronóstico de este pro-
ras de haberse producido la peritonitis lo-
ceso. La fórmula leucocitaria suele ser
cal. Los movimientos digestivos cesan por
más indicativa en la peritonitis aguda que
completo, la depresión es acentuada y la
el recuento total.
temperatura puede ser un poco superior a
En la peritonitis local aguda hay
lo normal o incluso puede ser menor de
,generalmente neutrofilia (más de 400
la normal en los casos graves, especial-
neutrófilos ma.duros/!!L) y desviación a la
mente los que se presentan pocb después
del parto. La frecuencia del pulso se eleva '
izquierda (más\pe 200 neutrófilos inma-
duros/~tL). Se trata. de una desviación re-
a 100-120 pulsaciones/minuto, y es posi-
generativa hacia Iá. izquierda. Tanto la
ble provocar un quejido de dolor median-
neutrofilia como la desviación a la iz-
te la palpación de cualquier punto de la
quierda aumentan durante el primer día y
pared abdominal. Por lo común, esta· fase
permanecen así hasta el tercero, cuando
va seguida de otra de colapso rápido e in··
en los casos no complicados la cifra co-
suficiencia circulatoria periférica en la
mienza a normalizarse. En los casos cróni-
que, por contraste, todas las respuestas
cos, las cifras no se normalizan por com-
dolorosas han desaparecido. La fase ter-
pleto durante varios días o períodos
!ni.nal se caracteriza por postración en de-
mayores, y suele encontrarse leucocitosis
cúbito y depresión del animal.
moderada, neutrofilia y monocitosis.
Muerte súbita En los casos de peritonitis difusa
aguda suele haber leucopenia (cifra total
Se ha publicado un caso de muerte súbita de leucocitos menor de 4000/!!L), con un
en una novilla de 20 meses de edad preña-, mayor número absoluto de neutrófilos
da en la que se produjo la perforación de inmaduros que de formas maduras (des-
la vena reticular por un fragmento de alam- viación degenerativa hacia la izquier-
bre metálico que se desplazó, causando da), lo que hace pensar en un pronóstico
una hemorragia mortal en el retículo. En la desfavorable si el caso es grave. El grado
necropsia, se obsetvó la presencia de un de linfopenia (cifra de linfocitos menor de
gran coáguló sanguíneo en el retículo; el 2500-3000/!!L) indica reacción frente a la
contenido del rumen era marrón rojizo y no
se detectaron adherencia,s reticulares (6).
inflamación. ..
Proteínas plasmáticas
Reticulitis yatrogénica
Existen diferencias significativas entre los
Otro caso publicado corresponde a una
niveles de proteínas plasmáticas de los
reticu~itis yatrogénica que tuvo lugar tras
animaies con reticuloperitonitis traumática
la administración oral de bolos intra!T).Imi-
y los de animales con otras enfermedades
nales de antihelmínticos que posiblemen-
del aparato digestivo que suelen confi.m-
te quedaron alojados en el retículo y for-
dirse con la primera (28). En un estudio,·
maron una masa con otros. objetos
la concentración media de proteínas plas-
extraños ingeridos por el animal, dando
máticas, valorada antes de la intervención
lugar finalmente a un síndrome similar al
quirúrgica, fue de 88 ± 13 g/L en los casos
de la reticuloperitonitis traumática aguda
. de reticuloperitonitis y de 77 ± 12 giL en
(7). El animal presentó un cuadro de ina-
los animales control. En 'la peritonitis difu-
petencia, disminución en la producción
sa grave, la cifra de fibrinógeno puede
de leche, reducción de la motilidad reticu-
aumentar hasta 10-20 g/L (8).
lormminal, dolor abdornin~l y escasez de
heces. En la rumenotomía exploradora, el
Abdominocentesis y líquido
retículo contenía dos bolos cilíndricos re-
perifonea/
pletos de piedras, nueces y objetos metá-
licos. La eliminación de estos bÓlos dio La a bdominocentesis y el análisis del lí-
lugar a la rápida recuperaciÓfl: del animal. quido peritoneal pueden ser de gran ayu-

da diagnóstica. No se ha determinado cuál
es la mejor localización para la abdomino-
centesis debido a que el rumen ocupa una
gran parte de la pared abdominal ventral
y es difícil evitar su perforación. El gana-
do vacuno presenta un volumen escaso
de líquido peritoneal, y no es infrecuente
la. obtención de una muestra insuficiente.
Desde un punto de vista empírico, las me-
jores localiz:;¡ciones ·· son aquellas en las
que, seg(in: la disposición anatómica, exis-
ten fondos de saco entre los proventrícu-
los, el abomaso, el diafragma y el hígado.
Estos fondos de saco suelen estar situados
a 10-1"2 cll1 pordebajo del apéndice xifoi-
des estema!, y a 10-15 cm laterales a la lí-
nea media. Se recomienda una cánula con.
extremo romo, pero cuando se utiliza con
cuidado y prudencia también es posible
usar uria aguja hipodérmica' de calibre 16
y 5 cm de longitud. Es necesario afeirar el
pelo de la zona y realizar la asepsia cutá-
nea ..antes de aplicar un anestésiCo local.
Se realiza la incisión de la piel con un bis-
turí y se empuja lenta y cuidadosamente
la cánula a través de la pared abdominal.
Cuando se punciona el peritoneo se de-
tecta un ligero sacudimiento de la pared
abdominal y se percibe un ruido seco co-
mo de "descorchar". Cuando la cánula está
situada en la cavidad peritoneal, el líquido
puede salir a través de la misma sin nece-
sidad de aspiración. Si esto no ocurre, se
puede utilizar una jeringa para ~ealizar el
vacío mientras se manipula la aguja para
intentar localizar algo de líquido.
Cuando no es posible obtener nada de
líquido, se pueden utilizar con buenos re-
sultados un trocar y una cánula de 80 mm
de longitud con un diámetro interno de
4 mm. El trocar y la cánula se introducen
en el abdomen; después, se saca el trocar
y se introduce en el abdomen y a través
de la d:O.ul;¡ una sonda de alimentación
para lactantes de calibre 10 F y 80 cm de
longitud, dejando en el exterior aproxima-
damente 10-20 cm de la misma. La sonda
actúa por capilaridad, y al cabo de varios
minutos es posible recoger el líquido en
frascos (33). Para la obtención del líquido
peritoneal se debe realizar el intento en al
menos tres localizaciones diferentes. La
peritonitis del ganado vacuno se caracteri- ·
•za por una intensa respuesta fibrinosa y
por la localización de la lesión, así como
por el hecho de que la cantidad de exuda-
ENFERMEDADES DEL RUMEN, DEL RETÍCULO YDEL OMASO
. . . '
do disponible ·obtenida en la abdomino-
centesis puede ser mínima. Por tanto, la
incapacidad para obtener el líquido no
descarta la existencia de peritonitis.
El análisis de laboratorio del líquido
peritoneal consiste en la determinación
del número de leucocitos total y su fórmu-
la, la valoración de las proteínas totales y
el cultivo de patógenos. La interpretación
de los resultados del análisis del líquido
peritoneal puede no ser satisfactoria, ya
que hasta la fecha.se han hecho sólo unas
pocas correlaciones entre los hallazgos de
laboratorio y la presencia o ausencia de
lesión peritoneal. Un 'recuento de células
nudeadas mayor de 6000/¡.tL y un conte-
nido proteico de más de 3 g/dL es compa-
tible con el diagnóstico de peritonitis en
un 80 o/o de los casos. En la valoración de
la fórmula, recuentos ré'!ativos de neutrófi-
los mayores del 40 o/o y de eosinófilos me-
nores del 10 o/o se 'asocian a menudo al
diagnóstico de peritonitis.
DETECCIÓN DE METALES
Los detectores de metales han sido muy
utilizados para facilitar el diagnóstico de
la ··reticuloperitonitis traumática. Los cuer~
pos extraños de metal ferroso se pueden
detectar mediante estos dispositivos, pero
su utilidad es limitada debido a que la
mayor parte del ganado vacuno de leche
normal presenta positividad para metal
sobre la zona reticular.
LAPAROSCOPIA
La laparoscopia por el flanco derecho uti-
lizando un laparoscopio flexible de fibra
óptica de 14 mm d<: diámetro y 1120 mm
de longitud es un método fiable para el
diagnóstico dé la reticulope~itonitis trau-
mática.
ESTUDIO RADIOLÓGICO DE LA PARTE
SUPERIOR DEL ABDOMEN
Y EL RETÍCULO
El examen radiológico del retículo. con el
animal en decúbito dorsal (reticulografía
dorsal) es considerado un método preciso
de diagnóstico en la exploración del ga-
nado vacuno en el que se sospecha· una
reticuloperitonitis traumática. No obstan-
te, las dificultades técnicas para colocar
adecuadamente al animal así como el pe-
3!;3 .
~
ligro para las pers6n~s que debe.n mante~
ner sujeto al animal por' medios manuales
hacen que · esta prueba ,no tenga valor
práctico. ·
La parte craneoventral del abdomen
del ganado vacuno se puede esuidiar
mediante ·dos radiografías abdominales
craneales y una radiografía torácica cau-
dal. Es necesario un eq~ipo de rayos X
con capacidad de 1000-1250 mA y 150 kV,
por lo que generalmente esta pmeba sólo
se puede llevar a cabo en hospitales vete-
rinarios ~niversitarios. No obstante, estas
técnicas p1.1eden estar indicadas en anima-
les valiosos en los que puede ser necesa-
rio el establecimiento de un diagnóstico y
un pronóstico precisos· que indiquen el
tratamiento quirúrgico (9). En una serie
consecutiva de radiografías abdominales
craneales laterales con el animal en pie, la
sensibilidad y .especificidad para la detec-
ción de la retkuloperitonitis traumática y
de la pericarditis fue del 83 o/o y del 90 %,
respectivamente (10). Estas cifras son ma-
yores que las obtenidas con el animal en
decúbito dorsal. En las radiografías latera-
les en pie, la observación de un retículo
aumentado de tamaño permite establecer
un diagnóstico final de indigestión vaga!.
La alteración de la separación reticulodia-
fragmática no se relaciona con ningún
proceso patológico específico. La presen-
cia .de acumulación focal perirreticular de .
gas, a~í como de cu~rpos extraños reticu-
lares mayores de 1 cm de longitl.ld que no
se fijan al imán, constituyen signos fiables
de reticuloperitonitis traumática. La radio-
grafía está más indicada para la identifica-
ción de cuerpos extraños radioopacos
dentro y 'fuera del retículo (que no se
pueden visualizar con ecografía).
Las características más fiables para el
diagnóstico de reticuloperitonitis traumáti-
ca en las radiografías laterales del retículo
son:
• Cuerpos extraños en localizaciones
atípicas.
• Sombras anómalas de gas en la re-
gión del retículo.
• Zonas de depresión en el borde cra-
neoventral del retículo (11).
A menudo, el retículo presenta un intenso
desplazamiento caudal respecto al dia-
fragma, o bien dorsal o caudodorsal res-
pecto a la pared abdominal ventral. Se ha
364,- '".· ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO -/1

determinado que la presencia de masas . cisa del contorno del retículo y de la mo- como las indentaciones, son muy sugesti-
ocupantes. de espacio con densidad de te- tilidad reticular (3). Es posible visualizar vas de inflamación, con una especificidad
jidos blandos, con o sin inclusiones de el retículo en más del 90% de las vacas, a del 95 % y un valor predictivo positivo
gas, así como de sombras de gas e interfa- pesar de la interferencia de las. costillas y elevado; no obstante, su sensibilidad es
ses gas-líquido en la región del retículo el esternón. En los animales con altera- de sólo el 34'%.
son todas ell¡¡s características muy sugesti- ción de la motilidad reticular, las contrac- La principal ventaja de la ecografía es
vas de peritonitis (especificidad, 97 %; va- ciones bifásicas son más lentas o indistin- que permite visualizar y evaluar la motili-
lor predictivo positiv~, .96 %). guibles, y también está ·disminuido su dad reticular (14). Incluso cuando existen
número. El material fibrinoso aparece co- adherencias intensas. y abscesos, el retícu-
ECOGRAFÍA DEL RETÍCULO mo depósitos ecogénicos y en ocasiones lo puede mantener su ritmo contráctil,
se acompaña de la presencia de líquido atinque mucho más reducido respecto a
La ecografía constituye un método ade-
hipoecogénico. Los abscesos reticulares . la ~ormalidad.\*os abscesos presentan
cuado ·para el estudio de las contraccio-
presentan una cápsula ecogénica con un una cápsula ecogé1;1ica de grosor variable
y
nes reticulares en rumiantes sanos en el
centro hipoecogénico .. La afectación del y una cavidad central rellena de material
ganado vacuno en el que se debe descar-
bazo, omaso, hígado y abomaso también \, hipoecogénico. Los. depósitos de material
tar el diagnÓstico de reticuloperitonitis
se puede detectar mediante ecografía. Es- ·. fibroso puro son ecogénicos, y las masas·
traumática (12). El retículo y los órganos
ta técnica no permite la visualización de fibrinosas que contienen una acumula-
adyacentes del ganado vacuno se pueden
imanes ni de cuerpos extraños. , ción de líquido y que se ,deben a proce-
estudiar mediante_ ecografía con un trans-
Los abscesos reticulares asociados a la sos inflamatorio~ son ecogénicas con áre-
ductor lineal de 3.5 MHz aplicado sobre la
reticuloperitonitis traumática se pueden as de hipoeéogenicidad debidas a las
línea media ventral del tórax en la zona
detectar mediante ecografía (4). Está dis- acumulaciones de líquido (14).
de los espacios intercostales 6. 0 y 7. 0 , y
minuida la amplitud de las contracciones
desplazándolo desde los lados izquierdo
reticulares, el retículo aparece desplazado DATOS DE NECROPSIA
y derecho hasta la línea media (13). En
respecto a la pared corporal ventral, y los
los animales de gran tamaño y con buen
abscesos presentan una cápsula ecogéni- La reticuloperitonitis traumática localizada
estado corporal puede ser imposible vi-
ca con centro hipoecogénico. se caracteriza por grados variables de ad-
sualizar el retículo debido a la elevada
herencias fibrinosas localmente intensas
proporción de tejido adiposo en los pla-
Ecografía y radiografía en el ganado entre la zona craneoventral del retículo, la
nos musculares. En los animales de edad
vacuno con reticuloperitonitis pared abdominal ventral y el diafragma.
más avanzada, la calcificación del apéndi-
traumática Las adherencias y los abscesos múltiples
ce xifoides estema! puede interferir la vi-
se pueden extender a cada lado del retí-
sualización. La razón más habitual para la
Ambas técnicas han sido comparadas en culo, afectando ·al bazo, omaso, hígado,
incapacidad de visualización del retículo
animales con reticuloperitonitis traumáti- abomaso y zonas ventrales del rumen. Se
en los animales enfermos es el desplaza-
ca. Las principales ventajas de la radiogra- pueden observar grandes cantidades de
miento del retículo por un rumen muy •
fía son la visualización y determinación líquido peritoneai turbio. y de muy· mal
distendido a· por lesiones ocupantes de
de la posición de los cuerpos extraños olor, con coágulos fibrin9sos. En algunos
espacio como abscesos y derrames con fi-
metálicos. En este• sentido, presenta una casos, los abscesos reticulares son únicos
brina. Es posible visualizar el patrón, el
especificidad del 82 %, un valor predictivo y se acompañan de adherencias estricta-
número, la amplitud y la duración de los
positivo del 88 % y una sensibilidad del mente localizadas entre el retículo, el dia-
intervalos entre las contracciones (13).
71% (14). Las sombras anómalas de gas o fragma y la parte ventral de la pared cor-
También se pueden determinar el contor-
la interfase gas-líquido observadas en las poral. El tamaño de los abscesos es
no del retículo, las contracciones reticula-
radiografías son muy sugestivas de la variable. Pueden tener un diámetro de
res y las características de los órganos ad-
enfermedad y-presentan una especificidad 5-10 cm, o en algunos casos existe un.
yacentes al retículo. Se pueden visualizar
del 97 % y un valor predictivo positivo del gran absceso de configuración irregular
las contracciones reticulares bifásicas con
88 %. Sin embargo, estas alteraciones no que alcanza unas medidas de 30 X 10 X 10
una frecuencia de 4 en cada período de 4
se suelen observar en las radiografías, y cm y que se acompaña de múltiples pe-
minutos (13). Durante la primera contrac-
su sensibilidad es de sólo el 19 %. La posi- queños abscesos de 3 x 3 ·x 3 cm (14).
ción incompleta, el retículo se contrae
ción del retículo constituye un buen crite- Generalmente, se observa el cuerpo ex-
una media de aproximadamente 7.2 cm,
rio para el diagnóstico de reticuloperito- traño perforando la parte crarieoventral
mientras que durante la segunda contrae- ·
nitis traumática, con una especificidad del del retículo, aunque se puede haber des-
ción el retículo desaparece de la pantalla.
80 % y un valor predictivo positivo del plazado hacia el retículo dejando única-
· 82 %. Se debe sospechar un engrosamien- mente el orificio de perforación y la in-
Ecografía en la reticuloperitonitis
to parietal o un absceso cuando el retícu- flamación adyacente como evidencia del
traumática
lo aparece desplazado en direcciqn cau- punto de perforación.. En el retículo se
Al contrario que la radiografía, la ecogra- dodorsal con respecto al esternón. Las puede encontrar un imán reticular con
fía proporciona una información más pre- alteraciones en el contorno del retículo, muchos fragmentos de cuerpos extraños
 ENFERMEDADES DEL RUMEN, DEL RETÍCULO Y DEL OMASO

metálicos adheridos al mismo; en estos

casos, la mucosa suele ser normal.
En la peritonitis difusa aguda, la in-
flamación fibrinosa o pumlenta puede
afectar a casi toda la cavidad peritoneal,
con prese~cia de abundantes adherencias
fibrinosas' en diferentes fases de evolu-
cié?n afectanpo al proventrículo, el abo-
maso, los intestinos delgaoo y gmeso, el
hígado, la vejiga, el sistema reproductor y
la cavidad pelviana. Generalmente, exis-
ten, grandes cantidades de líquido turbio y
de muy mal olor, con coágulos de fibrina.
Es frec~ente la observación de grandes
adherencias entre las asas intestinales y el
epiplón; con gmesas capas de fibrina.
 ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO -1/. .

TRATAMIENTÓ\
\
Dos métodos terapéuticos son utilizados
más a menudo: el tratamiento conservador
con o sin uso del imán, y la rumenotomía:
Ambos presentan ventajas y la utilización
de cada uno de ellos debe considerarse en
cada caso.

Tratamiento conservador
El tratamiemo conservador incluye la in-
movilización del animal, la administra-
ción de antibióticos para luchar contra la
infección y posiblemente la administra-
ción oral de un imán para inmovilizar el
cuerpo extraño metálico. La vaca, atada

Figura 6.5 Causas de emisión de gruñidos pór el ganado vacuno.

Causas de los quejidos en el ganado vacuno

·1
(Generalmente espiratorios) 1 (Pueden coincidir o no con la espiraC:ión)
1

Pulmonares o torácicas 1 Abdominales .

1
1 1
1

Enfisema Neumonía Pleuritis _1 1 Dolor intenso

pulmonar grave en el sistema genitourinario
grave Peritonitis 1 (vaginitis, vulvitis,
uro litiasis)

Pericarditis
traumática Local Difusa 1 Crónica 1
o hidropericardio aguda aguda
grave
..
Distensión
de un órgano
...

1 1 1 1

Abotagamiento Abo maso Omaso Hepatomegalia Obstrucción

~
11 1 intensa intestinal
;• aguda

o puesta entre barrotes, no se debe mo-
ver en varios días. La inmovilización del
animal facilita la formación de adheren-
cias.
Antimicrobianos
La penicilina y los antimicrobianos de am-
.plio espectro, administrados diariamente,
por vía parenteral, durante 3 a 5 días,
son am.pliamente utilizados obteniéndose
buenos resultados prácticos. A causa de la
alta probabilid~d de que la flora microbia-
na .mixta ruminal pueda ser la causa de la
lesióp.\ parece más rácional utilizar un an-
timicrobiano de amplio espectro mejor
que la penicilina, como las tetraciclinas o
las sulfamidas con trimetoprima; sin em-
bargo, es esta última la que se utiliza más
actualmente a causa de su coste económi-
co y de su corto período de abstinencia
en caso de que el animal no responda fa-
vorablemente en unos pocos días. En el
'ganado vacuno de leche son preferibles
los antimicrobianos que exigen un corto
período de retención de la leche. Sin em-
bargo, no se han publicado ensayos clíni-
cos en los que se demuestre el valor pre-
ferente de algún antimicrobiano concreto.
El efecto general parece ser bueno y se
obtienen elevadas tasas de recuperación
mediante la administración parenteral de
antimicrobianos en combinación con in-
movilización, siempre que el tratamiento
se inicie durante las fases iniciales de la
enfermedad. Después de su sexto mes de
embarazo, es poco probable que las vacas
presenten recuperación completa; ade-
más, en estos animales suele recidivar la
enfermedad.
Rumenotomía
La extracción quirúrgica de un cuerpo ex-
trañ~--inediante rumenotomía se sigue em-
pleando muchas veces .como tratamiento
primario. Esta, técnica tiene las ventajas de
su eficacia terapéutica y de que permite la
confirmación diagnóstica. Las tasas de re-
cuperación varían sobre todo con respec-
to al momento en que se ha realizado la
intervención, pero aproximadamente son
las mismas que las obtenidas con el trata-
miento conservador antes seña:Iado. En
ambas circunstancias los resultados favo-
rables se obtiene,n en el 80 a 90% de los
animales, en comparación con el 60% de
ENFERMEDADES DEL RUMEN, DEL RETÍCULO Y DEL OMASO
los animales que no han sido ,sometidos a
ningún tratamiento. La falta de mejoría
suele deberse a la afectación de otros ór-
ganos, a la presentación de una peritonitis
difusa, a la perforación persistente del
cuerpo extraño con abscesos reticulares, o,
de manera infrecuente, a la peritonitis ge-
neralizada. La persistencia de la perfora-
ción causada por el cuerpo extraño obliga
a su extracción para obtener resultados
óptimos, aunque la rumenotomía es nece-
saria para determinar la extensión de la le-
sión. Las técnicas de radiografía y ecogra-
fía que se han comentado pueden ser
útiles para determinar la presencia y locali-
zación del cuerpo extraño. Se 'recomienda
la administración de una dosis única de un
antimicrobiano como la bencilpenicilina
potásica (lO millones de unidades por vía
intravenosa) antes de la intervención, con
objeto de evitar las complicaciones posru-
menotomía en el ganado vacuno.
La tasa de recuperación después de la
operación es mucho me~or si solamente
se intervienen los casos complicados y se
administra tratamiento conservador a los
más leves. En una serie de casos, la tasa
de recuperación de los tratados con me-
dios conservadores fue del 84 % y en los
casos difíciles, con tratamiento quirúrgico,
del47%.
Drenaje de los abscesos reticulares
Los abscesos reticulares se pueden drenar
a través de una incisión transcutánea rea-
lizada bajo control ecográfico (4).
Elección del tratamiento
.La elección del tratamiento depende mu-
chas veces de motivos económicos, así
como del tiempo y las instalaciones dis-
ponibles. La rumenotomía, practicada sa-
tisfactoriamente, es el mejor tratamiento
pero resulta innecesaria en muchos casos
debido a la tendencia habitual a que el
cuerpo extraño vuelva espontáneamente
a la luz de la cavidad reticular. La práctica
más recomendable es tratar al animal con
medidas conservadoras durante 3 días, y
si en este plazo no se ha logrado mejoría
se considera la rumenotomía. El procedi-
miento quirúrgico se recomendará espe-
cialmente durante los tres últimos meses
de gestación de la vaca, con el fin de evi-
tar graves consecuencias. Los movimien-
-------.-·~
' 367
tos del animal dúrante las primeras .fases
del proceso son perjudiciales, por el ries-
go de que se rompan las -adherencias que
limitan la infección. ·
Los casos ·de reticuloperitonitis traumá~
tica crónica se tratan mejor con rumenoto-
mía, debido a la probabilidad de que el
cuerpo extraño esté encápsúlado en la
pared. La peritonitis difusa aguda es de
gran mortalidad, pero descubierta pronto
y tratada enérgicamente con antibióticos
de amplio espectro, se puede curar. en
gran proporción de casos.
Prevención
Como medida preventiva se· recomienda
que todos los alimentos procesados para
ganado vacuno pasen entre imanes con el
fin de extraer los posibles cuerpos metáli-
cos. La práctica de empacar el heno y la
-alfalfa con cuerdas de plástico, en vez de
alambres, ha reducido en gran medida la
frecuencia de la enfermedad.
Imanes para el retículo
Se han fabricado pequeños imanes cilín-
dricos-- de extremos redondeados de 7.5
cm de largo por 1 a 2.5 cm de diámetro,
como medida profiláctica contra la reticu-
loperitonitis traumática, aunque también
se usan en casos agudos para minimizar
la penetración del cuerpo extraño. Cuan~
do se administran por vía oral a animalés
sanos, los imanes se localizan en el retícu-
lo al cabo de unos pocos días, y pueden
l?ermanecer en esta localización de mane-
ra indefinida manteniendo su efecto mag-
nético. Los imanes fijan los cuerpos extra-
ños e impiden que atraviesen la pared
reticular con tanta facilidad como cuando
están libres. El extenso uso profiláctico de
estos imanes' reduce la incidencia de este
proceso en un 90 a 98 %. Es práctica co-
mún administrarlos de forma sistemática a
las terneras de repuesto, a los 18 meses y
2 años de edad, como parte de un progra-
ma de salud general de los rebaños.
Es poco probable que los imanes con-
sigan la extracción de los cuerpos extra-
ños firmemente incorporados en la pared
del retículo, aunque los que están inserta-
dos de manera más laxa y presentan ex-
tremos libres largos pueden volver al retí-
culo y quedar inmovilizados. Sólo se han
efectuado unas pocas publicaciones de le-
' 368 ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO -I/
siones de la pared del retículo debidas a
los imanes o a los cuerpos extraños que
pueden quedar unidos a los mismos. Se
puede utilizar una brújula para localizar la
posición del imán ..
REFERENCIAS
(1) Grohn, Y. T. & Bruss, M. L. 0990)]. Dairy
Sci., 73, 655.
(2) Dohoo, l. R. et al. 0984) Prev. Vet. Med:, 2,
655.
(3) Braun, U. et al. 0993) Vet. Rec., 133, 416.
(4) Braun, U:·et al. 0998) Vet. Rec., 142, 184.
(5) Rehage, ]. et al. (1995) ]. A m. Vet. Med.
Assoc., 207, 1607.
(6) Hailat, N. et al. 0993) Can. Vet.]., 34, 698.
(7) Sheldcn, l. M. (1995) Vet. Rec., 136, 126.
(8) Ward,]. L. & DÜcharme, N. G. (1994)]. Am.
Vet. Med. Assoc., 204, 874.
(92_Fubini, S. L. et al. 0990)]. Am. Vet. Med.
Assoc., 197, 1060.
00) Partington, B. P. & Biller, D. S. 0991) Vet.
Radial., 32, 155.
(11) Braun, U. et al. 0993) Vet. Rec., 132, 103.
(12) Kaske, M. et al. (1994)]. Vet. Med. A., 41,
748.
(13) Braun, U. & Gotz. M. (1994) Am.]. Vet. Res.,
55,325.
(14) Braun, U. et al. 0994) Vet. Rec., 135, 470.
INDIGESTIÓN VAGAl
Etiología. Adherenciasreticu.lares debidas a
reticuloperitonitis traumática con
imposibilidad del paso del material ingerido a
través del complejo reticulorruminal y del
abomaso; dan lugar a la acumulación en el
proventrfculo y el abol'tlaso. Defecto de
vaciado del abomaso en el ganado ovino
(etiologfa incierta).
Epidemiología. Afecta principalmente al
ganado vacuno de leche adulto; también
vacuno de carne adulto. Además, al ganado
ovino en forma de defecto del vaciamiento del
abomaso, con etiología incierta.
Datos clínicos. Distensión gradual del
abdomen, especialmente de la parte superior
izquierda y de ambos lados de la parte ventral.
Inapetencia o anorexia con heces escasas que
contenen grandes partículas de material no
digerido. El rumen está aumentado de tamaño
y tiene una configuración en «L» visto desde
los cuartos traseros. Hipermotilidad o atonía
del rumen. Deshidratación.
Pruebas analíticas. Hemoconc.entración,
alcalosis metabólica con hipocloremia e
hipopotasemia, aumento en los niveles de
cloruro en el rumen.
Lesiones. Adherencias reticulares. Aumento
de tamaño del rumen que contiene material
pastoso y espumoso o un contenido líquido.
Retención en el abomaso de material ingerido
semiseco.
Diagnóstico diferencial. Distensión ruminal
con hipermotilidad: indigestión en la
gestación avanzada, obstrucción del orificio de
salida del retículo al amaso. Distensión
ruminal con atonía: reticuloperitonitis
traumática crónica. Retención del abomaso:
retención en el abomaso de órigen alimentario.
Retención en el omaso. Fitobezoares que
bloquean el pHoro del abomaso. Ulceración.
del abomaso sin melena.
Tratamiento. Fluidoterapia y electrólitos.
Lavado del rumen, rumenoto111ía, drenaje de
absceso reticular, sacrificio para
aprovechamiento del animal.
Control. Prevención de la reticuloperitonitis
traumática.
ETIOLOGÍA
La etiología de esta entidad ha sido con-
trovertida pero finalmente se ha clasifica~
do en dos subcategorías principales de
complicaciones de la reticuloperitonitis
traumática: lesión del nervio vago y adhe-
rencias reticulares. Además, existen tam-
bién algunas otras causas.
Complicaciones de la
reticuloperitonitis traumática
Lesión y disfunción del nervio vago
Históricamente, se consideraba que la in-
digestión vaga! se debía a disfunción del
vago por lesión del propio nervio secun-
daria a complicaciones de la reticulope-
ritonitis traumática. Se suponía que las
lesiones inflamatorias y cicat.riciales afec-
taban a las fibras del nervio vago que
inervaban el proventrículo y el abomaso.
Los casos en los que el síndrome aparecía
de manera natural se consideraban simila-
res a los del síndrome de Hoflund, provo-
cado mediante la sección expelimental de
ramas del vago; por ello, se acuñó el tér-
mino de «indigestión vaga[...
La hipótesis predominante era que la
lesión vaga! dorsal daba lugar a acalasia
del orificio entre el retículo y el oma-
so (estenosis anterior) con inhibición
del paso del material ingerido desde el
complejo reticulorruminal hasta el omaso
y el abomaso, causando un aumento de
tamaño del rumen y alteraciones en el
contenido ruminal. De la misma forma,
la lesión de la rama pilórica del vago
ventral daba lugar a acalasia del píloro
(estenosis posterior) con inhibición
del paso del material ingerido desde el
abomaso y, por tanto, con retención del
abomaso. Ambas alteraciones cursaban
con heces escasas que contenían grandes
partículas de material alimenticio no di-
gerido.
Sin embargo, aunque en muchos ~asos
de indigestión vaga! existen abundantes
adherencias entre el retículo y los órganos
adyacentes, hay pocas pruebas de lesión
del nervio vago. También sabemos que
este síndrome puede aparecer sin eviden~
cia macroscópica de inflamación de. la se-
rosa del provehtrículo y del abomaso, a
través de la cual 'C!iscurrep los nervios va-
gos. En ausencia de alteraciones macros-
cópicas, se ha sugerido que las lesiones
microscópicas de la pared reticular medial
en la que se localizan los receptores de
tensión vagales podrían interferir en la
motilidad del proventrículo y los reflejos
del surco esofágico.
Los elatos más recientes obtenidos me-
diante el estudio anatomopatológico . ele
casos clínicos han cuestionado el punto
de vista histórico de que la lesión del ner-
vio vago representa una causa importante
de este síndrome.
Adherencias reticulares
Probablemente, la causa más importante
del síndrome sea la alteración mecánica de
la motilidad reticular y la disfunción del
surco esofágico debidas a la presencia de
adherencias reticulares (1). En el e.studio
de 42 vacas de leche con complicaciones
de reticuloperito!).itis·traumática se observó
que el mecanismo plincipal era un tras-
torno en los procesos de separación de
particulas que tienen lugar en el com-
plejo reticulorruminal, atribuible a la
inhibición mecánica de la motilidad re-
. ticular secundaria a la , presencia de
abundantes adherencias pararreticuJa-
res de origen inflamatorio (1). El estu-
dio macroscópico e histológico realizado
en la necropsia no demostró la presencia
de lesión del nervio vago. Los abscesos pe-
rirreticulares próximos af orificio entre el
retículo y el omaso del ganado vacuno
pueden causar la enfermedad (2).
Otras causas
Se han demostrado otras causas .de indi-
gestión vaga! no relacionadas con la re-
ticuloperitonitis traumática. La actinobaci-

losis del rumep y del retículo constituye
una causa menos frecuente. En el ganado
ovino, la peritonitis debida a Sarcospori-
dia y a Cysticercus tenuicollis puede dar
lugar a indigestión vagal. Los fibropapi-
lomas del cardias pueden ocluir mecáni-
camente el esófago distal y causar interfe-
rencia en la motilidad del proventrículo
(3). Se· han .observadq_ casos de reten-
ción del abomaso en el ganado ovino,
pero n9. ha sido posible determinar 'su
etíología y patogenia. Trastornos similares
al los que aparecen .en condiciones natu-
rales1 se han reproducido mediante la sec-
ciófl del nervio vago. Tras la cirugía por
desplazamiento derecho o vólvulo .del
abomaso, algunos animales vacunos desa-
rrollan un síndrome de tipo indigestión
vaga! caracterizado por anorexia, escasez
de heces, distensión mminal y distensión
abdominal. Se ·ha sugerido que la disten-
sión del abomaso y la trombosis 'de sus
vasos pueden causar lesión del nervio va-
g~ ventral (4).
La aca}asia pilórica se describe como
patte de úna indigestión secundaria debi-
da a sepsis y toxemia, aunque esta se-
cuencia no ha sido bien documentada.
También cursa 'con distensión mminal por
material líquido, reflujo del abomaso en el
complejo reticulormminal, deshidratación,
hipocloremia, alcalosis metabólica hi-
popotasémica y uremia.
La indigestión de la gestación avan-
zada en la vaca se considera un tipo de
indigestión vaga! en el que el mmen y el
abomaso presentan una gran .distensión,
pero su ·causa no ha sido aclarada (5). No
existen pruebas de que los efectos de una
gestación avanzada puedan por sí mismos
causar un síndrome de tipo indigestión
vaga!.
EPIDEMIOLOGÍA
Este síndrome se observa con mayor fre-
. cuencia en el ganado vacuno de leche
que presenta antecedentes de reticulope-
ritonitis traumática de varias semanas o
pocos meses de duración. La enfermedad
también pueden afectar al ganado vacuno
de carne y a los toros adultos.
PATOGENIA
El síndrome de indigestión vaga! se carac-
teriza por alteraciones en el paso del ma-
ENFERMEDADES DEL RUMEN, DEL RETÍCUL9 Y DEL OMASO
terial ingerido a través del orificio entre el
retículo y el omaso (insuficiencia del
transporte del omaso, estenosis fun-
cional anterior) y por alteraciones en el
paso del material ingerido a través· del pí-
loro (estenosis pilórica, estenosis fun-
cional posterior). La denominación de
estenosis es incorrecta debido a que real-
mente no es una estenosis sino una aca-
lasia de los· esfínteres. Los hallazgos clíni-
cos característicos son la distensión del
rümen con contenido pastoso/espumoso
debido al retraso y maceración en el
complejo reticulomtminal, las altera~io­
nes en la motilidad reticulormminal con
deshidratación, el incremento en las par-
tículas no digeridas en las heces, la esca-
sez de las heces, el desequilibrio acido-
básico y la inanición secundada. El
cuadro representa una alteración en el
transporte del material alimenticio a
través del complejo reticulorruminal
y del abomaso.
Según observaciones clinicopatológi-
cas · detalladas efectuadas en 42 vacas
con complicaciones de reticuloperitonitis
traumática, incluyendo la "indigestión va-
ga[,, se ha propuesto en la actualidad
que las alteraciones en el transporte del
material ingerido se asocian a separación
de partículas en el complejo reticulornt-
minal debido a la inhibición mecánica de
la motilidad reticular secundaria a las
abundantes adherencias del retículo (1).
La inducción experimental de alteracio-
nes en las contracciones reticulares en el
ganado ovino apoya el papel central que
desempeña la motilidad reticular en la
separación de partículas en el proven-
tríéulo, en el transporte del material in-
gerido desde el complejo reticulormmi-
nal y en el transporte transpilórico de
este materíal (6).
Normalmente, la motilidad retículo-ru-
mimll da lugar a la estratificación del
contenido del rumen en tres capas de
material ingerido, además de la bolsa
de gas localizada dorsalmente. La capa
superior está formada por material fibro-
so duro con partículas de baja densidad
(heno tosco) y flota sobre la capa media
de ingesta líquida constituida por partí-
culas de densidad media; la capa pro-
funda está formada. por partículas finas
de alta densidad. El material sólido per-
manece en el rumen y es digerido hasta
- ~--··-·----------~-~------
- . 369
que el tamaño de las partículas es sufic
cientemente pequeño· Cl-4 mm en el ga-
nado vacuno) de manera que pueda atra-
vesar el orificio entre el retículo y el
· omaso. El tamaño de los fragmentos ve-
getales digeridos que aparecen en las he-
ces de los mmiantes se puede considerar
una medida indirecta del funcionamiento
del proventrículo. En la vaca, la presencia
de partículas vegetales grandes (> 0.5 cm)
en las heces indica una mmia insuficiente
o la existencia de alteraciones en la moti-
lidad del proventrículo (7).
En el ganado vacuno normal, el tiempo
medio de retención de las partículas en el
complejo reticulorruminal depende de su
tamaño y densidad. La densidad de las
partículas alimenticias grandes es baja de-
bido a que presentan aire en su interior.
Durante las contracciones reticulares bifá-
sicas, la mayor parte de estas partículas
grandes y ligeras es empujada en direc-
ción caudodorsal hacia el mmen. Así, laS
partículas grandes quedan retenidas en el
complejo reticulormminal debido a que el
paso de alimento a través del orificio en-
tre el retículo y el omaso tiene lugar prin-
cipalmente durante la porción máxima de
la segunda contracción reticular. Las. partí-
culas alimenticias con densidad elevada
(pequeñas y bie~ digeridas) salen pre-
ferencialmente ~el complejo reticulorm-
minal debido a que la mayor parte de las
mismas permanece en el retículo durante
la contracción bifásica.
En los casos en los que está inhibida
la moillidad reticular, se altera el equili-
brio entre el tiempo de retención de las
partículas y el ·flujo de las mismas en el
complejo reticulorru!hinal. La inmoviliza-
ción experimental del retículo da lugar a
una disminución en la ingestión de ali-
mento, un incremento en el volumen m-
minal, una disminución del tiempo medio
de retención de las pattículas plásticas de
densidad baja, un aumento cuádmple en
el tiempo medio de retención de las partí-
culas plásticas de densidad elevada, un
aumento muy importante en la cantidad
de partículas de gran tamaño en las he-
ces, y un aumento en el volumen del abo-
maso. Estas modificaciones reflejan las al-
teraciones que tienen lugar en los cuadros
de indigestión vaga! de origen natural. El
incremento en la cantidad de partículas
grandes en las heces de vaca con retículo-
 ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO -I/
peritonitis traumática es indicativo de la
inhibición .de la función de eliminación
del retículo.
La consistencia líquida del contenido
del abomaso es importante para facilitar
el flujo transpiléÍrico fisiológico. En las va-
cas con reticuloperitonitis traumática no
complicada esta alterado el proceso de
separación de partículas en el complejo
reticulorruminal, lo que da lugar a un au-
mento en la cantidad de partículas gran-
des que aparecen en las heces. En los ca-
sos de reticuloperitonitis traumática no
complicada, el complejo reticulorruminal
no está aumentado de tamaño y tampoco
existe retención en el abomaso, debido a
que el t1ujo de líquido probablemente sea
suficiente para sacar del abomaso incluso
las partículas grandes.
En los animales con estenosis pilórica y
aumento de tamaño del abomaso, el con-
tenido ruminal es homogéneo y pastoso,
~o estratificado. Por tanto, la consistencia
del contenido ruminal cambia de manera
importante. Normalmente, el flujo transpi-
lórico de material digerido depende sobre
todo de factores hidrodinámicos, especial-
mente de la viscosidad. Aumentos incluso
pequeños en la viscosidad del contenido
del abomaso pueden dar lugar a disminu-
ciones importantes en el flujo a través del
abomaso.
Las alteraciones del transporte del ma-
terial digerido en las vacas con reticulope-
ritonitis traumática se desarrollan en tres
fases.
• En la primera fase, disminuye la moti-
lidad del complejo reticulorruminal de-
bido a la inmovilización del retículo se-
cundaria a la inflamación, el dolor y la
fiebre. La inmovilización del retículo al-
tera la función de eliminación en esta
estructura, con la consiguiente defeca-
ción de heces escasamente fragmenta-
. das.
• La segunda fase tiene lugar cuando
las adherencias son de una intensidad
suficiente como para dar lugar a una
disminución adicional de la motilidad
reticulorruminal. Se modifica la distri-
bución de las partículas en el interior
del complejo reticulorruminal con de-
saparición de la estratificación. Aunque
el animal disminuye su ingestión de
alimento, aumenta el volumen del
complejo · reticulorruminal debido a retículo puede volver a presentar una mo-
que también disminuye el flujo a través tilidad suficiente que permita su función
del· propio rumen. Durante la segunda de eliminación.
fase, cantidades comparativamente pe-
queñas del contenido ruminal pueden Estenosis funcional anterior
alcanzar el abomaso debido a que el (acalasia)
conteilido en materia seca de este ma"
Esta alteración se caracteriza por la acu-
terial es similar al de los animales clíni-
múlación del material ingerido en el com-
camente normales. Durante esta fase,
plejo · · reticulorruminal, y se denomina
el rumen puede presentar hipermotili-
también insuficiencia del transporte ama-
dad debido a .la excitación de recep-
sal.. Si la pared, mminal es atónica, el ma-
tores de tensión de umbral bajo a con-
terial ingerido s~ acumula sin que ~parez-
secuencia de la distensión moderada ·
. ca meteorismo; si' ·Ja motil,idad es normal,
del propio rumen.
la pared mmin~l.:~spon?e a la dis}en~i6n
• La tercera fase se caracteriza por una
con un 'incremento ele la motilidad y con
nueva modificación en la consistencia
la producción de abotagamiento espumo-
· del contenido ruminal que da lugar a
so. La motilidad ruminal será casi conti-
uná masa pastosa homogénea de visco-
nua (3-6/minuto) pero las contracciones
sidad relativamente elevada: El incre-
no son eficaces para empujar el material
mento en el contenido de materia seca
alimenticio hacia el cimaso. El resultado es
del material que atraviesa el mmen in-
que· el rumen aumenta de tamaño hasta
hibe el flujo transpilórico del propio
ocupar la mayor parte del abdomen, lo
material. El abomaso aumenta de tama-
que explica la gran distensión de éste. El
ño y se puede producir reflujo del con-
saco dorsal del nunen aumenta de tama-
tenido del abomaso. Se ha sugerido
ño hasta alcanzar la parte derecha de la lí-
que el proceso subyacente ele reflujo
nea media, y el saco ventral también au-
del abomaso en la vaca con estenosis
menta de tamaño hasta ocupar todo o
posterior representa un trastorno del
"casi todo el cuadrante abdominal inferior
flujo ruminal (1).
derecho; por todo ello, el rumen adopta
una configuración en ·L" cuando se con-
En resumen, la hipótesis más aceptada
templa desde la parte posterior del ani-
en la actualidad para explicar la patogenia
mal. Las contracciones ruminales conti-
considera que los trastornos en el paso
nuas también inducen la formación de
del material ingerido constituyen dos fases ..
espuma en el contenido del rumen,_ que
del mismo síndrome. La estenosis pilórica
puede ser mortal cuando es progresiva y
representa la fase que puede dar lugar a
no recibe tratamiento. En ocasiones, el
las consecuencias clínicas más graves.· El
animal presenta timpanismo por gas libre.
pronóstico es peor ·en los animales con
La bradicardia es frecuente y se ha atribui-
estenosis anterior que en aquéllos con
do a un incremento del tono vagal con un
reticuloperitonitis traumática no compli-
efecto bradicárdico parasimpático sobre el
cada, y es también peor en los animales
corazón, aunque no se ha demostrado.
con estenosis posterior que en aquellos
con estenosis anterior. Sólo un pequeño
Estenosis funcional posterior
porcentaje de vacas con reticuloperitonitis
(acalasia)
traumática desarrolla trastornos en el
transporte del material digerido a través Este cuadro se caracteriza por la insu-
del orificio entre el retículo y el amaso, y ficiencia del flujo transpilórico con reten-
no todas las vacas con estenosis anterior ción de partículas grandes 'en el abomaso.
desarrollan estenosis posterior. La intensi- El fluido abomasal con ácido clorhídrico
dad y localización del cuadro pueden de- puede presentar reflujo hacia el rumen
terminar la evolución del síndrome. y su cuando no se desplaza al abomaso ·en. el
rapidez de evolución. En los animales con intestino delgado (8). Esto es lo que se
reticuloperitonitis traumática, la consisten- conoce como síndrome del reflujo abo-
cia de las adherencias cambia desde un ti- masa!. Las concentraciones de cloruro en
po fibroso a_un tipo cordal al cabode va- el líquido ruminal aumentan y el animal
rios meses, y con el paso del tiempo el presenta hipodoremia e hipopotasemia.

Los ácidos biliares también pueden pre-
sentar reflujo desde el duodeno hasta el
rumen en los animales con íleo del intes-
tino delgado (9). Asociada a la acalasia pi-
lórica existe en algunos casos una insu-
ficiencia aparente del surco esofágico
para pei·mitir el paso d~l material ingerido
~acia el rumen, de manera que este órgac
no contiene sólo líquido,_ El sÍndrome ob-
servado depende de la fase de la enfer-
medad· ·¡:jurante la eua] el animal es
estudiado por prin:era '!ez.
Alcalosis metabólica, reflujo
abomasal
Según la localización y ia" gr~vedad de la
obstrucción funcional Y. de la distensión o
·retención, se ,pueden obse1var grados va-
riables. de. deshi~i:ación ~ una tendencia
a la al~alos~ metabólica hipoclort'!mica
e hipopotasémi~a. ·En 1~ .estenosis pilóri- ·
ca· con retención del abomaso se produce
.el secuestro de líqtÍido abomasal en el
propio abomaso así como @ reflujo del
contenido ·de esta estru<otura hacia el ru-
men, dando lugar a una con~entración m-
minal de cloruro > 20 mmoVL. En la este-
nosis anterior, el líquido abomasal puede
.alcanzar el duodeno y entonces no se
producen alcalosis metabólica ni deshi-
dratación.
· Rt!te~ción del abomaso en ~1 ganado
ovino
Se han observado casos de defectos del
vaciamieyJ.to abomasal asociados a dilata-
ci?n y retención del abomaso en ovejas
Suffolk (10,11~. El desequilibrió electrolíti-
co que se obse~a en el ganado vacuno
con retención del abomaso no tiene lugar
en el ganado ovino.
DATOS CLÍNICOS
.· · Se han recon¿cido tres síndromes clínicos
p<¡.recidos per~ diferentes que presentan
~lgunas' características ·comunes:
• Inapetencia durante yarios días o
anorexia completa con evidencia de
pérdida de peso corporal
• Abdomen aumentado de tamaño con
forma de pera en el lado derecho y for-
ma de manzana en el izquierdo, con o
sin timpanismo. La parte superior iz-
quieida del abdomen aparece distendí-
ENFERMEDADES DEL RUMEN, DEL RETÍCULO YDEL OMASO
da mientras que la mitad inferior del
mismo muestra distensión en ambos
lados.
• Deshidratación y desequilibrio elec-
. trolítico con alcalosis metabólica. ·
• Aumento de tamaño del rumen, pal-
pable en la exploración rectal.
• Escasez de heces, con aumentO en la
cantidad· de partículas no digeridas.
• Aumento de tamaño del abomaso
por retención del mate~al ingerido
o por acumulación de líquido, pal-
pable a través del flanco, derechQ o me-
diante exploración -rectal (durante las
fases avanzadas de la gestación no es
fácil·la palpación).
• Signos vitales dentro de la normalidad.
• Re.spuesta insuficiente al tratamiento.
Distensipn ruminai con
hiperinotiliCÍad
Este tipo nó ·~stá especialmente relacio-
nado c'on la gestación o el parto. Es fre-
cuente el abotagamiento moderado o in-
tenso. El animal presenta pérdida de
peso corporal. Existen antecedentes de
impotencia o anorexia intermitentes du-
rante las últimas semanas. El abdomen
muestra una distensión prominente, y los.
movimientos ruminales están representa-
dos por ondulaciones. abdominales,
sue~en ser prominentes y pueden tener ·
uria f~ecu~ncia de 4-6 pqr minuto. Los
sonidos de las contracciones mminales
están disminuidos o casi han desapareci-
do a 'pesar de la hiperactividad, debido a
que el contenido ruminal es pastoso y es- ·· Este tipo ·es más frecuente durante las fa-
pumoso. Inicialmente, esta contradicción
puede llevar a error en el diagnóstico de-
bido .. a que la hiper~ctividad del mmen
suele indicar. una actividad normal del
cómplejo ~eticul()rrt¡minal. Se pueden es"
cuchar :sonidos qe chapoteo líquido· al
realizar· la maniobra de peloteo en los . puesta al tratamíento con purgantes, lubri-
flancos izquierdo y derecho, cuando el
rumen está distendido por cantidades ex-
cesivas de, líquido. Las heces son escasas
y pastosas, y contienen partículas no di-
geridas. La temperatura del animal suele
ser normal, y puede presentar bradicar-
dia (44-60 latidos/minuto). Debido a que
la distensión ruminal y el meteorismo
causan compresión del corazón y distor-
sión de sus válvulas, es posible detectar
un soplo sistólico que aparece y desapa-
rece con la orespiración, y que es más •in-
tenso durante la inspiráción máxima. Este
soplo desaparece cuando se elimina el
timpanismo:
La distensión ruminal es obvia en la
exploración rectal. El .saco dorsal del
rumen aparece muy distendido hacia la
derecha de la línea media y queda com-
primido contra el borde de la pelvis; el sa~
co ventral también está aumentado ele
tamaño y ocupa:la mayor parte del cua-
·di-ante inferior derecho abdominal. Puede
·s~r difícil apreciar estas modificaciones en
l~s 'situaciones de gestación avanzada.
Ci.Jando se contempla desde la parte pos-
terior, el rumen aumentaeló ele tamaño tie-
. ne una configuración en «L>, con una si-
lueta.externa en la que el flanco izquierdo
está distendido de arriba a abajo y el flan-
co derecho sólo lo está en su mitad infe-
rior (es decir, abdomen con forma ele
manzana en su flanco izquierdo y forma
de pera en el derecho) .
Un aspecto importante en la historia
clínica de los casos de «indigestión vaga] .
es que los tratamientos convencionales
del timpanismo y la retención ruminales
no suelen influir en la evolución de la en-
fermedad. Cuando en estos animales es
posible corregir el desequilibrio acielobá-
.sico y se pueden mantener la hidratación
.y la nutrición adecuadas hasta el parto, el
pronÓstico es favorable y la tasa de recu:
peración elevada:
Distensión ruminal con atonía
ses avanzadas de ·la gestación y puede
persistir tras el parto. El animal es clínica-
merite normal en todos los aspeétos ex-
cepto por la anorexia, la eliminación de
heces escasas y pastosas blandas, la dis-
tensión abdominal y la ausencia de res-
cantes, o estimulantes parasimpáticos. Los.
movimientos ruminales están intensamen-
te reducidos o ausentes, y se puede ob-
servar abotagamiento leve persistente.
También es posible detectar sonidos de
chapoteo líquido al realizar el peloteo de
los flancos izquierdo y derecho cuando el
rumen aparece distendido por cantidades
excesivas de líquido. La temperatura y -la
frecuencia cardíaca suelen ser normales.
El animal no muestra dolor en la palpa-
'372: .. __ ··: ENFERMI;DADES DEL APARATO DIGESTIVO -I/
ción profunda del abdomen ventral. En la
exploración rectal, la alteración principal
es la gran distensión del rumen, que casi
bloquea la pelvis mayor. El animal pierde
peso rápidamente, y presenta debilidad y
postración en decúbito. En esta fase, la
frecuencia cardíaca aumenta de manera
importante. El animal fallece lentamente
debido a inanición.
Obstrucción pilórica y retención
delabomaso
La mayor parte de los casos de retención
del abomaso tiene lugar al final de la ges-
tación y se manifiestan mediante anore-
xia y eliminación de un volumen escaso
de heces pastosas. Pueden no aparecer
distensión abdominal ni reacción general
hasta las fases más avanzadas, cuando la
frecuencia cardíaca se incrementa de ma-
nera rápida. El abomaso con distensión y
retención puede ser palpable en el abdo-
men inferior derecho como un órgano
pastoso. En la exploración rectal es posi-
ble también la palpación del abomaso
con retención como un órgano en el cua-
drante inferior derecho ep. el que la pre-
sión deja fóvea. Cuando el animal está en
fases avanzadas de gestación, puede ser
difícil la palpación del abomaso con re-
tención a través de la pared abdominal
o mediante tracto rectal, pero el útero
grávido parece estar desplazado en la ca-
vidad pelviana debido al aumento de
tamaño del abomaso. Los movimientos
ruminales suelen estar completamente
abolidos. Al igual que en el primer tipo,
los animales afectados presentan debili-
dad y postracción en decúbito, y fallecen
lentamente debido a inanición y a altera-
ciones del equilibrio acidobásico y de los
electrólitos. En algunos casos, el aboma-.
so con retención puede presentar rotura
con muerte del animal a las pocas horas.
Son posibles las combinaciones de es-
tos tipos; concretamente, el síndrome que
se observa con mayor frecuencia consiste
en la distensión del rumen con atonía del
mismo y en combinación con retención
del abomaso.
Se han descrito casos de indigestión
en la gestación tardía del ganado v¡¡_cu-
no· caracterizados por distensión e hiper-
motilidad del rumen acompañadas de
distensión del abomaso, aunque posible-
mente estos casos no son debidos única-
. mente a la gestación (5). En las fases
avanzadas de la gestación es difícil la ex-
ploración clínica del abomaso tanto a tra-
vés de la pared abdominal como median-
.te exploración rectal. La presencia de
sonidos de chapoteo líquido al realizar el
peloteo y la auscultación en el flanco in-
ferior derecho constituye. una evidencia · do por el contenido ruminal. El omaso
indirecta de distensión del abomaso que
aparece repleto de líquido.- Es posible la
palpación y evaluación del abomaso dis-
tendido mediante laparotomía (celioto- '· omaso revelan
mía) lateral izquierda o derecha.
PRUEBAS ANALÍTICAS
Hemograma ·
En la mayor parte de los casos_ no se ob-
servan alteraciones en la analítica hemato-
lógica, aunque la presencia de neutrofilia
de grado moderado, desviación a ¡a iz-
quierda y monocitosis relativa puede su-
gerir una reticuloperitéíriitis traumática
crónica .. La hemoconcentración se asocia
a menudo a la deshidratación clínica. Las
concentraciones plasmáticas de proteínas
totales pueden estar aumentadas, de la
misma manera que en la reticuloperito-
nitis traumática.
Líquido peritoneal
Puede ser indicativo de una reticuloperi-
tonitis crónica.
Bioquímica sérica
En la retención del abomaso tiene lugar
una alcalosis metabólica hipoclorémica e
hipopotasérnica.
Concentraciones de cloruro
en elrumen
Estas concentraciones suelen estar por de-
bajo de 30 mrnol!L, y en los casos de es~
tenosis posterior aumentan hasta niveles
por encima de 40 mmol/L debido al reflu-
jo abomasal (1). Se han observado niveles
de 66 mrnol/L en vacas con indigestión
durante las fases avanzadas de la gesta~
ción (5).
DATOS DE NECROPSIA
El rumen está muy aumentado de tama-
ño y su contenido es pastoso. y espumo-
so. Este material puede haber sufrido al-
go de putrefacción. En algunos casos, el
rumen muestra una gran distensión por
líquido en el que flotan partículas gran-
des del material ingerido. El retículo y el
abomaso también están muy aumenta-
dos de tamaño, y el orificio entre el re-
tículo y el omaso. está dilatado y obstrui-
puede tener un tamaño casi doble del
normal, y también es más duro de lo ha-
bitual. Las inCisiones efectuadas en el
i'a,
retención del conteni-
. do ruminal entre ~'us_paredes. El aboma-
so puede tener un 'tamaño doble· ·del
normal y es duro en la palpación. El
abomaso muestra retención y distensión
intensa por material semiseco parcial-
mente digerido con características simi-
lares al contenido ruminal parciálmente
desecado. En la parte pilórica del abo-
maso se pueden observar erosiones y
úlceras. Los intestinos pueden aparecer
relativamente vacíos y las heces conteni-
das en el intestino grueso son pastosas,
con cantidades aumentadas de partícu-
las no digeridas.
Las lesiones de adherencia entre el retí-
culo y el suelo abdominal ventral y el dia-
fragma varían de manera considerable,
desde gruesas adherencias supurativas y
fibrinosas a abscesos múltiples que con-
tienen cuerpos extraños o bandas fibrosas
no inflamátorias.
ENFERMEDADES DEL RUMEN, DEL RETÍCULO y DEL OMASO

TRATAMIENTO

En la mayor part~ de-los. cas6sel prÓrió1ti~

co es malo, ~mnqt1e t~mbié~ e~' inlpfede~i~
ble. El problema es dete~rrtin~ la loéallza-
ción e intensidad de 1~ lesi~n, lo q~~ pÍ.1~d~
ser difícil o imposible induso en la laparÓ-
torrúa exploradora o en la rumenotomia,''.

Lavado del rumen

Cuando el mmen aparece distendido de

manera importante por su contenido líqui-
do o mohoso, es posible su vaciado me-
diante una sonda gástrica de calibre gran-
de (diámetro interno de 25 mm) seguida
de la irrigación con agua templada y ella-
vado mediante flujo por gravedad. Gene-
ralmente, el contenido está macerado y .
presenta un olor muy malo. El vaciado del
mmen no sólo alivia la presión sino que
también permite una mayor facilidad para
la exploración del abdomen.

F/uidoterapia, electrólitos y laxantes

Algunos casos responden adecuaáamente

a la administración de fluidoterapia y elec-
trólitos durante 3 días, en combinación
con la ádministración oral de aceite mine-
ral (5-10 L) diariamente durante 3 días, o
bien de ducosato de sodio tal y como he-
mos descrito en el tratamiento de la reten-
ción del abomaso de origen alimentario.
En otros casos no se obtiene respuesta,
aunque no existe ningún método fiable
pira saber qué animales van a responder
si no es intentando el tratamiento durante
unos pocos días. Las vacas valiosas próxi-
mas al parto se pueden mantener median-
te un tratamiento de líquidos y electrólitos
durante varios días, o bien, cuando están
cerca de la fecha esperada de parto, me-
. diante la inducción del parto para conse-
guir un temero vivo. Algunos animales se
recuperan tras el parto, pero el síndrome
puede recidivar en la gestación siguiente.
El uso de una solución salina hipertónica,
al 1.8 %, es eficaz para la corrección de la
alcalosis metabólica hipoclorémica induci-
da experimentalmente en el ganado ovi-
no, y también podría ser útil en el ganado
. vacuno (12).

Rumenotomía

La mmenotomía y el vaciado del mmen

permiten habitualmente una lenta recupe-
 374 - ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO -I/
ración en un período de 7 a 10 días, en
los casos con hipermotilidad ruminaL La
creación de una fístula ruminal perma-
nente para permitir la salida del gas, en
los casos en los que existe retención de
gas, suele dar lugar a una mejoría espec-
tacular, La corrección quirúrgica de la dis-
tensión o retención del abomaso median-
te abomasotomía no suele dar buenos
resultados debido a que no se recupera-la
motilidad del abomaso. El drenaje quirúr-
gico de los abscesos perirreticulares hacia
el retículo o el omaso en las zonas de le-
sión, mediante una incisión de rumenoto-
. mía, ha peímitido prolongar la supervi-
vencia de los animales afectados durante
al menos 1 año (2). Los abscesos reticula-
res se pueden drenar a través de una inci-
sión transcutánea realizada con control
ecográfico (13). En algunos casos de indi-
gestión vaga!, el procedimiento más ade-
cuado puede ser el sacrificio del animal
para la venta de su· carne.
PREVENCIÓN
La prevención de la indigestión vaga! de-
pende de las medidas preventivas frente a
la reticuloperitonitis traumática a través
del control del medio externo y de la ad-
ministración de imanes para su alojamien-
to en el retículo.
REFERENCIAS
(1) Rehage, J.,. et al. 0995)]. A m. Vet. Med.
Assoc., 207, 1607,
(2) Fubini, S. L. et al. (1989)]. Am. Vet. Med.
Assoc., 194, 81L
(3) Gordon, P. J. 0997) Vet. Rec., 140, 69.
(4) Rebhun, W. C. et al. (1988) Comp. Cont.
Educ. Pract. Vet., 10, 387.
(5) Van Mere, D. C. et al. (1995) ]. Am. Vet. Med.
A5SOC., 206, 625.
(6) Kaske, M. & Midasch, A. cl997) Br.j. Nutr.,
78, 97.
(7) Constable, P. D. et al. (1990) Comp. Cont.
Educ. Pract. Vet., 12, 1008, 1169.
(8) Braun, U. et al. 0990) Vet. Rec., 126, 107.
(9) Braun, U. et al. (1989) Vet. Rec., 124, 373.
(lO) Kopcha, M. (1988)]. Am. Vet. Med. Assoc.,
192,783.
(11) Ruegg, P. L. et al. (1988)]. Am. Vet. Med.
Assoc., 193, 1534.
(12) Fubini, S. L. et al. (1991) Am.]. Vet. Res., 52,
1898.
(13) Braun, U. et al. (1998) Vet. Rec., 142, 184.
HERNIA DIAFRAGMÁTICA
La herniación de una parte del retículo a
través de una solución de continuidad del
diafragma causa timpanismo crónico del
· rumen, anorexia y desplazamiento del co~.­
razón.
ETIOLOGÍA
La mayor parte de los casos aparece por
un debilitamiento del diafragma debido
a lesiones previas de reticulopedtonitis ·
traumática; sin embargo, Ja· rotura diafrag-
mática puede ocurrir sin la .presencia· de
un cuerpo extraño, en ocasiones por una
malformación o defecto congénito del ·
diafragma. Se ha observado en búfalos. de
India una frecuencia inusitadamente alta
de .hernia diafragmática del retículo,
acompañada ocasionalmente por el aboc
maso.
PATOGENIA
El síndrome que con más frecuencia se
presenta es similar al consecutivo a la in-
digestión vaga! con hipermotilidad del ru-
men. Parece probable que exista aca!asia
del orificio entre el retículo y el omaso
por afección del nervio vago, o bien per-
turbación funcional del surco esofágico
causada por la fijación del retículo al dia-
fragma ventraL La alteración de las fun-
ciones del proventrículo sugiere que los
materiales alimenticios pueden penetrar
hasta. el rumen pero sin pasar de éste al
abomaso. Se supone que la hipermotili-
dad se debe al exceso de distensión del
rumen y también que causa abotagamien-
to espumoso.
A no ser que la hernia sea de grandes
proporciones, no suele haber alteraciones
respiratorias, pero sí en cambio son fre-
cuentes la compresión y desviación del
corazón.
DATOS CLÍNICOS
El animal muestra un apetito caprichoso
y pérdida de peso durante varias sema-
nas antes de que aparezca la. distensión
abdominal debida a un a cúmulo de líqui-
do y espuma en el rumen, así como tim-
panismo moderado pero pe~sistente de
esta víscera. Puede haber bruxismo, y fre-
-cuentemente las heces son pastosas y es-
casas. La rumia está ausente, pero algu-
nas veces el animal vomita, sobr~ todo
cuando se intenta el paso de una 'sonda
gástrica.
Además de que no hay fiebre, el ritmo
cardíaco suele ser más lento que en con-
diciones normales (de 40 a 60 latidos/mi~
nuto). Como ya señalamos, la respiracióp
no se afecta .en la mayor parte de los ca-
sos. En la auscultacióri suele P.ercibirse un
soplo sistólico; la intensidad de los tonos
cardíacos pueden sugerir desplazamiento
del corazón, generalmente hacia delante
o a la izquierda. Los sonidos reticulares
eil-la vaca normal muchas veces son audi-
bles· inmediata~nte detrás de la zona
cardíaca, sin que ~umenten de modo· im-
portante en los caso~ de hernia diafrag-
mática:·
Se describe un síndróme más intenso ·
en los casos en que están herniadas otras
vísceras, además de una porción del re-
tículo. Los sonidos peristálticos se pueden
oír en el tórax, y el animal presenta difi-
cultad respiratoria y signos de dolor con
cada contracción reticular. Los animales
afectados suelen morir por inanición 3 a 4
semanas después de comenzado el cua-
dro de abotagamiento.
PRUEBAS ANALÍTICAS
Las pruebas de laboratorio no tienen valor
para el diagnóstico. La exploración radio-
lógica de contraste mediante ingestión de
bario puede facilitar el diagnóstico
DATOS DE NECROPSIA
En la mayor parte de los casos se· ob-
servan secuelas de ·reticuloperitonitis
traumática, por lo que cbn frecuencia. se
descubre un trayecto fistuloso en las pro-
ximidades de la solución de· continuidad
del diafragma, la cual puede tener de 15 a
20 cm de diámetro. Una porción del retí-
culo hace extrusión en la cavidad pleural
derecha, donde forma una distensión es-
férica de 20 a 30 cm de diámetro, aunque
es posible que sea más voluminosa en al-
gunos casos: El retículo se halla fuerte-
mente adherido al anillo herniario, el cual
se halla engrosado por. tejido fibroso.
Mientras que el omaso y el, abomaso es-
tán relativamente vacíos, el rumen se en-
cuentra lleno de material espumoso, de
consistencia pastosa, sin apenas fibra.
Existen casos menos comunes en los que
la hernia es más amplia, con paso al tó-
rax del retículo, el omaso y parte del abo-
maso.

ENFERMEDADES DEL RUMEN, DEL RETÍCULO Y DEL OMASO .·
. . ' '
drotórax, ascitis y alteraciones de los to-
·.. nos cardíacos.
Etiología. Perforación del pericardio por un
cuerpo extraño procedente del retículo.
Epidemiología. Generalmente, en ganado
vácuno adulto; pueden existir antecedentes
de reticuloperitónitis traumática.
Datos clínicos. Depresión, toxemia, fiebre,
inapetencia o anorexia, distensión de las
venas yugulares, e.dema en el tórax, tonos
cardíacos atenuados y acompañados de roce
pericárdico y de sonidos de movimiento de
vaivén lfquido.
Pruebas analíticas. N~utrofilia intensa. En la
pericardiocentesis se obtiene un líquido turbio
y de muy mal olor.
Lesiones. Distensión del pericardio, olor muy
malo, líquido grisáceo que contiene fibrina.
Adherencias y fístulas con el retículo.
Confirmación diagnóstica.
Pericardiocentesis.
Diagnóstico diferencial. Causas frecuentes
de insuficiencia cardíaca congestiva en el
ganado vacuno, como endocarditis,
miocardiopatía (linfomatosis), cardiopatía
congénita.
Tratamiento. Antimicrobianos. Pronóstico
malo. Es habitual recomendar la eutanasia.
TRATAMIENTO
ETIOLOGÍA
La mayor pmte de los intentos de correc-
La pericarditis traumática se debe a la per-
ción .quirúrgica en bovinos no han dado
foración del pericardio por un cuerpo e~-·
buenos resultados y, por lo general, no se
traño metálico que ha emigrado desde el
recomienda tratamiento: Por este motivo,
retículo. Su incidencia es mayor durante
la solución ordinaria es el aprovecha-
los 3 últimos meses de gestación y duran-
miento del animal mediante su sacrificio.
te él parto. Aproximadamente, el 8% de
Los contepidos del mmen son espumo-
todos los casos de reticuloperitonitis trau-
sos, de modo que ni la aplicación de la
mática evoluciona hacia pericarditis. La
sonda ni la inserción de trocar pueden re-
mayor parte ·de los animales afectados
ducir el timpanismo, así como tampoco la
muere .o sufre una pericarditis crónica, sin
acción dé los medicamentos antiespuman-
recuperar un est<:fdO completo de salud.
tes. El tirnpanismo, por otra parte, no llega
a ser tan intenso que Obligue a la mmeno-
PATOGENIA
torrÍía qe urgencia. La sintomatología podrá
aliviarse'-en .parte separando al animal del La perforación del saco pericárdico puede
resto y haciendo que coloque las extremi- ocurrir inmediatamente después de la
dades anteriores en un nivel más elevado. perforación de la parec!_reticular. En otros
casos se descubre el antecedente de reti-
culoperitonitis con la complicación en el
PERICARDITIS TRAUMÁTICA pericardio coincidiendo, normalmente,
con la gestación tardía o el parto. En este
La perforación del pericardio por un cuer- caso es probable que el cuerpo extraño
po extraño procedente del retículo causa haya permanecido en una fístula de la pa-
pericarditis, con toxemia e insuficiencia red reticular después de la perforación
cardíaca congestiva. Otros síntomas carac- inicial, y que más tarde penetre en el saco
terísticos son taquicardia, fiebre, disten- pericárdico. No es esencial la penetración
sión de las venas yugulares, anasarca, hi- física del pericardio para el desarrollo de
····- -· -· ·-··---~-----------,---,
375
una pericarditis, yá que la infección alcan'-
za a veces el pericardio a partir de "\,ma
mediastinitis traumática.
· La invasión por la flora mixta bacteria~
na procedente del retículO origina la infla-
~ación local e intensa, sin necesidad de
la presencia del cuerpo extraño para su
persistencia. El primer efecto de la infla-
mación es la hiperemia de la superficie
del pericardio, lo que se traduce en apari-
ción de ruidos de roce, sincrónicos con
los latidos cardíacos. En este momento ac-
túan dos mecanismos que causan la apari-
ción de los signos: la toxemia infecciosa y
la presión sobre el corazón por el líquido
que se acumula en el pericardio y que da
lugar a un estado de insuficiencia cardíaca
congestiva. En cada caso particular, puede
ser más in1portante un factor que el otro.
La depresión es propia del primero, en
tanto que la aparición de edema resulta
más característica del segundo. Así, un
animal afectado puede presentar enferme-
dad grave durante varias semanas con
edema de desarrollo gradual, o bien el
edema intenso puede aparecer al cabo de
sólo 2-3 días. El desarrollo rápido del ede-
ma señala habitualmente muerte próxima.
Si la pericarditis crónica persiste puede
darse una alteración de la función car-
díaca por la formación de adherencias del
pericardio al corazón, lo que da lugar a
una insuficiencia cardíaca congestiva eró- -
nica en muchos ·casos, aunque algunos
animales consiguen recuperarse. Una ~e­
cuela poco frecuente después de la perfo-
ración del pericardio por un cuerpo extra-
ño es la rotura de una arteria coronaria o
de la pared ventricular. En estos casos, la
muerte sobreviene de forma súbita por in-
suficiencia cardíaca congestiva aguda,
provocada por la compresión que el he-
mopericardio ejerce sobre el corazón, a
menudo sin signos premonitorios.
DATOS CLÍNICOS
Son frecuentes la depresión, anorexia
completa, postracción en decúbito y pér-
dida rápida de peso. En algunas ocasio-
nes se observan también diarrea o heces
escasas, bmxismo, salivación y. exudado
nasal. La vaca en pie mantiene arqueado
el lomo y los hombros en abducción. Los
movimientos respiratorios son muy acen-
tuados y superficiales, principalmente ab-
- , - . , - - - - - - , - - - - - , - - - - - - - - - - · --··-·------·
376:. ,ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO- 11
dominales, con una frecuencia de 40 a 50
por minuto, y acompañados de quejidos.
También se observan ingurgitación de
las yugulares, edema del pecho y de la
:región ventral del abdomen, y, en ca-
sos graves, pu,ede apreciarse edema de la
conjuntiva la cual puede sobresalir arraci-
mada fuera de los párpados. El pulso yu-
gular es prominente y visible, y se extien-
de proximalmente en el cuello.
Es frecuente la fiebre (40 a 41 •C) en
las fases iniciales, acompañada de un in-
cremento de la frecuencia del pulso, con
más de 100 pulsaciones por minuto de
poca amplitud. Los movimientos del ru-
men se conservan pero son más lentos;, Al
pellizcar los lomos o al percutir el abdo-
men, y también en la palpación profunda
de la pared abdominal ventral por detrás·
del apéndice xifoides; el animal emite un
quejido de dolor. Se descubre una zona
de matidez cardíaca extensa mediante la
percusión inmediata sobre el área precor-
dial; en esta maniobra, el anim:;tl también-
responde con quejidos de dolor.
La auscultación del tórax revela los
signos diagnósticos. Durante las prime-
ras fases, todavía sin derram~, los tonos
cardíacos normales se acompañan de ro-
ce pericárdico cuya intensidad aumenta
y disnúnuye con los movimientos respira-
torios. Es necesario diferenciar dicho roce
de los que pueden producirse por la infla-
mación de la pleura mediastínica, en cuyo
caso la fricción es mucho más acusada y la
frecuencia cardíaca no es tan elevada. Va-
rios días después, presente ya el derrame,
los tonos cardiacos se perciben apaga-
dos, con posibilidad de ruidos comple-
mentarios de gorgoteo, chapoteo o re-
sonancia metálica. En todos los casos en
que se sospecha pericarditis es esencial la
auscultación cuidadosa de toda la zona
precordial a ambos lados del tórax, dado
que a veces los ruidos anormales se perci-
ben únicamente en puntos muy limitados,
especialmente en los casos crónicos.
Muchos animales enfermos mueren en
1 a 2 semanas, pero una minoría sobrevi-
ve con pericarditis crónica. En fases termi-
nales los signos clínicos reveladores son
edema considerable, disnea, diarrea
acuosa intensa, depresión, anorexia
completa y postración. La hepatome-
galia se puede detectar mediante palpa-
ción por detrás de la pa1te superior de la
parrilla costal derecha en la palte superior contiene un líquido maloliente y con ~o~
de la fosa paralumbar derecha. La muerte pos fibrinosos, que se adhieren también a
sobreviene por toxemia y asfixia. la superficie serosa. Generalmente, un tra-
Los animales que logran sob~evivir .a la yecto fistuloso fibroso conecta el_ retículo
pericarditis inicial quedan afectados por la con el pericardio. Casi siempre están aso-
forma crónica del padecimiento, Se les ve ciados procesos de pleuritis y neumonía.
entonces en mal estado, cori un apetito En los casos crónicos, las envolturas peri-
irregular, aunque es posible que el estado cárdicas están muy engrosadas y adheri-
general esté poco afectado y que el animal das entre sí en _distintos puntos, rodeando
enfermo tenga bastantes ánhnos. En estos loculaciones de distinto tamaño que con-
casos generalmente ha desaprecido el ede~ tienen líquido amarillento o pus ..
ma de las paltes bajas del tórax y abdo-
men, pero persiste la ingurgitación de las
yugulares. La auscultación revela manifes-
taciones variables; los tonos cardíacos es-
tán apagados y, a la vez, pueden apre-
ciarse ruidos de chapoteo en algunas ·
zonas precordiales reducidas, y también se
pueden detectar deltas irregularidades del
ritmo cardíaco. La frecuencia cardíaca está
aumentada (99-100 latidos/minuto) y la
amplitud del pulso es escasa. Estos anima-
les, que nunca acaban de recuperarse, po-
cas veces pueden volver a resistir ni una
nueva gestación ni una nueva lactancia.
PRUEBAS ANALÍTICAS
Hemograma
En una serie de casos se ha observado
una pronunciada leucocitosis, con un to-
tal de 16 000 a 30 000 leucocitos/~LL, gene-
ralmente con neutrofilia y eosinopenia; en
otras ocasiones, las alteraciones n¡¡¡ son
tan llamativas.
Pericardiocentesis
En los casos con derrame copioso, el líqui-
do puede obtenerse mediante paracentesis
de la cavidad pericárdica, con una aguja
de 10 cm, calibre 18, introducida en el
punto de máxima auscultación de los to-
nos cardíacos; por lo común, en el cualto
o quinto espacio intercostal del lado iz-
quierdo. En la fase media de la pericarditis,
por lo general el líquido se obtiene con fa-
cilidad y es maloliente y turbio, rasgos
diagnósticos de la pericarditis. En la pe-
ricarditis crónica puede existir poca canti-
dad, y posiblemente no se pueda obtener
ninguna muestra de líquido.
DATOS DE NECROPSIA
En los casos· agudos se observa una-gran
distensión del saco pericárdico, el cual

TRATAMIENTO
Los resultados del tratamiento son gene-
ralmente insatisfactorios, pero es posible
salvar al 50 o/~ de· los animales .enfermos
¿on tratai:ri!ento prolongado ·.a base de an-
timicrobianos. La' prese11taciÓ~ precoz de
edema generalizado pré'sagia la muerte en
un corto plazo. En· estos casós el drenaje
del saco pericárdico puede aliviar el ede-
ma y la dificultad respiratoria, pero lo co-
rriente es la recidiva a los pocos días. Al-
gunos casos de pe:icarditis traÚmática han
sido tratados satisfactoriamente mediante
pericardbtomía.
PREVENCIÓN
. . ..
Es fu'ndamentalla pre~enció?: ~e ·la ieticu-
loperitonitis traumática mediante el con-
trol del entorno y la intro?ucción de ima-
nes en el retículo
ESPLENITiS Y HEPATITIS
TRAUMÁTICAS
Estas afecciones ocurren rara vez como
secuelas de la reticuloperitoiütis traumáti-
ca; se mánifiesÚtn en ciertos cas?s a conti-
nuación inmediata· de una perforación
re-ticular o, tras una evidente re.cupera-
ción, como una recaída al cabo de unas
semanas. Los signos· clínicos niás ostensi-
bles son la fieb;e (entre 39.5 y 40.'5'Ó, ta-
quicardia, disminuci~n progresiva en la
ingesti6n de alilpento y escasa produc-
ción ·.láctea, aunque con movimientos
normal~stlel.rumen. La percusión del ab-
domen en el. punto más común de loca-
lizaCión del dolor en la 'reticuloperitonitis
traumática arroja un resultado negativo,
aunque con la palpa~ión profunda en ese
lugar el anima!' responde a veces con un
quejido leve.' El signo diagnóstico más ca-
racterístico es el dolor despertado por la
palpación con el pulgar en los dos últi-
mos espacios intercostales, a la mitad de
la altura del abdomen, a la derecha si está
afectado el hígado, y a la izquierda si lo
está el bazo.
ENFERMEDADES DEL ABOMASO
El recuento leucocitario total sobrepasa
las 12 000 células/¡.tL, con neutrofilia y des- Enfermedades dél abo maso
viación a la izquierda. La rumenotomía no
se suele practicar más que con fines diag-
1
nósticos. El tratamiento con antibacteriános Las enfermedades del aboma:so ·rela-
es eficaz si se comienza suficientemente cionadas . con trastornos· metabólicos,·. el
pronto. En algunos casos se han obtenido esfuerzo de la lac:tancia y desórdenes mi-
buenos resultados mediante la administra- tricionales son frecuentes en él ganado
ción ele suifadimidina por vía oral. vacuno. Entre estas ·enfermedades se in~
cluyen:
• El desplazamiento del abom~o ha-
RETENCIÓN DEL OMASO' ·
cia la izqUierda (DAI).
• El desplazamiento del abomaso ha-
La retención crónica del omaso como enti-
.cia la derecha (DAD).
dad clínica es Pifícil de d~finir y general-
mente se cÍÍ~gnostica en. la .necropsia, • La.torsiónd~l abomaso (vólvulo).
cuando se .observa. i.lll o maso a:u~entado • Las Ólceras del abomaso.
ele. tamaño y endurecido. No es probable • I:a retención del abomaso asociada
q{¡e este proceso' cause la m~en;e, de mo- ·a· indigestión vagal.
• La retención del abomaso de origen
do que se ·observa con frecuencia en
animales que han mi.Jerto por otras enfer- alimentario.
medades. Secree que este proceso se pre- En 1~ ·actualidad, el mayor reconoci-
senta cuando el alimento inge~ido es duro miento· ele. estas enfermedades se debe a
y fibroso, eii espeCial tallos de alfalfa y ra- las mejoras que se han conseguido en las
mas podadas de arbustos, así como tras el técnic~s de diagnóstico y a que cada vez
consumo de pastos toscos por condiciones se tiene rrJ,áS en cuenta la posibilidad de
de sequía sobre todo en ovinos. En estos estos ·procesos; no obstante, quizás exista
últimos, algunos casos de retención del un auménto real en su incidencia debido
omaso se producen por depósito de tierra a la int~nsificación en la producción de
en esta víscera. Pueden aparecer· brotes ganado vacuno. El ganado lechero se se-
crónicos recun·entes de indigestión, que se . lecciona por su alta producción y, por la
manifiestan por una motilidad reducida del. mism¡ razót\ se alimenta con grandes
rumen, emisión poco frecuente de heces . cantiqadt:!s de grano y cada vez se mantie-
de pequeño volumen, rechazo a la inges- ' ·. rie más en cqnfinaíniento, de manera que
tión de grános y prueba de cuerpos cetóni- .~q ejercici~ físi~o queda reducido. Todos
cos negativ~. En e¡;tos casos se ·pt;ede pro- est9s ·factores pueden contribuir a que se
vocar dolor 'por : palpación de la víscera prodÚzca la atonía del abomaso, consi-
endurecid~ m~~iante la presión p~ofunda . derada como el proceso precursor de los
bajo la parrilla costal derecha o en los es- . desplazamientos de esta víscera. Se ha
pacios intercostales séptimo a noven? del publicado una revisión de los cuadros de
mismo ladó. También puede palparse por: desplazamiento del abomaso en el gana-
vía rectal ·como una masa grande, redon- · .cl<;>.vacuno (1).
deada y fü'i:ne, coñ una superficie irregular A' continuación se resume una serie de
que perrriite distinguirla de la superficie 'li- co;ue-¿tarios generales que se pueden
sa del abomaso. Se recomienda como tra- aplicar· a la mayor parte de las enfermeda~
tamiento la administración de dosis repeti- eles del abomaso.
das de aceite mineral.
En la necropsia, el omaso está muy dis-
tendido y con· focos de necrosis, asociados EXPLORACIÓN CLÍNICA
en ocasiones·a peritonitis. También se pue- DELABOMASO
de obsiOavar necrosis del revestimiento del
rumen. Clínicamente, el proceso se revela El abomaso normal no puede examinarse
por anorexia completa, cese de la defeca- con la~ técnicas rutinarias de la explora-
ción, recto vacío y dolor abdominal suba- ción clínica, excepto, ele manera indirecta,
gudo, a la vez que el anünal rechaza mediante auscultación y paracentesis. En
echarse o incluso hacer otros movimientos. el DAI pueden percibirse sonidos timpá-
 E,NFERMEDADES DEL:. APARATO 0/GESTIVO -I/
rucos mediante la auscultación y la per-
cusión simultán~as entre la 9." y la 13."
costillas_ y sobre la fosa paralumbar iz-
quierda. En la DAD, son característicos
1os sonidos timpánicos mediante la aus-
cultación y la percusión simultáneas.entre
la 9." y la 13." costillas y sobre la fosa pa-
ralumbar izquierda, así como el sonido
de chapoteo líquido que. se percibe me-
diante auscultación y el peloteo en el ter-
cio medio-inferior derecho del abdomen.
Al estar aü~entado de tamaño, es posible
la palpación del abomaso ert el tacto rec-
tal, en la profundidad del cuadrante infe-
rior derecho del abdomen y· según: él ta-
maño del animal, el tamaño del abomaso
distendido y la posibilidad de que el ani-
rrial se encuentre en un estado de gesta-
ción avanzada.
En el vólvulo ·del abomaso, los hallaz-
gos clínicos son similares a los del DAD,
pero mucho más intensos. En el tacto rec-
tal se palpa un abomaso tenso y lleno de-
líquido; en la retención del abomaso, la
presión de los dedos deja fóvea. (El oma-
so aumentado de tamaño y con reten-
ción se suele situar ligeramente a la
derecha de la línea media en la pro-
fundidad del abdomen, por debajo de
la zona de palpación re.nal; su con-
sistencia es dura y la presión no deja
fóvea). En los casos de retención del abo-
maso, generalmente es posible la palpa-
ción de la víscera aumentada de tamaño,
dura y pastosa por detrás de la parrilla
costal derecha, aunque el útero grávido
de la fase final de la gestación hace que
esta palpación sea difícil. Tras el parto, la
palpación del abomaso es más fácil a tra-
vés de la pared abdominal o a través del
recto.
ECOGRAFÍA DEL ABOMASO
El abomaso se puede visualizar mediante
ecografía en la línea media ventral, cau-
dal al apéndice xifoides, en las regiones
paramediales izquierda y derecha, lateral
a la propia línea media: El abomaso se
puede diferenciar claramente de 1os ór-
ganos adyacentes debido a que su con-
tenido aparece como una estructura he-
terogénea y moderaqamente ecogénica,
con un punteado ecogénico (2). No es
posible la evaluación de la motilidad del
abomaso, pero sí se puede determinar el
tamaño relativo de esta estructura. El es-
tudio ecográfico del abomaso en los
corderos recién nacidos permite saber
de manera inmediata si estos animales
han efectuado succión, lo que puede ser
útil en el análisis de la mortalidad neo-
natal (3).
ABOMASOCENTESIS
La extracción del contenido del abomaso
representa un procedimiento ,seguro
cuando se realiza con cuidado (4). El
punto óptimo para la realización. de la
apomasocentesis es 10-27 cm .caudal al
apéndice xifoides y en la línea media ven-
tral, o bien 10 cm caudal y a la derecha
de éste. También es posible -y preferi-
ble- las ab~masocentesis bajo. control
ecográfico.
INTUBACIÓN DEL ABOMASO
Es posible la intubación experimental del
abomaso en los terneros jóvenes (5).
ENFERMEDADES DEL ABOMASO
• Las úlceras del abomaso afectan al
ganado vacuno de leche de elevado
rendimiento, generalmente tras el par-
to, lo que sugiere que la tensión del
mismo puede ser un factor importante.
Las úlceras del abomaso también se
pueden observar tras la introducción
de una alimentación seca a terneros jó-
venes alimentados con leche, así como
en terneras de carne de ·2-4 meses ali-
mentadas en pastizales. También pue-
den ser secundarias a DAI.
• La retención del abomaso de origen:
alimentario se debe al consumo de fo-
rraje de mala calidad, generalmente
molido, por parte de ganado vacuno de
carne gestante durante los fríos meses
de invierno.
• Los fitobezoares del abomaso afectan
a ovejas y cabras, y dan lugar a estasis
crónica en el tracto digestivo así como
a distensión abdominal.
• Los C!lerpos extraños metálicos se
observan de manera ocasional en el
abomaso del ganado vacuno. Las alte-
raciones clínicas son similares a las_ que
se observan en la reticuloperitorutis
traumática. El metal se puede detectar .
mediante la exploración de la zona
abomasal con uri detector de metales.
El cuerpo extraño se desplaza con los
movimientos del abomaso y el detector
de metales localiza una señal metálicá
en movimiento, al contrario de lo que
ocurre cuando el cuerpo extraño per-
manece fijo.
• Las enfermedades del abomaso que
cursan con estasis y acumulación
de material ingerido, de líquido y de
gas dan lugal\a grados divers~s de
deshidratación, -alcalosis metabólica,
· . hipocloremia e hl.popotasemia. La al-
calosis metabólica y la hipopotaserriia
se suelen acompañar de . debilidad
muscular y de aciduria paradójica.
Cuando estas alteraciones son graves,
como ocurre en los casos de dilatación
del lado derecho, torsión 6 impacta··
ción del abomaso, es necesaria la flui-
doterapia intensiva para conseguir una
respuesta favorable. Sin embargo, a
pesar de ello la tasa de curación es ba-
ja debido a la atonía irreversible del
abomaso.
• La presión luminal del abomaso au-
menta en los casos de desplazamiento
izquierdo y de v-ólvulo del abomaso
(6). Esta situación puede dar lugar a la
aparición de lÍlceras en casos de DAI
de larga evolución, y también puede
influir en la tasa de supervivencia en
casos de vólvulo del abomaso. La pre-
sión lurninal es elevada en el vólvlilo
del abomaso, y también está elevada
en. el ganado vacuno que fallece o que
es enviado al matadero en compara-
ción con el ganado que sobrevive y se
mantiene en el establo. Por tánto, la
medición de la presión luminal durante
la cirugía del vólvulo puede tener valor
para establecer el pronóstico respecto a
la supervivencia.
REFLUJO DEL ABOMASO
Puede presentarse reflujo del contenido
líquido del abomaso hacia el retículo y el
rumen cuando dicho contenido no se
desplaza por su trayectoria normal hacia
el intestino delgado a través del píloro.
Ocurre por lo común en las enfermeda-
des del abomaso, como el desplaza- .
miento hacia la izquierda, la dilatación a

la derecha y la indigestión vaga!. Este re-
flujo puede también producirse en el
curso de una peritonitis, por compresión
del abomaso en gestaciones avanzadas,
en las invaginaciones intestinales y en al-
gunas toxemias. Los niveles de cloruro
en el rÚmen aumentan desde las cifras
normales de 10 a 25 mmol/L hasta 80 a
100 mmol/L, y la capac;idad de amorti-
guación del rumen disminuye desde 80 a
100 mmol!L hasta menos de 50 mmol/L.
Aparecen en estos casos alcalosis meta-
e
. bólica, hipocloremia ., hipopotasemia.
El trai:,amiento consiste en extraer las
cantidades excesivas de líquido ruminal
y administrar grandes cantidades de so-
luciones equilibradas de electrólitos o
simplemente de solución salina por vía
intravenosa. La administración intrave-
nosa de solución salina hipertónica al
1.8% es eficaz para la corrección de la
alcalosis metabólica líipoclorémica indu-
cida experimentalmente en el ganado
ovi~o (7).
. El reflujo duodenoabomasal tiene
lugar normalmente en el ganado vacuno
y puede ser más intenso en las situacio-
nes de desplazamiento del abomaso; la
afluencia es menor en los casos de DAI
que en los de DAD. La concentración de
ácidos biliares en el abon:1aso es doble
en los casos de DAI, así como en los de
DAD en comparación con el ganado sa-
no (8).
Una serie de -defectos del vaciamiento
del abomaso de la oveja se caracteriza por
pérdida de peso, anorexia, grados varia-
bles de distensión abdominal, incremento
de las concentraciones de cloruro en el
rumen y gran aumento de tamaño del
abomaso (9). En estos casos no se han
hallado en la necropsia datos que permi-
tan explicar estos defectos del vaciamien-
to del abomaso.
La admi!í:istración de apomorfina a
ovejas causa expulsión del contenido áci-
do del abomaso en forma retrógrada ha-
cia los compartimientos anteriores, sin
que se llegue a producir la expulsión del
contenido gástrico por la boca; es como
si se produjera un "vómito interno". En el
ganado ovino se calcula que serían nece-
safios aproximadamente 280 g de bicar-
bonato de sodio por vía oral para conse-
guir que el pH del rumen retornara a
valores neutros.
ENFERMEDADES DEL ABOMASO .
REFERENCIAS
(1) Geishauser, T. 0995) I Vet.' Med. A., 42,
229.
(2) Braun, U. et al. (1997) Vet. Rec., 140, 93.
(3) Scott, P. R. et al. (1997) Vet. Rec., 141, 524.
(4) Braun, U. et al. (1997) Vet. Rec., 140, 599.
(5) Chapman, H. W. (1986) Can.j. Vet. Res., 50,
291.
(6) Constable, P. D. et al. (1992) I Am. Vet. Med.
Assoc., 201, 1564.
(7) Fubini, S. L. et al. (1991) Am.j. Vet. Res., 52,
1898.
(8) Geishauser, T. & Seeh, C. (1996) I Vet. Med.
A., 43,445.
(9) Rings, D. M. et al. (1985) I Am. Vet. Med.
Assoc., 185, 1520.
DESPLAZAMIENTO
DEL ABOMASO A LA IZQUIERDA
(DAI)
Etiología. Distensión por gas e hipomotilidad
del abomaso debidas posiblemente a la
alimentación del ganado vacuno de leche en
fase avanzada de gestación con niveles
elevados de concentrados.
Epidemiología. Vacas de leche de alta
producción a las 6 semanas del parto.
Cantidades insuficientes de fibra y de forraje
en la ración. Las enfermedades simultáneas
como la hipocalcemia y la cetosis pueden ser
factores de riesgo, aunque no se ha
demostrado.
Datos clínicos. Inapetencia, cetosis,
disminución en la producción de leche,
abdomen generalmente más pequeño de lo
normal, movimientos reticulorruminales no ·
claramente audibles o ausentes, dificultades
para la palpación del rumen, sonido agudo en
la fosa paralumbar izquierda y craneal a ella. La
esteatosis hepática y las ulceras del abomaso
son posibles complicaciones.
Pruebas analíticas. Cetonemia, cetonuria.
Hemograma normal.
Lesiones. Generalrryente no son mortales.
Confirmación diagnóstica. Laparotomía para
confirmar el desplazamiento.
Diagnóstico diferencial. El desplazamiento
del abomaso al lado izquierdo se debe
diferenciar de las enfermedades del
preventrículo y del abomaso que cursan con
inapetencia o anorexia, cetosis, disminución o
alteración de la motilidad reticulorruminal y
sonidos anómalos en la percusión y
auscultación de la parte izquierda del
abdomen. Estas enfermedades son:
indigestión simple, cetosis primaria,
reticuloperitonitis traumática, indigestión
vaga!, síndrome de la vaca obesa.
Tratamiento. Técnicas quirúrgicas abiertas y
cerradas para colocar y mantener al abomaso
en su posición normal.
. 379.
Prevención. Evitaré! equilibrio energético
negativo antes del parto, evitar la ·conducta
condicionada excesiva de losanimales antes
del parto, contr¿l óptimo de 1~5 dispositivos de
alimentación, máxil11izai'i~ lrigestiÓn.de
materia seca durante las fáses finales de la •
gestación.
ETIOLOGÍA
La causa del desplazamiento izquierdo
del abomaso (DAI) en el g~nado v~ctmo
es. multifactorial. Un requisito p~ra este
desplazamiento es la hipomotilidad y la
distensión gaseosa <;le! abomaso (1). La
administración de grandes cantidades de
concentrados en la alimentación del gana-
do vacuno de leche da lugar a una dismi-
nución de la motilidad del abomaso con
incremento en la acumulación de 'gas en
esta estructura (2).
EPIDEMIOLOGÍA
Incidencia
El desplazamiento del abomaso hacia la
izquierda se observa con mayor frecuen-
cia en las vacas adultas de gran tamaño y
alta producción láctea, inmediatamente
después del parto. Aproximadamente, el
90 o/o de los casos se presenta durante las
6 primeras semanas tras el parto. Ocasio-
nalmente, pueden producirse casos varias ·
semanas antes del parto. La enfermeda.,d
es común en Reino Unido y en Estados
Unidos donde el ganado de leche es ali-
mentado con grano para elevar la produc-
ción láctea y los animales son normal-
mente alojados en establos parte del año.
La enfermedad es infrecuente en Australia
y Nueva Zelanda, donde el grano no es
un alimento habitual del ganado lechero y
donde los animales están la mayor parte
del año en los p:;¡stizales. No obstante, el
cuadro puede aparecer también en el ga-
nado vacuno de leche alimentado en pas-
tizales (3). La importancia del ejercicio en
la etiología del DAI no ha sido determi-
nada. La incidencia del DAI es alta duran·
te los meses de invierno, lo que puede
ser reflejo de la elevada frecuencia de
partos o la .relativa inactividad durante es-
ta época. La enfermedad se ha observado
en terneros entre 8 y 14 semanas de edad,
así como en una vaca primigrávida de 21
meses de edad (4).
 ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO- 11
Tasa de incidencia durante
·¡a lactancia
'El riesg; d~ DAI durante la lactancia en
rebaños de animales de leche en Ontario,
·canadá, ha sido de aproximadamente el
2% (5). En una encuesta sobre la preva-
lencia de la enfermedad en el ganado le-
chero, efectuada durante tres años, el
24 % de los rebaños presentó por lo me-
nos un caso de DAI, con una incidencia
del 1.16% en los rebaños afectados y del
0.35 0/o sobre el total de los rebaños inves-
tigados. La tasa media de presentación en
una población de vacas durante un perío-
do de años en Dinama~ca fue dei0.62 o/o,
con límites entre 0.2 y 1.6 %. En Noruega,
el 88 % de los desplazamientos del abo-
maso se produce hacia la izquierda, mien-
tras que el 12% restante se produce hacia
la derecha.
·Mortalidad
En una serie de observaciones,la tasa de
mortalidad fue mucho más elevada (21 %)
en los animales con DAI y diarrea que
en aquellos con DAD y heces normales
(8%).
Factores de riesgo
Factores de riesgo alimentarios
Nutrición y control antes del parto.
Según las observaciones efectuadas en re-
baños de leche, existe una asociación sig-
nitlcativa entre la aparición de DAI y el
balance energético negativo antes del par-
to, según queda reflejado por el incre-
mento en las concentraciones de ácidos
grasos no esterificados (6). También son
factores de riesgo significativos la puntua-
ción elevada del peso corporal, el control
insuficiente de los dispqsitivos de alimen-
tación, las dietas preparto con > 1.65 mea!
de EN1/kg de materia seca, las estaciones
de invierno y verano, la elevada selección
genética y el número escaso de partos.
Los animales alimentados con estas dietas
muy energéticas durante el ·período seco
pueden convertirse en obesos, lo que
puede dar lugar a una disminución en el
consumo de materia seca antes del parto.
Los partos durante los meses de verano
también se acompañan de una disminu-
ción en la ingestión de materia seca. Se
ha sugerido que la esteatosis hepática
puede ser un factor de riesgo importante
para el DAI. En los rebaños con una ele-
vada capacidad media de transmisión (ín-
dice PTA) se ha observado una frecuencia
alta de DAI.
La cetosis diagnosticada antes del DAI
ha sido implicada como factor de riesgo.
La cetosis se asocia a una disminución eri ·
la ingestión de materia seca, lo que puede
dar lugar a una reducción del. volumen
mminal con disminución de la motilidad
del preventrículo y, posiblemente, tam-··
bién del abomaso. La disminución del vo-
lumen mminal se acompaña de una resis-
tencia menor frente al DAI.
Alimentación con cantidades elevadas
de grano
El DAI es un trastorno de la producción,
dada su relación con las enfermedades
asociadas a la producción elevada de le-
che y a la alimentación excesivamente
concentrada. La práctica de iniciar la ali-
mentación concentrada en el ganado va-
cuno de alto rendimiento durante las últi-
mas semanas del período seco, y como
preparación para la transición a la lactan-
cia tras el parto, puede constituir un factor
de riesgo elevado para el DAI, aunque los
resultados de varios intentos para demos-
trar esta correlación han sido contradicto-
rios (7).
La alimentación con niveles elevados de
grano incrementa el flujo del material in-
geiido desde el mmen hasta el abomaso,
lo que causa un aumento en la concentra-
ción de á<:;idos grasos volátiles (AGV) que
tienen capacidad para inhibir la motilidad
del abomaso. De esta manera, se inhibe el
paso del material digerido desde el abo-
maso hasta el duodeno y tiene lugar ·su
acumulación en el propio abomaso. El
gran volumen de metano y de dióxido de
carbono que existe en el abomaso tras la
alimentación con grano puede quedar
atrapado en est:;t localización, dando lugar
a su distensión y desplazamiento (2). Sin
embargo, el efecto del incremento de los
ácidos grasos voÍátiles en el abomaso co-
mo causa de atonía abomasal es contro-
vertido.
Cantidad de fibra cruda en la dieta
La conce.ntración de fibra cmda···menor
del 16-17 % en la dieta del ganado vacuno
de leche ha sido considerada un factor de
riesgo importante para el DAI. En algunos
estudios epidemiológicos iniciales se se-
ñaló que las vacas afectadas por DAI te-
nían una producción mayor que sus com-
pañeras de rebaño, y que procedían de
rebaños ~n los que la producción también
era más .elevada que en otros rebaños sin
incidencia de D¡\I. Además, los animales
afectados presentaban cifras de edad y de
peso corporal superiores a los valores me-
dios observadof en el estudio.·
La adrninistratsión de una ración com-
\
pletamente preparada al ganado vacu-
no de leche ha dado ·lugar a un incremen-
to en la incidencia de DAI: 17% frente a
1.6% en los animales alimentados con he-
no suelto de alfalfa, ensilado de sorgo y
un 18% de concentrado proteico crudo
(8). La ración preparada estaba molida de
manera fina, y la escasa longitud de la fi-
bra en la dieta ptlede haber sido un factor
de riesgo para el incremento de los ácidos
grasos volátiles y de la producción de gas.
En resumen, probablemente son
factores de riesgo importantes las ra-
ciones de alimentación con contenido
elevado en carbohidratos, cantidades
insuficientes dt>. forraje y niveles de fi-
bra cruda menores del17 %, adminis-
tradas durante las últimas semanas de
gestación.
Factores de riesgo relacionados
con los animales
Se ·ha realizaqo un estudio hospitalario
con diseño de casos y controles sobre el
DAI y el vólvulo del abomaso (VA) en el
ganado vacuno, mediante el análisis de las
historias clínicas existentes en 17 hospita..
les universitarios veterinarios 'nmteame-
ricanos durante un período de 10 años,
para comparar los factores de riesgo de
ambas enfermedades (1).
Edadyraza
La proporción de casos DAI:VA fue de
7.4:1. El riesgo de ambas enfermedades
aumentó con la edad, de manera que el
riesgo mayor se alcanzó a los 4-7
años de edad. El ganado vacuno de le-
che presentó un riesgo mayor de DAI
que el ganado vacuno de carne, con un
cociente de posibilidades de 95. Los ani-
males de sexo femenino presentaron un

riesgo mayor de DAI que los de sexo
masculino, con un cociente de posibili-
dades de 29.
Estación del ai'io
La· posibilidad de padecer cualquiera de
las dos: enfermedades presentó variacio-
fl:eS considerables a lo largo del año, de
manera ·que el número.,menor de casos
tuvo lugar. durante el otoño. La posibili-
dad de padecimiento del VA y del DAI
fue mayor en'los meses de enero y
marz~, respectivamente. La mayor inci-
dencia de la enfermedad durante la
primavera también puede estar en rela-
ción con el agotamiento del forraje en las
granjas de la región del medio oeste en
Estados Unidos. En otras regiones del
mundo, la enfermedad se distribuye a lo
largo de todo el año, con independencia
de la incidencia de los partos.
Producción de leche
La relación entre la elevada producción
de leche o el elevado potencial de pro-
ducción láctea y la aparición de DAI ha
sido analizada en varios estudios, y los re-
sultados no han sido conCluyentes (9). En
algunos estudios, se ha 9bservado una
mayor incidencia de la enfermedad en
anhriales de alto rendimiento (10). En los
estudios más recientes no se han det~ecta­
do diferencias en el potencial de rendi-
miento lácteo entre los rebaños con alta y
baja incidencia de la enfermedad (9). Las
correlaciones genéticas entre el DAI y la
producción de leche y proteínas son muy
pequeña~ y se deben considerar factores
de selección independientes (11). En al-
gunos estudios, los rebaños de vacuno de
leche con un elevado índice PTA lácteo
medio han presentado una elevada inci-
dencia de DAI (6).
Fases avanzadas de la gestación
Debido a que el parto parece ser el factor
precipitante más frecuente, se ha señala-
do que durante las fases avanzadas de la
gestación el rumen es desplazado del sue-
lo abdominal por el útero en expansión, y
que el abomaso es desplazado hacia de- ·
!ante y a la izquierda hasta quedar por de-
bajo del rumen. Tras el parto, elrumen se
retrae atrapando al abomaso, especial-
mente si éste es atónico o aparece disten-
dido por alimentos como suele ocurrir
ENFERMEDADES DEL ABOMASO
cuando el animal es alimentado con gran-
des cantidades de grano.
Durante las dos primeras semanas tras
el parto, el porcentaje de casos de VA es
proporcionalmente menor que el de DAI,
28 y 57%, respectivament: (1). Debh::lo a
que en el posparto inmediato es menor el
número de casos de VA, se ha sugerido
que el volumen del rumen puede influir
de manera directa en la dirección del des-
plazamiento del abomaso. Según los ha-
llazgos observados; se ha sugerido que la
atonía del abomaso es un requisito para
eJ VA y para ~¡ DAI, y que un abdomen
no repleto debido a· la disminución en el
volumen del rumen constituye un factor
de riesgo importante que facilita la apa-
rición de VA y de DAI (1). También se
ha señalado que la normalidad del volu-
men ruminal constituye una barrera eficaz
frente al DAI, y que la elevada inciden-
cia de DAI en el ganado vacuno de leche
en fase de lactancia se debe a los efectos
aditivos de la disminución del volumen
ruminal, el incremento del vacío abdo-
~al inmediatamente tras el parto y el
aumento en la exposición a factores que
inducen atonía del abomaso. Una eviden-
cia indirecta adicional que apoya la hipó-
tesis de barrera del volumen ruminal .la
constituye el hecho de que la alimenta-
ción con una dieta con cantidades eleva-
das de forraje y con al menos un 17% de
fibra cruda inmediatamente antes del par-
to constituye una estrategia muy reco-
mendada y eficaz para disminuir la inci-
dencia de DAI.
Enfermedades simultáneas
Se ha observado la presencia de enfer-
medades siillultáneas en d 30 % de los
casos de VA y en el 54% de los de DAI.
La mayor incidencia de enfermedades si-
multáneas en el DAI sugiere que la inape-
tenCia y la anorexia dan lugar a una dis-
minución del volumen ruminal que puede
predisponer a su desplazamiento. En el
ganado vacuno de leche con DAI son fre-
cuentes como enfermedades simultáneas
las alteraciones de la pared del abomaso
(úlcera secundaria), la cetosis y la esteato-
sis hepática (1).
Cetosis subclínica preexistente
La cetosis constituye una de las complica-
ciones más frecuentes del DAI, pero no se -
ha determinado ·si la cetosis subclínica
preexistente representa un factor de ries-
go para el DAI. En algunos estudios clíni-
cos se ha observado que la cetosis es un
factor de riesgo para el DAI (5,12). Para
predecir la posible aparicióQ; posterior de
DAI se han determinado las concentracio-
nes sanguíneas de aspartato transaminasa
(AST) y de ~-hidroxibutirato en\el g~~ado
vacuno de leche durante la primera y se-
gunda semanas después del parto (13).
Los valores de AST entre 100 y 180 U/L,
y los valores de ~-hidroxibutirato entre
1000 y 1600 J.Lmol/L se asociaron a un in-
cremento en el cociente de posibilidades
para el padecimiento de DAI. Al incre-
mentar los valores de corte, disminuyó la
sensibilidad y aumentó la especificidad.
La evaluación de dos pmebas de cuerpos
cetónicos en la leche como factores pre-
dictivos de DAI · en el ganado vacuno de
leche se ha llevado a cabo durante las 2
semanas siguientes al parto (media de 6
días posparto, y de 12 días antes del diag-
nóstico de DAI) (5). Se ha señalado que
el incremento en la concentración de
cuerpos· cetónicos en la leche constituye
un importante factor de riesgo para el
DAI. Esta posibilidad es congmente con
el incremento del cociente grasas:proteí-
nas como prueba para la predicción de la
aparición subsiguiente de DAI en el gana-
do vacuno de leche (14). Sin embargo, én
los estudios en los que se señala que la
cetosis subclínica preexistente es anterior
a la aparición de DAI y que representa un
factor de riesgo para la misma (relació~
causa y efecto), no se aportan pruebas de
que la causa de la cetosis no fuera un DAI
preexistente. Es posible que el DAI tenga
lugar durante un período de varios días o
varias semanas en los animales suscepti-
bles que se podrían ver afectados por la
alimentación, <:;ontribuyendo así a la pa-
togenia de la cetosis. Además, la sensi-
bilidad y especificidad de las técnicas
diagnósticas clínicas (auscultación y per-
cusión) es desconocida, por lo que es fac-
tible que algunos casos de DAI no fueran
diagnosticados en sus fases iniciales cuan-
do el fondo del abomaso se ha desplaza-
do sólo una pequeña distancia a lo largo
de la pared abdominal lateral izquierda
(véase lo relativo al desplazamiento ante-
rior en el apartado de datos clínicos). En
los estudios citados no se describe de qué
382 ' ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO- 11
manera se realizó el diagnóstico de DAI.
Los animales con DAI también presentan
una probabilidad doble de padecer algu-
na otra enfermedad que lcis animales sin
DAI (5), y la presencia de estas enferme-
dades podría constituir un factor de riesgo
para la cetosis.
Hipocalcemia
La hipocalcemia, que es frecuente en el
ganado vacuno ele leche en el momento
del parto, ha sido sugerida como un fac-
tor contribuyente importante al DAI. Los
niveles sanguíneos de caltio influyen en
la motilidad del abomaso; esta motilidacl
es normal hasta un umbral inferior de 1.2
mmol de calcio total/L, de manera que
por debajo ele este nivel no existe motili-
dad en el abomaso. En una serie de 510
vacas de leche, las que presentaban hipo-
calcemia 12 horas antes del parto (con-
centraciones séricas de calcio iónico < 4
mg/dL, o concentración sérica de calcio
total< 7.9 mg/dL) mostraron un riesgo 4.8
veces mayor de .DAI que los animales
normocalcémicos (16). En las vacas con
DAI, el calcio iónico no es significativa-
mente diferente que en los animales con-
trol (17).
Predisposición genética
Se ha sugerido la posibilidad de que exis-
ta una predisposición hereditaria y de ra-
za para el DAI, pero los resultados de los
distintos análisis efectuados a este respec-
to no han sido concluyentes. En un estu-
dio se evaluaron los datos correspondien-
tes a 7416 vacas canadienses Holstein
para estimar los parámetros genéticos co-
rrespondientes a las enfermedades más
frecuentes del ganado vacuno de leche
(11). La transmisibilidad hereditaria del
desplazamiento del abomaso en las distin-
tas lactancias fue de 0.28, y las estimacio-
nes de la relación entre el desplazamiento
del abomaso y la producción láctea fue-
ron pequeñas (11). En el estudio nortea-
mericano realizado en hospitales universi-
tarios, la probabilidad de DAI en el
ganado vacuno Guernsey fue mayor que
en el ganado vacuno Holstein (1).
Otros factores de riesgo relacionados
con los animales
La actividad física excesiva, incluyendo
los saltos sobre otras vacas durante la
ovulación o estro, representan un antece-
. dente frecuente en los casos no asociados
al parto. Algunos casos se observan en
terneros y en toros, pero la enfermedad
es muy infrecuente en el ganado vacuno
de carne. La retención de membranas fe-
tales, la metritis y la mastitis acompañan
con frecuencia al DAI, pero no se ha po-
dido establecer una relación causa-efecto.
En un estudio retrospectivo, se observó
que la enfermedad presentaba -en tér-
minos de incremento del riesgo relativo--
una asociación con factores periparto co-
mo mortinatos, parto gemelar, retención
placentaria, metritis, aciduria, cetonuria y
baja producción de leche durante la lac-
tancia previa.
Importancia económica
Las pérdidas económicas causadas· por la
enfermedad se deben a la disminución en
la producción de )eche durante la misma
y en el postoperatorio, y también al coste
de la cirugía. En un estudio se evaluaron
los efectos del DAI sobre el rendimiento
diario de leche en un grupo de 12 572 va-
Gis con 1 a 6 partos en un período de 2
años (15). Desde el parto hasta transcurri-
dos 60 días del diagnóstico, las vacas con
DAI tuvieron una producción media con
557 kg menos ele leche que las vacas sin
DAI, y un 30% de estas pérdidas tuvo
lugar antes del diagnóstico (15). Las pér-
didas ·en la producción de leche aumen-
taron con el número de partos y con la
productividad, y fueron mayores en los
animales de mayor rendimiento. Las vacas
con DAI presentaron una probabilidad ca-
si doble de padecer alguna otra enferme-
dad que las vacas sin DAI.
PATOGENIA
La atonía del abomaso con distensión por
gas se considera la disfunción primaria en.
el DAI. El origen del exceso de gas es in-
cierto, pero existen datos que indican que
el gas del abomaso se origina en el rumen
(2). El abomaso atónico y lleno de gas
queda desplazado bajo el rumen en la pa-
red abdominal izquierda, g~neralmente
lateral al bazo y al saco dorsal del rumen.
Las estructuras que se desplazan princi-
palmente son el fondo y la curvatura ma-
yor del abomaso, lo que a su vez d~ ·lugar
al desplazamiento del píloro y d.el duode-
no. Según las obsetvaciones epidemioló-
gicas que hemos citado, se ha supuesto
que el desplazamiento se produce por la
disminución del volumen ruminal en el
período posparto inmediato, cuando tiene
lugar un cierto vacío abdominal. El oma-
so, el retículo y el hígado también mues-
tran grados variables de desplazamiento.
De manera invariable, el desplazamiento
da lugar a la rotura de la fijación del epi-
plón mayor al abomaso.
La compresión ejercida por el rumen
sobre la parte n6\ujeta del abomaso cau-
\
sa una disminución todavía mayor en el
volumen del órgano así como ·una ínter~
·. ferencia en los movimientos normales.
Probablemente, se produce una cierta in-
terferencia en la función del surco esofá-
gico debido a la ligera rotación que pre-
sentan todas las cavidades gástricas en el
sentido de las agujas del reloj, lo que di-
ficulta el paso anterógrado del material
digerido. La obstrucción del segmento
desplazado es incompleta y, aunque con-
tiene algo de gas y de líquido, todavía
puede salir parte del mismo y la disten-
sión generalmente no llega a ser grave.
En algunos casos, . el abomaso queda
atrapado en dirección anterior entre el
retículo y el diafragma, en lo que se de-
nomina desplazamiento anterior del
abomaso. No existe inteiferencia en el
aporte vascular de la porción atrapada,
de manera que los efectos del desplaza-
miento son sólo los de la interferencia en
la digestión y en los movimientos del
material ingerido, lo que da lugar a un.
estado de inanición crónica.
Es frecuente la alcalosis metabólica le-
ve con hipocloremia e hipopotasemia, de-
bido probablemente a la atonía del abo-
maso, a la secreción sostenida de ácido
Clorhídrico en el abomaso ·y a la altera-
ción del tránsito hacia el duodeno. Los
animales afectados suelen desarrollar ce-
tosis secundaria que en las vacas obesas
se puede complicar con un síndrome del
hígado graso. En los casos de larga evolu-
ción también pueden aparecer úlceras del
abomaso y adherencias. La presión lumi-
nal en el DAI está aumentada (mediana,
8.7 mm Hg; límites, 3.5-20.7 mm Hg) (18),
lo que puede contribuir a la patogenia de
la ulceración del abomaso. Las úlceras
pueden causar perforación .con muerte
súbita. La ulceración duodenal también se

ha asociado al DAI (19). En el ganadó va-
cuno con DAI puede estar reducida la
función de los leucocitos polimorfonu-
cleares (20).
DATOS CLÍNICOS
Aspecto general y cetosis
Genera:Jmente, ·al cabo de· pocos días o de
una semana tras er·parJ:o el animal pre-
senta ináiietenciq_ que evoluciona en oca-
siones . a _una anore~~ completa, .con
dismmución importante en la produc-
ción de leche y grados variables de ceto-
s!s (cóncetcint}ria y otras alteraciones clí-
nicas de cetosis). No es infrecuente el
diagnóstico de DAI en un animal que fue
tratado de ceto~is, mejoró durante unos
pocos :dlas y después presentó_ recidiva.
En !~- inspecci~'.m; ·Ja parte .lateral iz-
q~iierda del abd~-~en paree~ .«apl~n;tda>>
debido a que ~[ -ium~n es ~ás pequeño
de lq nc~rrrial y . presenta desplazamiento
medial. ta temperatura, ¡~·frecuencia car-
díaca y la frecuencia respiratoria suelen
estar dentro dé lírilites normales. Las he-
ces son c::scasas y blandas, pero también
pueden aparecer períodos de diarrea pro-
fusa.
Características del complejo ·
reticulorruminal ysonido espontáneo
en et abomaso
Suelen existir 'movimientos ruminales,
pero con_ una frecuencia e intensidad dis-
minuidas;'en ocasiones son irl,audibles, in-
cluso. au~que sea' posible obs~rvar movi-
mi~ntC)s en la fosa paralumb~r izquierda
que ii:id'ican m~tilidad del rumen. En algu-
no~ cas;s es posible la palpación del ru-·
men en la fosa p~ralumbar izquierda y se
púeden detectar contracciones y sonidos
ruminales ~n esta mismá localización, al
igual que e¿·· las vacas normales. No obs-
tante, en otros c~sos no sori audibles los
sonidos ruminales en la zona anterior a la
fosa, lo que sí ocurre en anim~les norma-
les. La ausencia de s~:midos ruminales nor-
males en presencia de sacudidas abdomi-
nales sugiere un DAI.
La auscultación de la zona que se en-
cuentra por debajo de la línea imaginaria
que se dirige del centro de la fosa para-
lumbar izquierda a un punto justo por de-
trás del codo izquierdo pone de mani-
ENFERMEDADES DEL ABOMASO
fiesta la existencia de ruidos metálicos
de tono elevado que a menudo tienen
un carácter peristáltico progresivo. Estos
son ruidos del abomaso, pudiendo pre-
sentarse varias veces por minuto o de ma-
nera infrecuente (a intervalos de 5 minu-
tos). Estos ruidos no se relacionan con la
aparición d~ movimientos del rumen, lo
que puede determinarse con seguridad
por auscultación en una zona entre el ter-
cio superior de la 9." y la 12." costillas y la
palpación de la fosa paralumbar izquierda
para detectar movimientos del saco <;!OJ·sal
del rumen. Al realizarse la auscultación en
la misma zona con peloteo simultáneo del
abdomen ínferior izquierdo inmedia-
tamente por debajo. de la fosa, en el DAI
es posible ~scuchai- sonidos de chapoteo
líquido de tÓno etevado. · ·
.Sonidos metálicos en el DA/
L;¡¡ percuSió~ dig~tal o con martillo per-
cutor y la auscultación simultánea, so-.
bre una zona entre la 9." y 12." cost;i~
llas del tercio superior de la pared
abdominal, permite habitualmente des-
cubrir ruidos timpánicos de alta fre-
cuencia que son característicos del DAI.
A menudo, estos ruidos característicos de-
saparecen si !a''vaca afectada es transpor~
tada hasta el hospital donde va a ser inter-
venida quirúr¡sicamente, pero vuelven a
aparecer en 24. a 48 horas. En ocasiones,
es" necesario un examen cuidadoso que
requiere i):iucho _tiempo, utilizando la per-
cusión y la auscultación simultáneas pára
' . '
detectar estos ruidos.
DA/agudo . '·
En algunos casb,s .poco frecuentes, existe
en la~ fases iniciales una anorexia repenti-
na, aconipañ<ida en algunas ocasiones de
signos de dolor abdominal moderado y
distensión abdominal. Se trata de proce-
sos agu~os que son poco frecuentes. Pue-
de aparecer 'una protrusión manifiesta
causada por el abomaso distendido en la
parte anterior de la región superior de la
fosa paralumbar izquierda, y puede ex-
tenderse por detrás de la parrilla costal
hasta casi la parte superior de dicha fosa.
Este abultamiento es timpánico, y produ-
ce una nota resonante con la percusión.
En los casos agudos la temperatura puede
aumentar a 39.5 ·e y la frecuencia cardía-
ca elevarse hasta 100 latidos/minuto, pero
en los casos subagudos·, más frecuentes,
la temperatura y la :frecuencia cardíaca
permanecen en valores normales. El ape-
tito reaparece pero es intermitente y se-
lectivo; el animal ·come sólo ciert~s ali-
mentos, en especial heno. Son fre¿uente~
los períodos transitorios de mejoría del
apetito y de desaparición de estos sonidos
anormales, sobre todo después de un
traslado y de ejercicio físico intenso.
Otras características clínicas
Exploración rectal
Mediante hi exploración rectal se puede
aprecia~ una sens~ción de vacuidad en la
parte alta del lado derecho del abdomen.
El rumen es más peqÚeño de lo esperado,
y sólo rara vez el abomaso distendido
· puede palparse a la izquierda del mismo.
En una minoría de los casos puede existir
timpanismo ruminal crónico.
Cetosis y esteatosis hepática
secundarias
Las vacas que están obesas en el momento
del parto pueden desarrollar cetosis grave
y el síndrome del hígado graso debido al
DAI. La enfermedad no suele ser mortal,
pero P?r lo .general la producción de los
animales afectados no es satisfactoria.
Desplazamiento anterior del abomaso
En el desplazamiento anterior del aboma-
so las manifestaciones clínicas son muy si-
rpilares a las que acaban de describirse,
'excepto que los sonidos metálicos carac-
terísticos del DAI no se éscuchan en la re-
gión típica .. ·_Las contracciones normales
·del rumen podrán percibirse en la posi-
. ci~n normal. En este caso, los sonidos de
gorgoteo propios de un abomaso disten-
dido se perciben detrás y por encima del
c~razón, a \1!10 y otro lado del tórax. Si se
practica la rumenotomía, podrá descubrir-
se el abomaso entre el retículo y el dia-
fragma.
Fibrilación auricular
En algunos casos se puede presentar una
fibrilación auricular paroxística, conside-
rada secúndaria a la alcalosis metabólica
que se desarrolla. Tras la corrección qui-
, ~-38,4 . ' ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO -I/
rúrgica, la arritmia desaparece general-
mente.
Evolución del DA/
. El curso de la enfermedad es en extremo
variable. Los animales no tratados pueden
alcanzar cierto nivel de inanición, y luego
permanecen adinámicos durante varias
semanas, incluso meses. La producción
lktea disminuye hasta pequeños volúme-
nes y el animal adelgaza, disminuyendo
notablemente el tamaño del abdomen.
Casos poco habituales de DA/
Algunos pocos casos se producen en va-
cas .que son por lo demás clínicamente
normales. En un caso descrito de DA! en
una vaca, que fue confirmado en la ne-
cropsia, el cuadro tuvo una duración de
1.5 años y durante este período de tiempo
el animal presentó dos partos y tomó ali-
mento y produjo leche con normalidad.
DA/ en terneros
En terneros, el cuadro clínico incluye ina-
petencia, reducida ganancia de peso, dis-
tensión recurrente de la fosa paralumbar
izquierda, y sonidos metálicos y de cha-
poteo con la auscultación y percusión del
flanco izquierdo.
PRUEBAS ANALÍTICAS
Hemograma
No se producen cambios notables en el
cuadro sanguíneo salvo que exista una
enfermedad concomitante, en especial re-.
ticuloperitonitis traumática o úlcera del
abomaso. Siempre hay cetonuria, de mo-
derada a grave, pero el nivel sanguíneo
de glucosa se encuentra dentro de los lí-
mites normales. Por lo general, hay una
ligera hemoconcentración que se mani-
fiesta por elevaciones del valor de hema-
tócrito, de la concentración de· hemoglo-
bina y de la cantidad de proteínas séricas
totales. Puede también presentarse una li-
gera alcalosis metabólica, con estados le-
ves de hipocloremia e hipopotasemia.
Bioquimica sérica
La cetosis constituye la complicación más
frecuente de los DA!, y los casos más gra-
ves de cetosis se suelen acompañar de hí-
gado graso. Para predecir la posible apari- nar la posibilidad de desplazamiento de
ción posterior de DA! se han determinado este órgano.
las concentraciones sanguíneas de aspar-
tato transaminasa (AST) y de P-hidro- DATOS DE NECROPSIA
xibutirato en el ganado vacuno de leche
Aunque la enfermedaci no suele ser mor-
durante la primera y segunda semanas
tal, se pueden estudiar estos casos en los
después del parto (13). Los valores de AST
cadáveres del matadero. El abomaso des-
entre 100 y 180 UIL, y los valores de P-hi-
plazado se halla atrapado entre el rumen
droxibutirato entre 1000 y 1600 J..Lmol/L se·
y la pared ventral, con su cavidad llena de
asociaron a un incremento en el cociente
éantidades variables de líqüido y gas. En
de posibilidades para el padecimiento de
alg\lnos casos ti abomaso se halla· fijo por
DA!. La evaluación de cuerpos cetónicos
adherencias, o~inadas habitualmente a
en la leche también puede ser un factor'.
partir de una últera dé! mismo. ·En los
predictivo de DA! en el ganado vacuno de
. animales que fallecen debí~?. a c;ompli(;a-
lec!1e cuando se lleva a cabo durante las 2
ciones del DA! después de transcurridos
semanas siguientes al parto (5).
varios días del. parto o tras la cirugía, es
En las vacas con hígado graso, están
frecuente el hígado graso.
disminuidas las concentraciones plasmáti-
cas de lipoproteínas. Además, en las
vacas con hígado graso también están dis-
minuidas las concentraciones de apolipo-
proteína B-100 (apo-100), que es la
apoproteín; principal en las lipoproteínas
de muy baja densidad y en las de baja
densidad, así como las concentraciones
de apolipoproteína A-1 (apoA-1) que
es la proteína predominante en las lipa-
proteínas de alta densidad. La disminu-
ción en los niveles séricos de apolipopro-
teínas B-100 y A-1 en las vacas con cetosis
y DAI se puede utilizar durante las fases
de ausencia de lactancia o de lactancia
inicial para comprobar la susceptibilidad
de los animales a la cetosis y al DA! (21).
Las vacas deo leche con DA! también pre- ·
sentan niveles plasmáticos y hepáticos
bajos de alfa-tocoferol, y los niveles plas-
máticos de vitamina E pueden estar dismi-
nuidos en los animales con aumento en el
contenido hepático de triglicéridos (22).
Se suele observar una hipocalcemia le-
ve, pero la hipocalcemia posparto es in-
frecuente.··
Abomasocentesis
La paracentesis del abomaso desplazado,
a través del 10. 0 o 11. 0 espacio intescostal
en el tercio medio de la pared abdominal,
revela la presencia de un contenido sin
protozoos y con un pH de · 2. El líquido
ruminal contiene protozoos y su pH osci-
la entre 6 y 7. No siempre hay líquido en
la cavidad del abomaso, de manera que
un resultado negativo de la punción no
podrá interpretarse en el sentido de elimi-

TRATAMIENTO
. En la actualidad, la corrección quirúrgica
se lleva a cabo con frecuencia, y se han
introducido diversas técnicas con el obje-
tivo de <::.vitar la recidiva del despláza-
. miento.
Técnicas de cirugía abierta
Lá abomasopexia paramediana de-
recha y la omentopexia en la fosa pa-
ralumbar derecha son las técnicas más
utilizadas para la corrección del desplaza-
miento izquierdo del abomaso (23). La
omentopexia en la fosa paralumbar dere-
cha se ha popularizado debido a que el
animal permanece en pie y el cirujano
puede trabajar solo, sin ayuda. Para la
abomasopexia paramediana derecha se
necesita más destreza. En esta última téc-
ENFERMEDADES DEL ABOMASO ._ 385_: '
nica es necesaria una manipulación me- Volteo del animal
nor debido a que generalmente el ahorna-
La técnica del volteo cl~Linimal hape;frii-
so retorna a su posición normal cuando el
tido obtener resultados ~oclera~Iani~;.¡te ·
animal se coloca en decúbito dorsal. La
buenos, pero. pueden aparecer recidivas.
principal desventaja de la misma es el nú-
Ei animal queda sujeto en decúbito dorsal
mero de personas necesario para sujetar
y después se voltea rápidamente hacia la
al animal en esta posición. Existen pocas
derecha deteniendo súbitamente el movi-
diferencias entre el coste económico de la
miento con la esperanza de que el abo-
abomasopexia paramediana derecha y el
maso se libere. Las posibilidades de éxito
de la omentopexia en la fosa paralumbar
son mayores en las fases avanzadas, cuan-
derecha, de la cual se han realizado modi-
do el mmen es pequeño. Es preferible la
ficaciones respecto a su descripción origi-
restricción de alimento y de líquido al ani-
nal (24). Según los estudios de campo,
mal desde 2 días antes de realizar la técni-
tampoco existen diferencias en la evolu-
ca. De la misma forma, el ejercicio físico
ción reproductiva ni ·en las complicacio-
intenso y el transporte de los animales so-
nes posquirúrgicas. Según el rendimiento
bre carreteras irregulares ha dado lugar
de producción láctea 1 mes después de la
en ocasiones a una recuperación espontá-
cimgía, algunos datos indican resultados
nea, aunque no permanente. Un análisis
ligeramente mejores con la abomasopexia
mediante árbol de decisión de las alterna-
paramediana derecha.
tivas terapéuticas indica que las correccio-
nes quirúrgicas abierta y cerrada son su-
Técnicas con sutura cerrada
periores a las técnicas de volteo (27).
Se han recomendado diversas técnicas de
abomasopexia con sutura cerrada debido Tratamiento de la cetosis
a que son rápidas y baratas, aunque las
Para el tratamiento de la cetosis y para
complicaciones a que pueden dar lugar
evitar la aparición de hígado graso como
hacen que sean preferibles la laparotomía
complicación ele la misma es necesaria la
y !a omentopexia. En la técnica de sutura
administración parenteral de dextrosa y
a ciegas, el cimjano desconoce la locali-
oral de propilenglicol. La convalecencia
zación precisa en la que realiza las sutu-
quirúrgica de los animales con DAI está
ras. Las complicaciones son peritonitis,
muy relacionada con las alteraciones en el
celulitis, desplazamiento o evisceración
metabolismo energético y con el hígado -
del abomaso, óbstmcción completa del
graso (28). Durante la convalecencia, en
proventrículo y tromboflebitis de la vena
los animales sin híg;do graso, o con afec-
abdominal subcutánea (25).
tación .leve por este trastorno, aumentan
de forma sostenida la ingestión de ali-
Procedimiento de volteo y sujeción
mento y la producción diaria ele leche. En
El procedimiento de volteo y sujeción, las vacas con hígado graso grave la inges-
que representa una modificación de la tión de alimento sigue siendo baja. Esta
técnica con sutur:q cerrada, también ha si- evolución subraya la necesidad del trata-
do comparado con la píloro-omentopexia miento eficaz de la movilización lipídica
en la fosa paralumbar derecha (26). La excesiva, de la cetosis y del hígado graso,
técnica de volteo y sujeción, al igual que junto con la corrección quirúrgica del
ocurre con otras técnicas cerradas de re- DAI. En todos los casos, el DAI se debe
colocación y estabilización, suele ser más corregir lo antes posible para minimizar la
barata y permite la obtención de resulta- incidencia ele adherencias peritoneales y
dos comparables a los de las técnicas qui- de úlceras en el abomaso, que pueden
rúrgicas abiertas (26). dar lugar a perforación con muerte súbita.
Las ventajas de las técnicas con sutura
cerrada son la confirmación de la realiza- PREVENCIÓN
ción de la sutura en el abomaso mediante
Nutrición y control preparto
la identificación del gas existente en esta
estmctura, y mediante la observación del La disminución· en la incidencia de DAI
deshinchamiento del abomaso durante la en un rebaño de vacuno de leche se pue-
propia intervención. de conseguir mediante la administración
386 . '' ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO- 11
de una dieta óptima durante la estación
seca (6). Son importantes los siguientes ·
principios:
• Evitar un equilibrio energético negativo
antes del parto soslayando una conduc-
ta condicionada excesiva y utilizando
dispositivos de alimentación óptimos
para las vacas en fases avanzadas de
gestación.
• Los dispositivos de alimentación deben
facilitar el acceso adecuado de los ani-
males al alimento fresco en cualquier
momento, con objeto de maximizar su
ingestión de materia seca durante las
fases avanzadas de la gestación, mejo-
rando de esta manera su equilibrio
energético.
• La densidad energética de las dietas
prepa1to no debe superar las 1.65 mea!
de EN¡/kg de materia seca.
Es necesario intentar por todos los me-
dios minimizar las modificaciones de la
dieta en las proximidades del parto, lo
que podría dar lugar a cuadros de indi-
gestión. La cantidad de grano y de ensila-·
do debe ser la mínima antes del parto,
mientras que otros forrajes se deben pro-
porcionar sin limitaciones.
En varios experimentos se ha demos-
trado la ausencia de respuesta a la admi-
nistración de grandes cantidades de grano
o de alimento concentrado antes del par-
to, siempre que los animales estén en
buen estado y sean alimentados adecua-
dap.lente tras el parto. En consecuencia
no parecen existir razones para seguir ati-
borrando a los animales antes del parto.
Administración preparto
· de monensina en cápsulas
de lilberación controlada
La administración intrarruminal de una
cápsula de liberación controlada con 32 g
de monensina al ganado vacuno 3 sema-
nas antes de la fecha esperada de parto
reduce las concentraciones de B-hidroxi-
butirato (BHB) y de aspartato aminotrans- ·
ferasa (AST), así como la prevalencia,
incidencia y duración de la cetosis subclí-
nica y del riesgo de DA! (29).
Ingestión de fibra cruda
La administración de cantidades adecua-
das de dieta con elevado contenido en fi-
bra cmda a las vacas de leche durante las
fases avanzadas de la gestación es útil pa-
ra reducir la incidencia de DA!. Estas die-
tas con contenido elevado en fibra expan-
den físicamente el rumen y constituyen
una protección frente al desplaz!lmiento
del abomaso (1). Es necesario un cuida-
doso análisis e implantación del pro-
grama de alimentación de vaca seca (30).
El énfasis en el programa de alimentación
de esta vaca no productiva se debe hacer
en el incremento de la ingestión de mate-
ria seca, el aumento de la longitud de las
partículas y el· contenido adecuado de fi~
bra en la ración. La administración de una
diet~ con contenido elevado en forraje es ·.
compatible con una de las estrategias re-
comendada más a menudo y de mayor
éx!to para disminuir la incidencia de DA.i:
durante el período posparto. Esto signifi-
ca la administración de una cantidad de
fibra que· constituya al menos el 17 % de
la ración. Este nivel adecuado de fibra
también es útil para controlar la acidosis
runiinal subaguda que puede tener lugar
cuando las vacas de leche reciben grano
durante la última parte del período seco,
en preparación para la lactancia.
BIBUOGRAFÍA CONSULTADA
Geishauser, T. (1995) Abomasal displacement in
the bovine-a review on character: occurrence,
etiology and pathogenesis. ]. Vet. Med. A. 42:
229-251.
REFERENCIAS
(1) Constable, P. D. et al. (1992) Am.j. Vet. Res.,
53,1184.
(2) Sarashina, T. et al. (1991) japn.j. Vet. Scí.,
52, 371.
(3) Jubb, T. K. et al. (1991) Au.11. Vet.j., 68, 140.
(4) West, H. J. (1988) Vet. Rec., 123, 109.
(5) Geishauser, T. et al. (1997)]. Daíry Scí., 80,
3188.
(6) Cameron, R. E. B. et al. (1998)]. Daíry Scí.,
81, 132.
(7) Geishauser, T. (1995)]. Vet. Med. A. 42, 229.
(8) Dawson, L. J. et al. (1992)]. Am. Vet. Med.
Assoc., 200, 1989.
(9) Erb, H. N. & Grohn, Y. T. (1988)]. Dai1y Scí.,
71, 2557.
(10) Breukicl.:, H. J. (1991) Bovíne Pract., 26,
148.
(11) Uribe, H. A. et al. (1995)]. Daíry Scí., 78,
421.
(12) Grohn, Y. T. S. et al. (1995}]. Daíry Scí., 78,
1693.
(13) Geishauser, T. et al. (1997) Am.j. Vet. Res.,
58, 1216.
(14) Geishauser, T. et al. (1998) Can.]. Vet. Res.,
62, 144. . hipocloremia, alcalosis metabólica,
05) Detilleux, ]. C. et al. (1997)]. Dai1y Sci,, 80,
121.
(16) Massey, C. D. et al. (1993)]. Am. Vet. Med.
Assoc., 203, 852.
(17) Geishauser, T. & Oekentorp, N. (1997)]. Vet.
Med. A., 44, 493.
(18) Constable, P. o: et al. (1992)]. Am. Vet.lvled.
A~soc., 201, 1564.
(19) West, H. J. & Baker, J. R. (1991) Vet. Rec.,
129, 196.
(20) Gyang, E. O. et al. (1986) Am.j. Vet. Res., 47,
429.
(21) Oikawa, S. et al. (1997) Am.j. Vet. Res., 58,
121.
(22) . Mudron, P. et al. (1997)]. Vet. Med., A., 44,
91.
(23) Fubini, S. t. et al. (1992) Can. Vet.j., 33, 318.
(24) Buckner, R~(1995) Vet. Rec., 136, 265.
(25) Tithof, P. K. Sc\¡l.ebhun, W. C. (1986)]. A m:
· ··. Vet. lvled. Assoc., 189, 1489.
(26) Bartlett, P. 'C. et al. 0995) f. A In' Vet. Mea.
Assoc., 206, 1156.
(27) Ruegg, P. L. & Carpenter, T. E. (1989)]. Am.
Vet. Med. Assoc.,' 189, 1489.
(28) Rehage, J. et al. (1996) Schweiz. Arcb.
Tiebeilk., 38, 361.
(29) Duffield, T. (1997) In: Usefulness of ·
ioliophores in lactating dairy cattle. Proc.
Symp .. Ontario Veterinary College, june.1997,
94. .
(30) Jacobsen, K. L. et al. (1995) Comp. Cont.
Educ. Prac. Vet., 17, 8. Supp. 521.
DESPLAZAMIENTO
DEL ABOMASO A LA DERECHA
(DAD) Y VÓLVULO DEL
ABOMASO (VA)
Etiología. Atonía del abomaso debida a una
alimentación con cantidades excesivas de
grano. Su causa en los terneros es
desconocida.
Epidemiología. Vacas de leche maduras a las
pocas semanas del parto. El vólvulo del
abomaso suele estar precedido por el
desplazamiento del abomaso a la derecha,
aunque no necesariamente. Afecta a Jos
terneros de mar,era espontánea.
Datos clínicos. Inapetencia o anorexia,
depresión, ausencia de rumia, heces escasas y
anómalas, distensión del abdomen derecho,
sonidos metálicos en el flanco derecho,
sonidos de chapoteo líquido en la maniobra de
peloteo en el flanco derecho, abomaso
distendido que se puede palpar mediante
exploración rectal. El VA se manifiesta
mediante anorexia, dolor a,bdominal,
taquicardia, ausencia de heces, sonidos
metálicos y de chapoteo lfquido, deshidratación
grave y shock, así como palpación de un
abomaso distendido y tenso en la exploración
rectal. Tasa de mortalidad elevada a menos que
se lleve a cabo la corrección quirúrgica.
Pruebas analíticas. Hipopotasemia,
deshidratación grave.

Lesiones. Distensión intensa del abomaso,
torsión del abomaso o ambas.
Confirmación diagnóstica. Laparotomfa.
Diagnóstico diferencial. Dilatación y
desplazamiento del abomaso: retención del
abomaso en casos de indigestión vagal,
ulceración del abomaso con dilatación, torsión
cecal, retk:uloperitonitis traumética crónica o
SLJbaguda. Vólvulo del abomaso: obstrucción
intestinal, peritonitis difusa aguda. Sonidos
metálicos en el abdomen derecho:
desplazam.i~.~to a la derecha del abomaso,
vólvulo del abomaso, dilatación cecal,
obstrucción intestinal, dilatacJón del colon
descendente y del recto, n·eumoperitoneo.
Tratamiento. Tratamiento médico durante las
fases iniciales. Deshinchamiento del abomaso
distendido. Corrección quirúrgica.
Fluidoterapia y electrólitos.por vfa oral.
Prevención: No existe ninguna medida fiable.
ETIOLOGÍA
··,.
La etiología del desplazamiento del abo-
maso a la derecha· (DAb) no ha sido acla-
rada, pero probablemente sea similar a la
del desplazamiento del abomaso a la iz-
quierda (DAl). Se considera que la ato-
nía del abomaso es el factor precursor
de la dilatación y del desplazamiento;
también; en consecuencia, del vólvulo
del abomaso. La causa de Ja atonía del
abomaso y de la distensión gaseosa parece
estar relacionada con la administración de
grano y con la producción de cantidades
excesivas de gas y de ácidos grasos voláti-
les (1). Se supone que la dilatación es el
resultado de la distensión primaria del
abomaso que tiene lugar por obstrucción
del píloro o por atonía primatia de la mus-
culatura del abomaso. En el ganado vacu-
no adulto con DAD, no se observa obs-
trucción del píloro y la atonía del abomaso
parece ser la causa más probable. En los
terneros puede existir una obstrucción del
píloro.gue sea la causa de la dilatación.
EPIDEMIOLOGÍA
Incidencia
Vaca de leche en lactancia
La .dilatación y desplazamiento derecho
del abomaso, así como el vólvulo del
abomaso, afectan principalmente al gana-
do vacuno de leche adulto, generalmente
durante el período de 3 a 6 semanas des-
pués del parto (2). La enfermedad se está
diagnosticando con una frecuencia cada
vez mayor debido a los avances en las
.
ENFERMEDADES DELABOMASO
técnicas diagnósticas y quizás también al
hecho de que cada vez es más frecuente
alimentar de manera ·intensiva a los ani-
males para incrementar su producción de
leche. No existen datos de incidencia·ob-
tenidos en rebaños individuales, pero en
los casos de enfermedad del abomaso in-
gresados en un hospital .veterinario uni-
versitario el cociente entre los casos de
vólvulo del abomaso y los casos de des-
plazamiento a la derecha del abomaso ha
sido de 1:7.4 (2) ..
Terneros
El· vólvulo del abomaso afecta a terneros ·
jóvenes desde las pocas semanas de edad
y hasta que tienen 6 meses; generalmente,
la enfermedad ocurre sin antecedentes, lo
que sugiere que la causa puede ser acci-
dental. El meteorismo del abomaso se ob~
serva en terneros sin una causa predispo-
nente aparente.
Toros adultos y vacas gestantes
Se han observado casos de vólvulo del
abomaso en toros y en vacas gestantes,
pero con una· incidencia muy escasa.
Factores de riesgo
Existe muy poca·· información disponible
acerca de la epidemiología del desplaza-
miento del abomaso a la derecha y del vól-
vulo del abomaso. La mayor parte de los
factores de riesgo considerados para el DAl
se aplica también al DAD y al VA. La admi-
nistración de cantidades elevadas de grano
a las vacas de leche de alta producción du-
rante las fases iniciales de la lactancia se
considera el principal factor de riesgo. Sin
embargo, no existen datos fiables que de-
muestren.esta relación causa-efecto. No sa-
bemos cuál es la causa de que la enferme-
dad afecte sólo a un pequeño porcentaje
del ganado vacuno de leche de alto rendi-
miento que está siendo alimentado con ra- ·
dones de contenido elevado en grano.
Cuando se describió originalmente, la
incidencia de la enfermedad parecía ser
mayor en los países .escandinavos que en
otras zonas. No se identificaron los factores
de riesgo en esta situación, pero se consi-
deró que la alimentación en sitios cerrados
durante el invierno y la modificación del
equilibrio acidobásico hacia un estado de
.
387
alcalosis durante los. meses de invierno po-
dían ser factores importarit.es. Eri Dinamar-
ca, la ingestión de grand~s cantidades de
partículas de tierra junto con pasto se ha
considerado un factor significativo, Ésta
podría se.r la razón para explicar la mayor
incidencia de la enfermedad durante la úl-
tima parte del invierno. Sin emb~rgo, l~s
intentos de reproducir la enfermedad me-
diante la administración de grandes canti-
dades de arena no han tenido éxito. Debi-
do a que la atonía se suele asociar a
indigestión vaga!, también se ha propuesto
una relación entre ambos procesos, aun-
que generalmente no se observan lesiones
del retículo ni de los nervios vagos.
Se ha realizado un estudio epidemiológi-
co sobre los factores de riesgo para el vól-
vulo del abomaso y para el desplazamiento
del abomaso a la izquierda utilizando las
historias clinicas de 17 hospitales veteri-
narios universitarios norteamericanos (2).
El riesgo de vólvulo del abomaso aumentó
con la edad de los animales, de manera
que el riesgo mayor lo presentaron las va-
cas de leche de 4 a 7 años de edad. El ga-
nado vacuno de leche presentó una inci-
dencia mucho mayor que el de carne.
Aproximadamente, el 28 % de los casos de
vólvulo del abomaso se produjo durante
las 2 primeras semanas tras el parto, y el
52 % durante· el primer mes posparto. Estas
cifras indican que durante las 2 primeras
semanas tras el parto se produjo un núme-
ro proporcionalmente menor de casos de
vólvulo del abomaso que de desplazamien-
to izquierdo. Las tasas de mortalidad hospi-
talarias para el VA y para el DAl fueron del
23.5 y del 5.6 %, respectivamente (2).
Se ha sugerido que la atonía del abo-
maso es un requisito para el desarrollo
del desplazamiento derecho del abomaso
y para el vólvulo del abomaso, y que tras
el parto el vacío abdominal facilita la apa-
rición de estos cuadros. La dirección del
desplazamiento podría estar influida pre-
domihantemente por el volumen del pro-
ventrículo. Inmediatamente después del
parto, el desplazamiento tiene lugar hacia
la izquierda debido a la disminución en el
volumen del rumen. Varias semanas des-
pués, el abomaso dilatado se desplaza
caudal y dorsalmente hacia el abdomen
derecho debido a que el volumen del
proventrículo es mucho mayor y constitu-
ye una barrera eficaz (barrera ruminal).
 ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO -11
Se han obse1vado casos de vólvulo del
abomaso tras la corrección del desplaza-
miento a la izquierda del abomaso me-
diante sujeción y volteo del animal (3).
PATOGENIA
' . . ' . lactancia se produjeron debilidad y depre-
Fase de dilata_ción y desplazamiento
En el desplazamiento del abomaso hacia
la derecha parece que la atonía ocurre· ini-
cialmente, lo que provoca acúmulo de lí-
quido y gas en la víscera, y su distensión
gradual junto con el desplazamiento cau-
dal sobre el lado derecho (fase de dilata-
ción). Durante la fase de dilatación, que
comúnmente dura varios días, existe una
secreción cr:mtinua de ácido clorhídrico,
cloruro sódico y potasio en .el abomaso,
sin que se produzca evacuación del con-
tenido hacia el duodeno por lo que se
produce una distensión gradual del abo-
maso. Esto da origen a una deshidratación
y alcalosis metabólica con hipocloremia e
hipopotasemia. Tales cambios son los tí-
picos de una obstrucción funcional de la
porción superior del aparato digestivo y
se presentan en el desplazamiento experi-
mental del abomaso hacia la derecha y en
la obstrucción experimental del duodeno
en terneros.
La presión luminal del abomaso en
el vólvulo del abomaso espontáneo apa-
rece aumentada (mediana, 11.7 mm Hg;
límites, 4.1-32.4 mm Hg) (4). El incremen-
to de la presión luminal en el vólvulo del
abomaso podría causar lesión en la muco-
sa por oclusión va~cular local, influyendo
de esta manera en el pronóstico. En un
estudio sobre ganado vacuno con vólvulo
del abomaso, la presión luminal en esta
estmctura fue significativamente mayor en
los animales que fallecieron o fueron sa-
crificados tras la cirugía (mediana, 20.6
mm Hg) que en los animales que se recu-
peraron y fueron reintegrados al rebaño
(mediana, 11 mm Hg). El cálculo de pro-
babilidades sugiere que la selección de
los animales con una presión luminal de
16 mm Hg permite la optimización de la
distribución del ganado en grupos pro-
ductivo y no productivo. La sensibilidad,
especificidad y valor predictivo negativo
de la presión luminal < 16 mm Hg en la
predicción de una evolución de carácter
productivo han sido de 0.83, 0.75, 0.95 y
0.43, respectivamente (4).
Se ha construido un modelo experi-
mental de alcalosis metabólica hipo-
clorémica mediante desviación del flujo
del contenido del abomaso en el ganado · en la excreción neta de ácido y una dismi-
ovino (5,6).'En un modelo similar efectua-
do en vacas de leche adultas y en fase de
sión a las 10-12 horas, así con;to deshidra-
tación, hipocloremia, hipopotasemia, h1-
pocalcemia y alcalosis láctea (7).
Pueden acumularse hasta 35 litros de lí- ·maso distendido puede torsionarse en el
quido en el abomaso dilatado de una va-
ca adulta de 450 kg, y la deshidratación
varía de un 5 a un 12% de su peso corpo-
ral. En los casos no complicados sola-
mente se observa una ligera hemoconcen-
tración y una leve alteración de los
electrólitos y del equilibrio acidobásico,
con distensión moderada· del abomaso.
Tales casos son reversibles con la fluido-
terapia oportuna. En los casos complica-
dos existe una grave hemoconcentráción, . menes detallados de muestras de necrop-
hipovolemia, deshidratación (8) y una
marcada alcalosis metabólica, con una in-
tensa distensión del abomaso. El grado de
deshidratación constituye un dato pronós~
tico prequirúrgico fiable. La hipovolemia,
la compresión de la vena cava caudal y lá
estimulación del sistema nervioso simpáti-
co en respuesta a la distensión y torsión
del abomaso dan lugar a taquicardia, que
también es un dato pronóstico prequirúr-
gico fiable (8).
En el ganado vacuno con grave y pro-
longada torsión del abomaso, puede desa-
rrollarse una acidosis metabólica, super-
poniéndose a la alcalosis metabólica, lo
que conduce a una baja concentración de
álcalis en el fluido extracelular. En la en-
fermedad experimental del ganado ovino,
la acidosis metabólica que se observa en
fases terminales se asocia a un incremento
en las concentraciones plasmáticas de lac-
tato debido probablemente al shock hipo-
volémico y al metabolismo anaerobio (5).
En este caso, se requiere cirugía y una in-
tensa fluidoterapia. Puede aparecer acidu-
ria paradójica en los bovinos afectados
por alcalosis metabólica y que sufren una
enfermedad del abomaso .. Esto puede de-
berse a excreción de ácido por el riñón,
en respuesta al agotamiento del. potasio o
a la excreción de metabolitos ácidos pro-
vocados por el ayuno, la deshidratación y
la alteración de la función renal. En el mo-
delo experimental sobre ganado ovino,
inicialmente disminuyó la excreción renal
neta de ácido y aumentó la excreción de
sodio, lo que se continuó con un aumento
nución en la excreción de sodio, con aci-
duria y conservación del sodio (6).
Fase de vólvulo
Después de la fase de dilatación, el abo-
o
sentido de las~gujas del reloj al contra-
rio (visto desdé\,el lado derecho) en un
plano vertical alrededor del eje horizontal
que pasa transversalni.ente por el ~uerpo
en la cercanía del orificio entre el omaso
y el abomaso. La torsión generalmente se-
rá del orden de 180' a 270', dando origen
a un síndrome de obstrucción aguda con
alteraciones en la circulación local y ne-
crosis isquémica del abomaso. Los exá-
sias en la torsión del abomaso en
rumiantes indican que los desplazamien-
tos pueden ocurrir en un sistema áxial do-
ble. Un sistema guarda relación con los
desplazamientos del abomaso siguiendo
un modelo de péndulo, estando su punto
de suspensión en la superficie visceral del
hígado y sus ramas en las partes del tubo
digestivo adyacente al abomaso. El otro
sistema tiene sus ejes centrados en el abo-
maso, sobre los cuales este órgano puede
girar sin cambiar su posición en el abdo-
men. Se ha descrito un análisis teórico de
los tipos de desplazamiento que pueden
presentarse
En algunos casos, el abomaso y el oma-
so se encuentran muy distendidos y for-
man un asa con la parte craneal del duo-
deno. Este asa puede retorcerse hasta 360°
en sentido contrario al de las agujas del
reloj, según se observa desde atrás o dese
de el lado derecho de la vaca. El retículo
se desplaza en sentido caudal sobre ella-
do derecho del mmen por su fijación al
fondo del abomaso. El plano probable de
rotación es el sagital. Es posible el vólvulo
del abomaso con afectación del omaso y
del retículo, pero representa sólo aproxi-
madamente un 5% de los casos. El daño
por presión y tensión en el tonco ventral
del nervio vago y en los vasos sanguíneos
es, en parte, la causa del mal pronóstico
de los casos graves, aun después de la co-
rrección quirúrgica con bu:enos resultados.

Se supone que el ejercicio violento y el
transporte pueden ser factores que con-
tribuyen a la patogenia de la torsión agu-
da del abomaso que se observa ocasio-
nalmente en vacas · adultas y terneros
jóvenes, sin antecedentes de enfermedad
previa ala fase de dilatación. Los cam-
bi~s metabólicos producidos en estos ca-
sos son similares a los de-5.critos anterior-
mente.
.....
' ··~
DATOS CLÍNICOS
Fase de dilatación y desplazamiento
\ puede desplazar el órgano en sentido cra-
En los casos de dilatación y desplazamien-
to hacia la derecha del abomaso se en-
cuentran antecedentes de inapetencia,
parto pocas semanas antes, baja produc-
ción láctea y emisión. de heces escasas y
anormales. La vaca puede haber sido tra-
tada durante los días previos por algún
trastorno inciertq del aparato digestiv~. La
anon;!xia suele ser completa cuando el
abomaso está distendido. Disminuye la
respuesta del animal a los estímulos exter-
. nos y se presentan deshidratación, falta de
interés por el alimento, quizás disminu-
ción de la sed y a veces debilidad muscu-
lar. Muchas de las vacas afectadas toman
agua constante,mente de los bebederos. La
temperatura suele ser normal, la frecuen-
cia cardíaca oscila entre la normalidad y
los 100 latidos/minuto, y las. respiraciones
son por lo general de frecuencia normal.
Las mucosas suelen encontrarse pálidas y
secas. El complejo reticulorruminal, por lo
general, se encuentra atónico y su palpa-
ción es «pastosa, (condensación ruminal).
La distensión del abomaso se descubre
con la palpación por detrás y por debajo
del arco costal derecho. En la maniobra
de peloteo sobre el tercio medio. del ab-
domen lateral derecho inmediatamente
por"detrás del arco costal derecho, junto
con auscultación simultánea, se perciben
sonidos que parecen provenir de una vís-
cera llena de líquido, ya que son ruidos ·
de chapoteo líquido. En muchos casos, la
distensión continúa y pasados 3 ó 4 días
el abdomen se distiende y se desvía hacia
el lado derecho, pudiéndose palpar el
abomaso por exploración rectal. El abo-
maso puede ocupar por completo el cua-
drante inferior derecho del abdomen, y se
encuentra muy tenso por el acúmulo de
líquido y gas. Mediante auscultación y
ENFERMEDADES DEL ABOJI(IASO
percusión simultáneas sobre el tercio
medio o superior del abdomen se de-
tectan sonidos agudos caracteristicos.
Fase de vólvulo
Generalmente, el vólvulo del abomaso
aparece varios días después del inicio de la
dilatación de esta estructura, pero normal-
mente no es posible distinguir con preci-
sión las distintas fases de la enfermedad.
No obstante, en el vólvulo del abomaso las
manife~taciones clínicas suelen ser mucho
más graves que las que aparecen durante
la fase de dilatación. El. abdomen presenta
una distensión visible y s()n llamativas la
depresión y la debilidad del animal; la des-
hidratación es obvia, la frecuencia carcÚaca
es de 100-120 latidos/minuto y la frecuen-
cia .respiratoria está aumentada. El animal
aparece postrado en decúbito con un ab-
domen muy distendido y emite quejidos
que indican un pronós,tico malo. La explo-
ración rectal es muy importante en esta fa-
se. En la fase de dilatación el abomaso par-
cialmente distendido puede palparse con
las puntas de los dedos en el cuadrante in-
ferior derecho del abdomen. Puede no ser
palpable en vacas de gran tamaño. En la
fase de vólvulo, la víscera distendida y ten-
sa suele palparse en el lado derecho dei
abdomen, en cualquier sitio del cuadrante
superior al inferior:
Las heces de los animales afectados
son generalmente escasas, blandas y de
color. oscuro. Estas heces blandas no de-
ben confundirse con heces diarreicas, co-
mo a veces sucede. El ganado que ha su-
frido torsión del abomaso se suele tumbar
a las 24 horas de que se ha producido la
torsión. La muerte sobreviene entre las 48
y las 96 horas por el estado de shock y
deshidratación ·que se desarrolla. Puede
producirse !a ruptura del abomaso cau-
sando una muerte súbita del animal.
Vólvulo del abomaso agudo
(ganado vacuno adulto)
En el vólvulo agudo del abomaso de bo-
vinos adultos existe inicialmente un re-
pentino dolor abdominal, con coceo del
abdomen, arqueamiento del dorso y
agazapamiento. La frecuencia cardíaca
suele aumentar hasta 100 a 120 latidos/mi-
nuto, la temperatura es menor de lo nor-
mal y se desarrolla insuficiencia circulato-
ria periférica.: El aniinal se percibe frío, las
múcosas están pálidas; s.eca$ y ,frías; el ab-
domen se distiende notabl~rnente por el
lado derecho,' y al practicar la percusión y·
la· auscultación simultáneas se perciben
sonidos timpánicos que .revelan la: presen-
cia de una víscera llena de gas. También
se perciben ruidos de chapoteo líq~ido en
la percusión. La paracentesis del abomaso
distendido proporciona ·,grandes .cantida-
des de líquido sanguinolento, cuyo pH es
de 2 a 4. El abomaso distendido se palpa
por exploración rectal, pero la torsión
neal, siendo muchas veces difícil palparlo
como ocurre cuando únicamente está dila-
tado. Las heces son escasas, blandas y de
color oscuro, y en ocasiones a las 48 horas
siguientes se encuentran teñidas de sangre
(melena) si el animal sobrevive. En algu-
nos casos existe una diarrea acuosa abun-
dante.
Vólvulo· del abomaso agudo (terneros)
Los terneros que sufren torsión aguda del
abomaso presentan en una primera fase
anorexia, dolor. abdominal agudo, con-
tracciones del vientre y depresión del lo-
mo, mugidos y esfuerzos de defecación.
La frecueQda ·cardíaca es por lo general
de 120 a 160 latidos/minuto. El abdomen
está distendido y tenso. Con la ausculta-
ción y percusión sfmultáneas en el abdo-
men derecho se perciben sonidos metáli-
cos de tono alto. La palpación por detrás
del arco costal derecho manifiesta que la
víscera se encuentra tensa y el animal su-
fre dolor con la palpación incluso super-
ficial.
PRUEBAS ANALÍTICAS
Bioquímica sérica
El animal presenta grados variables de he-
moconcentración (aumento del HCT y de
las proteínas sélicas totales), alcalosis me-
tabólica, hipocloremia e hipopcitasemia.
La gravedad de la torsión del abomaso
puede clasificarse (con evaluación' simul-
tánea del pronóstico) según la cantidad
de líquido que presenta el abomaso, la
concentración de cloruro sérico y la fre-
cuencia cardíaca.
• Grupo 1: abomaso distendido sobre to-
do por gas.
0''
~i:~;~~~~~;~'i/f;i: :~ ·,.~ ..
390 ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO- JI
- • Grupo 2: abomaso distendido por gas y·
líquido, es posible la reducción quirúr-
gica sin extracción de líquido.
• Grupo 3: abomaso distendido por gas
y líquido; se extraen de 1 a 29 .litros de
líquido antes de la reducción del abo-
maso.
• Grupo 4: abomaso distendido por gas y
líquido; se extraen más de 30 litros de
líquido antes de la reducción de la tor-
. sión.
Los niveles séric9s de cloruro y las
frecuencias cardíacas antes de [a intetven~
ción. quirúrgica son también parámetros
útiles para determinar el pronóstico. Las
vacas clasificadas en los grupos 3 ó 4, o
aquellas con niveles prequirúrgicos de
cloruro de 79 mEq /L (79 mmol!L) o me-
nos, o con frecuencias del pulso de 100
pulsaciones/minuto o más, tienen un pro-
nóstico desfavorable.
El exceso de álcalis en el fluido extra-
celular puede ser un indicador pronóstico
y diagnóstico útil en vacas con vólvulo o
desplazamiento del abomaso hacia la de-
recha. En un estudio restrospectivo, vacas
con un exceso de álcalis de ± 5 mEq/L
(- 5 mmoi/L) presentaban torsión del
abomaso más que desplazamiento del
mismo. El porcentaje de supetvivencia
de las vacas con torsión del abomaso
fue del 50 o/o con un exceso alcalino de
± 0.1 mEq/L (± 0.1 mmol/L) mientras que
fue del 84 o/o si el exceso era de + 1O
mEq/L (10 mmoi/L).
Análisis de orina
Puede haber también aciduria paradójica.
Hemograma
El recuento leucocitario total y la fórmula
pueden poner de manifiesto una reacción
de defensa en las primeras fases. En las
fases posteriores de la torsión: se produce
leucopenia con neutropenia y desviación
degenerativa hacia la izquierda, por ne-
crosis isquémica del abomaso y peritonitis
incipiente.
Abomasocentesis
La paracentesis del abomaso proporciona
grandes cantidades de líquido sin proto-
zoos con un pH de 2 a 4. El líquido pue-
de ser serosanguinolento cuando· se ha gas. El rumen puede contener una canti-
producido la torsión. dad excesiva de líquido, y en algunos ca-
sos se encuentra retención del píloro con
INDICADORES PRONÓSTICOS partículas de tierra y arena, acompañán-
dose además de una úlcera de píloro. En
Se han evaluado. diversos parámetros clíni-
el vólvulo, el abomaso está muy disten-
cos y analíticos por su posible valor como
dido por un acúmulo de líquido parduzco
indicadores pronósticos de las vacas afecta-
y sanguinolento. La torsión suele seguir el
das por desplazamiento del abomaso a' la
sentido de las agujas del reloj (vista desde
derecha y por vólvulo del abomaso. En una
el lado derecho), acompañándose fre-
serie de 458 vacas con desplazamiento de-
~uentement,e de desplazamiento del oma-
recho o vólvulo del abomaso, •la presencia
so, del retíc'hlo y del abomaso. En la tor-
de hipotermia y de taquicardia en la prir!le- \
sión completa, la pared del abomaso
ra exploració~ señaló un pronóstico malo'
presenta hemorragia intensa y gangrena,
(9). Mediante análisiS de-regresión logística
y puede haber sufrido roturá.
múltiple considerando tres variables duran~
te la primera exploración (frecuencia car-
díaca, exceso de bases y cl9ruros en plas-
ma), así como cinco variables quirúrgicas
(frecuencia cardíaca, exceso de bases, diag-
nóstico, método de descompresión y as-
pecto de la mucosa del ¡tbomaso), fue posi-
ble predecir la evolución con un elevado
grado de precisión (10). En otra serie de 80
vacas con vólvulo del abomaso, los mejo-
res indicadores pronósticos prequirúrgicos
fueron la frecuencia cardíaca, el estado de
hidratación, el período de inapetencia y el
nivel sérico de fosfatasa alcalina (8). Un in-
tetvalo aniónico de 30 mEq/L constituyó un
indicador de mal pronóstico y tuvo una .
precisión superior a la de los valores séri-
cos de cloruro o de exceso de bases (11):
Los hallazgos quirúrgicos y posquirúrgicos
en el ganado vacuno coñ vólvulo del abo-
maso representan buenos indicadores pro-
nósticos de la evolución (12). El ganado va-
cuno con vólvulo del omaso y el abomaso
tiene un pronóstico peor que el de los ani-
males sin afectación del omaso. Son facto-
res indicativos de mal pronóstico el gran
volumen líquido del abomaso, la trombosis
venosa y· la coloración azul o negra del
abomaso antes de la descompresión.
Aunque son menos fiables, tampién se
han utilizado la evaluación del grado de
insuficiencia circulatoria y . del grado de
deshidratación, así como los niveles de
exceso de bases y de lactato en sangre. La
disminución posquirúrgica de la motilidad
gastrointestinal constituye un signo pro-
nóstico desfavorable.
DATOS DE NECROPSIA
En la dilatación del abomaso, éste se en-
cuentra distendido, con líquido y· algo de
ENFERMEDADES DEL AfJOMASO

TRATAMIENTO .

