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COMENTARIOS
TEST DE CLASE
OFTALMOLOGÍA
FASE DE CONTACTO
1. Señale cual de las siguientes es correcta:
1. El estadio II del agujero macular requiere tratamiento mediante
vitrectomía + pelado de la membrana limitante externa incluso con
visiones de 1
2. La coroiditis en perdigonada se caracteriza por afectación exclusi-
va del iris
3. En los síndromes irido-corneo-endoteliales no existen alteraciones
pupilares
4. La exotropía consecutiva aparece típicamente después de la ciru-
gía del desprendimiento de retina
5. El ojo es un órgano par situado a ambos lados de la línea media
Esta pregunta es para saber como hay que enfocar el estudio de la asignatura.
Afortunadamente en el MIR, las preguntas de oftalmología son muy sencillas,
y tratan sobre conceptos muy básicos, así que no merece la pena ahogarse en
muchos detalles. Eso sí lo básico hay que dominarlo perfectamente, ya que
siempre preguntan lo mismo, y no podemos permitirnos fallar esas preguntas.
2. Cual de las siguientes es falsa en relación a la anatomía del globo ocular
1. La coroides es la capa intermedia del ojo
2. La esclera es la capa más externa del ojo
3. La cámara anterior se separa de la cámara posterior por medio del
cristalino
4. La cámara anterior esta en contacto con la cornea
5. La cámara posterior esta en contacto con el cristalino
Un clásico es intentar “pillar” al alumno con los términos de cámara anterior y
posterior del ojo, ya que la tendencia es a pensar que la cámara posterior es la
cámara vítrea. Hay que recordar que el ojo tiene 3 CAMARAS: La anterior
(entre cornea e iris), la posterior (entre iris y cristalino) y la vítrea (entre cristali-
no y retina). Por tanto la cámara anterior y posterior se separan por medio de
la pupila.
3. Señale cual de las siguientes es falsa acerca de las regiones especializadas de
la anatomía ocular:
1. La cornea se continua con la esclera a través del limbo
2. La conjuntiva se divide en una parte tarsal y otra bulbar que se
continúan por los fondos de saco conjuntivales
3. El cuerpo ciliar se divide en dos partes: pars plana y pars plicata
4. En el ángulo irido-corneal se forma el humor acuoso
5. La retina se separa de la coroides por la membrana de Bruch
Esta pregunta tiene que servirnos para recordar el mecanismo de formación y
eliminación del humor acuoso. Éste se produce en los procesos ciliares (pars pli-
cata del cuerpo ciliar) hacia la cámara posterior, circula a través de la pupila
hacia la cámara anterior y se elimina de esta a través del ángulo iridocorneal.
4. Una agudeza visual baja que mejora con el agujero estenopeico, probable-
mente sea debida a:
1. Una catarata
2. Un desprendimiento de retina
3. Un defecto de refracción
4. Un glaucoma
5. Una neuropatía óptica
El agujero estenopeico es una lente opaca con uno o varios agujeros que una
vez situado delante del ojo, tiene la característica de solo dejar pasar aquellos
rayos de luz que en todas las personas se focalizan en la fovea, de tal forma
que permite conocer la agudeza visual (AV) del paciente “ignorando” cualquier
ametropia o error de refracción. Es decir un miope de -1D sin gafas vería apro-
ximadamente 0,6 y con el agujero estenopeico (también sin gafas) vería 1 (la
unidad, lo que ve una persona normal).
5. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es falsa respecto a la miopía?
1. El ojo miope suele ser más largo que el ojo emétrope
2. Existen miopías con longitud axial ocular normal
1 ] OFTALMOLOGÍA [
3. El ojo miope siempre tiene alteraciones en el FO
4. En el ojo miope el punto focal de la imagen en el infinito cae por
delante de la fovea
5. El paciente miope ve peor de lejos que de cerca
Una de las causas más frecuentes de miopía es la denominada MIOPIA AXIAL,
que es aquella que se produce porque el ojo es más largo de lo normal, por lo
que los rayos de luz provenientes del infinito, se focalizan por delante de la
fovea. Cuando la longitud axial del ojo es muy grande, se asocia a mayor grado
de miopía, y puede producirse un “adelgazamiento” de las distintas capas del
ojo, dato que visualizamos en el fondo de ojo (FO). Esto suele ocurrir general-
mente por encima de -6D de miopía. Esta enfermedad degenerativa del ojo con
un crecimiento axial excesivo se denomina MIOPIA MAGNA O DEGENERATIVA,
y es una enfermedad degenerativa del ojo que se manifiesta con una miopía
progresiva, alteraciones en el fondo de ojo y mayor riesgo de tener desprendi-
miento de retina (DR).
6. ¿A cual de las siguientes patologías no predispone la miopía magna?
1. Desprendimient
2. Desgarros retinianos
3. Cataratas
4. Glaucoma crónico de ángulo abierto
5. Glaucoma agudo de ángulo estrecho
Esencial recordar que el factor de riesgo para el glaucoma agudo de ángulo
estrecho (GAAE) es el ojo hipermétrope, ya que es un ojo pequeño (lo contra-
rio a la miopía) que tiene la cámara anterior pequeña, y por tanto es más sus-
ceptible a que ocurra un cierre angular.
7. Respecto a la hipermetropía señale la respuesta falsa
1. El ojo hipermétrope suele ser más pequeño que el ojo emétrope
2. El paciente hipermétrope joven siempre ve mal de cerca y bien de
lejos
3. El ojo hipermétrope suele tener la cámara anterior más estrecha
que el ojo emétrope
4. Las papilas en el paciente hipermétrope pueden estas sobreeleva-
das y confundir con un edema de papila
5. El estrabismo acomodativo suele estar asociado a hipermetropía
A diferencia del ojo miope, el ojo hipermétrope es más pequeño de lo normal,
por lo que los rayos provenientes del infinito se focalizan por detrás de la fovea.
El ojo joven puede “adelantar” esta imagen a la fovea mediante la ACOMO-
DACION, permitiendo una visión normal de lejos y de cerca. Este exceso de
acomodación puede cansar al paciente produciendo los síntomas de una ASTE-
NOPIA ACOMODATIVA (dolor de cabeza, ojos rojos…). EL hipermétrope
empieza a ver mal sin gafas cuando pierde la capacidad de acomodación, es
decir cuando comienza con la presbicia. Al ser el ojo hipermétrope más peque-
ño de lo normal, las fibras retinianas que forman el nervio óptico, han de pasar
más juntas por la papila, pudiendo producir una imagen de pseudopapilede-
ma.
8. Cual de las siguientes es correcta respecto al uso de lentes en las ametropias:
1. La miopía se corrige con lentes cilíndricas negativas
2. La hipermetropía se corrige con lentes esféricas negativas
3. El astigmatismo se corrige con lentes cilíndricas
4. La miopía se corrige con lentes esféricas positivas
5. La hipermetropía se corrige con lentes esférico-cilíndricas
La miopía y la hipermetropía se corrigen con lentes ESFERICAS (la miopía nega-
tivas y la hipermetropía positivas) mientras que el astigmatismo como tiene 2
ejes de distinta potencia hay que corregirlo con lentes CILINDRICAS.
9. Cual de los siguientes conceptos define mejor al astigmatismo:
1. Ambos radios de curvatura corneal son iguales
2. Los dos radios principales de curvatura corneales son de distinta
potencia
3. Es cuando la imagen del objeto se focaliza por detrás de la retina
4. Es cuando un paciente tiene miopía e hipermetropía a la vez
5. Es la ametropia que tiene el paciente que no mejora la visión con
las adecuada graduación
El astigmatismo ocurre cuando los dos ejes principales de la cornea tienen dis-
tinta potencia, produciendo por tanto dos puntos focales distintos. Por tanto
sin corrección óptica, el paciente astigmata ve mal de lejos y de cerca.
10. Paciente de 52 años, miope de 1 dioptrías y présbita de 2,25 dioptrías, sin
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astigmatismo. ¿Cuál de las siguientes graduaciones prescribiría al paciente? 15. ¿Cuál de los siguientes es el factor más importante para el pronóstico del
desprendimiento de retina?
1. -1 de lejos y -3,25 de cerca
2. +1 de lejos y +3,25 de cerca 1. Localización temporal superior
3. +1,25 de lejos y -1,25 de cerca 2. Tamaño del desgarro
4. -1 de lejos y +1,25 de cerca 3. Hemovítreo
5. -1 de lejos y -1,25 de cerca 4. Precocidad del tratamiento
5. Mácula despegada o no
La presbicia solo afecta a al visión de cerca, por tanto habría que ponerle su -
1D para lejos y de cerca sumar ambas: -1D (miopía) + +2.25D (presbicia) = Lo más importante es que la macula esté pegada o no, ya que es la zona visual
+1.25D de cerca. fundamental. En caso de que no este pegada, siempre es más difícil una recu-
peración funcional completa, mientras que si esta pegada, no tiene que “recu-
11. Cual de los siguientes laseres utilizados en oftalmología tiene un efecto de perarse”.
"quemadura":
16. La causa del desprendimiento de retina regmatógeno es:
1. Láser Argón
2. Láser YAG 1. Exudación desde la coroides, bien por un proceso neoplásico,
3. Láser Excimer como por un proceso inflamatorio
4. Láser de femtosegundo 2. Masa sólida que empuja desde la coroides (Ej. Melanoma coroideo)
5. Láser CO2 3. Solución de continuidad en la retina que permite el paso de liqui-
do entre epitelio pigmentario del resto de la retina
Esta pregunta es para entender por qué se utiliza cada láser cuando estudies el 4. Tractos fibrovasculares vitreos
resto de la asignatura. El láser Argón QUEMA, el YAG PERFORA y el excímer 5. Rotura de la membrana de Bruch
VAPORIZA. Los otros dos no los vamos a mencionar. Están puestos para com-
pletar las 5 respuestas y no hace falta saberlos. La causa como hemos dicho en la pregunta 13 es que pase líquido desde la
cámara vítrea al espacio subretiniano mediante soluciones de continuidad
12. Mujer de 58 años que acude a urgencias por visión de una telaraña que se (generalmente desgarros). Es importante destacar que el liquido se cuela entre
mueve al mover el ojo, acompañado de relámpagos. ¿Cuál de las siguientes los fotorreceptores y el epitelio pigmentario de la retina (EPR), y no entre reti-
actitudes es la más importante en esta paciente? na y coroides, aunque se denomine espacio subretiniano (quedaría realmente
una capa de retina por encima de la coroides).
1. Tranquilizarla, ya que las telarañas no suelen tener origen orgáni-
co. Las verdaderas miodesopsias son "moscas volantes" 17. Acerca de los distintos tipos de neovasos retinianos señale la respuesta
2. Tomarla la PIO ya que puede tener un bloqueo angular que le haga incorrecta:
ver los destellos
3. Dilatarle la pupila y ver el FO. Una vez descartado un DR, explicar- 1. Los neovasos en la retinopatía diabética y en la obstrucción de
le que se le pasarán los síntomas en 3-5 días y que no tiene la menor vena retiniana se localizan en la superficie retiniana y crecen hacia el
importancia vítreo
4. Se trata probablemente de un DVP. Como no ha perdido visión ni 2. Los neovasos en la DMAE son de origen coroideo
ha visto una cortina, se descarta el DR. No hace falta dilatar la pupi- 3. Tanto los neovasos de la RD y OVCR, como los de la DMAE se ori-
la. Alta ginan por isquemia
5. Dilatarle la pupila para descartar desgarros retinianos, ya que por 4. En la DMAE la neovascularización coroidea es subretiniana y llega
la clínica es poco probable que tenga un DR a este espacio a través de microroturas de la membrana de Bruch
5. Los neovasos en la RD pueden aparecer en el segmento anterior
Las miodesopsias son el síntoma típico del desprendimiento de vítreo posterior del ojo
(DVP). Al soltarse de su inserción de la papila, puede “soltarse” y tirar también
de su inserción anterior en la base del vítreo (porción más periférica de la reti- Hay que diferencia 2 tipos de neovascularización retiniana.
na). Al tirar puede producir fotopsias, incluso puede producir desgarros reti- Vasos que crecen desde la retina hacia el vítreo. Los llamados “neovasos”.
nianos con riesgo de desprendimiento de retina (DR) regmatógeno. Por tanto Aparecen por isquemia y son típicos de la retinopatía diabética y de la obs-
ya que por la clínica no parece tener DR (no ve la famosa “cortina del campo trucción de vena central de la retina (OVCR).
visual”) lo importante es descartar que no se haya producido ningún desgarro. Vasos que crecen desde la coroides hacia la retina, a través de pequeñas rotu-
ras de la membrana de Bruch. Se denominan generalmente “neovasculariza-
ción coroidea” o “membranas neovasculares” y son típicos de la degenera-
13. En caso de que se confirme la sospecha anterior, el tratamiento que le efec-
ción macular asociada a la edad (DMAE) y de la miopía magna.
tuaría sería:
18. Respecto la vascularización del globo ocular señale la respuesta falsa
1. Cirugía inmediata del DR
2. Cirugía preferente pero no inmediata del DR
1. La arteria oftálmica es rama de la carótida interna
3. Fotocoagulación con láser Argón
2. La irrigación de la cabeza del nervio óptico es fundamentalmente
4. Hipotensores oculares e iridotomía con láser YAG
a expensas de las arterias ciliares posteriores cortas
5. Observación y revisión en una semana
3. El polo anterior se nutre fundamentalmente por las arterias ciliares
anteriores y por las ciliares posteriores largas
En caso de que se confirme la presencia de desgarros, lo que hay que hacer es
“quemar” la retina y coroides alrededor del desgarro, para que formen una 4. La arteria central de la retina no irriga todas las capas de la retina
cicatriz entre sí, impidiendo que pase liquido desde la cavidad vítrea al espacio 5. La arteria central de la retina da más ramas en el centro de la
subretiniano produciendo un DR. Para “quemar” se utiliza como hemos dicho fovea, ya que es donde existe mayor requisito vascular por ser la zona
antes el láser Argón. más sensible de la retina

