INTRODUCCION

Etimológicamente la palabra anestesia significa sin dolor. La supresión del

dolor es sin duda el objetivo principal, aunque no el único de la anestesia
general. El avance logrado en el desa-rrollo de la anestesia general a permitido
alcanzar logros importantísimos en el campo de la cirugía.

La producción en el paciente, de un estado de anestesia general debe ser

realizado por profesionales adecuadamente entrenados en el manejo de las
drogas y de las técnicas necesarias para tal fin.

Los anestésicos generales deprimen las funciones del sistema nervioso central
en grado suficiente para permitir la realización de operaciones quirúrgicas y
métodos incómodos. Los anestésicos generales tienen índices terapéuticos
pequeños, y por esa razón se necesita que sean administrados con gran
cuidado. La selección de fármacos específicos y vías de administración para
producir anestesia general se basa en sus propiedades farmacocinéticas y en
los efectos secundarios de los productos, en el contexto de las técnicas
diagnósticas o quirúrgicas planeadas y la consideración de la edad de cada
persona, así como la entidad clínica existente.
ANESTÉSICOS GENERALES

Agentes farmacológicos que deprimen el sistema nervioso central (SNC) lo

suficientemente para permitir la realización de cirugía y otros procedimientos
nocivos o desagradables

ANESTESIA GENERAL: Un estado transitorio, reversible, de depresión del

sistema nervioso central (SNC) inducido por drogas específicas y caracterizada
por pérdida de la conciencia, de la sensibilidad, de la motilidad y de los reflejos.
En este estado existe analgesia, amnesia, inhibición de los reflejos sensoriales
y autónomos, relajación del músculo estriado y pérdida de la conciencia

HISTORIA.

 William Morton fue el inventor de los anestésicos y revelador de la

inhalación anestésica
 El Éter y Cloroformo fueron los pioneros en la ciencia anestésica, sin
embargo estos ya no se utilizan.
 Actualmente se utiliza los hidrocarburos halogenados como óxido nitroso
(gas, compuesto inorgánico) halotano, enflurano, sevoflurano (líquidos
orgánicos volátiles), los cuales producen renal, hepática y cardiaca.

PRINCIPIOS GENERALES DE LA ANESTESIA QUIERURGICA

 Minimizar los efectos potencialmente deletéreos de los agentes y

técnicas anestésicas, Sostener la homeostasis fisiológica durante los
procedimientos quirúrgicos.
 Mejorar el resultado post operatorio.

OBJETIVOS GENERALES DE LA ANESTESIA QUIRÚRGICA

ETAPAS DE LA ANESTESIA GENERAL

MECANISMO DE ACCIÓN A NIVEL CLÍNICO

Los anestésicos generales son depresores del SNC, capaces de aumentar

progresivamente la profundidad de la depresión central hasta producir la
parálisis del centro vasomotor y respiratorio del bulbo y con ello la muerte del
paciente. Con el objeto de cuantificar la intensidad de la depresión del sistema
nervioso central se han establecido 4 etapas, de creciente profundidad de
depresión del SNC

Consiste en los pasos que deben ocurrir para llegar a ser anestesiados:

Etapa 1: Analgesia sin amnesia, inducción o analgésica

Etapa 2: Excitación o delirio

Etapa 3: Anestésica Quirúrgica

Etapa 4: Etapa de depresión medular

Etapa de inducción o analgesia

Esta etapa comienza con la administración del anestésico general, termina

cuando el paciente pierde la conciencia. En esta etapa existe analgesia y
amnesia.

Etapa de excitación o delirio

Comienza con la pérdida de la conciencia y termina cuando comienza la

respiración regular. En esta etapa hay pérdida de la conciencia y amnesia pero
el paciente puede presentar excitación, delirios, forcejeos, la actividad refleja
esta amplificada, la respiración es irregular y pueden presentarse náuseas y
vómitos. La descarga simpática aumentada puede provocar arritmias
cardíacas.
Etapa de anestesia quirúrgica

Comienza con la regularización de la respiración y termina con parálisis bulbar.

