Volume 13

Série de Publicações ILSI Brasil

Funções Plenamente
Reconhecidas de Nutrientes

Cobalamina (Vitamina B12)

Helio Vannucchi
Professor Titular FMRP USP

Thaís Helena Monteiro

Nutricionista
Aluna de Mestrado do Departamento de Clínica Médica
FMRP USP

Força-tarefa Alimentos Fortificados e Suplementos

Comitê de Nutrição
ILSI Brasil
Maio 2010
 © 2010 ILSI Brasil International Life Sciences Institute do Brasil

ILSI BRASIL
INTERNATIONAL LIFE SCIENCES INSTITUTE DO BRASIL
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ISBN: 978-85-86126-29-1
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1. Introdução

A vitamina B12 está funcionalmente relacionada ao ácido fólico e rendeu dois prêmios Nobel
durante a história de sua descoberta. Em 1824, houve a primeira descrição por Combe e Addison
de uma anemia letal devido a transtornos digestivos e, em 1860, Austin Flint relatou uma nova
possível causa relacionada a uma grave atrofia gástrica para este tipo de anemia descrito. Durante
um século, essa patologia permaneceu com um caráter “mortal”, por isso sua denominação em
1872 de anemia perniciosa de Biermer.
Em 1925, Whipple e Robscheit-Robbins demonstraram em experimentos com cães que a doença
poderia ser curada a partir da ingestão de grandes quantidades de fígado. Em 1926, Fueron Minot
e Murphy partiram desta observação e descreveram a eficácia da alimentação com fígado no
tratamento da anemia perniciosa, o que rendeu o primeiro Prêmio Nobel a esses pesquisadores. Em
continuidade à história de descobertas, outros pesquisadores sugeriram como causa da anemia a
incapacidade de completar alguns mecanismos essenciais da digestão gástrica, uma vez que certos
tipos da anemia só poderiam ser tratados a partir de doses de vitamina B12 injetável. Em 1929,
Castle foi quem primeiro descreveu a existência de um fator secretado pelas células parietais do
estômago, o fator intrínseco, necessário para corrigir a anemia perniciosa e que agia em conjunto
a um fator extrínseco, obtido a partir do fígado.
A busca por um princípio ativo no fígado culminou com o isolamento e a cristalização da vitamina
B12 em 1948 por Rickes, Smith e Parker. Em 1964, o segundo Prêmio Nobel da história da
cobalamina foi destinado a Dorothy Hodgkin, por determinar a estrutura química cristalina da
vitamina a partir de cristalografia por raios- X.
Em 1959, a cobalamina teve sua função bioquímica, bem como sua função como coenzima,
estabelecida, e em 1963 descobriu-se sua atuação como cofator na reação de síntese da metionina
a partir da metilação da homocisteína. Estabeleceu-se enfim as interações metabólicas da vitamina
B12 com o ácido fólico, e sua associação com a anemia megaloblástica. Em 1973, Woodward e
colaboradores conseguiram desenvolver a síntese total da cobalamina.

2. Estrutura
A cobalamina é uma substância complexa formada por um átomo de cobalto situado dentro de um
anel de corrina, formando um anel tetrapirrólico (Figura 1), de fórmula molecular C63H88CoN14O14P.
O íon cobalto pode ser ligado variavelmente a grupamentos metila, 5´desoxiadenosil, hidróxi
ou ciano, dando origem às diferentes formas da vitamina: metil-cobalamina, desoxiadenosil-
cobalamina, hidroxi-cobalamina e ciano-cobalamina respectivamente, sendo as duas primeiras
suas formas coenzimáticas.
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Figura 1 – Estrutura Química da Vitamina B12.

FONTE: Contreras (2005).

