Ekg: serve estudar o sistema elétrico do coração por um dispositivo chamado eletrocardiógrafo, temos 6 derivacoes

precordiais e as derivações estândar, cada um olha a diferentes porções do coração, e temos as características dos
vetores V1 V2 V3 V4 V5 e V6

V1: 4° intercostal paraesternal direito, olha a cara do ventrículo direito

V2: 4° intercostal paraesternal esquerdo, olha na cara ventrículo direito

V3: entre V2 e v4, tabique interventricular

V4: 5° espaço intercostal, linha media clavicular esquerdo, olha a cara anterior do ventrículo esquerdo

V5: 5° espaço intercostal linha axilar anterior, olha a cara anterior do ventrículo esquerdo

V6: 5° espaço axilar media, cara lateral do ventrículo esquerdo

As vezes na pratica clinica podemos inverter a ordem, como ocorre na desxtrocardia, incluso podemos colocar os
eletrodos na região posterior do tórax, mas para realiar estudo completo e adquado do coração seguimos essa
ordem

Para realizar o estudo o paciente deve estar tranquila, a temperatura ambiente deve ser agradável, pois se o pac tem
frio ou não tranquilo o pac acaba mostrando contrações musculares involuntários e isso leva a despolarização dos
músculos gerando estimulo elétrico que atrapalham

Saber a localização das derivações, ajuda a estudar as patologias do síndrome coronário agudo, onde para estudar
um infarto de miocárdio em cavidades direitas olhamos as derivações das cavidades direitas, e as lesões que afetam
vetriculo esquerdo, olhamos para as derivações esquerdos

Ekg normal: temos onda P, complexo QRS e onda T

Derivações estândar: temos do eletrocardiógrafo, temos manillas que tem indicações para colocar, vem com
vermelho, amarelo e verde e cor negro e cinza, colocamos sempre em sentido horário e começa por vermelho
amarelo e verde, o eletrocardiogravo tem letra AVL, AVR, AVF(referencia pé esquerdo) e temos um eletrodo neutro
que vai para a parte direita, é importante pois se invertemos os eletrodos vamos encontrar uma inversão no patrão
do traço do EKG

Significado

Onda P mostra a despolarização do átrio, e mostra funcionamento atrial

Intervalo PR/PQ(desde o início da onda P até o início da onda Q): mede de 0,12 a 0,20, indica a velocidade de
condução do estimulo elétrico , em caso de bloqueio e taquicardia, a terá alteração, indica o circuito elétrico desde
inicio da geração do estimulo, do Nodo AS, ao nodo AV, o passo pelo has de his até chegar a massa ventricular, como
indica o funcionamento atrial, se a p estiver alterada a alteração esta a nível auricular

*na taquicardia, arritmia vai estar curto; se ter bloqueio de 1°, 2° ou 3°, bradicardia vai estar prolongado

Complexo QRS é a despolarização ventricular, não colocar contração ventricular , mostra funcionamento ventricular,
se ter alteração o processo que esta alterado é a nível ventricular

segmento ST é contração ventricular

onda T é o relaxamento dos ventrículos, repolarização dos ventrículos

onda U: pode ser patológica ou fisiológico mas vai depender da onda T

a onda Q é uma deflexão negativa, depois se produz deflexão positiva chamada onda R, e depois se produz uma
deflexão negativa mais profunda que a Q chamada de onda S, isso esta em um paciente normal e saudável

as vezes tambem pode ser normal não encontrar a onda Q, só a onda R e S

onda Q é a despolarização do septum, onda R despolarização da parede ventricular, S é a despolarização da parte

terminal da parede ventricular
para realizar a interpretação básica de um EKg se realiza o estudo em um plano vertical e horizontal, o vertical indica
a voltagem, o horizontal indica velocidade ou tempo

complexo PQRST: para estudar o ciclo completo

a onda P tem uma voltagem de 0,25mv e dura 0,12s, a voltagem do p é mais reduzido do complexo QRS pelo
tamanho das camarás cardíacas e pela massa ventricular é maior que a massa auricular e o estimlo elétrico
produzindo pelo nodo AS passa mais rápido pelas estruturas atriais por isso gera uma voltagem pequena, já o
ventruculo tem massa maior a viagem do etimulo elétrico dura mais na estrutura ventricular e isso gera um
traço/voltagem maior

intervalo PR: 0,12 a 0,22 isso equivale de 3 a 5 quadradinhos, se mede mais é um retraso na condução, se mede
menos é um incremento na velocidade de condução

*cada quadradinho equivale 0,04s

QRS: duração menor a 0,12s, se for maior pensamos em um retraso na condução ou despolarização ventricular

Como calibramos o eletrocardiógrafo: devemos ver a 1° onda que deve ser de 1 cm, se mede 0,5cm é
infradescalibração, mais de 1cm é hipercalibração, vemos ao início vemos um traço quadriculado que indica a
calibração do ekg

*cada quadrado pequeno mede 1mm e um quadrado grande mede 5mm=0,5cm, então se temos 10 quadrados
pequenos(2quadrados grandes) equivale a 1 cm

A infracalibração tudo se vê isobifasico

Na hipercalibração tinham uma voltagem muito alta

A velocidade do papel é de 25mm/s, ou seja em 1s corre o papel 5 quadrados grandes, cada quadrado grande tem 5
mm, 5x5= 25mm e 1quadrado grande/25 é 0,04s(quadrado pequena)

Se a velocidade é de 50mm/s, aparenta ser taquicardia, se for 12,5mm/s o traço parece uma bradicardia

O eletrocardiógrafo as vezes tem o diagnostico que nunca devemos dar importância pois pode estar descalibrado

Voltamos aos planos vertical e horizontal: o plano horizontal onda cada quadrado mede 0,04s e um quadrado
grande que tem 5 quadrados pequenos tem 0,20s isso serve para estudar tempo, alteração na condução e para
estudar Frequência, para isso devíamos tomar eletro de 1min mas isso tem 300quadrados grandes, mas não
podemos fazer isso por isso se pega uma parte do eletro

A frequência estudamos pelo método dos 300(pois tem 300 quadrados grande em 1 min), onde devemos ver a onda
R e a seguinte R, onda a primeira equivale a 0, a seguinte vale 300, 150, 100, 75, 60, 50, 42,8, 37,5, 33,3(é o mesmo
de 300/1, 300/2, 300/3, 300/4 etc)

*FC: é um numero de latido que se produzem em 1min

Método de 1500: é os 300qudrados grandes(em 1min) x 5 quadrados pequenos = 1500 quadrados pequenos em 1
min, nesse método eu conto no numero de quadrados pequenos(ou de 5 em 5) entre R e R,se ter 7 é 1500/7
=214lpm

Mas esses dois métodos só servem para ritmos regulares que se vê na onda R, onde a distancia entre ondas R e R é
constante, se não for assim é irregular e não se pode usar esses métodos

Se for irregular, a alteração sera ventricular com retraso na despolarização ventricular,

se a distancia for parecidas entre ondas R é regular

as vezes devo tirar a diferença (na regra dos 300) 100-75=25, 25/5=5, 75+5+5=85, isso uso caso a seguinte onda R
não estiver na linhas grossas

*na fibrilação auricular, pois tem ondas p aberrantes e os átrios são alteradas, se ter QRS estiver alterada estará
alterado o ventrículo,
*na taquicardia ventricular pois tem alteração no QRS e RR reduzido, se amorfologia se parece por todo o EKG
significa que tem um foco ectópico no ventriculo que produz a alteração, se ter muitos QRS quer dizer que tem
muitos focos ectópicos no ventrículo