En estaetapa se han descrito 4 planos diferentes para caracterizar mejor el
nivel de profundidad de depresión del SNC. En esta etapa se realizan la
mayoría de las intervenciones quirúrgicas

Etapa de paralisis bulbar La intensa depresión del centro respiratorio y

vasomotor del bulbo ocasionan el cese completo de la respiración espontanea
y colapso cardiovascular.
 Sino se toman medidas para disminuir drásticamente la dosis anestésica la
muerte sobreviene rápidamente.Para describir las etapas y los planos de
laanestesia general Guedel se valió de las modificacionesque por efecto de las
drogas anestésicas generales presentan los siguientes parámetros:
características de la respiración, magnitud y cambios de la presión art erial y la
frecuencia cardíaca, tamaño de la pupila, tono muscular, presencia o ausencia
de determinados reflejos.

Ademas utilizó como única droga anestésica, el éter dietílico que se caracteriza
por tener un comienzo de acción lento por su elevada solubilidad en la sangre.
En la actualidad la descripción minuciosa de las distintas et apas, con las
modificaciones que sufren cada uno de los param etros señalados ha pardido
importancia.

MECANISMO DE ACCIÓN MOLECULAR:

 Bloquea o deforma los canales de la membrana neuronal en que participa

la conductancia del sodio, es

importane en este caso resaltar que NO hay receptores que participan. Siendo
una discusión que a la hora

de aplicar este tipo de droga, es díficil definir a dónde exactamente es donde se

deforma los canales.

 Reduce la velocidad de subida del potencial de acción al interferir con los

el flujo de sodio.
 Existen “sitios receptores” pero son pocos selectivos. No existe
neurotransmisores involucrados.

La Anestesia se puede dividir en 3 etapas:

1. Inducción: Cuando se somete al individuo a sala. Se le da un medicamento

para relajarlos.

2. Mantenimiento

3. Recuperación

ANESTESIA EQUILIBRADA como se realiza ahora, incluye la combinación de

varios fármacos que potencian sus ventajas individuales y reducen sus efectos
nocivos. La administración de medicación preanestésica, el uso de
bloqueadores neuromusculares y el empleo combinado de anestésicos
intravenosos e inhalatorios ha determinado que muchos de los parámetros de
referencia, señalados anteriormente se modifiquen y pierdan valor como guía
para la determinación de una etapa.
Así, la utilización en el preoperatorio de analgésicos opioides (fentanilo) o
agentes anticolinérgicos (atropina) que modifican por si mismo el tamaño de la
pupila hacen perder valor a este parámentro. El uso de
bloqueadoresneuromusculares que produce parálisis del músculo estriado,
determina que el tono muscular y las características de la respiración también
pierdan valor. Finalmente, la administración de agentes intravenosos
(tiopental), que producen rápida inducción y

pérdida de la conciencia, determinan que la etapa II pase desapercibida.

Inducción anestésica: consiste en la administración de fármacos para producir
la pérdida de la conciencia, habitualmente se utilizan aquellos que actuan
rapidamente como los agentes intravenosos.

MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ANESTÉSICOS GENERALES

• En la actualidad se piensa que los anestésicos generales ejercen su

efecto en la transmisión sináptica y no en la conducción axonal.
• Actuarían fundamentalmente sobre proteínas y no sobre lípidos.

• Una serie de receptores, canales de iones (Ca2+, K+) dependiente de

voltaje, canales de iones dependientes de ligando(GABA,NMDA) y
neurotransmisores se han considerado lugares específicos en los que
actuarían los anestésicos generales.

Varían ampliamente en su propiedades físicas, y farmacocinéticas.

Idealmente: debe producir rápida inducción de anestesia y un rápida
recuperación luego de su discontinuación.
FARMACOCINETICA:
Captación y distribución:
Ello depende de la solubilidad, concentración en el aire inspirado,
frecuencia de ventilación pulmonar, flujo sanguíneo pulmonar y el
gradiente de presión parcial del anestésico entre la sangre arterial y
sangre venosa mezclada.
Solubilidad:
Basada en el coeficiente de partición. Hay una relación inversa entre la
solubilidad sanguínea de un anestésico y la velocidad con que aumenta
su presión en la sangre arterial.

Clases de anestésicos generales:

Los anestésicos generales suelen clasificarse según la vía de
administración:
• Inhalados
• De administración endovenosa.