3. Metabolismo
A vitamina B12 é sintetizada exclusivamente por microrganismos como as bactérias. A
cianocobalamina estável precisa ser convertida em coenzimas ativas no organismo. Essas coenzimas
ativas são a metil-cobalamina e a desoxiadenosil-cobalamina, essenciais para o crescimento celular
e a replicação.
A cobalamina ingerida pela dieta chega ao estômago, onde consegue ser libertada da união com
suas proteínas alimentares a partir da ação do ácido gástrico e da pepsina, para depois ligar-se a
outras proteínas, a proteína R e a haptocorrina, procedentes da saliva e do suco gástrico. As células
parietais gástricas secretam uma glicoproteína indispensável à absorção da vitamina B12, que é o
fator intrínseco. Na presença de pH ácido e de enzimas proteolíticas pancreáticas (tripsina), ocorre
liberação da cobalamina da proteína salivar e ligação ao fator intrínseco. O complexo cobalamina-
fator intrínseco atinge o íleo, onde interage com receptores específicos da mucosa ileal, ocorrendo
finalmente a sua absorção, facilitada pela secreção de bicarbonato pelo pâncreas, propiciando
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um meio básico. Portanto, a absorção dessa vitamina depende do adequado funcionamento do

estômago, pâncreas e íleo terminal.
A entrada de cobalamina na célula da mucosa intestinal é feita a partir de um mecanismo saturável
que permite que apenas uma quantidade determinada proveniente da dieta possa ser aproveitada,
sendo aproximadamente de 1 a 1,5 mcg por refeição. Em presença de doses maiores, a absorção
é por difusão passiva e não saturável. Se a ingestão pela dieta é próxima aos níveis fisiológicos,
a absorção pode chegar a 60% da quantidade total ingerida, porém diminui para menos de 10%
quando a ingestão é muito superior.
Após absorvida pela mucosa ileal, a vitamina B12 torna-se livre do fator intrínseco e é captada pela
transcobalamina II (TCII), uma beta-globulina que faz o transporte da vitamina pelo sangue até os
tecidos. A vitamina transportada pela transcobalamina II é rapidamente depurada do plasma pelos
tecidos, principalmente pelo fígado via sistema porta. O complexo vitamina-TCII interage com
receptores celulares e pode converter–se em duas coenzimas, uma citosólica e outra mitocondrial.
Uma vez no espaço intracelular, a cobalamina é submetida à ação de redutases e, na sua forma
reduzida, pode seguir duas vias: na mitocôndria, onde origina a desoxiadenosil-cobalamina, a qual
se une à metilmalonil-CoA mutase, ou no citoplasma, onde forma a metilcobalamina, que atua em
conjunto à metionina sintetase. A transcobalamina I é a responsável pelo transporte da cobalamina
metilada. Ambas as formas constituem 95% do total de vitamina corporal.
O conteúdo corporal de cobalamina é estimado em 2,5 a 3,9 mg, e o fígado, principal sítio de
armazenamento, detém cerca de 50% a 90% do conteúdo total de cobalamina do organismo. A
vitamina é armazenada após degradação por proteases e transformação em suas coenzimas ativas
adenosil-cobalamina e metil-cobalamina.
A excreção é feita pelo trato gastrointestinal, rins e pele. Aproximadamente 3 mcg de cobalamina
são secretados diariamente na bile, havendo reabsorção de cerca de metade da quantidade secretada.
A excreção da cobalamina é feita via apoptose celular para o interior do trato gastrintestinal,
nos rins e na pele, sendo, portanto, excessivamente lenta. Após a gastrectomia total, que reduz a
zero a absorção de cobalamina, somente há deficiência de cobalamina suficiente para produzir
anemia megaloblástica após um período de quatro a sete anos, por causa da lentidão na excreção
da cobalamina, aliada à existência da circulação êntero-hepática e da demanda diária mínima dessa
vitamina pelo organismo.

