Universidad Nacional Autónoma

de México
Facultad de Estudios Superiores Iztacala
Licenciatura en Enfermería

RCP
Unidad I y II

Barrón Gómez Mitzi Daniela

Profesora: María Luisa Salazar Zavala
Mayo-2019

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 INDICE
UNIDAD I

1.1 CONCEPTOS BASICOS 3

1.2 ANTECEDENTES HISTORICOS 4

1.3 CONFORMACION DE LOS SISTEMAS MEDICO DE EMERGENCIAS 5

1.4 CADENA DE SUPERVIVENCIA DEL ADULTO 7

1.5 PARO CARDIACO VS ATAQUE CARDIACO 9

UNIDAD II

2.1 FACTORES DE RIESGO QUE PROPICIAN 14

PARO CARDIORESPIRATORIO

2.2 FISIOPATOLOGIA DE LOS TRANSTORNOS

QUE CON MAYOR FRECUENCIA CAUSAN PARO CARDIORESPIRATORIO

2.2.1 CARDIOVASCULARES

INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO 16

FIBRILACION VENTRICULAR 19

TAQUICARDIA VENTRICULAR 20

CHOQUE CARDIOGENICO 21

REFERENCIAS 23

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 1.1 CONCEPTOS BASICOS

La Parada Cardiorrespiratoria (PCR) se define como una situación clínica que

cursa con interrupción brusca, inesperada y potencialmente reversible, de la
actividad mecánica del corazón y de la respiración espontánea.

La Resucitación Cardiopulmonar (RCP) comprende un conjunto de maniobras

encaminadas a revertir el estado de PCR, sustituyendo primero, para intentar
reinstaurar después, la respiración y circulación espontáneas.
La combinación secuencial de estas técnicas, descritas en la década de los 50 y
desarrolladas en los primeros años de los sesenta, ha permitido disponer de un
recurso terapéutico relativamente eficaz, que, aplicado en forma y tiempo
adecuados, ha ampliado el concepto de "muerte previsible o sanitariamente
evitable". Las tasas de supervivencia con alta hospitalaria en los medios extra
hospitalario y hospitalario se encuentran a nivel de un 13,5%, aunque casi un 50%
de los supervivientes de una PCR extra hospitalaria presentan a su alta del hospital
secuelas neurológicas significativas.

La Resucitación Cardiopulmonar Básica (RCPB): Agrupa un conjunto de

conocimientos y habilidades para identificar a las víctimas con posible parada
cardiaca y/o respiratoria, alertar a los sistemas de emergencia y realizar una
sustitución (aunque precaria) de las funciones respiratoria y circulatoria, hasta el
momento que la víctima pueda recibir el tratamiento cualificado.

EL Soporte Vital Básico (SVB): Concepto más actual que supera el de RCPB. Por
ejemplo, el Soporte Vital Básico Cardiaco contempla aspectos de prevención de la
cardiopatía isquémica, modos de identificación de un posible IAM y plan de
actuación ante el mismo.

La posibilidad de disponer de desfibriladores automáticos y semiautomáticos, de

uso sencillo y fácil aprendizaje, ha estimulado esta estrategia dirigida a completar la
RCPB con el tratamiento precoz de las FVs mediante la desfibrilación por personal
no sanitario.

La Resucitación Cardiopulmonar Avanzada (RCPA): Agrupa el conjunto de

conocimientos, técnicas y maniobras dirigidas a proporcionar el tratamiento
definitivo a las situaciones de PCR, optimizando la sustitución de las funciones
respiratorias y circulatorias hasta el momento en que estas se recuperen.

El Soporte Vital Avanzado (SVA): Concepto que supera el de RCPA y en el caso

del SVA Cardiaco se contemplan los cuidados intensivos iniciales para enfermos
cardiológicos críticos.

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 1.2 ANTECEDENTES HISTORICOS

Antecedentes.

Cuenta una leyenda, que en 1880 una joven de apenas 17 años fue encontrada
ahogada en río Sena (París) y que supuestamente se había suicidado: el rostro de
la joven mujer presentaba tal serenidad —incluso una sutil sonrisa— que en el
patólogo de la morgue decidió realizar una máscara mortuoria.

Peter Safar.

Peter Safar nació en Viena —capital de Austria— el 12 de abril de 1924. Sus padres
eran médicos: su madre especialista en Oftalmología y su padre Pediatra. En 1944
inició sus estudios en la Facultad de Medicina de Viena, en la que se graduó en
1948. Se especializó en Cirugía (en la Universidad de Yale) y también en
Anestesiología. En el Hospital John Hopkins de Baltimore fue contratado como
Instructor de Anestesiología.