14. Paciente mujer de 56 años que acude de urgencias por visión de una corti- Acordaros que las capas externas de la retina se irrigan por la coroides (forma-
na en campo visual inferior. Pensaríamos que el diagnóstico sería: da por las ciliares posteriores). Por tanto en la fovea, que solo hay capas exter-
nas de la retina (concretamente solo EPR y fotorreceptores) para no interferir
con la luz y conseguir la máxima calidad visual, no hay vasos de la arteria cen-
1. Desprendimiento de retina
tral de la retina (es avascular) y se irriga por la coroides.
2. Neuritis óptica isquémica
3. Neuritis óptica retrobulbar desmielinizante
19. Varón de 65 años hipertenso y diabético acude a urgencias por pérdida de
4. Retinopatía diabética
visión en ojo izquierdo desde hace 24 horas. A la exploración oftalmológica la
5. Alteraciones de la acomodación.
agudeza visual es de percepción de luz, el segmento anterior es normal y en el
La visión de una cortina es típica del desprendimiento de retina. Acordaros que
fondo de ojo se observa un edema retiniano difuso con mancha rojo-cereza.
al ser invertida la imagen de retina, la perdida de visión es contraria a la locali- ¿Qué exploraciones complementarias efectuaría al paciente desde el punto de
zación del DR. Si el DR es superior, la cortina que se ve, será en el campo infe- vista sistémico para completar el estudio diagnóstico?
rior.