4. Funções
A cobalamina participa como co-fator para duas enzimas: a metilmalonil-Coa redutase e a
metionina sintetase. A primeira está envolvida no metabolismo dos aminoácidos, do colesterol,
da timina e dos ácidos graxos. A segunda participa da remetilação da homocisteína a metionina,
etapa em que há a ligação entre o metabolismo do folato e da cobalamina (Figura 2), regenerando
o tetra-hidrofolato por meio de reação de desmetilação. As duas coenzimas ativas, desoxiadenosil-
cobalamina e metil-cobalamina, são necessárias para a conversão do metilmalonil-CoA a succinil-
CoA, que é essencial para o metabolismo de lipídeos e carboidratos, assim como para a síntese
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de metionina. Dessa forma, também está envolvida na síntese de DNA e RNA, pois a síntese de
metionina é essencial para o metabolismo de aminoácidos, para a síntese de purinas e pirimidinas,
para várias reações de metilação e ainda para a retenção intracelular de ácido fólico.

Figura 2 – Interação metabólica entre ácido fólico e cobalamina.

FONTE: Adaptado de Litwack (2008). LEGENDA: SAM: S-adenosilmetionina; MTRR: metionina sintase redutase; MTR: metionina sintase;
THF: tetrahidrofolato; DHF: dihidrofolato; MTHFR: metileno tetrahidrofolato redutase; dUMP: deoxiuridina monofosfato; dTMP: deoxitimidina
monofosfato; Cob(I): forma reduzida da vitamina B12; Cob(II): forma oxidada da vitamina B12; B6: Piridoxina.

5. Avaliação do estado nutricional de cobalamina

Antes de estabelecido o quadro clínico de deficiência de vitamina B12, são conhecidos quatro
estágios diferentes de balanço negativo: primeiro, a depleção sérica, detectada a partir da diminuição
da transcobalamina II; segundo, a depleção celular, com redução da haptocorrina e da vitamina
B12 nas hemácias; terceiro, a deficiência bioquímica, com consequente diminuição na velocidade
de síntese do DNA e elevação da homocisteína e do ácido metilmalônico séricos; e por último,
deficiência clínica, como a anemia megaloblástica.
Os níveis séricos normais de cobalamina variam de 200 pg/mL a 900 pg/mL. Níveis abaixo de 150
pg/mL indicam deficiência, e abaixo de 100 pg/mL deficiência grave. Porém, a análise do ácido
metilmalônico e da homocisteína, ambos substratos das duas enzimas dependentes de cobalamina,
permite avaliar a deficiência da vitamina intracelular. O ácido metilmalônico aumenta na deficiência
de vitamina B12, porém não na de folato, o que permite diferenciar a anemia perniciosa entre
as anemias macrocíticas. Concentrações séricas de ácido metilmalônico maiores que 1 umol/L
sugerem a deficiência, podendo alcançar até 50 umol/L a 100 umol/L, sendo que os níveis normais
variam de 0,1 umol/L a 0,4 umol/L.
A homocisteína encontra-se elevada na deficiência de cobalamina, folato e piridoxina, e em
pacientes que apresentam erros inatos do metabolismo de enzimas associadas à homocisteína,
portanto não se trata de um exame específico. Os valores de referência normais para a população
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menor que 60 anos variam de 6 umol/La 12 umol/L para o sexo feminino e de 8 umol/L a 14
umol/L para o sexo masculino
Cerca de 10% a 20% da cobalamina sérica encontra-se ligada a transcobalamina II e o restante à
haptocorrina. Quando ocorre deficiência de transcobalamina II (níveis menores que 15 pmol/L),
a cobalamina pode apresentar-se com níveis séricos normais, embora ocorra deficiência em nível
tecidual.

6. Deficiência de cobalamina
A ingestão diminuída raramente causa a deficiência com exceção dos vegetarianos restritos. A
maioria dos casos de deficiência refere-se às síndromes de má absorção que podem resultar em
anemia perniciosa, insuficiência pancreática, gastrite atrófica, crescimento excessivo de bactérias
no intestino delgado ou doença ileal. Anemia megaloblástica ou alterações megaloblásticas em
outros epitélios são resultados de deficiência prolongada. Complicações hematológicas, psíquicas
e neurológicas podem ocorrer independentemente, e a deficiência também está envolvida com
defeitos do tubo neural.