El pronóstico en~~~ · c~~os de dilata~ló~,

desplazamiento y torsión: hacia la derecha
del abomaso es favorable si el diagnóstico
se establece en el transcurso de poco~
días después del inicio de. Úis signos
.
clítú-.
cos, antes que se acumulen grandes canti~
dades cle líquido en el abomaso. El sac~i­
ficio del animal para aprovechar la carne
puede ser la mejor medida en el ganado
de valor económico relativo: Las vacas de
considerable valor pueden tratarse según
se indica a continuación. No todos los ca-
sos requieren la corrección quirúrgica;, en
los casos leves es posible el tratamiento
médico.

Tratamiento médico en Jos casos

leves
En los casos leves con trastornos sistémi-
cos mínimos, el tratamiento empírico con
500 mL de borogluconato cálcico al 25 %
por vía intravenosa da lugar a buenos re-
sultados. El fundamento pará la adminis-
tración de calcio es la mejoría de la motili-
dad del abomaso. Se ofrece a las vacas
afectádas heno de buena calid~d, pero no
grano, durante 3 a 5 días y se las vigila
todos los días. Puede no ser necesaria la
corrección quirúrgica si el apetito y los
movimientos del aparato digestivo se nor-
malizan en unos pocos días, El sonid~
agudo del flanco derecho p~de desa-
parecer gradualmente en 2 a 3 días.
En los casos leves de dilatación en los
que sólo se observan una ligera hemo-
concentración y alcalosis metabólica, el
tratamiento precoz con líquidos y electró-
litos por vía oral o intravenosa puede dar
buenos resultados. La fluidoterapia es
esencial para restituir la motilidad del
aparato digestivo, sobre todo cuando el
abomaso está distendido por acúmulo del
líquido, siendo necesario que comience el
tránsito del contenido hacia el duodeno
con el fin de que sean absorbidos los
electrólitos que contiene. Por lo general,
la vaca no recupera el apetito mientras no
se corrige la atonía del abomaso.
Se ha recomendado una combinación
de hioscina-butil bromuro y de dipirona
junto con ayuno, según ·la experiencia de
campo (13). La recidiva ha tenido lugar a
las 48 horas en aproximadamente el 77% .
de los animales afectados.
 ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO- /1
Desinsuflación del abomaso
distendido en los terneros
Como medida de urgencia antes de la co-
rrección quirúrgica mediante laparotomía,
es posible la eliminación del gas del abo-
maso distendido de manera importante en
los terneros (14). El animal se coloca en
decúbito dorsal y se realiza la punción del
abdomen con una aguja hipodérmica de
12 cm y calibre 16 en el punto de mayor
distensión del abdomen, entre el ombligo
y el apéndice xifoides. Tras el alivio de la
distensión y la fluidoterapia, es posible
evaluar la necesidad de la laparotomía y
realizarla si fuera necesario.
Corrección quirúrgica
En los casos más avanzados de dilatación,
desplazamiento y vólvulo puede ser nece-
saria la laparotomía en el flanco derecho
para drenar el abomaso distendido y co-
rregir la torsión en el caso de que ésta es-
té presente. Las técnicas quirúrgicas de
uso común han sido descritas. Es necesa-
rio mantener la fluicloterapia intensiva du-
rante varios días después ele la operación
para corregir la deshidratación y la alcalo-
sis metabólica, y para reslltuir la motiliclacl
del abomaso. Los estudios electromio-
gráficos de la motilidacl del abomaso y
duodeno en la fase postoperatoria ponen
de manifiesto pérdida de motilidad, exis-
tencia de cierta motilidacl retrógrada y
pérdida de potenciales de acción de espi-
ga. Los fármacos colinérgicos han sido
utilizados para restituir la motilidad, pero
no son muy fiables. La administración ele
bolo ruminal para restituir la función del
rumen y el apetito constituye un estímulo
más efectivo para recuperar la motilidad
del aparato digestivo.
Fluidoterapia y electrólitos
La composición de los líquidos y electróli-
tos indicados en el tratamiento del despla-
zamiento hacia la derecha y el vólvulo del
abomaso han sido objeto de numerosos
estudios. Existen grados variables de des-
hidratación, alcalosis metabólica, hi-
pocloremia e hipopotasemia. Con ayu-
da del laboratorio es posible hacer
valoraciones constantes de la bioquímica
sérica durante la fluidoterapia y corregir
algunas deficiencias electrolíticas adminis-
. trando los electrólitos adecuados a la flui-
cloterapia. Sin un laboratorio, el veteri-
nario no tiene eleccion, como no sea usar
las soluciones que considere seguras y
adecuadas. Las soluciones equilibradas
de electrólitos. que contienen sodio,
cloruro, potasio, calcio y u:O: aporte de
glucosa so~ s~cientes en la mayor.
parte de los casos. Se . recorclenda ·la .
mezcla de 2 L de solución salina· isotónica
(0.85 %), 1 L de solución isotónica de clo-
ruro potásico (1.1 %) f 1 L de solución
. .
isotónica de de:x:trosa (5 %) por vía IV a
' potasemia grave.\. :
una velocidad de 4-6 L/hora. Desde el ·
pu~to d~ vist; ~~p~ri~erÍtal,'Ja alcalosis
metabólica hipoclorérnica e hipopotasé-
. mica inducida en las ovejas se ha corre-
gido mediante solucion~s de cloruro sódi-
co al 0.9% (300 mOsm!L), 3.6% (1200
mOsm/L) y 7.2% (2400 mOsm/L) por vía
intravenosa (15), administradas durante
períodos de 2 horas y con determina,ción
del volumen utilizado según el déficit esti-
mado de cloruro total en el líquido extra-
celular. No se han observado diferencias
significativas entre los distintos tratamien-
tos y todas las soluciones han dado lugar
al retorno de las variables analíticas a los
valores anteriores al experimento, al cabo
de 12 horas. Se ha sugerido que la sustitu-
ción intravenosa rápida del cloruro me-
diante volúmenes pequeños de solución
salina hipertónica es una medida segura y
eficaz para la corrección de b alcalosis
metabólica hipoclorémica e hipopotasé-
mica en el ganado ovino. Son necesarios
ensayos clínicos para evaluar la eficacia
de la solución salina hipertónica (7.2 %)
en la corrección de las alteraciones que
tienen lugar en los casos no experimenta-
les de desplazamiento derecho y vólvulo
del abomáso.
Soluciones para acidificación
Las soluciones isotónicas de cloruro potá-
sico y cloruro amónico (108 g de CIK, 80 g
de ClNH.¡ en 20 L de agua) proporcionan
una fuente de potasio y de cloruro para
corregir la alcalosis. Esta solución puede
ser administrada por vía intravenosa a una
velocidad de 20 L en 4 horas a vacas de
450 kg de peso. Esta medida puede ir se-
guida de la administración de soluciones
equilibradas de electrólitos a dosi~ de lOO
a 150 rnL/kg de peso corpora,l, en un pe-
ríodo. de 24 hor¡ls. No obstante, las solu-
ciones acidificantes, como las de cloruro
potásico y amónico, deben utilizarse. con
cuidado y lo ideal sería que. pudiera ser
evaluada la bioquímica sérica cada hora,
con el fía de asegurar que nó se produjera
acidosis. Las soluciones mencionadas se
consideran seguras cuando se administran
en la forma descrita. Es también eficaz la
adrrllnistración de solución salina normal,
pudiendo no ser necesarias las soluciones
. \
de potasíó, a ~nos que exista una hipo-
·
Tratamiento por vía oral
El tratamiento con electrólitos. por vía
oral también se ha'recomendado, princi-
palmente en el período postoperatorio,
cuando ya se ha hecho el drenaje quirúr-
gico del abomaso distendido. Se adminis-
tra en. el postoperatorio una mezcla de
cloruro sódico (50 a 100 g), cloruro potá-
sico (50 g) y cloruro amónico (50 a 100 g)
cada 24 horas y por vía oral, además de lí-
quidos por vía parenteral si fuera necesa-
rio. El tratamiento con clomro potásico
(50 g/día) por vía oral puede continuarse
diariamente hasta que la vaca recupere su
apetito normal.
PREVENCIÓN
No existen datos fiables sobre las medi-
das de prevención de la dilatación dere-
cha, el desplazamiento y el vólvt.Ílo del
abomaso. Dado que su mecanismo pato-
génico es similar al del ·desplazamiento
izquierdo del abomaso, parece adecuado
recomendar programas ·de alimentación
similares a los que se usan· para la pre-
vención del DAI.
BIBliOGRAFÍA CONSULTADA
Geishauser, T. (1995) Abomasal displacement ih
the bovine-a review on character, occurrence,
etiology and pathogenesis. ]. Vet.lvfed. A. 42:
229-251.
REFERENCIAS
(1) Geishauser, T. (1995)]. Vet.lvfed. A. 42, 229.
(2) Constable, P. D. et al. (1992) Am.]. Vet. Res.,
53,1184.
(3) St. jean, G. et al. (1989) Cornell Vet., 79, 345.
( 4) Constable, P. D. et al. (1992)]. Am. Vet. Med.
Assoc., 201, 1564.
(5) SrrÍith, D. F. et aL (1990) Am.]. Vet. Res., 51,
1715.
(6) Lunn, D. P. et al. 0990) Am.]. Vet. Res., 5.1, 723.
(7) Ward, J. L. et al. (1994) Can.]. Vet. Res., 58,
13.

(8) Constable, P. D. et al. (1991)]. Am. Vet. Med.
Assoc., 198, 2077.
(9) Fubini, S. L. et aL (1991)]. Am. Vet. Med.
Assoc., 198, 460.
(10) Grohn, Y. T. et al. (1990) Am.]. Vet. Res., 51,
1895.
(11) Gany, F. B. et al. (1988)]. Am. Vet. Med.
Assoc., 192, 1107. · su carne. Tratamiento médico con docusato
(12) Cons'table, P. D. et al. (1991) f. Am. Vet. Med.
Assóc., 199, 892.
(13) Buchanan, M. et al. (1991). Vet. Rec., 129,
111.
(14) Ku~P.~;, :H, (1995) Bov. Pract., 29, 80.
et
(15) Ward, f L. al. 0993) Am.J. Vet. Res., 54,
1160,
RETENCIÓN ALIMENTARIA
DEL ABOMASO EN EL GANADO
VACUNO
La retención del abomaso de origen ali-
mentario o nutricional se observa en el ga-
nado vacuno de 'las praderas del oeste del
Canadá durante fos fríos meses de in~ierno
y también en otros lugares geográficos en
donde los animales se alimentan con forra-
je de mala :calidad. La enfermedad es más
frecuente en las hembras gestantes porque
aumentan la ingestión de alimento durante
el frío extremo en un intento de cubrir el
aumento de las necesidades de su mayor
tasa metabólica (1). La enf~rmedad tam-
bién se ha observado en ganado estabula-
do alimentado con una variedad de racio-
nes mixtas que contienen forrajes molidos
o picados (paja, heno) y granos de cerea-
les, así como en vacas lecheras con una
alimentación semejante y que se encuen-
tran en las últimas fases de gestación.
Etiología. Ingestión de grandes cantidades de
forraje de mala calidad durante la estación fría.
Epidemiología. Vaca de carne primípara y
embarazada que durante la estación fría
consume forraje de mala calidad.
Datos clínicos. Anorexia, escasez de heces,
distensión del abdomen, disminución del peso
corporal. Inicialmente, signos vitales normales.
Rumen lleno y atónico. Distensión del flanco ·
inferior derecho; se puede palpar el abomaso
a través de la pared abdominal y en la
exploración rectal. El animal presenta debilidad
y postración graduales.
Pruebas analíticas. Alcalosis metabólica,
·hipocloremia, hipopotasemia.
Lesiones. Aumento importante del tamaño
del abomaso con retención, con un contenido
seco de tipo ruminal.
ENFEFJMEDADES DEL ABOMASO
Confirmación diagnóstica. Laparotomía
Diagnóstico diferencial. Retención del
abomaso asociada a indigestión vaga!,
retención del amaso, peritonitis difusa,
obstrucción intestinal.
Tratamiento, Sacrificio del animal para salvar
de sodio. Abomasotomía.
Prevención. Aportar durante la estación fría la
nu~rición adecuada al ganado vacuno de carne
en fase de gestación.
ET!,OLOGÍA y EPIDEMIOLOGÍA
Se considera que la _cau~a de la enferme-
dad es el consumo de cantidades excesi-
vas de pastos y forraje .de mala calidad,
con bajo contenido en proteínas digeri-
bles y energéticas (1) .. El ganado vacuno
también puede presentar retención del
abomaso por acúmulo de arena, cuando
se alimenta con plantas cuyas raíces están
contaminadas con arena o polvo (2). Se
han observado brotes de retención por
arena, en los que un 10% del ganado en\ alimentación a base de grano y satisfacer
situación de riesgo ha resultado afectado.
La enfermedad se presenta especial-
mente en vacas gestantes jóvenes qut:: se
mantienen en el exterior todo el año, in-
cluyendo los meses fríos del invierno, ali-
mentándose con forrajes que consiste en
heno de leguminosas o paja de cereales,
suplementados o no con grano. En estas
circunstancias, las vacas pierden entre un
10 y un 15% de su peso corporal durante
los meses de octubre a mayo, e incluso
más en los inviernos muy fríos. En un es-
tudio restrospectivo sobre informes de
necropsias de bovinos que murieron con
retención del abomaso, el 20% de los ani-
males presentaba lesiones de reticuloperi-
tonitis traumática., el 60% se atribuyó a
una ingestión excesiva de forraje de mala
calidad sin suplemento de concentrado, y
el 20 % restante no se incluyó en ninguna
de estas categorías (3).
Cuando se suministran grandes canti-
dades de pasto de tallo largo sin grano
suficiente en tiempos muy fríos, el gana-
do no come lo necesario para satisfacer
· sus requerimientos energéticos, por lo
que el pasto se le suministra en forma pi-
cada. El forraje picado suele mezclarse en
un molino con algo de grano, pero gene-
ralmente la mezcla no es lo bastante rica
para satisfacer las necesidades energéti-
cas del animal. El ganado puede comer
más cantidad de ·esta mezcla de ·forraje
picado y grano que· de ·pa,sto de tallo lar-
go, ya que las partículas~pequeñas 'pasan
. por elprovery.trículo en mayor volumen y
con mayor rapidez. Sin embargo, puede
producirse la retención del abomaso; del
omaso y del.mmen por la relativa incapa-
cidad de 'digestión de dicho forraje. Pue-
de haber brotes que afectan hasta 'a un
15% de todas las hembras gestantes de
una granja, cuando la temperatura am-
biental desciende hasta -10 y- 30 ·e du-
rante varios días.
La retención del omaso y el abomaso
se ha observado en un gmpo de vacas
de carne en gestación avanzada alojadas
en establo y alimentadas únicamente con
vainas de guisantes (4). La enfermedad
también se ha observado en establos en
los que el ganado vacuno es alimentado
con raciones semejantes (p. ej., 80% de
forraje duro y 20% de grano) en un in-
tento de disminuir el alto •coste de una
al mismo tiempo los requerimientos para
conseguir una deseable disminución de
la capa de grasa del animal. Con estas li-
mitaciones y el creciente interés en la ali-
mentación con forraje duro, es posible
que la incidencia de la retención del
abomaso aumente en el ganado estabu-
lado. La alimentación con cáscaras de al-
mendras de vacas de carne gestantes-
también ha dado lugar a retención del
abo maso.
La ingestión de grava (piedra) por gana-
do vacuno de leche estabulado puede dar
lugar a una obstmcción intraluminal, com-
pleta y no estrangulante del abomaso y el
duodeno (6). La grava formada por arena
·y por piedras de pequeño tamaño se pue-
de mezclar accidentalmente con el alimen-
to cuando éste es extraído de los silos.
También es posible que algunos animales
puedan ingerir la grava debido a pica.
PATOGENIA
El forraje tosco picado y finamente moli-
do pasa por el proventrículo de los lU-
miantes con una mayor rapidez que el
alargado, y quizás en este caso la combi-
nación de una baja digestibilidad y un ex-
ceso de volumen dé origen a un acúmulo
excesivo de forraje en el proventrículo y
el abomaso.
 ENFERMEDAQES DEL APARATO DIGESTIVO -I/
Cuando se ingieren grandes cantida-
des de arena el omaso, el abomaso, el
intestino delgado y el ciego pueden su-
frir retención. La arena que se acumula
en el abomaso produce atonía y dilata-
ción crónica.
Una vez que se ha producido la reten-
ción del abomaso sobreviene un estado
de obstrucción subaguda de las vías di-
gestivas superiores. Constantemente se
.excretan iones de hidrógeno y cloruro ha-
cia el interiÓr del abomaso, a pesar de la
retención y la atonía, lo que provoca un
estado de alcalosis e hipocloremia. Pue-
den observarse diversos grados de deshi-
dratación porque los líquidos quedan se-
cuestrados en el abomaso sin llegar al
duodeno donde serían absorbidos. Los io-
nes de potasio también quedan secuestra-
dos en el abomaso, produciéndose un es-
tado de hipopotasemia. Casi no pasa
ingesta o líquido por el píloro y sobrevie-
ne deshidratación, desequilibrio electrolí-
tico, alcalosis metabólica e inanición pro-
gresiva. La impactación suele ser tan
grave que provoca una atonía permanen-
te del abomaso.
DATOS CLÍNICOS
Generalmente, los datos que observa el
propietario del animal afectado son ano-
rexia completa, escasez de heces y disten-
sión moderada del abdomen. El inicio del
cuadro suele ser lento y progresivo, en el
transs:urso de varios días. El ganado vacu-
no que permanece afectado durante va-
rios días presenta considerable pérdida de
peso y un estado de debilidad tal que le
impide levantarse. La temperatura del
organismo suele ser normal, pero en oca-
siones es menor de lo normal durante el
tiempo frío, lo que sugiere que la acción
dinámica específica ruminal no es sufi-
ciente para satisfacer las necesidades
energéticas del metabolismo basal. La fre-
cuencia cardíaca varía desde cifras norma-
les hasta 90 a 100 latidos/minuto, pudien-
do aumentar hasta 120 latidos/minuto en
los casos avanzados, en los que la alcalo-
sis, la hipodoremia y la deshidratación
son acentuadas.· La frecuencia respiratoria
suele estar aumentada y puede escuchar-
se un quejido del animal en cada espira-
ción provocado por la distensión abdomi-
nal, especialmente, cuando se encuentra
. en decúbito. La secreción nasal mucoide
se acumula sobre los orificios nasales y el
hocico; generálmente se seca y permane-
ce de esta manera porque el animal no
puede lamerla y también por los efectos
de la deshidratación.
El rumen suele permanecer e~tático y
lleno de contenido seco o bien de una
cantidad excesiva de líquido cuando ·el
alimento ingerido se encuentra finamente
molido. El pH del contenido ruminal sue-
le permanecer dentro de los límites nor-,
males (6.5 a 7). La actividad y cantidad de '
los protozoos del contenido ruminal,
determinadas por observación con campo
microscópico de pequeño aumento, varía
desde cifras normales hasta una disminu-
ción intensa. Generalmente, el abomaso
distendido se desplaza hacia el cuadrante
inferior derecho del abdomen sobre el
suelo de la pared abdominal. Por lo gene-
ral, se extiende en sentido caudal sobre-
pasando el arco costal izquierdo ·y pu-
diendo ser palpado mediante exploración
rectal de no interpornerse un útero grávi-
do. Por lo general, el omaso distendido·
también puede palparse. No obstante, a ,
veces, no es posible diferenciar entre abo-
maso y omaso distendidos. En los novillos
estabulados y en las terneras no preñadas,
el amaso y el abomaso distendidos pue-
den palparse con facilidad mediante ex-
ploración rectal. Mediante palpación pro-
funda o mediante una percusión intensa
en el flanco derecho puede inducirse un
quejido. Aunque este hecho es frecuente
en la reticuloperitonitis aguda, en. este ca-
so se debe a una sobredistensión del abo-
maso y a un estiramiento de la serosa. del
mismo.
La evolución de la enfermedad depende
del grado de retención y de la gravedad
del desequilibrio electrolítico y acidobási-
co que presenta el animal en el momento
del reconocimiento. El ganado gravemente
afectado muere en el plazo de 3 a 6 días
después de que se inician los signos clíni-
cos. En algunos casos se ha observado ro-
tura del abomaso, lo que conduce a una
peritonitis difusa aguda y a· la muerte súbi-
ta por un estado de shock en unas cuantas
horas. En la retención por arena hay una
gran pérdida de peso, diarrea crónica y
arena en las heces. El animal se-encuentra
débil, por lo que permanece tumbado y
muere en pocas semanas.
Pueden presentarse casos de retención
y distensión graves del rumen y del abo-
maso en bovinos a los que se permite el
acceso a grandes cantidades de paja fina-
mente picada durante los meses fríos de
invierno. En estos casos se produce una
notable distensión del abdómen, anore~
xia, y emisión de 'heces escasas y secas.
Los animales afectados regurgitan grandes
b,olos ruminales fibrosos y secos. El ru-
rrien- se encuentra muy ·distendido .y por
\.
lo general estático.
\
'
Las vacas alimentadas
' . . únicamente con
vainas de guisantes aparecen abotagadas
y anoréxicas, con un:· abdomen~'m\ifdis~
tendido y grados variables de timpanismci
( 4). El ganado con obstrucción del abo-
maso y del duodeno por grava presenta
anorexia, depresión y debilidad (6). El ab-
domen puede estar distendido, y se ob-
serva hipomotilidad o atonía del rumen.
Las heces son escasas. La obstrucción no
se suele percibir en la exploración rectal y
puede ser necesaria una laparotomía a
través del flanco derecho para establecer
el diagnóstico. Es característica una mar-
cada alcalosis metabólica hipoclorémica e
hipopotasémica.
PRUEBAS ANALÍTICAS
Suele observarse alcalosis metabólica, hi-
pocloremia, hipopotasernia y hemocon-
centración. El recuento leucocitario total y
la fórmula suelen encontrarse dentro de
los límites normales.
DATOS DE NECROPSIA
En la necropsia se encuentra el abomaso
muy aumentado de volumen, hasta dos ve-
ces su tamaño nom1al, y distendido con un
contenido seco con aspecto de contenido
ruminal. El amaso también puede estar av-
mentado de volumen y mostrar retención
con un contenido semejante al del aboma-
so. El rumen suele estar muy aumentado
de tamaño y lleno de ingesta seca o líqui-
da. Más allá del píloro, el tracto intestinal se
encuentra característicamente vado y tiene
un aspecto seco. Se observan también gra-
dos variables de deshidratación y emacia-
ción. Cuando se ha producido la rotura del
abomaso, aparecen lesiones de peritonitis
difusa aguda. Pueden ocurrir desgarros del
abomaso, úlceras y necrosis de las paredes
del rumen, el omaso y el abomaso (3).
 sonda gástrica, a dosis de 120 a 180 rnL
de solución al 25 % durante 3 a 5 días, pa-
ra un animal tipo de 450 kg. Se mezcla
con 10 L de agua tibia y 10 L de aceite
mineral. La cantidad de aceite mineral
deberá incrementarse a los 15 Lldía, pasa-
do el tercer día y durante unos cuantos
días después de que se ha hecho patente
la recuperación del animal. No debe es-
perarse una respuesta beneficiosa en me-
nos de 24 horas, y la mayoría de los ani-
males que responden favorablemente a
esta medida terapéutica mostrará mejoría
al final del tercer día de haberse iniciado
el tratamiento. Los colinérgicos como neos-
tigmina, fisostigmina y carbarnilcolina se
han usado en estos casos, pero no pare-
cen alterar la evolucióf1 del proceso.

Cirugía

La corrección quifúrgica consiste en

. TRATAMIENTO
¿Sacrificio o tratamiento?·.
. nido del abomaso, Los resultados, a me-
La dificultad del tratamiento consiste en
poder determinar los casos que reacciona-
rán a las medidas terapéuticas y aquellos
en los que es más razonable, por motivos
económicos, recurrir inmediatamente .al
sacrificio. En )os casos de retención grave
del abomaso en los que hay debilidad y
taquicardia de 100 a 120 latidos/minuto, el
· tra:tamiento no está justificado· y hay que
·. sacrificar al animal. Un tratámiento racio-
nal. sería corregir la alcalosis metabólica, la
.. hipocloremia, la hipopotasemia 'y la des-
hidratación, e' int;:;ntar desplazar el mate- ' gástrica en ~l surco del omaso hacia el
rial retenido con Íubricantes ·y catárticos, o
vaciar por medios quirúrgicos el abomaso.
S~ administran por vía intrave~osa solu-
ciones equilibradas de elect;rÓiitos en for-
rna constame durante 72 horas, a razón de
100 a 150 rnL/kg en 24 horas. Algunos ca-
sos responden notablemente a esta fluido-
terapia, comenzando. el animal a ru'miar y
evacuar heces en 48 horas. Las soluciones
isotónicas acidificantes con mezcla de do-
• ruro amónico y de cloniro potásico a una
razón de 20 L cada 24 horas para un ani-
mal de 450 kg, descritas en el tratamiento
del desplazamiento del abomaso hacia la
derecha, están también recomendadas en
la retención.
El docusato de sodio se administra,
diariamente en el mmen a través de una
la abomasotomia (con acceso parame-
dial derecho) para !á extracción del conte-
nudo, son desfavorables, probablemente
porque ya para entonces el órgano se en-
cuentra atónico y los animales parecen
más bien empeorar después de la inter-
vención quirúrgica (7). Otro método alter-
nativo es efectuar una mmenotornía, va-
ciar el mmen y aplicar docusato de sodio
directamente en el abomaso a través del
orificio entre el retículo y el omaso en un
intento de reblandecer y favorecer la eva-
cuación del contenido del abomaso. Se ha
descrito la colocación de una sonda naso-
abomaso a través de una rumenotornía.
Puede bombearse aceite mineral hacia el
abomaso a un ritmo de 2 Lldía durante
varios días. La. recuperación debe tener
lugar en el transcurso de 5 a 7 días. La m-
~enotornía y el vaciado del rumen son
necesarios en el caso de retención .grave
del rumen por paja.
·La inducción del parto con administra-
ción de 20 mg de dexametasona por vía
intramuscular está indicada a veces en las
vacas afectadas que se encuentran a 2
semanas del término de la gestación, y en
las cuales la respuesta al tratamiento apli-
cado durante unos días no ha sido buena.
El pa1to puede ayudar a la recuperación
porque disminuye el volumen intraabdo-
minal. En la retención por arena, el gana-
 ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO -I/
do afectado debe ser retirado de los luga-
res contaminados por la misma, y recibir
heno y una mezcla de pasto que conten-
ga: melazas y minerales. Los bovinos afec-
tados gravemente deben ser tratados con
grandes dosis de aceite mineral, al menos
15 L al día.
La obstrucción ·del abomaso y del
duodeno por grava se puede corrgir
quirúrgicamente mediante laparotomía en
el flanco derecho (6).
PREVENCIÓN
Provisión de la nutrición adecuada
durante la estación fría
Es posible prevenir la enfermedad satisfa-
ciendo los requerimientos nutricionales
de las hembras gestantes durante los días
de invierno, que es cuando aumentan las
necesidades energéticas. Si durante el in-
vierno se van a utilizar pastos de baja
calidad en la alimentación de vacas ges-
tantes deberán ser analizados para de-
terminar proteínas crudas y energía •di-
gerible. Según los resultados de dichos
análisis podrá añadirse grano a la ración,
completando los requerimientos energéti-
cos y proteicos (1). Las vacas de carne
gestantes alimentadas con una dieta del
94 o/o de paja de cebada durante 83 días
en los meses fríos de invierno pueden
consumir solamente el 70 o/o de sus nece-
sidades energéticas (1). Tales dietas basa-
das en paja deberían ser complementadas
con proteínas y materiales energéticos
(1). Se han calculado aumentos en la ra-
ción entre un 30 y un 40 % durante los
meses de mayor frío para cubrir las nece-
sidades nutricionales de mantenimiento
de las vacas gestantes en los períodos del
invierno. Este aumento de los requeri-
mientos se debe tanto a los efectos de la
baja digestibilidad de los alimentos como
al aumento de las necesidades energéti-
cas de mantenimiento (8).
Necesidades nutricionales
del ganado vacuno para carne
Las raciones nutricionales que se han pro-
puesto en algunos estudios sobre ganado
vacuno de carne son una buena guía para
alimentar al ganado en condiciones espe-
ciales. En dichas dietas se aumentan los
niveles nutritivos a fin de brindar energía
. de mantenimiento para animales some-
tidos princip~lmente a períodos de estrés
por frío (9). También es necesario que el
ganado cuente con agua fresca suficien-
te en todas las épocas del año, pues for-
zar a las vacas a satisfacer sus necesidades
de líquido consumiendo nieve cuando se
encuentran ingeriendo pastos de mala ca-
lidad es muy peligroso. La cuestion de si . de edad que están en fase avanzada de
los pastos .de mala calidad deben ser mo-
lidos o picados para su consumo por va-
cas de carne gestantes durante el invierno
es un tema controverticfo. La ingestión
diaria voluntaria de pasto de.baja ·calidad
puede aumeril:arse moliendo ó ptca.ndo el . tados éstos anilTl.á.Ies están constituidas por
pasto, pero ningún método de proo;:sa-
miento aumenta la calidad o la digestibili~
dad; de hecho esta última. puede dismi-
nuir. Cuando se aumenta el consumo
durante los días de frío a una tasa mayor
que la capacidad física y los requerimien-
tos de nutrientes aún no se han cubierto,
puede producirse la retención del aboma-
so. Así, en los períodos de mayor frío in-
vernal los pastos de baja calidad deben
ser complementados con fuentes concen-
tradas de energía, como granos de cerea-
les (lO).
Evitación de un exceso de fibra
La retención del omaso y del abomaso
debida al aporte de cantidades excesivas
de forraje de mala calidad se puede pre-
venir mediante la romplementación con
alimentos energéticos y proteínas.
REFERENCIAS
(1) Mathison, G. W. et al. (1981) Can.]. Anim.
Sci., 61, 375.
(2) Hunter, R. (1975) ]. Am. Vet. Med. Assoc.,
166, 1179.
(3) Ashcroft, R. A. (1983) Can. Vet.j., 24,
375.
( 4) Simikins, K. M. & Nagele, M.]. (1997) Vet.
Rec., 141, 466.
(5) Mitchell, K. ]. (1991) j. Am. Vet. Med. Assoc., .
198, 1408.
(6) Cebra, C. K. et al. 0996)]. Ani.Vet. Med.
Assoc., 209, 1294.
(7) Blikslager, A. T. et al. (1993) Comp. Cont.
Educ. Pract. Vet., 15, 1571.
(8) Chisophenson, R.]. (1976) con, j Anim. Sci.,
56, 201. - leche para alimentar a los corderos, lo que
(9) Nationai Research Council (1996) Nutrient
Requirements of Beef Cattle, 7th ed.
Washington, DC: National Academy of
Sciences. ·
(lO) Christophenson, R.]. et al. (1993) Aiíimal
Production in Canada. Editors: ]. Martín,
et al. Univ. Alta. Edtrionton, Canada.
RETENCIÓN DEL ABOMASO
EN El GANADO OVINO
La dilatación y retención del abomaso en
el ganado ovino debido a un defecto en el
vaciamiento ha sido observada en ovejas
Suffolk (1) y en la raza Dorset (2). Los ani-
males afectados son ovejas de 2 a 6 años
gestación o que han parido recientemente.
Li duración de la enfermedad varía entre
. '
al~nos días y '~nos pocos meses, y los
ammales afectados,_pueden presentar ema-
Ciación. Las dietas CO!J: las que son alimen-
grano y heno de buena calidad.. Los carne~
ros también pueden estar afectados. Des-
de el punto de vista clínico, los animales
presentan pérdida progresiva de peso,
anorexia, grados variables de distensión
en la parte inferior derecha del abdomen,
masas palpables ·en la misma zona, au-
mento en la concentración de cloruro en
el rumen y un abomaso muy aumentado
de tamaño y con retención (1). Son fre-
cuentes la alcalosis metabólica con hipo-
cloremia e hipopotasemia (1) así como ~1
incremento en los niveles mminales ·de
cloruro hasta 38.5 mmol/L, lo que sugiere
reflujo desde el abomaso (2). El tratamien-
to no ha sido eficaz, y la tasa de moJtali-
dad puede superar el 90 o/o. En la necrop-
sia, el abomaso aparece muy aumentado
de tamaño y a menudo presenta un conte-
nido de tipo ruminal seco y pastoso, En al-
gunos casos, el abomasocontiene cantida-
des excesivas de líquido.
Existe una publicación sobre retención
del abomaso con anorexia y con una
mortalidad elevada en corderos (3). Los
animales afectados desarrollaron anorexia,
. embotamiento y rechazo a caminar. Los
animales con menos de 1 mes de edad ex-.
perimentaron muerte súbita, mientras que
los de mayor edad mostraron pérdida pro-
gresiv~ de peso corporal y deshidratación.
Los animales enfermos no succionaban le-
che normalmente. Se ha·sugerido que las
maclres tenían cantidades
. insuficientes de.
hizo que . éstos empezaran a consumir ali-
mento sólido a una edad demasiado tem-
praqa. La retención se asoció a la presen-
cia de fitobezoar, tricobezoar ·y. coágulos
de leche en el abomaso, habitualmente a
la entrada del píloro.

En una oveja adulta se ha observado el
aumento de tamaño del abdomen por di-
latación y retenCión del abomaso secun~
daría a la presencia de adenomas múlti-
ples en la mucosa del abomaso (4).
REFERENCIAS
0) Smith, R. M. et al. 0992) Vet. Rec., 130, 468.
(2) Gabb, K. et al. 0992) Vet. Rec., 131, 127.
(3) Njau, B. C. et ~1. (1988) Vet. Res. Commun.,
12, 491. '
( 4) Andrews; A: H. _0994) Vet. Rec., 134, 605.
FITOBEZOARES V
TRICOBEZOARES DEL·ABOMASO
Existe- una forma de fitobezoar aterciope-
lado del abomaso que afecta a cabras y
ovejas:' en las regiones áridas de África del
Sur y que da lugar a pérdidas económicas
impottantes (1, 2). La composición de es-
tos bezoares se parece a la de los t~llos y
hojas de los matorrales Karoo. Tienen un
aspecto aterciopelado muy llamativo. Los
fitobezoares se han reproducido experi-
mentalmente en cabras y ovejas mediante
su alimentación con las flores maduras o
semillas y los tallos de los matorrales Ka-
roo (12).
Se ha observado la aparición de lesio-
nes en el rumen y el abomaso en bueyes
de 20 a 24 meses de edad con antece-
dentes de inapetencia y pérdida de peso
debido a su costumbre de lamer su cu-
bierta de pelo y la de otros animaleS' (3).
En la mucosa del abomaso se observan
numerosos pelos implantados (de 0.5 a
1.5 cm de longitud), especialmente en la
región del píloro. En las zonas- con im-
plantación del pelo a menudo existe una
abomasitJs grave con erosiones y úlceras.
También se observa engrosamiento de
los pliegues del píloro. En el rumen, la
tumenitis y)a paraqueratosis se caracteri-
zan por la presencia de papilas ruminales
edematosas, cortas y enrojecidas que
contienen pelos atrapados. La gravedad
de las lesiones aumenta en proporción al
número de pelos implantados en la mu-
cosa.
REFERENCIAS
0) Bath, G. F. et al. 0992)]. South Afr. Vet.
Assoc., 63, 103.
(2) Barth, G. F. et al. 0992)]. South Afr. Vet.
Assoc., 63, 108.
(3) Tanimoto, T. 0994) Vet. Pathol., 31, 280.
ENFERMEDADES DEL ABOMASO
ÚLCERAS DEL ABOMASO
EN EL GANADO VACUNO
La úlcera del abomaso se observa en bo-
vinos adultos y terneros, pudiendo produ-
cir una indigestión crónica con sólo una
hemorragia gástrica mínima, o bien una
indigestión aguda- ·con una hemorragia
gástrica importante, melena y a veces per-
foración de la pared, lo que provoca uha
peritonitis difusa· aguda y la muerte rápida
del animal. En la necropsia o el sacrificio
de algunos terneros se encuentra úlcera
del abomaso sin que_ hallan existido datos
díri.icos importantes durante la vida del
animal.
f:;~~~~it'
Etiología. La causa de la ulceración primaria
es desconocida. Muchas úlceras son
secundarias a linfoma, desplazamiento
izquierdo del abomaso y enfermedades
virales.
Epidemiología. Ganado vacuno de leche
adulto, terneros alimentados de forma no
mecánica, terneros de carne lactantes. No se
conocen los factores de riesgo. La presencia
de bolas de pelo no es un factor de riesgo en
los terneros.
Datos clínicos. Melena, palidez secundaria a
anemia, dolor abdominal, peritonitis local
aguda secundaria a perforación.
Pruebas analíticas. Melena, sangre oculta en
heces, anemia¡ ..
Lesiones. Ulceración de la mucosa, sangre en
el abomaso. Peritonitis local aguda en caso de
perforación.
Confirmación diagnóstica. Abomasotomía.
Diagnóstico diferencial. UlceraCión duodenal,
reticuloperitoi'litis traumática aguda y crónica
cuando tiene lugar la perforación de la úlcera,
peritonitis difusa aguda en caso de
perforación, dilatación derecha del abomaso.
Tratamiento. Antiácidos. Transfusiones de
sangre. Caolina y pectina. Escisión quirúrgica.
Prevención. No existen medidas preventivas
fiables.
ETIOLOGÍA
Se han señalado· distintas causas de úlcera
primaria del abomaso en el ganado vacu-
no, pero su etiología es desconocida.
Existen casos de ulceración secundaria a
otras enfermedades. Entre ellas se inclu-
yen el linfoma del abomaso y las ulcera-
ciones de la mucosa del mismo que se
producen en enfermedades virales como
la diarrea viral bovina, la peste- bovina y
el catarro maligno de los bovinos.
' 397 .
EPIDEMIOLOGÍA
Úlceras primarias del abomaso
Las úlceras primarias del aboimi.so afectan
a vacas de leche en fasé de lactancia, to~
ros adultos, terneros alimentados de Ior-
ma no mecánica, terneros de carn~ y ter-
neros para engorde. Las circunstancias
epidemiológicas en las que' la enfeimedad
aparece en cada· uno de estos gn.ipos se
recogen a continuación.
Vacas de leche en fase
de lactancia
Hay algunos estudios que prueban que
las úlceras hemorrágicas agudas del abo-
maso se producen en vacas lecheras adul-
tas de alta producción en las primeras se-
manas consecutivas al parto; en cambio,
en-otros estudios se ha observado que la
mayor parte de las úlceras sangrantes
aparece de 3 a 6 meses después del parto.
La íntima relación de la enfermedad con
el parto ha dado origen a la especulación
de que se trata de una combinación del
estrés del parto, el inicio de la iactación y
el consí.1mo de granos la causa de la úlce-
ra en las vacas lecheras.
· Sin embargo, en un reciente estudio
epidemiológico sobre la úlcera hem~rrá­
gica aguda del abomaso de los bovinos
se demostró que no había relación con-él
esfuerzo del parto. La frecue~ia era más
alta en las vacas lecheras durante los me-
ses de verano, cuando los animales pas-
tan libremente. También se observó que
había una relación directa entre la mag-
nitud de las lluvias, la calidad del fertili-
zante utilizado, la población de ganado
en producción y la cantidad de leche
producida por las vacas afectadas. Esto
sugiere que hay algún factor en los pas-
tos que puede intervenir de una forma
importante en la presentación de esta en-
fermedad aguda en el ganado lechero
adulto.
Durante las fases iniciales de la lac-
tancia, las vacas de leche adultas de alto
rendimiento pueden presentar ulceración
hemorrágica del aborpaso tras alguna en-
fermedad prolongada, como una neumo-
nía, o bien después de haber sido exhibi-
das en alguna feria de ganado. Esto
sugiere que el estrés puede constituir
una causa contribuyente importante.
398' ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO -I/
La prevalencia de las úlceras del abo-
maso en vacunos adultos varía según la
población de animales estudiados. De ·Jos
bovinos ingresados en un hospital veteri-
nario universitario durante un período de
4 años, el 2.17% presentó úlceras en el
abomaso confirmadas. En estudios efec-
tuados en mataderos la prevalencia puede
alcanzar el 6 %. La tasa de mortalidad en
vacunos adultos con úlceras de abomaso
confirmadas es de alrededor de un 50 %;
mientras que en los animales que presen-
tan pérdidas graves de sangre o peritonitis
difusa suele ser del 100%. Las úlceras no
perforadas del abomaso, tipo I, . se ·han
observado en el21% de las vacas estudia-
das en mataderos, y en estos cas<;>s no
existía evidencia clínica de la enfermedad
antes del sacrificio del animal; sin embar-
go, el 32 % de los animales presentaba
anemia y el 44 % hiperproteinemia, se-
cundarias a pérdida crónica de sangre (1).
Toros adultos y ganado vacuno
de cebadero
En ocasiones, aparecen úlceras hemorrá-
gicas agudas en vacas de leche adultas y
en toros de carne, sobre todo tras trans-
portes de larga duración, procedimientos
quirúrgicos prolongados o padecimiento
de trastornos dolorosos como fracturas de
miembros o rotura de los ligamentos cru-
zados de la articulación de la rodilla. Las
úlceras del abomaso también han sido la
causa de cuadros de muerte súbita en ga-
nado vacuno de cebaderos. En un estu-
dio, él análisis de una muestra aleatoria
de abomasos correspondientes a ganado
vacuno de cebadero se observó que exis-
tían erosiones en hasta un 33 % de los
animales, según su origen (2). Se ha pro-
puesto que la' alimentación con cantidades
elevadas de grano puede constituir un fac-
tor de riesgo para las erosiones del abo-
maso en el g~nado vacuno de cebaderos.
Terneros alimentados de forma
no mecánica
Las úlceras del abomaso son frecuentes en
los terneros alimentados de forma no me-
cánica cuando son destetados y empiezan
a consumir forraje. Las causas de la ulcera-
ción aguda son desconocidas pero, por
asociación, parece que algunos de estos
animales presentan susceptibilidad cüan-
do cambian su dieta de un contenido es-
caso en materia seca (leche o sustituto de
leche) por una dieta con mayor contenido
en la misma. (pasto, heno, grano). La ma-
yor parte de estas úlceras son subclínicas
y no hemorrágicas. La incidencia de úlce-
ras del abomaso en te.rneros de carne ali-
mentados con leche es mayor cuando es-
tos animales acceden al forraje que
. cuando no toman este tipo de alimenta-
ción (3). El tipo de forraje también puede
ser un factor; las bolas elaboradas con en-
silado se asocian a una mayor incidencia
de lesiones que las bolas elaboradas c0n
paja de cebada o con heno de alfalfa (3).
En ocasiones, los terneros menores de 2
semanas de edad alimentados con leche
presentan úlceras hemorrágica[j agudas
del abomaso que se pueden perforar dan-
do lugar a la muerte rápida del animal.
Terneros para carne
La ulceración del abomaso es un hallazgo
frecuente en los terneros de carne sacrifi-
cados a los 3-5 meses de edad. La inciden-
cia y gravedad de las lesiones es mayor en
los terneros que no están recluidos de ma-
nera completa en los establos y que tienen
acceso ilimitado a la paja y a los sustitutos
de la leche. No se ha demostrado que las
erosiones y úlceras observadas en la ma-
yor parte de los terneros de carne influyan
en su crecimiento o en su bienestar. Tam-
poco se ha observado una relación entre
la presencia de erosiones . o úlceras del
aboinaso y el comportamiento de los ter-
neros de carne encajonados y alimentados
con leche durante 22-24 semanas.
Terneros de engorde lactantes
Los terneros de engorde lactantes y bien
alimentados, con hasta 2-4 meses de
edad, pueden presentar úlceras hemorrá-
gicas agudas y perforadas en el abomaso.
mientras permanecen en los pastizales de
verano. En estos animales son frecuentes
los tricobezoares en el abomaso, aunque
no se ha demostrado que exista una rela-
ción entre las bolas de pelos y las úlceras.
Las úlceras y el timpanismo del aboma-
so se han observado en terneros de carne
de 3 a 12 semanas de edad en rebaños de
la región central norte de Estados Unidos,
en las estribaciones de las Montañ~s Ro-
cosas y en Alberta (4).
En un estudio retrospectivo sobre 46 in-
tervenciones de abomasotomía en terne-
ros de carne jóvenes en el oeste de Cana-
dá, la incidencia media en los rebaños
afectados fue del 1%, con límites de 0.2 a
5.7% ,(5). Se observaron úlceras del abo-
maso en el 80 % de las intervenciones qui-
rúrgicas efectuadas sobre esta estructura;
en el 76% existían también bolas de pelo,
aunque esto no significa necesariamente
que sean un agente causal (véase más
adelante). Los te~eros alojados en corra-
les o en campos d,e rastrojo presentaron
una incidencia casi Jies veces mayor de ci-
. mgía'por'erifermedad del aboma:so·quelos
animales que permanecían en el pastizal.
En estudios efectuados en granjas del
oeste de Canadá, en rebaños en los que
se habían observado úlceras del ahorna-
so en los terneros, se demostró que el
número medio de casos de sospecha y de
casos confirmados de úlceras del ahorna-
so mortales fue de 2.4 y 1.9 por granja,
respectivamente (6). l.a mayor parte de
los productores señaló que los terneros
afectados habían fallecido sin presentar
signos clínicos, y que estos animales ha-
bían presentado un crecimiento normal
o superior al normal. La mayor parte
(85.6%) de las úlceras se produjo en ter-
neros menores de 2 meses de edad. La
mayor parte (93.3 %) de las úlceras morta-
. les se había perforado, y el resto (6.7 %)
eran úlceras hemorrágicas (7). El número
máximo de casos tuvo lugar en los meses -
de abril y mayo, aunque esta incidencia
estacional refleja la estructura de desarro-
llo de edad en la población de terneros
de ·Canadá, en donde la mayor parte de
los terneros de carne nace durante la par-
te final del invierno y las primeras sema-
nas de la primavera. No se observó predi-
lección por ninguno de los sexos ni por .
ninguna raza. Tampoco se demostró que
en la formación de las úlceras estuvieron
implicados Clostridium perfringens de ti-
po A, Helicobacter pylori o· especies de
Campylobacter (8).
La relación entre las bolas de pelos en
el abomaso y las úlceras perforantes del
abomaso en terneros de carne no desteta-
dos menores de 4 meses de edad ha sido
analizada en un estudio (9). Durante mu-
chos años se consideró que la presencia
de bolas ·de pelos en el abomaso erosio-
naba la mucosa iniciando un .proceso u!-

cerógeno que culminaba con una úlcera
perforada. Sin embargo, la observación de
bolas de pelos en el abomaso de terneros
de carne lactantes con úlceras perforadas
no significa necesariamente· que estas bo-
las de pelos hayan sido la causa de las úl-
ceras. Se pueden observar bolas de pelos
en ~¡ abomaso de algunos tipos de te_rne-
ros que fallecen debido a . enfermedades
no relacionadas con el abomaso. Los ter-
ne~os men"<;>res. de 1 mes 'de edad que fa-
llecen debido a •tma úlcera tienen una
probabilidad casi 4 ·veces mayor de pre-
sentar bolas de pelos en el abomaso, en
comparación ·con· ~os terneros .que falle-
cen por 0 tras causas .. Sin eml:>argo, esta
. vólvulo del abomaso, a la linfomatos!s, a
relación no se ha demostrado en terneros
mayores de 30 días de edap; en er 60 o/o
de estos animales se pueden _obs~rvar bo-
las de pelos en el abomaso que no están
relacionadas con la causa de muerte. La
prevalencia de bolas de pelo~ en los 'ter-
nero~ pequeños y mayores con úlcera f).le
en un estudio ciel 57.7~o y el 56.7 %, res-
pectivament(!;' en. los animales de mayor
· edad sin úlcera, esta cifra fue· del 63.3 %.
La prevalencia de bolas de pelos en los
terneros jóvenes sin úlcera fue del 20.1%.
Existen dos factores que pueden expli-
car la baja prevalencia en los· terneros jó-
venes sin úlcera.' En primer lugar, más de
la mitad (55%) de los terné!ros sin. úlcera
fallecieron dur~rite las primeras semanas ·
de vida, en c~:m1paración con el 12.5 o/o de
los terneros con úlCera. 'Así, los animales
con úlcera iuvierón más tiempo para de-
sarrollar las bolas de pelos en el aboma-
so. En segundo 'lugar, la mayor parte
(68 %) de los animales falleció debido a
enteritis y sepsis, lo que hizo menos pro-
bable el comportamiento alimentario nor-
mal que incluye los la'metazos en las
ubres con !ngestión de pelos. Sólo el 57 o/o
de los terneros qu.e fallecieron por úlcera
perforada p;esentaba bolas de pelo, lo
que indica que ~'sta? estmcturas no son
necesarias par~ el desarrollo de la úlcera.
Esta consideración está apoyada por ob-
servaciones de campo efectuadas por ana-
tomopatólogos veterinarios, que han se-
ñalado que sólo el 25 o/o que los terneros
con úlcera perforada presenta· bolas de
pelo en el abomaso (9). Otro argumento
contrario a la teoría de las bolas de pelo
es que el 89 o/o de las perforaciones tuvo
lugar en el cuerpo del abomaso, una zona
ENFEfiMEDADES DEL ABO/V/ASO
con musculatura escasamente desarrolla-
da y en la que no tienen lugar contraccio-
nes peristálticas intensas. Se ha sugerido
que las débiles fuerzas de roce generadas
en esta región podrían ejercer un efecto
de erosión sobre la mucosa. En resumen,
se considera que las b~las de pelo en el
abomaso no son necesarias para la apari-
ción de úlceras del abomaso en terneros
de engorde lactantes (9).
Úlceras del abomaso secundarias
Las úlceras del 'abomaso pueden ser se-
cundarias a! desplazamiento. izquierdo y
derecho ·del.abomaso, a la retención o el
Ía · indigestión v~gal y a. otras enferme-
dades.
PATOGENIA
Se considera que toda lesión de la muco-
sa gástrica permite la difusión de iones hi-
drógeno desde la luz hacia los tejidos de
la mucosa y la difusión de la pepsina ha-
cia las diferentes capas de la mucosa, pro-
duciendo un mayor daño. Puede produ-
cirse sólo una gran úlcera, pero es más
frecuente encont~ar muchas, tanto agudas
como crónicas. ·
Se ha propuesto la siguiente clasifica-
ción de las. úlceras del abomaso del gana-
do vacuno:
TipÓ 1.: úlcera. no perforada
. Hay una penetración incompleta de la pa-
red del abomaso que provoca un grado
mínimo de 'hemorragia intra!Ú.minal, en-
grosamiento focal del abomaso o serositis
local. A· menudo, las úlceras crónicas no
sangrantes causan una gastritis crónica.
Tipo 2: úlcera causante
de una pérdida intensa de sangre
Hay penetra<;ión de un vaso importante
· de la pared del abomaso, generalmente
de la submucosa, dando lugar a una gra-
ve hemorragia intraluminal que conduce
a un estado de anemia. En la úlcera aguda
con erosión de los vasos sanguíneos se
produce una gastritis hemorrágica aguda
con espasmo reflejo del píloro y acúmulo
de fluido en el abomaso, lo que provoca
distensión, alcalosis metabólica, hipodo-
remia, hipopotasemia y anemia por la he-
. '399
morragia. Frecuentemente, durante, Olas
primeras 24 horas se produce liberación
de parte del contenido del abomaso hacia
el intestino dando lugar a la aparición d<::
melena. En aproximadamente el 40% de
las vacas con úlcera hemorrágica aumenta
el contenido mminal de clomro, lo que
sugiere la existencia de reflujo abomasal
de ácido hacia el mmen (10).
Tipo 3: úlcera perforada
con peritonitis local aguda
Hay penetración de todo el espesor de la
pared del abomas'o, lo que provoca la fu-
ga del contenido del al:iomaso. La perito-
nitis ·r~sultante es localizada en el lugar de
la perforadón por !á formación de adhe-
rencias entre la superficie del abomaso
implicada y la víscera adyacente, el epi-
plón o la superficie pedtoneal. Pueden
producirse bursitis epiploica y empiema
con acúmulo de una grap cantidad de
exudado· y detritos orgánicos en la cavi-
dad epiploica..
Tipo 4: úlcera perforada'
con peritonitis difusa
Hay perforación de todo el espesor de la
pared del abomaso con salida de su con-
tenido. La peritonitis resultante no está lo-
calizada en el lugar de la perforación, por
lo q:Ue el contenido del abomaso se difun-
de por toda la cavidad peritoneal.
En los· terneros de engorde lactantes,
aproximadamente el 90 o/o de las' úlceras
perforad~s del abomaso afecta al cuerpo
de esta estmctura, con mayor incidencia
en la curvatura mayor (9).
· En algunos terneros las úlceras son de
carácter subclínico, siendo desconocidos
los factores que determinan la profundi-
dad q·la extensión de las mismas. En estu-
dios realizados en mataderos se ha de-
mostrado que las úlceras del abomaso
curan por cicatrización espontánea.
DATOS CLÍNICOS
El síndrom<= clínico varía según si la úlce-
ra se complica por hemorragia o por per-
foración. Los hallazgos clínicos caracterís-
ticos de las úlceras. del .abomaso en el
ganado vacuno son dolor abdominal,
melena y palidez de las mucosas. Al
menos uno de estos síntomas está presen-
400 . ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO- 11
te en el 70 % del ganado afectado por úl-
ceras del abomaso. Las tasas de mortali-
dad en el ganado vacuno con úlceras del
abomaso de tipos 1, 2, 3 y 4 son respecti-
vamente de 25, 100, 50 y 100%. En la for-
ma clínica común de úlcera sangrante so~
breviene repentinamente anorexia,
dolor abdominal leve, taquicardia (90
a 100 latidos/minuto), disminución
intensa de la producción láctea y me-
lena. La hemorragia aguda puede ser lo
suficientemente grave como para provo-
car la muerte en menos de 24 horas. Lo
más frecuente es que sobrevenga una
pérdida subaguda de sangre durante algu:
nos días y el animal sufra anemia posthe-
morrágica. Por lo general, las heces son
escasas, de color negro alquitranado.
Aparecen episodios ocasionales de dia-
rrea. La melena puede durar de 4 a 6 días,
después de lo cual la vaca comienza a re-
cuperarse y entra en una etapa de ulcera-
ción crónica sin manifestaciones hemorrá-
gicas evidentes.
la melena es un signo casi patogno-
mónico de úlcera hemorrágica aguda
del abomaso. Sin embargo, la presencia
de heces de coloración normal no exclu-
ye la posibilidad de una úlcera crónica no
herhorrágica, que podría ser la causa de
una indigestión que no respon1e al trata-
miento. El uso de pruebas para detec-
ción de sangre oculta en heces facilita
el diagnóstico en los casos inciertos. La
ulceracion del abomaso secundaria a lin-
foma de esta estructura se caracteriza por
diarrea crónica y melena. Este tipo de úl-
cera no cicatriza.
En algunos casos, el abomaso presen-
ta una gran distensión y son audibles
sonidos de chapoteo líquido en la aus-
cultación, <.le la misma forma que en los
casos de desplazamiento derecho del
abomaso. Es frecuente la deshidratación
de grado moderado y los animales afecta-
dos beben agua de manera continua y re-
chinan sus dientes con mucha frecuencia
(10). El pronóstico en la ~lceración cróni-
ca es malo debido a la presencia de varios
úlcenJs y a la aparición de atonía crónica
del abomaso. Algunas vacas mejoran de
manera temporal pero reCidivan al cabo
de. pocos días y no se llegan a recuperar
de manera permanente. También se han
descrito casos de úlcera duodenal y de
abscesos abdominales (11).
Perforación de la úlcera
La perforación suele ir s~guida de perito-
nitis local aguda, .a menos que el estó-
mago se encuentre sobrecargado y se
rompa, en cuyo caso la J;leritonitis es
aguda y difusa, causando la muerte del
animal por shock en unas cuantas horas.
Con la aparición de la peritonitis local, ·.
con o sin adherencias del·epiplón, la en-
fermedad toma un curso crónicoacompa-
ñada de fiebre fluctuante, anorexia y dia-
rrea intermitente. Esta forma es frecuente "
en las vacas lecheras, ·en el período pos-
parto inmediato. El dolor puede detectar-
se por palpación profunda del abdomen,
y el abomaso distendido y lleno de líqui-
do puede palparse por detrás del arco
costal derecho. También se pueden for-
mar abscesos periabomasales debido a la
úlcera perforada, de manera similar a la
peritonitis local.
Terneros de engorde lactantes
Los terneros que sufren ulceración del
abomaso pueden presentar distensión del
abomaso que aparece lleno de líquido y
gas, pudiéndose palpar por detrás del ar-
co costal derecho. Con la palpación pro-
funda se puede provocar dolor abdominal
cuando existe una peritonitis local por
perforación de la úlcera. A menos que la
úlcera del abomaso se haya extendido ha-
cia la serosa, es poco probable que se
pueda descubrir mediante la palpación
profunda. En muchos de los casos de ul-
ceración del abomaso, principalmente· en
terneros, no se aprecian signos clínicos
patentes de enfermedad.
PRUEBAS ANALÍTICAS .
Melena
Un color pardo oscuro o negro de las he-
ces es prueba suficiente de hemorragia
gástrica, aunque a veces son . necesarias
pruebas para detección de sangre oculta
en heces. Los resultados de los experi-
mentos que simulan una hemorragia del
abomaso indican que el tiempo de tránsi-
to de la sangre del abomaso al recto varía
de 7 a 19 horas. Las pruebas disponibles
para determinación de sangre oculta en
heces pueden no detectar una hefil:Orragia
lenta del abomaso en muestras aisladas.
Este problema se puede eliminar al estl.l-
diar varias muestras de heces durante un
período de 2 a 4 días, y al interpretar múl-
tiples frotis de cada muestra. La sensibili-
dad de las pruebas para sangre oculta au-
menta después de almacenar las muestras
de heces a temperatura ambiente durante
2 días. El valor predictivo de la prueba pa-
ra sangre oculta en heces puede ser un in-
dicador diagnóstico más fiable de enferme-
dad del abomaso que el dolor abdominal o
li presencia de anemia. Cuando se ha pro-
ducido perfora~n, acompañada de peri-
tonitis local aguda, aparecen neutrofilia y
desviación regener~tiva hacia la izquierda
durante unos cuantos 'días, después de lo
cual la cifra la fórmula leucocitarias y dife-
rencial pueden permanecer normales.
Hemograma
En la hemorragia gástrica aguda se desa-
rrolla una anemia aguda.
DATOS DE NECROPSIA
La localización más común de las úlceras
es a lo largo de la curvatura mayor del
abomaso. Las úlceras predominan en la
porción más ventral de la región fúndica,
y algunas aparecen en el límite entre las
regiones fúndica y pilórica. Por lo gene-
ral, son profundas y de bordes bien de-
finidos, aunque a veces están llenas de
coágulos o material necrótico que con-
tiene micelios de hongos con posible
significación etiológica en los terneros
jóvenes. Las úlceras miden desde unos
cuantos milímetros hasta unos 5 cm de
diámetro, y tienen forma redonda u ova-
lada con el diámetro mayor paralelo al
eje longitudinal del abomaso. En las úl-
ceras sangrantes, la arteria afectada pue-
.<:le visualizarse después de que se ha
limpiado la úlcera.
En la mayoría de los casos de perfora-
ción en bovinos el epiplón reviste la per-
foración y se forma una gran cavidad de
12 a 15 cm de diámetro en el peritoneo,
con sangre degenerada ·y detritos orgá-
nicos. El material de esta cavidad puede
infiltrarse ampliamente a través de la gra-
sa del epiplón. Puede que se formen
adherencias entre las úlceras y los ór- ·
ganos vecinos, o que éstos se unan a la
pared abdominal (bursitis y empiema
epiploico). Por lo general hay múltiplés
fitobezoares en· el abomaso de terneros
 ENFERMEDADES DEL ABOMASO
productores de carne que sufren úlceras
del abomaso. Las alteraciones mucosas
asociadas a la úlcera del abomaso en los
terneros de carne consisten en un. incre-
mento en la profundidad de la mucosa
con pérdida de células mucosecretoras
en la región de las erosiones y las úlc
ceras.
TRATAMIENTO
Para el tratamiento de las úlce1:ák del abo-
maso en el ganado vacuno se suelen utili-
zar medidas . t<:rapéuticas conseivadoras.
Transfusiones de sangre
Las transfusiones sanguíneas y la fluidote-
rapia pueden ser necesarias para el trata-
miento de las úlceras hemorrágicas agu-
das del abomaso. La indicación más fiable
para la realización de la transfusión san-
guínea es el estado clínico del animal
(10). La debilidad, la taquicardia y la dis-
nea son indicaciones de transfusión. El
hematócrito infE;rior al 12% justifica la
transfusión. En el caso de hemorragia in-
tensa puede ser necesaria una dosis de 20
ml/kg de peso corporal.
Coagulantes
Se utilizan coaguiantes por vía parenteral,
pero su utilidad es dudosa.
Antiácidos
La administración de antiácidos parece ser
un método terapéutico más racional. La
elevación del pH del contenido del abo-
maso puede abolir la actividad proteolíti-
ca de la pepsina y disminuir el efecto no-
civo de la acidez sobre la mucosa. El
óxido de magnesio (500 a 800 g/450 kg
de peso al día durante 2 a 4 días) se ha
utilizado con éxito en algunos casos. La
administración de 100 g de silicato de
magnesio al día también es otra medida
que se ha recomendado. La inyección de
una solución de antiácidos directamente
en el abomaso probablemente sería más
eficaz, pero las inyecciones del abomaso
a través de la pared abdominal no son del
todo fiables. Se puede introducir una cá-
nula en el abomaso a través de la pared
abdominal para introducir antiácidos di-
rectamente en esta estructura.
Caolín y pectina .· f
b.'
Se ha sugerido ia ~dminÍstració¿ de .dosis
elevadas de mezcla líquida de caolín y de
pectina (2-3 L dos veces al día para una
vaca adulta), con objeto de recubrir ~a úl-
cera y minimizar la ulcerogénesis poste-
rior; .no obstante, sus resultados han sido
limitados.
Es.~islón quirúrgica
Se ha intentado la escisión quirúrgica de
las úlceras del abomaso, con resultados li-
mitados. La presencia de úlceras múltiples
pu~de requerir la extirpación radical .de
una gran porción de la mucosa del abo-
maso, y la hemorragia suele ser de magni-
tud considerable. El enfoque quirúrgico
requiere realizar una laparotomía y una
abomasotomía exploradora a fin de deter-
minar la presencia y localización de las
úlceras. No se ha establecido el criterio
diagnóstico que justifique la cirugía, lo
que hace difícil seleccionar los casos con
pronóstico favorable. Los animales vallo-
sos con datos clínicos de ulceración cróni-
ca o aquellos que recaen deben ser consi-
derados.. candidatos para la corrección
quirúrgica. Se han descrito algunos casos
de corrección quirúrgica de úlceras perfo-
radas del abomaso en terneras con bue-
nos resultados.
PREVENCIÓN
No es posible establecer recomendacio-
nes para la prevención de la ulceración
del abomaso en el ganado vacuno debido
a que su etiología es casi desconocida.
REFERENCIAS
(1) Braun, U. et al. (1991)]. Vet. Med. Series A.,
38,357.
(2) Jensen, R. et al. (1992) Am.]. Vet. Res., 53,
110.
(3) Wensing, T. et al. (1986) Vet. Res. Commun.,
10, 1985.
(4) Milis, K. W. et al. 0990)]. Vet. Diagn. Invest.,
2, 208.
(5) Katchnik, R. (1992) Can. Vet.j., 33, 459.
(6) Jelinski, M. D. et al. (1995) Agri-Pract., 16,
16.
(7) Jelinski, M. D. et al. (1996) Prev. Vet. Med.,
26, 9.
(8) Jelinski, M. D. et al. (1995) Can. Vet.)., 36,
379.
(9) Jelinski, M. D. et al. (1996) Can. Vet.]., 37,
23.
(10) Braun, U. et al. (1991) Vet. Rec., 129, 279.
(11) Weaver, A. D. (1989) ]. Am. Vet. Med. Assoc.,
195, 1603.
' 402- ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO -I/
ABOTAGAMIENTO (DISTENSIÓN)
DEL ABOMASO EN CORDEROS
YTERNEROS - La adición de formaldehído al 37% en
La distensión del abomaso afecta a cor-
deros y terneros' alimentados con sustitu-
tos lácteos. Los sistemas de alimentación
que permiten a las ovejas ingerir grandes
cantidades de sustitutos lácteos a interva-
los espaciados predisponen al abotaga~
miento del abomaso:" Esto puede. ocurrir
en una alimentación ad libitum cuando
el aporte del sustituto lácteo se mantiene
aproximadamente a 15 oc o más, y prin-
cipalmente si no se proporciona durante
varias horas. Los corderos alimentados
con sustitutos lácteos tibios dos veces al
día parecen ser muy susceptibles a la
distensión del abomaso. La alimentación
ad libitum con sustitutos lácteos fríos
que contienen pocos ingredientes insolu-
bles o ninguno, y que se encuentran
adecuadamente refrigerados, originan
pocos o ningún caso de meteorismo. Se
considera que la patogenia de este pro-
ceso guarda relación con el llenado ex-
cesivo del abomaso, seguido por la proli-
feración de microorganismos formadores
de gas que liberan una cantidad excesiva
de éste, el cual no puede escapar del
abomaso. La distensión grave produce
compresión de las vísceras torácicas y
abdominales, y de los vasos sanguíneos
que los irrigan. Esto causa a su vez asfi-
xia e insuficiencia cardíaca aguda. Los
corderos y terneros afectados sufren dis-
tensión abdominal importante pasada
una hora de la ingestión, y mueren po-
cos minutos después de que la disten-
sión abdominal se ha hecho clínicamente
patente. En la necropsia, el abomaso se
aprecia notablemente distendido por gas,
líquido y sustitutos lácteos que, por lo
general, no han coagulado. La mucosa
del abomaso es hiperémica.
En :.'-Toruega también se han observa-
do casos de distensión abomaso en cor-
deros de 15 a 30 días de edad, inmedia-
tamente antes de ser enviados a los
pastos. La administración de ensilado co-
mo forraje a estos corderos estabulados
con lechos donde se acumula la basura
constituye un factor epidémiológico pre-
disponente. Se supone que los Corderos
afectados toman alimento contaminado
con heces, lo que puede provocar en el
abomaso el crecimiento de microflora
productora de gas.
una proporción del 0.1% en el sustituto
lácteo, con uh 20% de sólidos, reduce al
mínimo la frecuencia de distensión del
abomaso, sin afectar en forma adversa al
rendimiento de los corderos criados artifi-
cialmen,te.
BURSITIS EPIPLOICA
La inflamación del saco epiploico .ocurre
rar~ ve~, ge~er;lmente ·e~' eÍ g~¿ado 'te~
chero. Entre las causas se incluyen las úl-
ceras perforadas de la pared media del
abomaso, la penetración de la pared ven-
tral del saco ciego del rumen, la penetra-
ción del retículo por un cuerpo extraño,
la propagación de una. infección umbilical
hacia €! epiplón mayor, la extensión de
un absceso abdominal y la peritonitis lo-
calizada, con la subsecuente propagación
hacia la bolsa epiploica secundaria a una
parametritis posparto. La inflamación de
la bolsa provoca un acúmulo de exudado
inflamatorio en la cavidad de la misma
con una ampliación posterior de su capa-
cidad normal. También puede provocar la
ruptura de las hojas del epiplón mayor,
dando lugar a una peritonitis difusa y un
íleo u obstrucción funcional intestinal.
Los l;,allazgos clínicos son anorexia du-
rante varios días, toxemia crónica, deshi-
dratación y distensión abdominal particu-
larmente del flanco derecho lnferior. Los
sonidos de chapoteo líquido pueden ser
audibles por auscultación y percusión si-
multáneas del flanco derecho. Mediante la
exploración rectal puede palparse una
masa amorfa y esponjosa en el cuadrante
superior derecho del abdomen que llega
hasta el borde anterior de la pelvis. El lí-
quido peritoneal puede revelar evidencia·
de inflamación crónica purulenta. Son fre-
cuentes la neutrofilia y el incremento del
fibrinógeno sérico. También puede haber
alcalosis metabólica con hipocloremia e
hipopotasemia.
·El tratamiento consiste en el drenaje
quirúrgico y •antibioticoterapia prolonga-
da. En la necropsia se aprecia una perito-
nitis difusa y necrosante, y un gran acú-
mulo de exudado purulento en la 'bolsa
epiploica.
Enfermedades del intestino
de los rumiantes
DILATACIÓN Y VÓLVULO
CECALES EN EL GANADO
VACUNO
La ~ilatacióJ1. ceca! afect1 · prinCipalmente
al g~nad~ va~unq de l~che dÚranÚdos pri-
•, meros meses ·de \~ctaneia. El ciego pue-
d~n estar dilatado p()r gas o bien por el
.material ingerido, y en ()<;:asiones tiene lu-
gar un vólvulo. C!micamente, se ca~acterl­
za por inapetencia, disminución en·la pro-
ducción de leche, así como en la cantidad
de heces, detección de sonidos agudos en
el flanco superior derecho, y reconoci-
miento de una víscera distendida en el tac-
to rectal. El pronóstico suele ser bueno
cuando el diagnóstico se realiza en las pri-
meras fases.
ETIOLOGÍA
, La etiología es desconocida. Desde el pun-
to de vista experimental, el incremento en
la concentración de ácidos grasos volá~iles
en el ciego puede dar lugar a atonía ceca!.
Los carbohidratos de la dieta que rio son
fermentados por completo en el rumen lo
son en el dego, lo que da lugar a un in-
cremento en la concentración de ácidos
grasos voliitiles, una disminución del pH
y, en consecuencia, atonía ceca!. El ácido
butírico es el que produce un mayor efec-
to depresor sobre la motilidad ceca!, mien-
tras que el ácido acético da lugar al efecto
de menor intensidad. La inhibición de la
motilidad ceca! puede causar la acumula-
c;ión de material ingerido y gas en el órga-
no, eón la con~iguiente dilatación, despla-
zamiento y posible vólvulo.
EPIDEMIOLOGÍA
La dilatación y el vólvulo del ciego tienen
lugar en vacas de leche de· alto rendi-
miento bien alimentadas, de 3 a 5 años de
edad, durante las 12 primeras semanas
tras el parto (1). La enfermedad aparece a
lo largo de todo el año, pero su inciden-
cia es mayor durante la época de los par-
tos, tanto en América del Norte como en
Europa .. En una de las publicaciones efec-
 ENFERMEDADES DEL INTESTINO DE LOS RUMiANTES

tuadas al respecto se recogen 5 casos en
vaca~ de leche en fase de lactancia, en
una sola granja y en un período de 9 días
(2). Las vacas permanecían en el pastizal
día y noche pastando hierba constituida
y en todos los casos participa la parte
proximal del colon ascendente (5). El
efecto neto es una obstrucción parcial o
completa del tracto intestinal, una acu-
mulación de gas, material' ingerido, o am-
cuencia cardíaca y la respiración suelen
ser normales. En la percu~ión con auscul-
tación simultánea en la fosa paralumbar
derecha se detecta un característico soni-
do agudo que se extiende hasta ell0. es-0

spbre todo por trébol blanco, y recibían
un concentrado de proteínas crudas del
22 ~o en la sala de ordeño dos veces al
día, además de ensilado. Ta,mbién se han
descrito casos de vólvulo cecal en la ove-
ja (3).· .. ·. ·:¡ ,
La atonía o hipotonía que . afectan al
.ciego y a la parte proxin1iü del colon as- . puede alcanzar una longitud de 90 cm y
cendente parecen ser los mecanismos que
iriician la' enfermedad, dando lugar a dila-
. tación y desplazami_ento con posible for-
mación de vólvulo. La alimentación con
gr~no incrementa la concentración de áci-
dos grasos volátiles en el ciego, disminu-
ye el'pH·del contenido ceca! e inhibie?do
la motilidad del cie?o. ·
'.·. PATOGENIA
La patogenia de la dilatación, desplaza-
. miento y vólvulo del ciego parece ser si-
milar a la de los cuadros de dilatación y
desplazamiento del abomaso. La combi-
nación de acumulación de gas en el in-
testino y de disminución de la motilidad
ceca! da lugar al acúmulo de líquido y
gas én.'el ciego, con dilatación y despla-
zamié.nto de :esta estructura en la pelvis
mayor. A continuación; tiene lugar 'una
inqigestión de _grado leve o bien la <iila-
tación es subdínica y se detecta de ma~ ; mal del colon ascendente en las vacas' tras.
· nera incidental cuando el animal es exa-
iÍi.inado por otros. motivos. Se puede
producir un vólvulo o una torsión del
ciego, pero la evolución es probable-
mente la misma.
, En el vólvulo ceca!, el vértice del ciego
P,tesenta rotación craneal y el cuerpo ce- ·
~·~1 mu-estra distensión (1, 4). El ciego>:"
los primeros' tramos de la parte proximal
del colon ascendente giran sobre el me-
senterio dando lugar a incarceración y fi-
.' nalmente obstrucción por estrangulaci9n
en las porciones afectadas del intestino.
ta torsión es un proceso en el que el cie-
go rota sobre su eje longitudinal; puede
tener lugar en una zona craneal a la
unión ileocólica, en la propia unión· ileo-
cólica o en una zona caudal a la misma.
La torsión del ciego puede dirigirse hacía
el lado izquierdo o hacia el lado der'Eicho,
bos, en en ciego, grados diversos de íleo pacio intercostal (4). La realización simul-
paralítico, disminución de la cantidad de tánea de la maniobra de peloteo y la
heces y necrosis del ciego debido a is- auscultación en el flanco derecho permi-
quemia. La retención ceca! se caracteriza t~n la dt;tección de sonidos de chapoteo
por distensión importante de la víscera líquido. Se puede observar una ligera dis-
debido a ac~;~mulación de material ingeri- tensión en. la parte superior del flanco de-
do seco, y en· las vacas adultas el ciego recho, pero en algunos casos el contorno
del flanco es normal.
un diámetro de 20 cm (6). La gravedad En.el vólvulo cecal, son evidentes la
: dé la enfermedad depende principalmen- a~orexia, . estasis .ruminal, disminución o
te de -la intensiaad· de ·la rotación del cíe~ ausencia CC?mpleta de heces, distensión
_go y del c?lon adyacente, lo que da lugar del flanco derecho, deshidratación y t:a-
a necrosis isquémica. En algunos pocos qÍ.Jicard~a,:·según la intensidad del vólvulo
casos, un prolapso del intestino delgado : y el_gra~ó de necrosis isquémica. Puede
a travc§s de un desgarro en el mesenterio existir un ciertó dolor abdominal caracte-
del propio intestino delgado, en las' pro" · rizado por levantami.ento de los cuartos
ximidades de su raíz, también puede._em~,. trasero? y coceo del abdomen. El sonido
pujar ~i:anealmente el ciego por el plie- agudo. se localiza en la fosa paralumbar
gue ~~ocecal, dando lugar a un vólvulo derecha y' se puede extender hasta los es-
en sentido contrario al de las agujas del pacios intercostale~ l0. 0 y 12.0 • ta auscul-
reloj según se contempla desde el lado tación y ra maniobra de peloteo realizadas
derecho del animal (7). de manerá simultánea hacen que sea au-
Se ha señalacio que la hipomotilidad · dible un.sonido de chapoteo líquido en el
del ciego y de la parte proximal del. ~olon flanco derecho. .
ascendente puede ser la responsable de~ En la exploración rectal, se puede
retraso en la recuperación y de la recidiva palpar el ciego distendido ·en forma de
; de la dilatación y desplazamiento cecales un órgano cilíndrico y desplazable que
que tien'en lugar tras la eyacuación quirúr- · mide· hasta 20 cm de diámetro y 90 cm
'gica del ciego. Sin embargo, la actividad de longitud. La pa~pación e identificación
mioeléctrica del ciego y de la parte proxi~ · del. extremo cerrado del ciego dirigido
hacia la cavidad pelviana es diagnóstica.
·¡a dilatación .Y desplazamiento ~sp¿ptá~ ·.. 1;:~ la dilatación simple, en la que se
neos .del ciego indica que el retra~o en la ·aéumulan cantida.des mínimas de mate-
recuperación no se debe a hipomotilida<;! rial ingerido; el ciego está aumentado de
(8). La activid<J.d mioeléctrica del ciego es- .tamaño y se puede. comprimir fácilmente
tá bien coordinada con la del ílec;m y con en el tacto rectal. En ei vólvulo cecal, la
la de la parte _proximal del colon ascen- víscera suele estar distendida por el ma-
denteC9). · · terial ingerido y aparece aumentada de
.·
tamaño y tensa en el tacto rectal. El ex-
tremo cerrado del ciego puede estar des-
DATOS CÜNICOS
plazado craneal y lateralmente, o bien
En la dilatación cecal sin ~ólvcilo, se medialmente, y entonces se puede palpar
observan grados variables de anorexia, el cuerpo de ésta estructura en la cavidad
molestias abdominales leves, disminución · pelviana. Pueden existir grados variables
de la producción de leche durante un pe- de distensión del colon y del íleon, se-
ríodo de unos .pocos días, y disminución gún el grado de desplazamiento o de
en la cantidad de heces (1, 4). En algunos vólvulo existentes. El tacto rectal y el
casos no se observan signos clíriicos y la transporte del animal pueden dar lugar a
dilatación del ciego se detecta de manera la rotura del ciego distendido. Esta rotura
incidental en la exploración rectal. En la ·se acompaña de shock y muerte al cabo
dilatación simple, la temperatura, la fre- de pocas horas.
 ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO -I/
. En ocasiones se observa un grado leve
de deshidratación, así como hipocloremia
e hípopotasemia compensadas (10). Los
valores hematológicos son normales en la
mayor parte del ganado afectado, a me-
nos que exista necrosis del ciego acompa-
ñada por peritonitis (lO).
TRATAMIENTO
El método de tratamiento depende de la
gravedad del caso y de si el cuadro co-
rresponde a una dilatación y desplaza-
miento caudal no complicados, o bien si
existe vólvulo.
Tratamiento médico
Los casos leves de dilatación por gas no
complicada se pueden tratar con medidas
conservadoras, mediante la administración
de heno de buena calidad; la recuperación
puede tener lugar a los 2-4 días. Se ha re-
comendado la administración de fármacos
parasimpaticorniméticos como la neostig-
mina por vía subcutánea cada hora, du-
rante 2-3 días (11), pero no se han efec~
tuado ensayos clínicos a este respecto.
Está contraindicada la xilazina para el con-
trol del dolor abdominal asociado a la di-
latación ceca! debido a que reduce ~ acti-
vidad mioeléctrica del ciego y de la parte
proximal del colon ascendente (12). La ci-
saprida a una dosis de 0.08 mg/kg de pe-
so corporal ha dado lugar a buenos resul-
tados preliminares (12). El betanecol (0.07
mg/kg de peso corporal) y la neostigmina
(0.02 mg/kg de peso corporal) incremen-
tan la frecuencia de los potenciales de es-
piga cecocólicos, la duración de esta acti-
vidad y el número de los potenciales de
espiga cecocólicos propagados cada 10 mi-
nutos (13). Se considera que el betanecol
es mejor que la neostigmina debido a que
induce una actividad de potenciales de
espiga propagadós en sentido aboral más
intensa y uniforme (13).
Corrección quirúrgica
En los casos de torsión y vólvulo con acu-
mulación de material ingerido y posibili-
dad de necrosis del ciego, el tratamiento
de elección es la corrección quirúrgica; en
esta situación, el pronóstico suele ser .
bueno ( 4, 11). La tasa de recidiva de la di~
latación y el desplazamiento cecales osci-
la entre el 11 y el 13 o/o durante la primera
semana tras la intervención, mientras que
la tasa de recidiva a largo plazo es de
aproximadamente el 25 o/o (8). En los ca-
sos graves con necrosis del ciego puede
ser necesaria una resección parcial o una
extirpación total del mismo. La necrosis
ceca! extensa requiere la extirpación com-
pleta del ciego, que puede dar buenos re-
sultados y las vacas de leche vuelven a re-
tomar su producción incluso durante la
lactancia actual (14).
REFERENCIAS
(1) Braun, U. et al. (1989) Vet. Rec., 125, 265.
(2) Leonard, D. (1996) Vet. Rec., 139, 576.
(3) Modransky, P. D. et al. (1989) ]. Am. Vet.
Med. Assoc., 194, 1726. . invaginación, tors.ión de la raíz del mesenterio,
( 4) Fubini, S. L. et al. (1986) J. A~. Vet. Med.
Assoc., 189, 96.
(5) Geishauser, T. & Pfander, C. (1996) Deutscbe,
Tier. Wocben, 103, 205.
(6) Desrochers, A. & St-Jean, G. (1995) Can. Vet.
]., 36, 430.
(7) Kemble, T. et al. (1994) Vet. Rec.; 134, 521.
(8) Stocker, S. et al. (1997) Am.j. Vet. Res., 58, 961.
(9) Steiner, A. et al. (1994) Am.]. Vet. Res., 55,
1037.
(10) Braun, U. et al. (1989) Vet. Rec., 125, 396.
(11) Braun, U.et al. (1989) Vet. Rec., 125, 430.
(12) Steiner, A. et al. (199S) Am.]. Vet. Res., S6,
623.
(13) Steiner, A. et al. (1995) Am.]. Vet. Res., 56,
1081.
(14) Green, M. J. & Husband, J. A. 0996) Vet.
Rec., 139, 233.
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
EN EL GANADO VACUNO
Las situaciones · de obstrucción intestinal
en el ganado vacuno son el vólvulo, la in-
vaginación y la estrangulación. Las mani-
festaciones clínicas características son
anorexia, dolor ~bdominal, ausencia de
heces, ,eliminación 'ae material fecal oscu-
. ro con sangre y moco, :deshidratación con
desequilibrio acidobasico, y fallecimiento
del animal cuando rÍo se realiza el trata-
miento adecuado de la obstrucción física.
Etiología. Obstrucción física del intestino por
invaginación, vólvulo, estrangulación, torsión
mesentérica, bloqueo luminal.
Epidemiología. Infrecuente, pero existente.
Datos clínicos. Dolor abdominal
(levantamiento de los cuartos traseros,
estiramiento, coceo en el abdomen), escasez
o ausencia de heces, material fecal teñido con
sangre, estasis rurninal, distensión del
abdomen (en fases avanzadas). asas
intestinales distendidas, deshidratación y
toxemia progresivas que evolucionan a shock
yhacen que el animal permanezca postrado.
Pruebas analíticas. Hipocloremia,
hipopotaserhia, alcalosis metabólica,
hemoconcentración.
Lesiones. Invaginación, vólvulo,
estrangulación, peritonitis.
Confirmación diagnóstica. Laparotomía.
Diagnóstico diferencial. Ganado vacuno
adulto: peritonitis difusa, peritonitis local
aguda, úlceras del abomaso, desplazamiento a
la derecha y vólvulo del abomaso, atracón de
grano, íleo duodenal, obstrucción uretrai en los
rumiantes de sexo masculino: Terneros
. menores de 2 meses de edad: dilatación del
abomaso de origen alimentario, vólvulo del
abomaso, úlceras del abomaso perforadas,
peritonitis difusa aguda, enteritis aguda o
fulminante.
Tratamiento. Corrección quirúrgica.
Prevención. No existen medidas preventivas
fiables.
ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA
Las causas más frecuentes son los acciden-
tes intestinales -vólvulo, invaginación y
estrangulación- en los que se produce
una oclusión fisica de la luz intestinal.

La obstrucción funcional tiene lugar en
los caso.s de íleo paralítico localizado o ge-
neralizado; en esta situación, la luz es físi-
camente permeable pero no tiene lugar el
paso del material ingerido a su través.
Existen tres grupos frecuentes de cau-
sas:
• ·Obstrucción física de la luz intestinal
junto con ·infarto _de la· 'zona de intesti-
no afe~!_ada: accidentes intestinales.
• Obstméción (ísica de la luz intestinal:
bloqueo luminal. , -.
• Obstmcción funcional sin paso del
co~t~nido intestinal pero con permea~
bilidad de la luz: íleo paralítico.
Accidentes intestinales
Vólvulo
El vól~;lo del intestino delgado es infre-
cuente y aparece .de manera esporádica
en el ganado vacuno; es más frecuente en
las vacas de leche que en las de carne
(1, 2). No es más frecuente en los terneros
que en los· animales adultos, aunque las
vacas mayores de 7 años de edad pueden
presentar una disminución del riesgo en
comparación con los terneros menores de
2 meses de edad (1).
Torsión mesentérica
Este cuadro es más frecuente en los terne-
ros y el ganado joven; consiste en un en-
rrollamiento del colon sobre su mesente-
rio. Al igual que en la torsión ceca!, el
colon puede estar dilatado antes de que
se produzca la torsión. Se ha descrito un
caso en una v:;¡_ca adulta que se recuperó
tras la cimgía (3).
Invaginación
La invag~ación es infrecuente en el gana-
do vacuno y 4fecta con mayor frecuencia
a los terneros menores de 2 meses de
edad (4). La elevada prevalencia de dia-
rrea por enteritis en los terneros sugiere
que la propia enteritis puede constituir un
factor de riesgo en los animales de este
grupo de edad.
En el ganado vacuno se reconocen
cuatro tipos de invaginación (5).
• El tipo entérico afecta a un segmento
del intestino delgado, normalmente el
yeyuno distal o el íleon, que sufre inva-
ENFERMEDADES DEL INTESTINO DE LOS RUMIANTES
ginación en otro segmento. El tipo en-
térico es más frecuente en los animales
adultos y el segmento más afectado es
la parte ·distal del yeyuno debido a su
longitud y a la movilidad de sus fijacio-
nes mesentéricas. La .elevada incidencia
de invaginación yeyuno-yeyunal en
el ganado vacuno se ha atribuido a la
longitud y movilidad de las fijaciones
mesentéricas del yeyuno, especialmen-
te en su tercio distal.
• En el tipo ileocólico, el íleon se inva-
gina en el ciego ·o en el colon proxi-
mal, en la unión cecocólica.
• El tipo cecocólico cursa con la invagi-
nación del ápex ceca! en el colon pro-
ximal.
• En el ·tipo colocólico, se produce la
invaginación del colon proximal en un
segmento del colon más distal.
Los tres últimos tipos no son frecuentes
en el ganado vacuno adulto debido posi-
blemente a que · los depósitos de tejido
adiposo en el mesenterio y el ligamento
ileocecocólico estabilizan el intestino. En
los terneros, la incidencia de la invagina-
ción se distribuye de manera más unifor-
me entre los cuatro tipos, debido posible-
mente a la naturaleza frágil y delgada del
mesenterio, que puede ser más suscepti-
ble al desgarro cuando es sometido a ten-
sión y que permite una mayor movilidad
de los segmentos intestinales adyacentes.
Se ha publicado una serie de vacas con
poliposis intestinal: los pólipos de la mu-
cosa dieron lugar a la invaginación del
illtestino en un segmento adyacente. Tam-
bién se han publicado casos de invagina-
ción del colon en el ciego, así como un ca-
so de invaginación del colon espiral en un
toro adulto (6). Un caso publicado de inva-
ginación en uha vaca adulta estaba causa-
do por un adenocarcinoma transmural.
Estrangulación
La estrangulación se puede producir a tra-
vés de un desgarro mesentérico o por de-
trás de una banda vitelino-umbilical per-
sistente, del ligamento ventral de la
vejiga, del ligamento lateral de la vejiga
en el toro o por alguna adherencia, sobre
todo entre el epiplón y un absceso de la
arteria umbilical en animales jóvenes. La
rotura del mesenterio del intestino delga-
do con estrangulación del mismo ha sido
' ' 405
descrita en vacas adultas pospatto (7). El
uraco persistente también puede causar
estrangulación intestinal én·eJ ganado va-
cuno adulto.' Se •ha descrito un caso de
herniación de la parte distal del yeyuno
en una vejiga con eversión pardal en una
vaca adulta (8).
El nudo intestinal se ha descrito eh
ganado vacuno de sexo mascÚliho some-
tido recientemente a castración mediante
cirugía: abierta y tracción .del ·cordón es-
permático (9). Cuando tiene lugar el esti-
ramiento y rotura del cordón espermático
durante la castración, se puede enrollar a
través del anillo inguinal formando un
ovillo alrededor del intestino delgado que
da lugar a una obstrucción física. También
es posible que la tracción del cordón es-
permático pueda dar lugar al desgarro del
pliegue peritoneal del conducto deferente
que fija el conducto a la pared abdominal,
lo que permite que las asas intestinales
atraviesen este hiato con incarceración.
Estenosis por compresión
Esta forma de estenosis puede ser debida
a un cqágulo sanguíneo eliminado de la
zona del cuerpo lúteo en el ovario, o bien
a una duodenitis traumática secundaria a
un cuerpo extraño metálico.
Dilatación ceca/
Puede dar lugar a·un vólvulo ceca! (véase
el apartado de 6ilatación y vólvulo ceca!).
lncarceración del intestino delgadq
Se han registrado casos de incarceración
por restos del conducto deferente (8).
Bloqueo luminal
Compresión externa
Se pueden producir situaciones de com-
presión externa por necrosis grasa del
mesenterio y el epiplón, y también por li-
pomas.
Bolas de fibra o fitobezoares
Son frecuentes en las zonas con abundan-
tes semillas fibrosas -p. ej., Romulea bul-
bocodium- y también en las que los ra-
majes de los árboles constituyen una
parte importante de la dieta. La capacidad
de R. bulbocodium para sobrevivir en las
 ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO -I/
¿pqcas otoñales secas y para dominar el
pasto hace que durante el otoño puedan
alcanzar el abomaso muchas bolas de fi-
bras. Los cuadros de obstrucción no apa-
recen hasta la primavera siguiente, cuan-
do el pasto está verde. La enfermedad es
frecuente durante las fases avanzadas .de
la gestación, durante las dos ptimeras se-
manas de lactancia· y tras períodos de ac-
tividad como el estro. Los bezoares se
desplazan en este momento desde el abo-
maso hasta la primera parte del duodeno,
en donde se apelmazan.
Tricobezoa res
En los climas fríos es más frecuente la
.obstrucción por tricobezoar. El ganado
vacuno que permanece en el exterior pre-
senta una cubierta de pelo largo y abun-
'dante, y el comportamiento de lamerse a
sí mismos y a otros animales da lugar a la
ingestión del pelo.
<<Parálisis recta/J,
En las vacas próximas al parto puede pro-
ducirse una aparente parálisis rectal con
estreñimiento. La causa es desconocida,
pero se considera que puede ser secunda-
ria a la compresión de los nervios pelvia-
nos por el (o los) feto(s).
Íleo duodenal
El- íleo duodenal debido a obstrucción o
compresión del duodeno ha sido descrito
en vacas adultas (10). La luz puede estar
obstruida por un fitobezoar, coágulos san-
guíneos o compresión por adherencias
con un absceso hepático.
Obstrucciones funcionales
La peritonitis y la hipocalcemia son dos
causas fi·ecuentes de obstrucción funcio-
nal en el ganado vacuno.
PATOGENIA
Obstrucción física
La obstrucción física del intestino delga-
do en el ganado vacuno da lugar a ausen-
cia de heces, distensión por líquido y gas
del intestino craneal a la obstrucción, do-
lor abdominal agudo, alcalosis metabólica
hipoclorémica e hipopotasémica, y deshi-
dratación. La alcalosis se debe a reflujo del
intestino delgado y el abomaso hacia el
rumen, con secuestro de cloro e hidróge-
no en el abomaso. El íleo del intestino del-
gado constituye una de las consecuencias
más frecuentes de la obstrucción que se
acompaña de distensión e hipomotilidad
de los segmentos intestinales craneales a
la zona de obstrucción. Los patrones de
actividad mioeléctrica que tienen lugar du-
rante la obstrucción del intestino delgado
son ~uy irregulares en el segmento craneal
a la obstrucción y se caracterizan por po-
tenciales de espiga prolongados y de am-
plitud elevada que se desplazan rápida-
mente y que en ocasiones aparecen en
grupos (11). Probablemente, este patrón
explica el dolor abdominal intermitente.
Vólvulo; invaginación
El vólvulo del intestino delgado consis-
te en una rotación alrededor de su eje
mesentérico de toda la víscera, con o sin
participación del ciego y del colon ascen-
dente, o bien solamente del tercio distal
del yeyuno y de la porción proximal del
íleon. El vólvulo da lugar a distensión in-
testinal, compromiso vascular, necrosis in-
testinal y, finalmente, fallecimiento del
animal a menos que se lleve a cabo la co-
rrección quirúrgica (1).
En la invaginación, una parte del in-
testino se in¡roduce en la luz de un seg-
mento intestinal adyacente. La invagina-
ción yeyunoyeyunal constituye la forma
más frecuente en el ganado vacuno, aune
que también se observan casos de invagi-
nación ileocecal, ileocecocólica, ceco-có-
lica y colocólica. En la mayor parte de los
casos, la invaginación es única, aunque se
han descrito casos de invaginación doble.
También se han observado casos de su-
pervivencia de los animales tras la desin-
vaginación de la zona afectada, aunque
son infrecuentes. Generalmente, el animal
fallece a los 5-8 días del inicio de las ma-
nifestaciones clínicas, si no se realiza el
tratamiento quirúrgico.
En general, los efectos de los acciden-
tes intestinales en el gánado vacuno no
son tan prominentes como en el caballo.
En el ganado vacuno no son tan graves el
dolor abdominal ni la insuficiencia cardio-
vascular agÍJda, como ocurre en el c~ballo
con alteraciones similares. La ex.:cepción
la constituyen los terneros, en los que las
manifestaciones clínicas son más intensas
y de evolución más rápida. La distensión
del abdomen es mucho más frecuente en
los terneros que en el ganado vacuno
adulto (12). La afectación de segmentos
grandes de intestino, como ocurre en la
torsión de la raíz mesentérica, puede dar
lugar a acidosis metabólica debido a la rá-
pida instauración de shock. La necrosis is-
quémica ·de la pared intestinal causa peri-
tonitis de grado \~ariable y aparición de
líquido peritoneal 'p~tológico con eritroci-
tos, leucocitos y au;nento en el nivel de
·proteínas.
La hemorragia digestiva en ·[a zona de
obstmcción hace que se eliminen por el
ano pequeñas cantidades de sangre oscu-
ra que puede tener una coloración casi
negra cuando la obstmcción tiene lugar
en una zona proximal del intestino delga-
do. La distensión del intestino craneal a la
obstmcción por líquido y gas puede dar
lugar a una cierta distensión del abdo-
men, sobre todo si está obstruido el intes-
tino gmeso como ocurre en la torsión del·
colon espiral. Cuanto mayor es la dura-
, ción de la enfermedad y más intensa la
depresión que la acompaña, más altas son
las posibilidades de endotoxemia, como
ocurre en los caballos; esta complicación
puede ser la causa de muerte, aunque la
evolución en el ganado vacuno es mucho
más lenta que en el caballo.
Se ha estudiado el efecto de la activi-
dad mioeléctrica del ciego y de la parte
proximal del colon ascendente sobre la
motilidad de este segmento intestinal en
casos de obstrucción experimental del in-
testino gmeso en el ganado vacuno (11).
La obstrucción del colon da lugar a hiper-
motilidad preestenótica (complejo motor
cólico) o a la aparición de ondas peristál-
ticas de propulsión prolongadas que se
dirigen hacia la zona de obstrucción. Este
efecto puede representar un intento por
parte del intestino para eliminar la obs-
trucción y restablecer el paso del material
ingerido.
Íleo duodenal
En el íleo duodenal causado por obs-
trucción de la luz por fitobezoares o por
compresión del duodeno por un absceso
hepático asociado a reticuloperitonitis

traumática en las vacas adultas, se produ-
ce reflujo del abomaso y del duodeno ha-
cia el rumen, con alcalosis metabólica
hipoclorémica e incremento en el conte-
nido ruminal de cloruro (10). La obstruc-
ción causada por los fitobezoares y por
los abscesos hepáticos puede tener lugar
en ~asi cualquier segmento del duodeno
(10). El ileo da lugar a una importante dis-
minución de. la inotilidad gastrointestinal
con distensión· d~l proventrkulo y del
abomaso por acumulació_n de cantidades
excesivas de líquido, lo que causa deshi-
dratación. La distensión del duodeno se
acompaña de dolor abdominal. El íleo
causa una disminución importante en el
movimiento del material ingerido,· y se
produce una importante disminución en
la cantidad de heces.
Obstrucción funcional
En la obstrucción funcional se produce
un íleb paralítico y un incremento en el
tiempo de tránsito del material ingerido y
.de las heces. Las heces son escasas y no
contienen sangre. El secuestro de líquido
en el intestino puede dar lugar a grados
variables de deshidratación y a una alca-
losis metabólica con hipocl~remia e hi-
popotasemia.
DATOS CLÍNICOS
Hallazgos generales
Inicialmente tiene lugar un cuadro de do-
lor abdominal agudo en el que el animal
cocea su abdomen, levanta con torpeza
sus cuartos tras~ros, hunde el dorso y
puede emitir quejidos o mujir de dolor.
Este cuadro doloroso aparece de manera
espasmódi~a a intervalos cortos y regu-
lares;· y en ocasiones hace que el animal
se revü~lque por el suelo. Esta fase de do-
lor agudo tra;}scurre durante aproximada-
mente 8-12 horas, durante las cuales el
anim~l presenta anorexia y no elimina he-
ces. La temperatura y la frecuencia respi-
ratoria son relativamente normales, y la
frecuencia cardíaca puede ser elevada o
normal según si existe o no .oclusión de
vasos sangúmeos. En los casos en los que
tiene lugar infarto de un segmento intesti-
nal aparecen los signos del shock endotó-
xico como hipotensión, frecuencia cardía-
ca muy rápida y debilidad muscular con
ENFERMEDADES DEL INTESTINO DE LOS RUMIANTES
postración en decúbito del. animal. Estos
signos no existen en los casos en los que
no está comprometido el aporte vascular
del intestino. Por ejemplo, en la torsión
ceca! puede ser normal la frecuencia car-
díaca. En todos los casos, a medida que
evoluciona la enfermedad y se agrava hi
deshidratación aumenta la frecuencia car-
díaca, que puede alcanzar cifras de 100
latidos/minuto inmediatamente antes de
la muerte.
Cuando rei:nite el dolor agudo, el ~ni­
mal muestra depresión, no ingiere alimen-
tos, no rumia y no eltmina heces. La cir-
culación, la temperatura y la resprración
suelen ser normales, y la actividad rumi-
nal es variable. En la mayor parte de los
casos existe ·una estasis mminal completa,
,pero en algunos casos excepcionales se
mantienen los movimientos con una fre-
cuencia muy reducida. El contenido del.
mmen (condensación ruminal) es seco y
duro en la palpación a través de la pared
abdominal.
Abdomen
El abdomen aparece ligeramente distendi-
do en todos los casos. Cuando existe
distensión de las asa.s intestinales, como
ocurre en el íleo por errores en la alimen- ·
tación, se puede observar una cierta dis-
tensión del abdomen derecho. La realiza-
ción simultánea de la maniobra de
'peloteo y de la auscultación sobre el ab-
domen derecho permite detectar en la
mayor parte de los casos sonido de cha-
poteo líquido, y también en algunos casos
cuando la auscultación se efectúa sobre el
abdomen izquierdo. Si la obstrucción tie-
ne lugar en el piloro, estos sonido de cha-
poteo líquido sólo ·.se detecta en el lado
derecho, inmediatamente por detrás del
arco costal y aproximadamente en su
parte media. Es frecuente la regurgitación
del líquido ingerido a través de las fosas
n¡¡sales.
Heces
Las características de las heces son muy
variables. En las fases iniciales son norma-
les y se eliminan con frecuencia y en can-
tidades pequeñas. Puede ser necesaria la
exploración rectal debido a que el animal
no elimina material fecal. En algunos ca-
sos las heces son masas duras cubiertas
por moco. A menudo se observa sangre,
aunque no en forma de melena sino co-
mo sangre roja alterada en forma de una
capa rojiza gruesa que deja flecos deseca-
dos alrededor del ano, especialmente en
los casos de invaginación. La parte final
del material fecal' tien~ .. un. carácter.· mlis
mucoide y puede estar. constituida. en su
totalidad por moco. En alglinos' casos· de
obstrucción producida· por bolas de fibra,
el material fecal es pastoso con ·~uy mal
olor y coloración amarillenta.
Exploración rectal
En los casos de invaginación o vólvulo
del intestino delgado, el segmento afecta-
do se palpa habitualmente en el abdomen
inferior derecho, aunque esta localización
varía según la naturaleza de la obstruc-
ción. Es importante tener en cuenta que
no todas las situaciones de o_bstrucción
intestinal pueden ser palpadas mediante
tacto rectal. Depende de la localización
del segmento intestinal afectado: los situa-
dos en la parte anterior del abdomen no
son palpables, mientras que sí pueden
serlo los ·situados en la parte caudal del
mismo. Además, el segmento afectado
puede ser o n<;> palpable, y el segmento
craneal adyacente a la obstrucción se
puede palpar debido a su distensión.
En la invaginación, el segmento afecta- ·
do puede ser palpable, generalmente co-
mo una masa cilíndrica de consistencia
dura con forma de salchicha; cuando está
afectado un segmento ]argo del intestino
se desarrolla una configuración espiral
que se palpa como tal. En el vólvulo, el
asa intestinal puede ser pequeña, blanda
y móvil. En muchos casos es posible se-
guir las bandas mesentéricas a tensión en
su trayecto dorsoventral en la parte media
del abdomen (1). La palpación de las asas
intestinales distendidas puede dar lugar a
molestias impmtantes, especialmente du-
rante las fases iniciales; además, la disten-
sión de varias asas puede incrementar la
presión intraabdominal hasta el punto de
que es difícil introducir la mano más allá
de la pelvis. Al cabo de unos pocos días,
el recto queda vacío excepto por un exu-
dado mucoso y alquitranado, y la intro-
ducción del brazo suele dar lugar a dolor
y fuerte tenesmo en el animal. La disten-
sión de las asas intestinales no es tan ob-
 ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO- 11
via como en los caballos con obstrucción
intestinal, y puede no aparecer a menos
que estén afectados el colon o el ciego.
.Íleo duodenal
El ileo duodenal en el ganado vacuno
maduro se caracteriza por anorexia, de-
presión, deshidratación, dolor abdominal
(levantamiento de los cuartos traseros, co-
ceo abdominal y recostamiento y levanta-
miento frecuentes del animal), distensión
e hipotonía del rumen, abotagamiento
moderado en algunos casos, escasez de
heces y presencia de sonidos de chapoteo
líquido en la auscultación y peloteo si-
multáneos del abdomen derecho (10). En
la exploración rectal no se detectan altera-
ciones, o bien se palpa un rumen aumen-
tado de tamaño y con configuración en "L"
así como las asas distendidas del intestino
delgado. La ecografía permite visualizar el
duodeno distendido en la zona de los eS"
pacios intercostales 10 a 12 (13). La visua-
lización de sólo un asa intestinal indica
distensión del duodeno; cuando son visi-
bles varias asas intestinales se debe consi-
derar un íleo del yeyuno o del íleon.
Torsión del colon espiral
(torsión de la raíz mesentérica)
Este cuadro puede dar lugar a la muerte
del animal en í:nenos de 24 horas. Se ca-
racteriza por distensión del abdomen de-
recho y por la palpación de varias asas in- •
testinales distendidas. Cuando existe
torsión o dilatación del ciego, general-
mente se observa un asa intestinal muy
distendida que se extiende horizontal-
mente en el abdomen inmediatamente
por encima de la pelvis y caudal o me-
dialmente al rumen. Se puede. palpar el
extremo cerrado del ciego y, en los casos
en los que ha tenido lugar una evolución
de varios· días, el órgano puede estar tan
distendido por líquido y por gas que se
puede detectar a través del flanco dere-
cho; en estos casos también se detectan
sonidos de chapoteo líquido en las ma-
niobras simultáneas de peloteo, percusión .
y auscultación en esta misma zona. De
manera infrecuente, el ciego distendido
puede estar localizado en la fosa paralum-
bar izquierda, entre el rumen y la pared
abdominal, en una posición que recuerda
al desplazamiento izquierdo del abomaso.
Es frecuente que la enfermedad recidive la invaginación como en el vólvulo, son
en el mismo animal durante los años pos- frecuentes la necrosis intestinal extensa y
teriores; se ha publicado un caso de dila- la peritonitis difusa.
tación crónica que persistió durante 10
meses.
Lipomas v necrosis grasa
Estas alteraciones suelen ser fácilmente .
palpables en forma de masas duras y lo-
buladas que se desplazan manualmente.
Pueden rodear al recto. Los fitobezoares
que causan obstrucción pueden ser pal- ·,
pados en el abdomen anterior derecho
mediante exploración rectal. Habitual-
mente tienen un diámetro de 5-15 cm y
su movilidad es tal que al tocarlos se des-
plazan y quedan fuera del alcance de la
mano. Los animales afectados pueden
permanecer en este estado durante 6-8
días, a lo largo de los cuales tiene lugar el
desarrollo gradual de un estado de toxe-
mia intensa con aumento de tamaño ab-
dominal y con incremento de la frecuen-
cia cardíaca. El animal se recuesta y
fallece a los 3-8 días.
PRUEBAS ANALÍTICAS
Las alteraciones analíticas suelen ser ines-
pecíficas y tienen sólo un valor relativo
para establecer el diagnóstico o evaluar el
pronóstico antes de la intervención.
Bioquímica sérica
Son frecuentes la hipocloremia, hipona-
tremia, hiperazoefllia e hiperglucemia (1).
Hemograma
Son habituales en los casos de invagina-
ción la hemoconcentración, una ligera
desviación de la fórmula hacia la izquier-
da y la inversión del cociente neutrófilos/
linfocitos (4).
DATOS DE NECROPSIA
En el vólvulo del intestino delgado, las al-
teraciones macroscópicas son congruen-
tes con trombosis vascular Y. necrosis in-
testinal (1). Es frecuente la observación de
hemorragias en las serosas, el epiplón y el
mesenterio, con grados variables de ne-
crosis transmural. El contenido il1testinal
está constituido por material ingericlb, gas
y diversas cantidades de sangre, Tanto en

TRATAMIENTO
El sacrificio para la obtención de car-
ne puede constituir la opción más econó-
mica en los animales con valor comercial.
Cuando el diagnóstico de obstrucción in-
testinal cqn indicación de cirugía se pue-
de 'efectuar en las fases iniciales de la en-
fermedad, generalmente el animal pasa
las inspecciones. ante y post mortem en el
matadero. )ln los casos ·en los que se ha
desarrollado peri~onitis difusa secundaria
a trombosis vascular y ~ecrosis intestinal,
el anim;¡¡l debe ser destruido y desechado
de mar,t~ra adecuada.
Corrección quirúrgica
La corrección quüúrgica de la obstruc-
ción física del intestino constituye el úni-
co métoclo de tratamiento en los animales
en los que se persigue la supervivencia y
la recuperacióq. El abordaje quirúrgico
más frecuente es la celiotomía en la fosa
paralumbar derecha. Los métodos para la
córrección quirúrgica aparecen detallados
en los textos relativos a la cirugía de los
animales grandes. Las tasas de supervi-
vencia en el tratamiento quirúrgico del
vólvulo de todo el intestino· delgado han
sido del 44 %; con respecto al vólvulo del
yeyuno distal y el íleon, del 86% (1). Las
tasas de supervivencia son mucho mayo-
res en el ganado vacuno de leche (63 %)
que en el de carne (22 %) (1). En el gana-
do vacuno, la sÚpervivencia el casos de
invaginación está en aproximadamente el
50% (4).
Fluidoterapia
La fluidoterapia y los electrólitos por
vía intravenosa son siempre necesarios en
el posto¡:>eratorio y también pueden serlo
antes de ia intervención (véase el Capítu-
lo 2). Las soluciones con electrólitos múl-
tiples y el suero salino normal son efica-
ENFERMEDADES DEL INTESTINO DE LOS RUMIANTES
ces incluso aunque el animal presente al-
calosis metabólica con hipocloremia e hi-
popotasemia.
Antimicrobianos
Se recomienda la administración de anti-
microbianos antes y después de la cirugía
para el control de la peritonitis, que es
inevitable.
Antiinflamatorios no esteroideos
Estos fármacos se han utilizado por sus
efectos antiinflamatorios y antiendotóxicos.
REFERENCIAS
(1) Anderson, D. E. et al. (1993)]. Am. Vet. Med.
Assoc., 203, 1178.
(2) Fubini, S. L. et al. 0996) Vet. Sung., 15, 150.
(3) Simkins, K. M. (1998) Vet. Rec., 142, 48.
(4) Constable, P. D. et al. (1997)]. A m. Vet. Med.
Assoc., 210, 531.
(5) Horne, M. M. (1991) Can. Vet.j., 32, 493.
(6) Strand, E. et al. (1993) f. Am. Vet. Med.
Assoc., 202, 971.
(7) Gm·ber, J. L. & Madison, J. B. (1991)]. Am.
Vet. Med. Assoc., 198, 864.
(8) Peter, A. T. et al. (1989) Can. Vet.]., 30, 830.
(9) Scott, P. R. et al. (1997) Vet. Rec., 140, 559.
(10) Braun, U. et al. (1993) Schweiz Arch.
Tierheilk., 135, 345.
(11) Steiner, A. et al. (1994)]. Vet. Med. A. 41, 53.
(12) Naylor, J. M. & Bailey,]. V. 0987) Can. Vet.
]., 28, 657.
(13) Braun, U. et al. (1995) Vet. Rec., 137, 209.
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
EN El GANADO OVINO
La .obstrucción intestinal no se comunica
con frecuencia en el ganado ovino, a me-
nos que dé lugar a una mortalidad eleva-
da. Algunos de lo1¡ casos publicados más
notables han sióo los siguientes:
• Infestación intensa por helmintos no-
dulares ( Oesophagastomum columbia-
num) con prevalencia elevada de oclu-
sión por invaginación y adherencias.
'',• '409
• Incidencia elevada de invaginadón en
ovejas transportadas,· sin razón apa-
rente.
• Torsión ceca! en ganado ovino alimen-
tado en pastizales de alfalfa o trébol en
Nueva Zelanda. Los animales sobrevi-
vieron sólo unas pocas horas, y falleció
hasta el 20% de todo el rebaño. Las
principales lesiones observadas en la
necropsia fueron la distensión y enroje-
cimiento del ciego y el colon, que había
sufrido torsión. El rumen era pequefio y
el intestino grueso mayor de lo normal,
debido a la dieta fácil de digerir. Excep-
to los corderos lactantes, se afectaron
animales de todas)as edades y la mor-
talidad alcanzó el 20 %. Los animales
que fueron encontrados vivos presenta-
ban distensión abdominal, dolor abdo-
minal y sonidos de tipo metálico en la
auscultación del flanco derecho.
ILEÍTIS TERMINAL
DE LOS CORDEROS
Esta enfermedad da lugar a una disminu-
ción de( crecimiento en los corderos de 4
a 6 meses de edad. Se ha sugerido que la
etiología es una parasitosis o coccidiosis.
Los 50-75 cm terminales del íleon apare-
cen engrosados y con lesiones similares a
las de la enfermedad de Johne_ Es eviden-
te la inflarrración crónica y se observan al-
gunas úlceras superficiales en el epitelio.
Los ganglios linfáticos mesentéricos rela-
cionados aparecen aumentados de tama-
ño. En el estudio histopatológico del íleon
afectado se observa engrosamiento de la
mucosa con hiperplasia epitelial, infiltra-
ción por leucocitos y proliferación de teji-
do conjuntivo. La causa es desconocida y
no se conoce cuál pueda ser la evolución
de la enfermedad debido a que la mayor
parte de las ovejas afectadas es desechada
por motivos económicos.
 ·;:

·e,'
 Enfermedades del hígado
-Y del p~ocreas

Enfermedades del hígaci~: introducción 411 Exploración especial" def hígado 416
Principi-¿s de la disfunción hepática 411 Pálpación y percusión 416
. - Enferiuedad hepática cti.h;sa y focal 411 Biopsia · 416
Disfunción hepática 412 · -Representación por imagen del hígado 417
Circulación portal 412 Análisis de lab01:atorío para las enfermedades y la función
Manifestaciones de las enfermedades hepática hepáticas 417
y biliqr 412 · · Principios del tratamiento de las enfermedades
· Icterícia 412 del hígado 420
Signos. nerviosos (ence~al~patía hepática) 414. Enfermedades difusas del hígado 421
Edema y emaciación -11.4 · ·Hepatitis 421
Diarrea y estreñimiento .. 415 Enfermedades focales del hJgado 425
····. Fotosensibilización 415 · '· Abscesos hepáticos 425
. '
Tumores del hígado 425
Diátesi.s hemorrágica 415
Dolor abdominal 415 Enfermedades del sistema biliar 426
Alteración del tamaño del hígado - 415 Enfermedades del páncreas . 426
Desplazamiento del hígado 415 Diabetes mellitus 426
Rotura del hígado 415 Adenocarcinoma pancreático .. 426
Hígados negros en las ovejas 416 Adenoma pancreático 426

en el hígado; el resultado puede ser un

Enfermedades del hígado:
introducción ·'
Las enfermedac!es pri~arias del hígado,
c.on la excepción del síndrome graso que
padecen las vacas al princlpio de ·ia lac-
tancia, son raras en los. animales de gran-
ja, salvo las provo<;ada~ por intoxicacio-
nes. En las _vacas··lecheras, el metabolis-
mo hepático -.al final de ·la gestación y al
principio de la lactanc!a está sometido a
un estrés importante. Las demandas me-
tabólicas en esos momentos experimen-
tan un gran aumento y exigen que. el hí-
gado sintetice más glucosa ·a partir de
precursores que no sean hidratos de car-
bono, que metabolice butiratci y, dado
que las vacas se encuentran tan a menu-
do en equilibrio energético negativo, que
movilicen la grasa corporal con el consi-
guiente aumento del ·depósito de grasa
hígado graso . y el síndrome graso de la
vaca (véase Capítulo 28).
Las enfermedades secundarias del híga-
do, que se producen dentro del proceso
· de una enfermeda9- generalizada o por di-
seminación a partir de otros órganos, son
más frecuentes. En las enfermedades
hepáticas primarias, las manifestaciones
clínicas están producidas exclusivamente
por las lesiones del hígado, mientras que
en la afectación secundaria el síndrome
puede incluir signos clínicos no relacio-
nados con las lesiones hepáticas. Este
capítulo ofrece una revisión de las enfer-
medades primarias del hígado y ciertos
aspectos de otras enfermedades en las
que se producen manifestaciones de afec-
tación hepática.
Las enfermedades del hígado son por
lo general olvidadas por los especialistas
en animales agrícolas, y sus descripciones
clínicas son escasas.
Prineipios de la disfunción
hepática
ENFERMEDAD HEPÁTICA DIFUSA
Y FOCAL·
El hígado tiene una gran reserva de fun-
ción y antes de que aparezcan signos clí-
nicos de disfunción hepática tienen que
inactivarse prácticamente las tres cuartas
partes de su parénquima. Las enfermeda-
des difusas del hígado van acompañadas
de signos de insuficiencia con mayor fre-
cuencia que las enfermedades focales, que
producen sus efectos, bien por acción de
las toxinas formadas en las lesiones, bien
por la presión que ejercen sobre otros ór-
ganos, incluido el sistema biliar. A menu-
do resulta difícil localizar el origen de una
toxemia en el hígado, debido a la dificul-
tad física para explorar este órgano.

·-----~-- .411
 ENFERMEDADES DEL HÍGADO YDEL PÁNCREAS
Las enfermedades difusas del hígado se
pueden clasificar en hepatitis y hepatosis,
seg(in las alteraciones anatomopatológi-
cas que se produzcan, y la clasificación se
corresponde también de manera aproxi-
mad~ con el tipo de agente causal. Clíni-
camente, las diferencias entre estas dos
enfermedades no son importantes, aun-
que la explo,ración clinicopatológica pue-
de ser de cierta ayuda.
DISFUNCIÓN HEPÁTICA
No existen formas específicas de disfun-
ción hepática. El hígado tiene varias fun-
ciones importantes, y cualquier enferme-
dad difusa del órgano interfiere con la
mayor parte o con todas las funciones en
.el mismo grado. Las variaciones se mani-
fiestan en el grado de agüdeza y gravedad
de la lesión, pero los efectos son los mis-
mos y las manife~taciones clínicas varían
sólo en el grado. Las principales funcio-
nes hepáticas que, cuando se alteran, son
responsables de los signos clínicos son las
siguientes:
• Mantenimiento de los niveles normales
de glucosa en sangre proporcionando
una fuente en forma de glucógeno.
• Formación de algunas de las proteínas
plasmáticas.
• Formación y eliminación de sales bilia-
res y eliminación de pigmentos biliares.
Q Formación de pr6trombina.
• Desintoxicación y eliminación de mu-
chas sustancias tóxicas, incluidos los
productos fotodinámicos.
Los signos clínicos producidos por la
interferencia con todas estas funciones se
comentan al tratar las manifestaciones
de la disfunción hepática. Un aspecto bas-
tante especial es el papel que desempeña
el hígado en la génesis de la cetosis pri-
maria del ganado vaci.mo.
CIRCULACIÓN PORTAL
La circulación portal y el· hígado son ínter-
dependientes, dependiendo el hígado de
la vena porta para su suministro de nu-
trientes, y el flujo portal de la permeabili-
dad de los sinusoides hepáticos. El flujo
portal es excepCional, en el sentido de
que la sangre procedente del área gastro-
esplénica y de la patte inferior del intesti-
no gmeso pasa por la mitad izquierda del
hígado, mientras que la sangre procedente
de los dos intestinos va a la mitad derecha,
sin que se mezclen las dos corrient~s en la
vena po1ta. La limitación de la hepatitis to-
xipática a una mitad del hígado y la locali-
zación de abscesos metastásicos y neopla-
sias en lóbulos concretos se debe a que la
sangre de la vena p01ta procedente de dis-
tintos segmentos illtestinales no se mezcla.
.La localización de la hepatitis toxipática se
puede deber a la distribución selectiva de
la toxina o a la presencia de metabolitos
protectores. El paso de la sangre proce-
dente del circuito portal por el hígado ha-
cia la vena cava caudal depende de la per-
meabilidad del lecho vascular hepático, y
la obstmcción provoca el estancamiento
de la sangre en el sistema portal, hiperten-
sión portal, interferencia con la digestión y
la absorción y, en estadios finales, la apari-
ción ele ascitis.
Manifestaciones
de las enfermedades
hepática y biliar
ICTERICIA
La ictericia es un signo clínico que apare-
ce a menudo en las enfermedades del hí-
gado y el sistema biliar, aunque también lo
hace en enfermedades en las ql.le no exis-
ten lesiones de estos órganos. No siempre
se .produce, y puede estar claramente au-
sente en la hepatitis aguda. Aunq_ue la icte-
ricia es el resultado de la acumulación de
bilirmbina, la coloración es mucho más in-
tensa en el caso de la bilirrubina conjuga-
da (directa) que en el de la no conjugada
(indirecta). Por tanto, la ictericia es más
intensa en casos de ictericia obstructiva y
hepatocelular que en los casos. de ictericia
hemolítica. Los niveles de bilirrubina en
sangre afectan también a la intensidad de
la ictericia, estando asociada a menudo la
forma obstmctiva con niveles de bilirrubi-
na diez veces superiores a los encontrados
habitualmente en la anemia hemolítica. La
coloración de la ictericia se debe a la tin-
ción de los tejidos, especialmente del teji-
do elástico, y no a la acumulación en los
líquidos tisulares, de forma que clínica-
mente se detecta mejor en la esclerótica, y
la .ictericia. que p!Jede ser fácilmente cietec-
table en la necropsia puede no ser visible
en la exploración clínica. Se han sugerido
muchas clasificaCiones, pero la más senci-
lla es la propuesta por Popper y Schaffner,
que se muestra en la Figura 7.1.
La principal d~tinción que hay que ha-
cer es entre icteriqa con. y sin alteración
del flujo biliar. En la ..exploración clínica
se pueden encontrar algunos indicios del
·tipo de ictericia. Así, la ictericia suele ser
mucho más intensa cuando se produce
una insuficiencia del flujo y en ausencia
de pigmentos biliares en las heces. Sin
embargo, se puede producir ictericia_ obs-
tructiva sólo con la oclusión parcial del
flujo hepático, siempre que la obstmc-
ción sea como núnimo de la mitad del
flujo biliar. En esos casos, puede produ-
cirse ictericia aun cuando todavía haya
presencia de pigmentos biliares en las
heces. En caso de obstrucciones meno-
res, la parte del hígado y de la vía biliar
que está funcionando normalmente elimi-
na b sobrecarga de pigmentos biliares. La
única forma precisa de diferenciar entre
ictericia con dificultad para el flujo biliar
e ictericia ·sin alteración del flujo es el
análisis de la orina, para detectar la pre-
sencia de bilirrubina y urobilinógeno,·y la
determinació!l de las cantidades relativas
de bilirmbina conjugada y no conjugada
presentes en el suero. La bilirrubina no
conjugada (indirecta) que no ha atravesa-
do las células hepáticas no es eliminada
por el riñón, de forma que en la ictericia
hemolítica el contenido de bilirmbina in-
directa en el suero está notablemente au-
mentado y, aunque la orina contiene una
mayor cantidad de urobilinógeno, no se
encuentra bilirrubina. En los casos en
que la ictericia se debe a utia insuficien-
cia del flujo biliar, se produce un impor-
tante aumento del nivel sérico de bili-
rrubina conjugada (directa), aumentando
de forma importante el contenido de bi-
lirmbina en la orina. La cantidad de uro-
bilinógeno varía dependiendo de la canti-
dad de bilirrubina que llegue al intestino
para ser metabolizada a urobilinógeno y
después ser reabsorbido. En la obstruc-
 MANIFESTACIONES DE LAS ENFERMEDADES HEPÁTICA y BILIAR . 41"3''

Figura 7.1 Clasificación de la ictericia.

1 ICTERICIA 1

1
1 . 1
Ictericia sin Ictericia con ·
' alteración del alteración del flujo
flujo de bilis . de bilis
. 1 1
· Ictericia por . 1 l
·pr-odúcción excesiva Ictericia por degeneración ¡Ictericia por estasis
(hen:[olítica) · de las células hepáticas biliar (colestasis)
-- (hepatitis)
' 1
1
l 1
..
1 Colestasis primaria 1 Obstrucción biliar
iritrahepática extrahepática
(colelitiasis, etc.)
1
1 l
Mecánica (aplasia Funcional (estasis der
congénita de conductos, flujo biliar sin obstrucción
fibrosis de la hepatitis) física aparente)

.,_
ción biliar extrahepática completa no se
encuentra urobilinógeno en la orina.
Producción excesiva o ictericia
hemolítica
La ictericia hemolítica es frecuente en los
, animales, y se puede deber a toxinas bac-
terianas, a invasión de los eritrocitos por
protozoos o virus, a venenos inorgánicos u
orgánicos, y a reacciones inmunológicas.
Algunas de las enfe¡;¡nedades en las que
toxinas bacterianas provocan hemólisis in-
travascular son la hemoglobinuria bacilar
del ganado vacuno y la leptospirosis, aun-
que parece que no se ha podido determi-
nar con exactitud el mecanismo por el que
se produce la hemólisis en la etapa final
de la enfermedad. Las enfermedades por
protozoos y virus más comunes en las que
se produce hemólisis son la babesiosis, la
anaplasmosis, la eperitrozoonosis y la ane-
mia infeccios~- equina. La intoxicación cró-
nica por cobre, la intoxicación por selenio
en las ovejas, la intoxicación por fenotiazi-
nas en los caballos, la alimentación con
pasto de colza y otras plantas crucíferas y
las picaduras de algunas serpientes, son
otras causas frecuentes. La hemoglobinuria
posparto tiene una etiología dudosa, pero
habitualmente se atribuye a un déficit de
fósforo en la dieta y a la alimentación con
plantas crucíferas. La anemia hemolítica
por isoinmunización del recién nacido se
debe a una reacción inmunológica entre
las células sensibilizadas del recién nacido
y los anticuerpos presentes en el calostro
de la madre. La producción de anemia he-
molítica aguda e ictericia eri terneros que
beben grandes cantidades de agua fría,
puede tener también la naturaleza de una .
respuesta inmunológica.
La ictericia neonatal es relativamente fre-
cuente en las crías y se considera un tras~
torno benigno. Rara vez, por no decir nun-
ca, se observa clínicamente en animales re- ·
cién nacidos, pero puede ser evidente en
la necropsia. Aunque generalmente se afir-
ma que la ictericia es hemolítk:a y se debe
a la destrucción del excesode eritrocitos
cuando comienza la vida posnatal, parece
más probable que se deba a la retención
de pigmentos biliares por la inmadurez de
los mecanismos de excreción hepática. Se
produce en potros y representa un diag-
nóstico diferencial importante respecto a la
isoeritrólisis.
LA ICTERICIA HEMOLiTICA se caracteriza clíni-
camente por un grado moderado de colo-
ración amarillenta de las mucosas, y por
la presencia de hemoglobinuria en los ca-
sos-graves. Los datos analíticos indican la
presencia de anemia, aumento del urobili-
nógeno, ausenCia de bilirrubina en orina
y predominio de la bilimlbina indirecta
en el suero.
· Ictericia por degeneración celular
hepática
La causa puede ser cualquiera de las enfer-
medades _difusas del hígado que causan de-
generación de las células hepáticas y que
se engloban dentro de las hepatitis. Dado
que sólo existe una obstrucción parcial de
la excreción biliar, las alteraciones en suero
y orina se sitúan entre las de la ictericia he-
molítica y las de la obstrucción biliar. extra-
hepática. Los niveles séricos de biliJ.rubina
total están aumentados debido a la reten-
ción de bilirrubina directa que también pa-
sa a la orina, provocando la elevación de
los niveles en orina. Los niveles de urobili-
nógeno en la orina también aumentan.
Obstrucción biliar extrahepática
La obstrucción de los conductos biliares o
del colédoco por cálculos biliares o por la
compresión ejercida por una masa tumo-
ral es infrecuente en los animales de gran-
ja. Las causas citadas habitualmente son:
obstrucción del colédoco· por nematodos
e inflamación de los conductos biliares
por extensión desde unaenteritis,o por
infestación con tremátodos: .,
Una cantidad importante · de :cerdos
muere con obstrucción biliar y colangitis
purulenta secundaria a la invasión d~ los
conductos por Ascaris. ·tumbricoides. Se
producen también colangitis y colecistitis
414 ' ENFERMEDADES DEL HÍGADO Y OEL PÁNCREAS
parasitarias por fascioliasis e infestación
con Dicrocoelium dentriticum. En los ca-
ballos puede presentarse una colangitis
ascendente- a partir de un catarro duode-
nal parasitario, que provoca signos de
obstrucción biliar.
La obstrucción suele ser completa y pro-
voca la desaparición de los pigmentos bilia-
res de las heces. Los niveles séricos de bili-
mlbina conjugada aumentan provocando
un incremento importante de la bilirrubina
total en suero. Se produce la eliminación
de bilirrubina conjugada en la orina a gran
escala, pero no de urobilinógeno, debido a
la ausencia de eliminación al conducto ali-
mentario. La obstrucción parcial del colé-
doco o la oclusión de algúnos conductos
biliares mayores puede causar variaciones
en suero y orina similares a las observadas
en la obstrucción completa, excepto que
las heces contienen pigmentos biliares y
que aparece urobilinógeno, en la orina. En
estas circunstancias, resulta difícil distinguir
entre obstrucción biliar extrahepática par-
cial e ictericia causada por degeneración
celular hepática (véase anteriotn;J.ente).
Ictericia por colestasis primaria
intrahepática
La estasis mecánica del flujo biliar provo-
cada por la constricción del tejido fibroso
y por la obstrucción de los pequeños ca-
nalículos biliares puede producirse des-
pués de una hepatitis y tar.pbién en mu-
chas formas de fibrosis. La colelitiasis o
formación de cálculos biliares, se presenta
con frecuencia como causa de co!estasis
en los seres humanos y se ha comunicado
también en los caballos (1) y el ganado
vacuno (2). ta estasis funcional es un pro-
blema importante en las enfermedades
hepáticas de los seres humanos, pero no
se ha definido en los animales. En ambos
casos, el defecto es el mismo que en la
obstrucción biliar extrahepática,, y no es
posible diferenciar las dos enfermedades
mediante un análisis de laboratorio.
SIGNOS NERVIOSOS
(ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA).
Algunos signos nerviosos son:
• Hiperexcitabili~d.
• Convulsiones.
• Temblores muscuJares y debilidad..~ portante en las hepatopatías en las que se
• Matidez. pierde la función desintoxicante del híga-
• Caminar compulsivo. do, y también en defectos congénitos del
• Embestidas con la cabeza. sistema vascular hepático en los que la
• Ausencia de respuesta a las señales. sangre se deriva alrededor del hígado. En
• En algunos_ casos, manías. este último caso, el amoníaco y los produc-
tos tóxicos derivados similares proceden-
Todos ellos son frecuentes ante cual-
tes de la degradación de las proteínas en
quier insuficiencia hepatocelular grave o
el intestino gmeso, evitan el filtro desinto-
en derivaCiones circulatorias importantes
xicante del hígado. Los niveles sanguíneos
del hígado. En la fase terminal, puede pro-
de amoníaco aumentan y el aclaramiento
ducirse coma hepático. Las bases bioquí~ ·
del 'colorante b~mosulftaleína se retrasa.
mica y anatómica de estos signos no se "
La causa más f{ecuente de hiperamo-
conocen muy bien. Muchos factores, in-
. nernia y encefalopritía en el caballo· es la
cluida la hipoglucemia y el fracaso de los
. depresión de la función hepática por una
mecanismos normales de desintoxicación
· enfermedad hepática aguda o crónica. La·
hepática, que provocan la acumulación de
gravedad de la encefalopatía está clíni-
cantidades excesivas de aminoácidos y
camente relacionada con el grado de
amoníaco, o de acetilcolina, y la-liberación
deterioro funcional hepático, pero sólo
de productos tóxicos de degradación del
escasamente con el gado de hiperamone-
parénquima hepático, se han señalado co-
rnia. Otros factores como hipopotasemia,
mo causas probables, y es probable que
alcalosis, ácidos grasos volátiles de cade-
intervenga más de un factor.
na corta y neurotransmisores falsos y ver"
Uno de los principales efectos de la
daderos, pueden ser importantes en la
lesión aguda y grave del hígado es el des-
patogenia del coma hepático en el gana-
censo precipitado de la glucemia, acom-
do vacuno y los caballos (3, 4).
pañado de signos nerviosos como: hi-
Se comunicó enfermedad neurológica
perexcitabilidad, convulsiones y coma
en un caballo de 13 años con hip.eramo-
terminal. Si la lesión hepática se pro-
nernia y ausencia de indicios macroscópi-
duce de manera más lenta, la hipoglu-
cos o histológicos de enfermedad (5). El
cemia será menos intensa y menos
nivel de amoníaco era de 475 ¡.tmol/L
apresurada, y va acompañada de: inca-
(normal 7-60 ¡.tmol!L). Entre los signos
pacidad para hacer el trabajo, somno-
neurológicos se encontraron ceguera apa-
lencia, bostezo y letargo. Encaso de hi-
rente, ataxia, caídas,. disfagia, bruxismo,
poglucemia persistente, pueden producir-
realización de giros, embestidas con fa ca-
se alteraciones estructurales en el cerebro
beza, fasciculaciones musculares, bostezo
(encefalopatía hipoglucémica), que pue-
y depresión.
de¿ dar lugar a animales con sopor cróni-
Los niveles plasmáticos de amoníaco
co o semejantes a muñecos.
también están significativamente elevados
Sin embargo, en la hepatitis aguda, no
en el ganado vacuno con enfermedad he-
siempre se produce hipoglucemia y no
pática. Signos clínicos de encefalopatía
puede considerarse el único factor, ni si-
hepática como ceguera, embestidas con la
quiera el más importante, en la produc-
cabeza, excitabilidad, ataxia y debilidad,.
ción de signos cerebrales.
junto con fiebre e ictericia, representan
En la intoxicación por pirrolizidina en las un pronóstico grave (4).
ovejas se produce un AUMENTO DE LOS NI-
VELES SANGUÍNEOS. DE AMONÍAco; que se
refleja en la aparición de degeneración EDEMA Y EMACIACIÓN
espongiforme en el cerebro y signos clíni-
cos de encefalopatía hepática. La incapacidad del hígado para anabolizar
aminoácidos y proteínas durante la insu-
También se ha reproducido el ESTADO ES- ficiencia hepática se manifiesta por desgas-
PONJOSO experimentalmente en ovejas y te de los tejidos y descenso de las proteí-
temeros mediante la infusión intravenosa nas plasmáticas. Esta situación puede llegar
de amoníaco. Este efecto del amóníaco a ser suficientemente grave como para pro-
como tóxico para el cerebro puede ser il)1- vocar la aparición de edema por la disrni-
 MANIFESTACIONES DE LAS ENFERMEDADES HEPÁTICA
nución de la presión osmótica del plasma.
El edema de origen hepático no suele ser
·muy llamativo y habitualmente se manifies-
ta en el espacio intermandibular. Si existe
obstrucción a la circulación portal, como
puede suceder en la fibrosis hepática, el
edema e~ mucho más intenso, pero se lirni-
ta.en gran parte a la cavidad abdominal.
DIARREA Y ESTREÑIMIENTO
En la hepatitis, en la fibrosis hepática y en
la obstrucción o estasis del sistema biliar,
la ·ausencia parcial o completa de sales bi-
liares en el tübo digestivo le priva de las
cualidades laxantes y ligeramente desin-
fectantes de estas sales. Este hecho, junto
con los efectos reflejos del hígado disten-
dido eri la hepatitis aguda, origina un sÍÍl-
drome del tracto· alimentario que co~siste
~n anorexia; vón:iitos, en algunas especies,
y ·- es~reñimiento interrumpido por episo-
dios de diatTea. Las heces son de color pá-
lido y, si existe una cantidad apreciable de
grasa en la dieta, se produce esteatorrea.
FOTOSENSIBILIZACIÓN
La mayor parte de las sustancias fotosen-
sibilizantes, incluida la filoeritrina, el pro-
ducto de degradación normal de la cloro-
fila en el tracto alimentario, se eliminan
err la bilis. En la insuficiencia hepática o
biliar, la elimir!ación de estas sustancias se
retrasa y se produce fatosensibilización.
DIÁTESIS HEMORRÁGICA
En las enfermedades hepáticas difusas
graves se produce un déficit en la forma-
ción dé prot;rombina, con el consiguiente
alargamiento del tiempo de coagulación
de la sangre. La anomalía del complejo de
la protrombina no es el único defecto,
pues también se producen deficiencias de
fibrinógeno y tromboplastos. La protrom-
bina y otros factores del complejo de la
protrombina dependen de la presencia de
vitamina K para su formación, y la ausen-
cia de sales biliares en el intestino retrasa
la absorción de esta vitamina liposoluble.
Es aconsejable la administración parente-
ral de vitamina K antes de llevar a cabo
intervenciones quirúrgica~ en pacientes
con disfunción hepática grave.
DOLOR ABDOMINAL
Dos son los mecanismos causantes de
dolor .en las enfermedades del hígado: la
distensión del órgano, con aumento de la
tensión de la cápsula, y lesiones de la cáp-
sula. La inflamación aguda del hígado se
produce por el estancamiento de la sangre
en la ir!suficiencia cardíaca congestiva y la
inflamación aguda. Lesiones inflamatorias
y neoplásicas de la cápsula, o· del parén-
quima hepático por debajo de la cápsula,
provocan irritación local de los ·órganos
terminales del dolor. El dolor suele ser
subagudo, obligando a adoptar posturas
anormales, especialmente con arqueo de
la espalda, y evitando todo movimiento.
También pueden detectarse en la mayor
parte de los casos sensibilidad de la pared
abdominal y dolor con la palpación pro-
funda sobre el área del hígado.
ALTERACIÓN DEL TAMAÑO
DEL HÍGADO
Es frecuente encontrar grandes variacio-
nes del tamaño del hígado en la necrop-
sia, pero la detección clíhica no es fácil, a
menos que el aumento de tamaño sea...
muy importante. Las probabilidades de
que esto suceda son mayores en la con-
gestión avanzada del hígado por insu-
ficiencia cardíaca congestiva, en algunas
intoxicaciones por plantas en los caballos,
y en caso de numerosos accesos o metás-
tasis neoplásicas. En la hepatitis aguda, la
inflamación no es lo suficientemente
grande como para ser detectada ·clínica-
mente, y en la fibrosis terminal el hígado
es mucho más pequeño de lo normal.
En el caballo se puede producir una
atrofia· del lóbulo hepático derecho, que
puede estar relacionada con la distensión
crónica de los segmentos adyacentes del
tracto ir!testinal (6). El hígado equino nor-
mal está dividido anatómicamente en dos
mitades; prácticamente iguales, por la fisura
interlobular umbilical; y otras fisuras inter-
lobulares adicionales dividen el hígado en
cuatro lóbulos claros en el potro: derecho,
izquierdo, cuadrado y caudado. En los ca-
YBILIAR '_' 41'5
ballos con atrofia dd lóbulo derecho, cuan-
do dicha atrofia es grave l~ cápsula del ló-
bulo está arrugada y engrosada. En los ca-
ballos clínicamente normales, el lóbulo de-
recho constituye la mitad del peso total del
hígado, mientras que el lóbulo derecho en
los caballos con atrofia oscila entre el 11.0
y el38.8% del peso_) total del hígado (6). Se
cree que la causa es la compresión prolon-
gada e insidiosa de esta patte del hígado,
por la distensión anormal del colon dorsal
derecho y de la base del ciego.
DESPLAZAMIENTO DEL HÍGADO
El hígado puede verse desplazado· de su
posición normal y hacer protrusión en la
cavidad torácica a través de una hernia
diafragmática que provoca sufrimiento
respiratorio y hallazgos anormales en la
percusión del tórax. Se ha registrado tor-
sión de un lóbulo del hígado en cerdas
maduras al comienzo de la lactancia (7).
La presencia de inapetencia, inquietud y
rechazo para amamantar a la cría iba se-
guida de vómitos intensos y prolongados,
dolor abdominal agudo y disnea. El lóbu-
lo torsionado experimentaba un gran au-
mento de tamaño, y se registró un caso
de rotura de la cápsula que provocó una
hemorragia interna grave.
ROTURA DEL HÍGADO
La rotura del hígado es un accidente oca-
sional en los animales, que habitualmente
se produce por un traumatismo. En la ma-
yor parte de los casos, la rotura provoca
la muerte por hemorragia, aunque las ro-
turas pequeñas de la cápsula pueden
cicatrizar. Los caballos utilizados para la
producción de suero presentan amiloido-
sis hepática, probablemente como reac-
ción a la inyección repetida de proteínas
extrañas, y la -tasa de muertes por rotura
del hígado es relativamente alta en este
grupo (8). La amiloidosis es esencialmen-
te una lesión que ocupa espacio y da lu-
gar a un hígado con una textúia friable.
La masa amiloide ejerce presión sobre los
cordones celulares y sinusoides hepáticos,·
provocando una atrofia por presión pro-
gresiva, degeneración isquémica y necro-
sis del parénquima hepático.
 ...
.-
ENFERMEDADES DEL HÍGADO Y DEL
. .
PÁNCREAS
~
. Se registra una prevalencia elevada de
rotura hepática en los corderos recién na-
cidos .de la raza . North Country Cheviot.
Las pérdidas provocadas por este trastorno
alcan,zaron el 12.5% de todas las muertes
neonatales registradas en corderos de ra-
za, variandp entre el6.4 y el 24.7% de una
granja a otra. Los corderos o nacen muer-
tos, o nacen vivos y presentan anemia y
debilidad, muriendo a las 12 horas del na-
cimiento por una hemorragia interna. Se
cree que la causa de la anemia mortal es
un acortamiento hereditario del esternón
que deja expuesto al hígado a la compre-
sión y rotura de la cápsula.· El déficit de vi-
tamina E en las ovejas y los corderos tam-
bién puede ser un factor importante (9).
HÍGADOS NEGROS
EN LAS OVEJAS
La aparición de una pigmentación marrón
oscuro o negra del hígado y los riñones, es
un hecho frecuente en las ovejas de deter-
. minadas partes de Australia. Este trastorno
no se asocia a enfermedad alguna, pero es-
tos hígados no se utilizan para consumo hu-
mano por razones estéticas, pudiendo cau-
sar grandes pérdidas económicas. Habi-
tualmente denominada ..melanosis", se ha
determinado que la pigmentación es el re-
sultado del depósito del pigmento lipofusci-
na en varias etapas de oxidación. En las áre-
as donde se produce se encuentran grandes
cantidades de unos determinados árboles
(Acacia aneura), cuyas hojas sirven de ali-
mento a las ovejas en épocas de sequía.
El trastorno descrito anteriormente no
debe confundirse con los hígados negros
encontrados en una cepa mutante de Co-
rriedales en California. En estas ovejas
mutantes se produce una fotosensibiliza-
ción después de la retención de filoeritri-
na. El oscurecimiento del hígado· se debe
a la melanina.
Exploración especial
del hígado
Cuando se · sospecha enfermedad del
hígado después de una exploración Clíni-
ca general, se pueden utilizar técnicas de
palpación especiales, biopsia y prueb;¡s
de función bioquímicas, para determinar
mejor el estado del hígado.
PALPACIÓN Y .PERCUSIÓN
En el ganado vacuno, el hígado está bien
protegido por la caja costal ~n el lado de- . alta como para que la punción del hígado
recho y no se puede palpar su borde. Se
puede obtener una impresión--general del
tamaño del hígado mediante la percusión
del área de ·matidez hepática, aunque por '· número once, en uh.punto situado en una
lo general no se suele intentar una defini-
ción exacta. La percusión o palpación
profundas para detectar la presencia de
dolor hepático puede realizarse sobre la
zona de matidez hepática en la región to-
rácica posterior del lado derecho: Es ne-
cesario realizar percusión en toda la zona,
ya que el dolor de una lesión discreta
puede ser bastante localizado.
En el ganado vacuno, cuando el hígado
está muy aumentado de tamaño se puede
notar su borde en la palpación profunda,
por detrás del arco costal, y suele ser
redondeado y engrosado, en comparación
con el borde más definido del hígado nor-
mal. En el ganado vacuno, el hígado pue-
de estar aumentado de tamaño y palparse
en la insuficiencia cardíaca congestiva de-
recha avanzada, en casos de abscesos he-
páticos múltiples, y en la hepatitis difusa.
Este tipo de palpación es relativamente fá-
cil e11; los rumiantes, pero resulta infmc-
tuosa en los caballos y los cerdos, debido
al grosor de la pared abdominal y al pe-
queño tamaño del costado o flanco.
BtOPSIA
La biopsia del hígado se ha utilizado am-
pliamente como procedimiento diagnósti-
co en la anemia equina infecciosa, en la
intoxicación por especies de Crotalaria y
otras especies de plantas, así como entra-
bajos experimentales sobre déficit de co-
bre y de vitamina A. La técnica exige cier-
ta habilidad y conocimientos a!}-atómicos.
El instrumento que proporciona mejo-
res resultados es un trocar con cái:mla lar-
go y de pequeño calibre, al que se acopla
una jeringa con capacidad para conseguir
una presión negativa suficiente. El e:rtre-
mo punzante del instmmento se introduce
en un espacio intercostal del lado derecho
(el número dependerá de la especie) y se
hace avanzar a través de la cavidad pleu-
ral, de forma que llegue al diafragma y a
la superficie diafragmática del hígado en
una posición prácticamente vertical. El
punto de inserción tendrá una localización
en el espacio intercostal suficientemente
se realice en la parte más gruesa de su
borde. Por ejemplo, ene! ganado vaq.mo,
la biopsia se hace\~n el espacio intercostal
línea imaginaria entr~'el.codo derecho y la
tuberosidad coxal. Se rota el instrumento
hasta que el borde de la cánula se aproxi-
me a la cápsula hepática; se retira enton-
ces el trocar, se acopla la jeringa y se apli-
ca una aspiración· potente; se gira enérgi-
camente la cánula y se introduce hasta
que alcanza la superficie visceral del híga·-
do. Si el borde es suficientemente cortan-
te, la cánula contendrá ahora un núcleo
de parénquima hepático, y si se retira el
instrumento manteniendo la aspiración, se
obtendrá una muestra de tamaño suficien-
te para realizar un estudio histológico y un
'microanálisis de vitamina A, glucógeno u
otros nutrientes.
Hay descripciones detalladas de la téc-
nica para ganado vacuno (10, 11), ovejas
(12) y caballos (13). Existe una aguja de
biopsia desechable adecuada para utilizar
en animales, y se ha diseñado también
una aguja•que incluye un dispositivo qüe
asegura que el núcleo de tejido obtenido
en la cánula se ha recogido realg¡ente del
parénquima del órgano (13).
El principal defecto del método reside
en el pequeño tamaño de la muestra que
se obtiene, y salvo que la. alteración del
hígado sea difusa, puede que la muestra
no sea representativa. El procedimiento se
ha repetido muchas veces en un animal
sin provocar ningún daño. El principal
peligro es que si la dirección del instru-
mento es equivocada, puede llegar al hi-
lio y dañar los grandes vasos sanguíneos
o los conductos biliares. Si el hígado ha
disminuido de tamaño o el abordaje es
demasiado caudal, no se obtendrá ningu-
na muestra. Si existe tendencia hemorrá-
gica puede producirse un hemoperitoneo
mortal, y una peritonitis si la lesión del hí-
gado fuera un absceso con bacterias via-
bles. Se produce peritonitis qiliar cuando

se perfora un conducto biliar grande. Pa-
rece posible que la técnica pudiera preci-
pitar un ataque mortal de «enfermedad
negra" (hepatitis necrótica infecciosa) pe-
ro son miles las biopsias que se han reali-
zado sin que se haya registrado ningún
incidente de ·este tipo. En comparación
con )os pacientes humanos, que pueden
contener voluntariamente los movimien-
tos respiratorios, el paciente animal pro-
vocará el traumatismo del diafragma y del
hígado si no se retira la aguja con rapidez.
REPRESENTACIÓN POR IMAGEN
DEL HÍGADO .
ECOGRAFÍA
Actualm~nte se utiliza la ecografía del hí-
gado como ayuda para establecer el
diagnóstico de las enfermedades hepáti-
cas en animales grandes. Una valoración
ecogrifica completa del hígado puede
proporcionar información detallada sobre
el tamaño, la ·posición y el patrón del pa-
rénquima hepático. Actualmente hay des-
critas exploraciones ecográficas normales
del hígado en el ganado vacuno (14) y
bovino (15), que representan la base para
el empleo de la técnica en el diagnóstico
de las enfermedades hepáticas. En el ga-
nado vacuno se pueden visualizar el híga-
do, la vena cava caudal, la vena porta y la
vesícula biliar (14).
Técnica ecográfica
La exploración del hígado en el ganado
vacuno se realiza. con un transductor lineal
de 3.5 MHZ sobre el lado derecho del ab-
domen, con la vaca en posición sobre las
cuatro patas. Se corta el pelo y se afeita la
piel entre el sexto espacio intercostal y un
palmo por detrás de la última costilla.
Tras la aplica~ión del gel de transmisión
al transductor, se procede a la explora-
ción de las vacas, comenzando en. posi-
ción caudal a la última costilla y terminan-
do en el sexto espacio intercostaL Se ex-
ploran todos los espacios intercostales
desde la zona dorsal a la ventral, mante~
niendo el transductor paralelo a las costi-
llas. Se registran la textura, la superficie
visceral y diafragmática del hígado, y se
exploran las venas hepática y portal, la
vena cava caudal y el sistema biliar (16).
EXPLORAC/Óf\! ESPECIAL DEL HÍGADO
La raza y la edad de la vaca no influyen
en el aspecto ecográfico del hígado, espe-
cialmente en cuanto a la posición, el
tamaño, el sistema vascular y la vesícula
biliar (17). Durante la gestación, el diáme-
tro de la vena cava caudal aumenta ligera-
mente y el de la vena porta disminuye. s'e
ha utilizado la ecografía para detectar
trombosis de la vena cava caudal en una
vaca con ascitis (18) y en casos de coleli-·
tiasis en caballos (19).
LA COLECISTOCENTESIS PERCUTÁNEA GUIADA
POR ECOGRAFÍA en las vacas supone un mé-
todo excelente para obt.e~?-et muestras de
bilis con el fin de demostrar la presencia
de huevos de Fasciola hepatica y Dicroco-
elium dendriticum, y para la determina-
ción de ácidos biliares. El procedimiento
se realiza sobre el lado derecho, a nivel de
los espacios intercostales 9, 10 u 11 (20).
LA ECOGRAFÍA :y EL ANÁIJSIS DIGITAL pueden
utilizarse para establecer el diagnóstico de
la degeneración hidrópica del hígado de
vacas en lugar de realizar análisis bioquí-
micos (7). También se pueden detectar y
evaluar enfermedades hepatocelulares di-
fusas, como el hígado graso en las vacas
lecheras (21). Se ha utilizado la ecografía
para evaluar el contraste entre hígado y
riñón en el diagnóstico de la infiltración
del hígado graso en las vacas lecheras (22).
LA COLESTASIS en las vacas. se puede diag-
nosticar con ecografía, al visualizar la dila-
tación de los conductos biliares extrahe-
páticos e intrahepáticos, y la dilatación de
la vesícula biliar (23). La presencia de ic-
tericia y bilirrubinuria, combinada con los
hallazgos ecocardiográficos, apoya el diag-
nóstico de ictericia por obstrucción (24).
LOS ABSCESOS HEPÁTICOS en vacas y ganado
vacuno se pueden visualizar mediante
ecografía (16, 25). Los abscesos pueden
ser variados en su localización, desde la
cara cáudodorsal del hígado, en los espa-
cios intercostales 11 y 12, hasta la cara
craneoventral del hígado, en los espacios
intercostales 6, 7 y 8 (16). Los situados en
la parte izquierda del hígado no pueden
detectarse. La representación médica por
imagen de los abscesos fue más diagnósti-
ca que la evaluación de laboratorio con
pruebas hepáticas, que no tuvieron utili-
dad alguna (25). El diámetro del absceso
en las vacas puede variar desde 5 a 15 cm,
' 417.'
y la presencia de abscesos se puede con-
firmar con centesis y aspiración del conte-
nido.
RADIOGRAFÍA
Se pueden utilizar radiografías abdomina-
les laterales para determinar el tamaño y
la localización del hígado en los potros
(22). Se han utilizado la radioscopia y la
inyección de medios de contraste en la
vena mesentérica para detectar la presen-
cia de derivaciones portosistémicas en
potros y terneros (21, 22).
ANÁLISIS DE LABORATORIO
PARA LAS ENFERMEDADES
Y LA FUNCIÓN HEPÁTICAS
La afectación hepática es difícil de diag-
nosticar basándose sólo en los hallazgos
clínicos, siendo necesario realiZar análisis
de laboratorio. Sin embargo, los resul-
tados y la interpretación de estos análisis
dependen de la naturaleza de la lesión, ele
la duración y gravedad de la enfermedad,
y de las variaciones entre especies. No se
dispone de análisis específicos que identi-
fiquen la naturaleza exacta de la lesión,
por lo que suele ser necesaria una combi-
nación de análisis para llegar a establecer
el diagnóstico. Por ejemplo, se indica que
la determinación de ácidos biliares, argi-
nasa y y-glutamiltransferasa en.suero es
un indicador sensible de colestasis, necro-
sis hepatocelular, o ambas, y junto a una
·biopsia hepática formarían la combina-
ción mínima de pruebas necesaria para el
diagnóstico y pronóstico de las enferme-
dades hepáticas en el caballo (26). Basán-
dose en las enfermedades hepáticas indu-
cidas experimentalmente en el ganado va-
cuno, se indica que las actividades séricas
de SDH, GGT y AST (SGOT), junto al aná-
lisis del aclaramiento de BSP, son indica-
dores sensibles de lesión hepatocelular en
el ganado vacuno.
Todos los análisis de laboratorio son
útiles para establecer el diagnóstico y de.-
ben ser interpretados con cautela, junto a
los datos clínicos y otros datos disponi-
bles. Esto tiene especial importancia en la
investigación de laboratorio de-las enfer-
medades hepáticas en el caballo. Ningún
análisis proporcionará información sufí-
 ENFERMEDADES DEL HÍGADO Y DEL PÁNCREAS
dente, por lo que será necesaria una
combinación de análisis. Dependiendo
del momento de la obtención de la mues-
tra en relación con el desarrollo del pro-
ceso patológico y de la presencia de una
afección que complique la situación o se-
cundaria, pueden registrarse elevaciones
de la fosfatasa alcalina y de la y-glutamil-
transferasa. Un caballo con lesiones hepá-
ticas crónicas puede presentar leucocitosis
y neutrofilia, hipoalbuminemia, hiperbeta-
globul.inemia, elevación de la fosfatasa al-
calina y de la GGT y, dependiendo de
otros factores, pueden encontrarse eleva-
ciones de AST, SDH, lactato deshidroge-
nasa total, y otras. Ninguno de estos análi-
sis por separado es específico de enfer-
medad hepática y no existe relación
directa entre la magnitud del nivel sérico
de la enzima y el grado de lesión hepáti-
ca. Por estas razones, a menudo es nece-
sario obtener.biopsias hepáticas.
Los análisis de laboratorio para el diag-
nóstico de enfermedades hepáticas y para
evaluar la función hepática en animales
de granja se pueden dividir según midan: .
• JLa velocidad de eliminación de sus-
tancias administradas por vía pa-
renteral, como la bromosulftaleína.
• La capacidad dellúgado para elimi-
nar sustandas del suero y desinto-
xicación.
• Los niveles en suero de enzimas he-
páticas que aumentan después de
lesiones hepáticas.
• Una valoración indirecta de la fun-
ción hepática, a través por ejemplo
de la glucosa en sangre, las proteí-
nas séricas, los factores de la coagu-
lación y los análisis de orina.
Función hepática
PRUEBA DEL ACLARAMIENTO DE BROMOSULFTA-
LEÍNA. La prueba del aclaramiento de
bromosu!ftaleína (BSP) se ha utilizado en
el ganado vacuno, las ovejas y los caba-
llos, y aunque la información disponible
es escasa, parece que la prueba tiene va-
lor diagnóstico. La técnica de la inyección
única tiene la ventaja de no ser invasiva,
poderse repetir, y poderse realizar en ani-
males conscientes (27). El tiempo que ne-
cesita el hígado normal para reducir la
concentración plasmática de BSP a la mi-
tad de la concentración inicial se conside-
ra como el semitiempo estándar de la
BSP, que en el ganado vacuno oscila entre
2.5 y 5.5 minutos; en las ovejas es de 2
minutos (28), y en los caballos normales
es de unos 2 minutos (27). Todos los ca-
ballos con enfermedad hepática con-
firmada presentan reducciones del acla-
ramiento plasmático de BSP frente al
tiempo (27). Los resultados. se modifican
según la capacidad del hígado para excre-
tar la BSP a través del sistema biliar y para
almacenarla en los hepatocitos. Otros fac-
tores, además de las enfermedades hepá-
ticas, que aumentan significativamente el
t¡f2 son el ~yuno en los cabillos, 'la com-
petición con la bilirrubina por la capaci-
dad excretora y la juventud, pues los po-
tros de menos de 6 meses tienen, un tiem-
po de aclaramiento significativamente
más lento. Es necesario ajustar con exacti-
tud el momento de obtención de las
muestras, debido a la rápida velocidad de
eliminación.
En las ovejas, en las que la disfunción
hepática grave va acompañada de un au-
mento muy importante de los ·niveles de
amoníaco en sangre, y en las que esto se
refleja en el desarrollo de degeneración
esponjosa del cerebro, el nivel de gluta-
mina en el líquido cefalorraquídeo tam-
bién está elevado. La glutamina es un
producto derivado del metabolismo del
amoníaco en las células del cerebro. La
toxicidad aguda por a1noníaco se mani-
fiesta por tetania, ataxia y edema pulmo-
nar, y es probable que los animah~s infec-
tados mueran antes de que se observen
los efectos de la intoxicación subaguda y
la encefalopatía hepática.
Índice ictérico
La determinación del índice ictérico del
plasma, comparando su color con una so-
lución estándar de dicromato potásico, no
se puede considerar una prueba de fun-
ción hepática, pero se utiliza de manera
habitual para medir el grado de ictericia
presente. El color del plasma normal varía
ampliamente de una especie. a otra, de-
pendiendo de la concentración de carote-
nos. El plasma del caballo y, en menor
grado, el del ganado vacuno, presenta una
coloración bastante intensa, pero ~~ plas-
ma de oveja suele ser muy claro. Será ne-
cesario corregir el índice de color para es-
te factor antes de computarizar el índice
ictérico. La hiperbilírrubinemia aparece en
muchas enfermedades del ganado vacuno
y en la mayor parte de los casos está rela-
cionada con el fracaso del hígado para eli-
-minar la bilirrubina no conjugada del sue-
ro, más que con la imposibilidad de elimi-
nar la bilirrubina conjugada (29). La causa
puede estar asociada a anorexia, por lo
que recuerda a la hiperbilirrubinemia aso-
ciada al ayuno en los caballos enfermos.
El. ganado \\acuno adulto con
enfermedad hepá~ca no presenta de
manera constante concentraciones al-
..tas de bilirrubiria en suero. y' la ictedcia
visible no es frecuente cuando este ganado
experimenta hiperbilirrubinemia. La con-
centración total de bilirrubina en el ganado
vacuno adulto debe ser <0.4 mg!dl, pero
los terneros jóvenes sanos pueden presen-
tar concentraciones medias >0.87 mg!dl, e
incluso mayores, llegando a 1.7 mg/dL
(30). El empleo de concentraciones altas
de bilirrubina como indicadores de enfer-
medad hepática en los terneros es poco
fiable, ya que la sensibilidad es de sólo el
66%. Estos resultados son similares a los
observados en el ganado vacuno adulto,
en los que las concentraciones séricas de
bilirrubina no constituyen una prueba es-
pecífica ni sensible de enfermedad hepáti·
ca crónica.
Se ha comunicado HIPERBWRRUB~
PERSISTENTE en un caballo pura sangre sa-
no, no relacionada con la ingesta de ali-
mentos ni asociada a un aumento de la
hemólisis ni a enfermedad hepática ad-
quirida (31). Se consideró la posibilidad
de que se tratara de una conjugación de-
fectuosa de. la bilirrubina, más que una
anomalía en la captación o la eli.i:ninación
de bilitrubina, similar al síndrome huma-
no causado por una deficiencia familiar ·
de bilirrubina-uridina difosfato glucuronil
transferasa.
Enzimas hepáticas séricas
La determinación de los niveles séricos de
enzimas hepáticas se utiliza habitualmen~
· te para la detección y evaluación de la en-
fermedad hepática. La interpretación de la
elevación de los valores de las enzimas en
plasma dependerá, no sólo del tejido y
del lugar de origen, sino también del
tiempo de semieliminación de la enzima.