2 ] OFTALMOLOGÍA [
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1. Resonancia nuclear magnética cerebral por pérdida de visión. La exploración demuestra una AV OD 0,3 OI 0,5 que no
2. Punción lumbar mejora con estenopeico. La MOI es normal. La exploración del segmento ante-
3. Doppler carotídeo y ecocardiograma rior es normal, la PIO es de 21 en AO. ¿Cuál de los siguientes datos no espera-
4. Arteriografía cerebral ría encontrar en el fondo de ojo?
5. Radiografía de tórax
1. Exudados duros
La mancha rojo cereza es típica de la obstrucción de arteria central de la retina 2. Microaneurismas
(OACR). La mancha rojo cereza representa lo que comentábamos en la pre- 3. Exudados blandos
gunta anterior, ya que la retina infartada por la obstrucción de la ACR (son las 4. Neovasos retinianos
capas internas) se edematiza, y como la fovea no tiene componente irrigado
5. Hemovítreo masivo
por la ACR retiene su color rojizo, formando la mancha rojo cereza.
Esta pregunta es para afianzar la anterior. Un Hemovítreo grande produce una
20. ¿Cual de los siguientes tratamientos efectuaría en el paciente de la pre- perdida de visión brusca e intensa (imagínate tener el ojo lleno de sangre, lógi-
gunta anterior? camente no pasa casi luz), y no una perdida de visión como en este paciente
de 0,3 (vería movimiento de manos, o como mucho cuenta dedos).
1. Masaje ocular, hipotensores oculares y paracentesis de cámara
anterior 25. En el paciente de la pregunta anterior, ¿Cuál es la causa más probable de
2. Papaverina retrorbitaria la perdida de visión?
3. rt-PA sistémico
4. Vitrectomía con rt-PA intravítreo 1. Hemovítreo
5. Anticoagulación inmediata 2. Coexistencia de neovasos en el ángulo iridocorneal con glaucoma
neovascular secundario
El tratamiento es desesperante ya que es generalmente ineficaz. Lo que si 3. Afectación de la capa de fibras nerviosas retinianas por los exuda-
intenta es reducir la presión intraocular (PIO), mediante masaje ocular, fárma- dos blandos
cos u paracentesis de cámara anterior, intentando conseguir que avance el
4. Edema macular
trombo lo máximo posible en el árbol vascular para que la zona isquémica sea
la menor posible.
5. Desprendimiento fraccional de retina

Acuérdate que la causa más frecuente de pérdida de visión en la retinopatía diabé-

21. Paciente mujer de 75 años con pérdida de visión indolora del ojo izquierdo,
tica tanto PROLIFERATIVA como PREPROLIFERATIVA es el EDEMA MACULAR.
que a la exploración de fondo de ojo presenta edema y hemorragias retinianas
en los cuatro cuadrantes, y edema de papila. El diagnóstico más probable es:
26. ¿Qué tratamiento indiciaría al paciente?
1. Glaucoma agudo de ángulo estrecho
1. Observación
2. Catarata senil
2. Control glucémico únicamente
3. Degeneración macular asociada a la edad
3. Pantofocoagulación retiniana
4. Neuritis óptica isquémica arterítica
4. Fotocoagulación focal
5. Trombosis vena central de la retina
5. Vitrectomía
El FO descrito es el típico de la obstrucción de vena central de la retina y debes
Y el tratamiento del edema macular es la FOTOCOAGULACION FOCAL con
memorizarlo ya que suele ser muy preguntado.
láser Argón, intentando quemar los microaneurismas que fugan liquido.
Recordad que la panfotocoagulación (PFC) es le tratamiento para los neovasos.
22. Paciente mujer de 75 años que refiere que desde hace un par de años no ve El objetivo de la PFC es destruir la retina periférica, para que el escaso oxigeno
bien por el OD. Fue operada de catarata hace 10 años sin complicaciones, y se que llega a la retina, se “concentre” en menor cantidad de retina, por tanto
le realizo una capsulotomía YAG 1 año después, con una AV final de 1 por ese haciendo desaparecer la hipoxia en la retina que queda “viva”, que es el esti-
ojo. No es diabética ni hipertensa. A la exploración del FO se observan neova- mulo de los neovasos, haciendo que regresen los neovasos.
sos en papilas y arcada vasculares con tractos fibróticos que están levantando
la retina. ¿Cual le parece la causa más probable del cuadro clínico? 27. Un paciente hipertenso en tratamiento con dos fármacos presenta signos de
cruce marcados, hemorragias y exudados, y edema de papila en el fondo de ojo.
1. La paciente probablemente es una diabética no conocida y tiene Según la clasificación de Keith-Wegener se encuentra en un grado:
un DR traccional por su retinopatía diabética
2. Dada la edad probablemente tiene una DMAE tipo exudativo que 1. Grado I
le ha producido el DR fraccional 2. Grado II
3. Seguramente se trata de un DR regmatógeno secundario a la ciru- 3. Grado III
gía de la catarata no diagnosticado hasta la fecha, que ha producido 4. Grado IV
la neovascularización 5. Grado V
4. Probablemente se trate de una neovascularización secundaria a
una OVCR previa De la retinopatía hipertensiva en la fase de contacto, tienes que saber nada más
5. Probablemente sea una neovascularización vitreoretiniana idiopática que el edema de papila corresponde a un Grado IV y que representa una hiper-
tensión maligna.
La causa más frecuente de aparición de neovasos es la DM. Como la paciente
descrita no es diabética, tenemos que pensar en la OVCR, ya que sus compli- 28. Cual de los siguientes hallazgos no es típico del FO de la miopía magna
caciones son muy similares a las de la retinopatía diabética (RD), esto es el
edema macular y la aparición de neovasos. 1. Estafiloma posterior
2. Atrofia corioretiniana con visualización de los grandes vasos coroides
23. ¿Cuál de las siguientes es la causa más frecuente de perdida de visión brus- 3. Aparición de membranas neovasculares coroideas similares a la
ca en un paciente diabético con retinopatía diabética tratada mediante panfo- DMAE húmeda
tocoagulación previa? 4. Aparición de neovasos vitreoretinianos similares a la RDP
5. Retina fina con degeneraciones periféricas
1. Catarata aguda por alteración osmolar
2. Desprendimiento traccional de retina En la pregunta 5 ya comentamos parte de la miopía magna. Como hemos
3. Edema macular dicho se adelgazan las distintas capas produciendo:
4. Glaucoma neovascular Adelgazamiento de la retina: atrofia corioretiniana permite ver los vasos
coroideos subyacentes
5. Hemovítreo
Adelgazamiento de la coroides: vemos la esclera blanca debajo (estafiloma
posterior)
Esto ha sido preguntado MUCHO en el MIR. Ante un diabético con perdida de Al ser más delgada la retina es más fácil que se rompa produciendo un DR
visión BRUSCA hay que pensar en un HEMOVITREO. El que le hayan hecho una Y para acordarnos aunque no sea real, podemos pensar que se “adelgaza la
panfoto previa quiere decir que ya tenia una RD proliferativa conocida. membrana de Bruch” por lo que es más fácil que aparezcan membranas neo-
vasculares coroideas (también típicas de la DMAE).
24. Paciente diabético tipo II diagnosticado hace 12 años que acude a consulta Acuérdate que los neovasos son típicos de la RD y de la OVCR.