6.1 Mecanismos
A deficiência de cobalamina raramente é de origem alimentar, com exceção dos vegetarianos
restritos, os quais apresentam deficiência dessa vitamina por falha na ingestão de alimentos fontes.
Os idosos, especialmente os institucionalizados, desenvolvem deficiência funcional de vitamina
B12, não sendo totalmente relacionada à deficiência alimentar e sendo ainda pouco compreendida.
Possivelmente estaria relacionado ao desenvolvimento progressivo de atrofia gástrica de origem
genética, comum a partir dos 50 anos, que diminui a capacidade de absorção da vitamina de
origem dietética.
Várias doenças intestinais podem interferir na absorção de cobalamina. Acloridria gástrica e
diminuição da secreção de fator intrínseco decorrentes de gastrite atrófica (anemia perniciosa)
ou gastrectomia acarretam frequentemente deficiência de vitamina B12. A anemia perniciosa é a
principal causa de deficiência de cobalamina no clima temperado, sendo uma doença comumente
encontrada na população idosa. Anticorpos contra fator intrínseco e contra o complexo cobalamina-
fator intrínseco podem estar envolvidos no defeito da absorção da vitamina B12. Pela grande
quantidade de sítios secretores de fator intrínseco existentes, a atrofia gástrica sozinha não deve
ser responsável pela ocorrência de deficiência de cobalamina. Dificilmente a quantidade de fator
intrínseco poderia cair abaixo de um nível crítico, mostrando que os anticorpos são necessários
para que haja deficiência de cobalamina.
Desordens pancreáticas provocam deficiência de cobalamina pela diminuição na secreção de
proteases necessárias à absorção de vitamina B12. A síndrome de Zollinger-Ellison (tumor secretor
de gastrina) pode acarretar defeitos na absorção de cobalamina por acidificação do intestino
delgado.
Especialmente em idosos, pode haver infestação do lúmen intestinal por bactérias colônicas
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em decorrência de uma conexão anormal entre o cólon e o intestino delgado, estagnação em

divertículos, alças cegas ou estreitamentos, levando a uma competição pela vitamina B12 entre as
células intestinais e os microrganismos, culminando em deficiência de cobalamina. A parasitose
intestinal pode dificultar a absorção ileal de cobalamina.
A deficiência de cobalamina é comum entre pacientes com síndrome da imunodeficiência
adquirida. Acredita-se que exista uma falha na absorção do complexo cobalamina-fator intrínseco
pela mucosa ileal desses pacientes. Outros defeitos absortivos podem ser causados por doenças
ou procedimentos cirúrgicos que interfiram diretamente sobre a mucosa ileal. Enterite regional,
doença de Wipple e tuberculose são exemplos de alterações ileais cursando com deficiência de
vitamina B12.
Desordens hereditárias raras, como a deficiência congênita de transcobalamina II, ou defeitos que
acarretam falhas no metabolismo da cobalamina estão implicados em estados de deficiência de
vitamina B12.