*se eu tenho morfologia das ondas p são alteradas e diferentes quer dizer que tem muitos focos ectópicos no atrio

se os QRS são anormais devo contar os complexos QRS se ter 23 multiplico por 10(pois em um eletro tem 6s onde 1s
tem 5 quadrados grandes, onde 6s tem 30quadrados grandes, e como 1 min tem 60s faço 6s x10 =60s) dando
230lpm, esse calculo serve quando o ritmo é irregular

ritmo sinusal: onda p deve ter 0,25mv, e deve ter tempo de 0,12s para ser normal, onda p deve conduzir ao
Complexo QRS, RR deve ser constante, intervalo PR deve medir de 0,12 a 0,20(3 a 5 quadrados) para ser sinusal
todas devem estar normais, se ter alteração de uma delas já não é sinusal

se o PR estiver curta, indicando que a velocidade de condução é rápido e isso indica que pode ter foco ectópico perto
do Nodo AV e por isso é rápido, e quando mais perto do nodo AV terá mais alteração, se o foco ectorpico estiver
longe do nodo AV a velocidade é mais prologada

união de P e T pode ter as vezes

ordem para ler eletro: primeiro ver se RR é regular ou irregular(ritmo ) com isso determinamos a FC, ver se é sinusal
e depois tirar eixo e por ultimo tirar impressão diagnostica

Eixo: triangulo de einthoven, este tem flechas que indica a direção onde se direge a voltagem pela estrutura
cardíaca, se o estimulo elétrico de afasta do coração a voltagem é negativa e para onde essa voltagem esta indo vai
ser positivo, em Dll para cima é negativo e para baixo é positivo, o mesmo com os dedos as mãos que são superiores
são negativas e o pé que é inferior é positivo, na parte central tem um ponto medio que tem voltagem negativo, isso
serve para ver AVF, AVL, AVR, como o centro é negativo, os três serão positivos de acordo onde estão as flechas

Eixo de coordenados: eixo normal diz que o eixo normal esta entre -30° e + 120°, outro dizem que esta entre 0° e
90°, outros dizem -30° e 90°

Entre 90° e -90° a desviação é para a direita(mas posso dizer que entre 90° e -+180° a desviação é direita, e +-180°
a -90° a desviação é extrema direita/narwest/tierra de nadie), e de -90 a -30° é esquerda

Não confundir voltagem e graus, os gras são postivos em baixo e negativos emcima, a voltagem é ao contrario

A gente pode encontrar desviação normal, esquerda normais em pac sem patologia, mas se ter clinica associada que
sugere patologia cardíaca e nos encontramos desviação do eixo cardíaco deve ser considerado patológico

Hipertrofia ventricular derecha: a massa ventricular direito engrossa, onde AVL se for negativo esta olhando ao
coração esquerdo, se for positivo estará olhando a cavidade ventricular direita, AVR esta olhando ao átrio direito

-se o estimulo se afasta de AVR este terá onda p e QRS negativo, e onde o estimulo elétrico se dirige para AVL em
seus dois segmentos(sup e inf), onde AVL será QRS positivo

Voltando na hipertrofia direita: a voltagem vai mais ao lado do ventrículo direito(roubnado voltagem do ventrículo
esquerdo), assim AVL(no seu grau +)encontramos QRS mais prominente, e no AVR(no grau +) terá voltagem mais
negativo

Na hipertrofia ventricular esquerda: ocorre o mesmo, as derivações que olham para o lado direito estarão mais
negativo e as que olham para coração esquerdo estarão mais positivas

Como estabelecemos a desviação do eixo cardíaco

-metodo fácil(não tao exato): tomamos em conta 2 derivacoes, como por exemplo Dl e AVF, onde devemos observar
as caracteristcas do complexo QRS, e vemos Dl, digamos é positivo, depois vemos AVF e digamos que tambem é
positivo, como os 2 são positivos, o eixo esta desviado ao lado normal, se os 2 são negativos a desviação é extrema
direta, se Dl o QRS é positivo e AVF é negativo a desviação é para esquerda, se Dl é negativo e AVF é positivo é
desviação direita
-metodo preciso: devemos vemos a perpendicular, onde a perpendicular de Dl sua perpendicular AVF, de Dll é AVL,
Dlll é AVR, agora devemos ver o mais isobifasico, se for Dll devo traçar toda a linha de Dll tomando em conta a parte
negativa e positiva(pois é isobifasico), sua perpendicular é AVL onde devemos ver se é positivo ou
negativo(voltagem), se for negativo, então esta para baixo onde esta o +150°, e digo que a desviação é para a direita

Se Dlll é mais isobifasico, traço toda a linha, ver sua perpendicular que é AVR este é negativo então vai para +30°, a
desviação é normal

Se AVF é isobifasico, traço toda a linha de AVF, olho agora Dl, se é positiva, olha para 0° e a desviação é normal

-sumatoria de vetores: AVF é mais isobifasico, onde tem +3 e -2, que é +1 e conto 1mm para baixo, conto os
quadrados positivos e negativos de Dl, onde tem +5 e -1, isso equivale a +4, então conto 4mm em direção a 0°, e
assim vejo a desviação

Em um bloqueio de rama direita, a desviação é para o lado esquerdo, o se houver bloqueio ao lado esquerido a
desviação é para o lado direito(pois o estimulo elétrico vai ao lado que não esta bloqueado)

Transtornos da frecuencia e condução: pode ocorrera altereção a nível do átrio e ventrículo

Ritmo sinusal: 5 considerçoes: onda p normal, interavalo PR normal, onda p redeveria conduzir complexo qrs,
intervalo RR e frequência

Os transtorno podem vir do nodo sinusal ou um foco ectópico

Rito sinusal: quando se produz a nível do nodo sinusal

Ritmo: onde se inicia o estimulo nervoso

Um EKG normal sempre é sinusal, um ritmo sinusal nem sempre é normal

Transtorno de frequência: tem a taquicardia e bradicardia, estas tem um mecanismo fisiopatologiaco que levam a
uma alteração muito mais grave

Transtorno de condução: tem algum defeito que o estimulo se conduza de forma adequada, pode ser no nodo
sinusal se não produzir automatismo e excitabilidade não haverá condução, ou no AV ou em outra porção da
estrutura cardíaca, pode ser congênito, câmbios degenerativos(pois todo o mecanismo compensatório sempre é
bom, mas a medida que passa o tempo, pode produzir câmbios degenerativos ou estruturais)

Ex: HTA leva a um cambio degenerativos ou estruturais é a hipertrofia, isso pode levar a alteração na condução; se
ter obstrução a nível da arteria corornaria haverá isquemia e necrosis e a condução de voltagem pelo cimento
necrosado não passa e buscar vias alternas; cirurgias cardíacas que levam a cicatriz e assim o sistemas de condução
se ve alterado, fármacos digitais e alteração hidroeletrolíticas podem induzir a essa alteração

Taquicardia pode ser fisiológica ou patológica: taquicardia é ↑da FC é maior a 100lpm, bradicardia é menor a 60lpm

Sistema de condução cada estrutura tem uma FC determinada: o estimulo eetrico se produz a no nodo SA, viaja ao
nodo AV(voltagem tem uma leve diminuição na intensidade, TEM FC de 40 a 60 lpm), e no tabique tem um divisão
chamada de has de his, aqui o voltagem e estimulo elétrico a medida que se aproxima das fibras de purkinge(FC de
15 a 40 lpm) diminui sua intensidade, é muito mais intenso a nível do nodo AS(FC de 60 a 90 lpm)

A taq e brad podem levar a alterações estruturais maiores, na taq tem ↓ do llenado ventricular, isso leva a ↓da
fração de ejeção e volume latido, este leva a ↓ da perfusão e a estrutura diana incremetava a demanda devido ao
defict de O2, é como um ciclo vicioso, isso produz maior taquicardia, maior ↓ do volume latido e maior hipoperfusão

A fibrilação auricular a FC podem superar 300lpm, mas não existe pulso pela ↓ da fração de ejeção, o normal é que o
corção de distenda e contraia de forma efetiva(mecanismo de frank starling= a maior quantidade de sangue a
contração é intensa e a fração de ejeção é boa e assim a perfusão é boa), na fibrilação auricular não se contrae nem
se distende de forma boa e não gera volume latido, e causa hipóxia a rim coração e cérebro, por isso o paciente esta
inconciente
Na bradicardia: tem hipoperfusãoa estruturas dianas, o tempo de llenado ventricular é maior e perfusçao a
estruturas dianas é aumentada a demanda devido a um retardo no llenado ventricular