3 ] OFTALMOLOGÍA [
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29. La aparición de drusas en la región macular es sugestiva de: Las lesiones que producen una afectación bitemporal del campo visual se loca-
lizan en el quiasma. En el MIR pregunta siempre dos causas típicas de afecta-
1. Degeneración retiniana en empalizada ción bitemporal: El adenoma de hipófisis que como comprime el quiasma
desde abajo, produce una afectación del campo visual superior: CUADRANTA-
2. Miopía degenerativa
NOPSIA BITEMPORAL SUPERIOR (recuerda que la imagen en la retina es inver-
3. Retinopatía diabética tida) y el craniofaringioma que como comprime el quiasma desde arriba pro-
4. DMAE seca o atrófica duce una CUADRANTANOPSIA BITEMPORAL INFERIOR.
5. Retinosis pigmentaria
35. Varón de 73 años acude de urgencia por presentar pérdida de visión aguda
Las drusas son acúmulos de productos de desecho del metabolismo de los foto- y grave en ojo izquierdo debido a una neuropatía óptica isquémica anterior. Si
rreceptores, y representan el dato clínico característico de la DMAE.
iluminamos con una linterna su ojo derecho, ¿qué ocurrirá con las pupilas cuan-
do se pase a iluminar el ojo izquierdo?
30. Ante una pérdida de visión progresiva e indolora, sin signos de inflamación
ocular a la exploración, en un paciente mayor de 65 años, ¿en que patología 1. Se dilatara la pupila derecha y no la izquierda
pensaría? 2. Se dilatara la pupila izquierda y no la derecha
3. Se producirá una miosis bilateral
1. Error de refracción 4. Se producirá una midriasis bilateral
2. Distrofia corneal 5. No se producirán modificaciones
3. Catarata
4. Glaucoma crónico simple Las afectaciones del nervio óptico (neuropatías ópticas) producen generalmen-
5. Degeneración macular senil te un defecto pupilar aferente relativo (o pupila de Marcus-Gunn). Al estar
detenidos los impulsos visuales de un lado nos encontramos:
¡¡¡¡¡NO CAIGAS EN LA TRAMPA!!!!! No te dicen CAUSA IRREVERSIBLE, por Al iluminar el lado sano, se nos contraen las dos pupilas, ya que el reflejo
tanto la causa más frecuente es la CATARATA. fotomotor es consensual.
Cuando pasamos al otro lado, como no llegan impulso, lo que vamos a ver
31. ¿Y si el paciente de la pregunta anterior fuese pseudofáquico? es como la pupila del ojo afecto se dilata (realmente lo que esta pasando, es
que pierde el tono de miosis que ha adquirido con la iluminación del otro
ojo).
1. Error de refracción
2. Distrofia corneal
36. Cual de los siguientes signos no es típico del Síndrome de Horner:
3. Catarata
4. Glaucoma crónico simple
1. Ptosis
5. Degeneración macular senil
2. Miosis con defecto pupilar aferente
3. Disminución de la sudoración ipsilateral
Ahora si, si consideramos las causas irreversibles o si el paciente no tiene cata-
ratas (esta ya operado de ellas, es pseudofáquico) la causa más frecuente sería 4. Hiperemia y edema
la DMAE. Recuerda que entre los 45-65 años la causa irreversible más fre- 5. Heterocromía de iris
cuente es la RD.
En el síndrome de Horner, la afectación simpática hace que exista MIOSIS, pero
32. Cual de las siguientes afirmaciones es falsa respecto a la DMAE como no esta dañado el nervio óptico, NO EXISTE DEFECTO PUPILAR AFEREN-
TE. La hiperemia y el edema pueden aparecer en casos agudo debido a la alte-
ración vasomotora. La heterocromía del iris aparece en los casos congénitos, ya
1. La forma de peor pronostico es la húmeda que el simpático influye en el desarrollo de los melanocitos del iris.
2. La única forma que tiene tratamiento es el húmeda
3. La aparición de membranas neovasculares coroideas define a la 37. ¿En cual de las siguientes afecciones NO se produce edema de la papila?
DMAE húmeda
4. La AGF es muy útil, a veces esencial en el diagnostico de las MNV 1. Compresión del nervio óptico
5. El objetivo del tratamiento es reestablecer la visión normal del 2. Neuritis óptica por esclerosis múltiple
paciente 3. Neuropatía óptica isquémica anterior por arteritis de la temporal
4. Hipertensión intracraneal
Desafortunadamente no tenemos un tratamiento plenamente eficaz para la
5. Atrofia óptica dominante
DMAE. Solo podemos tratar las formas húmedas (cuando hay membranas neo
vasculares (MNV)). Actualmente están apareciendo los antiVEGF, que están
suponiendo una revolución en la oftalmología, ya que consiguen en algunos La atrofia óptica constituye el estadio final de muchas neuropatías ópticas,
casos mejorar la visión de la DMAE húmeda, aunque nunca consiguen resta- independientemente de su causa, manifestándose Oftalmoscopicamente como
blecer la visión normal del paciente. una palidez de la papila. Sin embargo, no todas las neuropatías ópticas produ-
cen una elevación y borramiento de los bordes papilares (edema de papila). El
edema de papila se produce generalmente por detección del transporte axo-
33. ¿Cuál de los siguientes no es un tipo de tratamiento de la DMAE húmeda? plásmico cualquiera que sea su causa (compresión, inflamación, isquemia o
toxicidad directa). En las atrofias ópticas hereditarias, existe una atrofia papilar
1. Fotocoagulación focal con láser Argón progresiva, sin elevación papilar en los estadios iniciales.
2. Terapia fotodinámica
3. Cirugía 38. A una mujer de 30 años se le diagnostica una neuritis óptica retrobulbar.
4. Factores inhibidores/bloqueantes del VEGF ¿Qué enfermedad sistémica debe sospecharse por su mayor frecuencia de aso-
5. Panfotocoagulación con láser Argón ciación a esta patología oftalmológica?

El único que no es tratamiento es la PFC, que recuerda es el tratamiento para 1. Esclerosis múltiple
el “otro tipo de neovascularización” es decir los neovasos retinianos que cre- 2. Artritis reumatoide
cen hacia el vítreo, típicos de la RD y la OVCR. Quizá el tratamiento de elecciòn
3. Diabetes Mellitas
actualmente sean los antiVEGF. La terapia fotodinámica ha sido el tratamiento
clásico hasta la aparición de estos nuevos fármacos. La cirugía y la fotocoagu- 4. Espondilitis anquilopoyética
laciòn focal se usan en algunos casos muy específicos. 5. Varicela

34. La exploración campimétrica de un paciente de 14 años, que presenta cefa- La esclerosis múltiple (EM) es la enfermedad sistémica más frecuentemente
asociada a una neuritis óptica retrobulbar. Las neuritis ópticas desmielinizantes
lea de 3 meses de evolución, muestra una cuadrantanopsia bitemporal inferior. (tanto idiopáticas, como asociadas a EM) son en 2/3 de los casos retrobulbares,
El diagnóstico más probable, entre los siguientes, es: y en 1/3 de los casos papilitis. Ante un primer episodio de neuritis óptica, el
riesgo de desarrollo de una EM clínicamente definida es de aproximadamente
1. Craneofaringioma el 30%.
2. Adenoma de hipófisis Las neuritis ópticas postvacunales afectan en general a niños y suelen ser bila-
3. Meningioma supraselar terales.
4. Glaucoma congénito
5. Neuritis óptica postinfecciosa 39. ¿Cual de los siguientes tratamientos esta CONTRAINDICADO en un primer
episodio de neuritis óptica desmielinizante?