6.2 Quadro clínico

O epitélio gastrointestinal, que apresenta rápida proliferação, manifesta várias alterações em
decorrência da deficiência de vitamina B12. A glossite, caracterizada por língua despapilada (lisa),
avermelhada e dolorosa, é um sinal proeminente e cursa com prejuízo do paladar. Pode haver
anorexia, náuseas, vômitos, dispepsia, diarréia e, menos frequentemente, perda de peso. Ocorre má
absorção em virtude da megaloblastose existente no epitélio do intestino delgado.
Quanto às manifestações hematológicas, os sintomas são habitualmente insidiosos e caracterizados
por fraqueza, adinamia, dispnéia aos esforços, palpitações, tontura, zumbido e vertigem. A anemia
pode precipitar um quadro de angina ou de insuficiência cardíaca, podendo ser notada a presença
de cardiomegalia e sopro sístólico no bordo esternal esquerdo. Pode haver icterícia discreta em
decorrência da elevada renovação dos eritrócitos na medula.
A deficiência de vitamina B12 leva a um quadro de deficiência intracelular de folato, e por esse
motivo provoca anemia megaloblástica morfologicamente idêntica à provocada pela deficiência
de folato. Há elevação do volume corpuscular médio das hemácias (>100 fl) associada a diversas
alterações morfológicas no sangue periférico e na medula óssea acometendo as três séries celulares.
Na série vermelha há anisocitose, poiquilocitose acentuada e macroovalócitos. Os leucócitos
encontram-se com os seus núcleos hipersegmentados. Na série megacariocítica há surgimento de
plaquetas bizarras e malformadas. Raramente pode ocorrer púrpura devido à plaquetopenia.
A anemia megaloblástica resulta em eritropoiese ineficaz, com intensa destruição dos precursores
eritrocitários antes da liberação para a corrente sangüínea. Ocorre baixa incorporação do ferro
aos eritrócitos, resultando em ferro corável abundante na medula óssea. A medula óssea mostra-
se hipercelular com diminuição da relação mielóide/eritróide. Os precursores eritrocitários estão
aumentados de tamanho, exibindo assincronismo núcleo-citoplasma. A cromatina nuclear encontra-
se dispersa e cora-se com dificuldade. Os granulócitos exibem faixas gigantes e metamielócitos. A
série megacariocítica encontra-se diminuída e com alterações em sua morfologia.
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As manifestações neurológicas relacionadas à deficiência de cobalamina incluem edema de

células neuronais mielinizadas, desmielinização (geralmente no cordão espinhal), degeneração
axônica e morte neuronal, observadas nos nervos periféricos, na medula óssea e no córtex cerebral,
acarretando lesões irreversíveis. O quadro clínico pode cursar com parestesias em mãos e pés,
diminuição da sensibilidade vibratória e de posição segmentar, fraqueza muscular, instabilidade da
marcha (prejuízo da propriocepção), ataxia, diminuição dos reflexos tendinosos profundos, perda
de visão central, delirium, depressão e perda de memória. O paciente pode apresentar-se com
quadro alucinatório e estado psicótico franco (“loucura megaloblástica”).
As manifestações neurológicas podem acometer o paciente sem alterações hematológicas,
sendo esse quadro comum na população idosa. Esses pacientes cursam com várias alterações
neuropsiquiátricas, incluindo neuropatias periféricas, distúrbios da marcha, déficit cognitivo e
sintomas psiquiátricos sem anormalidades hematológicas. Ocorre uma deficiência de cobalamina
em nível tecidual, por vezes com níveis séricos de vitamina B12 normais, mas invariavelmente com
elevação dos níveis séricos de ácido metilmalônico. A deficiência de cobalamina deve, portanto,
ser suspeitada em idosos com alterações neuropsiquiátricas, mesmo na ausência de anemia.
A deficiência de cobalamina também está relacionada à elevação dos níveis séricos de homocisteína,
pois a metabolização da homocisteína é um processo dependente de vitamina B12. A elevação
da homocisteína tem sido implicada em diversos estudos como fator de risco independente
para aterogênese e doenças cardiovasculares e para o desenvolvimento de demência do tipo
Alzheimer e do tipo vascular. Há correlação na literatura médica entre hiper-homocisteinemia e
acidente vascular cerebral, estenose carotídea, doença ateroesclerótica coronária e mortalidade
cardiovascular (Figura 3).
A carência de cobalamina na dieta durante período de gestação pode ser uma causa grave de
retardo na mielinização do sistema nervoso do feto. Se em concentrações baixas, ainda pode estar
relacionada à presença de anomalias neurológicas, bem como a não conversão de homocisteína a
metionina, com consequente acúmulo da primeira no plasma.
O teste de Schilling mede a capacidade de absorção da cobalamina e é baseado no fato de que
a cobalamina só é encontrada livre no plasma após toda a proteína de ligação estar saturada e
depois que toda a cobalamina livre é filtrada pelos glomérulos. O paciente recebe 1.000 mcg de
cianocobalamina via intramuscular, responsável pela saturação das proteínas transportadoras, e
uma dose de cobalamina marcada por via oral. A proporção da vitamina marcada, que é excretada
na urina de 24 horas, fornece uma medida da absorção de cobalamina. Em uma etapa seguinte,
quando o teste é anormal, é administrada a cobalamina marcada ligada ao fator intrínseco. Dessa
forma, é possível avaliar se o defeito é por deficiência do fator intrínseco, ocorrendo normalização
da absorção.
O teste tem valor limitado por apresentar grande número de exames falsamente normais. Possíveis
explicações para esse fato seriam uma deficiência de absorção da cobalamina ligada aos alimentos,
uma dieta pobre em cobalamina ou desordens no metabolismo da cobalamina.
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Figura 3 – Possíveis implicações da hiper-homocisteinemia