ANESTESIA GENERAL INHALATORIA

Las sustancias que se absorben por vía pulmonar son los gases y los líquidos
volátiles en estado gaseoso; el mecanismo de absorción es por difusión pasiva
simple a favor de un gradiente de concentración o presión parcial, siguiendo las
leyes generales de los gases.
El vapor o gas se desplaza desde el lugar donde su presión parcial es mayor
hacia donde es menor. En este paso se distinguen tres fases:

Pulmonar de inhalación

Distribución

Eliminación

La fase pulmonar:

tiene por objetivo conseguir una presión parcial alveolar satisfactoria, que
depende de varios factores: de la concentración o presión parcial de la
sustancia en la mezcla inhalada, de la ventilación alveolar, de la perfusión
sanguínea alveolar, de la solubilidad de la sustancia en sangre.

tiene por objetivo conseguir una presión parcial alveolar satisfactoria, que
depende de varios factores: de la concentración o presión parcial de la
sustancia en la mezcla inhalada, de la ventilación alveolar, de la perfusión
sanguínea alveolar, de la solubilidad de la sustancia en sangre.

La fase de distribución en los tejidos: depende de tres factores aporte

sanguíneo a los órganos, coeficiente de participación tejidos/sangre y
concentración del anestésico en sangre arterial.

El flujo sanguíneo cerebral es de 54ml/100g/min, es decir 15% del gasto

cardiaco. El tejido adiposo tiene un elevado coeficiente de participacionde
tejido/sangre, pero recibe poca irrigacion.

La fase de eliminación: se produce cuando la presión parcial de la sustancia

en el aire inhalado es igual a cero y se establece un gradiente de concentración
tejido-sangre, sangre-aire alveolar, aire alveolar-atmosfera; se rige por los
mismos principios que la fase de absorción pulmonar pero en orden inverso.

El ultimo tejido en soltar la sustancia volátil es el tejido adiposo especialmente

cuando la sustancia es muy liposoluble.

La rapidez del despertar de la anestesia está determinada por la cantidad

del agente anestésico que permanece disuelta en los tejidos.
 Cabe destacar tres conceptos propios de cada agente que son
fundamentales para su manejo y comprensión: los coeficientes de
participación sangre/gas y aceite/gas y la concentración mínima alveolar.

Coeficiente de participacion sangre/gas:

El agente inhalatorio pasa desde el alveolo a la sangre para luego llegar
al cerebro. Este coeficiente informa de la solubilidad en sangre del
farmaco y es, por lo tanto, inversamente proporcional a la rapidez de su
accion.
Tejido cerebral rico en lipidos. Entre mas liposuble sea el agente, mas se
retendra en SNC.
Potencia Anestésica: El termino potencia tiene tres posibles
interpretaciones cuando se aplica a los anestesicos inhalatorios:
La rapidez del comienzo de acción del fármaco; aquí, potencia es
sinonimo de coeficiente de distribución o solubilidad o solubilidad
sangre/gas.

La profundidad de la anestesia lograda con el fármaco en relación con

narcosis o relajación muscular.

La concentración del fármaco requerida para abolir la respuesta a un

estimulo quirúrgico estándar.

Factores Farmacocinéticos

Estos factores afectan a los anestésicos por inhalación, estos definen el acción
de los anestésicos:

1- Solubilidad: Expresada por el coeficiente sangre / gas. o De Baja solubilidad

como el Oxido Nitroso, que se disuelve poco en la sangre con una inducción
rápida.

Baja dosis. o De Alta solubilidad como el Halotano que se disuelve en altas

cantidades en sangre, y que la recuperación es lenta.

2- Grado de ventilación: Tasa de entrega del anestésico determina la

concentración en el alvéolo.

3-Presión Parcial del gas: Directamente proporcional a la concentración del

anestésico en la mezcla del gas inspirado.

4-Flujo sanguineo alveolar: A más flujo sanguineo alveolar mayor

biodisponibilidad.
ANESTÉSICOS INHALADOS: CAPTACION Y DISTRIBUCIÓN:

Concentración de anestésico en el aire inspirado:

Los incrementos en la concentración del anestésico inspirado aumentaran la

velocidad de inducción de la anestesia al intensificar la velocidad de
transferencia en la sangre de a la ley de Fick.

Ventilación Pulmonar:

Un aumento en la ventilación pulmonar presenta solo un ligero incremento en la

tensión arterial de un anestésico con baja solubilidad sanguíneo o bajo
coeficiente de partición, pero puede aumentar significativamente la tensión de
compuestos con solubilidad.