• La sorbitol deshidrogenasa (SDH)
(también llamada L-iditol deshidro-
genasa (ID)) es casi completamente
selectiva como indicador de lesión he-
pática, y es el análisis más adecuado
para determinar lesión hepátic:1 en las··.
ovejas y el ganado vacuno.
• La lactato deshidrogenasa (LDH) es
abundante en hígado, riñó~, músculo y
miocardio.
• La aspartato 'aminotraiisferasa (AST,
antes conocida como SGOT) o la
L-alanina aminotransferasa (AI.T,
antes conocida como SGPf) tienen
cierto valor como indicadores de lesión
hepática, debido a su alto contenido en
el ··· hígado, aunque generalmente se
consideran demasiado inespecíficas pa-
ra tener un gran valor diagnóstico.
• La arginasa es un indicador específico
de enfermedad hepática porque no se
encuentra en cantidades apreciables en
·otro~ órganos. La arginasa tiene una se-
mivida en sangre corta, lo que la hace
útil para el diagnóstico de enfermedad
aguda del hígado, aunque no lo sea en
las formas menos graves (26).
• La 'f-glutamiltransferasa (GGT) es una
enzima ampliamente distrib\}ida en di-
versos tejidos equinos. La actividad es-
pecífica de la GGT en el caballo es más
alta en el riñón, el páncreas y el hígado.
La actividad sérica de la GGT se utiliza
como criterio diagnóstico de enferme-
dad hepatobiliar en el ganado vacuno,
las ovejas y los caballos. En el caballo,
las elevaciones de la GGT en suero pue-
den asociarse a lesión hepatocelular y
necrosis hepática en diversas enferme-
dades hepáticas naturales e inducidas
experimentalmente. Algunas de ellas
son la ligadura del colédoco, la toxici-
dad por disulfuro de carbono, la coles-
tasis por toxicosis debida a tetraclomro
de carbono, -h bepatotoxicosis por hie-
rro, la intoxicación por Senecio (32) y la
hiperlipidemia en ponis. La GGT es un
indicador sensible de lesión hepática en
caballos afectados por alcaloides de pi-
rrolizidina en las primeras etapas de la
enfermec:lad, aunque los valores no se
corresponden con. la mayor gravedad
de las lesiones observada en las mues-
tras de biopsia hepática recogidas más
tarde, en la fase crónica de la enferme-
dad (32). La OGT tiene suficiente sensibi-
EXPLORACióN ESPECIAL DEL HÍGADO
lidad (75 %) y especificidad (90 %) para
servir como pmeba de detección prima-
ria de enfermedades hepáticas subclíni-
cas en los caballos expuestos a alcaloi-
des tipo pirrolizidina. En los caballos
que· habían consumido .heno contami-
nado con Senecio vulgaris, ·los valores
de la GGT oscilaron ampliamente; algu-
nos caballos con valores altos no murie-
ron, mientras que otros presentaron va-
lores ligeramente por encima de los de
referencia en la muestra inicial recogi-
da, y sin embargo murieron. La GGT es
un análisis habitual en la práctica para
la evaluación del estado de amiloidosis
del hígado en los caballos productores
de suero (38). En los potros durante el
primer mes de vida, los valores fueron
de 1.5 a 3 veces más altos que los valo-
res fisiológicos superiores de referencia
para caballos adultos sanos (33). En los
potros recién nacidos, las actividades en
suero de fosfatasa alcalina, GGT y L-iditol
deshidrogenasa, estaban. aumentadas
durante las dos primeras semanas de vi-
da (34).
• La glutamato deshidrogenasa (GD)
aparece en concentraciones elevadas
en el suero de mmiantes y caballos con
enfermedad hepática:
• Los niveles de ornitina carbamoil-
transferasa (OCT) también están altos
incluso en enfermedades crónicas, pero
s<?,lo cuando existe necrosis hepática
activa, y no cuando las lesiones están
cicatrizando.
• Los niveles de fosfatasa alcalina se uti-
lizan como análisis de la función excre-
tora hepática en el caballo, de ahí su va-
lor en esta especie, pero en el ganado
vacuno normal las variaciones tienen
unos márgenes tan ·amplios que resulta
difícil interpretar los resultados. De las
pruebas cUsponibles para analizar la
obstrucción. biliar, la más adecuada es el
análisis de la fosfatasa alcalina en suero.
Sin embargo, se produce una respuesta
similar a la lesión en otros tejidos.
Perfil de las enzimas hepáticas
según la especie
Las enzimas hepáticas en suero considera-
das de mayor utilidad en el diagnóstico
de las enfermedades hepáticas en distin-
. tas especies son las siguientes.
419 ·' 1 ¡
GANADO VACUNO. En el ganado vacuno adul-
to, GGT, fosfatasa alcalina (J;IA), SDH, AST
y GD son las más útiles para identificar ~
los animales con enfermedad hepática cró-
nica (30). Las deshidrogenasas (SDH y GD)
tienen l~s semividas más cortas en suero, y
es posible que no estéri aumentadas en el
ganado con enfermedad hepática crónica.
En las etapas más precoces de dis-
función hepática en el gan~do vacuno,
el análisis de la SDH es ~1 más eficaz y
sensible. En etapas posteriores, cuando
son más aplicables las pmebas ·de· elimi-
nación biliar, están indicadas las determi-
naciones de la bilirrubina sérica y de la
..
pmeba con bromosulftaleína.
TERNEROS. En los terneros recién naci-
dos de menos de 6 semanas de edad, nin-
guna de las pmebas habituales para la va-
loración de la lesión o la función hepáticas
en el ~anado vacuno adulto es útil para la
detección de afectación hepática (30). La
actividad en suero de la mayor parte de las
enzimas, la concentración de bilirmbina
total y el período de semieliminación de la
bromosulftaleína sódica, son significativa-
mente más altas en los terneros recién na-
cidos que en los que ya tienen dos sema-
nas de vida (30). En los terneros de menos
de 6 semanas con sospecha de enferme-
dad hepática deben utilizarse varias pme-
bas para valorar el daño hepático, entre las
que se incluyen la actividad de la GMD y
la concentración total en suero de ácidos
biliares. Para la valoración de la lesión he-
pática las ·concentraciones de bilirrubina
directa pueden tener más valor que la de-
terminación de la bilirrubina total. Se seña-
la que la biopsia hepática percutánea pue-
de proporcionar la mayor información.
CABALLos. Ácidos biliares totales en suero,
GD, GGT y biopsia hepática son medidas
útiles para estudiar diferentes tipos de en-
fermedad hepática en el caballo (3). En
las primeras etapas de disfunción hepática
es preferible la utilización de sorbitol des-
hidrogenasa. Las concentraciones plasmá-
ticas de amoníaco pueden estar significa-
tivamente elevadas en comparación con
los caballos clínicamente normales, pero
no siempre van acompañadas de una dis-
minución de la concentración de urea en
plasma. El descenso de la concentración
plasmática de glucosa es indicativo de
mal pronóstico.
 ENFERMEDADES DEL HÍGADO YDEL PÁNCREAS
Ácidos biliares en suero
La concentración de ácidos séricos totales
en suero se ha presentado como un indi-
cador sensible y específico de la enferme-
dad hepatobiliar en los seres humanos y
los animales (35). sé pueden d~tectar ano-
malías del metabolismo cie los ácidos bi-
liares en animales con enfermedad hepáti-
ca que muestran escásos indicios de dis-
función hepática determina<:la por otras
pruebas comunes de función hepática. Los
ácidos biliares son los productos finales
del me~abolismo del colesterol por el híga-
do. Son eliminados porla bilis y reabsor-
bidos en el intestino, bien sin modificar o
bien después de sufrir nuevas transforma-
ciones por la acción bacteriana. En la into-
xicación crónica por cobre experimental
en las ovejas, la concentración de ácidos
biliares total en el plasma es un indicador
más sensible de lesión hepática que la
concentración de bilirrubina plasmática o
la actividad de las transaminasas. Habitual-
mente, el aumento de la concentración sé-
rica de ácidos biliares está relaCionado con
la gravedad de la enfermedad hepática. En
el ganado vacuno, existe una gran variabi-
lidad entre todos los tipos y las edades de
los animales, variación que es aún mayor
en el ganado vacuno de engorde que en
el lechero (36). Los valores en temeros <6
meses y en vaquillas de 6 meses son signi-
ficativamente más bajos que en las vacas
. lecheras en período de lactancia.
Los márgenes de los valores para los
percentiles 5 a 95 (Jlmol/L) fueron:
• Para el ganado vacuno de engorde 9-
126.
• Para el ganado vacuno lechero en pe-
ríodo de lactancia, 15-88.
• Para vaquillas lecheras de 6 meses, 11-
64.
Para poder ser específicos de lesión he-
pática en el ganado vacuno, el valor deter-
minado para una muestra única tendría que
ser de > 126 Jlmol/L en el ganado vacuno
de engorde o de > 88 ¡.tmol/L en el ganado
vacuno lechero. En el ganado vacuno, se
producen variaciones de hora a hora en las
concentraciones séricas de ácidos biliares,
lo que hace difícil su interpretación (37).
Los hábitos alimentarios y la fase de la lac-
tancia pueden afectar también a las con-
centraciones séricas de ácidos biliares.
Las concentraciones séricas de ácidos
biliares en suero en el ganado vacuno le-
chero con lipidosis hepática se compara-
ron con el contenido en grasas del hígado
y la semivida de la sulfobromoftaleína
(BST) (35). Dada la grah variabilidad de
las concentraciones de ácidos biliares en
suero en vacas alimentadas y la ausencia
de relación de los valores medidos con el
contenido en grasa del hígado, las deter-
minaciones de ácidos bilia:tes no son fia-
bles como indicadores de lipidosis hepáti-
ca subclínica (35).
En el ganado vacuno, los ácidos séricos
totales en suero· son indicadores más es-
pecíficos y sensibles de una amplia varie-
dad de enfermedades hepáticas, y presen-
tan una relación significativa con el grado
de enfermedad en comparación con otras
pmebas de funciónhepática. En el gana-
do vacuno normal tienen lugar ciertas va-
riaciones diurnas de los ácidos biliares to-
• West, H. ]. (1994) The evaluation of hepatobiliary
tales en suero. En los caballos, las con-
centraciones de ácidos biliares totales en
suero son también un indicador sensible
de varias enfermedades hepáticas, y son·
más útiles cuando se combinan con otras
pmebas de función hepática (38).
Niveles de amoníaco en sangre
La desaminación microbiana de aminoáci-
dos en el tracto intestinal es la principal
fuente del amoníaco, que es absorbido
por el intestino hacia la sangre venosa
portal y convertido en urea por el hígado.
La concentración de amoníaco e~a sangre
puede ser un indicador de masa hepática
funcional. Por lo general, la concentra-
ción plasmática de amoníaco es un indi-
cador sensible y específico de enferme-
dad hepática en el caballo, aunque puede
oscilar ampliamente incluso en el mismo
día, y la concentración plasmática baja de
urea concomitante esperada por la reduci-
da capacidad de síntesis del hígado, a me-
nudo no resulta evidente (3).
En el ganado vacuno con enfermedad
hepática, los niveles plasmáticos de amo-
níaco están significativamente aumenta-
dos en comparación con los anímales
normales, aunque no siempre van acom-
pañados de un descenso en las concen-
traciones plasmáticas de urea. En .el gana-
do vacuno sano, la relación concentración
plasmática de amoníaco:urea .es de 9:1,. y
la de concentración plasmática de amo-
ruaco:glucosa es de 11:1. En las enferme-
dades hepáticas, una relación amoníaco:-
glucosa en plasma >40:1 o amoníaco:urea
en plasma > 30:1, especialmente junto al
aumento de la concentración de cuerpos
cetónicos totales y al descenso de la con-
centración de glucosa, representa un pro-
nóstico reservado (4).
La mayor parte de los casos· de deriva-
Ción portosistémica van acompañados de
importantes aÚf.Uentos en los niveles san-
'· .
guíneos de amohíaco
\
(39).
Es fundamental la. manipulación cuida-
dosa de las muestras de sangre para obte-
ner resultados fiables. Las muestras de
sangre con controles de especie y prefe-
riblemente de edad equiparables deben
ser recogidas, transportadas en hielo y
evaluadas inmediatamente.
BIBUOGRAFÍA CONSULTADA
disease in horses and cattle. FRCVS The~is.
London.
Principios del tratamiento
de las enfermedades
del hígado
En las enfermedades difusas del hígado
no existe un tratamiento general satisfac-
torio, y d principal objetivo debe ser eli-
minar la fuente del agente causante de la
lesión. Lo máximo que se puede intentar
en la hepatitis aguda es ayudar al animal
a pasar el período de peligro de insu-
ficiencia hepática aguda, hasta que la re.-
misión de las alteraciones agudas y la re-
generación normal del hígado restablez-
can su función. Durante esta etapa pued~
producirse la muerte por hipoglucemia, y
el nivel de glucosa en sangre deberá r:nan-
. tenerse mediante inyecciones orales o in-
travenosas de glucosa. Debido al peligro
de intoxicación por guanidina, debe ase-
gurarse una ingesta suficiente de calcio
mediante la administración oral o paren-
teral de sales de calcio.
Hay algunas dudas acerca de la conve-
niencia de mantener la ingesta. de proteí-
nas a un nivel alto, ya que el metabolismo
incompleto de las proteínas puede dar lu-
gar a efectos tóxicos, especialmente en el

riñón. Sin embargo, las mezclas de amino-
ácidos, especialmente las que contienen
metionina, se utilizan con resultados apa-
rentemente buenos. Las mismas recomen-
daciones generales se aplican en la pre-
vención y d tratamiento de las enfermeda-
des hepáticas difusas agudas. Se sabe que
dietas. ticas en hidratos de carbono, calcio
y proteínas de alto valor biológico y algu-
nas sustancias . específicas tienen efectos
protectores:frénte a agentes hepatotóxicos.
En la afectación hepática difusa cróni-
ca, la sustitución por tejido fibroso provo-
. ca la cqmpresión de los sinusoides y es
irreversible, ·excepto en ·las etapas muy
iniciales, momento en el que el desplaza-
miento de ·la grasa del hígado por la ad-
ministraCión de fa~i:ores lipotróficos, in-
cluida c'olina, y el mantenimiento de una
dieta pobre en grasas y proteínas puede
reducir los efectos de compresión por la
contracción del tejidofibroso. La adminis-
tración de una dieta rica en pi·oteín~s en
esta ~tapa provoca la estimulación de la
actividad metabólica del hígado y aumen-
ta el depósito de grasa, retrasando más la
función hepática.
Las enfennedades locales del hígado
exigeri tratamiento quirúrgi<::o o médico,
dependiendo· de la causa, por lo que los
tratamientos específicos se comentan al
tratar las respectivas enfermedades.
REFERENCIAS
(1) Johnston, J. K. et al. (1989)]. Am. Vet. Med.
Assoc., 194, 405.
(2) West, H.]. & Hogg, R. (1988) Vet. Rec., 122,
251.
(3) West, H ..l. (1996) Equine Vet.].. 28, 146.
(4) West, H. J. (1997) Vet. Res. Commun., 21,
169.
(5) Mair, T. S. & Jones, R. D. (1995) Vet. Rec.,
137, 642.
(6) Jakowski, R. M. (1994)]. Amer. Vet. Med.
Assvc., 204, 1057.
(7) Acorda,]. A. et al. (1995) Vet. Radial.
Ultrasd., 36, 322.
(8) Abdelk~der, S. V. et al. (1991)]. Comp.
Pathol., 105, '203.
(9) Smart, M. E. (1985) Comp. Cont. Educ., 7,
5327.
(10) Green, L. E. et al. (1995) Vet. Rec., 136, 197.
(11) Buckley, W. T. et al. 0986) Can.]. Anim.
Sci., 66, 1137.
(12) Harvey, R B. et al. (1984) Cornell Vet., 74,
322 ..
(13) Simpson, J. W. (1985) Vet. Rec., 117, 639.
04) Braun, U. (1990) Am.j. Vet. Res., 51, 1522.
05) Braun, U. & Hausammann, K. (1992) Am.].
Vet. Res., 53, 198.
(16) Braun, U. et al. (1995) Vet. Rec., 137, 284.
(17) Braun, U. & Gerber, D. (1994) Amer.]. Vet.
Res., 55, 1201.
ENFERMEDADES DIFUSAS DEL HÍGADO
(18) Braun, U. et al. 0992) Schweiz Arcb.
Tierheilkd., 134, 235.
09) Reef, V. B. et al. (1990)]. Am. Vet. Med.
Assoc., 196, 1836.
(20) Braun, U. & Gerber, D. (1992) Amer.]. Vet.
Res., 53, 1079.
(21) Acorda, J. A. et al. (1994) Vet. Radial.
Ultrasd., 35, 196.
(22) Acorda, J. A. et al. (1994) Vet. Radial.
Ultrasd., 35, 400.
(23) Braun, U. et al. 0995) Vet. Rec., 137, 537.
(24) Braun, U. et al. (1994) Schweiz Archiv.
Tierheilk., 136, 275.
(25) Liberg, P. &Jonsson, G: 0993) Acta Vet.
Scand., 34, 21.
(26) Hoffmann, W. E. et al. 0987) Am.]. Vet. Res.,
48, 1343.
(27) West, H. J. 0988) Res. Vet. Sci., 44, 343.
(28) West, H. J. 0989) Res; yet. Sci., 46, 258. .
(29) McSherry, B. J. et al. (1984) Can.]. Comp.
Med., 48, 237.
(30) Pearson, E. G. et al. (1995) ]. Am. Vet. Med.
Assoc., 207, 1466.
(31) Divers, T. J. et al. 0993) Comell Vet., 83,
237.
(32) Curran, J. M. et al. (1996) Aust. Vet.]., 74,
236.
(33) Patterson, W. H. & Brown, C. M. (1986) A m.
J. Vet. Res., 47, 2461.
(34) Bauer, J. E. et al. (1989) Am.]. Vet. Res., 50,
2037.
(35) Gany, F. B. et al. 0994)]. Vet. lntem. Med.,
8, 432.
(36) Craig, A. M. et al. (1992) Am.j. Vet. Res., 53,
1784.
(37) ·Pearson, E. G. et al. (1992) Am.j. Vet. Res.,
53, 1780.
(38) West, H. J. (1989) Res. Vet. Sci., 46, 264.
(39) Fortier, L. A. et al. (1996) Vet. Surg., 25, 154.
Enfermedades difusas
del hígado
HEPATITIS
La diferenciación de las enfermedades he-
páticas en dos grupos, hepatitis y hepato-
sis, no ha conseguido una aceptación ge-
neral, por lo que ~e han planteado térmi-
nos inespecíficos, como lesión hepática,
para evitar la connotación de inflamación
asociada a la palabra hepatitis. Para facili-
tar la lectura, en este capítulo se utiliza la
palabra hepatitis para 'referirse a todas las
enfermedades difusas, degenerativas e in-
flamatorias, que afectan al hígado. Aquí se
utiliza también para hacer referencia a la
clasificación anatomopatológica más .co-
mún de las cirrosis. En la clínica, el síndro-
me que provoca la fibrosis del hígado es el
mismo que provoca la hepatitis, y la etiolo-
. 421
gía es la misma, con la única diferencia de
que d comienzo de la enfermedad e:;; más
lento y menos agÚdo que en las hepatitis.
ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA
Aunque la li~ta de causas de hepatitis ·es
muy amplia, todavía quedan algÚnos fac-
tores desconocidos. Existen por lo menos
muchos ·casos esporádicos de insuficien-
cia hepática, especialmente en los caba-
llos, en los que no se ha determinado la
causa. En la mayor parte de los casos, la
enfermedad clínica tiene un comienzo
agudo y un resultado mortal, pero la le-
sión tiene una duración mucho más larga.
Hepatitis tóxica
f
Las causas más habituales de hepatitis tó-
xica en los animales de granja son:
• Tóxicos inorgánicos: cobre, fósforo, ar-
sénico, posiblemente selenio; o
• Tóxicos orgánicos: tetracloruro de car-
bono, hexacloroetano, Gossypol, creso-
les y brea de alquitrán, cloroformo y die-
tilamina quinolina sulfonato de cobre.
El fumarato ferroso administrado en
forma de inoculado digestivo a potros re-
cién nacidos queda registrado también
como causa (1).
Entre las PLANTAS TÓXICAS se encuentran
las siguientes:
• Hierbas que incluyen Senecio, Crotala-
ria, Heliotropium, Amsinckia, especies
de Tribulus, Encephalartos lanatus, es-
pecies de Trachyandra, Tribulus terres-
tris.
• Pastos y plantas cultivadas, Panicum
effusum, altramuces, tréboles Alsike (2),
heno de alfalfa dañado por el agua (3).
• Árboles y arbustos - Lantana camara;
madera amarilla - Terminalia oblonga-
ta, árbol ungaio>; - especies de Myopo-
rnm; uboobial!a, de Australia - M. te-
trandrnn, semillas de especies de Za-
mia.
• Hongos: Pithomyces chartarum, Asper-
gillus jlavus, Penicillium rnbrnm, Pho-
mopsís leptostromiformís, especies de
Fusarium, especies de Myrothecium,
especies de Periconia.
• Algas: el factor de la muerte lenta.
• Insectos: ingesta de larvas de mosca de
sierra (Lophyrotoma interrupta).
422, ENFERMEDADES DEL HÍGADO YDEL PÁNCR~AS
Diversos PRODUCTOS QuiMICOS DE GRA!'UA
incluyen los productos de desecho de
aves de corral, pastel de semillas de algo-
dón, harina de arenques.
Hepatitis por perfusión toxémica
Muchas · infecoiones bacterianas causan
grados moderados de hepatitis, indepen-
dientemente de su localización en el or-
ganismo, clasificándose habitualmente la
hepatitis como tóxica; se desconoce si las
lesiones están provocadas por toxinas
bacterianas o por shock, anoxia o insu-
ficiencia vascular. Se puede producir insu-
ficiencia hepática en el gai:tado vacuno le-
chero después de mastitis o metritis; se
cree que la disfunción hepática puede ha-
berse debido a endotoxemia (4). Lo mis-
mo se aplica a la hepatitis causada por la
lesión tisular extensa que se produce des-
pués de quemaduras, lesiones e infartos.
Hepatitis infecciosa
Las lesiones hepáticas difusas en animales
rara vez se deben a· agentes infecciosos.
Los más significativos son:
• El virus de la fiebre del valle del Rift.
• Bacillus piliformis como causante de la
enfermedad de Tyzzer en los potros.
• Herpesvirus 1 equino de la rinoneumo-
nitis vírica como causa de aborto en los
potros.
• Especies de Chlamydia como causa de
aborto epizoótico del ganado vacuno
en California.
• Hepatitis posvacunal de los caballos,
también conocida como hepatitis del
suero, enfermedad hepática aguda
idiopática, enfermedad de Theiler y
atrofia hepática aguda, es la causa
más común de insuficiencia hepática
aguda en el caballo (5). La enfermedad
se asocia habitualmente a la administra-
ción de productos biológicos de origen
equino, habitualmente antitoxina tetáni-
ca (6). Se ha producido una gran canti-
dad de casos de encefalopatía hepática
equina en Francia entre 1992 y 1997 (7),
permaneciendo la causa desconocida.
• Los casos graves de arteritis vírica equi-
na manifiestan signos de hepatitis.
• Las micosis sistémicas, por ejemplo la
histoplasmosis, pueden ir acompañadas
- de lesiones granulornatosas múltiples
del hígado.
• Otras enfermedades en las que es fre-
cuente encontrar lesiones hepáticas en
la necropsia, pero en las que no hay sig-
nos claros de enfermedad clínica duran-
te la vida del animal. Algunas de ellas
son la anemia equina infecciosa, las sal-
monelosis, la listeriosis septicémica, la
leptospirosis en potros abortados (8).
• Hepatitis necrótica infecciosa por Clos-
tridium novyi descrita en una yegua de
9 años (9).
Hepatitis parasitaria
• Infestación aguda y crónica del hígado
por duelas.
• Larvas migradoras de especies .de As-
caris.
• Granulomas fibrosantes del hígado en
caballos con esquistosomiasis crónica
(10).
Hepatitis nutricional (hepatitis
trofopática)
El selenio y el déficit de vitamina E son fac-
tores implicados en la necrosis hepática
dietética en los cerdos. Se ha señalado tam-
bién una deficiencia dietética múltiple co-
mo causa de una necrosis hepática masiva
en corderos y ovejas adultas alimentados
con pastos de tréboles de California. La li-
pidosis hepática y la hiperlipidemia son
más frecuentes en las yeguas ponis She-
tland gestantes con un plan de nutrición
descendente (11). El síndrome graso de la
vaca se produce en el ganado vacuno. de
engorde y lechero al final de la gestación o
en los días que siguen al parto, y se asocia
a una ingesta energética exagerada durante
la gestación, seguida de una movilización
brusca de los depósitos de grasa del orga-
nismo al final de la gestación o al comi(m-
zo de la lactancia (12). La infiltración grasa
del hígado que se produce en la mayor
parte del ganado vacuno lechero al final de
la gestación y al comienzo de ·la lactancia
es funcional y reversible, pues está relacio-
nada con las demandas metabólicas de
esos períodos en el ciclo productivo (12).
LA ENFERMEDAD DEL HÍGADO BLANCO es una
entidad clínica bien identificada que se
produce en ovejas. jóvenes de las partes
más calurosas de Nueva Zelanda._ Se des-
conoce la causa, pero la enfermedad sólo
afecta a ovejas con déficit de. cobalto. La
enfermedad se produce en el ganado ali-
mentado en pastos frondosos, "con muchos
lechos de hojas, y en primavera y al co-
mienzo del verano. Las ovejas afectadas
muestran fotosensibilidad, anorexia, pérdi-
da de peso, a veces ictericia, y ceguera. En
la necropsia se encuentra un hígado graso
muy aumentado de tamaño y de color cla-
ro. La mayor parte de las muertes se pro-
duce en una fase crónica, una vez transcu-
rridos lós signos agudos. Se ha observado
una· enfermedad.similar, cuya causa se sos-
pecha que es una\ 'lf.llCOtoxma,
. . en Noruega.
Hepatosis y cirrosis idiopáticas
Se han registrado casos de cirrosis y he-
mocromatosis hepática en los caba-
llos (13). Se produce cirrosis cuando exis-
te un aumento de los depósitos de hierro
en las células del parénquima hepático.
La cirrosis grasa hepática (lúgado
amarillo duro) en ovejas y ganado vacu-
no se ha registrado en casos aislados de la
zona occidental y del sur de Tejas durante
los años de máximas precipitaciones (14).
Se desconoce la causa, pero la elevada
incidencia en los períodos de intensas
precipitaciones señala la posibilidad de
que se trate de una micotoxina o de una
deficiencia nutricional (15).
Hepatopatía congestiva
El aumento de la presión en los sinusoi-
des del hígado provoca anoxia y cdinpre-
sión del parénquima hepático circundan-
te. La insuficiencia cardíaca congestiva es
la causa_ más frecuente y prqvoca dege-
neración centrolobulil!ar.
La insuficiencia hepática hereditaria se
produce en ovejas Southdown y Corriedale
_(véase Capítulo 34: Fotosensibilización he-
reditaria).
Anomalía vascular portosistémica
Ocasionalmente se han registrado deriva-
ciones portosistémicas c:;n animales gran-
des en potros y terneros (8, 16). Existe
una alteración del flujo sanguíneo que
atraviesa el hígado e insuficiencia hepáti-
ca secundaria a atrofia hepática.
PATOGENIA
La hepatitis puede estar causada por va-
rios agentes, pero los efectos clínicos son

prácticamente los mismos en todos los ca-
sos, como se ha descrito anteriormente en
las manifestaciones clínicas, en este capí-
tulo. La lesión habitual en la hepatitis to-
. xipática es centrolobulillar y varía desde
una inflamación turbia hasta una necrosis
aguda cqn una lesión oclusiva venosa ter-
minal en algunas. intoxicaciones por plan-
tas. Si la necrosis es' lo ;suficientemente
grave o se repite un número suficiente de
veces, tefi:nínará en ·Jibrosis. Entre los
ef~~tos de la· eríd;tb:idn~ sobre el hig~do
se encuentran la necrosis hepatocelular
multifocal,: la disminución de 1¡¡. gluconeo-
. génesis· hep~tiea y la ~isrriiriüción del flu-
jo sanguíneo hepático .C4). Es P<?Sible que
la endotoxü1a pueda pro:vocar la libera-
ción de enzimas lisosorr:ia]es, prostaglan-
cÚnas . y colagen~sa \por . las · células de
Kupffer,'que pue~en dañar a los hepato-
citos. La endotoxina no desintoxicada por
ias éélulas de Kupffe~ p~ede intera¿tuar
d,irec.pmente ;cori los hepatocitos,. provo-
cando una lesión lisosomál y la disminu-
ción 'de la función mitocondrial que ter-
mina en necrosis. En la hepatitis infeccio-
sa, las lesiones varían ·desde necrosis de
células aisladas a necrosis difusa, con
afectación de todo el parénquima hepáti-
co, o al menos de la mayor parte.
EN LA ~PATITIS PARASITARIA, las alteraciones
depende~án del número y tj.po 4e parási-
tos que se desplacen. En las infestaciones
másivas por duelas, puede producüse 1.1na
le~ión suficiente como para originar
una insuficiencia hepática aguda, manifes- ·
·. tada .especial~ente por edema submandi-
bular: En los, casos más crónicos, la exten-
sión á partir de 'una colangitis puede cau-
sar también insuficiencia crónica.
LA HEPATITIS TROFOPÁTICA se caracteriza por
necrosis .!Ilasiva o submasiva. La lipidosis
hepática .sé ·c~racteriza po; infiltración
grasa de los hepatocitos ·que progresa
hasta desarrollar quistes grasos.
LA HEPATITIS CONGESTIVA se caracteriza por
dilatación de las venas centrales y sinusoi-
des, con compresión de las células del
parénquima. Se produce fi.brosis hepáti-
ca especialmente en los casos de necrosis
hepática masiva con destrucción de lóbu-
los completos. No se puede producir una
degeneración, como cuando !a necrosis
es zonal, y se produce la sustitución por
ENFERMEDADES DIFUSAS DEL HÍGADO
tejido fibroso. Por tanto, la fibrosis es un
estadio terminal de la hepatitis que puede
haberse producido de forma aguda o cró-
nica, y se manifiesta con el mismo síndro-
me clínico que las hepatitis, exceptó en
que los signos aparecen de m;¡.nera más
lenta. También puede producirse fibrosis
a partir de una colangitis.
Se ha evitado la utilización del término
cirrosis porque tiene connotaciones deri-
vadas· ,de ti. medicina hurriana
. que po-
'
drían ser causa de confusión cuando se
aplican a animales. La cirrosis grasa he-
pática se produce en las ovejas y el gana-
do .vacuno y se caráct~nza en la necropsia
por ascitis, hldropericardio y derivaciones
vasculares ~epáticas adquiridas (15). Se
producen a)teraciones grasas progresivas
del hígado que .termin~n en cirrosis. La fi-
brosis comienza en la zona periacinar,
asocia?a a rotur~ de quistes grasos y con-
tinúa hasta que_ se produce la formación
de puentes de fibrosis periacinar generali-
zada. N~ existen lesiones de encefatopatía
hepática {15).
EN LAS ANOMALÍAS PORTOSISTÉMICAS VASCUlA-
RES, los niveles aumentados de amoníaco,
ácidos grasos de cadena corta y aminoáci-
dos en la circulación periférica son la cau-
sa de la depresión y las anomalías neuro-
lógicas típicas de la encefalopatía hepáti-
ca (17). Estos niveles aumentados de
metabolitos son el resultado del fracaso
del meta~olismo hepático y de la desinto-
xicación ·de 'las sustancias absorbidas en
el Intestino, que normalmente pasan al hí-
gado por la vena porta antes de entrar en
la circul¡¡ción ·periférica.
DATOS CLÍNICOS
Los signos cardinales de la hepatitis son
anorexia; depresión mental, con exci-
tación en algunos casos, debilidad muscu-
lar, ictericia y, en estadios terrilinales,
somnolencia, postración y coma, con con-
vulsiones intermitentes. La hemoglobinu-
. ria e·s también un signo variable en los ca-
ballos. La crisis hemolítica a la que se aso-
cia es siempre precursora de un resultado
mortal. Los animales que sobreviven a las
etapas agudas iniciales pueden mostrar
fotosensibilización, fragilidad de la lana o
el pelo con desprendimiento y sensibili-
dad al esfuerzo metabólico que puede lle-
gar a durar un año.
423
Los hallazgos clínicos· de enfermedad
hepática en el caballo son, por lo gene-
ral, inespecíficos. IndepeU:dientemente de
la causa, algunos· de los hallazgos clínicos
cónstantes son pérdida de peso, anorexia,
matidez y depresión. ·Otros hallazgos in-
cluyen ictericia, taquicardia, fiebre inter-
mitente, dolor abdominal, edema de la
pared. ventral del cuerpo, déficit de la
coagulación, fasciculaciones musculares y
diarrea o estreÍ'iimiento (11). La ictericia
es ·una característica constante en Ia ne-
crosis hepática aguda. La disfagia, la foto-
sensibilización, la encefalopatía y las he-
morragias suelen representar síntomas ter-
minales, . especialmente en los caballos
. con cirrosis. En las enfeimedades hepáti-
cas crónicas, el curso se prolonga durante
varios meses.
La anorexia inicial va acompañada a
menudo de estreñimiento, interrumpido
por episodios de diarrea. Las heces tienen
una coloración más cl~ra de lo normal y
si la dieta contiene mucha grasa, puede
producirse esteatorrea. En los cerdos pue-
den producirse vómitos.
LOS SIGNÓS NERVIOSOS son a menudo inten-
SOS y varían desde ataxia y letargo con
bostezos, o coma, a hiperexcitabilidad
con temblor muscular, manías, conduc-
tas agresivaS, y convulsiones. Un síndro-
me característico es el síndrome del «ma-
niqUÍ>•, en el que 'los animales afectados
empujan con la cabeza, no responden a es-
tímulos normales y pueden quedarse cie-
gos. A veces existe dolor abdominal suba-
gudo, por lo .general manifestado por ar-
queamiento de la espalda, y dolor con la
palpación del hígado. El aumento de tama-
ño del hígado no suele ser palpable.
Puede haber o no ictericia y edema,
. aunque éstos se asocian con mayor fre-
cuencia a las etapas menos agudas de la
enfermedad. También puede producirse
fotosensibilización, pero sólo cuando los
animales siguen una dieta que contiene
alimentos verdes y son expuestos a la luz
solar.·A veces se observa una tendencia al
sangrado mayor de lo habitual. En la fi-
brosis hepática crónica, los signos son si-
milares a los de la hepatitis, pero apare-
cen más lentamente y persisten ·durante
más tiempo, a menudo hasta meses. La
ascitis y el síndrome del ..maniquí" son
más frecuentes que en la hepatitis.
LA>HEPATITIS POR SUERO (ENFERMEDAD DE
TiiELIER) es la causa m~s común de insu-
ficiencia hepática aguda en el caballo (6).
Habitualmente, los hallazgos clínicos se
manifiestan varias semanas después de la
administración de antitoxina tetánica. Pa-
rece que las yeguas lactantes tienen un
mayor riesgo que otros· caballos, aunque
esto puede deberse a la administración de
la antitoxina a las yeguas en el momento
del parto. En un grupo de caballos afecta-
dos, la enfermedad puede comenzar con
una muerte de causa no explicable en un
caballo, después de una enfermedad bre-
ve .. Los hallazgos clínicos son anorexia re-
pentina., letargo profundo, marcha rígida,
edema subcutáneo de las caras distales de
las cuatro patas y de la pared del cuerpo,
ceguera, cabeceo, andar en círculos, bru-
xismo, dolor abdominal, taquicardia,· ic-
tericia y disminución importante de los
ruidos gastrointestinales. Es frecuente la
muerte en unos días (6) ..
LA ENFERMEDAD "HEPÁTICA en el ganado va-
cuno se caracteriza por pérdida de peso,
matidez y depresión (18). Algunos signos
de encefalopatía hepática son ceguera,
empuje con la cabeza, excitabilidad, ata-
xia y debilidad. La presencia de fiebre e
ictericia supone un mal pronóstico, .
LA CIRROSIS GRASA HEPÁTICA en rumiantes de
Tejas se caracteriza por imposibilidad para
aumentar de peso, emaciación progresiva,
pérdida del encrespamiento de la lana, ás-
citis, depresión, cabeceo, y·· andar con la
cabeza muy levantada. En las etapas ter-
minales, los animales permanecen inmóvi-
les y mueren en estado de coma (4). La
morbididad puede alcanzar el 80-100% y
la mortalidad varía entre el 10-60%. La
mortalidad aumenta a partir de octubre,
alcanzando el máximo en enero y febrero,
y descendiendo en los meses siguientes.
DERIVACIONES PORTOSISTÉMICAS. "En los ani-
males jóvenes con derivaciones porto·
sistémicas, los hallazgos clínicos son de-
tención del crecimiento, ascitis y anomalí-
as neurológicas variables, provocadas por
la encefalopatía hepática. Terneros y· po-
tros pueden tener entre unas semanas. y
unos meses de vida antes de que lleguen
a ser explorados. Son frecuentes la cegue-
ra cortical aparente, caminar en círculos y
la demenCia. El tenesmo persistente es ha-
.bitual en los terneros (9). Episodios recu- LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA asociada a deri-
rrentes de hallazgos clínicos neurológicos vación portosistémica se caracteriza por
l inexplicables en un potro joven indican la alteraciones espongiformes y gliosis de la
presencia de una derivación portosisté- sustancia blanca enJ:odos los niveles del
1
1 mica. Se puede establecer un diagnóstico cerebro (19). El hígado puede ser de ta-
provisional utilizando los resultados cli- maño normal, o pequeño y firme, con un
nicopatológicos, pero el diagnóstico defi- patrón reticular prominente visible en las
nitivo exige una portovenografía (17). Los. superficies capsular y de corte (17), y
niveles sanguíneos de amoníaco están · puede haber ausencia de venas portales.
muy elevados y los ácidos biliares en sue-
ro están también aumentados, aunque los
niveles séricos de las enzimas proceden-.
tes del hígado pueden ser normales (16). ·
PRUEBAS ANALÍTICAS
Se deben analizar en el laooratorio ames-
tras de sangre y orina y muestras 'de biop-
sia hepática, tal y como se ha indicado en
el apartado dedicado a la exploración es-
pecial del hígado por disfunción hepática.
HALLAZGOS DE LA NECROPSIA
En las hepatitis, el hígado suele estar au-
mentado de tamaño y los bordes inflama-
dos, pero el aspecto· de la superficie he-
pática y de Jos cortes varía según cuál sea
la causa. En las hepatitis tóxica aguda y '
trofopática, la lobulación es más pronun-
ciada y la coloración del hígado es más
pálida o más rojiza. La acentuación del as-
pecto lobular se debe a la ingurgitación
de los .vasos centrolobulillares o a la ne-
crosis centroldbulillar. Puede haber lesio-
nes acompañantes de ictericia, edema y
fotosensibilización. En la hepatitis infec-
ciosa, la distribución de las lesiones tien-
de a ser en placas e incluso focal. La he- TRATAMIENTO
patitis parasitaria es evidentemente trau-
mática, con hemorragias focales debajo Los principios del tratamiento de las he-
de la cápsula y definiéndose la necrosis y patitis ya se han presentado. Los resulta-
las lesiones traumáticas como rastros. La dos rara vez son buenos. Probablemente
hepatitis congestiva se caracteriza por el sea mejor evitar las proteínas y los hidroli-
gran aumento de tamaño del hígado, con zados de proteínas; debido al peligro de
un incremento importante de la cantidad intoxicación por amoníaco. La dieta deb.e
de sangre y una acentuación del patrón ser rica en hidratos de carbono y calcio, y
lobular provocada por la ingurgitación pobre en proteínas y grasas, aunque los
vascular y la infiltración grasa del parén- animales afectados suelen presentar una
quima. En la fibrosis hepática, los hallaz- anorexia completa. Debido a la imposi~
gos. de la necropsia son muy variables, bilidad del hígado lesionado para desinto-
dependiendo del agente causal, la du- xicar el amoníaco y otras sustancias nitro-
ración de la acción, y su intensidad. El hí- genadas, y a su importancia en la produc-
gado puede presentar un gran aumento ción de signos nerviosos, en los seres
de tamaño o bien una disminucióp. impor- humanos se ha establecido la administra-
tante, con lobulación marcada de la. su- ción oral de antibióticos de amplio espec-
perficie. tro para controlar la digestión y putrefac-

ción de las proteínas. Los resultados han
sido excelentes con neomicina y clortetra-
ciclina, coincidiendo la desaparición del
coma hepático con la depresión de los ni-
veles de amoníaco en sangre. Se ha em-
pleado también la administración de pur-
gantes Y. 'enemas en combinación con la
a~ministración oral de antibióticos, aun- -
que se recomienda el empleo de purgan~
tes suaves para evitar pérdidas de líquidos
innecesarias. Es .. aconsejable administrar
vitaminas hidrosolubles _como suplemento
de la dieta o en inyecciones periódicas. La
fibrosis\ hepática se considera un estadio
final de la hepatitis y no se suele realizar
ningún tratamiento.
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
Ross, M. A. (1982) The relationship of hepatic drug
metabolism to hepatotoidcity with sorne exam-
ples in sheep. Vet. Ann., 22, 129-134.
REFERENCIAS
(1) Mullaney, T. P. & Brown, C. M. (1988)
. Equine Vet.j., 20, 119.
(Ú Nation, P. N. (1991) Can. Vet.j., 32, 602.
(3) Putnam, M. R. et al. (1986)]. Am. Vet. Med.
Assoc., 189, 77.
(4) Sweeney, R. W. et al. (1988) J. Vet. Jntern.
Med., 2,80.
(5) Messer, N. T. & Johnson, P. J. (1994)]. Am.
Vet. Med. Assoc., 204, 1934 ..
(6) Messer, N. T. & Johnson, P.;:· (1994)]. Am.
Vet. Med. Assoc., 204, 1790.
(7) Zentara, S. et al. (1994) Vet. Rec., 134, 18.
(8) WÍ!kie, l. W. et al. (1988) Can. Vet.j., 29,
1003.
(9) Sweeney, H. J. & Greig, A. (1986) Equine Vet.
J., 18, 150.
(10) Buergelt, C. D. & Greener, E. C. (1995) ]. Vet.
Diagn. lnvest., 7, 102.
(11) West, H. J. (1996) Equine Vet.]., 28, 148.
(12) West, H. J. (1990) Bov. Pract., 25, 127.
(13) Pearson, E. G. et al. (1994)]. Am. Vet. Med.
Assoc., 204, 1053.
(14) Helman, R. G'. et al. (1993)]. Am. Vet. Med.
Assoc., 202, 129.
(15) Helman, R. G. et al. (1995) Vet. Pathol., 32,
635.
(16) Portier, L. A. et al. (1996) Vet. Surg., 25, 154.
(17) fl:illyer, M. H. et al. (1993) Vet. Rec., 132, 457.
(18) West,' H. J (1997) Vet. Res. Commun., 21, 169.
(19) Gill, P. A. & Townsend, W. L. (1993) Aust.
Ve t. ]. , 70, 69.
Enfermedades focales
del hígado
ABSCESOS HEPÁTICOS
Las infecciones supurantes locales del hí-
gado no originan signos clínicos de dis-
ENFERMEDADES FOCALES DEL HÍGADO
función hepática, a menos que sean espe-
cialmente masivas o ampliamente metas-
tásicas. Provocan pérdidas importantes en
el ganado vacuno alimentado con cerea-
les debido a la frecuencia de rumenitís en
dicho ganado, que da lugar a la forma-
ción de abscesos hepáticos y al rechazo
de los hígados afectados en los matade-
ros. En el ganado vacuno .,feedlot" en
Norteamérica, la incidencia de abscesos
hepáticos alcanza una media del16%, pe-
ro oscila entre el 8 y el 40 %, llegando in-
cluso hasta el 78% (1). El ganado vacuno
que se empezó a alimentar en noviembre
y enero y el alojado encerrado o al aire li-
bre sin protección sobre la cabeza, pre-
sentó mayor incidencia de abscesos hepá-
ticos (1). La administración de virginiami-
cina en dosis de 16.5 a 19.3 mg/kg DM
con la dieta redujo la incidencia de abs-
cesos hepáticos en el ganado (2). Se han
registrado casos aislados en vacas leche-
ras que causan enfermedad grave (3). La
toxemia de la hepatitis traumática habi-
tualmente se debe a toxinas de Actinomy-
ces (Corynebacterium) pyogenes, Strep-
tococcus y especies de Staphylococcus y
Fusobacterium necrophorum que son im-
plantadas en las lesiones por los cuerpos
extraños perforantes; de los aislados de
F. necrophorum la mayor parte serán del
biotipo A, aunque el biotipo B suele pro-
ducirse en combinación con otras bacte-
rias (4).
Se han descrito abscesos hepáticos en
cabras (5). De 658 necropsias realizadas en
cabras, el 2.5% presentaba abscesos hepá-
ticos. Los abscesos se produjeron con ma-
yor frecuencia en adultos. Todos los ani-
males afectados presentaban mal estado
general. Entre los organismos aislados se
encontraron Corynebacterium pseudotu-
berculosis (53.9 %), E. coli (11.8 %), espe-
cies de Corynebacterium (11.8 %), Past.
hemo~víica (5.0 %), especies de Proteus
(5.9 %) y Staphylococcus aureus (5.9 %).
La onfaloflebitis, la paraqueratosis del
rumiante o la rumenitis pueden provocar
también la invasión hepática por F. ne-
crophorum o por otros microorganismos,
por lo que los abscesos hepáticos son fre-
cuentes en el ganado vacuno alimentado
en exceso con concentrados. La enferme-
dad· negra es una toxemia profunda pro-
vocada por la liberación de potentes exo-
toxinas de Clostridium novyi. Cl. sordellii
425 .
provoca ·abscesos ' hepáticos en corderos
recién nacidos ·Y he'moglobinuria bacilar
por acción de una toxiná procedente de
Cl. haemolyticum en la,necrcisís hepática
focal. En otro lug~r. se ·ha rnenciohado
una hepatitis bacteriana focal, identificada
como "enfermedad de Tyzzer.. ·y· produci-
da por Bacillus piliformis, y una yersi-
niosis provocada por Yersinia pseudotu-
berculosis. Casos aislados de ·gurma que
originan diseminación bacteriémica .pue-
den dar lugar también a abscesos hepáti-
cos, como sucede con la septicemia ·en
los corderos provocada por Haemophilus
agni.
Los signos clínicos de estas enfermeda-
des concretas se incluyen en los comenta-
rios dedicados a cada ·enfermedad, y el
único hallazgo común a todas ellas es el
dolor local a la palpación o la percusión
sobre el hígado.
· Una relación más importante es la que
existe entre absceso hepático y síndrome
de la vena cava caudal. La muerte súbita,
o de cualquier otro tipo, en el ganado va-
. cuno por hemorragia pulmonar deberá
examinarse teniendo presente esta posibi-
lidad. Se han producido absc~sos hepáti-
cos experimentalmente en el ganado va-
cuno inyectando Fusobacterium necrop-
horum en la vena porta hepática. Se
caracterizan· por una elevación de los ni-
veles sanguíneos de ácido siálico y muco~ -
proteína. La concentración alta de la glu-
coproteína ácido alfa-uno (arAG) presen-
te en casos producidos de forma natural
está relacionada con la concentración de
ácido siálico (6).
TUMORES DEL HÍGADO
Las lesiones metastásicas de linfomatosis
en terneros representan las neoplasias
más frecuentes en el hígado de los anima-
les, aunque el adenoma primario, el ade-
nocarcinoma y las metástasis de otras ne-
oplasias en la zona drenada por el tracto
portal no son infrecuentes, especialmente
en los· rumiantes. En su mayor parte, no
producen signos de disfunción hepática
aunque pueden · causar una inflamación
suficiente para ser palpada, y cierto· dolor
abdominal debido al estiramiento ·de la
cápsula hepática. Los tumores primarios
de la vesícula biliar y de los conductos bi-
 'ENFERMEDADES DEL HÍGADO YDEL PÁNCREAS
liares también son raros y no tienen por
qué causar signos clínicos. Un fibrosarco-
ma hepático primario en una cabra pro-
. vocó pérdida de peso, aunque se mantu-
vo el apetito, anemia e ictericia (7).
Una serie de 66 tumores hepáticos pri-
marios en el ganado vacuno se ha exami-
nado y clasificado ·utilizando criterios
modernos (8). Se diagnosticaron 50 tu-
mores hepatocelulares (10 adenomas y
40 carcinomas), 10 tumores colangioce-
lulares, 2 hemangiomas cavernosos, 2 sar-
comas hemangioendoteliales, 1 fibroma y
1 schwannoma. No se encontró asocia-
ción cori la cirrosis.
REFERENCIAS
(1) Hannan, B. R. et al. (1989) J Anim. Sci., 67, 311.
(2) Rogers, J. A. et al. (1995)]. Anim. Sci., 73, 9.
(3) Cahill, L. W. 0993) Bov. Pract., 27, 171.
( 4) Scanlan, C. M. & Hathcock, C. L. (1983)
Carne!/ Vet., 73, 288. '
(5) Rosa, J. S. et al. (1989) Br. Vet.j., 145, 73.
(6) Motoi, Y. et al. (1992) Am.] Vet. Res., 53, 574.
(7) Higgins, R. J. et al. (1985) Vet. Rec., 116, 444.
(8) Bettini, G. & Marcato, P. S. (1992)]. Comp.
Patbol., 107, 19.
ENFERMEDADES
DEL SISTEMA BILIAR
Los casos de enfermedad de las vías bilia-
res con manifestaciones clínicas son muy
raros en los animales de engorde y los ca-
ballos. Se producen casos aislados de co-
langitis en el ganado vacuno y en los ca-
ballos. Algunos signos clínicos son fiebre,
dolor sobre el hígado, ,ictericia y fotosen-
sibilización. Suele ir acompañada de leu-
cocitosis con d«;sviación a la izquierda. En
los caballos, una se~uela de la colangitis
puede ser una hepatitis bacteriana difusa
con signos de insuficiencia hepática. En
un caballo se han registrado colangiohe-
patitis séptica y colangiocarcinoma (1).
La formación de concreciones en el sis-
tema biliar del ganado vacuno suele ser
una secuela de la fascioliasis (2). Los casos
leves muestran anorexia y dolor sobre ·el
hígado. Los casos graves muestran episo-
dios recurrentes de dolor abdominal grave,
estasis en el tracto alimentario y dolor a la
percusión sobre el hígado. Sólo se produ-
ce ictericia en las etapas finales de los ca-
sos mortales, y se acompaña de postra-
ción, depresión y coma (3). La frecuencia
. de cálculos biliares de pigmentos es alta en
las ovejas y se asocia a una concentración
alta de bilirrubina total en la bilis (4). Otras
causas de .enfermedad de las vías biliares
son el empiema de la vesícula biliar y el
carcinoma del colédoco.· En este último ca-
so se producía pérdida intensa de peso
acompañada de signos atribuibles a metás- .
tasis en otros órganos, aunque no se pro- ·
dujeron signos, ni clínicos ni postmortem,
de mal funcionamiento biliar. La atresia bi-
liar en los potros jóvenes se manifiesta por
un período inicial de normalidad durante
2-3 semanas después del nacimiento, se-
guido de la aparición de apatía, anorexia,
heces grises y pastosas e ictericia. La muer" .
te se produce al cabo de una semana.
La colelitiasis obstructiva en los caba-
llos puede causar cólicos intermitentes o ·
dolor continuo y, a veces, ictericia. Se co-
munica una serie de 10 casos en los caba-·
Uos (5). Algunos hallazgos clínicos son
fiebre, ictericia, cólicos intermitentes leves
y pérdida de peso. Entre los hallazgos de
laboratorio se citan leucocitosis, hiperpro-
teinemia e hiperfibrinogenemia. La y-glu- ·
tamiltransferasa y la la<Stato deshidrogena-
sa también estaban elevadas. Asimismo,
se registró un retraso en el aclaramiento
de bromosulftaleína. Se publicó un caso
de coledocolitiasis atribuible a un cuerpo
extraño en un caballo (6). Los signos cYmi-
cos indicativos de enfermedad biliar en -
caballos adultos pueden deberse a neopla-
sias del páncreas (véase a continuación).
, REFERENCIAS
(1) Durando, M. M. et al. (1995)]. Am. Vet. Med.
Assoc., 206, 1018.
(2) West,.H. J. & Hogg, R. (1988) vet. Rec., 122,
251.
(3) Lechtenberg, K F. et al. (1988) Am.j. Vet. Res.,
49, 58. . glucemia en un poni con un adenoma
(4) Catallini, A. et al. (1991) Am.j. Vet. Res., 52;
2043.
(5) Johnston, J. K. et al. (1989) ]. Am. Vet. Med.
Assoc., 194, 405.
(6) Gerros, T. C. et..al. (1993)]. Am. Vet. Med.
Assoc., 202, 301.
Enfermedades del páncreas
Las enfermedades pancreáticas en los ani-
males grandes son infrecuentes! ·por lo
que sólo se ofrecen algunos coí:n~ntarios.
DIABETES MELLITUS
Se registran lesiones del páncreas causan-
tes de diabetes mellitus en vacas (1) y
caballos y burros (2). El síndrome clínico
en los caballos incluye pérdida de peso,
polidipsia, poliuria, hiperlipidemia intensa
y niveles altos en sangre de colesterol, tri-
glicéridos y glucosa. Las observaciones
clínicas indican que la enfermedad tiene
rriás probabilidades de producirse en los
cab~llos viejos ~fuede deberse a lesiones
pancreáticas relaci~;madas con el desplaza-
miento de larvas dé $trongyloidas (3). En
!a's vacas se produce una emaCiación· afe~
bril, polidipsia, cetonuria, glucosuria e hi-
perglucemia.
ADENOCARCINOMA
PANCREÁTICO
El conducto pancreático del caballo se
encuentra anatómicamente próximo al co-
lédoco y no resulta sorprendente que una
masa tumoral pudiera provocar un síndro-
me de patología del condUcto biliar (4, 5),
aunque con la ausencia sorprendente de
icterici¡¡. en algunas etapas de la enfenne-
dad. Se aprecia emaciación, dolor abdomi-
nal moderado concomitante y textura fecal
variable, que puede llegar a provocar dia-
rrea.· Los nivele~ de y-glutamiltransferasa y
de amoníaco en sangre están muy aumen"'
tados. · ,
ADENOMA PANCREÁTICO
Se han registrado convulsiones por hipo-
pancreático (6). Se da por supuesto que
la hipoglucemia se debió al hiperinsuii~ ~
nismo generado por el adenoma de célu-
las~-
REFERENCIAS
(1) Mostaghni, K. & Ivoghli, B. (1977) Cornell
Vet., 67, 24..
· (2) Moore, J. N. et al. (1979) Endocrinology, 104,
576.
(3) Bulgin, M. S. & Anderson, B. C. (1983) Comp.
Cont. Educ., 5, S482.
(4) Kerr, O. M. et al. (1982) Equine Vet.j., 14,
338.
(5) Church, S. et al. (1987) Equine Vetj., 19, 77.
(6) Ross, M. W. et al. 0983) Cornell Vet., 73, 151.
Enfermedades del sistema'
cardiovascular
·· ....
Principios de la insuficiencia circulatoria 427
Insuficiencia cardíaca 427
Insuficiencia circulatoria periférica ·· 428
Reserva cardíaca y mecanismos compensadores en la insuficiencia
cardíaca 428
·Cardiomegalia 430
Síntomas de la insuficiencia cardíaca 430
Insuficiencia cardíaca congestiva 430
Insuf\ciencia cardíaca aguda 433
Examen especial del sistema cardiovascular 435
Examen físico 435
Electrocardiografía 437
Fonocardiografía • 439
Tolerancia al ejercicio 439
Gasto cardíaco 439
Cateterismo cardíaco 440
Examen radiográfico y angiocardiográfico 440
Ecocardiografía 440
Medición de la presión arterial 441
Principios de la insuficiencia
circulatoria
La función principal del sistema cardio- •
vascular es mantener la circulación de la
sangre para qu~ se pueda realizar el inter-
. cambio normal de líquidos, electrólitos,
oxígeno y otros nutrientes y sustancias
excretoras entre el sistema vascular y los
tejidos. Un fallo en la circulación, en cual-
quier grado, -~nterfiere con estos intercam-
bios y es la base de la insuficiencia circu-
latoria, concepto principal de las enfer-
medades del sistema cardiovascular. Las
dos unidades funcionales de este sistema
son el corazón y los vasos sanguíneos. ·
Ambas pueden fallar independientemen-
te, originando dos formas de insutlciencia
circulatoria: insuficiencia cardíaca y peri-
férica, respectivamente. En la primera, la
insuficiencia se debe a un problema del
corazón; en la insuficiencia circulatoria
periférica, la deficiencia. 'radica en el siste-
Arritmias 441
Taquicardia y bradicardia sinusales y arritmias
fisiológicas 442 ·
Auritmias con la frecuencia cardíaca normal o bradicardia 443
. Arritmias con taquicarcÜa · 445
Enfermedades del corazón 449
Enfermedad del miocardio y miocardiopatía 449
Rotura del corazón y accidentes cardiovasculares agudos 451
Cor pulmonale 452
Enfermedades.valvulares y soplos 453
Endocarditis 457
Pericarditis 460
Defectos cardíacos congénitos 462
Neoplasia cardíaca 465
Enfermedades de los vasos sanguíneos 465
Trombosis y embolia arteriales. 465
Trombosis venosa 468
Hemangioma y hemangiosarcoma · 469
ma vasculiu; que no puede devolver la pleados para valorar la ef\cacia cardíaca
sangre al corazón. La insuficiencia car- son el mantenimiento del equilibrio circu-
díaca puede originarse también cuando latorio y de l¡¡,s necesidades nutridonales
existe una disminución del volumen .cir- tisulares. El mantenimiento de las necesi-
culante. dades de oxígeno es lo más importante,
siendo el sistema nervioso 'en particular
muy sensible a la falta de oxígeno.
INSUFICIENCIA CARDÍACA Normalmente se divide la insuficiencia
cardíaca en dos clases, insuficiencia car-
Un fallo del corazón como bomba puede díaca aguda e insuficiencia cardíaca
provocar un defecto en su repleción, una congestiva. Sin embargo, existe un es-
anormalidad en el miocardio o el sistema pectro completo de síndromes y algunos
de conducción, un exceso de trabajo no encajan adecuadamente en ninguna
cardíaco, o una combinación de los tres de estas categorías. El equilibrio circulato-
(véase la Tabla 8.1). Los dos criterios em- rio no se mantiene cuando el gasto cardí-
aco es deficiente. Si esto se desarrolla con
Tabla 8.1 Causas de disfunción cardiovascular. suficiente lentitud, los mecanismos com-
pensadores, además de la insuficiencia
del corazón como bomba, produce un a~­
mento de la presión venosa e insuficien-
cia cardíaca ~ongestiva. Si, por otra parte,
existe una· reducción aguda del gasto car-
díaco, como el causado por una paraliza-
ción repentina de los latidos, el efecto
producido es la privación tisular de oxíge-
A?/
 ENFERMEDADES DEL SISTEMA .CAfiDIOVASCULAR
I1o; y s~ desarrolla el síndrome de insu-
ficiencia cardíaca aguda.
INSUFICIENCIA CIRCULATORIA
PERIFÉRICA
En la insuficiencia circulatoria periférica,
el volumen real de sangre disminuye de-
bido a la pérdida de líquidos en el siste-
ma vascular o de la reserva de sangre en
los vásos· periférkcís.. La insuficiencia
en el retorno de sangre venosa provoca
una repleción incompleta del corazón
y una reducción del volumen por minuto, ·
aunque no hay un defecto primario en la
fase de eyección cardíaca. Las consecuen-
cias son las mismas que en la insuficien- ·
da cardíaca congestiva, en que disminuye
el suministro de nutrientes y de oxígeno a
los tejidos.
RESERVA CARDÍACA
Y MECANISMOS.
COMPENSADORES EN LA
INSUFICIENCIA CARIOÍACA
El corazón normal tiene la capacidad de
aumentar su gasto varia.s veces en res-
puesta a demandas fisiológicas normales
creadas por el ejercicio y,, en menor gra-
do, por la gestación, lactación y digestión.
En conjunto, estas respuestas constituyen
la reserva cardiaca. Un corazón con in-
suficiencia responde de forma similar pa-
ra intentar mantener el gasto cardíaco. La
reserva cardíaca y su respuesta en la insu-
ficiencia cardíaca no se han estudiado
ampliamente en los grandes animales do-
mésticos y, en consecuencia, su descrip-
ción depende en gran medida de estudios
sobre insuficíencia cardíaca en los peque-
ños animales domésticos y del efecto del
ejercicio en el comportamiento cardiovas-
cular en el caballo (1-6). L~s observacio-
nes clínicas sobre la insuficiencia cardíaca
en grandes ~nimales indica'n que los pro-.
cesos son muy similares a los descritos en
pequeños animales o en el ser humano,
Los mecanismos .principales ·por los
que el gasto cardíaco puede aumentar y
la eficacia circulatoriá mejorar-son los si-
guientes:
• Aumento de la frecuencia cardíaca.
• Aumento del volumen sistólico.
• Aumento de la extracción de oxígeno
de la sangre.
• Redistribución de la sangre en los órga-
nos vitales u órganos con necesidades
especialmente elevadas en el momento
en que ocurre el trastornq.
Todos estos mecanismos actúan sinér-
gicamente. y están interrrelacionados. La:.
frecuencia, cardíaca y el volumen sistólico
son los factores determinantes del gasto
cardíaco.
Reserva cardíaca .y frecuencia
cardíaca
Hay una gran cantidad de reserva cardía-
ca en la frecuencia cardíaca. Un aumento
de la ·frecuencia por sí misma, es un fac-
tor importante para elevar el gasto cardía-
co en un caballo durante el ejercido.
Existe una limitación en la reserva de la
frecuencia cardíaca porque cuando ésta
se eleva disminuye el tiempo de reple-
ción diastólica, siendo menor el volumen
por contracción 'cuando la frecuencia car-
díaca es excesiva. La reserva real de la
frecuencia cardíaca puede aumentar con ,
el entrenamiento para el ejercicio; así, la
frecuencia máxima en caballos entre-
nados es de seis a siete veces superior a
la que tienen estos animales en reposo
(7). Un aumento de la frecuencia cardíaca
sirve también para mantener el gasto car-
díaco de un corazón con insuficiencia. En
los síndromes congestivos asociados con
trastornos de la repleción, como pericar-
ditis constrictiva, aquél puede ser el me-
canismo de reserva principal. En la insu-
ficiencia cardíaca en caballos y vacas, es
raro que la frecuencia cardíaca supere
120 latidos/ruin y los valores superiores
están causados normalmente por taquia-
rritrnias.
Reserva cardíaca y volumen
sistólico
El volumen· sistólico es variable y depen-
de del grado de ac01tamiento que las fi.:
bras miocárdicas pueden alCanzar cuando
trabajan frente a la presión arterial. Está
determinado por la interacción de tres
factores:
• ·Distensión ventricular o presiórl de re-
p'leción (precarga).
• Contractibilidad del miocardio (estado
inotrópico),
• La tensión que debe desarrollar el mio-
cardio durante la contracción (poscarga).
La elevación de la presión de distensión
ventricular (pr~:Sióri o volumen teledias~
tólicos) aumentará la longitud de las fi-
bras ventriculares al final de la diástole, y
por el mecanismo de Fran_k-Starling, se
producirá un incremento del trabajo sis-
tólico y del vqlumen sistólico. La presión
de distensión v\_ntricular está influida por
la contracción ~\¡ricular y aumenta en
gran J:Uediqa con la, ,elevación.. _de~ ,retorno
venoso asociado con el ejercicio y el in-
cremento de la actividad simpática. La
contractibilidad está influida principal-
mente por la actividad adrenérgica y las
catecolaminas circulantes. Un aumento
del volumen por contracción se alcanza
principalmente por un incremento en la
fracción de eyección y una reducción del
volumen telesistólico, pero se puede al-
canzar también por una disminución de
la poscarga, que es función principal-
mente de la impedancia aórtica, o pul-
manar, y de la resistencia vascular perifé~
rica.
Reserva cardíaca y tensión
de oxígeno
En animales sanos, en reposo, la tensión
de oxígeno de la sangre venosa es supe-
rior a 40 mm Hg (5.3 k'Pa), que represen-
ta una reserva considerable. Durante el
ejercicio y en estados de insuficiencia
cardíaca se produce un aumento de la
obtención de oxígeno sanguíneo por va-
rios tejidos, con un incremento posterior
de la diferencia arteriovenosa de oxígeno
( 4). En la insuficiencia cardíaca no com-
pensada, en la que el volumeti sistólic<?
disminuye, esta diferencia es superior. ·
Existe también una redistribución del flu-
jo sanguíneo hacia los órganos vitales. En
el caballo, la capacidad de almacena-
miento de eritrocitos en el bazo es supe-
rior y este órgano puede contener un ter-
cio del volumen total de estas células .. Un
vaciado máximo del bazo por actividad
adrenérgica puede influir notablemente
en la capacidad de la sangre para trans-
portar oxígeno y, en el caballo, la reserva
esplénica contribuye de forma importante
a la reserva cardiovascular.

Reserva cardíaca y actividad
del sistema nervioso autónomo
Es evidente que un aumento de la activi-
dad del sistema nervioso simpático tiene
también .un pap~l importante en _la com-
pensación de una insuficiencia ventricu-
lar, pero no se diagnostica clínicamente
con facilidad. Un incremento de la activi-·
dad simpática actúa aumentando el gasto
cardíaco al elevar la frecuenciá cardíaca,
mejo~a~ ¡~- cont:actibilidad del miocardio
y aumentar el retorno de sangre venosa al
corazón. La actividad del sistema nervioso
1 nal de la diástole actl1a para mantener el
autónomo regula también el flujo sanguí-
neo hacia los órganos más vitales, incluso
en situaciones de gasto cardíaco insufi-
ciente.
Reserva cardíaca en la insuficiencia
cardía~a
En la insufich:;ncia cardíaca, el defecto
principal radica en el estado de contrae-
ció~ del miocardio y disminuye el rendi-
miento ventricular a cualquier volumen o
presión al final de la diástole. En las fases
iniciales, se puede todavía mantener el
gasto cardíaco en el rango normal, por ~n
aumento de la presión d~ repleción y,
mediante el principio de Frank-Starling,
los ventrículos pueden expulsar un volu-
men por contracción normal, a pesar de
la disminución de la contractibilidad. En
consecuencia, al comienzo de la insu-
ficiencia cardíaca, la presión al final de la
diástole puede estar elevada sólo durante
períodos de gran demanda sobre el cora-
zón, como durante el ejercicio. Sin embar-
go, a medida _que la función del miocar-
dio se va deteriorando, este mecanismo
se utiliza cada vez más en estados de me-
nor demanda de trabajo, hasta que la .pre-
sión al final de la diástole está elevada in-
cluso en reposo o durante una actividad
·-.
normal.
La presión de repleción ventricular se
eleva al aumentar el retorno de sangre
venosa, por la vasoconstricción de los va-
sos venosos, debido a un incremento de
la actividad del sistema nervioso simpáti-
co y del volumen sanguíneo, como resul-
tado de la retención de sal y agua en los
ríñones. La disrilinución de la perfusión
_renal produce la liberación de renina por
las células yuxtaglomerulares renales y la
activación del sistema renina-angioten-
PRINCIPIOS DE LA INSUFICIENC/ACIRCUL,.ATORIA
sina-aldosterona. La renina causa la
conversión del angiotensinógeno en an-
giotensina I y ésta a su vez se transforma
en angiotensina II en los pulmones. La
angiotensina II es un · potente· va-
soconstrictor y provoca el efecto de la no-
repinefrina. La angiotensina II estimula
también la liberación de aldosterona en la·
corteza suprarrenal, que actl1a elevando
la retención de sodio en los riñones, con
la consiguiente expansión de los voll1me-
nes del líquido intersticial y de· sangre.
Aunque el aumento de la presión al fi-
gasto cardíaco,. se refleja también por un
aumento acentuado de la presión venosa
sistémica o pulmonar, causando efectos
secundarios que ti'enen como resultado
anormalidades clínicas asociadas con la
insuficiencia cardíaca congestiva. Cuando
el estado contráctil del corazón está nota-
blemente reducido, el aumento de la pre-
sión al final de la diástole es incapaz de
mantener el volumen sistólico normal, in-
cluso en condiciones de actividad natural,
y el gasto cardíaco está reducido incluso
en reposo: estado de insuficiencia cardía-
ca descompensada.
Medición de la reserva cardíaca
Desde el punto de vista clínico, sería
deseable poder detectar una insuficiencia
cardíaca incipiente en una fase muy
inicial. Hasta recientemente, esto era
impracticable en situaciones clínicas co-
rrientes. Los parámetros que sirven para
detectar una insuficiencia cardíaca se han
centrado tradicionalmente en intentar
determinar la presencia de una disminu-
ción de la reserva cardíaca. Como el
problema fundamental en la insuficiencia
cardíaca es mia reducción del estado con-
tráctil del corazÓn, estos pa~ámetros de-
ben reflejar la relación entre la fuerza y la
velocidad del miocardio y las curvas de
longitud-tensión activa. Fuerza, longitud,
tiempo y la variable derivada velocidad
son los cuatro factores que determinan la
contractibilidad. Hasta hace poco, su de-
terminación precisaba instrumentos sofis-
ticados y estaba restringida a laboratorios
de investigación.
La ECOCARDIOGRAFÍA ha proporcionado un
método relativamente sencillo y no cruen-
to para examinar el corazón que puede
aportar una información considerable so-
bre su función. Este método permite la
medición del tamaño de 1~ cámara cardía-
ca, el grosor de la pared, ·el movimiento
globaJ y regional de la pared, y la estruc-
tura y función valvular .(8-10). Se pueden
calcular índicés funcionales· que permiten
establecer la presencia de hipertrofia o di-
latación de áreas del corazón y el porcen-
taje de engrosamiento de la pared (ll).El
acortamiento fracciona! del ventrículo iz-
quierdo se puede usar como índice sensi-
ble de la contracción ventricular izquier-
d~. Se dispone de estudios cuantitativos
en los caballos (5, 10, 12-14), las ovejas
(15), los cerdos (9) y los bóvidos (8, 11).
La medición de la relación entre el volu-
men de sangre cardiopulmonar y el vo-
lumen sistólico, analizada por un radio-
cardiograma seguido de la inyección de
pertecnetato de tecnecio-99m ha propor-
cionado una prueba más sensible de insu-
ficiencia cardíaca en caballos que la medi-
da del gasto cardíaco (16).
Estimaciones clínicas
Una estimación clínica de la reserva car-
díaca basada en el examen físico es im-
portante cuando se va a realizar un pro-
nóstico en un animal con una cardiopatía.
Algunos de los criterios fundamentales
que se utilizan para hacer esta valoración·
incluyen la frecuencia cardíaca, la intensi-
dad de los ruidos, el tamaño del corazón,
las características del pulso y la tolerancia
al ejercicio. Una frecuencia cardíaca en re-
poso superior a los valores normales indi-
ca la pérdida de reserva cardíaca, porque
la capacidad de elevar el volumen por mi-
nuto del corazón es, por ello, menor. La
intensidad absoluta de los ruidos cardía-
cos indica la fuerza de la contracción ven-
tricular; los ruidos débiles señalan con-
tracciones débiles y·los más fuertes de .lo
riormal indican dilatación cardíaca y posi-
blemente, hipertrofia, aunque ésta es una
medida muy poco precisa. La interpreta-
ción de la variación en intensidad debe
modificarse al reconocer otros factores,
como el derrame pericárdico, que interfie-
re con la audición de los ruidos cardíacos.
Las .caracte~íticas del pulso tienen valor
para determinar la reserva cardíaca, pero
están notablemente afectados por otros
factores diferentes a la actividad cardíaca.
430, ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARD/OVASCULAR
La amplitud del pulso aumenta cuando se
eleva el volumen sistólico cardíaco, pero
aquélla puede disminuir como conse-
cuencia de una reducción del retorno ve-
noso así como de un menor poder de
contracción del músculo cardíaco.
La tolerancia al ejercicio es un buen in-
dicador de la reserva cardíaca. Se. mide
mejor mediante el examen de la frecuen-
cia cardíaca máxima, obtenida después de
una prueba de ejercicio normal, y la velo-
cidad con que la frecuencia cardíaca recu-
pera la normalidad (1, 3, 4).
REFERENCIAS
(1) Flaminio, M. ]. B. F. et al. (Í996) Vet. Clin.
Nortb Am. Equine. Pract., 12 (3), 565.
(2) El Aguera, et al. (1995)]. Equine Vet. Sci., 15,
532.
(3) Physick-Sheard, P. W. (1985) Vet. Clin. Nortb
Am.: Equine Pract., 1 (2), 383.
(4) Evans, D. L. & Rose, R. J. (1988) Pjluger's
Arcbiv., 411, 316.
(5) ,Hinchcliff, K. W. et al. (1990) Am.j. Pbysiol., •
258, Rl177.
(6) Seeherman, H. J. & Morris, E. A. (1990)
Equine Vet.j. Suppl. 9, 20.
(7) Harkins, ]. D. & Kamerling, S. G. (1991)].
Equine Vet. Sci., 11, 237.
(8) Amory, H. et al. (1991) Vet. Rec. 128, 25.
(9) Gwathmey,]. D. et al. (1989) Am.]. Vet. Res.,
50, 192.
(10) Voros, K. et al. (1991) Equine Vet.j. 233, 461.
(11) Amory, H. & Lekeux, P. (15'91) Vet. Rec., 128,
349.
(12) Reef, V. B. (1991) Vet. Clin. Nortb Am.:
Equine Pract. 7 (2), 435.
(13) Young, L. E. & Scott, G. R. (1998) Equine Vet.
]., 30, 117.
(14) Blissitt, K. J. (1997) Equíne Vet.]., 29, 18.
(15) Moses, B. L. & Ross, ]. N. (1987) Am.j. Vet.
Res., 48, 1313.
(16) Guthrie, A.]. et al. 0991) J. ..S. Afr. Vet. Med.
Assoc., 62, 43.
CARDIOMEGALIA
La relación entre el peso del corazón y el
corporal es superior en animales atléticos.
Este índice puede aumentar ligeramente
en caballos durante el entrenamiento, co-
mo resultado de una hipertrofia fisiológi-
ca. El aumento de tamaño del corazón
(cardiomegalia) es también una respuesta
compensadora frente a un aumento per-
sistente:: del trabajo asociado con una· en-
fermedad cardiovascular. El corazón pue-
de responder con dilatación, hipertrofia o
una combinación de ambas.
La HIPERTROFIA CARDÍACA es la respuesta
normal frente a un aumento de la carga
de presión, produciéndose hipertrofia de
·las fibras individuales, con un aumento
del número de unidades contráctiles (sar-
cómeros) y de la masa muscular total. Sin
embargo, la hipertrofia cardíaca se acom-
paña normalmente de un descenso de la
densidad capilar y un aumento de la dis-
tancia intercapilar y, en estados de insu-
ficiencia cardíaca, la reserva de flujo san-
guíneo coronario pone limitaciones a este
mecanismo compensador.
La Dll.ATACióN CARDÍACA es la respuesta nor-
mal a un aumento de carga dé volumen y
posiblemente se produce como conse-
cuencia de la reestructuración de las fi-
bras. Las contracciones que se producen
en una cámara dilatada pueden expulsar
un volumen mayor de sangre por unidad
de acortamiento miocárdico. Sin embargo,
la limitación de este mecanismo compen-
sador se manifiesta. en la ley de Laplace,
según la cual en una cámara dilatada se
precisa una tensión de pared miocárdica
superior para producir una elevación equi-
valente de la presión dentro de la cámara
durante la expulsión.
La importancia de observar un aumen-
to de tamaño del corazón durante el exa-
men clínico radica en que indica la pre-
sencia de un volumen o carga de flujo
significativo en el;.corazón, o la existencia
de una enfermedad del miocardio y re-
ducción de la reserva cardíaca. La detec-
ción de cardiomegalia durante el examen
físico se puede realizar por auscultación
y palpación del latido en la punta. La pal-
pación y el aumento audible del latido en
la punta y del área de audición, el des-
plazamiento posterior del latido de la
punta y el incremento de la visibilidad
del impulso cardíaco. en la base del cue-
llo y detrás del codo son indiCaciones de
un aumento de tamaño del corazón. Hay
que observar que las anormalidades de~
tectadas no estén causadas por un des-
plazamiento del corazón debido a una le-
sión que ocupa un espacio en el tórax, o
pcir el colapso de la parte ventral del pul-
món y la salida de tejido pulplonar de las
caras costales del corazón. Una percüsión
cuidadosa puede servir también como
método de detección de cardiomegalia,
pero sólo cuando es extremo debjdo a la
situación del corazón, por detrás de los
músculos fuertes del hombr0 . La car-
diomegalia puede determinarse por eco-
cardiografía.
Síntomas de la insuficiencia
cardíaca
Los síntomas de la insuficiencia cardíaca
dep<:nden dy 1~ forma y rapidez de su
aparición y de ~~ duración. A continua-
. ción se describen la. insuficiencia cardíaca
congestiva y aguda. La insuficiencia cir-
·. culatoria periférica se comentará con el
shock, en la página 480.
INSUFICIENCIA CARDÍACA
CONGESTIVA
Etiología. Las enfermedades dei endocardio,
miocardio y pericardio que interfieren con el
riego sanguíneo hacia o desde el corazón, o
que deterioran la función del miocardio,
pueden tener como resultado una insuficiencia
cardíaca congestiva.
Signos clínicos. Congestión venosa genera-
lizada y edema en fa insuficiencia del· fado
derecho. Congestión pulmonar y dificultad
respiratoria en la del lado izquierdo.
Pruebas analíticas. No son específicas de la
insuficiencia cardíaca.
Hallazgos de necropsia. Edema subcutáneo,
ascitis, hidrotórax e hidropericardio; cardiomegalia
y congestión hepática en la insuficiencia del
lado derecho; congestión y edema pulmonar
en la del izquierdo.
Confirmación diagnóstica. Clínica.
Tratamiento. Glucósidos cardíacos y diuréticos.
Se trata la causa específica.
ETIOLOGÍA
Las categorías de las causas de la insu-
ficiencia cardíaca congestiva son las si-
guientes:
Enfermedades valvulares
• Endocarditis que, causa estenosis valvu-
lar o insuficiencia valvular.
• Defectos congénitos valvulares: princi-
palmente, estenosis valvular.
• Rotura valvular o de las cuerdas valvu-
lares.

Enfermedades del miocardio
Miocarditis: bacteriana, viral o parasi-
taria.-
• Degeneración miocárdica: tóxica o nu-
tricional.
• Miocardiopatía congénita y hereditaria.
• Agentes quíniicos que afectan a la cir-
-culación cardíaca.
Enfermedades del pericardio
• Pericarditis.
• Taponamiento pericárdico.
1 Insuficiencia del corazón como
Hipertensión
• Hipertensión pulmonar: enfermedad de
las alturas, cor pulmonale.
• Hipertensión sistémica: causa rara de
insuficiencia cardíaca en grandes ani-
male~.
Defectos congénitos que producen
cortocircuitos
• Defectos del miocardio, como en los
tabiques cardíacos.
• Anormalidades vasculares.
Carga de pr.esión
Las cargas de presión se producen cuan-
do hay lesiones que obstmyen la salida
del flujo, como en la estenosis valvular
aórtica o pulmonar, en que el corazón de-
be realizar más trabajo para expulsar una
cantidad equivalente de sangre. Estas car-
gas de p~esión no están asociadas nece-
·sariamente con lesiones .-cardíacas. Por
ejemplo, la hipertensión pulmonar, como
la que ocurre · en la enfermedad de las
alturas del ganado bovino, debido al au-
mento de la resistencia vascular pulmo-
nar, puede tener como. consecuencia una
insuficiencia ca;díaca. En general, el ven-
trículo izquierdo puede tolerar una carga
de presión súperior al derecho, sin mani-
festar signos de insuficiencia cardíaca.
Carga de volumen
Las cargas de volumen (cargas de flujo) se
producen normalmente en los defectos
·cardíacos adquiridos y congénitos. Tanto
en la insuficiencia de la válvula aórtica
como en la mitra!, el volumen de sangre
transportado a los tejidos corporales no
varía significativamente con respecto a la
SÍNTOMAS DE LA INSUFICIENCIA CAFÚ)fXCA-
normalidad. Sin embargo, para alcanzar
esta situación, el volumen sistólico del
ventrículo está notablemente elevado y el
corazón es más eficaz para ia misma can-
tidad de trabajo efectivo. De manera slmi:.
lar, un conducto arterioso persistente o
una comunicación interventricular con un
gran cortocircuito de sangre, pueden si-
tuar una gran cantidad de carga de flujo
en el ventrículo izquierdo. En general, el
derecho tiene mayor capacidad para man-
tener una carga de flujo que el izquierdo.
bomba. {insuficiencia sistólica)
Se puede producir insufiCiencia cardíaca
sin aumento del trabajo cardíaco si existe
una debilidad primaria en el miocardio o
un defecto en su contracción rítmica y co-
ordinada. Miocarditis, miocardiopatía y
neoplasias en el corazón, especialmente
las lesiones de la leucosis viral bovina en
la aurícula derecha, son las causas princi-
pales.
Defectos de repleción {insuficiencia
diastólica)
Las enfermedades del pericardio como
pericarditis y taponamiento cardíaco pue-
den provocar insuficiencia cardíaca por
interferencia con la repleción diastólica.
PATOGENIA
L:i reserva cardíaca y los mecanismos
compensadores en la insuficiencia cardía-
ca se han descrito en la sección anterior.
En las fases iniciales de una cardiopatía
estos sistemas pueden mantener el equili-
brio circulatorio. Sin embárgo, la reserva
cardíaca disminuye y el animal enfermo
no es capaz de afrontar situaciones urgen-
tes circulatorias como uno sano. Ésta es la
fase de reducción de la reserva cardíaca
en la que el animal está comparativamen-
te normal en reposo, pero es incapaz de
realizar ejercicio: fase de tolerancia defi-
ciente'al ~jercicio. Cuando estos mecanis-
mos compensadores alcanzan. su límite fi-
-siológico y el corazón es incapaz de resis-
tir las necesidades circulatorias en reposo,
se produce la insuficiencia cardíaca.
La insuficiencia puede manifestarse
afectando principalmente al ventrículo de-
recho, al izquierdo, o a ambos. Muchos
431
de los signos que aparecen durante la fa-
se de desarrollo de una-insuficiencia car-
díaca, así como los asociados con la insu-
ficiencia cardíaca descompensada, son
consecuenCia de congestion q edema dec
bido al aumento de la presión hidrostática
venosa. Una disminució~ dc:\.-13. expulsiÓ~
anterógrada de la ~angi:e, 'él~sde ~1 to~a~
a
zón, contribuye tambié~ los slgnós clíni~
cos al producir hipoxia tisular:
INSUFICIENCIA· CARDÍACA CONGESTIVA DEL LA.-
DO DERECHO. La congestión venosa se .ma-
nifiesta en la circulación mayor, La fuerza
neta de filtración de los líquidos a través
del. lecho capilar está notablemente au~
mentada, produciendo edema en áreas
corporales subcutáneas dependientes y
en cavidades corporales. En los riñones,
el aumento de la presión hidrostática está
compensada por la reducción del flujo de
sangre y disminuye la diuresis. Un daño
anóxico en los glomémlos causa incre-
mento de la permeabilidad y la excreción
de proteínas plasmáticas por la orina. La
congestión venosa en el sistema porta
es una secuela inevitable de la congestión
hepática y se acompaña de un trastorno
en la digestión y la absorción y, finalmen-
te, diarrea.
INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA DEL LADO
IZQUIERDO. Un aumento de la presión ve-
nosa pulmonar provoca congestión vena- -
sa, disminución de la distensibilidad pul-
monar, incremento de la frecuencia respi-
ratoria, elevación del trabajo respiratorio e
intolerancia al esfuerzo. Igualmente, la
congestión de los capilares bronquiales y
el edema producen presión sobre las vías
respiratorias y disminución de la eficacia
ventilatoria. Cuando la presión hidrostática
venosa es excepcionalmente alta, el au-
mento de trasudación puede originar ede-
ma pulmonar, con presencia de líquido
alrededor de los vasos de los tabiques y
en los espacios alveolares y con un dete-
rioro notable del intercambio de gases. El
desarrollo de edema pulmonar clínico de-
pende en cierto modo de la rapidez de la
aparición de la insuficiencia cardíaca.
Cuando existen síndromes de insuficiencia
crónica, el desarrollo . de un sistema de
dre~aje linfático amplio puede limitar la
incidencia de edema pulmonar clínico y,
en grandes animales, el edema pulmonar
está limitado normalmente a la insuficien-
cia cardíaca, en que se produce una apari-
ción relativamente repentina de carga de
volumen en el ventrículo izquierdo.
SIGNOS CÜNICOS
Los signos específicos que se perciben du-
rante la auscultación y otras exploraciones
se describen con las causas es¡:Jecíficas de
la insuficiencia cardíaca congestiva.
En las primeras fases, en que la reserva
cardíaca está reducida pero todavía no se
ha producido descompensación, hay difi-
cultad respiratoria cu~ndo el animal reali-
za un esfuerzo ligero. El tiempo necesario
para recuperar las frecuenCias respiratoria
y cardíaca aumenta. En animales afecta-
dos puede haber signos de cardíomegalia
y aumento moderado de la frecuencia
cardíaca en reposo. También puede exis-
tir un empeoramiento de la condición
corporal.·
Insuficiencia cardíaca congestiva
del lado derecho
La frecuencia cardíaca está aumentada y
hay congestión venosa y edema. Las ve-
nas superficiales están congestionadas;
el examen de la vena yugular en .enfer-
medades cardíacas se describe en la pági-
na 436. En los rumiantes hay edema sub-
cutáneo en la región del pecho, debajo
de la mandíbula y a lo largo de la línea
media ventral, y ascitis, que se manifiesta
por hinchazón abdominal con el abdo-
men· en forma de pera y la presencia de
una onda de líquido abdominal cuando
se realiza palpación con peloteo. También
se puede observar hidrotórax e hidroperi-
cardio. En los caballos, el edema es ini-
cialmente más prominente en la región
pectoral, entre las extremidades anterio-
res, la pared abdominal ventral, el prepu-
cio y las extremidades posteriores.
El hígado está aumentado de tamaño
y, en el ganado bovino puede palparse,
sobresaliendo más allá del arco costal
derecho, con un extremo engrosado ·y
redondeado. Tanto en los caballos como
en los bóvidos, este· aumento de tamaño
puede detectarse con un examen ecográfi-
co. La respiración es más profunda que
la normal y la frecuencia puede estar lige-
ramente elevada. El flujo urinario está nor-
malmente reducido, y la orina está con-
centrada ·y contiene una pequeña canti-
dad de albúmina. Las heces son general-
. mente normales al principio, pero en las
fases finales la diarrea puede ser abun-
dante. El peso corporal puede estar eleva-
do debido al edema, pero el apetito es
menor y la condición corporal se pierde
rápidamente. La ·epistaxis puede ocurrir
en el caballo, pero es rara en otras espe-
cies. La actitud y la conducta del animal
se caracterizan por apatía e indiferencia;
presenta poca disposición para realizar
ejercicio y la marcha es dificultosa y tam-
baleante debido a la debilidad.
Insuficiencia cardíaca·coiJgestiva ···
·. tamaño y congestión del hígado, con un
del lado izquierdo
La frecuencia cardíaca está elevada y hay
aumento de la frecuencia y profundidad
respiratorias en reposo, con tos, crepi-
tantes húmedos en la base de los pulmo-
nes y aumento de la matidez de los ruidos
percibidos al percutir los> bordes ventrales
de los pulmones. Finalmente,- hay disnea
grave y cianosis.
El PRONÓSTICO en la insuficiencia cardíaca
congestiva varía en cierto modo según la
causa, pero en la mayoría de los casos en
los grandes animales es desfavorable. Si
hay un defecto en el sistema de conduc-
ción, existe posibilidad de recuperación,
pero cuando el miocardio o endocardio
están afectados, raramente se produce
una recuperación compls:ta, aunque el
animal puede sobrevivir con una reserva
cardíaca reducida permanentemente. De-
fectos sin complicaciones del ritmo car-
díaco ocurren comúnmente en el caballo
y son más compatibles con la vida que le-
siones anatómicas extensas.
PRUEBAS ANALÍTICAS
Los exámenes clinicopatológicos tienen
normalmente valqr sólo para diferenciar
las causas de insuficiencia cardíaca con-
gestiva y para diferenciar ésta de otras en-
fermedades. Puede ser necesario aspirar lí-
quido de las acumulaciones producidas en
cualquier cavidad si se ducia del origen
del líquido. Éste es un trasudado edemato-
so. En la mayoría de los casos, existe una
gran cantidad de proteínas debido a la ex-
travasación de plasma a través de las pare-
des dañadas de los capilares. Por la misma
razón, se produce a menudo proteinurta.
HALLAZGOS DE LA NECROPSIA
Se observan lesiones características. de la
causa específica y pueden comprender
anormalidades del endocardio, miocardio,
pulmones o grandes vasos. Las lesiones
que ocupan un espacio en el tórax pue-
den a menudo presionar sobre el corazón
e interferir con su función. Las lesiones
que se producen en todos los casos de in-
suficiencia cardíaca congestiva, indepen-
dientemente d~ la causa, son: congestión
pulmonar y ed~111a si la insuficiencia es
del lado izquierdo; anasarca, ascitis, hi-
drotórax e hidroperícardio, y ~1l~ept(). qe
modelo en forma de "nuez moscada·, con
centros rojos congestionados en los lóbu-
los hepáticos rodeados por regiones peri-
féricas grasas, más pálidas, si se trata de
insuficiencia en el lado derecho.
DIA.GNÓSTIC~O DIFERENCIAL . '
~ '
TRATAMIENTO
El tratamiento de la insuficiencia cardíaca
congestiva consiste en la mejora de la
contractibilidad mediante la administra-
ción de agentes inotrópicos positivos, co-
mo glucósidos cardíacos, la reducción de
los efectos de la alteración de la precarga
por diuréticos, e intentar reducir la de-
Illilnda del gasto cardíaco limitando la ac-
tividad.
Glucósidos cardíacos
La digoxina es el glucósido cardíaco más
comúmnente utilizado. En los caballos, se
puede administrar por vía intravenosa u
oral, pero en los rumiantes debe adminis-
trarse por vía intravenosa pues se degrada
en el rumen. No se debe administrar por
vía intramuscular en ninguna especie,
pues causa necrosis muscular grave y esto
se refleja también en la aparición de nive-
les sanguíneos erráticos después de su
administración. El tratamiento con digoxi-
na produce un aumento de la contractibi-
lidad cardíaca y un descenso de la fre-
cuencia cardíaca, con incremento del con-
sumo de oxígeno miocárdico, aumento

del gasto cardíaco y disminución del ta-
maño del corazón (1). La mejora del flujo
periférico promueve diuresis y la reduc-
ción y eliminación del edema.
La semivida de la digoxina en el caba-
llo se ha establecido en 17 a 23 horas (2,
3) y sé ha propuesto un rango terapéutico
en plasma de 0.5 a 2 ng/mL (2). Estudios
farmacocinéticos indican .gue se alcanzan
concentraciones terapéuticas, pero no tó-
xicas, de ·digoxina en et caballo con una
dosis inicial intra~enosa de 1 a 1.5 mg/
100 kg, seguida de una, 'dosis de manteni-
miento! de 0.5 a 0.75 mg/100 kg, cada 24
horas .(3). En el caballo, la biodisponibili-
dad de la digoxina en polvo, ad.rrÍinistrada
oralmente, es baja, siendo menor·del.20%
de la dosis administrada. Estudios farma-
cocinéticos proponen .una dosis oral ini-
ciaÍ de 7 mg/100 kg, seguida de una dosis
oral diaria de mantenimiento de 3.5
mg/100 kg (2) ..
La semivida de la digoxina en los bóvi- '
dos es de 5.5 a 7.2 horas (4, 5), precisando
una dosificación más frecuente que en los
caballos. Se ha propuesto una dosis inicial
por vía intravenosa de 2.2 mg/100 kg, se-
guida de 0.34 mg/100 kg, cada 4 horas (4).
Una alternativa es administrar digoxina en
infusión constante en dosis de 0.86 mg/100
kg (6). No existe una dosis determinada
para las ovejas, pero su semivida en esta
especie es similar a la observada en los bó-
vidos (7).
No existe ningún régimen absoluto y
puede que sea necesario ajustar la dosis,
tomando como base la respuesta clínica,
los signos de toxicidad o los resultados
del análisis de digoxina plasmática. Se
han empleado· con éxito rangos de dosis
diferentes a las mencionadas anteriormen-
te (8, 9). Se ha descrito toxicidad con el
tratamiento con digoxina y puede estar
causada porque la eliminación de este fár-
maco en alg\.rnos animales con insuficien-
cia cardíaca congestiva es diferente a la
de los animales sanos en que se han basa-
do las dosis indicadas (10).
Si los animales tratados no consumen
la dosis diaria oral de KCl recomendada
(bóvidos: 100 g; caballos: 30 g) (6), es
preciso que se controlen las concentra-
ciones de potasio en sangre. Debido a la
necesidad de dosificación frecuente en ·
bóvidos y la ineficacia del tratamiento
oral, la terapéutica con digital tiene limita-
SÍNTOMAS DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA '
dones en los rumiantes especialmente ya
que el trastorno primario que provoca in-
suficiencia cardíaca congestiva en bóvidos
no suele corregirse. Salvo que la !esión de
miocardio sea transitoria, la administra-
ción de este fármaco en todas las especies
debe continuar probablemente durante
toda la vida, pudiendo ser impracticable
en algunos los casos.
Diurético.s
El tratamiento con diuréticos, acetazola-
mida, clorotiazida o furosemida, se em-
plea también para movilizar y eliminar el
exceso de líquidos corporales. Normal-
mente se emplea furosemida y se reco-
mienda una dosis de 0.25 a 1 mg/kg en
los caballos y de 2.5 a 5 mg/kg en los bó-
vidos en casos de insuficiencia cardíaca
congestiva (1, 6). El péptido auricular na-
triurético puede proporcionar un trata-
miento diurético alternativo natural en bó-
vidos. Hay que interrumpir el acceso libre
a la sal.
Además, hay que considerar el reposo
en el establo o al menos el cese de todo
ejercicio violento.
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
Muir, M. W. & McGuirk, S. M. (1985) Pharmacó-
logy, and pharmacokinetics of drugs to treat
cardiac disease in horses. Vet. Clin. Nortb Am.:
Equine Pract., 1, 335-352.
Muir, M. W. & McGuirk, S. (1987) Cardiovascular
drugs. Their pharmacology and use in horses.
Vet. Clin. Nortb Am.: Equine Pract., 3(1),
37-57.
McGuirk, S. M. 0991) Treatrnent of cardiovascular
disease in cattle. llt!t. Clin. Nortb Am.: Food
Anim. Pract., 7(3), 729-746.
REFERENCIAS
(1) Muir, M. W. & McGuirk, S. 0987) Vet. Clin.
North Am.: EquÚw Pract., 3 (!), 37.
(2) Button, C. eé al. 0980) Am.]. Vet. Res., 41,
1388.
(3) Brumbaugh, G. W. et al. 0983)]. Vet.
Pbarmacol. Tber., 6, 163.
(4) Koritz, G. D. et al. (1983)]. Vet. Pbarmacol.
Tber., 6, 141.
(5) Garry, F. B. & Klee, W. (1990) Tierarztl.
Umscbau., 15, 750.
(6) McGuirk, S. M. (1991) Vet. Clin. Nortb Am.:
Food Anim. Pract., (3), 729.
(7) Dix, L. P. et al. 0985) A m.]. Vet. Res., 46,
470.
(8) Staudacher, G. 0989) Ber/. Munch. Tierarztl.
Wochenscbr., 102, l.
(9) Stewart, G. A. et al 0990) Aust. Vet.]., 67,
187.
(lO) Peardon, E. G. et al, (1987) Comp. Cont.
Educ. Pract. Vet., 2(1), l.
- 433'
INSUFICIENCIA CARDÍACA
AGUDA
'Etiología. Aparición repentina de arritmia
grave, rotura de una válvula o vaso cardíaco,
taponamiento pericárdico.
Signos clínicos. Pérdida repentina del
conocimiento, caída con o sin convulsiones,
palidez intensa de las mucosas y muerte o
recuperación completa del episodio.
Pruebas analíticas. No específicas •. El curso.
clínico es demasiado 'corto para su
examen.
Confirmación diagnóstica. Clfnica.
Hallazgos de necropsia. Congestión y
edema pulmonar. Las lesiones están
relacionadas con la causa.·
ETIOLOGÍA
Se puede producir una insuficiencia car-
díaca aguda cuando existe un defecto gra-
ve en la repleción, cuando el corazón fa-
lla como bomba, debido a taquicardia o
bradicardia graves, y cuando hay un au-
mento repentino del trabajo cardíaco. La
aparición repentina de taquiarritrnias, jun-
to con excitación, de suficiente gravedad
para causar una insuficiencia cardíaca
aguda se produce probablemente por la
influencia exacerbada de. las catecolami-
nas (1, 2). Estas sustancias se liberan du-
rante episodios de excitación y actúan pa-
ra elevar el potencial de emisión de focos
excitadores ectópicos asociados con la -
miocardiopatía.
También se puede producir .insuficien-
cia cardíaca aguda en ausencia de una en-
fermedad cardíaca primaria por la influen-
cia de agentes farmacológicos que afectan
a la conducción cardíaca. Estas sustancias
están asociadas con la ingestión de ciertas
plantas venenosas.
Las numerosas causas de insuficiencia
cardíaca aguda se enumerarán con más
detalle cuando se describan las enferme-
dades del miocardio. Algunos ejemplos
son los siguientes:
Trastornos de la repleción
• Taponamiento del pericardio: rotura
au~icular y ventricular.
• Rotura de la aorta y la arteria pulmonar.
Taquiarritmia
• Miocarditis, por ejemplo, virus de la en" ·
cefalomiocarditis, glosopeda.
 ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARD/OVASCULAR
• Miopatía por . deficiencia nutricional,
pOr ejemplo, por deficiencia de cobre o
selenio.
• Envenenamiento por plantas, por ejem-
plo, de especies de Phalaris.
• Electrocución artificial y natural (rayo).
Bradicardia
• Iatrogénica, por ejemplo, preparaciones
de calcio intravenosas, xilazina, solucio-
nes concentradas de cloruro potásico.
• Envenenamiento por plantas, por ej<;!m-
plo, de especies de Taxus.
Aumento del trabajo cardíaco
• Rotura de la válvula aórtica.
• Anafilaxia aguda.
En el caballo, pueden presentarse arritmias
y parada cardíaca durante la inducción de
anestesia con barbitúricos y pueden pro-
ducirse sin signos premonitorios en caba-
llos bajo anestesia con halotano.
PATOGENIA
Cuando la taquicardia es excesiva, el pe-
ríodo diastólico es tan corto que la reple-
ción del ventrículo está deteriorada y el
gasto cardíaco notablementereducido. En
la fibrilación ventricular se producen con-
tracciones descoordinadas y el corazón
no· expulsa sangre. El gasto cardíaco está
también muy reducido cuando la
frecuencia cardíaca disminuye hasta más
allá de un punto crítico. En todas estas
circunstancias se producen una caída pre-
cipitada del gasto cardíaco y un grado
intenso de anoxia tisular. En casos fulmi-
nantes, el órgano más sensible, el cere-
bro, está afectado en prin1er lugar y los
signos clínicos son principalmente neuro-
.lógicos. La palidez es también un signo
prominente en estos casos debido a la re-
ducción del flujo sanguíneo arterial.
En casos menos agudos, la dificultad
respiratoria es más obvia por la existencia
de edema pulmonar, y aunque se pueden
clasificar como insuficiencia cardíaca agu-
da, el término más preciso es de insu-
ficiencia cardíaca congestiva.
SIGNOS CLÍNICOS
El síndrome agudo puede aparecer mien-
tras el animal esté en reposo, pero se pre-
senta comúnmente durante períodOs de
excitación o actividad. El animal muestra
normalmente disnea, marcha tambalean-
te y caída, y la muerte a menudo se pro-
duce al cabo de unos segundos o minutos
de la primera aparición de signos. Las
mucosas están muy pálidas. Aunque se
pueden producir co~vulsiones clónicas,
nunca son graves y consisten principal-
mente en movimientos incoordinados
esporádicos de las extrémidades. La
muerte está normalmente precedida de
jadeos asfixiantes profundos. Si hay
tiempo para el examen físico, se observa
ausencia de pulso palpable y bradicardia,
taquicardia o ausencia de ruidos ·cardía-
cos. Los signos específicos en el sistema
cardiovascular dependen de la anitrnia y
se detallan en la sección correspondiente
a arritmias de este capítulo (p. 441).
Los caballos con rotura de la válvula
aórtica o de las cuerdas de la válvula mi-
tra!, aparición repentina de fibrilación au-
ricular o extrasístoles ventriculares múlti-
ples muestran un síndrome cuya manifes-
tación más prominente es la dificultad
respiratoria ·repentina. Sin embargo, el
examen del corazón permite diagnosticar
la causa subyacente.
La insuficiencia cardíaca aguda es la
causa de muerte en un porcentaje impor-
tante de caballos que mueren repentina-
mente durante el entrenamiento o la can-e-
ra (3). El diagnóstico se basa principalmen-
te en los signos de hemonagia pulmonar
grave y edema, aunque no existe miocar-
diopatía en la mayoría de los casos. Los
trastornos amtmicos graves, secundarios a
la fibrosis del miocardio y la influencia de
catecolaminas son causas posibles.
PRUEBAS ANALÍTICAS
En general, no se dispone de suficiente
tiempo para realizar pruebas de laborato-
rio antes de la muerte del animal. La de-
mostración del aumento de las concentra-
ciones séricas de enzimas liberadas por
una lesión en el miocardio puede confir-
mar la presencia de una enferm~dad del
miocardio. Las pruebas de laborátorio se
pueden emplear también para dilucidar la
etiología específica.
HALLAZGOS DE NECROPSIA
En casos típicos agudos, se puede ~bser­
var congestión de las venas viscerales si el
ataque ha durado unos minutos, pero
puede que no existan lesiones macroscó-
picas características de una insuficiencia
cardíaca aguda. El examen microscópico
puede demostrar signos de congestión
pulmonar y edema pulmonar incipiente.
En casos más prolongados, son evidentes
la congestión venosa con congestión pul-
monar, edema e hidrotórax, pero estas le-
siones se conesponden más precisamente
con la insuficiencia cardíaca congestiva.
La causa primada se puede determinar
por las lesiones rrl-acroscópicas o micros-
~ópicas del miocardio ..
TRATAMIENTO
El tratamiento de la insuficiencia cardíaca
aguda no es normalmente practicable en
grandes animales debido a la brevedad
del curso de ·la enfermedad. La muerte
debida a parada cardíaca repentina o
fibrilación ventricular por anestesia se
puede evitar hasta cierto punto mediante
masaje cardíaco directo o estimulación
eléctrica, pero estos métodos están gene-
ralmente restringidos a los. centros quirúr-
gicos más sofisticados. También, la ener-
gía eléctrica nece:>aria para conseguir' la
desfibrilación en grandes animales es· su-
periora la conseguida por los desfibrila-
dores convencionales. Se emplean inyec-
ciones intracardíacas de dosis inuy peque-
ñas de epinefrina, pero probablemente
perjudican más que benefician, especial-
mente si hay fibrilación ventricular.
REFERENCIAS
(1) Van Vleet,]. F. et al. (1997) Am.]. Vet. Res., 38,
991:
(2) Rona, G. (1985)]. Mol. Cell Cardiol., 17, 291.
(3) Gelbcrg, H. B. et aL (1985)]. Am. Vet. Med.
187, 1354.

Examen especial
del sistema cardiovascular
Las técnicas más utilizadas para examinar
el corazón' y el pulso se describen en el
Capitulo l. Cuando se sospecha de una
enfermedad cardiovascular -se realiza un
examen clínico más detallado de este sis-
tema, prestando atención a las diferencias
en cuanto a la localizacipn e intensidad
de los ruidos cardíacos' y las caracterís-
ticas del pulso arterial y venoso.
También se dispone de técnicas espe-
ciales de examen, que pueden tener valor
en algunos casos. Con excepción de la
electrocardiografía; de los métodos para
medir indirectamente la presión arterial y,
posiblemente, de la ecocardiografía, estas
técnicas tienen actualmente una aplica-
ción limitada en la práctica general, pues
requieren un equipo sofisticado y caro. Su
uso está normalmente restringido a hospi-
tales de enseñanza y centros de investiga-
ción. Por esta razón, estos métodos de
examen y su interpretación no se analizan
con gran detalle en este apartado.
EXAMEN FÍSICO
En el examen de los animales en los que
se sospeche una cardiopatía, hay que
prestar especial atención a la frecuencia,
el ritmo y la intensidad de los ruidos car-
díacos individuales, así como a la frecuen-
cia, el ritmo y la amplitud del pulso arte-
rial, pulso venoso en la vena yugular, y la
presentación y el momento .de aparición
de los soplos.
RillDOS CAJillÍACOS
En el caballo, es frecuente oír cuatro rui-
dos cardíacos durante la auscultación.
EL PRIMER RUIDO CARDÍACO indica e[ inicio
de la sístole ventricular, está sincronizado
con el latido de la punta del corazón y
asociado temporalmente con el eierre de
las válvulas mitra! y tricúspide. El área de
máxima audición de la válvula mitra! en
el caballose encuentra en el quinto espa-
cio intercostal izquierdo, en el punto me-
dio entre una línea horizontal trazada a
EXAMEN ESPECIAL Dt=L SISTEMA CARDIOVASCULAR
través de la punta del hombro y otra en el
esternón, en el borde caudal del músculo
tríceps. En los bóvidos, ovejas; cabras y
cerdos, el ruido está localizado en un ni-
vel similar, pero en el cuarto espacio ·in-
tercostal. En el caballo, el área ~e máxima
audición de la válvula tricúspide' está en
el lado derecho del pecho, ligeramente
ventral respecto al nivel equivalente para
la válvula mitra! y en el cuarto espacio in-·
tercostal; en otras especies, en el nivel de
la unión costocondral del tercer espacio
intercostal.
EL SEGUNDO RUII)O ~ÍACO está asociado
con el cierre de las válvulas aórtica y
pulmonar y está sincronizado con el final
de la sístole y el comienzo de la diástole.
El componente aórtico es más audible
ventral a una línea horizontal trazada a
través del hombro y en el cuarto espacio
intercostal en caballos-, y en el tercero en
otras especies. El componente pulmo-
nar es más audible ventral y anterior al
área de la válvula aórtica, en el tercer es-
pacio intercostal, en caba_llos, y en el se-
gundb o tercer espacio .intercostal, cerca
de la unión costocondral, en otras espe-
cies. Estos dos componentes del segundo
ruido aparecen al mismo tiempo durante
la auscultación, pero se pueden detectar
con frecuencia diferencias en el tono en
las dos áreas de máxima audición. En el
caballo se puede percibir la división del
segundo ruido mediante examen fono-
cardiográfico, pero no suele detectarse
por auscultación y no hay división respi-
ratoria asociada como ocurre en otras es-
pecies.
EL TERaR RUIDo CARDÍAco ·está relacionado
con una repleción rápida del ventrículo al
comienzo de la diástole y se oye como un
tono sordo, que ocurre inmediatamente
después del segundo. Suele ser más audi-
ble en el lado izquierdo, justo posterior al
área de maxirna audición del primer ruido
cardíaco. Sin embargo, se oye frecuente-
mente sobre la base y también, sobre el
área de auscultación cardíaca del lado de-
recho. Mediante fonocardiografía, hay dos
componentes de este ruido, pero no suelen
detectarse mediante auscultación clínica.
El tercer ruido cardíaco es muy común
en caballos y puede percibirse en la ma-
yoría de los animales de carreras. Se oye
mejor cuando el ritmo cardíaco está lige-
435 l
ramente elevado por encima de los valo-
res normales en reposo.
EL. CUARTO RUIDO, CARDÍACO' éstá asociado
con la contracción-auricular. Se-denomina
también ruido "a". Se pr~d~ce inmedia-
tamente antes del pri~ero y es · un tono
suave que se oye mejor sobre la base del
corazón, tanto en ei lado derech~ co~o
en el izquierdo. Es común tamhié~ en ca-
ballos, pero su distinción dar~ del prim~r
ruido depende de la longitud del interva-
lo P-R, que varía según el animal. Düran-
te la frecuencia cardíaca de reposo, se
percibe en el examen clínico en al menos
el 60% de los caballos.
El intervalo entre el ruido de la contrac-
ción auricular y el primer ruido cardíaco
varía con frecuencia en .el mismo caballo
en reposo, en asociación con la variación
del intervalo P-Q y ocasiona una separa-
ción clara de algunas pulsaciones, estan-
do unidos ambos tonas en algunas pulsa-
ciones. El cuarto ruido se oye comúnmen-
te en los bóvidos jóvenes.
LA SECUENCIA DE APARICIÓN DE LOS RUIDOS- -··es
4-1-2-3: La intensidad del tercero y el cuar-
to ruido es inferior a la del primero y el se-
gundo. El complejo se puede describir co- ·
mo du LUBB DUP bu. En algunos caballos,
el tercero o el cuarto, o ambos ruidos, no
son audibles, de forma que se producen
variaciones 1-2, 4-1-2 y 1-2-3. El término
ritmo de galopc~ise ·aplica frecuentemente
cuando ocurren estos RJidos adicionales.
Los ritmos de galope se producen tam-
bién en el ganado bovino y pueden de-
berse a la aparición de un cuarto o tercer
ruido, o a una verdadera división de los
componentes del primer ruido ..En las
ovejas, las cabras y los cerdos se oyen
normalmente sólo dos ruidos cardíacos.
La aparición de un tercer o cuarto ruido
cardíaco en los caballos y bóvidos no es
un signo de anormalidad cardiovascular,
como en otras especies.
Variación en la intensidad
de los ruidos cardíacos
Un cambio en la intensidad de la genera-
ción del ruido cardíaco o en su transmi-
sión entre el corazón y el estetoscopio
puede causar una variación en la intensi-
dad de los ruidos cardíacos que se oyen
normalmente por auscultación.
436. . ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
• Un descenso en la intensidad de la ge-
neración del mido cardíaco se produce
en enfermedades en las que el retorno
de sangre venosa es deficiente, dismi-
nuye la fuerza de la contractibilidad
cardíaca, como el). la insuficiencia car-
díaca terminal, en hipocalcemia en bó-
vidos, o insuficiencia vascular periféri-
ca en otras especies.
• Por el contrario, la intensidad de los
ruidos puede aumentar cuando existe
hipertrofia cardíaca y enfermedades
metabólicas, como hipomagnesemia.
La intensidad del primer ruido se eleva
con el ejercicio, ei temor y la excitación.
EL AMOR11GUAMIENTO de los ruidos cardía-
COS indica un aumento tisular y de las in-
terfases tisulares entre el corazón y el es-
tetoscopio. Esto se puede deber al despla-
zamiento del corazón por una masa,
cambios en el pericardio (incremento de
líquido o tejido fibroso), cambios en el es-
pacio pleural o aumento de la grasa sub-
cutánea. Los midos cardíacos se perciben
por auscultación en el lado izquierdo del
animal, independientemente de su condi-
ción corporal, pero pueden ser inaudibles
en el lado derecho cuando ésta tiene una
puntuación cercana a 5/5.
FRECUENCIA CARDÍACA. La presentación
temporal relativa y la intensidad del
tercero y cuarto ruidos cardíacos cambian
con la frecuencia cardíaca. Con frecuencias
moderadamente altas, el tercer ruido se
hace más audible. Cuando la frecuencia
-es más alta, el tercero puede unirse Con
el cuarto o el cuarto con el primero si el
intervalo P-R disminuye. Durante perío-
dos de un cambio rápido en la frecuen-
cia, como el producido después de un
ruido repentino o estímulos similares en
caballos excitables, o la disminución pos-
terior de la frecuencia, la variación en la
·presentación e intensidad del tercero y
cuarto ruidos, junto con la variación en la
intensidad del primero y segundo ruido
durante este cambio, puede dar la impre-
sión de una arritmia importante. Estas im-
presiones deben ignorarse si se producen
sólo en momentos en que la frecuencia
cambia rápidamente, obviamente induci-
dos por factores externos, si no hay arrit-
mia en el estado de reposo o en la eleva-
ción de una frecuencia estable. El exa-
men del pulso durante estos períodos de
cambios rápidos tiene también un gran
valor.
Las variaciones en la intensidad de los
ruidos cardíacos individuales o la ausen-
cia total de alguno de ellos pueden ocu-
rrir en trastornos de la conducción y
cardiopatías arrítmicas, y pueden ofre-
cer una información clínica valiosa. En al-
gunos de estos trastornos~ existe varia-
ción en cuanto a la intensidad del prime-
ro y el tercer ruido, asoCiada · con la
variación en el tiempo del período dias-
tólico precedente y cambios en la reple-
ción diastólica. La intensidad del primer
mido puede cambiartambién con varia-
··.producen un cambio en el período de re- .
ciones en el intervalo P-Ro cuando exis-
te disociación completa aurÚ:uloventricu-
lar. En algunas arritmias hay ausencia de
uno o más de los midos cardíacos. Estos
signos se detallan con las anormalidades
específicas.
EXAMEN DEL PULSO ARTERIAL
En las cardiopatías arrítmicas, el pulso ar-
terial debe examinarse con más detalle
que durante una exploración clínica siste-
mática.
LA FRECUENCIA DEL PULSO debe examinarse
durante un período de tiempo para deter-
minar si existe un cambio repentino en la
frecuencia, como cuando se produce una
sustitución del marca pasos por la existen-
cia de ·un foco kritable en el miocardio.
En algunos momentos del examen de ani-
males con taquiarritrnia, deben evaluar:se
sincrónicamente la frecuencia cardíaca y
del pulso arterial para descubrir la presen-
cia de un déficit de pulso. Una arteria
1 sístole ventricular. Estas pulsaciones pue-
adecuada para este fin se localiza en la
cara medial posterior del carpo, en el ca-
ballo y la vaca.
EL RITMO DEL PULSO se examina atenta-
mente. Cuando se percibe una "caída del
pulso" o una arritmia, hay que definir el
ritmo básico de fondo para determinar si
el corazón está bajo la influencia de un
marcapasos sinusal regular. Esto se reali-
za mejor definiendo el ritm() básico del
corazón, mental o físicamente, y conti-
nuando con este ritmo cuando se produ-
ce la irregularidad. En situaciones como
un bloqueo cardí;¡.co secundario, .~n que
existe un ritmo sinusal básico de fondo,
es posible sobrepasar la irregularidad .Y
restablecer la sincronización con el pul-
so. Sin embargo, en afecciones comq la
fibrilación a~1ricular, en que no hay un
marcapasos regular, no es posible definir
el ritmo básico. Este examen del ritmo
puede realizarse . también por ausculta~
ción y permite una clasificación inmedia-
ta de las arritmias en dos grupos: las que
se superponen a una influencia regular
de un marcapasos y aquellas en las que
no existe.
LA AMPUTUD
'
del\¡;>Ulso debe examinarse
cuidadosamente. Las variaciones en la
misma están asociadas con arritmias que
pleción diastólica del corazón. La situa-
ción extrema es un déficit del pulso.
EXAMEN DE LA VENA YUGULAR y
En los caballos y bóvidos sanos, la vena
yugular está distendida con sangre de 5 a
8 cm por encima del nivel de la base del
corazón cuando el animal está en pie,
con la cabeza en posición normal. Hay
una caída rápida, pero leve, del nivel de
distensión yugular asociada con la entra-
da de sangre en el ventrículo durante el
período de repleción rápida, durante la
diástole ventricular, seguido de una ele-
vación lenta del nivel de repleción yugu-
lar hasta su punto original. Superpuesto
a este hecho e inmediatamente anterior a
la caída, se produce una onda pequeña o
distensión retrógrada asociada con · una
contracción auricular (onda .. a ..) y una
segunda onda retrógrada más pequeña
(onda «C»), asociada con hinchazón de las
válvulas auriculoventriculares durante la
den advertirse en la mayoría de los caba-
llos y bóvidos mediante observación de
la vena yugular en su entrada en el tó-
rax, y se cronometran auscultando el co-
razón.
La observación de la presencia o ausen-
cia de la onda "a" auricular sirve para dife-
renciar clínicamente el bloqueo cardíaco
de primer y segundo grado. Las ondas au-
riculares en salva ocurren periódicamente
en un bloqueo cardíaco completo cuando
se producen contracciones auriculares
cuando una válvula auriculoventricular es-
tá cerrada. Una onda •O> marcada se perci-
be en casos de insuficiencia de la válvula
tricúspide.

ELECTROCARDIOGRAFÍA
' El electrocardiograma (ECG) ofrece un
registro y una medida de las variaciones
de· las diferencias de potencial que se
producen en la superficie corporal, como
resultado de la actividad eléctrica del co-
razqn. Esto está asociado con despolari-
zación y repolarizacióri del.¡niocardio. En
·cualquier instante de la despolarización y
la répolarizaclón, . existen varios frentes
de actividad eléctrica en el corazón. Sin
embargo, en la superfide··-c6rporal, la di-
ferencia de potencial es generalmente la
suma de esta actividad y · en cualquier
momento la actividad eléctrica en el co- . .
razón se registra como un vector dipolar
simple que tiene polaridad, magnitud y
dirección. · .
La polaridad~está determinada por la
. carga: ·de la supe~fiei~ de las células, mien-
tras que la magnitud y dirección .están de-
finidas por la ma,sa muscular que se des-
polariza o repolariza y por 1~ suma de los
vectores ins'tantáneos. En consecuencia,
una onda de despolarización o repolariza-
ción sobre una masa muscular, como la
de las aurículas o ventrículos, está presen-
te en la superficie corporal cQmo una se-
cuencia de vectores instantáneos con
magnitud y dirección variables.
Electrocárdiógrafo
El electrocardiógrafo se emplea para· ?e-
te~tar estas ·características. En. términos
sencillos, sé puede definir como un voltí-
metro que consta de dos terminales de
.entrada, un amplificador para re.gistrar las
señales de ·entrada baja y un galvanóme-
tro unido a un aparáto de registro, como
una plu~illa éaliente que registra en un
papel termosensible o una llena de tinta o
atoinizador, Cu~ndo existe una diferencia
a'
de potencial. través de los terminales de
entrada (electrodos), fluye corriente a tra-
vés de .las b~binas del electroimán suSL
pendido entre los polos del imán perma-
nente, causando una deflexión en la ph.i-
milla de registro. En consecuencia, un
electrocardiógrafo puede detectar la pola-
ridad de los vectores eléctricos cardíacos
y, por calibración de la máquina y la colo-
cación adecuada de los electrodos sobre
la superficie corporal, puede detectar su
magnitud y dirección.
EXAMEN ESPECIAL DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
LA CALIBRACIÓN de la mayoría de los elec-
trocardiógrafos se hace de manera que la
entrada de 1 mV produzca una deflexión
de 1 cm en la plumilla de registro. La ve-
locidad de registro es generalmente de· 25
ó 50 mm/s. Durante el registro de un ECG
se utilizan determinados electrodos es-
tándar.
• Una derivaciÓn es el tra~o o circuito
entre. dos puntos de registro. Depen-·
diendo de la colocación de los cables
en el dectrocardiÓgrafo, una misma di~
ferencia de potencial a través de una
derivación puede producir. una desvia-
ción h~cia arriba 9 hacia abajO de Ía
plumilla de registro.
• Para poder comP.arar y.estandarizar los
trazos, se ha definido por unar:imidad
la polaridad de los electrodos en deri-
va<;:iones estándar y las derivaciones se
registran siempre .~n-.e~tas polaridades.
• Los electrodos de una· derivación se de-
nominan g_eneralrhente positivos o ne-
gativos.
.• Un electrodo positivo en una deriva-
ción es el que siendo eléctricamente
positivo respecto a otro, debido a una
diferencia de potencial entre ambos,
produce una deflexión hacia arriba o
positiva en la plumilla de registro.
Despolarización y repolarización :.'
En,.el ·coi:az~n normal, la despolarización
y la repolarizació? del miocardio se pro- · 'cierivaciones estándar bipolares y de los
ducen según una secuencia y modelo de-
finidos, y el electrocardiógrafo puede ser- · ·únipolares amplificadas de los miembros
.vir para medir el tiempo de estos sucesos.
En consecuencia, la descarga del nódulo
sinoauricular ocasiona una onda de des-
•
pol:'lrizaéíón de las aurículas que produce
una orida P en.el ECG. El retraso en la
conducción· en el nódulo AV se registra
sin actividad eléctrica en la superficie cor- de manera que el registro debe realizarse
poraly se produce un intervalo P-R isoe-·
léctrico en ~1-.ECG. La despolarización de
los ventrículos se produce con varios
frentes secuenciales para originar el com-
plejo QRS, que va seguido por otro perío-
do isoeléctrico ~ntes de la repolarización,
representado por la onda T.
En los animales de compañía y en el
ser humano, el electrocardiograma .se
puede utilizar para valorar el estado del
miocardio y la presencia de hipertrofia.
Sin embargo, el orden de activación
·- -----------------
ventricular · en los ·caballos, bóvidos,
ovejas y cerdos difiere · del correspon-
diente al ser humano y al pé~ro, en el que
la despolarización ventricular está repre-
sentada por dos frentes. de- acÚvidad. Un
electrocardiograma de superficie no per-
mite descubrir la despolarización de una
gran parte de masa miocárdica en los
grandes animales porque las fibras de
Purkinje penetran mucho más profunda-
mente en estas ~species y la despolariza-
ción ocurre en múl!iples frentes pequeños
que tienden a ·anularla, en lugar de un
frente único amplio, como en el perro.
Por esta razón, la detección de hipertrofia ·
cardíaca y anormalidades miocárdicas por
análisis vectorial del electrocardiograma
no es, ·en general! po,sible en grandes ani-
males. Por ello,'muchos profesionales clí-
nicos utilizan . un sistema ~e derivación
sencillo de base~punt~ y el examen queda
limitado a' las · alteraciones en la con-
ducción y arrit:nllas. Esto se detecta por
la medición de las diversas ondas y los in-
tervalos produ.cidos en el ECG, que repre~
sentan la conducción y despolarización
en el corazón y por la observación de su
ausencia o anormalidad.
Sistemas de derivación ,
Los SISTEMAS DE DERIVACIÓN tradicionales
.están basados en el triángulo de Eintho-- ·
ven, que se utilizan ·en el ser humano. Las
~embros (I, II y III) y las derivaciones
(aVR, aVL, aVF) se utilizan normalmente
junto con una derivación torácica unipo-
lar de exploración. Las variaciones en la
-posición de las eXtremidades pueden pro-
ducir cambios en la forma de las ondas
del ECG' con este sistema de derivaciones,
con el animal en pie o con la pata delan-
tera izquierd~ ligeramente avanzada res-
pecto de la d~recha. Este sistema de deri-
vación es bastante satisfactorio para de-
tectar alteraciones en la conducción y
cardiopatías arrítmicas, pero tiene el in-
conveniente de presentar errores por el
movimiento del animaL Existen, sin em-
bargo, deficiencias asociadas con su uso
para detectar el cambio de la magnitud y
dirección de los vectores eléctricos en el
corazón de grandes animales (1, 2). Sin
 .438 ENFERMEDADES DEL SISTEMA (;ARDIOVASCULAR
embargo, se ha empleado mucho para es-
te objetivo y en la Tabla 8.2 se expone un
resumen de esta información.
SISTEMAS DE DERIVACIONES BASADOS EN VECfO·
RES. Se han realizado varios estudios para
determinar si es posible detectar cambios
en la masa miocárdica en grandes ani-
males. Muchos han examinado sistemas
alternativos de derivaciones, reconociendo
que las derivaciones estándar de los
miembros no son adecuadas para detectar
cambios vectoriales producidos por una
alteración iniocárdica. Las derivaciones es~
tándar de los miembros están fundamen-
talmente influidas por vectores de plano
frontal (longitudinal y transversal), mien-
tras que las fuerzas primarias y tardías del
miocardio están dirigidas claramente en
dirección vertical. Además, el corazón no
está eléctricamente equidistante de los
electrodos de cada derivación y se puede
producir distorsión de las asas vectoriales
registradas (1, 3). Se pueden corregir par-
cialmente estas deficiencias registrando
t~na derivación mediante un electrodo de
exploración en la posición V10, sobre las
apófisis espinosas dorsales, además de las
derivaciones estándar de ·los miembros.
Sin embargo para representar adecuada-
:..":
mente los cambios vectoriales ·asociados
con la actividad eléctrica del corazón, hay
que colocar los electrodos de forma dife~
rente. Se han propuesto varios sistemas.
La colocación de los electrodos varía y es
basta?te complicada, pero existen análisis
electrocardiográficos que emplean estos
métodos en los caballos (3-5), bóvidos
(6, 7), cerdos (8) y ovejas (9).
Los· SISTEMAS DE DERIVACIONES BIPOLARES Y
DE BASE-PUNTA son las que se emplean
normalmente, pues registran las fuerzas
eléctricas principales pro~ucidas en el co-
Tabla 8.2 Parámetros electrocardiográficos en los bóvidos y caballos.
razón de los grandes animales con las on-
. das de mejor amplitud. El sistema de deri-
vación bipolar y su colocación está menos
afectado por el movimiento del animal. El
sistema más corriente de derivación bipo-
lar en los caballos y bóvidos consiste en
dos electrodos, uno positivo y otro negati-
vo. El sistema de derivación Y fija la deri-
vación del brazo izquierdo (electrodo po- · an registrarse utilizando una sensibilidad
sitivo) en la apófisis xifoides, entre i3 y 10
cm por detrás de la cincha y la qerivación
del brazo derecho (electrodo negativo),
enfrente del tórax. Se emplea la deriva- '
ción I de un electrocardiógrafo estándar
para registrar. Un sistema alternativo y co-
mún de derivación es el que monitoriza la
base y la punta del corazón. El electro-
a
do del brazo derecho se coloca 2/3 por
debajo del cuello, en el surco yugular, y
el electrodo del brazo izquierdo se coloca
sobre la punta del corazón, justo por de-
trás del c~do izquierdo. Una vez más, se
emplea la derivación I para realizar el re-
gistro. Con ambos sistemas, el. electrodo
de tierra se coloca lejos del corazón, nor-
malmente en la cruz (10). En las ovejas,
la lana impide la colocación del electrodo
negativo en el cuello, pero se puede si-
tuar en la línea media de la coronilla. Los
electrodos pueden colocarse con pinzas
«aligator>' y un gel de contacto o electro-
dos adhesivos desechables, como los em-
pleados en la medicina humana. Para ase-
gurar una buena adherencia en la piel, és-
ta debe rast'lrarse y limpiarse con alcohol
antes de la aplicación del gel.
Electrocardiografía fetal
Se puede registrar el ECG fetal, que sirve
para determinar si el feto está vivo, la pre-
sencia de un feto único o gemelos, y
para controlar el sufrimiento fetal du-
rante un parto difícil o prolongado. Hay
que utilizar un sistema modificado de de-
rivaciones, colocando los electrodos BD y
BI sobre la parte ventral del abdomen, de-
bajo del flanco derecho e izquierdo, res-
pectivamente, y. PI se coloca jus.to debajo
del esternón, en la línea media. PO puede
situarse en cualquier parte. Todas las deri-
vaciones bipolares y amplificadas deberí-
alta. La frecuencia cardíaca fetal de un
potro disminuye logarítrnicamente desde
aproximadamehte 110 latidos/min, a los
150 días antes \re! parto, hasta 75 lati-
'
' dos/min, en el momento próximo al mis-
mo (11). Puede ser necesario realizar un
análisis de control continuo para valorar
el sufrimiento fetal. Se ha medido también
la frecuencia cardíaca fetal y su variación
como indicador de hipoxia y sufrimiento
fetal durante el parto en los bóvidos
(12, 13). La arritmia cardíaca es común al
nacer y se piensa que es el resultado de la
hipoxemia fisiológica transitoria que ocu-
rre durante el nacimiento (14). Después
de éste y durante el crecimiento inicial del
potro hay aumentos, dependientes de la
edad, en los intervalos del electrocardio-
grama y cambios en la orientación del eje
eléctrico medio (15, 16).
Otros usos del electrocardiograma
• Se producen cambios en el electrocar-
diograma con algunos desequilibrios
electrolíticos en las especies de gran-
oes animales.
• Existe una correlación lineal entre el in-
tervalo Q-T y el nivel de calcio plasmá-
tico en bóvidos, aumel).tando el inter-
valo en la hipocalcemia y dismirluyen-
do en estados de hipercalcemia.
• Se ha observado una disminución de la
amplitud y aplanamiento de la onda P,
ensanchamiento del complejo QRS ~
incremento de la amplitud de la onda T
en casos de hiperpotasemia (17).
• En Australia· y Nueva Zelanda, se ha re-
alizado una estimación del tamaño del
,corazón del caballo a pa,rtir de electro-
cardiogramas y la puntuación cardía-
ca resultante se utiliza para valorar su
aptitud potencial para la carrera (18).
• Los electrocardiogramas que se realizan
durante y después del ejercicio ofre-
cen con frecuencia información adicio-
nal a la del ECG en reposo, y se pue-

den registrar con sistemas radiotelemé-
tricos o de Holter (19-21).
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
Robertson, S. A. (1990) Practica! use of the ECG in
the horse. In Pract., 12 (2), 59-67.
REFERENCIAS
(1) Nielsen, K: & Vibe Petersen, G. (1980)
· Equine Vet.j., 12, 81.
(2) Fregin, G. F. (Í985) Vet. C!ln. North Am.:
Equine Pract., 1 (2J:.419.
(3) Miller, P.]. &Holmes,]. R. (1984) Res. Vet.
Sci., 36, 370. .- ·
(4) Miller, P.]. & Holmes, J. R. ( 1984) Res. Vet.
Sci., 3 7, 334. ' la velocidad e inclinación de la cinta sin
(5) Deegen, E. & Reinha.rd, H.]. (1974) Dtsch
Tierélztl. ·Wochenschr., 81, 257. ·
(6) Schultz, R. A. & Pretorius, P.]. (1972)
Onderstepoortj Vet. Res., 39, 209.
(7) Amory, H. et al. (1993) ]. Vet.' Med. A., 40, 81.
(8) Thielscher, H. H. (1969) Zentralb. Vet. Med.,
16A, 370.
(9) Torio, R. (1997) Small. Rumin. Res., 24, 239.
(10) Robertson, S. A. (1990) In Pract., 12 (2), 59.
(11) Matsui, K. et al. (1985)]ap.j. Vet. Sci., 47,
597. ' '
(12) Jonker, F. H. et al. (1996) Am.j. Vet. Res.,' 57,
Í373. ' tudio sobre la evaluación de 275 caba-
(13) Steffen, S. et al. (1995) Schweiz. Arch.
Tierhlk., 13 7, 432.
(14) Yamamoto, K. et al. 0992) Equine Vet,]., 23,
169.
(15) Lombard, C. W. et al. (1984) Equine Vet.j.
16, 342.
(16) Stewart, J. H. et al. (1984) Equine Vet.J., 16,
332.
(17) Spier, S.]. et al. (1990) J. Am. Vet. Med.
Assoc., 197, 1009.
(18) Balkely,]. A. & Blake!y, A. A. (1995) NZ. Vet.
]., 43, 57. '
(19) Jacobson, L. H. & Cook, C.]. (1998) Vet.j.,
155,205.
(20) Scheffer, C. J. W. & Sloet van
Oldruitenborgh-Oosterbaan, M. M. 0996)
Vet. Quart., 18, 2.
(21) Scheffer, C.]. W. et al. (1995) Vet. Rec., 137,
371.
/'
FONOCARDIOGRAFÍAV
La fonoC:ardiografía registra y mide los rui-
dos cardíacos. Se coloca un micrófono es-
pecial sobre las distintas áreas de auscul-
tación cardíaca y los ruidos se registran
gráficamente en un papel en movimiento
o en un osciloscopio. Antes de su registro
se pasan normalmente por filtros de alta
y baja tonali_dad o bandas, para discrimi-
nar mejor los mides individuales y permi-
tir un examen de la frecuencia neta. Los
fonocardiogramas se regi:>tran normal-
mente junto con un electrocardiograma,
de manera que se puede medir el mo-
EXAMEN ESPECIAL DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
mento de aparición, en relación con la ac-
tividad eléctrica del corazón.
Los fonocardiogramas pueden aportar
una información considerable sobre los
mides cardíacos, adicional a la ofrecida
mediante un examen con estetoscopio .. En
el caballo, se pueden detectar hasta 11 su-
cesos en cada ciclo cardíaco y se dispone
de datos de la incidencia y duración de los
midos cardíacos normales en grandes ani-
males (1-3) ..
En una enfermedad cardiovascular,. los
fonocardiogramas se emplean fundamen-
talmente para caracterizar y cronometrar
los soplos, especialmente cuando la fre-
cuencia cardíaca es rápida y un examen
sencillo con estetoscopio no lo permite.
Junto con el electrocardiograma, el fo-
nocardiograma puede utilizarse para me-
dir los intervalos de tiempo sistólico que
pueden estar alterados en caso de anor~
malidades cardiovasculares congénitas o
adquiridas (4).
REFERENCIAS
0) Vase!Ów, B. et al. (1978) Aust. Vet.j., 54, 161
(2) Welker, F. H. & Muir, W. W. 0990) -Equine Vet.
]., 22, 403.
(3) Leurada, A. A. et al. 0970) Am.j. Vet. Res., 31,
1695.
( 4) Miller, P. ]. & Holmes, ]. R. 0985) Equine Vet.
]., 17, 181.
TOLERANCIA AL EJERCICIO
La disnea, la fatiga y una elevación pro-
longada de la f!ecuencia cardíaca son sig-
nos que indican una insuficiencia cardía-
ca. Frecuentemente, se obliga a animales
en los· que se sospecha que existe una
cardiopatía a hacecr ejercicio para provo-
car estos signo~ y obtener una estimación
de la toleranCia al ejercicio (1, 2). En la
mayoría de las situaciones prácticas, la va-
loración de ésta es subjetiva. Existe obvia-
mente una diferencia considerable en la
cantidad de ejercicio que un toro de en-
gorde o caballo entrenado de carreras
puede tolerar en condiciones normales. El
grado de ejercicio a que se somete a un
animal está determinado por el juicio del
veterinario. El descenso de la frecuencia
cardíaca que sigue al ejercicio y el tiempo
necesario para alcanzar los niveles. en re-
poso dependen del esfuerzo del ejercicio,
inclljso en caballos entrenados. La fre-
'439'
cuencia cardíaca disminuye rápidamente
en el primer minuto y luego, ¡:nás..lenta-
mente durante .el período siguiente de 10
a 15 minutos.·
S~ han desarrollado PRuE~~ ~:OBJE~AS
. en los caballos, que induy~n Iá'· evalua-
ción por métodos de teÍemetrí~ 'q~~~ con-
trolan al animal a u~a dl~~ancia medida en
un hipódromo (3) o 'con el uso de uná
cinta sin fin (1, 4) para pr~porcionar u~
nivel definido de ejercicio. La caritidacl e
intensidad de ejercicio pueden 'variar por
fin y por la duráción del período de ejer-
~icio .. ia. cinta sin fin permite ~egistrar di-
versas medidas cardiorrespiratorias en el
caballo ejercitado (5, 6) y puede servir pa-
ra evaluar la importancia de una enferme-
dad cardiopulmonar y establecer la causa
de una actuación deficiente en la carrera.
Existen muchas causas de intolerancia
al ejercicio y se ha observado en un es-
llos que el 84 o/o tenia más de un proble-
ma causal de su desarrollo atlético defi-
ciente (7).
Se han definido los criterios de desa-
rrollo cardiovascular en carreras de tole-
rancia y se puede emplear el descenso de
la frecuencia cardíaca después de com-
pletar cada parte de la carrera para hacer
una valoración de campo de esta función
(1, 8, 9).
REFERENCIAS
0) Parente, E.]. (1996) Vet. Clin. N. Am. Equine.
Pract., 12 (3), 421.
(2) Mitten, L. A. (1996) Vet. Clin. N.'Am. Equine.
Pract., 12 (3), 421.
(3) Gati, L. & Holmes,]. R. 0990) Equine Vet.
Educ., 2, 28.
(4) Scheffer, C. W.]. et aL 0995) Vet. Rec., 137,
371.
(5) Seeherman, H.]. & Morris. E. A. 0990)
· Equine Vét.j., Suppl. 9, 20.
(6) Evans, D. L. & Rose, R.]. (1988) Equine Vet.j.,
20,94
(7) Morris, E. A. & Seehe1man, H. J. 0991) Equine
Vet.j. 23, 169.
(8) Poggenpoel, R. G. (1988) Equine Vet.]., 20,
224.
(9) Rose, R.]. et al. (1979) Equine Vet.j., 11,
56.
Existen varias técnicas disponibles para
medir el gasto cárdíaco, pero la que se
 440,, - ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR,
utiliza casi universalmente en grandes
animales es la de dilución de un indica-
dor, · mediante la termodilución, o colo-
rantes indicadores, como el azul de Evans
o el verde indocianina. En el caso de di-
ludóndel colorante, se inyecta una canti-
. dad exacta de colorante en la vena yugu-
lar o arteria pulmonar por un catéter y se
tomán muestras de sangre seriadas 'de
una arteria próxima adecuada. Se puede
calcular el gasto cardíaco a partir de una
' '
curva de dilución del colorante, determi-
nando la concentración media del colo-
rante y el tiempo que necesita para una
circulaciÓn por el corazÓn. También se
dispone de cardiodensitómetros automá-
ticos para realizar estas estimaciones. El
gasto cardíaco se expresa en litros por
minuto (L/min) y normalmente se corrige
con un índice cardiaco tomando como
base el peso o área de la superficie
corporal.
El ÍNDICE cARDíAco en los caballos, las
ovejas y los bóvidos en reposo, es de
86 + 13, 131 + 39 y 113 + 11 rnL/min por
kg,, respectivamente. Se puede obtener
una estimación de los volúmenes sistóli-
cos a partir de una corrección de la fre-
cuencia cardíaca.
En general, la variación normal entre
animales en los índices del gasto cardíaco
es demasiado grande para permitir su uso
como medida de diagnóstico en animales
individuales en que se sospecha que pa-
d€cerr una cardiopatía. Las medidas del
gasto cardíaco se emplean en estudios ex-
perimentales en los que los efectos de
ciertos métodos pueden estudiarse en el
mismo animal. Se pueden emplear curvas
de dilución de un indicador utilizando co-
lO!·antes o el método de termodilución pa-
ra detectar la presencia de defectos intra-
cardíacos, como en los tabiques, y cuanti-
ficar su importancia.
La ECOCARDIOGRAFÍA DOPPLER puede utili-
zarse para estimar el gasto cardíaco y
ofrece valores equivalentes a los obteni-
dos por las técnicas de termodilución
(1, 2).
REfERENCIAS
(1) Young, L. E. et al. (1996) J?,rit.].Anaesth., 77,
773.
(2) Blissitt, K. j. et al. ( 1997) Equine Vet.j., 29,
18.
CATETERISMO CARDÍACO ·
La medición de la presión dentro de las
distintas cámaras del corazón y en los va-
sos de entrada y salida puede aportar una
información diagnóstica en las-- cardiopa-
tías adquiridas y congénitas en grandes
animales. Se determina la presión gene-
ralmente introduciendo catéteres llenos
de líquido en estas áreas, conectados a un
transductor externo de presión. Estos sis-
temas son normalmente satisfactorios pa-
ra medir la presión y detectar anormalida-
des cardíacas. Sin embargo, debido a sus
características de transmisión, son menos
adecuados para cronometrar exactamente
los sucesos de presión, y para este caso
se pueden utilizar manómetros situados
en la punta del catéter.
El cateterismo del hemicardio derecho
es un método comparativamente sencillo
en grandes animales, pero no está exento
de riesgos para el animal. Se puede reali-
zar con el animal en pie. Se emplean caté-
teres de dirección de flujo que pueden in-
troducirse a través de una aguja en la ve-
na yugular. Los catéteres con punta de
globo permiten el paso del catéter en la
arteria pulmonar. El cateterismo del hemi-
cardio izquierdo es más complicada y se
realiza con menos frecuencia. Normal-
mente se emplea un catéter rígido que se
introduce en la arteria carótida o femoral
por métodos quirúrgicos y posteriormente
se manipula hacia el ventrículo izquierdo.
La determinación sistemática de la pre-
sión dentro de cada área del corazón y en
los vasos de entrada y de salida puede
permitir la definición de la anormalidad
que exista. La estenosis o la incompeten-
cia valvular están asociadas con diferen-
cias anormales en la presión a través de la
válvula afectada durante la sístole o la
diástole. La hipertrofia cardíaca se acom-
paña generalmente de un aumento de la
presión duránte la sístole en la cámara
afectada. Si se dispone de un equipo de
precisión, las ondas de presión pueden
tener también un valor diagnóstico.
Durante el cateterismo,. se puede ex-
traer sangre por el catéter para realizar
una gasometría. En el cateterismo del he-
micardio derecho, un aumento de la sa-
turación del oxígeno en el ventríc~lo de-
recho o la arteria pulmonar puede servir
para diagnosticar la presencia de un corto-
circuito ·de izquierda a derecha con defec-
tos en el tabique interventricular o un con-
ducto arterioso persistente. Los cortocir-
cuitos se pueden demostrar también con
técnicas de colorantes o termodilución.
También se pueden examinar relaciones
entre la fuerza y la velocidad mediante ese
te método con instmmentos adecuados.
La ecocardiografía puede. proporcionar
información que, aunque diferente, es
equivalente 0 de valor diagnóstico su-
perior a la obt~nida por cateterismo car-
díaco y como es \.r método más sencillo
'y no invasivo, ha s~stituido en gran medi-
da al cateterismo en el examen· de cardio-
. patías en los grandes animales.
/ . '
EXAMEN RADIOGRÁFICO
Y ANGIOCARDIOGRÁFICO
Debido al tamaño de los caballos y bóvi-,
dos, estos métodos de examen están res-
tringidos principalmente a los neonatos de
estas especies, excepto en clínicas univer-
sitarias. La angiocardiografía puede ser un
método de diagnóstico en el examen de
defectos cardíacos congénitos, en los que
se puede detectar el paso de un medio de
contraste a través de las vías alteradas.
ECOCARDIOGRAFÍA ¡/
En la ecocardiografía se emiten ondas so- -
noras de alta frecuencia a través de tejidos
a una velocidad conocida. Cuando las on-
das chocan con una interfase tisular acús:
tica, el eco se refleja en un transductor y
se registra en distintas modalidades. Éstas
se han vuelto cada vez más sofisticadas y
han sustituido a las evaluaciones cmentas
tradicionales de la función cardíaca, como
el cateterismo y la angiocardiografía. Las
tecnologías más nuevas son caras y su
uso está limitado actualmente a hospitales
de enseñanza y de especialidades.
Se pueden emplear las medidas de las
dimensiones cardíaca y de cada cámara in-
dividual, el diámetro de los vasos y la velo-
cidad de flujo para valorar la normalidad,
los índices de contractilidad y los efectos
de las lesiones cardíacas sobre la respuesta
y función cardíacas (1-5). También sirven
para predecir el tipo de lesión que posible-
mente producirán estos cambios (2).
 Se pueden diagnosticar defectos valvu-
lares y éndocarditis cuando se observa un
movimiento anormal valvular, incompen-
tencia de los orificios valvulares o masas
vegetativas asociadas a las válvt!las (6), y
se pueden detectar masas tumorales en el
corazón ;(7). Igualmente, la ecocardio-
graJía puede tener un valor notable para
diagnosticar defectos cardiqvasculares con-
génitos (8),. y la inyección de materiales
ecógenos;:<::omo_una sollición salina de
microburbujas, puede permitir la detec-
ción de cortocircuitos (2)). La ecocardio-
grafía puede emplearse también para de-
terminar la presencia y el grado del derra-
me pleural y pericárdico. Durante .el
examen del sistema vascular, la ecografía
permite la detección precoz de trombosis
ilíaca en caballos y es más sensible que la
palpación rectal (lO).
BIBliOGRAFÍA CONSULTADA
Reef, V. B. (1990) Echacardiagraphic examinatian
in the harse. Comp. Cont. Educ. Pract. Vet., 12
(9), 131Ú319.
Reef, V. B. 0991) Advances in echacardiagraphy.
Vet. Clin. North Am.: Equine Pract., 7 (2),
435-450.
Banagura. J. D. (1994) Echacardiagraphy.]. Am.
Vet. Med. Assoc., 204, 516-522.
Marr, C. M. (1994) Equine echacardiagraphy· -
saund advice at the heart af .the matter. Brit.
Vet.j., 150, 527-545.
Varas, K. (1997) Quantitative twa-dimensianal
echacardiagraphy in the harse: a review. Acta.
Vet. Hung., 45, 127.
REFERENCIAS
(1) Yaung, L. E. & Scatt, G. R. (1998) Equine Vet.
]., 30, 117.
(2) Banagura, J. D. 0994)]. Am. Vet. Med.,
Assoc., 204, 516.
(3) Marr, C. M. (1994) Brit. Vet. J 150, 527.
(4) Slater, J. D. &·Herrtage, M. E. (1996) Eqttine
Vet.j. Suppl. 19, 28.
(5) Tucker, R. L. et aL (1995)]. Equine. Vet. Sci.,
15, 404.
(6) Reef. V. B. et aL (1998) Equine Vet.]., 30, 18.
(7) Braun, U. et al 0995) Schweiz. Arch.
Tierhik.; 1}7, 187.
(8) Reef, V. B. (1996) Equine Vet. ]., Supp/19, 97.
(9) Kvart, C. et aL (1985) Equine Vet,]., 17, 361.
(lO) Recf, V. B. (1987)]. Am. Vet. Med. Assoc.,
190, 286.
MEDICIÓN DE LA ~.ESIÓN
ARTERIAL V para realizar el diagnóstico diferencial de
La presión arterial se puede determinar
directamente por punción arterial y medi-
ción de la presión, pero esto no se puede
realizar ,en casos clínicos. El desarrollo de
métodos sencillos para determinar indi-
rectamente la presión árterial ha sido difí-
cil en grandes animales debido a la esca-
. sez de arterias' adecuadas en las que se
pueda aplicar un manguito de presión y a
problemas para percibir el- retorno del'
pulso por métodos sencillos de ausculta-
ción o palpación.
En el caballo, un método sencillo y re-
lativamente barato utiliza el principio
Doppler de ultrasonidos para detectar las
características del retorno del pulso. En los
caballos adultos, se utiliza un manguito de
esfigomanótl].etro áutoadhesivo rectangu-
lar de 37 x 12.5 cm, q;Je contiene una bol-
sa de goma hillable de 19 x 11 cm, como
manguito oclusivo, junto con una bomba
de goma estándar y un manómetro aneroi-
de. El manguito se coloca cómodamente
en la base de la cola y se perciben latidos
del pulso en la arteria coccígea ventral.
Cuando se desinfla el manguito, la presión
del comienzo del primer tono equivale a
la presión sistólica. La presión diastólica
puede identificarse por la aparición de un
segundo tono distinto.
Las presiones arteriales sistólica y dias-
tólica de una serie amplia de caballos pu-
ra sangre entrenados fue de 112 ± 16 mm
Hg (14.9 ± 2.1 kPa) y de 77 ± 14 mm Hg
(10.2 ± 1.9 kPa), respectivamente (1). Se
hari obtenido valores equivalentes en otras
razas. Estos datos son valores coccígeos
sin corregir, que pueden corr~girse a nivel
cardíaco añadiendo 0.7 mm Hg (0.09 kPa)
por cada centímetro de altura entre la
base .del corazón y la cola. La postura
del caballo es importante pues al bajar
la cabeza disminuye significativamente
las presiones sistólica, diastólica y del
puiso.
Se ha obserYado hipertensión asociada
a epistaxis, bminitis en los caballos, y en
fracturas dolorosas de los huesos distales
de las extremidades. La presión arterial
sistólica está a menudo elevada cuando
existe obstrucción del intestino grueso en
caballos. Las mediciones de la presión ar-
terial sirven para valorar el grado de
shock y posiblemente pueden ser útiles
enfermedades como colitis-X y salmone-
losis aguda, así como para valorar el pro-
nóstico del cólico.
Los valores de la presión arterial se
pueden obtener por técnicas equivalentes
en la cola en bóvidos. Sin e·mbargo;.:debic .
do a las diferencias ~natómicás . nó' siemc
pre están bien correlacionádas ~ofl.lap;~~
sión atterial verdadera: •Se_·han.•obtel'lido
valores de 100-140~HgCl3:3"18.6 kP~)
de presión sistólica y de: 50-85: mm' Hg
(6.7-11.3 kPa) de presión diastólica: ,,, .. ·
REFERENCIA . ,
(1) Parry, B, W. et aL (1984) Equine
. .
ve/j.:
'' :•
16.; S3
Arritmias
Las variaciones en la frecuencia y el ritmo
cardíacos incluyen taquicardia (aumento
de la frecuencia), bradicardia (disminución
de la frecuencia), arritmia o disritmia (rit-
mo y frecuencia irregulares) y ritmos de
galope. La frecuencia y el ritmo cardíacos
están influidos principalmente pQr la inte-
gridad del marcapasos, el sistema de con-
ducción y el miocardio, así como por la
influencia del sistema nervioso autónomo.
Se pueden pJ;"oducir variaciones en .la fre-
cuencia ·y el ritmo en animales sanos de-
bido a una influencia autónoma intensa
o variable, pero puede ser también un re-
flejo de una enfermedad miocárdica
primaria. Otros factores, como el dese-
quilibrio electrolítico, pueden influir en -
la frecuencia y el ritmo. Estos factores
pueden tomarse. en consideración para
valorar anormalidades aparentes que ,se .
detecten en el examen clínico del sistema
cardiovascular.
.
La mayoría de las arritmias y de los
trastornos de la conducción pueden de-
tectarse en el examen clínico. Sin embar-
go, algunas pueden pasarse por alto en
este examen y localizarse por medio de
un examen electrocardiográfico. La inci-
dencia de trastornos de la conducción y
del miocardio es probablemente más fre-
cuente de lo que suele diagnosticarse,
porque el electrocardiograma suele reali-
zarse normalmente sólo en animales en
los que se hayan observado anteriormen-
te signos clínicos de altetaciones ·en la
conducción. Debido a la importancia de
la electrocardiografía en el diagnósticO de
arritmias, se describen en las secciones si-
guientes las observaciones eléi::trócardio-
gráficas más importantes. Para _obtener
442. ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
más información, el lector debe consultar
la bibliografía. Los trastornos comunes de
la conducción y las arritmias en los gran-
des animales se indican en la Tabla 8.3.
El tratamiento de una cardiopatía arrít-
mica consiste generalmente en el trata-
miento del proceso clínico subyacente
que causa el problema. Esto puede
variar desde un trastorno electrolítico, de
tipo acidobásico e intoxicaciones, hasta
una enfermedad .miocárdica primaria
causada por miocarditis infecciosa, ano-
xia rniocárdica y cambios producidos
por insuficiencia cardíaca o miopatías
por deficiencias nutricionales. Estas
situaciones se describen en otras seccio-
nes de este libro. Los caballos de carrera
y de trabajo deben descansar durante
períodos. de hasta 3 meses después de
sufrir una enfermedad miocárdica. Con
frecuencia se administran corticosteroi-
des o flunixina meglumina para intentar
reducir la gravedad de la lesión del mio-
cardio si no está contraindicado para la
causa inicial. Se puede administrar una
terapéutica específica antiarrítmica en
ciertas situaciones, que se detallan más
adelante.
Es importante ser capaz de reconocer
las formas de arritmia que no son indicati-
vas de una· cardiopatía patológica, sino
que son variaciones fisiológicas norma-
les. Éstas se observan especialmente en el
caballo y la mayoría se puede diferenciar
én un examen físico.
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
Holmes, J. R. 0980) Cardíac rhytlun irregularities
in the horse. In Practice., 2 (6) 15-25.
McQuirk, S. M. & Muir, W. W. (1985). Diagnosis
and treatment of cardiac arrhythmias. Sympo-
sium on Cardiology. Vet. Clin. N. Am.: Equine
Pract., 1 (2), 353-370.
Fregin, G. F. (1992) Medica! evaluation of the car-
diovascular system. Vet. Clin. N. Am.: Equine
P>-a:ct., 8(2), 329.
Mitten, L. A. (1996), Cardiovascular causes of exer-
cise intolerance. Vet. Clin. N. Am. Equine
Pract., 12 (j), 729-746.
Tabla 8.3 Trastornos de la conducción y arritmias comunes en el caballo y la vaca.
TAQUICARDIA Y BRADICARDIA
.SINUSALES Y ARRITMIAS
FISIOLÓGICAS
La frecuencia cardíaca se produce como
consecuencia de la emisión de impulsos
del nódulo sinoauricular, que posee su
propia frecuencia de descarga, pero que .
también está modificado por factores ex-
ternos, especialmente del nervio vago.
Taquicardia sinusal
El término taquicardia sinusal o taquicardia
simplemente se emplea para describir un
aumento de la frecuencia cardíaca, cau-
sado por factores detectables como dolor,
excitación, ejercicio, ,hipertermia, descenso
de la presión arterial .o la administración de
fármacos adrenérgicos. La frecuencia cardí-
.aca regresa a la normalidad cuando desa-
parece o disminuye el factor causal.
En los caballos y bóvidos en reposo,
acostumbrados a ser manejados por per-
sonas, la frecuencia cardíaca no es nor-
malmente superior a 48 y 80 latidos/min,
respectivamente, y valores superiores se
consideran generalmente taquicardia. En
la vaca y el caballo es raro que las causas
de la taquicardia sinusal eleven la fre-
cuencia cardíaca por encima de 120
latidos/min en el animal en reposo, y
cuando es así se trata de una taquicardia
patológica jp.trínseca.
Bradicardia sinusal
La bradicardia sinusal b simplemente
bradicardia és una actividad cardíaca nor-
mal con disminución de la frecuencia
cardíaca debido a un1 descenso en la fre-
cuencia de descarga en el nódulo sinoau-
ricular. Está normalmente asociada con
animales muy entrenados y en forma, y se
puede diferenciar de las bradicardias pa-
tológicas porque se elimina con el ejer"
cició o con li administración de atropina.
La BRADICARDIA puede aparecer también
en. asociación con un aumento de la pre-
sión arterial, lesiones intracraneales ocu-
pantes de espacio, y un aumento de la
presión intracraneal, abscesos en la hipófi-
sis, hipotermia e hipoglucemia y después
de la administración de agonistas a 2 adre-
nérgicos, como xilazina ~ detomidina. La
bradicardia se asocia a veces con indiges-
tión vaga! y hernia diafragmática en bóvi-
dos y, también, en esta especie cuando les
falta· alimento (~ y cuando padecen en-
cefalopatía espongiforme bovina (2). La
'bradicardia puede . induCirse en los ru-
' miantes jóvenes levantando fue1temente la
·. cola. ·Puede observarse alTitmia sinusa! en·
algunos animales con bradicardia sinusal.
La FRECUENCIA CARDÍACA EN REPOSO rara-
mente disminuye por debajo de 26 la-
tidos/min en caballos adultos y de 48 lati-
dos/min en bóvidos adultos. Una frecuen-
cia inferior a estas cifras es signo de
bradicardia patológica y hay que sospe-
char un problema cardíaco intrínseco.
Arritmias fisiológicas
· Existen varias arritmias que pueden ocu-
rrir en ausencia de una cardiopatía y que
parece son el resultado de un exceso de
tono vagal. Estos procesos se presen-
tan principalmente en los caballos y
comprenden:
• Arritmia sinusal.
• Marcapasos errante.
• Bloqueo sinoaurlcular.
• Bloqueo auriculoventricnlar .de pri-
mer y segundo grado.
Estas situaciones ocurren en animales que
están en reposo y pueden provocarse fre-
cuentemente al tirar de la nariz en caba-.
llos o elevar enérgicamente la cola en ru-
miantes jóvenes. Existen dudas sobre la
importancia de estas alteraciones en los
animales, pero se considera. que si se eli-
minan con el ejercicio y no existen signos
de insuficiencia cardíaca, carecen de im-
portancia patológica.
Se ha observado fibrosis miocárdica
perinodular y alteración microvascular en
caballos con bloqueo sinoauricular y
auriculoventricular, y considerado como
causa excitadora (3). Sin embargo, la fi-
brosis miocárdica es común en caballos y

en un estudio se detectó en el 79% de los
caballos examinados aleatoriamente ( 4).
Todos los animales con signos de car-
diopatía arrítmica deberían examinarse
después del ejercicio, al igual que todo
animal del que se sospeche que padece
una cardiopatía.
~a inCidencia de irregularidades car-
díacas después del ejercicio es un fac-
tor importante de cardiopatía grave.
· Se ,ha· registrado una frecuencia alta
de .;ai'ritmia en ~.;n estudio · con potros
·reciÍ!n nacidos, inmediatamente des-
. pués del nacimiento (5). Cuarenta y
ocho de 50 potros tenían algún tipo de
··.:arritmia; se registraron extrasístoles auri-
. ·culares en -30 potros, fibrilación auricu-·
lar e_n l5 y extrasístoles .ventriculares en
10. Otras clases de arritmias se descri-
bieron con menos frecuenci~. Los auto-
res concluyeron que "ras· arritmias se pro-· ·
. sinusal es mucho menos notable que en
?ujeron como cons~cuencia .de una. W-
. pox~irua fisiológica transitoria _durante
el parto y que su incic\encia debería
consi~erarse parte .dé! pr~ceso adaptati-·
vo normal a la vida extrauterina, pues 5
· minutos después del nacimiento el ritmo
sinusal volvió a ser normal y .los potros
se dearrollaron posteriormente con ;nor-
malidad (5).
Las arritmias cardíacas se producen
también con bastante frecúencia en aso-
ciación con alteraciones gastrointes~i-
riales en la vaca (6) y ·con menos frecuen- ·
4
cia en el caballo (7). ,E!1 este ~aso, se re-
súelven sin administr:;,¡i ú·J;J.· tratamiento
. antiarritmico específico, tuaddose CÓrrige
el trastorno primario gfl~trointestinaL Se
_han detectado. extrasístbles auriculares y
ventriculares y fibrÚacióri auricular ·por
monitorización en bóvidos aparentemente
sanos (8).
REFERENCIAS
(1) McQuirk. s:M. et aL (l<;i905 f. A m. Vet. Med.
Assoc., 196, 894.
(2) Austin, A. R. et aL (1997) Vet. Rec.," 141,
• 352.. ..
(3) Kiri K et aL (1985) jap. f.· Vet. Sci., 47, 45 ..
· (4) Dudan, F. et al. (1985) Schweiz. Arch.
Tierheilkd., 127, 319.
(5) Yamamoto, K et aL (1992) Equine Vet.j., 23,
169.
(6) Constable, P. D. et aL (1990)]. Am. Vet. Med.
Assoc., 197, 1163.
(7) Cornick, ]. L. & Seahorn, T L. 0990)]. Am.
Vet. Med. Assoc., 197, 1054.
(8) Machida, N et aL (1993)]. Vet. Med. A., 40,
233.
ARRITMIAS CON FRECUENCIA
CARDÍACA NORMAL O
BRADICARDIA
Arritmia sinusal
La arritmia sinusal es una arritmia fisioló-
gica que se produce cuando la frecuen-
cia cardíaca en rep~nio es baja y está
asociada con una variación en'la veloci-
dad de impulso del nódulo sinoauricti-
lar, -asociado con una variaciqri en la
intensidad de la estimulaclón yágal
Está normalmente relacionada con la ..
respiración, de manera que la velo~
cidad de impulso y 1~ frecuencia cardía-
ca aumeptan du~ante ".!a inspiración y
disminuyen en la espiració~. En el caba-
llo, se produce tlmbién ;rrit~ia sinusal
no asociada a la respiración. En la mayo-
:ría de los anirria)es grandes, la arritmia
el perro, y en gene~~¡ no. se detecta ex-
cepto si se realiza un examen clínico mi-
nucioso o se realiza un. electrocardio-
grama. Se ma~ifiesta más Claramente en
ovejas y cabras domésticas y en los ani-
males jóvenes de todas las especies y
'está relacionada c~n la respiración. De-
saparece con el ejercicio o la administra-
ción de atropina.
En el ELECTROCARDIOGRAMA se detecta por
variaciones en los interyalos P-P, con o
sin variación en el intervalo P-R y está
frecuentemente asociado con un mar-
. capasos errante. Esto está asociado con
diferencias en ell~1gar de la descarga des-
de el nódulo sirioauricular, con variacio-
nes menores' posteriores er;: el ·vector
··(convencionalmente, >400 ms) y este tras-
:de despolarización auricular, provocando
variaciones poste.iiores pequeñas· en la
configuración .de ·ra onda P. En el caballo
puede existir un cambio abmpto en el
· contorno de la onda P, de manera que la
onda P positiva bifásica normal en la de-
rivación II, por ejemplo, cambia a otra
. con una desviación negativa iniciaL Pue-
de. existir o no un cambio en el intervalo
P-R. Esta situación no es patológica y está
presente en al menos el 30o/o de los caba-
llos en reposo. Si no se elimina la arritmia
sinusal con el ejercicio, se considera pa-
tológica. La arritmia sinusal puede indu-
cirse en las fases iniciales de hipercalce-
mia durante el tratamiento de la fiebre de
la leche en vacas.
-----··----·-----------------.-
ARRITMIAS
Bloqueo sinoauricular
En el bloqueo sinoauricular, dnódt;i6 si-
nusal es incapaz de emitlr el. imp~lso ·¿
éste no se transmite por el miocardio auri-
cular (1). Está asociado con la ausenc.ia
completa de midos cardíacos, de onda
auricular yugular y de pulso arterial du-
rante el cic}o cardíaco en que se produce
el bloqueo. El ritmo de fondo es regular
salvo que exista arritmia sinusaL En el
electrocardiograma hay ausencia de las
y
ondas P T y del co'mplejo QRS durante
uri ciclo cardíaco. La distancia· entre las
ondas' P .:'ilntes y después del bloqueo es
doble del iritervalo p~p o a veces, ligera-
mente más corto. Esta arritmia no es rara
en caballos de carreras entrenados en re-
poso y puede i~ducirse en caballos y bó-
vidos pór ~étodos que aumente;:n el tono
vaga!. Debido a que no persiste durante y
después del ejercicio,. se considera una
variante fisiológica def ritmo normal.
Bloqueo auriculoventricular
El bloqueo auriculoventricular se divide
en tres clases, dependiendo del grado de
interferencia con la conducción en el nó-
dulo auriculoventricular.
Blpqueo auricu/oventricu/ar
de primer grado
Esta anomalía requiere un diagnóstico
·electrocardiogdifico.. y no puede detec-
tarse .clínicamente. Se produce cuando se
retrasa
. lá conducción en.el nódulo auricu-
.
Ioventricular. El intervalo P-R está prolon-
gado por encima de los lúnites normales
.torno .ruede ser ·~ransitorio debido a un .
tono vaga! creciente y decreciente. Gene-
ralmente, se considera que tiene poca im-
pórtancía.
Bloqueo auriculoventricular
de ~egundo grado
Se denomina también bloqueo cardiaco
parcial y ocurre cuando hay interferencia
con la conducción en el nódulo auriculo-
ventricular, de manera que algunas con-
tracciones auriculares no van seguidas de
una contracción ventricular. Esto puede
ocurrir aparentemente al azar o siguiendo
un modelo regular, por ejemplo, cada ter-
cer o cuarto latido. En el latido bloquea-
444. ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
do, hay ausencia completa del primero y
segundo ruido cardíacos y no se palpa el
pulso. El ritmo de fondo tiene todavía un
origen sinusal y, en consecuencia, es re-
gular. En los caballos, la presencia de un
cuarto ruido cardíaco puede tener valor
diagnóstico, pues con una auscultación
minuciosa se puede oír durante el perío-
do de bloqueo como LUBB DUPP, du .•. ,
du LUBB DUPP, que es un dato diagnósti-
co de este trastorno. También se puede
detectar un impulso auricular en la ve-
na yugular durante el período. de blo-
queo:La intensidad del primer ruido en el
latido ·'inmediatamente posterior al blo-
queo está normalmente aumentada.
El ELECfROCARDIOGRAMA muestra la pre-
sencia de una onda P, pero ausencia total
de las ondas posteriores QRS y T en el la-
tido boqueado. Pueden existir variaciones
en los intervalos P-R, antes y después del
bloqueo. En el bloqueo auriculoventricu-
lar de segundo grado Mobitz de tipo 1
(Wenkebach) existe un aumento gradual
en el intervalo PQ, hasta el punto del blo-
queo de la conducción. En el bloqueo
Mobitz de tipo 2, el intervalo PQ perma-
nece sin cambios. Muchos bloqueos
auriculoventriculares de segundo grado
no encajan en estas categorías y el in-
tervalo PQ aumenta hasta el complejo
inmediato prebloqueo, en que está dismi-
nuido. La importancia clínica de estas va-
riaciones no se ha determinado.
El bloqueo auriculoventricular de
segundo grado es muy frecuente en los
caballos y puede ocurrir como una varia-
ción fisiológica normal debido a cam-
bios en el tono vaga! (1). Un tiró~ fuerte
del labio superior en un caballo disminui-
rá normalmente la frecuencia cardíaca y ·
permitirá la manifestación de un bloqueo
cardíaco de segundo grado. Es más co-
mún en caballos ele pura sangre y de ra-
zas estándar que en los caballos pesados,
y puede detectarse en aproximadamente
el 20% de los caballos de carreras. La fre-
cuencia es superior cuando se examinan
en reposo, en ambientes tranquilos, por la
noche o por la mañana temprano (2).
Puede eliminarse con ei ejercicio' o la ad-
ministración de atropina.
El bloqueo auriculoventricular de se-
gundo grado puede asociarse con mio-
carditis en el caballo, y algunos veteri-
narios han relacionado su existencia con
·una disminución del rendimiento en la ca-
rrera. Este bloqueo se ha relacionado tam-
bién con el síndrome de duodenitis-yeyu-
nitis proximal en los caballos y se ha co-
rrelacionado con una concentración alta
de bicarbonato sérico que se observa en
esta enfermedad (3). Los trastornos de la
conducción auriculoventricular pueden
asociarse con un desequilibrio electro-
lítico en todas las esp~cies, sobredosis
de sales cálcicas, intoxicación por digital,
miocardiopatía y rniocarditis. pr()ducid~s
por una enfermedad nutricional o infec-
ciosa.
No se han definido métodos en el ca-
ballo para diferenciar clínicamente el blo-
queo cardíaco de segundo grad() fisiológi-
co del patológico. Sin embargo, la persis-
tencia de la arritmia cuando la frecuencia
cardíaca es superior a la existente en re-
poso depe considerarse anormal. En el
resto de las especies, la detección de arrit-
mia debe considerarse una indicación de
enfermedad miocárdica.
Normalmente no hay necesidad de
tratar esta arritmia específicamente y el
tratamiento está dirigido generalmente
contra la causa subyacente. En los casos
en que el bloqueo es frecuente y es pro-
bable que ocurran episodios sincopales,
la administración de atropina puede
aliviar la frecuencia del bloqueo; sin em-
bargo, se trata sólo de una terapéutica a
corto plazo. Un bloqueo cardíaco de se-
gundo grado puede progresar a un ·blo-
queo completo.
Bloqueo cardíaco de tercer grado
o completo
Este tipo de bloqueo casi nunca se da en
animales, o .quizás sólo se observa en
pocas ocasiones porque es casi siempre
mortal En este caso, no existe conduc-
ción en el nódulo auriculoventricular. El
ventrículo establece un marcapasos en el
sistema nocla! o de conducción y las au-
rículas y los ventrí_culos laten indepen-
dientemente. La frecuencia v~ntricular es
regular pero muy lenta. El síntoma más
importante es la bradicardia y no cede
con el ejercicio o la atropina. Las contrác-
ciones auriculares son mucho más r~pidas
que las ventriculares. Los ruidos de las
contracciones auriculares se oyen rara.-
mente en la auscultación, pero se pueden
percibir signos de la frecuencia al exa-
minar la vena yugular. Periódicamente,
cuando la aurícula se contrae durante el
período en que las válvulas auriculoven-
triculares están cerradas, se pueden pro-
ducir ondas auriculares en salva hasta la
vena yugular. Normalmente hay variación
en la intensidad del primer ruido cardíaco
por el cambio en la repleción ventricular.
Lo's animales afectados muestran una tole-
randa al ejercici~ muy deficiente y, gene-
ralmente, signos Cle insuficiencia cardíaca
generalizada. Con fiecuencia los animales
.presentan una historia clínica de ataques
·sincopales.
El ELECfROCARDIOGRAMA muestra un ritmo
ventricular lento e independiente, caracte-
rizado por complejos QRS que están com-
pletamente disociados de las ondas P, más
rápidas.
El PRONÓSTICO de un bloqueo cardíaco
completo es muy grave, salvo que esté
asociado con un desequilibrio electrolíti-
co corregible. El animal debe perma-
necer en reposo en un ambiente tranqui-
lo, mientras se intenta eliminar la causa
subyacente. Normalmente se administran
un corticosteroide y dextrosa por vía in-
tqvenosa para intentar reducir la grave-
dad de la lesión inicial de miocardio. El
isoproterenol (isoprenalina) puede esti-
mular el tejido nodal superior y elevar la
frecuencia cardíaca. Normalmente se ad-
ministra por vía intravenosa en una con-
centración de 1 mg/L de líquido y la ve- ·
locidad de infusión se ajusta según los
efectos. En la mayoría de las situaciones
no es un tratamiento práctico. Se ha des-
crito el uso de un marcapasos interno en
los caballos.
Se puede desarrollar un bloqueo y diso- .
ciac10n auriculoventricular durante la
anestesia, que puede estar relacionado
con fármacos anestésicos aJTitrnógenos,
hipercapnia, hipoxia y desequilibrios elec-
trolíticos y acidobásicos (4, 5). En estas
circunstancias, .la administración de dosis
regulares de atropina (0.02 mg/kg) puede
que no alivie la arritmia. La infusión de
HCl de dopamina (3-5 J..Lg/kg/min) es
eficaz (6).
El síndrome .de Wolff-Parkinson-White
se ha registrado como una observación
rara en bóvidos. (7).