FONTE: Brattström & Wilcken (2000)

6.3 Uso clínico

Em situações clínicas de hipovitaminose, a vitamina B12 pode ser administrada por via oral,
intramuscular ou subcutânea, não devendo ser administrada por via endovenosa pelo risco de
anafilaxia. A administração por via oral é suficiente nos estados de deficiência de origem alimentar,
desde que não haja alterações hematológicas e neurológicas proeminentes; ainda assim corre-se
o risco de defeitos na absorção por deficiência de fator intrínseco ou alteração ileal associados. A
preparação de escolha consiste, portanto, em cianocobalamina por via intramuscular ou subcutânea
profunda. A administração de hidróxi-cobalamina pode resultar em formação de anticorpos contra
o complexo vitamina B12-transcobalamina II.
O tratamento deve ser iniciado com 100 mcg/dia por uma semana, com espaçamento entre as doses,
objetivando a administração de 2.000 mcg nas primeiras seis semanas. Em seguida, recomenda-
se uma dose de manutenção de 100 mcg mensal pelo resto da vida do paciente. A administração
de doses acima de 100 mcg cursa com depuração do excesso de vitamina por meio da urina, não
acarretando maiores incrementos na retenção da vitamina pelo organismo.
A melhora dos sintomas é evidente em horas a dias. A morfologia da medula óssea começa a
normalizar-se após algumas horas e a resposta no sangue periférico é notada após alguns dias. A
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melhora dos sintomas neurológicos pode demorar vários meses para ser evidenciada e as alterações,
dependendo da gravidade, podem ser irreversíveis.
Nas situações clínicas em que não há deficiência, a cianocobalamina pode ser usada profilaticamente
em indivíduos com elevada probabilidade de desenvolver deficiência, como em vegetarianos
restritos, gastrectomizados e portadores de certas afecções do intestino delgado.
A vitamina B12 tem sido usada em uma série de condições clínicas, como paralisia facial periférica,
neuralgia do trigêmeo, esclerose múltipla, desordens psiquiátricas, e frequentemente como
fortificante para indivíduos com fadiga crônica. Em nenhuma dessas condições há evidência de
real benefício na utilização da cobalamina.
A alta prevalência de deficiência de vitamina B12 e folato observada em idosos indica uma particular
necessidade de vigilância para a deficiência dessas vitaminas.

7. Recomendações
A necessidade diária de cobalamina é estimada entre 0,4 mcg a 2,8 mcg/dia que devem ser obtidos
por meio da ingestão de alimentos de origem animal na dieta. As necessidades alimentares da
cianocobalamina estão aumentadas nos idosos, na gestação e na lactação (Tabela 1).