Su labor asistencial fue paralela a la investigación, realizando investigaciones sobre

la apertura de la vía aérea (maniobra Frente Mentón y maniobra de Tracción
Mandibular). Allí conoció a James Elam, un médico americano especialista en
neumología que había investigado y diseñado sobre diferentes dispositivos de
ventilación mecánica “artificial”.

En aquel momento realizó estudios en sujetos sanos a los que les administraba
“curare” y después procedía a su reanimación. Los resultados de su estudio fueron
publicados en la revista Journal of the American Medical Association. Así el Dr.
Safar y el Dr. Elam fueron los primeros en describir las técnicas de reanimación
cardiopulmonar, en especial la ventilación “boca boca”.
Otros investigadores como William Kowenhoven, Guy Knickerbocker y James
Judehabían demostrado en ensayos con animales —y más tarde en
personas— que las compresiones torácicas provocaban una circulación artificial
transitoria durante la parada cardiaca. Safar asoció esta técnica a la suya y definió
el protocolo ABC de la reanimación cardiopulmonar a principios de los años 50.

Un juguetero llamado Laerdal.

El Dr. Safar pensó que sería mejor instruir en RCP a más personas,
independientemente de que fuesen sanitarias o no, que sólo a unas pocas. Así,
encargo a Asmund Laerdal —un juguetero noruego— pionero en la fabricación de
muñecas de plástico, que le diseñase una a tamaño natural para servir de modelo
y poder impartir sesiones de RCP. A Laerdal le interesó tremendamente el proyecto

4
pues meses antes había salvado la vida de su hijo con la técnica del “boca
boca”, propuesta por Safar.

Laerdal pensó entonces que la máscara que tenía en casa de sus abuelos podría
servirle de modelo para el muñeco: así nació el Anne

En la década de los 50 el Dr. Safar comenzó la formación a gran escala en técnicas

de RCP con el Resusci Anne de Asmund Laerdal.

En 1967 el Dr. Safar creó el primer servicio de asistencia extrahospitalaria con

ambulancia y personal paramédico: el Freedom House Ambulance Service.

También dedicó esfuerzos en investigar la protección cerebral durante la

reanimación cardiopulmonar. Realizó, entre otros, los primeros estudios
sobre neuroprotección con barbitúricos, calcioantagonistas e hipotermia.

El Dr. Safar fue nominado hasta tres veces al Premio Nobel de Medicina , pero en
ninguna ocasión se le concedió, sin embargo es paradójico que, el establecimiento
de las técnicas de RCP (1) y de los servicios de asistencia extrahopitalaria (2) son
las dos ideas que más vidas han salvado y siguen salvando.

Al Dr. Safar se le conoce como el “padre” de la Reaninación Cardiopulmonar

moderna.

1.3 CONFORMACION DE LOS SISTEMAS MEDICO DE EMERGENCIAS

Concepto

Conjunto de actividades, profesionales de la salud, procedimientos, recursos,

intervenciones y terapéutica prehospitalaria y intrahospitalarias encaminadas a
prestar atención en salud a aquellas personas que han sufrido una alteración
aguda de su integridad física o mental, causada por trauma o enfermedad de
cualquier etiología, tendiente a preservar la vida y a disminuir las complicaciones
y los riesgos de invalidez y muerte, en el sitio de ocurrencia del evento, durante
su traslado admisión tratamiento final en la institución asistencial.

Estructura

Organización Responsable
Espacio Fisico
Comunicaciones
Equipo y Tecnologia
Recurso Humano

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 Personal Paramedico
Enfermera
Medico-Especialista
Sistemas de informacion
Estructura Financiera
Regulación Medica
Normativas
Politicas
Protocolos

Servicios
Acciones Preventivas
Acceso al sistema
Apoyo telefonico y accion civica
Activación de ambulancia y respuesta general
Servicios de primer respondiente
Servicios de Ambulancia
Traslado
Asistencia Prehospitalaria
Control Médico
Interfase de institucion receptiva
Recuperacon del sistema

Componente Pre-Hospitalaria
Servicios que se ofrecen en el sitio del evento adverso
1. LLamada activacion-Datos-Despachador
2. Evaluacion de escenario
3. Estabilizacion del Paciente
4. Traslado oportuno - Seguro