4 ] OFTALMOLOGÍA [
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1. Prednisona oral Los músculos oblicuos tienen una acción contraria a su nombre en los movi-
2. Metilprednisolona endovenosa mientos verticales del ojo. El O. Superior es infraductor mientras que el O.
3. Metilprednisolona endovenosa + INF beta-1a Inferior es supraductor. Acuérdate también que el los movimiento horizontales
los Oblicuos mueven el ojo hacia temporal y los Rectos (Sup e Inf) hacia nasal,
4. Abstención terapéutica
mientras que respecto los movimientos torsionales, los “Superiores” (recto y
5. Cualquiera de los anteriores tratamientos es válido Oblicuo) son inciclotorsores, mientras que los “Inferiores” (Recto y Oblicuo) son
exciclotorsores.
El tratamiento con corticoides en un primer episodio de neuritis óptica desmie-
linazante, no mejora el resultado visual final, por ello la abstención terapéutica
es una opción valida. Sin embargo el tratamiento con MPS iv acelera la recu-
45. Paciente diabética de 75 años que acude por que se le ha caído brusca-
peración, por lo que algunos autores consideran que merece la pena el trata- mente el párpado del OD. ¿Cuál de los siguientes datos no esperaría encontrar
miento. El IFN beta-1a ha demostrado en algunos estudios disminuir el riesgo en la exploración?
de de desarrollo de una esclerosis múltiple clínicamente definida. El único tra-
tamiento CONTRAINDICADO son los corticoides orales, ya que aumentan el 1. OD en abducción
riesgo de nuevo episodios de neuritis óptica. 2. Oftalmoplejia total salvo la abducción del OD
3. Amaurosis OD
40. Mujer de 72 años que acude a urgencias por pérdida de visión de horas de 4. Midriasis OD
evolución. En la exploración se objetiva una AV de movimiento de manos en OD 5. Ptosis completa OD
y 0,7 en OI. El segmento anterior es normal con pseudofaquia correcta. EL FO
es normal en AO. ¿Cuál de los siguientes datos le aportaría más información en Todos los datos que nos dan hacen referencia a una parálisis del III PC (además
el diagnostico de la paciente? la causa más frecuente de lesión del III PC es la isquémica por DM). El ojo está
en ABD ya que solo se ve el efecto del recto lateral (inervado por el VI) ya que
1. Exploración corneal con fluoresceína el efecto del oblicuo superior (IV PC) está oculto por la parálisis del resto de los
músculos. Por ello además existe una oftalamoplejia total salvo la ABD del ojo.
2. Tomar la AV con agujero estenopeico
La ptosis es por afectación del músculo elevador del párpado superior. La
3. Explorar la motilidad ocular intrínseca midriasis nos obliga a sospechar una etiología compresiva (aneurisma de comu-
4. Tomar la PIO en AO nicante posterior o hernia transtentorial) y se debe a la afectación del parasim-
5. Descartar antecedentes psiquiátricos de simulación pático que va “enrollado” sobre el III PC. No existe amaurosis ya que en nin-
gún momento se afecta el componente aferente visual (retina, nervio óptico o
Nos encontramos ante el dicho clásico “el paciente no ve nada y médico tam- resto de vías ópticas).
poco” que se refiere a una neuritis retrobulbar. En ella, el FO es normal. El
único dato patológico que encontramos junto con la perdida de visión es un 46. Paciente de 43 años que tras un TCE acude a urgencias por diplopía. En la
DEFECTO PUPILAR AFERENTE RELATIVO, y por lo tanto, el dato más esencial es
explorar la motilidad pupilar (motilidad ocular intrínseca).
exploración el paciente ve un bolígrafo encima de otro, y la diplopía aumenta
al mirar de cerca. El OD esta en leve hipertropia y exotropía, y tiene limitada la
41. Una vez confirmada su sospecha, ¿cual de los siguientes datos le parece mirada hacia la punta de la nariz. ¿Qué tipo de tortícolis esperaría encontrar en
menos relevante de la historia clínica? este paciente?

1. Cefaleas 1. Cara a la derecha

2. Fiebre 2. Cara a la izquierda
3. Claudicación mandibular 3. Mentón hacia arriba
4. Antecedentes de cirugía de catarata de ese ojo 4. Cabeza sobra hombro derecho
5. Perdida de fuerza en cintura superior 5. Cabeza sobre hombro izquierdo

En principio ante una diplopía vertical que aumenta más de cerca debemos
Ante una neuropatía en un anciano, la causa más probable es isquémica. Ante
pensar en una paresia del IV PC ya que es donde más se manifiesta el déficit
una neuropatía óptica isquémica hay que descartar que se trate de una arteri-
del movimiento del oblicuo superior (a diferencia del VI PC que suele tener
tis de células gigantes. Todos son síntomas o signos de la ACG menos los ante-
diplopía horizontal y mayor de lejos, que es donde se manifiesta el déficit de
cedentes de cirugía de catarata que no tendría interés en el diagnostico/pro-
movimiento del recto lateral). Además nos dicen que esta limitado el movi-
nostico de esta patología.
miento hacia la nariz del OD (posición diagnostica del oblicuo superior derecho)
por lo que nos están dando ya el diagnostico de paresia del IV PC derecho.
42. ¿Cuál de las siguientes seria su actitud inmediata? Como el OD no es capaz de inciclar (rotar de las doce hacia nasal) el paciente
hace ese movimiento con la cabeza para compensar, produciendo un tortícolis
1. Pautar tratamiento hipotensor ocular con manitol i.v. con la cabeza sobre el hombro sano (en este caso el izquierdo).
2. Pautar tratamiento con corticoides orales a altas dosis
3. Pedir un TAC de orbitas para valorar nervio óptico 47. ¿Qué patología sospecha en el paciente de la pregunta anterior?
4. Pedir una VSG y PCR
5. Pautar tratamiento hipotensor sistémico 1. Paresia del III PC derecho
2. Paresia del IV PC derecho
Para descartar una ACG lo primero es pedir una VSG y PCR. Si son normales 3. Paresia del IV PC izquierdo
descartamos la ACG, y si son positivos, hay que instaurar tratamiento corticoi- 4. Paresia de VI PC derecho
deo sistémico y realizar una biopsia de la arteria temporal para confirmar el 5. Paresia del VI PC izquierdo
diagnostico.
Ya hemos dicho que una paresia del IV PC derecho.
43. Acerca de los músculos extraoculares señale la respuesta incorrecta:
48. Paciente que acude a urgencias por diplopía binocular horizontal, mayor de
1. El oblicuo superior está inervado por el IV par lejos que de cerca. En la exploración se observa que la diplopía aumenta en la
2. El oblicuo inferior está inervado por el III par levoversión y desaparece en la dextroversión. El OI tiene levemente limitada la
3. La función del recto lateral es abductora ABD. ¿Cuál es su diagnostico de sospecha?
4. El músculo de Müller recibe inervación del simpático
5. El músculo orbicular de los párpados es inervado por el III par 1. Paresia del III PC derecho
2. Paresia del IV PC derecho
El músculo orbicular encargado de cerrar los párpados esta inervado por el VII
3. Paresia del IV PC izquierdo
PC (nervio facial), por eso en las parálisis faciales existe con mucha frecuencia
lagoftamos con queratitis por exposición.
4. Paresia de VI PC derecho
5. Paresia del VI PC izquierdo
44. Cual de las siguientes acciones no corresponde al músculo citado:
Hemos dicho que diplopía horizontal y de lejos, en principio es una paresia del
VI PC. Como es este caso el que esta limitado es el recto lateral del OI, la pare-
1. El recto lateral es abductor sia será de ese lado (VI PC izquierdo).
2. El recto superior es fundamentalmente supraductor
3. El oblicuo superior es fundamentalmente inciclotorsor 49. ¿Qué tortícolis esperaría encontrar en el paciente de la pregunta anterior?
4. El recto inferior tiene cierta acción exciclotorsora
5. El oblicuo inferior tiene actividad infraductora