Excitabilidade: capacidade de uma estrutura de responder ao automatismo(depolarização nos átrios, ventrículos e

repolarização nos ventrículos)

Automatismo: capacidade do coração de gerar um estimulo elétrico, a zona normal é o SA(marcapasso natural e
nromal do coração)

A excitabilidade e automatismo estão ligadas a intensidade do estimulo: se o estimulo é intenso a resposta é intensa,
se é mínimo a capacidade de responder é mínimo

Conductividade: capacidade de conduzir o estimulo elétrico gerado a nível do SA

Caracter refratário: tempo de relaxação a nível ventricular e cardíaco para recuperar-se da despolarização e
preparar-se para o seguinte impulso

Sistema de condução: o normal é que o marcapasso seja SA, mas tem foco ectópico que é um lugar fora do nodo
sinusal que pode produzir seus próprio automatismo, isso se obserbva no EKG, assim a condutividade e
excitabilidade estarão alteradas, caracter refratário ocorre que o coração não consegue descansar para o próximo
estimulo

O foco ectópico não esta dado pelo SA,gerando uma contração prematura gerando seu próprio potencial,
condutividade e excitabilidade fazendo o coração tornar-se refratário, o coração sera incapaz de responder ao
estimulo do SA levando a anemias

ARRITMIAS: não tem regularidade no ritmo, podendo ter alteração da FC

Voltagem: da onda p é 0,25 a 0,3 milivoltios(2,5 a 3 quadrados), seu tempo é de 0,12s(3 quadrados pequenos)

Intervalo PR: tempo é de 0,12 a 0,22(3 a 5 quadrados pequenos)

QRS: menos de 0,12s

O intervalo RR deve ser normal

Se o estimulo e gerado no SA(60 a 90), tem patologias que tem ↑ ou ↓ da FC mas tem estimulo gerado no SA,

ARRITMIA SINUSAL RESPIRATORIA: a respiração se modifica com a FC, esta se modifica com exercícios respiratórios,
durante a inspiração há ↑ da FC e na expiração tem ↓da FC, ou seja a respiração “regula” a FC, dificilmente vai
produzir taq ou brad(60 a 90lpm), não se da tratamento, pois é uma resposta normal ao exercício respiratório, mas
pode sugerir infarto de miocárdio, IC , diabetes( patologias metabólicas)

Bradicardia sinusal: menos de 60 lpm, geralmente se produz por uma estimulação vagal, frequente em atletas e no
sono(fisiológicas), causas patológicas pode ser descompesação metabólica e infarto de miocárdio; no ekg TEM ↓ FC,
mas o RR é normal,p é normal, PR é normal, e QRS normal, só a FC estará alterada, ou seja o estimulo se produz no
SA mas é retardado, deve ter a reanimação onde o paciente em 5 min deve ser capaz de recuperar sua FC normal, o
ideal é usar dispositivos a pressao negativa, se der pressao positiva o paciente entrara em paro(pac com fibrilação
ventricular, com a incremento da pressao intratorácica assim ↑ FC, o coração se fatiga e ocorre de paro cardíaco, ao
reverter se o pac tem bradicardia é um dado de mal pronostico)

Pausa sinusal: por falta de descarga no nodo SA, o traço é irregular, tem frecuencia de escape, tem períodos
prolongados de assistolias dura mais de 3 s , predispondo arritmas, pode ter isso antes de ter uma parada cardíaca,
não existe automatismo(sem excitabilidade nem condutivadade), sem impuslo elétrico, é sinusal pois tem onda p, pr,
qrs normais

Bloqueio de saída sinusal: tem duração menor a 3s, não tem onda p, ou seja não houve descarga no nodo SA, não
tem automatismo, e nem período refratário

Causas da enfermidades sinusais(pausa): procedimentos quirurgicos, intoxicação por digitais, ACV, IAM, miocarditis
aguda, tono vagal excessivo, apnea, hiper e hipopotassemia, quinidina, lidocaína
Na evaluação de pulso em um paciente inconciente e não estamos dee ter percebido o pulso iniciamos reanimação,
não ficar procurando pois se perde tempo e fazendo massagem carotídeo e isso causa tono vagal excessivo, dando
uma reposta cardíaca produzindo assistolia, na teoria se realiza reanimação no 1° min,2° min e para estudar se deve
ter um desfibrilador externo automático para ver de forma precisa o tipo de arritmia assim evitamos tocar na
carótida assim evitando estimular os barorreceptores e evitar essa alterção

Bloqueo de saída sinusal: não confundir com bloqueio AV, o bloqueo se divide em tipo 1(intervalo PP se encontra
curto, depois se produz o bloqueia de saída AS e depois volta ao normal) 2(intervalo pp constante e exatos) e
3(bloqueio completo,ausência de ondas p, temos uma linha assitolia, não terá p nem qrs, similar a uma paro,
raramente se suspeita de bloqueio de saída sinusal, o que diferencia é qu depois de um tempo volta ao normal)

-o bloqueio ocorre, existe estimulo no nodo SA(onda p, pr , qrs normal), mas existe um bloqueio que impede que o
estimulo se dirija para outras estruturas paara gerar excitabilidade, no ekg se ve assistolia que dura menos de 3 seg

Taquicardia sinusal: incremento da FC(mais de 100lpm) que é o único alterado, onda p, pr, qrs normais , rr é regular,
a fc incrementa indica que a descarga é rápida no nodo sinusal, o contrario é na bradicardia, ocorre por incremento
do automatismo pelo simpático ou eliminação vagal, ocorre na febr, perda de sague, ansiedade, dor, exercício, ICC,
IM, hipertiroidismo, não requer tratamento, só se a causa for patológica se trata a causa etiológica

SINDROME DE SENO ENFERMO(SINDROME TAQ E BRAD): é alteração congênita, é complicado de identificar, é ao

azar, pode causar morte súbita no paciente, atletas quando estão fazendo exercícios devido a um defeito congênito
acotence um ↑ FC levando a uma arritmia e uma morte súbita, é a maior causa de morte súbita especialemte em
atletas, o diagnostico é complicado estabeler, tem taquicardia, palpitações, bradicardia dando sonolência

ARRITMIAS AURICULARES:

Contração auricular prematura: se origina nas vias de condução e cel miocárdicas auriculares; ocorre antes no
seguinte impulso por um foco ectópico com onda p normal; tem uma uma transmissão retrograda ao NSA,
interrupção do seguinte latido e pausa entre 2 latidos conducidos, não confundir com taquicardia auricular
multifocal, ritmo irregular, o normal é que o estimulo se de no NSA, se quero ver patologias ventriculares vejo QRS,
se quero ver patologia atriais vejo onda P, na CAP tem um foco ectópico perto do NSA que é capaz de produzir uma
contração prematura, automatismo e produzir alteração no período refratário, o foco ectópico é capaz de produzir e
enviar estimulo ao NAV, o NSA tambem envia o estmiulo ao NAV, mas chega 1° o estimulo do foco ectópico ao NAV e
assim o impulso do NSA volta ao NSA, e assim o estimlo que se transmite é o do foco ectópico, e como forma de
recuperar o ritmo tem uma pausa compensatória e depois se recupera o ritmo cardíaco; as causas podem ser estrés,
alcohol, tabaco, cafeína, IM, intoxicação por digitais, hipopotassemia e hipomagnessemia, hipóxia

Na TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL: tem descargas em vários focos ectópicos, deve ter mais de 3 ondas p
com morfologia diferentes, a FC é maior de 100 lpm, não confundir com fibrilação auricular, sendo o ekg é irregular,
sempre ver as ondas P, as causas são ancianos com EPOC, HIPOXIA, ALTERAÇÃO HIDROELETROLITICA, tratar a causa
subjacente