Componente Hospitalario
Estabilizados y preparacion para subir a un mayor nivel
1. Centro de atencion optipo según el tipo de paciente.
Niveles de Atencion
Nivel 1
Atención Ambulatoria
Nivlel 2
• ATENCION AMBULATORIA ESPECIALIZADA.
Nivel 3
LABORATORIO Clínico.
Nivel 4
IMÁGENES DIAGNÓSTICAS
2. Personal Medico Espacializado

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 1.4 CADENA DE SUPERVIVENCIA DEL ADULTO

La Cadena de Supervivencia es el conjunto de acciones -sucesivas y coordinadas-

que permite salvar la vida (y mejorar la calidad de la sobrevida) de la persona que
es víctima de una emergencia cardiorrespiratoria.
Para que esta cadena sea eficaz, se requiere de eslabones sólidos (acciones
adecuadas) unidos con firmeza (acciones inmediatas y bien coordinadas). Como se
detalla más adelante, la Cadena de Supervivencia del adulto (¨llame primero¨) es
diferente a la del niño (¨llame rápido¨), pero en ambos casos la Reanimación
Cardiopulmonar es un eslabón fundamental.
La necesidad de optar por el enfoque ¨llame primero¨ o ¨llame rápido¨ es aplicable
únicamente si usted está solo. Por supuesto, si hay 2 o más personas presentes,
una debe llamar al Servicio de Emergencias Médicas y la otra persona debe iniciar
la RCP.

La Cadena de Supervivencia en el adulto (mayores de 8 años)

En el adulto, la mayoría de los paros cardiorrespiratorios súbitos no traumáticos

son de origen cardiaco y el ritmo cardiaco más común es la fibrilación ventricular.
La única forma de transformar este ritmo potencialmente letal en un ritmo normal es
a través de la desfibrilación precoz. Por ello, la cadena de supervivencia del adulto
pone el acento en la desfibrilación inmediata (“llame primero”) e incluye 5 eslabones:
Llamar: Reconocimiento inmediato del paro cardíaco y pedir ayuda al Servicio de
Emergencias
Reanimar: Reanimación Cardiopulmonar (RCP) precoz con énfasis en las
compresiones torácicas
Desfibrilar: Aplicar rápidamente el Desfibrilador Externo Automático (DEA)
Tratar: Otorgando Apoyo Vital Avanzado efectivo
Monitorizar: Cuidados integrados post-paro cardiaco

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La Cadena de Supervivencia en el niño (menores de 8 años)

El paro cardiorrespiratorio en lactantes y niños se produce, la mayoría de las veces,

por insuficiencia respiratoria progresiva o por shock. El paro respiratorio (apnea) a
menudo precede al paro cardiaco. Por ello, se pone el acento en la RCP inmediata
(“llame rápido” tras 2 minutos de RCP). La cadena de supervivencia pediátrica
incluye 5 eslabones:
Prevenir: Las lesiones o el paro cardiorrespiratorio
Reanimar: Reanimación Cardiopulmonar (RCP) precoz
Llamar: pedir ayuda al Servicio de Emergencias tras 2 minutos de RCP
Tratar: Otorgando Apoyo Vital Avanzado efectivo
Monitorizar: Cuidados integrados post-paro cardiaco

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 1.5 PARO CARDIACO VS ATAQUE CARDIACO

PARO CARDIACO

El paro cardíaco ocurre cuando el corazón repentinamente deja de latir. Cuando

esto sucede, el suministro de sangre al cerebro y al resto del cuerpo también se
detiene. El paro cardíaco es una emergencia médica. De no tratarse en unos
cuantos minutos, el paro cardíaco generalmente provoca la muerte.

Causas
Si bien algunas personas se refieren a un ataque al corazón como un paro cardíaco,
estos no son la misma cosa. Un ataque al corazón sucede cuando una arteria
obstruida detiene el flujo de sangre al corazón. Un ataque al corazón puede dañar
el corazón, pero no necesariamente provoca la muerte. Sin embargo, en ocasiones
un ataque al corazón puede desencadenar un paro cardíaco.
El paro cardíaco es provocado por un problema con el sistema eléctrico del corazón,
como:

 Fibrilación ventricular (FV) -- Cuando se presenta FV, las cámaras inferiores del
corazón tiemblan en lugar de latir regularmente. El corazón no puede bombear
sangre, lo que provoca un paro cardíaco. Esto puede suceder sin una causa o como
resultado de otra afección.
 Bloqueo cardíaco -- Esto sucede cuando una señal eléctrica se retrasa o se detiene
al moverse a través del corazón.