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1. Cara a la derecha lución. La agudeza visual es de 0,4, el segmento anterior revela un tyndall leve,
2. Cara a la izquierda y en el fondo de ojo se observa cicatriz corioretiniana y células en la cavidad
3. Mentón arriba vítrea. ¿Qué exploraciones complementarias solicitaría para establecer el diag-
4. Cabeza sobre hombro derecho nóstico?
5. Cabeza sobre hombro izquierdo
1. Test de Mantoux y tinción de Ziehl-Neelsen en esputo
Nuevamente va a realizar con la cabeza lo que no realiza con el ojo, de tal 2. Radiografía de tórax
forma que si no mueve el ojo hacia la izquierda (paresia del recto lateral izquier- 3. Serología luética
do) va a girar la cabeza hacia ese lado, presentado un tortícolis con la cabeza 4. Serología toxoplásmica
hacia la izquierda (hacia el lado enfermo).
5. Radiografía de sacroilíacas
50. Señale la respuesta falsa acerca de la ambliopía: De las uveítis posteriores en la fase de contacto basta con saber que el toxo-
plasma es la causa más frecuente de uveítis posterior. Además hay que cono-
1. La ambliopía es el vulgarmente llamado "ojo vago" cer el FO típico: cicatriz corioretiniana (zona hiperpigmentada) junto a zonas
2. La ambliopía evita la confusión más blanquecinas que generalmente junto con la vitrítis indican reactivación de
3. La ambliopía es irreversible la lesión. El diagnostico se hace con el FO, pero se confirma con la serología.
4. La ambliopía puede ocurrir por causas diferentes a un estrabismo
5. El tratamiento fundamental de la ambliopía es la oclusión del ojo 55. Entre las manifestaciones del glaucoma primario de ángulo abierto, usted
no ambliope NO espera encontrar:

La ambliopía u ojo vago ES REVERSIBLE hasta aproximadamente los 12 años,
que el cerebro ya ha madurado del todo, y los cambios se van ha hacer irre-
versibles. Puede ocurrir por muchas causas, cualquiera que haga ver doble, pro-
duzca confusión, o haga que no se vea bien con ese ojo (y se deje de usar para
ver mejor). El tratamiento consiste pues en “obligar” a funcionar a ese ojo,
tapando el OJO SANO. Recuerda que las oclusiones deben dejar algún día des-
tapado el ojo sano, para evitar que este desarrolle una ambliopía.
51. Respecto a los estrabismos infantiles señale la respuesta correcta:
1. El estrabismo acomodativo se puede corregir con gafas
2. La endotropia congénita rara vez requiere tratamiento quirúrgico
3. Es rara la complicación de un estrabismo con una ambliopía
4. La foria es aquel estrabismo que esta presente en todo momento
5. Los estrabismos no paralíticos suelen ser incomitantes
1. Alteraciones de la papila o cabeza del nervio óptico
2. Alteraciones del campo visual
3. Cifras elevadas de presión intraocular
4. Fluctuación o variación diurna de la presión intraocular
5. Episodios de enrojecimiento y dolor autolimitados
Recuerda que el glaucoma primario de ángulo abierto (GPPA) (o glaucoma cró-
nico simple (GCS)) NO duele. Es asintomático salvo la pérdida del campo visual
hasta estadios tardíos que el paciente nota la perdida de visión. Los episodios
de enrojecimiento y dolor son típicos de otro tipo de glaucoma, el glaucoma
agudo de ángulo estrecho (GAAE), que por producir el aumento de la PIO de
forma brusca si produce dolor.
56. ¿Cuál de los siguientes hallazgos exploratorios es el que menos nos ayuda
para hacer el diagnóstico de Glaucoma primario de ángulo abierto?

Los dos tipos de estrabismo que debes conocer en el MIR aparte de las paráli- 1. Excavación papilar aumentada (>0,5) o asimétrica en AO
sis oculomotoras son las endotropías de los niños. Hay dos tipos: 2. Disminución del grosor de la capa de fibras nerviosas en la tomo-
Endotropía congénita: Se produce una alteración en los músculos rectos grafía óptica de coherencia (OCT)
internos presente desde los primeros meses de vida. No mejora con correc-
3. Agudeza visual disminuida (< 0,5)
ción óptica.
Endotropía acomodativa: Se produce en algunos niños hipermétropes, que 4. Alteraciones en el campo visual
como tienen que estar acomodando para ver constantemente, además de 5. Padre ciego por glaucoma y hermano en tratamiento por glaucoma
acomodar, por una falta de maduración cerebral, coexiste convergencia con
la acomodación (normalmente esta sincinesia existe en la mirada de cerca). El diagnostico del GPAA se realiza demostrando la alteración morfológica (FO
En estos niños la sincinesia está activa en todo momento. Para tratarla lo que u OCT) junto con la alteración funcional (CV) características. Los antecedentes
hay que hacer es que el niño deje de acomodar, y esto se consigue ponién- familiares son de gran importancia en el GPAA ya que tiene cierto componen-
dole gafas para su hipermetropía, de forma que al no acomodar no conver- te hereditario. Al agudeza visual como hemos dicho en la pregunta anterior
ge y se corrige el estrabismo. solo se afecta en los estadios más tardíos, y es por ello por lo que en muchos
casos se realiza el diagnostico de forma tardía.
52. En un niño con estrabismo es obligado descartar:
57. ¿Cuál de los siguientes usaría como tratamiento de primera elección en un
1. Una uveítis anterior por artritis crónica juvenil paciente con glaucoma primario de ángulo abierto?
2. Un tumor intraocular
3. Una obstrucción congénita de la vía lacrimal 1. Acetazolamida v.o.
4. Un déficit vitamínico 2. Manitol i.v.
5. Una atrofia óptica hereditaria de Leber 3. Hipotensores tópicos
4. Trabeculoplastia con láser Argón
¡¡¡MUY IMPORTANTE!!! Las principales manifestaciones del retinoblastoma 5. Trabeculectomía
son la leucocoria y el estrabismo, por tanto en todo niño con estrabismo hay
que descartar un tumor intraocular. El tratamiento inicial es generalmente tópico. Solo en los casos en los que no
es suficiente se recurre al láser o la cirugía.
53. Uno de los siguientes signos o síntomas NO esperaría encontrar en una uve-
ítis anterior aguda o iridociclitis: 58. ¿Cuál de los siguientes no usaría como primera elección en el tratamiento
del GPAA?
1. Hiperemia ciliar
2. Precipitados endoteliales corneal 1. Betabloqueantes tópicos
3. Depósitos subepiteliales corneales 2. Prostaglandinas tópicas
4. Fenómeno de Tyndall 3. Inhibidores de la anhidrasa carbónica tópicos
5. Sinequias iridocristalinianas 4. Agonistas alfa 2 adrenérgicos
5. Agonistas colinérgicos
Todos son signos de una uveítis anterior aguda, con excepción de los depósi-
tos subepiteliales (típicos de las conjuntivitis adenovíricas). Una forma fácil de Los agonistas colinérgicos (pilocarpina) fue antiguamente el único tratamiento
entender la localización de los precipitados es pensar que son acumulos de disponible para el GPAA. Actualmente existen otros medicamentos (el resto de
células inflamatorias, y por tanto como la inflamación ocurre fundamental- los mencionados en la pregunta) con mayor eficacia y tolerabilidad que la pilo-
mente en la cámara anterior, los precipitados se sitúan retrocorneales (o endo- carpina. Según las directrices de la Sociedad Europea de Glaucoma cualquiera
teliales, localizados sobre el endotelio). de los otros cuatro podría usarse de primera elección, si bien lo más recomen-
dable es empezar por las prostaglandinas salvo que exista contraindicación. La
54. Varón de 26 años, sin antecedentes patológicos de interés, que acude a la pilocarpina prácticamente solo se va a utilizar en GAAE para cerrar la pupila
consulta por visión borrosa y miopdesopsias en su ojo derecho de 2 días de evo- antes de hacer las iridotomías.