TAQUICARDIA AURICULAR UNIFOCAL: se caracteriza o ritmo é regular, tem alteração da onda p(pois tem foco
ectópico): fc é de a 100 a 250 lpm, taquicardia auricular paroxística que começa e termina de forma súbita,
taquicardia auricular incessante dura mais de 12h e é daninha pela alta frequência ventricular , as causas podem ser
cafeína, álcool, valvulopatia mitral, epoc, hipopotassemia, toxicidade com digitais, tratamento com cateter

FLUTTER AURICULAR: fc de 240 a 450 lpm, tem tipo1(se produz por frequência de reentrada ao átrio direito), tipo
2(macro reentrada atrial), vemos nas derivaces AVF, V1 E V5, frequência e regularidade ventricular variável,
tratamento é tratar a causa subjacente(+ frequente em cirurgias), se observa as ondas p, tem um bloqueio parcial do
AV e o NSA produz um estimulo, mas como tem bloqueio o estimulo volta a a uma porção do átrio, isso ocorre
novamente, isso é reentrada, e por isso se produz estimulo elétrico em diferentes porções do átrio e no ekg se ve
ondas p anormais, uma característica é que é impossível quais são ondas T e P, tambem é conhecida como DENTES
DE TUBARÃO, para determinar a frequência se conta as ondas “p”, a fc ventricular pode estar alterada ou normal

FIBRILACÃO AURICULAR: tem muitos circuitos de reentradas, onde tem vários focos ectópicos na auricula direita que
trata de conduzir ao nodo AV, mas oAV so vai receber um impulso que cehgou primeiro, os outros vão voltar, ou seja
haverá uma reentrada ou fluxo retrogrado de voltagem de onde saiu, no ekg temos muitas ondas p PEQUENAS
chamadas de ONDAS F, onde a FC é de 400 a 600lpm onde se conta todas as ondas F, e a fequencia ventricular é
normal mas irregular variando de 80 a 180lpm, mas os QRS são irregulares; sua classificação é paroxística(começa e
termina de forma súbita, dura horas até 1 a 2 dias no max sem precisar de tratamento), persistente(dura mais de 7
dias, já se deve pensar em dar tratamento com marcapassos, anticoagulantes, antiarritmicos pois pondem produzir
trombos que pode viajar em coração(átrio), cérebro, rim e produzir isqurmia, tambem pode se realizar cardioversão)
e permanente(dura anos, meses, não existe boa resposta ao tratamento, se dá anticoagulantes para evitar trombos,
é refratário ao tratamento), o real tratamento que podia ser dado já que tem muitos focos ectópicos seria ablação
com cateter(queimar os focos ectópicos) mas é caro (chegando a 18mil dólares), talvez na bolivia nem se faça esse
procedimento, encontramos em enfermidade coronária, valvulopatia mitral, cardiopatia isquêmica, hipertensão,
infarto de miocárdio, pericarditis, ICC toxicidade por digital, hipertiroidismo

-como a FC do ventrículo varia de 80 a 180, nem sempre vai se palpar o pulso de acordo com os latidos ventriculares ,
isso se chama diferença de pulso que só aumenta quando a FC ventricular é alta; a FA pode voltar a ritmo sinusal de
forma espontanea, se em menos das 24h a conversão a ritmo sinusal ocorre só em 2/3 das pessoas, e se passar das
24h diminui mais a chance de voltar a ritmo sinusal, se passar de uma semana a conversão é rara

-a prevalência da FA crônica é mais pela idade, em pac com menos de 50anos tem chance de 0,5% e vai aumentar a
2% entre os 60 e 69anos, se da mais em homens, os sintomas variam desde palpitações até edema pulmonar agudo,
fatiga

-a cardioversão se pode fazer em pac com edema pulmonar ou estado cardíaco inestavel, para ver trombos podemos
perdir ecocardiografia transesofagica para detectar trombo auricular junto com a cardioversão para assegurar que
não haverá trombos, e o antigoagulante continua até depois da cardioversão

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR: é uma arritmia de tipo auricular, a alteração se encontra nos átrios que se
origina antes da bifurcação do Has de His, encontramos uma maior descarga localizada por cima nodo AV, tem um
foco fora do sinusal que produz descargas com mais rapidez, FC é de 140 a 240lpm, pode ser regular

SINDROME DE WOLFF PARKINSON WHITE: não é sinusal pois não tem intervalo PR/PQ, pois não existe onda Q, mas
sim a onda delta, complexo QRS mede mais de 0,12s

Se a patologia é a nível atrial a onda p estará alterada, se a patologia estiver a nível ventricular as ondas Q R e S vao
estar alteradas

A Dl olha para ao atrio esquerda, Dll olha para ventrículo esquerdo, em um bloqueio de rama direita o impulso
elétrico vai para a parte esquerda assim em derivações esquerdas encontramos QRS amplos em voltagem e do la
direito os QRS vao ser mais negativos

No bloqueio de rama direita: encontramo no QRS rsR/R prima, se ve em V1 e V2, haverá S profunda ou um pouco
profunda e m V5 e V6, os QRS vai estar mais alargado

No bloqueio de rama esquerda: e em um bloqueio de rama esquerda o estimulo se dirige a estrutura direita, por isso
a carga vai estar desviado ao lado direito e suprimida ao lado esquerdo, o mesmo ocorre com as derivações

SINDROME DEL QT LARGO: alteração ventricular por alteração no período de repolarização assim o QT é largo, pode
ser causado por fármacos(digitais, antiarrítmicos como amiodarona, procainamida, quinidina, tambem verapamilo,
haloperidol=antipsicoico, eritromicina=antibiótico) que voa reduzir a saída de potássio e intensificam a entrada de
sódio e cálcio que causam SQTL

Sindrome do QT curto tambem existe, os 2 são alterações congênitas ou adquiridas(por consumo de cocaína,
organos fosforados, imunodeficiência, IM, hemorragia subaracnóidea; o tratamento no caso da adquiridas é eliminar
o agente nocivo e correntes iônicas transmembranais

Taquicardia POLIMORFICA(muitos focos ectópicos no ventrículo) HELICOIDAL: gerada pelo QT largo que pode levar a
morte súbita, a característica é que há uma taquicardia ventricular onde o QRS(varia muito) varia de positivo a
negativo e tambem que podem ser grandes anômalos e polimórficos que variam de amplitude, a FC pode chegar a
100 a 180 até 200 a 230lpm, como a Frequencia é inestavel pode levar a a fibrilação ventricular ou até voltar a
frequência sinusal
A dif com a taquicardia ventricular monomórfica(todos os complexos QRS são similiares):, é taquicardia pois RR é
curta, ventricular pois tem alteração do complexo QRS, isso quer dizer que tem um foco ectópico descarregnado a
nível ventricular, tambem podendo levar a fibrilação ventricular

A taquicardia ventricular polimórfica tambem conhecida como torsade de pointes

CONTRAÇÃO VENTRICULAR PREMATURA: se conhece como extrasistole ventricular, onde existe contração
antecipada seguida de pausa compensatória, ou seja, o ritmo normal por um tempo, depois a contração antecipada
e ocorre uma pausa e depois voltar ao normal, isso ocorre porque um foco ectópico(CVP), e depois o coração noa
consegue se repolarizar para responder ao impulso do AS e ocorre apausa compensatório, quando ocorre a CVP o
volume diastólico équase sempre baixo e insuficiente para para expulsão arterial por isso noa gera pulso ou o pulso é
muito baixo, se a pessoa não tem cardiopatia o CVP não tem muita relevância, mas se a pessoa ter isquemia, IM
agudo, antecedentes de IM, hipertrofia ventricular, infecção , ↑simpatico ↑FC; tem uma padrão onde tem
bigeminismo ventricular onde cada latido normal vem seguido de CVP isso pode indicar toxicidade por digitálicos ou
cardiopatia, a CVP pode levar a arritmias graves como taquicardia ventricular ou fibrilação ventricular, trigeminismo
quando tem 2 normais e 1 alterada, no quadrigeminismo tem 3 normais e 1 alterada