Los problemas que pueden llevar a un paro cardíaco incluyen:

 Enfermedad cardíaca coronaria (CHD, por sus siglas en inglés) -- Esta enfermedad
puede tapar las arterias del corazón, de manera que la sangre no puede fluir
continuamente. Con el tiempo, esto puede sobrecargar el miocardio y el sistema
eléctrico del corazón.
 Ataque al corazón -- Haber tenido un ataque al corazón puede crear tejido cicatricial
que puede llevar a FV y paro cardíaco.
 Los problemas cardíacos, como enfermedad cardíaca congénita, problemas de las
válvulas cardíacas, problemas del ritmo cardíaco y el agrandamiento del corazón
también pueden llevar al paro cardíaco.

 Niveles anormales de potasio o magnesio -- Estos minerales ayudan al

funcionamiento del sistema eléctrico de su corazón. Los niveles anormalmente altos
o bajos pueden causar paro cardíaco.

9
 Esfuerzo físico extremo -- Cualquier cosa que provoque un esfuerzo extremo al
cuerpo puede llevar a un paro cardíaco. Esto puede incluir traumatismos, choque
eléctrico o pérdida de sangre importante.

 Drogas recreativas -- Usar ciertos fármacos, como cocaína o anfetaminas, también

incrementa su riesgo para un paro cardíaco.

 Medicamentos -- Algunos medicamentos pueden incrementar la probabilidad de

ritmos cardíacos anormales.

Fisiopatología
El paro cardíaco produce isquemia global con consecuencias a nivel celular que
afectan la función de los órganos luego de la reanimación. Las principales
consecuencias son un daño celular directo y la formación de edema. Este último es
peligroso en el encéfalo, donde el espacio para la expansión es mínimo, y con
frecuencia produce un aumento de la presión intracraneana con reducción de la
perfusión cerebral luego de la reanimación. Un gran número de pacientes
reanimados exitosamente sufren una disfunción cerebral a corto o largo plazo que
se manifiesta con alteración de la conciencia (desde confusión leve a coma) o
convulsiones.

La disminución de la producción de ATP produce pérdida de la integridad de la

membrana con salida de potasio y entrada de sodio y calcio. El exceso de sodio
produce edema celular. El exceso de calcio daña las mitocondrias (lo que disminuye
la producción de ATP), aumenta la producción de óxido nítrico (que lleva a la
formación de radicales libres dañinos) y, en ciertas circunstancias, activa las
proteasas, que producen más daño celular.

Un flujo anormal de iones produce también despolarización de las neuronas, con

liberación de neurotransmisores, algunos de ellos dañinos (p. ej., el glutamato activa
un canal específico de calcio, lo que empeora la sobrecarga intracelular de calcio).

Se elaboran mediadores inflamatorios (p. ej., IL-1B, factor de necrosis tumoral-alfa);

algunos de ellos pueden causar trombosis microvascular y pérdida de la integridad
vascular con formación de edema. Algunos mediadores producen apoptosis que
lleva a la muerte celular.

ATAQUE CARDIACO

La mayoría de los ataques cardíacos son provocados por un coágulo que bloquea
una de las arterias coronarias. Las arterias coronarias llevan sangre y oxígeno al
corazón. Si el flujo sanguíneo se bloquea el corazón sufre por la falta de oxígeno y
las células cardíacas mueren.

El término médico para esto es infarto de miocardio.

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 Causas
Una sustancia llamada placa se puede acumular en las paredes de las arterias
coronarias. Esta placa se compone de colesterol y otras células.

Un ataque cardíaco puede ocurrir cuando:

 Se presenta una ruptura en la placa. Esto provoca que las plaquetas sanguíneas y
otras sustancias formen un coágulo de sangre en el sitio que bloquea la mayor parte

11
 o todo el flujo de sangre oxigenada a una parte del miocardio. Esta es la causa más
común de un ataque cardíaco.

 Una acumulación lenta de la placa puede estrechar una de las arterias coronarias,
de manera tal que resulta casi bloqueada.

Fisiopatología

El infarto agudo de miocardio (IAM) forma parte de lo que conocemos

como Síndromes Coronarios Agudos (SCA), que son la manifestación clínica de la
evolución acelerada de la cardiopatía isquémica. La aterosclerosis puede
evolucionar de forma lenta y crónica, dando lugar a la obstrucción progresiva de una
arteria coronaria; éste es el substrato de la angina estable. Pero también puede
producirse una evolución acelerada cuando una placa de ateroma se rompe o se
ulcera y genera un trombo intraluminal que puede ser más o menos obstructivo y
más o menos estable. Dependiendo de ello, tendremos una angina inestable
(trombo lábil) o uninfarto de miocardio (trombo estable).