Tabela 1 – Ingestão recomendada de cobalamina (mcg/dia)

NAS/USDA
Estágio de Vida FAO/OMS CODEX ANVISA
Masculino Feminino
0 – 6m 0,4 0,4 0,4 0,4
1º ano -
7 – 12m 0,5 0,5 0,5 0,5
1–3 0,9 0,9 0,9 0,9
Crianças -
4–8 1,2 1,2 1,2 1,2
9 – 13 1,8 1,8 1,8 1,8
14 – 18 2,4 2,4
Adolescentes, 19 – 30 2,4 2,4
Adultos, 1
Idosos 31 – 50 2,4 2,4 2,4 2,4
51 – 70 2,4 2,4
> 70 2,4 2,4
14 – 18 2,6
Gravidez 19 – 30 - 2,6 2,6 - 2,6
31 – 50 2,6
14 – 18 2,8
Lactação 19 – 30 - 2,8 2,8 - 2,8
31 – 50 2,8
LEGENDA: Estágio de vida representa a população dividida por faixa etária em meses (m) e anos; NAS/USDA: National Academy of Science,
United States Department of Agriculture; FAO/OMS: Food and Agriculture Organization of the United Nations, Organização Mundial da Saúde;
CODEX: Codex Alimentarius Commission; ANVISA: Agência Nacional de Vigilância Sanitária.
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8. Toxicidade
Não há relato de toxicidade pelo uso de cobalamina (Tabela 2). Deve-se ter cuidado em não
administrá-la por via intravenosa, pois há relato de anafilaxia, conforme exposto no item 6.3.

Tabela 2 – Limite superior tolerável de ingestão de cobalamina (mcg/dia)

Estágio de vida NAS/USDA
0 – 6m
1º ano ND
7 – 12m
1–3
Crianças ND
4–8
9 – 13
14 – 18
Masculino e Feminino ND
19 – 70
> 70
14 – 18
Gravidez ND
19 – 50
14 – 18
Lactação ND
19 - 50

LEGENDA: Estágio de vida representa a população dividida por faixa etária em meses (m) e anos; NAS/USDA: National Academy of Science,
United States Department of Agriculture; ND: não determinado.

9. Fontes
Os microorganismos são as últimas fontes naturais de vitamina B12 existentes. A cobalamina,
após ser produzida pelas bactérias, é incorporada aos tecidos animais pela ingestão de alimentos
contaminados ou pela ruminação. Ocorre síntese por microrganismos presentes no cólon, mas a
vitamina não pode ser absorvida por meio dessa via. Os seres humanos, portanto, dependem da
ingestão da vitamina pela dieta de origem animal, havendo por isso desenvolvimento de deficiência
de cobalamina em vegetarianos restritos.
As fontes usuais de cobalamina são peixes, mariscos, carnes, ovos (gema), leite e derivados (Tabela
3). A fervura da carne pode levar a perdas de até 30% na água. Durante a secagem de alguns
alimentos, a cobalamina pode ser convertida a formas análogas inativas.
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Tabela 3 – Teor de cobalamina em alimentos

Teor de cobalamina (mcg/

Alimento Porção porção de alimento)
Bife de fígado cozido(2) 100 gramas 112,00
Mariscos no vapor(2) 100 gramas 99,00
Fígado de frango cozido(2) 100 gramas 19,00
Coração cozido(2) 100 gramas 14,00
Ostras, cruas(1) 84 gramas 13,61
Arenque cozido(2) 100 gramas 10,00
Caranguejo cozido (2) 100 gramas 9,00
Truta cozida(2) 100 gramas 5
Salmão cozido(2) 100 gramas 2,8
Atum, enlatado, em água(1) 84 gramas 2,54
Carne bovina cozida(2) 100 gramas 2,50
Carneiro cozido(2) 100 gramas 2,40
Camarão cozido(2) 100 gramas 1,50
Linguado, assado(1) 84 gramas 1,16
Leite desnatado(2) 245 gramas 0,93
Leite integral (2% de gordura)(2) 245 gramas 0,87
Salsicha alemã, carne bovina(1) 1 unidade 0,88
Queijo cottage(2) 28,4 gramas 0,80
Costeleta de porco, assada(1) 98 gramas 0,74
Ovo(1) 1 unidade 0,50
Queijo, tipo Edam(1) 28 gramas 0,44
Frango cozido (carne clara)(2) 100 gramas 0,36
Frango cozido (carne escura)(2) 100 gramas 0,32
Sorvete, baunilha(1) ½ xícara 0,26
Queijo cheddar(2) 28,4 gramas 0,24
Iogurte, semi-desnatado(1) 1 xícara 0,24