Índice de ventilación y tensión arteriales de los anestésicos halotano y oxido

nitroso.
Acciones farmacológicas

Sistema nervioso central

La depresión creciente del SNC con producción del estado de anestesia

general es la propiedad fundamental de los anestésicos.

Esta depresión creciente se debe a una sensibilidad diferencial de las distintas

estructuras del encéfalo frente a los anestésicos.

Así, por ejemplo, la analgesia que caracteriza la etapa I se debe a la marcada

sensibilidad que las células del asta dorsal de la médula presentan a
concentraciones bajas del anestésico; la disminución de la actividad de estas
células interrumpe la trasmisión sensitiva en el haz espinotalámico. La
depresión del sistema de activación reticular ascendente caracteriza la etapa
III. Los centros respiratorio y vasomotor del bulbo sólo son afectados cuando se
alcanzan concentraciones elevadas del anestésico en el SNC.

Mecanismo de acción

Los anestésicos disminuyen el nivel de actividad de las células neuronales

interfiriendo con la entrada de sodio, necesario para la generación del potencial
de acción. Esta disminución de la conductancia al sodio se debería a
interacciones moleculares de los anestésicos con la matriz lipídica de la
membrana que modificarían las características fisicoquímicas de la misma.
Estos cambios podrían alterar la función de proteínas canales reduciendo la
conductancia al sodio.

Aparato cardiovascular

Todos los anestésicos inhalantes disminuyen la presión arterial en relación

directa a su concentración. El halotano y el enfluorano reducen el gasto
cardíaco, el isofluorano en cambio reduce marcadamente la resistencia
vascular periférica; el oxido nitroso es el que menos modifica la presión arterial.
El halotano puede provocar bradicardia por depresión directa del nódulo
sinusal. En general todos los anestésicos son depresores de la contractilidad
cardíaca.
Aparato respiratorio.

Los anestésicos inhalantes son depresores de la respiración que se manifiesta

por disminución del volumen corriente y de la ventilación por minuto. Por este
motivo durante la anestesia quirúrgica la respiración debe ser mantenida
mediante un respirador mecánico.

La actividad mucociliar en las vías respiratorias también puede se deprimida. El

óxido nitroso es el menos depresor de la actividad respiratoria.
Riñón. Hígado. Músculo uterino.

El aumento de la resistencia vascular y la disminución del flujo sanguíneo renal

son efectos habituales de estos anestésicos. El flujo sanguíneo hepático
también disminuye durante la anestesia con agentes inhalantes.

Los líquidos volátiles (halotano, enfluorano, isofluorano) son potentes relajantes

del músculo liso uterino.

Farmacocinética

Los anestésicos inhalados, como su nombre lo indica, se administran por vía

respiratoria, se absorben a través del alvéolo pulmonar, pasan a la sangre y por
este medio alcanzan el SNC donde ejercen sus acciones. Las concentraciones
que se alcanzan a este nivel determinan la profundidad de la anestesia general.
Los líquidos volátiles se absorben por difusión pasiva siguiendo las pautas de
este tipo de pasaje a través de la membrana.

Los gases anestésicos también se absorben pasivamente, siguiendo las leyes

de presión parcial de los gases, tratando de igualar las presiones a ambos
lados de la membrana alveolar.

Múltiples factores determinan lacantidad del anestésico que finalmente llegará

al SNC. La concentración del anestésico en el aire inspirado, el volumen de la
ventilación pulmonar, la solubilidad del agente en lasangre, el volumen de la
circulación pulmonar y el gradiente de concentración entre la sangre arterial y
la sangre venosa, son algunos de los determinantes más importantes que rigen
la magnitud y velocidad con que el anestésico alcanza concentraciones
terapéuticasen el SNC.

Si bien los anestésicos inhalantes pueden presentar cierto grado de

biotransformación a nivel hepático es su eliminación, sin cambios, por el aire
espirado el principal mecanismo por el cual cesan sus efectos.

Efectos adversos

El halotano a sido involucrado en la producción de necrosis hepática

postoperatoria, que afortunadamente se presenta excepcionalmente.

Un metabolito del metoxifluorano puede producir insuficiencia renal. En las

mujeres embarazadas que trabajan en salas de cirugía se observa una
frecuencia mayor de abortos. Los anestésicos inhalantes han sido señalados
como responsables de esta anomalía.