El tiempo es un factor de importancia crucial en la producción de la necrosis. Si el

miocardio queda sin riego durante un periodo de tiempo breve, no se producen
consecuencias irreversibles; pero si la isquemia se prolonga, el aporte insuficiente
de oxígeno no es capaz ni de mantener la viabilidad de la zona y el miocardio se
necrosa.

El fenómeno de la necrosis se produce a lo largo del tiempo, comenzando por las

zonas más vulnerables, que son las del subendocardio; si la isquemia dura lo
suficiente, al final se acaba necrosando todo el espesor transmural del miocardio.

12
La consecuencia positiva es que si somos capaces de interrumpir el proceso,
abriendo la arteria obstruida, podremos limitar la cuantía de la necrosis.

13
 UNIDAD II

2.1 FACTORES DE RIESGO QUE PROPICIAN PARO CARDIORESPIRATORIO

Causas

Un problema de la frecuencia cardíaca (arritmia), el resultado de un problema con

el sistema eléctrico del corazón, es la causa habitual de un paro cardíaco repentino.

El sistema eléctrico del corazón controla la frecuencia y el ritmo de los latidos del
corazón. Si algo sale mal, el corazón puede latir demasiado rápido, demasiado lento
o de forma irregular (arritmia). A menudo, estas arritmias son breves e inofensivas,
pero algunos tipos pueden provocar un paro cardíaco repentino.

La frecuencia cardíaca más común en el momento del paro cardíaco es una arritmia
en la cámara inferior del corazón (ventrículo). Los impulsos eléctricos rápidos y
erráticos hacen que los ventrículos vibren inútilmente en lugar de bombear sangre
(fibrilación del ventrículo).

Afecciones cardíacas que pueden desencadenar un paro cardíaco repentino

Un paro cardíaco repentino puede producirse en personas que no presentan una

enfermedad cardíaca conocida. Sin embargo, una arritmia potencialmente mortal
generalmente se desarrolla en una persona con una afección cardíaca preexistente,
posiblemente no diagnosticada. Las afecciones incluyen las siguientes:

 Enfermedad de las arterias coronarias. La mayoría de los casos de paros

cardíacos repentinos se producen en personas que tienen enfermedad de las
arterias coronarias, en la que las arterias se obstruyen con el colesterol y otros
depósitos, lo que reduce la circulación de sangre al corazón.
 Ataque cardíaco. Si se produce un ataque cardíaco, a menudo como
resultado de una enfermedad coronaria grave, puede desencadenar fibrilación
ventricular y paro cardíaco repentino. Además, un ataque cardíaco puede dejar
una cicatriz en el corazón. Los cortocircuitos eléctricos alrededor del tejido
cicatrizal pueden provocar anomalías en la frecuencia cardíaca.
 Corazón agrandado (cardiomiopatía). Esto ocurre principalmente cuando se
estiran, se agrandan o se engrosan las paredes musculares del corazón.
Entonces, el músculo del corazón es anormal, una afección que a menudo
conduce a arritmias.
 Valvulopatía. Las fugas o el estrechamiento de las válvulas cardíacas pueden
provocar un estiramiento o engrosamiento del músculo cardíaco. Cuando las

14
 cámaras se agrandan o se debilitan debido a la exigencia que produce una
válvula apretada o con fugas, existe un mayor riesgo de desarrollar arritmia.
 Enfermedad cardíaca congénita: Cuando se produce un paro cardíaco
repentino en niños o adolescentes, puede deberse a una anomalía cardíaca
congénita (enfermedad cardíaca congénita). Los adultos que se han sometido
a una cirugía reparadora de una anomalía cardíaca congénita aún tienen un
mayor riesgo de sufrir un paro cardíaco repentino.
 Problemas eléctricos del corazón. En algunas personas, el problema se
presenta en el sistema eléctrico del corazón en lugar de un problema con el
músculo cardíaco o las válvulas. Estas se denominan anomalías primarias de
la frecuencia cardíaca e incluyen trastornos como el síndrome de Brugada y el
síndrome del intervalo QT prolongado.