Extrasístoles
Los latidos prematuros o extrasístoles se
producen por la descarga de impulsos en
focos irritables de.! miocardio. Se clasifi-
can segúñ el lugar de origen en auricula-
res, nodah!:s y ventrícuhires. A menudo no
es posible distinguir entre ellos mediante
un ·examen físico, particularmente cuando
la frecuencia cardíaca es r::Í:pida.
EXtrasístoies auriculares
Estos latidos se producen por descargas
de un marcapasos auricular ectópico, si-
tuado fuera del nódulo sinusal. No pue-
den percibirse en el examen físico si no
afectan a la frecuencia ventricular. Si el
estímulo de ·¡a extrasístole auricular actúa
fuera del período refractario del ventrícu-
lo, se .inica una contracción ventricular
antes de lo esperado. Las contraccione_s .
ventriculares iniciadas por extrasístoles
auriculares tienen una intensidad inferior
debido a una repleción diastólica menor y
disminuye la amplitud del pulso arterial
que origina.
Se producen d9_s modelos principa-
les. En algunos casos, el nódulo sinusal se
reajusta después del latido prematuro au-
ricular, de manera que se establece el rit-
mo de esta contracción. En este caso, las
extrasístoles auriculares se caracterizan
por la incidencia de períodos de un ritmo
regular interrumpido por latidos con perí-
odos interlatidos excepcionalmente cor-
tos. En otros casos, el nódulo sinusal no
se reajusta después de la contracción auri-
cular prematura y si se produce la. descar-
ga dúrante el período refractario de las
aurículas, entonces .no se producirá la
contracción ventricular consiguiente. Esto
se detectará clínicamente como una con-
' ventricular temprana seguida de
tracckm
una p~usa, que continúa con un ritmo
normal. Esta--característica es idéntica a la
producida por muchas extrasístoles ventri-
culares.
Cuando la frecuencia cardíaca es lenta,
la presencia de extrasístoles auriculares
está indicada por una interrupción perió-
dica de un ritmo sinusal de fondo y por la
incidencia de una «caída del pulso... Se
diferencia fundamentalmente del bloqueo
sinoauricular y el bloqueo auriculoventri-
cular de segundo grado en que posee ca-
racterísticas distinguibles.
En el ELECTROCARDIOGRAMA, la onda P del
latido prematuro aparece más pronto de
lo esperado después del ritmo básico y su
configuración es anormal. Los complejos
QRS asociados con los latidos prematuros
auriculares tienen una configuración nor-
mal.
Extrasístoles de la unión
Estos latidos se producen en la región del
nódulo auriculoventricular o tejido de
conducción. Producen una contracción
ventricular prematura que es seguida· nor-
malmente por una pat¡sa compensadora,
porque la descarga normal que se origina
a continuación en el nódulo sinusal afecta
generalmente al ventrículo durante su pe-
ríodo refractario.
Las extrasístoles de la unión producen
una configuración QRS similar a la de los
latidos normales, pero pueden provocar
una onda P con un vector opuesto al
normal.
Extrasístoles ventriculares
Los latidos prematuros ventriculares pue-
den producirse a partir de un proceso irri-
table en cualquier lugar del miocardio
ventricular. El ritmo normal se intem1mpe
por un latido que ocurre más pronto de lo
esperado, pero el ritmo inicial se estable-
ce después de una pausa compensado-
ra. Esto puede establecerse superando la
arritmia como 'se ha descrito anteriormen-
te. Los ruidos cardíacos asociados con el
latido prematuro tienen en general una
amplitt,Jd notablemente disminuida, mien-
tras que el primero después de la pausa
compensadora está normalmente acentua-
do. Ocasionalmente, los latidos prematu-
ros ventriculares pueden estar interpola-
dos en el ritmo normal y no están segui-
dos de una pausa compensadora. Si el
período de repleción diastólica que pre-
cede al latido prematuro es breve, el
pulso asociado tendrá ·una amplitud muy
disminuida o incluso ausente.
En el ELECTROCARDIOGRAMA las extrasísto-
les ventriculares se caracterizan por la for-
mación de complejos QRS extraños. La
conducción sobre vías no especializadas
produce un complejo de mayor duración
y amplitud de lo normal. Este complejo
se fusiona con una onda T que presenta
·ARRITMIAS
también una mayor.·,duración y magnitud.
La orientación vectorial depende de la loe
calización de los focos ectÓpicos en .los
que se inicia la contracción, pero es inva-
riablemente diferente de la correspon-
diente a las contracciones normales_.. El
examen electrocardiográfico permite la
diferenciación del lugar de origen de lo~
latidos prematuros y su clasificaciÓn. ··
Los latidos prematuros de cualquier lu-
gar son indicativos de una· anormalidad
miocárdica. Una excepción es la inciden-
cia de extrasístoles auriculares que se pro-
ducen en casos de enfermedades gastroin-
testinales en bóvidos. Un estudio señala
que las extrasístoles auriculares ocurren
con bastante frecuencia .en enfermeda-
des gastrointestinales en bóvidos y que
se debe sospechar de ellos cuando existe
una variación en la inteqsidad del primer
ruido cardíaco con o sin una irregularidad
cardíaca subyacente detectable (8). Esta
arritmia puede progresar hacia fibrilación
auricular cuando el tono vaga! es excesi-
vo (9, 10).
Hay que examinar los caballos en los
que se perciban o sospechen extrasístoles
después.- de un ejercicio prudente que
normalmente aumentará la incidencia y
gravedad de la arritmia. Se detectan más
fácilmente durante el período en el que la
frecuencia cardíaca disminuye después de
realizar ejercicio (1).
REFERENCIAS
(1) Holmes, J. R. (1980) In Praá., 2, 15.
(2) Scheefer, C. W. J. et al. (1995) Vet. Rec., 137,
371.
(3) Cornick,]. L. & Seahorn, T. L. (1990)]. Am.
Vet. Med. Assoc., 197, 1054.
(4) Greene, S. A. et al. (1988)]. Vet. Pharm.
Therap., 11, 295.
(5) Grubb, T. L. et al. (1996)]. Am. Vet. Med.
Assoc., 208, 349.
(6) Whitton, D. L. & Trim, C. M. (1985) J. Am.
Vet. Med. Assoc., 187, 1357.
et
(7) Endo, Y. al. (1990) ]ap . ]. Vet. Sci., 52,
1155.
(8) Constable, P. D. et al. (1990) J. Am. Vet. Med.
Assoc., 197, 1163.
(9) Constable, P. b. et al. (1990)]. Am. Vet. Med.
Assoc., 196, 329.
(10) Machida, N et al. (1993) ]. Vet. Med. A., 40, 233.
ARRITMIAS CON TAQUICARDIA
Un foco excitable en el miocardio puede
JruC!ar espontáneamente un estímulo y
causar la despolarización del resto del
. 446 -. ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVAS,CULAR
miocardio. Si la tasa de descarga se apro-
xima o es superior a la del nódulo sinusal,
este ·foco puede sustituir temporalmente
al marcapasos del corazón.
Taquicardia paroxística
Se puede producir tac¡uicardia paroxística
partir de tÍn foco irritante auricular o ven-
tricular, pero en los grandes animales la
taquicardia paroxística es más común. La
taquicardia paroxística auricular y el ale-
teo auricular son raros y transitorios, y
causan fibrilación auricular.
En la taquicardia paroxística, el aumen-
to de la frecuencia cardíaca es brusco y el
descenso a la normalidad es igualmente
repentino. Esta característica permite dis-
tinguir esta arritmia de los aumentos tem-
porales de la frecuencia cardíaca que pue-
den ocurrir normalmente después de fac-
tores como una excitación. También, la
frecuencia cardíaca está elevada hasta un
valor muy superior al que se esperaría
normalmente por acción de un estímulo.
Con más frecuencia, el foco excitable
descarga repetidamente durante un perío-
do largo para producir una taquicardia
ventricular más continua asociada a extra-
sístoles ventriculares.
Taquicardia v.entricular
La taquicardia ventricular puede producir
una frecuencia cardíaca regular o frecuen-
cia y ritmo irregulares.
Cuando la velocidad de descarga o el
foco irritante supere notablemente a la
del marcapasos sinoauricular, el foco ec-
tópico sustituirá completamente al marca-
pasos cardíaco y, cuando se examina el
sistema cardiovascular, se percibe una fre-
cuencia y pulso cardíacos regulares pero
rápidos, sin que exis~a irregularidad en el
ritmo, ni la amplituct' del pulso o intensi-
dad de los ruidos cardíacos. Esto se cono-
ce como taquicardia ventricular con diso-
ciación awiOJ}oventricular. Esta anor-
malidad se pasa por alto fácilmente
durante el examen clínico. Debe sospe-
charse en cualquier vaca o caballo adulto
en el que la frecuencia cardíaca sea supe-
rior a 90 latidos/min (1) y a menudo es la
causa de la elevación de la frecuencia por
encima de 120 latidos/min. Hay que sos-
pechar también esta anomalía cuando la
frecuencia cardíaca esté elevada hasta un
nivel superior al esperado según el estado pueden ser secundarias a una enfermedad
clínico del animal. valvular o anoxia del miocardio, y son co-
munes en algunas intoxicaciones por
El EI.EcriwCARDIOGRAMA sirve para diag-
plantas y otros agentes, en colitis-X y en
nosticar este trastorno, tomando corrio ba-
trastornos graves electrolíticos y acidobá-
se: la incidencia de extrasístoles múltiples
sicos. También ocurren normalmente en
y regulares, complejos QRS de amplitud y
las fases finales de una insuficiencia car-
duración anormales y una onda T orienta-
díaca. Si no se corrigen, pueden causar fi-
da en direccióD: opuesta a dichos comple-
brilación ventricular y muerte y, con fre-
jos (2). Las ondas P pueden ·detectarse en
cuencia, está indicada una terapéutica an-
el electrocardiograma, pero no tienen re-
tiarrítmica específica durante el período
lación con el complejo QRS-T y con fre-
en qu-e se corrig~\~ causa principal.
cuencia están incluidas en el mismo. \ .
Cuando la tasa · de descarga del foco '-.
TRATAMIENTo. El sulfato .de quinidina es el
irritante en el miocardio es similar a la del
'fármaco de elección en los caballos. Se
nódulo sinoatiricular, se puede manifestar
administra una dosis inicial de 20 mg/kg,
la taquicardia ventricular por una irregula-
por vía oral, seguida de una dosis de
ridad notable en el ritmo. Éste es un ff;igno
10 mg/kg cada 8 horas. Este fármaco no
común en grandes animales. En esta situa-
es eficaz hasta 1 a 2 horas después de su
ción, muchos de los estímulos que se ori-
administración. La infusión intravenosa de
ginan en el nódulo sinusal actúan en los
lidocaína (lignocaína) (sin epinefrina) co-
ventrículos durante el período refractario
mo solución al 2% en una do,sis de 4
de una extrasístole anterior, pero algunos
mg/kg, ofrece un control inmediato, pero
llegan a los ventrículos cuando no están
breve, de las taquiarritmias ventriculares
en período refractario y se transmiten nor-
en pequeños animales, que puede cubrir
malmente. En algunos períodos, las con-
este período y es eficaz para este fin en
tracciones ventriculares pueden iniciarse
los terneros y las cabras jóvenes. En los
por descargas desde ambos lugares.
caballos, se puede administrar como em-
La influencia variable de cada marcapac
bolada intravenosa en una dosis de
sos en la contracción ventricular produce
0.5 mg/kg, que se repite cada S minutos
una irregularidad acentuada en el ritmo
hasta conseguir el efecto deseado (3).
cardíaco y frecuentemente no es posible
Durante su administración, se puede pro-
definir clínicamente un modelo regular en
ducir debilidad muscular y el animal
el ritmo cardíaco. Las variaciones de los
permanece en decúbito. También, en los
latidos en cuanto al grado de repleción
caballos, dosis altas pueden produ!:ir exci-
auricular y el período de repleción diastó-
tación del sistema nervioso central, suda-
lica tendrán como consecuencia un cam-
ción y colvulsiones (3). No se ha observa-
bio notable en la intensidad de los ruidos
do que la lidocaína sea. eficaz para aliviar
cardíacos y en la amplitud del pulso. Ha-
la taquicardia ventricular y la duración de
bitualmente, cuando la frecuencia cardía-
su acción es breve. La administración de
ca es rápida, se produce un déficit del
quinidina por vía intravenosa puede tener
pulso. Se pueden observar ondas auricu-
mejores resultados en los casos raros en
lares en salva en la vena yugular cuando
los que la quinidina oral no esté indicada.
se produce una contracción auricular .al
Parece que concentraciones séricas de
mismo tiempo que una extrasístole ven-
4 mg/L son eficaces en el tratamiento de
tricular.
bóvidos, pero ·las concentraciones séricas
El EIEC1ROCARDIOGRAMA muestra una serie después de una dosis oral de 20 mg/kg
de extrasístoles intercaladas con comple- varían ampliamente entre' las vacas y se
jos transmitidos normalmente y suelen prefiere el método de infusión intraveno-
observarse latidos por fusión .... sa lenta como método terapéutico 4). e
Las taquicardias ventriculares son Existe un índice terapéutico muy estrecho
un signo de cardiopatía grave. Están en los bóvidos y se puede producir la
acompañadas normalmente de signos de muerte de algunas vacas con dosis que
insuficiencia cardíaca aguda. Pueden pro- son eficaces terapéuticamente en otras
ducirse a consecuencia de una miocárditis (4). El tratamiento con quinidina en bóvi-
primaria o miocardiopatía nutricional, o dos debe realiz~rse con precaución.

La gravedad de la taquicardia ventricu-
lar aumenta por factores que incrementan
el tono simpático y los animales afectados
deben permanecer en ambientes tran-
quilos.
Fibrilación ventricular
La fibrilación ventricular no suele obser-
varse clínicamente. Se_produce en las fa-
ses finales ~e' la mayoría de las enferme-
dades mortales, incluyendo la descarga
eléctrica de un rayo, iJ.1tOxicaciones por
·plantas, . como la intoxicación aguda
1 y depende de la frecuencia general a que .
por Pm.laris, sobredosis de an~stésicos,
toxemia grave y en las fases terminales de
la mayoría de las cardiopatías adquiridas.
Hay ausencia de pulso y de ruidos cardía-
cos, la presión arterial desciende precipi-
tadament~ y el animal cae rápidamente en
la inconsciencia y muere al cabo de uno o
dos minutos de su aparición. Normalmen-
t~, no se puede realizar ningún tratamien-
to, aunque se puede evitar la muerte du-
rante la anestesia con un masaje cardíaco.
.La desfibrilaeión eléctrica no es posible
en grandes animales debido a su tamaño
y la corriente requerida. Se emplean a
menudo inyecciones intracardíacas de
epinefrina en la parada cardíaca aguda,
pero no corrigen la fibrilación y tienen
poco valor.
Fibrilaci.ón auricular
En la fibrilación auricular, la despolariza-
ción auricular se caracteriza por la apari-
ción de numerosos frentes de excitación
independientes que transcurren c::ontinua
y fortuitamente a través de las aurículas.
No existe contracción auricular sincroni-
zada y la estimulación nodal auriculoven-
tricu!ar se produce de manera regular y
aleatd~ia. Los efectos dentro de las aurícu-
las no se pueden percibir mediante aus-
cultación y la detección de esta arritmia se
produce por sus consecuencias en la fun-
ción ventricular. La estimulación aleatoria
de los ventrículos produce una frecuencia
y un pulso cardíacos muy irregulares. No
se puede establecer mental o físicamente
ningún ritmo básico de esta arritmia y la
frecuencia varía de período a período.
Como no hay contracción auricular, la
repleción de los ventrículos es totalmente
pasiva y depende en gran medida del
tiempo de repleción diastólico. Algunas
contracciones se producen muy rápida-
mente después de la contracción anterior,
existiendo poco tiempo para la repleción
diastólica, lo que produce una varíación
acentuada de la intensidad de los ruidos
cardíacos y de la amplitud del pulso.
Cuando la frecuencia cardíaca sea alta,
habrá· déficit de pulso. No se percibe el
cuarto ruido cardíaco ni una onda auricu-
lar en la vena yugular, pero el tercer ruido.
está normalmente muy acentuado. El gra-
do de insuficiencia cardíaca que se pro-
duce a consecuencia de esta arritmia varía
los ventrículos latan eri: reposo. Esto está
determinado fundamentalmente por la ac-
tividad vaga!.
En el ELECTROCARDIOGRAMA no se produ-
cen ondas P distinguibles, pero la línea
basal muestra formas ondulantes múlti-
ples (ondas f), que aparecen con una fre-
cuencia de entre 300 y 600 latidos/min.
Los complejos QRS-T tienen una configu-
ración normal, pero existe una amplia va-
riación y no hay un modelo en los inter-
valos Q-Q. La fibrilación auricular es una
de las arritmias más comunes en las espe-
cies de grandes animales.
Fibrilación auricular en el cabalfo
Los caballos con fibrilación auricular se
clasifican en dos ·categorías. En una, de-
nominada a menudo .. fibrilación benigna"
(5), no hay signos de cardiopatía subya-
cente, mientras que en la otra sí.
Fibrilación benigna
En casos en que hay fibriladores benig-
nos, el tono vaga,! puede ser alto y la
conducción a tmvés del nódulo auriculo-
ventricular está suprimido, produciendo
una frecuencia cardíaca en la región de
aproximadamente 26-48 latidos/min. A es-
ta frecuencia, no hay insuficiencia en re-
poso y los parámetros hemodinámicos
son normales (6). El caballo puede elevar
su frecuencia cardíaca con el ejercicio pa-
ra permitir un rendimiento moderado,
aunque nunca será óptimo como un caba-
Uo de carreras. Ésta es la manifestación
más común en esta especie y se caracteri-
za por irregularidad en la frecuencia, el
ritmo e intensidad de los ruidos cardíacos,
y por la incidencia, en reposo, de perío-
ARRITMIAS
dos ocasionales que duran de 3 a 6 se~
gundos, en los que no existe ·actividad
ventricular. A frecuencias muy lentas, se
puede producir un síncope periódico.
La forma benigna de fibrilación auri-
cular aparece con frecuencia eri .caballos
de tiro y también de·· carreras. Según un
estudio sobre 106 casos de fibrilación au-
ricular en caballos (7), se observó que es-
ta enfermedad era más común en caballos
de raza estándar y de pura sangre de me-
nos de 7 años, con una proporción alta
por debajo de los 4 años, que puede ser
un reflejo de las admisiones clínicas más
que una incidencia debido a la edad.
La intolerancia al FJERCICIO fue el ante-
cedente más común en este estudio. To-
dos los caballos tenían una frecuencia y
ritmo cardíacos irregulares y el pulso y la
intensidad de los ruidos cardíacos fueron
variables. En otro estudio sobre 67 caba-
llos (8), se reveló una incidencia, signifi-
cativamente superior en las razas están-
dar y de pura sangre que en otras, con
una diferencia significativa en la edad
rnedia en el diagnóstico entre las primeras
(4.3 años) y las segundas (9.2 años).
Los CABAUos DE CARRERAS tienen normal-
mente una historia clínica de normalidad
en reposo, pero presentan una mala tole-
rancia al ejercicio después de una carrera,
en que el caballo corre bien durante los
200 a 300 m primerps, pero posteriormen-
te decae mucho hasta acabar a gran dis-
tancia de la meta. Se ha observado tam-
bién fibrilación auricular paroxística en el
caballo en algunas circunstancias. Caba-
llos con esta anomalía muestran fibrila-
ción auricular cuando se examinan inme-
diatamente después de una carrera, pero
se convierte en ritmo sinusal normal poco
después y tienen una función cardiovas-
cu!ar normal si se retrasa el examen debi-
do a un rendimiento deficiente en la ca-
rrera. En la mayoría de los caballos, esta
situación no es paroxística y una vez que
se establece puede persistir durante toda
la vida del caballo si no se transforma en
ritmo sinusal normal mediante una tera-
péutica adecuada (5).
.Existe debate sobre la causa de la for-
ma benigna de la fibrilación auricular. Las
lesiones miocárdicas y vasculares se ob-
servan en las aurículas de un porcentaje
significativo de animales con esta arritmia.
 448. ·ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARD/OVASCULAR
Sin embargo, la frecuencia con que esta
arritmia puede transformarse de manera
que el animal tenga un rendimiento satis-
factorio en la carrera indica que este tras-
torno puede ocurrir espontáneamente en
el caballo. o en ausencia de una enferme-
dad auricular importante.
Causa subyacente
Los caballos pueden presentar también
fibrilación auricular con frecuencia
cardíaca elevada 'como respuesta a una
enfermedad cardiovascular _subyacente.
Generalmente, se trata de una insuficien-
cia de la válvula mitra!, triCúspide, o en
ambas, pero cualquier lesión adquirida o
congénita que provoque hipertrofia au-
ricular puede ser un riesgo d_e esta afec-
ción.
Cuando existe uni cardiopatía subya-
cente, la frecuencia ventricular en reposo
es muy superior y la arritmia se presenta
como taquicardia. Se ha indicado que una
frecuencia cardíaca superior a 60 lati-
dos/mines señal de una cardiopatía sub-
yacente en casos de fibrilación auricular
(8). En los caballos con fibrilación auricu-
lar, la repleción ventricular está alterada
cuando la frecuencia es superior a 70 (3)
y, en reposo, cuando es superior a 80-100
latidos/min, existe una ineficacia cardíaca
1 grave y el animal desarrolla rápidamente
signos de .insuficiencia cardíaca. Cuando
la frecuencia es alta, la fibrilación auricu-
lar se presenta con un síndrome clínica-
mente similar a la taquicardia ventricular,
asociada con extrasístoles ventriculares
múltiples, por lo que es preciso realizar
una diferenciación electrocardiográfica.
En los caballos se ha observado tam-
bién que la hipe1tensión pulmonar prima-
ria causa fibrilación auricular. El aumento
de la resistencia a la eyección de la sangre
del ventrículo provoca hipertrofia y dilata-
ción ventricular, distensión del anillo
ventricular derecho, dilatación auricular y
finalmente, fibrilación auricular (9).
Se ha observado también fibrilación au-
ricular paroxística en potros recién naci-
dos que muestran signos de dificultad res-.
piratoria y anoxia al nacer (10).
FIBRllACIÓN AURICULAR EN LA VACA. Esta
anomalía puede ocurrir secundariamente
a una miocardiopatía o endocarditis que
causa hipertrofia auriCular, pero en gene-
ral es funcional y no está asociada con le-
siones cardíacas (ll, 12). Con frecuencia
es paroxística y ocurre normalmente debi-
do a una enfermedad gastrointestinal,
afecciones que causan dolor y enferme-
dades metabólicas . .Trastornos diversos
como enteritis aguda, desplazamiento iz-
quierdo del abomaso y torsión del útero
pueden acompañarse de esta arritmia. Se
han propuesto como causf_ls una exci-
tación exagerada de las auríCulas, asocia~
da a trastornos electrolíticos y acidobási-
cos o un cambio en el tono vaga!, y se
1 .
han percibido latidos prematuros en los
mismos tipos de casos clínicos (ll, 13). La
administración de neostigmina a bóvidos
con una enfermedad gastrointestinal pue-
de precipitar la aparición de fibrilación
auricular (14). La arritmia se convie1te es-
pontáneamente en ritmo sinusal al con·e-
gir el trastorno abdominaL
FIBRIIAOÓN AURICULAR EN LA CABRA. Se trata
de una secuela de neumonía intestinal jun-
to con cor pulmonale. Los signos observa-
dos son los correspondientes a dificultad
respiratoria e insuficiencia cardíaca. La as-
citis es prominente y existe una distensión
acentuada de la vena yugular con un pul-
so irregular en la misma. La respuesta fren-
te al tratamiento es deficiente. En todas las
especies, se puede producir fibrilación au-
ricular cuando exista hipertrofia auricular,
secundaria a otras lesiones cardíacas.
TRATAMIENTO DE LA FIBRILACIÓN
AURICULAR
Los RUMIANTES con fibrilación auricular, en
general, no se tratan con fármacos antia-
rrítrnicos específicos, pues el corazón
recuperará el ritmo sinusal después de co-
rregir el trastorno abdominal subyacente.
Los CABALLOS con fibrilación auricular con
una frecuencia alta no tienen en general .
una respuesta satisfactoria al tratamiento;
pues presentan normalmente una enfer-
medad cardíaca grave. Se utilizan digital y
sulfato de quinidina. La decisión de tratar
un caballo con fibrilación auricular y con
una frecuencia baja depende de los requi-
sitos del rendimiento como animal de tra-
bajo, porque los caballos con esta arritmia
pueden retirarse y vivir durante -:'arios
años. Se pueden emplear satisfactoriamen-
te como yeguas de cría.
Los caballos con fibrilación auricular
benigna pueden volver a tener un ritmo
sinusal normal recuperando posterior-
mente la capacidad para la carrera u otro
tipo de actividad (15, 16). Se emplea nor-
malmente sulfato de quinidina por vía
oral. Se han usado varias pautas de dosifi-
cación, pero selha demostrado que la ad-
ministración de una dosis oral de 20
mg/kg cada 2 horas hasta que se a!c1ri.ce
la conversión o se produzca toxicidad es
eficaz (7, 15). En'~a mayoría de los casos,
la conversión se pr9duce antes de que la
dosis- supere 40 g. ''Es probable que se
produzca toxicidad cuando la dosis total
~upera 60 g, por lo que es preciso consi-
derar con precaución la decisión de conti-
nuar ·con esta terapéutica una vez que se
haya alcanzado esta dosis.
La intoxicación es frecuente con el tra-
tamiento con quinidina. Diversos estu-
dios han descrito porcentajes del 48% y
del 28% de caballos con alguna forma de
reacción adversa (7, 15). Se ha observado
depresión, lasitud, anorexia, urticaria,
congestión de las mucosas, cólico y
muerte. La prolongación del intervalo
QRS un 25% más que los valores anterio-
res al tratamiento se ha considerado co-
mo un indicador de toxicidad cardiovas-
cular. Algunos prefieren administrar al ca-
ballo digital por vía intravenosa antes de
la quinidina para intentar reducir las ta-
quiarritmias en el punto de la conversióll.
y las causadas por toxicidad de la quini-
dina. En dosis bajas, se puede producir
nefrotoxidad que se acompaña de uremia
y diarrea. Es transitoria y se resuelve rápi-
damente después de la retirada del fár- .
maco, pero hay que controlar el nitróge-
no ureico en sangre y la orina durante la
terapéutica, además de la función cardio-
vascular.
Existe un porcentaje superior de resul-
tados positivos cuando la conversión
se realiza en caballos jóvenes y cuando
se intenta poco después de la aparición
de la arritmia. Si ésta ha existido durante
más de 4 meses, es menos común que la
conversión sea satisfactoria y se produ-
cen efectos secundarios con más frecuen-
cia (15). Después de la cardioversión, el
caballo debe descansar durante 3 meses.
En algunos caballos, el problema vuelve
a aparecer después de un períod9 de ca-
rrera, siendo posible de nuevo la conver-

sión con quinidina, Se ha observado la
conversión con gluconato de quinidina
por vía intravenosa en el caballo utilizan-
do una dosis inicial de 1 a 1.5 mg/kg, ad-
ministrada durante un minuto y repetida
cada '5 a 10 minutos hasta que se recupe-
re el ritmo sinusal o el intervalo QRS
aum~nte un 25% por encima de la línea
basal, la frecuencia ventricl\lar supere 90
latidos por minuto, se· produzcan signos
de toxicidad· o se administre una dosis to-
tal de 11 mg/kg (16, 17). También se ha
descrito en el caballo la .conversión y la
recuperaoión del ritmo auricular con qui-
nidina (18).
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
McQuirk, S. M. & Muir, W. W. (1985). Diagnosis
and treaÍment of cardíac arrhythmias. Sympo-
sium bn Cardiology. Vet. Clin. North Am.:
EquinePract., 1 (2), 353-370.
Bertone, J. J. & Wingfield, W. E. (1987) Atrial fibri-
llation in horses. Comp. Cont. Educ., 9, 763.
Fregin, G. F. (1992) Medica! ,.valuation of the car-
diovi'scular ·system. Vet. Clin. N. Am. Equine
Pract., 8 (.:V, 329.
Collatos, C. (1995) Treating atrial fibrillation in the
horse. Comp: Cont. Educ. Pract. Vet., 17 (2),
:!43-245.
REFERENCIAS
(1) Nielsen, I. J. (1990) Aust. Vet.].,67, 140.
(2) Reimer, J. M. et aL (1992)]. A m.· Vet, Med.
Assoc., 201, 1237.
(3) Muir, W. W. & McQuirk, S. M. 0985) Vet.
Clin. North A m.: Equine Pract., 1 (2), 335.
(4) Takemura, N. et aL (1989) ]ap.]. Vet Sci., 51,
515.
(5) Bertone, J. J. & Wingfield, W. E. (1987)
Comp. Cont. Educ., 9, 76f
(6) Muir, W. W. & McQuirk, S. M. (1986)]. Am,
Vet. Med. Assoc., 184, 965.
(7) Deem, D. A. & Fregin, G. F. (1982)]. Am.
Vet. Med. Assoc., 180, 261.
(8) Reef, V. B. et aL- (1988)]. Vet. Intern. Med.,
2, l.
(9) Gelberg, H. B. et aL (1991)]. Am. Vet. Med.
Assoc., 198, 679.
(10) Maehida, N. et aL (1989) Equine Vet.j., 21,
. 66. . -
(11) Brigh;Íing, P. & Townsend, H. G: G. (1983)
Can. Vet.].. 24, 331.
(12) Machida, N. et aL (1993) f. Vet. Med. A., 40,
233.
(13) Constable, P. D. et aL (1990)]. Am. Vet. Med.
Assoc., 197, 1163.
(14) Constable, P. D. et aL (1990) f. Am. Vet. Med.
Assoc., 196, 329.
(15) Reef, V. B. et aL (1988)]. Vet. Intern. Med., 2,
l.
(16) Collatos, C. (1995) Comp. Cont. Educ. Pract.
Vet., 17 (2), 243.
(17) Muir, W. W. et aL (1990) ]. Am. Vet. Med.
Assoc., 197, 1607.
(18) van Loon, G. et al. (1998) Vet. Rec., 142,
301.
ENFERMEDADES DEL 'CORAZÓN
Enfermedades del corazón
ENFERMEDAD DEL MIOCARDIO-
Y MIOCARDIOPATÍA
Etiología. Algunas infecciones bacterianas,
virales, parasitarias, algunas deficiencias
nutricionales y agentes tóxicos ...
Epidemiología. Específica, según el agente
causal.
Signos clínicos. Reducción de la tolerancia al
. ejercicio, arritmias cardíaca-s, insuficiencia
cardíaca congestiva o aguda.
Pruebas analíticas. Electrocardiografía,
ecocardiografía y anális.is de enzimas tisulares
son los métodos de examen del miocardiio.
· Otros tipos de análisis determinan
directamente la causa específica.
Hallazgos de necropsia. Miocarditis,
degeneración del miocardio.
Tratamiento. Para controlar la insuficiencia
cardíaca. Se aplica una terapéutica específica
si está disponible para la causa específica.
ETIOLOGÍA
Diversas enfermedades se acompañan de
inflamación, necrosis o degeneración del
miocardio. Estos procesos incluyen varias
infecciones bacterianas, virales o parasita-
rias y algunas deficiencias nutricionales.
La alteración de la función del miocardio
es la acción principal de algunos agentes
tóxicos en grandes animales. En la ma-
yoría de los casos, la afectación del mio-
cardio sólo es parte del espectro total de
estas enfermedades, aunque los signos
cardíacos pueden ser notorios clínicamen-
te. El término miocardiopatía está general-
m~nte restringido a 'ros trastornos en que
la lesión del miocardio es la manifesta-
ción principal. Entre las causas de disfun-
ción miocárdica se encuentran:
Miocarditis bacteriana
• Después de una bacteriemia, como en
el gurma o moquillo equino.
• Tuberculosis: especialmente en caba-
llos.
• Piemia por garrapatas en corderos.
• Clostridium cbauvoei.
• Haemophilus somnus.
• Extensión de una pericarditis o endo-
carditis.
Miocarditis viral ·--
Glosopeda: esp~cialrnerite _en los ,ani-
males jóvenes. , ... . ·-· '' ;
• Peste equina afri~~~~:··
• Arteritis viral equina.
• Anemia infecciÓsa equina.
• Herpesvius 1 equino en fetos.
• Enfermedad vesicular porcina (SVD).
• Parvovirosis en lechones.
• Encefalomiocarditis viral porci¡;a.
• Virus PRRS en lechones.
• Lenguaazul6vina.
.Miocarditis parasitaria
Este trastorno está causado principalmente
por cisticercosis por especies de Strongy-
lus .(larva migratoria), Sarcocystis y Neos-
para caninum (en el ternero recién naci-
do). En un estudio ,posmortem con 2000
corazones de équidos, se observó fibrosis
miocárdica en el15·%, asociada a un cam-
bio angiopático oclusivo (1). No se obser-
vó ninguna relación con la edad, pero los
infartos recientes eran más comunes en
los animales jóvenes de un año. Se pro-
puso· que estas lesiones eran resultado de
tromboembolias por placas .verminosas en
la aorta torácica proximal.
Deficiencia nutriciona/
• Deficiencia de vitamina E/selenio en
todas las especies_ de animales grar,tdes.
• Algunas formas 'tle deficienci~ crónica
de cobre en bóvidos (ataxia enzoótica):
deficiencia experimental de cobre en
cerdos.
• Deficiencia de hierro en lechones y ter-
neros de carne.
• Deficiencia de cobre/cobalto en los
corderos.
lntoxicacionés
• Venenos inorgánicos: selenio, arsénico,
mercurio, fósforo, talio.
• Gosipol de tortas de semillas de algo-
dón.
• Fluoroacetato (1080) e intoxicación por
Acacia georgina, Gastrolobium y espe-
cies de Oxylobium,. Dtchapetalum cy-
mosum.
• Plantas y semillas incluyendo miembros de
las especies Ixiolena, Pachystigma, Pa-
vette, Asclepias, Geriocarpa, Cryptosti-
gia, Albizia, Cassia, Digitalis, Urechites,
~-'.'"'
j/i: .:.~·:':-/ ....
450,' ' ENFERMEDADES DEL SISTEMA CAROIOVASCULAR
Pimelea, Astragalus, Fadogia, Cicuta,
Colchium, Kanvinskia, Vicia, Trígone-
,· !la, Bryophyllum, Palícourea, Lupinus,
Lantana, Ka/anchoe, Romería, Hyme-
noxys, Eupatorium.
• Árboles, entre ellos el tejo, la adelfa y
el aguacate.
• Hierbas, incluyendo Phalaris tuberÓsa,
corinetoxinas de Lol,ium rígidum infe¿-
tado por nematodos y especies de Cory-
nebacteríum (también, tunicamici.lla en
trigo infectado y mojado, en cerdós),
cantaridina en heno infestado por can-
táridas (caballos).
• Fármacos, entre ellos succinilcolina, cate-
colaminas, xilazina (rumiantes), monen-
sina .,-especialmente en caballos, pero
también en bóvidos, ovejas y cerdos-
lasalocid y salinomicina en caballos,
cerdos, bóvidos y ovejas, maduramici-
na en bóvidos y ovejas alimentados
con yacija de aves y adriamicina (utili-
zada experimentalmente para provocar
miocardiopatía). Sobredosis de doxici-
clina en terneros de carne.
• Vitamina D y calcificación miocárdica y
endocárdica después de la ingestión de
Cestntm diurnum, Solanum malacoxy-
lon, Trísetum jlavescens (véase calcino-
sis enzoótica)~ la calcificación también
se produce con hipomagnesemia en
terneros alimentados con leche.
Venenos
• Veneno de la serpiente de cascabel (es-
pecies de Crotalus) en caballos.
• Vipera palaestinae.
Infarto embóiico
• Embolia por endocarditis vegetativa u
otra enfermedad embólica como la in-
toxicación por helechos en bóvidos.
Tumor
• Leucosis viral en bóvidos.
• Véase neoplasia cardíaca.
Hereditaria
• Hipertermia maligna porcina.
• Miocardiopatía hipertrófica porcina.
• Miocardiopatía congénita en terneros
Hereford sin cuernos y con cuernos con
capa densa y rizada y en temeros de ra-
za Japanese Black.
• Presunta miocardiopatía hereditaria en
bóyidos adultos de animales cruzados
Red-Holstein y Sirnmental, en Suiza y ' macológicos de plantas venenosas se ma-
Austria; Frisona Holstein en Japón, y
Holstein en Canadá y Australia (véase
miocardiopatía hereditaria)~
• Enfermedad por depósito de glucóge-
no: deficiencia de a-1,4-glucosidasa en . ticas, por sí mismas, pueden producir ne-
bóvidos de la raza Shorthorn y Brah-
man y en ovejas Corriedale.
Etiología desconocida o dudosa
• Necrosis miocárdic;a y hemorragia se-
cundaria a lesiones agudas eri el siste-
· a las lesiones cerebrales ag~tdas en anima-
ma nervioso central (2).
' les domésticos y enfermedades del mio- ·
• Rabdomiólisis por esfuerzo en caba!ios,
miopatía por captura en rumiantes sil-
vestres, estrés por sujeción en cerdos.
• Muerte repentina en terneros jóvenes
asociada con insuficiencia cardíaca
aguda y necrosis miocárdica, y precipi-
tada por períodos de gran excitación
como los momentos de recibir el ali-
mento (3, 4).
• Lipofuscinosis miocárdica (atrofia ·par-
da) en bóvidos viejos o caquécticos,
especialmente en la raza Ayrshire, pero
se observa a menudo en animales sa-
nos durante el-sacrificio (5).
• Enfermedad del miocardio después de
una afección leve de las vías respirato-
rias superiores en caballos, especial-
mente cuando, después del entrena-
miento o ejercicio, se produce un epi-
sodio de enfermedad respiratoria.
.fía. Puede presentarse arritmia reconoci-
PATOGENIA
El efecto principal de cualquier lesión del
miocardio es reducir la reserva cardíaca y
limitar la compensación en las urgencias
circulatorias. Las lesiones leves pueden
reducir tan sólo la eficacia del
'
rendirnien-
.
to del animal, mien:tras que las más graves
pueden causar efectos clínicos de mayor
importancia.
Con más frecuencia, una enfermedad
del miocardio causa trastornos en la
conducción y arritmias al estar com-
prometido el sistema de conducción o
por el establecimiento de focos excitado-
res en el miocardio. Mientras esté el ani-
mal en reposo puede haber pocos signos
de enfermedad cardíaca, pero se pueden
producir graves trastornos en la c'onduc-
ción cardíaca bajo la influencia adrenérgi-
ca del ejercicio o una excitaCión. Los
efectos de los agentes cardiotóxicos far-
nifiestan también inicialmente con fre-
cuencia cuando se trasladan los animales
o se excitan.
Las catecolaminas endógenas o sinté-
crosis miocárdica multifocal, especialmen-
te. en el ventrículo izquierdo (6). Se ha
propuesto que un exceso de actividad
simpática y la liheración local de catecola-
\
minas en el miocardio es la causa de la
\
enfermedad del miocardio que acompaña
cardio asociadas con algunas formas de
estrés o esfuerzo excesivo (2, 7).
Se puede producir también una enfer-
medad del miocardio en casos de insu-
ficiencia cardiaca congestiva, por su
efecto primario sobre ~1 miocardio y la
función del corazón como bomba.
SIGNOS CLÍNICOS
En los casos iniciales, o aquellos en los
que existe una lesión miocárdica leve o
moderada, una disminución de la tole-
rancia al ejercicio es el signo que nor-
malmente se observa .al principio. Este
signo se acompaña generalmente de un
incremento de la frecuencia cardíaca y del
tamaño del corazón, aunque este (tltimo
sólo puede detectarse pt>r ecocardfogra-
ble clínicamente, especialmente taquiarrit-
mias asociadas con extrasístoles ventri-
culares múltiples. Las características del
pulso y de los ruidos cardíacos cambian
también (véase anitmias).
Los animales sospechosos de padecer
una enfermedad miocárdica~ pero sin ~
con mínimos trastornos arrítmicos en re-
poso, pueden hacer ejercicio con pre-
caución, que tendrá normalmente como
resultado la expresión de una anormali-
dad arrítmica o en· la conducción. Debe
evitarse el ejercicio o la .excitación en
animales con arritmias manifiestas en.re-
poso.
En las fases finales, o en casos con una
lesión de micardio más grave, puede pro-
ducirse la muerte repentina o ataques
de síncope cardíaco debido a una insu-
ficiencia cardíaca aguda, disnea grave o
edema general por insuficiencia cardíaca
congestiva. Los detalles de los signos clí-
nicos asociados con trastornos en la con-
·ducción, atTitmias e insuficiencia cardíaca
se han descrito anteriormente.
PRUEBAS ANALÍTICAS
Se utHizan la electrocardiografía y la eco-
cardiografía para el exiJ.meri especial. El'
análisis hematólógico, cultivo de sangre y
serología p~1~den. ser útiles para determi-
nar la causa de una 'ellf'ermedad miocárdi-
ca y se aconseja realizar· una serie bio-
química · tompleta para definir si hay
· proble~a~ m~lltisÍstét~-Íc'os. El infirto de
miocardio y la necrosis pueden estar aso-
ciados con la liberación de enzimas celu-
lares en el torrente circulatorio durante la
fase aguda y es útil analizar las concentra-
cioines sérlcas de lactato deshidrogenasa,
creatina cinasa y aspartat:o aminotransfe-
rasa·-(8, 9).
Las enzimas cardioespecíficas lactato
. blemente debida a microembolia por
deshidrogenasa y creatina cinasa tienen
un valor particular en el examen bioquí-
mico de la enfermedad del miocardio; sin
embargo, existe una variación considera-
ble entre especies en cuanto a su distribu-
ción y en su valor de predicción (10, 11).
Puede estar indicado realizar un examen
toxicológico y pmebas para determinar
deficiencias de elementos nutricionales
traza.
HALLAZGOS DE NECROPSIA
Las ipÍ~cciones bacterianas pueden causar
abscesos discretos o ár::as de inflamación
en el miocardio, pero las infecciones vira-
les y la degeneración debida a deficiencias
nutricionales e intoxicaciones producen
normalmente palidez visible del músculo,
que puede ser uniforme o presentarse co-
mo vetas.-entre haces musculares aparente-
mente normales. En casos agudos, se pue-
den observar petequias o hemorragias line-
ales en el miocardio. Puede producirse
calcificación en áreas de la lesión miocárdi-
ca y en casos de calcinosis enzoótica e in-
toxicación por vitamina D. La naturaleza y
distribución de la lesión del miocardio pue-
de variar según el agente incitante, y esto
puede servir para el diagnóstico. También
se puede observar degeneración muscular
sólo en las capas internas de la pared, te-
niendo las externas un aspecto normal.
En la trombosis coronaria se puede pro-
ducir infarto de una amplia área de la pa-
red, pero esto no es visible salvo que el
animal sobreviva durante al menos 24 ho-
ras. Suele ser necesario realizar un exa-
men riguroso de las arterias coronarias pa-
ra detectar un posible émbolo como agen-
te causal. En los caballos, el infarto ocurre
con más frecuencia en la aurícula derecha.
La fase terminal de la degeneración del
miocardio o miocarditis es a menudo la
sustitución por tejido fibroso en la zona
dañada. El corazón está blando y tiene una
pared fina, mostrando áreas de tejido fibro-
so. contraído y duro. Se puede producir la
rotura de las páredes auriculares, y muerte
repentina debido a la presión de la sangre
sobre el saco pericárdico. Las lesiones de
linfomatosis son características de esta en-
fermedad: masas grandes y desiguales de
tejido pálido, firme, indiferenciado, con la
consistencia de tejido linfoide.
La fibrosis focal del miocardio, posi-
endarteritis inducida por estróngilos, es
frecuente en caballos sanos, pero •se ha
descrito también como un factor predis-
ponente de trastornos en la conducción,
como en la fibrilación auricular y el blo-
queo cardíaco (12). ·
TRATAMIENTO
La causa primaria debe tratarse y los deta-
lles sobre este aspecto se han descrito
anteriormente en los apartados corres-
pondientes. Cuando sea posible, hay que
corregir o tratar la causa principal de la le-
sión del miocardio, que se describen en
las secciones correspondientes a las. dis-
tintas etiologías señaladas anteriormente.
El tratamiento de los trastornos de la con-
ducción, arritmias e insuficiencia cardíaca
se ha descrito en este capítulo.
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
Van Vleet, J. F. & Ferrans, V. J. (1986) Myocardial
diseases of animals. Am. ]. Pathol., 124,
98-178. .
Van der Lugt, J. J. & Collett, M. G. (1988) Myocar-
dial conditions of domestic animals in Sout-
hern Africa.]. S. Afr. Vet. Assoc., 59, 99-105.
REFERENCIAS
(1) Baker, J. R. & Ellis, C. E. (1981) Equine Vet.
]., 123, 43 & 47.
(2) King, J. M. et al. (1982)]. Am . Het. Med.
Assoc., 180, 144.
(3) Rogers, P. A. M. & Poole, D. B. R. (1978) Vet.
Rec., 103, 366.
( 4) Mee, J. F. (1990) Irish Vet.]., 43, 61.
(5) Bradley, R. & Duffell, S. J. (1982)]. Comp.
Pathol., 92, 85.
(6) Van Vleet, J. F. et al. (1977) Am.]. Vet. Res.,
38,991
(7) Van Vleet, J. F. & Ferrans, V. J. (1986) A m.].
Pathol., 124, 98.
(8) Fujii, Y. et al. 0983) Bull, Equine Res. Inst.
20,87 .
(9) Zust, J. et al. 0996) Vet. Rec., 139, 391.
(lO) MatT, C. M. (1990) Equine Vet. Educ., 2, 18.
(11) Preus, M. et al. (1989) J. Clin. Cherri. Clin.
Biochem., 27, 787. .
(12) Cranley,]. J. & McCullagh, K. C. (1981)
Equine Yet. ]., 13, 35.
ROTURA DEL CORAZÓN
Y ACCIDENTES
CARDIOVASCULARES AGUDOS
La rotura del corazón casi nunca se da en
los animales. Se ha registrado en bóvidos
cuando un cuerpo extraño procedente del
retículo perfora la pared ventricular, y en
la aurícula izquierda en los caballos como
consecuencia de miocarditis fibrótica cró-
nica (1). La rotura de la base de la aorta
es frecuente en los caballos y tiene los
mismos efectos que la rotura cardíaca. El
saco pericárdico se llena inmediatamente
de sangre y el animal muere como conse-
cuencia de una insuficiencia cardíaca agu-
da. Un taponamiento cardíaco similar
se produce cuando cuerpos extraños· reti-
culares desgarran una arteria coronaria o
cuando potros sufren laceración grave del
epicardio durante un parto difícil.
Rotura de la aorta
La aorta se puede romper por su pared,
justo por encima de las válvulas aórticas.
452''- ENFERMEDADES DEL SIStEMA CARD/OVASCULAR
La pared puede. estar previamente debi-
litada por arteritis verminosa causada
por estróngilos migratorios en caballos u
oncocercosis en bóvidos, o por el desa-
rrollo de necrosis en la túnica media.
Otra forma de rotura se ¡:lfC:iduce en el ·
anillo a'órtico. La muerte se produce
muy rápidamente; todos los casos regis-
trados por un autor se observaron en se-
mentales, coincidiendo con la época re-
productora. Se puede producir tapona-
miento cardíaco, pero el signo común es
un aneurisma disecante en el miocardio
ventricular.
La ROTURA DEL ARCO AÓRTICO y de la arte-
ria pullmonar, cerca del ligamento ar-
terioso ocun·e en ocasiones en los caba-
llos. La fístula resultante entre la aorta y
la arteria pulmonar produce la aparición
repentina de insuficiencia cardíaca y difi-
cultad respiratoria. Los caballos afectados
mueren normalmente poco después del
inicio de los signos clínicos, pero pue-
den sobrevivir hasta 8 días. Las anormali~
dades en los vasa vasorum pueden ser
factores predisponentes de la rotura car-
díaca y puede tener antecedentes fami-
liares (2).
Se han registrado FÍSTULAS AORTOCARDÍACAS
originadas en el seno aórtico derecho en
una serie de caballos viejos, con la apari-
ción repentina de dificultad respiratoria
aguda e intolerancia al ejercicio (3). Cinco
de siete caballos presentaban un soplo
continuo característico, que era más in-
tenso en el cuarto espacio intercostal de-
recho. Las fístulas se extendieron hacia el
ventñculo o la aurícula derecha en seis
caballos, y hacia el ventrículo izquierdo,
en uno. Cinco caballos tenían tramos di-
secantes en el miocardio del tabique.
La rotura de la aorta es la causa normal
de muerte en terneros con sindrome de
Marfan.. Algunos presentan aneurismas
disecantes de la aorta y la arteria pul-
monar. Los terneros con este síndrome es-
tán· afectados desde él nacimiento. Estos
animales presentan un soplo sistólico in-
tenso sobre la base del corazón, en el la-
do izquierdo, asociado con_ un aumento
de tamaño de la raíz aórtica. Existen otras
anormalidades fenotípicas, entre ellas ex-
tremidades largas y delgadas, laxiU1d de
las articulaciones y los tendones, y anor-
malidades oculares, como desplazamiento
dorsal del cristalino y opacidad del mis-
mo. El carácter hereditario de este trastor-
no en bóvidos es incierto (4).
Rotura de las válvulas cardfacas
La muerte o aparición repentinas de insu-
ficiencia cardíaca puede producirse tam-
bién como consecuencia de la rotura de
componentes de las válvulas _cardíacas. La
rotura de las cuerdas tendinosas de la
válvula mitral se produce en caballos sin
lesiones predisponentes aparentes y co-
mo secuela de endocarditis, presentándo-
se en los caballos adultos y en los- potros
(5-7). Se manifiesta por la aparición re-
pentina de insuficiencia cardíaca aguda
en caballos aparentemente sanos con an-
terioridad a la lesión o cuando hay una
complicación de endocarditis existente,
como una complicación de inicio repenti-
no de una enfermedad o una , causa de
muerte. La rotura puede afectar a las cuer-
das de cualquiera de las cúspides valvula-
res (5). También se puede producir la ro-
tura de la válvula pulmonar, causando
insuficiencia cardíaca derecha (8).
REFERENCIAS
(1) Haaland, M. A. & Davidson, J. P. (1983) Vet.
Clin. N Am. 78, 1284.
(2) van der Unde-Sipman, J. S. (1985) Vet. Pathol.,
22, 51.
(3) Marr, C. M. et al. (1998) Vet. Radio!.
Ultrasounét., 39, 22.
(4) Potter, K. A. & Besser, T. E. 0994) ~et.
Pathol., 31, 501.
(5) Marr, C. M. et al. (1998) V~t.· Rec., 127, 3i6.
(6) Ewmt. S. et al. (1992)}. Am. Vet. Med. 200, ·
961.
(7) Reef. V. B. (1987)]. Am. Vet. Med. Assoc., 191,
329.
(8) Reimer, J. M. et al. (1991)]. Am. Vet. Med.
198, 880.
COR PULMONALE
El cor pulmonale es un síndrome de insu-
ficiencia cardíaca derecha, que se pro~
duce como resultado de un aumento del
trabajo cardíaco en el hemicardio dere-
cho, secundario a un incremento de la re-
sistencia vascular pulmonar e hiperten-
sión pulmonar.
La causa más documentada de hiper-
tensión pulmonar en el ganado e.s la hi-
po:xia alveolar. La hipoxia alveolar agu-
da (disminución de P02 alveqlar) es una
causa importante de hipertensión pulmo-
nar en varias especies, pero los .bóvidos
son especialmente sensibles, siendo ésta
la causa del síndrome de cor pulmonale
en bóvidos que viven en zonas de altiUid
elevada, que se describe con más detalle
más adelante en. este libro.
Se ha registrado la aparición de cor
. pulmonale cuando existen lesiones vascu-
lares pulmonares similares a las observa- .1
l
das· en la enfermedad de las alturas, pero '!
' \ ' ;l
que se presenta ~n terneros que no viven
en lugares elevadÓ~; se propuso, aunque
sin demostrar; que era el resultado de la
·-.._ingestión de. pienso contaminado con el
alcaloide derivado de la pirrolizidina, mo-
nocrot;¡~lina (1).
La hipertensión pulmonar se puede
ocasionar también como consecuencia de
la destrucción parcial del lecho vascular
pulmonar y de la reducción de su área
transversal. La tromboembolia pulmonar
puede producir insuficiencia en el hemi-
cardio derecho por este mecanismo. La
neumonía intersticial crónica y el enfise-
ma pueden también inducir cor pulmona-
le por este mecanismo (2).
La neumonía obstructiva crónica, en la
que existe una constricción de las vías
respiratorias y acumulación de líquidos
en las vías distales, puede provocar hi-
pertensión pulmonar, por combinación
de hipoxia crónica y reducción del lecho
vascular pulmonar (3). Aunque se puede
producir hipertensión pulmonar e hiper-
trofia cardíaca derecha en bóvidos cuan-
do existe una enfermedad pulmonar pri-
maria, la insuficiencia cardíaca clínica es
normalmente menor y la insuficiencia en
el hemicardio derecho es rara. Sin embar-
go, puede producirse y es la causa de in-
suficiencia cardíaca congestiva en bóvi-
dos (4, 5).
En las cabras, el cor pulmonale, cún hi-
pertrofia ventricular o auricular derecha,
secundaria a una neumonía intersticial,
puede causar fibrilación auricular (6).
En los caballos se ha observado también
fibrilación auricular como. consecuencia
de cor pulmonale (7).
En los bóvidos alimentados con exce-
so, el aumento de la presión intraabdomi-
nal producido por una abundancia de
grasa abdominal, congestión del proven-
trículo y una posición en decúbito, puede
causar hipoventilación pulmonar, con dis-

minución de la P02 alveolar, provocando
insuficiencia cardíaca derecha, ün síndro-
me similar al de Pickwick en los seres hu-
manos (8).
Un aumento intenso crónico de la pre-
sión venosa pulmonar puede originar
constricción. e hipertrofia del músculo liso
vascular dé los vasos precapilares, te-
niendo como resultado hip~rtensión pul-
monar. Una. elevación .de Ii presión .de
repleción ventrict!lar izquierda es quizás
la causa más comúh de este trastorno y
puede provocar la fase pe insuficiencia
cardíaca c!erecha en situaciones de insu-
. ficiencia Jzquierda. El principio tóxico en
la intoxicación por especies de Pímelea
parece que actúa en parte estrechando las
vénulas pulmonares, produciendo así la
hipertensión pulmonar que contribuye al
desarrollo dei síndrome clínico.
REF'ERENCIAS
(]¡:) Pringle,]. K. et al. (1991) f. Am. Vet. Med.,
As'soc;., 198, 857.
(2) Panter. K. E. et al. (1988) Vet. Hum. Toxico!.,
30, 318.
(3). Nuyflen, J. et.al. (1985) Zentralbl. Vet. PYied. 4,
32,81.
(4) Angel, K. L. & Tyler. J. W. (1992)]. Vet. lntern.
Med., 6, 214,
(5) Jubb, T. F. & Malmo,]. (1989) Aust. Vet.J, 66,
257
(6) Gay. C. C. & Richards, W. P. C. (1984) Aust.J,
60,274.
(7) Gelbe;g. H. B. et al. (1991) J Am Vet. Med.
Assoc., 198, 679.
(8) Alexander, A. F. (1978) In: Effects ofpoisonous
plan'is on livestock, p. 285. New York:
Academic Press.
ENFERMEDADES VALVULARES
V SOPLOS
Etiolo.gía. La enfermedad valvular es
congénita -~adq!Jirida. La endocarditis es la
causa más común. Algunos soplos son
funcionales y no son indicativos de enfermedad.
Epidemiología. Los soplos funcionales son
frecuentes en el caballo y varlan según la raza
y el entrenamiento. Se dispone de poca
información sobre la epidemiología de la
enfermedad valvular adquirida.
Signos clínicos. El soplo se define por su
localización, momento de aparición, carácter,
intensidad e irradiación. Posiblemente, frémito
precordial, insuficiencia cardiaca y, en casos
graves, insuficiencia cardíaca congestiva.
Pruebas. Ecocardiografía.
ENFERMEDADESDELCORAZON
ETIOLOGÍA
Adquirida
• La endocarditis es la causa más común:
véase la sección siguiente.
• Endocardiosis. Es frecuente sólo en
cerdos.
· • Rotura de las cuerdas tendinosas, es-
pontáneamente o secundaria a endo-
carditis (1).
• Laceración, separación de las cúspides
valvulares, espontánea o secundaria-
mente a una endocarditis.
• La dilatación del anillo valvular auricu-
loventricular derecho, 'cómo en la ene
fermedad de las alturas y secundaria. a
alguna enfermedad del miocardio, pue-
de tener como resultado una insuficien-
cia valvular funcional.
Congénita
• Estenosis valvular pulmonar.
• Fenestración de las válvulas aórtica y
pulmonar en caballos. Se desconoce la
causa de las lesiones, aunque sU obser-
vación en animales muy jóvenes, inclu-
yendo potros recién nacidos, indica
que algunos defectos pueden ser con-
génitos. La importancia de estas lesio-
nes como causa de insuficiencia valvu-
lar es dudosa, aunque se pueden pro-
ducir soplos valvulares sí se localizan
cerca de las uniones a las cúspides.
• Los quistes hemáticos son comunes en
las válvulas auriculoventriculares en los
bóvidos. Están alineados con el endote-
lio, pueden ser congénitos (2) y su inci-
dencia y tamaño puede aumentar con·
la edad (3). Carecen de importancia clí-
nica. Los quiste~. serosos se producen
ocasionalmente en la válvula mitra! en
los bóvidos.
EPIDEMIOLOGÍA
Existe información limitada sobre la epi-
demiología y la incidencia específica en
relación con la edad de las enfermedades
valvulares o los soplos en los grandes ani-
males, aunque estudios realizados en ma-
taderos muestran una incidencia alta de
lesiones endocárdicas. Investigaciones lle-
vadas a cabo en centros clínicos indican
que las enfermedades valvulares se diag-
nostican poco en los bóvidos y en los ca-
.- 453 -
ballos y quizás no se detectan en má~ del
50% de los casos C4c6).,. . • _.,.
Caballos
:· ·o•.· :"-cc"-c-c-."- • ...;.,:: 1 , .......
La aúscultación revela una incidencia ele-
vada de soplos co~ diferen¿ias. s~~G~ !a
raza y el uso del caballq.: Lo~ 'süpio~ ·fu~~ '
cionales (fisiológicos) son 'espe<:ialmente
frecuentes en los caballos de carrer~s en-
trenados y en forma. En un e~tuéiiü s6bre
545 caballos normales clínicamente, reali-
zado en Inglaterra, se percibieron soplos
en el 68 %, con una incidencia más alta en
los caballos de carreras y de caza que eri
lós animales de competición y de paseo
(7). Se detectaron soplos con caracterís-
ticas de soplos funcionales de eyección
por .auscultación del hemítórax izquierdo
en aproximadamente el 50% de los caba-
llos y en el lado derecho en el 8 %. Se de-
tectaron soplos con las características de
soplos funcionales al comienzo de la diás-
tole en el lado izquierdo en el 15% y en
el lado derecho en el 13% de los casos.
Soplos con características de regurgitación
en las válvulas mitra!, tricúspide y aórtica
se percibieron en el 3.5, 9.2 y 2.2 o/o de los
caballos, respectivamente.
Un estudio amplio en matadero (8) in-
dica que las lesiones valvulares pueden
ser más comunes en los caballos de lo
que clínicamente se observa. Aproxima-
damente, el 25 o/o de los animales presen-
taba lesiones, siendo la mayorí¡t lesiones
nodulares o deformantes en las válvulas o
cuerdas tendinosas del lado izquierdo y
una proporción importante se detectó an-
tes del sacrificio. Un traumatismo crónico
en las cúspides valvulares se consideró un
factor iniciador importante.
Bóvidos
Según un estudio de matadero, se obser-
vó endocarditis en 5.2 corazones por
10000 cabezas (4).
Cerdos
Un análisis anatomopatológico del cora-
zón porcino reveló endocardiosis de la
válvula mitra! en el 63 o/o de los animales y
endocarcliosis de la válvula tricúspide en
el 18% (9). La incidencia y gravedad au-
menta con la edad. Estas lesiones pueden
asociarse con prolapso de la válvula mitra!
 ENFERMEDADES DEL SISTEMA .CARD/OVASCULAR
y lesiones por impacto del chorro. Tienen
poca importancia en cerdos en crecimien-
to, pero hay que estudiar la importancia
de la endocardiosis en la enfermedad car-
díaca clínica en cerdos de más edad.
Se ha observado endocarditis bacteria-
na en cerdos sacrificados con una inci-
dencia del 3.1 por 10 000 animales (10).
PATOGENIA
Los signos clínicos importantes de una
enfermedad valvular son: soplos audibles
y frémitos precordiales palpables. Los so-
plos pueden aparecer en cualquier fase
del ciclo cardíaco y están causados por la
vibración de un flujo turbulento de sangre
transmitido a la superficie torácica. Las vi-
braciones de una intensidad fuerte pue~
den tener como consecuencia también vi-
braciones palpables en la superficie del
tórax.
Generación de soplos
El flujo sanguíneo es normalmente lami-
nar y sin turbulencia. La turbulencia del
flujo se puede producir por un cambio re-
pentino en el diánletro de un vaso san-
guíneo. Su incidencia está relacionada di-
rectamente con la veloddad del flujo e
inversamente relacionada con la viscosi-
dad de la sangre.
LESIONES VALVULARES. Cuando hay soplos
asociados con lesiones valvulares, la le-
sión valvular produce un cambio impor-
tante en el diámetro del lecho vascular,
provocando un flujo turbulento. La tur-
bulencia puede producirse cuando las vál-
vulas no cierran adecu¡¡damente (regurgi-
tación o insuficiencia) y la sangre tiene
que pasar a través de los orificios auriculo-
vetriculares durante la sístole ventricular.
También se puede producir turbulencia
cuando las válvulas no se abren completa-
mente (estenosis) y la sangre. tiene que
pasar a través de un orificio semilunar es-
tenótico durante la sístole ventricular, o a
través de un orificio auriculoventricular es-
trecho durante la diástole ventricular.
La gravedad de la turbulencia y, en
consecuencia, del soplo puede aumentar
con la velocidad del flujo, como ocurre
con el ejercicio y por factores que dismi-
nuyen la viscosidad de la sangre, como la
anemia o la hipoproteinemia.
Una enfermedad valvular adquirida
suele producirse en casos de insuficiencia
de la válvula afectada y, con menos fre-
cuencia, cuando hay insuficiencia y este-
nosis. Las lesiones congénitas provocan
más frecuentemente estenosis valvular.
SOPLOS SIN ENFERMEDAD VALVULAR. Un cam-
bio en el diámetro de un vaso, como ocu~
rre con la dilatación de la aorta o la arteria
pulmonar, puede producir. turbulencia y
un soplo. Un reducción en la viscosidad
de la sangre contribuye a la frecuencia de"
los soplos, fenómeno que ocurre en esta-
dos anémicos e hipoproteinémico's. Los
soplos hemáticos son comunes en
los bóvidos anémicos.
SOPLOS FUNOONALES. Se puede producir un
flujo turbulento en ausencia de un cambio
en el diámetro del lecho vascular si se su-
pera una velocidad crítica· del flujo. Se
piensa· que esto es la causa de los soplos
funcionales, o de eyección, que ocurren
con frecuencia en caballos durante la fase
de eyección rápida, incluso en reposo y
especialmente, después del ejercicio.
Efectos de las enfermedades
valvulares
La estenosis de las válvulas de salida pro-
duce un aumento de la carga de presión
en el corazón e hipertrofia compensado-
ra. Una insuficiencia de las válvulas semi-
lunar, aórtica o pulmonar causa una carga
de volumen sobre el corazón, seguida de
dilatación e hipertrofia compensadora. Si
las válvulas del lado izquierdo del cora-
zón están afectadas, especialmente la aór-
tica, los cambios en la expulsión de la
sangre desde los ventrículos producen
modificaciones en el carácter del pulso
periférico. Cuando la válvula tricúspide
está afectada, los cambios se producen en
el pulso yugular.
RESERVA CARDÍACA. La presencia de lesio-
nes valvulares y soplos puede tener poca
importancia excepto que se pierde algo
de la reserva cardíaca. Esta pérdida pue-
de ser pequeña, pudiendocompensarse
la estenosis moderada o incompetencia y
el animal puede soportar esta situación
durante un período largo de tiempo. La
importancia de las lesiones valvulares que
no causan insuficiencia cardíaca r~dica en
su posible contribución a la aparición de
enfermedades en otros órganos por la li-
beración de émbolos y la necesidad de un
examen completo del corazón cuando se
observan.
El uso del animal tiene alguna relación
C!)n la importancia del soplo. Las lesiones
valvulares son mucho más importantes
en animales de carreras que en los desti-
nados a la reproducción. El reto del vete-
rinario es determinar la importancia de
un soplo para la salud y el réndimiento
de un caballo \f para la seguridad del ji-
nete. \
\
SIGNOS CLÍNICOS
En este capítulo sólo se describen los sig-
nos clínicos que se refieren a las enferme"
dades valvulares. Los correspondientes a
una insuficiencia cardíaca congestiva, que
pueden coexistir, se comentan en otra
sección.
Método de exéfmen
La auscultación es la base fundamental
del examen y se requiere un conocimien-
to de las áreas óptimas de auscultación y
de la importancia de los soplos que se
perciban. Cuando se detecte un soplo,
hay que clasificarlo según su duración, in-
tensidad, localización y carácter.
Según el MOMENTO DE APARICIÓN, los SO-
plos se dividen en sistólicos, diastólicos y
continuos, y esto reduce inmediatamen5e
la lista de los defectos posibles que pue-
den existir. Existen pocos problemas para
diferenciar los soplos sistólicos de los
diastólicos cuando la frecuencia cardíaca
es baja, debido a la diferenCia temporal
entre la duración del período sistólico y el
diastólico. Sin embargo, cuando hay un
soplo en condiciones de frecuencia alta,
la distinción es menos obvia y es posible
clasificar erróneamente el período del ci-
clo en que ocurre el soplo.
• Mediante el examen de una arteria pro-
ximal se determina el momento de apa-
rición de los soplos, en relación con el
pulso arterial que se produce al co-
mienzo o mitad de la sístole.
• Una arteria adecuada se localiza en la
cara posterior y medial del carpo en los
bóvidos y los caballos.
• Una alternativa menos satisfactoria es
definir el momento de aparición del so-

plo en relación con el latido de la pun-
ta del corazón.
• La definición del momento de apari-
ción de los soplos, en relación con los
ruidos cardíacos no es factible pues
suelen tener el carácter alterado y,
cuando la frecuencia cardíaca es alta
o • ,
_uri soplo diastólico puede confundirse
·con otro sistólico.
• Los soplos sistólicos· están asociados
con estenosis de la~- válvula.~ de salida
o insuficienci~ de -las válvulas auri~uio-
ventriculares. \ ra sobre el 'tónl.x.
• Los soplos diaStólicos están a~ociados
coa insuficiencia de las válvulas de salí-
: da o estenosis de las válvulas auriculo-
ventriculares.
• Un soplo continuo, o el· qu~ ocurre
y
durante la sístole la diástole, puede
~star. asociado . con . ~stenosis e insu-
' ffciencia de .li , mi~ma. váÍvula ·o con
múltiples lesicin~s 'vai~l~rés; pero con
sd'
I'(_lás frecuencia prodÍ.1ce por ia tur-
b{¡lencia del flujo'cle s:ingre al pasar de
un sistema de presión elevada a otro
~on menos presión:, sin intervención
;valvular, como ocurre cuando hay un
conducto arterioso persistente.
La DURACióN del soplo durante la sí~tole o
diástole se determin~ por un examen
cuidadoso del n_Usmo en relación con el pe-
ríodo existente entr~·los ruidos· cardíacos.
.Lbs :soplos sistó1:fcos se· chisifican además
en tempranos, tardíos, holo y pansistólicos,
según su incidencia y duración en el perío- .
do entre el primero y 'el _segundo n,lido car-
díaco. Los soplo~ diastólicos se clasifican
como tempranos· (o~urren e~tre 52 y 53),
holodiastólicos _·P presistólicos (ocurren en-
tre el ci!arto mido cardíaco auricular y Sl).
Los soplos pansistólicos y pandiastólicos,
que ocurren a lo largo de toda la sístole o
diásÚ)le,.,t:ienen mayor ii:nportancia ·que los
que aparecen, por ejemplo, sólo al comien-
zo de la sístole ~ diástole.
La ·INTENSIDAD o sonoridad de un soplo
proporciona una clave de su importancia.
Un sistema de gradación de la intensidad
de los soplos que ha demostrado tener
valor clínico es el siguiente:
Grado I El soplo más débil que puede
oírse. Generalmente, sólo se
detecta después de una aus-
cultación rigurosa.
ENFERMEDADES DEL CORAZÓN
Grado II Soplo débil que se oye clara-
mente sólo después de unos
segundos de auscultación.
Grado III Soplo que se oye inmedia-
tamente tan pronto como co-
mienza la auscultación sobre
un área bastante amplia.
Grado IV Soplo extremadamente intenso
que se acompaña de un frémi-
to precordial. El soplo se ha:ce
inaudibl~. si se coloca el este-
toscopio con una presión lige-
Grado V Soplo m~y intenso acompaña-
do de un frémito precodial. Se
puede seguir óyendo cuando
o
se mantiene el estetoscopio só-
lo co~ una presión ligera sobre
el tórax.
Los soplo~ de Grado I no son clínica- .
mente importantes, mientras que los de
grado N y V lo ~on ir:J.variablemente. La
importancia de los de grado II y III varía
según su causa.
Se emplea también un sistef!!.a de seis
grados, que difiere sólo en una subclasifi-
cación de soplos moderadamente inten-
sos e intensos.
La presencia de un frémito precordial
se determina por palpación del punto de
máxima intensidad del soplo y palpación
del tórax en otras ~onas cardíacas. Un fré-
mito precordi~l indica que existe una con-
siderable energía· generada por el flujo
turbulentÓ y define la intensidad del so-
pi<) en·los qos grados más altos de am,bos
sistemas.
La LOCAliZACIÓN E IRRADIACIÓN de un soplo
están relacionadas con su área de genera-
ción y transmisión. El punto de máxima
intensi<l;ad. (PMI) se percibe en referen-
cia con las: áreas de audición máxima de
las válvulas cardíacas, desc~itas anterior-
~ente en el apartado de examen de los
ruidos cardíacos. Los soplos de intensidad
baja están normalmente restringidos ·al
área de auscultación por encima de la de
generación. Anteriormente se han descrito
las áreas de auscultación del corazón y de
los ruidos cardíacos individuales, en la
sección de arritmias. Las víbraciones aso-
ciadas con soplos muy intensos pueden
transmitirse a otras áreas de auscultación,
pero en general son más intensas cerca
del área de generación, al igual que cual-
455
quier frémito aso~iado. Los soplos y fré-
mitos pueden estar restringidos a áreas lo-
cales y es fundamental examinar varias
zonas de auscultación sobre ambos lados
del corazón.
El CARÁCTER está definido por un cambio
en la intensidad duran:te la duración de
un soplo y se clasifica como cres~endo,
crescendo-decrescendo, d~~res~e.ndo o
meseta. Los soplos .se pueden clasificar
también, según sus características de fre-
cuencia, como soplante, áspero, musical,
suspirante, pero estas interpretaciones
<
son muy subjetivas,y, a menudo, varios
examinadores no coinciden en su defi- ·
nición.
Interpretación ·
Después· de este. exaine'n, se determina el
defecto· funcional que produce el soplo y
la válvula afectada a partir d.:¡ las caracte-
rísticas del_mómento de aparición, dura-
ción, localización e irradiación, y también
cualquier efecto. secundario que pueda
observarse en Í~s· características del pulso
arterial o venoso. La gravedad de la lesión
se juzgá en parte por la intensidad del so-
plo, pero también por el grado de insu-
ficiencia cardíaca que presente el animal.
Como norma. general, todos los soplos
pansistólicos mitrales y tricuspídeos, los
holodiastólicos y los que presenten un fré-
mito precordial palpable deben conside-
rarse patológicos. La causa de fa lesión no
puede establecerse por palpación, pero sí
a partir de. los .resultados de un examen
clínico gener~l y patológico especial y por
-- el conociniierto Y. consideración de las
causas co~unes de la enfermedad valvu-
lar que afecta a la válvula comprometida
en la especie aniinal que se examine.
Soplos funcionales (inocentes)
Los soplos no asociados con una altera-
ción cardíaca se observan en todas las es-
pecies de grandes animales, pero particu-
larmente en el caballo. Los relacionados
con una turbulencia producida durante
períodos de flujo a gran velocidad se de-
nominan a menudo soplos funcionales
o soplos de flujo; los asociados con tur-
bulencia producida por una disminución
de la viscosidad y aumento del flujo se de-
nominan a menudo soplos f"JSiológicos.
 ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARD/OVASCULAR
LOS SOPLOS FUNCIONALES DE EYECClÓN SISTÓ·
UCA son muy comunes en caballos jóve-
nes en forma, y ocurren ocasionalmente
en bóvidos, ovejas y cerdos. En los caba-
Uos, se oyen mejor sobre la base del co-
razón, normalmente en el lado izquierdo,
sobre la región de la válvula aórtica; en
algunos caballos, también en el lado dere-
cho, pero normalmente no se oye en am-
bos lados del mismo animal. Son soplos
del inicio o mitad de la sístole, de baja in-
tensidad (Grado 1-3) y tienen un carácter
crescendo-decrescendo o decrescendo. En
los caballos, son normalmente más audi-
bles cuando la frecuencia cardíaca es alta,
ligeramente por encima del valor en repo-
so. Ocasionalmente, en caballos se oye
un soplo de eyección sobre la válvula
pulmonar.
En los bóvidos, son más comunes en
la base del corazón, en el lado izquierdo.
Los soplos holosistólicos (Grado 1-3) se
oyen en algunos terneros en las prime-
ras 2 a 3 semanas de vida. Están posible-
mente asociados con una deformación
leve de las válvulas auriculoventriculares
en. el borde de las cúspides valvulares,
que son frecuentes en los terneros jóve-
nes.
El SOPLO EN EL INICIO DE LA DIÁSTOLE ocurre
en los caballos, sobre todo en animales
jóvenes de raza pura sangre y estándar. Se
piensa que está causado por vibraciones
asociadas con tln flujo rápido de la sangre
dentro del corazón, en la fase inicial de la
diástole. Es un soplo tenue (Grado 1.2),
de tono alto. Cuando se oye sobre la zona
de la punta se trata probablemente de una
variación del mido S3.
Un SOPLO PRESISTÓUCO de.grado 1-2 de in-
tensidad y sonido retumbante se oye oca-
sionalmente en caballos y probablemen-
te es un componente del cuarto mido car-
díaco auricular.
Los BóVIDos EN DECÚBITO suelen presentar
un soplo sistólico de baja intensidad
(Grado 1-3) cresendo-decrescendo, que
1 y cerdos. La insuficiencia puede producir-
se ausculta sobre el lado derecho. Desa-
parece cuando el animal se incorpora. Se
produce un soplo similar cuando hay dis-
tensión ruminal y meteorismo.
En terneros y potros RECIÉN NACIDOS se
oye frecuentemente un soplo sistólico so-
bre la base del corazón y se piensa que se
debe a la apertura parcial temporal del
· conducto arterioso en proceso de cierre.
En lechones recién nacidos, se puede oír
un soplo continuo, que se sustituye a me-
nudo por un soplo al comienzo de la sís-
tole, audible durante la primera semana
de vida.
Insuficiencia de la válvula
auriculoventricular derecha
Una insuficiencia de la válvula tricúspide
como consecuencia de una endocarditis . al trabajo. La inSuficiencia, si ocurre, esta-
es la lesión valvular adquirida más co-
mún en bóvidos, cerdos y oyejas. La in-
suficiencia puede originarse también por ·... do; sin embargo, en algunos casos, el flujo
la dilatación del anillo valvular en casos
de anemia crónica y cor pulmonale, y en
trastornos como·ta enfermedad de las al-
turas en los bóvidos. La regurgitación tri-
cuspídea puede ocurrir también en caso
de insuficiencia cardíaca general que se
produce como consecuencia de una insu-
ficiencia del lado izquierdo. Debido a la
asociación con endocarditis bacteriana,
la insuficiencia tricuspídea en los bóvidos,
cerdos y ovejas es indicativa normalmente
de una enfermedad cardíaca importante.
Sin embargo, en los caballos, puede exis-
tir un soplo por una insuficiencia tricuspí-
dea con pocos signos de trastorno en el
rendimiento (7).
Existe un soplo holosistólico áspero o
pansistólico de tipo meseta, más.audible
sobre el área de la válvula tricúspide. Los
soplos sonoros se proyectan dorsalmente
y hacia la parte craneal de la cavidad torá-
cica en ambos lados, derecho e izquierdo.
Este soplo está normalmente acompañado
de la exageración de un componente sis-
tólico del pulso yugular. Si se produce in-
suficiencia cardíaca congestiva, se mani-
festará en la circulación mayor.
Insuficiencia de la válvula
auriculoventricular izquierda
Es la segunda enfermedad valvular ad-
quirida más común en caballos, bóvidos
se como consecuencia de endocarditis o
rotura de las cuerdas de la válvula mitra!
(11-13). Se percibe un soplo holosistóli-
co o pansistólico intenso y discordante
que es más intenso en el área mitra!. El
soplo se transmite dorsalmente y en casos
graves puede también oírse en el lado de-
recho. Existe eón frecuencia una notable
acentuación de la incidencia .del tercer
ruido cardíaco que puede confundirse
con el segundo. Un soplo crescendo al fi-
nal de la sístole se ha asociado también
con una insuficiencia mitra! (14).
Las CARACTERÍTICAS DEL PULSO no cambian
hasta la fase de insuficiencia cardíaca. Los
casos de insuficiencia mitra! pueden estar
c9mpensados en reposo y manifestarse
sóio por una di,smimÍción de la tolerancia
' . .
rá asociada inicialmente con una sobre-
~argade volumen en eÍ v'entríc.ulo izquier-
retrógrado de la sangre a través de la vál-
vula mitra! puede causar hipertensión pul-
monar e insuficiencia cardíaca derecha.
La INSlJFICIENCIA CARDÍACA DE INICIO SÚBITO
está asociada normalmente con la rotura de
las cuerdas valvulares (15). En el caballo, la
insÚficiencia mitra! puede ser un factor pre-
disponente de fibdlación auricubr (23).
Insuficiencia de la válvula aórtica
Este trastorno es el defecto valvular ad-
quirido más comím en los caballos. Se
produce un soplo holodiastólico inten-
so, acompañado frecuentemente de un
frémito causado por el reflujo de la sangre
de la aorta en el ventrículo izquierdo'du-
rante la diástole. El soplo es generalmente
audible sobre el área cardíaca izquiei'da y
es más intenso en la zona valvular aórtica
e irradia hacia la punta. Puede modificar
el segundo ruido cardíaco o comenzar in-
mediatamente después. El soplo' puede
ser ruidoso o musical, y la intensidad re-
lativa varía según el caballo. Con frecuen-
cia tiene un caracter decrescendo, pero
puede haber variaciones en su intensidad.
Una insuficienCia valvular de un grado su-
ficiente para tener importancia funcional
se acompaña de un pulso arterial de gran
amplitUd, presión sistólica alta y diastólica
baja (pulso en martillo .de agua o arie-
te). La onda del pulso puede ser lo sufi-
cientemente grande para cat¡sar un pulso
visible en vasos pequeños e incluso en
capilares. Rara vez, esta lesión se acompa-
ña de un pulso yugular diastólico, debido
a la transmisión del impacto de la onda
refleja a través del tabique ventricular ha-
cia el lado derecho del corazón.

Estenosis de la válvula aórtica
Se produce un soplo sistólico áspero,
más audible sobre la base del corazón, en
el lado izquierdo y hacia la parte posterior.
Este soplo sustituye o modifica el primer
ruido cardíaco y tiene a menudo un ca-
rácter crescendo-decrescendo. Se puede
palpar un frémito sistólico sobre la base ·
del corazón y d impulso Cardíaco aumen-
ta debido.~ la hipertrofia ventricular. La es-
tenosis Üene importancia funcional cuan-
do el pulso es anormal, -con una amplitud
pequeña que se eleva lentamente hasta un
1
pic() r~trasado, c¡ue refleja la disminución
de la salida del ventrículo izquierdo. Pue-
den existir signos de insuficiencia cardíaca
del lado izquierdo y esta lesión puede es-
tar asociada con un síncope.
Estenosis e insuficiencia de la válvula
pulmonar
L::is ksiones adquiridas de esta válvula son
raras en los grandes animales. Las caracte-
rísticas de la auscultación son similares a
las producidas por lesiones en la válvula
aórtica, pero no hay anormalidades en el
pulso arterial. La estenosis pulmonar pro-
duce un soplo claro en el tercer espacio in-
tercostal, en el lado derecho del tórax (16),
pero algunos casos de estenosis pulmonar
en el caballo no causan SQplos (13). Tam-
bién se pueden oír los soplos en la zona
anterior del área de la válvula aórtica, en el
lado izquierdo del tórax. Si se produce in-
suficiencia cardíaca, es en el lado derecho.
Estenosis de las válvulas
auriculoventriculares derecha
o izquierda
La estenosis de cualquiera de estas válvu-
las e~_poco frecuente. Se percibe un soplo
diastólico c~usado por el paso de la san-
gre a través de una válvula estenosada
durante la repleción diastólica y audible
sobre la base del corazón, en el lado afec-
tado. La gravedad de la lesión influirá so-
bre la duración del soplo, pero es proba-
ble que se acentúe en la presístole debido
a la contracción auricular. La estenosis de
la válvula auriculoventricular derecha
puede estar acompañada de la acentua-
ción del componente auricular del pulso
yugular. Se puede producir cierto grado
de estenosis mitra! en lesiones adquiridas
ENFERMEDADES DH CORAZÓN
que se manifiestan principalmente como
una insuficiencia.
PRUEBAS ANALÍTICAS
Los signos clinicopatológicos reflejarán los
cambios causados por una enfermedad
primaria y son importantes sólo si se pro-
duce endocarditis. Los métodos más efica-
ces para examinar la enfermedad valvular
son la ecocardiografía de dos dimensio-
nes, la ecocardiografía Doppler y la eco-
cardiografía Doppler de flujo en color, que
penniten detectar el defecto, su naturaleza
y gravedad (17-21} La ecocardiografía
puede detectar un flujo regurgitante y un
flujo a través de las válvulas estenóticas
que no se detectan por auscultación.·
HALLAZGOS DE NECROPSIA
Hay que tener un cuidado especial cuando
se abra el corazón para asegurar una ob-
servación adecuada de las válvulas en sus
caras superior e inferior. Se pueden ver le-
siones de endocarditis. o puede haber per-
foraciones, deformación o engrosamiento
de las válvulas o rotura de las cuerdas ten-
dinosas. La endocardiosis porcina se carac-
teriza por la acumulación de glucosamino-
glucanos e hialuronano y diferenciación
miofibroblástica de los fibroblastos (22).
TRATAMIENTO
No existe un tratamiento específico para
las enfermedades valvulares. Los méto-
dos de tratamiento de la insuficiencia
cardíaca congestiva y la endocarditis se
describen en los apartados correspon-
dientes.
BIBUOGRAFÍA CONSULTADA
Brown, C. M. (1985) Acquired cardiovascular dise-
ase. Symposium on cardiology. Vet. Clin. N
Am.: Equine Pract., 1 (2), 371-382.
Fregin, G, F. 0992) Medica! evaluation of the car-
diovascular system. Vet. Clin. N. Am.: Equine
Pract., 8 (2), 329-346.
Patteson, M. W. & Cripps, P.]. (1993) A survey of
cardiac auscultatory findings in the horse.
Equine Vet.j., 25, 409-415.
. 457
Patteson, M. & Blissitt;. K. 0996) Evaluation óf éar-
diac murmurs in horses. l. CÍini2al ~xarriina­
tion. In P1'Cictice.; i8 (8), 367-373·.
Blissitt, K. & Patterson, M. 0996) EvaluatiÓn ·of car-
diac mumurs in horses 2. Echócardiógra.phy.
InPractice., .18 (9), 416-426.· .:.···.·: ''":·;
Reef, V. B. (1996) Heart murmurs in 'horses: ·deter-
mining their significance. ·with ·echocardio-
graphy. Equine Vet.]. Suppl:,-19, 71-80.
REFERENCIAS
(1) Ewart. S. et al. (1992)]. Am. Vet. Med. Assoc.,
200, 961.
(2) Kemler, A. G. & Martín, J. E. (1972) Am.j.
Vet. Res., 32, 249.
(3) Marcato. P. S. et al. 0996) Vet. Path. 33, 14.
' (4) Roussel, A. J. & Kasari, T. R. (1989) Comp.
Cont. Educ. Pract. Vet., 11,769. ·
(5) Power, H. T. & Rebhun, W. C. (1983)]. Am.
Vet. Med. Assoc., 182, 806. .
(6) Ball, M. A. & Weldon, A: D. 0992) Cornell
Vet., 82, 301.
(7) Patterson, M. W. & Cripps, P.]. 0993) Eqttine
Vet.j., 25, 409.
(8) Else, R. W. & Holmes, J. R. 0972) Equine Vet.
}., 4, 1, 57.
(9) Guarda, F.& Negro, M. (1989) Dtsch.
Tieréirztl. Wochenschr., 96, 377.
(10) Ichikawa, T. et al. (1991) f.jpn. Vet. Med.
Assoc., 44, 153.
(11) Holmes,]. R. & Miller, P.]. (1984) Equine Vet.
}., 16, 125.
02) Miller, P.]. & Holmes, J. R. (1985) Equine Vet.
}., 17, 181.
03) Maxton, A. D. & Reef, V. B. 0997) Equine
Vet. }., 29, 394.
(14) Patteson, M. & ·Blissitt, K. 0996) In Pract., 18
- (8), 367:
05) Brown, C. M. et aL (1983)}. Am. Vet. Med.
Assoc:, 182, 281.
06) Nilsford, L. et al. (1991) Equine Vet.j., 23,
479.
(17) McG!addery, A. J. & Marr, C, M. 0990)
Equine Vet. Edttc., 2(1), 11.
(18) Reef, V. B. (1990) Comp. Cont Educ. Pmct.
Vet., 12, 1312.
(19) Reef, V. B. 0991) Vet. Clin. N. A m.: Equine
Prw:t., 7 (2), 435.
(20) Blissitt, K. & Patterson. M. (1996) In Pract.,
18 (9), 416.
(21) Blissitt, K. J. & Bonagura, J. D. 0995) Equine
Vet.j., (Suppl)., 19, 82.
(22) Castgnaro, M. et al. 0997) Res. Vet. Sci., 62,
121.
(23) Reef V. B. et aL 0998) Equine Vet.]., 30, 18.
ENDOCARDITIS
Etiología. Por infección bacteriana y
ocasionalmente parasitaria.
Epidemiología. Historia clínica de falta de
desarrollo, enferme·dad crónica, disminución
periódica de la producción de leche, cojera
álternante.
' 458, ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
·signos clínicos. El tipo de soplo depende
de la válvula afectada, según la predilección de
,especie. Embolia, nefritis, artritis, tenosinovitis
o miocarditis.
Pruebas analíticas. Cultivo de sangre.
Ecocardiografía, ,
Hallazgos de necropsia. Lesiones valvulares,
a menudo, vegetantes, debidas quizás a la
rotura de las cuerdas tendinosas. Lesiones
embólicas en otros órganos.
Confirmación diagnóstica. Soplo o
taquicardia persistente con signos de
bacteriemia, cultivo de sangre positivo. Se
·puede confirmar por ecocardiografía.
Tratamiento. Antimicrobianos elegidos
según las pruebas de sensibilidad. Se precisa
una terapéutica prolongada. El índice de
mortalidad es alto en los casos de
insuficiencia cardíaca.
ETIOLOGÍA
La mayoría de los casos de endocarditis en
animales de granja están causados por una
infección bacteriana, pero no está claro si
la infección se produce por adhesión di-
recta del agente infeccioso al endotelio sa-
no, o por su entrada a través de intenup-
ciones leves en las superficies valvulares,
o por una diseminación hematógena en
los capilares de la base valvular. Se han
asociado numerosos microorganismos con
esta enfermedad. Las causas infecciosas
comunes de endocarditis en los animales
se señalan a continuación:
Bóvidos (1, 2)
• Estreptococos a-hemolí~icos.
• Arcanobacterium (Aáinoinyces) pyoge-
nes.
• Micrococcus y especies de Staphylococ-
cus.
e Especies de Pseudomonas.
• Clostridium chauvoei (carbunco sinto-
mático).
• Mycoplasma mycoides.
• Erysipelothrix rhusiopathia (insidiosa)
(rara).
Caballos (3-6)
• Actinobacillus equuli.
o Especies de Streptococcus, incluyendo
Str. equi y Str zooepidemicus.
• Especies de Pasteurella/Actinobacillus.
• Especies de Pseudomonas.
• Larvas migratorias de especies de Stron-
gylus.
Cerdos y ovejas (7, 8)
• Erysipelothrix rhusiopathia (insidiosa).
• Especies de Streptococcus, incluyendo
Str. equisimilis, Str. dysgalactia, Srt. suis.
• Escherichia coli.
• Actinomyt:es pyogenes.
EPIDEMIOLOGÍA
Existe poca información sobre la epi-
demiología de la endocarditis. (Véase la
epidemiología de las enfermedades valvu~
lares).
La. bacteriemia crónica .es un .factor. pre-
',tra:úmatismó cómo el cateterismo cardía~
disponente de endocarditis. Puede existir
una. historia clínica de un proceso séptico_
en marcha, como mastitis, metritis, absce-
sos en los dedos, peritonitis reticular
traumática o alguna técnica, como el uso
de un catéter intravenoso, -que puede cau-
sar bacteriemia. Frecuentemente, existen
antecetlentes de una infección de grado
bajo. En los bóvidos, la falta de desarrollo ·
con un descenso periódico, llamativo, pe-
ro temporal, de la producción láctea son
signos comunes. Los animales presentan a
menudo una condición corporal más baja
de lo esperado para su fase de produc-
ción y existe frecuentemente una historia
de cojera intermitente. Los caballos pue-
den presentar historias clínicas similares
que incluyen cojera alternante, distensión
articular intermitente, tos, _convulsiones,
trombo~is en 'ta vena yugular, cólico,_ dia-
rrea, crecimiento deficie~te e infección
del cordón umbilical (5). En cerdas, _es
frecuente que se desarrolle ágalactia en
las primeras 2 a 3 semanas después del
parto, seguida de pérdida de peso, intole-
rancia al ejercicio y disnea en reposo.
PATOGENIA
La endocarditis puede producirse por la
implantación de bacterias en el endocar-
dio procedentes de la corriente sanguínea
o por embolia bacteriana en los capilares
valvulares. Un traumatismo en la superfi-
cie endotelial predispone al animal a pa-
decer una endocarditis. En .este caso, el
colágeno queda expuesto y se produce la
unión plaquetaria, la activación de la cas-
cada de factores extrínsecos de coagula-
ción, con el depósito consiguient;¡: de fi-
brina y la formación de depósitos e~tériles
de plaquetas y fibrina. • en la válvula auriculoventricular derecha.
Una LESióN ENDOTEIJAL se puede producir
a lo largo de las líneas del cierre valvular,
debido a un flujo turbulento y también
puede ocurrir por la misma razón en áre-
as del endocardio mural. Estas áreas son
posteriormente colonizadas por bacterias
circulantes y los microorganismos que
crecen aquí quedan atrapados en una red
prieta, avascular, de fibrina y plaquetas,
depositándose posteriormente más fibrina
y plaquetas (9): Éste es el mecanismo de
la endocarditis <\lile se produce secunda-
\
:iamente a un flufo.turbulento en la car-
ciiopatía congénita y la producida por un
co. La enfermedad miocárdica püede cau-
sar edema en las válvulas, siendo éste
otro factor predisponente de una lesión
endotelial.
La endocarditis en grandes animales
ocurre con más frecuencia de forma se-
cundaria a una infección crónica en un
lugar alejado y a una bacteriemia per-
sistente sin lesiones predisponentes en el
corazón. Algunos microorganismos tienen
la capacidad de adherirse directamente al
endotelio, pudiendo ser probablemente
éste el factor patógeno principal.
Las ALTERACIONES CLÍNICAS PRINCIPALES aso-
ciadas con la endocarditis se producen
como consecuencia del efecto de la en-
docarditis en la función cardíaca y por
las consecuencias de la «rociada>> embó- .
lica de microorganismos que puede .cau-
sar infarto o infección en otros lugares
del organismo. Las lesiones valvulares
pueden ser vegetativas en las fases inicia-
les de la enfermedad o, más a menudo,
pueden producir fibrosis y contracción,
deformación y engrosamiento de las cús-
pides valvulares. En ambos casos, inter-
fieren con la función valvular, causando
insuficiencia cardíaca. El defecto fundo-'
nal producido por una endocarditis val-
vular es normalmente, pero no invaria-
blemente, una insuficiencia valvular.
Los émbolos infectados, producen fre-
cuentemente embolia pulmonar con for-
mación de abscesos pulmonares miliares,
o infección o abscesos en otros órganos,
incluyendo el mioc~rdio, los riñones y las
articulaciones.
PREDII.ECCIÓN VALVULAR. En los bóvidos, la
endocarditis se produce más comúnmente

La izquierda es la segunda válvula de
elección. Es frecuente que se produzca
una alteración bilateral de ambas válvulas.
En el caballo, el lugar más común de
infección es la válvula aórtica y las aurk:u-
loventriculares izquierda y derecha, en
segundo y tercer lugar, respectivamente
(10?. La endocarditis de la válvula pulmo-
nar es poco frecuente, pe)\O se ha obser-
vado (5, 11). Las válvulas auriculoventri-
culares son los lugares de predilección en
ovejas y cerdos.
SIGNOS: CLÍNICOS
SIGNOS CARDÍACOS. El signo ·importante es
un soplo percibido en la auscultación o un
frémito al palpar el área cardíaca. Los deta-
lles de los signos específicos de las anor-
malidades valvulares individuales se pue-
den consultar en la sección anterior,
correspondiente. a enfermedades valvula-
res. El problema principal del diagnostico
basado en los soplos es que no siempre
existen o se perciben en todos los casos
de endocarditis. Según un estudio sobre
bóvidos, sólo en 16 de 31 casos contlrma-
dos se habían detectado soplos (12). Este
estudio indica que la taquicardia persisten-
te y Jos latidos cardíacos fuettes fueron
signos importantes en la endocarditis.
EMBOUA. Una bacteriemia crónica y la ·ro-
ciada, embólica de microorganismos pro-
ducen signos de infección e infarto en
otros lugares del cuerpo. Hay fiebre cons-
tante, moderada y fluctuante, y la afecta-
ción secundaria de otros órganos puede
causar la aparición de signos como linfa-
denitis periférica, neumonía embólica,
nefritis, artritis, tenosinovitis o miocarditis.
Normalmente hay una gran pérdida de la
condición corporal, palidez de las muco-
sas y a~t_mento de la frecuencia cardíaca.
El CURso cr.íNico de la endocarditis puede
ser tan largo como varias semanas o me-
ses, o los animales pueden caer muertos
sin signos premonitorios. La endocarditis
es también una causa de insuficiencia
cardíaca aguda y muerte repentina en
cerdas (13). Como las cerdas están confi-
nadas sin que hagan apenas ejercicio du-
rante su ciclo de producción, la presencia
de insuficiencia cardíaca por endocarditis
crónica puede estar enmascarada y las
cerdas con endocarditis crónica. pueden
ENFERMEDADES DEL CORAZÓN
tener insuficiencia cardíaca aguda y morir
en situaciones de ejercicio ·intenso, como
durante el cruzamiento o el traslado a
otras dependencias.
La ROTURA DE lAS CUERDAS TENDINOSAS de la
válvula mitra! en caballos puede ser un
factor predisponente de endocarditis (14)
o puede ocurrir espontáneamente (15, 16),
tanto en adultos (15, 16) como en potros
(17). Se manifiesta por la aparición re~
pentina de insuficiencia cardíaca agu-
da en caballos aparentemente sanos o,
cuando existe una complicación de endo-
carditis preexistente, cpmo una complica-
ción repentina de la enfermedad o una
causa de muerte. Éstos son signos de insu-
ficiencia cardíaca aguda y normalmente se
percibe un tercer ruido cardíaco promi-
nente (18). La rÓtura puede afectar a las
cuerdas de cualquier cúspide valvular
(16). También se puede producir la rotura
. \
de la cúspide medial de la válvula aórtica,
que causa insuficiencia. cardíaca izquierda
y rotura de la válvula pulmonar, originan-
do insuficiencia cardíaca derecha (19).
PRUEBAS ANALÍTICAS
Anemia no regenerativa, leucocitosis,
neutrofilia, hiperfibrinogenemia e hiper"
globulinemia son signos comunes, pero
no específicos, de endocarditis. En los
.casos crónicos, en que las lesiones se de-
ben principalmente a cicatrices valvulares,
se pueden observar signos hematológicos.
La hipergammaglobulinemia es común
como una indicación de infección bac-
teriana crónica. Cuando hay congestión
hepática pasiva, las concentraciones de
fosfatasa alcalina y gammaglutamiltrans-
ferasa pueden estar elevadas. Un análisis
repetido de la ·orina puede revelar episo-
dios transitorios de proteinuria y la pre-
sencia de bacterias.
Hay que realizar HEMOCULTIVos. Es impor-
tante evitar la contaminación de la piel y
preparar adecuadamente la zona (9). El
hemocultivo es frecuentemente negativo
y hay que repetir la toma de muestras.
La obtención de muestras en los picos de
fiebre puede provocar cultivos positivos
en casos que habían sido negativos antes,
pero otras veces, cuando la bacteriemia es
más constante, la repetición del cultivo,
independientemente de la fiebre, da re-
sultados positivos (2, 10). La determina-
ción de la sensibilidad del mÚ::roorganis-
mo a los fármacos antibactérianos puede
ayudar en el tratamiento.
Los signos ECOCARDIOGRÁFicos indicativos
de enqocarditis son: masas hipoecoicas y
ecógenas, engrosamiento irregular de las
válvulas y rotura de las cuerdas tendi-
nosas (5).
HALLAZGOS DE NECROPSIA
Las lesiones se denominan vegetativas
cuando son grandes y en forma de coli-
flor, y verrugosas cuando son pequeñas,
en forma de verruga. Las primeras se en-
cuentran en las válvulas en la mayoría de
los casos mortales. En las fases finales, las
válvulas están contraídas, deformadas y, a
menudo, engrosadas a lo largo de los bor-
des ..Este estado de recuperación es poco
frecuente en animales de granja, pero
puede observarse en las válvulas semilu- '
nares en caballos. La cicatrización espon-
tánea es rara y en la mayoría de los casos,
el tratamiento se íriicia demasiado tarde.
. Se pueden producir lesiones embólicas
en cualquier órgano. Hay que realizar cul-
tivos de las lesiones valvulares, pero en
muchos casos no se obtiene crecimiento
de microorganismos. Siempre hay que re-
alizar un examen de muestras histológicas
directas .
TRATAMIENTO
El tratamiento no tiene resultados muy
positivos debido a la dificultad de contro-
lar la infección. El grosor de las lesiones
impide la penetración adecuada de anti-
microbianos y, salvo que se conozca la
sensibilidad de los microorganismos cau-
sales, puede que sea necesario probar
con diversos fármacos antibacterianos.
Por esta razón, hay que repetir los hemo-
cultivos hasta que se consiga el creci-
miento del agente causal para poder se-
leccionar el fármaco de acuerdo a su sen-
sibilidad. La elección del antibiótico debe
ser de manera que se alcancen correen-
46Q ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
traciones altas en suero en relación con
una concentración bactericida mínima,
que tenga efectos secundarios mínimos
durante un período de tiempo prolonga-
do de administración y con una semivida
la~ga (11).
En ausencia de un cultivo positivo, te-
niendo en cuenta el tipo de microorganis-
mo que comúnmente se aísla en los bó,-i-
dos, está indicado el uso de penicilina,
posiblemente en combinación con una
gentamicina o el uso de una sulfamida
potenciada (3, 12). Debido a la variedad
de microorganismos que se ha aislado en
los caballos se recomienda emplear anti~
bacterianos de amplio espectro para el
tratamiento.
La DURACIÓN DEL TRATAMIENTO debe pro-
longarse. Es difícil juzgar la duración de la
terapéutica requerida. Un descenso de
temperatura puede indicar que la infec-
Ción se ha controlado, pero hay que con-
tinuar con el tratamiento si se quiere tener
resultados satisfactorios con la terapéutica
(3, 9, 13, 14). Se ha señalado un período
de tratamiento continuo de 4 meses con
un tratamiento periódico durante 14 me-
ses en vacas (2).
La RECAÍDA es común. El tratamiento es
·caro y en animales destinados a la ali-
mentación humana debe estar indicado y
resulta probablemente poco rentable ex-
cepto en animales especialmente valio-
sos. En consecuencia, e-1 tratamiento de
la endocarditis debe realizarse con reser-
va. El índice de" mortalidad es alto si
hay signos de insuficiencia cardíaca con-
gestiva.
Las SECUELAS de las lesiones embólicas en
cualquier órgano y la deformación per-
manente de las válvulas que causa insu-
ficiencia valvular dificultan una curación
satisfactoria. El empleo de anticoagulan-
tes parenterales, como en los seres
humanos, para prevenir el depósito de
material de las lesiones vegetativas y li-
mitar la enfermedad embólica, tiene un
valor dudoso (20) y precisa un control
que el veterinario no puede realizar nor-
malmente.
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
Fregin, G. F. (1992) Medica! evaluation of the car-
d.iovascular system. Vet. Clin. N. Am.: Equine
Pract., 8 (2), 329-346.
Kasari, T. R. & Rousell, A. J. 0989) Bacteria! endo-
carditis. Pathophysiologic, diagnostic arid the-
rapeutic consid.erations. Comp. Cont. Educ.
Pract. Vet., 11 (5), 655-671.
Dowling, P. M. & Tyler, J. W. (1994) Diagnosis and
treatment of bacteria! endocarditis in cattle. ].
A m. Vet. Med. Assoc., 204, 1013-1016.
REFERENCIAS
0) Roussel, A. J. & Kasari, T. R. (1989) Comp.
Cont. Educ. Pract. iret., 11,. 769.
(2) Tyler, J. \V.'. et al. 0991)]. Am. Vet. Med.
Assoc., 198, 1410.
(3) Brown, C. M. (1985) Vet. Clin. N. Am.:
Equine Pract., 2, 371.
(4) Buergellt, C. D. et al. (1985) Vet. Pathol., 22, ,,
333.
(5) Maxson A. D. & Reef, V. B. 0997) Equine
Vet.]., 29, 394.
(6) Travers, C. W. et al. 0995)]. SA. Vet. Assoc.,
66, 172.
(7) Ichikawa, T. et al. 0991) ].jpn. Vet. Med.
Assoc. 44, 153.
(8) Katsumi, M. et al. 0998) ¡.jpn. Vet. Med.
Assoc. 60, 129.
(9) I<asari, T. R. & Roussel, A. J. 0989) Comp.
Cont. Educ. Pract. Vet., 11, 655.
(10) Hillyer, M. H. et al, 0990) Equine Vet. Educ.,
2 (1), 5.
(11) Ni¡lsford, L. et al (1991) Equine Vet.,]. 23., 479.
02) Power, H. T. & Rebhun, W. C. 0983) J Am.
Vet. Med. Assoc., 182, 806.
(13) Drolet, R. et al. 0992) Can. Vet.j., 33, 325.
04) Ewart, S. et al. (1992)]. Am. Vet. Med. Assoc.,
200, 961.
05) Brown, C. M. et al. (1983) J. Am. Vet. Med.
Assoc., 182, 281.
(16) Marr, C. M. et al. 0990) Vet. Rec., 1-27, 376.
07) Reef, V. B. (1987) J Am. Vet. lvled. Assoc.,
191, 329.
08) Holmes, J. R. & Miller, P. J. (1984) Equine Vet.
], 16, 125.
09) Reimer, J. M. et al (1991)]. Am. Vet. Med.
Assoc., 198, 880.
(20) Constable, P. (1991)]. Am: Vet. Med. Assoc.,
199, 299.
PERICARDITIS
Etiología. Traumática, extensión de otra
infección, como componente de infecciones
que causan poliserositis, o idiopática.
Epidemiología_ Está poco definida salvo en
el caso de la pericarditis traumática bovina.
Signos clínicos. Ruido por fricción al inicio,
seguido de amortiguación de los ruidos
cardíacos, congestión venosa, disminución de
la presión del pulso e insuficiencia cardíaca
congestiva.
Pruebas analíticas. Pericardiocentesis,
ecocardiografía, radiografía.
Hallazgos de necropsia. Inflamación,
presencia de liquidas y fibrina en el saco
pericárdico. Pericarditis pericárdica. · Str. equi, Str. zooepidemicus y Str. fae-
Confirmación diagnóstica. Tríada compuesta
por la amortiguación de los ruidos cardíacos,
congestión venosa y disminución de la presión
del pulso. Pericardiocentesis, ecocardiografía.
Tratamiento. Antimicrobianos y drenaje.
Pronóstico malo.
ETIOLOGÍA
La pericarditis no. es un trastorno común.
L\( pericarditis traumática, perforación
del ;>aco pericá\dico por un cuerpo extraño
infectado, ocurr~\sólo normalmente en bó-
vidos. El síndrome· que se produce de peri-
carditis traumática se describe en la sección
correspondiente. La pericarditis traumática
se ha observado también en el caballo (1)
y el cordero (2). La localización de una in-
fección de transmisión sanguínea ocmre
esporádicamente en muchas enfemleda-
des. La e:xi:ensión directa de la infección
por pleuresía o miocarditis puede ocurrir
también en todos los animales, pero los
signos clínicos de pericardit~ en estos ca-
sos están normalmente donÍ~dos por los
asociados con la enfermedad primaria.
En la mayoría de los casos de pericar-
ditis en caballos, no se aísla el agente
causal. Normalmente existe una historia
clínica de enfermedades de las vías respi-
ratorias superiores o inferiores. En la ma-
yoría de los casos es fibrinosa o séptica
(3, 4), pero se ha descrito una forma no
séptica con derrame que se ha denomina-
do pericarditis con derrame idiopática
(5). La pericarditis en los caballos se pro-
duce sobre todo en los animales adultos.
Bóvidos
• Pasteurelosis.
• Hepatitis necrótica infecciosa (enferme-
dad negra): si los pacientes sobreviven
más de 24 horas.
• Encefalomielitis bovina esporádica.
• Especies de Haemophilus, incluyendo
Haem. somnus.
• Tuberculosis.
• Pseudomonas aeruginosa.
• Especies de Mycoplasma.
• Actinobacillus suis.
Caballos
• Especies de Streptococcus, incluyendo
calis.

• Tuberculosis.
• Actinobacillus equuli.
• Causada por una infección por EHV-1.
• Pericarditis con derrame idiopática (no
séptica).
Ovejas/y cabras
•· Pasteurelosis.
• Staphylococcus aureus:
• Especies de Mycoplasma.
. :---
Cerdos
• Pasteurelosis.
• Especies de Mycoplasma, especialmen-
te M. hyorhinis.
• Especies de Haemophilus: enfermedad
de Glasser y pleuroneumonía.
• Especies de Streptococcus.
• Salmonelosis.
PATOGENIA
En las FASES INICIALES, la inflamación del
pericardio se acompaña de hiperemia y el
depósito de un exudado fi~rinoso que
produce un ruido de fricción cuando el
pericardio y el epicardio se rozan durante
el movimiento cardíaco. A medida que se
desarrolla el derrame, las superficies infla-
madas se separan, el ruido de fricción se
sustituye por un amortiguamiento de los
ruidos cardíacos y el líquido acumulado
comprime las aurículas y el ventrículo de-
recho, evitando su repleción total. A con-
tinuación se produce insuficiencia cardía-
ca congestiva. La pericarditis supurativa
se acompaña normalmente de toxemia
grave por la~ toxinas producidas por
bacterias en el saco pericárdico. Si hay
bacterias productoras de gas, éste existirá,
además de líquido, en el saco pericárdico.
En láF~~ DE RECUPERACIÓN de la pericardi-
tis no supurativa, el líquido se reabsorbe,
y se forman adherencias entre el pericar-
dio y el epicardio, causando pericarditis
adherente, pero estas adherencias no son
normalmente lo suficientemente fuertes
para impedir el movimiento cardíaco.
En la PE¡p:CARDms SUPURATIVA, las adheren-
cias que se forman se organizan y pueden
causar la unión· total del pericardio y el
epicardio, o sólo parcialmente, dejando
algunas áreas que se rellenan con líquido
seroso (5). En cualquier caso, la restric-
ENFERMEDADESDEL CORAZÓN '
ción del movimiento cardíaco irá seguida
probablemente de insuficiencia cardíaca
congestiva.
SIGNOS CLÍNICOS
En las fases iniciales hay dolor, falta de
movimiento, abducción de los codos,
arqueamiento del dorso y respiración su-
perficial abdominal. El dolor se manifiesta
con la percusión o palpación firme sobre
el área cardíaca de la pared torácica y el
animal se recuesta con cuidado. Durante
la auscultación del área cardíaca se
percibe un ruido cie fricción pericár-
dico. La temperatura está elevada hasta
39.5-41 oc y la frecuencia cardíaca está
aumentada. Se pueden observar signos de
pleuresía, ~eumonía y peritonitis.
En la mayoría de los casos de pericardi-
tis causada por reticuloperitonitis, infec-
ción hematógena o difusión de una
pleuritis, la segunda fase del derrame se
manifiesta por amortiguamiento de los
ruidos cardíacos, disminución de la pal-
pación del latido en la punta del corazón,
aumento del área cardíaca con sonidos
graves, y disminución de la amplitud del
pulso periférico. Si hay gas en el saco pe-
ricárdico, cada ciclo cardíaco puede estar
acompañado de ruidos de chapoteo. Los
signos de insuficiencia cardíaca congesti-
va comienzan a manifestarse. Hay fiebre,
la frecuencia cardíaca está notablemente
aumentada y la toxemia es grave, aunque
varía con el tipo de bacteria causal. Este
período es el más peligroso y los anima-
les afectados mueren normalmente por
insuficiencia cardíaca congestiva o toxe-
mia, en 1 a 3 semanas (6). Los animales
que sobreviven atraviesan un período de
enfermedad crónica durante el cual la to-
xemia remite relativamente rápido, pero
la insuficiencia cardíaca congestiva dismi-
nuye lentamente. En esta fase de pericar-
ditis crónica, pueden presentarse signos
adicionales de miocarditis, ·especialmente
de fÓrma in·egular. Los ruidos cardíacos se
perciben menos amortiguados y los rui-
·dos de líquido desaparecen completa-
mente o persisten en áreas restringidas. La
recuperación completa no es frecuente.
En el caballo, se observan las dos for-
mas de pericarditis, con derra~e idiopá-
tica y séptica, con un amortiguamiento
acentuado de los ruidos cardí¡tcos, taqui-
461
cardia, distensión de las venas yugulares y
edema subcutáneo de . la pared ventral
(3, 7). El derrame pleural no séptico es
también común en casos de pericarditis
séptica en los caballos (6, 8), pero no en
la pericarditis con derrame .idiopática
(14).
PRUEBAS ANALÍTICAS
Los análisis hematológicos revehin, leuco-
citosis acentuada y desviación a la iz-
quierda en .los casos de pericaridits tr~u­
mática. En las otras formas de pericardi-
tis, los cambi()s, en la sangre depend~n de
las otras lesiones que existan y del ágente
cau~al. En la fase en q1.1e se produce de-
rrame se: puede aspirar una m1.1estra de lí-
quido del saco pericárdico para realizar
s1.1 examen bacteriológico. Esta técnica no
está exenta de peligro pues la infección
se puede diseminar hacia la cavidad
pleural.
El úQUIDO PERICÁRDICO se puede examinar
también citológicamente. En la pericardi-
tis séptica, el líquido representa una res-
puesta inflamatoria, mientras que en la
pleuritis con derrame idiopáticá, en los
caballos, hay muy pocas células en el se-
dimento (7, 9).
Las radiografías y ecocardiografías de tó-
rax pueden.ayudar a emitir un diagnóstiq>.
Los cambios electrocardiográficos incluyen
alternancia eléctrica en los bóvidos, pero
raramente en los caballos, y disminución
de la amplitud del complejo QRS.
La ECOCARDIOGRAFÍA es el método más útil
para establecer el diagnóstico, y revelará
la presencia de líquido en el saco pericár-
dico y permitirá diferenciar la pericarditis
con derrame de la fibrinosa (4, 6, 14).
HALLAZGOS DE NECROPSIA
En las fases iniciales, hay hiperemia de la
membrana pericárdica y depósito de fibri-
na. Cuando se produce derrame, hay acu-
mulación de líquido turbio y se observan
restos de fibrina en el epicardio y pericar-
dio, ambos engrosados. También puede
haber gas y el líquido puede tener un olor
putrefacto. Cuando la pericarditis ha al-
canzado una fase crónica, el pericardio
está adherido al epicardio sobre una su-
perficie cardíaca más o menos grande (5).
A menudo, permanecen lóculos que con-
462 ' ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARD/OVASCULAR
tienen. líquido seroso. Pueden existir abs-
cesos embólicos en otros órganos. Las le-
siones . típicas ·de las enfermedades de
causa específica mencionadas anterior-
mente, se describen en los apartados co-
rrespondientes ..
TRATAMIENTO
Hay que realizar un tratamiento antibacte-
riano frente a la infección específica si es
posible de acuerdo con la sensibilidad de
los microorganismos cultivados en ~1 lí-
quido extraído del pericardio. Cuando no
se puede cultivar el agente_ causal, se em-
plea un antibiótico de amplio espectro
o una combinación de· ellos para con-
seguir un amplio espectro~ Es común uti-
lizar una combinación de penicilina y
gentamicina, que actúa contra los posi-
bles microorganismos asociados con esta
infección. Hay que realizar pericardiocen-
tesis y drenaje, para aliviar la presión del
líquido en el saco pericárdico.
El PRONÓSTICO varía según el agente etio-
lógico, pero suele ser grave en los casos
de pericarditis séptica en los caballos
(3, 4), debido en parte a que después de
la fase de derrame se produce pericarditis
fibrosa y constrictiva (10). Se ha descrito
un éxito en el tratamiento de una serie de
seis casos de pericarditis· séptica equina,
con el uso de un drenaje pericárdico per-
manente, para poder lavar y drenar dos
veces al día, y la administración de anti-
bióticos direétamente en el saco pericár-
dico. Este tratamiento permite que se alcan-
cen concentraciones altas de antimicrobia-
nos, y la infusión de 1 a 2 litros dos veces
al día puede ayudar a prevenir el desarro-
llo de pericarditis constrictiva. En bóvidos,
la toracotomía y la pericardiotomía se em-
plean para drenar la cavidad o permitir la
marsupialización del pericardio en la pa-
red corporal (11). En general, se han des-
crito porcentajes bajos de éxito en el tra-
tamiento de esta enfermedad en bóvidos
con o sin drenaje quirúrgico (12, 13).
Existe un pronóstico más favorable en
el tratamiento de la pericarditis con de-
rrame idiopática en caballos con una
terapéutica agresiva, siendo eficaz la tera-
péutica consistente en pericardiocentesis,
lavado pericárdico y administración de
éorticosteroides o fármacos antiinflamato-
rios no esteroideos (7, 14).
REFJ1RENCIAS
(1) Bertone, J. J. et al. (1985)]. Am. Vet. Med.
Assoc., 187, 742.
(2) Abo-Shekada, M. N. et al. (1991) Brit. Vet. ].,
147, 78.
(3) Dill, S. G. et al. (1982) J. Am. Vet . .Med. Assoc.
180, 266.
( 4) Buergelt, C. D. et al. (1990) Comp~ Cont.
Educ. Pract. Vet., 12, 872.
(5) Roth, L. & King, ]. M. (1991)]. Vet. Diagn.
Invest., 3 (1), 52.
(6) Bemard. W. et al. (1990)]. A m. Vet. Med.
196, 468. • Las anomalías cardíacas congénitas ocu-
(7) Freestance, J. F. 0987) Equine Vet.]., 19, 38.
(8) Bennett, D. G. 0986)]. Am. Vet. Med. Assoc.,
188, 814.
(9) Smith, B. P. (1977)]. A m. Vet. Med. 170,
208.
(10) Hardy, J. et al. (1992) Equine Vet]. 24, 151.
(11) Rings, D. M. (1995) Vet. Clin. N. Am: Food
Anim. Pract., 11 (1), 177.
(12) Bemand, W. et al. (1990) J. A m. Vet. Med.
Assoc., 196, 46¡¡.
(13) Ducharme, N. G. et al. Cl992)J.Am. Vet.
Med. Assoc., 200, 86.
(14) Worth, L. T. & Reef, V. B. (1998)]. Am. Vet.
Med. Assoc., 212, 248.
DEFECTOS CARDÍACOS
CONGÉNITOS
Etiología. Una anormalidad en el corazón o
estructura vascular, o ambos, produce una
circulación sanguínea anómala. Las causas de
los defectos congénitos se desconocen,
algunos pueden ser hereditarios.
Epidemiología. Incidencia esporádica.
Normalmente se presentan con insuficiencia
cardíaca poco después del nacimiento, pero
algunos defectos son compatibles con la vida
y se detectan incidentalmente.
Signos clínicos y hallazgos de necropsia.
Especfficos de los defectos individuales.
Pruebas analíticas. La ecocardiografía es el
método de diagnóstico más eficaz.
Confirmación diagnóstica. Ecocardiografía y
examen posmortem.
Tratamiento. Cirugfa en algunos casos.
ETIOLOGÍA
En la bibliografía veterinaria existe un nú-
mero cada vez mayor de estudios clínicos
sobre defectos cardiovaséulares congéni-
tos. Sin embargo, su importancia general
es pequeña.
Se desconoce la causa de los defectos
cardíacos congénitos, pero se supone que
son el resultado de traumatismos prenata-
le~ durante el desarrollo o debidas a ge-
nes recesivos úr¡icos o grupos poligénicos
que tienen efect~s específicos de lesión
e:n el desarrollo catdíaco (1). Los defectos
, dé! t{bique ventricular se han observf,tdo
'· en bóvidos gemelos (2). Se ha descrito un .
defecto en el tabique ventricular en cer-
dos miniatura (3) y se sospecha que pue-
de ocurrir en bóvidos (4).
EPIDEMIOLOGÍA
rren en todas las especies, pero no son
comunes en ninguna. La incidencia es
probablemente superior en los bóvidos y
menor en los caballos (3).
BóVIDos. Según un estudio, la frecuencia
relativa de defectos cardíacos individuales
en 36 terneros en el examen posmortem
fue (5):
Comunicación interventricular: 14 %.
Corazón ectópico: 13 %.
Hip9plasia ventricular derecha: 13 %..
Hipoplasia ventricular izquierda: 13%.
Dextraposición de la aorta: 10%.
Hematomas valvulares: 9 %.
Conducto arterioso persistente: 6 %.
Agujero oval persistente: 6%.
Fibroelastosis endocárdica: 4 %.
Tronco aórtico común: 4 %.
Otros defectos cardíacos: 10%.
Los animales de este estudio eran ter-
neros recién nacidos y los defectos
incompatibles con una vida larga han te-
nido uti mayor peso en el cálculo de estas
frecuencias relativas.
OVFJAS. En una serie amplia de necropsias
en corderos (6), el 1.3% tenía anomalías
cardíacas, siendo aproximadamente el
90% defectos del tabique interventricular.
CERDOS. La frecuencia relativa de malfor-
maciones cardíacas congénitas en cerdos ·
(7) se ha descrito como:

Displasia de la válvula tricúspide: 34%.
Defecto en el tabique auricular: 25%.
Estenosis subaórtica: 18 %.
Defecto en el tabique ventricular: 9%.
Canal auriculoventricular com(m
persistente: 9%.
Otros defectos: 10%.
CABALLos. Una revisión de 82 publicado- ·
nes sobre defectos cardíacos congénitos
en caballos· reveló la siguiente incidencia
en los cás.os t~tales (8): .
Defecto en el tabique interventricular: 28 %.
Tetralogía de Fall~t: 16%.
Tronco arterioso: 8.5 %.
Anormalidades de las válvulas aórtica,
pulmonar o mitra!: 13.2%.
Atresia tricuspídea: 14.6%.
Anormalidad de la aorta: 4.8 %.
ConduCto arterioso persistente: 3. 7 %.
Defectos en el tabique auricular: 1.2%.
Otras lesiones: ~1 resto.
PATOGENIA
Los defectos cardíacos congénitos pueden
tener como resultado una carga de pre-
sión o de volumen (flujo) en una o más
cámaras del corazón. En general, el ven-
trículo izquierdo puede tolerar una carga
de presión ·mejor que el derecho y éste
puede tolerar un volumen superior al iz-
quierdo. El corazón puede compensar el
aumento de carga con una pérdida pe-
queña de la reserva cardíaca o los defec-
tos puede causar insuficiencia cardíaca.
CORTOCIRCUITOs. La mezcla ·de sangre oxi-
genada yvenosa debido a la presencia de
una lesión que permite un cortocircuito
de sangre desde la circulación pulmonar a
la circulación sistémica, frente a una resis-
tencia vascular puhnonar alta, es un factor
import<tnte de la patogenia de los signos
clínicos · de .. algunos defectos cardíacos
congénitos. La ·anoxia anóxica resultante
causa disnea grave, y la cianosis puede
ser acentuada si la proporción de sangre
insaturada es alta. Existe ausencia notable
de fiebre y toxemia si no se desarrolla
una enfermedad intercalada. Normalmen-
te se observa cardiomegalia.
EDAD EN QUE SE MANIFIESTA. Los animales
con algunos defectos cardíacos congénitos
pueden sobrevivir hasta la madurez. Puede
aparecer insuficiencia cardíaca aguda o
ENFERMEDADESDEL CORAZÓN
congestiva cuando los animales están so-
metidos a estrés físico, como en la prime-
ra gestación o mientras pastan en el cam-
po. La primera aparición de los signos de
enfermedad cardíaca cuando el animal
tiene de 2 a 3 años de edad no debe ser
motivo para dejar de considerar la exis-
tencia de defectos congénitos.
SIGNOS CLÍNICOS
A contiÍmación se expone una descripción
general de los defectos más co~unes. Al-
gunos de los· defectos descritos en esta
sección son en realida~ defectos del siste-
ma vascular periféric¿, pero se señalan
por conveniencia. El diagnóstico se puede
confirmar por la detección de un dife~en­
cial de presión a través de las válvulas, la
detección de cortocircuitos por la dilución
de un colorante y gasometría en sangre, y
angiocardiografía. La ecocardiografía se ha
convertido en un {llétodo esencial de
diagnóstico (9).
Corazón ectópico
Una posición anormal del corazón fuera
de la cavidad torácica es más común en
los bóvidos, siendo el desplazamiento
normalmente hacia la región cervical in-
ferior. El corazón se observa y palpa fá-
cilmente, y este defecto se acompaña de
divergencia de las primeras costillas y
compresión ventrodorsal del esternón,
ofreciendo un aspect<'7 de ausencia de la
musculatura torácica. Los animales afec-
tados pueden sobrevivir durante años,
como lo hacen cuando sólo tienen un des-
plazamiento abdominal, pero los que pre-
sentan un desplazamiento .a través de un
esternón o costillas anormales raramente
sobreviven durante más de unos días.
Agujero oval persistente
Este defecto del tabique auricular es razo-
nablemente común en los bóvidos, no
suele causar signos clínicos si se presenta
aislado y se detecta incidentahnente en la
necropsia. Los defectos del ostium secun-
dum son también comunes en los bóvi-
dos (10). Las malformaciones importantes
pueden permitir un cortocircuito en am-
bas direcciones. La resistencia relativa a la
salida de sangre desde las aurículas es su-
perior en el lado izquierdo que en el de-
____ -- ···--· --·-------
., " .. -----
~-
463 ,,'
'
recho· y si se produce un cortocircuito, es
de izquierda a derecha. Esto provoca una
carga de flujo moderada en: el lado dere-
cho del corazón, que se tolera bien. ·Los
flujos grandes aumentarán generalmente
la resistencia vascular pulmonar, causan-
do hipertrofia moderada ventricular y au-
ricular derecha. El aumento de la resisten-
cia a la salida de sangre desde la aurícula
derecha produce una disminución del flu-
jo a través del cortocircuito y el control de
los efectos de la malformación. Los de-·
fectos en el tabique auricular son más
importantes cuando existen con otras
anormalidades cardíacas. Si esto causa
una hipertrofia ventricular derecha grave,
el cortocircuito puede modificarse de de-
recha a izquierda y se producirá cianosis.
Defectos del tabique ventricular
Éstos son los defectos cardíacos congénitos
más comunes en las ovejas, los bóvidos y
los caballos. Son casi siempre subaórticos,
produciéndose en la parte alta del tabique,
en la zona membranosa. En ausencia de
otras malformaciones, su presencia ocasio-
na un cortocircuito de la sangre desde el
ventrículo izquierdo al derecho, producien-
do una carga de volumen en el ventrículo
y la aurícula izquierdos (11).
En ·la AUSCULTACIÓN, se percibe un soplo.
pansistólico soplante intenso y audible so-
bre ambos lados del pecho. Normalmente
se oye en una amplia zona de ambos la-
dos, pero es más intenso en el cuarto es-
pacio intercostal izquierdo y el tercer es-
pacio intercostal derecho, y más intenso
en el lado derecho que en el izquierdo. El
soplo percibido en este defecto es el más
sonoro y obvio de todos los detectados.
No modifica los ruidos cardíacos, que nor-
malmente aumentan de intensidad. Con
frecuencia se palpa un frémito precordial
en ambos lados, derecho e izquierdo.
La EVLUCióN se determina por la magnitud
del cortocircuito y el grado de resistencia
al flujo desde el ventrículo derecho, defi-
nido por la resistencia vascular pulmonar.
En caso de defectos grandes, el cortocir-
cuito de sangre puede ser considerable y
el animal puede morir al nacer o mostrar
signos clínicos al cabo de unas semanas o
meses de edad. Los signos principales que
se observan durante este período son: in-
 .ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDJOVASCULAR
suficiencia cardíaca izquierda con lasitud,
incapacidad para crecer adecuadamente y
disnea al realizar un ejercicio moderado.
El cortocircuito puede ser menos grave y
permitir ·una vida aparentemente normal
hasta la madurez, momento en que puede
presentarse una insuficiencia cardíaca iz-
quierda o derecha, o no causar problemas
manifiestos durante la vida, detectándose
incidentalmente durante la necropsia o
examen en el matadero. Los caballos con
este defecto corren perfectamente (11).
COMPliCACIONES. Se produce un aumento
de la resistencia vascular pulmongr ccnno
resultado del incremento del flujo sanguí-
neo pulmonar. En los bóvidos, este au-
mento puede ser suficiente para causar la
inversión del cortocircuito, desarrollándo-
se cianosñs. Este síndrome, denominado
a veces complejo de Eisenmenger (12,
13), se desarrolla en terneros jóvenes, pe-
ro también en animales maduros de 1 a 3
años y debe sospecharse siempre cuando
se observa la aparición repentina de cia-
nosis e intolerancia al ejercicio.
La turbulencia asociada con el flujo a
través de este defecto puede producir cam-
bios secundarios en las válvulas localizadas
cerca de la alteración, que pueden compli-
car el cuadro clínico. Los bóvidos son pro-
pensos a la encodarditis en la región de
las cúspides septales de la válvula auricu-
loventricular derecha. En los caballos, la
endocarditis afecta con más frecuencia a la
cúspide medial de la válvula aóttica.
Otras complicaciones son el prolapso
de las cúspides en el defecto del tabique
debido a una falta de soporte de la raíz
aórtica, desarrollándose regurgitación
aórtica (11, 14). Se puede romper la vál-
vula, causando una carga de flujo adicio-
nal importante en el ventrículo izquierdo,
con la aparición repentina de insuficien-
cia cardíaca izquierda y muerte.
Se pueden observar defectos en el tabi-
que ventricular asociados con otras anor-
malidades congénitas cardíacas o vascula-
res, y los signos clínicos son vari~dos (11,
15, 16).
PRONósTico. En la práctica no se pueden
corregir los defectos del tabique ventriCu-
lar en los grandes animales. Hay que des-
tacar. que las malformaciones leves pue-
dan producir signos de auscultación lla-
mativos, y salvo que existan signos de
insuficiencia cardíaca, hay que tener cui-
. dado de no emitir un pronóstico desfavo-
rable en animales de compañía o de cría.
Los animales de compañía con este defec-
to no deben montarse nunca, pero pue-
den tener una vida razonablemente larga
y criar. Los animales de consumo humano
pueden sacrificarse antes.
Existe información insuficiente sobre la · to y es probablemente el segundo defecto
conveniencia de cruzar los animales re-
productores con este defecto. Se sospe-
cha de una predispcisíciéÍn heredable en
el ganado Hereford (4) y se han demos- '· tiempo que se n~cesita para que se pro-
trado anormalidades cromosómicas aso-
ciadas· a este defecto en los bóvidos (1).
Los defectos del tabique ventriculár tienen
una incidencia alta en terneros y corderos
con microftalmía.
Tetralogía de Fallot
Este defecto es casi siempre mortal en
animales de granja. La tetralogía está
constituida por un defecto en el tabique
ventricular, estenosis pulmonar, dextrapo-
sición de la aorta, de manera que cabalga
sobre ambos ventrículos, e hipertrofia
ventricular derecha secundaria. El aumen-
to notable de la resistencia a la salida de
la sangre hacia la arteria pulmop.ar, provo-
ca un cortocircuito de sangre desde el la-
do derecho al izquierdo, saliendo un ma-
yor flujo de sangre por la aorta. Este tras-
torno se presenta con signos clínicos muy
pronto, ocasiona frecuentemente la muer-
te al nacer o poco después, y se ha descri-
to sobre todo en potros y terneros. Oca-
sionalmente, los animales afectados pue-
den vivir durante períodos más largos de
tiempo y se han registrado casos en ani-
males maduros (17, 18).
Los animales afectados muestran lasi-
tud y disnea después de un esfuerzo leve,
como la succión. Se puede producir o no
cianosis, dependiendo del grado de este-
nosis pulmonar, pero suele ser prominen-
te, especialmente después del ejercicio.
Durante la auscultación se percibe un so-
plo y a veces \lll frémito, más intenso en
el tercer o C\Jarto espacio intercostal iz-
quierdo.
Otros defectos cardíacos que provocan
cianosis como signo prominente ocurren
cuando hay un cortocircuito de ~~ngre a
través de un agujero oval persistente, un
conducto arterioso persistente. o defectos
e~ el tabique ventricular o auricular, co-
mo resultado de atresia tricuspídea o pul-
monar (19-21).
Conducto arterioso persistente
Esta anomalía se produce al no cerrarse el
conducto arterioso después del nacimien-
más común én caballos, después del
defecto en el tabique ventricular. Existe
cierta controve\sia sobre el período de
. duzca el cierre n¿rmal de este conducto
en grandes animales. Clínicamente; los
soplos asociados con un conducto arterio~
so persistente se oyen frecuentemente du-
rante el primer día de vida en animales
sanos y pueden persistir hasta 5 días. Es-
tudios fisiológicos en potros (22) indican
que el cierre ocurre antes de las 24 horas
después del nacimiento. Un conducto ar-
terioso persistente no es un defecto car-
díaco clínico común en animales viejos,
pero puede ocurrir (23).
Esta malformación produce un soplo
continuo sonoro, asociado con un corto-
circuito de la sangre de la aorta a la arteria
pulmonar. La intensidad del soplo crece y
decrece con cada ciclo debido a los efec-
tos de los cambios de presión normal en
el flujo de sangre, por lo que se denomi-
na «Soplo de maquinaria>•. El compo-
nente sistólico del soplo es muy intenso,
y normalmente audible sobre la mayor
parte del área de auscultación, pero el
componente diastólico es mucho más dé-
bil y confinado a la base del corazón. El
pulso tiene una amplitud grande, pero
una presión diastólica baja. Es posible la
corrección quilúrgica.
· Coartación de la aorta
La constricción de la aorta en la entrada
del conducto arterioso causa un síndrome
similar a la estenosis de las válvulas semi-
lunares de la aorta; se produce un soplo
sistólico y un pulso lento de pequeña am-
plitud.
Persistencia del arco derecho
de la aorta
La persistencia del cuarto arco derecho de
la aorta causa la constricción del esófago
con disfagia y regurgitación. La aorta está
situada a la derecha del esófago y la trá-
quea y el ligamento arterioso en su cone-
xión con la arteria pulmonar encierra el
esófago en un anillo vascular, compri-
miéndolo contra la tráquea. Los signos clí-
nicos son normalmente evidentes poco
después .del nacimiento y consisten prin-
cipalmente en regurgitación de la leche ..
pcir la boca y nariz, después de mamar.
Sin embargo, se ha regist;ado una super-
vivencia dt;: hasta 5 años en un toro con
met~orismo crónico y dilatación esofá-
gica visible. Se puede Qbservar resistencia
al pasq de una sonda gástrica por detrás
de la primera costilla y el diagnóstico se
puede confirmar mediante un examen
radiológico después de la ingestión de ba-
rio. El tratamiento médico consiste en
controlar la neumonía por ~spiración, pe-
ro la corrección del defecto es quirúrgica.
Tronco arteriof?O persistente
Este defecto (24, 25) y otros defectos que
afectan a los vasos de salida, incluyendo
la hipoplasia pulmonar y aórtica, y la au-
sencia congénita del arco aórtico, ;;e han
observado en animales pero su incidencia
es baja.
Fibroelastosis
Se ha observado fibroelastosis congénita
en terneros y cerdos. El endocardio se
transforma en una cubierta fibroelástica
gruesa y aunque la pared del ventrículo iz-
quierdo está hipertrofiada, la capacidad del
ventrículo está reducida. Las válvulas aórti-
cas pueden ser gruesas e irregulares y, ob-
viamente, estar estenosadas. El síndrome
es de insuficiencia cardíaca congestiva. El
defecto puede no causar anonnalidades
clínicas hasta que el animal sea maduro.
·,-.....
Estenosis a.órtica subvalvular
La estenosis de la aorta en o justo por de-
bajo del punto de unión de las válvulas
semilunares áorticas se ha observado co-
mo un defecto común, posiblemente he-
reditario, en cerdos (26), pero es difícil di-
ferenciar esta anomalía de otras causas de
insuficiencia cardíaca. Los animales clíni-
camente afectados pueden morir repenti-
namente con asfixia, disnea y expulsión
de espuma por la boca y nariz, o después
de un período largo de enfermedad con
ataques recurrentes de disnea. En la for- NEOPLASIA CARDÍACA
ma aguda, puede producirse la muerte
después del ejercicio o estar asociada con La neoplasia primaria ·del corazón es
un esfuerzo. extremadamente rara y la enfermedad
cardíaca secundarla a neoplasias metastá~
Origen anómalo de las arterias sicas ocurre c:on poca frecuencia. S~ han
coronarias descrito casos de adenoma aórtico, fibra-
sarcoma cardíaco y mesotelioma pericár-
Una o ·ambas arterias coronarias pueden
dico (1, 2, 3).
originarse en la a1teria pulmonar, en lugar
El linfosarcoma es probablemente el tu-
de la aorta. La anoxia resultante causa
mor metastásico más común .tanto en bóvi-
debilidad miocárdica en ·el ventrículo del
dos. como en caballos, pero también. se ha
lado afectado. Normalmente se produce
observado un compromiso del corazón en
post~rior~ente insuficiencia cardíaca· con-
casos de melanoma, hemangiosarcoma, car-
gestiva. Se han observado deformaciones ·
cinoma embrionario testicular, carcirloma
congénitas. en los bó~idos y cerdos (27).
de células escasomas, lipoma y otros tumo-
REFERENCIAS res (4). Se pueden producir en el corazón
(1) Tschudi, P. (1975) Scbweiz. Arcb. Tierhlk., angiomas benignos, tumores que forman
117,335. vasos sanguíneos, y según un estudio lleva-
(2) Besser, T. E. & Knowlen, G. G. 0992)]. Am.
do a cabo en un ternero joven, se han des-
Med. Assoc., 200, 1355.
(3) Swindle, M. M. et al. (1990) Lah. Anim. Sci., crito como un flujo de sangre que obstruye
40, 155. y causa insuficiencia cardíaca (5).
( 4)" Penrith. M. L. et al. (1994)]. SA. Vet. Assoc.,
65, 31. REFERENCIAS
(5) Gopal, T. et al. (1986) Am.]. Vet. Res., 47,
(1) Camine, B. L. et al. (1977) Vet. Pathol., 14,
1120.
513.
(6) Dennis, S. M. & Leipold, H. W. (1968) Am.].
(2) Barros, C. S. L. & Santos, M. N. D. (1983) Aust.
Vet. Res., 29, 2337. Vet.]., 60, 61.
(7) Hsu, F. S. & Du, S. J. (1982) Vet. Patbol., 19,
(3) Brau!J., U. et al. (1995) Schweiz. Arch. Tierhlk ..
676.
137, 187.
(8) Cotterill, C. M. & Rossdale, P. D. (1992) (4) Dill, S. G. et al. (1986) Equine Vet.]. 18, 414.
Equine Vet.]., 24, 338. (5) Watson, T. D.G. & Thompson, H. (1990) Vet.
(9) Reef. V. B. (1991) Comp. Cont. Educ. 13, 109.
Rec., 127, 279.
(10) Marakami, T. et al. (1991)]. ]apn. Vet. Med.
Assoc., 44, 696. ·
(11) Reef. V. B. (1996) Equine Vet.]. Suppl. 19, 86.
(12) Machida, N. (1986) ]ap,]. Vet. Sci., 48, 1031.
(13) McLennan, M. W. et al. (1996) Aust. Vet.].,
74, 22. Enfermedades de los vasos
(14) Reef, V. B. & Spencer, P. (1987) Am.]. Vet. sanguíneos
Res., 48, 904.
(15) Wilson, R. B. & Hoffner, J. C. (1987) Cornell
Vet., 77, 187
(16) Ecke, P. et al. (1991) NZ Vet.]., 39, 97. TROMBOSIS Y EMBOLIA
(17) Cargile,]. et al. (1991) Cornell Vet., 81, 411. ARTERIALES
(18) Rahal, C et al. (1997)]. Equine Vet. Sci., 17,
604. .
(19) Young, L. E."et al. (1997) Equine Vet. Educ.,
9, 123.
(20) Anderson, R. H. Cl997) Equine Vet. Educ., 9,
Etiología. Arteritis que provoca la formación
128.
de un trombo, causando isquemia de los
(21) Meurs, K. M. et al. (1997) Equine Vet.]., 29,
tejidos irrigados por la arteria afectada.
160.
(22) Scott, E. A. et al. Cl975) Am.]. Vet. Res., 36,
Signos cl.ínicos. La disminución de la función
cardíaca o la necrosis isquémica varían según
1021.
(23) Prescott, ]. R. R. et al. (1997) Vet. Rec., 74, el lugar de la obstrucción. La trombosis de la
arteria ilíaca se manifiesta con cojera,
471.
debilidad muscular, disminución de la amplitud
(24) Sandusky, G. E. & Smith, C. W. (1981) Vet.
Rec., 108, 163. del pulso en la extremidad afectada.
(25) Reppas, G. P. et al. (1996) Aust. Vet.]., 73, Pruebas analíticas. Leucocitosis,
115. hiperfibrinogenemia, concentraciones séricas de
(26) Van Nie, C.]. & Vincent, ], (1980) Vet. Q:, 2, las enzimas musculares elevadas, en algunos
casos. La ecografía es un método de ·
160.
(27) Bildfell, R. J. et al. (1996)]. Vet. Diag. diagnóstico más sensible que la palpación rectal.
Investig., 8, 500.
' .. ENFERMEDADES DEL SISTEMA CJl.RDIOVASCULAR
Hallazgos de necropsia. Trombosis y lesiones
embólicas, isquemia muscular y necrosis.
Confirmación diagnóstica. Ecografía en la
trombosis aortoilíaca.
.Tratamiento. Enzimas fibrinolíticas.
Extracción quirúrgica del trombo.
ETIOLOGÍA
Una lesión del endotelio vacular, la altera-
ción del flujo sanguíneo normal (turbu-
lencia o estasis) y la alteración de la
coagulabilidad de la sangre pueden pre-
disponer a trombosis y tromboembolia.
Coagulopatías
Las coagulopatías y la coagulación intra-
vascular diseminada son importantes en
la patog~nia de la tromboembolia que se
produce en muchas enfermedades infec-
ciosas (1).
Arteritis parasitaria
• Strongylus vulgaris: caballos. Las larvas
migratorias causan arteritis en la arteria
mesentérica anterior, arterias ilíacas,
base de la aorta y, ocasionalmente, en
las arterias cerebrales, renales o coro-
narias. Se trata de La causa principal de
arteritis y la enfermedad clínica asocia-
da en los caballos (2).
• Trombosis aortoilíaca en los caballos.
Existe cierta controversia sobre la etio-
logía de esta enfermedad. __ Puede pro-
ducirse como consecuencia de una
tromboembolia causada por ~stróngi­
los, con la organización de trombos
que se incorporan a la pared arterial,
con un desarrollo centrípeto de trom-
bosis progresiva. Alternativamente, una
enfermedad vascular degenerativa es-
pontánea de etiología desconocida, pe-
ro especialmente en la cuadrifurcación
de la aorta puede causar trombosis en
esta área y posteriormente, trombo-
embolia de los vasos más distales.
• Oncocercosis y deoforiasis en bóvidos,
y
ovejas, cabras caballos.
Arteritis viral
• Es importante en la patogenia de varias
enfermedades virales, incluyendo la fie-
bre catarral maligna, arteritis viral equina,
peste porcina africana, peste porcina clá-
sica, lengua azul, peste equina africana.
Arteritis bacteriana PATOGENIA
• Incluye salmonelosis septicémica, erisi- En la arteritis parasitaria, la inflamación y
pela, Haemophílus somnus, Haem. pleu- el engrosamiento de la pared arterial cau-
ropneumoníae, pasteurelosis . san la formación de trombos que pueden
ocluir parcial o totalmente la arteria. El
Arteritis embólica y tromboembolia lugar común es la arteria mesentérica an-
terior, de forma que la obstrucción del
• Debido a endocarditis vegetativa o ém-
vaso causa cólico recurrente o necrosis
bolos de un trombo arterial en diversos
isquémica mortal de un segmento del in-
lugares.
tes_tino. Lugares menos frecuentes iliciu-
• Hiperlipemia e hiperlipidemia en los
yeri. el origen de, la arteria ilíaca en la aor-
caballos.
ta abdominal, c~\tsando trombosis ilíaca,
• Émbolos de grasa después de una in-
la base de la aorta, originando rotura y
tervención quirúrgica.
h~moperica!dio, y l~s art~rias C<?,~onarias,
• Asociadas con una infección subclínica
' . provocando infarto de miocardio.
por Salmonella dublin en los terneros.
Con otras causas de ·arteritis, el síndro-
• Rotura de abscesos en los vasos sanguí- ·
me clínico depende del lugar en que se
neos: embolia pulmonar producida por
produzca la arteritis o el émbolo. La arte-
trombosis en la vena cava ·caudal o
ritis asociada a infecciones bacterianas o
trombosis yugular.
virales está normalmente extendida, afec-
• Por catéteres permanentes.
tando a varios sistemas orgánicos. Los
émbolos bacterianos tienen predilección
Microangiopatía
por alojarse en:
• Deficiencia de vitamina E/selenio.
• Plexos vasculares en los riñones, pro-
• Angiopatía cerebroespinaL
duciendo una enfermedad renal.
• Terminal en la mayoría de las enferme-
• Membranas sinoviales para causar ar-
dades septicémicas (1).
tritis y tenosinovitis.
• Endocardio, para producir endocar-
Calcificación
ditis.
• Calcinosis enzoótica.
Con menos frecuencia se pueden alojar
• Toxicidad de la vitamina D.
en plexos vasculares como la red cere-
• Hipomagnesemia crónica en los terneros.
bral. Los émbolos grandes que se sitúan
• Linfosarcoma en algunos caballos.
en las arterias pulmonares causan an.oxia
anóxica. La embolia en la arteria renal
Agentes vasoconstrictores
produce necrosis cortical y hematuria in-
• Envenenamiento por cornezuelo. tensa.
• Envenenamiento por la gramínea Fes- Los alcaloides vasoconstrictores produ-
tuca. cidos por la contaminación de las semillas
de hierba con Claviceps purpurea y la
La aterosclerosis clínica ocun·e raramente
contaminación de Festuca arundinaceae
en animales de granja. Se ha descrito en
y Lolíum perenne por Acremonium coe-
un caballo con obstrucción vascular sufi-
nophalíum causan contracción arteriolar, ·
ciente para causar signos graves en el sis-
provocando necrosis isquémica y gangre-
tema nervioso central, con consecuencias
na de las extremidades distales en los bó-
mortales. La aterosclerosis espontánea es
vidos.
una lesión anatomopatológica común en
cerdos, bóvidos, cabras, caballos y anima-
SIGNOS CLÍNICOS
les silvestres, pero no está asociada con
una enfermedad clínica. La aterosclerosis Los signos clínicos de la arteritis vermino-
y la calcificación son las lesiones principa- sa mesentérica equina, el infarto renal y
les de la calcinosis enzoótica y ocurren de miocardio, la gangrena producida por
después de una sobredosificación con vi- la contaminación endofítica de la hierba o
tamina D o ~us análogos para preyenir la su infestación con Clavíceps purpurea y
fiebre de la leche en los bóvidos ~\ hipo- otras enfermedades mencionadas ante-
magnesemia en los terneros. riormente se describen en otras secciones.