RUTAS DE ELIMINACION DE ANESTESICOS VOLATILES

ANESTÉSICOS INHALADOS

FARMACODINAMIA: Mecanismo de acción:

El mecanismo de acción exacto es desconocido.

Los anestésicos disminuyen el nivel de actividad de las células neuronales
interfiriendo con la entrada de sodio, necesario para la generación del potencial
de acción.

El blanco primario de muchos anestésicos generales es el receptor –canal de

cloro GABA A , un gran mediador de la transmisor sináptica inhibitoria.

Características de dosis – respuestas : Concentración anestésica alveolar

mínima (CAAM). Durante la anestesia general, la presión parcial de un
anestésico inhalado en el Cerebro iguala a la de los pulmones cuando se
alcanza un estado de equilibrio. Por lo tanto a un determinado nivel de
anestesia, la medición de las concentraciones alveolares en el estado de
equilibrio de los diferentes anestésicos proporciona una comparación de sus
potencias relativas.

ANESTÉSICOS INHALADOS:

Lipofilicidad y potencia anestésica:

Efectos sistémicos de los anestésicos inhalados:

Efectos cardiovasculares: En general todos los anestésicos son depresores de

la contractilidad cardiaca.

Aparato respiratorio: Deprimen la respiración. Aumentan el umbral apneico y

disminuyen la respuesta a la hipoxia. Deprimen la función mucociliar en la vía
aérea. Tiende a ser broncodilatadores.

En el cerebro: Disminuyen el índice metabólico. Aumentan el flujo cerebral.

Efectos renales: Disminuyen la velocidad de filtración glomerular y el flujo

plasmático renal a efectivo y aumentan la fracción de filtración. Incrementan la
resistencia vascular renal.

Efectos hepáticos: Disminuyen el flujo sanguíneo hepático.

Efectos en el músculo liso uterino: Son potentes relajantes del músculo uterino.

Efectos adversos: El halotano ha sido involucrado en la producción de necrosis

hepática postoperatoria, que afortunadamente se presenta excepcionalmente.
Un metabolito del metoxiflourano puede producir insuficiencia renal. En las
mujeres embarazadas que trabajan en salas de cirugía se observa una
frecuencia mayor de abortos. Los anestésicos inhalados han sido señalados
como responsables de esta anomalía.

Usos clínicos: Es más común que se usen en combinación con agentes

intravenosos en esquemas conocidos como anestesia balanceada.
PRINCIPALES ANESTÉSICOS INHALATORIOS:

Halotano

Enfluorano

Isofluorano

Desfluorano

Sevofluorano

Oxido nitroso.

Xenon

CLASIFICACION DE ANESTESICOS GENERALES INHALATORIOS

Anestesicos Liquidos Volatiles simples

Eter dietilico; Fluorados: metoxiflurano, enflurano, isoflurano,

sevoflurano, desflurano.

Anestesicos Generales Halogenados saimples

cloroformo, cloruro de etilo, tricloroetileno Fluorados: halotano

Gases Anestesicos
Oxido Nitroso, Xenon, Ciclopropano

Metoxiflurano:
Se caracteriza por producir inducción y recuperación lentas.
La analgesia postoperatoria es satisfactoria y disminuye las necesidades
de administrar analgésicos en dicho periodo.
Tiene acción nefrotóxica, por la liberación de iones fluoruro libres.

Isoflurano:
Liquido estable y volátil. La inducción y la recuperación son rápidas.
Presenta la función ventricular izquierda, disminuyendo las resistencias
vasculares periféricas. El isoflurano es muy vasodilatador.
No sensibiliza el miocardio a las catecolaminas y proporciona una buena
relajación muscular. No tiene acción convulsivante, no es hepatotóxico.
Puede originar hipertermia maligna.
Desflurano:
La recuperación de la anestesia es mas rápida.
Es depresor cardiorrespiratorio, no es ni nefrotóxico ni hepatotóxico.
De olor picante, es irritante de las vías respiratorias y puede provocar
tos, laringospasmo y salivación. Deprime el SNC y aumenta la presión
intracraneal.
Disminuye el volumen corriente pulmonar e incrementa la frecuencia
respiratoria.

Sevoflurano:

Produce una inducción y una recuperación de la anestesia mas rápidas.