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59. Varón de 68 años, hipermétrope, acude a urgencias por dolor ocular inten- En esta pregunta nos mencionan las complicaciones fundamentales de la ciru-
so y visión de halos por OI, que comenzó hace unas horas. En la exploración del gía de catarata. Vamos a descartar respuestas: La endoftalmitis no puede ser,
segmento anterior se objetiva hiperemia conjuntival mixta, midriasis arreactiva ya que se acompañaría de dolor y enrojecimiento ocular, y el paciente solo
tiene disminución de la AV. El DR regmatógeno produciría una perdida de
y edema corneal. La tensión ocular es de 63 mmHg ¿Cuál sería la actitud inme- visión brusca, y no progresiva. La descompensación corneal, además de la per-
diata más correcta de las que se enumeran a continuación? dida de visión, se suele acompañar de dolor, ya que el edema corneal hace que
se formen pequeñas bullas epiteliales que al romperse dejan pequeñas erosio-
1. Hipotensores tópicos, manitol intravenoso e iridotomía con láser nes dolorosas. La duda estaría entonces entre la opacificación de cápsula pos-
YAG inmediata terior (OCP) y el edema macular. La correcta es la OCP ya que es mucho más
2. Manitol intravenoso más pilocarpina, y cuando baje la tensión rea- frecuente que el edema macular.
lizar una iridotomía quirúrgica
3. Trabeculectomía urgente 64. ¿Qué tratamiento le realizaría al paciente de la pregunta anterior?
4. Hipotensores tópicos y corticoides tópicos asociados a tratamiento
midriático 1. Resección quirúrgica de la placas de endoftalmitis crónica
5. Hipotensores tópicos, manitol intravenoso más pilocarpina, y cuan- 2. AINES tópicos + Acetazolamida oral
do exista miosis realizar una iridotomía con láser 3. Capsulotomía YAG posterior
4. Tratamiento quirúrgico del desprendimiento de retina
El objetivo del tratamiento es evitar el efecto del bloqueo angular. Para ello, se 5. Queratoplastia (transplante de cornea)
crea un nuevo “camino” para el humor acuoso evitando el bloqueo pupilar.
Esto se consigue con el láser que “perfora” (el YAG), haciendo una iridotomía Hay que abrirle una nueva ventana en la cápsula opacificada. Esto se hace
periférica. El problema es que para hacerla periférica es necesario que el iris “haciéndole agujeros” que al hacerse cerca unos de otros hace que se rompa
esté en miosis, y por ello, previo a la iridotomía hay que poner pilocarpina. Pero la cápsula posterior con la forma que queremos. Estos agujeros se hacen con
como con la PIO tan alta el iris esta isquémico, para que la pilocarpina llegue al láser, y lógicamente el que “perfora” (láser YAG).
iris, es necesario bajar antes la PIO. Para bajar rápidamente la PIO, hay que
poner tratamiento hipotensor máximo generalmente, con hipotensores tópi-
cos, acetazolamida oral y manitol intravenoso. De forma que el tratamiento
65. En un paciente con síndrome de Marfan que presenta iridodonesis, presión
final seria: bajar la PIO, después pilocarpina para cerrar la pupila y luego la iri- intraocular de 30 mmHg y diplopía monocular pensaríamos que padece:
dotomía con láser.
1. Subluxación del cristalino
60. Paciente que llega a la consulta por dolor en OD, con una AV de percibe luz. 2. Glaucoma crónico simple
Refiere que hace años tuvo un problema en la retina que no recuerda bien, pero 3. Estrías angioides retinianas
que nunca se hizo revisiones. En la exploración se observan la cornea clara, no 4. Catarata
tyndall, neovasos en el iris y una catarata corticonuclear en evolución. La PIO 5. Desprendimiento de retina
es de 65 mmhg. ¿Cuál es su diagnostico de sospecha?
Ante una diplopía monocular en el MIR hay que pensar en una subluxación de
cristalino. Y esto último es algo típico del síndrome de Marfan.
1. Glaucoma agudo de ángulo estrecho
2. Uveítis hipertensiva secundaria a uveítis posterior
3. Glaucoma neovascular 66. Cual de las siguientes enfermedades no cursa con leucocoria:
4. Uveítis anterior aguda
5. Hipertensión ocular 1 Persistencia de vítreo primario
2. Catarata congénita o infantil
La presencia de neovasos en el iris nos hace sospechar que existan también en 3. Aniridia bilateral
el ángulo iridocorneal. Esto junto con la PIO elevada caracteriza al glaucoma 4. Retinosis pigmentaria
neovascular. En este caso probablemente causado por su problema retiniano 5. Retinoblastoma
con neovascularización secundaria.
La retinosis pigmentaria se manifiesta como dificultad en la visión nocturna con
61. Paciente de 70 años que acude a la consulta para revisión. Refiere que afectación concéntrica progresiva del campo visual, y el único signo que encon-
desde hace un tiempo, no necesita ya las gafas de cerca para leer. No ha teni- tramos es la alteración del FO (depósitos periféricos en especulas hiperpigmen-
tados). No produce leucocoria.
do dolor. ¿Cuál es su diagnostico de sospecha?