FONTE: (1)KRAUSE (2002); (2)HANDS (2000).

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10. Consumo no Brasil

As pesquisas de avaliação do consumo alimentar da população brasileira em relação à cobalamina
surgiram a partir da década de 90 do século XX, e demonstram um risco de inadequação
particularmente a partir do início do século XXI.
Dois estudos na década de 90 realizados nas regiões metropolitanas de Curitiba, Porto Alegre,
São Paulo e Recife, que utilizam como metodologia a pesquisa de orçamentos familiares (POF)
do Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística (IBGE), demonstram uma ingestão média da
população brasileira adulta de 2,62 mcg/dia (desvio-padrão 1,34) (BLEIL, 2004; FAGANELLO,
2002).
Os estudos a partir do início do século XXI possuem grandes variações entre si conforme as
metodologias de avaliação de consumo alimentar utilizadas, encontrando-se risco de inadequação
do consumo especialmente nas pesquisas que se basearam na metodologia da POF. Três estudos,
que utilizaram a POF nas cinco regiões do Brasil, segundo extratos sócio-econômicos e regiões
urbanas e rurais, demonstram um consumo médio de 1,14 mcg/dia (DP 0,45) (CAROBA, 2007;
MORATO, 2007; ENES, 2005). Um estudo na cidade de São Paulo, que utiliza o questionário
de frequência alimentar (QFA), demonstra um consumo mediano de 3,50 mcg/dia (ALMEIDA,
2007). Um estudo em São João da Boa Vista que utiliza o QFA em conjunto ao recordatório de 24
horas (R24h) refere consumo médio de 2,70 mcg/dia (DP 2,10) (ABREU, 2003). Dois estudos, um
na região rural do Mato Grosso do Sul e outro na cidade de São Paulo, ambos utilizando o R24h,
relatam respectivamente consumo médio de 4,38 mcg/dia (DP 0,56) e inadequação de 40% para os
homens e 45% para as mulheres (ILSI, 2008; FIETZ, 2007). Por fim, um estudo na cidade de São
Paulo a partir do registro alimentar de três dias refere 3,02 mcg/dia (DP 1,24) (MORIMOTO et al,
2006). Dentre esses estudos, os homens possuem ingestão pouco acima em relação às mulheres,
de 4,20 mcg/dia (DP 0,81) contra 3,15 (DP 0,66) mcg/dia. Mulheres no período gestacional,
cuja recomendação de ingestão aumenta, não apresentam risco de consumo baixo pelos estudos
avaliados, com média de 4,19 mcg/dia (DP 0,55) (PEREIRA et al, 2006; VISNADI, 2004).
Entre a população brasileira situada na faixa etária de 6 a 19 anos, cinco estudos desde o início do
século XXI realizado nas cidades de Campinas, Brasília, Piedade, São Paulo e dois municípios de
cada um dos cinco Estados: Pará, Piauí, Goiás, Minas Gerais e Santa Catarina, demonstram uma
ingestão média de 3,94 mcg/dia (DP 1,12) (SOUSA et al, 2008; DANELON, 2007; NEUMANN,
2007; PEGOLO, 2005; RIBEIRO, 2005). Meninos possuem um consumo pouco maior em relação
às meninas, 4,45 mcg/dia (DP 1,07) contra 3,37 (DP 0,92) mcg/dia.
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