Tiene un olor agradable y no es inflamable ni explosivo. Ejerce un efecto
broncodilatador y no irritante de las vías respiratorias.Es nefrotóxico.

No aumenta el ritmo cardiaco ni incrementa el flujo sanguíneo cerebral

Tiene efectos depresores cardiovasculares y respiratorios muy parecidos
a los del isoflurano.

Produce una buena relajación esquelética. Clínicamente es un producto

de primera línea, excelente inductor, que permite un control optimo de la
profundidad anestésica.
DRPGAS ANESTESICAS INHALADAS Y SUS EFECTOS

ANESTESICOS INTRAVENOSOS:

Son sustancias de diferentes clases químicas que interrumpen la conciencia

cuando son administradas intravenosamente y pueden ser usados como
anestésicos generales

La anestesia intravenosa se diferencia de la anestesia general inhalatoria en

los siguientes aspectos:

 Ausencia de fase pulmonar

 Unión a proteínas plasmáticas
 La ionización puede desempeñar cierto papel en la distribución y
eliminación de estos fármacos
 Gran parte de estas sustancias se biotransforman en el organismo,
originando metabolitos activos

 La finalización del efecto anestésico depende de los fenómenos de
biotransformación, eliminación urinaria y, en algunos casos, se presenta el
fenómeno de redistribución.
 La anestesia intravenosa presenta el inconveniente de que es menos
controlable que la anestesia inhalatoria en caso de sobredosis.

 La gran ventaja de la anestesia intravenosa en anestesiología es la
comodidad que supone para el enfermo la rapidez con que se establece la
inducción anestésica.
 En los anestésicos intravenosos se defino la velocidad de infusión
mínima(VIM) para alcanzar los diversos objetivos clínicos propuestos:
ausencia de respuesta a la orden verbal, perdida de conciencia, ausencia
de movimiento en respuesta al estimulo doloroso.}
Farmacocinética: Corta duración de su acción. Debido a principalmente a la
redistribución: después de la inyección intravenosa, la concentración en el
cerebro sube rápidamente a niveles anestésicos por el alto flujo cerebral, luego
la droga se distribuye en el organismo y se concentra en tejidos periféricos,
pero cae en el cerebro y cesa la anestesia.

Una segunda inyección de la misma dosis produce un efecto más intenso y

prolongado

Agentes Farmacologicos Inductores Intravenosos

 Barbitúricos : tiopental, metoxipental

 Benzodiazepinas: midazolam, diazepan.
 Analgésicos opiodes: morfina, fentanil, sufentanil, alfentanil, remifentanil
 Propofol
 Ketamina
 Fármacos diversos: Droperidol, etomidato, dexmedetomidina.

Se ha incrementado su uso como coadyuvantes de los anestésicos inhalados.

Propofol

El propofol es un agente hipnótico-sedante.

Produce una hipnosis rápida y presenta efectos hipnóticos aditivos o sinérgicos

con otros agentes utilizados en anestesia(benzodiacepinas, opiáceos).

Es un depresor cardiovascular y puede producir una disminución de la presión

arterial, bradicardia durante la inducción anestésica.

 Tiene una acción anticonvulsivante y neuroexcitadora.

 El perfil farmacocinetico del propofol se caracteriza por una rápida

distribución de la sangre a los tejidos, un rápido aclaramiento metabólico
de la sangre y un lento retorno del fármaco desde el compartimiento
periférico.

 Se metaboliza en el hígado, se excreta por la orina.

 Tiene una acción anticonvulsivante y neuroexcitadora.

  El perfil farmacocinetico del propofol se caracteriza por una rápida
distribución de la sangre a los tejidos, un rápido aclaramiento metabólico
de la sangre y un lento retorno del fármaco desde el compartimiento
periférico.

 Se metaboliza en el hígado, se excreta por la orina.

 Tiene una acción anticonvulsivante y neuroexcitadora.

 El perfil farmacocinetico del propofol se caracteriza por una rápida

distribución de la sangre a los tejidos, un rápido aclaramiento metabólico
de la sangre y un lento retorno del fármaco desde el compartimiento
periférico.

 Se metaboliza en el hígado, se excreta por la orina.

Barbituricos

Son compuestos resultantes de la reacción de una molécula de urea con una

de ácido malónico; se eliminan dos moléculas de agua, obteniendo el anillo de
la malonilurea o ácidos barbitúrico.