TAQUICARDIA VENTRICULAR: pode ser monomórfica, polimórfica ou variar ao azar deforma repetitiva (taquicardia
helicoidal), é ventricular pois tem um foco ectópico a nível ventricular e é taquicardia pois pode estar perto do AS ,
ocorre depois do Has de His ocorrendo a condução ao musculo ventricular ou em ambos, a frecuencia ventricular é
70 a 250lpm(contando complexo QRS), o inicio desda patologia é súbita ou insidioso, no EKG vemos QRS anchos,
altos, e anômalos que duram mais de 0,12s, PODE SER SOSTENIDA quando dura maisde 30s ou não sostenida se
termina de forma espontânea, essa patologia é perigosa pois elimina impulso auricular e reduz o tempo de
enchimento diastólico até que ↓GC ou este seja inexistente

FIBRILAÇÃO VENTRICULAR: junto com a taqui ventricular são as principais causas de reanimação no paciente, para
reverter esse quadro devemos desfibrilar(em diferença com cardioversão é a dosis de descarga, onde na
desfibrilação é maior a 300J), que vai parar ou suprimir a função dos focos ectópicos e a linha fica assistolia e depois
devemos induzir a que volte ao ritmo normal pelo nodo SA dando massagem cardíaco e dando fármacos; o mesmo
ocorre na fibrilação ventricular, onde a FC pode ser 150 a 300lpm, e como sempre com a taquicardia o volume de
perfusão diminui afetando outras estruturas além do coração, na fibrilação ventricular como seu nome diz, o coração
treme mas não se contrai, onde no ECG vemos uma desorganização evidente, sem ondas nem intervalos, isso gera
uma baixada grave no GC e nem pulso

TRANSTORNOS DA CONDUÇÃO ATRIOVENTRICULAR: fazer diagnostico diferencial com os bloqueios de saída sinusal

-pode ser bloqueio de 1 2 e 3 grau

No bloqueio AV a alteração se encontra no nodo AV, onde o estimulo se produz de forma normal no nodo SA, mas ao
chegar no nodo AV tem um bloqueio, e o sistema de condução é alterado

Bloqueio de 1° grau(sugere um retraso na condução): não é sinusal, pois o PQ/PR é largo chegando até 7 quadrados
pequenos, e o tempo é prolongado pois o lugar onde se produz o estimulo elétrico não é o AS é no átrio só que mais
longe do nodo AS por isso demora mais em chegar no nodo AV produzindo seu retraso tanto no sistema His-purkinje
, a Frequencia é regular, quando o QRS tem foram e tempo normal o retraso AV quase sempre se encontra no nodo
AV e rar vez no His Purkinje, o bloqueio de 1° grau pode ser causado por isquemia, infarto, infecções, febre
reumática ou miocarditis, mas não causa sintomas

Bloqueio de 2 grau: pode ser Mobitz l(fenomedo de wenckebach) ou Mobitz ll ou bloqueio 2:1

Mobitz l(fenomedo de wenckebach): o intervalo PR vai se alargando até que não se transmite elétrico, onde só terá
onda p sem o QRS isso indica um bloqueio a nível do nodo AV, ocorre mais em IM inferior e com infarto ventricular
direto, onde o frequência ventrilcar é normal e rara vez causa sintomas podendo ser ate transitorio

Mobitz ll: o intervalo PR é alargado continua até que existe um bloqueio do estimulo elétrico onde só aparece onda p
Sem QRS, acompanha o IM inferior, esse transtorno tem alta mortalidade e pode levar a bloqueio completo

Bloqueio 2:1: tem duas ondas P e um QRS

*Bloqueio 3:1 : TEM três ondas p que conduzem um complexo QRS

Bloqueio de 3 grau(completo): pode levar a Síndrome de STOKE ADANS: alteração do estdo de consiencia ondeo
paciente desmaia, o bloqueio ocorre quando se perde o vinculo entre átrios e ventrículos isso faz que os átrios e
ventrículo sejam controlados por diferentes marcapassos, no átrio pode sere sinusal ou ectópico podendo ter sua
frequência normal e no ventrículo esta debaixo do bloqueio tendo sua propia frequência sendo geralmente baixade
30 a 40lpm, mas a freqeucnia dos dois são constantes, o bloqueio pode estar no nodo AV, haz de his, sistema de
purkinje, geralmente é congênito só no caso do Purkinje pode ser adquirido e quando é no Haz de his os QRS são
normais com 40-60lpm, as vezes pode ocorrer no bloqueio que ocorre a desarga nos átrios normais mas não ocorre
descarga nos ventrículos

TIPOS HEREDITARIOS DE ARRITMIAS: SQTL e SQTC(ST menor a 320ms, e geralmente é assintomática) onde o
diagnostico se faz ao azar

-sindrome de Brugada: onde os ontervalo ST esta elevado nas derivações precordiais em V1 a V3, causado por um
gen que altera o conduto cardíaca para sódio

-taquicardia ventricular polimórfica(por muitas morfologias do QRS) catecolaminérgica(desencadeado por

catecolaminas): pode passar desapercebido, se pode confundir com síndrome bradicardia-taquicardia e pode ser
mortal, como é catecolaminérgica pode ser causado pode emoções, e sem tratamento o síndrome é maligno, o
tratamento é antiadrenergicos como beta bloqueadores e tambem se da cardioversor-desfibrilador implantável e
vigilância Holter(indica que os betabloqueadores não protegem de forma completa contra arritmia), ocorre por
mutação genética em 60% dos casos

METODOS DIAGNOSTICOS: para ver arritmias é o eletro; ECG HOLTER(serve para reconhecer ritmos de forma
imediato, e usar como dispositivo implantável que mede tudo do coração por tempo largo), ECG cíclico
implantável(não se usa muito na bolivia), Prova de esforço(ECG normal usado ao deixar o paciente e atividade física
intensa), PROVAS ELETROFISIOOGICAS(não se usa muito, se usa cateteres no lado direito do coração na femoral,
yugular onde fica perto do nodo sinusal, os cateteres se usam para estimular o coração de forma intracardiaca )

TRATAMENTO: pode ser farmacológico, intervenção elétricas(desfibrilação onde se faz em qualquer parte do ritmo
cardiaco, patologias atriais=cardioversão onde se realiza a descarga na onda R para manter o ritmo ), ablação e
intervenção quirurgica(se realiza pode um cateter para corregir taquiarritmias supraventriculares e ventriculares,
onde usa ondas de radiofrequência para destruir as vias de condução elétricas anômalas mediante o calor, já a
crioablacion é o ato de congelar )

Farmacos classe 1: bloqueadores do canais de cálcio e sodio(diminuem a força de contração para tratar arritmias
influindo sobre a condução, excitabilidade e automatismo, não se usa pra bradicardia ou bloqueio)

-IA: quinidina, procainamida, disopiramida que diminuem o automatismo e reduzem a condutividade

-IB: lidocaína, mexiletina diminuem o automatismo e pouco na condutividade

-IC: proparenona, moricizina que diminuem a condutividade

Na fibrilação ou taquicardia ventricular se pode dar adrenalina, amiodarona e lidocaína(se da este)

Farmacos de classe ll: beta bloqueadores que diminuem a contração e diminuem o automatismo, como propranolol,
metoprolol, atenolol, se usa em arritmias que tem vários focos ectópicos e por marcapasso implantável fazer que o
AS volte a mandar no coração

Farmacos de classe lll: amiodarona,bretilio, sotalol que inibem a corrente de potássio e a despolarização
prolongando o potencial de ação e ação do período refratário, esses fármacos podem causar fribrilação e taquicardia
ventricular

Fármacos de classe IV: varapamilo e diltiazem, onde ocorre o bloqueio lento dos canais de cálcio e aminoran a força
de contração cardíaca assim diminui a demanda de O2