Factores de riesgo

Debido a que el paro cardíaco repentino está a menudo relacionado con la

enfermedad de las arterias coronarias, los mismos factores que te ponen en riesgo
de enfermedad de las arterias coronarias también pueden ponerte en riesgo de sufrir
un paro cardíaco repentino. Algunos de ellos son los siguientes:

 Antecedentes familiares de la enfermedad de las arterias coronarias

 Tabaquismo
 Presión arterial alta
 Niveles altos de colesterol en sangre

15
  Obesidad.
 Diabetes
 Un estilo de vida sedentario
Otros factores que podrían aumentar el riesgo de sufrir un paro cardíaco repentino
incluyen los siguientes:

 Un episodio previo de paro cardíaco o antecedentes familiares de paros

cardíacos
 Un ataque al corazón previo
 Antecedentes personales o familiares de otras formas de enfermedad
cardíaca, como trastornos de la frecuencia cardíaca, anomalías cardíacas
congénitos, insuficiencia cardíaca y cardiomiopatía.
 La edad, la incidencia de paro cardíaco repentino aumenta con la edad
 Ser hombre
 El consumo de drogas ilícitas, como la cocaína o las anfetaminas
 Desequilibrio nutricional, como niveles bajos de potasio o magnesio
 Apnea obstructiva del sueño
 Enfermedad renal crónica

2.2 FISIOPATOLOGIA DE LOS TRANSTORNOS QUE CON MAYOR

FRECUENCIA CAUSAN PARO CARDIORESPIRATORIO

2.2.1 CARDIOVASCULARES

INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

El infarto agudo de miocardio es una necrosis miocárdica que se produce como

resultado de la obstrucción aguda de una arteria coronaria. Los síntomas incluyen
molestias torácicas con disnea o sin ella, náuseas y sudoración. El diagnóstico se
basa en el ECG y el hallazgo de marcadores serológicos. El tratamiento se realiza
con antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes, nitratos, betabloqueantes,
estatinas y terapia de reperfusión. Para el infarto de miocardio con elevación del
segmento ST, la reperfusión urgente se efectúa con fibrinolíticos, intervención por

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vía percutánea o, en ocasiones, cirugía de revascularización miocárdica. Para el
IMSEST, la reperfusión se realiza a través de intervención percutánea o cirugía de
revascularización miocárdica.

Fisiopatología

El infarto de miocardio se define como la necrosis miocárdica en un entorno clínico

compatible con isquemia miocárdica. Estas condiciones pueden ser satisfechas
cuando hay un aumento de los biomarcadores cardíacos (preferiblemente la
troponina cardíaca [cTn]) por encima del percentil 99othdel límite de referencia
superior y por lo menos uno de los siguientes:

 Síntomas de isquemia
 Cambios en el ECG indicativos de isquemia reciente (cambios significativos
ST/T o boqueo de la rama izquierda del haz)
 Desarrollo de ondas Q patológicas
 Evidencia de nueva pérdida de miocardio o una nueva anormalidad regional
del movimiento de la pared miocárdica en los estudios de imágenes
 Evidencia de trombo intracoronario en la angiografía o la autopsia

Se utilizan criterios ligeramente diferentes para diagnosticar IM durante y después

de la intervención coronaria percutánea o la cirugía de revascularización
miocárdica, y como causa de muerte súbita.

El IM también se puede clasificar en 5 tipos basados en la etiología y las

circunstancias:

 Tipo 1: IM espontáneo causado por isquemia debido a un evento coronario

primario (p. ej., rotura de placa, erosión, o fisuras; disección coronaria)
 Tipo 2: Isquemia debido al aumento de la demanda de oxígeno (p. ej.,
hipertensión), o disminución de la oferta (p. ej., espasmo de las arterias
coronarias o embolia, arritmias, hipotensión)
 Tipo 3: Relacionado con muerte súbita inesperada de causa cardíaca
 Tipo 4a: asociado con la intervención coronaria percutánea (signos y
síntomas de un infarto de miocardio con valores de cTn > 5 × el percentil 99
del límite superior)
 Tipo 4b: Asociado con trombosis documentada de la prótesis endovascular
(stent)
 Tipo 5: asociado con la cirugía de revascularización miocárdica (signos y
síntomas de un infarto de miocardio con valores de cTn > 10 × percentil 99
del límite superior)

Localización del infarto

El infarto de miocardio afecta sobre todo el ventrículo izquierdo, pero la lesión puede
extenderse al ventrículo derecho o las aurículas. El infarto del ventrículo derecho