Este carece totalmente de propiedades hipnóticas, pero posee diversos

hidrógenos sustituibles por distintos radicales, originando así hipnóticos
interesantes.

Composicion Quimica:

Urea + ácidos grasos= ureidos.

Ureidos: hay dos grupos:

Monoureidos, q son hipnóticos débiles, que apenas se usan, como el bromural

y el carbamol (adalina).

Diureidos, son potentes hipnóticos con gran importancia clínica, que incluyen
los barbitúricos.
Clasificacion:

Los barbitúricos se clasifican según la duración de la acción de una dosis única

hipnótica. La duración refleja como se elimina del organismo: cuanto mas breve
sea la acción, mas de prisa se destoxifica en el hígado y se elimina por el riñón.

Los barbitúricos de acción mas breve son también mas rápidos en ejercer su
efecto que los de acción mas prolongada; por eso pueden combinarse para
conseguir una acción rápida y duradera.

Farmacocinetica:

Los barbitúricos se distribuyen por todos los tejidos y líquidos del organismo.

En sangre se unen a la fracción albuminoide del plasma, de forma variable

según el barbitúrico.

Alcanzan rápidamente el equilibrio entre el cerebro y el plasma (excepto el

babita y el fenobarbital).el tiopental alcanza rápidamente en el LCR la
concentración del plasma.

Los barbitúricos se eliminan de dos formas:

Por destrucción de los tejidos, especialmente en el hígado (Ej. los de acción

breve).

Por eliminación a través de los riñones (Ej. los de acción prolongada).

Se destruyen por oxidación de sus cadenas laterales y originan productos de

desecho.

Acciones sobre el organismo:

SNC: actúan sobre la corteza cerebral y el sistema reticular activador central.
Las dosis hipnóticas producen una sueño natural y el EEG refleja sueño natural
fisiológico.

Los barbitúricos no tienen acción analgésica, y en presencia de dolor intenso,

producen agitación y delirio. Pueden prevenir las convulsiones, como las
epilépticas.

SNA: pueden producir hipertonía vágal. También inhiben la transmisión

sináptica ganglionar de todo el sistema autónomo.

Sistema Cardiovascular: dosis hipnóticas bajas puede haber hipotensión y

bradicardia ligera; con dosis altas, la hipotensión se acentúa por acción
depresora central y periférica.

Aparato respiratorio: producen depresión del centro respiratorio, por ascenso

del umbral al CO2; en sobredosificaciones , la respiración puede estar
mantenida por estimulo hipóxico vía quimioceptores carotídeos y aórticos.

Otros efectos: todos los barbitúricos atraviesan la barrera hematoencefálica,

disminuye el metabolismo y el consumo de O2.

Preparados

Destacan los siguientes preparados barbituricos:

Tiopental sódico.

Tiamilal sódico.

Metohexital sódico

Esteroides analgésicos

ketamina

Es una sustancia sólida, cristalina, muy soluble en agua.

Se administra por inyección IM o IV, así como por VO y rectal; atraviesa las
barreras placentaria y hematoencefálica y se metaboliza por oxidación y
conjugación.

Su semivida plasmática es de aprox. 2 hrs. Produce taquicardia e hipertension.

Etomidato

Es un polvo blanco, amarillento cristalino, que se administra en vehículo

acuoso conteniendo propilenglicol. Por vía IV difunde rápidamente por todo el
organismo; se une a las proteínas plasmáticas (76%), se metaboliza en el
organismo por hidrólisis y N-desaquilación.

Es un agente GABA-mimético que, en bajas concentraciones, incrementa el

consumo de O2 cerebral.

Induce la anestesia muy rápidamente, y su duración es de 6-8 min.

Carece de actividad analgésica, presenta muy pocos efectos sobre la FC, FR y

la P/A.

Efectos adversos: tos, excitación, laringospasmo, nauseas y vómitos,

enrojecimiento cutáneo y movimientos musculares mioclónicos.

Dosis: 300 mg/Kg. de peso.

Hemineurina o Clometiazol

Se presenta en forma de polvo blanco, moderadamente soluble en agua, de

olor característico a geranio.

Se administra por todas las vías, se biotransforma muy rápidamente por

oxidación y se elimina por el riñón. Su distribución es bicompartimental, con
unas semividas de 0,54 y 4,05 hrs., es un fármaco que sufre un intenso
fenómeno de primer paso

La hemineurina es un fármaco hipnótico, antimimético, anticonvulsionante y

anestésico general, desacopla la fosforilación oxidativa mitocondrial.