SINDROMES CORONARIOS: pode ser agudo ou crônico, no agudo realizamos o estudo de angina inestavel, infarto de
miocárdio sem elevação do segmento ST, infarto de miocárdio com elevação do segmento ST, essas três tem o
mesmo mecanismo fisiopatologia é igual por tanto a clinica é idêntica por isso é difícil diferenciar com EKG e
marcadores séricos(tropininas cardíacas)
O mecanismo é o desenvolviemento de uma placa inestavel que se rompe, obstrução por diferentes causas,
estreitamento grave do fluxo coronário, inflamação, isquemia; o desenvolvimento da placa de ateroma inestavel
onde esta se relaciona com a cascada de coagulação onde se produz uma coagulação que é capaz de produzir
infartoa nível cardíaco, cerebral, renal, onde o fator predisponente é a obesidade que tem trigliceridos e colesterol
maior a 300mg em sangue que fica espessa, evitamos a placa com dieta e atividade física, se é alto se usa as
estatinas, tem alterações congênitas que já predispõe a acumular trigliceridos

Existem componentes que formam parte do sistema cardiovascular: PA, fração de ejeção, volemia, GC, reserva
cardíaca, tubulencia da sangue, e como a placa é inestavel e quando pac realiza atividade física haverá trbulencia da
sangue e a placa se rompe e haverá a ativação da cascada de coagulação como fibrina, fbrinogeno, colágeno,
plaquetas e isso reduz o lumen do vaso e isso diminui o fluxo sanguíneo e isso diminui a oxigenação e isso produz
hipoperfusão, no coração isso é importante pois requer muito oxigeno para trabalhar

Não só pelo processo obstrutivo(placa), pdoe ser por fator externo, emocional(ocorre por vasoespasmo), espasmo,
constrição e estimulo adrenegicos(pelas grandulas supraernais que causa vasoconstrição que diminui O2 e causa
hipoperfusão)

O dado clinico que chama mais atenção é a dor: que é retroesternal, precordial, opressivo, urente, transficciante que
pode ir no braço esquerdo, direito, região mandibular,etc que pode ate confundir(como ex No infarto devido ao
estimulo vagal pode causar efeitos gastrointestinais)

O nervo vago(cardioneumogastrico) inerva toda as estruturas desde a cavidade oral até a região abdominal, e forma
parte do SNA e sua estimulação o pac apresenta dados gastrointestinais(náuseas, vômitos), se o pac tem dor de
abdômen devo solicitar placa de abdômen, tórax e ECG(pois o pac pode ter muitas patologias)

O característico do segmento ST é que seja isoelétricos, as variações de supra e infradesnivel podiam ser normais se
não passassem 1mm, se é maior de 1mm é patológico

Em um síndrome coronário sem elevação do segmento ST: a gente ve um infradesnivel, que sugere processo
obstrutivo parcial, onde o fluxo é mínimo que pode levar isquemia

Se a gente tem um supradesnivel do segmento ST: é um processo obstrutivo total, e não há fluxo sanguíneo que gera
isquemia e depois necrosis produzindo disfunção orgânica e levar a parocardiaco

A angina instável pode cursar com alterações eletrocardiográficas que pode induzira infarto de miocárdio, mas
geralmente a angina inestavel cursa sem dano ao miocárdio, no IAM já tem dano miocárdio por isso já se encontra
marcadores cardíacos em soro

Angina inestavel : geralmente ocorre em repouso ou em esforço mínimo que não sede com o repouso, é intenso e se
descreve como dor torácico novo com duração de 20min e é mais frequente prolognado e intenso que já teve antes,
já no IAM é diferente

*pac que realiza atv física de 50 anos de idade, que diz ter dor opressivo transficciante que cede com repouso, não
requer uso de tratamento por via oral, mas cada ves que realiza atv física intensa apresenta esse caso clinico, este
terá angina estável

*se a dor dura mais, não cede com repouso e toma analgésico que não acalma a dor, o pac diz é comum no repouso
nos últimos 6 meses, o DX é angina inestavel

Sempre Se da o dx com base da HC detallada, ECG e marcadores séricos

Agora a diferenciar a angina inestavel e IAM é mais complicado pois as características da dor é parecida, olhamos
então ECG onde deve ter depressão do segmento ST, mas angina tambem poderia ter essa depressão ST, então
vemos os marcadores séricos(mais se apresenta no soro depois de 6 a 8h que é muito tempo, max em 30 min já
deveria em cuidados intensivos para melhorar reperfusao coronária), o Dx diferencial é pela clinica IAM terá febre,
angina não, leucocitosis, e hemograma(devemos ver velocidade sedimentacçao globular, que no infarto se
incrementa a mais de 40mm na primeira hora)

A angina pode ser de baixo risco: onde a angina não evolui a um infarto, mas as de risco intermédio e alto podem
evoluir a infarto ou parada cardíaca
Baixo risco: tem angina, dor angionoso, ECG normal e a angina é menos de 2 meses

Intermédio: tem as mesmas características mas se adiciona os câmbios dinâmicos na onda T(pode sugerir isquemia e
necrosis) e devo tratar como um infarto, angina é noturna, angina de começo recente de classe lll e lV(estádio l onde
o paciente não presenta angina ao fazer atividade rutinaria, ll o pac tem angina com atividade moderada, lll tem
limitação marcada da ativ rutinaria, Vl o pac não pode realizar nada poiso pouco esforço produz dor anginoso), já no
alto risco tem câmbios dinâmicos do segmento ST maior de 1mm(o pac vai evoluir a um infarto), e já tem dados de
disfunção cardíacos(edema de pulmão, hipotensão , rales que é estertores pulmonares de tipo crepitantes que indica
liquido pulmonar isso indica que o coração nçao esta batendo bem tendo refluxo a arteria pulmonar), angor pos
infarto

*escala de canada e novayork para evaluar o grau de disfunção etc

CLASSIFICAÇÃO SEGUNDO A GRAVIDADE DE Angina inestavel POR BRAUNWALD

-classe 1: aparição recente de angina intensa ou angina acelerada sem dor ao repouso

-classe 2: angina em repouso durante o ultimo mês, mas não nas ultimas 48h

-classe 3: angina em repouso durante as ultimas 48h(angina em repouso sub aguda)

Padrão no ECG: depressão ou elevação transitória do segmento ST, cambos na onda T , o grau de desviaçao é uma
medida importante da isquemia e o pronostico

Infarto de miocadio com elevação do segmento ST/ataque cardiaco: é a mesma causa que gera esse quadro, indica
obstrução total que leva de forma rápida a disfunção estrutural que leva a morte isquêmica, a área do infarto
depende da coronária afetada e a redistribuição do fluxo, onde 30 a 40% dos infartos afeta a coronária direita e 40 a
50% afeta a arteria descendente esquerda anteriore 15 a 20% afeta a circunflexa esquerda

*se tenho infarto da cirunflexa esquerda a derivação Dl, V5 V4 V6 estarao alteradas

*V3 e V4 esta na cara anterior

No crônico: angina estável e angina de prins meta

Para determinar o tipo de infarto devemos ver a onda T: infarto subendocárdico onde esta a lesão em uma porção da
parede(1/3) onde a despolarização é efetiva e repolarização não e assim a onda T sera picuda e que tenha voltagem
ampla

O infarto transmurral: alteração de todo o grossor do musculo cardíaco, onde a despolarização e repolarizaçao não é
efetiva, e assim a onda T negativa e longas

*onda T QRS P negativa: é normal em AVF

Fisiopatologia: onde o mecanismo aeróbio se transforma em anaeróbio e assim não haverá energia suficiente para
manter a função miocárdica, dano celular irreversível perto dos 40min depois de ter iniciado o quadro, onde devo
evitar dano mitocondrial, se houver dano mitocondrial já sera irreversível por isso temos 30min para estabilizar o
paciente, ocorre morte celular miocárdica depois de 40min depois da isquemia grave, e no começo haverá perda da
função contrátil nos 60s