17
suele deberse a la obstrucción de la arteria coronaria derecha o de una arteria
circunfleja izquierda dominante y se caracteriza por el aumento de la presión de
llenado del ventrículo derecho, a menudo asociado con una insuficiencia tricuspídea
grave y una reducción del gasto cardíaco. El infarto inferoposterior causa cierto
grado de disfunción del ventrículo derecho en aproximadamente el 50% de los
pacientes y causa trastornos hemodinámicos en el 10 al 15% de los casos. Debe
sospecharse una disfunción del ventrículo derecho en todo paciente con infarto de
miocardio inferoposterior y aumento de la presión en la vena yugular asociados con
hipotensión arterial o shock. El infarto del ventrículo derecho que complica un infarto
del ventrículo izquierdo aumenta significativamente el riesgo de mortalidad.

Los infartos anteriores tienden a ser más grandes y a presentar peor pronóstico que
los inferoposteriores. En general, se deben a una obstrucción de la arteria coronaria
izquierda, en especial de la arteria descendente anterior, mientras que los infartos
inferoposteriores reflejan una obstrucción de la arteria coronaria derecha o de la
arteria circunfleja izquierda dominante.

Extensión del infarto

El infarto puede ser

 Transmural
 No transmural

Los infartos transmurales comprometen todo el espesor del miocardio, desde el

epicardio hasta el endocardio, y suelen caracterizarse por ondas Q anormales en el
ECG. Los infartos no transmurales o subendocárdicos no se extienden a través de
toda la pared ventricular y sólo causan alteraciones del segmento ST y la onda T
(ST-T).

Los infartos subendocárdicos suelen comprometer el tercio interno del miocardio,

donde la tensión mural es máxima y el flujo sanguíneo miocárdico es más vulnerable
a producir cambios en la circulación. Estos infartos pueden presentarse tras un
período prolongado de hipotensión arterial. Dado que la profundidad transmural de
la necrosis no puede determinarse con precisión mediante la evaluación clínica, los
infartos suelen clasificarse como IMEST o IMSEST en función del hallazgo de
supradesnivel del segmento ST u ondas Q en el ECG. El volumen de miocardio
necrosado puede estimarse en forma aproximada de acuerdo con la extensión y la
duración del aumento de la concentración de creatina cinasa (CK) o por los niveles
máximos de las troponinas medidas con mayor frecuencia.

El infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (IMSEST, infarto de

miocardio subendocárdico) representa la necrosis miocárdica (reflejada a través de
los marcadores cardíacos en sangre, con incremento de las concentraciones de
troponina I o troponina T y CK) sin elevación aguda del segmento ST. Pueden
encontrarse cambios electrocardiográficos como infradesnivel del segmento ST,
inversión de la onda T o ambos.

18
El infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST (infarto de
miocardio transmural) es una necrosis miocárdica asociada con cambios en el ECG
como supradesnivel del segmento ST que no revierte rápidamente cuando se
administra nitroglicerina. Los marcadores cardíacos, troponina I o troponina T, y CK
están elevados.

FIBRILACION VENTRICULAR

La fibrilación ventricular, que puede ser mortal, es una serie descoordinada de

contracciones ventriculares ineficaces y muy rápidas, causadas por numerosos
impulsos eléctricos caóticos.

 Este trastorno provoca pérdida del conocimiento en cuestión de segundos y,

si el trastorno no se trata a tiempo, conduce a la muerte.
 La electrocardiografía ayuda a determinar la causa del paro cardíaco.
 La reanimación cardiorrespiratoria debe comenzar en pocos minutos, y debe
estar seguida de una desfibrilación (una descarga eléctrica aplicada al tórax)
para restaurar el ritmo normal del corazón.

Fisiopatología

En la fibrilación ventricular, los ventrículos simplemente tiemblan y no se contraen

de manera coordinada. Puesto que el corazón no bombea sangre, la fibrilación
ventricular es una forma deparo cardíaco que, si no se trata inmediatamente,
provoca la muerte.