Los signos clínicos de la trombosis aortoi-
líaca y la embolia pulmonar se señalan a
continuación.
Trombosis aortoilíaca equina
La trombosis aortoilíaca (3, 4) se describe
más com.únmente en caballos de carreras,
pero ocurre en otras razas. Se trata princi-
palmente de una enfermedad de caballos
de más de 3 años. Püede afectar a una o
ambas e:ictremiciac:les posteriores. Los sig-
nos clínicos varíán de as;uerdo con el es-
tado de progresión de' la enfermedad y
están asociadas con isquemia de las extre-
midades posteriores.
Los CASOS LEVES INICIALES se detectan norc
malmente en caballos de carreras o caba-
llos so~etidos a un esfuerzo máximo,
siendo 1:1 enfermedad causa de un rendi-
miento deficiente, En los casos iniciales
hay cojera sólo al realizar ejercicio, recu-
perando el animal su estado normal des-
pués de permanecer en reposo durante
un período breve de tiempo. Si se fuerza
al caballo a trabajar cuando manifiesta co-
jera, los signos pueden agravarse aseme-
jándose a la forma aguda. La cojera adop-
ta la forma de debilidad, normalmente de
una extremidad posterior qüe tiende a fa-
llar, especialmente cuando el animal gira
sobre ella. También se puede observar al
animal levantando frecuentemente el cas-
co o dando coces como una vaca.
En cAsos MÁS GRAVES, la cojera o el recha-
zo a trabajar pueden ser notorios después
de un.ejercicio mínimo.
La enfermedad es crónica y progresiva,
pero ocasionahnente la aparición puede
ser aguda.
En la FORMA AGUDA existe un gran dolor y
ansiedad, y las frecuencias del pulso y la
respiración están notablemente aumenta-
das. La ~udación profusa puede ser evi-
dente, pero la extremidad afectada está
normalmente seca y quizás más fría que
el resto del cuerpo. El dolor es a menudo
tan intenso que el animal se tumba y re-
chaza levantarse.
Los animales sospechosos deben exa-
minarse después del ejercicio.
• La extremidad afectada está fría desde
la mitad de la pierna hacia abajo y nor-
malmente el sudor es menor o variable
en esta zona.
ENFERMEDADES DE LOS VASOS SANGTilNEOS--~
• La amplitud del pulso en la arteria di-
gital común es menor eri la extremidad
afectada que en la sana o en las extre-
midades anteriores.
• Se detecta normahnente una repleción
lenta de la vena safena de la extremi-
dad afectada.
• Las anormalidades palpables en el exa-
men rectal incluyen aumento de tama-
ño y firmeza de la cuadrifurcación de lí3.
aorta, irregularidad y asimetría de las
arterias ilíacas interna y externa y dis-
minución de la amplitúd o ausencia del
pulso arterial.
La RECuPERACióN por el desarrollo de una
circulación colateral o contracción del
trombo es poco probable que ocurra y la
enfermedad suele ser progresiva crónica-
mente con un pronóstico desfavorable.
. Hasta hace poco, la detección y el
diagnóstico de la incidencia de esta anor-
malidad han estado limitados a caballos
con signos clínicos y aquellos en los que
pudiera palparse la anormalidad en el
examen rectal.
La ECOGRAFÍA es un método más sensible
de detección que el examen rectal (5). Su
empleo como técnica de diagnóstico
puede permitir elaborar una definición
mejor de la incidencia de esta enferme-
dad y, finalmente, de su patogenia.
La trombosis ilíaca puede estar también
asociada con impotencia en sementales
debido a la incapaci¿;d para montar, o
acompañada de atrofia testicular (6). Tam-
bién se ha relacionado con el síndrome de
incapacidad eyaculatoria, en que el semen-
tal tiene una libido excelente, buen acopla-
miento, pero es incapaz de eyacular (7). La
razón de esta manifestación se desconoce,
pero se supone que las arterias engrosadas
pueden chocar con el plexo mesentérico
caudal y el nervio hipogástrico (7).
Trombosis aortoilíaca en los terneros
Se ha descrito trombosis aórtica y de la ar-
teria ilíaca como una enfermedad ocasio-
nal de etiología desconocida en los terne-
ros de menos de 6 meses (8). Los terneros
afectados presentan ataxia, paresia o pa-
rálisis de aparición súbita en una o ambas
extremidades posteriores. A las 24 horas
de su aparición, los terneros no apoyan la
extremidad afectada, y en los animales
afectados en las dos extremidades los sig-
nos ocurren inicialmente .en una única ex-
tremidad. Los miembros af~ctad;s están
fríos al tacto, especialmente por debajo de
la. rodilla, tienen un tono muscular defi-
ciente, y el reflejo de retirada y la sensa-
ción de dolor profundo están ausentes en
las parte~ distales. En algunos casos se
observa hinchazón y crepitación subcutá-
nea. En el examen posmortem se observa
trombosis en la parte terminal de la aorta
y en la·,,· cuadrifurcaCión
. '
ilíaca.. Las arterias
. ,.
umbilicales se originan a partir de las ilía-
cas, cerca de la cuadrifurcación ilíaca y se
piensa que la formación de un trombo en
las arterias ilíacas puede predisponer a es-
ta enfermedad.
Embolia pulmonar
Se produce repentinamente disnea inten-
sa que se acompaña de sudación profusa
y ansiedad. La temperatura y la frecuen-
cia cardíaca están elevadas, pero los
pulmones se aprecian normales a la
auscultación. En los caballos, los signos
desaparecen normalmente entre 12 y 14
horas, pero en los bóvidos, la anoxia
puede ser más grave y causar ceguera
persistente e imbecilidad. Los émbolos
infectados pueden provocar una enfer-
medad embólica pulmonar más grave
con arteritis y abscesos pulmonares. Exis-
te hipertensión puhnonar y cor pulmona- -
le es una secuela posible. La arteritis ·y el
aneurisma pulmonar pueden estar suce-
didos por la rotura y hemorragia pulmo-
nar y hemoptisis.
PRUEBAS ANALÍTICAS
La formación de trombos extensos está
normalmente asociada con leucocitosis y
una desviación a la izquierda, existiendo
un aumento de la concentración de fibri-
nógeno en suero. En la mayoría de los ca-
sos de trombosis ilíaca, las concentracio-
nes de enzimas musculares en suero están
en el rango normal, antes y después del
ejercicio (6), pero en casos graves puede
haber signos enzimáticos de mionecrosis
con hiperpotasemia y uremia (9). Los ni-
veles séricos de creatina cinasa y asparta-
to transaminasa están elevados en los ter-
neros con trombosis aórtica e ilíaca. La
angiografía y la ecografía se emplean para
confirmar el diagnóstico.
 ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
HALLAZGOS DE NECROPSIA
La obstmción de la arteria afectada se ob-
servá fácilmente cuando se abre el a~i­
mal. El trombo o émbolo está adherido a
la capa íntima y está normalmente lamina-
do. La isquemia local o difusa y el infarto
pueden ser evidentes si el émbolo ha
existido durante algún tiempo, pudiendo
haber progresado hasta la formación de
un absceso.
TRATAMIENTO
El tratamiento con anticoagulantes o enzi-
mas parenterales se lleva a cabo sólo en
raras ocasiones. Existen varios estudios
con buenos resultados en la trombosis
ilíaca en caballos después de la inyección
intravenosa de gluconato sódico o enzi-
mas fibrinolíticas (9). El cateterismo retró-
grado de la arteria coccígea ventral pue-
de permitir el depósito de estos materia-
les en una concentración local alta. Los
sementales con incapacidad eyaculatoria
han mejorado después del tratamiento
con fenilbutazona, para reducir el dolor,
y la hormona liberadora de gonadotropi-
na, · para maximizar el instinto sexual y
disminuir el umbral eyaculador (7). La
ivermectina, en combinación con fenilbu-
tazona, puede facilitar la recuperación.
Un programa de ejercicio gradualmente
elevado puede mejorar la circulación co-
lateral. Se ha descrito el tratamiento qui-
rúrgico mediante la extracción parcial o
completa del trombo con un catéter de
trombectomía (4).
REFERENCiAS
(1) Morris, D. D. (1989) Comp. Cont. Educ. Pract.
Vet., 11, 1386.
(2) Baker, J. R. & Ellis, C. E. (1981) Equine Vet.
13,43 & 47. .
(3) Maxie, M. G. & Physick-Sheard, P. W. (1985)
Vet. Pathol., 2, 238.
( 4) Brama, P. A. J. et al. (1996) Vet. Quart., 18
Supp/2, S85.
(5) Reef, V. B. et al. (1987) J. Am. Vet. Med. Assoc.,
190, 286.
(6) Azzie, M. A. J. (1972) Proc. 18th ann. Conv.
Am. Assoc. Equine Pract11rs, 43.
(7) McDonnell, S. M. (1992) J. A m. Vet. Med.
Assoc., 200, 954.
(8) Morley, P. et al. (1996) J. Am. Vet. Med. Assoc.,
209, 130.
(9) Pause, B.. et al. (1988) Tierarztl. Praxis, 16,
377.
TROMBOSIS VENOSA
El desarrollo de trombos en las venas
puede provocar la obsttucción Íocal del
drenaje venoso, la liberación de émbol~s
que se alojan en los pulmones, hígado u
otros órganos,. y el desarrollo de· septice-
mia o endocarditis.
Flebitis
La flebitis es el origen común de los
trombos y puede estar causada por la lo-
calización de una infección transmitida
por la sangre, por la extensión de una in-
fección desde los tejidos circundantes,
' con ulceración bucal y gastrointestinal y
por la infección de las venas umbilicales
en el recién nacido y por inyecciones irri-
tantes en las venas principales.
La TROMBOFLEBIDS DE LA VENA YUGULAR es
una complicación causada por inyeccio-
nes o cateterismo en algunos animales y
ocurre en todas las especies. Puede pro-
ducirse por una lesión en el endotelio
vascular por el uso de catét~res de cánula
o intravenosos permanentes, inflamación
causada por irritación química o invasión
bacteriana por una contaminación duran-
te la inserción de la aguja o catéter o mi-
gración a lo largo del catéter desde la piel
(1, 2). La flebitis evoluciona y puede de"
tectarse clínicamente después de 24 a 72
horas de la inserción de un catéter. Un . administración intravenosa está relacio-
estudio retrospectivo de 46 casos de caba-
llos señaló que una enfermedad infeccio-
sa en curso era un factor de riesgo en el
desarrollo de tromboflebitis asociada al
uso de un catéter (3) y que 1:¡~.. trombofle-
bitis es especialmente común en los caba-
llos con enfermedades gastrointestinales
graves que están acompañadas de endo-
toxemia. Los caballos presentan también
un riesgo más alto después de una Ópera-
ción quirúrgica (4). Las vacas gravemente
enfermas tienen también más probabili-
dad <;le desarrollar tromboflebitis en la ve~
na yugular que las sanas (2).
INYECCIONES INTRAVENOSAS DE MATERIALES
IRRITANTES, como tetraciclina, fenilbuiazo-
na o soluciones de clomro cálcico salinas
hipertónicas, pueden causar una lesión
endotelial seguida de contracción cicatri-
za!, con o sin formación de trombo. La
fleb.itis yugular con trombosis es frecuente
en bóyidos estab~J!ados que han recibido
., una medicación r~:!?etida con antibióticos
p()r vía intravenosa\y puede causar una
enfermédad respiratoria. tromboembólica.
La inyección accidental de materiales
irritantes alrededor de una vena causan
normalmente una hinchazón local no-
toria, a veces con necrosis y descamación
tisular que puede seguirse de contracción
cicatriza! de los tejidos locales.
Feni/butazona
Este fármaco se emplea generalmente co-
mo antiinflamatorio no esteroideo (AINE).
Su uso en los caballos puede estar aso-
ciado con toxicidad, que se manifiesta
necrosis de la cresta medular renal (5-7).
Los caballos afectados muestran depre-
sión, anorexia y neutropenia con úlceras
en la boca, especialmente en la cara
ventral de la lengua. También se pueden
formar úlceras en la parte fúndica y pi-
lórica del estómago, pero suelen ·ser
subclínicas, aunque pueden observarse
mediante lJll examen gastroscópico o en
la necropsia. Los casos más graves mues-
tran signos de cólico y diarrea en aso-
ciacton con ulceración intestinal y
duodenitis, revelando muestras de enfer-
medad renal. Se puede producir toxi-
cidad después de la administración intra-
venosa u oral de este fármaco. Su
nada frecuentemente con el desarrollo
de flebitis y trombosis yugular en el lu-
gar de la inyección.
También se puede producir flebitis en
estos animales en los lugares de inyección
venosa por motivos diferentes a la ad-
minstración de fenilbutazona. Estudios
experimentales (6) indican que una · fle-
bopatía inducida por fenilbutazona es
central en el desarrollo de todas estas le-
siones; incluyendo la ulceración bucal y

gastrointestinal y la necrosis de la cresta
renal. La patogenia exacta de la lesión ve-
nosa en la toxicidad por fenilbut.azona no
se ha aclarado, pero esta toxicidad se
puede prevenir experimentalmente por la
administración simultánea de prostaglan-
dina E2 (7). El estudio analítico para deter-
mir:ar .la existencia de leucopenia y una
disminución de la concentración sérica de
aspartáto aminotransferasa puede ser una
,; técqica útil-para controlar el desarrollo de
tmdcidad durante-la terapéutica con fenil-
. butaZona.
Los trombos yenosos son relativamente
comunes
. en el·. caballo, y pueden afectar a
las venas yugulares o a la vena cava cau- .
da!. La trombosis de la vena cava caudal
debida a abscesos hepáticos, causando
neumonía emqólica y lesiones en la arte-
ri~ pulmonar, ocurre en vacas y se descri-
be junto con trombosis de la vena cava
craneal en .el Capítulo 10 sobre enfenne-'' .. dÍ~eti\~t;lf(>xido al 50%, se. emplean n()r-
dade~. del aparato respiratorio.
·Ejemplos me!).os comunes de trombosis
venosa son los que ocurren en los senos
cerebrales, por drenaje de una infección
en la cara o causados por la migración de
larvas parasitarias. En muchas septicemias
porcinas se produce amoratamiento con
posterior descamación de las· orejas, cau-
sado por flebitis y trombosis venosa. La
trombosis de la vena tarsiana es una com-
·
.
plicación de infecciones en las pezuñas
de los terneros (8).
Los siGNos cLÍNicos de la trombosis ve-
nosa son: dilatación de la vena, dolor al
·palpar la zona y edema local. cuand~
tiene lugar en tejidos sin sostén, é·stos se.
.pueden romper y ocasionar lfemorragia
interna o externa mortal. El examen eco-
gráfico permite realizar ~1 diagnóstico y
la detección· de una cavidad dentro del
trombo 'confirma el diagnóstico de trom-
boflebitis séptica (2, 3, 8). La angiografía
puede ayudar también a realizar el
diagnóstico. Hay que intentar realizar un
cultivo bacteriano, preferiblemente de la
. punta· del catéter extraído. Se han aislado
diversos microorganismos en distintos
casos (3), No existen signos típicos en el
examen clinicopatológico, pero se obtie-
ne a menudo un leucograma anormal y
existe hiperfibrinogenemia. En la ne-
cropsia, el vaso obstruido y el trombo se
localizan normalmente con facilidad por
ENFERMEDADES DE LOS VASOS SANGUÍNEOS
la situación del edema y la hemorragia
local.
El DIAGNÓSTICO depende de la presencia
de signos de obstrucción venosa local en
auserrcia de una presión externa obvia
debida a un tumor, aumento de tamaño
de los nódulos linfáticos, hematomas o
constricción por tejido fibroso. La presión
de un -feto puede causar edema en el pe-
riné, u~res y pared abdominal ventral al
final de la gestación. E\ edema local de-
bido a ':In proceso :irifeccioso como gan-
.grena enfisematosa, edema rp.aligno y
mastitis ·estafilocócica peraguda se acom-
paña .de fiebre, toxemia intensa, inflama- · Los hemangiomas locales en la piel y la
ción local aguda y necrosis.
El TIIATAMIENTO PATENTERAL COn fármacos
antibacterianos y· fomentos calientes ·en
las vep.as externas, o el tratamiento con
·_un agente antiinflamatorio tópico, coma
. m~lment~ para elil:Úit1ar la obstrucció~ _o
aliviar la hinchazón. Si se utiliza "uri ca-
tétei," éste debe extraerse. No se reco-
mienda: tratar los caballos con heparina ni ·
warfarit1a (9).
BIBUOGRAFÍA CONSULTADA
Deem, D. D. (1989) Thrombophlebitis in horses:
the contribution of hemostatic dysfunction to'
pathogenesis. Comp. Cont. Educ. Pract. Vet.,
11, 1386 .
REFERENCIAS
(1) Bayly, W. M. & Vale,. B. H. (198~) Comp. 'cont.
Educ. Pract. Yet., 4, 5227.
(2) Pusterla, N. & Braun, U. 0995) Vet. Rec., 137, ·
431.
(3) Gardner, S. Y. et al. Cl991) J. Am. Vet. Med:
..
.Assoc., 199, 370.
(4) Gerhards, H. (1987) Dtsch. Tieraztl.
Wochenschr., 94, 173.
(5) Tobin, T. et al. (l )186) J. Vet. Pha;rnacoi Ther.,
9, l.
(6) Meschter. C. L. et al. (1984) Cornell· Vet., 74,
282. .,
(7) Collins, L. G. & Tyler, D. E. (1985) Am.}. Vet.
Res:, -i6, 1605. · el siste~a nervioso producen ataxia (7).
(8) Kofler, J. et al. 0996) Vet. Rec., 138, 34.
(9) Deem, D. D. (1989) Comp. Cont. Educ. Pract.
Vet. 11, 1386.
HEMANGIOMA
Y HEMANGIOSARCOMA
El hemangioma y el hemangiosarcoma se
producen con poca frecuencia en los
grandes animales, pero se han observado
469· .
asociaciados con h~morragias producidas
1
en el lugar de un tumor.
Hemangioma
Los hemangiomas cutáneos ocurren prin-
cipa!mer:te en los animales jóvenes y
pueden ser congénitos (1, 2). Los tumo-
res crecen con la edad; los de la piel
pueden ulcerarse y sangrar, siendo nece-
sario realizar la eutanasia en el animal
debido a su tamaño final. Pueden produ-
cirse tumores similares en la boca, en
forma .'de masas granulares rosadas pe-
dunculadas, que se ulceran y sangran.
· boca pueden responder a la escisión qui-
, rúrgica, termocauterizadón o radiotera-
·, piil. Se· ha observado también la disemi-
nación amplia de un hemangioma en bó-
. v~dos · jóvenes_. con lesiones cutáneas
m~ltiples que afectan a varios órganos
(3,-4).'Se han descrito hemangiomas con
una incidenda moderada en ovarios de
cerdas (5).
Hemangiosarcoma ·
El hemangiosarcoma se observa en caba-
llos pero no es un tumor frecuente. Tiene
una incidencia mayor en animales de
mediana edad y viejos. Los caballos afec-
tados pueden presentar una masa sub-
cutánea sangrante o signos de heman-
giosarcoma disemitlado. Los hemangio-
.sar:comas diseJ:?inado_s causan anemia en
los caballos debido a la hemorragia en el
'
tumor o en las cavidadades corporales.
Además, los animales pierden peso, pero
mantienen buen apetito, y están débiles.
La metástasis es extiendé hacia los pulmo-
nes, miocardio, cerebro, retroperitoneo y
músculo esquelético (5, 6). Las lesiones
en el músculo esquelético causan dificul-
tades en el movimiento y los tumores en
La cavidad torácica es un lugar común de
metástasis (6) y puede ser también un !u-
, gar primario de la neoplasia (8).
Una manifestación clínica común es el
derrame y la hemorragia pleural
(9, 10). Este cuadro clínico requiere la
diferenciación de otras causas de masa to-
rácica con derrame, siendo en el caballo
las más comunes los abscesos mediastíni-
cos, el linfosarcoma, el carcinoma de cé-
lulas escamosas o la pleuritis.
'470 ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

El hemoperitoneo, detectable por para-
centesis se obseJVa en tumores peritonea-
les. Todos estos tumores son cavitarios y
sangran abundantemente si se cmtan ..
REFERENCIAS
(1) Sartiri. E. A. & Hodge, T. G. (1982) Vet.
Patbo!., 19, 569.
(2) López, M. J. et aL (1994) Agri. Pract., 15 (8), (7) Newton-Ciarke, M.]. et al. (1994) Vet. Rec.,
24. 135, 182.
(3) Baker, J. C. et al. (1982) f. A~. Vet. Med. · (8) Freestone, J. F. et al. (1990) Aust. Vet. ]., 67,
Assoc., 181, 172. 269.
(4) Munroe, R. et al. (1994) Vet. Rec., 135, 333. (9) Brink, P. et al. (1996) Equine Vet.], 28,
(5) Hargis, A. M. & McEiwain, T. F. (1984), f. Am. 241. .
vet. Med. Assoc., 184, 1121. (10) Collins, M. B. et al. (1994) Aust. Vet.j., 71,
(6) Johnson,]. E. et al. (1988) f. Am. Med. Assoc., 296.
193, 1429.

\
\

··.o
i
1

1
Enfermedades de la sangre
y de los orgános formadores
de·sangre
Enfermedad hemorrágica 471
Hemorr'agias 476
Insuficiencia circulatoria periférica y shock 480
Intoxicación hídrica 485
Edema 486
Enfermedades caracterizadas por anomalías de los elementos
celulares de la sangre 488
Anep1ia 488
Las interferencias con las funciones nor-
male~ de la sangre pueden producirse de
diversas formas. Puede existir un descen-
so del volumen sanguíneo circulante, ano-
malías de los componentes celulares· y
anomalías de los componentes no celula-
res, incluidas proteínas, ele<;trólitos y los
sistemas amortiguadores. En todas estas
disfunciones se produce el fracaso de uno
o más de los mecanismos de transporte de
la sangre; los tejidos se ven privados de
sus nutrientes esenciales, no se pueden
deshacer de sus productos excretores o
resultan lesionados por la reacción local.
Debido a la multiplicidad de mecanismos
de la disfunción que pueden tener lugar,
no es posible resumir las bases fisiológi-
cas y las principales manifestaciones de
las enfermedades de la sangre, por lo que
estos aspectos se tratan en los comenta-
rios d~dicados a cada enfermedad. Las en-
ferme&ides más com~nes del sistema se
tratan de forma individual a continuación.
Las enfermedades más infrecuentes, son:
la policitemia vera, que es una enferme-
dad hereditaria del ganado vacuno de Jer-
sey, la policitemia secundaria inadecuada
(1) y la metahemoglobinemia congénita
hereditaria en los caballos. La disnea es el
signo más importante en estos trastornos.
En el Capítulo 2 se presentan las enfer-
medades caracterizadas por anomalías de
los líquidos corporales, los electrólitos y
equilibrio acidobasico.
Leucemia 492
Leucopenia 492
Enfermedades del bazo, adenopatías y enfermedades
del timo 492
Esplenomegalia 492
Abscesos esplénicos 493
Adenopatías y enfermedades linfoproliferativas 493
REFERENCIA
(1) Beech, J. et al. (1984) ]. Am .. Vet. Med. Assoc.,
184, 986.
Enfermedad hemorrágica
La hemorragia petequial y equimótica, la
hemorragia espontánea o la hemorragia
exagerada después de lesiones pequeñas
pueden producirse por un aumento de la
fragilidad capilar, por trastornos de la fun-
ción plaquetaria o por defectos en el me-
canismo de coagulación de la sangre.
A continuación se exponen algunos
ejemplos de enfermedades con tenden-
cias hemorrágicas. -.
VASCULITIS
Enfermedades septicémicas y virémicas
Las vasculitis se asocian a lesión endotelial
por los efectos degenerativos o inflamato-
rios directos de la infección. Pueden surgir
complicaciones por defectos en la coagu-
lación sanguínea y trastornos plaquetarios
dependientes de la infección. En muchos
casos, los defectos de la coagulación su-
ponen una manifestación de coagulación
intravascular diseminada en una etapa
precoz. En el aspecto clínico, las hemorra-
gias petequiales y equimóticas asociadas a
septicemia son más evidentes en las mu-
cosas de la boca, la vulva y la conjuntiva,
o en la esclerótica, pero en la exploración
postmortem' se encuentran ampliamente
distribuidas por todo ei cuerpo.
Púrpura hemorrágica
Se trata de una enfermedad hemorrágica
de los caballos asociada a una vasculitis
leucocitoclástica. La mayor parte de los ca-
sos se producen como secuela del gurma.
También se producen casos tras la inmuni-
zación frente a Streptococcus equi y comQ
secuela de infecciones debidas a otros es-
treptococos. Parece que se trata de una
enfermedad mediada por complejos inmu-
nitarios con depósito de complejos inmuni-
tarios que contienen IgA en las paredes de
los vasos (1, 2). Las tendencias hemorrági-
cas en la enfermedad incluyen hemorra-
gias petequiales y equimóticas, aunque
también pueden dar lugar a grandes extra-
vasaciones de sangre y suero a los tejidos.
La hemorragia y la exudación de suero
pueden provocar anemia y una depresión
del volumen sanguíneo circulante. La he~
morragia asociada a púrpura habitualmen-
te se trata con transfusiones de sangre y
corticoides. En otro lugar se ofrece una
descripción más completa del síndrome.
Vasculitis necrosante
De etiología desconocida pero posible-
mente mediada por procesos inmunita-
- - ------------ - - - -
' ~72 ' ENFERMEDADES DE LA SANGRE Y DE LOS ÓRGANOS FORMADORES DE SANGRE
rios, este síndrome se describe en todas
las especies (3). Es similar a la púrpura y
puede ser local o generalizada, con he-
morragias petequiales y exudación sera-
sanguinolenta subcutánea y en los es-
pacios tisulares. Las tendencias hemo-
rrágicas asociadas a la vasculitis pueden
confundirse con las asociadas a un defec-
to en el mecanismo de coagulación como
causa primaria. La diferenciación depende
de la precisión delan~lisis de laboratorio.
DEFECTOS DE LA COAGULACIÓN
REDuccióN DE· i<:>s FAcromís · riE iA '<::üA:Gw-
aóN DEPENDIENTES DE LA VITAMINA K 111, VII,
IX y X provocada por la intoxicación por
cumarol después de la ingestión de plantas
que contienen cumarol, como Melilotus al-
ba, Anthoxanthum odoratum, Apium no-
diflorum, Fentla communis o warfarina, y
compuestos relacionados ( 4, 5).
HEMOFll.IA A La hemofilia A por déficit de
factor VIII:coagulante (VIII:C), se ha des-
crito en potros de caballos pura sangre
(6), de razas estándar, árabes y Quar-
ter (7) y en ovejas (8), y se asocia a un
déficit de factor VIII y de factores VIII, IX
y XI. Se hereda como rasgo recesivo liga-
do al sexo, localizándose el gen defectuo-
so en el cromosoma X. Los potros clínica-
mente afectados muestran signos de una
tendencia hemorrágica a las pocas se-
manas del nacimiento, con la aparición de
hematomas, hemorragias nasales persis-
tentes, hemorragi~s en puntos de inyec-
ción y muerte súbita por hemorragias
internas masivas. Los potros afectado$ es-
tarán anémicos. El diagnóstico se estable-
ce por el hallazgo de una actividad plas-
mática muy b'aja de factor VIII:C. Para el
tratamiento es necesario plasma recién
congelado o concentrados de plasma, pe-
ro no se recomienda porque no se dispo-
ne de •:oncentrados de plasma suficientes,
por la naturaleza recurrente del problema
y por el mal pronóstico para la salud a
largo plazo (7).
ENFERl\1EDAD DE VON WIIJ..EBRAND POR DÉFI-
CIT DE FACTOR VIII:vWF. El factor de von
Willebrand es una glucoproteína de adhe-
rencia grande que media la adherencia de
las plaquetas al subendotelio expuesto y
que también es portadora del factor VIII
de la coagulación, protegiéndole frente a
la degradación en la circulación. Se han
registrado dos variaciones de la enferme-
dad de von Willebrand en cerdos (8, 9),
heredadas· ambas ~omo rasgos autosómi-
cos recesivos. simples. La enfermedad en
los cerdos se utiliza como modelo experi-
mental para la enfermedad en el hombre,
pues el gen del factor de von Wíllebrand
en el cerdo tiene un tamafj.o y una com-
plejidad similares a los del humano, pre-
sentando los cerdos afectados una muta-
ción puntual en el gen del vWF. La enfer~
medad de von Willebrand se registra,,
también en el caballo Quarter con he-
· . 09,:2()).....
inoró.giás .asociadas a traumatismos, he-
morragias prolongadas, que duran varias
horas, en puntos de inyección y hemorra-
gias conjuntivales espontáneas (lO). El
tratamiento de la enfermedad consistió en
el alojamiento en un recinto para evitar
traumatismos. También se han comunica-
do sospechas de déficit de factor VIII en
terneros Hereford (11). La manifesta-
ción principal fue la mortalidad poco des-
pués de la castración, con hemorragia en
la zona de la intervención, hemorragia in-
traabdominal y anemia grave.
EL DÉFICIT DE FACTOR XISe registra en el ga-
nado vacuno Holstein-Friesian de Cana-
dá (12) y Gran Bretaña (13). Se transmite
como un gen autosómico recesivo y su
aparición en Gran Bretaña se ha atribuido
a la importación de semen canadiense
con vínculos genéticos entre port;dores
de los dos países (14). El ganado vacuno
heterocigoto presenta niveles reducidos
de factor XI, pero por lo general se en-
cuentra asintomático. La gravedad de la
enfermedad clínica varía en el ganado va-
cuno homocigoto, pero habitualmente
presentan episodios de hemorragia pro-
longados o repetidos después de trauma-
tismos como el descornamiento, y hemo-
rragias y trombosis después de punciones
venosas. Se han producido casos aislados
de muerte por hemorragias múltiples. Los
portadores heterocigotos presentan dis~
minución de la actividad coagulante del
factor XI y pueden ser identificados (12,
14, 15).
Se ha registrado una DEFICIENCIA DE PRECA-
UCREÍNA en una familia de caballos mi-
niatura (16). El trastorno no se as~:JCiaba
a enfermedad clínica en los caballos; pero
las muestras de sangre no se coagulaba!]..
Se ha registrado también en tres caballos
belgas, habiéndose detectado en este
grupo por una hemorragia después de
una castración 07).
EL VENENO DE SERPIENTE puede tener activi-
dad procoagulante ci anticoagulante (18).
En ambos casos pueder;t producirse
defectos de la co¡¡gulación, ya que las to-
xinas procoagulantes estimulan la activa-
ción, el consumo y el agotamiento de la
protrombina y el fibrinógeno, dando lugar
a una coagulopafl¡¡, a alargamiento de los
tiempos de coag~llación y a epistaxis
.LA CANAL HEMORRÁGICA O la salpicadura de .
sangre en los corderos sacrificados se ha
asociado al alargamiento de los tiempos
de protromhina provocado por el con-
sumo previo de pasto a base de plantas
productoras de cumarina. El método de
aturdir con una descarga eléctrica en el
momento del sacrificio también puede
provocar una canal hemorrágica (21).
LA PARAFILARIA BOVICOLA provoca grandes
extravasaciones de sangre por debajo de
la piel en el ganado vacuno y en cierta
medida en los espacios tisulares (22). La
hemorragia en la piel puede ser el signo
de presentación de la infestación.
LA HEMORRAGIA DEL OMBLIGO (UMBIUCAL) EN
LECHONES RECIÉN NACIDOS es un síndrome
de etiología desconocida. Después del na-
cimiento y durante períodos . de hasta
2 años a partir de entonces, se· produce
goteo o rezumamiento de sangre por el
ombligo de los cerdos afectados, llegando
a provocar anemia grave, siendo frecuen-
te la muerte por aplastamiento. Los cordo-
nes umbilicales son anormalmente gran-
des y carnosos, y no se reducen después
del nacimiento. Parece tratarse de un de-
fecto de inmadurez del colágeno que im-
pide la formación de un coágulo de pla-
quetas adecuado. Las muescas en la oreja
para identificación suelen ir seguidas tam-
bién de una hemorragia exagerada. El nú-
mero de lechones de la camada afectados
es variable y el síndrome puede tener una
gran incidencia en determinados proble-
q¡as de las granjas. Se puede reducir algo
la incidencia .añadiendo '-;itamina K y áci-
do fólico en la raciones de las cerdas, pe-
ro ensayos controlados con menadiona
han demostrado un efecto nulo. La admi-

nistración de vitamina C a cerdas preña-
das durante un rrúnimo de 6 días antes del
parto, parece que previene el síndrome.
Se encontró un DÉFICIT HEREDITARIO DE FI·
IBRINÓGENO en un cordera Border Leices-
t~r, que se manifestó con inflamación y
hemorragia a nivel del ombligo y herida
en ia chapa de la oreja a las 7 semanas de
vida (53), y en cabras Saarien.
Se ha registrado UN SÍNDROME HEMORRÁGI-
CO en cerdos recién destetados en Esta-
.dos Unidos, NÜevá Úlanda, Francia,
Japón, Alemania, J?rasil y Sudáfrica (23-
25). Este síndrome se· produce como un
brote con anemia, hemartrosis, hemorra-
gia espontánea bajo Ía p¡el de las patas y
el cuerpo, y hemorragias después.· de
. procedimientos de tratamientó, . como. hi
castraCión. La mortalidael es :rn.tty alta y el . trombocitopenia y ·neutropenia, debido a
. 'síndrc?me es especialmente frecu~nte en
los cerdos, · unas·· 'semanas después 'del
destete. Se prod~ce un alargamiento del ·
'-, . '
tiempo de protrombina y del tiempo de
tromboplastina parcia] ·'activado. Los bro-
tes se resuelven irunediatamerite después
de la inyecciÓn de vitamina K o de su in-
clusión en la dieta. Se ha asociado al alo-
jamiento en suelos ~e malla (25). Se cree
que la enfermedad se debe a un déficit de
v_itamina K en la· dieta junto a la perma-
. nencia en un aloja~ento que impida la
ingestión de vitamina K, de las heces o
la formación de un lecho y la disminución
de )a síntesis en el. ir1testino· por la admi-
. .
nistración de anÚblótÍcos con ·.los
·. alimen-
tos. especialme~ie' de -~ulfamidas.
ALGtiNAS TOXINAS ÚE ~ONGOS · pueden pro--
vocar enfermedades .· h~morrágicas al ser
ingeridas.
" Aflatoxinas pr_o,ducidas por especies de · to del consu~o (26, 27).
Aspergillus son' causantes de dichas en-
fer~~dades al·. aumentar el tiempo de
. prot;o~bÚÍ.a en 'e(~anado vacuno, por-
cino y en los caballos.
• Las toxinas tricotecínicas producidas
por infestaciones micóticas de los ali-
mentos por especies de Fusarium, My-
rothecium y Cephalosporium.
• Las especies de Trichothecium también
producen enfermedad hemorrágica.
• Toxinas asociadas a Penicillium ru-
brum.
• Nematodps de la hierba qae infestan
Lolium rlgidum.
ENFERMEDAD HEMORRAGICA
TRASTORNOS DE LAS PLAQUETAS
Los signos clínicos asociados a tromboci-
topenia son: hemorragias petequiales y
equimóticas, hemorragia prolongada ~es­
pués de punciones venosas o en puntos
de inyecciones, epistaxis, hipema y mele-
nas. Se puede producir trombocitopenia
por disminución de ,la producción de pla-
quetas en la médula ósea o por un au~
mento del consumo, increment9 pe la
destrucción periférica, o una éonibinación
de estos factores'(26). ·
LA DISMINUCIÓN DE LA PRODUCCIÓN DE PÍA-
QUETAS a menudo se· ·asocia a trastornos
que inipiden. iá ,flmción de_}a médula ósea,
.Y suele existir una supresión' simultánea.
· de la produq:ión. c;le ~ninulocitos y eritro-
cito~. Antes ·que.; la :anemia se producen
'Ia cort; duració~ de Ia vida de estas célu-
'las en <;ompara<;:ión con los eritrocitos.
EL. AUMENTO DE ~ DESTRUCCIÓN suel~ tener
un origen inmunitario.
SE PRODUCE UN AUMENTO DEL CONSUMO en
casos de traumati1¡mos graves y de coa-
gulación intravascular diseminada. La
diferenciación se hace mediante hemato-
logía, investigación de anticuerpos anti-
plaquetarios y . estudio de aspirados de
médula ósea.
· En el cabclllo
.
Las causas más frecuentes de trombocito-
penia son enfermedades gastrointestinales
. gra~es _·(obstruc~iÓn intestir:al con estran-
gulamiento, · enteritis ·anterior, colitis) y
enferme'ciad<:;s infecciosas e inflamatorias,
en las que la causa es .una combinación
de a~1mento de la destrucciÓn e incremen-
Trombqcitópenia con granulc;citopenia
asociada
Esto sucede en casos de intoxicaciones
por especies de Pteridium, · Cheilanthes
seiberi o espec;ies del hongo Stachybotrys
eri el ganado vacuno, intoxicación crónica
por furazolidona en los terneros, intoxica-
ción provocada por tricloroetileno extraí-
do de alimentos de soja, fármacos que
provocan supresión de la médula ósea y
lesiones por radiación (28, 29). El síndro-
me consiste principalmente en hemorra-
gias espontáneas, pero se complica por
~ .· 473 -· '
bacteriemia e infecCiones fulminantes fa-
cilitadas por la leucopenia intensa. En va-
rias ocasiones se ha comunicado en Aus-
tralia un síndrome granulocitopénico de
origen desconocido que se produce en el
ganado vacuno de todas las edades y se
manifiesta con una diátesis hemorrágica
grave, una morbilidad alta y una gran
· morbilidad (30).
Mieloptisis por trastornos
mieloproliferativos
Se han registrado en caballos neoplasias
que afectan a las líneas celulares granulo-
cítica, eosinófila y mielomonocítica, linfo-
cítica y plasmática (26).
. Trombocitopenia familiar
Se asocia a hi¡:ioplasia de la médula ósea
.en los caballos de pu-ra raza (31).
Púrpura irorrJbocitopénica
También conocida como trombocitope-
nia autoinmunitaria, esta enfermedad
rara vez se diagnostica en animales de
granja, pero se ha observado en cerdos
recién nacidos debido a la isoinmuniza-
. ción materna, y se !).a reproducido experi-
mentalmente. Los lechones son normales
en el ~omento del nacimiento, pero des-
pués de ingerir el calostro, que contiene -
anticuerpos antiplaquetarios, presentarán
trombocitopenia. Los signos clínicos no
áparecen hasta después del cuarto día de
· vida. Hay una tasa muy alta de mortalidad,
y la muerte va precedida por la aparición
generalizada de hemorragias submucosas
y subcutáneas, somnolencia, debilidad y
pali~ez. No tiene, tratamiento. Hay que
proéeder a la separación de las cerdas. Se
na~ producido casos de púrpura trombo-
citopénica en un gmpo de corderos que
recibieron sólo un calostro de vaca, mani-.
festándose con numerosas hemorragias y
Ínueite a los dos días de vida (32). La
trombocitopenia autoirlmunitaria puede
ser una complicación de la isoeritrólisis
neonatal en· potros y mu1as debido a la
absorción pasiva de calostro con anticuer-
pos antiplaquetarios (33, 34).
Trombocitopenia inmunitaria
Se considera que la trombocitopenia en
los animales con tiempos de protrombina
y de tromboplastina parcial normales, .y
sin indicios de coagulación intravascular
 E,NFERMEDADES DE LA SANGRE Y DE LOS ÓRGANOS FORMADORES DE SANGRE
diseminada, lo más probable es que se de-
ba a mecanismos inmunitarios (35-37). La
trombocitopenia inmunitaria puede ser in-
ducida por fármacos o bien puede ser se-
cundaria a enfermedades· infecciosas o ne-
oplásicas (26), pero en la mayor par.te de
los casos es idiopática, y la antigua catego-
ría de trombocitopenia idiopática (13)
se incluye ahora en este grupo (35, 36). Se
pueden afectar caballos de cualquier
edad. La formación de petequias y las he-
morragias pueden limitárse a sistemas ais-
lados, como el sistema respiratorio, con
epistaxis y hematomas en los tejidos nasa-
les, o en el aparato genital, provocando
flujo vulvar sanguinolento, sin anomalías
detectables en otras mucosas. También
pueden producirse afectaciones más gene-
ralizadas con aparición extensa de pete-
quias en las mucosas, epistaxis y melenas.
También se ha registrado una púrpura
trombocitopénica idiopática en un toro
de 10 meses (38). El tratamiento incluye la
retirada inmediata de todo medicamento y
la administración de sangre o plasma rico
en plaquetas. En la mayor parte de los ca-
sos la dexametasona controla eficazmente
los síntomas. Se ha comunicado el éxito
del tratamiento con azatioprina en casos
que no respondieron (35).
Infecciones megacariocítícas
Infecci~nes como las que se producen en
el cólera porcino y la gripe porcina africa-
na pueden provocar trombocitopenia y
contribuir a la tendencia hemorrágica ob-
servada en estas enfermedades (39). Los
brotes de enfermecl'td hemorrágica . por
trombocitopenia en las terneras se han atri-
buido a la infección por el virus de la dia-
rrea vírica bovina (DVB), habiéndose con-
seguido la reproducción experimental de
la enfermedad con virus DVB no citopáti-
cos (40). La aparición de la hemorragia es-
taba directamente relacionada con las ci-
fras de plaquetas circulantes, observándose
hemorragias cuanoo las cifras de plaquetas
descendían por debajo de 500/¡.tL ..Los ter-
neros que presentaron trombocitopenia te-
nían títulos neutralizantes de DVB bajos
(+1:32). También se registró trombocitope-
nia con tendencia hemorrágica . (diarrea
sanguinolenta, hemorragia petequial y
equirnótica) en el lO% aproximadamente
del ganado vacuno adulto con infección
aguda por el virus de DVB (41).
Ganado vacuno estabulado afectado, la tasa de episodios varía entre
La trombocitopenia y la neutropenia en el elly el22%, y la mortalidad puede ser al-
ganado vacuno estabulado 2 semanas ta. Se desconoce la causa, aunque se sos-
después de la entrada se manifiesta con pecha de la micotoxina citrinina (48, 49).
ceguera por hemorragia intraocular, he-
morragias subcutáneas y hemorragia en Coagulopatía intravascular
los puntos de inyección. Se sospechaba la diseminada (CID)
presencia de virus de DVB, pero no se ha La coagulopatía intravascular diseminada
conseguido aislarlo (54). · . (CID) o coagulopatía por consumo, pue-
d~. aparecer en algunas enfermedades que
Púrpuras no trombocítop¿nicas en sí mismas r¡.o son enfermedades que
Cuando no se deben a lesiones vascula- \ afecten princip;l1:pente a los mecanismos
res, teóricamente se pueden deber a una .hemostáticos. Se t'tata de una diátesis he-
función defectuosa de las plaquetas morrágica caraCterizada por un aumento
(trombopatía y trombastenia) o a otros de- ·. de los mecanismos normales de la coagu-.
fectos en los mecanismos de la coagula- . !ación que provocan el agotamiento de
ción. Un ejemplo es la tendencia hemorrá,- factores de la coagulación, el depósito
gica presente en el síndrome de Chediak- de coágulos de fibrina en la los vasos de
Higashi en el ganado vacuno. Se puede la microcircnlación y la activación secun-
demostrar un alargamiento del tiempo daria de mecanismos fibrinolíticos. El
de hemorragia, a pesar de la presencia aumento de los mecanismos de la coagu-
de factores solubles de ia coagulación lación puede provocar un agotamiento de
y de cifras de plaquetas normales, y se de- las plaquetas y de los factores V, VIII y
be a un defecto de la agregación pla- XIII, y el agotamiento también del fibrinó-
quetaria asociado a una anomalía del al- geno asociado a la formación de coágulos
macenamiento de las plaquetas (42). Se de fibrina en la microcirculación. Estos
registra también trombastenia (43, 44), po- coágulos de fibrina reducen la perfusión
siblemente asociada también a una varian- tisular, que puede conducir a una mayor
te del factor de von Willebrand (45), en activación y agotamiento de los factores
trastornos hemorrágicos en Simmental y de la coagulación mediante la libera-
ganado vacuno cruzado Simrnental en Ca- ción de tromboplastina tisular por la hipo-
nadá y Estados Unidos, que se manifiesta xia de los tejidos. La tendencia hemorrági-
con epistaxis en tiempo frío, hematomas ca ocasionada por el agotamiento de es-
tos factores de la coagulación se ac~nrua
subcutáneos y alargarrliento éfel tiempo de
hemorragia después de · intervenciones aún más por la activación secundaria del
menores, como vacunación y formación sistema trombolítico, con la formación de
de tapones en los oídos (43, 44). productos de degradación de la fibrina
que tienen propiedades anticoagulantes.
LA HEMORRAGIA UMBll.JCAL EN LOS TERNEROS La coagulación intravascular disemina-
puede producirse en el síndrome de Che- da se puede desencadenar por diferentes
diak-Higashi, pero se ha comunicado tam- mecanismos.
bién como trastorno hereditario en el ga-
• La necrosis tisular extensa, como la
nado Vacuno negt"O japonés (46, 47) con
que tiene lugar en traumatismos, 'neo-
agregación plaquetaria inducida por ADP
plasias de crecimiento rápido, hemóli-
baja. El ganado vacuno afectado muere al-
sis intravascular aguda y enfermedades
rededor del año de edad por las hemorra-
infecciosas como el carbunco sintomá-
gias repetidas del cordón umbilical.
tico, puede provocar la .liberación de
En Gran Bretaña y Holanda se ha descrito tromboplastina tisular ,extensa e ini-
Un SÍNDROMÉ HEMORRÁGICO que Se mani- ciar una coagulación exuberante a tra-
fiesta con dermatitis, prurit~, pil"exia y vés de la vía extrínseca de coagulación.
hemorragias, ya sea aislados o en combi- • Se puede producir una ,activación de la
nación, en el ganado vacuno que recibe vía intrínseca exuberante cuando exis-
alimentos sometidos a ensilado. ¡;;n algu- te una activación del factor Hageman
nos casos la hemorragia es llamatiVa. Los por el contacto extenso con el colágeno
adultos están postrados y en.un grupo vascular, como sucede en enfermedades

con vasculitis, o en las asociadas a mala
perfusión tisular y a hipoxia tisular con
la consiguiente lesión endotelial.
• Factores que inician la agregación
plaquetaria como endotoxinas, que
provoc~n el bloqueo reticuloendotelial,
como la administración de cantidades
_exagei·adas de hierro a los lechones, o
que provocan lesión .h~pática que in-
terfiere con el aclaramiento de factores
de la· coagulaCión activados, pueden
contribuir a la ~parici~n de coagulación
intravascul:;¡r diseminada.
El s\ridrome se produce en enfermeda-
des tan diversas como las asociadas a sep-
ticemia aguda, neoplasias, endotoxemia,
enteropatías y parasitosis (50-52). La en-
dotoxemia es un. hallazgo común en mu-
chas de, las enfermedades que terminan
en este s.índrome. Hemorragias, trombosis
y fracaso multiorgánico, son consecuencia
del agotamiento. de factores de la coagula-
ción y de la oclusión de la microcircu-
lación.
La coagulación intravascular disemipada
CLÍNICA se manifiesta por tendencias he-
morrágicas locales o generalizadas, que
varían desde la aparición d~ hemorragias
petequiales en las mucosas hasta hemo-
rragias que ponen en peligro la vida. La
microtrombosis interfiere con la perfusión
tisular, y las manifestaciones clínicas de-
penderán de los órganos afectados (50).
·La afectación renal con necrosis cortical e
insuficiencia renal aguda es frecuente en
los caballos.
La coagulación intravascular diseminada
SUBCLÍNICA sólo' puede detectarse por la
presencia de índices hematológicos altera-
dos. Se debe sospechar CID en presencia
de una tendencia hemorrágica adversa en
cualciüiersituación clínica.
La DETECCIÓN de la presencia de una coa-
gulopatía por consumo dependerá sobre
·todo del análisis de la sangre en el labora-
torio. La detección precoz de un estado
de hipercoagulabilidad puede permitir
instaurar un tratamiento corrector precoz.
Por desgracia, la CID se suele diagnosticar
cuando el síndrome ha progresado al es-
tado hemorrágico, etapa en la que el pro-
nóstico ya suele ser malo. La detección
precoz exige la vigilancia para su apari-
ción en casos de alto riesgo. Se puede
ENFERMEDAD HEMORRÁG!CA
sospechar la existencia de coagulación in-
travascular diseminada cuando existe una
combinación de lo siguiente:
• Deformación y fragmentación de. los
hematíes (producida por lesión de los
hematíes al atravesar los trombos mi-
crovasculares).
• Disminución ele la concentración ele fi-
brinógeno en relación con los valor¡;s
iniciales durante el proceso ele la enfer-
medad (la hipofibrinogenemia puede no
ser un buen indicador de CID inminente
o actual en los caballos (38), ya que los
niveles pueden ser normales o altos).
• Anomalía en el tiempo de protrombina
(sistema extrínseco) o el tiempo de
tromboplastina parcial activado.
• La presencia de productos de degrada-
ción de la fibrina.
• Trombocitopenia.
, Los hallazgos de estas pruebas también
variarán según la gravedad y naturaleza
fulminante del proceso, así como según el
momento de obtención de la muestra. Se
debe utilizar preferiblemente controles y
valoraciones repetidos. Se ha demostrado
que la disminución de la concentración de
antitrombina ·III es uno de los indicadores
más fiables de CID en el caballo (51).
TRATAMIENTO. La coagulación intravascular
diseminada es invariablemente secundaria
a una enfermedad primaria desencade-
~~rite. En consecuencia, el tratamiento
más enérgico debe ir dirigido a la con·ec-
ción de la enfermedad primaria desenca-
denante. La administración intensiva de lí-
quidos intravenosos para mantener la per-
fusión tisular y corregir el desequilibrio
acidobásico y electrolítico ·es también
muy importante.
La mayor parte de los tratamientos re-
comendados. para la CID en el caballo se
han extrapolado de la bibliografía huma-
na y puede que no sean aplicables (51).
En la medicina humana se utiliza el trata-
miento con heparina para reducir la coa-
.gulación de la sangre y, para ayudar a la
desaparición de los coágulos, se adminis-
tran estreptocinasa y urocinasa. La utiliza-
ción de heparina en los caballos para el
tratamiento de la CID continúa siendo dis-
cutido (26, 50). En una publicación sobre
CID en 23 caballos con cólicos, recibieron
heparina un porcentaje mayor de caballos
supervivientes (40~90 unidades/kg, j ve-
ces al día,. adminisÚados' por vía subcutá-
nea) que de no supervivientes, a¡.~!lCJÚ~ !<:
diferencia no fue significativa (51).. La en-
dotoxemia puede ser un mecanismo de-
sencadenante en· muchos casos de CID, y
la producción de tromboxano A.; inducida
por endotoxina se puede reducir adminis-
trando el fármaco antiinflamatorio no este-
roideo flunixina meglumina (50, 51). La fe-
nilbutazona y el ácido acetilsálicllico ~11.i­
ben ·la agregación plaquetaria y. también
se utilizan como tratamiento. La reposi-
ción de factores de la coagulación con
transfusiones de plasma reciente es un tra-
ta;niento que también se ha Útilizado, pe-
ro la decisión de la reposición debe contar
con la ayuda de un control de laboratorio
específico. El tratamiento con componen-
tes para combatir el agotamiento de facto-
res específicos de la coagulación también
se utiliza en el ser humano, pero acnlal-
mente en la medicina de animales grandes
no es posible más tratamiento que la
transfusión de sangre completa.
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
Meyers, K-. M., Menard, M. & Wardrop, K.]. (1987)
Equine hemostasis: A description, evaluation,
and alteration. Vet. Clin. North Am.: Equine
Pract., 3 (3), 485-505.
Morris, D. D. (1988) Recognition ancl management
of clissemlnatecl intravascular coagulation in
horses. Vet. Clin. Nortb Am.: Equine Pract.,
4(1), 115-143.
Meyers, K. & Wardrop, K. ]. (1991) Platelets and.,
coagulation. Adv. Vet. Sci. Comp. Med., 36, 87.
Darien, B. J. (1993) Hemostasis- a clinical review.
Equtne. vet. Educ., 5, 33-36.
Sellon, D. C. & Grindem, C. B. (1994) Quantitative
platelet abnormalities in horses. Comp. Cont.
Educ. Pract. Vet., 16 (10), 1335-1346.
REFERENCIAS
(1) Roberts, M, C. & Kelley, W. R. (1982) Vet.
Rec., 110, 144.
(2) Galan, J. E. & Timoney, J. F. (1985) J.
Immunol., 13, 3134
(3) Werner, L. L. et al. 0984) J. A m. Vet. Med.
Assoc., 185, 87.
(4) Schlosberg, A. & Egyed, M. N. (1986) Res.
Vet. Sci., 40, 141.
(5) Tligui, N & Ruth, G. R. (1994) Am. J. Vet.
Res., 55, 1558 .
(6) Littlewood, J. D. et al. (1991) Equ. Vet.j., 23,
70.
(7) Henninger, R. W. (1988) J. Am. Vet. Med.
Assoc., 193, 91.
(8) Neuenschwancler, S. et al. (1992) Throm.
Haemost., 68, 618.
(9) Thiele, G. L. et al. (1986) ]. Hered., 77, 179.
(10) Brooks, M. et al. (1991) J. Am. Vet. Med.
Assoc., 198, 114.
 'Y
~.:,/.. :
476, ENFERMEDADES DE LA SANGRE Y DE LOS ÓRGANOS FORM,ADORES DE SANGRE
(11) Healy, P. J. et al. 0984) Aust. Vet.j., 61, 132.
(12) Brush, P. J. & Gentry, P. A. (1988) vet. Rec.,
122, 134.
(13) BÍush, P. J. (1991) In Pract., i!J (1), 26:
(14) Gentty, P. A. & Bntsh, P. J. (1987) Can. Vet.,
28, llO.
(15) Gentty, P. A. & Ross, M. L 0994) Can.]. Vet.
Res., 58, 242.
(16) Turrentine, M. A. et al. (1986) Am.]. Vet.
· Res., 47, 2464.
(17) Geor, R. J. et al. 0990)]. Am. Vet. Med . .
Assoc., 197, 741.
(18) Crawford, A M. & Mills,]. N. (1985) Aust.
Vet.]., 62, 185. · Hemorragias
(19) Meier, J. & Stocker, K. (1991) Crit. Rev.
Toxico!., 21(3), 171.
(20) Dickinson, C.. E. et al. 0996)]. Am. Vet. Med.
Ass., 208, 1866.
(21) DevineC. E. et al. 0983) ,i>Jeat. Sci., 9, 247.
(22) Lundquist, H. 0983) Nord. Vet. Med., 35, 57.
(23) Sasaki, Y. et al. (1985) ]pn.]. Vet. Sci., 47,
435.
(24) Nuwsholme, S. J. et al. (1985)]. S. Afr. Vet.
Assoc., 56, 101.. ·
(25) Hoppe, P. P. 0987) Prakt. Tierarzt., 68, 32.
(26) Sellan, D. C. (1998)]. Vet. Educ., 10, 133.
(27) Sellen, D. C. et ál. (1996)]. Vet. lnt. Med.,
10(3). 127.
(28) Handagama, P.]. & Felclman, B. F. (1986)
Vet. Res. Commun., 10, 1.
(29) Jeffers, M. & Lenghaus, C. (1986) Aust. Vet.].,
63, 262.
(30) Nicholls, T.]. et al. (1985) Aust. Vet.j., 62,
67.
(31) Kohn, C. W. et al. 0995)]. Vet. Int. Med., 9,
315.
(32) Simpson, V. R. & Done S. H. 0994) Vet. Rec.,
135, 327.
(33) Buechner-Maxwell, V. et al. 0997)]. Vet. lnt.
Mee!., 11, 304.
(34) Traub-Dargatz, ]. L. et al. 0995)]. Am. Vet.
Mee!. Assoc., 296; 67.
(35) Humbre, K. A. et al. 0991)}. Am. Vet. Med.
Assoc., 199, 591.
(36) Cohen, N. D. et al. 0991)]. Am. Vet. Med.
Assoc., 199, 790.
(37) Sockett, D. C. et al. 0987)]. Am. Vet. Med.
Assoc., 190, 308.
(38) Lunn, D. P. & Butler, D. G. 0991) Can. Vet.
]., 32, 559.
(39) Góme;z:-Villamanclos. J. C. et al. 0998)].
Comp. Path., 118, l.
(40) Corapi, w. V. et al. 0990)]. A m. vet. Med.
Assoc., 196, 590.
(41) Rebhun, W. C. et al. 0989)]. Vet. Int. Med.,
3, 42.
( 42) Meyers, K. & Seachorcl, C. 0990) Tbromb.
Haemost., 64, 319.
(43) Searcy, G. P. et al. (1990) Can.]. Vet. Res.,
54,394.
(44) Gentry, P. A. et al. (1997) Can.]. Vet. Res.,
61, 128.
(45) Suilivan, P. S. et al. (1994)]. Am. Vet. Med.
Assoc., 205, 1763.
(46) Akuzawa, M. et al. 0991)]. Vet. Med. Sci.,
53, 107.
( 47) Tu, C. H. et al. (1996)]. ]pn. Vet. Med. Assoc.,
49, 237.
( 48) Griffiths, l. B. & Done, S. H. (i991) Vet. Rec.,
129, ll3.
(49) Longstaffe, J. A. (1989) Vet. Annual., 29, 64.
· (50) Morris, D. D. (1988) Vet. Clin. N. Am.: Equine
Pract., 4 (1), ll5.
(51) Welch, R. D. et al. 0992)]. Vet, Int. Med., 6,
29).
(52) Johnstone, l. B. & Crane, S. (1986) Am.]. Vet.
Res., 47, 356.
(53) Fecteau, G. etal. (1997) Can .. Vet.]., 38, 4·43.
(54) Janzen, E. 0995). Can. Vet. ]., 36, 45.
Etiología. Pérdida de sangre habitualmente
por traumatismos o erosiones de los vasos
sangufneos. Pueden ser externas o internas,
especialmente en la cavidad abdominal. La
pérdida rápida de sangre completa en el
sistema vascular provoca un fracaso
circulatorio periférico y anemia.
Signos clínicos. Palidez, debilidad,
taquicardia, que terminan en shock
hemorrágico en casos graves.
Pruebas analíticas. El descenso de
hematócritos y de las proteínas totales es
indicativo de hemorragia. Se utilizan índices
sangufneos para establecer la gravedad de la
hemorragia y vigilar su evolución y la eficacia
del tratamiento. La paracentesis y la ecografía
ayudan al diagnóstico de las hemorragias
internas. Para transfusiones se utilizan
pruebas cruzadas.
Confirmación diagnóstica. Hemorragia
evidente, o anemia con proteínas totales bajas
y fracaso circulatorio.
Tratamiento. Tratamiento de la hipovolemia
con cristaloides, especialmente suero salino .
hipertónico, y coloides si la pérdida de
eritrocitos no es grave. Transfusión de sangre
ante pérdidas graves de sangre.
ETIOLOGÍA
LA ROTURA ESPONTÁNEA O LAS LESIONES POR
TRAUMATISMO de los grandes vasos son las
razones más habituales de hemorragia
aguda grave. Cualquier tipo de herida
quirúrgica leve, como las producidas por
castración o descornamiento, puede pro-
vocar hemorragias exageradas cuando
existe una tendencia hemoitágica por de-
fectos de la coagulación.
pue-
LAS INFESTACIONES PARASITARIAS GRAVES
den ir acompañadas de pérdida() graves
de sangre, como puede suceder en las in-
festaciones masivas por estróngilos, an-
quilostomas, infestaciones por especies de
Haemonchus, Fasciola hepatica y cocci-
dios. Las infestaciones intensas por garrapa-
tas y piojos chupadores se citan como cau-
sas, pero tendrían que ser muy intensas.
LOS DEFECTOS DE LA COAGUlACIÓN que pro-
vocan hemorragias se tratan en la sección
anterior sobre defectos de la coagulación,
y las causas de anemia hemolítica agu-
da en la sección sobre anemias.
Algunas de ~as causas más "frecuentes
de hemorragia ~r_imaria son las siguientes.
\
'•
Gariádo vacun«? y ovejas
• Hemorragia pulmonar espontánea aso-
ciada a síndrome de la vena cava caudal.
• Úlcera abomasal, a veces originada por
una lesión de leucosis vírica bovina
(ganado vacuno).
• Hematuria enzoótica con hemorragia
por una lesión vesical (ganado vacuno).
• Pielonefritis con hemorragia por una
lesión renal (ganado vacuno).
• Hemorragia intraabdominal provocada
por aneurismas arteriales, posiblemente
asociados a déficit de cobre (ganado
vacuno).
• Rotura de la arteria uterina media du-
rante un prolapso o una torsión del
útero.
• Taponamiento cardíaco por rotura de la
arteria .coronaria o de la cámara ventri-
cular, rotura de aorta (véase el capítulo
anterior).
o Hemorragia intraluminal por ulceración
o hematomas en la · mucosa del ye-
yuno (1).
• Angiomatosis bovina juvenil.
• Rotura del hígado asociada a distocia
en los corderos y en los corderos de
mayor edad, posiblemente asociada a
déficit de vitamina E.
Caballos
• Hematoma etmoidal (2).
• Hemorragia pulmonar i.ilducida por el
ejercicio (3).
• Rotura de la arteria uterina media, ute-
roovárica (especialmente del lado dere-
cho) o de la arteria ilíaca asociada al
parto, y generalmente en madres de
más edad (4).
• Hemorragia nasal por hemorragia en el
saco gutural. En arterias carótida o ma-
xilar con micosis del saco gutural o

asociada a rotura del músculo recto an-
terior mayor de la cabeza después de
un traumatismo (5).
• Rotura de las arterias mesentéricas se-
cundaria a la emigración de larvas de
estróngilos.
• Hematoma esplénico (6).
• _Rotura esplénica después de traumatis- .
mo directo.
• Rotura del hígado con hiperlipidemia.
• Hemangioma, hemangiosarcoma y otras
neoplasias.
• Hemorragia persistente en la vulva aso-
ciada a venas varicosas ulceradas en la
pared dorsal de la vagina (7). La extir-
pación o la ligadura de las venas afec-
tadas puede ser curativa.
• Aneurisma venoso congénito (raro) (8).
Cerdos.
• Ulceración esofagogástrica.
• Enteropatí¡¡ hemorrágica proliferativa.
• Rqtura de hígado en la hepatosis dieté-
tica.
o Hemorragia neonatal congénita, por
ejemplo, hem01mgia umbilical.
PATOGENIA
Los principales efectos de la hemorragia
son pérdida de volumen sanguíneo, pér-
dida de proteínas plasmáticas y pérdida
de eritrocitos.
En caso de hemorragia aguda y grave,
la pérdida· ráP,.ida de volumen sanguíneo
provoca un fracaso circulatorio periférico,
y la pérdida de eritrocitos provoca anoxia
anémica. la combinación de estos dos
factores es a menudo mortal.
En las hemorragias menos graves, los
mecanismos compensadores normales,
incluida la liberación de la sangre almace-
nada en ei bazo y el hígado y la retirada
de !Os líquidos de los espacios tisulares,
puede mantener un volumen de sangre
circulante suficiente, pero la anemia no se
alivia y la presión osmótica de la sangre
disminuye debido a la dilución de las pro-
teínas plasmáticas residuales. La anemia y
el edema resultantes se recuperan con el
tiempo, siempre que se detenga la pérdi-
da de sangre.
DATOS CLÍNICOS
La palidez de las mw::osas es el signo más
llamativo, aunque además se producen
HEMORRAGIAS
debilidad, tambaleo, el animal permanece sangre pueden ir acompañados de gran-
acostado, frecuencia cardíaca rápida, frial- des extravasaciones de sangre. si la hemo-
dad de las extremidades y temperatura rragia ha sido interna. Cu~ndo la hemo-
por debajo de lo normal. Las respiracio- rragia ha sido crónica, .la anemia y el
nes son profundas pero no disneicas. Se edema son hallazgos característicos. Los
produce apatía e inactividad y en casos hallazgos de.la necropsia en los animales
mortales, el animal muere en coma echa- muertos por reacción a !a transfusión
do sobre un costado. Los animales que son similares a los observados en la an'!fi- .
consiguen vivir más tiempo presentan laxia aguda, e incluyén edema pulmonar"
edema postura!. y formación de petequias sub:~érosas.
PRUEBAS ANALÍTICAS
El estudio de la sangre para determinar
los niveles de hemog~obina y .~ematócrí­
to, así como el recuento de eritrocitos,
son útiles para indicar la gravedad de la
pérdida de sangre y ofrecer un índice del
progreso de la enfermedad.
Los niveles de PROTEÍNAS 'rOTALES se utili-
zan para distinguir la hemorragia de h1
enfermedad hemolítica, aunque los nive-
les de proteínas plasmáticas tardan entre TRATAMIENTO
4 y 6 horas en descender después de una
Es pr~ciso detenninar e¡: óí-ig~n -~e· la he-
hemorragia. Puede haber un retraso en
morragia y corregir la causa. ia otra preo-
el descenso del hematócrito después de
cupación inmediata es la reposición del
una hemorragia, especialmente en el ca~
volumer: sanguíneo,· y será necesario de-
bailo, en el que la contracción esplénica
cidir sobre si se realizará con líquidos o
puede · aumentar de manera temporal el
con sangré completa. La decisión acerca
número de hematíes circulantes, y el he-
de realizar una transfusión sanguínea
matócrito y la concentración de proteínas
no se debe tomar a la ljgera, ya q~e es
totales descienden a sus niveles más bajos
una intervención qll:e exige tiempo,_ es ca- .
entre 12 y 24 horas después de la hemo-
ra y tiene algunos _riesgos (9).
rragia. Se observan signos de respuesta
regenerativa unos 4 días después de la
Líquidos
hemorragia, pero puede ser dífícil de eva-
luar en el caballo. El shock hipovolémico se trata eficazmen-
te con la administrac;ión inmediata de
LA PARACENTESIS puede confirmar la hemo-
líquidos, y el empleo de soluciones crista-
rragia interna. En los casos en que se pro-
loides y coloides se· coiTienta en la sec-
ducen hemorragias espontáneas que no
ción sobre shock. En ~1 shock hemorrági-
tienen justificaci.ón,. posiblemente esté in-
co se recomienda la administración cie so-
dicado el estudio de los trombocitos y
lución .salina · plpertónica, que ha
los factores de la coagulación.
demostrado su ~ficacia en el tratamiento
ABDOMINOCENTESIS, tóracocentesis y eco- del shock hemorrágico experimental en
grafia són técnicas utilizadas para identi- animales grandes (10-f2). Esta eficacia
ficar puntos de hemorragia interna. puede tener un V'!lor significativo para el
especialista ambulatorio, ya que el trata-
Las pruebas de coMPATIBILIDAD incluyen
miento puede emplearse en situaciones
pmebas cmzadas mayores y menores,
de urgencia para la reanimación inicial de '
análisis de antiglobulina de Coomb y es-
casos de shock hemorrágico en espera de
tudio hemolítico.
la transfusión (10, 11). Otra ventaja para
el especialista ambulatorio es la facilidad
HALLAZGOS DE NECROPSIA
de transporte de este líquido. La utiliza-
Una palidez intensa de todos los tejidos y ción de suero salino hipertónico está con-
un aspecto acuoso y poco denso de la traindicada en casos de hemorragia no

ENFERMEDADES DE LA SANGRE. Y DE LOS ÓRGANOS FORMADORES DE SANGRE
controlada, ya que su empleo en estos ca-
sos prolongará la hemorragia.
Decisión sobre la transfusión
desangre
Con la transfusión de sangre se reponen
todos los elementos de la sangre, y en ca-
sos de hemorragia grave .la transfusión de
sangre es el tratamiento más satisfactorio.
La decisión .de emplear sangre completa
además de líquidos para :el t~iltaffi¡ento se
basa.en la necesidad de reponer.también
los eritrocitos. El hematócrito puede servir
de guía, .en combinación con la valora-
ción clínica. En el período inmediato a la
hemotTagia, un hematócrito ·del 20% es
indicativo de pérdida importante de eri-
trocitos y deberá controlarse el hematócri-
to durante las 24-48 horas siguientes. Si se
produce un nuevo descenso hasta valores
inferiores al 12%, está indicada la transfu-
sión sanguínea, pero el mantenimiento de
un hematócrito estable entre el 12 y el
20% no suele ser indicativo para la reali-
zación de una transfusión (13). En caso
de hemorragias agudas está indicada la
transfusión cuando el hematócrito es infe-
rior al 15% y las proteínas totales caen
por debajo de 3.5 g/dL.
Selección de un donante
Las principales preocupaciones al selec-
cionar donantes son:
• minimizar el riesgo de una reacción
a la transfusión en el receptor y
• evitar la transmisión de enfermeda-
des transmisibles por la sangre.
En las yeguas, existe una preocupación
añadida por reducir al mínimo el riesgo de
sensibilización por isoeritrólisis del ·potro
en gestaciones posteriores. Los criterios
para la selección de donantes incluyen:
• Buen estado del organismo y buen ta-
maño del cuerpo.
• No haber recibido transfusiones sanguí-
neas anteriormente.
• No haber recibido vacunas obtenidas
de la sangre, como la vacuna de la ana-
plasmosis en el ganado vacuno.
• Ausencia de enfermedades que puedan
transmitirse por la sangre; por ejemplo,
anemia infecciosa equina (caballos),
leucosis bovina, anaplasmosis (ganado
.
vacuno). En estos últimos, el donante
debe pertenecer a la misma manada.
• Preferiblemente macho. Si es hembra,
que sea nulípara (caballo).
• Genéticamente relacionado o de la mis-
ma raza.
• El donante de elección para potros con
isoeritrólisis neonatal es la madre del
potro, utilizando eritrocitos lavados tres
veces.
Pruebas cruzadas y grupo sanguíneo
Los animal~s de granja y los caballos tie-
nen algunos antígenos eritrocitarios y
existe una amplia variación fenotípica.
Por esta razón, resulta casi imposible
identificar a un donante perfecto en
cualquier especie. El riesgo de una reac-
ción a la transfusión se puede reducir
realizando pruebas cruzadas con prue-
bas de aglutinación y hemolíticas, pero en
situaciones de campo, al enfrentarse a
una emergencia, habitualmente no hay
tiempo ni se dispone de instalaciones pa-
ra realizar las pruebas cruzadas. Se pue-
den hacer unas pruebas cruzadas algo
toscas mezclando el suero del receptor
con las células del donante. Se mezclan
dos gotas de sangre del donante en 2 mL
de una solución de citrato al 3.85% y dos
gotas de la mezcla se añaden a dos gotas
del suero del receptor en un portaobjetos
de cristal, que a continuación se balancea
suavemente. La aglutinación entre mues-
tras incompatibles se ve fácilmente. Sin
embargo, muchos aloanticuerpos eritroci-
tarios en el caballo y la vaca actúan como
hemolisinas, por lo que en la mayor parte
de las situaciones prácticas carece de sen-
tido realizar unas pruebas cruzadas com-
pletas y es necesario realizarlas en un la-
boratorio de hematología. Así mismo, tan-
to en el ganado vacuno como en los
caballos, las pruebas de aglutinación, he~
molíticas y de Coombs pueden carecer de
sensibilidad y especificidad (13-15). En
consecuencia, tanto en el ganado vacuno
como en los caballos, la selección del
donante se basa en gran m,edida en los
criterios de exclusión citados anterior-
mente. Esto debe ir acompañado de una
estrecha vigilancia para detectar las reac-
ciones durante la transfusión.
En los caballos, otra preocup·ación
relacionada con las yegu~ recepto-
ras es que la transfusión puede estimu-
lar anticuerpos que podrían aumentar el
riesgo de isoeritrólisis en potros de pos-
teriores gestaciones. Después de una so-
la transfusión se producen aloanticuer-
pos en una proporción alta de caballos
(16). Los antígenos Aa y Qa son los más
antigénicos, y los que tienen más proba-
bilidades de reaccionar de este modo,
por lo que en algunas clínicas de caba-
llos se identifica a los caballos. Qa y Aa
negativos com\ posibles donantes para
las yeguas (9). r.-os caballos de tiro bel-
·gas y los ponis Sh~tl~nd tienen una inci-
dencia baja de antígenos Aa y Qa en los
·. hematíes (15, 17), pero los segundos tie-
nen limitaciones en cuanto a la cantidad
de sangre que se puede extraer. No hay
ningún factor de grupo sanguíneo en el
ganado vacuno que sea más importante
que otro en las reacciones a las transfu-
siones.
Extracción de sangre '
En las consultas de animales grandes, ha-
bitualmente es fácil encontrar donantes,
por lo que no se plantea la necesicl~d de
•..
~
almacenar la sangre. La sangre se puede
recoger en condiciones de asepsia en en-
vases estériles de plástico o de vidrio sili-
conizado que contengan citrato sódico
ácido (lOO mL de una solución al 3.85%
por cada iooo mL de sangre recogida). El
método de elec~ión es la punción venosa
en la vena yugular, utilizando una aguja
de calibre 12 ó 14 o un trócar de diámetro
pequeño y una cánula. Se puede extraer
de ambas venas yugulares. La utilización
de una cuerda sofocante para aumentar la
presión venosa facilitará la extracción en
el ganado vacuno. La coagulación de la
sangre en la aguja durante la extracción
es un problema y la utilización de frascos
de los que se ha extraído el aire reduce el
tiempo de extracción. Habitualmente, si el
donante tiene buena salud el riesgo es es-
caso, y se pueden extraer 10-15 mL de
sangre por kg de peso de' una sola vez sin
peligro.
Cantidad de sangre a transfundir
Se puede realizar un cálculo aproximado
del déficit de sangre mediante la siguiente
fórmula, dando por supuesto que el volu-
men normal de sangre es deiS%.

Litros de sangre perdida = (Hto normal -
Hto del paciente) + Hto normal •
(0.08 x peso del paciente en kg).
La corrección total del déficit no es posi-
ble, segura ni necesaria, y la administra-
ción deL30-50% del déficit calculado es
suficiente para mantener la vida. No se re-
comienda administrar menos del 25 % ·
del déficit (17). Alc:mzar'·un hematócrito
del 25% es· un objetivo razonable, y en
los' ani~~les · con buena función cardio-
vascular será suficiente -para mantener la
·,
oxigenación tisular.
1 Administración intraperitoneal
Otr? método para estimar Ia. cantidad
de sangre necesaria para la transfusión es
mediante la fórmula aproximada que su-
pone un hematócrito del 40% para el ani-
mal donante.
2.2 rnL de sangre completa/kg de
peso aumentará el Hto en un 1 %.
En un animal rhaduro (500 kg) se reco-
miendan 8 litros (9) como guía, pero será
necesario determinar la cantidad exacta
por la respuesta clínica.
Reacciones a la transfusión
El riesgo de que se produzca una reac-
ción a la transfusión es siempre una preo-
cupación, y es conveniente avisar al due-
ño de este riesgo. Sin embargo, con los
criterios de selección del donante anterio-
res, las reacciones son poco frecuentes
con las transfusiones iniciales. Por el con-
trario, los animales con antecedentes de
transfusiones previas y los vacunados con
vacunas procedentes de sangre tienen un
riesgo elevado. ·
LOS INDICIOS PRECOCES de una reacción SOn
nerviosismo, sudación, taquicardia, au-
mentq de la frecuencia respiratoria, y dis-
nea. El.riesgo es mucho mayor ante trans-
fusiones repetidas, especialmente si han
transcurrido más de 48 horas entre ellas.
Habitualmente, las reacciones serán evi-
dentes durante los 10 primeros minutos
de la administración. La transfusión se de-
be administrar a una velocidad lenta
(0.25 rnL/kg/hora) durante los primeros
15 minutos, controlando al animal para
detectar posibles reacciones adversas. Una
alternativa sería inyectar una cantidad pe-
queña de sangre (50-200 rnL en caballos
.adultos o vacas) y esperar 10 minutos. Si
no se produce ninguna. reacción a la
transfusión, se puede proceder a inyectar
el resto de la sangre con mi riesgo limita-
do. Hay que tener siempre a mano epi-
nefrina 1:1000 (5 rnL/450 kg por vía· sub-
cutánea o intramuscular, efecto a los 3-4
minutos) y corticoides de acción rápida
(succinato sódico de prednisolona 0.5-1.0
mg/kg o dexametasona 0.05-0.1 mg/kg,
por vía intravenosa).
LAS REACCIONES ANAFIIÁCTICAS se producen
con mayor frecuencia y son más graves
cuando se administran transfusiones repe-
tidas de un donante,· con más de una se-
mana de diferencia desde la transfusión
inicial. La sensibilización a la sangre de
un determinado donante puede mante-
nerse durante más de un año.
LOS ·CABAllOS que desarrollan sensibilidad
a una primera transfusión es probable que
presenten una reacción anafiláctica grave
a la segunda transfusión del mi;mo do-
nante. Con la administración de tan sólo
200 rnL pueden aparecer un aumento de la
frecuencia respiratoria, un comportamien-
to inquieto y un andar desasosegado, in-
mediatamente después de comenzada la
administración. Se deben administrar epine-
frina, antihistamínicos o corticoides, preferi•
blemente por vía intravenosa, pero inclu-
so así es posible que el caballo no sobre-
viva.
EL GANADO VACUNO también presenta.riesgo
~uando recibe transfusiones repetidas, y en
la tercera transfusión casi el 50% del gana-
do vacuno mostrará una reacCión entre
moderada y grave. Pueden aparecer signos
mientras se administra la transfusión o a
los pocos minutos de terminarla. Primero
suele aparecer hipo, seguido de disnea,
temblor muscular, salivación, tos frecuente,
lagrimeo, fiebre (40-40.5 °C) y en algunos
casos timpanismo ruminal. También pue-
den producirse hemoglobinuria y aborto.
Administración de sangre
La sangre debe administrarse por vía in-
travenosa, con un catéter permanente a
través de un filtro en la vía. La administra-
ción de la sangre a una velocidad dema-
siado rápida puede provocar u,na sobre-
carga circulatoria e insuficiencia cardíaca
aguda. Esto tiene más probabilidades
de producirse si la sangre se administra
HEMORRAGIAS . 479
cuando existe astenia miocárdica · por to-
xemia. La frecuencia éardíaca aumenta
rápidamente y la debilidad y la disnea
preceden al ·colapso. Por lo general se
necesita una hora para administrar 4.5 li-
tros de sangre a una vaca, aconsejándose
velocidades comparables en las especies
más pequeñas; en el caballo se recomienc
da una velocidad de infusión de 10-
20 mL/kg/hora (9), con velocidades más
rápidas (40 rnL/kg/hora) para los potros
(13).
La inyección Jntravenosa prolongada pue-
de ser difícil en los lechones, por lo que la
única alternativa puede ser la inyección
intraperitoneal. Esta vía de inyección no es
satisfactoria para el trata,miento del shock
hipovolémico,_ pero puede ser valiosa para
la reposición de eritrocitos. El inconve-
niente de este método es el retraso en la
absorción de los eritrocitos, aunque son
captados al torrente sanguíneo sin sufrir
alteraciones. Como hemos podido obser-
var nosotros mismos, la absorción de eri-
trocitos .. de la cavidad peritoneal bovina
parece ser relativamente rápida y comple-
ta. El método resulta especialmente venta-
joso para los cerdos y se ha utilizado tam-
bién para el tratamiento de corderos que
presentan anemia hemolítica después de
alimentarse con calostro bovino (18). Está
contraindicado su empleo cuando el ani-
mal se encuentra en estado de shock oli-
gohémico, pues entonces resulta obligada
la transfusion intravenosa. No se reco-
mienda en casos de ascitis, peritonitis, dis-
tensión abdominal, adherencias peritonea-
les, cirugía abdominal reciente o disten-
sión abdominal por cualquier causa.
Otros tratamientos
En algunos casos se utilizan fármacos para
ayudar a la coagulación y detener la he-
morragia, pero la información sobre su efi-
cacia es limitada. Se ha recomendado el
uso de ácido aminocaproico (lO g en 1 li-
tro de suero salino para un caballo adulto,
por vía intra~enosa) (19) para el tratamien-
to del hemoperitoneo en el caballo. Tradi-
cionalmente se ha empleado formaldehído
para controlar la hemorragia, y se ha reco-
mendado el uso de 10-30 rnL de formalde-
hído neutro amortiguado en 500 rnL de
480'- ' ENFERMEDADES DE LA SANGRE Y DE LOS ÓRGANOS FORMADORES DE SANGRE
suero salino, administrados rápidamente
por vía intravenosa a través de un catéter
intravenoso, para el control de la hemorra-
gia pospal}:o en las. yeguas (20). También
se ha utilizado rnaleato de ergonovina, 1-3
mg por vía intramuscular a intervalos de 3
horas, para controlar la hemorragia pos-
parto en las yeguas (21).
Los animales deben permanecer tran-
quilos y en un establo oscuro para reducir
al mínimo la excitación y el riesgo de
nuevas hemorragias. En las enfermedades
hemorráglcas en las que existe dolor, co-
mo en el caso de la rotura y la hemorragia
del ligamento ancho del útero, se deben
administrar fármacos analgésicos.
Fracaso del tratamiento
Las causas más habituales de fracaso del
tratamiento con transfusiones sanguíneas
son no administrar una cantidad suficiente
de sangre y las alteraciones irreversibles
que podrían haberse producido en el pa~
ciente antes de comenzar el tratamiento.
La supervivencia de los hematíes trans-
fundidos en el donante es corta. En el ca-
ballo, la supervivencia de los eritro-
citos varía del 60 al 100 o/o a los 4 días en
algunos, mientras que en otros los edtroci-
tos desaparecen en su totalidad a las 48
horas. En una segunda transfusión, el
tiempo de supervivencia de los eritrocitos
es todavía mucho más cortó. Las pruebas
de compatibilidas:l de los eritrocitos no son
buenos indicadores del tiempo de supervi-
vencia de las células (22). En el ganado
vacuno, después de una primera transfu-
sión los hematíes sólo se Illi'tntienen en la
circulación del receptor durante 72 horas.
Los principales puntos de destrucción de
los hematíes son pulmones y bazo. Des-
pués de una segunda transfusión en una
fecha posterior, las células del donante cir-
culan durante menos de 'una hora, y a ve-
ces sólo durante unos minutos.
Esta rápida destrucción de los hematíes '
podría llevar a la conclusión de que las
transfusiones de sangre tienen un valor
dudoso, a menos que se aclffi¡nistren para
corregir una hipoxia anémica aguda. Sin
embargo, la experiencia clínica indica que
las transfusiones de sangre son útiles en
los estados hemorrágicos y que también
se obtiene un efecto ben~ficioso .impor-
tante del plasma transfundido.
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
Morris, D. D. (1989) Review of anemia in horses.
Part II: Pathophysiologic mechanisms, specific
disease and treátni.ent. Equine Pract., 'Ji(5),
34-46.
Bertone, J. J. (1991) Hypertonic saline in the mana-
gement of shock in horses. Comp. Cont. Educ.
Pract. H?t., 13, 665-668.
Wagner, A. E. & Dunlop, C. l. (1993) Anesthetic
and medica! management of acute hemo!Tha-
ge during surgery.]. Am Vet .fi(Ied. Assoc., 203,
40-45.
Durham. A. E, O 1996) Blood and plasma transfu-
sions in horses. Equine Vet Educ., 8(1), 8-12.
REFERENCIAS
(1) Ruggles, A. J. et al. (1992) Cornell Vet., 82,
'181.
(2) Laing, J. A. & Hutchins D. R. (1992) Aust. Vet.
]., 69, 57.
(3) Weiss, D.]. & Smith, C. M. 0998) Equine. Vet.
]., 30, 7.
( 4) McCarthy P. F. et al. (1994) Vet. Med., 89, 147.
(5) Sweeney, C. R. et al. 0993)]. Am. Vet. Med.
Assoc., 202, 1129.
(6) Dyke T. M. & Friend, S. C. E. (1988) Equine
Vet. ]., 20, 138.
(7) Foster, R. A. et al. 0997) Can. Vet.j., 38, 375.
(8) Hi!bert, B. J. & Rendano, V. T. (1975)]. Am.
Vet. Med. Assoc., 167, 394.
(9) Monis, D. D. (1989) Equine Pmct. 11 (5), 34.
(10) Muir, W. W. (1990) Cornell Vet., 80, 7.
(11) Bertone, J.J. (1991) Comp. Cont. Echtc. Pract.
Vet., 13, 665.
02) Schmall, L. M. et al. (1990) Equine Vet. ]., 22 •.
273 & 278.
03) Durham, A. E. 0996) Equine Vet. Educ., 8, 8.
04) Pradahan, R. K. et al. 0994) Jrish Vet.j., 71,
903.
(15) Stormont C. J. 0982)]. Am. Vet. Med. Assoc.,
181, 1120.
06) Wong, P. L. et al. 0986) Am.j. Vet. Res., 47,
2566.
(17) Williamson, L. 0993) Comp. Cont. Educ.
Pract. Vet., 15 (2), 267. .
(18) Winter, A. & Clarkson, M. 0992) In Pract., ·
14, 283.
(19) Jeffery, S. C. 0996) Vet. Med., 91, 850 ..
(20) Hooper, R. N. et al. (1994) Vet. Med., 89, 57.
(21) Rossdale, P. D. 0994) Equine Vet. Educ., 6,
135.
(22) Kallfelz, F. A. et al. 0978) Am.]. Vet. Res., 39,
617.
Insuficiencia circulatoria
periférica y shock
Etiología. Disminución del volumen
sangufneo circulante efectivo, provocada por
hemorragia, pérdida de liquidas, secuestro de
liquidas o efectos sépticos/tóxicos sobre. los
vasos sanguíneos.
/
Signos clínicos. Depresión, temperatura por
debajo de lo normal, mal retorno venoso,
frecuencia cardíaca alta con pulso filiforme
débil, piel y extremidades frías, tiempo de
llenado capilar alargado. Desarrollo progresivo
sin tratamiento intensivo con líquidos y
c::olapso, y muerte por shock irreversible.
Pruebas analíticas. Hemoconcentración e
indicios de disfunción orgánica múltiple.
Presiones arterial y venosa central bajas,
el.evación del lactato en sangre. El control de
la presión arterial y del lactato en sangre
indican la eficacia qel tratamiento.
Hallazgos de necrÓpsia. In específicos del
shock. \
Confirmación diagnóstica. Concentraciones
·de lactato en sangre en la clínica.
Tratamiento. Tratamiento intensivo con
Hquidos, con soluciones cristaloides isotónicas
intravenosas, y pref~riblemente también con
soluciones coloides. El tratamiento inicial con
pequeños volúmenes de soluciones salinas
hipé"rtónicas en infusión rápida tiene un efecto
reanimador rápido. En el shock séptico, dosis
altas de corticoides, inhibidores de la
ciclooxigenasa y antimicrobianos.
ETIOLOGÍA
La insuficiencia circulatoria periférica se
produce cuando disminuye el gasto car-
díaco debido al fracaso del retorno veno-
so al corazón.
• Insuficiencia hipovolémica: se pro-
duce cuando disminuye el volumen
sanguíneo circulante debido a pérdidas
de sangre o de líquido.
• Insuficiencia vasógena: se produce
cuando la· vasodilatación perifédca y el
estancamiento de la sangre en los va-
sos, junto al escape a los tejidos, redu-
cen el volumen circulatorio efectivo.
• Shock séptico o tóxico: es una forma
de insuficiencia vasógena con pérdida
de la integridad vascular y aumento de
la permeabilidad vascular, provocados
por influencias tóxicas y sépticas sobre
los vasos sanguíneos (1).
Independientemente de la causa de-
sencadenante, la hipoperfusión es el re-
sultado que provoca el deterioro en· la
captación de oxígeno y el metabolismo
anaerobio en los tejidos. El resultado es
un síndrome llamado shock, y cuando la
disfunción celular se generaliza se produ-
ce un shock irreversible, y el animal
morirá a pesar del tratamiento, que resta-
blece temporalmente la presión arterial y
la circulación.

· Las causas que habitualmente precipi-
tan la insuficiencia circulatoria periférica
en los animales grandes son las siguientes:
Insuficiencia hipovolémica:
• Hemorragia con pérdida del 35% o
más del volumen sanguíneo total.
• Pérdida de líquidos y deshidratación,
como en la coÜtis-X, la diarrea neonatal
de los t~__rneros o la deshidratación in-
ducida por el e~trés, especialmente si la
pérdida de líquidos es· grave y se pro-
duce en un período de tiempo corto.
1 orgáni~os, con el consiguiente daño por
• Pérdi,da de líquidos al_intestino, con
obstrucción intestinal aguda; el shock
tóxico también contribuye.
Insuficiencia distributiva
Esta forma incluye las anomalías vascula-
res que se conocen también como shock
vasógeno. Algunos ejemplos de causas de·
shock..distributivo son:
• Quemaduras graves.
.• Después de cirugía amplia.
• Después de prolapso uterino.
• Descenso demasiado brusco de la
presión en una cavidad corporal, por
ejemplo, la extracción rápida de líqui-
. do ascítico.
o Doloi· intenso como en el cólico de los
caballos.
.
• Traumatismo con secuestro local de
sangre y líquidos ..
lnS!lficiencia vasógena general
no tóxica
• La causa más frecuente es la hipocalce- '
mia,. como la que se produce en la pa-
resia de la parturienta en el ganado va-
cuno lechero y en la hipocalcemia de
las 'ovejas. La hipocalcemia tiene tam-
bién efectos cardiógenos.
~~mlco ~-~
Se puede producir shock tóxico o séptico
cuando endotoxinas, o toxinas de otro .ti-
po, y microorganismos tienen acceso a la
circulación y actúan directamente sobre el
sistema vascular o a través de mediadores
liberados por su interacción con· las cé-
lulas huésped. Las endotoxinas tienen
una importancia evidente en la aparición
de shock en la sepsis por gramnegativos,
INSUFICIENCIA CIRCULÁTORIA PERIFÉRICA Y SHPCK
aunque pueden no ser los mediadores
universales del shock séptico. Los micro-
organismos grampositivos producen po-
tentes toxinas y se puede· reproducir ex-
perimentalmente el .shock actuando eon
microorganismos grampositivos, como su-
cede en la enfermedad natural (2-4). Al-
gunos ejemplos de síndromes que provo-
can shock tóxico/séptico son:
• Enfermedad septicémica. El shock sép-
tico por endotoxemia es responsable
de la muerte en . animales con sepsis
por bacterias gramnegativas .. ._
• Infecciones sépticas-y tóxicas: peritoni-
tis aguda-difusa, mastitis gangrenosa
aguda, metritis aguda, mastitis colifor-
me fulminante.
• Absorción de toxinas en el intestino,
estancamiento de los cereales encaba-
llos y ganado vacuno, infarto de un
segmento giande de la pared intesti-
nal en caballos, accidentes intestinales
agudos.
PATOGENIA
Shock hipovolémico y vasógeno
Los dos mecanismos homeostáticos más
importantes que intervienen en el intento .
de mantener un volumen sanguíneo cir-
culatorio efectivo son las alteraciones he-
modinámicas sistémicas y los ajustes de la
eliminación renal de sodio. Se producen
algunas respuestas interactivas.
Cuando el gasto cardíaco desciende,
los barorreceptores carotídeo y aórtico es-
timulan los nervios simpáticos y la médu-
la suprarrenal, que liberan catecolaminas,
que provocan vasoconstricción en los va-
sos con réceptoresJx.-adrenérgiéos (1, 2).
L; disminución. del volumen sanguíneo
efectivo provoca una disminución de la
perfusión t·enal que activa el sistema re-
nina~angiotensina-aldosterona, induciendo
retención de sodio y agua.
La hipovolemia estimula también la li-
beración de hormona antidiurética (vaso-
presilla). ,Se produce una contracción del
bazo y. de los vasos de capacitancia veno-
sa, un aumento de- la resistencia vascular
periférica y ·un aumento de la frecuencia
cardíaca, todo ello en un intento por·
mantener el gasto cardíaco y la perfusión
.sanguínea en ·los vasos sanguíneos coro-
narios y cerebrales.
·- ... ----·--------~
. 481 :
El agua se desvía desde el intersticio
al espacio vascular. En las etapas iniciales
de la insuficiencia hipovolémica, ., los
principales signos son agotami"<nto del Ú-
quido intersticial y deshidratación; ·con
mucosas rosadas pero secas, ojos hundi-
dos y disminución' de la turgencia de la
piel. La vasoconstricción periférica en
presencia de hipovolemia mantenida y de
descenso del gasto cardíaco provoca un
descenso de la presión arterial, la apertura
de derivaciones mteriovenosas y la dis-
minución de la perfusión de sistemas
la hipoxia y la aCidosis tisular, y la apari-
ción de signos clínicos de insuficiencia
vascular periférica y shock.
La velocidad de aparición de la hipo-
volemia afecta al resultado, pues los me-
canismos compensadores son capaces de
mantener una respuesta continuada y es
más fácil de superar por cambios agudos
que crónicos.
Shock séptico
----fo'
En los animales normales, la mucosa in-
testinal sana es una barrera efectiva para
la absorción de endotoxinas, que están
presentes en el intestino, y las pequeñas
cantidades de endotoxinas que son absor-
bidas hacia la sangre portal son depura-
das por el hígado y no alcanzan la circuc
ladón sistémica. Cuando la integridad del
intestino se altera por factores como is-
quemia, traumatismos o inflamación, se
pueden absorber cantidades de endotoxi-
na suficiente para superar los meca.nismos
de aclaramiento del hígado y pueden es-
capar a la cavidad peritoneal y acceder así
a la circulación sistémica. Esto es impor-
tante en la génesis del shock séptico
asociado a accidentes intestinales agudos
y a algunas enfermedades intestinales in-
flamatorias. Permite también la contribu-
ción de las endotoxinas en las etapas fina-
les de la mayor parte de los síndromes
con shock, debido a la pérdida de la inte-
gridad mucosa intestinal por hipoxia tisu-
lar. Las endotoxinas y las toxinas de otro
tipo pueden ser absorbidas también de
zonas con ihfecciones locales, como·suce-
de en las peritonitis agudas-difusas y en
las mastitis coliformes, o bien pueden ser
liberadas por las propias bacterias en la
Circulación sanguínea.
 ENFERMEDADES DE LA SANGRE Y DE LOS ÓRGANOS FORMADORES DE SANGRE
Las endotoxinas y otras toxinas bacteria-
nas provocan lesión endotelial directa (1).
Activan también a macrófagos y neutrófilos,
que provocan la liberación de numerosos
mediadores inflamatorios, como inter-
leucinas, factor de necrosis tumoral y fac-
tor activador de las plaquetas, que causan
lesión endotelial, escapes en los vasos, hi-
potensión y vasculitis, terminando en una
disminución del volumen intravascular (5).
La perfusión insuficiente de los tejidos con
sangre suficientemente oxigenada impide
el metabolismo celular oxidativo y provoca
la liberación de .ácido araquidónico, que es
metabolizado por la vía de la ciclooxigena-
sa para producir prostaglandinas y trombo-
xano A2, o por la vía de la lipooxigenasa
para dar leucotrienos (6, 7). Estos eicosa-
noides son compuestos vasoactivos po-
tentes. Pueden actuar a nivel local o ser
transportados en la circulación actuando
en puntos' alejados, con una afectación ad-
versa de la reactividad y la permeabilidad
vasculares mayor (1). La propia endotoxi-
na provoca también un aumento de la sín-
tesis y liberación de eicosanoides (6), y
muchos de los efectos iniciales de la endo-
toxina están mediados por estos metaboli-
tos del ácido araquidónico (8).
Otra consecuencia de la hipoxia tisular
es la lesión del endotelio con exposición
del colágeno; la tromboplastina tisular
puede poner en marcha las cascadas de
la coagulación intrínseca y extrínsecil,
causando lesiones de otros sistemas orgá-
nicos y nuevas · complicaciones por la
aparición de coagulación intravascular
diseminada (CID) (1), que puede ser
fundamental para el desarrollo de un
shock irreversible.
En la etapa hiperdinámica inicial de la
sepsis y la endotoxemia se produce un au-
mento de la demanda de oXígeno por los
tejidos periféricos y un aumento de la fre-
cuencia cardíaca y del gasto cardíaco con
vasoconstricción puirnonar y sistémica (9).
La hipettensión puirnonar aumenta la filtra-
ción de líquidos transvascular en el pul-
món, y cuando la hipertensión va acompa-
ñada de un aumento de la permeabilidad
vascular puede producirse edema puirno-
nar (10). Se produce hipoxemia y, a pesar
del aumento del gasto cardíaco, el flujo
de sangre puede ser insuficiente para cu-
brir las necesidades de los tejidos en esta-
do hipermetabólico (1).
Perfusión tisular insuficiente
El resultado final de la perfusión insufi-
ciente de los tejidos es la aparición de un·
fracaso orgánico múltiple, acidosis meta-
bólica y lactoacidemia, la etapa bipodi-
nám.ica del shock. La hipovolemia y la
mala perfusión tisular provocan frialdad
de las extremidades, elevación de la fre-
cuencia cardíaca, pulso filiforme débil,
disminución de los tiempos de llenado ca-
pilar y alteración del estado mental. Pue-
den producirse arritmias cardíacas debido
a isquemia miocárdica y a trastornos de
los electrólitos y acidobásicos. Se produ-
cen anorexia y estasis gastrointestinal. En-
tre los signos de insuficiencia renal se in-
cluyen anuria u oliguria e hiperazoemia¡.
DATOS CLÍNICOS
Depresión, debilidad y apatía van acom-
pañadas de un descenso de la temperatu-
ra por debajo de lo normal. La piel; está
fría y la turgencia disminuye. Las mucosas
tienen un aspecto pálido grisáceo y seco,
aunque no se produce un blanqueo inten-
so a menos que sea la hemorragia la cau-
sa inicial de la insuficiencia periférica. El
tiempo de llenado capilar se prolonga más
de 3 a 4 segundos.
Se produce un aumento de la frecuen-
cia cardíaca (120-140 latidos por minuto
en caballos y ganado vacuno), con ano-
malías del pulso que incluyen amplitud
pequeña, presiones débiles y aumento del
tono de los vasos, aunque este último dis-
minuye en las etapas terminales. La inten-
sidad absoluta de los ruidos cardíacos está
disminuida y pueden producirse arritmias
cardíacas. La presión sanguínea venosa es-
tá muy disminuida y resulta difícil ver las
venas. La presión arterial, medida directa-
mente por punción arterial o por métodos
indirectos, será baja y constituye un méto-
do valioso para controlar la gravedad y la
progresión de la ineficacia circulatoria.
La frecuencia respiratoria está aumenta-
da y las respiraciones suden ser superfi-
ciales. La anorexia es habitual, pero la sed
puede ser evidente y existe anuria u
oliguria. Entre los signos nerviosos se in-
cluyen depresión, apatía; y embotamien-
to, y coma en las etapas terminales. Pue-
den producirse convulsiones dóqicas, pe-
ro no representa una parte importante del
síndrome.
DURANTE LA ETAPA IDPERDINÁMICA INICIAL de[
shock séptico, la temperatura es normal
o alta, las mucosas están inyectadas, de
color rojo ladrillo, y existe taquicardia,
aunque con .presión arterial y tiempo de
llenado capilar normales. Aunque estos
signos no son específicos de shock, la
identificación de esta etapa en los anima-
les con riesgo ele sufrir shock séptico, co-
mo los recién nacidos o los animales con
signos iniciales de accidente intestinal
agudo, puede p~rmitir la institución pre-
coz de un tratamlento que con frecuencia
"ayudará a conseg~ir mejores resultados
. que ct!arí.do' se. instituye él tratamiento al
manifestarse las etapas tardías del shock.
LA INVERSIÓN TERAPÉUTICA del shock séptico
en etapas tardías resulta difícil. Por el con-
trario, la insutkiencia vascular periférica
provocada por la hipovolemia es relativa-
mente fácil de invertir con el tratamiento
adecuado, y se puede lograr con éxito in-
cluso en las etapas de depresión profunda.
PRUEBAS ANALÍTICAS
La utilización de las pruebas suele ir diri-
gida a la causa y la gravedad del shock,
así como al control de la eficacia del trata-
miento.
Las exploraciones dirigidas a determinar
la gravedad de una anemia hemorrágica, o
el grado de hemoconcentración, dan una
idea<> de la gravedad de .la enfermed~d pri-
maria en el shock hípovolémico. Depen-
diendo del origen del síndrome del shock,
otras exploraciones útiles pueden ser: culti-
vos bacteriológicos de muestras proceden-
tes de áreas sospechosas de infección, re-
cuento y fórmula leucocitaria, estimaCiones
del hematócrito y de las proteínas totales,
. gases en sangre y niveles de ácido láctico
en sangre, e indicadores de lesión tisular y
miocárdíca y controladores de la función
renal (5). La expansión del volumen y el
restablecimiento de la perfusión tisular por
lo general corregirán la acidosis metabólica
y el desequilibrio acidobásico en la mayor
parte de los animales con shock, por lo
que las anomalías se tratarán una vez resta-
blecido el equilibrio de líquidos (11).
Control
Se utilizan los parámetros clínicos y de
química clínica para controlar la eficacia

del tratamiento en el restablecimiento de
la perfusión tisular adecuada, utilizando
exploraciones · periódicas. Los paráme-
tros cJínicos de frecuencia cardíaca, ca-
rácter del pulso, color de las mucosas y
presencia de arritmias. cardíacas se deter-
'minan fácilmente, pero se pueden com-
plementar
.. con otras determinaciones.
. La identificación de la causa servirá
· IA PRESióN ARTERIAL es uno d;;; los mejores
métodos par'! __determinar la gravedad del
shock y la eficaci::¡: del tratamiento. En.
el shock grave, la presióp: sistólica des-
cenderá d~sde un nivel normal ap~oxima-
. do de 120 mm Hg a niveles por debajo de.
60 mm Hg, 10" que generalmente indicá uri
resultado mortal, a menos que se consiga
una .inversión rápida. El tratamiento debe
it: dirigido_ a mantener la presión ·arterial .
sistólica pOf encjma de 90 mm Hg.
. lA PRESIÓN .VENOSA CENTRAL. (PVC) es Otra
medida, pero las determinaciones aisladas
puc:;d~n ser engañosas, por lo qtie deben
emplearse determinaciones perió~icas. La
presión venosa central normal del caballo
en posición de pie es de 11.5 ± 5.6 cm
HzO (1130 ± 550 Pa), y es evidente 1~ gran
inflüencia que tienen sobré ella factores
c:omo la posición de la cabeza y el estado
de excitación (12). Como regla general,' se
administrarán líquidos mientras la rvc per-
manezca por debajo de 5 cm H20.
EL LACTATO EN SANGRE, preferiblemente me-
di4o ~n sangre arterial o venos'a central,
ofrece una idea del pronóstico y. es una
medida periódica valiosa Cle la eficacia de
· la "reposición de líquidos. En el caballo,
concentraciones de lactato en ·sangre por
encima de 8.3 mmol/L indican un J1layor
riesgo de mortalidad, y niveles por enci-
ma de 11.2 mmol!L suponen un riesgo al-
to de resultado mortal (13).
HALLAZGOS DE LA NECROPSIA
_No hay hallazgos específicos de shock,
aunque en el shock tóxico los capilares y
los pequeños vasos del área esplácnica
pueden estar congestionados y encontrar-
se indicios de edema pulmonar. En el
shock traumático existen lesiones traumá-
ticas evidentes. La deshidratación es ma-
nifiesta en la muerte por shock, provoca-
do por la pérdida de líquido. En la muerte
por shock séptico los principales hallaz-
INSUFICIENCIA CIRCULATORIA PERIFÉRICA Y SHOCK
gos se refieren a las alteraciones asocia-
das a la enfermedad infecciosa.
TRATAMIENTO
Identificación de la causa
La identificación y, si es posible, la elimi-
nación inmediata de la causa que ha pre-
cipitado el shock es importante en los ca-
sos en los que la insuficiencia circulatoria
es iniciada por situaciones que son sus-
ceptibles de corrección quirúrgica. La in-
tervención quirúrgica inmediata junto al
tratamiento enérgico con líquidos pueden
483 ·'
salvar a un animal, mientras. que el retraso
de la cimgía hasta que el shock ha avan-
zado casi siempre termina en la muerte.
Esto exige una exploración clínica com-
pleta y a menudo la realización ele análi-
sis de laboratorio auxiliares para identifi-
car la causa de manera precisa.
también para <;lar una idea de la probabili-
dad de éxito del tratamiento. En general,
el éxito es mayor en el tratamiento del
shock hipovolémico, del traumático y
del hemcirrágico, especialmente si se insti-
tuye el tratamiento precozmente en el
curso clínico. El tratamiento efectivo del
shock séptico o tóxico es más difícil, a
menos que 'se consiga controlar la sepsis
y eliminar el origen de la toxemia.
Tratamiento ~on líquidos
La administración de líquidos es el único
tratamiento importante en casos de shock.
.El objetivo es optimizar el volumen vascu-
lar y restablecer la función circulatoria y
la perfusión tisular. Se pi.leden emplear
soluciones de cristaloides (líquidos que
contienen electrólitos) y soluciones de co-
loides (líqÚidos que aumentan la presión
oncótica del plasma y expanden el volu- .
men plasmático). Los principios generales
y la práctica del tratamiento con líquidos
se comentan en la sección sobre trastor-
nos de los líquidos corporales, los electró-
litos y el equilibrio acidobásico (p. 91).
Soluciones cristaloides isotónicas
Estas soluciones son las menos caras y se
utilizan con frecuencia · en el tratamiento
de la insuficiencia vascular pe?férica en los
animales grandes. Son preferibles las so-
luciones de electrólitos equilibradas, co-
mo la de Rlnger, que contiene lactato como
reposición de bases, a las soluciones de
NaCl al 0.9o/o Ó4). Los líquidos utilizados
para el restablecimiento del volumen lí-
quido extracelular deben contener sodio,
pero las soluciones que contienen glucosa
(líquidos que proporcionan agua) no es-
tán indicadas en el tratamiento del shock.
Son necesarios grandes volúmenes
de líquidos cristaloides isotónicos. No hay
una dosis establecida y será necesario va-
lorar cada caso de forma individual; no
resulta extraña la administración inicial de
100 inL/kg en infusión intravenosa rápida,
 ENFERMEDADES DE LA SANGRE Y. DE LOS ÓRGANOS FORMADORES DE SANGRE
y es probable. que la dosis mínima sea de
50 mL/kg. Las soluciones isotónicas de lí-
quidos expandirán el volumen de líquido
intersticial y favorecerán el flujo urinario;
sin embargo, a menos que se haya re-
suelto el síndrome, no se conseguirán
respuestas beneficiosas inmediatamente
después de terminar la administración de
líquidos (lO, 15).
Se administrarán más líquidos según las
necesidades indicadas por la respuesta
clínica y las medidas de control comenta-
das anteriormente; por lo general, es ne-
cesaria la infusión intravenosa continua
durante el curso ·clínico del proceso. En
terneros y mmiantes, el restablecimiento
de ·una perfusión tisular adecuada me-
diante tratamiento con líquidos intrave-
nosos a menudo se puede mantener
con la administración por vía oral de
grandes volúmenes de soluciones de elec-
trólitos (16).
LOS INCONVENIENTES de la utilización de SO-
luciones cristaloides isotónicas son los
grandes volúmenes necesarios para el
tratamiento, la necesidad de repetir éste y
el aumento mantenido de la presión en la
arteria pulmonar, con el consiguiente ries-
go de que se produzca edema pulmonar.
Igualmente, la administración de grandes
volúmenes de líquido isotónico a anima-
les grandes exige tiempo y resulta dificil
llevarlo a cabo en el campo.
Pequeños volúmenes de solución
salina hipertónica
La solución salina hipertónica se ha utili-
zado con éxito en el tratamiento con lí-
quidos del shock hemorrágico y endotó-
xico, y resulta valiosa por su rápido efecto
reanimador y el bajo riesgo de inducción
de edema pulmonar (15, 17-19). Volúme-
nes pequeños (4-5 mL/kg) de suero salino
hipertónico (7.2%, 2400 mOsmoVL) se
administran en infusión intravenosa en 3-
10 minutos. La administración demasiado
rápida de una infusión provocará vasodi-
latación y muerte, y si es demasiado lenta,
causará la disminución .del efecto reani-
mador. Si se produce un depósito perivas-
cular de líquido hiper¡:ónico, existe riesgo
de flebitis.
La administración intravenosa de pe-
queños volúmenes de soluciones de sales
hipertónicas provoca un desvío transcom-
partimental y transcelular de líquido hacia
el compartimiento vascular, con aumento
del volumen circul3:nte, de la contractili-
dad cardíaca,. y del volumen sistólico, y
elevación de la presión arterial, con re-
ducciqn de las resistencias vasculares
periférica y pulmonar (10, 14, 15, 17, 18).
Sin embargo, la mejora de la función re-
nal es escasa, la mejora de la función he~
modinámica es de muy corta duración y
su empleo · debe ir seguido de líquidos
isotónicos intravenosos.
Las observaciones de campo de que las
vacas con mastitis coliforme beben gran-
des volúmenes de agua después del trata-\ ..
miento con su~ro salmo hipertónico indi- '
ca que la administración oral simultánea
de grandes volúmenes de soluciones de
electrólitos podría constituir un tratamien-
to eficaz en la insuficiencia vascular peri-
férica asociada a este trastorno.
La utilización de suero salino hipertó-
nico combinado con coloides o infusio-
nes que contengan albúmina, ofrece una
respuesta más mantenida, y la solución
de suero salino hipertónico-dextrano (2400
müsmol/L de clomro sódico con dextrano-
70 al 6 o/o), en una dosis de 5 rnL/kg, es más'
eficaz que el suero salino hipertónico solo
(10, 19).
Coloides
La administración intravenosa de solucio-
nes de coloides (dextrano, polímeros de
gelatina, hexa-almidón) induce un au-
mento más mantenido del volumen plas-
mático, de manera que son necesarios vo-
lúmenes más pequeños para el tratamien-
to, aunque las soluciones de coloides son
caras y no suelen utilizarse en el ganado
vacuno, y no siempre se utilizan en los
caballos. Las soluciones de coloides tam-
bién conllevan riesgo de inducir edema
pulmonar (16) y pueden aumentar el ries-
go de coagulopatías (1). Para los caballos,
está comercializado el plasma equino,
aunque también es caro.
Corticoides
Hay bastante controversia acerca de la uti-
lización de corticoides en el shock. Estu-
dios experimentales han demostrado que
pueden tener valor en la prevención de
enfermedades experimentales, pero para
que esto suceda deben administrarse los
corticoides antes de la estimulación bacte-
riana o de la endotoxina. Hay pocas pme-
bas de que tengan algún valor en el trata-
miento del shock en animales una .vez
que han aparecido los signos clínicos
(1, 14, 20, 21). A pesar de esto, se utilizan
con frecuencia en el tratamiento del
·shock en animales (14). La dosis que se
utiliza es bastante superior a la adminis-
.trada para otras indicaciones, por ejemplo
·una dosis de dexametasona de 5-10 mg/
kg de peso pbr vía intravenosa.
\\ t
lnhibidores de la ciclooxigenasa
:. ~·. ~ ~.· " ·'.'.
La utilización de inhibidores de la ciclo-
oxigenasa, como flunixina meglumina(0.25
mglkg) y ketoprofeno (0.5-2.2 mg/kg) tie-
ne cierto aliciente, puesto que inhiben la
producción de prostaglandinas vasoacti-
vas y de tromboxano A2 • Posiblemente es-
to no sea totalmente deseable, puesto que
la vía alternativa del metabolismo del áci-
do araquidónico son los leucotrienos, que
son también potentes mediadores de la
inflamación. El tratamiento de los caballos
con endotoxemia con estos fármacos con-
sigue un mejor mantenimiento de la pre-
sión arterial y de la perfusión tisular, pero
no influye en la mortalidad final (1). El
mésilato de tirilazid suprime la produc-
ción de eico~anoides y la actividad del fac-
tor de necrosis tumoral, y se ha demostra-
do su efecto beneficioso en el tratamiento
de la endotoxemia expet~ental .en los
terneros (22).
Tratamiento antibfótico
En el shock inducido por infección debe-
rá instituirse el tratamiento antibiótico
adecuado .. Éste no va a contrarrestar los
efectos de la endotoxina, e incluso puede
aumentar su liberación, pero esto no debe
suponer \lna contraindicación para el tr~~
tamiento antibacteriano. En espera del re-
sultado del cultivo bacteriano y del estu-
dio de la sensibilidad, se debe administrar
un antibiótico bactericida de amplio es-
pectro, o bien una combinación de anti-
bióticos que abarque un amplio espectro.
La necesidad de tratamiento antibacteria-
no varía con la causa. Probablemente la
contribución del tratamiento antibiótico al
éxito del tratamiento será escasa dentro
del enfoque terapéutico global de casos
de mastitis coliforme, pero la septicemia

por gramnegativos en terneros o potros o
la peritonitis aguda difusa deben tratarse
·con antibióticos, además del tratamiento
intensivo con líquidos, si se prevé alguna
posibilidád de supervivencia. No está
indicado el tratamiento antibacteriano en
las endotoxemias de origen gastrointesti-
nal secu"ndarias a accidentes intestinales
agudos (1).
Otros tratamientos
Un gran núrpero de fán;ñacos han mostra-
do su ~nfluencia .en varios componentes
de la respuesta inflamatoria en el shock
séptico, pero ninguna ha demosti·ado alte-
rar el resultado final, y no cabe esperar
que· la interferencia de un aspecto de la
cascada inflamatoria desencadenada por
la endotoxina vaya a mejorar la supervi-
vencia global (1).
EL EMPLEO INTEUGENTE DE VASOCONSTRICTO-
RES y vasodilatadores en casos de shock
representa un problema ·importante, a
menos que ·se conozca el estado cardio-
vasculai: del paciente y sea posible su vi~
gilancia continuada. La administraciónde
una sustancia vasoconstrictora en un caso
de shock con presión distributiva baja po-
dría estar justificada por la elevación de la
presión arterial, pero podría reducir aún
más la perfusión tisular.
LOS BLOQUEANTES a-ADRENÉRGICOS mejoran
la perfusión tisular y la función cardíaca
una vez restablecido el volumen circulan-
te, pero si ya existe hipotensión, ésta se
exacerbará aún más (28).
EL EMPLEO DE CATECOLAMINAS SELECCIONADAS
en las primeras etapas del shock séptico
se está evaluando de nuevo en la medici-
na de animales pequefios, y parece haber
algunos _indicios de que podrían resultar
valiosas· sl se utilizan racionalmente y con
el control adeél.iado (14). Esto rara vez es
posible en la práctica ambulatoria de ani-
males grandes, por lo que su empleo en
ellos es experimental.
LA INMUNOTERAPIA con anticuerpos dirigi-
dos contra los antígenos centrales de
las bacterias gramnegativas puede ser va-
liosa en el tratamiento o la prevención del
shock producido por endotoxinas en al-
gunas enfermedades, pero no en otras. Se
han conseguido resultados prometedores
en el tratamiento del shock asociado a en-
dotoxemia experimental en los caballos,
pero no así en el control del shock sépti-
co asociado a sepsis por gramnegativos
en el recién nacido (23-25). Puede estar
indicada en aquellos casos en que la en-
dotoxemia suponga un riesgo, en cuyo
caso se administra antes de que aparez-
can signos de gravedad (29). El suero hi-
perinmunitario ya está comercializado. La
vacunación con estos antígenos ha de-
mostrado su valor en la disminución de la
enfermedad clínica producida por endo-
toxemia y en la incidencia de shock indu-
cido por endotoxina' asociado a mastitis
por gramnegativos en las vacas, aunque
no disminuye la incidencia de infecciones
de las ubres (26, 27).
BIBliOGRAFÍA CONSULTADA
Johanssen, H. F. & Barnes, C. D. 0985) Circula-
tory shock. Basic and clinic implications. New
York: Academi<: Press, pp 242.
Muir, W. W. 0987) Eq~ine shock; the need for
prospective clinical studies. Equine Vet. ]., 19,
1-5.
Lohuis, J. A. C. M., Verheijden,]. H. M. & Btuve-
nich, C. (1988) Pathophysiological effects of
endotoxins in ruminants. Vet. Q., 10, 109-
125.
Mitchell, A. R. 0988) Drips, drinks and drenches:
what matters in fluid therapy. Irlsh Vet. ]., 42,
17-22.
Muir, W. W. 0990) Small volume resuscitation
using hypertonic saline. Cornell Vet., 80, 7-12.
Morris, D. D, (1991) Endotoxemia in horses. A re-
view, of cellular and humoral mediators invol-
ved in its pathogenesis. ]. Vet. Intern. Med., 5,
167-181.
Bertone, ]. ]. 0991) Hypertonic saline in the mana-
gement of shock in horses. Comp. Cont. Educ.
Pract. Vet., 13, 665-668.
Cullor, ]. S. (1992) Shock attributable to bacteremia
and endotoxemia in cattle: clinical and experi-
mental findings. ]. Am. Vet. Med. Assoc., 200,
1894-1902.
Cambier, C., Ratz, V., Rollin, F., Frans, A., Clerbaux,
T. & Gustin, P. (1997) The eft'ects of hypettonic
saline in hcalthy and diseased animals. Vet.
Res. Communic., 21, 303-316.
REFERENCIAS
(1) Morris, D. D. 0991)]. Vet. Intern. Med., 5,
171.
(2) Natanson, C. et al. 0989) f. Clin. Invest., 83,
243.
(3) Kenny, K. et al. (1993) f. Clin. Micmhiol., 31,
706.
( 4) Rapoport, E. et al. 0994) Israel]. Vet. Med.,
49, 127.
(5) Koterba, A. l\1. (1992) Equine Pract., 14 (2), 28.
(6) Bottoms, G. D. & Adams, H. R. (1992) f. Am.
Vet. Med. Assoc., 200, 1842.
(7) Welch, R. D. et al. 0992) f. Vet. Intern. Med.,
6, 29.
INTOXICACIÓN HÍDRICA .
(8) Ji,roore, J. N. & iYrci~ris, D. 0.(1992) j..4;;;:
Vet. Med. Assoc:, 200, 1903. · ·' · ·· · ·' ·
(9) Green, E. M. & Adams, H. R: (1992) ¡. Am.
Vet. Med. Assoc., 200, 1834. · · ·
(lO) Constable, P. D. et al. Cl991) Am.f. Vet. R.és., ·
52,981 -
(11) Mande!l, D. C. & King, L. G. (1998) Vet. Clin.
N. Amer. 28 (3), 623
(12) Schatzmann, U. & Battier, B. (1987). Dtsch
Tieréiztl. Wochenschr., 4, 137.
(13) Lagutchick, M. S. (1998) f. Vet. Emerg. Crit.
Care., 6, 83.
(14) Weeren, F. R. & Muir, W. W. (1992)]. Am.
Vet. Med. Assoc., 200, 1859..
05) Bertone, J.]. (1991) Comp. Cont. Educ. Pract.
Vet., 13, 665.
06) Mitche!l, A. R. (1988) Irlsh Vet.J., 17.
(17) Cambier, C. et al. (1997) Vet. Res.
Communic., 21, 303.
(18) Constable, P. et al. (1991) Am.j. Vet. Res., 5,
981.
(19) St. Jean, G. et al. (1993) Agri-Pract., 14 (7), 6.
(20) Cohn, L. A. (1991)]. Vet. Intern. Med., 5, 95.
(21) Ewart, K. et al. 0985) Am.j. Vet. Res., 46, 140.
(22) Semrad, S. D. & Dubielzig, R. (1994) Can.].
Vet. Res., 58, 67.
(23) Spier, S.]. et al. (1989) Circ. Shock, 28, 235.
(24) Morris, D. D. et al. (1986) Am.j. Vet. Res., 47,
544.
(25) Morris, D. D. et al. (1986) Am.j. Vet. Res., 47,
2554.
(26) Hagan, J. S. et al 0992) f. Dairy Sci., 75, 78.
(27) Cullor, J. S. (1992) f. Am . Vet. Med. Assoc.,
200, 1894.
(28) Hardie, E. M & Krues-Elliott, K. (1990)]. Vet.
Intern. Med. 4, 306.
(29) Murray, R. (1998) In Practice., 20 (2), 88.
Intoxicación hídrica
La ingestión de grandes cantidades de
agua .por parte de terneros jóvenes puede
provocar hemoglobinuria, o hemoglobi-
nuria y signos de edema cerebral. Un sín-
drome similar, que se manifiesta sólo con
hemoglobinuria, se produce cuando los
terneros ingieren agua fría durante el in-
vierno. En los cerdos, la ingestión de agua
después de un cmto período de privación
puede ir seguida del síndrome de intoxi-
cación por sal.
.A continuación se describe la intoxica-
ción por agua.
Etiología. Ingestión de grandes cantidades
de agua.
Epidemiología. Acceso al agua de terneros
sedientos, o de terneros que se han visto
. 486 ENFERMEDADES DE LA SANGRE Y DE LOS ÓRGANOS FORMADORES DE SANGRE
privados de agua durante cierto tiempo.
Terneros alojados en el interior que salen a los
pastos o los corrales.
Signos clínicos. Orina de color rojo oscuro,
hiperestesia y convulsiones en algunos
terneros.
Pruebas analíticas. Hernoglobinuria,
hiponatremia, hipocloremia.
Hallazgos de necropsia. Hernoglobinuria,
edema cerebral, necrosis cortical renal. ·
Confirmación diagnóstica. Epidemiológica y
clínica
Tratamiento. Diuréticos, soluciones·
hipertónicas intravenosas.
ETIOLOGÍA
La ingestión de cantidades exageradas de
agua cuando los animales están muy se-
dientos puede provocar una intoxicación
por agua.
EPIDEMIOLOGÍA
El síndrome se ha comunicado en varios
países, pero es poco frecuente. Terneros
de entre 2 y 4 meses de edad son los que
resultan afectados con mayor frecuencia,
aunque también se ha registrado la enfer-
medad en ovejas (1). Se produce en ter-
neros de sistemas agrícolas normales,
cuando animales que han tenido acceso
limitado al agua tienen de repente un
acceso libre. Suele producirse cuando ter-
neros que estaban alimentados con una
dieta sustitutwa de la leche sin otros líqui-
dos, o cuando terneros destetados que
han seguido una dieta de inicio con admi-
nistración limitada de agua pasan a· los
pastos o a corrales en los que tienen libre
acceso al agua. El agua fría implica mayor
riesgo. Los terneros que no reciben canti-
dades suplementarias de sal o que tienen
pérdidas intensas de sal debidas a ejer-
cicio intenso o a temperaturas ambienta-
les elevadas tienen un mayor riesgo (2),
aunque el síndrome también se produce
sin que haya limitaciones de sal. La mayor
parte de los terneros presenta enfermedad
clínica entre ".3 y 10 horas despüés de te-
ner acceso al agua.
Experimentalmente, resulta difícil re-
producir el trastorno, a menos que.s~ ad-
ministre hormona antidiurética, ya que los
mecanismos excretores normales· eliminan
la carga de agua. Se ha reproducid<? en
terneros alimentados por sonda, con aglia
al12% del peso corporal (3).
DATOS CLÍNICOS
La hemoglobinuria provocada por la he-
mólisis intravascular es importante en la
mayor parte de los casos comunicados, y
puede existir una anemia hemolítica mo-
derada a grave. La salida de orina de
color rojo oscuro se produce inmediac
tamente desp~és de tener acceso al agua.·
Otros signos acompañantes son hipoter-
mia, taquicardia seguida de bradicardia y
salivaCión. Signos nerviosos como debili-
dad mu~ct.ilar y temblores, nerviosismo,,
hiperestesia, ataxia, convulsiones tónicas
y .clónicas y coma terminal aparecen. en
algunos brotes, y·la aparición de unterne-
.ro muerto puede ·ser el primer indicio de
la enfermedad en un grupo.
PRUEBAS ANALÍTICAS
La hemoglobinuria es evidente y existen
hiponatremia e hipocloremia, además de
aumento del nivel en suero de aspartato
aminotransferasa (2).
Hallazgos postmortem
Hay una intensa palidez de la canal y en
la histología son evidentes el edema cere-
bral, el edema de la vejiga urinaria y la
necrosis cortical renal (4).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
TRATAMIENTO
El tratamiento de los animales afectados
debe incluir la sedación si fuera nece-
sario, la administración de diuréticos (fu-
. rosemida 1 mg/kg de peso) y, en casos
graves, la inyección intravenosa de so-
luciones hipertónicas, como solución sali-
na al 5 %. La mortalidad es baja y la he-
moglobinuria sólo persiste durante unas
horas.
CONTROL
La intoxicación por agua no es un hecho
habitual y se puede evitar limitando el ac-
ceso al agua de los animales sedientos.
Los terneros deben tener libre acceso al
agua ya al final de la segunda se~ana de
vida.
REFERENCIAS
(1) Abdelrakim, A. I. et al. (1985) Rev. d'Elevage
Med. Vet. Pay. Trap., 38, 180.
(2) Gilchrist, F. 0996) Can. Vet.J., 37, 490.
(3) Slalina, L. et al. 0993) Vet. Med. Prague., 38,
459.
( 4) Njoroge, E. M. et al. (1997) Onderstepoort].
Vet. Res., 64, 111.
fdema
Etiología. El aumento de la presión
hidrostática (insuficiencia cardíaca congestil/~) •
la disminución de la presión oncótica del
plasma (hipoalbuminemia), el aumento de la
permeabilidad vascular (mediadores
vasoactivos) o la disminución del drenaje
linfático (obstrucción) provocanla acumulación
de líquido en los espacios tisulares.
Signos clínicos. Edema con fóvea; frialdad
usualmente postura!, inflamación subcutánea
y acumlllación de lfquido en la cavidad
peritoneal. La distribución del edema varía
según la especie.
Pruebas analíticas. Hipoproteinemia excepto
en caso de lesión endotelial vascular.
Exploraciones dirigidas a establecer el fracaso
orgánico responsable del edema
(habitualmente corazón, hígado, riñón, tracto
gastrointestinal) y la causa de dicho fracaso.
Hallazgos de necropsia. Acumulación de
líquidos en tejidos y espacios corporales.
Alteraciones específicas de la causa.
Confirmación diagnóstica. Hallazgos
clínicos junto a pruebas analíticas.
Tratamiento. Diuréticos y reposición con ·
coloides. Corrección de la causa concreta.
ETIOLOGÍA
El edema se debe principalmente a un au-
mento de la presión hidrostática en los
capilares, al descenso de la presión osmó-
tica (oncótica) de la sangre, a la obstruc~
ción al drenaje linfático o a la lesión de
las paredes de los capilares.
Aumento de la presión hidrostática
• General en la insuficiencia cardíaca
congestiva.
• Local en la hipertensión portal por fi-
brosis hepática que provoca ascitis.
• Edema de las ubres por compresión de
las venas y vasos linfáticos ejercida por
un feto grande y por el desarrollo de la
glándula mamaria, que provoca edema

mamado o ventral en las yeguas, las
vacas y, ocasionalmente, en las ovejas,
al final de la gestación. También contri-
buyen la cantidad de sodio y potasio y
las diferencias entre cationes y aniones
en la dieta (1). Se resuelve entre 5 y 10
días después del parto.
• Local ·por lesiones que comprimen los
linfáticos encargados del\. drenaje.
'
Disminucif)n de la presión osmótica
del plasma: hip.oproteinemia ..
• Pérdida continua dé sangre esp(;cial-
mente en infestaciones .masivas por
parásitos chupadores de sangre, como
especies de Strongylus en .el caballo,
especies de Fasciola en los rumiantes,
especies de Bunostomum en los terne-
ros, :especies de Haemonchus en los
rumiantes de todas las edades, espe-
cialmente en las cabras; pérdida de la
presión oncótica debida íi-la pérdida de
proteínas.
• Enfermedad renal que provoca la pér-
dida continuada de proteínas, aunque
rara vez se produce edema nefrítico.
Algunos ejemplos son la intoxicación
por la encina trepadora (especie de
Quercus), amaranto de raíz roja (Ama-
ranthus retrof!exus) y fustete (Termi-
nalia oblongata).
• Gastroenteropatías con pérdida de pro-
teínas, como en la enfermedad de Johne
y la enterocolitis; infestación masiva con
parásitos nematodos en rufuiantes, espe-
cialmente especie de Ostertagia en teme-
ros jóvenes y ciatostomiasis en caballos.
• Lesión· hepática · que provoca insufi-
. ciencia en la sínté'sis de proteínas plas-
máticas.
• Malnutrición con dietas pobres en pro-
teínas, por ejemplo, rumiantes en dehe-
sas ~n tiempo de sequía.
• Ec\em'a d~ los lechones recién nacidos
provocado por una nutrición insuficien-
te en proteínas de las madres.
Obstrucción al flujo linfático
• Parte del edema provocado por tumores
o procesos inflamatorios se debe a una
obstrucción linfática. También las lesio-
nes granulomatosas en las superficies
serosas provocan pérdidas importantes
de líquido. El resultado puede ser una
ascitis o un hidrotórax. El linfosarcoma
en el búfalo tiene una marcada tenden-
cia a actuar de este modo.
• Congénito en el edema por obstrucción
linfática hereditaria de terneros Ayrshi-
re y Ayrshire híbridos. También se.pro-
duce en cerdos.
• Linfangitis esporádica de los caballos
• Edema en la calcinosis enzoótica del
ganado vacuno.
• El edema de las patas traseras de los
caballos inmovilizados por heridas ó
enfermedades se suele atribuir a un
mal retorno linfático, venoso, o de ame
bos. También puede estar relacionado
con variaciones del hematóclito, de las
proteínas plasmáticas y de la velocidad
de sedimentación globular (VSG) que
se alteran significativamente después
de Ja actividad.
Lesión vascular de los vasos
pequeños
• Edema alérgico -urticaria, edema an-
gioneurótico, púrpura hemorrágíca-
provocado por la liberación local de
vasodilatadores.
• Lesión tóxica en el carbunco, la gan-
grena gaseosa, el edema maligno, el
edema intestinal, la enfermedad cardía-
ca, la arteritis vírica, la anemia infeccio-
sa equina, la ivermectina intravenosa
en los caballos, y las plantas venenosas
Verbesina encelioides, Galega officina-
liS y Wedelía asperrima.
PATOGENIA
Edeoo .es la acumulación exagerada de lí-
quido en los espacios tisulares provocada
por trastornos en el mecanismo de inter-
cambio de los líquidos entre capilares, es-
pacios tisulares y vasos linfáticos. En el ex-
tremo arteriolar de los capilares, la presión
hidrostática de la sangre es suficiente para
superar la presión oncótica y el líquido
tiende a pasar a los espacios tisulares. En
el extremo venoso de los capilares, .la po-
sición se invierte y los líquidos tienden a
volver al sistema vascular. Las diferencias
de presión no son grandes, pero se produ-
ce un gran intercambio, y un pequeño au-
mento de la presión hidrostática o un des-
censo de la presión oncótica pueden im-
pedir el retorno del líquido a los capilares.
Se puede producir un mayor paso de
líquido cuando existe un aumento de la
·EDEMA.
permeabilidad vascular debido a lesión
vascular. El líquido se a.:;:umula en los es-
pacios tisulares cuando el flujo de líquido
a través del endotelio e5 mayor que la ca-
p¡¡cidad del sistema linfático para drenar-
lo. La acumulación de líquido result~nte
en los espacios tisulares, o por escape a
las cavidades serosas, constituye el ede-
ma. La disminución del volumen circulan-
te provoca la retención de sodio y agua
por. el riñón para restablec~r el volumen
plasmático.
DATOS CLÍNICOS
Las acurimlaciones de trasudado ~demato- ·
so en los tejidos subcutáneos se conoc~n
como anasarci, en la cavidad pelitoneál co-
mo ascitis, en las cavidades pleuráles. ~oino
hidrotórax, y en el saco pelicárdico .como .
hidropericardi9: La anasa~ca en los-~es.
grandes se suele limitar a la pared venl;ia:I
del abdomen' .y· del tó;ax, a la falda ·y? s(~~
trata de animales que pacen, al espacio .in-
termandibular. El ed~ma interrrÍarid.iÍJ~lar .
puede ser menos evidente en animal<:;s
que viven. bajo techo, ya que no tieneri
que bajar las cabezas para comer. El. ede~
ma de las extremidades es frecuente en el
ganado vacuno, en las ovejas y en los cer-
dos, pero también aparece con bastante
frecuencia en los caballos cuando eXiste
una obstrucción del. retorno ven~so o 9-o' .
hay movimiento .muscular. El hidrotÓrax ·
no es frecuente en las enfermedades ede-
matosas simples· y suele ser indic¡1tivo de
una lesión intratorácica obstruqiva. ·.El·.
edema local de la cabeza en el caballo es
una lesión frecuente en la enfermedad del
caballo africano y la púrpura hemorrágica.
Las inflamaciones edematosas son ·
blandas, indoloras, no son calientes al
tacto y dejan fóvea ·con la presión. En ·la
ascitis, existe distensión del ab<:l~meri y
se puede detectar la presencia de líquido
por el frémito con la percusió¿_ táctil, ·por
el ruido del líquido a la sucusión, y por
paracentesis. Por cualquiera de estos me-
dios se puede detectar una línea de nivel
superior del líquido. En ·las cavidades
pleurales y el saco pericárdico, los signos
clínicos producidos por la acumulación
de líquido incluyen la limitación de los
movimientos cardíacos, dificultad para
respirar y colapso de las zonas ventrales
de los pulmones. Los midos cardíacos y
488, ENFERMEDADES DE LA SANGRE Y DE LOS ÓRGANOS FORMADORES DE SANGRE
los respiratorios están apagados, ·aunque
los ruidos cardíacos se transmiten a una
mayor área de la superficie del tórax, y
la presencia de líquido se puede deter-
minar por percusión, .seriación y para-
centesis.
Edemas más localizados provocan ·sig-
nos más localizados; el edema pulmonar
va acompañado de dificultad respiratoria,
ruidos respiratorios fuertes y ásperos con
crepitantes y, en algunos c;1sos, por la sa-
lida de espuma por la nariz; el edema ce-
rebral se manifiesta por signos nerviosos
graves. Un proceso no excesivamente ra-
ro es la aparición de una gran placa ede-
matosa alrededor del ombligo en los ca-
ballos de un año. La placa se desarrolla
rápidamente, no provoca enfermedad
aparente y remite espontáneamente al ca-
bo de unos 7 días.
PRUEBAS ANALÍTICAS
La exploración citológica de una muestra
de líquido revela la ausencia de células
inflamatorias cuando el edema se debe a
hipoproteinemia o a obstrucción. Para la
excracción de líquidos de estas áreas se
utiliza la paracentesis de la cavidad pleu-
ral o abdominal. El contenido en proteí-
nas del líquido variará según la causa del
edema.
Las exploraciones también van dirigi-
das a la detección de hipoproteinemia, de
anomalías en el hígado que podrían alte-
rar la producción de albúmina; de la fun-
ción de órganos cuya patología podría ser
la responsable de la pérdida de proteínas,
especialmente en el hígado y el tracto
gastrointestinal; y también intentan de-
mostrar la integridad vascular.
HALLP...ZGOS DE NECROPSIA
La naturaleza de la·· acumulación de líqui-
do en la mayor parte de los casos resulta
evidente en el estudio macroscópico post-
mortem, aunque para determinar la causa
de la enfermedad que ha provocado la
hipoproteinemia posiblemente sean ne-
cesarios nuevos estudios histológicos · y
cultivos. Los hallazgos' de la necropsia· de
enfermedades específicas en: las que el
edema es una característica se ofrecen en
la sección correspondiente de cada enfer-
medad.
TRATAMIENTO
El tratamiento del edema debe ir dirigido a
corregir la enfermedad primaria. _Posible-
mente, la insuficiencia cardíaca congestiva
sea necesario tratarla con digoxina, la peri-
carditis con drenaje del sac?, la gastroente-
ritis par~sitaria con. la administra<;:ión de
los antihelmínticos adecuados, el .edema
obstructivo con la eliminación de la causa,
y la hipoproteinemia con la. administración
de plasma o de sustitutos del plasma y la
alimentación con proteínas de alta calidad.
También hay medidas auxiliares como
la limitación de la cantidad de sal en la
dieta, el empleo de diuréticos y la aspira-
ción del líquido. Los diuréticos pueden
aliviar los efectos de la presión de manera
pasajera, pero será necesario abordar la
causa primaria para conseguir un resulta-
do satisfactorio. La aspiración de líquido
se debe realizar de manera lenta para evi-
tar la dilatación aguda de los vasos es-
plácnicos y el posterior fracaso circulato-
rio periférico. Habitualmente esta técnica
sólo proporciona alivio temporal, ya que
el líquido se acumula de nuevo rápida-
mente, provocando un nuevo paso de lí-
quido desde los tejidos.
REFERENCIA
Block, E. (1994)]. Dairy. Sci., 77, 1437.
Enfermedades
caracterizadas por
anomalías de los elementos
celulares de la sangre
ANEMIA
Etiología. Déficit de eritrocitos circ~lantes
provocado por hemorragia, aumento de la
destrucción o producción ineficaz de
eritrocitos. Hay un gran número de etiologías
éspecíficas. ' cobre. En las ovejas, secundaria a alca-
Epidemiología. Específica de cada causa
concreta.
Signos clínicos. Palidez de mucosas. Se
pueden encontrar hemorragias petequiales y
equimóticas, ictericia, hemoglobinuria y
tendencias hemorrágicas, dependiendo de la
causa.
Pruebas analíticas. Exploración del eritrón, la
médula ósea y las protefnas totales para
determinar la naturaleza y gravedad de la
anemia; química clfnica para las lesiones de
~rganos asociados .. Pruebas específicas para
la etiología.
Hallazgos de ne¿~opsia. Palidez de
tejidos. Hallazgos e\pecíficos de cada
·.. etiología. \
Confirmación diagnóstica. Disminución del
recuento de eritrocitos o del hematócrito.
Tratamiento. Tratamiento de la etiología
específica. Transfusión de sangre en casos
graves. Corticoides en anemias mediadas por
mecanismos inmunitarios.
ETIOLOGÍA
La anemia se puede clasificar como he-
morrágica o hemolítica, o como anemia
debida a una disminución de la produc-
ción de eritrocitos.
Anemia hemorrágica
Las causas son las mismas que se han es-
tablecido en el apartado de «Hemorragia"
en la página 476.
Anemia hemolítica
Ganado vacuno y ovejas
• Babesiosis, anaplasmosis, eperitrozoo-
nosis, tripanosorniasis, nagana, teileriosis.
• Hemoglobinuria bacilar.
• Leptospirosis (L. interrogans serovar
pomona).
• Hemoglobinuria posparto.
• Asociado a espescies de Brassica en el
pasto, colza, col rizada, chou moellier,
nabos, berzas.
~ Asociado a una alimentación excesiva
con cebollas recogidas (1), a la alimen-
tación con desechos de fábricas de
conservas, especialmente de tomates y
cebollas.
• Intoxicación por: Mercurialis, Ditaxis,
Pimelia y especies de Allium.
• Intoxicación por diversos productos, co~
mo fenotiazinas, guayafenesina.
• Intoxicación: intoxicación crónica por
loides pirrolizidínicos, como en la icte-
 ENFERMEDADES CARACTERIZADAS POR ~NOMALÍAS DE LOS ELEMENTÓSCELULARES ...
ricia toxémica o primaria por la alimen-
tación con dietas demasiado ricas en
cobre. El ganado vacuno es mucho me-
nos sensible que las ovejas, aunque los
terneros prerrumiantes .son muy sen-
sibles.
• Tratamiento con oxitetraciclina de ac-
ción prolongada (2).
• Intoxicación por agua Y,por beber agua
fría en los terneros-.
• Formando "parte de una reacción trans-
fusional.
• Casos raros de isoeri¡:rólisls en terneros
por \¡acunación de la madre con vacu-
nas obtenidas de la sangre, como la va-
cuna contra el anaplasma.
• Se han registrado casos de anemia he-
molítica autoinmunitaria en terneros,
pero' es rara (3). Todos los casos comu-
nicados se han producido en terneros
de menos de 6 meses.
• Anemia mediada iilÍllunitariamente' que
p~ede producirse en corderos alimen-
tados con calostro de vaca como fuente
de inmunoglobulinas. Ésta no es una
secuela habitual de la alimentación con
calostro de vacas y sólo se produce con
el calostro de determinadas vacas. La
anemia es evidente. a los 7-20 días de
edad, pero no suele haber ictericia ni
hemoglobinuria (4, 5). El síndrome de-
be diferenciarse ae la trombocitopenia
mediada inmunitariamente que se pro-
duce en edades tempranas en algunos
corderos alimentados con calostro bo-
vino.
• Se han registrado casos de anemia con-
génita asociada a diseritropoyesis y
acompañada de disqueratosis y alope-
cia progresiva en terneros Polled Here-
ford. La ane~ia está presente en el mo-
mento t.lel nacimiento y probablemente
laenfermedad sea hereditaria (6, 7).
• Se registra un:J. anemia congénita con
en-
ictericia terneros Murray Grey y se
postula que un defecto en la membra-
na del hematíe puede ser la causa de la
hemólisis intravascular (8).
Cerdos
• Se registran eperitrozoonosis, pero la
anemia hemolítica es infrecuente.
• La isoeritrólisis, la trombocitopenia y
los defectos de la coagulación se han
tratado en la sección anterior.
• Infección por citomegalovirus generali-
zada.
Caballos
• Anemia infecciosa equina.
• Babesiosis.
• Intoxicación por fenotiazinas. Actual-
mente este antihelmíntico rara vez se
utiliza en los caballos.
• Intoxicación- por hojas de arce rojo (Acer
rubrum) (9).
• Isoeritrólisis eri potros.
• Anemia hemolítica autoinmunitaria. No
es frecuente pero se han registrado va- ·
das series (10-13).
• Anemia hemolítica y trombocitopenia
mediadas inmunitariamente (síndrome
de Evans) (14).
• Anemia hemolítica inducida por penici-
lina. Es un acontecimiento muy raro,
pero puede suceder cuando los caba-
llos desarrollan anticuerpos lgG antipe-
nicilina. Estos anticuerpos se unen a la
penicilina en los eritrocitos, con la con-
siguiente destmcción de hematíes. Los
eritrocitos recubiertos de _penicilina
aglutinan con el suero del paciente
(15, 16). Es probable que otras anemias
hemolíticas mediadas inmunitariamente
en el caballo, estén asociadas también
al desarrollo de anticuerpos frente a
productos terapéuticos (17).
• Anemia hemolítica mediada inmunita-
riamente, asociada a trimetroprima-sul-
fametoxazol (18).
• Algunos venenos de serpientes provo-
can hemólisis intravascular en perros y
gatos (19), y se puede producir una
anemia hemolítica por mordedura de
serpientes en caballos (20) y terneros.
Anemia por disminución
de la producción de eritrocitos
o hemoglobina
Las enfermedades de este gmpo suelen
afectar a todas las especies por igual, por
lo que se dividen según su causa y no por
especies de animales.
Deficiencias nutricionales
• Cobalto y cobre. Estos elementos son
necesarios_ para todos los animales, pe-
ro la aparición de anemia clínica sólo
·se ha observado en los mmiantes.
' 489'
• Hierro, aunque _como proceso clínico
se limita a crías· de cerdos y, posible-
mente, a terneros jóvenes destinados al
mercado de ternera ·blanca .. El .déficit
. de hierro se debe considerar como una
posible causa de mal desarrollo en los
terneros encerrados. Terneros machos
de hasta 8 semanas de edad y que reci-
ben una dieta por lo general adecuada,
pueden mostrar un rendimiento algo
deficiente en los niveles de eritrón, ·y
los terneros con anemia scibclínica pre-
sentan déficit en la velocidad de creci-
miento y resistencia a diarreas y neu-
monías. Se presta una gran atención al
suministro de cantidades suficientes de
hierro a los caballos de carreras, a me-
nudo mediante inyecciones periódicas
de compüestos de hierro, de forma ha-
bitual en épocas de carreras.
• El déficit de potasio interviene como
causa de anemia en los terneros.
• El déficit de piridoxina, producido ex-
perimentalmente, puede contribuir a la
aparición de anemia en los terneros.
• Défidt de ácido fólico. Se han comuni-
cado anemias en caballos que viven en
establos, especialmente en yeguas pre-
ñadas que no tienen acceso a pastos y
que responden bien al ácido fólico.
Enfermedades crónicas
• Procesos supurativos crónicos pueden -
provocar anemias graves pór depresión
·de la eritropoyesis.
• Lesiones por radiación.
• . Intoxicación por hele,chos, tricloroetile-
no extraído de alimentos de soja, arsé-
nico, furazolidona (21) fenilbutazona,
provocan depresión de la actividad de
la médula ósea.
• Una secuela de la infección por rinitis
por cuerpos de inclusión en cerdos.
• Parasitismo intestinal, por ejemplo, os-
tertagiasis, tricoestrongilosis en terne-
ros y ovejas, tienen este efecto (4).
• Pasajeras, durante varias semanas des-
pués de desplazamientos repentinos a
grandes alturas.
Causa desconocida
• Hipoplasia de hematíes en un síndro-
me mortal que consiste en anemia, in-
munodeficiencia y ganglionopatía peri-
férica que aparece a· las 4-8 .S.~!Ilanas
 ENFERMEDADES DE LA SANGRE Y DE LOS ÓRGANOS FORMADORES DE SANGRE
de edad en algunos potros de ponis
Fell(22).
• Anemia en algunos caballos después de
la administración de eritropoyetina re-
combinante humana (23).
Anemia mieloptísica
La anemia mieloptísica, en la que las cavi-
dades de la médula ósea son ocupadas
por otros tejidos, generalmente neoplási-
cos, es infrecuente en los animales de
granja. Los signos clínicos, aparte de la
anemia, que es macrocítica y normocró-
mica, incluyen dolor esquelético, fracturas
patológicas y paresia debid~ a las lesiones
osteolíticas producidas por la neoplasia
invasora. La cavitación del hueso se pue-
de detectar en la exploración radiológica.
• Linfosarcoma, se observa en terneros.
• Mielomatosis de células plasmáticas, se .
ha observado como causa de anemia
en cerdos, terneros y caballos.
• Anemia mieloptísica, se ha comunicado
también en un poni de 10 años asocia-
da a mielofibrosis (24).
PATOGENIA
Independientemente de la causa de la
anemia, la principal anomalía es la anoxia
anémica que se produce. A menudo la
anemia hemolítica es lo suficientemente
grave como para provocar hemoglobinu-
ria y puede causar una nefrosis hemo-
globinúrica con depresión de la función
renal. La anemia aplásica provocada por
toxinas procedentes de un proceso supu-
. rativo es una manifestación · secundaria
que mejora al eliminar la causa, y la
anemia por deficiencias nutricionales es
igualmente r~versible. En los casos en los
que se produce eritrólisis inmediatamente
después de beber grandes volúmenes de
agua fría, la hemólisis se produce en los
capilares de la pared intestinal. La pre-
sión osmótica del plasma desciende debi-
do a la ingesta de líquido, y se produce
hemólisis porque se sitúa por debajo de
la tolerancia osmótica mínima de los eri-
trocitos.
Las principales respuestas a la, anoxia
tisular provocadas por la anemia son un
aumento del gasto cardíaco por el mere-
mento del volumen sistólico y de la fre-
cuencia cardíaca, y un descenso del tiem-
po de circulación. También se produce
desviación de sangre de la' circulación
periférica a la esplácnica. En las fases ter-
minales en las que la anoxia tisular es su-
fici<;ntemente grave, puede haber un au-
mento moderado de la actividad respira-
toria. Siempre que no exista disminución
de la actividad de la médula ósea, la eri-
tropoyesis es estimulada por el descenso
de .la tensión de oxígeno tisul~r.
Anemia hemolítica autoinmunitaria
Se cree que la enfermedad se debe a una
producción aberrante de anticuerpos. diri-
'la inspiraCión máxima. Este tipo de .soplo
gidos contra antígenos de superficie del
eritrocito, debido a una alteración de la .
membrana del eritroCito por una enferme-
dad bacteriana, vírica o neoplásica. Una
hipótesis alternativa sería la aparición de
clonas inmunocompetentes que dirigen
los anticuerpos contra la membrana del
hematíe (lO, 17). Los hematíes se pierden
por hemólisis intravascular o porque son
retirados por los macrófagos del sistema
reticuloendotelial, produciéndose anemia
cuando se supera la capacidad de la mé-
dula ósea para compensar el aumento de
· a menudo a la anemia, pero que no for-
destrucción de los hematíes. La anemia
hemolítica autoinmunitaria se considera
idiopática cuando no se puede asociar a
una enfermedad subyacente, y secundaria
cuando se asocia a 'Otra enfermedad, a
,¡;nenudo una· enfermedad neoplásica. Los
anticuerpos son de clase IgG o IgM, pue-
den ser aglutinantes o no aglutinantes, y
pueden ser también dependientes de la
temperatura. La prueba de la antiglobuli-
na se utiliza para confirmar el diagnóstico
en casos de anemia hemolítica autoínmu-
ne no aglutinante.
DATOS CLÍNICOS
La palidez de las mucosas es el signo clíni-
co más destacado; aunque se pueden pro-
ducir grados apreciables de anemia . sin
cambios de color de las mucosas o la piel
clínicamente apreciables. Estos grados de
anemia no suelen ser suficientes como pa-
ra provocar. signos de enfermedad, aun-
que pueden interferir con el rendimiento,
especialmente en los caballos de carreras.
En casos clínicos de anemia, aparecen
signos de palidez, debilidad mUscul¡tr, de-
presión y anorexia. La frecuencia cardíaca
está aumentada, el pulso tiene una ampli-
tud grande y la intensidad absoluta de los
J
'1
1
ruidos cardíacos está muy aumentada. En
la fase terminal, la taquicardia moderada
de la fase compensatoria es sustituida por
una taquicardia grave, un descenso de la
intensidad de los midos cardíacos y debi-
lidad del pulso.
La anemia, especialmente la anemia
crónica, puede provocar dilatación. cardía-
ca . y dilatación del anillo del orificio
aurlculoventricular derecho, provocando
un soplo hémic\ de aparición sistólica,
que crece y decae ·c;on el ciclo respirato-
rio, alcanzando la ~áxima intensidad en
rio es patognomónico de anemia y puede.
estar presente eh cualquier forma de aste-
nia miocárdica, o cuando la viscosidad de
la sangre está disminuida por cüalquier
otra razón.
La disnea no es muy intensa en la ane-
mia, siendo el grado más grave de sufri-
miento .respiratorio un aumento de. la
profundidad de la respiración sin gran
aumento de la frecuencia. La dificultad
respiratoria sólo aparece en las etapas
terminales. Otros signos que acompañan
man parte esencial del síndrome son:
edema, ictericia, hemorragias petequiales
y equirnóticas en las mucosas, y hemo-
globinuria.
PRUEBAS ANALÍTICAS
Las evaluaciones Jeben incluir hematócri-
to, número y tamaño de los eritrocitos,
contenido de hemoglobina y morfología
de los eritrocitos. En las anemias hemo-
rrágica y hemolítica se produce un
aumento en el número de hematíes inma-
duros en la sangre, excepto en el caballo,
en el que no resulta fácil detectar una res-
puesta eritropoyética sólo con el análisis
de la sangre periférica, ya que los reticü-
locitos no son liberados fácilmente a la
circulación. El estudio de los aspirados de
médula ósea y de las biopsias puede de-
terminar si la anemia es regenerativa, así
como la naturaleza de las anemias dege-
nerativas. Un cociente mieloide/eritroide
inferior a 0.5 y un recuento de reticuloci-
tos superior al 5% son indicativos de re-
generación de los eritrocitos, y cocientes
>0.93, en combinación con .. recuentos
periféricos de leucocitos normales, son in-
 ENFERMEDADES CARACTERIZADAS POR ANOMALÍAS DE LOS ELEMENTOS-CELULARES ...

dicativos de anemia hipoplásica o no re- cuando se ve la sangre por primera vez y

generativa (25). termina cuando se detiene ·la salida de
sangre. Hay que limpiar la sangre de vez
LAS ANEMIAS HEMOLÍTICAS se carácterizan
en cuando con un papel de seda, tenien-
por proteínas totales normales, bilirrubi-
do cuidado de no tocar el punto donde
nemia y bilirrubinuria. En la fase aguda, el
se ha pinchado, para poder observar el
suero o el plasma pueden presentar cierto
cese del sangrado. Los tiempos de hemo-
grado de color debido a la presencia de
rragia normales en el caballo son 2-6 mi-
hemoglobina. En casos provocados por
nutos (26). Existen prueba_s de coagu-
agentes oxidativos, los eritrocitos mues~ ·
lación de campo, pero si se desea un
tt:an alt~raci()Íles morfológic~s y cuerpos
análisis sensible deberá realizarse en el
deHeinz .. ·
lab~ratorio (26).
Las anemias HEMOLÍTICAS \\ÍÉDIADAS INMUNI·
T~NTE muestran un aumento de la . HALLAZGOS DE NECROPSIA
fragilidad ·eritrocitaria,· aglutinación de los
Los hallazgos indicativos de anemia in-
eritrocitos y una prue~a de antigloJ;>ulinas
cluyen palidez de tejidos, sangre transpa-
(Coomb) _positiva. . ...
rente y acuosa y contracción del bazo .
. ·· LA TROMBOCITOPENIA causante de hemorra-· Cuando la anemia hemolítica ha sido gra-
· gia prodl1ce recuentos plaquet~rios. bajos ·ve, la·icter:icia puede ser manifiesta, y lo
e< 20 000/;.nL), pero con perfile~ de·coagu- . mismo sucede con las hemorragias pete-
!ación normales. quiales y equimóticas en .casos 'de trom-
bocitopenia. Los hallazgos de la· necrop-
..LÁ· ANEMIA POR DEFICIENCIA puede presentar
. sia específicos de cada e~fermedad se
~ipocron1asia.
ofrecen bajo los apartados dedicad9s a
_LA ANEMIA APLÁSICA provocada por toxinas cada enfermedad.
se manifiesta por anemia normocítica,
normocrómica, no regenerativa.
·El tiempo de tromboplastina parcial ac-
ti!ado se utiliza para estudiada vía intrín-
seca y la vía común; y el tiempo de pro-
trombina de una fase, para estudiar el sis- TRATAMIENTO
tema extrínseco y la' vía C9f!1Ún en casos
El tratamiento de ·la causa p1imaria de la
en los que se sospeche la ·existencia de
ane~ia es esen~i~i y se ofrece en el apar-
defectos de la coagUlaciÓn (2G').
tad~ dedicado a cada' ~nfermedad concre-
Ótras pruebas de l~bciratorio van dirigi-
ta. En las anemias agudas pueden ser ne-
das a detectar y c~antific_ar ott·a·s lesiones .
cesarias transfusiones de sangre, e incluso
de órganos asociadas.al proce~o hell\olíti-· ·
en casos graves de anemia crónica, pero
co (p. ej., lesión renal) y a lai causa espe- ·.
esto se trata en el apa,rtado dedicado a he-
cífica. Los animales deben estudiarse con
morragias .. Los casos de anemia hemolítica
pruebas de detección de antígenos o se-
autoinmunitarla responden bien a los corti-
rológicas específicas de cada agente para
coides (3, 14, 17). En las anemias hemolíti-
microorganismos infecciosos asociados a
cas hay que mantener la perfusión renal.
anemias (p. ej., AGID para la anemia in-
En los casos menos graves se utilizan pre-
fecciosa equina_en los-caballos).· ..
parados hematínicos y también como trata-
miento de apoyo después de transfusiones.
Ttempo de hemorragia y prueQas
El hierro administrado por vía oral o por
de coagulación
vía parenteral y !á v:itamina B12 son amplia-
.. :· · La función plaquetaria y la función de los .. mente utilizado?. La utilización de eritropo-
vasos sanguíneos en la hemostasia se yetina humana recombinante en los caba-
puede evaluar mediante análisis del tiem- llos tiene el riesgo de inducir anemia (23).
po de hemorragia. Habitualmente se rea- En casos extremos de anemia, los cam-
liza' en el interior del labio o en un lado bios irreversibles provocados por la anoxia
grapado del cuello. Una aguja de calibre y la lesión renal causada por la hemaglobi-
19 se introduce hasta una profundidad na pueden impedir la recuperación com-
de 4 mm. El tiempo empieza a contar pleta a pesar del tratamiento intensivo.
' 492 ' ENFERMEDADES DE LA SANGRE Y DE LOS ÓRGANOS FORMADORES DE SANGRE
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
Morris, D .. D. (1989) Reviewof anemia in horses.
Part Il: Pahophysiological mechanisms, ~peci­
fic diseases and treatment. Equine Pract., 11,
38-46.
Mahaffey, E. A. (1993) Evaluating anemia in hor-
ses: a diagnostic challenge. Comp. Cont. Educ.
Pract. Vet., 15(2), 265-267.
Lassen, E. D. & Swardson, C..]. 0995) Hematology
and hemostasis in the horse: Normal functions
and common abnormalities. Vet. Clin. N. Amer.·
Equine, Pract., 11(3), 351,
REFERENCIAS
(1) Lincoln, S. D. et al. (1992)]. Am. Vet. Med,
Assoc., 200, 1090.
(2) Anderson W. T. et al. (1983) Mod. Vet. Pract.,
12, 997.
(3) Fenger; C. K. et al. 0992) J. Am. Vet. Med,
201,97.
( 4) Winter, A. & Clarkson, M. 0992) In Pract.,
14, 283.
(5) Nappert, G. N. et al. 0995) Can. Vet.j., 36, ·
104.
(6) Steffen, D.]. et al. (1992) Vet. Pathol., 29,
203.
(7) Steffan, D.]. et al. (1993)]. Hered., 84, 263.
(8) Nicholls, T. J. et al. 0992) Aust. Vet.J., 69, '
39.
(9) Semrad, S. D. 0993) Comp. Cont. Educ.
Pract. Vet., 15 (2), 261,
00) Beck, D.]. 0990) Equine Vet.j., 22, 292.
(ll) Messer, N. T. & Arnold, K. (1991)]. Am. Vet.
Med. Assoc., 198, 1415.
(12) Sockett, D. et al. (1987)]. Am. Vet. Med.
Assoc., 190, 308.
(13) Mair, T. S. et al. (1990) Vet. Rec., 126, 51.
(14) Lubas, G. et al. (1997) Equine Pract., 19 (4),
27.
(15) Step, D. L. et al. 0990) Cornell Vet., 81, 13.
(16) McConnico, P. S. et al. (1992)]. Am. Vet.
Med. Assoc., 201, 1402.
07) Morris, D. D. 0990) EquinePract., 11 (5), •
34.
(18) Thomas, H. L. & Livesey, M. A. (1998) Can.
Vet.j., 39, 171.
(19) Meier, J. & Stocker, K. 0991) Crit. Rev.
Toxico!., 21, 17L
(20) Dickinson, C. E. et al. (1996)]. Am. Vet. Med.
Assoc., 208, 1866.
(21) Finnie,]. W. (1992) Aust.- Vet.j., 69, 21.
(22) Scholes, S. F. E. 'et al (1998) Vet. Rec., 142,
128.
(23) Piercy, R. J. et al. (1998)]. Am. Vet. Med.
Assoc., 212, 244.
(24) Angel, K. L. et al. (1991)]. Am. Vet. Med.
Assoc, 198, 1039.
(25) Russell, et al. Cl994) Comp. Cont. Educ.
Pract. Vet., 16, 1359.
(26) Lassen, E. D. & Swardson, C.]. 0995) Vet.
Clin. N. Amer.: Equine Pract., 11 (3), 351.
LEUCEMIA
La leucemia se manifiesta por la prolifera-
ción anormal de tejidos mielógenos o lin-
fáticos.
LA ENFERMEDAD LINFOPROLIFERATIVA se CO-
.menta bajo este mismo título en el si-
guiente capítulo, y ellinfosarcoma bovino
adulto y juvenil se comentan bajo el título
de leucosis bovina enzoótica.
LA ENFERMEDAD MIELOPROLIFERATIVA es in-
frecuente en los animales grandes, pero se
han comunicado leucemias granulocíticas,
eosinófilas, monicíticas y mielomonocíti-
cas (1-8). Estas enfermedades se manifies-
tan con signos clínicos inespecíficos, có-
mo pérdida de peso, mal estado general,
edema episódico ventral y de extremida-
des inferiores, hemorragias petequiales,
esplenomegalia y, en algunos casos, ade-
·, por radiación y en la enfermedad de los
nopatías o masas palpables en el abdo-
men. Son frecuentes la trombocitopenia y
h anemia (7). La evaluación y el diagnós-
tico en las extensiones de sangre y la mé-
dula ósea debe realizarlas un hematólogo
experimentado (5).
REFERENCIAS
(1) Morí, T. et al. (1991) Vet. Pathol., 28, 344.
(2) Blue,]. et al. 0987)]. Am. Vet. Med. Assoc.,
190, 1562.
(3) Morris, D. D. et aL 0984)]. Am. Vet. Med.
Assoc., 185, 993.
( 4) Spier, S. ]. et al. 0986) J. A m. Vet. Med. Assoc.,
188,861.
(5) Lassen, E. D. & Swardson, C.]. 0995) Vet.
Clin. N. Amer.: Equine Pract., 11 (3), 351.
(6) Bienzle, D. et al. (1993) Can. VetJ., 34, 36.
(7) Ringger, N. C. et al. (1997) Aust. Vet.j., 75,
329.
(8) Takayama, H, et al. (1996)]. Comp. Path.,
115, 95. '
LEUCOPENIA
La leucopenia no se produce como enti-
dad patológica específica, sino que se
trata de una manifestación frecuente de
algunas enfermedades. A menudo la neu-
tropenia acompañada de linfopenia apa~
rece en algunas enfermedades víricas
agudas, como el cólera de los cerdos y la
arteritis vírica equina. Se ha observado
también en la leptospirosis del ganado va-
cuno, aunque las infecciones· bacterianas
suelen ir acompañadas de .. leucocitosis.
Las inflamaciones agudas locales pueden
provocar un descenso pasajero del re-
cuento leucocitario debido a la retirada de
las células circulantes hacia ·el foc~ sépti-
co. Los neutrófilos tóxicos son fre~'uentes
en las toxernias, tanto en las ,infecciosas
como en las asociadas a accidentes intes-
tinales.
También puede producirse leucopenia
como parte de una pancitopenia en la
que todos los elementos celulares de
la sangre están disminuidos.· Los agentes
que deprimen la actividad de la médula
ósea, el bazo y los ganglios linfáticos y
provocan pancitopenia aparecen en into-
xicaciones por tricloroetileno --extraído
de los alimentos de soja, tolueno, toxinas
micóticas, comd,~or ejemplo la fusaritoxi-
cosis, especialmen~e la de Stacbybotrys al-
'ternans y los. helechos-. Se produce
pancitopenia también en la enfermedad
terneros, de forma cada vez más frecuen-
te, atribuida a la intoxicación por furazoli-
dona. La enfermedad se comenta en el
apartado sobre la enfermedad granuloci-
topénica del ternero. La intoxicación arse-
nical crónica y la intoxicación por sulfa-
midas, clorpromazina y cloranfenicol pro-
voca discrasias sanguíneas similares en el
ser humano, pero no parece tener este
efecto en los animales.
La importancia de la leucopenia reside
en que reduce la resistencia del animal a
las infecciones bacterianas y puede· ir se-
guida de una septicemia fulminante, de
alta mortalidad. El tratamiento de la en-
fermedad debe incluir la administración
de antibióticos de amplio espectro para
impedir la invasión bacteriana. l,a de-
ficiencia de adherencia leucocitaria bovi-
na (DALB) en los terneros, se manifiesta
con leucocitosis y no con leucopenia, pe-
ro existe un defecto en la función de los
neutrófilos.
Enfermedades del bazo,
adenopatías y
enfermedades del timo
ESPLENOMEGALIA .
Las enfermedades difusas del bazo que
provocan un aumento de tamaño suelen
ser secundarias a enfermedades de otros
órganos. La esplenomegalia con destruc-
ción completa de la función esplénica es
prácticamente asintomática, especialmen-
te si la afectación se produce de forma
 ENFERMEDADES DEL BAZO, ADENOPATÍAS y ENFERMEDADES DEL TIMO
progresiva, y en la mayor parte de los ca-
sos los signos clínicos se limitan a los que
provoca la afectación de otros órganos. La
esplenomegalia se puede palpar a tra;rés
de la exploración rectal en el caballo y en
una percusión cuidadosa se puede detec-
tar el aumento de tamaño del bazo en· el
ganado vacuno, aunque en la mayor parte ' trica o una er?sión de la pared gástrica
de. los casos no. es posibl~. diagnosticar la . provocada por Gasterophilus intestinalis
afectación del órgano antes de la. muerte,
a menos que se realicé una laparotomía.
El desplazamiento dorsal izquierdo del
colon en el caballo provoca un cólico en
el que se produce un desplazamiento cau-
dal del bazo que puede dar la impresión
de que el órgano está aumentado de tama-
ño. La rotura de un ·bazo muy aumentado
de tamaño puede provocar muerte súbita
por una hemorragia Jnterna. Ésta a veces
provoca.Ja muerte en la leucosis vírica bo-
vina. Los traumatismos directos pueden
provocar la rotura del bazo en los caba-
llos, ,con hemorragia intraabdominal.
Se producen GRADOS MODERADOS DE ES-
PLENOMEGAIJA en muchas enfermedades
infecciosas, especialmente salmonelosis,
carbunco, babesiosis, anemia infecciosa
equina, septicemia por diplococos en los
terneros; y en algunas enfermedades no
infecCiosas, como la intoxicación por co-
bre en las ovejas. Los animales que mue-
ren repentinámente por caídas de rayos,
electrocución y eutanasia pueden presen-
tar también un grado moderado de esple-
nomegalia, aunqué. el aumento es menor
en comparación con el observado en la in-
suficiencia cardíaca congestiva, la obstruc<
ción portal o las alteraciones neoplásicas.
Las NEOPLASIAS del bazo no son frecuentes
en los animales grandes, pero pueden
aparecer linfosarcomas, leucemias mielo-
cítiqs o melanomas malignos en los ca-
ballo~.' Se pueden descubrir de forma ac-
cidental durante la exploración rectal o
debido a cólicos provocados por el des-
plazamiento del intestino por el bazo au-
mentado de tamaño.
ABSCESOS ESPLÉNICOS
Los abscesos esplénicos se pueden pro-
ducir cuando un émbolo séptico se aloja
en el bazo, aunque la causa más frecuen-
te es la extensión de la infección a partir
de un órgano vecino. La perforación por
un cuerpo extraño en el retículo del gana-
do vacuno es la causa más frecuente de la
enfermedad en los animales grandes, y las
perforaciones por objetos metálicos pun-
zantes han provocado esplenitis en el
caballo. La perforación de una úlcera gás-
(1) o la extensión de un granuloma pro-
vocado por larvas de especies de Habro-
nema en los caballos puede llevar, por
extensión, a la aparición de una lesión su-
purante en el bazo. En aquellos episodios
ocasionales de gurrria en el caballo en
que se produce diseminación sistémica,
los abscesos esplénicos son una localiza-
ción frecuente.
Si el absceso es grande y agudo habrá
signos sistémicos, como fiebre, anorexia y
aumento de la frecuencia cardíaca. Se
produce dolor al palpar sobre la zona del
bazo y la exploración hematológica revela
un importante aumento del recuento leu-
cocitario total y una desviación clara a la
izquierda del recuento.
IA ABDOMINOCENTESIS suele ofrecer pruebas
'de peritonitis crónica debido a la presencia
de una gran cantidad de exudado inflama-
torio. A menudo se acompaña de peritoni-
tis y provoca signos de dolor abdominal
leve con sensación dolorosa a nivel de la
espalda y-tendencia a evitar el movimien-
to. Se pueden producir también cólicos
re-currentes leves. Asimismo, se registran
anemia, con palidez intensa de las muco-
sas, y edema ventral terminal. A veces el
bazo está tan aumentado de tamaño que
se puede palpar a través del recto (2).
EL TRATAMIENTO de los abscesos esplénicos
suele ser desalentador debido a la natura-
leza diseminada de la lesión antes de que
aparezcan los signos clínicos. Los signos
sistémicos generalmente pueden contro-
larsé' mediante el tratamiento con sulfona-
midas o antibióticos, durante un período
de unos 7 días, aunque son frecuentes las
recaídas, y la muerte es el resultado más
probable. En presencia de adherencias y
si no hay peritonitis asociada se reco-
mienda realizar una esplenectomía.
REFERENCIAS
(1) Dart, A.J. et al. (1987) Aust. vet.]., 64, 155.
(2) Spier, S. et al (1986)]. Am. Vet. Med. Assoc.,
189, 557.
493 .
ADENOPATÍAS ·
Y ENFERMEDADES .
LINFOPROLIFERATIVAS
El aumento de los ·.ganglios periféricos
provoca t;umefacciones visibles y. palpa-
bles, y en algunos casos obstrucción del ·
drenaje linfático y posterior edema local,
como en la linfangitis esporádica de los
caballos. El aumento de tamaño de
los ganglios internos puede provocar obs-
trucción del esófago, la faringe, la tráquea
o los bronquios.
El aumento de tamaño de los ganglios
linfáticos puede producirse por infeccio-
nes o por invasión neoplásica.
Infecciones
Por lo general, la linfadenitis se produce
en respuesta a una infección distaf en la
región del cuerpo drenada por los gan-
glios linfáticos. La linfadenitis acompaña
también a otros signos en otras muchas
enfermedades, como el catarro maligno
bovino, la encefalomielitis bovina esporá-
dica, el síndrome reproductor y respirato-
rio porcino (SRRP), la fiebre de la Costa
Este, la.. enfermedad de Ondiri y la fiebre
efímera.
La· infección y las adenopatías son el
principal signo de presentación en un pe~
queño número de enfermedades entre las
que se encuentran:
• Linfadenitls caseosa de las ovejas y lin-
fangitis ulcerosa en los caballos y el ga-
nado vacuno debidas a la infección por
Corynebacterium pseudotuberculosis
• Carbunco, especialmente en cerdos pe-
ro también en caballos, que en un prin-
cipio se puede manifestar con adeno-
patías cervicales acompañadas de im-
portante inflamación y tumefacción en
la región faríngea y el cuello.
• Gurma en los caballos, provocado por
Streptococcus equi y linfadenitis produ-
cida por Str. zooepidemicus. Las ade-
nopatías que provocan un aumento de
tamaño de los ganglios linfáticos abdo-
minales es una característica de la in-
fección por Streptococcus equi en . el
burro.
• Adenopatías anorrectales en caballos
jóvenes que provocan obstrucción rec-
tal extraluminal con cólicos y, a veces,
disfunción urinaria (1).
494. ENFERMEDADES DE LA SANGRJ;Y DE LOS ÓRGANOS FORMADORES DE SANGRE
• Adenitis cervical (absceso de la quijada)
de los cerdos, causadá principalmente
por especies de Streptococcus del grupo
E tipo IV, pero también por Actinomyces
pyogenes y Pasteurella multocida.
• Adenitis cervical granulomatosa, que se
produce también en cerdos y es un ha-
llazgo frecuente en la matanza. Las le-
siones rara vez provocan una enferme-
dad clínica, pero constituyen un pro-
blema de salud pública ya que pueden
ser tuberculosas. Habitualmente se de-
ben a Rhodococcus equí o a micobacte-
rias atípicas, pero Mycobacterium tu-
beratlosís, M. avium y M. bovís tam-
bién se encuentran entre las causantes.
• Tularemia, infección por Francisella tu-
larensis, en ovejas infestadas por garra-
patas.
• Melioidosis provocada por una infec-
ción por Pseudomonas (ivtalleomyces)
pseudomallei.
• Piemia por garrapatas provocada por
Staphylococcus aureus en ovejas infes-
tadas por la garrapata Ixodes ricínus.
• Se han identificado adenopatías retrofa-
ríngeas con aumentos de tamaño de
hasta 3 ó 4 veces lo normal, y colora-
ción verde brillante, en el ganado vacu-
no, provocadas por la infección con al-
gas de especies de Prototheca (2).
• Tuberculosis.
• Linfadenitis en los corderos provocada
por Pasteurella multocida y en algunos
casos por actinobacilosis.
• Enfermedad de More! de las ovejas
provocada por un micrococo.
• Farcinosis bovina y tuberculosis cutá-
nea atípica, esta. última afecta a los gan-
glios linfáticos pero no se asocia a ade-
nopatías.
En la linfadenitis aguda puede haber
dolor y calor a la palpación, pero en -la
mayor parte de los casos los ganglios no
son dolorosos. Las obstrucciones provo-
cadas por el aumento de tamaño de los,
ganglios pueden dar lugar a signos secun-
darios como dificultad respiratoria, con
aumento de tamaño de los ganglios retro-
faríngeos y obstrucción esofágica por el
aumento de tamaño de los ganglios m~­
diastínicos. La biopsia con aguja para cito-
logía y cultivo puede ayudar a determinar
la causa de la linfadenitis y puede permi-
tir la diferenciación entre linfadenitis y au-
mento de tamaño neoplásico. La ecografía
· puede ayudar a establecer el diagnóstico
(3). Las enfermedades mencionadas ante-
riormente se comentan con más detiüle
en cada apartado específico.
Ausencia de tejido linfoide
Adenopatías y agregados de folículos lin-
fáticos junto a linfopenia son las caracte-
rísticas de la irlmunodeficiehcia combina-
da, que es he-reditaria en lo.s potros árabes
y se comenta en el apartado correspon~ ·.
diente, y se registra también en los terne-
ros Angus (S).
Enfermedades 'linfoproliferativas
ytímicas
Las enfermedades linfoproliferativas se
producen en todas las especies animales
grandes, pero sólo son frecuentes en el ga-
nado vacuno. Los signos de presentación
más frecuentes son adenopatías no dolo-
rosas, que pueden variar en cuanto a gra-
vedad de unos ganglios a otros. Otros sig-
nos clínicos son los asociados a las disfun-
ciones orgánicas como consecuencia de la
presencia de la masa del ganglio aumenta-
do de tamaño o por la infiltración con de-
terioro de la función del tejido neoplásico.
Ganado vacuno
El linfosarcoma se produce en cuatro for-
mas clínicas diferentes:
• Linfosarcoma multicéntrico juvenil, que
aparece en el nacimiento o en las pri-
meras etapas de la vida. Es multicén-
trico y a menudo afecta a la médula
ósea y a la mayor parte de los ganglios
linfáticos.
• Ellinfosarcoma tímico aparece en el ga-
nado vacuno entre los 3 .meses y los 2
años de edad y afecta al timo, exten-
diéndose a veces a otros ganglios linfáti~
cos y, rara vez, infiltra otros órganos.
• El linfosarcoma cutáneo se produce
principalmente en el ganado vacuno
entre los 1-3 años de edad.
• El linfosarcoma multicéntrico del adul-
to, la leucosis vírica bovina.
Ellinfosarcoma en el ganado vacuno se
comenta con detalle en el apartado sobre
leucosis víri~a bovina y en la leuccisis bo-
vina esporádica.
Caballos
Este tipo de 'enfermedad se produce en
tod;s 'las edades en el caballo, pero no
hay informaCión sobre la incidencia espe-
cífica de la edad. En un. ~s~dio se han
comunicado casos en cahallos que osci-
lan entre los '4 meses y los 22 años de
edad (5), y la edad media de los casos en
ésta y otras revisiones indica que hay urí
cÚ::!rto incremento · del riesgo .a medida
que. aumenta la,, edad. Encuestqs .limitadas
sobre' sacrificios ~uestran una prevalenda
.que
.
oscila entre '·6':7. y 3.2 casos por\ cada
lOOOÓO animales (6). · ··
LAS MANIFESTAOONES CLÍNICAS del linfosar-
coma en los caballos probablemente se
describen mejor mediante la afirmación
de qtle la enfermedad puede manifestarse
de forma variable. El linfosarcotna puede
tener alguna influencia ·sobre la función
de cualquier sistema orgánico, que vendrá
determinado por la localización. En la
mayor parte de los casos, seguramente en
más del 50% de los casos, son multicén-
tricos, aunque pueden presentarse con
signos que son específicos de algunos ór-
ganos y puede que no se reconozca la
multicentricidad hasta que no se realice
una exploración clínica o postmortem más
completa (5). Los casos con adenopatías
externas y lesiones cutáneas suelen refle-
jar una enfermedad multicéntrica (7), pe-
ro se reconocen con facilidad.
LAS FORMAS DE PRJ!SENTAOÓN HABITUALES en
otros casos son la emaciación crónica y la •
diarrea crónica, el sufrimiento respiratorio
superior con respiración estertorea o dis-
nea inspiratoria, las anomalías respirato-
rias inferiores, el edema subcutáneo, la
anemia y la fiebre de origen desconocido.
El linfosarcoma es la causa más ·fre-
cuente de neoplasia en el tórax en el ca-
ballo (8). Un síndrome frecuente es el de
pérdida de peso; edema ventral del cuello
y del tórax, a veces acompañado de de-
rrame pleural o peritoneal; anemia; dis-
nea; tos y masas abdominales palpables a
través del recto (2-4).. En los casos en que
predominan las lesiones en él tóra:X el sín-
drome será el provocado por una lesión
que ocupa espacio (9), manifestada por
edema pectoral, ingurgitación de la vena
yugular, pero con ausencia de pulso yu-
gular, y disnea. Puede haber desplaza-
 ENFERMEDADES DEL BAZO, ADENOPATÍAS Y ENFERMEDADES DEL TIMO
miento del corazón y a veces existen so-
plos .cardíacos. Si se produce compresión
del esófago habrá disfagia.
Otro síndrome relativamente frecuente
es la pérdida crónica de peso, con diarrea
o sin ella, provocada por la infiltración
del intestino (10, 11). En una revisión de
casos de diarrea crónica en el caballo se
encontró que la causa en. 5 casos de 51
era un linforsarcoma del tubo digestivo
(12). Ellinfosarcoma es también causa de
cólicos recurrentes en los caballos (13).
El linfosarcoma es el diagnóstico final
en un porcentaje significativo de caballos
con fiebre de origen desconocido (14) y
también debe considerarse en el diagnós-
tico diferencial de los caballos con signos
de ataxia o con otros signos de enferme-
dades neurológicas (15, 16). Los sistemas
orgánicos afectados por el linfosarcoma
en el caballo no se limitan a los mencio-
nados anteriormente, ·y algunos caballos
pue~en presentar afectación de práctica-
mente todos los sistemas del organismo.
LAS AYUDAS AL DIAGNÓSTICO varían según el
síndrome en el momento de la presenta-
ción. La ecografía puede ayudar a localizar
las masas tumorales y a su diferenciación
(7, 17). Se puede obtener un diagnóstico
específico mediante citología, y las aspi-
raciones con aguja o las biopsias con es-
tudio citológico de los ganglios afectados
son diagnósticas. El estudio citológÚ:o del
líquido obtenido mediante toracocentesis
o abdominocentesis cuando existe una
afectación torácica o abdominal con fre-
cuencia es también diagnÓstico. En la pa-
tología clínica no hay otros hallazgos con-
cretos habituales. Sólo un pequeño por-
centaje de caballos con adenopatías· por
. linfosarcoma presentan alteraciones san-
guíneas leucémicas, pero la anemia es
un hallazgo frecuente en esta enfermedad,
y un porcentaje de casos pueden ser tam-
bién trombocitopénicos. En algunos ca-
ballos se producen hipergammaglobuline-
mia e hipoalbuminemia, y en ciertos casos
existe inmunodeficiencia, habiéndose co-
municado déficit de IgM o IgA (18). Se
han observado casos de hipocalcemia con
calcificación distrófica de los tejidos, pero
se desconoce su génesis (19). La infiltra-
ción intestinal del linfosarcoma afecta de
m~nera adversa a las pmebas de toleran-
cia oral a la glucosa, aunque el resultado
anormal de esta pmeba no es patognomó-.
nico de esta enfermedad (20).
La inmunoterapia con ciclofosfamida y
células tumorales autólogas infectadas por
el virus de la vacuna consiguió cierta re-
misión de la enfermedad en un semental
con linfosarcoma cutáneo, permanecien-
do el animal clínicamente éstable durante
19 meses sin progresión del tumor (21).
Cerdos y ovejas
Se ha comunicado linfoma tímico" en las
cerdas (22) y durante la mata~za se pue-
den ver linfosarcomas, pero rara vez se
diagnostican clínicamente. Los linfosarco-
495. .
mas son raros en· las ovejas; se registra
leucemia linfocítica (4), y la leucosis vírica
bovina enzoótica se puede· transmitir a las
ovejas (23).
BIBLIOGRAFÍA
0) Magee, A. A. et al. 0997) J. Am. Vet. Med.
Assoc., 210, 804.
(2) Rogers, R.]. et al. (1980) f. COmp. Pathol.,
90, l.
(3) Kofler,] . et al. (1998) Vet. Rec., 14, 425.
( 4) Siger, L. et al. (1991) Can. Vet.j., 32, 498.
(5) Rebhun W. C. & Bertone, A. 0984) f. A m.
Vet. Med. Assoc., 184, 720.
(6) van der Hoven, R. & Franken, P, 0983)
Equtne Vet.j., 15, 49.
(7) Kofler, ]. et al. 0998) f. Vet. Med. A., 45, 11.
(8) Sweeney, C. R. & Gillette, D. M. 0989) J.
Am. Vet. Med. Assoc., 195, 374.
(9) Mair, T. S. et al. 0985) Equine Vet. f., 17, 428.
(10) Wilson, R. G. et al. 0985) Equtne Vet. 17,
148.
(11) Platt, H. (1987) f. Comp. Pathol., 97, 1.'
02) Love, S. et al. 0992) Vet. Rec., 130, 217.
(13) Mair, T. S. & Hillyer, M. H. (1997) Equine Vet.
]., 29, 415.
(14) Mair, T. S. et al. (1989) Equine Vet.j., 21,
260.
05) Zeman, D. H. et al. 0998) J. Vet. Diag.
Invest., 1, 187.
(16) Williams, M. A. et al. 0992) Prog. Vet.
Neurol., 3, 51. .
(17) Garber, ]. L. et al. 0994) j. A m. Vet. Med.
Assoc., 205, 1432.
(18) Furr, M. O. et al. (1992) f. Am. Vet. Med.
Assoc., 201, 307.
09) Mair, T. S. et al. (1990) Vet. Rec., 126, 99.
(20) Mair, T. S. et al. 0991) Equine Vet.]., 23, 344.
(21) Gollagher, R. D. et al. (1993) Can, Vet.j. 34,
371.
(22) Kadota, K. et al. 0990) jYet. Med. A. 37,
592.
(23) Dimmock. C. K. et al. (1990) Immunol. Cell
Biol., 68, 45.
Enf_ermedades del aparato·
respiratorio '·

Principios de la insuficieqCia respiratoria 497/" Atelectasia 517

Hipoxia . 497 Hemorragia pulmonar 518
.. Reten~ión 'de dióxido de carbono (hipercapnia) 498 . Hemorragia pulmonar equina inducida por el ejercicio 518
· SÚ1~ope r~spiratorio 498 · · · // Enfisema pulmonar 521
Signos principales de la insuficiencia respiratoria 499"' Neumonía 522
Anomalías en la frecuencia, profundidad y facilidad Neumonía por aspiración 531
respiratorias 499 Trombosis de la vena cava caudal y neumonía embólica en el
Enfermedades que causan disnea en reposo o intolerancia al ganado bovino (trombosis de la vena cava posterior) 532
ejercicio 499 Trombosis de la vena cava craneal 533
SonidÓs respiratorios normales o anormales 501 Abscesos pulmonares 533
Tos 503 Neoplasias puhnonares 534
Ruidos respiratorios 504 Enfermedades de la pleura y el diafragma 535
Cianosis 504 Hidrotórax y hemotórax 535
Secreción nasai 505 Neumotórax 535
Epistaxis y hemoptisis 505 Hernia diafragmática 537
· Dolor torácico 506 . /. Aleteo diafragmático sincrónico en équidos (,golpeteo,) 537
Examen especial del aparato respiratorio 50W . Pleuritis 537
Análisis de laboratorio de las secreciones respiratorias 506 Pleuroneumonía equina (pleuritis) 541
Fibroendoscopia 509 Enfermedades de las vías respiratorias superiores 547
Pleuroscopia 509 Rinitis 547
Toracocentesis. (pleurocentesis) 510 Obstrucción de las cavidades nasales 549
Radiografía y ecografía de tórax 510 Epistaxis y hemoptisis 550
Pmebas de función pulmonar 510 Laringitis, traqueítis, bronquitis 551
AusCllltación y percusión 510 Laringotraqueítis traumática, compresión traqueal y colapso
Principios del tratamiento y el control de las enfermedades traqueal 553 · ·
del aparato respiratorio 510 Obstru~ción de la laringe 553
Tratamiento de las enfermedades respiratorias 510 Obstrucción de las vías re'spiratorias superiores en los
Control de las enfermedades respiratórias 513 caballos 554
Enfermedades pulmonares 514 Enfermedades de las bolsas guturales (divertículos de las trompas
Congestión y edema pulmonares 514 auditivas o de Eustaquio) 557
Hipertensión pulmonar 517 Defectos copgénitos 561

cicla en la insl.lficiencia respiratoria es res- La IDPOXIA ANÓXICA se produce cuando

Priiicipios de la insuficiencia
respiratoria
La eficacia funcional del aparato respirato-
rio depende de su capacidad de oxigena-
ción y eliminaci?n del dióxido de carbono
de la sangre, a su paso a través de la cir-
culación pulmonar. La interferencia en estas
funciones puede ocurrir de varias formas,
pero la anormalidad subyacente en todos
los casos es la falta de una oxigenación
adecuada de los tejidos. La hipoxia produ-
ponsable de Ta mayoría de los signos clíni-
cos de las enfermedades respiratorias y del
síncope respiratorio, fase final de los casos
terminales. L~ comprensión de los concep-
tos de hipoxia, hipercapnia y síncope
respiratorio es esencial para estudiar las
enfermedades respiratorias clínicas.
HIPOXIA
Este fenómeno se produce cuando los te-
jidos no reciben un suministro adecuado
de oxígeno, debido a diversas causas.
existe una oxigenación ·defectuosa de la
sangre en la circulación pulmonar, que
está causada normalmente por una enfer~
medad primaria del aparato respiratorio.
La IDPOXIA ANíMICA ocurre cuando existe
una deficiencia de hemoglobina por uni-
dad de volumen de sangre. El porcentaje
de saturación de la hemoglobina disponi-
ble y la tensión de oxígeno son normales
pero la capacidad de la sangre para trans-
portar oxígeno está reducida. La anemia
producida por cualquier causa presenta
estas características. La alteración de la

497
 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
hemoglobina, de manera que se forman
pigmentos que no son capaces de trans-
portar el oxígeno, tiene el mismo efecto.
En consecuencia, en la intoxicación por
nitritos, en que, la hemoglobina se con-
vierte en metahemoglobina, y la causada
por monóxido de carbono, cuando la he-
moglobina se convie1te en carboxihemo-
globina, se produce anoxia anémica.
La IDPOXIA POR ESTANCAMIENTO se produce
cuando disminuye el flujo de sangre a tra~··
vés de los capilares. La saturación de oxí-
geno de la sangre arterial, la carga total de
oxígeno y la presión de oxígeno de la
sangre arterial son normales, pero debido
a su larga permanencia en los tejidos, la
presión de oxígeno desciende a un .nivel
muy bajo, disminuyendo el grado de in-
tercambio de oxígeno. Como consecuen-
cia se produce una anoxia relativa en los
tejidos. La anoxia por estancamiento es la
anomalía básica de la insuficiencia cardía-
ca congestiva, la insuficiencia circulatoiia
perifé!ica y la obstmcción venosa local.
La IDPOXEMIA ARTERIAL ocurre en los bóvi-
dos adultos que se inmovilizan en decú-
bito dorsal debido a una intervención
quirúrgica (1). En un caso, la Pa02 dis-
minuyó a los 15 minutos de adoptar el
animal esta posición, alcanzando su valor
más bajo en los primeros 75 minutos. El
desplazamiento diafragmático por las vís-
ceras ab~ominales puede comprimir una
parte de los pulmones demasiado extensa
como para permitir la redistribución efi-
caz de la sangre lejos de las áreas peor
ventiladas. Además, cuando el animal está
en decúbito dorsal, el retomo venoso y el
gasto cardíaco pueden disminuir debido a
la compresión de la vena cava caudal por
las vísceras abdominales.
La ANOXIA msTOTóXICA se produce cuando
la sangre está totalmente oxigenada pero,
debido a una deficiencia de los sistemas
de oxidación tisular, los tejidos no pueden
captar el oxígeno. La intoxicación por cia-
nuro es la única causa común de esta for-
ma de anoxia.
CAUSAS DE HIPOXIA
La hipoxia anóxica puede producirse
cuando la presión de oxígeno del aire ins-
pirado es demasiado baja para oxigenar la
sangre pulmonar eficazmente. Las causas
corrientes en los animales son lesiones o
·disfunciones del aparato respiratorio que
reducen el suministro de aire alveolar.
Las anomalías del epitelio alveolar, como
ocurre en la neumonía, la dismintJ~ión de
la capacidad vital, como en la atelectesia
pulmona~, neumonía, neumotórax, ede-
ma y congestión pulmonar, y la reduc-
ción de la amplitud del movimiento torá-
cico, causada por dolor· en la pared
torácica, reducen la presión de oxígeno
de la sangre que sale de los pulmones. La
obstrucción de las vías respiratorias por \ males adultos. L~. interfases sangre-cere-
la acumulación de un exudado y la de-
presión del centro respiratorio por la ac- \ (LCR) en los potros recién nacidos penni-
ción de fármacos o toxinas tienen el mis-
mo efecto. La hipoxia anóxica es también
la alteración básica de los defectos con-
génitos del corazón y los grandes vasos,
cuando se produce la mezcla de la san-
gre arterial y la venosa, a través de corto-
circuitos entre las dos circulaciones. La
hipoxia anóxica se ·produce también
cuando hay parálisis de los músculos res-
piratorios en caso de parálisis por garra-
patas, botulismo, tétanos e intoxicación
por estricaina.
MECANISMOS COMPENSADORES
Si el desarrollo de la hipoxia se produce
con la suficiente lentitud, se ponen en
funcionamiento diversos mecanismos com-
pensadores. Como consecuencia de la hi-
poxia se produce un aumento de la pro-
fundidad de los movimientos respiratorios
(hiperpnea), que está modulada por los
quirniorreceptores de los cuerpos carotí-
deo y aórtico. La hipoxía estimula la con-
tracción esplénica y la eritropoyesis en la
médula ósea, que pueden producir polici-
temia. Un aumento de la frecuencia car-
díaca y del volumen latido tiene como
consecuencia un incremento del volumen
por minuto· del corazón. Si estos mecanis-
mos compensadores son insuficientes pa-
ra mantener un suministro adecuado de
oxígeno en los tejidos, aparecen signos de
disfunción en varios órganos. El sistema
nervioso central es más susceptible a la
hipoxia y los signos de hipoxia cerebral
son normalmente los primeros en apa-
recer. También se producen astenia del
miocardio, disfunción renal y hepática y
reducción de la actividad secretora del
aparato digestivo.
RETENCIÓN DE DIÓXIDO
DE CARBONO (HIPERCAPNIA)
La insuficiencia respiratoria provoca la eli-
minación defectuosa del dióxido de car-
bono, causando su acuf!lulación en la
sangre y los tejidos. Parece que esto tiene
pocas consecuencias, salvo que estimula
un aumentó. del esfuerzo respiratorio por
su acción sobre los centros respiratorios.
Elestado normal acidobásico de los po-
tros recién nacidos es Similar al de los ani-
·bro y sangre-líqi.Jido cefalorraquídeo
' te la difusión rápida de dióxido de carbo- ·
no, pero sólo la difusión lenta del bicar-
bonato (2). Los potros recién nacidos son
capaces de amortiguar los cambios acido-
básicos, inducidos por la respiración, en
el LCR, pero esta capacidad de amortigua-
ción es menor que en los adultos. Este
hecho puede explicar por qué la hiper-
capnia puede contribuir a los trastornos
del SNC que aparecen a menudo en po-
tros recién nacidos enfermos.
SÍNCOPE RESPIRATORIO
Los movimientos respiratorios son involun-
tarios y están estimulados y modificados
por los centros respiratorios situados en el
bublo raquídeo. Parece que estos centros,
al menos en algunas especies, presentan
una actividad espontánea que se modifica
por los impulsos aferentes procedentes de
centros superiores, que incluyen la corteza
cerebral y el centro termorregulador en el
hipotálamo; de los receptores de tensión
situados en los nervios vagos pulmonares;
y de los quimimreceptores situados en los
cuerpos carotídeos. La actividad de estos
centros está también regulada directamen-
te por el pH y las presiones de oxígeno y
dióxido de carbono de la sangre arterial
craneal. La estimulación de casi todos los
nervios aferentes puede capsar también un
cambio reflejo eri la respiración, siendo es-
pecialmente eficaz la estimulación de las fi-
bras del dolor.
El síncope respiratorio es el estado ter-
minal de la insuficiencia respiratoria, en
que la actividad de los centros respiratorios
disminuye hasta el punto en que cesan los
movimientos de los músculos respiratorios.