*Dosis da aspirina que deve mastigar, no hospital se realiza a reperfusão coronária, anticoagulantes, nifedipino etc

*Tratamento para cavidades direitas e esquerdas

Tratamento: ECG de 12 derivacoes para ver onde é o bloqueio, , oxigênio, reperfusão coronariana(de 60 a 90min),
injerto para revascularização arterial coronariana, nitratos, nitroglicerina que no inicio é VO depois IV para tratar dor
isquêmico pois causa vasodilatação, analgésicos, anticoagulantes, bloqueadores beta adrenérgicos, tratamento com
trobomlitico(ateplasa que é bom por 30min até 12h), o hospital deve ser avançado, urgência para reanimação como
a desfibrilação, identificar sintomas, e procurar atenção medica, se dor não passa podemos dar morfina

Cardiopatia isquêmica crônica: e prinzmetal pag1489

TRANSTORNOS DE LA CIRCULACION ARTERIAL:

Hiperlipidemia: se caracteriza por excesso de lipidos em sangue, maior a 240mg/dl, onde tem ↑ de trigliceridos,
fosfolipidos e colesterol, as lipoproteínas de mediana densidade, baixa densidade, densidade intermedia(as 3 são
ruins) estão elevadas, e as lipoporteinas de alta densidade diminuem

Na hiperlipidemia tem incremento de colesterol ruim e descenso do colesterol bom

O problema é que a hiperlipidemia se considera um fator de risco em muitas patologias, como na síndrome
coronários em processos obstrutivos por espessamento do sangue que se produz os infartos, tambem angina
inestavel pode ocorrer, tambem pode ter ateroesclerosis nas estruturas vasculares e gera processos obstrutivos que
gera alteração cardíaca, infarto a nível cerebral, renal, gastrointestinal

Existe dado clinico que sugere hipierlipemia: depende se é primaria ou secundaria, mas o dado clinico é difícil, a
única forma seria através do controle de trigliceridos e lipidos(estudo bioquímico)

Como é um fator de risco tende a produzir alteração de diferentes estruturas por isso a clinica é variada

As lipoproteínas se formam no fígado e intestino delgado

Etiologia: é multifatorial sendo primaria(relacionada com ↑ de colesterol independente do estilo de vida e de

problemas de saúde) por defeito de receptores sendo assim genético(defict de apoproteina apoB100), não se
modificável, onde se trata por toda a vida

Secundaria è devido ao estilo de vida, é modificável, mudando hábitos e costumes, dietas, o pac é obeso

Hipercolesteronemia primaria: é por defeito genético por alteração de receptores(defict, como por exemplo
alteração nos receptores LBD que vai levar a hipercolesteronemia familiar tipo 2A) das lipoproteínas ruins, onde
como tem alteração no receptor não vai conseguir se unir e assim não vai eliminar, assim essas lipoproteínas se
acumulam e causam alterações, clinicamente encontramos alterações chamadas de lipoma que é a PLACA(lesão
plana com sobrelevantamento) encontrando-se mais nos parpados, dobras cutâneos, articulação do codo, joelho, o
pace pode ser jovem e pode ser atléticos com lipidos secundarias pois é congênito, e pode apresenta IAM na idade
jovem que não é normal e podem ter dor precordial intenso

Hipercolesteronemia secundaria: o pac deve fazer dieta, se caracteriza por ↑ no aporte calórico(normocalorica é
1500 a 2000kcal) e pode gerar essas patologia, tambem se o pac é sedentário pode tambem ter essa patologia, o pior
quando come muito e ainda é sedentário, pode tambem ter lipomas(placa) que e mais frequente em zonas blandas
como parpados e xantomas na pele e tendões, o pac geralmente é obeso

Signo de Frank: É patologia de hiperlipidemia, onde tem um pliegue cutâneo no lóbulo da orelha que sugere
hiperlipidemia principalmente na secundaria, pode ate sugerir placas de ateromas no sangue

*pessoa obesa se considera enferma pode predispõe a muitas patologias

Diabetes mellitus ou síndrome metabólico/X de forma geral: na síndrome X é frequente em pac com diabetes, que
vao ter obesidade, circunferência abdominal maior a 100cm, aumento de trigliceridos com auemnto daS
lipoproteians de baixa densidade e DIMINUIÇÃO DA hdl, HTA

Aumento de trigliceridos: pode desenvolver ateroesclerosis que produz diminuçaõ do lumen do vaso levando a HTA,
e as patologias isquêmicas

DX: é através de exames de laboratórios, perfil lipídico, colesterol maior a 200mg, e HDL menor a 40mg

Tratamento: por atividade física e dieta, ATIVIDADE FISICA de 30min é rpa diminuir glucosa em sangue, 1h é pra se
manter em forma, 1,5 é para baixar em forma, ter cuidado ao realizar o tratamento pois não posso exagerar na
intensidade pois o pac vai abandonar o tratamento, por isso deve ser gradual, primeiro 30min, depois 1h, depois 2h
de caminhada etc E VAI aumentando intensidade, para ter resultados mais altos se usam atividade aeróbia e
anaeróbia(melhor é o box) e para dieta dar para o nutricionista pois a dieta deve ser personalidade, um erro é tirar
tudo, não devemos tirar nada só diminuir a quantidade dos alimentos que o paciente consome

Devemos observar fator de risco associado: se não ter, não porque se preocupar quando as lipoproteimas de baixa
densidade estiverem por baixo 160mg/dl, se ter fator de risco associados, objetivo de tratamento é
menor(130mg/dl) pois o paciente pode ter patologias cardiovasculares, em pacientes com alto risco(que já ter
antecedentes de ter apresentado um infarto, síndrome coronário, angina inestavel, ACV), DIMINUI ainda mais o
colesterol total por baixo de 70mg/dl

Tratamento farmacológica: usa as estatinas que bloqueia a sintesis hepática de colesterol, isso diminui a lipoproteína
de baixa densidade e aumenta a HDL, resinas de união do acido biliar produz sequestros intestinal de acido biliares e
isso impede a absorção de grasas, acido nicotínico bloqueia a sintesis e bloqueia a liberação das lipoproteians das
baixa densidade

PROCESSO FISIOPATLOGICO DA ATEROESCLEROSIS: o aumento de lipidos em sangue produz acumulo de placas de

colesterol no lumen da arteria, quando tem a presença de placas de ateroma nos vasos terá reação inflamatória
mediada por monócitos, neutrófilos e MACROFAGOS(este digere as placas de colesterol, par aisso ele se inflama que
causa mais congestão vascular, edema e isso origina maior processo obstrutivo até que a intima se rompe e terá
sangrado e isso vai ativar a cascada de coagulação para formar coagulo pela agregação plaquetária, deposito de
fibrina e o deposito de colágeno e ficrinogeno, agora a placa é fibrinosa(antes era ateroma) a nitroglicerina causa
vasodilatação, aspirina vai impedir maior acumulo plaquetário, fibrina e fibrinogeno, agora a ATEPLASA (ativador
tissular do plasminogeno) que é capaz d diluir tudo(coagulo e placas de colesterol) mas é caro, mas par avitar é dieta,
ativ física e tratamento com estatinas

Se gerou agora uma placa inestavel, e com a tubulencia da sangue essa placa inestavel se rompe e causa trombos ou
embolos, por isso tem potencial trombogênico alto e pode migrar no cérebro e produzr acv(triada de cinccinati)
ISQUEMICO pelo processo obstrutivo ou aneurisma levando a ACV(triada de cinccinati)) hemorrágico, no coração
causa infarto(dor) com elevação ST ou sem elevação de segmento ST, subendocárdico e transmural, a nível gástrico
terá infarto mesentérico(dor) devido ao processo obstrutivo na arteria mesenteria, no rim tem dados que sugerem
insuf renal de tipo aguda que diminuim o volume urinário em 24h e incremento de urea e creatintina (desechos)