Efectos tóxicos: intolerancia digestiva, vértigos, cefalea, depresión respiratorio,

hipotensión, aumento de secreción bronquial; por vía IV puede producir
tromboflebitis y hemólisis.
30. MECANISMO DE ACCION
AGENTES ANESTESICOS INTRAVENOSOS

Barbitúricos de acción corta:

Tiopental:

Prototipo de los barbitúricos de acción corta que se utilizan como inductores de

la anestesia general.

Producen pérdida de la conciencia en 15 a 30 segundos

Después de una dosis única sus efectos también desaparecen rápidamente por
redistribución del anestésico hacia otros tejidos.

Posteriormente la casi totalidad de la droga es metabolizada en el sistema

microsomal hepático.

Benzodiacepinas: El diazepan, lorazepan y midazolan se utilizan, por vía

intravenosa, en combinación con otras drogas en la anestesia general
equilibrada. El diazepan, que produce sedación y amnesia, es muy utilizado
como medicación preanestesica.
 El midazolan produce hipnosis aunque de comienzo más lento que los
barbitúricos.

Pueden producir depresión respiratoria postoperatoria, El flumazenil un

antagonista especifico de estas drogas acelera la desaparición de los efectos
adversos de las benzodiacepinas.

Propofol: Utilizado como inductor de la anestesia general. Produce pérdida de

la conciencia con la misma velocidad que el tiopental.

La recuperación también es rápida siendo mínimo el estado de sedación

posterior.

Se usa como componente de anestesia balanceada. Vida media 2 -8 minutos.

Se metaboliza en el hígado 10 veces mas rápido que el tiopental y se excreta
por la orina como sulfato y glucoronido conjugados.

Etomidato: Es un imidazol carboxilado que puede usarse para inducción de

anestesia en pacientes con reserva cardiovascular deficiente.

Causa menor depresión Cardio -respiratoria que los demás agentes. Produce
una rápida perdida de la conciencia, con hipotensión mínima.

No tiene efectos analgésicos. Se metaboliza ampliamente en el hígado y en el

plasma a metabolitos inactivos, solo 2% se excreta por orina.

Ketamina: Origina la llamada anestesia disociativa, un estado caracterizado por

analgesia, amnesia y catatonía. La sensación de disociación del medio
ambiente que experimentan los pacientes antes de perder la conciencia motiva
la denominación de esta modalidad de anestesia general. Alcanza rápidamente
concentraciones anestésicas en el SNC, de corta duración de acción por
redistribución a otros tejidos. La ketamina tiene la característica de ser el único
anestésico que produce estimulación del aparato cardiovascular.

Interacciones

Los anestésicos generales, pueden interactuar con otros drogas. Cuando esto
sucede los efectos de uno o ambos drogas pueden ser alterados o el riesgo de
efectos adversos es mayor. Serias y fatales reacciones pueden ocurrir cuando
anestésicos generales son dadas a paciente consumidores de cocaína,
marihuana, fenciclina, anfetaminas, barbitúricos, heroína u otros narcóticos.
37. CONCLUSIONES

Anestesia general: ausencia de sensación asociada con pérdida de conciencia

reversible.

Anestésicos generales: agentes que deprimen el tejido excitable incluyendo

neuronas, músculos cardiaco, liso y estriado. Pueden administrarse vía EV o
por inhalación. Los A. inhalados son sustancia volátiles o gases. Su potencia
depende de su CAM, el que es inverso de su coeficiente de partición. Ej
halotano y oxido nitroso.

Los anestésicos IV, son un amplio de agentes de acción rápida usados

principalmente en la inducción anestésica y como coadyuvantes en la
anestesia balanceada.

Ej mizadolam, tiopental, propofol, fentanil.

Uso clínico: en las diversas etapas de la anestesia quirúrgica. Todos tienen

efectos colaterales e interacciones con estimulantes o depresores del SNC.

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+generales&aqs=chrome..69i57j0l5.13871j0j8&sourceid=chrome&ie=UTF-8

http://www.fcn.unp.edu.ar/sitio/farmacologia/wp-
content/uploads/2011/04/ANEST-GRAL.pdf