El síncope respiratorio puede ser paralítico,
disneico, asfíctico o taquiprieico, depen-
diendo de la enfermedad primaria.
En el SÍNCOPE ASFícnco, que ocurre en la
neumonía, el edema pulmonar y la obs-
trucción de las vías respiratorias supe-
riores hay hipercapnia y anoxia. La hiper-
capnia estimula los centros respiratorios ,
y la anoxia, los quimidrreceptores del
cuerpo carotídeo, de manera que los mo-
vinÍientós.iespiratorios son disneicos, se-
guidos de períodos alternantes de jadeo y
apnea, justo antes de hi: muerte.
El síncope respiratorio PARALÍTico está
causado por una intoxicación por depre-
sores de los centros respiratorios o por un
shock nervioso. Una insuficiencia cardía-
ca agupa o una hemorragia puede causar
un sínéope respiratorio paralítico, pero se
produce normalmente un grado variable
de disnea y jade,o, aunque no tan int~nsos
com? en la forma típica asfíctica. En la in-
suficiencia paralítica típica, los centros
respiratorios están paralizados, de manera
que las respiraciones se hacen rápida-
mente, más superficiales y menos fre-
cuentes, para a continuación cesar sin
manifestar disnea ni jadeo.
El síncope respiratorio TAQUIPNEICO es la
forma menos · común y se produce
cuando aumenta la ventilación pulmonar,
como en la hipertermia. En este caso hay
hipoxia pero no se produce retención de
dióxido de carbono (acapnia). Debido a
la falta de dióxido de carbono para esti-
mi.J!ar los ·movimientos respiratorios, éstos
son rápidos y superficiales -taquipnea.
La diferenciación de estos tipos de sín-
copes respiratorios tiene importancia para
determinar el tipo de tratamiento necesa-
rio. En la forma paralítica, se requiere un
estinmlante de los centros respiratorios; en
la forma.asfíctica, se administra oxígeno, y
en la forma taquipneica, deben suminis-
trarse oxígeno y dióxido de carbono.
Signos principales de la
insuficiencia respiratoria
Los signos principales de la disfunción
respiratoria son los derivados de la hipo-
SIGNOS PRINCIPALES DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
xia, pero cuando se existen enfermedades
infecciosas o cuando hay destrucción tisu-
lar extensa, se añade además toxemia. La
toxemia puede ser tan grave (p. ej., en la
difteria de los terneros, la neumonía por
aspiración y la pleuritis equina) que pro-
voque la muerte, incluso a pesar. de que
el intercambio de· oxígeno y dióxido de
carbono no esté alterado notablemente.
ANOMALÍAS EN LA FRECUENCIA,
PROFUNDIDAD Y FACILIDAD
.RESPIRATORIAS
La POLIPNEA consiste en una respiración
rápida.
La TAQUIPNEA es una respiración muy rápi-
da, normalmente superficial.
La HIPERPNEA es una anormalía en \a fre-
cuencia y profundidad respiratorias, pero
no hasta el punto de la dificultad. La hi-
perpnea evoluciona a disnea en un punto
disneico arbritrario. '·
La DISNEA se manifiesta por una respira-
ción esforzada o difícil. La disnea tiene un
elemento subjetivo, pues se define como
lá. conciencia de la necesidad de aumen-
tar el esfuerzo respiratorio. Se aplica á
animales que rriuestran una actividad res-
piratoria que parece causar dificultad.
La disnea es un fenómeno fisiológico
4
después de un ejercicio intenso y es anor-
mal sólo cuando ocurre en reposo o des-
pués de un ejercicio suave. ·Está causada
normalmente por anoxia e hipercapnia,
producidas generalmente por enfermeda-
des del· aparato respiratorio. En la disnea
pulmonar, otro factor puede contribuir de
forma importante: puede existir un reflejo
de Hering-Breüer anormalmente sensible.
Este trastorno suele ocurrir cuando se
produce ihflamación o congestión de los
pulmones o la pleura. Como consecuen-
cia, se produce una respiración rápida y
superficial.
La DISNEA ESPIRATORIA consiste en una es-
piración prolongada y forzada, asociada
normalmente a una enfermedad difusa u
obstructiva avanzada de las vías respira-
torias inferiores.oLa disnea del enfisema
pulmonar es característicamente espirato-
ria y está producida por una anoxia apó-
xica y la necesidad de forzar la respira-
ción para expulsar satisfactoriamente el
aire de la ventilación.· Esta disnea se
acompaña normalmente de un quejido
espiratorio ·audible en los rumiantes,&
pero menos audibie en los cerdos y casi
nunca en los caballos. ·.
La DISNEA INSPIRATORIA se define como una
inspiración prolongada y forzada, debida
a la obstrucción de las vías respiratorias
extratorácicas, como en la obstrucción de
la. laringe o el colapso de la porción cer-
vical de la tráquea.oSe puede asociar
también con anormalidades que limitan la
expansión torácica, como las enfermeda-
des pulmonares restrictivas y las lesiones
que ocupan espacio en el tórax. Se acom-
paña de un estridor o sonido rudo y fuer-
te al inspirar.~
La RESPIRACIÓN CON lA BOCA ABIERTA consis-
te en una respiración esforzada, mante-
niendo la boca abierta, con la lengua
fuera en los rumiantes, que está provoca-
da por una enfermedad pulmonar u obs-
trucción de las cavidades nasales.
ENFERMEDADES QUE CAUSAN
DISNEA EN REPOSO O
INTOLERANCIA AL EJERCICIO
La disnea y la hipercapnia son los signos
clínicos que advierten con más probabi-
lidad 'de ·la posible presencia de una en-
fermedad del aparato respiratorio. En la
Figura 10.1 se expone un resumen breve
de las causas de la disnea. Resulta de la
mayor importancia, al intentar diferenciar
las enfermedades que causan disnea, in-
cluir los trastornos en otros aparatos dis-
tintos al respiratorio, que puedan provo-
car también disnea. La diferenciación se
realiza entre las enfermedades que causan
disnea en reposo y las que provocan in-
tolerancia al ejercicio. Esta última ma-
nifestación se caracteriza por dificultad
respiratoria y puede estar causada por
una enfermedad cardíaca o respiratoria.
Enfermedades de las vías
respiratorias
Estas enfermedades causan interferencia
en el aporte de oxígeno y la retirada de
dióxido de carbono en el epitelio alveo-
lar. Se caracterizan por:
 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO

1 Disnea en reposo 1
1
1 J
Enfermeda_d del_ aparato 1 Otras causas
resp1ratono 1 1
1
1
1 1 .1 Deficiencia
ambiental de
Alveólos Alveólos oxígeno
'· Vías respiratorias
llenos, comprimidos
obstruidas
p. ej., p. ej.,
p. ej., 1 1 J 1
neumonía neumotórax
obstrucción nasal -,

Enfermedad Enfermedades Est~dos

cardiovascular, Sistema
· de la sangre, sisté~cos
\ . nervioso
p. ej., shock p. ej., generales
. \ p. ej.,
metahemoglo- p. ej., •
tétanos
bin~,mia acidosis
'"~

Figura 10.1 Causas de la disnea.

• Alvéolos llenos: neumonía y edema
pulmonar.
• Compresión de los .alvéolos: derrame
pleural, hemotórax, hidrotórax, neumo-
tórax, enfisema y hernia diafragmática.
• Bloqueo de las vías respiratorias: obs-
tmcción nasal, obstrucción de la farin-
ge o la laringe, obstrucción de la trá-
quea o los bronquios y obstmcción
bronquiolar.
Enfermedades cardiovasculares
Estos trastornos causan una perfusión ina-
decuada de los pulmones:
• Cardiopatía: incluyendo la insuficien-
cia cardíaca congestiva y la aguda.
La disnea por enfermedad cardíaca
se produce como consecuencia de una
insuficiencia retrógrada del ventrículo
izquierdo, con congestión y edema en
los pulmones. La anoxia por estanca-
miento desempeña un papel en la pro-
ducción de esta forma de disnea. Sin
embargo, una disminución de la capaci-
dad de los pulmones para distenderse,
con un incremento de la sensibilidad
del reflejo de Hering-Breuer, y las con-
secuencias del aumento de la presión
~enosa sobre los· centros respiratorios,
tienen probablemente más importancia
en el desarrollo de esta anomalía.
e Insuficiencia circulatoria periférica:
shock y deshidratación.
• Aumento de la viscosidad de la san-
gre: hemoconcentración, incluyendo
policitemia verdadera (enfermedad he-
reditaria en el ganado vacuno) y la
coagulopatía intravascular diseminada
(CID).
Enfermedades de la sangre
Estos trastornos causan un aporte de oxí-
geno y una eliminación de dióxido de
carbono inadecuados en los tejidos, como
consecuencia de un suministro insuficien-
te de hemoglobina:
• Anemia: suministro insuficiente de he-
moglobina.
La disnea nunca es notoria en la
· anoxia anémica cuando el paciente es- .
tá en reposo, debido a la ausencia de
hipercapnia. En caso de acidosis, la
liberació~ de dióxido de carbono esti~
mula los centros respiratorios y puede
aparecer disnea. También, en "algunos
casos de encefalitis o lesiones que ocu-
pan espacio en la cavidad craneal se
estimulan estos centros, pudiendo cau-
sar disnea neurogénica.
• Alteración de la hemoglobina: metahe-
moglobinemia (p. ej., en la intoxicación
por nitritos, metahemoglobinemia here-
ditaria en los caballos) y carboxihemo-
globinemia.
Enfermedades del sistema nervioso
Estos procesos afectan a los mú$culos de la
respiración al deteriorar su inervación. En
la mayoría de los casos, la consecuencia es
la parálisis, de manera que no se produce
hiperpnea. Sin embargo, el animal es
consciente de la dificultad respiratoria y,
técnicamente hablando, está disneico. Los
movimientos respiratorios pueden desapa-
recer gradualmente o adoptar la forma de
un jadeo convulsivo infrecuente.
• Parálisis de los músculos de la respira-
ción: en el tétanos, la parálisis por ga-
rrapatas, el botulismo.
• Parálisis de los centros de la respiración:
como en la. intoxicación por sulfato de
nicotina.
• Estimulación de los centros de la respi-
ración disnea neurogénica; estimulación
de los centros por una lesión irritante
pequeña, {)Or ejemplo, una encefalitis
en la zona adyacente.
Estados sistémicos generales
• Dolor.
• Hipertermia.
• Acidosis.
Causas ambientales
• Falta de oxígeno en las enfermedades
. producidas por la altitud.
• Falta de oxígeno por un incendio o la
exposición a gases tóxicos.
Sustancias tóxicas varias
Diversas sustancias tóxicas producen dis-
nea como signo relevante, pero en la ma-
yoría de los casos, no se ha identificado la
patogenia.
• Las sustancias químicas agrícolas, que
incluyen el metaldehído y los dinitrofe-
noles (el mecanismo probable de actua-
ción es por la estimulación de los cen-
tros respiratorios).

• Los organofosforados y carbamatos (el
mecanismo probable de acción es por
la alteración del epitelio pulmonar), la
urea (actúa probablemente en forma
de una intoxicación por amoníaco).
• La nicoth1a deprime el centro respira-
torio.
• Plantas venenosas, incluyendo el factor
de muerte rápida de las algas, y [as
hierbas de las especies Albízia, Hele-
níum, ..Eupátorium, Ipomoea, Taxus,
Laburnum y Erythrophloeum (quiebra-
hacha); todas, al par~cer, actúan me-
diante ,estimulación central.
SONIDOS RESPIRATORIOS
NORMALES Y ANORMALES
La auscultación de los pulmones y las vías
respiratorias es el examen más importante
que se realiza del sistema respiratorio.. ·Es
preferible comenzar por el examen de la
laring¿, la tráquea y el área de la bifur-
cación traqueal para valorar el ritmo del
-flujo aéreo y ef volumen del aire que se es-
cucha en los pulmones. Para que la auscul-
tación sea eficaz y fiable desde el punto de
vista diagnóstico, hay que realizarla de for-
ma sistemática. En cada caso hay que exa-
minar tanto las vías respiratorias superiores
como las Inferiores. Como el movin'liento
del aire en las vías respiratorias es necesa-
rio para realizar una auscultación adecua-
da, p).lede ser preciso hacer hiperventilar.al
anhnal, forzando su respiración mediante
la maniobra de la bolsa. La introducción
de la cabeza del animal dentro de una bol-
sa de plástico durante 30 a 60 segundos le
hará hiperventihÍr y acentuará los sonidos
que quizás no fueran audibles si el animal
respirase con menos profundidad.
La terminología que se utiliza para des-
cribir loiNonidos pulmonares normales y
anormales es' ahora más clara que en el
pasado, siendo, por consiguiente, más fia-
ble y útil como ayuda en el diagnóstico
(4, 7). La identificación y la importancia
clínica de [os sonidos respiratorios se re-
sumen en la Tabla 10.1.-
El veterinario debe auscultar con cuida-
do las vías r_espiratorias superiores (larin-
ge y tráquea) y toda la zona pulmonar,
para interpretar los sonidos que son audi-
bles o inaudibles. Las variables que de-
ben interpretarse son las siguientes:
SIGNOS PRINCIPALES DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
• La naturaleza de los sonidos (au-
mento o disminución de los soni-
dos respiratorios, crepitantes o sibi-
lancias).
• El momento de aparición de los !¡O-
nidos en el ciclo respiratorio.
• Su localización anatómica.
La interpretación de estas variables de-
bería indicar la naturaleza de la lesión.
Algunos ejemplos de· ello se resumen en·
la. Tabla 1O.l.
Los sonidos pulmonares se pueden di-
vidir en sonidos respiratorios normales ·y
adventicios o anormale,~~
LOS SONIDOS RESPIRATORIOS se producen
por el movimiento del aire a través del ár-
bol traqueobronquial. Estos sonidos se
oyen claramente sobre la tráquea y están
atenuados cuando se auscultan los pulmo-
nes. Los sonidos respiratorios claros que
soa audibles sobre la tráquea y la bifurca-
ción de la tráquea se denominaban antes
sonidos bronquiales. Los sonidos respira-
torios atenuados, audibles sobre los pul-
mones se conocían como murmullo vesi-
cular. Durante muchos años se pensó que
los Sonidos bronquiales se originaban en
las vías respiratorias mayores y el murmu-
llo vesicular en los alvéolos. En la actuali-
dad; se·acepta generalmente que el movi-
miento del aire en las vías respiratorias
terminales no parece que contribuya a los
sonidos respiratorios. Los términos de so-
nido bronquial y murmullo vesicular han
sido sustituidos gradualmente por el con-
cepto de ..sonidos respiratorios".
Los sonidos respiratorios anormalmente
altos o débiles pueden estar causados por
cambios en la producción del sonido en
las vías respiratorias, deb_idos a modi-
ficaciones en el ritmo del flujo, o por la
alteración de la transmisión de los sonidos
a través de los distintos tejidos o líquidos
normales o anormales situados en el tórax.
SONIDOS RESPIRATORIOS NORMALES
La calidad de los soñi.dos respiratorios nor-
males varía según el lugar donde se colo-
que el estetoscopio sobre el aparato respi-
ratorio. Son más intensos sobre la tráquea
y la base de los pulmones y más débiles,
sóbre los lóbulos diafragmáticos pulmona-
res. Los sonidos respiratorios normales son
más fuertes durante la inspiración que en
la espiración, porque la prin'lera e~ activa y
la segunda es pasiva en l?s animales sa-
nos. Los sonidos respiratorio;> pueden ape-
nas· ser audibles en los animales obesos o
en ambientes ruidosos, que son comunes
en situaciones de campo.
El AUMENTO DE IA INTENSIDAD de los soni-
dos respiratorios se produce en los ani-
males sanos cuando la frecuencia respira-
toria y la profundidad de la respiración
son altas. Este fenómeno puede ocurrir
por razones fisiológiCas, como ~1 ejer-
cicio, una excitación o una temperatura
ambiental elevada. Estos sonidos pueden
producirse también en estados anormales
como fiebre, acidosis· o congestión pul-
monar, en las fases iniciales de la neumo-
nía o una enfermedad del miocardio.·
Una DISMINUCióN DE IA INTENSIDAD o la au-
sencia casi total de los sonidos respira-
. torios se' produce en casos de derrame
pleural o neumotórax, debido a la amor-
tiguación casi completa de los sonidos res-
piratorios en la superficie pleural, por las
diferencias de las propiedades acústicas de
los tejidos de la pleura y los líquidos. Las
masas que ocupan un espacio entre los
pulmones y la pared torácica causan tam-
bién una ausencia relativa de sonidos res-
piratorios sobre esta zona.
SONIDOS RESPIRATORIOS ANORMALES
Los sonidos respiratorios anormales com-
prenden un aumento de la iniensidad
de los sonidos respiratorios, crepitan-
tes y sibilancias. Los crepitantes son so-
nidos discontinuos y las sibilancias conti-
nuas (3).
AUMENTO DE lA INTENSIDAD DE LOS SONIDOS
RESPIRATORIOS. Los sonidos respiratorios
normales que se oyen sobre la tráquea
pueden oírse anormalmente altos cuando
se auscultan los pulmones, debido a cam-
bios en las propiedades de transmisión
del aparato respiratorio (5). Esto es así
porque cuando las ondas sonoras atravie-
san estructuras de propiedades físicas di-
ferentes, el nivel del sonido transmitido
depende del ajuste entre las propiedades
acústicas de las distintas estructuras.
La coNDENSACióN pulmonar produce una
menor reflexión de los sonidos en la pa-
red torácica y, en consecuencia, se produ-
ce una mayor transmisión al estetoscopio.
Tabla 10.1 Identificación e importancia clínica de los sonidos respiratorios.

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Por ello, cuando hay condensación, los
sonidos respiratorios son mucho más
fuertes que en situaciones normales. Estos
sonidos son rudos, similares a los oídos
sobre la tráquea. Se pueden oír durante la
inspiración y la espiración, pero son más
intensos durante esta última en estados
anormales,
•
como
;r-
la condensación o .la
atelectasia. ·En cualquier ~nfermedad en
que la luz bronquial permanezca abierta y
el tejido .·.pulmonar adyácente haya sido
reemplazado por-células, exudado o tejí-
dos (condensación) que 'transmiten soni-
dos sin reflexión, se producirá un aumen-
to d~ los sonidos bronquiales.
Los CREPITANTES ·son sonidos pulmonares
anormales que se definen como chasqui-
dos, descorchado o burbujeo. Se produ-
cen cuando las vías respiratorias perma-
necen cerradas durante parte de la
inspiración y luego, repentinamente, se
abren. Los crepitantes se originan por la
igual~ción repentina de la presión entre
las paites proximal y distal de las vías res-
piratorias (3). En consecuencia, los crepi-
tantes pueden estar causados por la pre-
sencia de exudados o secreciones en
estas vías y edema en la mucosa bron-
quial. Los crepitantes son también audi-
bles en los bóvidos con enfisema pulmo-
nar intersticial. Estos sonidos· pueden
alcanzar su punto de máxima intensidad
después de la tos, probablemente por el
movimiento de los exudados.
Las SlBILANCIAS son silbidos y sonidos chi-
rriantes continuos, causados por las vibra-
ciones de las vías respiratorias o del aire
alatraves.ar una vía estrechada. Estos so-
nidos se pueden caracterizar como mono-
fónicos (un (mico tono) o polifónicos (va-
rios tonos) y 'ptir el momento de su
aparición en el ciclo respiratorio. Las sibi-
lancias·1n~piratorias indican una obstruc-
ción de las._vías superiores, normalmente
las extratorácicas. Las sibilancias espirato-
rias indican normalmente una obstrucción
de las vías intratorácicas, como una enfer-
medad pulmonar obstructiva crónica y los
casos en que las vías respiratorias están
estrechadas por un exudado persistente.
Los SONIDOS DE ROCE PLEURAL son una com-
binación de sonidos continuos y disconti-
nuos, producidos por el roce de las hojas
visceral y parietal inflamadas de la pleura.
El sonido es alto, rudo y no suele estar in-
SIGNOS PRINCIP~LES DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA ··. '-'.503' .
fluido por la tos. Estos sonidos no son co-
munes y su ausencia no excluye la presen-
cia de una pleuritis, especialmente en los
caballos. Los roces pleurales pueden pro-
ducirse también en los bóvidos con enf1se-
ma pulmonar difuso grave: las superficies
parietal y visceral, 'relativamente secas, ro-
zan entre sí durante el ciclo respiratorio.
La AUSENCIA DE LOS SONIDOS PUlMONARES
ocurre cuando los sonidos. respiratorios se
reflejan en la interfase entre los pulmones
y la pared torácica, por la presencia de un
medio, como una masa que ocupa un es-
pacio, ·líquido o aire. Las causas comunes
del "pulmón silencioso" ~omprenden el de-
rrame pleural, las masas que ocupan un es-
pacio en el tórax, los abscesos pulmonares
grandes, la destrucción total de un lóbulo
pulmonar, incluyendo las vías respiratorias
terminales y la hernia diafragmática (3).
SONIDOS EXTRAÑos. En ocasiones se pue-
den oír distintos sonidos inesperados sobre
el tórax, que incluyen sonidos peristálticos,
de la piel y el pelo causados por el estetos-
copio, crepitaciones por un enfisema sub-
cutáneo y las contracciones musculares.
TOS
La tos es una espiración explosiva de aire
pulmonar. Comienza por la estimulación
refleja del centro de la tos en el bulbo ra-
quídeo, por irritación de los receptores
sensoriales en algún órgano, especial-
mente el aparato respiratorio. El estímulo
puede originarse en la faringe, laringe,
tráquea o bronquios. La tos puede iniciar-
se también por irritación del esófago, por
ejemplo en un atragantamiento. El acto de
toser consiste en varias fases:
• Una inspiración profunda seguida del
cierre de las cuerdas vocales.
• La compresión del aire puhnonar.
• Una espiración vigorosa y forzada.
• La apertura repentina de las cuerdas
vocales, que permite una espiración
explosiva durante la cual la velocidad
lineal alcanza un valor de varios kiló-
metros por hora.
El objetivo de la tos es la eliminación del
exceso de mucosidad, los productos infla-
matorios o cualquier material extraño pre-
sente en el tracto respiratorio distal a la
laringe. La tos indica la existencia de una
1
enfermedad respiratoria primaria o secun..
daria.
La tos puede valorarse de acuerdo con
varias características. La tos es infrecuente
en las fases iniciales de una enfermedad
respiratoria, pero puede convertirse eri
frecuente a medida que se agrava la infla-
mación en la laringe,- !á tráquea y los
bronquios.
• Una tos simple de duración corta in-
dica una inflamación leve.
• Una tos paroxística en numerosos
brotes de tos continuos revela la pre-
sencia de una lesión crónica con irri-
tación persistente de la mucosa ele
las vías respira~orias. ú tos es normal-
mente indolora, pero en casos de larin-
gitis, bronquitis y pleuritis agudas, se
acompaña a menudo de dolor e inten-
tos de evitarla.
• Una t?s explosiva fuerte es general-
mente indolora e indica una inflama-
ción extensa de la laringe, la tráquea y
los bronquios.
• La tos es productiva si ocasiona la ex-
pulsión obvia de mucosidad y produc-
tos de. desecho de la inflamación por la
nariz o la boca. Una tos productiva reve-
la la presencia de lesiones exudativas
que producen grandes cantidades de
desechos inflamatorios y mucosidad.
., Una tos no productiva se denomina
normalmente seca e indica inflamación
con exttdación mínima.
Cuando la tos es infrecuente y no ocurre
espontáneamente durante el examen clíni-
co, puede ser necesario provocarla. La
manipulación externa y la compresión li-
gera de la laringe o la tráquea pueden
provocar tos sí hay laringitis o traqueítis.
La oclusión de los .orificios nasales exter-
nos con ambas manos o con una toalla
doblada durante 30 a 60 segundos produ"
ce también tos como resultado de la hípo-
xia, que causa una inspiración profunda
inmediata después de eliminar la oclusión.
Una consecuencia adversa de la tos es
la diseminación de los exudados y la mu-
cosidad de baja viscosidad hacia la luz
bronquial, teniendo como resultado la ex-
tensión de la infección por los pulmones.
Las causas más comunes de tos en
los animales de granja son las enfer-
medades de la laringe, la tráquea, los
 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
bronquios y los pulmones que se des-
criben en los apartados correspon-
. dientes a esas partes del aparato respi-
ratorio, en este capítulo.
RUIDOS RESPIRATORIOS
La respiración puede estar acompañada
por ruidos audibles que indican la presen-
cia de sucesos normales o anormales en
las vías respiratorias, como estornudos,
resoplidos, estridores, estertores o
ronquidos, sibilancias, rugidos, queji-
do espiratorio, y sonidos de resuello,
burbujeo y traqueteo.
El ESTORNUDO es una .espiración ruidosa,
súbita e involuntaria a través de la cavi-
dad nasal, causada de forma refleja por la
irritación de la mucosa nasal. Aparecen
estornudos en la rinitis y la obstrucción
de las cavidades nasales, así como en la
manipulación digital y la exploración de
la mucosa nasal.
El RESOPLIDO es una espiración forzada de
aire por la nariz, como en un estornudo,
pero un resoplido es un acto voluntario
que realizan los caballos y los bóvidos co-
mo sistema para intimidar a los preda-
dores potenciales.
El ESTRIDOR es .un sonido estenótico inspi-
ratorio que se origina por la reducción del
diámetro de la laringe, como ocurre ert el
edema o absceso de laringe.
El ESTERTOR O RONQUIDO es un SOnido gu-
tural profundo durante la inspiración que
se origina por las vibraciones de la muco-
sa de la faringe. El ronquido es a menudo .
intermitente, dependiendo de la postura
del animal. Por ejemplo, un toro joven
gordo emitirá ronquidos a menudo cuan-
do está medio dormido con la cabeza
agachada, pero el ronquido desaparece
cuando está alerta y mantiene la cabeza
levantada, en una posición más normal.
La sm!II.ANCIA es un sonido de tono alto
que se origina al pasar el aire a través de
una luz estrecha, como una cavidad nasal
estenótica o inflamada.
Los RUGIDOS .se pueden producir durante
el ejercicio y están causados por el paso
del aire a través de una laringe con una
luz reducida, por ejemplo, en la hemiple-
jía laríngea de los caballos.
Los QUEJIDOS ESPIRATORIOS son sonidos
daramente audibles sincronizados con. la
espiración. Son más comunes en los
bóvidos con enfermedades pulmonares
difusas. Se puede producir un quejido do-
loroso cuando existen enfermedades torá-
cicas que cursan con dolor, como la pleu-
ritis fibrinosa,. y éste no se asocia con la
inspiración ni la espiración._
Los SONIDOS DE RESUELLO, B(fflBUJEO Y TRA-
QUETEO pueden ser audibles sobre la
tráquea o la base de los pulmones cuando
se produce una acumulación de secreCio-
nes o exudados, en las cavidad.es nasales,
la laringe o la tráquea. Estos sonidos son
más audibles durante la inspiración..
CIANOSIS
La cianosis es una coloración azulada de
la piel, las conjuntivas y las mucosas visi-
bles, causada por un aumento de la canti-
dad absoluta de hemoglobina reducida en
la sangre. Este fenómeno puede tener lu-
gar cuando la concentración de hemoglo-
bina en la sangre es normal o casi normal,
y cuando existe una oxigenación incom-
pleta de la hemoglobina. Puede producir-
se en todos los tipos de hipoxia anóxica y.
en la hipoxia por estancamiento, pero no
en pacientes anémicos, porque no tienen
suficiente cantidad de hemoglobina. Ade-
más,·la policitemia predispone a la cianosis.
Para satisfacer todos los criterios de la
cianosis, la coloración azulada debe de~a~
parecer al presionar sobre la piel o las
mucosas, deteniéndose el flujo sanguíneo
temporalmente. La metahemoglobinemia
se acompaña de un cambio de color de la
piel y las mucosas, pero el color es más
marrón que azul y no se puede describir
con precisión como cianosis.
Las CAusAS DE CIANOSIS incluyen las· enfer-
medades cardíacas congénitas en que se
produce un cortocircuito de sangre de de-
recha a izquierda y las respiratorias que
provocan hipoxia. No es un fenómeno
acusado nqrmalmente en las enfermeda-
des pulmonares, salvo que el grado de
"colapso pulmonar sea intenso sin que la
circulación esté afectada, de manera que
la sangre fluya por grandes zonas .. de los
pulmones, pero sin oxigenadas ~orto­
circuito de derecha a izquierda-. Tam-
bién es un signo común y peligroso en
casos graves de obstrucción de la laringe,
como ocurre en la laringitis grave de 'los
terneros con laringitis necrótic;:t.
En la mayoría de los casos, se exami-
nan las mucosas bucales para comprobar
la existencia de cianosis, aunque la ob-
servación de la piel del pabeÜón
., auricu-
lar y las mucosas urogenitales es sufí~
ciente. La luz artificial y la pigmentación
dé la piel dificultan la detección de la
cianosis.
~a
\
CIANOSIS CENTRM>~e caracteriza por una
disminución de la s~tur:'lciém dt;!l oxígc:!no
\arterial, debido a un cortocircuito de san-
gre de derecha a izquierda o a un trastor-
no en la función pulmonar. La cianosis
central causada por una cardiopatía con-
génita o una afección pulmonar empeora
de forma característica durante el ejer-
cicio. La cianosis central se manifiesta
normalmente cuando la concentración
media capilar es de 4 g/dL de hemoglobi-
na reducida (o de 0.5 g/dL de metahemo-
globina). Como la cantidad absoluta de
hemoglobina reducida en la sangre es el
factor responsable de la cianosis, cuanto
mayor sea el contenido total de hemoglo-
bina, mayor será la tendencia a la ciano-
sis. En consecuencia, la cianosis se detec-
ta antes en los animales con policitemia
intensa y niveles más altos de saturación
del oxígeno arterial que en los pacientes
que presenten valores normales de h~ma­
tócrito. La cianosis puede estar ausente en
animales con anemia, a pesar de la desa-
turación arterial manifiesta. Los animales
con una cardiopatía congénita presentan
a menudo antecedentes de cianosis que
se intensifica cuando realizan esfuerzos,
debido a la menor saturación de la sangre
de retorno hacia el hemicardio derecho y
porque el cortocircuito de derecha a iz-
quierda es mayor. La inspiración de oxí-
geno puro (J;li0 2 del 100%) no soluciona-
rá la cianosis central cuando exista un
cortocircuito de derecha a izquierda, pero
puede solucionarla cuando la. causa de la
cianosis sea una enfermedad pulmonar
primaria o policitemia.
La CIANOSIS PERIFÉRICA está causada por la
vasoconstricción cutánea, debido a un
gasto cardíaco bajo o la exposición a aire
o agua fríos. Este estado indica normal-
mente estasis de flujo sanguíneo en la

periferia. Si la cianosis periférica está lo-
calizada en una extremidad, se puede
sospechar una obstrucción arterial o ve-
nosa. La cianosis periférica se alivia nor-
malmente calentando la zona afectada.
La cianosis no debe emplearse para
describir la congestión de los vasos san-
guíneos 'cutáneos en animales de piel
blanca con septicemia.
SECRECIÓN NASAL
Una secreción nasal excesiva o anormal
es una· señal en general de. una enfer-
medad del aparato respiratorio., Las secre-
ciones nasales son comunes en todas las
especies de animales de granja. Los bóvi-
dos pueden retirar parte o todas las secre-
ciones nasales lamiéndolas con la lengua,
pero los caballos no lo hacen.
Origen
La secreción nasal es normalmente obvia,
pero la determinación de su origen e im-
portancia puede ser difícil y elusiva. La
historia clínica debe establecer la dura-
ción de la secreción nasal y si ha sido
unilateral o bilateral.
Las secreciones nasales pueden origi-
narse por lesiones en las cavidades nasa-
les, defectos congénitos del paladar duro,
como paladar hendido en el .neonato, o
proceder de los paranasales, ia bolsa gu--
tural en el caballo, la faringe, la laringe, la
tráquea y los pulmones. Las enfermeda-
des del esófago y el estómago que causan
disfagia y regurgitación o vómitos pueden
provocar también secreciones nasales te-
ñidas con el contenido del estómago.
El origen de .una secreción nasal se de-
termina mediante una inspección cerca-
na de Jos orificios externos y a'por-
ción visible de las cavidades nasales,
utilizando alguna fuente de luz. Algunas
enfermedades infecciosas importantes del
aparato respiratorio, que se caracterizan
por lesiones de las mucosas nasales, se
pueden identificarmediante el examen de
los orificios externos para determinar el
origen de la secreción nasal.
El EXAMEN DE LOS SENO!l PARANASALES para
comprobar si existe dolor y deformación
facial permitirá realizar el diagnóstico
de una sinusitis. La faringe y la laringe
SIGNOS PRINCIPALES DE LA INSUFICIENCIA RESPiRATÓRJA--
de los bóvidos se pueden examinar a
través de la cavidad bucal.
Un FIBROENDOSCOPIO permite el examen
cercano de las vías respiratorias supe-
riores e inferiores en los caballos y
bóvidos de casi cualquier edad, para de-
terminar el origen de una secreción nasal.
La RADIOGRAFÍA de las estructuras de la
cabeza es también útil para localizar las
lesiones ·en las cavidades nasales y los se-
nos paranasales que pueden ser el origen
de la secreciónnasal.
Naturaleza de la secreción bilateral
o unilateral
Las características · de la secreción se
observan cuidadosamente mediante su
inspección. Puede ser copiosa, serosa,
mucosa, purulenta, caseosa, sanguinolen-
ta, maloliente (ocena), o contener partícu~
las alimentarias.
• Una secreción nasal serosa, copiosa y
bilateral se caracteriza por la inflama-
ció~ inicial de las cavidades nasales,
como en una rinitis viral.
• Una secreción mucosa bilateral indica
una inflamación de pocos días de dura-
ción.
• Una secreción purulenta bilateral pue~
de señalar una inflamación de las vías
respiratorias superiores o inferiores.
• Una secreción caseosa, copiosa y bila-
teral indica una rinitis alérgica o bacte-
riana.
• Las secreciones nasales malolientes es-
tán asociadas normalmente con la ne-
crosis tisular en cualquier punto de las
cavidades nasales, la bolsa gutüral en
el caballo, o una neumonía necrótica o
gangrenosa gra'l/·e.
• Una secreción maloliente bilateral con-
teniendo partículas alimentarias indica
disfagia, regurgitación o vómitos.
• En la mayoría de los casos, una secre-
ción nasal unilateral crónica indica le-
sión de una cavidad nasal.
• La secreción nasal bilateral es señal de
una lesión posterior al área nasal.
En los animales que presenten signos
de una enfermedad infecciosa del aparato
respiratorio, acompañada de una secre-
ciÓn nasal serosa o mucopurulenta bilate-
ral, se considera normalmente que la se-
creción es primaria o secundaria.
sos·' 1
1
Secreción nasal y localización
de la lesión
No existe necesariamente ~na. rel~ció~ 1
entre las características de uda ' secre- .
ción nasal y la naturaleza de cualquier
lesión pulmonar. En las neumonías exu-
dativas de los bóvidos,· se produce muco-
pús que se desplaza hacia la tráquea y la
faringe por el mecanismo mucociliar o
por la tos. Parte del mismo se traga y par-
te se deposita en las cavidades nasales,
desplazándose hacia los orificios externos
por acción ciliar. En el caballo, al tener un
paladar blando largo, la mayor. parte del
material más purulento de los pl.Ílmones
se depositará en las cavidades nasales y
aparecerá como secreción nasal.
Toma de muestras de la secreción
nasal
Cuando se sospeche una enfermedad in-
fecciosa, se pueden recoger frotis nasales
para realizar su examen microbiológico.
Sin embargo, puede ser difícil interpretar
la flora mixta bacteriana que se obtiene,
de manera que los frotis faríngeos o las
aspiraciones transtraqueales pueden ser
más fiables y representativos de la lesión.
El examen citológico de la secreción pue-
de revelar la presencia de células exfolia-
das en el caso de tumores nasales, o de
eosinófilos cuando hay rinitis alérgica.
EPISTAXIS Y HEMOPTISIS
• La epistaxis o hem?rragia nasal es,
en la mayoría de los casos, una conse-
cuencia de una enfermedad de las mu-
cosas de las vías respiratorias superio-
res, pero puede originarse en cualquier
punto de las Vías respiratorias superio-
res o inferiores.
• La hemoptisis es el acto de toser
sangre, cuyo origen es normalmen-
te una hemorragia intensa en las
vías respiratorias inferiores.
La hemorragia pulmonar, especialmen-
te en el caballo, se puede manifestar en
forma de epistaxis. En los bóvidos, se ma-
nifiesta comúnmente como hemoptisis y
epistaxis. Ambas se describen con más
detalle en este capítulo en el apartado co-
rrespondiente a epistaxis.
 ENFERMEDADES DEL APARATO Rt=SP/RATOR/0
La salida de una cantidad pequeña de
líquido serosanguinolento por los orificios
externos, como ocurre en la anemia infec-
ciosa equina y la neumonía infecciosa
equina, no indica epistaxis, que hay que
diferenciar también de la expulsión de es-
puma teñida de sangre, causada por un
edema pulmonar agi.Jdo. En este caso, las
burbujas de espuma son muy pequeñas y
la salida de la espuma se acompaña de
disnea intensa, tos y signos de edema pul-
monar en la auscultación.
DOLOR TORÁCICO
Un dolor espontáneo, que se pone de
manifiesto por quejidos en cada ciclo res-
piratorio, significa normalmente dolor
pleural, debido a la fractura de una costi-
lla, el desgarro de un músculo intercostal
o una lesión traumática, como un hemato-
ma en la pleura, o pleuritis. El animal
puede emitir un quejido similar cuando se
palpa profundamente o se percute ligera-
mente la zona afectada de la pared toráci-
ca, con el puño cerrado o un 1nartillo de
percusión. El dolor producido por una le-
sión profunda crónica no puede detectar-
se con este medio. El uso de un palo bajo
el esternón, como se describe en la reticu-
loperitonitis traumática, es una alternativa
útil.
Examen especial
del aparato respiratorio
Además del examen habitual del aparato
respiratorio, existen varias técnicas de
diagnóstico q\le se pueden utilizar para
facilitar 'la elaboración de un diagnóstico
específico, emitir un pronóstico fiable y
plantear el tratamiento más adecuado. Es-
tas técnicas han sido utilizadas más co-
múnmente por especialistas, sobre todo
en anLrnales valiosos. La práctica veteri-
naria equina precisa fibroendoscopios fle-
xibles para el examen de las vías respira-
torias superiores. En la actualidad es
corriente emplear técnicas de jmagen:, có-
mo radiografías y ecografías torácicas en
animales sospechosos de padecer una en-
fermedad pulmonar. Por otra ·parte, el
análisis de laboratorio de las secreciones
y los exudados de las vías respiratorias se
está convirtiendo en una práctica común.
Todas estas técnicas aumentan el coste de
la elaboración de un diagnóstico y, por
ello, es imp01tante considerar si las prue-
bas adicionales mejorarán el resultado fi-
nal del caso.·
ANÁLISIS DE LABORATORIO
DE LAS SECRECIONES
RESPIRATORIAS
Recogida de muestras de secreciones
respiratorias
Cuando se sospeche una enfermedad
del aparato respiratorio, hay que consi-
derar la recogida de muestras de las se-
creciones y los exudados para su exa-
men microbiológico y citológico. El
objetivo es obtener una muestra no con-
taminada por la flora ambiental, que es
común en las vías respiratorias superio-
res, y aislar el microorganismo patógeno , húmedos durante el transporte al labora-
o demostrar la presencia de células infla-
matorias que pueden estar asociadas a la
lesión. Esto se puede realizar de varias
formas:
• Mediante un frotis de las cavidades
nasales o de la faringe.
• Por medio de un aspiarado transtra-
queal.
• Mediante u.n lavado traqueal.
• Por medio de un lavado broncoalve-
olar(LBA).
FROTIS NASALES Y NASOFARíNGEOS
Y LAVADO NASAL
Frotis nasal
Un frotis de las cavidades nasales es un
método fiable de evaluación de las secre-
ciones causadas por una enfermedad de
las vías respiratorias superiores, como la
rinotraqueítis infecciosa bovina o la rinitis
alérgica. Sin embargo, cuandp se quiere
conocer el estado de salud de los pulmo-
nes, este método no es válido porque el
examen microbiológico revela normal-
mente abundante flora mixta, constituida
por microorganismos patógenos y no pa-
tógenos, que es difícil de interpretar.
Frotis nasofaríngeos
Con el fin de· obtener resultados más fia-
bles y disminuir el· nivel de contaminación
que se produce en las muestras de las ca-
vidades nasales, se pueden récoger frotis
de la larirlge o la faringe. Un hisopo con
una funda larga; como el empleado para
tomar muestras del cérvix en las yeguas,
pasa fácilmente a través de las cavidades
nas¡tles hasta el área de h farirlge. Pueden
existir diferencias~,irnp01tantes entre los mi··
, croorganismos aisl~dos de los frotis naso-
faríngeos y los aislados de los tejidos pul-
, m6nar~s, de r,nanera que los. frotjs naSales
'no son fiables para emitir un diagnóstico.
Por ejemplo, a nivel de animales irldivi-
duales, los frotis nasofaríngeos y el lavado
broncoalveolar coinciden en los resultados
sólo de fom1a moderada; a nivel de grupo,
las tasas de aislamiento de los diversos mi-
croorganismos son similares (6).
Para aislar virus asociados con una en-
fermedad de las vías respiratorias superio-
res, los frotis nasales son satisfactorios si
se recoge una muestra abundante de
secreción nasal y los ti·otis se mantienen
torio. Los frotis nasales contienen a veces
una cantidad irlsuficiente de secreción, y
algunos virus pueden irlactivarse durante
el transporte.
Lavado nasal
Cuando se precisan grandes cantidades
de secreciones nasales con fines de irlves-
tigación, se suele realizar un lavado nasal.
La técnica más sencilla consiste en irrigar
las cavidades nasales y recoger el liquido
en un plato. A partir de estas muestras, es
posible aislar bacterias y virus e identificar
inmunoglobulinas. El lavado nasal se há
empleado para estudiar el efecto de _la to-
xicidad del amoníaco ambiental sobre la
mucosa nasal porcina (7).
El desarrollo de las técnícas de irlmu-
nofluorescencia y de ELISA · ha of~ecido
sistemas fiables para realizar el diagnósti-
co de diversas enfermedades virales en
las fases iniciales de la infección. Se dis-
pone de una técnica y aparatos para obte-
ner mejores muestras que con los frotis de
algodón convencionales. Una bomba
de vacío aspira las células epiteliales y las
secreciones de las vías nasales y la farin-
ge. Despüés se preparan frotis celulares

para su examen microscópico. La mucosi-
dad y las células se someten al examen
microbiológico clásico.
SECRECIONES TRANSTRAQUEALES
La recogid~ y el análisis de las secreciones
transtraqueales son métodos útiles . para
valorar una enfermedad de las vías respi-
ratorias inferiores.
Aspiración't:ranstraqueal percutánea
' .
Este método práctico se~ ha utilizado am-
pliamente en los caballos (8) y se puede
aclaptar·a los bóvidos (9), ovejas y cabras.
En los caballos, se introduce una sonda
de Jiolietileno N. 0 280, de 60 cm a través
de una cánula de calibre 9 entre dos ani-
llos traqueales, en la parte baja del cuello
donde pueda palparse la tráquea, y no es-
té cubierta obviamente por otro tejido. Se
prepara la piel asépticainente y se realiza
una iJ1ciSión después de anestesiar la zo-
na. Se retira la cánula para evitar cortar la
sonda y se introduce ésta todo lo. que se
pueda. Cuando pasa a través de un bron-
quio provoca normalmente una tos paro-
xística. A continuación, se introducen 30
mL de solución salina con una jeringa y
se intenta la aspiración del líquido mien-
tras se retira lentamente el catéter. Puede
ser preciso desechar varios volúmenes de
aire de la jeringa durante el proceso.
Pueden producirse complicaciones co-
mo enfisema s't!bcutáneo, neumomedias-
tino y celulitis, por lo que hay que tener
cuidado y asepsia. El movimiento reQen-
tino de la cánula durante la introducción
de la sonda, puede causar el corte de un
trozo de la sonda y que caiga dentro de
los bronquios, pero casi sin excepción el
animal tose y lo expulsa inmediatamente
podapariz o la boca.
En los eaballos sanos, la eliminación mu-
cociliar traqueal se acelera bajando la cabe-
za, de manera que la parte craneal de la
tráquea quede inferior a la pmte caudal.
Los caballos confinados que son incapaces
de bajar la cabeza durante 24 horas, presen-
tan una acumulación de secreciones pum-
leptas de las vías respiratorias y de bacterias
asoCiadas existentes en las vías respiratorias
inferiores (10). Se ha sugerido que la elimi-
nación normal de la mucosidad de las vías
respiratorias inferiores se produce en los
caballos que pastan, al bajar la cabeza.
EXAMEN ESPECIAL DEL APARATO RESPIRATORIO
Recogida de muestras
de las secreciones traqueales
por endoscopia
Se puede utilizar un fibroendoscopio flexi-
ble para obtener muestras por lavado tra-
queal y al mismo tiempo visualizar el esta-
do de las vías respiratorias (11, 8). Las
ventajas clínicas de la obtención de mues-
tras por este sistema comprenden su carác-
ter no invasor, la inspección visual de las
vías respiratorias, el control de la dirección
y la velocidad del catéter (8). Sin embargo,
puede producirse ia contaminación del ca-
téter al pasar por las vías respiratorias su-
periores, complicando la interpretación de
los resultados. Se recomienda la aspiración
transtraqueal si son necesarios los cultivos
bacterianos, porque se evita la contamina-
ción de la muestra con microorganismos
patógenos ambientales transitorios en las
vías superiores. El empleo de un endosco-
pio con un hisopo traqueal para minimizar
la contaminación se ha comparado con la
aspiración traqueal percutánea para deter-
minar la fiabilidad de los resultados del
cultivo bacteriano en un grupo de caballos
con neumonía y un grupo control (5).
En los CABAllOS CON UNA ENFERMEDAD INFLA-
MATORIA DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS, el re- .
cuento de nuetrófilos fue de 39.5 ± 5.5 cé-
lulas/¡.tL, representando el10o/o del total de
células nucleadas (12).
En los CABAllOS CON NEUMONÍA PURULENTA y
- bronquiolitis, las células son más numero-
sas, predominantemente neutrófilos, y
existe una gran cantidad de moco. Clíni-
camente, los caballos sanos pueden con-
tener una población celular más variable,
con un porcentaje de neutrófilos y eosi-
nófilos superior a los valores anú;riormen-
te descritos. La presencia de eosinófilos se
considera anormal y a menudo se inter-
preta como un signo relacionado con una
alergia o migración parasitaria; la pre-
sencia de macrófagos cargados de hemo-
siderina se considera una prueba de una
hemorragia pulmonar anterior. La existen-
Cia de células inflamatorias, eosinófilos y
mastocitos en los aspirados traqueo-
bronquiales en potros clínicamente sanos
de 8, 16 y 24 semanas de vida es una ob-
servación normal (13). Se pueden aislar
bacterias patógenas en aspirados traqueo-
bronquiales de potros clínicamente sanos
y se han aislado con más frecuencia en
- ··---~
los animales de 1 a 2 meses o en aquellos
con pruebas citológicas 'de un proceso
patológico (13). Estas bacterias son funda-
mentalmente oportunistas y es menos
probable su aislamiento a medida que el
potro va creciendo. Se puede .identificar
Rhoclococcus equi en aspirados traqueo-
bronquiales en hasta el 50 o/o de los po-
tros, aunque sólo el 15 o/o de .ellos mani-
fieste signos clínicos de infección.
Los aspirados traqueobronquiales obte-
nidos de una serie de caballos pura sangre
de carreras sanos entrenados revelaron
que las enfermedades pulmonares subclí-
nicas son comunes (14). Desde el punto
de vista subclínico, las enfermedades pul-
monares se caracterizan por la presencia
de un incremento en el número de neu-
trófilos y de eosinófilos, ,mastocitos, célu-
las gigantes y espirales de Cursclunann de
moco. La mayoi·ía de estos caballos se alo-
jaba en establos con el suelo sucio, de le-
cho de paja o musgo de turba y se alimen-
taba con heno.
En los caballos pura sangre de· carreras
entrenados se han observado eritrocitos
libres y hemosiderófagos en el 73 o/o y el
90 o/o de todas las muestras de LBA, res-
pectivamente, lo que indica que la hemo-
rragia pulmonar inducida por el ejercicio
ocurre en casi todos los caballos durante
el entrenamiento para la carrera (15).
La centrifugación del líquido de LBA an-
tes de su,.análísis y-la técnica de prepara-
ción pueden influir en los resultados de los
análisis citológicos (16). El recuento celular
de la masa total puede disminuir después
de la centrifugación y la citocentrifugación
está relacionada con una disminución
constante del porcentaje de linfocitos.
LAVADO BRONCOALVEOLAR (LBA)
EN LOS CABALLOS
El análisis de laboratorio de muestras de
líquido de lavado broncoalveolar (LLBA)
obtenidas con un fibroendoscopio flexi-
ble se ha utilizado ampliamente en medi-
cina humana para diagnosticar las enfer-
medades pulmonares. Este sistema se ha
adaptado al caballo. Es una técnica relati-
vamente incruenta que permite realizar
análisis citológicos y bioquímicos de las
vías respiratorias inferiores y los alvéolos,
que son útiles para evaluar el estado de
los caballos con una enfermedad pulmo-
508 . ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO .
nar crónica. Mientras que la fibrobroncos-
copía y los aspirados traqueales permiten
el análisis de los bronquios principales y
de las vías respiratorias superiores, la téc-
nica de LBA amplía el diagnóstico po-
tencial al recoger muestras de las vías ter-
minales y los espacios alveolares (17).
También se ha descrito una técnica de
LBA sin la utilización de un fibroendosco-
pio, en la que se emplean dos sondas de
polipropileno con silicona (18).
TÉCNICA. Esta técnica se ha descrito com-
pletamente (31). En resumen, se utiliza un
endoscopio largo (> 2 m) o un catéter es-
pecifico de LBA. Para minimizar la tos
provocada al sobrepasar el endoscopio o
catéter la carina traqueal, se seda al ca-
ballo. El caballo se sujeta con un acial y
se introduce el endoscopio o catéter en
dirección distal hasta que se detiene, nor-
malmente, en la tercera o cuarta genera-
Ción de bronquios. Entonces se introdu-
cen de 200 a 300 mL de solución salina
estéril isotónica, calentada a 37 oc para
minimizar la tos e inmediatamente se as-
piran utilizando jeringas de 60 mL. Como
término medio, se recupera el 50% del lí-
quido instilado. Es poco frecuente que
surjan complicaciones importantes por es-
ta técnica.
El líquido obtenido por este método
representa ampliamente las membranas
(endotelio) alveolares y las vías respirato-
rias inferiores, pero puede subestimar los
cambios celulares ocurridos en los tabi-
ques intraalveolares y los espacios inters-
ticiales. Varios factores pueden influir en
la composición del líquido de lavado
broncoalveolar (LLBA). Un lavado bron-
coalveolar sistemático induce el aflujo lo-
calizado de neutrófilos pulmonares, que
puede persistir hasta 4 días y se caracteri-
za por un aumento absoluto del número
de neutrófilos en el líquido Cl9).
En los CABAlLOS CLÍNICAMENTE SANOS, el re-
cuento absoluto de neutrófilos en el LLBA
varía de 4.4 ± 3.3 a 8.9 ± 1.2 células/J..LL y
constituyen menos del 5% del recuento
de células nucleadas.
En los caballos sin antecedentes de una
enfermedad respiratoria, el número total
de células nucleadas en el LLBA puede
aumentar cuatro veces y la concentración
total de proteínas hasta 5 veces, después
del transporte durante 41 horas (20). Pue-
'·
de existir también una disminución nota-
.ble de la concentración de fosfatidilglice-
rol (20). La carrera continua no provoca
una respuesta inflamatoria importante en
las vías respiratorias inferiores y la recogi-
da de muestras semanaJ no modifica el
contenido celular de los líquidos de lava-
do (21).
En los CABAlLOS CON ENFERMEDAD PULMO-
NAR OBSl'RUCTIVA CRÓNICA, .. el
recuento
'absoluto de neutrófilos en el LLBA varía
desde 61.5 ± 25.8 hasta 184 ± 43.6 cé-
lulas/J..LL y los neutrófilos representan
aproximada~ente el58-60% del recuento
de células nucleadas.
En los CABAllOS DE CARRERAS DE RAZA
ESTÁNDAR con una enfermedad inflama-
toria de las vías respiratorias y un ren-
dimiento deficiente en la carrera, el
recuento de las células nucleadas en
el LLBA fue superior al de los caballos
controles. Además, se demostró que el
perfil citológico era diferente al de los ca-
ballos con una enfermedad pulmonar
obstmctiva crónica, y se cara<:;terizaba por
ligera neutrofilia, linfocitosis y monocito-
sis (12).
La administración oral de eritromicina a
potros durante 4 días (25 mg/kg de peso,
por vía oral, cada 12 horas) después de un
lavado broncoalveolar produce una dismi-
nución acentuada del n(Jmero de neutrófi-
los en el LLBA (22). La eritromicina puede
influir en los mecanismos de defensa pul-
monar mediante la alteración de los tipos
celulares en los pulmones. Esto puede
explicar los efectos secundarios que com-
prenden síndrome de dificultad respirato-
ria agudo (SDA), hipertermia, gastroenteri-
tis y aumento de las enzimas hepáticas en
el suero, que se observa en potros trata-
dos con eritromicina (23).
Inconvenientes
Existe una buena relación entre las mues-
tras obtenidas de LLBA y la histopatología
del pulmón afectado. La relación entre la
citología del aspirado transtraqueal y el
lavado broncoalveolar en los caballos con
una enfermedad pulmonar crónica es in-
satisfactoria. El LBA es una técnica de
diagnóstico fiable para realizar inyestiga-
ciones citológicas y bacteriológicas' 'de un
área determinada pulmonar. Sin embargo,
no siempre es posible recoger muestras
de la parte afectada del pulmón. El líqui-
do de lavado se instila en un área limitada
del pulmón; pero la neumonía y la pleu-
roneumonía no afecta a los pulmones
uniformemente. Debe lavarse el área pul-
monar anormal para obtener una muestra
de líquido anormaL Se puede obtener una
muestra normal en un caballo con una le-
sión extensa que afecte al 50% de tin pul-
món. En consecuencia, la técnica de LBA
es una · prueba \muy espeCífica pero no
sensible para de\ectar neumonía en los
\
caballos (24). La obter1ción del líquido de
lavado anormal es útil para el diagnóstico,
pero los resultados normales no excluyen ·
la presencia de focos de enfermedades
pulmonares. Las muestras de lavado pue-
den ser normales en caballos afectados
por neumonía o pleuroneumonía y debi-
do a estos resultados falso negativos, esta
técnica no es e~ mejor método diagnóstico
para evaluar un caballo con neumonía
(25). Por el contrario, los aspirados tra-
queobronquiales son más sensibles y la
mayoría de los caballos con neumonía
presenta anormalías citológicas (25). Los
lavados broncoalveolares secuenciales
pueden afectar también a las variables
citológicas, la función fagocitaría de los
macrófagos pulmonares y el contenido
microbiano en el líquido pulmonar de ca-
ballos controles y estresados por el trans-
porte (26).
LBA en otras especies
La técnica de LBA se ha utilizado también
para estudiar la flora bacteriana pulmonar
de cerdos sanos (27). En condiciones hi-
giénicas buenas, los microorganismos
patógenos potenciales y las bacterias no
patógenas están diseminados en el com-
partimiento broncoalveolar del aparato
respiratorio de los cerdos sin provocar
signos clínicos de enfermedades respira-
torias.
La técnica de lavado broncoalveolar se
ha empleado para evaluar la citología
pulmonar en terneros de cebadero con
signos clínicos de una enfermedad respi-
ratoria (28). Se ha observado una relación
directa entre un incremento del número
de neutrófilos en el líquido del LBA y el
aislamiento de P. multocida y Mycoplas-
ma bovis en este líquido.

EVALUACIÓN DE LABORATORIO DE LAS SECRE-
CIONES RESPIRATORIAS. Los aspirados en ca-
ballos sanos contienen células epiteliales
cilíndricas ciliadas, mononucleares y algu-
nos neutrófilos con moco. Es preciso uni-
formizar esta técnica (29). Los valores en
los caballos sanos normales varían am-
pliamente, debido probablemente a que
cada técnica emplea un V<;?lumen de infu-
sión diferente (29). El LBA se puede reali-
.zar con -t~es alícuotas .de ·1 00 ÚlL o una
únicá de 300 mL,...siendo el recuento celu-
lar por m!crolitro similar:·
VALORES DIAGNÓSTICOS
DE LOS ASPIRADOS.
Aunque la evaluación de lc)S aspirados
traqueobronquiales se utiliza ampliamen-
.te para intentar
. . realizar
. .· un diagnóstico
. .. de
las enfermedades pulmonares con el fin
de prescribir \\n tratamiento ~specíficO, no
existen infor:ines que indiquen que este
mét~d~'.mejore el diagnóstico o los resul-
tados. En mj. estudio se ob~ervó poca re-
lación, o ninguna, entre las observaciones
citológicas de un~ muestra de la~ado indi-
vidual y el estado anatomopatológico de
los pulmones, determinado por el exa-
men histopatológico. Algunas de las dis-
crepancias están relacionadas con la difi-
cultad para definir la contribución relativa
de ·las secreciones de la~ vías respiratorias
superiores e inferiores a las muestras tra-
.· que~i~s. La presenc~a de microorganis~os
patógenos junto con los signos de cam-
bios citológicos p~1ede apórtar una in-
formación útil. Algunas variaciones se .. el animal en pie y sedado o con anestesia ·
asocian. con la. incapacidad para utilizar · 15eneral (32) .. La mayoría de los caballos
técnicas estáp.dár (29). ·
La relación entre la Citología del líquido . 'cos con una sujecjón mínima. Cuando se
d~llavaao broncoalveolar y una determi-
nada . enfermedad pulmonar es variable.
Por ·eJ~plo,· en pbnis con náuseas, la .·de 0.9 mg/kg de' peso.
exacerbación.' de una enfermedad aguda
se asocia con el aumento del número de
neutrófilos en el líquido broncoalveolar y
su disminución durante los períodos en
que la enfermedad remite. Cuando se
mantiene la cabeza qe los caballos sanos
levantada, se obtiene una mayor carga
bacteriana en las secreciones traqueo-
bronquiales (30). Es necesario realizar
más estudios dinicopatológicos para me-
jorar la interpretación de los análisis de la-
boratorio de los aspirados traqueales.
EXAfVIEN ESPECIAL DEL APARATO RESP/Rl~.TOR/0
Se ha propuesto que los análisis semi-
cuantitativos de las tinciones de Gram, en
combinación con métodos de cultivo
cuantitativos, podría mejorar la fiabilidad
del lavado broncoalveolar, para distinguir
una colonización de una infección (24).
Como muchas infecciones pulmonares
·son polimicrobianas, no es admisible de-
clarar a un único microorganismo como el
agente causal, salvo que esté confirmado
por.:bacteriología cuantitativa, y se pueda
documentar 1.1n . tratamiento específico
frente a un agente patógeno (24). Se han
descrito inclusiones y cambios celulares
.en. los aspirados broriqtiiales en· cabaÍlos
con eriferrÍiedaq~s resplr~torias similares
al herpesvirus equino de tipo 1 (EHV-1).
Los aspirados · con~enían cepas .ciliadas
·su~ltas e inclusiones citoplasmáticas <;a-
rácterísticas .de un proceso degenerativo
.específico cienomi~ado ciliocitoftoria.
. a.~eP\?mazina (36). La anatomía de la par-
FIBROENDOSCOPIA
Caballos
La introducción de un fibroendoscopio
flexible ha permitido. el examen de las vías
respiratorias superiores de los caballos,
. un lado. El tabique faríngeo es continuo
in<;:luyendo las cavidades nasales, la naso-
faringe, los divertículos de las trompas au- ·
ditivas (bolsas guturales), el arco palatino,
. na,sofaríngeas de las trompa~ auditivas
hl. epiglotis, ·la laringe, la tráquea y. los
bronquios principales. s·e pueden .exami-
nar los senos paranasales de un cabalio
adu~t.o con un artroscopio de 4 mm 1 con
tolera casi todos los exámenes endoscópi-
realiza broncospia, se puede sedar el ani-
mal con xilaziha en una dosis intravenosa
Se ha definido un sistema de nomen-
clatura para ta anatomía endobronquial
del caballo, para identificar las vías respi-
ratorias y localizar las lesiones (33, 34).
·Los bronquios lobulares se identifican to-
mando como base el lado del árbol bron-
quial en que se encuentren y el orden en
que se originan a partir del bronquio
principal (33). En el lado derecho, RBl,
RB2 y RB3 se refieren a los bronquios lo-
bulares craneales del lado derecho, res-
pectivamente. En el lado izquierdo, LBl y
. 509
LB2 indican los bronq\lios :lobul:i.res'.ii~ ·
quierdos craneal y caudal, respeétivameri"
te. Los bronquios segmentarlos se identifi-
can por números consecutivos según el
orden de origen en el bronquio lobular.
La dirección del bronquio segmentarlo es~
tá definida por la letra mayúscula D (dor-
sal), V (ventral), L (lateral), M (medial),
R (rostral) y C (caudal). Los bronquios
subsegmentarios se identitkan en el orden
de origen a partir de los bronquios seg-
II?:entarios, ·utilizando letras minúsculas.
Bóvidos
La .riasofaringe, la faringe y la laringe de
los bóvidos se pueden examinar por en-
doscopia (35) y se debe realizar sin seda-
ción siempre que sea posible (36). No se
recom~e.!lda el uso de xilazina porque
interfieré en la función normal de la larin-
gE( Si es necesario se recomienda utilizar
te proximal del aparato respiratorio bovi-
no es diferente a la equina: El tabique na-
sal no separa completamente las caras
derecha. e izq~ierda de la nasofaringe. En
los bóvidos, el tabique nasal se estrecha
en dirección caudodorsal, con lo que se
pueden observar los dos .cornetes desde
con el tabique nasal y se· une con la pared
caudodorsal de la faringe. Las aberturas
son visibles. El aspecto de las cuerdas vo-
cales es siiniiar al del caballo. Los bóvidos
no tienen un sac? laríngeo y no se obser-
va un ventrículo lai'mgeo· en dirección
.rostral respecto de ·las cuerdas vocales.
Durante la endoscopia, los cartílagos ari-
tenoides se mantienen en posición de ab-
ducción completa. La constricción de la
faringe durante la deglución se acompaña
por un movimiento rostroventral del tabi-
que faríngeo, que ocluye completamente
la nasofaringe, observación diferente a 13
del caballo.
PLEUROSCOPIA
En la actualidad se dispone de la técnica
de pleuroscopia que utiliza un fibroen-
doscopio flexible para observar directa-
mente la pleura con el fin de diagnosticar
una enfermedad pleural (37).
 ENFERMEDADES DEL APARATO Rt;SP/RATOR/0
TORACOCENTESIS
(PLEUROCENTESIS)
La paracentesis de la cavidad pleural tiene
valor cuando se sospecha la presencia de
líquido en el saco pleural. Hay que intro-
ducir la aguja en el sexto y séptimo espa-
cios intercostales, por debajo del nivel es-
perado de líquido, y la aspiración se
realiza con una jeringa. Es preciso tener
cuidado para evitar el saco pericárdico sal-
vo que se requiera específicamente una
muestra del líquido pericárdico. El líquido
obtenido puede ser claramente purulento
o sanguinolento. Puede ser necesario reali-
zar un examen microscópico para demos-
trar una reacción celular frente a una infec-
ción crónica, o células neoplásicas, como
en el mesotelioma difuso en el caballo.
A menudo se_ practica la punción con
aguja de un posible absceso pulmonar pa-
ra determinar las especies. bacterianas pre-
sentes, pero. existe el riesgo de extender la
infección a la pleura por esta técnica.
RADIOGRAFÍA Y ECOGRAFÍA
DE TÓRAX
El examen radiológico del tórax es útil para
realizar él diagnóstico diferencial de las en-
fermedades pulmonares en animales de.
granja jóvenes. A medida que los bóvidos y
los caballos maduran, aumenta el grosor de
la pared torácica y el taffiaño del tórax pro-
voca un aumento cqnsiderable de los teji-
dos normales y anormales, haciendo que la
interpretación sea difícil y poco fiable.
La RADiOGRAFÍA puede ayudar a reconocer
y diferenciar atelectasia y condensació11,
neumonías intersticiales y exudativas, el
patrón alveolar de enfermedades pulmo-
nares, las neoplasias, los derrames pleura-
les, el hidropericardio y las lesiones que
ocupan espacio en el tórax.
La ECOGRAFÍA se puede emplear para exa-
minar el tórax en los caballos, bóvidos y
ovejas. Su uso está limitado por el conte-
nido de aire de los pulmones y el tejido
óseo. La ecografía puede revelar lesiones
que se originan en la pared torácica y el
diafragma o se extienden a la superficie
de los pulmones. Es un método ideal para
detectar y evaluar la acumulación de lí-
quido intratorácico debido a procesos in-
f!amatorios y no inflamatorios (38). Ade-
más, es posible realizar toracocentesis
guiada por ecografí:¡,. En las vacas, se
pueden visualizar la pleura y la superficie
pulmonar de ambos lados del tórax ideal-
mente desde los espacios intercostales 7. o
al 1V (38).
La BRONÓ)i:;RAFiA, que utiliza medios de
contraste, tiene valor para determinar la
permeabilidad de la tráquea_y los bron-
quios, pero se precisa anestesia general
para evitar la tos que se estimula a1 pasar
el catéter por la tráquea. Mediante el uso
de un fl.uoroscopio para determinar la lo-
calizacÍó~ de ia punta del catéter; se puede
depositar el agente de contraste en el co- .
rrespondiente lóbulo declive cada vez.
También se dispone de técnicas de angio-
cardiografía para investigar con detalle las
enfe1medades pulmonares. Estos estudios
pueden complementar los exámenes ana-
tomopatológicos de la bronconeumonía
crónica y ayudar a explicar por qué el tra-
tamiento es ineficaz.
PRUEBAS DE FUNCIÓN
, ciada con hipoxemia, broncoconstricción,
PULMONAR
Se dispone de pruebas de función pulmo-
nar para evaluar la eficacia respiratoria (39).
Esto es más importante en el caballo pues
es necesario saber si la eficacia está altera-
da antes de que sea clínicamente evidente.
• El análisis de los niveles de oxígeno arterial
antes, inmediatamente después y mucho
después de realizar un ejercicio intenso es
una prueba muy útil. También son eficaces
las pruebas biofisicas que emplean un es-
pirograma y una rueda de molino para
realizar ejercicio estático, pero su uso está
linútado a grandes centros de investigación.
Se dispone de un sistema portátil para
monitorizar la función cardiovascular y
respiratoria en grandes animales. La fun-
ción pulmonar se comprueba también en
los bóvidos y puede facilitar la compren-
sión de la fisiopatología de las enfermeda-
des del aparato respiratorio. Los terneros
de 1 a 8 meses con una enfermedad res-
piratoria crónica presentan:
• Reducción notable de los tiempos de
. TERAPÉUTICA ANTIMICROBIANA
inspiración y espiración y del volumen
corriente.
• Distensibilidad y tensión de oxígerto ar-
terial dinámicas.
• Aumento notable de la frecuencia res-
piratoria. y de la resistencia de las vías
respiratorias.
• Aumento de la tensión del dióxido de
carbono.
• Valores de presión transpulmonar más
negativos, cuando se comparan con los
valores previsibles en .los mismos ter-
neros.
Las tensiones arteriales de oxígeno y de
dió~i<;lo de carbqno so~ la~ únicas varia-
bles que se relaci'o.p.an con las puntuacio-
nes clínicas (39). \,
La técnica de oscilación forzada en el
\ganado vacuno estabulado afectado de fie-
bre del embarque indica la presencia de un
aumento notorio ·de la resistencia pulmo-
nar y una disminución de la distensibilidad
dinámica, estando localizada la enferme-
dad pulmonar obstructiva principalmente
en el nivel de las vías respiratorias mayo-
res, pero también en las menores (40). La
instilación intratraqueal de volúmenes pe-
queños de líquido en los terneros recién
nacidos produce la aparición repentina de
una disfunción pulmonar reversible, aso-
e hipertensión ptllmonar.
AUSCULTACIÓN Y PERCUSIÓN
Las técnicas de auscultación y percusión
que se utilizan para examinar el tórax se
han descrito en el Capítulo 1 y se dispone
de bibliografía sobre la percusión del tó-
rax (41, 11).
Principios del tratamiento
y el control de las
enfermedades del aparato
respiratorio
TRATAMIENTO
DE LAS ENFERMEDADES
RESPIRATORIAS
Las infecciones bacterianas del aparato
respiratorio de todas las especies se tratan
con antimicrobianos que se administran
 PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO Y EL CONTROL DE LAS ENFERMEDADES ...
por vía parenteral. Normalmente se nece-
sita realizar un tratamiento individual y su
duración depende del agente causal y la
gravedad de la enfermedad cuando se co-
menzó el tratamiento. En brotes de enfer-
medades respiratorias infecciosas, puede
ser conve~1iente emplear una medicaCión
en masa .á través de la comida y el agua
en casos subagudos y como terapétitica
de convalece.ncia. La respu~sta· a la medi-
cación en IJJ.asa dependerá de la cantidad
total del fármaco mgerido por el animal y
esto es reflejo del apetitQ o la sed del ani-
mal, la palatabilidad del fármaco y su
concentración en el pienso o e1 agua. La
elección del fármaco a utilizar dependerá
d.:: su coste, la experiencia prevía sobre
casos similares y los resultados del antí-
bíograma, sí están disponibles. El trata-
miento in.dividual de todos los animales
de un grupo afectado puede ser útil para
controlar un brote de una enfermedad
respiratoria, como la fiebre del embarque
en el ganado vacuno de cebadero.
ALTERACIONES AMBIENTALES
Uno de los aspectos más importantes del
tratamiento de las enfermedades del apa-
rato respiratorio en los animal(O!S de granja
es la provisión de un ambiente bien ven-
tilado y cómodo durante y después del
episodio patológico. Los ~nimales afecta-
dos deben colocarse en una zona libre de
corrientes,
.
bien ventil::tda y con abundan-
. empeoran, provocando hipoxemia pro-
te lecho para aportar comodidad y calor a
los animales, especialmente durante la
convalecencia. El alimento y el agua de-
ben estar fácilmente disponibles y hay
que evitar los pienso:> con polvo.
OXIGENOTERAPIA
El ti·atamiento auxiliar principal de las en-
fermedades_ pulmonares es la administra-
ción de oxígeno. La oxigenoterapia no se
emplea a menudo en el trabajo con gran-
des animales, pero el uso de una bombo-
na portátil de oxígeno puede ser útil en
animales de forma ocasional durante un
período crítico de hipoxía hasta que las
lesiones inflamatorias en los pulmones re-
mitan. Se ha empleado con más frecuen-
cia en terneros y potros valiosos (42). La
oxígenoterapia debe administrarse conti-
nuamente, requiere Una atención constan-
te del animal y un aparato adecuado, o de
lo contrario se perderá mucho oxígeno. El
empleo de una cabina de oxígeno es im-
practicable y hay que utilizar mascarilla o
una sonda que se introduce en la faringe
a través de los orificios nasales.
Potros recién' nacidos
En los potros recién nacidos no hay dife-
rencias en la Pa0 2 cuando se administra
oxígeno por medio de una mascarilla, en'
comparación con la administración de
10 L/minuto, a través de una sonda intra-
nasal (43). ·En los potros, una velocidad
_de fluj()_ de 4 L!mir:uto. parece adecuada
(19). La capacidad para elevar el oxígeno
arterial aumenta con la edad, desde el na-
cimiento hasta los 7 días de vida debido a
la existencia de cortocircuitos de derecha
a izquierda en el potro recién nacido (43).
En los potros con dificultad respiratoria
neonatal, se pueden observar signos de
insuficiencia respiratoria al nacer o varias
horas después. Es común observar ta-
quipnea, respiración superficial y paradó-
jica, quejido espiratorio al realizar un es-
fuerzo abdominal acentuado y cianosis. El
tratamiento de los potros con dificultad
respiratoria comprende la oxigenoterapia,
pero cuando la dificultad es grave, la in-
suflación de oxígeno solo es insuficiente
para mejorar la Pa0 2 , que es normal-
mente de 45 a 60 mm Hg (6-8 kPa). La
atelectesia y la hipoventilación alveolar
gresiva y acidosis respiratoria, que re-
quieren asistencia ventilatorian mediante
presión positiva continua en las vías res-
piratorias.
La INSUFLACIÓN NASAL mejora la tensión de
oxígeno arterial y d estado acidobásico
en los potros afectados de forma leve o
moderada, pero puede no ser suficiente
para la oxigenación de potros con un
trastorno grave del intercambio gaseoso.
Los catéteres intranasales son también di-
fíciles de mantener en los potros lactan-
tes y hay que emplear un flujo de oxíge-
no superior para alcanzar los efectos
beneficiosos.
Se ha elaborado un sistema de sumi-
nistro transtraqueal de oxígeno y . se
emplea en potros con neumonía y disnea
rápidamente progresiva e hipoxemia, a
pesar de la terapéutica intranasal de oxí-
511 ' .
geno (42). Se introduce un .catétecenja
zona media cetvical de la .tráqueá y ;;e .di-
rige distalmente en la luz traqueal hasta
aproximadamente 25 . cm. El catéter . sé
une a un· sistema· de e adniini~i:r~dóri de
oxígeno de Unos 6 m y se deja suspehdi-
do encima del potro, perrrÜtiéndole ~á­
verse por el establo y ma~ar hasta· ·6 días
sin retirar el catéter. Este sistema fue más
eficaz que la insuflación .nasal para au-
mentar las presiones de oxígeno atterial,
probablemente porque Ja punta del caté-
ter está en una zona distal de la tráquea y
evita una longitud importante de espacio
muerto.
Bóvidos
En los bóvidos, la sonda nasal debe intro-
ducirse hasta el punto correcto porque si
se deja antes, se produce ·una· pérdida ex-
cesiva de oxígeno y si se supera, el animal
deglute una gran parte. La longitud de la
sonda que se introduce debería ser igual a
la distancia desde los orificios nasales has-
ta un punto situado a un tercio de distan-
cia desde el canto externo del ojo hasta la
base de la oreja. La introducción de un ne-
bulizador permite la administración simul-
tánea de antibióticos y humedad para evi-
tar la sequedad de la mucosa faríngea. El
volumen de oxígeno utilizado debería ser
de 4 a 8 Llmiriuto para un animal de 90 kg
de peso. Se ha adaptado una mascarilla de
oxígenoterapia humana para el ganado
bovino y tiene buenos resultados si se em-
plea con una velocidad mínima de flujo
de 12 L/minuto.
La OXIGENOTERAPIA ES VÁliDA sólo cuando
hay anoxia anóxíca y la saturación de
oxígeno de la hemoglobina disponible es
incompleta. Los casos de neumonía, pleuri-
tis, edema y congestión pulmonar son los
casos que se benefician más de esta técni-
ca. También se puede obtener alivio en los
casos de enfisema, pero la enfermedad es
incurable y no se obtiene ninguna ventaja
real. No es probable que los casos de ano-
xia anémica histotóxíca respondan y la res-
puesta en casos de anoxía por estanca-
miento es pequeña, porque aunque el
grado de saturación de la hemoglobina
puede estar elevado, la velocidad de flujo
de la sangre a través de los capilares es len-
ta y el nivel de transferencia de oxígeno a
los tejidos no es mucho.
Wjf ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
ESTIMULANTES DE LOS CENTROS
RESPIRATORIOS
Cuando existe la depresión del centro res-
piratorio se aconseja utilizar estimulantes
respiratorios, pero estos fármacos no me-
. jorarán probablemente ei estado de los
animales _en que la respiración es ya pro-
funda.
El DIÓXIDO DE CARBONO es el estimulante
respiratorio más eficaz y se puede admi-
nistrar más eficazmente como una mez-
cla de oxígeno conteniendo del 5 al 10%
de dióxido de carbono. Con ello, se
produce un aumento de la profundidad
de la respiración y mejora la captación
de oxígeno. También se mejora la circu-
lación pulmonar y disminuyen las posi-
bilidades de que los animales en decú-
bito adquieran congestión pulmonar. La
imposibilidad de trasladar bombonas de
gas y supervisar la administración ,conti-
nua de gas reduce la adecuación de esta
técnica para el trabajo con grandes ani-
males. Por ello, se suelen administrar
estimulantes por vía parenteral.
Los ESTIMULANTES ADMINISTRADOS PARENfE-
RAI.MENfE, como picrotoxina, leptazol
(Metrazol), niquetamida (Coramine), cafe-
ína y sulfato de anfetamina, se utilizan
ampliamente para este objetivo. Se ha ob-
servado que el clorhidrato de doxapram,
un estimulante respiratorio y analéptico
que actúa sobre el sistema nervioso.cen-
tral, actúa en los caballos como antagonis-
ta de la depresión respiratoria y disminu~
ye la duración de los efectos depresores
sobre el SNC de la xilazina, la aceproma-
zina, el hidrato de cloral y la anestesia
con halotano (44). Aunque se ha aconse-
. jado su uso para casos de depresión res-
piratoria que se producen naturalmente
en neonatos de los animales de granja, no
se ha evaluado para este objetivo.
No debe desestirnarse la RESPIRACióN ARTI-
FICIAL en los casos agudos y debe aplicar"
se hasta que se reinstaure la respiración o
hasta que se manifieste una falta de res-
puesta a la administración de un estimu-
lante parenteral.
Existe un aparato sencillo para la reani-
mación respiratoria de terneros y corde-
ros recién nacidos que consiste en una
pieza bucal, una válvula de no retorno,
un separador y una sonda oral (45).
FÁRMACOS MUCOCINÉTICOS
Muchos grupos de fármacos se emplean
en la terapéutica de las enfermedades res-
piratorias con el objetivo de mejorar la
mucocinesis o la eliminación mucoci-
liar eficaz (46). Los agentes mucociné-
ticos se han clasificado- en 6 grupos de
acuerdo con su modo de acción.
• Los disolventes, los agentes tensioacti-
vos y los mucolíticos reduCen la visco-
sidad de las secreciones respiratorias.
• Los productos broncomucotrópicos,
denominados anteriormente expecto-
rantes, aurrientari la prcíduccióri. de ün
moco menos viscoso.
• Otros . agentes, como lós agonistas
P-adrenérgicos y los ·derivados de la
metilxantina promueven la eliminfición
más eficaz del moco y actúan como
potenciadores ciliares o broncodilata-
dores.
El objetivo de los agentes mücociné-
ticos es disminuir la viscosidad de las se-
creciones respiratorias, pero en algunos
animales con enfermedades respirato-
rias, las secreciones excesivas tienen po-
ca viscosidad y el uso de un mucolítico
en estos casos disminuiría más la muco-
cinesis.
Los AGENTES MUCOCINÉTICOS DISOLVENTES
comprenden el agua o una solución sali-
na administrada pa~enteralmente, en for-
ma de aerosoles o por lavado bronquial
directo. Sin embargo, el moco no incor~
pora fácilmente el agua de los aerosoles
ni del aire humidificado. En general, los
disolventes son ineficaces y se pierde mu-
cho tiempo. La deshidratación aumenta la
viscosidad del moco, disminuye el líquido
periciliar e induce la inflamación de las
mucosas directamente con desprendi-
miento del epitelio ciliar, provocando la
alteración de la rtmcocinesis. En pacientes
deshidratados, es necesario realizar una
hidratación adecuada, para aumentar el lí-
quido periciliar situado por debajo de la
capa viscosa de gel, que actúa como ba-
rrera física a la terapéutica con aerosoles.
Los AGENfES TENSIOACTIVOS actúan como
disolventes del moco y facilitan la separa-
ción de las secreciones adheridas a 1?- pa-
red de las vías respiratorias por su acCión
detergente. Estos productos contienen.
glicerol, propilenglicol o detergentes no
iónicos. Se deben administrar como aero-
soles y presentan las mismas desventajas
que los disolventes.
Los MUCOIÍTicos son sustancias que alteran
los constituyentes de las secreciones respi-
ratorias mucosas o purulentas; haciéndolas
·. 'menos
. . . . viscosas. La brornhexina
.. . . (Bisolvon:
Boehringer Ingelheim) es un mucolítico
popl,llar entre los dueños de caballos. Este
fárm~co reduce !á, vis~osidad del moco de
,!as vías respiratori~~y aumenta la produc-
d~n de moco. Puecié tener cietta titilidad
yn los l:ióvidos para ~umentar la .~limini!-
2ión mucociliar. La. dembrexina (Sputolo-
sin: Boehringer Ingelheim) alter~ las cacle~
nas carbohidratadas de la mucina y mejora
sus pr~piedades de flujo.
Los agentes broncomucotrópicos (ex-
,pectorantes) aumentan el volumen de las
secreciones respiratorias al estimular el mo-
co producido por las células y glándulas.
Antes se denominaban expectorantes y se
supone que aumentan la producción de un
moco menos viScoso. Estos compuestos in-
cluyen los yoduros, y el guayacolato de
'amonio y glicerol, que se encuentran nor-
malmente en los productos contra la tos.
Estos agentes pueden promover la expul-
sión mediante la tos de materiales desde
las vías respiratorias inferiores. Se emplean
habitualmente en los animales de granja,
especialmente en los caballos )".los resulta-
dos obtenidos pueden mejorar cuando· se
elige el producto más adecuado para cada
caso. Es preciso conocer la naturaleza de la
lesión, el carácter del exudado bronquial y
el tipo de tos antes de elegir el producto.
• Cuando la tos es dolorosa y agotadora
y las secreciones son persistentes, los
expectorantes sedantes, como las sales
amónicas o potásicas, estimulan la se-
creción del moco protector y disminu-
yen la tos.
• En casos de bronquitis crónica, cuando
la tos es blanda y el exudado bronquial
voluminoso, se elige un expectorante
estimulante.
Los POTENCIADORES CILIARES Y BRONCODHA-
TADORES, que incluyen el. agente agonista
~-adrenérgico clenbuterol y él derivado
de la xantina, teofilina, son broncodilata-
dores eficaces en los caballos. Se emplean
para aliviar el broncoespasmo y su acción

.
PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTC? Y EL CONTROL DE LASEiliFERMEDADES: ..
broncodilatadora aumenta también la eli-
minación mucociliar, posiblemente al es-
tirar y adelgazar la capa mucosa, permi-
tiendo con ello una actividad ciliar más
eficaz. La broncodilatación puede permitir
también que la tos sea más eficaz. Estu-
dios limitados han revelado que el clenbu-
terol aumenta la velocidad de eliminación
mucÓciliar traqueal en los ca~allos con en-
fermedad pulmonar obstructiva crónica. El
clenbuterol ti.ene también ·erectos bronco-
mucotrópicos al estimular las células cali-
ciformes, teniendo un e(ecto general de
incremento de la mucocinesis.
En RE~OON, los ~-agonistas, como clen-
buterol son fármacos mucocinéticos de
elección para tratar caballos, especialmen-
te los afectados por la enfermedad pul-
monar cibstructiva crónica (45). No se
recomienda la utilización de estos pro-
ductos en casos de enfermedad pulmonar
a~uda, como la neumonía en los potros.
Todos los broncodilatadores pueden exa-
cerbar los desequilibrios entre la ventila-
ción y la perfusión al dilatar las vías respi-
ratorias y desviar el aire hacia partes no
funcionales de los pulmones, empeoran-
do potencialmente la enfermedad.
ALIVIO DE LAS OBSTRUCCIONES
DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS
La obstrucción de las vías respiratorias su-
periores por lesiones inflamatorias o no
inflamatorias puede necesitar una tra-
queotomía para permitir el intercambio
gaseoso hasta que se traten eficazmente
las lesiones. La cánula de traqueotomía
empleada debe estar bien ajustada para
evitar la necrosis que puede ocurrir cuan-
do presiona demasiado sobre la mucosa
traqueal. Hay que retirar la cánula y lim-
piarla frecuentemente debido a la forma-
ción y ~cumulación de tapones de moco
seco. Hay que retirar cuando sea posible
las grandes acumulaciones de líquido en
la cavidad pleural, que pueden interferir
en la expansión de los pulmones.
CONTROL
DE LAS ENFERMEDADES
RESPIRATORIAS
Las enfermedades infecciosas del aparato
respiratorio de los animales de granja es-
tán causadas por una combinación de
agentes infecciosos y causas predisponen-
tes, como las inclemencias del tiempo, el
estrés producido por el destete o el trans-
porte, y un alojamiento mal ventilado. Ca-
da uno de estos factores puede debilitar
los mecanismos ae defensa del animal.
Un enfoque racional del control de las
enfermedades respiratorias comprende:
• La obtención de un diagnóstico preciso ·
clínico y de laboratorio de los animales
afectados clínicamente.
• El intento de predecir la incidencia
posible de una enfermedad específica
tomando como base la experiencia pre-
via y la introducción de técnicas de
control que minimicen los efectos de
los agentes estresantes.
• La introducción de programas de inmu-
nización para enfermedades específicas
si se considera oportuno.
Importancia del diagnóstico
Cada vez es más difícil obtener un diag-
nóstico etiológico definitivo porque parece
que algunas de las enfermedades comunes
están causadas por infecciones múltiples
más que por una sola. La mayoría de los
agentes infectivos que causan enfermeda-
des respiratorias son ubicuos en el am-
biente y se encuentran como residentes
normales en las cavidades nasales de los
animales sanos. Esto dificulta a menudo la
interpretación de los resultados microbio-
lógicos en los brotes de enfermedades res-
piratorias porque los agentes infecciosos
pueden aislarse comúnmente tanto en los
animales sanos como en los enfermos. En
consecuencia, puede que no exista una re-
lación bien definid:1 . entre causá y efecto y
las causas predisponentes tienen ahora
una mayor imp01tancia en cualquier pro-
grama .de control.
Técnicas de control
La mayoría de las enfermedades respirato-
rias comunes aparece en determinados
momentos, en ciertas condiciones. El éxi-
to depende del uso de técnicas de control
antes de que se produzca la enfermedad.
Por ejemplo, en el ganado vacuno, se
puede mantener bajo mínimos la pasteu-
relosis neumónica, mediante el uso de
ciertos métodos de control que minimizan
513 ,. ¡·
el estrés producido por el destete. La indc
dencia de neu~onía en toros jóvenes des-
tinados a una estación de pruebas de ren-
dimiento se puede reducir si se destetan
con. suficiente antelación a su. traslado a
dicho centro. En América del Norte, las
enfermedades respiratorias bovinas son
comunes en establos en que los bóvidos
jóvenes se han mezclado procedentes de
distintos orígenes, después de haber sido
transportados una gran dist~ncia. Los bro-
tes de enfermedades respiratorias ~curren
en los caballos jóvenes que se juntan en
el hipódromo para entrenar o en exhibi-
ciones equinas.
Condiciones de estabulación
Los establos de bóvidos y cerdos muy ha-
cinados, húmedos y fríos durante los me-
ses fríos del invierno, y calientes y malo-
lientes durante los meses del verano,
puedet¡. predisponer a una incidencia alta
de neumonía. La morbilidad y mortalidad
de la neumorúa puede ser superior cuando
la concentración de amorúaco en el aire es
alta o si hay polvo en el ambiente.
La incidencia de enfisema pulmonar y
tos en los" caballos es muy superior en los
animales que estári en establos polvorien-
tos y mal ventilados, en comparación con
los caballos que se mantienen en el exte-
rior. Hace casf 200 años se describió la es-
tabulación en malas condiciones como la
principal causa de tós en los caballos, pe-
ro existe todavía un mayor énfasis en el
control clínico de la tos crónica en caba-
llos estabulados mediante el lJSO de anti-
. bióticos de amplio espectro, expectoran-
tes y otros fármacos. Es preciso prestar
una mayor atención a las buenas condi-
ciones de alojamiento y ventilación.
En los cerdos, la neumorúa · enzoótica
está extendida, pero los efectos de la
neumonía pueden mantenerse en niveles
insignificantes con un alojamiento, una
ventilación y una nutrición adecuados. Se
ha puesto demasiado énfasis en intentar
erradicar las especies de Mycoplasma, lo
que es extremadamente difícil, y poco en
el diseño de los edificios y los métodos
de ventilación.
Vacunas
Se dispone de vacunas para inmunizar a
los animales de granja frente a algunas de
 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
las enfermedades infecciosas comunes del
aparato respiratorio. Las ventajas e incon-
venientes de estas vacunas se describen
con las enfermedades específicas.
Control ambiental
En efecto, los principios del éontrol y la
prevención de las enfermedades respi-
ratorias de transmisión aérea se basan
principalmente en mantener el nivel de
microorganismos patógenos en el aire en
un nivel mínimo. Esto se puede conseguir
mediante la combinación de las siguientes
prácticas:
• La utilización de sistemas de ventilación
de presión positiva de aire filtrado.
• La separación de los animales afecta-
dos del grupo.
• Aumento del índice de ventilación de
la unid;1d del edificio.
• La subdivisión de la unidad en peque-
ñas unidades con su propio sistema de
ventilación.
" Un sistema de desinfección continua
cuando sea apropiado y practicable.
• El suministro de calor adicional, ele ma-
nera qtie durante los meses fríos, la
ventilación se pueda mantener y los
animales no tengan que juntarse para
mantenerse calientes, pues de este mo-
do aumentaría el grado de exposición a
la infección.
(28) Allen, J. W. et al. (1992) Can.]. Vet. Res., 56,
• El uso de vacunas para enfermedades
específicas del aparato respiratorio
• Un control eficaz contra el polvo.
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
DL'!:on, P. M. (1992) Respiratory mucociliary clea-
rance in the horse in health and disease, and
its pharmaceutical modification. Vet. Rec., 131,
229-235.
Kotlikoff, M. J. & Gillespie, J. R. (1983) Lung sounds
in veterinary medicine. Part 1: Terminology
and mechanisms of sound production. Comp.
Cont. Educ. Pract. Vet., 5, 634-639.
Kotlikoff, M. I. & Gillespie, J. R. (1983) Lung sounds
in veterinary medicine. Part 2: Deriving clinical
information from lung sounds. Comp. Cont.
Educ. Pract. Vet., 6, 462-467. · (37) MacKey V. S. & Wheat, J. D. (1985) Equine
Roudebush, P. (1982) Lung sounds. Am. Vet. Med.
Assoc., 181, 122-126.
REFERENCIAS
(1) Klein, L. & Fisher, N. (1988) Am.]. Vet. Res.,
49, 1605.
(2) Geiser, D. R. et al. (1996) Amer.]. Vet. Res.,
57, 1483.
(3) Roudebush, P. (1982)]. Am. Vet. Med. Assoc.,
181, 122.
(4) Curtis, R. A. et al. (1986) Can. Vet.]., 27, 170.
(5) Sweeney, C. R. et al. (1989)]. A m. Vet. Med. (44) Wernette, K. M. et al. (1986) Am.]. Vet. Res.,
Assoc., 195, 1225. 47, 1360.
(6) Allen,]. W. et al. (1991) Can.]. Vet. Res., 55, ( 45) Weaver, B. M. Q. & Angell-James,]. (1986)
341. . Vet. Rec., 119,86.
(7) Urbain, B. et al. 0994) Am.]. Vet. Res., 55, (46) Dixon, P. M. (1992) Vet. Rec., 131, 229.
1335.
(8) Whitwell, K. E. & Greet, T. C. (1984) Equine
Vet.]., 16, 499.
(9) Pringle, J. K. et al. 0988) Can.]. Vet. Res:,
Enfermedades pulmonares
52,239.
(10) Raidal, S. L. et al. 0996) Aust. Vet.j., 73, 45.
(11) Roudebush, P. & Sweeney, C. R. (1990)].
Am. Vet. Med. Assoc., 197, 714. CONGESTIÓN Y EDEMA
(12) Moore, B. R. et al. (1995) Am.]. Vet. Res., 56,
562.
\PULMONARES\ .
03) Crane, S. A. et al. 0989) Am.j. Vet. Res., 50, ' \
2042. L; ··congestión pulmodar está causada por
(14) Sweeney, C. R. et al. (1992)]. Am. Vet.lv!ed. un aumento de la canticlad de sangre en
Assoc., 53, 1172.
los pulmones, debido a la congestión del
(15) McKane, S. A. et al. 0993) Aust. Vet.j., 70,
401. lecho vascular pulmonar. ·A veces, este
06) Lapointe, J. M. et aL 0994) Equine Vet.]., 26, proceso va seguido de edema pulmonar
227. cuando el líquido intravascular escapa ha-
07) Fogarty. U. (1990) Equine Vet.]., 22, 174.
cia el parénquima y los alvéolos. Las dis-
(18) Fogmty, U. & Buckley, T. (1991) Equine Vet.
]., 23,434. tintas fases de la alteración vascular se
09) Sweeney, C. R. et al. 0994) Am.]. Vet. Res., caracterizan por un compromiso respira-
55, 1501. torio, cuyo grado depende ele la cantidad
(20) Hobo, S. et al. (1997) Am.j. Vet. Res., 58, 531.
de espado aéreo alveolar que se pierde.
(21) Clark, C. K. et al. (1995) Aust. Vet.j., 72, 249.
(22) Lakritz, J. et al. (1996) Am.j. Vet. Res., 58, 56.
(23) Lakritz, J. et al. 0993)]. Vet. lntern. Med., 7, ETIOLOGÍA
277.
(24) Hoffman, A. M. et al. (1990)]. Am. Vet. Med. ,La congestión y el edema pulmonares son
Assoc., 196, 392. dos sucesos terminales comunes en mu-
(25) Rossier, Y. et al. (1991)]. Am. Vet. Med. chas enfermedades, pero con frecuencia
Assoc., 198, 1001.
quedan ocultos por otros trastornos. La
(26) Traub-Dargatz,]. L. et al. (1988) Am.]. Vet.
Res., 49, 1026. congestión que es clínicamente manifiesta
(27) Hensel, A, et al. (1994) Am.j. Vet. Res., 55, puede ser primaria cuando la lesión bási-
1697. ca radica en los pulmones, o secundaria
cuando se localiza en otro órgano, princi-
122.
(29) Sweeney, C. R. et al. (1992) Am.j. Vet. Res., palmente el corazón.
53,1376.
(30) Kacklyeft, D.]. & Love, D. N. (1990) Aust. Congestión pulmonar primaria
Vet. ]., 67, 402.
(31) McGorum, B. C. & Dixon, P. M. (1994) • Las primeras fases de la mayoría de los
Equine Vet. Educ., 6, 203.
casos de neumonía.
(32) Ruggles, A.]. et al. (1993) Vet. Surg., 22, 508.
(33) Srnith, B. L. et al. (1994) Equine Vet.j., 26, • La inhalación de humos y gases (1).
283. • Reacciones anafilácticas.
(34) Sweeney, C. R. et al. (1992) Am.j. Vet. Res., • Hipostasis en animales en decúbito.
53, 1953.
GS) Anderson, D. E. et al. (1994) Am.j. Vet. Res.,
55,901. Congestión pulmonar secundaria
(36) Anderson, D. E. et al. (1994) Am.j. Vet. Res.,
55, 1196.
• Insuficiencia cardíaca congestiva.
Vet.j., 17, 140. · Edema pulmonar
(38) Braun, U. et al. (1996) Amer.j. Vet. Res., 57,
432. El edema pulmonar, como secuela de la
(39) Collie, D. D. S. 0992) Brit. Vet.j., 148, 33. congestión pulmonar o por un efecto di-
(40) Gustin, P. et al. 0990) Res. Vet. Sci., 49, 319.
recto sobre el endotelio (2), se produce
(41) Tyler, J. W. et al. (1990)]. Am. Vet. Med.
Assoc., 197, 52. en los casos siguientes:
(42) Hoffman, A. M. & Viel, L. (1992) Equ_ine Vet.
J., 24, 239. ' . • Anafilaxia aguda.
(43) Stewart,]. H. et al. (1984) Equine Vet.j., 16, • Neumonía aguda. Pasteurella haemoly-
329. tica produce varios factores de virulen-
 · cia que inducen una lesión en las célu-
las endoteliales pulmonares, directa- .
: mente o mediada por leucocitos (2).
• Sepsis por gramnegativos en rumiantes
y cerdos (2).
Insuficiencia cardíaca congestiva e in-
suficiencia ;cardíaca aguda, por ejem-
plo, la fon:Íla miocárdica de la distrofia
. muscular enzoótica en la miocardiopa-
tía hereditaria de los terneros Hereford.
La inhalación. de humos o gases de es-
1
tiércol (1).
• :Una obstrucción transitoria de las vías
respiratof;ias en los caballos (3). ·
• Enfermedades -específicas, incluyendo
la enfermedad porcina del corazón en
forma de mora, la forma pulmonar de
la peste equina africana, la intoxicación
por organofosforados, ANTU (alfanaftil
tiourea), o las intoxicaciones vegetales
con especies de Hymenoxis y Phenos-
ciadium.
• El síndrome de maladaptación neonatal
en poiros y lechones.
• Embolia de semen en un carnero, des-
. pués de una fractura del pene que per-
mitió que el semen entrara en la circu-
lación, causando embolia pulmonar y
edema pulmonar fulminante (4).
El DAÑO ALVEOLAR DIFUSO (lesión pulmo-
nar a~da) se asocia con un aumento
de la permeabilidad microvascular pul-
monar, debido a sepsis no pulmonar, co-
mo una peritonitis• inducida quirúrgica-
mente (5).
El SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA
DEL ADULTO (SDRA) en los seres humanos
se caracteriza por. edema pulmonar aso-
ciado con una lesión alveolar difusa, un
aumento del ·tono· vasomotor ·pulmonar y
alteraciones en la reactividad de las vías
respkatorias menores (6). Este síndrome
está cm.is;do P<;>r diversas situaciones co-
mo sepsis generalizada, traumatismo no
pulmonar, pancreatitis, hemorragia y la
aspiración de contenido gástrico líqui-
do (6).
El SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA
AGUDA se ha descrito en potros tratados
con eritromidna (7). Se sabe que la eritro-
miciha disminuye los episodios de infla-
mación de las vías respiratorias en los pa-
cientes humanos, al inhibir el flujo de
neutrófilos a las mismas. Se ha propuesto
que la eritromicina puede causar reaccio-
nes adversas que provoquen ·neumonía
broncointersticial en los potros (6).
El EDEMA PUlMONAR POR PERMEABILIDAD
AGUDA ocurre comúnmente en los anima-·
les de granja debido al gran número de
enfermedades en que se produce sepsis
septicémica o endotoxemia. Por ejemplo,
las vacas adultas con mastitis fulminante
mortal por coliformes experimentan fre-
cuentemente dificultad respiratoria antes
de morir y al realizar la necropsia se ob-
servan edema y enfisema pulmonar. Co-
mo apoyo de estas obseP(aciones clínicas
el síndrome de <:dema por' permeabilidad
pulmonar se ha reproducido en ovejas
después de la inducción experimental de
peritonitis séptica (5). Experimentalmen-
te, la infusión prolongada de endotoxina
en ovejas produce una lesión pulmonar
progresiva, que se mide por un aumento
de la permeabilidad vascular (8). Cam-
bios similares en la permeabilidad del en-
dotelio se asocian· con el desarrollo de
edema pulmonar en la endotoxemia por-
cina (9).
PATOGENIA
En la CONGESTIÓN PUlMONAR, el espacio aé-
reo alveolar real está notablemente reduci-
do debido a la congestión de los capilares
pulmonares. La capacidad vital está reduci-
da y la oxigenación de la sangre, alterada.
Además, la oxigenación está aún más dis-
minuida por el descenso del volumen de
sangre que fluye por el lecho vascular pul-
monar. Como resultado se produce anoxia
anóxica, que es la causa de la mayoría de
los signos clínicos que aparecen.
En el EDEMA PUlMONAR, la capacidad vital
está más reducida. El edema está causado
por una lesión en la pared de los capila-
res, por toxinas o anoxia, o por la trasu-
dación de líquido, debido al aumento de
la presión hídrostática de los capilares. Al
llenar los alvéolos, y en los casos graves
los bronquios, impide eficazmente el in-
tercambio gaseoso. En el síndrome de di-
ficultad respiratoria aguda, se produce
una lesión alveolar difusa amplía, asocia-
da con tromboangitis (5).
La inhalación de humo en los caballós
causa una disminución del contenido de
oxígeno del aire inspirado y la exposición
a distintos gases nocivos (1). Después de
la inhalación de gases, se producehdes-
camación difusa de la mucósa traqueo-,
bronquial, que si es progresiv~ origina la
separación del epitelio y el desarrollo de
cilindros pseudomembranosos que pue-
den causar la obstrucción parcial o cqm-
pleta de las vías respiratorias. El edema
pulmonar es también extenso.
DATOS CLÍNICOS
Todos los niveles de gravedad de la con-
gestión y el edema pulmonares se presen-
tan en los animales de gr8:nja. En este ca~
pítulo sólo se describen las formas más
graves. La profundidad respiratoria au-
menta hasta el punto de producirse dis-
nea extrema con la cabeza extendida, ale-
teo de narinas y respiración buc.al. Los
movimientos respiratorios están muy exa-
gerados y se pueden describir como bam-
boleo. Los movimientos abdominal y torá-
cico están acentuados durante la
inspiración y la espiración. Los animales
adoptan una postura típica, con las patas
delanteras extendidas y separadas, los co-
dos en abducción y la cabeza baja. La fre-
cuencia respiratoria está normalmente
elevada, especialmente si hay hiperter-
mia, lo que ocurre en la anafilaxia aguda
y después de un ejercicio violento, así co-
mo en las fases iniciales de la neumonía.
La frecuencia cardíaca está normalmente
elevada (hasta 100 pulsaciones/minuto) y
la mucosa nasal es de color rojo brillante
o cianótica en las fases terminales.
En la CONGESTIÓN PUlMONAR AGUDA, Se
emiten sonidos respiratorios rudos, pero
no se perciben crepitantes en la ausculta-
ción.
Cuando se produce EDEMA PUlMONAR, se
pueden oír sonidos respir~torios rudos y
crepitantes sobre la cara ventral de los
campos pulmonares. En los casos de larga
duración, puede produdrse enfisema con
crepitantes y sibilancias en la parte dorsal
de los campos pulmonares, especialmente
si la lesión está causada por anafilaxia.
Normalmente se produce tos, pero es
blanda, húmeda e indolora. Se producen
secreciones nasales serosas leves a mode-
radas en la primera fase de la congestión,
pero en el edema pulmonar grave, las
secreciones aumentan hasta hacerse volu-
516 ' ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
minosas, espumosas, y a menudo adquie-
ren un color rosado, por la presencia de
sangre.
La principal importancia de la conges-
tión pulmonar es como indicador de los
cambios anatomopatológicos tempranos
en los pulmones o el corazón. Se produce
una recuperación espontánea rápidamen-
te, salvo que exista una lesión en el epite-
lio alveolar, o se desarrolle astenia del
miocardio. El edema pulmonar grave tie-
ne una importancia mucho mayor y nor-
malmente indica una fase de irreversibili-
dad. La muerte en los casos de edema
·pulmonar se acompaña de insuficiencia
respiratoria por asfixia.
La INHALACIÓN DE HUMOS POR LOS CABAllOS
se caracteriza por:
• Polipnea y disnea.
• Sibilancias difusas en los campos pul-
monares.
e Un patrón broncointersticial en el exa-
men radiográfico.
• Posible expectoración de cilindros tra-
queobronquiales grandes de carácter
proteico (1).
El pronóstico es bueno si los animales
afectados pueden sobrevivir a las fases
iniciales de la lesión pulmonar y al com-
promiso secundario de otros órganos.
PRUEBAS ANALÍTICAS
Los exámenes de laboratorio tienen valor
sólo para diferenciar las causas de la con-
gestión o el edema. El examen bacterioló-
gico de los frotis nasales y un recuento
sangu1neo completo, especialmente en
busca de eo8inofilia, son las técnicas es-
tándar que se llevan a cabo.
DATOS DE NECROPSIA
En la congestión pulmonar aguda, los
pulmones tienen un color rojo oscüro. Se
observa una cantidad excesiva de exuda-
do sanguinolento en la superficie de cor-
te. Se producen cambios similares pero
menos acentuados en las formas más le-
ves de congestión, pero sólo se observan
en los animales que mueren de una enfer-
medad intercurrente. El examen histológi-
co revela una congestión notoria de los
capilares pulmonares y cierto grado de
hemorragia y trasudación en los alvéolos.
Las observaciones macroscópicas en el
edema pulmonar incluyen tumefacción y
pérdida de elasticidad de los pulmones,
con fóvea tras la presión digital. General-
mente, los pulmones están más pálidos
de lo normal. Una gran cantidad de líqui-
do seroso exuda de la superficie de corte.
El examen histológico revela acumulacio-
nes de líq~lido en los alvéolos ·Y' el parén-
quima.
, ácido acetilsalicílico fue más eficaz que los
TRATAMIENTO
El tratamiento de la congestión y el ede-
ma pulmonar debe dirigirse en primer lu-
gar a la corrección de la causa primada,
según se ha señalado en la etiología. Los
animales enfermos deben confinarse en
reposo, en un ambiente limpio y seco,
evitando el ejercicio.
Se recomienda la EPINEFRINA en casos
·la administración de dióxido de carbono
de edema pulmonar por anafilaxia. Es-
te fármaco tendrá un efecto farmacológi-
co inmediato, que puede ir seguido por el
uso de un corticosteroide para mantener
la integridad vascular y disminuir la pet~
meabilidad de los vasos pulmonares.
Los ANTIHISTAMíNicos se emplean común-
mente junto con la epinefrina para tratar
el edema pulmonar agudo debido a anafi-
laxia. Sin embargo, recientes estudios so-
bre la anafilaxia experimental en ~óvidos
y caballos han revelado que los ar\.tihista-
mínicos pueden tener un valor limitadú
porque la histamina y la serotonina tienen
una importancia pequeña como sustan-
cias mediadoras. En. cambio, ·las cininas,
prostaglandinas y las sustancias de libera-
ción lenta pueden tener una mayor im-
portanCia.
Investigaciones realizadas en bóvidos
han demostrado que los antihistamínicos y
los antagonistas de la 5-hidroxitriptamina
(5-HT) no han protegido a los animales en
casos de hipersensibilidad experin1ental:
El meclofenamato sódico ha tenido mejo-
res resultados pa'ia antagonizar la anafila-
, \
.ida experimental en bóvidos y caballos. El
'antihistamínicos o los antiserotomínicos ·
para aliviar los síntomas de la neumonía
intersticial aguda en terneros.
Sin embargo, es difícil extrapolar los re-
sultados de estos estudios, en que los fár-
macos se administraron normalmente an-
tes o al mismo tiempo de producirse la
enfermedad experimental. Es preciso de-
sarrollar fármacos .antianafilácticos qJ.ás
eficaces para el tratamiento de la anafila-
xia aguda en animales de granja, que in-
variablemente produce edema y enfisema
pulmonar. En consecuencia, la epinefrina
y los antihistamínicos, disponibles fácil-
mente, son aún los fármacos de elección
para el tratamienLo de urgencia en casos
de edema pulmonar por anafilaxia. ·
Los CORTICOSTEROIDES Y LOS AGENTES ANTIIN·
FLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS se han, em-
pleado para el tratamiento de la inhala-
ción de' humo en los caballos (1). La
furosemida se ha utilizado en casos de
edema pulmonar y los anitimicrobianos,
para evitar la neumonía bacteriana.
La OXIGENOTERAPIA puede reducir eficaz-
mente la anoxia, pero no e~ probable que
o estimulantes respiratorios por vía paren-
teral tenga efectos beneficiosos. En los
animales grandes, la oxigenoterapia está
limitada al uso de un catéter nasal como
se describe en. los prlncipios del · trata-
miento de las enfermedades del aparato
respiratorio. La administración N lenta de
aminofilina facilitará la dilatación de los
bronquiolos. La eliminación de líquido ?e
los pulmones puede facilitarse con el tra-
tamiento intravenoso con furosamida u
otro agente diurético de acción rápida.
Dosis altas de fármacos antiinflamatorios

no esteroideos puede reducir la permea-
bilidad de la pared capilar.
Cuando el edema se debe a una intoxi-
cación por organofosforados, la adminis-
tración inmediata de atropina puede dis-
minuir la trasu?ación de líquidos. En estos
casos, d animal corre un gran peligro y
pue~e ser necesario aplicar inyecciones re-
petidas. Los detalles del réghnen terapéuti-
co recomendado se describen en el aparta-
do sobre ·tratamiento de la intoxicación
por organofosforados.
Rl}FERENpAS
(1) Kemp.er, T. et aL 0993) j. Am. Vet. Med.
Assoc., 202, 91.
(2) Breider, M. A. (1993) ]. Am. Vet. Med. Assoc.,
'203, 300.
(3) Kollias-Baker, C. A. et aL 0993)]. Am. Vet.
Med. Assoc., 202, 1116.
(4) Dukes; T. W. & Balachandran, V. (1994) Can.
Vet.]., 35, 709.
(5) Craig; L et aL (1987) A m.]. Pathol., 128, 241.
(6) Frevert, C. W. & Warner, A. E. (1992)]. Vet. ·
Int. Med., 6, 154.
(7) Lakritz, J. et aL 0996) Am.j. Vet. Res., 58, 56.
(8) Perkowski, S. Z. et aL 0996)]. Appl. Physiol.,
.. 80, 564.
.(9) Urbain, B. et aL (1992) Vet. Res. Commun., 16,
453.
HIPERTENSIÓN PULMONAR
La hipertensión pulmonar es el aumento
de la presión arterial pulmonar por enci-
ma de los valores normales, debido a
cambios estructurales o funcionales en la
vasculatura pulmonar. La hipertensión pul-
monar primaria se produce en los bóvidos
con la enfermedad de las alturas. La hiper-
tensión pulmonar crónica provoca una in-
suficienciil dtrclí~ca congestiva en el hemi-
cardio derecho, debido a la hipertrofia del
ventrículo derecho o cor pulmonale.
Causas
Aparece u;_auillento de la resistencia vas-
cular pulmonar en respuesta a la vas-
coconstricción pulmonar o a una disminu-
ción de la capacidad vascular (1). La
hipoxia alveolar causa constricción de los
vasos pulmonares precapilares, provocan-
do hipertensión pulmonar. Las enfermeda-
des que pueden inducir hipoxia incluyen:
• La exposición a altitudes elevadas.
• Un trastorno respiratorio secundario a
anomalías de la pared torácica.
• La obstrucción de las vías resp.iratorias.
-- ... -----
ENFERMEDADES PULMONARES
• La neumonía.
• El edema pulmonar.
• El enfisema.
• Las enfermedades vasculares pulmo-
nares.
En altitudes elevadas, la vasoconstric-
ción pulmonar y la hipertensión son las
causas comunes del cor pulmonale (enfer-
medad de las alturas) en los bóvidos. La
exposición a una disminución de la tero- ·
peratura ambiental causa también vaso-
constricción pulmonar, que puede ser res-
ponsable del aumento de la incidencia de
la enfermedad de las alturas durante los
meses de invierno. El g~·nado vacuno que
pasta en zonas donde crecen ciertas legu-
minosas presenta una mayor incidencia de
la enfermedad de las alturas, pero se des-
conoce su patogenia. Aunque es poco fre-
cuente, se pueden producir insuficiencia
cardíaca congestiva derecha e hiperten-
sión, pulmonar en vacas que viven afecta-
das de una enfe1medad pulmonar prima-
ria a escasa altitud (1) .
Terneros
Se ha descrito un brote de hipertensión
pulmonar en un grupo de terneros de 5 a
6 meses (2). Algunos terneros afectados .
murieron repentinamente. Los signos clíni-
cos incluyeron letargo, anorexia, palidez
de mucosas, taquipnea, taquicardia, debi-
lidad, congestión de las venas yugulares y
pérdida de la condición corporal-(2). El
cateterismo del hemicardio derecho reveló
hipertensión pulmonar. Lo:¡, hallazgos de
necropsia demostraron signos de insufi-
ciencia cardíaca congestiva del lado dere-
cho y periarteritis y fibrosis de las arterias
pulmonares y bronquiales. Las· ·lesiones se
caracterizaron por fases variables de vas-
culitis; las vías respiratorias carecían de
cambios patológicos. La ingestión de mo-
nocrotalina, alcaloide derivado de la pirro-
licidina, puede causar lesiones vasculares
pulmonares similares en ratas, pero no se
demostró este tipo de ingestión en los ter-
neros afectados.
Caballos
Se ha descrito la hipertensión pulmonar
en los caballos (3). Los animales afectados
presentaban fibrilación auricular e insu-
ficiencia cardíaca congestiva del hemicar-
----- ·~---
dio derecho, que se consideró secundaria
a la hipertensión pulmonar asociada con
el engrosamiento de la túniea .media. de
los vasos pulmonares, terminando con fi-
brosis arterial pulmonar. El aumento de la
resistencia a la salida de la sangre ventri-
cular provoca hipertrofia y dilatación ven-
tricular, con el estiramiento consiguiente
del anillo auriculoventricular derecho, di-
latación auricular y, finalmente, el desa-
rrollo de fibrilación auricular. Un ·retorno
inadecuado de la sangre venosa al lado
izquierdo del corazón provocó una dismi-
nución del gasto cardíaco, con hipoperfu-
sión e hipoxemia generalizada. La hip()-
xemia sistémica resultante, junto con la
activación del sistema renina-angiotensina
y simpat~cosuprarrenal, puede causar una
mayor vasoconstricción y más aumento
de la presión a1terial pulillonar. No se ob-
servaron pruebas de enfermedades subya-
centes del parénquima pulmonar, embolia
pulmonar, enfermedades venooclusivas,
enfermedades cardíacas congénitas ni sig-
nos histopatológicos de enfermedad de la
aurícula derecha.
REFERENCIAS
(1) Angel, K. L. & Tyler, J. W. (1992)]. Vet. Int.
Med., 6, 214.
(2) Pringle, J. K. et al. (1991) f. A m. Vet. Med.
Assoc., 198, 857.
(3) Gelberg, H. B, et aL (1991) f. Am. Vet. Med.
Assoc., 198, 679.
ATELECTASIA
La atelectasia es el colapso de los alvéolos
debido a la incapacidad de éstos para dis-
tenderse o por la compresión de los mis-
mos. La incapacidad de los pulmones para
distenderse puede producirse en los pul-
mones de los animales neonatos prematu-
ros, en cuyo caso pueden observarse signos
de enfermedad de membranas hialinas.
Los animales afectados presentan disnea in"
tensa, hipoxemia, cianosis, debilidad y co-
múnmente mueren a las pocas horas.
La ATELECTASIA ADQUIRIDA es el resultado
de obstrucción aguda de las vías respira-
torias, causando colapso por absorción
obstructiva, o de la compresión mecánica
de los pulmones. La atdectasia aparece
en varios grados en la congestión pulmo-
nar, el edema pulmonar y la neumonía
debido al colapso de los alvéolos, en la
 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
zona distal respecto de las lesiones pul-
monares que hayan ocluido las vías respi-
ratorias menores.
La ATELECTASIA POR COMPRESIÓN se produce
también cuando hay derrame pleural y en
casos de neumotórax. Los sonidos respira-
torios sobre la parte colapsada. del pulmÓn
están normalmente ausentes o disminui-
dos, mientras que sobre el hilio pulmonar
se perCiben más altos de lo normal debido
a la dificultad respiratoria.
La atelectasia es reversible si la obs-
tmcción o compresión primaria se alivia
rápidamente, antes de que aparezca .la
condensación y fib,rosis secundarias. La
atelectasia y la bronconeumonía secunda-
ria pueden producirse en los caballos
mantenidos en tanques de flotación hasta
varias semanas para el tratamiento de le-
siones del esqueleto (1). Los caballos con-
finados de esta manera son incapaces de
bajar la cabeza, lo que afecta al drenaje
postura!. Esto causa la obstrucción de las
vías respiratorias, secundaria a la acumula-
ción de exudados mucopurulentos.
La CAUSA DE MUERTE en el timpanismo m-
minal grave se ha atribuido a cambios im-
portantes en el intercambio gaseoso pul-
monar, debido al aumento de la presión
abdominal sobre el diafragma, impidien-
do la expansión suficiente del tórax. El
timpanismo ruminal experimental en los
terneros provoca jadeo y una respiración
laboriosa con la boca abierta, con dilata-
ción de las ventanas de la nariz, tambaleo
y extensión de la cabeza y el cuello, exof-
talmos y cianosis de la lengua. Hipercap-
nia, hipoxemia y acidosis respiratoria fue-
ron signos notorios (2). Se pensó que los
cambios en los gases arteriales eran debi-
dos a una hipoventilación alveolar y un
desajuste entre ventilación y perfusión,
causada por la perfusión de las unidades
de pulmón colapsadas.
REFERENCIAS
(1) McClintock, S. A. et al. 0986) Equine Vet.].,
18,462.
(2) Desmecht, D.]. M. et al. (1995)]. Comp.
Path., 112, 11.
HEMORRAGIA PULMONAR
La hemorragia pulmonar es poco frecuen-
te en los animales de granja pero ocurre
ocasionalmente en el ganado vacuno. La
·hemorragia pulmonar inducida por el
ejercicio (HPIE) se produce en el 45 al
75% de los caballos ejercitados.
Bóvidos
En los bóvidos, la causa más común es
la erosión de los vasos pulmonares ad-
yacentes a las lesiones de una neumonía
embólica asociada con .trombosis de la
vena cava y formación de abscesos bn el
hígado. La aparición de la hemorragia '•
puede ser repentina y los animales afee~
tados pueden sangrar abundantemente y
morir en menos de 1 hora. Algunos sig-
nos ·de este proceso sori · epistaxis y he"
moptisis acentuadas, disnea. intensa,
debilidad muscular y palidez de muco-
sas. En otros casos, se pueden producir
episodios de ·epistaxis y hemoptisis du-
rante varios días o algunas semanas jun-
to con antecedentes de disnea:
HEMORRAGIA PULMONAR
EQUINA INDUCIDA
POR EL EJERCICIO
Etiología. Hemorragia pulmonar durante el
ejercicio.
Epidemiología. Se manifiesta en la mayoría
(>80 %) de los caballos de carreras pura
sangre y de razas estándar, aunque los signos
clínicos son menos comunes. Este trastorno
afecta a cualquier caballo que realice un
ejercicio intenso. En raras ocasiones provoca ·
la muerte.
Patogenia. Posiblemente se asocia con la
rotura de los capilares pulmonares, debido a
la elevada presión vascular pulmonar
producida durante el ejercicio. Pueden tener
un papel contribuyente la inflamación y
obstrucción de las vías respiratorias
menores, y las lesiones tisulares causadas
por los cambios grandes y rápidos en la
presión intratorácica.
Datos clínicos. La epistaxis es poco
frecuente. Los caballos afectados pueden
toser o disminuir la carrera repentinamente. El
examen endoscópico de la tráquea y los
bronquios revela la presencia de ~angre.
J;>atología clínica. Se observa la presencia de
macrófagos cargados de hemosiderina en los
aspirados traqueales o el líquido del lavado
bronquial.
Lesiones. Fibrosis o cambio de color de la
región caudodorsal de los pulmones. Se '
produce fibrosis, acumulación de macrófagos
cargados de hemosiderina en el tejido
intersticial, inflamación y angiogénesis de
arterias bronquiales. Los caballos que mueren
de la forma aguda presentan las vías
respiratorias llenas de sangre y los pulmones
pesados y húmedos.
Confirmación diagnóstica. Mediante la
demostración de sangre eri la tráquea' o los
bronquios, por examen endoscópico.
Tratamiento. Ninguno tiene una eficacia
demostrada. La furosemida se emplea como
profiláctico. \
Prevención. No e~i?ten medidas específicas
de control; sin emba'rgo, la prevención de las
. enfermedades ambientales e infecciosas
puede reducir la incidencia de esta
enfermedad.
ETIOLOGÍA.
Se desconoce la etiología de la HPIE aun-
que puede estar relacionada con las ele-
vadas presiones pulmonares arterial y ca-
pilar' que se alcanzan en los caballos
durante un ejercicio a gran velocidad
(véase la patogenia).
EPIDEMIOLOGÍA
Esta enfermedad ocurre en todo ei mun-
do en los caballos de carreras pura san-
gre, de razas estándar, cuarterones y po-
nis de polo (1, 2, 3, 4). Probablemente se
produce en cualquier raza de caballo que
realiza un ejercicio de suficiente intensi-
dad. La prevalencia de esta enfermedad
disminuye en paralelo con la intensidad
del ejercicio habitual del caballo; por
ejemplo, este trastorno es raro en ponis. ·
Esta anomalía se ha descrito en camellos
y galgos de carrera.
El EXAMEN ENDOSCÓPICO de la tráquea y
los bronquios de los caballos después de
varias horas transcurridas desde la carre-
ra se emplea como base para los análisis
de la prevalencia de esta enfermedad, o
junto con la detección de macrófagos
cargados de hemosiderina (hemosideró-
fagos) en los aspirados traqtieales o en
el líquido del lavado bronquiolar. Este
proceso es muy común en los caballos
de carreras pura sangre y de razas están-
dar, aunque las estimaciones de la preva-
lencia están influidas por el número y el
momento en que realizan los exámenes
endoscópicos.

El. EXAMEN DE LOS ASPillADOS TRAQUEALES de-
muestra que los hemosiderófagos son
ubicuos en los caballos pura sangre duran-
te el entrenamiento de las carreras (5). Esto
indica que al menos se produce cierto gra-
do de hemorragia pulmonar en casi todos
los cabalios si corren suficientemente rápi-
dos. Los resultados de los análisis endoscó-
pic.os confirman la incidencia elevada: ·
! El 80% de 60 caballos de raza estándar
examinados U!J.a hora después de co-
rrer, en tres ocasiones,. presentó signos
de h\=morragia pulmonar en ~1 menos
una ocasión (2).
•. "1 .•. . ..( .. - .··-
• El 52% de los caballos tenía signos de
hemorragia en cada examen y en el
21% de los casos, en al menos dos de
los tres exámenes.. . enfermedad comprenda varios procesos,
• De forma similar, de 665 caballos de ca-
rreras pura sangre examinados después
de tres carreras, el 89% presentaba
pmebas endoscópicas de hemorragia
pulmonar en al menos un examen (6).
• Aunque la hemorragia pulmonar in-
ducida por el ejercicio es un proce-
so ubicuo en los caballos de carre-
ras, la epistaxis ocurre en menos del
10% de los caballos con HPIE (1).
Prevalencia
Existe una relación fuerte entre la edad y
la incidencia de HPm en caballos de ca-
rreras pura sangre, sie.ndo los más viejos los
que presentan una mayor prevalencia de
hemorragia (1), pero no así en las razas es-
tándar (2, 7). No existe asociación entre el
sexo y esta enfermedad (1, 2). Un ejercicio
menos intenso ¡;e ha relacionado con una
menor prevalencia de HPIE (1). No existe
asociación entre la marcha y la incidencia de
riPIE en las razas estándar de can·eras (2).
El íNDicE pE MORTALIDAD de HPIE es muy
bajo, presentán_dose en aproximadamente
1 por 1500 carreras, pero es una causa co-
mún de muerte súbita en caballos durante
la carrera (8). La pérdida de los· caballos
para la carrera es más insidiosa y de ma-
yor .importancia numérica, debido a la
epista.'CiS recurrente o a un rendimiento
deficiente ocasionado por la HPIE.
PATOGENIA
No se ha determinado la patogenia de la
HPIE aunque las pmebas disponibles de-
ENFERMEDADES PUL/1.1/QNJ~R~$
muestran la impottancia de la insuficien-
cia por estrés de los capilares pulmona-
res, secundaria a la hipertensión pulmo-
nar inducida por el ejercicio (9). Otras
teorías sobrela patogenÚt incluyen: ..
• Enfermedad de las vías respiratorias mé-
nores.
• Una obstrucción de las vías respirato-
rias sup~riores.
• Anomalías hemostáticas.
• Cambios en la viscósidad de la sangre y
la forma de los eritrocitos.
• Fuerzas de cizalla intratorácicas asocia~
das con la marcha.· ·,
• Angiogénesis de arterias bronquiales.
Es probable que la patogenia de esta
inluyendo la insuficiencia por estrés de
los capilares pulmonares, enfermedad de
las vías respiratorias menores y fuerzas de
cizalla intratorácicas, generadas durante la
carrera.
La INSUFICIENCIA POR ESTRÉS DE LOS CAPilA-
RES PULMONARES, y la consecuente hemo-
rragia; se piensa que está producida como
resultado de las altas presiones intravas-
culares · que se alcanzan en los caballos
durante un ejercicio excesivo (9). El ejer~
cicio excesivo se asocia con un aumento
notable en la presión arterial y capilar
pulmonar en los caballos (presión media
de ·las arterias pulmonares > 90 mm Hg y
de los capilares pulmonares, > 70 mm Hg)
(10). Se sospecha que la rotura de los ca-
pilares pulmonares se produce porque la
presión capilar pulmonar supera la fuerza
mecánica de la pared capilar, a pesar del
hecho de que los capilares pulmonares
de los caballos son más fuertes que los
de otras espedes (11). La rotura de los
capilares pulmonares causa hemorragia
en las vías respiratorias y los tejidos in-
tersticiales.
La INFLAMACIÓN DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS
MENORES y el desarrollo de enfermedad
tienen un papel no aclarado en la patoge-
nia de HPIE. Casi todos los caballos con
HPIE moderada a grave presentan pme-
bas histológicas de inflamación de las vías
respiratorias menores (12).
Las ALTERACIONES EN LA FUNCIÓN HEMOSTÁTI-
CA, la reología de la sangre y la morfolo-
5f9
gía de los eritrocitos .han é;¡.ptado cierta ·
atención como ,c¡¡usas · potenciales . ele
HPIE, pero hasta la, fe~ha lí.ay poq1s,prue~
bas que apoyen u.n papel importante de
estos factores en Í~ mayqrí~ d~ lo~ c~;sos
de HPIE (13, 14, 15). . ,; ,
Las ENFERMEDADES OBSTRUcTivÚ.DE LAS~
RESPIRATORIAS SUPERIORES se han propuesto
como causas de HPIE (16). Sin embargo;
esto es poco probable debido a hí. alta
prevalencia de HPIE, pero baja prevalen-
cia de enfermedades de las vías· respirato-
rias superiores.
Se ha propuesto una HIPÓTESIS PosmLE y
UNIFICADORA de la patogenia de· la HPIE
(17). Es posible que larotura de los capi-
lat'es pulmonares y la hemorragia conse-
cuente en las vías respiratorias y el inters-
ticio cause inflamación de ambos con el.
consecuente desarrollo de fibrósis y la al-
teración de la distensibilidad tisular. Estos
cambios están exacerbados por la infla-
mación y la obsttUcción de las vías res-
piratorias menores, teniendo como con-
secuencia el llenado desigual de los
pulmones y el desarrollo de estrés en el
límite entre el tejido pulmonar normal y el
enfermo, casi siempre . en los campos
pulmonares caudodorsales. En combi-
nación con las fuerzas intratorácicas in-
tensas y la presión alta asociada con la
respi.iación durante el ejercicio intenso, se
produce una lesión en el límite entre el
tejido normal y el enfermo y posterior-
mente, hemorragia e inflamación. Este
proceso, una vez comenzado, es de larga
duración y continúa mientras que el ani-
mal siga realizando un ejercicio intenso.
DATOS CLÍNICOS
Los signos inespecíficos de la hemorragia
pulmonar inducida por el ejercicio com-
prenden deglución frecuente durante la
carrera, desviación, disminución repenti-
na de la velocidad de carrera y tos.
El SIGNO CARDINAL de esta enfermedad es
la epistaxis en un caballo al cabo de unas
horas de la carrera. La epistaxis puede ser
aparente si se deja al caballo pastar o ba-
jar la cabeza después de la carrera. Sin
embargo, pocos caballos con HPIE pre-
sentan epistaxis y el diagnóstico debe rea-
lizarse por examen endoscópico de la
tráquea y los bronquios.
 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
El EXAMEN ENDoscóPtco revela la presencia
de sangre en la tráquea y los bronquios.
La cantidad de sangre puede variar desdé
motas pequeñas en la pared de la tráquea,
pasando por un hilillo de sangre en la cara
ventral de la tráquea, hasta grandes canti-
dades de sangre cubriendo las caras ven-
tral y lateral de la misma. El momento ha-
bitual en que se debe realizar el examen
endoscópico es 90 minutos después de la
carrera o el ejercicio. Puede ser necesario
repetir el examen después de más de una
carrera para demostrar la presencia de
sangre en la tráquea o los bronquios.
El EXAMEN ltADIOGRÁFICO tiene poca sensi-
bilidad, aunque puede demostrar la pre-
sencia de opacidad en los campos pulmo-
nares caudodorsales (18). El análisis de
los aspirados traqueales o del líquido del
lavado broquial se decribe más adelante.
EL EFECTO DE LA HPIIE en el rendimiento
atlético es polémico. Sin duda alguna,
una hemorragia pulmonar grave alterará
el rendimiento y puede causar la muerte
del animal, pero no se ha demostrado el
efecto de una hemorragia leve en el ren-
dimiento de los caballos de carreras pura
sangre ni de razas estándar (1, 2, 19).
PRUEBAS ANALÍTICAS
La presencia de MACRÓFAGOS CARGADOS DE
HEMOSIDERINA (l~emosiderófagos) es la ob-
servación característica en los aspirados
traqueales o en el líquido del lavado
bronquial (5). Sin embargo, estas células
están presentes en casi todos los caballos
que realizan uri. ejercicio intenso y su
utilidad para detectar caballos con hemo-
rragia suficiente para disminuir su rendi-
miento es limitada.
DATOS DE NECROPSIA
En los caballos que mueren de la for-
ma aguda de hemorragia pulmonar se
observa una gran cantidad de sangre en
las cavidades nasales, la tráquea y los
bronquios, y los pulmones tienen un co-
lor rojo oscuro a negro (8). Los caballos
con HPIE que mueren por otras razones
tienen los pulmones duros y de color di-
ferente al normal, especialmente en la
región caudodorsal (20). El examen histo-
lógico revela bronquiolitis, secuestro de
los hemosiderófagos en el intersticio, fi-
brosis intersticial y neovascularización de
arterias broquiales (12).
TRATAMIENTO
Se ha realizado un gran esfuerzo en la
profilaxis y el tratamiento de la HPIE en
los caballos de carreras, pero ninguno de
los tratamientos es eficaz.
La FUROSEMIDA (0.25-2 mg/kg, !M O IV) se
administra profllácticamente de 1 a 4 ho-
ras antes de la carrera en muchos lugares
de Norteamérica. A pesar del efecto de-
mostrable de la furosemida para reducir el
aumento de la presión capilar y a~terial
pulmonares, inducida por el ejercicio, la
eficacia de este fármaco para prevenir o
atenuar la gravedad de la HPIE no se ha
demostrado (6).
La incidencia común de enfermedades
de las vías respiratorias menores en los
caballos de carreras y su· supuesta aso-
ciación con la HPIE, ha provocado el tra-
tamiento de la inflamación de estas vías
en caballos con HPIE. Los fármacos com-
prenden:
• Broncodilatadores (ipratropio, clen-
buterol, salbutamol, glicopirrolato).
• Corticosteroides (por inhalación).
• Cromoglicato sódico.
La eficacia de estos compuestos no se
ha demostrado.
• Se ha comprobado que el uso de bio-
flavonoides y aire saturado de va-
por de agua no son eficaces en el tra-
tamiento de la HPIE (21, 22/.
Los caballos afectados gravemente de-
ben tratarse con antibióticos para prevenir
infecciones bacterianas secundarias y
neumonía. Los caballos con dificulta,d res-
piratoria pueden requerir la administra-
ción de oxígeno complementado o furo-
1
1
.l
semida. El reposo es una recomendación
obvia, pero la hemorragia es posible que
sea recurrente cuando el animal vuelve a
realizar un ejercicio intenso.
PREVENCIÓN Y CONTROL
Este trastorno está presente en práctica-
mente todos los caballos de carreras hasta
cierto grado. La gravedad de la HPIE pue-
de reducirse evitando o minimizando las
enfermedades de \las vías respiratorias
\
'menores, pero no \e?Cisten estudios que
demuestren dicho efei:to. Sin embargo, la
optimización de la calidád del aire en los
establos y la prevenCión de las. enferme-
dades respiratorias infecciosas son pre-
cauciones eficaces. Un estudio limitado
no detectó ninguna influencia del tipo de
lecho (paja o papel) en la prevalencia de
la HPIE (23).
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
Pascoe, J. R. 0996) Exercise-induced pulmonaty
hemorrhage: a unifying concept. Proceedings,
Am. Assoc. Equine Pract. 42, 220-2.26.
Schroter, R. C. et al. (1998) Exercise-induced pul-
monary haemorrhage (E!Pfi) in horses resu[ts
from locomotory impact induced trauma-a
novel, unifying concept. Equine Vet. ]. 30,
186-192.
REFERENGlAS
(1) Raphel, C. F. & Soma, L. S. (1982) Am.]. Vet.
Res. 43, 1123.
(2) Lapointe, J. M. et al. (1994) Equine Vet.]. 26,
482.
(3) Hillidge, C. J. et al. (1986)]. Equine Vet. Sci.
5, 351.
( 4) Hillidge, C.]. et al. (1984) J. Equine Vet. Sci.
4, 2 l.
(5) Whitwell, K. E. & Greet, T. R. C. (1984)
Equine Ve t.]. 16, 499.
(6) Sweeney, C. R. 'et al. (1990) Am.]. Vet. Res.
51,773.
(7) Spiers, V. C. et al (1982) Aust. Vet.]. 59, 38.
(8) Gunson, D. E. et al. (1988)]. Am. Vet. Med.
Assoc., 193, 102.
(9) West, J. B. & Mathieu-Costeflo, O. (1994)
Equine Vet.j 26, 441.
(10) Manohar, M. et al. (1993) Br. Vet.] 149, 419.
(11) Birks, E. K. et á!. (1997)]. Appl. Physiol. 82,
1584.
(12) O'Callaghan M. W. (1987) Equine Vet.]. 19,
428. '
(13) Fedde, M. R. & Wood, S. C. (1993) Resp.
P!Íysiol. 94, 323.
(14) Weiss, D.]. & Smith, C. M. (1998) Equine Vet.
]30, 7. '
(15) Johnstone, l. B. et al. (1991) Can.]. Vet. Res.
55, 101.
(16) Cook, W. R. et al. (1988) J Equine Vet. Sci. 8,
11.
(17) Pascoe,]. R. 0996) Proc. A m. Assoc. Equine
Pract. 42, 220.