La causa más frecuente de fibrilación ventricular son las cardiopatías, en particular

el flujo inadecuado de sangre al miocardio debido a una arteriopatía coronaria, tal
como ocurre en un infarto de miocardio y en las miocardiopatías. Otras posibles
causas son las siguientes:

 El choque (presión arterial muy baja), que puede ser consecuencia de una
arteriopatía coronaria y de otros trastornos
 Descarga eléctrica
 Ahogamiento
 Síndrome del QT largo (que puede originar taquicardia ventricular de torsade
de pointes), incluido el causado por concentraciones muy bajas de potasio
en sangre (hipopotasemia)
 Fármacos que afectan a las corrientes eléctricas del corazón (como los
bloqueantes de los canales de sodio o de potasio, ver Algunos fármacos
utilizados para tratar arritmias)
 Síndrome de Brugada y otras canalopatías

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 TAQUICARDIA VENTRICULAR

La taquicardia ventricular es el hallazgo de ≥ 3 latidos ventriculares consecutivos a

una frecuencia ≥ 120 latidos/minuto. Los síntomas dependen de la duración y
abarcan desde ninguno hasta palpitaciones o colapso hemodinámico y muerte. El
diagnóstico se basa en el ECG. El tratamiento de los episodios prolongados consiste
en cardioversión o antiarrítmicos en función de los síntomas. Si se considera
necesario, el tratamiento a largo plazo debe realizarse con un cardiodesfibrilador
implantable.

Fisiopatología

La mayoría de los pacientes con taquicardia ventricular presentan una cardiopatía

significativa, en particular un infarto de miocardio previo o una miocardiopatía. Los
factores que contribuyen a su desarrollo son los trastornos electrolíticos (en
particular, hipopotasemia o hipomagnesemia), acidemia, hipoxemia y efectos
adversos de fármacos. El síndrome de QT largo (congénito o adquirido) se asocia
con una forma específica de taquicardia ventricular, la polimorfa en entorchado
(torsades de pointes).

La taquicardia ventricular puede ser monomorfa o polimorfa y no sostenida o

sostenida.

 Taquicardia ventricular monomorfa: un solo foco anormal o una vía de

reentrada y complejos QRS regulares de aspecto idéntico
 Taquicardia ventricular polimorfa: varios focos o vías diferentes y complejos
QRS irregulares de aspecto variable.

20
  TV no sostenida: dura 30 segundos
 Taquicardia ventricular (TV) sostenida: Dura ≥ 30 segundos o finaliza antes
debido al colapso hemodinámico que experimenta el paciente

La taquicardia ventricular suele complicarse con fibrilación ventricular y, por último,

con paro cardíaco.

CHOQUE CARDIOGENICO

El shock cardiogénico es una reducción relativa o absoluta del gasto cardíaco

debida a una afección cardíaca primaria. El shock obstructivo se debe a factores
mecánicos que interfieren con el llenado o vaciado del corazón o los grandes vasos.
Las causas se enumeran en Mecanismos del shock cardiogénico y obstructivo.

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 Causas

El shock cardiógeno ocurre cuando el corazón es incapaz de bombear la cantidad

suficiente de sangre que el cuerpo necesita.
Las causas más comunes son complicaciones cardíacas serias, muchas de las
cuales ocurren durante o después de un ataque cardíaco (infarto al miocardio).

Estas complicaciones abarcan:

 Una gran sección del miocardio que ya no se mueve bien o no se mueve en
absoluto.

 Ruptura del músculo cardíaco debido a daño por ataque al corazón.

 Ritmos cardíacos peligrosos, tales como taquicardia ventricular, fibrilación
ventricular o taquicardia supraventricular.
 Presión sobre el corazón debido a una acumulación de líquido a su alrededor
(taponamiento pericárdico).

 Desgarro o ruptura de los músculos o tendones que sostienen las válvulas

cardíacas, sobre todo la mitral.

 Desgarro o ruptura de la pared (tabique) entre el ventrículo izquierdo y derecho

(cámaras inferiores del corazón).

 Ritmo cardíaco muy lento (bradicardia) o problemas con el sistema eléctrico del
corazón (bloqueo cardíaco).

Fisiopatología

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 REFERENCIAS

 https://eccguidelines.heart.org/wp-content/uploads/2015/10/2015-AHA-
Guidelines-Highlights-Spanish.pdf

 https://www.mindmeister.com/1274064097

 https://www.cardiofamilia.org/infarto-de-miocardio/fisiopatologia-infarto-
miocardio.html

 https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-
cardiovasculares/enfermedad-coronaria/infarto-agudo-de-miocardio-im

 https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-
cardiovasculares/arritmias-y-trastornos-de-la-conducci%C3%B3n-
card%C3%ADaca/taquicardia-ventricular-tv

 http://files.sld.cu/anestesiologia/files/2011/09/shock-cardiogenico.pdf

 https://fundaciondelcorazon.com/informacion-para-pacientes/enfermedades-
cardiovasculares/arritmias.html

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