Fatores de risco:alcoolismo e tabaquismo, mas prevalente em sexo masculino que feminino, mas parece que se
igualou, pois antes o homem comia muito, a obesidade e graça visceral(homem gera no abdômen e mulher de forma
ginecoide=cadeiras etc)

Vasculitis: inflamação do vasos, e é devido a alteração autoimunes, processos traumáticos, devido a inflamação(pac
terá tumor calor, rubor, ↑temp) o vaso diminui o calibre e isso diminui a pefusão e isso originar dados que sugerem
isquemia ou necrosis, e para fazer o Dx de forma precisa é através de estudo histopatológico pois podem ter varias
causas que cursem com a mesma clinica como tromboagites obliteral, enfermidade de monkeber, enfermidade de
takayaso onde o paciente tem os mesmo dados clínicos

A clinica pode orientar: nesses pac pode ter atelectasias, circulação colateral, alterações na marcha(claudicana) que
produz diminuição da capacidade funcional, as extremidades do pac diabéticos é delgada e geralmente cursam com
vasculites, onde o vaso leva tambem nutrientes e afeta mais extremidades inferiores nervosas onde o pac deixa de
sentir(síndrome do pé diabético hipoestesia ou anestesia) e cor é mais escura

Poliarterites nodosa: inflamação das estruturas arteriais e a alteração é de tipo nodula, causas é autoimune,
desconhecida, hepatities de tipo B, drogados(pois se injetam tóxicos nas estruturas vasculares e desenvolvem a
inflamação) a clinica é similar a vasculites ,e dif é que produz alteração de varias estruturas vasculares, causando
signos de compromisso orgânico(se compromete vários órgão e sistemas), onde se vê mais cor vermelha e violeta
que se denomina pele marmórea(panal de abejas), o DX procuramos dados clínicos que sugerem inflamação como
incremento da velocidade de sedimentação, leucositosis, anemia(glóbulos vermelhos não chegam no baço para
eliminar e se eliminam no próprio vaso) e hematúria e perfil hepático

Arteritis temporal de celulas gigantes: cursa com alteração da arterial temporal, clinica onde o pac ter dor na
cabeça(cefalea), ter adormecimento do rosto, ↓da agudeza visual, diplopia, DX pelo hemograma, ↑velocidade de
sedimentação globular, leucócitos positivo, estdo histopatológico

Fenômeno de raynaud:pode ter palidez ou tem cianosis(por vasoespasmo intenso nas extremidades), ↓temp de
forma local, é uma alteração autoimune, pode ser signo ou um dix, depende, sintomas onde o pac diz que as mãos
estão frias, perda de sensibilidade e adormecimento e ↑da temp local(fica vermelho as partes distais), se encontram
em patologias reumáticas(febre e artrites reumáticas)
Aneurisma: causa é alteração da distensibilidade da aorta, mal formação congênita, estádio de HTA crônica, signo de
hill, pode compreter a via do paciente

Dissecção: a causa é HTa e processos tramaticos, classe A afeta o arco, classe B afeta porção media, classe C afeta
toda a estrutura, tem um desgarre da capa intima a a sangue entra e se forma terceiro espaço, e os dados clínicos de
shock hipovolêmicos, comum em pac que sofrem traumatismos torácicos, a aorta por minuto tem 5L /min chegando
a 100l/min e a assim o pac morre de forma imediata, tratamento é quirurgico

Pericarditis aguda(altera retornovenoso): inflamação da estrutura pericárdica, onde a sua função é cobrir o
coração(que tem capa interna pericárdio visceral, capa externa é o pericárdio parietal isso gera espaço chamado de
saco pericárdico que é li quido seroso, a quantidade que deve ter 50ml, mas em coração normal é de 20ml) a função
do liquido é evitar que a capas entrem em contato para evitar fricção e desgaste, e tambem aporta nutrientes, é
uma estrutura que carece de vascularização adequado(não leva muito nutrientes) mas tem inervação normal, os
nutrientes vem do liquido que esta entre as duas estruturas, a inflamação pode ser causada por agentes etiológicos
microorganismo como bactérias, vírus(ecovirus, vírus coksakie), onde o tratamento é antiinflamatorios no
esteroideos, a inflamação produz incremento da permeabilidade capilar, assim o liquido incrementa dentro do saco
pericárdico mas o incremento deve ser leve, pois se for grande será derrame pericárdico, e se cursa com shock
circulatório seria tamponamento cardíaco; a inflamação e a permeabilidade gera edema e isso gera roce/frote entre
as 2 estruturas(pericárdio visceral e parietal), frote pleura(pulmão) na inspira incrementa a pressao intratorácica, na
inspiração a via respiratória inf ↓ o calibre mas o sup ↑diametro e assim as pleuras se colocam em contato, por isso
na inspiração se escuta frote pleral, frote/roce pericárdico é a três tempo devido a respiração, distenção ventricular e
funcionamento ventricular, e o pac sente dor(pois esta bem inervada) pelo nervo frênico a dor sera uma altearçao na
respiração, retroesternal, dificuldade resp, dor irradiado ao maxilar, interescapular, braço esquerdo(parecido a
síndrome coronários) por isso se faz dx diferencial com síndromes coronários pric de tipo agudo, angina; por isso se
realiza estudos complemetarios como ECG que term alteração no seg ST(supradesnivel), intervalo PR/PQ(é curto),
depois se normaliza, e por ultimo ocorre alteração na onda T(inverte), dx pedir hemograma para encontrar ↑ de
leucócitos(neutrófilos=bactérias, monócitos e linfócitos=viral) velocidade de eritosedimentação ↑, PCR positivo,
tratamento nâo requer

Derrame pericárdico: pode avaçara a pericarditis constritiva que é crônica, sintomatologia similar ao topanamento,
onde a quantidade de liquido do saco pericárdico que pode ser grande que limita a distenção cardíaca que se pode
chegar tirar 200ml, dados clínicos ocorre formação de 3° espaço que retem liquido e os dados sugerem shock
cirucltorio, dx se realiza exame físico completo(pulso=pulso paradojico e PA)

*a quantidade sangue que chega no átrios na inspiração deve ser boa, se ter liquido que esta ao redor da estrutura
cardíaca ao paciente inspirar vai limitar a estrutura cardíaca(diástole alterada) e isso leva sangue se reduz nas
estruturas direitas e assim o lado esquerdo tambem e quando o coração se contrair vai gerar pulso diminuído que ´é
causado ↓ da fração de ejeção(pulso parodojico), se não conseguir as características do pulso na palpação,
determinamos a pressao arterial do paciente, se for sistólica diferencial maior a 10mmhg se durante os períodos
respiratórios se denomica pulso paradojico(pode sujerir derrame e tamponamento ) o tx seria pericárdiocentesis,
signo de desnível onde o pac se coloca em posição de decúbito a sangue se redistribui e se percute amtidez, e na
posição de pé o sangue vai a porcoes inferiores e se percute matidez por baixo do 5° espaço intercostal, o pac na
pericardiocentesis pode ter paro, por isso se realiza com estudo de imagem como ecocardiografia, a complicação eé
a pergurar o miocárdio e o pac pode morrer, ecg se encontra alteração no seg ST e T e se tira a agulha, tx
farmacológico pode ser dar anti-inflamatório

Tamponamento cardíaco:

Pericarditis constritiva/restritiva: existe constrição e restriaçao da diástole, se considera complicada pericardities

aguda, produz tecido fibroso ao redor da estrutura cardíaca, e assim ocoraçao não se distende de forma boa e altera
o retorno venoso, Pressao se iguala em todas as cavidades, assim exste retorno nas yugulares na
inspiração(fenômeno de kussmaul, se encontra tambem com derrame e taponmento,mas é princ nesta patologia),
tendo ingurgitação yugular, dx ecocardiograma, pressões igualadas, Tx tratar como se fosse insufuciencia(pois a
clinica é parecido a insf cardíaca) pode requerir tratamento quirugico, mas não se faz muito