.18) Pascoe, J. R. et al. (1983) Vet. Radio/. 24, 85.
)9) Pascoe, J. R. et al. (1981) Am.j. Vet. Res. 42,
703.
:20) O'Callaghan, M. W. (1987) Equine Vet.]. 19,
389.
~21)Sweeney, C. R. & Soma, L. R. (1984)]. Am.
Vet. Med. Assoc:. 185, 195.
(22) Sweeney, C. R. et al. (1988) Am.j. Vet. Res.
49, 1705. ,
(23) Masan, D.' K. et al. (1984) Vet. Rec. 115, 268.
ENFISEMA
- . PULMONAR
\ ·:~~
El enfisema pulmonar es la distensión de
los pulmoi,1es, causada po; la sobredisten-
. sión de Los' alvéolos, con la rotura de la
pared alveolar con o sin salida de aire a
los espacios intersticiales. El enfisema pul-
monar es siempre secundario a alguna le-
sión prirr;taria que provoca la c;aptación
excesiva de aire en los alvéolos. Es un
signo clinicopatológico común en muchas
enfermedades pulmonares de todas las
especies y se caracteriza por disnea, hi~
perpm?a, tolerancia al ejercicio deficiente
y espiración forzada.
ETIOLOGÍA
Una de las formas más comunes de enfi-
sema pulmonar en los animales de granja
es la enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC), denominada anterior-
mente ·huélfago·; en los caballos. La EPOC
equina se describe en el Capítulo 35, que
trata de las enfermedades de etiología
desconocida: Se desconoce la causa de
esta enfermedad· en los caballos, pero la
incidencia más alta es en los animales de
más de 5 años y se asocia normalmente
con una alimentación prolongada de
pienso mohoso o polvoriento. Es más co-
mún en los caballos estabulados durante
largo tiempo y prácticamente no se cono-
ce eri' aQ-imales que viven en el exterior
todo el afio ..
En otras especies, el enfisema pulmo-
nar es una lesión importante sólo en los
bóvidos, aunque hay casos excepcionales
en cerdos. Los pulmones bovinos son
muy susceptibles al desarrollo de enfise-
ma por diferentes causas, distintas a las
de origen respiratorio. En estas últimas, es
común observar enfisema pulmonar cuan-
do la lesión primaria en los pulmones
causa el secuestro de aire en los alvéolos
o bronquiolos terminales. Por ejemplo,
- ~-----
una endotoxemia puede provocar una le-
sión alveolar difusa asociada con trombo-
angitis, que tiene como resultado edema
pulmonar y enfisema. Algunas causas de
enfisema son:
Bóvidos
• Neumonía intersticial agüda.
• Neumonía parasitaria con edema pul-
monar en. la anafilaxia aguda.
• Perforación de los pulmones por un
cuerpo. extraño, como en la reticulope~
ritonitis traumáticá.
• Se ha descrito la intoxicación por las
plantas Senecio quadridentatus, colza,
Zieria .arborescens, Perilla jrutescens y es-
pecies del hongo Periconia como cau-
sas del enfisema pulmonar en bóvidos.
• Abscesos pulmonares.
Caballos
• Enfermedades de las vías respiratorias
menores en caballos maduros, asocia-
das con broó.quiolitis debida al consu-
mo de grano mohoso o polvoriento.
• Bronquiolitis debida a una infección vi-
ral del aparare respiratorio en caballos
jóvenes.
Todas las especies
• Como proceso secundario a una bron-
coneumonía.
• Una lesión química aguda: como la in-
halación de gases de soldadura.
• Intoxicación por gas de cloro.
• El enfisema local o perifocal es también
un hallazgo común en la necropsia, al-
rededor de las lesiones pulmonares lo-
cales, especialmente en la atelectasia, a
menudo sin disfunción respiratoria. En
los terneros y cerdos, el enfisema es a
veces lo suficientemente extenso para
matar al animal.
PATOGENIA
La DILA:IACIÓN EXCESIVA DE LOS ALVÉOLOS SÓ-
lo puede ocurrir cuando el tejido de so-
porte y elástico del parénquima pulmonar
sufre un estiramiento excesivo. Existen
dos explicaciones diferentes de la patoge-
nia del enfisema pulmonar. Una propone
que se produce. una deficiencia primaria
en la fuerza de los tejidos de sujeción, de
manera que son incapaces de soportar la
---------
pared de los alvéolos durante.la tos 9 un
esfuerzo. Según la otra hipótesls, la brón~
quitis y bronquio litis crónica o el espas~
mo bronquial por alergia causan la, obs-
trucción de las v:ías respirátorias, pero, el
aire entra todavía en los alvéolos a través
de comunicaciones entre ellos. Este aire
se acumula, causa sobredistensión ·y fi-
nalmente, la rotura de los alvéolos. En
cualquier caso, una lesión inicial origina
probablemente un área débil, a partir de
la que se extiende el enfisema durante la
tos o un esfuerzo. En casos de enfisema
intersticial existe el factor adicional de la
distensión del tejido conjuntivo con aire
y el colapso por compresión de los al-
véolos.
La evolución del enfisema intersticial
depende principalmente de la cantidad
de tejido intersticial que exista y es más
común en los bóvidos y cerdos. En los
caballos, el enfisema es nÓrmalmente ·só~
lo alveolar. Es muy importante para la
elaboración del pronóstico y el tratamien-
to saber si se trata de una simple sobre-
distensión alveolar, o si también está rota
la pared alveolar: Se produce una recupe-
ración excelente en casos de enfisema al-
veolar simple, especialmente cuando se
produce de forma aguda en animales que
se alimentan de pastos. Esto indica que la
lesión es funcional y que los alvéolos no
están lesionados de forma grave.
Las CONSECUENCIAS . FISIOPATOLÓGICAS DEL
ENFISEMA dependen de la ineficacia de ·la
evacuación del espacio aéreo pulmonar y
de la insuficiencia del intercambio gaseo-
so normal en los pulmones. La elastici-
dad de los tejidos está disminuida y
cuando el tórax desciende durante la es-
piración, se produce una evacuación in-
completa del aire. Debido al aumento del
aire residual, el volumen corriente debe
incrementarse para mantener el intercam-
bio gaseoso normal. La retención del dió-
xido de carbono estimula un aumento de
la profundidad de la respi;ación, pero no
se puede alcanzar el esfuerzo respiratorio
máximo que se necesita durante el ejer-
cicio. Entonces, se produce anoxia y dis-
minuye el metabolismo en todos los teji-
dos corporales. El efecto característico
del enfisema es aumentar el esfuerzo es-
piratorio necesario, al disminuir la elasti-
cidad normal.
522 . " ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
La interferen~~~ circulación pul-
monar se produce como consecuencia
del colapso de gran parte del área de la
pared alveolar y la disminución conse-
•:uente del lecho capilar. La disminución
de la presión negativa en el tórax y la ex-
cursión respiratoria anormalmente amplia
causan también la restricción general del
volumen de riego sanguíneo en el tórax.
El efecto combinado de estos factores
puede ser suficiente para causar insu-
ficiencia del ventrículo derecho, especial-
mente si existe un defecto primario en el
miocardio. También se puede producir
acidosis debida á la retenCión de dióxido
de carbono.
DATOS CLÍNICOS
Los datos clínicos de la enfermedad pul-
monar obstructiva crónica en los caballos
se describen en el Capítulo 35. De forma
característica, el enfisema pulmonar difu-
so causa disnea espiratoria intensa con un
quejido espiratorio y sonidos pulmonares
fuertes crepitantes al auscultar los pulmo-
nes enfísematOS(>S. En los casos graves, en
los bóvidos, el enfisema es generalmente
intersticial y la disección del mediastino y
los planos fasciales produce un enfisema
subcutáneo sobre la cruz; además, es co-
mún que los animales respiren con la bo~
ca abierta.
En los bóvidos y cerdos, la presencia
de enfisema pulmonar en las enfermeda-
des pulmonares no se detecta a menudo
clínicamente.
PRUEBAS ANALÍTICAS
La retención de dióxido de carbono pue-
de causar un aumento de la reserva alca-
lina y puede desarroll~rse policitemia
compensadora. No existen signos hema-
tológicos característicos, pero si se produ-
ce una bronconeumonía secundaria im-
portante, pueden . ser evidentes una
leucocito~is con desviación a la izquierda.
En el lugar apropiado, puede ser útil reali-
zar un examen de heces para deteCtar la
presencia de larvas del gusano pulmonar.
En casos en que se sospeche ún origen
alérgico, los frotis nasales pueden revelar
una proporción alta de eosinófllos y un
examen hematológico puede demostrar
eosino~ilia. También se han identificado
precipitinas frente al hongo Micropolys-
para jaeni en el suero de los caballos
afectados y se han empleado pruebas cu-
táneas de alergia.
DATOS DE NECROPSIA
Los pulmones están distendidos y tienen
ún color pálido, a veces con las marcas de
las costillas. En los casos de enfisema in-
tersticial, los tabiques interalveolares es-
tán distendidos con aire, qu~ puede ex-
tenderse por debajo de la pleura, hacia el
mediastino y bajo la pleura parietal. Pue-
de haber signos dt:! insuficiencia cardíaca
congestiva. En el examen histopatológíco,
en la mayoría de los casos se observa
'· .;:. difícil de evaluar.
bronquiolitis, que puede ser difusa yapa~
rentemente primaria, u originarse por di:·
seminación de una neumonía cercana.
TRATAMIENTO
El tratamiento del enfisl=ma pulmonar de-
pende de la especie af~ctada, la causa del
enfisema y el estadio de la enfermedad.
No se conoce un tratamiento específico
para· el enfisema pulmonar asocia'2lo con
la neumonía intersticial aguda .en los bó-
vidos, que se discutirá en el apartado co-
rrespondiente. El tratamiento de la enfer-
medad pulmonar obstructiva crónica en
los caballos se expone en el Capítulo 35.
El enfisema secundario a las neumonías
.infecciosas se resuelve por lo general es-
pontáneamente si la lesión primaria pul-
monar se trata eficazmente. En los anima-
les valiosos, la administración de oxígeno
puede estar justificada si la hipoxia es gra-
ve ·y peligra la vida del animal. Se han
empleado antihis~amínicos, atropina y cor-
1
' ticosteroides para\tratar el enfisema pul-
·
·monar. secundario :l'·!a neumonía intersti-
:;cía! en los bóvidos, pero .su eficacia. es
·
NEUMONÍA
La neumonía es la inflamación del parén-
quima pulmonar, que se acompaña nor-
malmente de inflamación de los bron-
quiolos y, a menudo, de pleuritis. Se
manifiesta clínicamente por un aumento
de la frecuencia respiratoria, cambios en
la profundidad y el carácter de las respira-
ciones, tos, sonidos respiratorios anorma-
les en la auscultación y, en la mayoría de
las neumonías bacterianas, por signos de
toxemia.
ETIOLOGÍA
La neumonía puede estar causada por vi-
rus, bacterias o una combinación de·. am-
bos, hongos, parásitos m~tazoos y agen-
tes físicos o químicos. La mayoría de las
neumonías en los animales tiene un origen
bronquial, pero algunas tienen origen he7
mático. Las neumonías que aparecen en __' 1
los animales de granja se agrupan a conti-
1
nuación según la especie. /
Bóvidos
• Pasteurelosis neumomca (fiebre del
embarque): Pasteurella baemolytica,
P. multocida, con o sin. el virus parain-
fluenza-3.
• Haemophilus somnus en ganado de ce-
badero, no necesariamente asociado
con la forma septicémica de la enfer-
medad. Es dudoso el papel de este mi-
croorganismo como patógeno primario
en las enfermedades respiratorias agu-
das bovinas.

• La neumonía enzoótica de terneros: pa-
rainfluenza-3, adenovims 1, 2 y 3, rino-
virus, virus respiratorio sincitial bovino,
reovirus, herpesvirus 1 bovino (virus
IBR), además de especies de Chlamydia,
espe<;ies de Mycoplasma, especies de
Pasteurf!lla, Actinomyces (Corynebacte-
ri_um) pyogenes, especies de Streptococ-
cus y especie~. dé Bedsorzia, y Actino~
bacillus actinoides.
~- NeÚmonía. intersticial viral en terneros
- de carne recié~ destetados, causada
. . ;or el virus respiratorio'-sincitial; puede .
. produ~irse tambié!l en animales· de 1
a_ño y adultos.
• Pleuroneumonía . contagiosa bovin~;
:> ,Mycoplasma mycoide~.
·• Neumonía. intersticia.! .aguda y crónica"..
causada po_r o; L-triptófaho,; h(:~O e~o~ ·
hecidoy otros agentes neurri9tóxJ~os.
• ·Neumonía intersticial átípica produci-
da por la modorra de la· hierba e~ ter._ •
neros. (1).
:~,
• .Infestación masiva con larvas de áscaris
·de los cerdos.
·o Neumonía por gusanos· pulmonares:
Dyctiocaulus viviparus.
• Infección por Klebsiella pneumoniae
erÍ terneros y vacas nodriz"!s con masti-·
tis causada por este micr9organismo.
• Esporádicamente, tuberculosis causada
por Mycoba~terium bovi~ .,
Fusobacteriurrz necrophonij; como com-
plicación de la difteria d~'ibs'terneros y
esporádicamente en el ganado vacuno
de cebadero.
Cerdos
• Neumonía en~oótica: .especies de My-
coplasma y, secundariamente, especies
· ·· de Pasteurella. ··
• Pasteurdosis neumónica:· P. ·inultocidá.
• Pleuroneumo~ía:' A'ctinobacillus (Hae-
mophflus) pleuropn~;;monicte.
• Netimonía lntersticiáE salmonelosis sep-
ticémica.
• Bordetella bronchiseptica, Salmonella
choleraesuis.
• Raramente, neumonía por el gusano pul-
monar.
• Carbunco por inhalación, provocando
carbunco pulmonar.
Caballos
o Pleuroneumonía en caballos adultos
debido a bacterias aerobias y anaero-
ENFERMEDADES PULMONARES ;
bias (2, 3): Las bacterias aerobias ais-
ladas más frecuentemente son espe-
cies de ~-Streptococcus, especies de
Pasteurella, .Escherichia coli y espe-
cies de Enterobacter. Las especies anae-
robias más frecuentes son las de Bac-
teroides y Clostridium (4).
• Potro~ recién nacidos: cualquier septi-
cemia propia de esa edad .causada por
. especies de .Streptococcus, Escherichia.
coli, Actinobacillus eqú.u_li.
• En potros inmunodepririlidos, la neu-
monía causada por un adenovirus o
Pneur¡wcystis carinii (5).
• Inrriunosupresión, causada después de
administrar una t~rapéutiéa de. corticos-
teroides para ·otras _enfermed~des (6}
• Potros de más edad: Cory_nebacterium
(Rhodococcus) equi, 'het]}ésvirus 1· equi-
no (virus EVR), virus de la influenza
equina 1A/E2.
• Neumonía broncointersticial en potros
de 1 a 8 meses de etiología dudosa
(7, 8).
• Neumonía intersticial eosinófila en po-
. nis criados en el exterior (9).
• Neumonía proliferativa intersticial en
potros de. 6 días a. 6 meses y la forma
adulta, en caballos de 2 años y más de
edad (~0, 11). ·
• Dictyocaulus arnfeldi y Parascaris equo-
rum causan raramente una neumonía
grave.
• Pleuroneumoriía asociada con hidatido-
• · · dis pulmonar en: ios. ca?aÜos Ó2).
• Cot?o secuela de la gúrma;
· • Poco frecuente,_ co~o secuela de la ar-
teritis viral equina o de la rinoneumoni-
tis viral equina"en los .animales adultos.
• El ~uermo yla linfaU:~itis (Histomonás
farcinicus) inclqye_n normalmente le-
siones neumónicas. •
Ove/as
• Pasteurelosis neumónica (especies de
Pasteurella) como neumor:ía primaria
aguda ·en corderos de engorde o se-
cundaria a una infección por parain-
fluenza-3 o esp<;cies de Chlamydia.
• Corderos recién nacidos: con poca fre-
cuencia debido a Streptococcus zooepí-
demicus, Salmonella abortus-ovis.
., Neumonía grave debida a especies de
Mycoplasma en corderos: Kageda en
Islandia y Suiza.
523 ,,
• Neumonías sin síntomas y sin infección
•seqmdaria: adenovirus, .virus respirato-
rio sincitial, reovirus, espeCies de Myco-
plasma (incluyendo M. ovipneumoniaé,
M. dispai').
• Corynebacterium pseudotuberculosis:
sólo en casos esporádicos.
• Melioidosis (Pseudomonas pseudoma-
llei).
• Gusano pulmonar (Dyctio¿·aulusfilaria) .
. • Neumonía intersticial progresiva (maedz)
y adenomatosis pulmonar (jaagsiekte) .
• Intoxicación causada por un baño car-
bólico.
Cabras
• . Pleurom!umonia causada po~ la cepa F
38 de Mycoplasma o M. capri, uná en-
feim~dad devastadora.
• La neumonía:intersticial crónica dejando
como secuela com,?n cor pulmonale,
puede estar causada por diversas espe-
cies de Mycoplasma, per.o M. mycoides,
variedad mycoides parece que es la más
comúnmente descrita.'
• Infección por reovirus·.
Todas las especies
• Toxoplasmosis: rara, en casos esporádi-
.cos.
• Micosis sistémicas: las lesiones son sólo
focales.
• La neumonía por aspiración se trata en ·
. una sección independiente .
• La neumo~ía ._' sec~mdaria esporádica
causada por especies. de Streptococcus,
especies de Corynebacterium, especies
de Dermatophilus.
• Neumonía intersticial, condensación
. pulmonar y fibrosis ·causada por toxi-
nas vegetales: Eupatorium glandulo-
sum en: los caballos, Zieria arborescens
C·árbol hediondo,) eri bóvidos, especies
de Astragalus E;n todas las especies.
EPIDEMIOLOGÍA
Además de los agentes infecciosos que
causan neumonía, existen factores de ries-
go que contribuyen a . la ' susceptibilidad
del animal. Hay tres factores de riesgo que
interactúan en la patogenia de neumonías
específicas:
• Elanimal
• El ambiente y su control.
• El agente patógeno"
;~:::;,];'.:;'!.\•':,.,
...
'-;:,-' ,,::-;..,, ~. '.
524- ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
Estos factores son de gran importancia
eil el análisis de una neumonía y los deta-
lles de la epidemiología de cada neuma-
rúa específica se describirán con cada en-
fermedad. Como ejemplo, algunos de los
factores de riesgo más reconocidos in-
cluyen:
• El destete de terneros de carne en cli-
mas de latitudes del norte.
• El transporte largo de ganado vacuno a
cebaderos.
• La rec?gida y mezcla de animales en
mercados donde pueden estar privados
de agua y pienso durante períodos lar-
gos de tiempo.
• El transporte de caballos pura sangre a
más de 800 km de distancia y enferme-
dades respiratorias virales o el contacto
con caballos que padecen una enfer-
medad respiratoria (6, 23).
• El alojamiento de· terneros de leche en
establos mal ventilados y hacinados.
• Los cambios acentuados en el tiempo
atmosférico.
Se ha utilizado un sistema de informa-
ción computarizada sobre los datos anato-
mopatológicos de matadero y meteoroló-
gicos para investigar el efecto de las
condiciones del tiempo reinante sobre la
incidencia de pleuritis y neumonía en una
población ovina (13). Se observaron coe-
ficientes de correlación significativos en-
tre el porcentaje de ovejas afectadas de
pleuritis y neumonía y la pluviometría, la
velocidad del viento, la temperatura y la
humedad.
PATOGENIA
Mecanismos pulmonares de defensa
En condiciones normales, las vías respira-
torias superiores y el parénquima pulmo-
nar evitan la entrada de los agentes noci-
vos, neutralizándolos y eliminándolos de
forma que los pulmones contienen muy
pocos microorganismos, o ninguno, des-
pués de las unidades pulmonares termina-
les. Muchas infecciones del aparato respi-
ratorio se originan por partículas de
aerosoles que arrastran agentes infeccio-
sos, alcanzando así la parte externa o in-
terna de este aparato. Para provocar una
infección por aerosoles, el agente etiológi-
co debe estar en fonna de aerosol, so-
brevivir en esta forma, depositarse en un
lugar vulnerable del aparato respiratorio
de un huésped susceptible y luego multi-
plicarse. En consecuenCia, la patogenia de
estas infecciones respiratorias está relacio-
nada con el depósito de partículas y agen-
tes infecciosos en el aparato respiratorio.
En condiciones normales, un complejo
de mecanismos de defensa bioquímicos,
fisiológicos e inmunitarios protege el apa-
rato respiratorio de las partículas inhala-
das que podrían ser dañinas o infecciosas.
Los mecanismos de defensa prinCipales
del aparato respiratorio incluyen:
• La filtración aerodinámica por las cavi-
dades nasales.
• El estornudo .
• Los anticuerpos nasales locales.
" El reflejo laríngeo.
• El reflejo tusígeno.
• Los mecanismos de transporte muco-
ciliar.
• Los macrófagos alveolares.
• Los sistemas de anticuerpos sistémico y
local.
La mayor parte de la investigación
realizada sobre los mecanismos de defen-
sa se ha llevado a cabo en los seres hu-
manos y animales de laboratorio.
Eliminación respiratoria mucociliar
El mecanismo mucociliar (..escalador") po-
see funciones importantes en la defensa
física de los pulmones frente al ataque
constante de agentes patógenos inhalados
(14). Mediante varios mecanismos físicos,
la mucosidad atrapa y, posteriormente,
transporta las partículas inhaladas a la fa-
ringe, donde normalmente son degluti-
das. El moco protege también las vías res-
piratorias al absorber las sustancias
químicas y los gases inhalados, al hume-
decer el aire inspirado y mantener la mu-
cosa subyacente hidratada. El moco conc
tiene anticuerpos, especialmente lgA, que
junto con la l~ctoferrina y la lisozima pro-
porciona defensa inmunitaria.
Las SECRECIONES DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS
están formadas por dos capas. Una capa
líquida subyacente, conocida como líqui-
do periciliar, donde el movimiento ciliar
tiene su origen principalmente en la ós-
mosis transepitelial. Otra capa superior de
gel ci moco está compuesta por haces en-
trecruzados de mucina. El rrioco de las
i
1
vías respiratorias se secreta en glóbulos
pequeños, que aumentan de tamaño has-
ta cien veces el original en segundos, y
posteriormente forma hilos que se trans-
portan rostralmente por la actividad ciliar.
La secreción ·del moco respiratorio es un
mecanismo de protección, de manera que
las partículas inhaladas en contacto con la
mucosa de las vías respiratorias estimulan
la producción de moco, que luego atrapa y
transporta las pa¡-tículas desde los p;ulmo-
nes. Este moco e\tá producido principal-
' la capa submucosa
111:ente por glándulas··de
'y "!as células caliciformes, denominadas
,también células productoras de moco. Las
secreciones de las vías respiratorias contie-
nen también líquido alveolar, sustancia
tensioactiva y células alveolares, incluyen-
do macrófagos, que son transportados a la
capa mucociliar por tensión superficial.
El moco de las vías respiratorias es una
sustancia compleja constituida por el 95%
de agua y el 5% de una combinación de
glucoproteínas, proteoglicanos, lípidos,
carbohidratos y minerales. La mudna es
el componente principal no acuoso. La
eliminación mucociliar eficaz o ml.icocine-
sis puede producirse en un margen am"
plio de viscosidad, pero el moco de muy
poca viscosidad se transporta con dificul-
tad y tiende hacia los alvéolos por grave-
dad, mientras que un moco excesivamen-
te viscoso, que también se trao,;;porta
difícilmente, puede alojarse en las vías
respiratorias y condensarse.
En LAS ENFERMEDADES RESPffiATORIAS, la eli-
minación mucociliar está alterada por el
deterioro de la actividad ciliar efectiva, o
por cambios en la cantidad o calidad del
moco o del líquido periciliar o por los tres
factores. En las enfermedades pulmonares
virales, la actividad ciliar puede alterarse
debido a la destrucción temporal de los ci- ·
líos o por lesiones en la mucosa respirato-
ria. La eliminación mucociliar defectuosa
puede también durar varias semanas. En la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica
de los caballos, se puede producir la i:neta-
plasia del epitelio ciliada a epitelio no ci-
liada en las vías respiratorias inferiores.
Los CAMBIOS EN LA CALIDAD DEL MOCO son
comunes en las enfermedades del aparato
respiratorio, pero especialmente aumenta
su viscosidad con las enfermedades pul-
monares. La destrucción de los leucocitos
 y las células epiteliales y la liberación de
ADN aumenta la viscosidad. También se
produce un gran aumento en el conteni-
do de glucoproteínas del moco, que afec-
ta a las propiedades mucocinéticas. Las
secreciones respiratorias purulentas tie-
nen una elasticidad reducida y junto con
el aumer:to de la viscosidad, afectan a la
eliminación mucociliar. La inflamación
aguda provoca también la 'producción de
proteínas. ~~_ric.as en el ·exudado de las
vías respiratorias, ,que altera la viscoelasti-
.
cocinesia.
.
cidad del moco y además, reduce la mu-
1 de la gravedad en los espacios alveolares,
Las SECRECIONES RESPIRATORIAS AMARillAS O
VERDES están causadas por la enzima mie-
loperoxidasa, que liberan los leucocitos
en la secreción estática, o por un número
alto de eosinófilos.
La cantidad de moco aumenta en la
mayoría de los casos de enfermedades
respiratorias debido a la estimulación de
las c~lulas caliciformes y las glándulas de
la capa submucosa por mediadores infla-
matorios. La producción ánormal puede
también exacerbar la disfunción pulmonar
original. La· eliminación mucociliar tra-
queal se puede valorar in vivo, echando
unas gotas de un colorante o partículas
1 •
marcadoras pequeñas en la mucosa tra-
queal y midiendo visualmente su veloci-
dad ele tránsito (14).
Partículas grandes en las vías
respiratqrias superiores
Las partículas grandes L11haladas en forma
de aerosol se eliminan por las cavidades
nasales y sólo las pequeñas son capaces
de alcanzar los· pulmones. En las vías res-
piratorias superiores, prácticamente el
]QQ% de las partículas de más de 1O ¡.tm
de .tamaño y el 80% de las partículas de
5 ¡.tm.""se..eliminan por sedimentación gra-
vitatoria en las superficies mucosas. Las
partículas que se depositan entre los dos
tercios posteriores de la cavidad nasal y la
nasofaringe y desde la laringe hasta los
bronquiolos terminales quedan retenidas
en las vías revestidas por un epitelio cilia-
do recubierto de moco, y se eliminan por
el mecariismo de transporte mucociliar. Las
partes nasofaríngea y traqueobronquial de
las vías respiratorias ciliadas transportan
er moco hacia la faringe, donde puede eli-
minarse por deglución. Los cilios se mue-
ven más eficazmente en un moco de cierta
elasticidad, viscosidad y composición quí-
mica. Cualquier factor que interfiera en la
secreción y mantenimiento del moco difi-
cultará la eliminación de las partículas de
las vías respiratorias superiores. El efecto
nocivo de los virus en la eliminación mu-
cociliar se ha demostrado en los animales
de laboratorio y en el ser humano.
La infeccióp por Mycoplasma pneumo-
niae disminuye la eliminación traqueo~
broquial durante un período de hasta 1
año, pudiendo ser la causa de la predis-
posición de estos animales a neumonías
bacterianas que se observan comúnmente
despÚés de .estas illfe2ciónes. Las enfer-
medades virales de las vías respiratorias
superiores en los animales de granja s~n
comunes y una interferencia similar en el
mecanismo de transporte mucociliar pue-
de explicar la incidencia de la neumonía
bacteriana secundaria.
Reflejo tusígeno
El reflejo tusígeno proporciona un meca-
nismo importante por el que el exceso de
las secreciones y los exudados inflamato-
rios de los pulmones y las vías respirato-
rias superiores pueden eliminarse por ex-
pectoración o deglución. En los animales
con unos pulmones relativamente norma-
les, la tos representa un medio muy eficaz
de eliminar los cuerpos extraños inhala-
dos, o las secreciones respiratorias excesi-
vas o anormales, hasta el nivel de la cuar-
ta o quinta generación bronquial. Si las
vías respiratorias pierden los cilios, el re-
flejo tusígeno es el mecanismo de elimi-
nación principal y único que permanece.
Este reflejo es valioso para transportar el
aumento de las secreciones presentes en
las enfermedades pulmonares equinas y
por ello no se deben administrar agentes
antitusígenos a los caballos.
En presencia de una traqueítis y neu-
monía graves, la tos puede producir un
movimiento retrógrado del material infec-
tado hacia los bronquiolos terminales y,
realmente, promueve la diseminación de
la infección a las partes distales del pul-
món. Cualquier proceso que cause la obs-
trucción de las vías respiratorias puede
predisponer a infecciones bacterianas se-
cundarias de los pulmones. La obstruc-
ción experimental de los bronquios de un
lóbulo pulmonar en ovejas facilita el desa··
rrollo de una neumonía bacteria!+a. secun~
daría. Se ha propuesto qué las lesiones en
las vías respiratorias menores después .de
las infecciones virales .pueden permitir la
acumulación de exudado y residuos celu-
lares, que pueden facilitar el desarrollo de
infecciones bacterianas secundarias ..
Partículas pequeñas en las vías
respiratorias inferiores
Las partículas dé 1 a 2 ¡.tm de tamaño se-
dimentan ·en los pulmones por el efecto
y las partículas inferiores a 0-2 ¡.tm sedi-
mentan .por difusión. del aÍre. Los niacró-
fagos alveolares desempeñan un papel
importante en la eliminación pulmonar de
las partículas inhaladas. En condíciones
normales, las bacterias que entran en los
alvéolos se eliminan rápida y eficazmente
en unas horas. La infección experimental
por el virus parainflue-'l.za-3 (PI-3) tiene
los efectos más adversos en la eliminación
pulmonar de Pasteurella haemolytica, ad-
ministrada por aerosol intranasal en el 7°
día después de la infección viral. El efecto
sobre la_ eliminaci6n pulmonar es mucho
menor cuando se administran las bacte-
rias en el 3."' o el 11. 0 día después de la
infección viral.
La presencia de anticuerpos preexis-
tentes frente a P. haemolytica elimina el
efecto de la infecc;ión viral sobre la elimi-
nación pulmonar. Asimismo, existen cier-
tas pruebas de que en Íos animales do-
mésticos, el mecanismo de eliminación
pulmonar puede estar afectado por una
infección viral concurrente. Esto puede
tener implicaciones importantes en el
control de algunas erifermedades respira-
torias infecciosas comunes de los anima-
les de granja.
Susceptibilidad de especie
Las características anatómicas y fisiológi-
cas del aparato respiratorio de los bóvi-
dos pueden predisponer a estos animales
al desarrollo de lesiones pulmonares en
mayor grado que. otras. especies de ani-
males de granja. Los bóvidos tienen una
capacidad fisiológica de intercambio ga-
seoso pequeña y una mayor actividad
ventilatoria basal resultante. La menor ca-
pacidad de intercambio gaseoso puede
 . •§1 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
••m?f.~\Z!J
predisponer al ganado vacuno a niveles
de oxígeno bronquiolar o ·alveolar bajos
durante la exposición a altitudes elevadas
y durante períodos de gran actividad físi-
ca o metabólica. Durante estos períodos,
la tensión baja de oxígeno o la hipoxia
puede disminuir la actividad mucociliar y
de los macrófagos alveolares, así como la
tasa de eliminación pulmonar. La activi-
dad ventilatoria basal es comparativa-
mente superior que· en otros mamíferos,
teniendo como resultado que el aire ins-
pirado esté progresívamente más. conta-
minado con sustancias .infeq:;ios~~,, ~ler­
génicas o nocivas. .
Los pulmones bovinos tienen también
un grado superior de compartimentación
que otras especies. Este factor puede pre-
disponer a hipoxia de las vías respirato-
rias periféricas a las que quedan ocluida~.
Esto tiene como resultado la reducción de
la actividad fagocitada y la retención o
multiplicación de los agentes infecciosos.
Además, debido al número reducido de
macrófagos alveolares en el pulmón bovi-
no, el mecanismo de eliminación pulmo-
nar puede que no sea tan eficaz como en
otras especies. También existe un nivel
bajo o atípico de bíoactívidad de la lísozi-
ma presente en el moco de esta especie,
que puede hacer a los bóvidos más sus-
ceptibles que otras especies frente a infec-
ciones de las vías respiratorias.
Desarrollo de la neumonía
El proceso evolutivo de la neumonía varía
según el agente causal y su virulencia y
·según la vía de entrada por la que llega a
los pulmones.
Las BAcrERIAS PENETRAN principalmente a
través de las vías. respiratorias y causan
una bronquiolitis primaria que se extien-
de hasta afectar al parénquima pulmonar
circundante. La reacción pulmonar puede
ser en forma de proceso. fibrinoso agudo,
como en la pasteurelosis y la pleuroneu-
monía contagiosa bovina; de lesión ne-
crosante, como en la infección por Fuso-
bacterium necrophorum; · o ·' de lesión
caseosa o granulomatosa, más crónica, en
las infecciones micobacterianas o micóti-
cas. La propagación de la lesión por los
pulmones se produce por extensión, pero
también por el paso del material infeccio-
so siguiendo los bronquiolos y linfáticos.
La diseminación a través de las vías respi-
ratorias está facilitada por los movimien-
tos normales del epitelio bronquiolar y
por la tos. la bronquiectasia y los absce-
sos pulmonares son complicaciones y
causas comunes del fracaso de la terapéu-
tica; La infección hematógena por bacte-
rias provoca diversos focos sépticos, que
pueden aumentar de tamaño para formar
abscesos pulmonares.· La neumonía se
produce cuando estos absceso~· ·se rom-
pen· eh las vías respiratorias y se disemi-
nan en forma de bronconeumonía secun-
daria.
Las INFECCIONES VIRALES penetran también .
principalmente por inhalación .y causan
. bias (4). La pleuroneumonía bacteriana
una bronquiolitis primaria, pero no existe
la reacción inflamatoria aguda que se pro-
duce en la neumonía bacteriana. La dise-
minación en los alvéolos causa el aumen-
to de tamaño y la proliferación de las
células epiteliales alveolares y el desarro-
llo de edema alveolar. Esto provoca la
condensación de los tejidos afectados, pe-
ro tampoco ahora se produce inflamación
aguda ni necrosis tisular, de manera que
la toxemia no es un signo característico.
Histológicamente, la re~cción se manifies-
ta por el aumento de tamaño y la prolife-
ración del epitelio alveolar, edema alveo-
lar, engrosamiento del tejido intersticial y
la formación de agregados de linfocitos
alrededor de los alvéoJ.?s, vasos sanguíne-
os y bronquiolos. Este tipo de reacción in-
tersticial .es característico de. las neumo-
nías virales.
La FISIOPATOLOGÍA de todas las neumonías,
independientemente del modo en que se
desarrolla la lesión, se basa en la interfe- · se produzca cianosis y es menos pronun-
renda en el intercambio gaseoso entre. el
aire alveolar y la sangre. Se producen
anoxia e hipercapnia que ocasionan po-
lipnea, disnea o taquipnea. La condensa-
ción provoca sonidos respiratorios más
fuertes de lo normal, especialmente sobre
la cara anteroventral de los pulmones, sal-
Vo que exista derrame pleural para amor-
tiguar los soiúdos. En las neumonías bac-
terianas existe el efecto adicional de las
toxinas producidas por las bacterias y el
tejido necrótico; la acumulación del exu-
dado inflamatorio en los bronquios se
manifiesta por sonidos respiratorios anor-
males, como crepitantes o sibilancias en
la auscultación. La neumonía intersticial
produce condensación del parénquima
pulmonar sin afectar a los bronquios y en
la auscultación predominan los sonidos
altos en las primeras fases.
La EXfENSIÓN DE LA NEUMONÍA a la superfi-
cie visceral de la pleura produce pleuritis,
pleuroneumon:ía, derrame pleural y dolor
torácico. La pleuritis fibrinosa es una com-
plicación común de la pasteurelosis neu-
mónica en los bóvidos. La pleuritis y el
~errame' pleural sec~ndario a la neumonía
y los abscesos pulmb~ares se reconocen
generalmente en los caballos adultos afec-
tados con el complejo de pleuroneumonía
cattsado por bacterias aerobias y ar{aero-
por anaerobios en los caballos se acompa-
ña de aliento, esputos o líquido pleural de
olor pútrido (3). Se ha indicado q~e la
mayoría de las infecciones pulmonares
por bacterias anaerobias en los caballos es
el resultado de la aspiración de los conte-
nidos bucobríngeos, y se localizan más
comúnmente en el pulmón derecho, debi-
do a la proximidad del bronquio principal
derecho. Algunos caballos con pleuroneu-
fuonía pueden: sufrir un infarto pulmonar
hemorrágico agudo y neumonía riecrosan-
te (15).
La. restricción del intercambio gaseoso
se produce debido a la obliteración de los
espacios alveolares y la obstrucción de las
vías respiratorias. En la fase previaal cese
del riego sanguíneo de la parte afectada,
la reducción de la oxigenación de la san-
gre es más intensa, pues la sangre circu-
lante no se pone en contacto con el oxí-
geno. En esta fase es más probable que
ciada cuando la hepatización es comple-
ta y cesa el riego sanguíneo a través de
esta zona afectada. Un factor adicional
en la producción de la anoxia es la respi-
ración superficial que se produce. El da-
ño pleurítico causa la reducción de la ex-
cursión respiratoria de la pared torácica,
pero cuando no hay pleuritis, la explica-
ción de la respiración superficial radica
probablemente en el aumento de la sen-
sibilidad del reflejo de Hering-Breuer. Es
más probable que se produzca la reten-
ción de dióxido de carbono con la con-
secuente acidosis en las fases iniciales de
la neumonía debido a la respiración su-
perficial.
 )ATOS CLÍNICOS
' La respiración superficial y rápida
es el signo cardinal de la neumonía ini-
cial.
• La disnea aparece en las últimas fases
cuando la mayor parte del tejido no es
funcional. '
• La p()lipnea puede ser bastante ,acen-
tuada con sólo lesiones -neumónicas
menores; la rapiclez de la respiración es
una guía impr~cis~ del grado de com-
promiso pulmonar.-.
• ··La to's es1 otro signo imp~rtante. El tipo
.
de tos varía según la naturaleza de la
lesión. ·
ta bronconeumonía bacteriana se
acompaña normalmente de una tos húme-
.da y dolorosa. En la neumonía interstí~íal
viral, la to~.es frecuente, seca, dolorosa, a
menudo paroxística .. ta auscultación del
tórax antes y después de la tos _puede re-
velar. sonidos cr'epítantes mdos que indí-
'can la ¡:)res¡;ncia de un exudado en las ví-
as respiratorias. La cianosis no es un signo
común y sólo · se produce cuando están
afectad~s grandes zonas de los pulmones,
Puede haber o no secreciones nasales, de-
pendien<.lu de la cantidad de exudado
p1:esente en los bronquiolos y de la exis-
tencia o no de inflamación de las vías res-
piratorias superiores. El olor del aliento
puede ser informativo: puede tener un
olor de descomposiCión, cuando se pro-
duce una gran acumulación de pus espe-
so en las vías; o puede ser pútrido, espe-
cialmente en los caballos afectados con
una pleuroneumonía por bacterias anae-
robias_
En la BRONCONEUMONÍA BACTERIANA AGUDA,
toxemia, anorexia, depresión, taquicardia
y oposición al decúbito son signos comu-
nes, En)¡¡s fases avanzadas se observa ge-
neralmente· Cu~nea grave con un quejido
espiratorio.
En \a NEUMONÍA INTERSTICIAL VIRAL, los ani,
males enfermos están normalmente toxé-
micos pero pueden tener fiebre y estar
inapetentes o anoréxicos, Sin embargo,
algunos casos de neumonía intersticial vi-
ral pueden ser difusos y graves. y causar
dificultad respiratoria intensa, incapacidad
para responder a la terapéutica y la muer-
te al cabo de unos días. Se ha descrito
un~ neunomía broncointersticial en
potros de 1 a 2 meses de edad (7). La en-
fermedad se caracterizaba clínicamente
por la aparición repentina de fiebre y dis-
nea cada vez más intensa, con dificultad
respiratoria y falta de respuesta al trata-
miento. En caso de neumotúa intersti~
cial aguda de los bóvidos, caracterizada
por una enfermedad aguda observada en
el ganado adulto trasladado a pastos ver-
des en los 10 primeros días, se pueden
encontrar algunos animales mue1tos.
Otros animales afectados presentan dis-
nea intensa, ansiedad, respiran general-
mente por la boca y emiten un quejido
con cada espiración. Si se les obliga a ca-
minar, pueden sufrir tin colapso y morir
de insuficiencia respiratoria asfíctica.
La AUSCULTACIÓN DE LOS PULMONES es una
técnica valiosa de diagnóstico. Se puede
determinar el estado de evolución y la na-
turaleza de la lesión, así como definir el
área pulmonar afectada. En las fases ini-
cíales congestivas de la bronconeumonía
y la neumonía intersticial, los sonidos res-
piratorios son más fuertes, especialmente
sobre la cara anteroventral de los pulmo-
nes. Se perciben crepitantes en la bron-
coneumonía, a medida que aumenta el
exudado bronquiola~, pero en casos de
neumonía intersticial sin complicaciones
se pueden oír midos claros y mdos. En la
neumonía intersticial viral se pueden per-
cibir sibilancias debido a la bronquiolitis.
Cuando se produce la condensación com-
pleta, en cualquier forma, los sonidos res-
piratorios fuertes son más audibles sobre
el pulmón afectado, pero se pueden per-
cibir crepitantes en la periferia de la zona
afectada en casos de bronconeumonía. La
condensación causa tambii~n un aumento
de la audibilidad de ,los sonidos respirato-
rios. Cuando tambiéri existe pleuritis, se
puede oír un roce pleurítico por fricción
en las fases iniciales, y el amortiguamien-
to de los mldos en la cara ventral de los
pulmones en las últimas fases exudativas.
Si hay un derrame pleural, la percusión
del tórax revelará matidez en la cara ven-
tral y se puede defirlir normalmente una
línea de líquido. La condensación se pue-
de detectar también por percusión del
tórax.
En la BRONCONEUMONÍA CRÓNICA BOVINA ·se
produce toxemia crónica, la capa de pelo
es áspera y el animal afectado tiene un as-
pecto demacrado. Las frecuencias respira-
toria y cardíaca son st-iperiores a ·lo ·nor-
mal y normalmente hay fiebre_ moderada
persistente. Sin embargo, la temperatura
puede recuperar su valor nor111al, a pesar
de que el animal continúe teniendo una
neumonía crónica incurable. La profundi-
dad respiratoria aumenta y tanto la inspi-
ración como la espiración son prolonga-
das. La emisión de un quejido espiratorio
y la respiración por la boca indican una
enfermedad pulmonar avanzada. Las· se-
creciones nasales mucopurulentas copio-
sas bilaterales y una tos productiva
húmeda crónica son signos comunes. Al
auscultar los pulmones se perciben soni-
dos respiratorios altos y normalmente son
audibles sobre la mitad ventral del pul-
món, mientras que se perciben crepitan-
tes y sibilancias en todo el área pulmonar,
pero son más pronunciados en la mitad
ventral.
Con un tratamiento adecuado en las
primeras fases, la neumonía bacteriana
suele responder favorablemente en 24 ho-
ras, pero la viral puede no responder en
absoluto, o puede recaer el animal des-
pués de una respuesta positiva aparente.
La respuesta transitoria puede deberse al
COI{~_s>l de las bacterias secundarias inva-
soras. En algunas neumonías bacterianas.
aparecen también recidivas debido tanto
a una reinfeccíón como a la persistencia
de la infección en focos necról:icos que
son inaccesibles a los agentes antirnicro-
bianos. Los resultados finales dependen
de la susceptibilidad del agente causal a
los tratamientos disponibles y de la grave-
dad de las lesiones en el momento de ad-
ministrar la terapéutica. La pleuritis es una
complicación común y rara vez ocurre in- .
depehdientemente de la neumonía, y se
describe más adelante, en el apartado co-
rrespondiente,
Pleuroneumonía con abscesos
pulmonares y pleuritis en caballos
adultos
Este síndrome se reconoce actualmente
con una frecuencia cada vez mayor (2, 3).
Se ha dividido en:
• Neumonía primaria, en que no existe
un proceso patológico subyacente apa-
rente que predisponga al animal a una
infección de las vías respiratorias.
'
_j
 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
• Neumonía secundaria, cuando la infec-
ción está causada por otra enfermedad.
La mayoría de los casos primarios se
asocia con un episodio previo de estrés,
como un viaje a gran distancia. En EE.UU.,
la incidencia mayor ocurre en caballos de
carreras pura sangre, 'siendo la carrera un
factor de riesgo. En Reino Unido, la inci-
dencia fue superior en lo"s animales de
concursos hípicos, lo que puede estar
asociado con el transporte de estos ani-
males a los lugares de competición. Los
casos secundarios se han subdividido en
los asociados con inhalación de alimento
o saliva, o con traumatismo en la pared
torácica, una infección sistémica, enfer-
meda1es de las vias respiratorias inferio-
res, neoplasias y tromboembolia.
Los DATOS cLÍNicos incluyen disnea, fiebre,
inapetencia y letargo. La tos y las secre-
ciones nasales purulentas se observan con
frecuencia y la evidencia de dolor toráci-
co se asocia con una pleuritis concurren-
te. En algunos caballos enfermos, el alien-
to es maloliente.
En los caballos PURA SANGRE con pleuro-
neumonía, el pronóstico en cuanto volver
a correr después de la recuperación de
una pleuroneumonía sin complicaciones
es bueno (16). La aparición aguda o fulmi-
nante de dificultad respiratoria, con secre-
ciones nasales serosanguinolentas, pruebas
ecográficas y radiográficas de condensa-
ción pulmonar grave, y derrame pleural
supurativo y serosanguinolento indica in-
farto pulmonar en caballos en que la res-
puesta al tratamiento y el pronóstico no
son favorables (15).
Las MASAS TORÁCICAS CRANEALES se presen-
tan como una complicación de la pleura-
neumonía equina (2, 3). Los signos carac-
terísticos son taquicardia, congestión de
las venas yugulares, adelantamiento de la
extremidad anterior ·y desplazamiento
caudal de los tonos cardíacos. El examen
de los aspirados traqueobronquiales y del
líquido pleural, las radiografías y ecografí-
as torácicas y la pleuroscopia son técnicas
útiles de diagnóstico. (Véase la pleuroneu-
monía equina en el Capítulo 10, p. 461 pa-
ra obtener más información).
Se pueden producir insuficiencia car-
díaca congestiva o cor pulmonale en algu-
nos animales que sobreviven a una neu-
monía crónica durante varias semanas o
meses.
MUESTRAS FECALES.
PRUEBAS ANALÍTICAS
SECRECIONES RESPIRATORIAS. El examen de
.laboratorio de los exudados y las secre-
ciones del aparato respiratorio es el méto-
do de diagnóstico más común cuando se
presentan casos de neumonía. Se pueden
analizar frotis nasales, aspir:;tdos traqueo-
bronquiales y muestras del lavado bron-
coalveolar, para aislar virus, · bacterias y ,
hongos, ·realizar el examen citológico y
determinar la sensibilidad antimicro-
' ciertas manifestaciones clínicas que pue-
biana. Los aspirados traqueobronquiales
' den ser difíciles de interpretar. La ecogra-
se consideran más fiables para el examen
citológico de las secreciones pulmonares
en 'los caballos en que se sospeche una
neumonía o pleuroneumonía (17). Las
mÚestras de lavado broncoalveolar pue-
den ser normales en caballos afectados
por• neumonía o pleuroneumonía. En ca-
sos sospechosos de pleuroneumonía, la
recogida de muestras y el cultivo del lí-
quido pleural es una ayuda de diagnósti-
co valiosa (4) y hay que considerar tanto
las bacterias anaerobias como las aerobias
(4).
TORACOCENTESIS. Cuando se sospeche de-
rrame pleural, se puede utilizar la toraco-
centesis para obtener líquido pleural para
su análisis.
HEMA]'OLOGíA. El examen hemat_ológico
puede revelar si la infección es bacteriana
o viral y su gravedad. El hernatócrito está
elevado en los animales ·afectados por
una toxemia grave que no beben agua. La
bronconeumonía bacteriana grave se ca-
racteriza por cambios notables en los leu-
cocitos. La concentración de fibrinógeno
en suero está notablemente elevada en
los caballos con pleuroneumonía y pleuri-
tis (18). Algunos estudios limitados indi-
can que la medición de las proteínas de
fase aguda en las enfermedades respirato-
rias bovinas puede tener un valor diag-
nóstico y pronóstico (19).
SEROLOGíA. Cuando se sospeche neumonía
intersticial viral, se recomienda realizar un
análisis serológico en los estados agudo y
convaleciente, para evaluar la dilución de
anticuerpos antivirales. En enfermedades
específicas, como la pleuroneumoní~ porci-
na, se puede obtener suero d~ una parte
del rebaño y analizar el serotipo para deter-
minar el más predominante en el rebaño.
Cuando se sospecha de
una neumonía por gusanos pulmonares,
las muestras fecales pueden remitirse para
detectar la presencia de las larvas .
DIAGNÓSTICO POR IMAGEN •. Ac~almente,
las radiografías y ecografías de ·tórax se
realizan habitualmente en los hospitales
clínicos veterinarios y eri clínicas de es-
pecialidades. Pueden proporcionar una
considerable ayu\qa diagnóstica par~ va-
'lorar llJ_ gravedad ~e la lesión y expÚc~r
fía es una técnica útil de diagnóstico en
los caballos con pleuroneumonía por bac-
te¡ias anaerobias y abscesos pulmonares
(3). Se ha observado que el eco del gas
contenido en la pleura o del líquido de
un absceso es un indicador sensible y es-
pecífico de una infección por anaerobio,
al igual que un aliento o líquido pleural
putrefactos.
En los bóvidos con pleuroneumonía, el
examen ecográfico de ambos hernitórax
puede revelar acumulaciones de líquido
anecógeno e hipoecógeno en el espacio
pleural en la cara ventral del tórax (20).
En los bóvidos, el derrame pleural asocia-
do con la pleuritis es normalmente unila-
teral porque los sacos pleurales no están
comunicados. Un derrame pleur;ll bilate-
ral puede indicar tanto una enferniedad
pulmonar bilateral como una c:;tusa no in-
flamatoria, por ejemplo, insuficiencia car-
díaca congestiva del lado derecho o hipo-
proteinemia.
NECROPSIA. En brotes de enfermedades
respiratorias de diagnóstico dudoso, la
.necropsia de los casos iniciales seleccio-
nados ayuda a menudo a realizar un
diagnóstico.
DATOS DE NECROPSIA
Las lesiones macroscópicas se observan
normalmente en la parte a~terior y decli-
ve de los lóbulos; incluso en los casos
mortales, en que gran parte del pulmón
está destruido, las partes dorsales pueden
estar intactas. Las lesiones macroscópicas
varían mucho dependiendo del tipo de
neumonía. La bronconeumonía se carac-
teriza por la presencia de un exudado se-
 ENFERMEDADESPULM~O~N~A~R~Essliiiim~~~~~
rofibrinoso o pumlento en los bronquio-
los, y congestión y hepatización lobular.
En las FORMAS FIBRINOSAS MÁS GRAVES de la
neumonía, se produce un exudado gelati-
noso en el tabique interlobular y pleuritis
aguda, con haces de fibrina entre los ló-
bulos.
En: la NEUMONÍA INTERSTICJAI., los bronquio-
los están limpios y el pulmón afectado es-
tá hundido, tiene un color rojo oscuro y
un aspecto-granÜlar bajo la plepra y_ en la
súperficie d~_corte. A menudo, se·obsetva
un engrosamiento duro y ·~vidente-delta­
bique·· inte~lobular. ·Estas diferencias -son
fácilmente detectadas durante el examen
· histol6gico.
En .la BRONCONEUMONÍA CRÓNICA DE LOS
_BóVIDos hay>condensacióÚ, fibrosis, pleu-
riti~. fib~i~osa, enfisema inte~sticial y a~- .
pol!o'So, bronquios llenos de . exudado,
bronquiectasia y abscesos pulmQJlares.
Las lesiones típicas de .las ilifeccione~
específicas que se enumera~ en el aparta-
do de etiología se describirán con las en-
fermedades. correspondientes.
TRATAMIENTO
Terapéutica antimicrobiana
En los casos de · infecciones bacterianas
específicas como las indicadas anterior-
mente, el aislamiento de los animales
. afectados y el seguimiento cuidadoso del
·resto def gmpo para detectar otros casos
en las fases· iniciale_s deben acompañar a
la administración de af1t\microbianos es-
:pecíficos . a lo~.· animales .enfermos. La
elección del agente antimicrobiano de-
penderá del diagnóstico de sospecha, la
experie~cia con el fármaco en casos ante-
riores y los. resultados de antibiograma:
. Las neumonías bacterianas comunes de
todas las especies animales se recuperan
normalmente con rapidez (24 horas) si se
tratan con una dosis adecuada del fárma-
co de elección al inicio de la enfermedad.
Los animales con una neumonía grave re-
quieren un tratamiento diario durante va-
rios días hasta que se produzca la recu- -
peración. Los animales afectados de
neumoñía bacteriana y toxemia deben tra-
tarse pronto de forma individual. Cada ca-
so debe identificarse y controlarse cuida-
dosamente p·ara comprobar si se produce
o no la recuperación.del" animal, así como
realizar una-vaÍoración del mismo. Los en-
sayos clínicos de campo para evaluar los
distintos antimicrobianos en el tratamiento
de ·ras enfermedades respiratorias agudas
bovinas que aparecen en condiciones na-
turales son cada vez más comunes e im-
portantes, particularmente en condiciones
de cebaderos comerciales (21).
Los agentes antimicrobianos de acción
prolongada pueden utilizarse para pro-
porcionar una terapéutica durante un pe-
ríodo de 4 a 6 días, en lugar de realizar
una administración diaria de preparados
de acción corta. Sin embargo, los niveles
sanguíne9s de los preparados de larga
duración no son tan altos como los de
corta duración y puede que no sean tan
530 ' ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATOR/f:?
eficaces en los animales gravemente en-
fermos.
Los antimicrobianos y otros fármacos
recomendados p~ra el tratamiento de ca-
.d:a neumonía específica que se describen
en el apartado de Etiología se mencionan
con cada enfermedad específica en la sec-
ción correspondiente de este libro. Las
causas comunes por las que los animales.
afectados de neumonía bacteriana no res-
ponden favorablemente al tratamiento in-
cluyen:
• La enfermedad estaba avanzada
cuando se comenzó el tratamiento.
• Presencia de pleuritis ·y abscesos
·pulmonares.
• Bacterias farmacorresistentes.
• Dosificación inadecuada del fár-
maco.
• Presencia de otras lesiones o enfe1··
medades que no responden a los
antimicrobianos.
No existe un tratamiento específico
frente a las neumonías virales y aunque
muchas de las especies de Mycoplasma
son sensibles a los an.timicrobianos in vi-
tro, las neumonías causadas por estos mi-
croorganismos no responden favorable-
mente al tratamiento. Esto puede deberse
a la localización intracelular de Mycoplas-
ma, por lo que es inaccesible al fármaco.
Como las neumonías virales y por mko-
plasmas se complican generalmente con
infecciones secundarias bacterianas, se
suelen tratar estas clases de neumonías
con antimicrobianos hasta que la recupe-
ración sea aparente.
Puede ser necesario una TERAPÉUITCA IN·
TENSIVA Y PROLONGADA para el tratamiento
de enfermedades como ia pleuroneumo-
nía equina. Puede comprender el cuidado
diario y el tratamiento en una clínica ve-
terinaria, que consiste en el lavado diario
de la cavidad pleural, incluyendo la prác-
tica de una toracostomía para drenar los
abscesos pulmonares y una terapéutica
antimicrobiana intensiva y el controi del
animal durante varias semanas (22).
Medicación en masa
En brotes de neumonía en que muchos
animales están afectados y se producen
nuevos casos cada día durante varios días,
debe considerarse la administración de
una medicación en masa en el pienso o el
agua de bebida. Los brotes de neumonía
en rebaños de cerdos, cebaderos de cor-
deros, empresas de terneros de carne y
cebaderos de vacuno de carne son nor-
malmente situaciones .ideales para intro-
ducir una medicación en masa en el pien-
so o el agua de bebida. Esta medicación
puede ayudar en el tratamieJ?.tO inicial de
una neumonía subclínica y es un método
rápido para proporcionar una-terapéutica
a animales convalecientes que se han tra-
tado individualmente. La limitación prin-
cipal de la medicación en masa es la
incertidumbre de que 'los ani.rriales·que
necesiten realmente el fármaco lo adquie-
ran en la cantidad necesaria para ser efi-
caz. La ingestión total diaria de agua por
los animales es función de la ingestión to-
tal de materia seca y del bienestar y, en
consecuencia, el consumo de agua dismi-
nuye notablemente en los animales toxé-
micos. La provisión de una concentración
fiable del fármaco en el suministro de
agua, las 24 horas del día, es también un
problema. Sin embargo, con un calculo y
control cuidadosos, la medicación en ma-
sa puede ser un método valioso y econó-
mico de tratar un gran número de anima-
les. El método de calcular la cantidad de
antimicrobianos que se añaden al pienso
o al agua se explica en el Capítulo 4 sobre
terapéutica antimicrobiana.
Cuando se producen brotes de neumo-
nía y se reconocen casos nuevos en un
porcentaje diario del 5 al 10'% del grupo,
el resto de los animales en contacto pue~
de recibir una inyección de un antimicro-
biano de larga duración. Esto puede ayu-
dar a tratar los casos subclínicos antes de
que se conviertan en clínicos y, en conse-
cuencia, a controlar el brote.
Se han empleado los corticosteroides
por su efecto antiinflamatorio · en el
tratamiento de las neumonías agudas. Sin
embargo, no hay pruebas clínicas de su
beneficio.
Los BRONCODTI.ATADORES, como el clenbu-
terol y los fármacos antiinfi:a.matorios
no esteroideos (AINE) están siendo eva-
luados como terapéutica complementaria
en el tratamiento de la neumonía en los
bóvidos y caballos. En algunos <::asos,
puede parecer que existe algún efectÓ be-
neficioso temporal, pero es nece~ario rea-.
!izar ensayos clínicos adi<;:ionales para de-
terminar su relación entre coste y eficacia.
En los terneros con bronconeumonía, el
efecto principal del clenbuterol es aúmen-
tar la distensibilidad dinámica. En las vías
.respiratorias de los bovinos existen recep-
tores ~-adrenérgicos y el clenbtiterol
puede ser eficaz para aliviar parte éle la
· dificultad respiratoria asociada con la bron~.
coneumonía. La teofilina se ha evaluado
como broncodilatador. para aliviar la difi-
cultad· respiratori~ en los bóvidos .con
'neumonía. Cuando·. se administró oral- 1
mente en una dosis de 28 mg/kg de peso '1
durante 3 días, junto con una terapéutica
antimicrobiana, a terneros con una enfer:
medad respiratoria adquirida naturalmen-
te, la frecuencia respiratoria y la tempera-
tura rectal di~minuyeron. Sin embargo,
algunos terneros murieron, posiblemente
por la as;umulación de concentraciones
mo1tales de teofilina plasmática. Se reco~
mienda no emplear este fármaco salvo
que se puedan controlar los niveles plas-
máticos.
TERAPÉUITCA DE APOYO Y ALOJAMIENTO. Los
'animales enfermos deben al()jarse en es-
tablos cálidos, bien ventilados y libres de
corrientes, y deben disponer de suficien-
te agua fresca y alimento 'nutritiyo fácil-
mente digerible. Durante la convalecen-
cia, hay que evitar que los animales
vuelvan a trabajar o a exponerse a las in-
clemencias atmosféricas demasiado pi'bn-
to. Si el animal no come, hay que admi-
nistrarle el alimento por vía oral o
parenteral. Si se administran los líquidos
por vía intravenosa, hay que controlar la
velocidad con que se· administran. Una
inyección demasiado rápida puede cau-
sar .sobrecarga del ventrículo derecho y
la· muerte debida a insuficiencia cardíaca
aguda.
El tratamiento de apoyo puede com-
prender el suministro de oxígeno, si está
disponible,· especialmente en los casos crí-
ticos cuando la hipoxia es. grave. En los
potros, se puede administrar oltigeno a tra-
vés de una sonda intranasal q~e pasa hasta
la nasofaringe; con unJlujo de 8 L/rnínuto
durante varias horas. Los estimulantes res-
piratorios no son útiles para tratar la neu-
moi:úa, pero los expectorantes pueden
servir en los casos crónicos y durante la
convalecencia.
 ENFERMEDADES PULNJON/!\RE$

BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
Dixon, P. M. 0992) Respiratory mucociliary clearance
in the horse in health and disease, and its phar-
. maceutical modification. Vet. Rec., 131, 229-235.
REFERENCIAS
(1) Pearson; E. G. et al. (1996)]. Am. Vet. Med.
Assoc., 209, 1137. . fren parálisis u obstrucción de la laringe,
(2) ChaJfin, M. K. & Carter, G. K. 0993) Comp.
.Cont. Educ: Pract. Vet., 15, 1642.
(3) Chaffin, M. K. et al. (1994) Comp. Cont.
Educ. Pract. Vet., 16, 362, 1SSS.
( 4) Sweeney, C. R. 'et al. (1991)]. A m. Vet. Med.
Assac., Úis, 839. ,
(5) Prescott, ]. F. (1993) Equine Vet. ]., 25, 88.
(6) Mair, T.S. (1996) Vet. Rec:-138, 205.
(7) Presc?tt,J. F. et al. (1991) Can. Vet.j.,32, 421.
(8) Lakritz,]. et al. (1993) ]. Vet. Int. Med., 7, 277.
-(9) Dix~n, P. M. (1992) Vet. Rec., 130, 367.
(lO) Kelly, J?. F. et al. (1995) Equine Vet. ]., 27, 76.
(ll) Buergelt, C. D. 0995) Equine Vetj., 27, 4.
(12) MeGorum, B. C. et al. (1994) Equine Vet.j.,
26, 249.
(13) Mcllioy, S. G. et al. (1989) Vet. Rec., 125, 79.
(14) Dixmi~ P. M. (1992) Vet. Rec., 131, 229.
(15) Carr, E. et al. (1997) j. Am. Vet. Med. Assoc.,
210, 1174.
(16) Seltzer, K. L. & Byars, T. D. (1996)]. Am. Vet.
Med. Assoc., 208, 1300.
(17) Rossier, Y. et al. (1991)]. Am. Vet. Med.
Assoc., 198, 1001.
. (18) Collins, M. B. et al. (1994)]. A m. Vet. Med.
Assoc., 205, 1753.
(19) Godson, p. L. et al. (1996) Vet. Immuno.
Immunopathol, 51, 277.
(20) Braun, U. et al. 0997) Vet. Rec., 141, 12.
(21) Jim, G. K. et al. (1992) Can. VÚ]., 33, 245.
(22) D~chant, J. (1997) Can. Vet. ]., 38, 499.
(23) Austin, S. M. et al. (1995)]. Am. Vet. Med.
Assoc., 207, 325.
NEUMONÍA POR ASPIRACIÓN
La neumonía por aspiración o inhalación
es una enfermedad común y grave de los
animales de granja. La mayoría de los ca-
sos aparece después de una lubrificación
poco cuidadosa· o el paso de una sonda
gástrica durante el tratamiento de otra en-
ferme9ad. Incluso con cuidado, estos mé-
todos ·no-están exentos de riesgo. Otras
causas incluyen la alimentación de terne-
ros y cerdos con pienso líquido en instala-
ciones poco adecuadas, de manera que la
inhalación se produce por la excitación
del anirnal·al intentar obtener el alimento.
La inmersión de las ovejas y los bóvidos
cuando. están débiles, o el mantenimiento
bajo el agua de la cabeza durante mucho
tiernpo produce la inhalación. de líquido.
El vómito en los rumiantes y caballos pue-
de ir seguido de aspiración, especialmente
en las vacas con paresia de parto o duran-
te el paso de una sonda gástrica si la ca-
beza se mantiene alta. La rotura de un
absceso faríngeo durante la palpación de
la fai-inge o el paso de una sonda nasal
puede causar la aspiración repentina . de
material infeccioso. Los animales que su-
la faringe o el esófago pueden aspirar co-
mida o agua cuando intentan tragar. La
neumonía .por aspiración es la lesión
constante de la into~icación por derivados
der petróleo y probablemente se produce
como consecuencia de vómitos o regurgi-
taciones.
SÍNDROME DE ASPIRACIÓN MECONIAL
El síndrome de aspiración meconial se
produce en los terneros recién nacidos
(1). En una serie de terneros de menos de
2 semanas que se estudiaron para elabo-
rar un diagnóstico de laboratorio, se ob-
servó en el 42.5% restos de meconio, cé-
lulas planas o queratina en los p1Jlmones.
La alveolitis difusa, con exudación de neu-
trófilos, macrófagos, células multinuclea-
das y obstrucción de las vías respiratorias
menores con atelettasia fueron signos co-
munes.
Se ha propuesto que el sufrimiento fe-
tal causa la expulsión del meconio al lí- ·
quido amniótico. A continuación, el feto
aspira el líquido contaminado. El paso de
líquido amniótico contaminado con me-
conio a los pulmones puede ocurrir antes
del nacimiento, cuando el feto boquea en
un intento por captar aire para corregir la
hipoxemia o cuando el ternero respira
por primera .:-ez y aspira el meconio de la
bucofaringe. Normalmente, la aspiración
del líquido amniótico no se produce por-
que las fuerzas irispiratorias son insufi-
cientes para petmitir que el líquido am-
niótico llegue a los pulmones y el líquido
pulmonar. un material viscoso producido
localmente que se encuentra en la tráquea
y los pulmones, fluye constantemente ha-
cia las vías respiratorias superiores hasta
la bucofaringe. Por último, la aspiración
del meconio puede interferir en la absor-
ción de las inmunoglobulinas del calostro
debido a la acidosis sistémica producida.
PIENSO POLVORIENTO
Aunque los animales de granja alimenta-
dos con piensos polvorientos inhalan mu-
chas partículas y bacterias que p~ied~i} ais~
larse fácilmente de SUs, Jll,Ürr{Qp~~ •. estª
forma d~ infección p~óduc~. rara ve{ el
desarrollo de ·una . ne~moní;., L~ J)~~yq\·
parte del polvo ~e. filtra en ,e!"::í.rbol br~ri- .
quial y no alcanza l~s alvé~los. Sme~bir~
. . . . . •·< • . . , .. ,.
go, esto puede ser importante ~n la pro-
ducción de bronquiolitis ·primaria que· tan
a menudo precede al enfis~n~~ ·~~~~ol~; en
los caballos. Se ha demostradO que la' in-
halación de partículas de ~linl.ento en los
cerdos alojados en ambientes 'rriá1 ventila-
dos causa neumonía por inhalación
de cuerpos extraños. También se puede
crear una atmósfera seca y polvorienta al
cambiar frecuentemente las virutas que se
emplean como lecho en las pocilgas, sien-
do la causa del desarrollo 9e neumonía
por cuerpos extraños. La entrada de líqui-
dos o gotas en los alvéolqs, al moverse li-
bremente por sus partes declive, causa a
menudo neumonía. por aspiración.
Un efecto poco frecuente pero impor-
tante de la aspiración con el alojamiento
de alimento en la glotis es la producción
de asfixia o la muerte súbita, debido a la
inhibición vaga! y el cese de la respira-
ción y la circulación.
PATOGENIA Y DATOS CLÍNICOS
Si se aspiran grandes cantidades de líqui-
do después de pasar una sonda gástrica · -
por la tráquea, se puede producir la
muerte casi in_.stantáneamente, ·pero con
cantidades pequeñas, el resultado depen-
de de la composición del material aspira-
do. La absorción en los pulmones es "muy
rápida y las sustancias. solubles como el
hidrato de cloral y el sulfato de magnesio
producen sus efectos farma€.9lógicos sis-
témicos muy rápidamente. En el caso de
sustancias insolubles y vómitos, se produ-
ce con más frecuencia neumonía con to-
xemia íntensa, que normalmente es mor-
tal al cabo de 48-72 horas. Se observan
signos de neumonía., incluyendo polip-
nea, tos y se perciben estertores, conden-
sación y un roce pleurítico por fricción,
pero los últimos pueden estar localizados.
La gravedad de la neumonía por aspira-
ción depende fundamentalmente de las
bacterias que penetren, aunque .en los
·animales la infección suele ser mixta,
causando, en muchos casos, neumonía
gangrenosa aguda, que puede manifestar-
 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
se por un olor pútrido del aliento o
supuración pulmonar extensa. Ocasional-
mente, los animales sobreviven a las fases
agudas, pero mantienen un estado cróni-
co de mala salud debido a la presencia de
abscesos pulmona-res.
TRATA.'V.!IENTO
Si la lesión está muy avanzada, el tratac
miento no suele ser muy eficaz, pero la
administración de un antibiótico de am-
plio espectro o una sulfamida puede pre-
venir el desarrollo de esta enfermedad si
se administra poco después de producirse
la aspiración.
REFERENCIAS
(1) Lopez, A. & Bildfell, R. (1992) Vet. Pathol., 29,
104.
TROMBOSIS DE LA VENA CAVA
CAUDAL Y NEUMONÍA
EMBÓLICA EN EL GANADO
BOVINO (TROMBOSIS
DE LA VENA CAVA
POSTERIOR, TVCP)
La neumonía embólica, como secuela de
la trombosis de la vena cava posterior, es
una enfermedad relativamente común en
Europa y Reino Unido. Esta enfermedad
es rara en los bóvidos de menos de 1 año
aunque puede ocurrir a cualquier edad.
Existe un predominio de animales afecta-
dos en cebaderos que emplean dietas. ri-
cas en granos y hay picos de incidencia
en los momentos del año en que los ani-
males ingieren esa dieta. En consecuen-
cia, existe una relación obvia entre la inci-
dencia de esta enfermedad y la formación
de abscesos hepáticos ocasionados por
rumenitis inducida por ácido láctico en las
dietas ricas en grano.
La ETIOLOGÍA Y LA PATOGENIA de esta en-
fermedad se basan en la formación de
un trombo en la parte posterior de la ve-
na cava, el desprendimiento posterior
del mismo y su alojamiento en la arteria
pulmonar, causando embolia, \endarteri-
tis, múltiples abscesos pulmonares ·. y
neumonía supurativa crónica. En la arte-
ria pulmonar se produce hipertensión
pulmonar, que origina la formación de
aneurismas, que pueden romperse cau-
sando una hemorragia masiva intnipul-
monar o intrabronquial. En la mayoría de
los casos, los trombos en la vena cava
proceden de abscesos hepáticos o pos-
diafragmáticos. Normalmente hay una
flebitis inicial y ·el trombo resultante se
extiende a la parte torácica del vaso.
Cuando el trombo ocluye ·las aberturas
de las venas hepáticas en la _vena cava, se
produce congestión del hígado y hepato-
megalia, ascitis y distensión abdominal
en algunos casos.
La FORMA MÁS coMÚN de esta enfermedad
se caracteriza por síntomas de una en-
fermedad respiratoria. En general, hay an-
tecedentes de signos de enfermedad du-
rante algunas semanas o más . tiempo,
pero algunos animales •Se encuentran
muettos" sin que tuvieran antes ninguna
enfermedad. Normalmente se produce un
aumento de la frecuencia y profundidad
respiratorias, tos, epistaxis y hemoptisis,
anemia con palidez, un soplo vascular y
HCT bajo. Las respiraciones son dolorosas
y se puede percibir un quejido o gemido
suave durante la espiración, en cada
respiración. Son evidentes el edema sub-
cutáneo y la expulsión de espuma por la
boca en algunos animales. La palpación
profunda en los espacios intercostales y
sobre el xifoides esternal puede provocar
un quejido doloroso. Los sonidos pulmo-
nares -pueden ser normales en las fases
iniciales, pero al desarrollarse las lesiones
arteriales pulmonares, la neumonía embó-
lica y el colapso del pulmón afectado, se
auscultan roncus generalizados. En una
serie .de casos, la presencia de anemia,
hemoptisis y roncus generalizados fue ca-
racterística de esta enfermedad. Existen
signos inespecíficos que acompañan a los
anteriores, como inapetencia, estasis ru-
minal y escasez de heces.
Alrededor de un tercio del ganado bo- .
vino afectado empeora progresivamente
en un período de 2 a 18 días, con disnea
de moderada a grave, y mueren de ane-
mia aguda o crónica o se les práctica la
eutanasia por compasión. Casjla mitad de
los casos muere repentinamente debido a
hemorragias intrabronquiales graves. Es
probablemente la única causa común de
hemorragia aguda en el aparato respirato-
ri<? de los bóvidos qt~ causa que el ani-
mal caiga literalmente muerto. El resto
presenta una enfermedad breve y aguda
de 24 horas.
A menudo hay signos de compromiso
hepático, incluyendo aumento de tamaño
de este órgano, ascitis y melena. En. algu-
nos casos se produce cor pulmonale cró-
nico con los correspondientes signos de
insuficiencia c~rdíaca congestiva. ·
El EXAMEN RADIOGRÁFICO del tórax ele algu-
nos animales enfermos reveló un aumen-
to deJa densidaq y de la trama pulmonar.
Estas observacion\s son irregulares,Joca-
le.s o difUsas e inespecíficas. En. alguno:<>
. casos se. observan opacidades ~ás reco~­
'tadas que se refieren a infartos embólicos
y hemorragias pulmonares más intensas.
El estudio ecográfico puede ser una técni-
ca de diagnóstico útil para detectar cam-
bios en la vena cava caudal (1).
También son comunes neutrofilia con
desviación regenerativa a la izquierda e
hipergammaglobulinemia debida a la in-
fección crónica.
Los HALLAZGOS DE NECROPSIA incluyen la
presencia de un trombo grande y pálido
en la vena cava caudal, entre el hígado y
la aurícula derecha. La oclusión de la vena
cava posterior produce hepatomegalia y
ascitis. Son comunes los abscesos hepáti-
co:; de diverso tamaño y número y, a me-
nudo, cerca de la pared de la vena cava
postetior trombosada. También son habi-
tuales una tromboembolia pulmonar con
múltiples abscesos, neumonía supurativa y
erosión de las paredes arteriales del pul-
món, con hemorragia intrapulmonar. Los
pulmones presentan enfisema, edema y
hemorragias. En los abscesos hepátkos se
aíslan diversas bacterias, que incluyen Es-
cherichia coli, estafilococos y Fusobacte-
rium necrophontm.
Los animales que mueren repentina-
mente se encuentran en un charco .de
sangre y la necropsia revela una gran can-
tidad de sangre coagulada en los bron-
quios y ia tráquea.
Esta enfermedad debe diferenciarse de
la neumonía verrhinosa, la neumonía por
aspiración crónica, la endarteritis pulmo-
nar por endocarditis, y la neumonía in-
tersticial atípica crónica. No existe trata-
miento que tenga efecto alguno contra
esta afección y el principal objetivo es re-
conocer pronto la enfermedad y sacrificar
al animal para aprovechar su carne.

REFERENCIAS
u. et al. (199Z) Schweiz. Arch. Tierheilkd.,
Braun,
134,235.
TROMBOSIS DE LA VENA CAVA
CRANEAL
Se. han descrito varios casos de trombo-
sis de la vena cava craneal en vacas. Al
igual que eh .el cas6 anterior, se forman
abscesos puldlonares, que causan signos
respiratorios, incluyen?o tos, hiperpnea
y una tolerancia defidente al ejercicio.
La hipeitensión pulmonar no es un signo
cÓmo lo éraen·b.'ú::sióri élé la vena cava
caudal. Sin embargo, pueden presentarse
un aumento de la presión de las venas
yugulares, dilatación de las mismas y
edema~ local. También se han registrado
casos ~ri. animales jóv~nes, que parece
que son debidos a una infección umbi-
lical.
ABSCESOS PULMONARES
La formación de uno o varios abscesos en
los pulmones causa un síndrome de toxe-
mia crónica, tos y emaciación. Puede pro-
ducirse a continuación una bronconeu-
monía supurativa.
ETIOLOGÍA
Los abscesos pulmonares pueden ser par-
te de una enfermedad primaria o estar
causados de forma secundaria, por enfer-
medades en otras partes del cuerpo.
Enfermedades primarias
• Abscesos pulmonares en potros causa-
dos por Corynebacterium (Rhodococ-
c;;_s)eq¡,¡i y Streptococcus zooepidemi-
cus (1). ··.
• Secuestro de un foco infeccioso, como
gurma equina, o linfadenitis caseosa
ovina.
• Tuberculosis.
• La actinomicosis raramente se presenta
en forma de lesiones pulmonares gra-
nulomatosas.
• Infecciones aerógenas por micosis «Sis-
témicas.. , por ejemplo, coccidioidomi-
cosis, aspergilosis, histoplasmosis, crip-
tococosis y moniliasis.
ENFERMEDADES PULMONARES
Enfermedades secundarias
• Secuestro de un foco infeccioso de neu-
monía, por ejemplo, en la pleuroneumo-
nía bovina, a menudo después de una
terapéutica antimicrobiana prolongada.
• Abscesos pulmonares secundarios a
una estrosis ovina (2).
• Émbolos, producidos por endocarditis,
trombosis de la vena cava caudal o cra-
neal, metritis, mastitis, onfaloflebitis. ·
• Neumonía por aspiración debida a fie-
bre puerperal en las vacas, un acciden-
te por ingestión de líquido en ovejas
-abscesos residuales.
• Penetración de cuerpos extraños en ca-
so de reti~uloperitonitis traumática.
PATOGENIA
Pueden existir abscesos pulmonares en
muchos casos de neumonía y no se re-
conocen clínicamente. En ausencia de
neumonía, los abscesos pulmonares se co-
rresponden normalmente con una enfer-
medad crónica, presentándose signos de
toxemia más que una interferencia en la
respiración. Sin embargo, cuando la dise-
minación es hematógena.y se forman mu-
chos abscesos pequeños simultáneamente,
aparecen polipnea e hiperpnea causadas
probablemente por la estimulación de los
receptores situados en la pared alveolar, o
por el desarrollo ·repentino de endarteritis
embólica extensa. En estos animales, el
compromiso respiratorio no puede expli-
carse por la reducción de la capacidad vi-
tal pulmonar. Sin embargo, en casos más
crónicos, los abscesos pueden alcanzar un
tamaño enorme y causar dificultad respira-
toria por la obliteración de áreas extensas
de tejido pulmonar. En casos raros, puede
ocurrir la erosión· de los vasos pulmona-
res, teniendo Como consecuencia hemo-
rragias pulmonares y hemoptisis.
En muchos casos, existe un período de
enfermedad crónic~ de diferente grado
cuando el foco necrótico queda retenido
por tejido conjuntivo. La exposición a es-
trés ambiental u otra infección puede pro-
ducir la extensión repentina del absceso,
para causar bronconeumonía supurativa
mortal, pleuritis o empiema.
DATOS CLÍNICOS
En los casos típicos, los animales están
tristes, con anorexia y emaciación, y en
las vacas se observa una disrninuciórr de
la producción láctea. La tjemperatitra suele
ser moderadamente elevada y fluctuante.
La tos es intensa, breve y áspera y nor-
malmente se acompaña de signos de do-
lor. Pueden producirse episodios intermi-
terit;; de epistaxis y. hemoptisis bilateral,
que pueden terminar en una hemorragia
pulmonar mortal, después de la erosión
de un vaso pulmonar grande adyacente.
Los signos respiratorios son variables, de-
pendiendo del tamaño de las lesiones, y
aunque existe normalmente cierto aumen-
to de la frecuencia y profundidad respira-
torias, puede ser tan pequeño que pase·
desapercibido. Cuando los abscesos son
grandes (2-4 cm de diámetro), la ausculta-
ción y percusión cuidadosas revelarán la
presencia de un área circunscrita de mati-
dez, sobre la que no se perciben sonidos·
respiratorios. Se oyen a menudo crepitan-
tes en la periferia de la lesión.
Puede ser que los abscesos pequeños y
múltiples no se detecten durante el exa-
men físico, pero la disnea es generalmen-
te más pronunciada. Pueden producirse
secreciones nasales purulentas y aliento
fétido, pero estos signos son raros salvo
que la bronconeu~onía se haya desarro-
llado a partir de la extensión de los abs-
cesos.
La mayoría de los casos evoluciona len-
tamente y muchos animales afectados tie~ -
nen que ser sometidos a eutanasia debido
al estado de enfermedad crónica; ·otros
mueren de bronconeumonía o enfisema.
Una secuela rara es el desarrollo de osteo-
artropatía pulmonar hipertrófica.
Los signos clínicos de la formación de
absc~sos pulmonares por Corynebacte-
rium (Rhodococcus) equi en potros jóve-
nes se describen con esta enfermedad en
el capítulo correspondiente. Fiebre per-
sistente, taquicardia y polipnea son signos
comunes.
PRUEBAS ANALÍTICAS
El examen del moco nasal o traqueal pue-
de determinar las bacterias causales de la
enfermedad, pero la infección suele ser
mixta y la interpretación de los resultados
bacteriológicos es difícil. El examen radio-
grátko de los animales jóvenes puede
servir para detectar la presencia de un
absceso y ofrecer cierta información sobre
 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
su tamaño y. localización (1). El análisis
hematológico puede indicar la gravedad
del proceso inflamatorio, pero la leucoci-
tosis y la desviación a la izquierda puede
que no se presenten cuando la lesión esté
encapsulada." En los casos de abscesos
pulmonares en potros y caballos adultos,
son comunes la hiperfibrinogenemia y la
leucocitosis neutrofílica (1).
DATOS DE NECROPSIA
Generalmente se observa una acumula-
ción de material necrótico en una cápsula
fibrosa de pared gruesa, en el borde ven-
tral del pulmón afectado, rodeada de una
zona de bronconeumonía o ateleétasia
por presión. En las ovejas, existe a menu-
do enfisema causado por la lesión. En
casos raros, el absceso puede tener un ta-
maño suficiente para obliterar práctica-
mei).te el pulmón. Una lesión totalmente
encapsulada puede mostrar signos de una
rotura reciente de la cápsula y estar ex-
tendida en forma de broconeumonía agu-
da. Pueden observarse múltiples abscesos
pequeños cuando se ha producido la di-
seminación hematógena.
TRATAMIENTO
ANTIMICROBIANOS. Los abscesos pulmona-
res secUndarios a una neumonía en el ga-
nado bovino y porcino no suelen respon-
der a la terapéutica. Se puede intentar la
administración diaria de grandes· dosis de
antimicrobianos durante varios días, pero
no suele ser eficaz y es necesario normal-
mente sacrificar al animal para aprovechar
su .carne. El tratamiento recomendado
frente a los abscesos pulmonares debidos
a una infección por Corynebacterium
(Rhodococcus) equi en potros es una
combinación de 25 mg/kg de peso de eri-
tromicina, tres veces al día, y 5 mg/kg de
peso de rifampicina, dos veces al día, du-
rante 4 a 9 semanas. En una serie de 40
casos de .abscesos pulmonares en potros
y caballos adultos, causados PO.r Strepto-
coccus zooepidermicus y Rhodococcus
equi, se recuperaron 27 (68o/o) y 23í27 so-
brevivieron durante largo tiempo (1). De
19 animales de los que se hizo un segui-
miento, 12 volvieron a correr o recúpera-
ron sus funciones.
REFERENCIAS
(1) Lavoie, J. P. et al. (1994) Equine Vet.j.,'26,
348.
(2) Dorchies, Ph. et aL (1993) Vet. Rec., 133,
325.
NEOPLASIAS PULMONARES
.Las neoplasias primarias en los pulmones,
incluyendo carcinomas y adenocarci-
nomas, son raras en los animales y los
tumores metastásicos son también relati-
vamente poco frecuentes en los grandes
animales. El adenocarcinoma pulmonar es
el tumor pulmonar primario que se des-
cribe más a menudo en el ganado bovino
(1). Se ha caracterizado la ultraestructura
y e~ origen de algunos. Se ha observado
un tumor de tipo carcinoma epidermoide,
asintomático, que se hatía considerado.
un papiloma benigno, en 10 gatos adultos
de Angora de un total de 1600. Las lesio-
nes se observaron principalmente en los
lóbulos diafragmáticos, donde eran múlti-
ples en el 50o/o de los casos y no mostra-
ron signos de malignidad, aunque algunas
presentaban centros necróticos. Se han
descrito seis casos de "mioblastoma de cé-
lulas granulares .. en caballos, que en nin-
gún caso presentaban signos clínicos de
enfermedad. Los melanomas malignos en
caballos adultos rucios y la linfomatosis
en bóvidos jóvenes pueden acompañarse
de una localización pulmonar. · ·
Los DATos cúN:rcos son los normalmente
asociados con una disminución de la
capacidad vital de los pulmones y ~oro­
prenden disnea, que evoluciona gradual-
mente, tos y signos de condensación local.
en la percusión o auscultación. No hay
fiebre ni toxemia y una neoplasia puede
confundirse con un absceso pulmonar,
encapsulado y crónico. En este último ca-
so, puede_ que no exista inflamación y el
recuento total y diferencia:l de leucocitos
puede ser normal.
Un carcinoma microcítico anaplásico
én el pulmón de un ternero de 6 meses,
localizado ·en la patte anterior del tórax,
causÓ. . meteorismo crónico, anorexia y
pérdidade peso (2)· · .
' Una serie de neo~asias torácicas en 38
•, ' '·
caballos incluyó linfosarcoma, ·carcinoma
de, células rénales rrietástásico, carcino-
mas pulmonares primarios, carcinoma de
células secundarias de origen gástrico,
mesoteiioma pleural y melanorria malig-
no (3). Los signos clínicos principales
fueron pérdida de peso, inapetencia, dis-
nea y tos. La presencia de células exfolia-
das neoplásicas en el líquido pleural fue
útil para realizar el diagnóstico en 14 ani-
males.
Un MESOTEUOMA PLEURAL localizado en un
semental pura sangre de 13 años causó
un síndrome similar, además de la acumu-
lación de un gran volumen de liquido se-
roso transparente en el tórax .. Un mioblas-
toma pulmonar en una yegua de 13 años
provocó también tos, anorexia, pérdida de
peso, sonidos pulmonares amortiguados y
edema en las patas. Se ha descrito un me-
sotelioma en una cabra vieja que cau;:;ó •
disnea y cianosis. Los ruidos respiratorios
y los tonos cardíacos estaban ausentes en
hemitórax. Un adenocarcinorna mamario
metastásico invadió ·la pleura ·y los pul-
mones de una yegua de 14 años, provo-
cando derrame pleural grave ( 4). También
se han observado hemangiosarcomas de
la cavidad torácica en los caballos (5, 6).
El TIMOMA, O LINFOSARCOMA, como parte de
la leucosis viral bovina no es infreeuente
en los bóvidos y puede recordar a una
neoplasia. pulmonar, pero suele producir-
se desplazamiento y compresión del co-
razón, que causa el desplazafuiento del
choque de la punta e insuficiencia cardía-
ca congestiva. La observación de dilata-
ción yugular, edema ventral, taquicardia,
timpanismo crónico e hidropericardio
puede causar un diagnóstico equivocado
de pericarditis traumática. Un tumor o
absceso mediastínico tiene el mismo efec-
:o. La metástasis a ganglios linfáticos pue-
je provocar la obstrucción det esófago
:on disfagia y, en los bóvidos, tim-
~anismo ruminal crónico. Este tipo de tu-
mor es también común en las cabras, mu-
chas de las cuales no muestran signos de
~nfermedad .~línica.
En ocasiones se producen masas intra-
'torácicas que invaden el tórax y se pue-
den emplear l~s técnicas radiográficas y
de gammagraf!a ·para determinar su natu-
raleza.
REFERENCIAS
(1) Charan, k et aL (1996) Vet. Rec., 138, 163.
(2) Piercy,' b. W. T. et al. (1993) Vet. Rec. 132,
386.
(3) Mair, T. S. & Brown, P. J. (1993) Equine Vet.J.,
25, 220.
(4) Foreman, J. H. et aL (1990)]. Am. Vet. Med.
Assoc., 197, 269.
(5) Freestone, J. F. et aL (1990) Aust. Vet.j., 67,
269.
(6) Rossier, Y. et aL (1990)]. Am. Vet. Med. Assoc.,
196, 1639.
Enfermedades de la pleura
y el diafragma
HIDROTÓRAX V HEMOTÓRAX
La acumulación de un exudado edemato-
so o sangre en la cavidad de la pleura se
manifiesta por una alteración respiratoria,
causada por el colapso de la parte ventral
de los pulmones.
ETIOLOGÍA
El hidrotórax y ei hemotórax se producen
como parte de diversas enfermedades.
Hidrotórax
• Como parte. de un edema general debi-
do a insuficiencia cardíaca congestiva o
hipoproteinemia.
.. Como parte de la peste equina africana
o lá leucosis viral bovina.
o Hidrotórax quiloso, muy raro, debido a
la rotura del conducto torácico.
Hemotórax
e Una lesión traumática en la pared torá-
cica.
• Hemangiosarcoma de la pleura.
PATOGENIA
La acumulación de líquido en la cavidad
pleural causa atelectasia por compresión
de la parte ventral de los pulmones y el
grado de atelectesia influye en la grave-
dad de la disnea producida. La compre-
sión de las aurículas por líquido puede
causar un aumento de la presión venosa
en las grandes venas.
DATOS CLÍNICOS
TRATAMIENTO
Ambas enfermedades carecen de signos
Es necesario realizar. el tratamiento de la
sistémicos, aunque puede existir una
enfermedad primaria. Si la disnea. es gra-
an,emia he~onágica . agl!da cuando. se ve, la aspiración del líquido del_ saco
p~oduce hemonagia intensa en la cavidad
pleural causa una mejoría temporal, pero
pleuraL Hay disnea, que evoluciona nor-
normaimente el líquido vuelve a acumu-
malmente de forma gradual, y ausencia
larse rápidamente. La administración de
de sonidos respiratorios, acompañada de
procoagulantes parenterales y una trans-
matidez en la percusión sobre las pattes
fusión de sangre son tratamientos raciona-
inferiores del tórax. Estas situaciones son
les en caso de hemotórax grave.
siempres bilaterales en el caballo, pero
pueden ser unilaterales en otras especies,
causando la falta de movimiento de las NEUMOTÓRAX
costillas del lado afectado. En los anima-
les delgados, se puede obsetvar cómo los
La entrada de aire en la cavidad pleural
espacios intercostales sobrésalen. Si existe
suficiente cantidad de líquido, puede cau-
en cantidad suficiente causa el colapso de
los pulmop.es y dificultad respiratoria.
sar compresión auricular, dilatación de las
venas yugulares y puede percibirse un
ETIOLOGÍA
pulso yugular de mayor amplitud. El com-
promiso cardíaco no es generalmente La rotura de los pulmones es la causa más
común. Raramente se produce la punción
suficientemente grave como para causar
insuficiencia cardíaca congestiva, aunque de la pared torácica desde el exterior. El ·
neumotórax puede sey:
esta enfermedad puede ya existir.
• Espontáneo, traumático o yatrogénico.
PRUEBAS ANALÍTICAS • Abierto o cerrado.
Mediante la toracocentesis se puede obte- • La magnitud del colapso puede variar
ner un líquido seroso transparente en el del 20 al lOO%.
caso del hidrotórax, o sangre en casos re- • El origen puede ser la pleura visceral o
parietal o bacterias formadoras de gas.
cientes de hemotórax. El líquido e~ bacte-
riológicamente negativo, pero puede con- • Puede ser unilateral o bilateral.
• Se puede clasificar como neumotórax
tener proteínas.
simple o a tensión.
DATOS DE NECROPSIA
Rotura pulmonar
En los animales que mueren de anemia
Se puede producir por las siguientes cau-
hemorrágica aguda, provocada por un he-
sas:
motórax, la cavidad pleural está llena de
sangre, normalmente sin coagular pues • Una fractura traumática de las costillas
los coágulos de sangre se rompen por los que perfora el pulmón afectado.
constantes movimientos respiratorios. El • La rotura espontánea pulmonar por tos
hidrotórax no suele ser mortal, pero sí o ejercicio, debida a una debilidad pri-
presentarse en otras enfermedades que· se maria l<¿l parénquima, ·generalmente
manifiestan por los hallazgos específicos por bullas enfisematosas asociadas con
de necropsia. enfisema pulmonar o neumonía.
 . 536 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
~, ... ·- \.
• Toracotomía, ·normalmente para drenar
el saco pericárdico, o la pleura.
Un TRAUMATISMO EN lA PARED TORÁCICA
puede causar neumotórax cuando una
herida atraviesa la pared torácica rom-
piendola pleura. En el ganado bovino, la
pared torácica se puede pinchar acciden-
talmente con la maquinaria ganadera, por
ejemplo, cuando las pacas de heno se
mueven entre los animales. Las heridas
penetrantes de la pared torácica son cau-
sas comunes en los caballos que se auto-
lesionan contra postes de cercados y otros
objetos sólidos (2).
El ENFISEMA ESPONTÁNEO origina neumotó-
ra."< a través del mediastino (1).
PATOGENIA
La entrada de aire en la cavidad pleural
produce el colapso del pulmón afecta-
do, cuya magnitud varía del 20 al 100%.
En el NEUMOTóRAX SIMPLE, la presión intra-
pleural es inferior o igual a la atmosférica.
El NEUMOTÓRAX A TENSIÓN se produce
cuando una parte de tejido o un objeto
extraño actúa como una válvula unidirec-
cional y permite el paso de aire al espacio
pleural durante la inspiración, pero evita
que salga durante la espiración. El neu-
motórax a tensión es el resultado de la
entrada continua de aire a la cavidad
pleural, hasta el punto en que la presión
intrapleural supera la atmosférica, y hasta
que el tórax queda fijo en extensión má-
xpna.
El COlAPSO PU:tMONAR prOV<;JCa hipoven-
tilación alveolar, hipoxemia, cianosis, dis-
nea inspiratoria, ansiedad e hiperresonan-
cia durante la percusión del hemitórax
afectado. El neumotórax a tensión puede
causar también una disminución directa
del retorno de sangre al corazón, por la
compresión y el colapso de la vena cava.
El NEUMOTÓRAX ES UNilATERAL, excepto
en el caballo, en que es bilateral debi-
do a que el mediastino es incompleto. El
grado de colapso pulmonar varía con la
cantidad de aire que entra en la cavidad;
las cantidades pequeñas se absorben
muy rápidamente, pero las grandes púe-
den causar anoxia mortal. El neumotó-
rax simple se produce cuando la entrada bulla enfisematosa. También se puede
·de aire a la cavidad pleural es ligera y producir hemotórax.
normalmente se resuelve espontánea-
mente. Simultáneamente, se puede pro-
ducir hemotórax y la pleuritis es una
secuela común.
DATOS CLÍNICOS
Se produce la aparición aguda de disnea
inspiratoria que puede ac_abar con la
muerte en unos pocos minutos de los ca-
ballos afectados. Si el colapso afecta sólo
a un saco pleural, el costillar afectado se
colapsa y muestra una· reducción de los
movi~entos. Se producé un aur;;ento
compensador del movimiento y abulta-
miento de la pared del hemitórax no.
afectado. Al auscultar el tórax, los soni-
TRATAMIENTO
dos respiratorios se perciben con una
intensidad notablemente reducida y ge- Es preciso hacer todos los esfuerzos nece-
neralmente están ausentes. El mediastino sarios para determinar la causa del neu-
puede abombarse hacia el lado no afecta- motórax. Un neumotórax .abierto, debido
do y desplazar moderadamente el cora- a una herida torácica; debería ser cerrado
zón y el choque de la punta, acentuándo- quirúrgicamente.
se los tonos cardíacos y el choque de la
• En el neumotórax simple, el confina-
punta. Los tonos cardíacos en el lado
miento y el reposo del animal permiten
afectado tienen una nota metálica y el
su recuperación.
choque de la punta puede no apreciarse.
• En el neumotórax a tensión de los
Al percutir el tórax en el lado afectado,
caballos con dificultad respiratoria, la
se detecta una hiperresonancia sobre la
cavidad pleural debe evacuarse por to-
cara dorsal del tórax.
racocentesis. La descompresión de ur-
Eri el neumotórax simple, la entrada de
gencia de la cavidad pleural, mediante
aire en la cavidad pleural cesa normal-
una aguja introducida en la misma, co-
mente en poco tiempo y el aire se absor-
nectada a un sistema tub~lar sumergido
be, recuperando el pulmón afectado su
en una botella con solución salina o
estado funcional normal. La introducción
agua, produce un drenaje con sello de
de una infección en el momento de ·la
agua. Los tubos de toracostomía unidos
lesión causa normalmente una pleuritis
a las válvulas de drenaje de Heirnlich
grave.
son eficaces para evitar la aspiración de
aire (2). La aspiración continua, utilizan-
PRUEBAS ANALÍTICAS
do la toracostomía y un sistema de dre-
El examen de laboratorio no es de utili- naje con sello de agua con 3 botellas
dad para el diagnóstico de esta enfer- estándar o un equivalente comercial es ·
medad, pero el examen radiográfico de. preferible si se producen pérdidas con-
los animales que tengan un tamaño tinuas de aire que puedan poner en pe-
adecuado revela el desplazamiento del ligro la vida del animal (2). Éste debe
mediastino y el corazón, y el colapso permanecer en un ambiente tranquilo y
pulmonar. sin realizar ejercicio. Se recomienda em-
plear un tratamiento profiláctico para
evitar el desarrollo de pleuritis.
DATOS DE NECROPSIA
El pulmón del saco afectado está colap- REFERENCIAS
(1) Hance, S. R. & Robertson, J. T. (1992)]. Am.
sado. En los casos en que se produce la
Vet. Med. Assoc., 200, 1107:
rotura espontánea existe discontinuidad (2) Laverty, S. et al. (1996) Equine Vetj., 28,
de la pleura, normalmente sobre una 220.

HERNIA DIAFRAGMÁTICA
La hernia diafragmática es poco frecuente
en' los animales de granja. Se produce en
el ganado bovino, especialmente en aso-
ciación con una reticuloperitonitis traumá-
tica (1). La hernia es pequeña y no causa
dificultad respiratoria y puede que los so-
nidos respiratorios percibidos en el tórax
sean normales.
Los SIGNOS CLÍNICOS incl1Jyen timpanismo
ruminal crónieo o recurrente, causado por
la hernik · del retículo, de manera que im- ·
pide su función normai de emctación. Se
pueden percibir tonos cardíacos apagados
en ambos lados del tórax.
Los casos ocasionales de hernia adqui-
rida, no causada por la perforación de
cuerpo~··. extraños, se presentan también
en los bóvidos y caballos.
Algunas hernias diafragmáticas adquiri-
das en el caballo son de larga evolución,
con un factor adicional, como er paso de
una sonda gástrica o al transportarlos que
originan un dolor abdominal agudo. En
un caso de hernia traumática en un potro, ·
la falta de tolerancia al ejercicio fue el
único signo clínico. Se pueden producir
cólicos y disnea como signos clínicos des-
tacados y normalmente, como episodios
agudos. En algunos casos, existen ante-
cedentes de un traumatismo torácico
reciente. Los caballos afectados pueden
presentar alguno o todos los siguientes
signos: taquipnea, respiraciones dolorosas
o forzadas. El cólico es grave y el intesti-
no herniado puede desarrollar isquemia y
necrosis. Pueden observarse todas las in-
dicaciones para realizar una laparotomía
exploradora, excepto que los signos rec-
tales son negativos. Sin embargo, cuando
se illtro~uce la sonda nasal, el líquido sale
a chorros d~l estómago y se puede pro-
ducir finalmente el vómito. Aunque el in-
testino puede estar bloqueado, la abdomi-
nocentesis será probablemente negativa,
pero hay líquido sanguinolento en la cavi-
dad torácica. Los signos clínicos que reve-
lan un compromiso del riego sanguíneo al
intestino herniado, pero que no se acom-
pañan de líquido peritoneal anormal, in-
dican que la lesión se localiza en el tórax,
el escroto o la bolsa epiploica.
La detección de ruidos intestinales en
el tórax puede confundir; existen a rnenu-
ENFERMEDADES DE LA PLEURA YEL
do en el animal normal, pero su presencia
acompañada de disnea y resonancia en la
percusión deben hacer sospechar al exa-
minador. Las técnicas de diagnóstico de
radiografía, ecografía y laparotomía· ex-
ploradora son las más útiles.
La HERNIA CONGÉNITA aparece en todas las
especies y los defectos son normalmente
importantes, en la parte tendinosa dorsal
del diafragma, y con los bordes delgados.
Debido al gran tamaño, gran parte de las
vísceras abdominales, incluyendo hígado,
estómago e intestinos, penetra en el tórax
y los animales muestran disnea .al nacer.
En algunos éasos, el saco pericárdico está
incompleto y el diafragma es rudime:nta-
rio y con forma de un pliegue pequeño
que se proyecta desde la pared torácica.
Los animales afectados sobreviven nor-
malmente durante algunas horas hasta
varias semanas. En los cerdos, pueden
estar afectados varios lechones de la mis-
ma camada. Se ha practicando la repara-
ción quirúrgica en neonatos, y se ha des-
crito una intervención quirúrgica con
éxito en un caballo, pero el pronóstico es
normalmente· deficiente. Se ha descrito la
reparación de una hernia diafragmática
a través de toracotomía clásica en una va~
ca (2).
REFERENCIAS
(1) Newton-Ciarke, M. ]. & Rebhun, W. C. (1993)
Cornell Vet., 83, 205.
(2) Singh, S. S. et al. (1996) Vet. Rec., 139, 240.
ALETEO DIAFRAGMÁTICO
SINCRÓNICO EN ÉQUIDOS
(«GOLPETEO)))
Esta enfermedad aparece esporádicamen-
te y sin causa aparente en muchos caba-
llos, normalmente en ponis adultos que
se utilizan de paseo. Recientemente, ésta
enfermedad tiende a presentarse con más
frecuencia de lo normal en muchos caba-
llos sometidos a un estrés durante largo
tiempo, y posiblemente en los que sufren
un desequilibrio electrolítico en la sangre,
al haber participado en competiciones de
resistencia.
Este SÍNDROME se caracteriza por un hipo
violento, sincrónico con cada latido car-
díaco. Es a menudo unilateral, y la con-
··~
DIAFRAGMA 537 '
tracción se percibe mucho mi·~ fú:érie(~b:
un lado que en el oúo. ~1 caballo Meda-
do tiene molestias p{~~teihi~~''i~~~;Aeie
en la alime~táciÓn, y e~·~~~rtb ·g~dd~ eri
la. respiración. En todos !'os 'casos .·de
nuestra experiencia, esta enfercl~d'1{d't~~
ha resuelto espontáneamente. en' 24 Í19~
ras. Sin embargo, tomando.. ' como .basé
·' : . -
. ·:
las observaciones de laboratorio de hi-
pocalcemia, hemoconcentracíón · .. alea~
losis e hipopotasemia, hipocl~~~~la ·~
elevación de los niveles 'de · creatininá
fosfocinasa, el tratamiento con boroglü-
conato cálcico, lentamente y por vía in-
travenosa ha obtenido· una rápida recu-
peración. En algunos casos, hay signos
adicionales que indican hipocalcemia.
Éstos incluyen rigidez muscular y fasci-
culación y una marcha elevando mucho
las patas. Existen casos de tetania de la
lactancia en que el hipo es un signo des-
tacado.
Se postula que la PATOGENIA está relacio-
nada con la hiperirritabilidad del nervio
frénico causada por alteraciones metabóli-
cas; que incluyen hipocalcemia. El nervio
frénico se estimula por cada despolariza-
ción auricular, activándose con cada lati-
do cardíaco. La estimulación ocurre debi-
do a la proximidad física del corazón a
. este nervio en el caballo. Se recomienda
la complementación dietética con calcio y -
otros electrólitos durante las carreras, pe-
¡o la administración de calci9 en exceso
con antelación puede reducir la actividad
de los mecanismos homeostáticos del cal-
cio, por lo que debe e;itarse.
La inspección regular veterinaria de to-
dos los caballos en las paradas obligato-
rias de las competiciones de resistencia
detectará los animales que presenten este
síndrome, que no deben continuar en la
carrera.
PLEURITIS
La pleuritis se caracteriza por ·distintos
grados de toxemia, respiración superfi-
cial dolorosa, sonidos de roces pleural y
áreas de matidez en la percusión acústi-
ca del tórax, debido al derrame pleural.
El tratamiento es a menudo difícil, de-
bido a la naturaleza difusa de la inflama-
ción.
 ENFERMEDADES DELAPARATO RESPIRATORIO
ETIOLOGÍA
La pleuritis es casi siempre parte de una
enfermedad primaria de los pulmones.
Primaria
Por penetración, normalmente traumática,
de la pared torácica.
Secundaria
Como parte de enfermedades infecciosas
especítlcas, que incluyen:
Todas las especies
• Pasteurella multocida.
• P. haemolytíca.
Cerdos
• Enfermedad de Glasser.
• Pleuroneumonía causada por Actínoba-
_cillus (Haemophilus) pleuropneumo-
niae e !rifluenza suis
• La prevalencia de neumonía y pleuritis
en los cerdos examinados en el sacrifi-
cio representa una pérdida importante
en la producción (1).
Bóvidos
• Secundaria a la neumonía por Pasteu-
rella haemolytica en el ganado vacuno,
especialmente en el de cebadero, que
puede estar relacionada con un por-
centaje alto de lesiones pleurales fibrcr-
ticas observadas en los animales adul- ·
tos que se examinan en el matadero.
• Tuberculosis.
• Encefalomielitis esporádica bovina.
• Pleuroneumonía contagiosa bovina.
• Infección por Haemophilus somnus.
• Las lesiones pleurales son comunes en
los terneros de carne que se examinan
en el matadero.
Ovejas y cabras
• Pleuroneumonía causada por especies de
ll!fycoplasma y especies de Haemophilus.
Caballos
Con frecuencia se produce la rotura o la
extensión a la pleura de un absceso pul-
monar anterior,. un granuloma o una le-
sión neumónica crónica. También se
produce pleuritis secundaria a heridas pe-
netrantes eri el tórax (2). En un estudio de
122 caballos con dename pleural, el 74%
tenía pleuritis secundaria a la neumonía o
formación de . abscesos pulmonares. La
pleuronemumonía en caballos pura sangre
está normalmente causada por bacterias
anaerobias (especies de Bacteroides) (1,
3), Klebsiella pneumoniae y Streptococcus
zooepidemicus. El transporte largo es un
factor común de fiesgo (4). Se ha identifi-
cado Mycoplasma feliS como agente cau~
sal en un caso que ocunió de forma natu-
ral y se reprodujo experimentalmente
utilizando dicho microorganismo. Los ca-
sos raros de plemitis y derrame pleural en
los animales incluyen linfosarcoma J'ane-
mia iruécdosa·equúiá. Támbién se ha des~
crito que el mesotelioma de la pleura cau-
sa disnea persistente, dename pleural y la
muerte en caballos. Se ha descrito el he-
mangiosarcoma torácico como causa ·'de
quilotórax en el caballo ('5).
Las ENFERMEDADES ESPORÁDICAS E INESPECÍFI·
CAS pueden estar acompañadas de pleuri-
tis. Algunos ejemplos incluyen septice-
mias debidas a Pseudomonas aeruginosa
y la bacteriemia con localización que cau-
sa un derrame pleural séptico primario.
En los caballos, la infección está causada
normalmente por Streptococcus equi y
la enfermedad original es la gurma. En las
cabras, se ocasiona generalmente a partir
de una neumonía por micoplasmas.
La PERFORACIÓN DEL DIAFRAGMA OCUlTe en
la reticuloperitonitis traumática en el
ganado vacuno y caprino. Se puede ex-
tender hacia la cavidad pleural sin que se
produzca una penetración real del dia-
fragma, por vía linfática. Se ha descrito
una pleuritis séptica en un pon! por inha-
lación del tallo de una planta; que termi-
nó alojado en los broquios, causando
neumonía supurativa que se extendió a la
pleura.
PATOGENIA
En la fase inicial y aguda de la pleuritis, el
contacto y el movimiento entre la pleura
parietal y la visceral causa dolor, debido a
la estimulación de las terminaciones del
dolor en la pleura.' Los ~1ovuclentos respi-
ratorios están limitados y la respiración es
rápida y superficial. La segunda fase de !á
pleuritis se caracteriza por la prodU<;ción
de un exudado inflamatorio serofibririoso
que se localiza en las cavidades pleurales .
y causa el colapso de. la parte ventral de
los pulmones, reduciendo con ello la ca-
pacidad vital .e interfiriendo en el inter~
cambio gaseoso. Si la acumulación es su-
ficientemente grande se puede producir
presión sobre las aurículas y retroceso de
la sangre en ias grandes venas. Los signos
clínicos pueden quedar limitados a un he-
mitórax en .todas las especies .. anin1ales
con el mediastino no perforado. En la ter-
cera fase,. se reabsobe el líquido y se for-
'· man ias adhererl~as, que restringen el
n;ovimiento de los 'Rulmones_ y la pared
torácica, pero la intet:ferencia en. el inter-
~ambio ·gaseoso !"!S normálrllente ·menor y
des¡¡parece gradualmente a medida que
las adherencias se estiran con el movi-
miento continuo.
En todas las pleuritis bacterianas, se
produce toxemia que es .generalmente
grave. La toxemia puede ser grave cuando
se acumula una gran cantidad ele pus.
DATOS CLÍNICOS
Los signos clínicos de la pleuritis varían
de leves a graves, dependiendo de la es-
, pecie animal y la naturaleza y gravedad
de la inflamación. A continuación se va a
destacar el espectro de signos clínicos
que pueden aparecer en la pleuritis aso-
ciada con la pleuroneumonía equina.
En las fases fulminantes a agudas de la
pleuroneumonía equina se observan ge-
neralmente los siguientes signos clínicos:
fiebre, toxemia, taquicardia, anorexia,
depresión, secreción nasal, tos, intole-
rancia al ejercicio, dificultad respirato-
ria y aleteo de las ventanas de la nariz.
La secreción nasal depende ele la pre-
sencia o ausencia de neumonía. Puede
ser nula o copiosa y su naturaleza varía,
desde mucohemotTágica a mucopuru-
lenta.
Los caballos con un absceso pulmonar
roto presentan a menudo una secreción
nasal sanguinolenta. El olor del aliento
puede ser pútrido, asociadq normalmente
con una lesión por anaerobios.
El DOLOR PLEURAL (PLEURODINIA) es común
y se .manifiesta porque el caballo piafa,
camina con los miembros anteriores rígi-
dos, los codos en abducción, y recháza
moverse o permanecer tumbado. Los ca-
ballos con dolor plewal evitan a menudo
toser y si lo hacen, se trata de una tos

suave; permanecen a menudo quietos
con una expresión de ansiedad. Estos sig-
nos pueden confundirse con \.In cólico
abdominal.
En las primeras fases de la pleuritis, la
respiración es rápida y superficial, princi-
pa)mente !abdominal y los movin1iep.tos
de la pared torácica están restringidos.
Los movimientos respira,~orios pueden
aparecer disp.1inuidos con una parada al
final de la inspiración. El animal permane-
cen en pie con los codos en abducción y
evita moverse.
La pr~sión con la ri1ano sobre la pared
torácica y. la palpaciÓJ!. digital profunda de
los espacios intercostales causa dolor que
se manifiesta por un quejido, un espasmo
de los músculos intercostales o una ma-
niobra de huida.
Los RocE's PLEURALES se pueden oír sobre
la pared torácica. Presentan un carácter
continuo oscilante, son secos y abrasi-
vos, y no disminuyen con la tos. Pueden
ser difíciles de identificar si existe una
neumonÍa simultánea, acompañada de
· sonidos respiratorios altos y crepitantes.
Cuando la pleuritis afecta a la superficie
pleural del saco pericárdico, se puede
oír un roce por fricción coq cada ciclo
cardíaco, que se puede confundir con
un sonido por fricción de pericarditis.
Sin embargo, existe normalmente ade-
más un ruido por fricción sincrónico con
los movimientos r~piratorios y el roce
pericárdico aumenta y disminuye con la
espiración y la inspiración, respectiva-
mente.
El EDEMA SUBCUTÁNEO de la pared ventral
corporal, desde· los músculos pectorales
hasta el área prepúbica, es común en los
caballos con una pleuritis avanzada. Pro-
bablemente, esto se debe al bloqueo de
los vasos l,infáticos, habitualmente drena-
dos a través de )os ganglios linfáticos es-
ternales. Los caballos pueden estar afecta-
dos de pleuroneumonía durante varias
semanas· y perder üna gran cantidad de
peso, a pesar de la terapéutica (1, 3).
Derrame pleural
La matidez en la percusión acústica
sobre el área torácica llena de líquido es
característica de la pleuritis cuando se
produce una gran cantidad de derrame
pleural. Esta zona tiene una linea máxi-
ENFERMEDADES DE LA PLEURA Y EL DIAFRAGMA
roa de nivel horizontal, denominada
línea de líquido, que se puede delimitar
con percusión acústica. A medida que el
exudado causa la separación de las su-
perficies pleurales inflamadas y 'se acu-
mula el derrame pleural, disminuyen el
dolor y el roce de fricción, pero no desa-
parecen completamente. Al auscultar la
zona, se pueden percibir todavía los ro-
ces pleurales, pero son menos evidentes
y normalmente se localizan en áreas pe-
queñas.
En presencia de derrame pleural, tanto
los sonidos pulmonares normales como
los anormales presentan una intensidad
menor, dependiendo de la cantidad de
derrame. La disnea' puede ser todavía
evidente, espedalmente durante la inspi-
radón, y se forma un borde pleurítico en
el arco costal, debido a la elevadón de
las costillas y por la respiración de tipo
abdominal. Sin embargo, el grado de dis-
nea es con frecuencia sutil y es necesario
a menudo realizar un examen clínico
cuidadoso y contar la frecuencia respira-
toria para detectar los cambios en la res-
piración.
Si la pleuritis es unilateral, el movi-
miei.;:o del lado afectado del tórax está li-
mitado, en comparación con el lado nor-.
mal. En los bóvidos, el derrame pleural es
normalmente unilateral derecho, pero
pueden estar afectados ambos lados. El
dolor se manifiesta también en la percu-
sión, cuando se palpan profundamente
los espacios intercostales y el animal per-
manece con los codos en abducción, re-
chaza tumbarse o moverse, pero no está
tan asustado como en las fases iniciales.
La toxemia es a menudo más intensa en
esta fase, la temp~ratura y li frecuencia
cardíaca son nopnalinente superiores a lo.
normal y disrriinuye el apetitio. Si hay
neumonía al mismo tiempo, el animal
presentará tos que será dolorosa, b~eve y
superficial. Se puede extender la inflama-
ción al pericardio. La muette se puede
producir en cualquier momento y se debe
a la combinación de toxemia y anoxia,
causada por atelectasia por presión.
Recuperación
Los animales con pleuritis se recuperan
normalmente lentamente, en un período
de varios días o incluso semanas. La toxe-
mia se resuelve generalmente :pfimeró;
pero las anomalías en el tórax .permane-
cen durante algtm tiempo' por la presen~
cía de adherencias y cantidades variables
de derrame plettral ~ri l~s lóculos. La 'ro-
tura de las adherenCias durante dri esflibfc
zo intenso puede causar ·uri' ·heiriotÓraX
mortal. Se puede ·esperar ·que . persista
cierto deterioro de la función re:Spiratófia
y los animales de carreras no suelen recu-
perar la eficacia total. La pleuritis crónica,
como ocurre en la tuberculosis del gana-
do vacuno, es normalmente ·subclíniCa,
sin inflamación aguda ni ~xudación de lí-
quido. La pérdida de pesÓ es uno. de los
signos más comunes de la pleuritis cróni-
ca en los caballos y esta enfermedad pue-
de pasar desapercibida en el examen clí-
nico inicial porque puede que la disnea
no sea obvia.
PRUEBAS ANALÍTICAS
Toracocentesis (pleurocentesis)
Es necesario realizar la toracocentesis con
el fin de obtener una muestra de líquido
para realizar su examen de laboratorio y
elaborar ·un c)iagnóstico definitivo. Se exa-
minan el olor, el color, la viscosidad, la
concentración de proteínas, la presencia
de sangre o células cancerosas en el líqui-
do y se realiza un cultivo bacteriano. Es
importante determinar si el líquido es
exudado o trasudado. El líquido pleural
de los caballos afectados con pleuroneu-
monía bacteriana por anaerobios puede
ser maloliente. El examen del líquido
pleural revela normalmente .un aumento
de leucocitos hasta 40 000-100 000/¡.tL y
de la concentración de proteínas hasta
50 g/L. El cultivo bacteriano del líquido
debe comprender tanto bacterias aerobias
como anaerobias y especies de Mycoplas-
ma.
Técnicas de diagnóstico por imagen
El examen radiográfico puede revelar la
presencia de una línea de líquido con des-
plazamiento del mediastino y el corazón
hacia el lado no afectado y colapso pul-
monar. Sin embargo, el derrame pleural
no puede localizarse con precisión por
este método porque sólo se pueden obtec
ner radiografías laterolaterales . del tórax
(6). La ecografía es una técnica superior
 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
para visualizar volúmenes pequeños de lí-
quido pleural que no pueden detectarse
por auscultación y percusión acústica del
tórax (1).
En el ganado vacuno, un derrame
pleural inflamatorio se limita a menudo
a un hemitórax porque los sacos pleurales
no están comunicados. El derrame pleural
l:>ilateral puede indicar tanto .una enferme-
dad pulmonar bilateral como una anoma-
lía no inflamatoria, una insuficiencia car-
díaca congestiva del hemicardio derecho
o hipoproteinemia.
La ECOGRAFÍA es una técnica más fiable
que la radiografia para detectar líqui-
do pleural en los caballos (7). El líquido
pleural se detecta fácilmente como hi-
poecoico a anecoico entre la ·superficie
parietal de la pleura, el diafragma y los
pulmones. El líquido pleural trasudado
aparece homogéneamente anecoico o
hipoecoico. Normalmente • hay líquido
exudativo en los caballos con pleuroneu-
monía y, a menudo, contiene material
ecogénico. El líquido serosanguinolento o
hemorrágico es también más ecogénico
que los trasudados. La fibrina aparece en
hebras filamentosas o formando una pelí-
cula, flotando en el derrame con· adheren-
cias sueltas a las superficies pleurales. Se
suelen observar bolsas de líquido loculadas
por fibrina en caballos con pleuroneumo-
nía fibrinosa. Las adherencias aparecen co-
mo uniones ecogénicas entre ~as superficies
parietal y visceral de la pleura; las adheren-
cias limitan el movimiento independiente
de las superficies. La presencia de ecos bri-
llantes (ecos de gas) en forma de turbulen-
cia en el líquido pleural o de un absceso se
asocia con una infección por anaerobios
de la cavidad pleural. Los ecos de gas son
normalmente más abundantes en la cara
dorsal ele la cavidad pleural. Otras anoma-
lías pulmonares y pleurales que se pueden
visualizar· con esta técnica incluyen la ate-
lectasia por compresión, condensaciones,
abscesos y desplazamiento pulmonar al
acumularse el líquido pleural.
La pleuroscopia utiliza un
PI.El!"ROSCOPIA.
fibroendoscopio rígido o flexible y permi-
te la inspección directa de la cavidad
pleural. Se introduce el endoscopio en la
cavidad pleural en el 10. 0 espacio inter-
costal, por encima del vértice del hombro
(1). El pulmón afectado se colapsará pero
el neumotórax se minimiza utilizando una
sutura en bolsa de tabaco alrededor de Ía
incisión y la disección roma de la fascia y
las capas musculares para introducir el
endoscopio. El diafragma, el ángulo costo-
esplénico, la aorta, las estructuras medias-
tínicas y la pared torácica pueden verse
con claridad. Al penetrar en el tórax en
diferentes localizaciones, se pueden vi-
sualizar la parte ventral del pulmón, el
pericardio y una parte mayor del diafrag-
ma. Se pueden observar los abscesos pul-
monares y pleurales y las adherencias
pleurales.
HEMATOLOGíA. En cas.os ·de pleu~oneumo­
nía bacteriana fulminante en équidos, la
leucopenia y neutropenia con neutrófilos
tóxicos son comunes. En la pleuritis agu-
da con toxemia intensa, se suele presentar
hemoconcentración, neutropenia con des-
viación a la izquierda y neutrófilos tóxicos
(1). En las fases subagudas y crónicas, el
recuento de leucocitos es a menudo nor-
mal o alto. En la pleuroneumonía crónica
son somunes la hiperfibrinogenemia, la
disminución del índice albúmina-globuli-
na y la anemia.
DATOS DE NECROPSIA.
En la pleuritis aguda inicial se produce un
edema intenso, engrosamiento e hiperemia
de la pleura, con congestión de los vasos
pequeños y la presencia de hebras y trozos
de fibrina. Éstos se observan más fácilmen- TRATAMIENTO
te entre los lóbulos pulmonares. En la fase
exudativa, la cavidad pleural contiene un;J. El pronóstico depende de l.a gravedad y la
cantidad excesiva de un líquido turbio que extensión de la pleuritis y la presencia de
contiene copos y coágulos de fibrina. La neumonía. La presencia de áreas de mati-
pleura está engrosada y la parte central de dez sobre los dos tercios ventrales del tó-
los pulmones colapsada y con un color rojo rax en ambos lados y más de 6 litros de lí-
oscuro. Normalmente se produce simultá- quido pleural en la cavidad pleural de Ün
neamente una neumonía y pericarditis aso- caballo adulto indica un pronóstico desfa-
ciada. En las últimas fases de la cicatri- vorable. Si la· enfermedad se encuentra" en·
zación, las adherencias conectan las pleuras fase avanzada cuando se reconoce al ani-
parietal y visceral. Parece que las adheren- mal por primera vez y existe inflamación fi-
cias fibrinosas de tipo 1 están relacionadas brinosa extensa; la respuesta al tratamie~to
con la neumonía, mientras. que las adheren- puede prolongarse, siendo necesalio dedi~
cias proliferativas de tipo II son idiopáticas. car una atención diaria exhaustiva a largo
plazo. También, la imposibilidad de culti-
var el agente causal primario, especialmen-
te en los équidos, dificulta la terapéutica.
Terapéutica antimicrobiana
El objetivo principal del tratamiento es
controlar la infección. de las cavidades

pleurales utilizando la administración sis-
témica de antimicrobianos que deben se-
leccionarse tomando como base el cultivo
y el antibiograma de ·tos agentes patóge-
nos presentes en el líquido pleural. Antes
de disponer de los resultados del antibio-
grama, se recomienda administrar un anti-
bióti~o de amplio espectro. En los caba-
llos con pleuroneumonía;.. se pueden
utilizar la penicilina, ·tas cefalosporinas,
los arriinoglucósid~s y las sulfamidas po-
tenciadas (1). El tratamien~o de la ¡)!euro-
neumonía bacteriana por anaerobios en
los cabaltos puede requerir el uso de me-
tronidazol .si. se aísla Bacteroides fragilis,
que produce penicilinasa. Puede ser ne-
cesario realizar una terapéutica de larga
duración durante varias semanas.
Drenaje y lavado de la cavidad pleural
El drenaje de la cavidad. pleural elimina. el
exudaqo de la misma y permite a los pul-
IÍ1ones. volver a expandirse. Los criterios
de drenaje incluyen:
• Una respuesta inicial deficiente al trata-
miento.
• Grandes cantidades de líquido que cau-
san dificultad respiratoria.
• La presencia de líquido pleüral pútrido.
• La presencia de bacterias en el líquido
pleural.
La experiencia clínica indica que el dre-
naje mejora los resultados del tratamiento.
Ellíqtlido pleural se puede drenar utili-
zando toracocentesis intermitente o tubos
torácicos permanentes (1) . .El drenaje
intermitente es satisfactorio en animales
con una cantidad de líquido pequeña. Se
introducen temporalmente tubos torácicos
pequeños (12-20 F) a intervalos de 2 a 3
días para eliminar el líquido. En algunos
casos,-.!a aspiración puede ser difícil, al
bloquea;se- eltubo con fibrina, y los mo-
vimientos respiratorios pueden provocar
laceración pulmonar. El drenaje puede ser
difícil o ·casi imposible en los casos en
que la adherencia de las pleuras visceral y
parietal sea extensa y el líquido esté locu-
lado.
Los tubos torácicos permanentes pue-
den ser unilaterales o bilaterales depen-
diendo de la permanencia de la fenestra-
cíón mediastínica y del grado de loculación
del líquido. Se introduce un tubo torácico
de calibre grande (24-32 F) y se asegura
ENFERMEDADES DE LA PLEURA Y EL DIAFRAGMA
para evitar que se salga. El drenaje unidi-
reccional a través del tubo se facilita con
una válvula de Heimlich y se controla re-
gularmente. El líquido pleural debe drenar
o gotear pasivamente pues la aspiración
provoca a menudo hl obstrucción del tubo
con fibrina o tejido pulmonar periférico. La
loculación del líquido puede interferir en el
drenaje adecuado y necesitar la sustitución
del tubo. Entre las complicaciones se in- ·
cluyen la celulitis subcutánea y el neumo-
tórax.
El LAVADO PLEURAL puede facilitar la elimi-
nación de la fibrina, los restos inflamato-
rios y el tejido necrótico; puede evitar la
loculación, diluir el líquido pleural espeso
y facilitar el drenaje. Se coloca un tubo to-
rácico dorsalmente y otro ventralmente;
entonces se administran de 5 a 10 L de so-
lución salina isotónica estéril en cada he-
mitórax por flujo de gravedad. Después
de la infusión, se vuelve a conectar el tu-
bo torácico a una válvula unidireccional y
se arena el líquido de lavado.
La TORACOTOMÍA se ha empleado con éxito
para tratar la pericarditis, la pleuritis y los
abscesos pulmonares en el ganado bovi-
no (8). Se ha aconsejado el uso de dexa-
metasona en dosis de 0.1 mg/kg de peso
para reducir el grado de derrame pleural.
En casos agudos de pleuritis en équidos,
es útil emplear analgésicos como fenilbu-
tazona para aliviar el dolor y la ansiedad,
permitiendo al animal enfermo comer y
beber normalmente.
Terapéutica fibrinolítica
Las adherencias pleurales son inevitables
y pueden volverse gruesas y extensas con
la formación de lóculos que atrapan el lí-
quido pleural. Todo ello evita la recupera-
ción total. Sin embargo, algunos animales
se estabilizan hasta cierto nivel de croni-
cidad, sobreviven durante largo tiempo y
pueden ser útiles para trabajos ligeros o
como animales reproductores. Los agen-
tes fibrinolíticos, como la estreoptocinasa
se han empleado en medicina humana
para promover la dilución del líquido
pleural, proporcionar desbridamiento en-
zimático de la pleura, lisar las adheren-
cias y facilitar el drenaje de los lóculos.
Sin embargo, estas acciones no se han
evaluado en los animales de granja con
pleuritis.
541.
REFERENCIAS
(1) Chaffm, M. K. et al. (1994) Comp. Cont. Educ.
Pract. Vet., 16, 362, 1585. ·
(2) Collins, M. B. et al. 0994) J. Am. Vet. Mecl.
Assoc., 205, 1753.
(3) Chaffin, M. K. & Carter, G. K. (1993) Comp.
Cont. Ecluc. Pract. Vet., 15, 1642.
(4) Austin, S. M. et al. (1995)]. Am. Vet. Mecl.
Assoc., 207, 325.
(5) Brink, P. et al. (1996) Equine Vet. ]., 28, 241.
(6) Braun, U. et al. (1997) Vet. Rec., 141, 12.
(7) Reef, V. B. et al. 0991) ]. Am. Vet. Med. Assoc.,
198, 2112.
(8) Ducharme, N. G. et al. (1992) J. Am. Vet. Mecl.
Assoc., 200, 86.
PLEURONEUMONÍA EQUINA
(PLEURITIS)
Etiología. La mayoría de las infecciones son
combinaciones polimicrobianas de
Streptococcus equi var. zooepidemicus,
Especies de Actinobacillus, especies de
Pasteur 1/a, enterobacteria y bacterias
anaero ias, incluyendo Bacillus fragi!is.
Tamb'én se producen enfermedades debidas
a la 'nfección por una única especie
ba teriana. Otros agentes causales incluyen
ycoplasma felis, heridas penetrantes en el
t rax y perforación esofágica.
pidemiqlogía. Un transporte prolongando
eciente, las carreras, enfermedades
espiratorias virales y la anestesia aumentan la
osibilidad de que un caballo adquiera
leuroneumonfa. La aspiración de material
limentario seéundaria a obstrucción esofágica
o disfagia causa también esta enfermedad.
1' togenia. Una invasión exagerada de
disemin ción de la infección afectan a la
pleura vi cera!. La alteración del drenaje del
liquido p eural y el aumento de la
permea ilidad de los capilares pleurales
provocan la ac:um uléjción de una cantidad
excesiva de liquido pleural que luego se
infecta. El depósito de fibrina y la necrosis
pulmonar causan la formación de abscesos
intratorácicos. La muerte se debe a la sepsis y
la insuficiencia respiratoria.
Datos clínicos. Comprenden fiebre,
depresión, anorexia, dificultad respiratoria, tos,
secreción nasal, intolerancia al ejercicio,
reducción de los sonidos respiratorios en lá
auscultación torácica y presencia de líquido
pleural y neumonía al realizar el examen
radiográfico y ecográfico. La enfermeda~
crónica se caracteriza por pérdida de peso,
aumento de la frecuencia respiratoria,
secreción nasal e intolenincia al ejercicio.

•i•
; ......... : '
ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
Pruebas analíticas. Se observa leucocitosis,
hiperfibrinogenemia, hipoalbuminemia e
hiperglobulinemia, también, leucocitosis,
~iperproteinemia y presencia de bacterias intra
y extracelulares en el líquido pleural, con datos
similares en el aspirado traqueal.
Confirmación diagnóstica. Mediante los
signos clínicos y el examen del líquido pleural.
Tratamiento. Se realiza la administración
.sistémica de antimicrobianos de amplio
espectro durante semanas a meses, el
drenaje eficaz crónico del espacio pleural y
cuidados de sostén.
Prevención. Reducción de la exposición de
los caballos a los factores de riesgo.
ETIOLOGÍA
La pleuroneumonía equina casi siempre se
asocia a infecciones bactelianas de los pul-
mones, la pleura y el líquido pleural. Las
bacterias que normalmente se aíslan en los
aspirados traqueales o el líquido pleural de
los caballos con pleuroneumonía son:
inclu-
AEROBIAS O ANAEROBIAS FACULTATIVAS
yendo: Streptococcus equi var. zooepide-
micus, especies de Pasteurella, especies
de Actinobacillus, enterobacterhs (espe-
cialmente E. coli, especies de Klebsiella y
especies de Enterobactér), especies de
Pseudomonas, de Staphylococcus y de Bor-
detella (1, 2, 3). S. zooepidemicus se aísla
en casi el 60% de los casos, especies de
Pasteurella/Actinobacillus en aproxima-
damente un tercio, y especies de entero-
bacterias, en aproximadamente el 40% de
los casos (2, 3).
ANAEROBIAS OBliGADAS, que comprenden
especies de Bacteroides (incluyendo B.
ji·agilis), especies de Clostridium, de Eu-
bacterium y especies de Fusobacterium
(1, 2, 3). Se aíslan Bacteroides en aproxi-
madamente el 20 o/o de los casos, Clostri-
dium en el 10% y Eubacterium en el 6%
de los caballos con pleuroneumonía (2).
Jvfycoplasma felis es un agente causal in-
sólito de pleuritis equina 4). e
La pleuroneumonía equina se asocia
con infecciones polimicrobianas de los ·
pulmones y la pleura en el 50-80 o/o de los
casos, aunqüe es posible la enfermedad
causada por infección de una única. espe-
cie bacteriana (1, 2). Las infecciones por
una única especie están oliginadas nor-
malmente por S. zooepidemicus, especies
de Pasteurella/Actinobacillus o entero-
bacterias, mientras que casi todas las in-
. -ll
fecciones causadas por anaerobios sorí
polimicrobianas (2). Las infecciones por
bacterias anaerobias obligadas se asocian
con énfennedades de una duración supe-
rior a 5-7 días (5).
La pleuritis. tambiéO: se origina por heri-
das penetrantes en el tórax (3), perforación
del esófago (6) y .neoplasias torácicas (7).
Otras enfermedades, como la ·insuficiencia
cardíaca congestiva, pueden provocar de-
rrame pleural sin inflamación (p. 431).
EPIDEMIOLOGÍA
La pleuroneumonía ocurre en todo el
mundo en caballos de cualquier edad y
de ambos sexos, aunque la mayoría de
los casos se presenta en caballos .de más
de 1 año y menos de 5 (2). No se dispone
de estimaciones de la incidencia de esta
enfermedad. El índice de mort~lidad va-
ría entre 5 y 65 o/o, siendo el porcentaje
mayor descrito en los primeros estudios
(8, 9).
Factores de riesgo
El riesgo de que un caballo presente
pleuroneumonía aumenta de la siguien-
te forma:
• Cuatro veces si el caballo es un pura
sangre de carreras.
• Catorce veces si se ha transpo1tado el
caballo a una distancia superior a
800 km la semana anterior.
• Diez veces si el caballo tiene una histo~
ria reciente e<2 semanas) de enferme-
dad viral del aparato respiratorio o ha
estado en contacto con otro caballo
con dicha enfermedad.
• Cuatro veces si el cab::~.llo ha corrido en
el transcurso de las 48 horas anteriores
(10).
Otros factores de riesgo que se indican .
son la· anestesi;t general, las interven-
ciones quirúrgicas, trastornos de las vías
respiratorias supeliores, ·una hemorragia
pulmonar induCida por el ejercicio, obs-
tmcción esofágica y disfagia.
PATOGENIA
La pleuroneumonía bacteliana se produce
después de la colonización bacteriá:ha de
los pulmones, con la poste1ior extensión de
la infección a la pleura visceral y al espacio
ll
pleural (5). Los microorganismos que colo-
nizan inicialmente el parénquima pulmonar
y el espacio pleural son los presentes nor- 1
malmente en las vías respiratorias superio-
res, la cavidad bucal y la faringe, con una
infección postelior por enterobacterias y 1
bacterias anaerobias obligadas (5).
1
La COLONIZACIÓN BACfERIANA y la irJ"ección
1
de las vías respiratorias infc;=riores se atri-
buy~n. a un ataql.\,e masivo o a la red~c~ !
, ción de la eficacia 'a~ los mecanismos pul-
monares de defensa 'o a una combinación
\
d~·estos factores (5). .
El coNFINAMIENTO con la cabeza elevada;
como ocurre durante el transi)(:irte de ·los
caballos, aumenta el número de baCterias
y de células inflamatorias en las vías res-
piratorias inferiores, que probablemente
contribuye al desarrollo de üna enferme-
dad en esta~ vías (10).
El TRANSPORTE puede deteriorar también la
actividad de los mecanismos pulmonares
de defensa, permitiendo que bacterias
inocuas en otras situaciones causen esta
'enfermedad (11).
Se puede producir un ataque masivo
bacteriano en caballos con disfagia, obs-
tmcción esofágica y en los de carreras
que inhalan una gran cantidad de re-
siduos de la pista mientras corren. Un
único turno de ejercicio en una cinta
continua amnenta notablemente la con- .
taminación bacteriana de las vías respira-
torias inferiores (12). Las enferm~dades
respiratorias virales pueden disminuir la
eficacia de los mecanismos normales de·
defensa pulmonar.
La MULTIPliCACIÓN BACTERIANA en el parén-
quima pulmonar se asocia con la entrada
de células inflamatolias, principalmente
neutrófilos, restos de tejidos y la acumula-
ción de restos celulares en los alvéolos y
vías respiratorias. La infección se extiende
tanto a través de los tejido~ como por las
vías respiratorias. La extensión de la infla-
mación y, posteriormente, la infección a
la pleura visceral y consecuentemente, al
espacio pleural, causa la acumulación del
exceso de líquido dentro del espacio
pleural. El líquido pleural se acumula de-
bido a una combinación de la producción
excesiva de líquido por la lesión de lbs
capilares pleurales (exudación) y el dete-

'rioro de la reabsorción del líquido pleural
.por los vasos linfáticos torácicos.
;La ACUMULACióN del derrame pleural pa-
! raneumónico se ha dividido arbritaria-
.mente en tres fases: 1) exudativa, 2) fibri-
nopurulenta y 3) organizativa (13).
•. La_ .fase exudativa se caracteriza por la
acumulaciÓn de líquido. estéril, rico en
prÓteínas,' en el espácio pleural como
res~ltadÓ ·ael auq1ento de la permeabi-
lidad capilar pleürál.
• La invasión bacteriana· y la prolifera-
Ción, la¡ acumulación posterior de líqui-
do y' el qep?sito'Cle fibriri~ en el líquido
ple~rai y én las superficies pleurales se
. producen si la enfermedad no se re-
suelve ra · · ente, y se denomina fa-
. -~~ fibtÍnopurule
• La fase' organizati~a s socia con el
d~fJósit~ -c~ntinuo de fibrina, restric-
. ciód de la expansió~ puÚnona la
· persist~~cia bacteriana. El líquido ple
ral contiene muchos restos celulare~ y .
pueden desarrollarse (ístulas bronco- ·
pleurales.
DATOS CLÍNICOS DE LA ENFERMEDAD
AGUDA·
La enfermedad aguda se caracteriza por la
_aparición repentina de una combinación
:de fiebre, dep;esión, inapetencia, . tos,
intolerancia al ejercicio, dificultad respira-
toria y_ secreción nasal. La fr~cuencia res-
pirato;ia suele estar elevada,\sí como la
frecuencia cardíaca.
La· sEcREcióN NASAL .. varía desde serosan-
_guinolenta hasta.mucopurulenta, está pre-
: osente normalmente 'en -ambos ollares y se
exacerba cuand~ el caballo baja la cabe-
.za. El aliento puede ser maloliente,
aunque. éste es un signo más común en
los cabaÚ~s c~nuna enf~rmedad subagu-
da o crónica. ·~os caballos con pleuritis
a:
son retic~ntes 'menudo a toser y si lo
hacen, la tos. es nÓrmalmente bl~nda y
suave. El edema ventral aparece en apro-
ximadamente el 50% de los caballos co~
pleuroneumonía (3).
El caballo enfermo puede parecer reti-
cente a moverse o presentar signos de
dolor torácico, de manera que evita mo-
verse, piafa y mantiene una expresión de
ansiedad, que pueden confundirse con un
cólico, laminitis o rabdomiólisis. Los caba-
ENF.ERMEDAoEs oE LA PLEURA
!los afectados permanecen a .menudo en
pie con los codos en abducción .
La AUSCULTACIÓN del tórax revela la ate-
nuación de los midas respiratorios no_r-
males en la parte ventral del tórax en los
caballos que presenten una acumulación
importante de líquido pleural. Sin embar-
go, la atenuación de los sonidos respirato-
rios normales puede ser ligera y difícil de
detectar, especialmente en los · caballos
grandes o gordos, o en aquellos en que la
acumulación del líquido pleu~al es sólo li-
gera. La auscultación del tórax mantenien-
. do elevada 1~ freci.;enci~. respiratoria y el
volumen corriente 'ál colocar una bolsa
hinchada con ·aü:e sobre la nariz P';lede re-
velar crepitantes y sibilancias en 'tos cam-
pos pulmonares dorsales y la ~t~m.iación
de los sonidos respiratorios en los cam-
pos ·venÚales. A menudo hay líquido en
·la tráque.a, que se detecta como un ·:repi-
queteo~, metálico traqueal. ·
. a PERCU:SIÓN de la pared torácica puede
o reve . una línea clara de demarcación
por debajo de la cual los sonidos reso-
nantes normales están amortiguados. Esta
línea de demarcación representa el límite
dorsal del líquido pleural. Hay qtie _exami-
na.r ambos campos pulmonares para iderí- .
tificar las áreas localízadas de condensa-
ción. La per~usión. cuidadosa del .tórax es
una. forma· barata y eficaz de identificar la
presencia y el grado de acumulación de
' líquido pleural.
El EXAMEN ECO~RÁFICO del tórax es una
técnic:3; muy sensible para detectar la acu-
.mulaciÓn del liquido pleural, determinar
s_~s características, identificar las áreas lo-
.calizadas de acumulaciÓn de líquido o la
_cc;mdensación pu!m0nar, identificar los lu-
gares de toracoó~ntesis y controlar la res-
puesta al tratamiento (14, 15).
• · Se· puede detectar una cantidad exce-
.siva de liquido por medio del examen
ecográfico de ambos hemitórax. El lí-
. qüido pleural se acumula inicialmente
en la zona ventral en los casos agudos,
pero puede localizarse dorsalmente en
los casos crónicos, con formación de
un tabique en el espacio pleural donde
queda retenido el líquido.
• El líquido pleural puede contener ecos
pequeños de gas, que son una indica-
ción de infecciones por bacterias anae-
v E:i. ·DIA.-FR-AGM'AiiimmtD
robias, depronóstico desfavorable (14),
hebras de fibrina o mat<:)rial ecogénico
formado por restos celulares. El derra-
me pleural ~stéril, como el presente
durante las fases iniciales de la .enfer~
medad, es transparente y homogéneo,
sin hebras de fibrina. Al aumentar la
cronicidad, la cantidad de fibrina au-
menta, las pleuras visceral y parietal
aumentan de grosor y el líquido pleural
.se hace ecogénico, consecuente con la
presencia de restos celulares.
• ·Se pueden observar regiones de pul-
món condensado o atelectásico, ad-
yacentes a la pleura visceral .mediante
el examen ecográfico, pero la conden-
sación pulrÍJ.onar en la zona profunda
del pulmón no se aprecia.
• El examen 'ecográfico es más sensible
que el radiográfico para detectar canti-
dadés pequeñas de líquido pleural
.· (15).
El EXÁMEN RADIOGRÁFICO de caballos con
una cantidad excesiva de líquido revela
opacidad ventral que oscurece las siluetas
ventrales del diafragma y el corazón. No
es posible; mediante un examen radiográ~
fico diferenciar la acumulación del líquido
pleural de la condensación de los lóbulos
ventrales del pulmón (15). El examen ra-
diográfico puede ser útil para demostrar
lesiones, como abscesos pulmonares o
condensación, que . no confluyen con la
pleura visceral y, en consecuencia, no se
pueden detectar por· examen ecográfico
(15).
Es necesario OBTENER UNA MUESTRA DE Ú-
QUIDO PLEURAL por toracocentesi~ en am-
bos hemitórax y del aspirado traqueal, .
para caracterizar la naturaleza del líquido
pleural y determinar las especies bacteria-
nas presentes (véase Pruebas analíticas).
Ambas ·muestras deben examinarse en to-
dos los caballos que tengan pleuroneu-
monía, pues se pueden aislar las bacterias
en una de las muestras de líquido, pero
no en la otra (2). El examen del líquido
del lavado bronquiolar no es útil para
diagnosticar la pleuroneumonía equina
(16).
El CURSO CLÍNICO de la forma aguda"de_esta
enfermedad puede ser inferior a 10 días si
se administra la terapéutica eficaz antes de
que se infecte ellíqüido pleural o exista un
 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
depósito importante de fibrina en el espa-
cio pleural. El pronóstico de recuperación
de la función anterior es bueno en los ca-
ballos que respondan al" tratamiento. Sin
embargó, la mayoría de los casos, incluso
si se instaura una terapéutica apropiada,
progresa al menos hasta la fase 2 de la en-
fermedad, que entonces se hace crónica.
DATOS CLÍNICOS DE LA ENFERMEDAD
CRÓNICA
La enfermedad crónica se caracteriza por
fiebre intermitente, pérdida de peso, tos,
aumento de la frecuencia respiratoria, se-
creción nasal, aliento maloliente, intole-
rancia al ejercicio y depresión. Los caba-
llos gravemente afectados pueden mostrar
signos de dificultad respiratoria. Los sig-
nos de dolor torácico son menores que en
la enfermedad aguda.
Los SIGNOS EN LA AUSCULTACIÓN del tórax son
similares a los percibidos en la enfermedad
aguda. Se perciben sonidos respiratorios
normales atenuados en la zona ventral y
crepitantcs y sibilancias dorsalmente. Fre-
cuentemente hay edema ventral del tórax.
El EXAMEN ECOGRÁFICO revela la presencia
de una cantidad excesiva de líquido que
es muy ecogénico, consecuente con la
acumulación de restos celulares, y que
contiene una gran cantidad de fibrina. Las
pleuras visceral y parietal están engrosa..;
das y puede haber signos de atelectasia
pulmonar, condensación o formación de
abscesos. La tabicación del espacio pleu-
ral por fibrina y tejido fibroso produce la
acumulación localizada de líquido pleural
purulento. La presencia de aire en el es-
pacio pleural puede indicar la existencia
de una o más fístulas broncopleurales.
El EXAMEN RADIOGRÁFICO revela una com-
binación de opacidad ventral, condensa-
ción pulmonar, neumotórax y formación
de abscesos.
COMPLICACIONES
Lás complicaciones de la pleuroneumonía
comprenden:
• El desarrollo de tromboflebitis yugular
. (25 o/o de los casos).
• Formación de abscesos pulmonares;
mediastínicos o pleurales (1 0-20 o/o de
los casos).
• Formación de una masa torácica cra- hiperglobulinemia. Los caballos grave-
neal (5-10% de los casos). mente afectados con la enfermedad aguda
• Fístula broncopleural (5o/o). presentan a menudo hemoconcentración
• Pericarditis (2 o/o). y azoemia.
• Laminitis (1-14%) (3, 17, 18, 19).
El liQUIDO PLEURAL en los casos agudos es
El DESARROllO DE ABSCESOS INTRATORÁCICOS normalmente turbio y de un color rojo a
se manifiesta por una enfermedad cróni- amarillo. Este líquido contiene un número
ca, pérdida de peso, tos y fiebre. Los abs- de leucocitos elevado(> 10 000 células/¡.tL,
cesos se detectan fácilmente por. medio 10 x 109 células/L), constituidos principal-
de exámenes ecográficos y radiográficos. mente por neutrófilos degenerados; una
concentración d\'! proteínas alta (> 2.5
Las MASAS TORÁCICAS CRANF.ALES se mani-
\ g/dL, 25 g/L) y p~ede contener bacterias
fiestan como una elevación de la frecuen-
intracelulares y extracelulares (21). Hay
cia cardíaca, pulso yugular prominente,
,_q~e re~lizar una tinción de (Jram del lí-
trombosis yuglilir- espOntánea y inai-cha
quido: También hay que realizar un culti-
avanzando la extremidad anterior. Los sig-
vo del líquido pleural para determinar la
nos están relacionados con la presencia ·
presencia de bacterias aerobias y anaero-
de una masa en la parte craneal del tórax
bias. Un olor pútrido indica una infección
que desplaza el corazón caudalmente y a
por bacterias anaerobias. El líquido pleural
la izquierda, alterando el retoi·no de la
estéril tiene unos valores de pH, POz y
sangre al corazón en la vena cava craneal
PC0 2, y de concentración de lactato, glu-
(18). Los exámenes ecográficos y radio-
cosa y bicarbonato similares a los de la
gráficos revelan la presencia de una masa.
sangre venosa (22). El líquido pleural in-
La FÍSTULA BRONCOPI.EURAL se forma cuan- fectado es ácido, hipercarbónico y tiene
do una sección del parénquima pulmonar una concentración elevada de lactato y
se desprende, dejando abierto un bron- menor de bicarabonato y glucosa, en com-
quiolo que se comunica con el espacio , paración con la sangre venosa (22).
pleural. Entonces se produce un neumo-
Los ASPIRADOS TRAQUEALES presentan leu-
tórax leve. La fístula broncopleural se
cocitosis, constituida por neutrófilos de-
puede diagnosticar por medio de la infu-
generados con bactedas intracelulares y
sión del colorante fluoresceína en el espa-
extracelulares. Los cultivos de los aspira-
cio pleural y detectando su presencia en
dos traqueales permiten el crecimiento
los ollares, o por examen pleuroscópico
bacteriano con más frecuencia que los del
(17, 20).
líquido pleural (90 o/o frente a 66 o/o) (2):
PRONÓSTICO CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA
El pronóstico de supervivencia en caba- La presencia de una cantidad excesiva de
llos a los que se puede someter a un trata- líquido pleural y de neutrófilos degenera-
miento agresivo es muy bueno (60-95 o/o) dos, en combinación con los signos clíni-
(3, 9) y el pronóstico de la recuperación cos de una enfermedad respiratoria con-
de su función anterior, si el caballo sobre- firma el diagnóstico de esta enfermedad.
vive, es razonable (60%) (9). El pronósti-
co de la recuperación de la función previa
en caballos que desarrollan una enferme- ·
dad crónica y complicaciones es desfavo-
rable (31 o/o) (9).
PRUEBAS ANALÍTICAS
La pleuroneumonía se caracteriza por leu-
cocitosis con neutrofilia madura, anemia
de leve a: moderada, hiperfibrinogenernia
e hipoalbuminernia (17). Existen ~ignos
similares en los caballos con h enferme-
dad crónica y también· suelen .presentar

DATOS DE NECROPSIA
La neumor¡ía afecta a todas las áreas de los
pulmones; pero es más grave en las regio-
nes·craneal y ventraL Las dos pleuras están
engrosadas y presentan adherencias de fi-
brina, .con !:1-?a cantidad exc~siva de líqui-
do pleural. Este líquido contiene hebras de
fibrina y es normalmente- turbio y de un
· color serosanguinolento 'a amarillo. Histo-
1
lógican:J,ente, se ic\entifica una neumonía
purulenta, fibrinonecrótica y pleuritis.
TRATAMIENTO
Si se diagnostica pronto la enfermedad y
se administra rápidamente el tratamiento
adecuado, el pronóstico en caballos con
pleuroneurhonía es favorable. Sin embar-
go, el curso largo de esta enfermedad y el
coste 'que lleva asociado limita a menudo
las opciones terapéuticas, de manera que
Tabla 10.2 Agentes antimicrobianos y dosis recomendadas para el tratamiento de la p\euroneumonía equina.
IV= vía intravenosa; PO =vía oral; \M= vía intramuscular.
ENFERMEDADES DE LA PLEURA
loo ce.ml,do• dependen de una deci•ión
económica, más que médica.
Los PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO son la rapi-
dez, la administración de una terapéutica
antiffilcrobiana de amplio espectro, la "eli-
minación del líquido pleural infectado y de
los restos celulares, incluyendo las áreas
pulmonares necrosadas, el alivio del dolor,
la co1Tección de las anomalías de los líqui-
dos y electrólitos, el alivio de la dificultad
respiratoria,_el tratamiento de las complica-
ciones y la prevención de la laffiinitis.
Tratamiento antimicr_obiano
La administración rápida de una tera-
péutica antimicrobiana de ainplio es-
pectro sist~mica es el componente más
importante del tratamiento de los caballos
con pleuroneumonía. La terapéutica anti-
microbiana suele comenzar casi· siempre·
antes de conocer los resultados del culti-
vo bacteriano o del líquido pleural o el
aspirado traqueal, o determinar la sensibi-
lidad antimicrobiana de las bacterias aisla-
y EL DIAFRAGMA ~
d~. El empl= de Mtibiótkoo 0 ·u~
combinación de antibióticos, qe__,amplio
.. ~
\
1
espectro de actividad .antirñicrobiana ·.. es 1
importante por la naturaleza .polimi¿ro-·
biana de la mayoría de las ihfecciories..
Debido a la variedad de bacteria_q:,:gr~m;
positivas y gramnegativas .. que •· püeden
asocia.rse con esta enfermed<!d, la prec!i<:~
ción de la susceptibilidad de lo;> micr?Or~
ganismos causales es difíciL Además, la
sobreinfección pm: bacterias, especial~
mente enterobacteria y anaerobias obliga-
das suele ocurrir en caballos con una ~n­
fermedad causada inicialmente por una
única especie bacteriana. Es también im~
portante la administración de fármacos
eficaces en el tratamiento de procesos
causados por bacterias anaerobias obliga-
das resistentes a la penicilina.
Las DOSIS RECOMENDADAS de antimicro"
bianos qué se emplean en el tratamiento
de la pleuroneumoníá se exponen en la
Tabla 10.2. La terapéutica antimicrobiana
debe ser de amplio espectro para que sea
 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
eficaz frente a las bacterias que posible-
mente causan esta enfermedad. En conse-
cuencia, debe ser útil frente a especies de
Streptococcus, especies de Actinobaci-
llus/Pasteurella, enterobacteria y anaeroc
bios incluyendo especies de Bacteroides.
Una combinación de bencilpenicilina,
un aminoglucósido y metronidazol
proporciona un espectro amplio y se em-
plea frecuentemente como terapéutica em-
pírica hasta que se conozcan los resultados
del c~J!tivo bacteriano. Los resultados del
cultivo bacteliano y del antibiograma pos-
terior pueden permitir seleccionar otros
antinlicrobianos más específicos. · Sin em-
bargo, la sobreinfección por bactelias
grarnnegativas y anaerobias es común, de
manera que es razonable administrar anti-
microbianos de amplio espectro durante
todo el tratamiento de la enfermedad.
La TERAPÉUllCA ANfiMICROBIANA SE PROLON-
GARÁ en la mayoría de 'los casos, siendo
necesario normalmente durante al menos
un mes y, a menudo, varios meses. A me-
elida que se va curando la enfermedad,
puede ser posible cambiar el tratamiento
ele antibióticos parenterales a una admi-
nistración oral, como una combinación de
trimetoprima y una sulfamida, aunque la
respuesta clínica a esta combinación es a
veces decepcionante.
La DECISIÓN DE SUSPENDER LA .TERAPÉUllCA
ANTIMICROBIANA debe basarse en la falta
de fiebre, de secreción nasal, de dificultad
respiratoria y de tos, la ausencia de signos
ele abscesos intratorácicos al realizar el
examen ecográfico y radiográfico, y la re-
solución de la neutrofilia y la hiperfibrino-
genemia. Tampoco debe existir una canti-
dad apreciable de líquido pleural al
realizar el examen ecográfico.
Drenaje torácico
El DRENAJE CRÓNICO EFICAZ de la cavidad
pleural y de los abscesos intratorácicos es
crítico para que el tratamiento tenga éxito
en caballos con pleuroneumonía (25). Los
caballos con líquido pleural estéril pue-
den precisar sólo un único drenaje del lí-
quido pleural. Los caballos más grave-
mente afectados pueden necesitar un
drenaje intermitente durante varios días y
la mayoría de los casos requiere la intro-
ducción de una sonda en el espacio pleu-
ral para proporcionar un drenaje continuo
· durante varios días o semanas. Puede ser
beneficioso realizar una toracotomía en
los caballos con enfermedad crónica, que
proporciona un drenaje continuo y la po-
sibilidad del lavado del tórax. El examen
ecográfico .del .tórax es muy útil pa~a
identificar la presencia de líquido pleural,
los lugares óptimos de drenaje y la efica- ·.
ciadel mismo.
El DRENAJE TORÁCICO INrilBMJ.TENTE puede
conseguirse mediante la introducción de ,
una cánula bovina de pezón o una cánula
similar roma en el espacio pleural. Esta
operación d~be realizarse asépticamente \\ el drenaje de los abscesos intratorácico~ o
y con anestesia local. Si no se puede reali~
zar un examen ecográfico, hay que colo-
car la cánula en el 6. 0 -8. 0 espacio inter-
costal dellado derecho o en el 7. 0 -9. 0 , del
izquierdo, justo por encima del olécra-
non. El líquido pleural que no contenga
muchos coágulos de fibrina, (que obstru-
yen la cánula) se puede drenar y retirar a
continuación la cánula. Sin embargo, este
proceso es lento si hay que eliminar una
gran cantidad de líquido. El drenaje inter-
mitente está indicado cuando la cantidad
de líquido pleural es pequeña ( < 5 L), re-
lativamente libre de células o localizado.
Esta situación suele presentarse en caba-
llos con la enfermedad aguda.
La INTRODUCCIÓN DE TUBOS TORÁCICOS GRAN-
DES DE PLÁSTICO (20-30 F, 6-10 mm de diá-
metro eXterior) facilita la eliminación rá~
pida del líquido y perffiite el drenaje
continuo de un líquido viscoso. El tubo
torácico debe introducirse de forma asép-
tica con anestesia local en los lugares in-
dicados por el examen ecográfico, o co-
mo se ha descrito anteriormente. Hay que
unir una válvula unidireccional en el ex-
tremo exterior del tubo para evitar la aspi-
ración de aire y el desarrollo de neumotó-
rax. Un globo hinchable al que se ha
eliminado el extremo es una válvula efi-
caz unidireccional. El tubo torácico se
asegura a la pared torácica con una sutura
de bolsa de tabaco. El tubo puede
permanecer durante varios días hasta una
semana, pero hay que controlarlo fre-
cuentemente (cada pocas horas) y elimi-
nar los coágulos de fibrina si es necesario.
Las COMPliCACIONES DEL DRENAJE el~} líqui-
do pleural incluyen: el colapso del animal
si se extrae el líquido demasiado rápida-
mente; neumotórax; muerte súbita debido
a la punción o laceración de un vaso co-
ronario, y perforación de alguna víscera
abdominal. Se puede evitar el colapso
mediante la administración de líquidos
por vía intravenosa, durante el drenaje del
líquido pleural, y la extracción del líquido
gradualmente (durante un período de 30
minutos). Algunos caballos desarrollan
celulitis alrededor del tubo torácico, sien-
do necesario retirarlo.
\
, ,La TORACOTOMÍA Pl1ede ser necesaria en
los éasos crónicos . para proporcionar
el derrame pleural crónico que es refrac-
tario al tratamiento ·con antimicrobianos
(25). La toracotomía es una intervención
eficaz en muchos caballos con pleuroneu-
monía avanzada y no debe considerarse
como un método de urgencia o heróico.
Lavado pleural
La infusión y eliminación posterior de 5 a
10 L de solución salina templada o una
solución electrolítica poliiónica en el es-
pacio pleural puede ser beneficiosa para
tratar los casos con líquido viscoso o que
contenga una gran cantidad de fibrina y
rest.os celulares. El líquido se puede admi-
nistrar por el tubo torácico que se utiliza
para drenar el espacio pleural. Hay que
tener cuidado pantono introducir bacterias
durante este proceso.
Terapéutica de apoyo
Los caballos. enfermos de forma: aguda
pueden estar deshidratados, azoémicos y
presentar un desequilibrio acidobásico:
Estos caballos deben tratarse con líqui-
dos apropiados, administrados por vía in-
travenosa.
La pleuroneumonía es una enfermedad
dolorosa por lo que hay que intentar
aliviar el dolor torácico del caballo. Los
fármacos antiinflamatorios no este-
roideos, incluyendo flunixino meglumina
(1 mg/kg, PO, IM o IV, cada 8 horas) o fe-
. nilbutazona (2.2 mg/kg, PO o IV, cada 12
horas), proporcionan a menudo una anal-
gesia eficaz y probablemente reducen la
inflamación en el espacio pleural.
Los caballos deben recibir un buen cui-
dado, incluyendo un establo cómodo, ac-

ceso libre a agua potable y una buena
dieta. A menudo, los caballos ·enfermos
no comen adecuadamente y se les debe
proporcionar un forraje fresco y nutritivo.
Hay que prestar atención a los cascos
del caballo para detectar signos inicia-
les de laminitis y permitir la adopción
de medidas adecuadas (véase Laminitis).
PREVENCIÓN
Esta ellfenn~dad se asocia ·con factores de
manejo que pueden estar _a veces altera-
dos. Parece que la vacunación de los ca-
ballos park reducir la incidencia y grave-
dad de ' las enfermedades respiratorias
virales es un método sensible. y debería
ser eficaz para ·reducir la· iricicÍ~ncia de
pleuroneumonía: Se puede reducir el nú-
. mero de·. casos si se asegura durante el
transporte'·que los caballos estén someti-
dos a un mínimo estrés, se permiten de-
cansas frecuentes, no se transportan
; cuando están enfermos y no se mantienen
con la cabeza atada, de manera que pue-
dan bajarla libremente. No se ha demos-
. trado la eficacia de la administración de
antimicrobianos profilácticos, pero debe-
ría ser eficaz en los caballos con un riesgo
elevado, como los que presentan una en-
fermedad respiratoria viral que han de ser
transportados o anestesiados.
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
Raidal, S. L. (1995) Equine pleuropneumonia. Br.
Vet.]., 151, 233-262.
Chaffin, M. K. & Carter, G. K. (1993) Equine bacte-
ria! pleuropneumonia. Part I. Epidemiology,
pathophysie>logy, and bactwial isolates. Comp.
Cont. Educ. Pract. Vet., 15, 1642-1650.
Chaffin, M. K. et al. (1994). Equine bacteria! pleu-
ropneumonia: Part II. Clínica! signs and diag-
nostic evaluation. Comp. Cont. Educ. Praci.
Vet., 16, 362-378.
Chaffin, M. K. et al. (1994) Equine bacteria! pleu-
i:opneumonia: Part !II. Treatment sequelae and
proino~is. Comp. Cont. Educ. Pract. Vet. 16,
1585- 1595 .. _
REFERENCIAS
(1) Sweeney, C. R. et al. (1985)]. Am. Vet Med.
Assoc., 187, 721.
(2) Sweeney, C. R. et al. (1991)]. Am. Vet. Med.
Assoc., 198, 839.
(3) Collins, M. B. et al. (1994)]. Am. Vet. Med.
Assoc.; 205, 1753.
(4) Hoffman, A. M. et al. (1992) Cornell Vet., 82,
155.
(5) Raidal, S. L. (1995) Br. Vet.j., 151, 233-
262.
(6) Dechant,]. E. et al. (1998) Equine Vet. J., 30,
170.
ENFERMEDADES DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS SUPERIORFS-
(7) Mair, T. S. & Brown, P. J. (1993) Equine Vet.
J., 25, 220.
(8) Raphel, C. F. & Beech, J. (1982)]. Am. Vet.
Med. Assoc., 181, 808.
(9) Seltzer, K. L. & Byars, T. D. (1996)]. Am. Vet.
Med. Assoc., 20, 1300. ·
(lO) Raidal, S. L. et al. (1995) Aust. Vet.j., 72, 45.'
(11) Bayly, W. (1990) Proc. Am. Col!. Vet. Intem.
Med. Forum, 8, 505.
(12) Paldal, S. L. et aL (1997) Aust. Vetj., 75,
293 ..
(13) Chaffin, M. K. & Carter, G. K. 0993) Comp.
Cont. Educ. Pract. Vet., 15, 1642.
(14) Reimer, J. M. et al. (1989) ]. Am. Vet. Med.
Assoc., 194, 278.
(15) Reef, V. B. et al. (1991)]. Am. Vet. Med.
Assoc., 198, 2112.
(16) Rossier, Y. et al. (1991)]. Am. Vet. Med.
Assoc., 198, 1001.
(17) Byars, T. D. & Becht, J. L. (1991) Vet. Clin.
· N. Amer.: Equine Pract., 7, 63.
(18) Byars, T. D. et al. 0991) Equine Vet.j., 23,
22.
(19) Worth, L. T. & Reef, V. B. (1998) J. A m. Vet.
Med. Assoc., 212, 248.
(20) Mackey; V. S. & Wheat, J. D. (1985) Equine
Vet.]., 17, 140.
(21) Cowell, R. L. et al. (1987) Vet. Clin. N. Amer.:
Equine Pract., 3, 543.
(22) Brumbaugh, G. W. & Benson, P. A. (1990)
Am.j. Vet. Res., 51, 1032.
(23) McGorum, B. C. et al. (1994) Equine Vet.j.,
26, 249.
(24) Carr, E. A. et al. (1997) f. A m. Vet. Med.
Assoc., 210, 1774.
(25) Scho\t, H. C. & Mansmann, R. A. (1990)
Comp. Cont. Educ. Pract. Vet., 12, 251.
Enfermedades de las vías
respiratorias superiores
RINITIS
La rinitis se caracteriza clínicamente por
estornudos, sibilancias y estertores al ins-
pirar y secreción nasal, que puede tener
una consistencia serosa, mucoide o puru-
lenta, dependiendo de la causa.
ETIOLOGÍA
La rinitis suele ocurrir junto con la infla-
mación de otras partes del aparato res-
piratorio. Se presenta como una lesión
menor en la mayoría de las neumonías
bacterianas y virales, pero la lista ·de
enfermedades que se expone a continua-
ción se refiere a los casos en que se pre-
senta como parte obvia e importante del
síndrome.
' 547 '
r1
Bóvidos 1
• Rinitis catarral enla ri~~traq{ú:!ítis lrlfec-
ciosa bovina, e ·infeccion~s por adeno- 1
virus 1, 2 y 3 y por ..~! vi~~ sin<;:itial 'res~ 1
•\
piratorio.
• Rinitis ulcerosa/erosiva en el catarro
maligno b~vino, enfermedades de las
mucosas y peste bovina, . .
• Rinosporidiosis causad~ pÓr h~ngos, 1~
duela sanguínea Scbistosoma nasalis y
el «catarro de verano,; supuestamente
de origen alérgico, conocido ta~blé'n
como rinitis atópica Ú). Existe un estu-
dio sobr¡= rinitis alérgica familiar en
1
bóvidos en que la progenie de vacas 1
afectadas es susceptible a la rinitis alér~ i
gica (2). 1
1
Caballos
• Muermo, gurma y linfangitis epizoótica.
• Infecciones por los virus de la rinoneu-
monitis viral equina (herpesvirus 1) y la
arteritis viral equina, virus influenza
lA/El y lA/EZ, rinovirus equino, virus
parainfluenza, reovirus, adenovirus, vi-
rus de la tos de Hoppengarten.
• Rinitis ..crónica posiblemente causada
por polvo y establos polvorientos, y la
rinitis aguda que aparece después de
inhalar humo y gases.
• Granuloma:;; nasales debidos a infeccio-
nes crónicas por Pseudoallescberia boy-_ .
dii (3) y los hon~os Aspergillus, Coni-
diobolus y Mucoraceous ( 4).
Ovejas
• Melioidosis, lengua azul, en raras oca-
siones, ectima contagioso y viruela ovi-
na:
• Infestaciones por Oestrus avis y Elaeo-
phora schneideri.
• Rinitis alérgica.
Cerdos
• Rinitis· atrófica, rinitis por cuerpos de
inclusión, influenza porcina, algunos
brotes de la enfermedad de Aujeszky.
PATOGENIA
La rinitis. tiene poca importancia ·como
proceso patológico, excepto en los casos
graves en que causa obstrucción al paso
del aire a través de las fosas nasales. Su
 .
ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
.
importancia principal es que se trata de
una indicación de la presencia de algunas
enfermedades específicas. El .tipo de
lesión producida es importante. Las lesio-
né~ erosivas y ulcerosas de la peste
bovina, el catarro maligno bovino y la en-
fermedad de las mucosas, las lesiones ul-
cerosas del muermo, la melioidosis y la
linfangitis epizoótica y la rirútis granular
de la parte anterior de los orificios ·nasales
en la· rinitis alérgica tienen importancia
diagnóstica.
En la rinitis atrófica porcina, la destmc-
ción de los cornetes nasales y la distor-
sión dé la cára ·parece que forman parte
de la desvitalización y atrofia óseas, cau-
sadas por la rinitis inflamatoría prima.ria.
Parece que la invasión bacteriana secun-
daria del tejido facial porcino es la base
de la rinitis necrótica.
DATOS CLÍNICOS
El signo clínico principal de la rinitis es la
secreción nasal que suele ser serosa al
principio, pero pronto se vuelve mucosa
y, en las infecciones bacterianas, pumlen-
ta. Al realizar la inspección se pueden ob-
servar eritema, erosión o ulceración. La in-
flamación puede ser unilateral o bilateral.
El estornudo es característico en las fases
agudas iniciales, y en las últimas fases es
seguido de resoplidos y la expulsión de
una gran cantidad de secreción mucopu-
mlenta. Una secreción nasal pumlenta
unilateral crónica, que dura varias sema-
nas o meses, puede indicar en los caballos
la presencia de granulomas nasales, aso-
ciados con infecciones micóticas (3, 4).
El «CATARRO DE VERANO» BOVINO presenta un
síndrome característico que afecta a varios
animales. Los casos aparecen en la prima-
vera y el otoño, cuando los pastos están
floridos y predomina un tiempo húmedo y
templado. Esta enfermedad es más común
en las razas de las Islas del Canal. Se pro-
duce la aparición repentina de disnea con
la expulsió!l de una secreción nasal abun-
dante y espesa, de color naranja a amarillo
y de consistencia mucopurulenta a caseo-
sa. Los estornudos, la irritación y la obs-
trucción nasal son intensas. La irritación
puede causar que el animal que mueva la
cabeza, frote el hocico por el suelo o lo
arrastre por cercados o arbustos. Como
consecuencia, el animal puede inhalar pa-
litas o ramitas que causan laceración y he- examen microbiológico e histopatológi-
. morragias. Cuando ambas fosas nasales co (4) .
están obstmidas se puede manifestar una El examen endoscópico mediante un fi-
respiración difícil estertorosa, acompañada broendoscopio o endoscopio rígido es
de respiración. por la boca. En los casos muy útil para inspeccionar visualmente
más graves,.se forrria una pseudomembra- las lesiones que afectan a las mucosas na-
na clara que se expulsa posteriotTI1ente sales en los caballos y bóvidos y que no
con el estornudo como un bloque nasal se observan externamente.
completo. En las fases crónicas se obser-
van nódulos múltiples ·proliferativos no DATOS DE NECROPSIA
erosivos de 2 a 8 mm de diámetro y 4 mm
La r.initís no e~ ..una enfermedad mortal,
de altura, con edema de la mucosa acen-
aunque los anirrl~}es pueden morir de en-
tuado en los ollares (5).
.fermedades específicas en que la rinitis es·
En la R!NITIS ALÉRGICA FAMILIAR BOVINA,. los ~lha lesión destacada.··.
signos clú1icos comienzan en 'la primavera-
y duran hasta el otoño (2). Los animales
enfermos presentan episodios de estornu-
dos violentos y pmrito extremo, que se
manifiesta porque se frotan el hocico en el
suelo, árboles y otros objetos inanimados
y se rascan la nariz con las pezuñas poste-
riores. La disnea y los midas de ronquidos
altos son comunes y los animales afecta-
dos se limpian frecuentemente el hocico
con la lengua. Los orificios externos con-
tienen una secreción mucoide y espesa y
la mucosa nasal está edematosa e hiperé-
mica. Las anormalías clínicas se resuelven
durante los meses de invierno. Todos los
animales afectados son positivos en la
pmeba cutánea intradérmica para una am-
plia gama de alergenos.
La RINITIS MICÓTICA equina se caracteriza
por respiraciones midosas, estrechamiento
del diámetro de ambas cavidades nasales
y engrosamiento del "tabique nasal. Los
cornetes nasales pueden estar endurecidos TRATAMIENTO
y edematosos y los meatos ventrales, con
un tamaño menor bilateralmente. La secre- El tratamiento específico para controlar
ción nasal puede ser unilateral o bilateral. los agentes causales individuales se des-
Por medio del endoscopio, se observan cribe en cada enfermedad.. El itraconazol
granulomas en casi cualquier lugar de las es eficaz para tratar la rinitis debida a la
cavidades nasales, que se extienden al pa- lnfeccion por especies de Aspergillus en
ladar blando y al seno maxilar (4). los caballos (4). Se puede eliminar con
cuidado el exudado nasal espeso que
causa obstrucción nasal (':! irrigar las fosas
PRUEBAS ANALÍTICAS
nasales con una solución.salina. La aplica-
El examen de los frotis nasales para de- ción de un anticongestivo nasal en aero-
terminar la presencia de bacterías, cuer- sol por los orificios nasales puede propor-
pos de inclusión y hongos puede ayudar cionar cierto alivio al animal. Los lechones
a realizar un diagnóstico. Las secrecio- recién nacidos con rinitis por cuerpos de
nes en la rinitis alt!rgica contienen nor- inclusión pueden estar afectados de disnea
malmente muchos más eosinófil0 s de lo inspiratoria grave y respiración bucal, que
normal. Las muestras de biopsi~· de la les impide mamar. La eliminación de los
mucosa nasal son útiles para ,realizar un exudados de cada orificio, después de
practicar las irrigaciones con una mezcla
de solución salina y antimicrobianos, pro-
porcionará alivio y minimizará el desarro-
llo de una rinitis secundaria bacteriana.
Hay que retirar de los pastos a los anima-
les afectados de rinitis alérgica durante
una semana y tratarlos con preparados
antihista'mínicos.
OBSTRUCCIÓN DE .LAS
CAVIDADES NASALES
La obstrucción nasal afecta normalmente
al gariado bovino y ovino. Esta enferme-
dad es generalmente crónica y se debe a
las siguientes causas:
• En las ovejas, a. una infestación por
Oestr:us avis.
• En los bóvidos, en la mayoría de los
casos, a un granuloma nasal enzoótico,
que es una obstrucción aguda debida
al' proceso alérgico llamado "catarro de
verano". El crecimiento quístico de los
cornetes ·nasales ventrales en los bóvi-
dos puede causar obstrucción nasal
unilateral (7) o bilateral (8).
Entre las incidencias menores se in- ,
cluyen:
• Pólipos grandes llenos de moco que se
desarrollan en las coenas en el ganado
bovino y ovino, causando obstrucción
unilateral o bilateral.
o Lesiones granulomatosas causadas por
hongos de la especie de Rhinospori-
dium y la duela sanguínea Schistosoma
nasalis.
• Se ha producido un piogranuloma cró-
nico debido a una infección por Cocci-
dioides immitis en el caballo (9).
• Los cuerpos extraños pueden penetrar
e;;:lascavidades nasales cuando los bó-
vidos frotan el hocico en arbustos para
intentar aliviar la irritación de la rinitis
alérgica aguda.
• La amiloidosis nasal ocurre raramente en
los caballos maduros y se caracteriza clí-
nicamente por una respiración estertoro-
sa e hinchazón elevada, firme, indolora y
nodular en el tabique nasaL rostral y el
suelo de las cavidades nasales (10). Los
animales afectados no presentan ningu-
na otra enfermedad y se recon:iienda la
extracción quirúrgica de las lesiones.
Las NEOPLASIAS de la mucosa olfatoria no
son comunes pero pueden ocurrir, espe-
cialmente en ovejas, cabras y bóvidos en
que la incidencia en rebaños individuáles
puede ser lb suficientemente elevad~ co-
mo para pensar en una causa infecciosa
(11). Las lesiones suelen localizarse justo
frente al hueso etrnoides, son normalmen-
te ubilaterales, pero pueden ser bilaterales
y presentan aspecto de adenocarcinoma
de malignidad moderada. Se ha descrito
un angiosarcoma de las cavidades nasales
en un caballo adulto y un carcinoma et-
moidal congénito en un potro. En los bó-
vidos, esta enfermedad es más frecuente
en los animales de 6 a 9 años de edad y
puede ser lo suficientemente extensa co-
mo para causar abultamiento de los hue-
sos faciales. Los tumores son adenocar- .
cinomás que se originan a partir de la
mucosa etrnoidal y metastatizan a los pul-
mones y los ganglios linfáticos. Los signos
clínicos incluyen secreoión nasal, a menu-
do sanguinolenta, respiración bucal y la
adopción de una postura con el cuello es-
tirado. Hay signos que indican una posible
etiología viral. Un síndrome sin:iilar se ob-
serva en los bóvidos con otros tumores na-
sales, como el osteoma. Se ha descrito un
hematoma del tabique nasal en un caballo.
El ADENOCARCINOMA NASAL ENZOÓTICO apa-
rece en ovejas y cabras (11). Esta enfer-
medad es esporádica, pero se ha observa-
do en rebaños próximos, lo que indica
que puede ser un problema enzoótico.
Los signos clínicos comprenden una se-
creción nasal serosa, mucosa o mucopu-
rulenta, persistente y estridor. Las ovejas
afectadas desarrollan progresivamente
anorexia, disnea y respiraciém bucal y la
mayoría muere a los 90 días de al?arecer
los signos. Los tumores se originan uni-
lateralmente y a veces bilateralmente en
la mucosa olfatoria de los cornetes etmoi-
dales. Son localmente invasores pero no
metastásicos. Histológicamente, los tumo-
res se clasifican como adenomas o, más
frecuentemente, adenocarcinomas. Se
desconoce la etiología, pero puede estar
relacionado un retrovirus. Se han observa-
do partículas extracelulares similares a re-
trovirus en los tumores nasales enzoóticos
de cabras (11).
Los HEMATOMAS ETMOIDALES son lesiones
encapsuladas, normalmente expansivas,
insidiosas y potencialmente . deformantes
y obstructivas de · las_ cavidades nasales,
que se han descrito en los caballos (12}
Las causas :posibles .incluyen una infec-
ción crónica; episodios .repetidos de he-
morragias y una enfermedad neoplásica o
congénita. La secreción nasal- unílateral
crónica es un signo' inicial y se obserVa
generalmente antes d~ deteCt~r~~ la respi-
ración estertorosa y la obstrucción de las
vías respiratorias superiores. La seereción
nasal es serosa o mucoide e intermitente-
mente sanguinolenta, sanguinopuri..;lenta
y normalmente no relacionada con el
ejercicio. El diagnóstico se realiza por en-
doscopia y radiografía. La extracción . qui-
.
rúrgica es posible y tiene éxito.
En los BÓVIDOS, OVEJAS Y CERDOS se produ-
ce una disnea inspiratoria grave cuando
se bloquean ambas cavidades nasales. Los
animales pueden manifestar una gran difi-
cultad respiratoria y ansiedad, respirando
a bocanadas. La obstrucción no suele ser
completa y se produce en cada respira-
ción un sonido fuerte, silbante. Normal-
mente hay secreción nasal, pero varía
desde una cantidad pequeña serosa y san-
guinolenta, cuando hay un cuerpo extra-
ño, a una gran cantidad de exudado pu-
rulento, en la rinitis alérgica. Otros signos
comunes son que los animales afectados
agitan!a cabeza y resopl;n. Si la obstruc-
cion es unilateral, la dificultad respiratoría-
no es tan acentuada y se puede apreciar
la diferencia en la corriente del aire entre
ambos orificios, al colocar las manos fren-
.te a la nariz. La magnitud de las corrientes
de aire de cada orificio durante Ja espira-
ción se puede valorar con la ayuda de
una tira de algodón (observando el grado
de deflexión). El paso de una sonda gás-
trica por cada orificio puede revelar la
presencia de una lesión que ocupa espa-.
cio. El diámetro de la sonda debe ser in-
ferior al que se utilizaría normalmente en
el animal, para asegurar que la sonda pa-
sa fácilmente. Los signos pueden ser
intermitentes cuando la obstrucción está
causada por un pólipo pedunculado en
. '
las coenas.
El TRATAMIENTO debe dirigirse a la causa
primaria de la obstrucción. Se pueden ex-
traer los cuerpos extraños nofmalmente
con la ayuda de unas pinzas ·largas, aun-
que es necesario a menudo realizar algo
 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
de tracción cuando las obstrucciones du-
ran varios días. Como tratamiento empíri-
co en el ganado vacuno con obstrucción
nasal crónica se suele administar un pre-
parado yodado oral o parenteralmente.
REFERENCIAS
(1) Wiseman, A. et al. (1982) Vet. Rec., 110, 420.
(2) Krahwinkel, D.]. et al. (1988)]. Am. Vet.
Med. Assoc., 192, 1593.
(3) Brearley, J. C. et al. (1986) Equine Vet.j., 18,
151.
(4) Korenk, N. L. et al. (1994)]. Vet. Int. Med., 8,
224.
(5) Olchowy, T. W. J. et al. (1995)]. Am. Vet.
Med. Assoc., 207, 1211.
(6) Ward, J. L. & Pebhun, W. C. (1992)]. A m. Vet.
Med. Assoc., 201, 326.
(7) Jean, G. S. & Pobertson, J. T. (1987) Can. Vet.
]., 28, 251.
(8) Ross, M. W. et al. (1986)]. Am. Vet. Med.
Assoc., 188, 857.
(9) Hodgin, E. C. et al. (1984)]. A m. Vet. Med.
Assoc., 184, 339.
(lO) Shaw, J. & Sautet, J. Y. (1987) Vet. Pathol.,
24, 183.
(Ü) De Las Heras, M. et al. 0991) Vet. Pathol.,
28,474.
(12) Specht, T. E. et al. (1990) ]. A m. Vet. Med.
Assoc., 197, 613.
EPISTAXIS Y HEMOPTISIS
La epistaxis es una hemorragia nasal, in-
dependientemente del origen de la sangre
y la hemoptisis es la expulsión de sangre
con la tos, siendo en este caso el origen,
normalmente, pulmoñar. Ambos procesos
son signos de importancia clínica en los
bóvidos y équidos. La hemorragia puede
producirse en la forma de un volumen
pequeño de secreción serosa y sanguino-
lenta o puede ser un volumen grande de
sangre que sale precipitadamente por am-
bos orificios y la boca. La primera y más
importante decisión es determinar la loca-
lización exacta del punto hemorrágico.
ETIOLOGÍA
La epistaxis aparece ·normalmente en el
caballo y puede deberse a lesiones de las
cavidades nasales, nasofaringe, divertícu-
los de las trompas auditivas (bolsas gutu-
rales) o pulmones. La hemorragia pul-
monar inducida por el ejercicio se ha
descrito anteriormente en este capítulo.
Las lesiones hemorrágicas de la cavidad
nasal, nasofaringe y bolsas guturales en
los équidos causan normalmente epistaxis
unilateral de distinto grado, dependiendo
de la gravedad de las lesiones.
Las LESIONES PULMONARES en el caballo que
causan hemorragia en la luz bronquial
pueden provocar también epistaxis. La
sangre procedente de los pulmones en el
caballo se elimina en general por la nariz
y la boca debido a la longitud del paladar
blando en esta especie. También, la
sangre pulmonar en el caballo .no es
espumosa cuando se observa en la nariz
debido a la ·posición horizontal de los
bronquios primarios, que permite la sali-
da libre. de. la sangre .sin que et animal
tenga que toser, en cuyo caso sería e~pu­
mosa. Anteriormente, se pensó que se po-
dría distinguir la hemorragia de las vías
respiratorias superiores de las inferiores
porque en el últim;) caso era espumosa.
Esto no es aplicable al caballo. La espuma
es el resultado normalmente de edema
pulmonar, en cuyo caso tiene un color
rosa uniforme.
Las LESIONES DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS SUPE-
RlORES ocurren ·normalmente espontánea-
mente en el caballo en reposo. Una de las
causas más comunes de epistaxis unilate-
ral en el caballo es la ulceración micótica
de los vasos sanguíneos en la pared de
las bolsas guturales. Si ocurre durante el
ejercicio, el animal disminuye la actividad.
Otras CAUSAS MENOS COMUNES de hemo-
rragia nasal incluyen pólipos hemorrági-
cos de la mucosa y las cavidades nasales
o senos paranasales y hematomas encap-
sulados que parecen pólipos hemorrá-
gicos; que comienzan cerca del laberinto
etrnoidal y se extienden dentro de la cavi-
dad nasal y la faringe. Existe obstrucción
respiratoria, tos, asfixia y epistaxis unilate-
ral persístente: La cápsula del hematoma
es de epitelio respiratorio. Se ha conse-
guido la corrección quirúrgica. Otra cau- .
sa, menos frecuente, es una arteritis para-
sitaria de la arteria carótida interna en su
trayecto al rodear la bolsa gutural (1). Tam-
bién se ha descrito una tendencia hemo-
rrágica generalizada en la trombocitope-
nia (2). Otras causas obvias son erosiones
de la mucosa nasal en el muermo, enfer-
medades granulomatosas y neoplásicas y
traumatismos debidos al paso de una son-
da nasal o un endoscopio, o por un· trau-
matismo físico externo. Se ha descrito un
caso de displasia fibrosa en el meato ven-
tral de un caballo con epistaxis (3). Simi-
larmente, en casos de insuficiencia cardía-
ca congestiva y púrpura hemorrágica
puede haber epistaxis leve.
La INTOXICACióN por helechos o trébol
dulce enmohecido es una causa común
de epistaxis en los bóvidos. La epistaxis
puede ser bilateral y también son frecuen-
tes ()tras hemorragias mucosas visibles y
subcutáneas. Se J;la descrito un tumor et-
., moidal enzoótlco \1\n bóvidos en Brasil, y
fu~ una enfermedad·importante en Suecia
.en·una época (4). Esta lesión ocupa las
(;;¡.vidades nasales, causa epistaxis y pue-
de invadir los senos paranasales.
En la HEMOPTISIS EN LOS CABAllOS, la san-
gre fluye a lo largo de la tráquea horizon-
tal y se acumula en la laringe hasta que el
reflejo de deglución es estimulado y en-
tonces el animal la traga. También se
puede estimular la tos y la sangre puede
expulsarse por la boca y la nariz. En algu-
nos caballos, una deglución repetida, sin
comer ni beber, puede ser un buen indi-
cador de que se está produciendo una
hemorragia. Parte de la sangre suele ser
deglutida, provocando melena o sangre
oculta en las heces. El origen de la hemo-
rragia es normalmente pulmonar y, en los
bóvidos, la causa habitual es un aneuris-
ma arterial pulmonar y tromboembolia,
por una trombosis en la vena cava poste-
rior, causada generalmente por un absce-
so hepático. Los ataques .recurrentes de
hemoptisis con anemia y ruidos pulmona-
res anormales acaban normalmente en
una hemorragia intrapulmonar aguda y la
muerte rápida.
El ORIGEN de la hemorragÚt en .la epistaxis
y' la hemoptisis puede ser obvio, como en
una lesión traumática en los cornetes al
pasar una sonda gástrica por vía nasal, o
si existe una enfermedad sistémica con
defectos hemorrágicos. En muchos otros
casos, sin embargo, el origen de la hemo-
rragia puede no ser tan obvio, por lo que
será preciso realizar un examen especial.
Es necesario auscultar cuidadosamente
los pulmones para percibir sonidos pul-
monares anormales asociados con enfer-
medades pulmonares. En los caballos de
carreras con hemorragia pulmonar induci-
da por el ejercicio debido a una enferme-

dad pulmonar, los pulmones suelen ser
normales en la auscultación y se realiza el
diagnóstico tomando como base .la histo-
ria y el examen endoscópico para elimi-
nar causas extrapulmonares.
. EXPLORAc:iÓN
En caso de epistaxis hay que examinar vi-
sualmente las cavidades nasales é:¿n la
ayuda de una fuente luminosa potente .
. quy. se. ín:tróduce por los orificios exterc
nos.· Sól<;> se puede exam!nar directainen-
. te la 'primera parte de las cavidades nasa-
,les, p'ero'se puede valorar ia integridad de
la mucC>sa nasal. En casos de epistaxis de-
bida a umi enfermedad sistémica o defec-
\os de coagulación, la sangre preseri,te en
)~ mucosa nasal no suele ~star .r;x;>agulada.
,. . Cuando'' se ha producido rec'íé~teme~te · (1) Owen, R. R. 0974) Equine Vet.].,.o, 143.
. . ·'
una lesi6h traumática ·én la mucosa nasal.
ó erosión en los .vasos sanguíneos por (3)
Úna lesión que ocupa un ·é~pacio, como
Ím. tumot o. pólipo nasal,' Ia ~ang~e suele
presentarse en forma de coágulos en los
orifiCios externos.
: A continuación se deben examinar las
·éavidades nasales para obs.ervar si hay
obstrucción como se ha explicado en el
apartado anterior. Cuando la sangre se
origina a partir de una lesión faríngea, el
animal realiza movimientos de deglución
frecuentes y puede acompañar a la exp~l~ .· afecta normalm~n!e a todos los niveles y
sión de la sangre por la boca. J.ma tos·~~­
plosíva 'Y breve. Se recomienda realizar ·
un a~álisis de sangre para fa~ilitar el diag-
nóstico
.. de. enfermedádes sist'émica~ ó de- ruidosa y cierto gradq de compromiso
.fectos de · coagulación. Está indicado el
·examen radiográfico de la cabeza cuando
se sospechen lesiones que ocupan un es-
pacio ..
En el caballo, el uso dé un fibroendos-
copio flexible .permitirá el examen en
proflin~idad de las cávidades nasales, la
nasofaringe,)as bo'isas guturales~ la larin-
ge, la tráquea y los broiJ.q~ios primarios
(5). Este tipo de endoscopio se considera
__ esencial ~n la práctica veterinaria 'equina
para identificar varias eruermedades . del
aparato respiratorio que no se pueden
detectar con las técnicas convencionales
de diagnóstico.
El TRATAMIENTO de la epistaxis y la hemop-
tisis depende de la causa. Las hemorragias
debidas a lesiones traumáticas en la mu-
cosa nasal no suelen precisar ningún tra-
ENFERMEDADES DE LAS VTASRESPTRAI URJAS SUPERIORES
tamiento. Las lesiones que ocupan espa-
cio en la mucosa nasal pueden precisar la
intervención quirúrgica. La epistaxis aso-
ciada con la micosis en las bolsas
guturales puede requerir la ligadura de_ la
arteria afectada. Anteriormente se ha· ex-
. plicado la falta de eficacia del tratamiento
en caso de una hemorragia pulmonar in-
ducida por el ejercicio. No existe ningún
tratamiento exitoso para la hemoptisis de-
bida a un aneurisma pulmonar y trombo-
sis en la vena cava posterior en el gánai:io
vacuno. Siempre hay que efectuar un tra-
. tainiento general de apoyo en cualquier
tipo de hemorragia espcmtánea, q_ue com-
prende el descanso, transfusión de sangre·
y agentes hematínicos.
REFERENCIAS.
(2) Franco, D. A. (1969) Vet. Med. S~aÚÁnim . ..
. , Clin., 64J 1071. ·· ·· · . ·
Livesey, M. A. et~l. (1984) Equine Vet.f.r
16,144.
(4) Tokarnia, C. H. et al. (1972) Pesquisa Agro.
Brasileira, Se; Vet., ·7, 41. < · cuente y la hinchazón prov~:>ea la obstruc-
. (5) Lane, J. G. (1987). Equine' Vet.j.; 19, 495:
LARINGITIS, TRAQUEÍTIS
Y BRONQUITIS
La inflamación de las vías respiratorias
en este apartado no se va a realizar la di-
ferenciación e~tre ia inflamación· éÍe cada
parte del aparato respiratorio. Todo~ los
casos se caracter.izan por tos, inspiración
inspiratorio.
ETIOLOG~.
Todas las infecciones 'de las vías respirato-
rias superiores- causan inflamación:· ta~to
las formas agudas corr:o crónicas. En la
mayoría de las enfermedades, la laringitis,
la traqueítis y la bronquitis forman sólo
una parte del síndrome. A continuación
se exponen las enfermedades en que la
infección de las vías respiratorias supe.ri0 -
res es una característica importante.
Bóvidos
• La rinotraqueítis infecciosa bovina (her-
pesvirus bovino 1), difteria de· los
terneros (laringitis necrótica), Haemo-
philus somnus.
'E'.
• La estenosis traqueal en los animales
de cebadero ( ..bóvidos que ·graznan..),
de etiología desconocida (1).
• La cavitación congénita de los cartíla-
gos aritenoides puede contribuir al de-
sarrollo de abscesos larmgeos .
Ovejas
• Infección crónica por Actinomyces
( Corynebacterium) pyogenes.
Caballos
• Herspesvirus equino (HVE), arteritis vi-
ral equina (AVE), influenza viral equina
(IVE); gurma (Streptococus equí).
Cerdos
• Influenza porcina. ·· · ·
· ,. . ~
PATOGENIA
La irritación de .la mucosa causa tos fre-
ción parcial de las vías respiratorias, que
tiene como consecuencia disnea inspira-
toda. La laringitis necrótica en los terneros
se asocia_ con cambios notables en la fun-
ción pulmonar, modifi~ación en la diná-
. mica traqueal y alteración del proceso de
crecimiento al aumentar el coste enérgeti-
.co de la respiración; esto puede causar
una alteración en la ingestión del pienso. _
y predisposición a. infecciones pulmona-
res secundarias y· posteriormente, a una
insuficiencia respiratoria debida al agota-
miento progresiyo del animal (2) .
DATOS CLÍNICOS
La tos y ·la disn~a i~spiratoria con rugido
larmgeo ~ estridor' sori los signos clínicos
comunes.
En las fases iniciales de las infecciones
agudas, la tos suele ser seca y no produc-
tiva y se provoca fácilmente al frotar la
tráquea o la laringe, o cuando el animal
está expuesto al frío o a ambientes polvo-
rientos. En la laringitis aguda, los tejidos
blandos que rodean la laringe están nor-
malmente aumentados y al palparlos se
provoca dolor. En las afecciones crónicas,
la tos puede ser menos frecuente y molesta
y suele ser seca y rasposa.· Si las lesiones
causan mucha ·exudación o ulceración de
la mucosa, como en ·la traqueobronquitis
' 552 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
bacteriana, secundaria a la rinotraqueítis
infecciosa bovina en el ganado vacuno, la
tos es húmeda, y el animal puede .expul-
sar un moco espeso manchado de sangre
y con fibrina. La tos es muy dolorosa y el
animal intenta evitarla. La fiebre y la toxe-
mia son comunes y los animales enfermos
no pueden comer ni beber normalmente.
La disnea inspiratoria varía con el
grado de obstrucción y se acompaña nor-
malmente de un estridor alto y ruidos res-
piratorios ásperos en cada inspiración. Es-
tos ruidos se oyen mejor sobre la tráqueá,
aunque son bastante audibles sobre la ba-
se pulmonar, siendo más claros durante la
inspiración. Los movimientos respiratorios
son normalmente más ·profundos de lo
normal y la fase inspiratoria, más prolon-
gada y forzada. Pueden existir también
signos adicionales, indicativos de la pre-
sencia de una enfermedad primaria espe-
cífica.
El EXAMEN DE LA lARINGE suele ser posible a
través de la cavidad bucal, mediante el
uso de un espéculo cilíndrico de un tama-
ño apropiado y una fuente de luz potente.
Este examen se practica con relativa facili-
dad en el ganado vacuno, ovino y porci-
no, pero es difícil en los caballos. Las le-
siones de la mucosa de los cartílagos
aritenoides y la bóveda de la laringe son
visibles normalmente si se emplean con
cuidado y tiempo. En la laringitis, existe
generalmente una cantidad excesiva de
moco, que puede contener motas de san-
gre o pus en la faringe. La palpación de.Ias
áreas de la faringe y la laringe puede reve-
lar lesiones que no se ven fácilmente con
un espéculo. Durante la apertura de la la-
ringe, se pueden observar a veces lesiones
en la parte superior de la tráquea. El em-
pleo de un fibroendoscopio en el caballo
permite realizar un examen detallado de
las vías respiratorias superiores.
La inflamación o las lesiones .de la la-
ringe pueden ser lo suficientemente inten-
sas para causar disnea inspiratoria acen-
tuada y la muerte por asfixia. En los
terneros y ganado joven con difteria, la le~
sión puede ser lo suficientemente grande
(o poseer un pedículo que actúa como
válvula) como para causar disnea inspira-
toda grave, cianosis, ansiedad y muerte
rápida. La excitación, asociada con la car-
ga del animal para su transporte a una dí-
nica o el examen clínico, especialmente
de la laringe, puede exagerar la disnea y
ser preciso realizar una traqueotomía de
urgencia.
La mayoría de los casos de laringitis
bacteriana cicatriza sin que quede ningún
signo residual, después de varios días de
administrar una terapéutica antimlcrobia-
na. Algunos casos en el ganado vacuno se
vuelven crónicos, a pesar cie la terapéuti-
ca, debido a la inflamación que se extien-
de hacia el interior de los cartílagos arite- TRATAMIENTO \
noides, provocando condritis cromca \
:[,.a mayoría de las 'infecciones virales co-
debido a un secuestro similar a la osteo-
·. n:lunes de la laringe, .la tráquea y los bron-
mielitis. La formación de abscesos es otra
\quios primarios se: resuelve espontánea- .
causa común de cronicidad. Las infeccio-
mente si los animales se mantienen en
nes bacterianás secundarias a las enferme-·
reposo, no trabajan y no están expuestos
dades virales primarias, o la extensión de
a las inclemencias del tiempo ni a piensos ,
las infecciones bacterianas a los pulmones
polvorientos. Hay que reconocer la exis-
provoca neumonía.
tencia de complicaciones bacterianas se-
La ESTENOSIS TRAQUEAL en el ganado bo- cundarias y tratarlas con los antimicrobia-
vino se caracteriza por edema extenso y nos apropiados.
hemorragias en la pared dorsal de la trá-
Terapéutica antimicrobiana
quea, provocando tos (graznido), disnea
y estertor respiratorio (1). Puede produ- Las infecciones bacterianas pueden causar
cirse la oclusión completa de la tráquea. inflamación grave con necrosis y lesiones
Los. animales afectados pueden encontrar- granulomatosas y deben tratarse con anti-
se muertos sin signos premonitorios. microbianos. Los terneros con diftelia de-
ben tratarse con un antirnicrobiano de
PRUEBAS ANALÍTICAS amplio espectro diariamente, durante 3 a
5 días. Normalmente, deben pasar varios
Les exámenes de laboratorio pueden ser
días hasta que el animal recupera la nor-
útiles para determinar la presencia de en-
malidad. Pl1ede ser necesario administrar
fermedades específicas.
un antimicrobiano de amplio espectro
diariamente o más frecuentemente, hasta
DATOS DE NECROPSIA
3 semanas o más, en caso de condritis.
Las infecciones de las vías respiratorias
AGENTES ANfllNFLAMATORIOS. Los agentes
superiores no suelen ser mortales pero las
antiinflamatorios no esteroideos, como el
lesiones varían desde una inflamación ca-
flunixino meglumina pueden utilizarse pa-
tarral aguda a lesiones granulomatosas
ra intentar reducir el edema laríngeo que
crónicas, dependiendo de la duración y
se produce en los casos más graves de la-
gravedad de la infección. Cuando se pro-
ringitis bacteriana en el ganado vacuno.
duce la invasión bacteriana secundaria,
puede formarse una pseudomembrana Traqueotomía y traqueolaringostomía
diftérica, que puede acompañarse de la·
Los animales con lesiones graves y disnea
acumulación de un material exudado y
inspiratória acentuada pueden requerir
necrótico en la bifurcación traqueal y en
una traqueotomía y la introducción de
los bronquios dependientes.
una sonda de traqueotomía durante varios
días hasta que la lesión cicatrice. La sonda
debe retirarse, limpiarse y reemplazarse al
menos una vez al día, debido a la acumu-
lación de tapones de mcico seco que in-
terfieren en la respiración. Se han descrito
las técnicas de traqueotomía y traqueosto-
mía permanente en el caballo (3, 4). Pue-

de estar indicada la escisión quirúrgica de
las lesiones granulomatosas cr6nicas y los
abscesos de la laringe después de que la
terapéutica antimicrobiana no haya tenido
éxito, pero se pueden producir complica-
ciones postoperatorias de parálisis de la
laringe y faringe. Se ha descrito la laringo-
tomía como tratamiento en la' obstmcción
laríngea crónica .en los bó.'l[idos con .una
supervivencia a largo plazo del 58% (5).
La TRAQ~~lAruNGOSTOMÍA de terneros con
obstmcción laríngea cróriica debida a ne-
. crobacilosis, se ha empleado con un gra-
do elevado de éxito (6). Con anestesia ge-
n~~~! y' ei anim;l ~n decúbito, se reaiiza
una incisión sobre el tercio inferior de los
cartílagos tiroides y cricoides y los dos
primeros anillos traqueales (6} La laringe
se visualiza fácilmente y se extrae el tejido
necrótic~-- con una legra. i.os bordes de
los cartílagos se suturan. Se elimina una
pieza en forma de cuña de los dos prime-
ros anillos traqueales para crear una tra-
queostomía, que se cierra después de una
' semana, cuando la hinchazón postope-
ratoria ha remitido con cuidados diarios
de la zona quirúrgica, y el uso posible de
t1unixino meglumina (6). No hay que uti-
lizar ninguna sonda ele traqueotomía.
REFERENCIAS
(1) Erickson, E. D. & Doster, A. R. (1993)]. Vet.
Diagn. Invest., 5, 449.
(2) Leukeux, P. & Art, T. 0987) Vet. Rec., 121, 353.
(3) Shappd, K. K. et al. 0988)]. Am. Vet. Med.
- Assoc., 192, 939.
(4) Dixon, P. (1988) In Pract., 10, No. 6, 249.
(5) Gasthuys, F. et al. (1992) Vet. Rec., 130, 220.
(6) West, H.]. (1997) Vet. ]., 153, 81.
LARINGOTRAOUEÍTIS
TRAUMÁTICA, COMPRESIÓN
TRAQUEAL Y COLAPSO
TRAQUEAL
. '·
e Se puede producir una lesión laringo-
traqueal traumática después de la intu-
bación endotraqueal que se emplea en
la anestesia general (1).
• La intubación nasotraqueal puede produ-
cir una lesión en la mucosa del meato
nasal, los cartílagos aritenoides, la trá-
quea, el espacio faríngeo dorsal, las cuer-
das vocales y las bolsas guturales (1).
La lesión laríngea se atribuye a la
presión de la sonda sobre los cartílagos
~:::.:::~:E:.::e~:~:S ::SP/R:A·~N<~:~s~U;-; PE-; :._-;;~~iO~R;;-E~S;:::¡iiiiiiiiii~niiii.i··-··l.
1
sión traqueal, a la presión que ejerce el
manguito int1ado sobre la mucosa tra-
queal.
El COLAPSO TRAQUEAL se produce en -los
terneros (2, 3), el ganado bovino adulto
(4), las cabras y los caballos, incluyendo
los potros (5). La restricción de la luz tra-
queal y la laxitud de la membrana tra-
queal dorsal provocan distintos grados de
disnea inspiratoria con estridor, tos y dis-
minución de la tolerancia al ejercicio. Un
sonido respiratorio "de graznido" es co-
mún _en los terneros. afectados cuando
tosen espontáneamente o cuando se pal-
pa la tráquea. El colapso traqueal en los
teneros se asocia con lesiones causadas
por distocia y los signos clínicos se pro-
ducen a las pocas semanas del nacimien-
to. En algunos casos, la tráquea está
comprimida en el nivel del estrecho torá-
cico, en asociación con la formación de
un callo en las costillas fracturadas cica-
trizadas, debido a la distocia. En algunos
casos en el ganado vacuno, no hay ante-
cedentes de distocia ni de enfermedades
anteriores o manipulación previa de la
tráquea y el tamaño general de la luz es-
tá reducido en más del 75% respecto del
normal (6). La auscultación del tórax
puede revelar sonidos respiratorios fuer-
tes procedentes de las vías respiratorias
superiores. Se han empleado prótesis tra-
queales para tratar el colapso traqueal en
los terneros.
La OBSTRUCCIÓN TRAQUEAL y el colapso tra-
queal pueden producirse como conse-
cuencia de una traqueítis asociada con
neumonía en el caballo (5). Se ha pro-
puesto que el aumento del esfuerzo respi-
ratorio relacion?.do con la neumonía cau-
sa el colapso de las estructuras de tejido
blando dela tráquea, más que el colapso
de los anillos traqueales. La rotura tra-
queal debida a un traumatismo no
perforante en el caballo, puede provocar
enfisema subcutáneo grave y neumome-
diastino (4). Generalmente, una terapéuti-
ca conservadora tiene éxito. La compre-
síón traqueal secundaria al aumento de
tamaño de los ganglios linfáticos mediastí-
nicos craneales puede causar también dis-
nea inspiratoria (7) y el tratamiento con-
servador con antimicrobianos ha tenido
resultados satisfactorios.
5
Cl) Holland, M. et \'-1. (l986)'].Am. vet.Méd.. ¡. , 1
A.s:soc., 189, 1447. · · . · ' . · :··-''' "·' i,-;;
(2) Jelinski, M. &. Vanderko~, b-l./(199ó) C'iiii:l-'~/
']., 31, 783. '" . ,' ,,, '•:•. ,;,•,•:•-·;í''
(3).Fingland, R. B. etal.(1990) Vet.Surg; 19;.3il.
(4) Fubini, S. L. et al. (1985)]. Am.Yet. Med . . , ·.
Assoc., 187, 69. - · · · ··· ·• ' · ''
(5) Fenger, C. K. & Kohn, C. W. 0992)};4Jií·.·¡..c¡.;¡_,
Med. Ássoc., 200, 1698.' '· · ,·.''··
(6) Ashworth, C. D. et al. Cl992) Can. Vet.]., 33,
50 _
(7) Rigg, D. L. et al. (1985) f. Am. Vet. Med . Assoc.,
186, 283. .
OBSTRUCCIÓN DE LA LARINGE.
ObstrucciÓn estructural con deterioro
del flujo de aire en reposo
Obstrucción aguda
Se puede producir edema laríngeo como
parte de un síndrome alérgico o por la in-
halación ele humo o gases, causando la
obstmcción de las vías respiratorias supe-
riores.
El edema que aparece en el edema in-
testinal porcino no es lo suficientemente
grave para producir esta obstrucción.
La celulitis aguda de la garganta (fle-
món faríngeo) y el carbunco en los caba-
llos y cerdos causan generalmente celu-
litis perifaríngea aguda y edema. La
hinchazón es fácilmente visible desde el
exterior y se acompaña de fiebre y toxe-
mia grave.
La obstrucción puede producirse acci-
dentalmente cuando los bóvidos o caba-
llos vomitan y el material alimentado sóli-
do se detiene en la laringe o cuando
cuerpos extraños afilados se davan en la
faringe o laringe.
Una forma específica de obstrucción en
las ovejas está causada por la laringitis
crónica asociada con una infección por
Actinomyces (Corynebacterium) pyogenes.
Una de las causas más importantes de
obstmcción nasal en los animales de
granja es el granuloma nasal enzoótico,
que se des~ribe en el apartado correspon-
diente.
La parálisis bilateral aguda de las cuer-
das vocales ·se. ha producido en un ,gmpó
de potros, probablemente como r(O!sultado
de una intoxicación por antih!:Olniinticos
organofosforados (1). Se ha ddcrito un
suceso similar en ,un gmpo de .caballos
pura sangre de 2 años a los que se admi~
 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
nistró minerales, que se cree estaban con-
taminados con triclorofón (2). Los signos
clínicos fueron disnea grave, especial-
mente cuando estaban estresados, inspi-
ración prolongada con estridor inspirato-
rio y colapso del tórax. La traqueotomía
proporcionó un alivio temporal, pero no
se produjo la recuperación completa.
CLÍNICAMENTE, se observa· disnea inspirato-
ria con elevación prolongada y forzada de
las costillas y hundirniendo de los costa-
dos. La dificultad puede ser muy evidente
y la cianosis notable. La respiración por la
boca, el estridor respiratorio, la salivación
y la ex1ensión de la cabeza son signos pro-
minentes y la manipulación de la cabeza o
el ejercicio pueden causar asfixia ~ortal.
Obstrucción crónica
Las causas comunes de la obstrucción son:
BóVIDOS: linfadenitis retrofaringea causada
por tuberculosis, actinobacilosis, infeccio-
nes inespecíficas, normalmente por Acti-
nomyces (Corynebacterium) pyogenes (3).
ÉQUIDOS: hiperplasia linfoide faríngea. En-
tre las causas raras se incluyen las neoplá-
sicas, por ejemplo, condroma de la larin-
ge en un caballo (4) y papilomatosis
laríngea debida a Besnoitia bennetti (5);
un cuerpo extraño traqueobronquial en
un caballo causó una tos crónica (6).
La auscultación de la laringe revela soni-
dos estenóticos fuertes y se puede percibir
frémito en la palpación. Puede ser necesa-
rio realizar una traqueotomía o laringoto-
mía para evitar la asfixia mortal, hasta que
la obstrucción desaparezca o se alivie.
REFERENCIAS
Pose, R. J. 0978) Aust. Vet.j., 54, 154.
(1)
(2) Duncan, l. D. & Brook, D. (1985) Equine Vet.
. ]., 17, 228. . .
(3) Vestweber, J. G. ·& Roeder, B. (1986) Comp.
Cont. Educ. Pract. Vet., 8, F71.
(4) Trotter, G. W. et al. (1981) f. Am. Vet. Med. As-
soc., 178, 829.
(5) Lane, J. G. et al. (1986) Vet. Rec., 119, 591.
(6) Brown, C. M. & Collier, M. A. (1983) J. Am.
Vet. Med. Assoc., 182, 280.
OBSTRUCCIÓN DIE LAS VÍAS
RESPIRATORIAS SUPERIORES EN
LOS CABALLOS
La obstrucción de las vías respiratorias su-
periores es una causa común de intole-
rancia al ejercicio en los caballos y se ca-
racteriza en la mayoria de los casos por
un ruido respiratorio poco frecuente du-
rante un ejercicio intenso.
• La hiperplasia linfoide se describe en
las enfermedades· de la faringe.
• El colapso faríngeo que se observa en
los caballos con parálisis hiperpotasé- ·.
mica periódica se describe con esta· en-
fermedad.
Hemiplejía laríngea {ccrugidores"J
'cuando el volumen ~e aire que atraviesa
La causa de la hemiplejía laríngea es. la
, la laringe es grande,, como por ejemplo
degeneración del nervio laríngeo recu-
' durante un ejercicio extenuante. La obs-
rrente con la consecuente atrofia neuro-
génica de los músculos cricoaritenoides
dorsal y otros intrínsecos de la laringe (1).
La etiología de la degeneración neuro-
nal es desconocida, pero los cambios
anatomopatológicos son típicos de una
axonopatía distal (1). La enfermedad sue-
le ser idiopática, pero algunos casos están
provocados por micosis en las bolsas gu-
turales o la inyección perivascular in-
voluntaria de material irritante, como fe-
nilbutazona, alrededor de la vena yugular
y el tronco vagosimpático. La parálisis
bilateral laríngea normalmente se asocia
con una intoxicación (por organofosfora-
dos, haloxón) o un tramatismo por la in-
tubación endotraqueal durante la aneste-
sia general.
PREVALENCIA. Esta enfermedad afecta más
habitualmente a caballos grandes que a
ponis y se reconoce fácilmente en las ra-
zas de tiro, pura sangre, estándar, de san-
gre caliente, entre otras. La prevalencia
de la hemiplejía laríngea en los caballos
pura sangre entrenados está entre el 1.8 y
el 13% (2, 3, 4), dependiendo, entre otros
factores, de los criterios utilizados para
realizar el diagnóstico. Los caballos ma-
cho de más de 160 cm de altura son los
que presentan un mayor riesgo de sufrir
esta enfermedad (5). Existen pruebas de
una distribución familiar de esta enfer-
medad, de forma que las crías de padres
enfermos están más frecuentemente afec-
tadas (61 %) que las crías adultas de pa-
dres no afectados por esta enfermedad
(40%) (6).
La •degeneración axonal causa, atrofia
preferente de los músculos aductores de
la laringe, aunque ambos músculos aduc-
tores (cricoaritenoides dorsal y cricoarite-
noides lateral) están comprometidos (7).
El agrupamiento de tipo fibroso de los
músculos de la laringe, signo de neuropa-
tía laríngea recurrente, está presente en
los potros de tiro muy jóvenes, hasta de 2
semanas, y es una señal de la aparición
temprana de esta enfermedad (8).
La alteración de la función de los mús-
culos aductores provoca la oclusión par-
cial de la laringe por los cartílagos arite-
noides y. el P,liegue vocal durante la
inspiración. La o'bstrucción es más intensa
\ .
trucción laríngea aumenta el trabajo de
la respiración, disminuye el nivel máximo
de consumo de oxígeno y exacerba la hi-
poxemia e hipercarbia asociadas normal-
mente con un ejercicio extenuante en los
caballos (9, 10). Estos efectos provocan
una limitación grave en la capacidad atlé-
tica y el rendimiento del animal.
Los SIGNOS CLÍNICOS incluyen la intoleran-
cia al ejercicio y la producción de un sil-
bido o rugido durante el ejercicio intenso.
La ENDOSCOPIA proporciona el diagnóstico
definitivo en la mayoría de los casos. El
examen de la laringe se realiza con el ca-
ballo en reposo y se valora la posición y el
movimiento de los cartílagos aritenoides.
También se puede observar la funci~n la-
rínge-a durante la deglución, breve (30-60
segundos), con la oclusión nasal bilateral,
y durante y después del ejercicio.
La gravedad de esta enfermedad se cla-
sifica en cuatro grados:
• El grado 1 es normal. Se producen mo-
vimientos sincronizados, y la aducción
y abducción de ambos cartílagos arite-
noides son completas.
• El grado ll presenta debilidad de los
músculos aductores, demostrado por
los movimientos asincrónicos y el ale-
teo de los cartílagos aritenoides duran-
te la inspiración y la espiración, pero la
abducción es total durante la deglución
o la oclusión nasal.
• El grado m presenta movimientos asin-
crónicos de los cartílagos aritenoides
durante la inspiración o la espiración; la
abducción total no se consigue durante
la deglución ni la oclusión nasal.
 • El grado IV implica una asimetría
acentuada de la laringe en reposo, sin
movimientos importantes de los cartíla-
gos aritenoides durante la respiración,
deglución ni oclusión nasal (11).
El epmen endoscópico durante el
ejercicio extenuante en una cinta con-
tinua en los caballos con esta enferme-
dad de grado III puede ser útil para deter-
minar la g~avedad de la enfermedad (12).
No se. producen cambios característi-
cos en el hemograma ni en las variables
bioquímicas séricas en los caballos en
' .
reposo,. ' Durante el ejercicio, existe una
exacerbación notable de la hipoxemia
normal inducida por el ejercicio y el desa-
rrollo de hipercapnia en los caballos en-
fermos (lO).
Las lesiones están limitadas a una
axonop~tía de los nervios laríngeos recu-
rrentes y la atrofia neurogénica de los
músculos de la laringe.
La CONFIRMAOÓN DIAGNÓSTICA se realiza por
medio del .examen endoscópico de la
· laringe. El diagnóstico diferencial de la
intolerancia al ejercicio y el ruido respirato-
rio inducido por el ejercicio comprenden:
• Desplazamiento dorsal del paladar
blando (p. 555).
• Quistes subepiglóticos (p. 556).
• Condritis aritenoides (p. 556).
• Atrapamiento del pliegue ariepigló-
tico (p. 556).
El TRATAM:mNTo requiere una laringoplas-
tia protésica con o sin ventriculectomía.
Esta enfem1edad no pone en peligro la
vida de los caballos afectados y los que
no tienen que trabajar intensamente o los
que presentan un ruido respiratorio ·aso-
ciado con ejercicio moderaao que no
molesta al jinete, no precisan interven-
ción qullúrgica.
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
Cahill, ]. L & Goulden, B. E. (1987) The patho-
genesis of equine laryngeal hemiplegia -a re-
view. NZ Vet.j., 35, 82-87.
REFERENCIAS
0) Cahill, J. L & Goulden, B. E. 0986) NZ Vet.].,
34, 161.
(2) Lane,]. G. et al. 0987) Equíne Vet.j., 19, 531.
(3) Sweeney, C. R. et aL (1991)]. Am. Vet. Med.
Assoc., 198, 1037.
(4) Hillidge, C.]. 0986) Vet. Rec., 118, 535.
(5) Cahill,]. L & Goulden, B. E. (1987) NZ Vet.].,
35, 82.
ENFERMEDADES DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS SUPERIORES
(6) Ohnesorge, B. et al (1993) Zentralbl. Vet. A,
40, 134.
(7) Duncan, L D. et aL 0991) Equine Vet.j. 23,
94.
(8) Harrison, 'G. D. et aL (1992) Acta. Neuropatb.
84,307.
, (9) Derksen, F.]. et al (1986) Am.j. Vet. Res., 47,
16.
(10) King, C. M. et al 0994) Equíne Vet.j. 26,
220.
(11) Ducharme, N. G. et aLC1991) Vet. Surg. 20,
174.
(12) Hammer, E.]. et al. 0998) J. Am. Vet. Med.
Assoc., 212, 399.
Desplazamiento dorsal del paladar
blando (paresia del Pf11adar blando,
colapso faríngeo}
El paladar blando proporciona un cierre
perfecto entre la bucofaringe y la nasofa-
ringe durante la· respiración. Durante la
deglución se desplaza transitoriamente
dorsalmente como parte normal de este
acto, para permitir el paso del bolo ali-
menticio. El desplazamiento dorsal inter-
mitente del paladar blando ocurre durante
el ejercicio en algunos caballos y causa
obstrucción espiratoria al aire que atravie-
sa la laringe y la faringe.
La CAUSA del desplazamiento inter-
mitente del paladar blando durante el
ejercicio es desconocida, aunque se han
propuesto diversos factores, que incluyen
miositis del paladar (1), úlceras del borde
caudal del paladar blando, o la retracción .
caudal de la laringe (2). Las adenopatías
retrofaringeas pueden causar paresia
ne~rogénica de los músculos faríngeos y
del paladar, . siendo el desplazamiento
dorsal del paladar blando el signo más
claro del colapso faríngeo durante el ejer-
cicio (3). La causa inmediata del desplaza-
miento es la presión irltrafaríngea negati-
va que se genera durante el ejercicio.
El desplazamiento dorsal PERSISTENTE
del paladar blando es normalmente el
resultado de una lesión en la irlervación
de los músculos de la faringe y del pala-
dar, como resultado de:
• Micosis de las bolsas guturales (p. 559).
• Empiema de las bolsas guturales (p. 557).
• Formación de abscesos en los ganglios
linfáticos retrofaríngeos (p. 556).
• Mieloencefalitis protozoaria equina
(p. 643).
• Otitis media (p. 630).
···m
El bloqueo de la rama faríngea del nervio
vago causa el desplazamiento dorsal.per~
sistente del paladar blandó, no así el blo-
queo de los nervios hipogloso y gloso-
faríngeo (4, 5). Las estimaciones de la
prevalencia de esta enfermedad . no son
fiables debido a la naturaleza tra~sitoria
del desplazamiento y al hecho de que só-
lo ocurre durante el ejercicio.
El desplazamiento dorsal inter-
mitente del paladar blando durante el
ejercicio aumenta la resistencia al flujo de
aire espiratorio a través de la larirlge y la
farirlge, por lo que se incrementa el traba-
jo de la respiración y se reduce la capaci-
dad aeróbica máxima (6).
Los SIGNOS CI.ÍNICOS incluyen intolerancia
al ejercicio y producción intermitente de
un sonido de borboteo durante un ejer-
cicio extenuante.
El EXAMEN ENDOSCÓPICO de los caballos en
reposo demuestra generalmente una fa-
rirlge y laringe normales. Una ·oclusión
nasal breve (30-60 segundos) que irlduce
el desplazamiento del paladar blando, en
combirlación con una,, historia clínica de
ruidos ·respiratorios durante el ejercicio,
aum~nta las posibilidades de que se trate
de esta enfermedad. El examen endos-
cópico de los caballos afectados inmedia-
tamente después del ejercicio puede re-
velar el desplazamiento del paladar
blando. El examen -ragiográfico de la farin-
ge puede demostrar uná epiglotis más cor-
ta (< 7 cm) en algunos caballos afectados.
El desplazamiento dorsal persistente
del paladar blando causa disfagia y respi-
ración estertorosa. El animal expulsa mate-
rial alimentario por los ollares y con fre-
cuencia tose, probablemente debido a la
aspiración de material alimentario. Los ca-
ballos afectados pueden adquirir neumo-
nía por aspiración. Si la enfermedad persis-
te, hay deshidratación y pérdida de peso.
El EXAMEN ENDOSCÓPICO de las vías respira-
torias superiores revela el desplazamiento
dorsal del paladar blando y puede indicar
otras anomalías, como micosi;? de las bol-
sas guturales, que puede ser una causa de
esta enfermedad.
El DIAGNósTico m:FllirnNGiAL de ia intoleran-
cia al ejercicio y los .ruidos respiratorios
irlcluye la hemiplejia laríngea (p. 471),
los quistes subepiglóticos, la condritis
___________ , _____ __ __
,
 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
..
aritenoides y el atrampamiento del
pliegue ariepiglótico.
No existe un tratamiento definitivo.
Los métodos habituales de intervención
quirúrgica incluyen la dilatación de la epi-
glotis por inyección de pasta de politetra-
fluoroetileno (Teflon), la ·resección del
borde caudal ·del paladar blando, o la
miectomía del esternotirohioideo (7, 8),
aunque algunas de estas intervenciones
¡:¡ueden causar efectos adversos en el flujo
de aire de las vías respiratorias superiores
(9). El tratamiento de las adenopatías re-
trofaríngeas puede ser beneficioso.
REFERENCIAS
(1) Blythe, L. L. et al. (1983)]. Am. Vet. Med.
Assoc., 183, 781.
(2) Koch, C (1980) Comp. Cont. Educ. Pract. Vet.,
11, S73.
(3) Derksen, F. j. et al. (l997) Proceedings, Dubai
International Equine Symposiurn, 23.
(4) Holcombe, S. J. et al. (1998)]. Am. Vet. Med.
Assoc., 59, 504.
(5) Holcombe, S. J. et al. (1997) A m. J. Vet. Res.,
58, 1022.
(6) Rehder, R S. et al. (1995) Am.j. vet. Res., 56,
269.
(7) Tulleners, E. et al. (1997)]. Am. Vet. Med.
Assoc., 211, 1022.
(8) Anderson, J. D. et al. (1995)]. Am. Vet. Med.
Assoc., 206, 1909.
(9) Holcombe, S. J . et al. 0994)]. Appl. Physiol.,
77, 2812.
OTRAS ENFERMEDADES DE LAS VÍAS
RESPIRATORIAS SUPERIORES
Atrapamiento del pliegue
ariepig/Otico
Este trastorno de la epiglotis, en el plie-
gue del tejido que se extiende desde el
cartílago aritenoides hasta la cara ventro-
lateral de la epiglotis, causa intolerancia al
ejercicio y ruidos respiratorios durante el
mismo en los caballos de carreras jóvenes
(1). Este proceso sólo se reconoce cuando
los caballos comienzan a entrenar o co-
rrer, pues no produce ninguna anomalía
en los animales en reposo.
La PREVALENCIA en los caballos pura sangre
se estima inferior al 1% (2). La presencia
del atrampa¡:niento del pliegue ariepiglóti-
co causa una obstrucción predominante-
mente espiratoria al flujo· de aire a través
de la laringe, durant~ el ejercicio.
Los SIGNOS CLÍNICOS son intolerancia al
ejercicio y ruidos respiratorios durante el
mismo.
.
El examen ENDOSCÓPICO de las vías respi-
. ratorias superiores revela un oscureci- . rio pueden manifestarse en reposo.
miento del borde de la epiglotis por los
pliegues ariepiglóticos. Normalmente, el
borde aserrado de la epiglotis y los vasos
sanguíneos dorsales que se extienden. a
los márgenes .laterales de la epiglotis se
observan claramente, pero cuando la epi- .
glotis queda atrapada, estas· características
no son ya visibles. Debido a la naturaleza
frecuentemente intermitente-· de esta ano-
malía, hay que examinar al caballo en va-
rias ocasiones y preferiblemente inmedia-
tamente desp~és de. un ej~rcicio intenso.
El examen radiográfico de la faringe reve- ' El TRATAMmNTO requiere la extracción qui-
la la epiglotis atrapada.
ElTRATAMIENTO consiste en la revisión qui-
rúgica del pliegue ariepiglótico.
Quistes subepiglóticos
Los quistes llenos de líquido en los tejidos
subepiglóticos, faríngeos dorsales o del
paladar blando, causan intolerancia al ·
ejercicio y ruidos respiratorios anormales
en los caballos adultos entrenados, y dis-
fagia leve, tos crónica y secreción nasal
en potros (3, 4). Los quistes son normal-
mente restos embrionarios, a_unque en los
caballos adultos se pueden formar por la
obstrucción o la inflamación de las glán-
dulas mucosas (4). El examen endoscópi-
co de las vías respiratorias superiores re-
vela la presencia de quistes de pared lisa.
Los "quistes subepiglóticos pueden ser só-
lo aparentes cuando se realiza un examen
cuidadoso de la epiglotis, aunque la ma-
yoría hace que la epiglotis adopte una
postura más recta de lo normal. El trata-
miento es la escisión quirúrgica.
Condritis aritenoides
Se trata de una enfermedad progresiva de
los cartílagos aritenoides con la canse~
cuente oclusión parcial de la luz de la la-
ringe. La causa de esta enfermedad se
desconoce, pero aparece con más fre-
cuencia en los caballos de carreras que en
los animales de trabajo (5) .. La deforma-
ción y la hinchazón del cartílago, junto
con la restricción de la abducción, aumen-
tan la resistencia al tlujo de aire a través
de la laringe, causando un ruido respirato-
rio durante el ejercicio e intolerarlcia al.
mismo. En casos graves, el ruido respira-
torio y el aumento del esfuerzo respirato-
El EXAMEN ENDOSCóPICO revela el aumento
de tamaño. y la deformación del cartílago
y pueden existir proyecciones de los cartí-
lagos hacia la luz de la laringe y tejido de
granulación. En los casos menos graves,
hay hinchazón leve de. los cartílagos y ul~
ceración de la mucosa que los cubre. La
enf'ermedad bilateral es poco frecuente.
Los cartílagos cQntienen áreas de necrosis,
mineralización di~trófica y tejido de gra-
\
.nulación. '•
. .
\rúgica del cartílago afectado. ·
Adenopatías retrofaríngeas
La tumefacción de los ganglios linfáticos
retrofaríngeos está causada normalmente
por una infección por Streptococcus equi
var. equi y suele ser una secuela de la
gurma (6, 7). Esta enfermedad está tam-
bién originada por un traumatismo en la
faringe o una neoplasia (fundamen-
talmente, linfosarcoma). El aumento de
tamaño de los ganglios linfáticos retrofa-
ríngeos comprime la nasofaringe, aumen-
ta la resistencia al flujo de aire y puede di-
ficultar la deglución.
Los SIGNOS CLÍNicos son hinchazón de la
región parotídea, aunque esto puede ser
.
leve incluso en los caballos con dificultad
.
respiratoria notable, dolor por la palpa-
ción de la región parotídea, ruido respira-
torio estertoroso, dificultad respiratoria y
disfagia evidente al expulsar el animal
material alimentario por los ollares. Los
caballos afectados están frecuentemente
deprimidos, inapetentes y febriles.
El EXAMEN ENDOSCÓPICO de las VÍaS respira-,
torias superiores revela el desplazamiento
ventral de la pared dorsal de la faringe y
el estrechamiento de la nasofaringe. Pue-
de existir una desviación de la laringe ha-
cia el lado alejado de la masa. El empiema
de las bolsas guturales (véase más adelan-
te) puede coexistir con una infección pe
los ganglios linfáticos retrofaríngeos y hay
que examinar las bolsas guturales. El exa-
men radiográfico revela la presencia de
una zona densa de tejido blando en la re-
gión retrofaríngea que comprime las bol-
sas guturales y la faringe.

El TRATAMIENTO consiste en la administra-
ción de penicilina (20 000 UI!kg de peni-
cilina procaínica, IM cada 12 horas), hasta
que los signos de la enfermedad desapa~
rezcan, y a continuación se administra
úna combinación de sulfamida y trímero-
prima (15-30 mg/kg, oralmente,· cada 12
horas durante 7 a 14 días). La administra-
ción de fármacos antiinfla,matorios como
fenilbutazona (2.2 mg/kg, IV o por vía
oral cada 12 liaras) es unportante para re-
duck la inflamación y, en consecuencia,
pel'mitir . al caballo af~tado comer y
beber. Los caballos que tengan una difi-
cultad ·respiratoria grave pueden requerir
una traqüeotomía. Los caballos con disfa~
gia pueden precisar un complemento lí-
quido y nutricional. El drenaje quirúgico
de los abscesos es difícil y debe reservar-
se para los casos con lesiones grandes y
cavitarias, demostradas en el examen ra-
diográfico o ecográfico.
El control consiste en la prevención de
las ici"ecciones de los caballos por S. equi
var. equi y el tratamiento adecuado de los
caballos con gurma (p. 493).
REFERENCIAS
(1) Boles, C. et al. (1978)]. Am. Vet. Med. Assoc.,
172,883.
(2) Sweeney, C. R. et al (1991)]. Am. Vet. Med.
Assoc., 198, 1037.
(3) Stick,]. A. & Boles, C. L. (1980)]. Am. Vet.
Med. Assoc., 77, 62.
(4) Haynes, P. F. et al. 0990) Equine Vet.j., 22,
369.
(5) Haynes, P. F. et al. (1980)]. Am. Vet. Med.
Assoc., 177. 1135.
(6) Todhunter, R. J. et al. (1985)]. Am. Vet. Med.
· Assoc., 187, 600.
(7) Golland, L. C. et al. (1993) Aust. Vet.j. 72,
161.
ENFERMEDADES DE LAS
BOL.SAS GUTURALES
(DIVERTÍCULOS DE LAS
TROMPASAUDITIVAS O DE
EUSTAQUIO)
Las bolsas guturales sop. divertículos de
las trompas auditivas (o de Eustaquio)
que se encuentran en los équidos y un
número Umitado de otras especies anima-
les (1). La función de la bolsa gutural no
está clara, aunque puede tener un papel
en la refrigeración del cerebro, la regula-
ción de la presión arterial cerebral, la de-
glución y la audición (1). Cada bolsa gu-
ENFERMEDADES DE Lft.S VÍAS RESPIRATORIAS SUPERfiJRES
'
tural de un caballo adulto tiene un volu-
men de aproximadamente· 300 mL y está
dividida por el hueso estilohiodeo en los
compartimientos lateral y inedia!.
El COMPARTIMIENTO MEDIAL de la bolsa gutu-
ral contiene diversas estmcturas ii:nportan-
tes, que incluyen la arteria carótida inter-
na y los nervios glosofaríngeo, hipogloso
y espinal accesorio, además de ramas del
nervio vago y el tronco.simpático cervicaL
Los ganglios linfáticos retrofaríngeos des-
cansan debajo de la mucosa de la .cara
ventral del compartimiento medial, un
factor importante en el desarrollo del em~
pierna de las bolsas guturales.
En el COMPARTIMIENTO LATERAL, la arteria
carótida externa pasa a lo largo de la cara
ventral, al igual que los nervios glosofarín-
geo e hipogloso. El compromiso de cual-
quiera de las estmcturas anteriores es im~
portante. en la patogenia y signos clínicos
de la enfermedad de las bolsas guturales,
y puede causar anomalías, como el sín-
drome de Horner, que pocas veces se atri-
buye la enfermedad de las bolsas gutura-
les.
Empiema de las bolsas guturales
El empiema es la acumulación de material
pumlento en una o ambas bolsas gutura-
les. Inicialmente, ei material pumlento es
líquido, aunque suele ser viscoso, pero
con el tiempo se espesa y moldea thasas
ovoides, denominadas condroides (2).
Esta enfermedad se asocia más frecuente-
mente con una infección por Streptococ-
cus equi var. equi y se reconoce como
una secueja de la gurma (p. 834) (3, 4).
En consecuencia, todos los caballos que
tengan empiema de las bolsas guturales
deben aislarse ·y tratarse como si estuvie-
sen infectados por S. equi var. equi, hasta
que se demuestre lo contrario. El empie-
ma puede asociarse con otras enfermeda-
des de las bolsas guturales, especialmente
si el drenaje de las bolsas está alterado a
través de la abertura faríngea de las trom-
pas de Eustaquio (2).
La EPIDEMIOLOGÍA, además de su relación
con la gurma, no se ha definido. El em-
piema de las bolsas guturales ocurre en
aproximadamente el 7 o/o de los caballos
con gurma (3). El porcentaje de recupera-
ción en los caballos con empiema sin
- 557
complicaciones, .tratados adecuadamente;
se considera _generalmente bueno; aurí~.
que la presencia de condr;ides empeora
elpronóstico.·. ·. · ,,.,, _ ,, '·:·• ·.,.-,, ··'·'·
.-- ,:'"·' "~}~ ~--: - •. , >r: .··
La PATOGENIA del empiemá' de las l:Íólsá~S
guturales no está dara, pero'CI.iando i!suna
enfermedad secunda~ia a la gurmá; sede-
be generalmente a la rot:Í.ir~ de los ·gan-
glios linfáticos retrofaríngeos Jeh :el corri.-'
partimiento medial. El ·drerí~je: contiriu·o
de los abscesos supera probableirtente ei
drenaje normal y los mecanismos protec-
tores de la bolsa gutural, permitiendo la
colonización bacteriana, la entrada de
neutrófilos y la acumulación .de 1llateria,l
pumlento. La hinchazón de la mucosa, .es-
pecialmente alrededor de la abertura de la
faringe dificulta el drenaje y facilita la acu-
mulación de líqÍ.lido en la bolsa. La acu-
mulación de material en la bolsa causa
distensión e interferencia mecánica en la
deglución y l~ respiración. La inflamación
de la mucosa de las bolsas guturales pue-
de afectar a los nervios situados por deba-
jo, causando neuritis y en consecuencia,
disfunción faríngea y laríngea y disfagia.
Los SIGNOS CLÍNICOS incluyen:
• Secreción nasal pumlenta.
• Hinchazón del área caudal a la rama
mandibular y ventral a la oveja.
• Adenopatías.
• Postura de la capeza con la nariz levan-
tada por encima de su posición normal.
• Disfagia. • ·,
• Estertor respiratorio.
La secreción nasal suele ser unilateral,
como la enfermedad, intermitente y de
color blanco a amarillo. El empiema de
las bolsas guturales no suele asociarse
con hemorragias, aunque la secreción
puede ser sanguinolenta. La enfermedad
bilateral, y la neuritis resultante y la inter-
ferencia mecánica en la deglución y la
respiración, pueden causar la eliminación
de material alimentario por los orificios
nasales, disfagia y estertor respiratorio.
El EXAMEN ENDOSCÓPICO de la faringe reve-
la el drenaje de material pumlento ¡Jcir !á
abertura faríngea de la trompa de Éusta-
quio del lado afectado. La bolsa gL~ttJfal
contiene una cantidad variable ae mate-
rial pumlento, aunque en los casos gra-
ves, la cantidad de líquido puede ser sufí-
 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
dente para impedir un examen adecuado
de la bolsa. con un endoscopio.
Los . EXAMENES RADIOGRÁFICOS demuestran
la presencia de un material radiodenso ·en
la bolsa gutural y, a veces, la presencia de
un nivel hidraéreo dentro de la .bolsa y
distensión de la misma, con intrusión
dentro de la nasofaringe (4). Los condroi-
des se observan como múltiples radioden-
sidades circulares. El paso de un catéter
hasta la bolsa gutural, a través de la farin-
ge, permite la aspiración de líquido para
realizar su análisis · citológico y cultivo
bacteriano.
El EXAMEN HEMATOLÓGICO puede revelar sig-
nos de una infección crónica, incluyendo
leucocitosis leve, hiperproteinemia e hiper-
fibrinogenemia. El líquido de la bosa gutu-
ral afectada contiene un gran número ·de
neutrófllos degenerados y, ocasionalmen-
te, bacterias intracelulares y extracelulares.
El cultivo bacteriano demuestra normal-
mente el crecimiento de S. equi var. equi.
Las LESIONES del empiema de las bolsas
guturales incluyen la presencia de un ma-
terial purulento e inflamación de la muco-
sa de la bolsa afectada.
El DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL del empiema
de las bolsas guturales comprende:
• Formación de abscesos en los
ganglios linfáticos retrofaringeos
(p. 556).
• Timpanismo de las bolsas guturales
(p. 678).
• Micosis de las bolsas guturales
(p. 677).
El empiema de lás bolsas guturales debe
diferenciarse también de otras causas de
secreción nasal en los caballos, que inclu-
yen:
• Sinl.liSitis.
• Enfermedad pulmonar obstructiva
crónica.
• Neumonía (p. 522).
• Obstrucción esofágica (p. 229).
• Disfagia por otra causa.
La infección por los mic;oorganismo~ .• del
complejo Mycoby¡cterium avium causa ~e­
creción nasal y lesiones· granulomatosas
en las bolsas guturales (5).
La CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA de la enfer-
medad de las bolsas guturales en un ca-
bailo con· signos clínicos de dicho trastor-
no serealiza demostrando la presencia de
material purulento en .la bolsa gutural .
afectada, mediante un examen endoscópi-
co o radiográfico y el análisis del líquido.
Tratamiento
Los PruNCIPIOS DEL TRATAMIENTO son la ex-
tracción del material purulento, erradica-
ción de la infección, reducción deJa infla-
mación,· 'alivio de ·la dificultad respiratoria
y administración de un complemento nu-
tricional a los caballos gravemente enfer··
mos.
La EXTRACCIÓN DEL MATERIAL PURULENTO
puede ser difícil, pero se puede conseguir
mediante lavados repetidos de. la bolsa
afectada. La bolsa gutural se puede lavar
con un catéter (catéter urinario canino de
macho de 3.3-7 mm, y 10-20 F) que se in~
troducé por los ollares, b un catéter (son-
da de 240 de polietileno) con un extremo
espiral que se introduce por los ollares
y se retiene en la bolsa durante varios
días (6).
La elección del líquido con que se lava
la bolsa gutural es arbritaria, pero con fr~­
cuencia se erriplea una solución salina
normal (isotónica), solución de lactato de
Ringer o una solución de povidona yoda-
da al1% (v/v). Es importante que el líqui-
do que se intorduzca en la bolsa no sea
irritante~ pues el uso de. líquidos como pe-
róxido de hidrógeno o soluciones fuertes
de yodo (p. ej., povidona yodada al 10%
v/v) exacerbará la inflamación de la mu-
cosa y los nervios subyacentes y puede
· realmente prolongar el curso de la enfer-
medad (7).
La INFUSIÓN DE ANTIBIÓTICOS en las bolsas
guturales no tiene probablemente ningún
valor. Debido a la naturaleza viscosa del ·
líquido del empiema, es necesario admi-
nistrar una gran cantidad de solución de
lavado (1-2 L) en días consecutivos. Pue-
de ser necesario continuar el tratamiento
durante 7 a 10 días. Se ha descrito que la
infusión de acetllcisteína: (60 mL de una
solución al ·20 %) en la bolsa afectada,
después del lavado con 1 a 2 L de solu-
ción salina, es eficaz para facilitar la ex-
tracción del material purulento (8). _La ex-
tracción de los condroides requiere
normalmente la intervención quirúrgica~
aunque se ha descrito la disección y la ex-
tracción de los condroides a través de la
abertura faríngea (9).
La ADMINISTRACIÓN DE ANTIMICROBIANOS POR
víA GENERAL se recomienda en todos los ca-
sos de empiema de las bolsas guturales,
debido a la asociación frecuente de esta
enfermedad con infecciones bacterianas y,
especialme~te, la infección de los ganglios
linfáticos retrofaríngeos causada por S. equi
var. equi. El anqbiótico de elección es la
bencllpenicilirui-\(bencilpenicilina procaí-
f!ica 20 000 UI/kg, 'rM, cada 12 horas, du··
. rante 5~7 días), aunque se emplea a me-
,.nudo
.
una combinación de sulfamida
. ..
.y .
trimetoprirna (15-30 mg/kg, oralmente, ca-
da 12 horas durante 5-7 días). La aplicación
tópica de antimicrobianos en la bolsa gutu-
ral afectada es probablemente ineficaz por-
que no penetran en los tejidüt; blandos in-
fectados de la bolsa y el área retrofarírigea.
Los FÁRMACOS ANTIINFLAMATORIOS NO ES·
TEROIDEOS, como el flunixino meglumina
(1 mg/kg, IV u oralmente cada 12 horas)
o la fenilbutazona (2.2 mg/kg, IV u oral-
mente cada 12 horas) se emplean para
reducir la inflamación y el dolor. Los ca-
ballos gravemente enfermos pueden ne-
cesitar una traqueotomía para aliviar la di-
ficultad respiratoria. Los caballos con
disfagia pueden precisar un complemento
· nutricional, incluyendo la administración
de líquidos.
La PREVENCIÓN del empiema de las bolsas
guturales se basa en la reducción de la
frecuencia y gravedad de las infecciones
por S. equivar. equi en los caballos (véase
Gurma, p. 833).
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
Freeman, D. E. (1980) Diagnosis and treatment of
diseases of the guttural poúéh (Part 1). Comp.
Cont. Educ. Pract. Vet., 2, 53-Sll.
Freeman, D. E. (1980) Diagnosis and treatment of
diseases of the guttural pouch (Pa1t JI). Comp.
Cont. Educ. Pract. Vet., 2, S25-S31.
REFERENCIAS
(1) Baptiste, K. E. 0998) Vet.]. 155, 139.
(2) Freeman, D. E. 0980) Comp. Cont. Educ.
Pract. Vet., 2, S3-Sll
(3) Sweeney, C. R. et al (1987) f. Am. Vet. Med.
Assoc., 191, 1446.
(4) Newton,]. R. et al (1997) Vet. Rec., 140, 84.
(5) Sills, R. C. et al. (1990) Vet. Pathol., 27, 133.
(6) White, S. L. & Williamson, L. (1987) Vet. Med.,
82, 76.
(7) Wilson, J. (1985) Equine Vet.f., 17, 242.

(8) Bentz, B. G. et al. (1996) Equine Pract., 18,
33.
(9) Seahorn, T. L. & Schumacher, J. 0991) f. Am.
Vet. Med. Assoc., 199, 368.
,Micosis de las bolsas guturales
La mico~is de las bolsas guturales está
causada· por una infección de la pared
dorsal del compartimiento ·medial de la ·
bolsa, caudal y medjal respecto de la arti-
culación de ,
los huesos estilcihioideo y
t~mpordl (porci<?n petrosa) (1). Los hon-
gos que normalmente se aíslan de estas
lesiones son Aspergillits (Emericella) ni-
dulan:;: A. fumigatus y, raramente, espe-
cies de Penicillium y especies de Mucor,
aunque hay esporas de estos hongos en
las bolsas guturales de los caballos sanos
(2).
Esta· .~nfermedad aparece en los caba-
llos, en ambos sexos y todas las razas. Los
caballos están afectados en todas las ·eda-
des, pero el animal más joven en que se
ha descrito esta enfermedad fue un potro
de 6 meses (3). La incidencia general es
pequeña, aunque no se dispone de datos
precisos. La tasa de mortalidad es apro-
ximadamente del 33%.
La PATOGENIA de esta enfermedad no está
clara, aunque es probable que las esporas
fúngicas tengan acceso a las bolsas gutura-
les a través de la abertura faríngea. A conti-.
nuación, las esporas germinan y proliferan
en la mucosa de la cara dorsál y medial del
compartimiento medial de la bolsa gutural
afectada. La localización de la lesión es
constante, pero no está clara la razón por
la que ocurre en esta posición particular.
Los factores que predisponen al desarrollo
de las lesiones micóticas no se han deter-
minado, aunque parece improbable que la
infección micótica sea la agresión inicial a
la mucosa. La invasión de la mucosa de la
bolsa ~Jtural es seguida de la invasión de
los nervios, .. las arterias y los tejidos blan-
dos adyacentes. La invasión de los nervios
causa una disfunción glosofarmgea, hipo-
glosa, facial, simpática o vaga!. La invasión
de la arteria carótida interna y, ocasional-
mente, la carótida externa o maxilar causa
debilidad de la pared artelial y dilatación
aneurismática de la arteria, con la conse-
cuente rotura y hemorragia. La mue1te está
causada por un shock hemorrágico o, en
los caballos con disfagia, por una neumo-
nía por aspiración o por inanición.
ENFERMEDADES DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS SUPERIORES
La micosis de las bolsas guturales es nor-
malmente unilateral, aunque aproximada-
mente en el 8% de los casos, hay erosión
del tabique medial y la infección se extien-
de a la otra bolsa (4). No existe predisposi-
ción en ninguna de las bolsas, derecha o iz-
quierda (4). La micosis de las bolsas
guturales se presenta como una epistaxis
no causada por el ejercicio, o como una
enfermedad de 'tos nervios craneales.
La EPISTAXIS es generalmente grave y con
frecuencia pone en peligro la vida del
animal. Se produce una hemorragia inten-
sa de una san,gre de color rojo brillante
por ambos ollares durante u.Ü episodio, y
entre los episodios se expulsa una secre-
ción nasal serosanguinolenta. Normal-
mente hay varios episodios de epistaxis
durante varias semanas, antes de que el
animal muera. La muerte en la mayoría de
los caballos afectados de una micosis de
las bolsas guturales se debe a un shock
hemorrágico (3, 4).
Los SIGNOS DE DISFUNCIÓN DE LOS NERVIOS
CRANEALEs son comunes en los caballos
afectados de micosis de las bolsas gutura-
les y pueden preceder o acompañar a la
epistaxis.
• La disfagia es el signo más común de
enfermedad de los nervios craneales y
se atribuye a las lesiones de los nervios
glosofaríngeo y laríngeo craneal (va-
go). Los caballos con disfagia pueden
intentar comer o beber, pero son inca-
paces de trasladar el bolo alimc;nticio
desde la cavidad bucal al esófago.
• Los caballos afectados presentan con
frecuencia secreción nasal que contie-
ne material alimentario y a menudo
presentan neumonía por aspiración.
• Las lesiones del ·nervio laríngeo recu-
rrente causan hemiplejía laríngea.
• El síndrome de Horner (ptosis del
párpado superior, miosis, enoftalmos y
prolapso de la membrana nictitante) se
observa cuando la lesión afecta al gan-
glio cervieai craneal o el tronco nervio-
so simpático.
• También se produce disfunción del
nervio facial, demostrada por la caída
de la oreja del lado afectado, falta de
expresión facial, incapacidad para ce-
rrar los párpados, ulceración cornea! y
desviación del morro del lado afectado.
. 55'9
Los signos de disfunción de los nervios
craneales y del tronco simpático ·pueden
resolverse si se erradica la:..infección, pero
son frecuentemente permanentes (4) ..
La micosis de. las bolsa~ guturales · se
asocia también con dolor por la . pal-
pación de la región parotídea, .cab~za
agachada y posición anormal de la
cabeza. La infección puede .extenderse a
la articulación occipitoatloidea, causando
dolor al mover la cabeza (5), o a la cabe-
za, causando encefalitis (6).
El EXAMEN ENDOSCÓPICO de la bolsa gutural
revela una placa de material necrótico de
color amarillo oscuro a negro en la cara
dorsal del compartimiento medial. Se pue-
de obtener una muestra de este material
con. un endoscopio preparado para reali-
zar una biopsia con el fin de analizarla. La
placa micótica no puede separarse fácil-
mente mediante manipulación con los
instrumentos de biopsia o el extremo de
un endoscopio. En los casos en que se
produce una hermorragia o ésta ha sido
reciente; la presencia de una gran canti-
dad de sangre puede impedir la identifi-
cación <;le la placa micótica. Hay que exa-
minar ambas bolsas guturales porque en
ocasiones esta enfermedad es bilateral o
por la posible extensión de la enfermedad
a través del tabique medial.
El EXAMEN RADIOGRÁFico de las bolsas gu-
turales puede revelar la presencia de una
lesión en la posición apropiada, pero con
frecuencia no es útil.
No existen signos característicos en el
hemograma ni tampoco hay anomalías en
los valores bioquímicos. Los caballos con
hemorragias repetidas pueden estar ané-
micos. Las pruebas de inmunotransfe-
rencia pueden identificar la presencia de
anticuerpos séficos específicos de A. fu-
migatus en los caballos infectados (7),
aunque su u_tilidad diagnóstica no se ha
valorado. El cultivo. de una muestra de
tejido necrótico proporcionará frecuente-
mente alguno de los hongos causales.
Las LESIONES de la micosis de las bolsas
guturales incluyep la presencia de una
placa seca claramente limitada, de color
amarillo marrón a negro, de tejido necró-
tico, en la cara dorsal del compartimiento
medial de la bolsa gutural. La placa de te-
jido está firmemente adherida a los tejidos
 ENFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
subyacentes y puede perforar el tabique
medial e invadir la otra bolsa. La infección
puede afectar a los nervios adyacentes y
los vasos sanguíneos y extenderse a los
tejidos blandos y al hueso. El examen his-
tológico revela la presencia de células in-
flamatorias en los nervios y tejidos circun-
dantes. a la lesión macroscópica. Existe
cromatólisis y degeneración de las· neuro-
nas en los nervios afectados. La arteria ca-
rótida interna puede presentar una dilata-
ción aneurismática o rotura de la pared
arterial sin dilatación. Normalmente, exis-
te trombosis parcial de la pared arterial.
El DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL de la epistaxis
no asociada al ejercicio incluye hematoma
etmoidal (p. 549) o empiema de laS bol-
sas guturales (p. 557), neoplasia (p. 150),
rotura del músculo largo de la cabeza (8)
o penetración de un cuerpo extraño (9).
El TRATAMIENTO de la micosis de las bolsas
guturales comprende la prevenCión de la
muerte por hemorragia y la administra-
ción de agentes antifúngicos.
La PREVENOÓN DE lA HEMORRAGIA en las arte-
rias carótida interna o maxilar se consigue
por ·sutura quirúrgica u oclusión con glo-
bos intraarteriales de una o más de las arte-
rias carótida externa, interna o maxilar
(lO). Debido al porcentaje elevado de
muerte por hemorragia en los caballos con
micosis de !,¡ls bolsas guturales, algunos
profesionales recomiendan ligar u ocluir la
arteria carótida interna en todos los caba-
llos que presenten esta enfermedad (4, 10).
El tratamiento médico de los caballos con
hemorragia secundaria a una micosis de las
bolsas guturales tiene éxito raramente (10).
Se ha descrito Ja ADMINISTRAOÓN DE AGEN-
TES ANI'IFÚNGicos por instilación dentro de
la bolsa gutural por un catéter o endosco-
pio, aunque existen contradicciones acer-
ca de la necesidad de dicho tratamiento
en los caballos en que se han ligado u
ocluido las a1terias problemáticas (11). La
administración oral de agentes antifúngi-
cos es normalmente ineficaz o demasiado
cara, aunque el uso de 'itraconazcil (5
mg/kg, oralmente, una vez al día) puede
ser útil (12). Entre los compuestos que se
han señalado eficaces por vía tópica, se
incluyen el enilconazol (60 mL de solu-
ción de 33 mg/mL, una vez al día durante
3 'semanas), miconazol (60 mL de solu-
ción de 1 mg/mL de solución), natamicina
ynistat!na (4, 10, 12). La terapéutica tópi-
ca es laboriosa porque debe continuar
durante semanas y comprende la coloca-
ción y mantenimiento de un catéter en la
bolsa gutural, o la instilación diaria de
medicación por endoscopia.
Los caballos con signos de lesión de
nervios craneales o del tronco simpático
puede que no se recuperen completamen-
te, incluso si se cura la infección micótica,
debido al daño irreparáble de los nervios
afectados. Puede estar indicada la provi-
sión de cuidados, que incluyen la adminis-
traCión de 'líquidos' y nutrientes eri los ca~
ballos disfágicos y'· de antibióticos para
evitar o tratar la neumonía por aspiración. ·
No existen medidas reconocidas efica-
ces para controlar o prevenir esta enfer-
medad.
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
Freeman, D. E. (1980) Diagnosis and treatment of
diseases of the gutrural pouch (Part II). Comp.
Cont. Educ. Pract. Vet., 2, S25-S3L
REFERENCIAS
(1) Cook, W. R. et al. (1968) Vet. Rec., 83, 422.
(2) Blomme, E. et al. (1998) Equine Vet. Educ.,
10, 86.
(3) Cook, W. R. (1968) Vet. Rec., 78, 396.
( 4) Greet, T. R. C. (1987) Equine Vet.j., 19, 483.
(5) Walmsley, J. P. (1988) Equine Vet.j: 20, 219.
(6) Wagner, P. C. et al. (1978) Can. Vet.j.,' 27,
109.
(7) Guillot, ]. et al. (1997) Am.]. Vet. Res., 58,
1364.
(8) Sweeney, C. R. et al. (1993)]. Am. Vet. Med.
Assoc., 202, 1129.
(9) Bayly, W. M. & Robertson,]. T. (1982)]. Am.
Vet. Med. Assoc., 180, 1232.
(lO) Lane,]. G. (1989) Equine Vet.j., 21, 321.
(11) Spiers, V. C. et al. (1995) Equine Vet.j., 27,
151.
(12) Davis, E. W. & Legendre, A. M. (1994)]. Vet.
Intern. Med., 8, 304.
1impanismo de/as bolsas guturales
El timpanismo de las bolsas guturales se
refiere a una distensión gaseosa de una o,
raramente, de ambas bolsas guturales en
caballos jóvenes. El timpanismo se desa-
rrolla en los potros de hasta 1 año de
edad, pero suele manifestarse en los pri-
meros meses de vida. Las yeguas jóve-
nes están más afectadas que los potros
(1). Se desconoce la causa.
Los SIGNOS cÜNicos comprenden ~ncha­
zón notable de la región parotídea delia-
do afectado con hinchazón contralatera,l
menos intensa. La hinchazón del lado
afectado no es dolorosa con la palpación
y es elástica y compresible (2). Se perci-
ben sonidos respiratorios estertorosos en
la mayoría de los potros afectados de]:¡ido
al choque de la bolsa gutural afectada con.
la nasofaringe. Se puede desarrollar difi-
cultad respiratoria. Los potros gravemente
enfermos p~eden presentar~ disfagia y
neumonía por aspiración.
El EXAMEN ENDOS~ÓPICO de la faringe reve-
' la un estrechamt«_nto de la nasofaringe
por la distensión &.la bolsa gutural. Las
. aberturas de la boisa gutural son general-
' mente normales. No existen generalmente
anomalías detectables de las bolsas gut:u-
rales, aparte de la distensión. El. examen
radiográfico demuestra que las bolsas es-
tán llenas de aire y las proyecciones dor-
soventrales permiten documentar qué la-
do está afectado. No existen cambios
característicos en el hemograma ni en el
perfil bioquímico.
No existen lesiones características y el
examen de necropsia no suele demostrar
una causa de esta enfermedad.
El TRATAMIENTO consiste en la fenestración
quirúrgica del tabique medial, permitien-
do el drenaje de la bolsa gutural afectada
en la no afectada. El pronóstico para la
resolución a largo plazo de este problema
después de la intervención quirúrgica es
de aproximadamente el60% (1).
REFERENCIAS
(1) McCue, P. M. et al. (1989)]. Am. Vet. Med.
·
Assoc., 194, 1761.
(2) Freeman, D. E. (1980) Comp. Cont. Educ. ·
Pract. Vet., 2, S25-S31.
Otras enfermedades de las bolsas .
guturales
La ROTURA del músculo largo de la cabe-
za o la avulsión de su inserción en él hue-
so basiesfenoides causa epistaxis y se aso-
cia normalmente con un traumatismo en
la cabeza, como el provocado porhi caí-
da de e~paldas Cl). :Et examen endoscó-
pico revela:
• La compresión asimétrica de la nasofa-
ringe.
• Sangre en la bolsa gutural.
• Hemorragia submucosa e hinchazón de
la cara medial del compartimiento me-
dial de la bolsa gutural (1).

El examen radiográfico revela la des-
viación ventral de la faringe dorsal y la
pérdida de la radiotransparencia normal,
relacionada con la bolsa gutural. El trata-
miento es conservador y consiste en
cuidados de apoyo, control del hemató-
crito y :¡.dministración de antibióticos de
amplio ·espectro si hay preocupación de
qúe se desarrolle una infección secunda--
ria. El pronóstico de la recuperación com-
pleta es r~~ervado.
Se .ha descrito ' que _D¡:vÉRSAs NEOPLASIAS
afeétal). a las bolsas guturales. Los signos
presentes son: hinchazón de la región pa-
roüdea, epistaxis, ·disfagia o signos 9-e
afectación de nervios craneales. Entre las
neoplasias se incluyen melanoma, linfo-
sarcoma, hemangiosarcoma, carcinoma
epidermoide y sarcoma (2). El diagnósti-
co se realiza por examen endoscópico o
radiográfico y biopsia. El pronósti<;o es
muy desfavorable o incurable.
REFERENCIAS
(1) Sweeney, C. R. et al. (1993)]. Am. Vet. Med.
Assoc., 202, 1129.
(2) Baptiste, K. E. et al. (1996) Can. Vet.j., 37, 499.
DEFECTOS CONGÉNITOS
Los defectos congénitos primarios son ra-
ros en el aparato respiratorio de los ani-
:~1~~o~f:d:;f~~~sd:~~rti1~~~t~~;~:
otros sistemas, son más comunes:·.L~'!Ii~~
yoría de los defectos en los cord¿ros',:s~
1
relaciona con defectos .en -la ca.~fc4td bu-
cal, cara y bóveda craneal (1). Se han cÍes~
crito ocasionalmente pulmones accesorios
(2, 3) y si los bronquios son vestigiales los
pulmones pueden aparecer como masas
similares a tumores que ocupan la mayor
parte del tórax.
REFERENCIAS
(1) Dennis, S. M. (1975) Aust. Vet.]., 51, 347
(2) Smith, R. E. & McEntee, C. (1974) Cornell Vet.,
64,335.
(3) Osborne, J. C. & Troutt, H. F. 0977) Cornell
Vet., 67, 222.
...
Enfermedades del sistema
. .
ur1nar1o
'

Introducción 563 . Enfermedades del riñón 572

Principios de la insuficiericia renal 563 Nefrosis 572
Insufibencia renal y fallo renal 564 Isquemia renal 572
Características clínicas de las enfermedades de las vlas Nefrosis tóxica 573
urinarias 565 Glomerulonefritis 575
Componentes ~normales de la orina 565 Nefritis intersticial 576
Variaciones del flujo diario de orina 567 Nefritis embólica 576
Dolor abdominal, micción dolorosa y difícil (disuria Pielonefritis 577
y estranguria) 568 Hidronefrosis 577
Anomalías morfológicas de'iiñones y uréteres 568 Neoplasias renales 578
Anomalías palpables de la vejiga y la uretra 568 Enfermedades de la vejiga, los uréteres y la uretra 578
Insuficiencia renal aguda y crónica 569 Cistitis 578
Uremia 569 Parálisis de la vejiga 579
Exploración especial del sistema urinario 569 Rotura de la vejiga (uroperitoneo) 579
Análisis de orina 569 Urolitiasis en los rumiantes 580
. Recogida de muestras de orina 569 Urolitiasis en los caballos 586
Análisis de· la función renal 570 Neoplasias de la vejiga urinaria 587
Técnicas de exploración diagnóstica 571 Deféctos congénitos de las vías urinarias . 587
Principios del tratamiento de las enfermedades de las vías
urinarias 571

Introducción
En los animales de granja, las enfermeda-
des de la vejiga y la uretra son más fre-
cu'"entes e importantes que las de los riño-
nes. A veces queda una insuficiencia renal
como consecuencia de pielonefritis, nefritis
embólica, amiloidosis y nefrosis. Es necesa-
rio conocer la fisiología de la secreción y
excr<::ción urinarias para comprender ade-
cuachrnente el proceso de la enfermedad
en las vías urinarias. Los principios de la in-
suficiencia renal presentados aquí se han
extrapolado principalmente de las investi-
gaciones en otras especies, en particular de
la medicina humana. Aunq~e por lo gene-
ral estos principios probablemente se apli-
quen a los animales de granja, los detalles
de la función y la insuficiencia renal en los
animales de granja sólo se han estudiado
de forma limitada.
En este libro no se presentan las enfer-
medades del aparato reproductor, por lo
que se remite al lector a los libros de tex-
to sobre el tema. Es inevitable mencionar
algunas enfermedades del aparato repro-
ductor en el diagnóstico diferencial de las
enfermedf-des presentadas aquí, y en cir-
cunstancias en las que se produce una
afectación simultánea del aparato repro-
ductor. La referencia a estas entradas en el
texto se puede encontrar en el índice.
Principios de la insuficiencia
renal
Los riñones excretan los productos de de-
secho del metabolismo tisular (excepto el
anhídrido carbónico) y mantienen la ho-
meostasis del metabolismo de líquidos y
electrólitos, incluido el equilibrio acidobá-
sico, mediante la excreción selectiva de
estas sustancias. El riñón mantiene la ho-
meostasis variando el volumen de agua y
la concentración de solutos en la orina.
Resulta útil imaginar que el riñón está for-
mado por muchas nefronas similares, que.
son las unidades funcionales básicas del
riñón. Cada nefrona está formada por los
· vasos sanguíneos, el glomérulo y un siste-
ma tubular, que incluye el túbulo proxi-
mal, el asa de Henle, el túbulo .distal y d · ,.
tubo colector. En general, los túbul?i>
mantienen la homeostasis, mientras .qÚe
los glomérulos controlan la excreción de
los productos de desecho metabólicos.
El glomérulo es un filtro semipermeable
que permite el paso fácil de agua y solutos
de bajo peso molecular, pero limita el paso
de sustancias de alto peso molecular, como
las proteínas plasmáticas. El filtrado glome-
rular se obtiene del plasma, mediante ftltra-
ción pasiva simple dirigida por la presión
arterial. El filtrado glomerular es idéntico al
plasma, excepto en que contiene una canti-
dad escasa de proteínas o lípidos. El :Volu~
men del filtrado, y por tanto su contenido
en productos de desecho metabólicos, de-
pende de la presión hidrostática y ,de la
presión osmótica del plasma en los capila-

563
-------------
ENFERMEDADES DEL SISTEMA URINARIO
. "" - ".
res glomemlares, así como de la proporción
de glomémlos funcionales. Dado que estos
factores sólo son controlados parcialmente
por los riñones, en ausencia de enferme-
dad, la velocidad de filtración por los glo-
mémlos experimenta escasas variacion~s.
El epitelio de los túbulos reabsorbe de
manera· activa y selectiva sustancias del fil-
trado glomemlar que son necesarias para la
utilización y participación en el proceso
metabólico, al tiempo que permite )a ex-
creción de productos de desecho. La gluco-
sa se reabsorbe por completo, dentro de
los márgenes normales de la concentración
sanguínea; el fosfato se reabsorbe en canti-
dades variables, dependiendo de las nece-
sidades de conservarlo del organismo; otras
sustancias como los sulfatos inorgánicos y
la creatinina no se reabsorben en cantida-
des apreciables. En los túbulos también tie-
ne lugar la secreción activa de sustancias,
especialmente de electrólitos, ya que ac-
túan regulando el equilibrio acidobásico.
· Como resultado del equilibrio entre reab-
sorción y secreción, la concentración de
solutos en la orina varía ampliamente cuan-
do los riñones funcionan normalmente.
El principal mecanismo que regula la
reabsorción de agua por los túbulos rena-
les es la hormona antidiurética (ADH). La
deshidratación de los tejidos y el aumento
de la presión osmótica de los líquidos ti-
sulares estimula la secreción de ADH de
la hipófisis posterior. Los túbulos renales
responden a la ADH conservando agua y
concentrando la orina.
Algunas enfermedades del riñón, y en
algunos casos de los uréteres, la vejiga y
la uretra, reducen la eficiencia de las
funciones del riñón dando lugar a altera-
ciones de la homeostasis de proteínas,
acidobásica, de solutos y agua, y de la
excreción de productos de desecho meta-
bólicos. Una pérdida de función parcial se
describe como insuficiencia renal. Cuan-
do los riñones ya no pueden regular la
composición de los líquidos corporales y
los solutos, se produce el fallo renal.
INSUFiCIENCIA RENAL Y FALLO
RENAL
La función renal depende de la integridad
de cada nefrona. Se puede producir insu-
ficiencia por anomalías en:
• La velocidad del flujo sanguíneo renal.
• La tasa de filtración glomerular.
• La eficacia de la reabsorción tubular.
De ellas, las dos últimas son funciones
intrínsecas del riñón,. mientras que la pri-
mera depende en gran parte del control
vasomotor, que en los animales se afecta
cuando se producen situaciones de ur- . localización anatómica de ·la lesión y del
gencia circulatoria, como shock, deshidra-
tación y hemorragia. Las urgencias circu- _ rulo:> y túbulos. La disfunción renal suele
latorias puederi provocar una importante
disminución ··de la filtración glomemlar, ' grado de disfund'óp. varía con el tiempo.
pero son de origen extrarrenal y no se
pueden c~:msiderar como verdaderas cau-
. sas de insuficiencia renal. Sin embargo,
un trastorno circulatorio prolongado pue-
de causar isquemia renal e insuficiencia
renal.
En caso de enfermedad, la . filtración
glomerular y la reabsorción tubular pue-
den resultar afectadas de manera inde-
pendiente una de otra. En la' nefrosis he-
moglobinúrica, la filtración glomerular no
se afecta, pero la reabsorción tubular dis-
minuye de manera importante. Sin embar-
gó, lo habitual es que el riego sanguíneo
común del glomérulo y del túbulo iffipli-
que que la lesión de una parte de la ne-
frona vaya seguida por la lesión de las
restantes partes. Por ello, probablemente
sería más exacto decir que las enfermeda-
des renales provocan una pérdida de ne-
fronas enteras, más que una pérdida se-
lectiva de componentes tubulares o
glomerulares. Esto es cierto por lo menos
cuando se intenta establecer un pronósti-
co en un caso particular. Incluso cuando
se pierden nefronas enteras y no hay una
pérdida selectiva de la función tubular, el
resultado final puede ser el mismo, ya
que una respuesta compensadora des-
proporcionada por parte de las nefronas
residúales restantes puede provocar una
alteración de la función renal por un de-
sequilibrio entre las funciones glomerular
y tubular.
La evolución y el resultado final de
cualquier tipo de enfermedad renal tiende
a ser muy similar. En una glomerulonefri-
tis, la reacción primaria es glomerular, pe-
ro se produce una afectación secundaria
de los túbulos. De forma similar, una ne-
frosis, en la que la lesión inicial está en
los túbulos, y una nefritis intersticial;' en la la vía urinaria por cálculos vesicales o
que la lesión primaria y más importante
es la degeneración tubular, van seguidas
de disfunción glomemlar. Cuando se va-
lora clínicamente la función renal, resulta
más cómodo considerar el flujo sanguí-
neo renal y las funciones glomerular y tu-
bular de forma independiente.
A menudo los signos clínicos y analíti-
cos de la disfunción renal dependen de la
desequilibrio de la función entre glomé-
ser un proceso dinámico, de forma que el
Si la disfunción ren~l es tan grave que no
\es posible la. continuación de la_ existencia
del animal, se dice que se encuentra en
un estado de fallo renal, con presencia
del síndrome clfuico de uremia.
CAUSAS DE INSUFICIENCIA RENAL
Y UREMIA
Las causas de la insuficiencia renal, y por
tanto del fallo renal y de la uremia, se
dividen en prerrenales, renales y P?Sre-
nales.
Entre las CAUSAS PRERRENALES se incluyen
la insuficiencia cardíaca congestiva y la
insuficiencia circulatoria aguda, ya sea
cardíaca o periférica, en la que se produ-
ce isquemia renal aguda. También se in-
cluyen en esta categoría las nefrosis he-
moglobinúrica y mioglobinúrica. En ·los
rumiantes, el timpanismo grave puede in-
terferir en el gasto cardíaco y provocar is-
quemia renal.
Entre tas CAUSAS RENALES se incluyen ·la
glomerulonefritis, la nefritis intersticial, la
pielonefritis, la nefritis embólica y la ami-
loidosis. Se ha produéido experimen-
talmente insuficiencia renal aguda por ne-
frosis en ponis administrando cloruro
mercúrico y dicromato potásico (1). Tam-
bién se ha inducido uremia experimental
mediante la extirpación quirúrgica de am-
bos riñones, pero los resultados, especial-
mente en los rumiantes, son bastante dife-
rentes a los que se producen en la
insuficiencia renal natural. La analítica es
similar, pero después de la cirugía hay un
período prolongado de normalidad.
También puede producirse UREMIA POSRE-
NAL, en concreto obstrucción completa de
uretrales o, más raramente, por obstruc-
 CAf{ACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LAS ENFERMEDADES DE
ción uretreal bilateraL La rotura interna de
cualquier parte de la vía urinaria provoca-
rá también uremia posrenaL
PATOGENIA DE LA INSUFICIENCIA
RENAL Y DEL FALLO RENAL
La \esión ·del epitelio glomerular destruye
su permeabilidad selectiva y permite el
paso de· proteínas ·plasmáticas al filtrado
glomemlar.:-La proteína és principalmente
aib~mina, probablemente porque tiene
. un peso molecular inferior al· de las glo-
buiinas. '1 La filtración glomemlar puede
cesar completamente cuando· se produce
una lesión extensa de los glomémlos, es-
pecialmente en' presencia ~e inflaq1ación
aguda del riñón, pero se cree que la anu-
ria· en las .fases terminales de la enferme-
dad re12-~1 aguda .se debe· a la difusión ~e­
tiógrada de tÓC!o el filtrado glomemlar a
través del epitelio tubular lesion_adó más
qtH~ ~¡ fracaso de la filtración. C~ando la · tacióp: clínidl: Lo más frecuente es que el
:, · le~iÓ~· renal es menos grave, las m;fronas
· · _restantes compensan para mantener la fil-
. . tra<;ión glomemlar total aumentando sus
.t;sas de filtración. Cuando esto sucede, el
volumen de filtrado glomerularpuede su-
perar la capacidad del epitelio tUbular pa-
ra reabsorber líquido y solutos. Es posible
que los túbulos no seat; capaces de con-
seguir una concentración de orina nor-
mal, y el resultado será la producción de
un mayor volumen de ·orina con una den-
sidad constante, apareciendo una ?iuresis
de solutos. Si la función tubular de las he-
frona·s · ~ncargadas de la compensacion
también se :deteriora, la situación anterior
empeorará. La incapacidad p~~a. c~mcen­
trar la orina se manifiesta en la clí11ica co-
mo poliuria, que es una caractei:ística de
la insuficiencia renal en evolución. ·
·La .~sininución ¡:le la filtración glome-
ru.lar · Úimbién provoca la retención de
productos .dé. desecho metabólico~, como
· urea. Aunque probablemente. esta urea no
sea responsable de la· producción de sig-
nos clínicos, se pueden utilizar sus niveles
en sangre para vigilar la tasa de filtración
glomemlar. C\Jando la filtración glomeru-
lar total disminuye también se produce re-
tención de fosfatos y sulfatos, que puede
contribuir a la acidosis metabólica renaL
La retención de fosfatos también provoca
una hipocalcemia secundaria, debida en
parte· a un aumento de la excreción de
calcio en la orina. En los caballos, los ri-
ñones son una vía de excreción de calcio
importante, por lo que la disminución de
la tasa de filtración glomemlar puede pro-
vocar una hipercalcemia si la ingestión de (azoenúa)
calcio con la dieta es muy alta. También
se producen variaciones en los niveles sé- · También puede producirse urenúa en· các
ricos .de potasio, que parecen depender
de la ingestión de potasio. La hiperpota-
semia puede ser una complicación grave
de la insuficiencia renal en el ser humano,
en el que es una de las causas principales · . Características clínicas
de la astenia miocárdica y la insuficiencia·
cardíaca mortal que tiene lugar en la ure-
mia humana.
La pérdida· de la función reabsortiva tu-
bular se manifiesta por u~a pérdida conti-
nua de godio; en todos los casos de fallo
renal ·se terinina produciendo :·htponatre- .. · ·son:
rnia. La pérdida continua de grandes can-
tidades de líquido debida a ,.una diuresis
de solutos puede. provocar una deshidra-.
paciente adqtiieri una süs<;eptibilidad es-
pecial a la deshidratación ·cuando se pro-
duce una intermpción en. la disponibili-
dad del agua o un aumento brusco de la
pérdida de agua corpora} por otra vía, co-
mo sucede en las diarreas.-
La etapa terminal de la insuficiencia re-.
na! -el fallo renal- es el resultado de
los efectos acumulados q~l fracaso de las
funciones excretora y homeostática rena-
le~ .. La pérdida continua de grandes volú-
menes de ori.Q.a diluida provoca deshidra- . cantidades de proteínas, insuficientes para
tación. Si se producen . otras urgencias
circulatorias se puede provocar ·-l~na is-
quemia renal aguda que te~mina en un fa-
. llo renal agudo. La hipoproteinemia pro- rante las primeras 40 horas después de
longada provoca una pérdida rápida del
buen estado gene~al de.! org'anismo y de-
bilidad muscular. La acidosis es también
un factor que contribuye a la· debilidad
muscular y la alteraciÓn del estado de
alerta. La hiponatremia y la hiperpor.a-
semia provocan ·<;iebilidad del músculo
esquelético y astenia hli?cárdica. La hipo-
calcernia puede ser suficiente para contri-
buir al fracaso circulatorio y a los signos
nerviosos. Todos estos factores desempe-
ñan algún papel en la producción de sig-
nos clínicos. En algunos casos, uno de
ellos puede tener una importancia predo-
minante, de forma que el síndrome clíni-
co es variable y rara vez es diagnóstico de
fallo renaL
LAS~v:fiíA~S~.UURR!MN~A~R0JA~S~~~EJi§W~······:~~
1i
El fallo renal se contempla como ma~
nifestación clínica· de la urenúa, Bioquínii-
camente se caracteriza por un aumento ·ele
los niveles en sangre de urea y creatinína
y por la retención de otros, solu-
tos como se ha . descrito anteriormente.
sos de obstrucción de las vías urinarias ..
de las enfermedades
de las vías urinarias
Las principales manifestaciones clínicas
de las enfermedades de las vías urinarias
é Componentes anOrmales de la orina.
• Variaciones del flujo diario de orina.
• Dolor abdominal y micción dolorosa y
difícil (disuria y estranguria).
• Tamaño ~normal de los riñones.
• Anomalías de la vejiga y la uretra.
• Insuficiencia· 'renal aguda y crónica .
COMPONENTES ANORMALES DE
LA ORINA
Proteinuria
La orina normal sólo contiene pequeñas
poder ser detectadas con un análisis es-
tándar. Se obsei·ya proteinuria en potros,
terneros, cabritos y corderos normales du-
recibir el ·calostro. Se pueden encontrar
proteínas en la hemoglobinuria, la mio-
globinuria y la hematuria, y también en
presencia de infecciones de las vías urina-
rias. Deben excluirse estas causas de apa-
rición de proteínas en la orina antes de
hacer un diagnóstico de enfermedad re-
nal. Resulta más fácil demostrar que el
origen de la proteinuria es renal si apare-
cen también en la orina elementos que se
forman en el riñón, como cilindros.
A menudo se denomina albuminuria a
la proteinuria debido a la elevada propor-
ción de albúmina presente; se produce en
las glomerulonefritis, los infartos renales,
la nefrosis tubular y la amiloidosis: En los
animales que padecen fiebre y toxemia
,- 566 ENFERMEDADES DEL SISTEMA URINARIO
pueden encontrarse pequeñas cantidades
de proteínas en la orina. Las proteínas
plasmáticas pasan a la orina cuando está
aumentada la permeabilidad glomerular.
También pueden pasar las proteínas a la
orina cuando las células tubuláres sufren
degeneración, como sucede en la nefrosis
tubular aguda. La cantidad de proteínas
en la orina o la intensidad de la proteinu-
ria varían con el proceso patológico, y
también con su gravedad y estadio. La
proteinuria se puede cuantificar deternii-
nando la cantidad de proteínas que se eli-
mina en un período de 24 horas o hallan-
do el índice entre proteínas urinarias. y
.creatinina urinaria en una única muestra
de orina. Hay que señalar que en los aná-
lisis de orina con tiras reactivas la orina
de gran alcalinidad que producen los her-
bívoros puede provocar una reacción fal-
sa positiva para las proteínas.
La proteinuria crónica y la proteinuria
aguda masiva pueden causar hipoprotei-
nemia, como sucede en la glomerulonefri-
tis crónica y en la nefrosis tubular aguda
en los caballos, y en la amiloidosis del ga-
nado vacuno. Cuando se produce protei-
nuria por una pielonefritis o una cistitis,
suelen encontrarse otras pmebas clínicas
y analíticas de la enfermedad.
Cilindros y células
Los cilindros son estmcturas tubulares or-
ganizaqas que varían en su aspecto, de-
pendiendo de su composición. Solamente
aparecen cuando el riñón está implicado
en el proceso de la enfermedad. Su pre-
sencia indica alteraciones inflamatorias o
degenerativas en el riñón, donde se for-
man por aglomeración de células desca-
madas y proteínas de Tamm-HorsfalL No
en todos los casos de enfermedad renal
se forman cilindros. Además, los cilindros
se disuelven fácilmente en la orina alcali-
na y se detectan mejor en muestras -de
orina reciente.
Los eritrocitos, los leucocitos y las célu-
las epiteliales presentes e11la orina pue-
den tener su origen en cualquier parte de
las vías urinarias.
Hematuria
Cuando se produce una lesión vascular la
hematuria se debe a causas prerrenales,
como en los traumatismos renales, la sep-
ticemia y la púrpura hemorrágica. Entre
las causas renales se encuentran las glo-
merulonefritis agudas; los infartos renales;
la embolia de la arteria renal; las lesiones
tubulares, como las producidas por agre-
siones tóxicas; y las pielonefritis. La he-
maturia posrenal se produce especialmen-
te en casos de urolitiasis y cistitis. Un caso
especial de hematuria es la hematuria en-
zoótica del ganado vacuno, en la que se
producen hemorragias por tumores de la
vejiga urinaria. En el caballo hay un sín- .
drome de ulceración de la uretra proximal
que provoca hematuria al final de la mic-
ción (2).
En casos graves de hematuria, la san-
gre se elimina con la micción en forma ·
de coágulos perfectamente visibles, aun-
que lo más frecuente es que . provoque
una coloración de la orina entre rojo os-
curo y marrón. En los casos menos gra-
ves, la única manifestación es un aspecto
turbio de la orina que, cuando se deja re-
posar y sedimenta, forma un depósito ro-
jo. La hematuria puede ser tan leve que
sólo sea posible detectarla en el estudio
microscópico de un sedimento centrifu-
gado. En las hembras, las muestras de
flujo libre de orina pueden estar conta-
minadas por sangre procedente del apa-
rato reproductor. Para evitar la posibili-
dad de contaminación de la orina por
material procedente de la vagina, a veces
es necesario obtener muestras de orina
por sondaje.
La presencia de sangre en orir;.a da re-
sultados positivos en los análisis bioquí-
micos para hemoglobina y mioglobina.
Dado que los hematíes se pueden lisar en
la orina diluida, cuando la orina tiene una
coloración rojiza es conveniente realizar
un estudio microscópico para detectar la
presencia de eritrocitos. La presencia de
un depósito marrón oscuro no es una ba-
se suficiente para establecer el diagnósti-
co de hematuria, ya que también puede
aparecer en la hemoglobinuria. Si la ve-
jiga o la. uretra están implicadas en el
proceso causante de la hematuria, puede
haber anomal~as detectables en ·la explo-
ración física .. La hematuria macroscópica
que persiste durante períodos prolonga-
dos puede dar lugar a anemia por pérdi-
das importantes de sangre. Se han regis-
tra'Cio dos casos de hemorragia grave de
las vías urinarias de origen indeterminado
en yeguas viejas (3). En ambos casos, la
exploración endoscópica encontró la he-
morragia en el uréter derecho, pero la ex-
ploración ecográfica de los riñones no re-
veló anomalías. ~ignificativas.
Hemoglobinuria
Puede aparecer una falsa hemoglobinu-
ria en casos de hematuria cuando se li-
saii.- los eritrocitos y se libera su hemo-
globina. En este'-caso, es posible detectar
la presencia de e'titrocitos sólo mediante
.
el '·
estudio. microscópico .
del sedimento
-,urinario para la identificación de restos
celulares.
La hemoglobinuria verdadera da lugar
a una coloración roja o marrón de la ori-
na, y un resultado positivo en los análisis
bioquímicos para hemoglobina. En el se-
dimento no se encuentran restos .de eri-
trocitos. Es posible que los análisis con ti-
ras reactivas para la proteinuria no den
resultados positivos, a menos que la con-
centración de hemoglobina. sea· muy alta
(4). Las causas de la hemólisis intravascu-
lar, que es el origen de la hemoglobinu-
ria, son muy numerosas. Las causas espe-
cíficas se describen en el apartado
dedicado a la anemia hemolítica.
Normalmente, la hemoglobina liberada
de los eritrocitos circulantes es convertida
en pigmentos biliares en las células del
sistema reticuloendotelial. ·Si la hemólisis
supera la capacidad de este sistema para
eliminar la hemoglobina, se acumula en 1i
sangre hasta que supera un determinado
umbral renal y después pasa a la orina.
Parte de la, hemoglobina es reabsorbida
del filtrado glomerular por el epitelio
tubular, pero probablemente no en· canti-
dades suficientes como para afectar de
manera apreciable al contenido en hemo-
globina de la orina. Sólo se producirá he-
moglobinuria cuando la concentración en
plasma supere el umbral renal. En conse"
cuencia, ·en el momento de hacerse visi-
ble la hemoglobinuria la hemoglobina li-
berada en plasma será también visible a
nivel macroscópico. La hemoglobina pre-
cipita para formar cilindros en los túbulos,
especialmente si la orina es ácida y debi-
do a ello se. produce el taponamiento de
los túbulos, aunque la causa principal de
la uremia en la anemia hemolítica es la
nefrosis tubular isquémica.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LAS ENFERMEDADES D.E LAS VÍAS URINARIAS
Mioglobinuria
La presencia. de mioglobina (miohemoglo-
bina) en la orina .es una prueba .
de lesión
muscuiar grave. El único caso importante
en los animales es la azouria de los caba-
llos. La mioglobinuria no es un hecho fre-
cuente en la distrofia muscular enzoótica,
posiblemente debido a la presencia de
una cantidad insuficiente· de mioglobina
en los múséulos de los animales jóvenes.
La molééda de la mioglobina es bastante
más pequeña que la de la hemoglobina, y
atraviesa los glomérulos con mayor facili-
dad, de 'forma que se produce una colora-
ciÓn marrón oscura detectable en la orina
sin necesidad de que los niveles plasmáti-
cos de mioglobina sean muy altos. No se
produce una coloración detectable del
suero como en la hemoglobinemia. La
porfiria ~ongénita hereditaria es la otra en-
fetmedad que provoca una coloración par-
do-rojiza de la orina. En la porfiria, el plas-
.ma tiene también una coloración normal.
La diferenciación con la mioglobinuria se
háce por la reacción negativa a la prueba·
del guayaco] y la espectrografía caracterís-
tica. Las porfirinas en esta enfermedad son
los únicos pigmentos que muestran fluo-
rescencia bajo la luz ultravioleta.
La presencia y el tipo de pigmento en
la orina se pueden determinar con preci-
sión mediante un estudio espectrográfico.
La mioglobinuria suele ir acompañada de
signos clínicos y de anomalías bioquími-
cas ·de miopatía aguda. Como sucede con
la hemoglobina, la mioglobina puede
precipitar en los túbulos y contribuir a la
uremia.
Piuria
La presencia de leucocitos, o pus, en la ori-
na indica exudación inflamatoria en algún
punt~·de las vías urinarias, habitualmente la
pelvis renal o layejiga. La piuria puede apa-
recer en forma de coágulos o fragmentos
visibles macroscópicamente, pero a menu-
do sólo es detectable en el estudio micros-
cópico del sedimento urinario. Se pueden
encontrar células aisladas y cilindros de leu-
cocitos. La piuria suele ir acompañada de la
presencia de bacterias en la mina.
Cristaluria
No hay que sobreestimar la importancia
de la cristaluria en los animales de granja.
La presencia de cristales en la orina de
animales herbívoros no tiene una signifi-
cación especial, ·a menos que aparezcan
en cantidades muy grandes y se asocien a
signos clínicos de irritación de las vías· uri-
narias. La presencia de cristales de carbo-
nato y trifcisfato cálcico es habitual en lá
orina normal. Si aparecen en grandes can-
tidades, puede significar que la orina está
concentrada e indicar la posible aparición
de urolitiasis en el futuro.
Glucosuria y cetonuria
La glucosuria combinada eón cetonuria
sólo aparece en la diabetes mellitus, una
enfermedad rara en los animales grandes.
Puede aparecer glucosuria asociada a en-
dotoxemia por Clostridium per:fringens ti"
po D después del tratamiento parei:J.teral
con soluciones de dextrosa, hormona
adrenocorticotropa o análogos de la cor-
tis~na. Aparece también en la nefrosis
tubular aguda debido al fracaso de la
reabsorción tubular. La cetonuria es un
hallazgo frecuente en los rumiantes. Se
produce en casos de ayuno, cetonemia
del ganado vacuno y toxemia gravídica
de ovejas y conejos heii).bra. En las vacas
lecheras lactantes es normal la presencia
de cetonuria en pequeñas cantidades. Por
tanto, es importante que el método de
análisis utilizado ·para demostrar la ceto-
nuria sea adecuado para la orina, ya que
con algunas pruebas puede existir el ries-
go de que se produzcan reacciones posi-
tivas falsas.
VARIACIONES DEL FLUJO DIARIO
DE ORINA
A menudo se· describen aumentos o dis-
minuciones del flujo urinario en animales,
pero es necesario realizar una medida físi-
ca de la cantidad de orina eliminada en
un período de 24 horas. Esto no suele ser
posible en anim;les grande~ y a menudo
es necesario adivinar si el flujo está au-
mentado~ disminuido. A menudo es más
fácil medir con exactitud la cantidad de
agua consumida. Habrá que tener cuida-
do para distinguir entre aumento del flujo
diario y aumento de la frecuencia sin au-
mento del flujo. Esto último es mueho
más frecuente. La disminución del gasto
· · ·.~
567
urinario rara vez;. por no decir rtunca,·su~
pone .un .problema .clínico en \animales
agrícolas, aunque el volumen puede dis"
minuir en un 50 o/o en los caballos cuando
se les niega el acceso al agua.· .
La producción normal de orina es· muy
variable en animales grandes. En ·caball~s
adultos sanos, la producción normal. de
orina varía entre 0.62 y 2.01 mL/kg por
hora. La producción de orina en potros
recién nacidos alcanza una media de 150
mL/kg por día (5).
Poliuria·
Se produce poliuria cuando existe un au-
mento en el volumen de orina producida.
La poliuria puede deberse a causas extra-
rrenales, como sucede cuando los caba-
llos beben de forma habitual cantidades
exageradamente altas de agua y, con me-
nor frecuencia, en la diabetes insípida
central, en la que se produce t!na secre-
ción inadecuada de hormona antidiurética
(ADH) por la qipófísis. La diabetes insípi-
da central es más frecuente en los caba-
llos con tumores hipofisarios. Es muy rara
en otras.-especies, pero se ha comunicado
en· un carnero (6) y en una vaca. Otra
causa extrarrenal es la administración de
fármacos diuréticos, induidos los corticoi-
des. Las enfermedades del riñón provo-
can poliuria cuando se supera la capaci-
dad de reabsoreión de los túbulos
indemn~s. También se puede producir
poliuria cuando el gradiente osmótico en
la médula renal no es suficiente para pro-
ducir orina concentrada. También existe
poliuria en la diabetes insípida cuando los
túbulos no consiguen responder a la
ADH.
Cuando se sospecha poliuria debe re-
cogerse una muestra de orina para deter-
minar la densidad o la osmolalidad. Si la
orina es isostenúrica, con una densidad
constante de 1.008-1.012, deberá conside-
rarse la presencia de enfermedad renal.
Deberán medirse la urea y la creatinina
en sangre para evaluar la filtración glome-
rular. Si la urea y la creatinina se encuen-
tran dentro de los límites normales, puede
realiz~rse una prueba de restricción de
agua en los caballos para valorar su c~pa­
cidad para producir orina concentrada
(7). No deben realizarse pruebas de .res-
tricción de agua en los animales que ya
 ENFERMEDADES DEL SISTEMA URINARIO
presentan azoemia, y deberá realizarse
con mucha precaución en los animales
con poliuria pero sin azoemia. Los anima-
les con incapacidad para conservar agua
en presencia de una enfermedad renal
pueden deshidratarse con mucha rapidez
y desarrollar entonces una uremia prerre-
nal. Si la densidad de la orina está por de-
bajo de 1.008, indica que existe una fun-
ción tubular que está actuando para
conservar solutos y producir orina diluida.
Se puede encontrar una densidad baja en
la diabetes insípida, después de la inges-
tión de grandes cantidades de agua o tras
la administración de líquidos, también en
gran cantidad, o después de la administra-
ción de diuréticos. Los animales recién
nacidos que siguen dietas líquidas suelen
producir una orina diluida.
0/iguria y anuria
La reducción de la diuresis diaria (oliguria)
y la ausencia completa de orina (anuria)
se producen en las mismas situaciones,
variando únicamente en el grado. En los
animales ·deshidratados, el flujo de orina
disminuye de forma natural en un intento
por conservar agua a medida que aumen-
ta la presión osmótica del plasma. La
insuficiencia cardíaca congestiva y la insu-
ficiencia circula,toria periférica pueden
provocar tal reducción del flujo sanguíneo
renal que se produzca oliguria. La anuria
completa se produce con mayor frecuen-
cia en la obstrucción uretral, aunque tam-
bién puede producirse en casos de nefro-
sis tubular aguda. Se produce oliguria en
las etapas terminales de todas las formas
de nefritis. La anuria y la poliuria provo-
can retención de solutos y trastornos del
equilibrio acidobásico que contribuyen a
la patogenia de la uremia.
Polaquiuria
Consiste en la eliminación anormalmente
frecuente de orina. Puede ir acompañada
o no de un aumerito' del volumen. de la
orina eliminada, y habitualme~te se asocia
a afectación de las vías urinarias inferiores,
en forma por ejemplo de cistiti~; ala pr<;-
sencia de cálculos en la vejiga; a uretritis,
y a obsttucción parcial de la uretra.
El GOTEO es la salida constante, inter-
mitente, de pequeñas cantidades de orina,
a veces precipitada por un cambio de
postura o por un aumento de la presión
intraabdominal, reflejando una insuficien-
cia o ausencia de control del esfínter. Se
produce goteo en los animales grandes
con urolitiasis obstructíva incompleta y en
casos de persistencia del uraco.
PERSISTENCIA DEL URACO (también llamada
uraco. permeable). La ausencia .de cierre
del uraco en el momento deJ nacimiento
provoca el goteo continuo de orina por el
uraco. La orina puede proceder también
de la uretra. Es frecuente la infección re-
trógrada .a partir d<;! . una onfaliti~, dando
lugar a cistitis.
DOLOR ABDOMINAL, MICCIÓN
DOLOROSA Y DIFÍCIL (DISURIA
Y ESTRANGURIA)
El dolor abdominal, la micción dolorosa
(disuria) y la micción difícil y lenta (es-
tranguria) son manifestaciones de moles-
tias provocadas por la afectación de las
vías urinarias. El dolor abdominal agudo
debido a enfermedad de las vías urinarias
es un acontecimiento infrecuente y suele
ir asociado a distensión brusca de la pel-
vis renal o del uréter, o a infarto renal.
Ninguno de estos trastornos es frecue.nte
en los animales, pero a veces el ganado
vacuQ.O afectado de pielonefritis puede
presentar episodios cortos de•dolor abdo-
minal agudo, debido bien a infarto renal o
bien a obstrucción de la pelvis por restos
necróticos. Durante estos episodios de do-
lor agudo se puede observar en la vaca un
arqueamiento cigótico del dorso, pateo
con las. patas traseras, el animal se revuel-
ca y brama. El dolor abdominal por obs-
trucción uretral y distensión de la vejiga se
manifiesta por agitación del rabo, porque
se cocean la tripa y realizan esfuerzos in-
tensos repetidos para orinar, acompaña-
dos de quejidos. Los caballos con nefrosis
tubular aguda después de la administra-
ción de vitamina ~ pueden presentar cóli-
cos renales con .arqueamiento del dorso,
retroceden apoyándose en los· rincones y
se restriegan el periné y el rabo (8).
La~. o micción dolorosa o dificil,
se produce en las cistitis, en los cálculos
vesicales y en las uretritis, y se· manifiesta
por la salida frecuente de pequeñas canti-.
dades de orina. En los casos de micción
dolorosa puede ir acompañada de queji-
do y el animal mantiene la postura típica
una vez terminada· la micción. La diferen-
ciaciÓn entre el dolor provocado por la
enfermedad urinaria y el dolor provocado
por otras causas depende en gran parte
de la presencia de otro.s signos indicativos
de afectación de la vía urinaria.
La ~STRANGURIA es una micción lenta y do- ·
lorcÍsa asociada ;¡. enfermedad de las vías
urinarias inferior~'s.( como cistitis, cálculos
v~sicales, obstrucciÓn uretral y uretritis. El
animal. hace esfuerzos· para conseguir. la
'salida de cada gota de orina. Cu~ndo hay
obstrucción uretral, la miccióQ. puede ir
precedida o acompañada de quejidos y
esfuerzos. En las uretritis, se producen
quejidos y esfuerzos inmediatamente des-
pués de terminada la micción y desapare-
cen progresivamente y no recurren hasta
que se repite la micción.
La ESCt\LDADURA POR LA ORINA del perlné,
o quemadura urinaria, se produce al
mojarse con mucha frecuencia la piel con
la orina. Puede darse en casos de inconti-
, nencia urinaria o cuando el animal es in-
capaz de adoptar una postura normal pa-
ra orinar.
ANOMALÍAS MORFOLÓGICAS
DE RIÑONES Y URÉTERES
El aumento o la disminución de tamaño
Cle los riñones puede ser palpable en el
tacto rectal o bien detectarse por ecogra-
fía. En el ganado vacuno, el aumento im-
portante de tamaño de la cara posterior
del riñón izquierdo puede palparse en el
costado superior derecho. Anomalías de
los riñones, ·como la hidronefmsis en el
ganado vacuno, pueden palparse también
en el tacto rectal. El aumento de tamaño
del uréter puede palparse en la explora-
ción rectal e indica uretritis.
ANOMALÍAS PALPABLES
DE LA VEJIGA Y LA URETRA
Algunas de las anomalías de la vejiga que
se pueden palpar en la exploración rectal
son: aumento de tamaño importante de la
vejiga; rotura de la véjiga; vejiga encogida

después de su rotura y anomalías palpa-
bles de la vejiga, como cálculos císticos.
Algunas de las anomalías de la .uretra son:
aumento de tamaño y dolor de la uretra
pelviana y de sus caras externas en el ga-
nado vacuno macho con urolitiasis obs-
tructiva, y obstrucción del apéndice ure-
tral de los carneros machos con urolitiasis
obstructiva.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Y CRÓNICA
1
Los hallazgos clínicos de la enfermedad de
las vías urinarias varían según la velocidad
de desarrollo y el estadio de la enferme-
dad. En la mayor parte de los casos l9s
signos clínicos son los de la causa desen-
cadenante. En los caballos, la depresión,
los cólicos y la diarrea son frecuentes en
la oliguria o la poliuria. En el ganado va-
cun? con uremia sucede algo similar y
además es frecuente que se encuentren
.acostados y en ocasiones. presentan diáte-
sis hemorrágicas. En la enfermedad renal
crónica en todas las especies se produce
una pérdida importantede peso, anorexia,
poliuria, polidipsia y edema ventral.
UREMIA
La uremia es un estado sistémico que se
produce en las fases terminales de la insu-
ficiencia renal.
La. uremia puede ir acompañada de
anuria o de oliguria. Es más frecuente la
oliguria, a menos que exista una obstruc-
ción completa de las vías urinarias. La
afectación renal crónica se¡: suele manifes-
tar por poliuria, aunque en las etapas ter- _
rnirlaJes en las que -se_produce uremia
apat~ce·oUguria. El animalurémico estará
abatido y anoréxico, con debilidad mus-
cular y temblor. En la uremia crónica, el
estado general es malo, probablemente
debido a la pérdida continua de proteínas
en la orina, a la deshidratación y a la ano-
rexia. Suele producirse un aumento de la
frecuencia y la profundidad respiratorias,
pero sin disnea; en las etapas terminales
puede adoptar un carácter periódico. La
frecuencia cardíaca está muy aumentada
debido a la deshidratación terminal y la
astenia miocárdica, aunque la temperatura
EXPLORACIÓN ESPECIAL DEL-:SISTEMA URINARIO.
se mantiene normal, excepto en los pro-
cesos infecciosos y en algunos casos de
nefrosis tubular aguda. A menudo se des-
cribe un olor amoniacal o urinífero del
aliento, aunque suele ser indetectabhs.
En las etapas terminales, el animal per-
manece postrado en decúbito y en estado
comatoso. La temperatura desciende por
debajo de lo normal y la muerte se produ-
ce de forma. tranquila, siendo el curso
completo de la enfermedad el de una in-
toxicación progresiva. Los hallazgos de la
necropsia, aparte de los propios de la en-
fermedad primaria, son inespecíficos e
incluyen degeneración de órganos paren-
quimatosos, a veces acompañada de ema-
ciación y gastroenteritis moderada. Se han
comunicado pocos casos de encefalopatía
causada por insuficiencia renal (9).
Se ha producido uremia experimen-
talmente en el ganado vacuno mediante
nefrectornía bilateral y ligadura uretral. Se
produce una alcalosis metabólica progre-
siva, hipercapnia y un aumento de la urea
en sangre (hasta 90 mmol/L) y de la creati-
nina. Se comunican hallazgos similares en
la uremia prerrenal del ganado vacuno.
Exploración especial
del sistema urinario
La falta de acceso limita el valor de la ex-
ploración física de las vías urinarias en los
animales de granja. Se puede realizar una
exploración rectal en los caballos y el ga-
nado vacuno, como se describe en el Ca-
pitulo l. En los rumiantes pequeños y los
terneros, ·el sistema urinario es en gran
patte inaccesible a la· exploración física,
aurique se pueden palpar los riñones a
través del abdomen.
El análisis de orina y la determinación
de la urea y la creatinina en sangre deben
formar parte de cualquier exploración del
sistema urinario.
ANÁLISIS DE ORINA
; :"·t&r:~b'é~l'di~~~tículo uretral y sobre el ar-
El análisis de orina es un componente, ' có iscp.üático. Las ovejas y las cerdas tie-
esencial de la exploración del sistemauri- .
nario. Para más detalles sobre el estudio : .. ·;ara·p~fhiltir el acceso a la uretra. Resulta
bioquímico y microscópico de la orina se
recomienda al lector que consulte -:un·:Ji-
bro de texto sobre analítica .veterinaria:
Las anomalías más corrientes de la Órina
se comentan con las .manifestaciones· de
cada erifermedad ·del sistema urinario."
RECOGIDA DE MUES~RAS
DE ORINA
La recogida de muestras de orina pue~
de resultar dificil.
'
Para
'
el .análisis .nor-
' '
mal de la orina son igualmente útiles las
muestras de flujo libre y de sondaje. Ge-
neralmente, los caballos orinarán poco
después de ser llevados a un establo con
un lecho recién preparado. Las vacas eli-
minarán orina si están relajadas y se reali-
za un suave masaje sobre el periné y la
punta vulvar, sin tocar el rabo. Los bueyes
y los toros podrán orinar .si se. realiza 'un
masaje sobre el orificio prepucial y se sal-
pica con agua caliente. Es frecuente que
las ovejas orinen inmediatamente después
de levantarse tras permanecer en decúbi- ·
to durante cierto tiempo. Si se taponan los
orificios nasales amenazando con produ-
cir asfiJtia, también se puede producir. la
salida de orina al retirar la presión y per-
mitir respirar de nuevo. Una inyección IV
de furosemida (0.5~0.8 mg!kg de peso)
provoca la micción en la mayor parte de
los animales en unos 20 minutos. La
muestra es útil pa:a el estudio microbioló-
gico, pero el diurético habrá afectado de
forma importante a su composición. En
los animales deshidratados, los diuréticos
deberán utilizarse con suma cautela.
Sondaje de la vejiga
Para un estudio microbiológico son prefe-
ribles las muestras de orina obtenidas por
sondaje. Por lo general, no resulta fácil
sondar a carneros, verracos y terneros jó-
venes,· debido a la inaccesibilidad del pe-
ne y al pequeño diámetro de la uretra. Se
puede utilizar una ·sonda previamente
curvada para. facilitar el sondaje de carne~
ros y gamos. Es posiblee utilizar un fiador
para ayudar.,a sondar a bueyes y toros,
pexqt~sult¡ dÍfícil pasar el fiador o' la son~
nent:vi.fiv~s:· de~asiado pequeñas cotno
a
rel~tivainente sencillo sondar tas vacas,
 ENFERMEDADES DEL SISTEMA URINARIO
siempre que se utilice una sonda comple-
tamente rígida, de diámetro pequeño (0.5
cm). Se puede introducir un dedo en el
divertículo suburetral para dirigir la punta
de la sonda sobre el divertículo .hasta el
orificio uretral externo. Las yeguas se;
pueden sondar con facilidad pasando a
ciegas una sonda rígida por el · Orificio
uretral externo o utilizando un dedo co-
mo guía de una sonda flexible. También
resulta fácil sondar a caballos 'macho
cuando el pene está relajado. Suele· estar
relajado en presencia de obstrucción ure-
tral, pero la administración de un fármaco
ataráctico facilita la manipulación del pe-
ne y a menudo consigue su relajación
completa. Debido a la longitud de la ure-
tra, serií necesario lubricar la sonda. Esta
deberá ser suficientemente rígida como
para atravesar toda la uretra, y al mismo
tiempo suficientemente flexible como pa-
ra rodear el arco isquiático. En todas las
especies el sondaje supera los mecanis-
. mos de defensa naturales que impiden a
los microorganismos infecciosos ascender
por las vías urinarias. Por ello, durante el
sondaje es fundamental observar meticu-
losamente las medidas de higiene.
ANÁLISIS DE LA FUNCIÓN
RENAL
El análisis más sencillo e important¡= de la
función urinaria es determinar si se .está
eliminando orina o no. En los animales
grandes esto se puede conseguir mante-
niéndoles en un suelo limpio y seco que
se revisará periódicamente. La colocación
de un paño absorbente debajo de potros
y t~rneros en decúbito ayudará también a
determinar si está saliendo orina.
Los análisis de función renal evalúan .la
capacidad funcional del riñón y, en gene-
ral, valoran el flujo sanguíneo de los riño-
nes, la filtración glomerular y la función
tubular. Estos análisis ·dependen de ·que
se realicen en sangre, en orina, .o eri
ambas.
Análisis de orina
La densidad de la orina es el análisis más
sencillo para medir la capacidad de los tú-
bulos renales para conservar líquido y ex-
cretar solutos. En la mayor parte de las es-
pecies, la densidad normal varía entre
1.028 y 1.032. En la enfermedad renal cró-
nica, desciende hasta 1.010 y no se altera
de manera apreCiable por la privación de
agua durante 24 horas o por la adminis-
tración de grandes cantidades de agua a
través de una sonda gástrica. Como alter-
nativa a la densidad, la osmolalidad de un
líquido mide directamente la concentra-
ción de solutos en el líquido. El resultado
es que la osmolalidad ofreée una valora-
ción más directa de la capacidad .de los
túbulos para conservar o excretar solutos
que la densidad.
La determinación de enzimas en la ori-
na ·no es · una prueba de función, · pero
puede ser útil como indicador precoz de
degeneración tubular· por isquemia o ·.
agresión tóxica. No se han realizado eva-
luaciones clínicas suficientes de Ja prueba
como ·para justificar su empleo habitual.
En el apartado dedicado a la nefrosis pue-
de encontrarse más información.
Análisis de sangre
Estos análisis valoran la acumulación, en
casos de insuficiencia renal, de metabolitos
normalmente excretados por el riñón o la
excreción de sustancias endógenas por el
riñón. Las determinaciones de urea y crea-
tinina en sangre son componentes esencia-
les de una evaluación del sistema urinario.
Estos parámetros en sangre suponen esti-
maciones sencillas de la f!ltración glomeru-
lar. Las concentraciones en sangre-de urea
y creatinina no aumentan de forma apre-
ciable por encima del límite normal hasta
que se destruye el 60-75 % de las nefronas.
En las concentraciones de urea y creatinina
en sangre influyen el flujo sanguíneo .de
los riñones y pueden estar elevadas en la
uremia prerrenal. Tienen también el in-
conveniente de que sus niveles en sangre
pueden variar con la tasa de catabolismo
de las proteínas y no dependen sólo de la
función renal. En el ganado vacuno, por
ejemplo, los niveles de urea en sangre
provocados por lesiones prerrenales pue-
den ser más altos que los niveles provo-
cados por enfermedades renales, porque
el metabolismo en el rumen puede redu-
cir la urea plasmática en las enfermedades
crónicas.
La utilidad de otras pruebas de función
renal realizadas en sangre es limitada en
especies de animales de granja.
La TASA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR se ha es-
timado midiendo la velocidad de desapari-
ción de una dosis IV de sulfanilato sódico.
Esta prueba se ha evaluado en el ganado
vacuno y los caballos y puede resultar
muy útil para controlar la función renal a
lo largo del tiempo en un animal determi-
nado. El flujo sanguíneo renal se puede
evaluar midiendo el tiempo de desapari-
ción del colorante fenolsulfontaleína (PSP)
después de la administración IV (10).
Análisis de
·,.
orin~
.
sangre
'\
.,La PRUEBA DE PRIVACIÓN .DE..AGUA, .se .pre-
senta en la sección sobre poliuria (7). Las
pruebas de privación de agua se pueden
utilizar para valorar la capacidad de con- .
centración renal en caballos que presen-
tan isostenuria con una densidad de la
orina de 1.008··1.012, pero sin hiperazoe-
mia.
ESTUDIOS DE ACL~NTO RENAL. En los
animales con enfermedad renal, las con-
centraciones séricas de creatinina y nitró-
geno .ureico son indicadores insensibles
de disfunción renal y sólo superan el lími-
te superior de referencia después de la
pérdida amplia de función de las nefronas.
El aumento de las concentraciones séricas
de creatinina o nitrógeno ureico no puede
utilizarse para distinguir entre hiperazoe-
mia prerrenal, renal o posrenal. Se puede
utilizar la densidad de la orina para dife-
renciar la hiperazoemia prerrenal, de la re-
nal. Sin embargo, los resultados del análi-
sis de orina no reflejan la magnitud de la
enfermedad, y no son específicos de una
enfermedad renal concreta. ··
El cálculo del aclaramiento renal de
creatinina, del nitrógeno ureico y de los
electrólitos, junto a la determinación de la
aCtividad enzimática específica en 'la ori~
na, es un indicador más sensible de lesión
del tejido renal que los análisis de bioquí-
mica en suero (11, 12). Se han utilizado
índices diagnósticos urinarios para eva-
luar la función renal y estimár el grado de
lesión renal en el ganado vacuno y los ca-
ballos adultos, y potros. Por ejemplo, ín-
dices de:
• Concentración. de creatinina y ni-
trógeno ureico en orina/suero, acla-
ramiento renal de creatinina y ni-
trógeno ureico.
 PRIN,CIPJOS DEL TRATAMIENTO EN LAS ENFERMEDADES DE LAS VÍAS URINARÍAS
• Osmolalidad orina/suero, aclara-
mientos fraccionados de electróli-
tos y actividad enzimática en orina.
El diagnóstico precoz de la enfermedad
renal facilita el inició' del tratamiento ade-
cuado Y' reduce la incidencia de fallo re-
nal irreversible. La determinación sucesiva
de estos índices puede ayudar a determi-
nar el pronóstico y permite controlar y
evaluar· cl- gi'ado de recuperación. de la
función renal. ,-
Las pn1ebas se realizan mediante la ob-
tención sucesiva de muestras de sangre y
orina· durante periodos de 12-24 horas
(11). También se pueden recoger mues-
tras diariamente durante varios días y se-
. manalmente para determinar cualquier
variación relacionada con la edad, estan-
do disponibles para terneros desde el na-
cimiento hasta los 90 días de vida (13). El
aclaramiento fraccionado del plasma de
una·,, determinada sustancia se · calcula
comparando la cantidad de sustancia ex-
cretada en \a orina con la cantidad filtrada
por el glomémlo. El sodio y el fosfato
inorgánico son reabsorbidos del filtrado
glomemlar por los túbulos renales, y por
tanto, el aclaramiento fraccionado de so-
dio .y el de fosfato son índices de la fun-
ción tubular.
La mayor parte de la actividad y-gluta-
miltransferasa (GGT) en orina procede
del borde en cepillo luminal de las células
epiteliales tubulares proximales del riñón.
Se producen niveles altos de actividad
GGT por el aumento en la velocidad de
destmcción de las células epiteliales tubu-
lares proximales y su liberación a la orina
durante la fase activa de destmcción tisu-
lar; se pueden utilizar para detectar lesio-
nes de las células epiteliales tubulares re-
n~lle~ proximales antes de la aparición de
disfml.Ción renal (13).
Se han medido el aclaramiento renal,
la excreción urinaria de sustancias endó-
genas y los índices diagnósticos urinarios
en potros recién nacidos sanos (11). El
volumen de orina en los potros recién
nacidos es proporcionalmente mayor que
el de los terneros, y el potro recién naci-
do normal produce una orina diluida
(Ü). Cuando se compararon con los va-
lores normales en los caballos adultos, el
aclaramiento de la excreción y la excre-
ción fraccionada de electrólitos fueron si-
milares para el sodio, pero más altos para
el potasio, el fósforo y el calcio. La esti-
mación de la excreción fraccionada en
una muestra única de orina/suero en po-
tros recién nacidos es un indicador ade-
cuado del metabolismo renal de los elec-
trólitos y, cuando se compara con el
análisis de orina y otros parámetrÓs en
suero, es una valiosa ayuda para la eva-
luación de la función renal (11).
Los animales con hiperazoemia renal
aguda tienen valores bajos de creatinina
urinaria: creatinina sérica y de nitrógeno
urinario: nitrógeno sérico; los animales
con azoemia ·prerrenal aguda tienen va-
lores normales o altos de creatinina uri-
naria: creatinina sérica y nitrógeno uri~
nario:nitrógeno sérico. La función renal
en los terneros recién nacidos es similar
a la del ganado vacuno adulto a los 2 ó 3
días del nacimiento, y los terneros tienen
capacidad para excretar grandes volúme-
nes de sobrecarga en respuesta a una so-
brecarga de agua y para conservar agua
en respuesta a la privación de ésta con
tanta eficacia como el ganado vacuno
adulto.
La excreción fraccionada de electrólitos
puede ser útil para la evaluación de la
función renal y del metabolismo. de los
electrólitos en el ganado vacuno, y se han
medido los valores de referencia para va-
cas adultas (14). La excreción urinaria de
electrólitos y enzimas urinarias se ha utili-
zado como parte de una evaluación clíni-.
.ca de caballos con sospecha de enferme-
dad renal (15, 16) y para diferenci<;r entre
hiperazoemia prerrenal y renal en el ca-
ballo (15). La excreción urinaria de elec-
trólitos, los aclaramientos urinarios de
electrólitos y las excreciones fraccionadas
de electrólitos se han medido en potros
recién nacidos normales (11).
TÉCNICAS DE EXPLORACIÓN
DIAGNÓSTICA
Radiología
La exploración radiológica tiene un valor li-
mitado en el diagnóstico de las enfermeda-
des de las vías urinarias en los animales de
granja, aunque pueden utilizarse los· estu-
dios con contraste para estudiar las vías uri-
narias inferiores en animales recién nacidos.
: 511
Biopsia .renal
Se pueden realizar biop~las r~n:lles 1~rcu­
táneas en vacas y cabállos.':Eri' l~~ vacds:
el riñón izq~ierdo se des¿la~a a la f~s'i
paralumbar derecha y se fija su posiciÓ~
mediante manipulación reétáL Se recoge
una muestra introduciendo una aguja dé
biopsia a través de la p~red abdomi~al.
Ecografía
En los caballos se puede utilizar la eco-
grafía para visualizar el riñón y .guiar la
aguja de biopsia antes de recoger la
muestra de tejido (17).
Se han descrito técnicas para la evalua-
ción endoscópica y ecográfica (18) del
sistema urinario del caballo. Se ha utiliza-
do la ecografía para visualizar las altera-
dones renales en potros después de la
administración de fenilbutazona (19).
En el ganado vacuno, el riñón derecho
es fácilmente accesible a la ecografía desde
la superficie corporal (12). Las imágenes
del riñón derecho se visualizan mejor colo-
cando el transductor en la región lumbar o
paralumbar. El riñón izquierdo se explora
por vía ..rectal, utilizando un transductor es-
pecial. Algunas de las alteraciones ecográ-
ficas en vacas con pielonefritis son: dilata-
ción de[ sistema colector renal, cálculos
renales o ureterales, material ecogénico en
el sistema colector renal, y aumento de ta--
maño subjetivo del riñón en las enferme-
dades agudas o riñón irregular pequeño en
las enfermedades crónicas (20).
Principios del tratamiento
en las enfermedades
de las vías urinarias
Líquidos y electrólitos
El tratamiento de la insuficiencia renal agu-
da en todas las especies va dirigido a eli-
minar la causa primaria y restablecer el
equilibrio hídrico normal corrigiendo la
deshidratación, los trastornos acidobásicos
y las anomalías de los electrólitos. El pro-
nóstico de la insuficiencia renal ,aguda de,-
penderá de la causa desencadenante y ele
la gravedad de la lesión. Si se puede dete-
ner el proceso agudo de la enfermedad, el
572 ' ENFERMEDADES DEL SISTEMA URINARIO
animal podrá sobrevivir con el tejido renal
funcional restante. Cuando se sospecha
una nefrosis tóxica se intentará identificar
y eliminar la causa desencadenant{ o se
alejará al animal del ambiente sospechoso.
Se pueden utilizar soluciones de electró-
litos equilibradas o suero salino normal
con sliplementos de potasio y calcio para
corregir los déficit de líquidos y electróli-
tos. El volumen necesario para la reposi-
ción de líquidos se puede determinar ba-
sándose en los signos clínicos, como se
explica en el Capítulo 2. Mientras se corri-
ge el dét1cit de líquidos, hay que observar
al paciente para determinar si elimina ori-
na. Si existe anuria u oliguria, habrá que
·vigilar la velocidad de administración de lí-
quidos para evitar la sobrehidratación. Si el
paciente tiene oliguria después de corregir
el déficit de volumen de líquidos, se puede
utilizar un diurético para ayudar a restable-
cer el flujo urinario. Se pueden utilizar fu-
rosemida 'Cl-2 mg/kg de peso cada 2 ho-
ras) o manito! (0.25-2.0 g/kg de peso en
una solución al 20%). No se deben utilizar
diuréticos hasta que se haya corregido la
deshidratación. Una vez restablecido el flu-
jo urinario, la diuresis resultante aumentará
las necesidades de líquidos de manteni-
miento. Si el animal continúa en anuria, el
pronóstico será grave y sólo se podrá tratar
con diálisis peri.toneal o vascular.
El tratamiento de la insuficiencia renal
crónic~ dependerá de la etapa de la enfer-
medad y del valor del animal. En la insu-
ficiencia crónica, el tratamiento va dirigido
a prolongar la vida. En los animales pro-
ductores de carne no se recomienda sacrifi-
carlos con urgencia, porque la canal no
suele ser adecuada para consumo humano.
Los animales con insuficiencia crónica de-
ben tener libre acceso al agua y a la sal, a
menos que exista edema. Deberán evitarse
tensiones como alteraciones bmscas am-
bientales o dietéticas. La ración debe ser ri-
ca en alimentos que proporcionen energía
y con un equilibrio de proteínas adecuado.
En lod pacientes con insuficiencia crónica ·
puede producirse ·una 'insuficiencia renal
aguda, que se tratará como cualqtrier otro
caso de insuficiencia renal aguda.
Antimicrobianos
La selección de antimicrobianos para el
tratamiento de las infecciones de las vías
urinarias se basará en cultivos de orina (16) Morris, D. D. et al. (1984) Amer.j. Vet. Res.,
cuantitativos. 45, 2431.
(17) Modransky P. D. (1986) Vet. Clin. N. Am.:
Equine Pract., 2, 115.
El ANTIMICROBIANO IDEAL para el trata-
(18) Kiper, M. L et aL (1990) Comp. Cont. Educ.,
miento de las infecciones de las Vias
12,993.
urinarias debe cumplir varios criterios: (19) Leveille, R et al. (1996) Can. VetJ, 37, 235.
(20) Hayashi; H. et aL (1994)•]. Amer. Vet. Med.
• Actividad frente a la bacteria causal. Assoc., 205, 736.
• Excretarse y concentrarse en riñón
yorina. .
• Ser activo al pH urinario.
• Toxicidad baja. Enfermedades del riñón
• Ser fácil de administrar.
• ·De bajo coste.
• Carecer de interacciones perjudicia- NEFROSIS
les con otros fármacos administra-
dos al mismo tiempo. En las nefrosis se incluyen lesiones dege-
nerativas e inflamatorias que afectan prin-
Algunos. de los antimicrobianos de prime-
cipalmente a los túbulos renales. Se pue~
ra línea más adecuados son la penicilina
den producir como secuelas de una
en los mmiantes y la ·trimetoprima-súlfa-
isquemia renal y después de agresiones
metoxazol en los caballos. El tratamiento
tóxicas al riñón. La nefrosis es la caUsa
antimicrobiano para las infecciones de las
más frecuente de insuficiencia renal agu-
v.ías urinarias bajas debe continuarse du-
da. ·Se puede desarrollar uremia por ne-
rante al menos 7 días; en las infecciones
frosis de forma aguda o en las etapas ter-
de las vías urinarias altas suele ser necesa-
minales de una enfermedad renal crónica.
rio tratamiento durante 2-4 semanas. Se
puede evaluar el éxito del tratamiento re-
pitiendo el cultivo de orina 7-10 días des-
ISQUEMIA RENAL
pués del último tratamiento.
La disminución del flujo sanguíneo a los
BIBLIOGRA.FÍA CONSULTADA
Brown, C. (1986) Equine nephrology. Vet. Ann., riñones por lo general se debe a un fallo
26, 1-16. circulatorio general (1). Si no se corrige el
Fetcher, A. (1985) Renal disease in cattle. Comp. fracaso circulatorio se produce una oligu-
Cont. Educ., Part 1, 7, S701-S707; Part 2
ria pasajera seguida de anuria y uremia.
(1986), 8, S338-S345.
REFERENCIAS ETIOLOGÍA
(1) Bayly, W. M. et al. (1986) Cornell Vet., 76, 306.
(2) Kent Uoyd, K. C. et al. (1987)]. A.m. Vet. Cualquier trastorno que predispone al
Med Assoc., 194, 1324. animal a una hipotensión importante y a
(3) Schott II, H. C. & Hines, M. T (1994)]. Amer. la liberación de productos presores endó-
Vet. Med. Assoc., 204, 1320.
genos puede llegar a iniciar una isqúemia
( 4) Jansen, B. S. & Lumsden, J. H. (1985) Can.
Vet.]., 26, 221. renal aguda y una insuficiencia renal me-
(5) Brewer, B (1990) Equine Vet. Educ., 2, 127. diadas hemodinámicamente. La isquemia
(6) Thomson, J. R (1986)]. Comp. Pathol., 96, puede ser aguda o crónica.
119.
(7) Young, A. (1990) Equine Vet. Educ., 2, 130.
(8) Rebhun, W. C. et al. (1984)]. Am. Vet. Med. Isquemia renal aguda
Assoc., 184, 1237.
C?) Summers, B. A. et aL (1985) Comell Vet., · 75, • UrgenCias circulatorias generales como
524. shock, deshidratación, .anemia hemo-
(10) Hinchcliff, K. W. 0987) A m.]. Vet. Res., 46, rrágica aguda, insuficiencia cardíaca
1256.
aguda. Se ha descrito una insuficiencia
(11) Brewer, B D. et aL (1991)]. Vet. Int. Med., 5,
28. renal secundaria a la diarrea del terne-
(12) Braun, U. (1991) Amer.]. Vet. Res., 52, 1933. ro (2).
(13) Sommardahl, C. et aL (1997)]. Amer. Vet. • Embolia de la arteria renal, registrada
Med.Assoc., 211, 212.
en caballos.
(14) Itoh, N. (1989) Vet. Clin. Path., 18, 86:,
(15) Grossman, B. S. et al. (1982)]. Amer. Vet. • Distensión extrema del mmen en el ga-
Med. Assoc., 180, 284. nado vacuno.

Isquemia renal crónica
• Insuficiencia circulatoria crónica, como
insuficiencia cardíaca congestiva.
PATOGENIA
Se prodtÍce una isquemia aguda de los ri-
ñqnes cuando la vasoconstricción compen- .
sadora afecta a los vasos sanguíneos rena-
les en respuesta a uria disminución brusca
r del gasto cardíac<?. A m~dida que la tensión
arterial desciende, disn:J!nuye la filtración
glorrierular y los metabolitos que son ex-
cretados nonnalmente se acumulan en el
torrente circulatorio. La concentración de
urea en la sangre aumenta, dando lugar .a
la uremia prerrenal. A medida que la fil-
tración glomerular desciende, aumenta la
reabsorción tubular, .provocando una dis-
minución del flujo urinario. Hasta una
determinada· fase, las alteraciones degene-
rativas son reversibles mediante el restable-
. cinlifnto del flujo sanguíneo renal, pero si
la isquemia es lo suficientemente grave y
tiene una duración suficiente, la lesión re-
nal será pem1anente. Los trastornos circula-
torios agudos tienen más probabilidades de
ir seguidos de lesiones degenerativas que
la insuficiencia cardíaca congestiva crónica.
Las lesiones parenquimatosas varían de
necrosis tubular a necrosis cortical difusa,
en la que se afectan al mismo tiempo túbu-
los y glómérulos. Parece que la nefrosis de
la hemoglo!§inuria se debe a la vasocons-
tricción de los vasos renales más que al
efecto tóxico directo de la hemoglobina so-
bre los túbulos renales. La uremia en la
anenlia hemolítka aguda y en la distrofia
muscular aguc4t con mioglobinuria puede
empeorar por el taponamiento de los túbu-
los con cilindros de proteínas coaguladas,
aunque también la isquemia es un factor
impot:J:ante.
·-.
DATOS CLÍNICOS
La isquemia renal no se manifiesta como
una enfermedad diferente y sus manifes-
taciones son enmascaradas por los signos
clínicos de la enfermedad primaria. Si el
defecto circulatorio se conige en las eta-
pas iniciales, la oliguria y la hiperazoemia
pasarán desapercibidas en la mayor parte
de los casos. Sin embargo, la insuficiencia
renal puede ser la causa de una mala res-
puesta al tratamiento con transfusiones o
ENFERMEDADES DEL RIÑÓN
con la infusión de otros líquidos en la
anemia hemolítica, en el shock o la deshi-
dratación. En estos casos, una depresión
sin explicación o una mala respuesta al
tratamiento indican la conveniencia de in-
vestigar una posible afectación renal. El
cuadro clínico general corresponde al de
la insuficiencia renal aguda y se describe
en el apartado dedicado a la uremia.
PRUEBAS ANALÍTICAS
Se pueden utilizar pruebas de laboratorio
para evaluar la función renal una vez co-
rregido el proceso circulatorio. Los índi-
ces utilizados con mayor frecuencia son el
análisis de orina y los niveles de nitróge-
no ureico y de creatinip.a en sangre. Tam-
bién puede utilizarse la bioquímica sérica
en muestras recogidas sucesivamente, pa-
ra vigilar la respuesta al tratamiento. En el
análisis de orina, la proteinuria es un indi-
cador precoz de lesión del parénquima
renal. La salida de grandes volúmenes de
orina de densidad baja después de un pe-
ríodo de oliguria suele ser una buena in-
dicación de recuperación de la función
normal glomerular y tubular.
HALLAZGOS DE NECROPSIA.
Las lesiones provocadas por la isquemia
renal se encuentran principalmente en la
corteza, que estará pálida e inflamada.
Puede haber una línea clara de necrosis
visible en la unión corticomedular. Histo-
lógicamente, se observa necrosis del epi-
telio tubular y, en casos graves, de los
glomérulos. En la hemoglobinuria y la
mioglobinuria se encuentran cilindros hia-
linos en los túbulos.
5'73. .
TRATAMIENTO
El tratamiento debe ir dirigido a corregir
los trastornos de líquidos, electrólitos y
acidobásicos lo más pronto posible. Si se
ha producid~ una lesión renal, deberá
instituirse tratamiento de apoyo como se
indica en el tratamiento de la insuficiencia
renal aguda.
NEFROSIS TÓXICA
Los riñones son particularmente vulnera-
bles a las toxinas endógenas y exógenas,
ya que reciben un alto porcentaje del gas-
to cardíaco total y además las sustancias
se concentran en el riñón para ser excre-
tadas.
ETIOLOGÍA
La mayor parte de los casos de nefrosis se
deben á la acción directa de las toxinas,
pero las alteraciones hemodinámicas pue-
den contribuir a la patogenia.
Toxinas
• Metales: mercurio, arseruco, · cadmio,
selenio, compuestos de cobre orgáni-
cos; se puede reproducir la nefrosis ex-
perimentalmente en caballos mediante
la administración oral de dicromato po-
tásico y clomro de mercurio (3, 4), in-
cluidos productos abrasivos tópicos
que contienen domro mercúrico.
• Antimicrobianos, como aminoglucósi-
dos, y sobredosíficación con neomícina
y gentamicina en el tratamiento de los
terneros. El tratamiento con preparados
de tetraciclinas contaminados acciden-
talmente con compuestos de degrada-
ción de las tetracidinas y la administra-
ción diaria repetida de preparados de
oxitetraciclina de larga duración puede
inducir toxicidad. Tratamiento con sul-
famidas.
• Caballos tratados con vitamina K3 (bi-
sulfito sódico de menadiona) adminis-
trada en inyección intramuscular o in-
travenosa.
 ENFERMEDADES DEL SISTEMA URINARIO
• Caballos tratados con vitamina D2 (er-
gocalciferol) y colecalciferol (D 3).
.. Tratamiento de caballos con fármacos
antiinflamatorios no esteroideos •(AI-
NE), incluidos fenilbutazona y flunixina
meglumina. Dosis de más de 8.8 mg/kg
de peso de fenilbutazona diarios du-
rante 4 días es probable que .provo-
quen una nefrosis. Dosis de 4.4 mg/kg
de peso se consideran seguras, pero la
toxicidad aumenta con la privación de
agua. Con mayor frecuencia, la toxici-
dad por AINE se produce en forma de
nefritis intersticial y necrosis de la cres-
ta renal.
• Compuestos de benzimidazol utilizados
como antihelmínticos; sólo algunos de
ellos, incluido tiabendazol.
• Monensina en rumiantes.
• Intoxicación por aldrín en concentra-
ciones bajas en cabras.
• Naftalenos muy clor;ldos.
• Oxalatos en plantas, se nombran en el
apattado dedicado a la intoxicación por
oxalatos.
• Oxalatos en hongos, por ejemplo espe-
cies de Penicillium y setas.
• Oxalato en etilenglícol.
• Hiperoxaluría primaría por un defecto
metabólico hereditario en terneros (5).
• Taninos en el follaje de encinas y bello-
tas (6).
• Toxina no identificada en Amaranthus
retrojlexus en cerdos ,y ganado vacuno,
en Narthecium asiaticum para alimen-
to de ganado vacuno e Isotropis forres-
tii en rumiantes.
• Micotoxinas: ocratoxinas y citrininas.
• Ingesta de larvas de Lophyrotoma inte-
rrupta (mosca de sierra) por el ganado
vacuno .
., Cantarídina en caballos después de la
ingestión de cantáridas muertas en el
heno de la alfalfa y productos del
heno.
• La mayor parte de las toxemias endó-
genas o exógenas inespecíficas provo-
can cierto grado de nefrosis temporal.
de producir un escape retrógrado del fil- suero están elevados. En los estadios cró-
trado glomerular hacia el intersticio. Puede nicos, la orina es isostenúrica y puede
haber también un efecto tóxico directo so- contener o no proteínas. En presencia de
bre los glomérulos que reduce la filtración uremia se produce hiperazoemia. En los
glomerular. El efecto combinado es oligu- potros tratados con dosis diarias altas de
ría y uremia. En los casos subagudos, el fenilbutazona en la ecografía se observan
trastorno en la reabsorción tubular de so- alteraciones renales (8).
lutos y líquidos puede conducir a poliuria.
DATOS DE NECROPSIA
DATOS CLÍNICOS
En casos agudos, el riñón estará hinchado
Es posible que los signos clínicos no pre- y húmedo en la superficie de corte y pue-
senten relación con el sistema urinario. En de ser evidente la p;é~encia de edema, es-
casos fulminantes, como los provocados peci~lniente de los teji¿¡os perin·enales. En
por la administración de la vitamina K3 en la, hi~tolo8ía existe necrosis y descama-
inyección, se pueden producir cólicos y ción del epitelio tubular, y se encuentran
estranguria. En la nefrosis aguda se pro~ . cilindros hialinos en los túbulos dilatados.
ducen oliguria y proteinuria, con signos En la intoxicación por fenilbutazona la le-
clínicos de uremia en las fases terminales. sii)n renal es específicamente una necrosis
Estos signos incluyen· depresión, deshi- medular renal. Puede haber también úlce-
dratación, anorexia, hipotermia, frecuen- ras en todo o parte del tubo digestivo,
cia cardíaca lenta o aumentada y pulso desde la boca hasta el colon.
débil. Puede haber diarrea de intensidad
insuficiente como para provocar una des-
hidratación clínica grave. En el ganado
vacuno existe una hipocalcemia leve con-
tinua, con signos que recuerdan a los de
la enfermedad y que responden, de forma
limitada, al tratamiento con calcio. El ga-
nado vacuno puede presentar una diátesis
hemorrágica. En los casos crónicos existe
poliuria.
Muchas enfermedades sistémicas, como
la septicemia, provocan una nefrosis tubu-
lar pasajera. El grado de pérdida epitelial
renal no es suficiente como para provocar
.una insuficiencia renal completa y, puesto .
que el grado de lesión renal es pequeño,
se recupera una función completa.
PRUEBAS ANALÍTICAS
En la nefrosis tubular aguda se suelen en-
contrar anomalías en el análisis .de orina
antes de que aumenten la urea y la creati-
nina en suero. Proteinuria, glucosuria y TRATAMIENTO
hematuria son las alteracion'es iniciales en
el análisis de orina en la nefrosis tóxica El tratamiento debe ir dirigido a los cuida-
experimental. La indicación más precoz dos de apoyo generales para la enferme-
de lesión epitelial tubular en la nefrosis . dad renal aguda, como se ha explicado