1. Edema macular 67. Señale cual de las siguientes estructuras no pasa por la hendidura esfenoi-
2. Catarata dal:
3. Luxación espontánea de cristalino
4. Se ha operado de miopía y no nos lo ha dicho 1. II PC
5. Desprendimiento de retina 2. III PC
3. IV PC
El dejar de necesitar las gafas de cerca indica miopización, que es un síntoma 4. V PC
inicial muy típico en algunas cataratas. 5. VI PC

62. Son causa de catarata secundaria todas estas, salvo una: El II PC o nervio óptico pasa por el canal óptico. El resto si pasan por la hendi-
dura esfenoidal. Como detalle recuerda que el IV PC es el único que no pasa
por el anillo de Zinn (inserción del cono muscular) ya que inerva a un músculo
1. Distrofia miotónica de Steinert externo al cono (el oblicuo superior).
2. Galactosemia
3. Corticoterapia 68. Mujer de 42 años acude a nuestra consulta porque "se ve un ojo más gran-
4. Hipotiroidismo de que otro", le suele y ve doble. En la exploración se observa un exoftalmos
5. Hipoparatiroidismo axial moderado en el OI, una retracción palpebral superior (el parpado superior
esta por encima del limbo), hiperemia y edema palpebral y conjuntival, con una
Es el hipertiroidismo y no el hipotiroidismo una causa secundaria de catarata.
queratitis punteada inferior. La paciente no manifiesta disminución de visión,
pero tiene diplopía sobretodo al mirar hacia arriba y hacia afuera. ¿Cuál de los
63. Paciente operado de catarata de AO mediante facoemulsificación + lente
siguientes diagnósticos le parece más compatible con el cuadro descrito?
intraocular en saco capsular hace 3 años, acude a la consulta por perdida de
visión progresiva en OD que no mejora con la corrección óptica correcta (AV OD
1. Orbitopatía distiroidea
0,3 OI 0,7). ¿Cuál de las siguientes le parece la causa más probable de la pér-
2. Infiltración muscular por rabdomiosarcoma
dida de visión?
3. Trombosis de seno cavernoso
4. Fístula carotido-cavernosa
1. Opacificación de la cápsula posterior del cristalino
5. Celulitis orbitaria
2. Endoftalmitis crónica
3. Desprendimiento de retina regmatógeno
La causa más frecuente de exoftalmos tanto uni como bilateral en el adulto es
4. Edema macular quístico post-extracción de cristalino
la orbitopatía distiroidea. El dato más característico de la clínica es la retracción
5. Descompensación corneal pseudofáquica

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del parpado superior, tanto es así que generalmente una retracción de parpa- suba para arriba, nos indica que el recto inferior está atrapado en la fractura (al
do superior es tiroidea hasta que se demuestre lo contrario. Quédate con la estar atrapado, SI puede contraerse y por lo tanto el ojo si baja, pero cuando
imagen del caso clínico ya que es muy típica de orbitopatía tiroidea. se contrae el recto superior, como el recto esta atrapado, no le deja subir.
Restringe la acción del recto superior).
69. Te avisan los pediatras para valorar a un niño de 3 años que presenta
edema e hiperemia palpebral desde ayer. A la palpación, los parpados esta 73.- Cual de las siguientes enfermedades no cursa con blefarospasmo:
calientes, sin palparse masas evidentes. ¿Cuál de los siguientes datos es menos
relevante, en el estudio de esta patología? 1. Ulcera corneal por cuerpo extraño
2. Neuropatía óptica derecha
1. Coexistencia de sinusitis 3. Queratitis actínica
2. Ulcera corneal por cuerpo extraño 4. Absceso corneal bacteriano
3. Realizar técnica de imagen para descartar un tumor orbitario 5. Queratitis por exposición
4. Aumento del dolor al mover los ojos, y limitación en los movi-
mientos de ese ojo Todas son afectaciones corneales menos la neuropatía óptica, que solo se
5. Antecedentes de traumatismos orbitarios o heridas palpebrales manifestaría como perdida de visión y defecto pupilar aferente. El blefarospas-
mo, junto con la fotofobia y el lagrimeo constituye la triada defensiva ante
patología corneal.
En los niños la causa más frecuente de exoftalmos es la celulitis orbitaria. En la
pregunta nos hablan de los datos más relevantes:
Buscar puerta de entrada (generalmente sinusitis, y si no, heridas palpebra- 74.- Cual de los siguientes síntomas no es típico de la parálisis facial:
les. Pero no una ulcera corneal, ya que no “entra” en la orbita).
Distinguir entre una celulitis preseptal y una postseptal u orbitaria propia- 1. Lagoftalmos
mente dicha. Para ello el dato clave es la afectación de los movimientos 2. Queratitis y ulceras por exposición
extraoculares y el dolor al mover el ojo (nos indica que la inflamación esta 3. Ectropión de parpado inferior
afectando a los músculos, que están detrás del septum orbitario).
4. Ulcera neurotrófica
En caso de sospechar una celulitis orbitaria (postseptal) hay que hacer un
TAC, para confirmar el diagnostico, y para descartar un rabdomiosarcoma, ya 5. Lagrimeo
que en niños crece tan rápido que puede simular una celulitis orbitaria.
Por ello lo menos relevante es la ulcera corneal. La ulcera neurotrófica se produce por AFECTACION DEL V PC y no del facial.
La denervación sensitiva incluye afectación de factores tróficos corneales, alte-
rando el metabolismo normal corneal, produciendo ulceras de difícil trata-
70. La triada exoftalmos, hiperemia conjuntival en cabeza de medusa y glauco-
miento.
ma ¿es típica de?
75.- Paciente portador de lentes de contacto que acude a urgencias por enroje-
1. Escleritis anterior
cimiento, dolor y fotofobia y pérdida de visión en el OI. En la exploración se
2. Pseudotumor inflamatorio
observa un edema corneal leve, un infiltrado corneal blanquecino y un nivel
3. Fístula carotido-cavernosa
pequeño de hipopion. ¿Qué tratamiento le pondría inicialmente al paciente?
4. Glaucoma neovascular
5. Tromboflebitis del seno cavernoso
1. Antibióticos tópicos
2. Concentrados de antibióticos tópicos
La triada mencionada es típica de la fístula C-C. El que aumente la presión en
los senos venosos (por la fístula de sangre a alta presión) hace que aumente la 3. Antibióticos orales
presión retrógradamente a las venas orbitarias, epiesclerales y conjuntivales. 4. Antibióticos intramusculares
El aumento en las orbitarias hace que aumente el volumen orbitario y apa- 5. Antibióticos sistémicos
rezca exoftalmos.
El aumento en las epiesclerales (por donde drena el humor acuoso) supone Recuerda que el uso de LC es el principal factor de riesgo para los abscesos bac-
una dificultad al drenaje de humor acuoso, por lo que aumenta la PIO. terianos (nos describen la clínica típica, con infiltrado blanquecino e hipopion).
El aumento en las conjuntivales las dilata, observándose los vasos en cabeza El tratamiento inicial es tópico, y clásicamente se han usado concentrado de
de medusa. antibióticos tópicos (vanco + amika), aunque actualmente algún estudio ha
demostrado una eficacia similar con quinolonas tópicas a la concentración
71. Paciente varón de 78 años que acude a urgencias por dolor y exoftalmos de habitual, por lo que podría ser correcta también la 1. Que no te preocupe, la
7 días de evolución. Además refiere perdida de visión y diplopía. Acude hoy a pregunta es para mencionar e insistir que el tratamiento es TOPICO.
urgencias porque desde esta mañana se encuentra mucho peor, le duele la
cabeza, la diplopía a empeorado y nota acochada la frente y región malar de 76.- Paciente que acude a urgencias en tu tercera guardia de R1 por perdida de
ese lado. En la exploración se aprecia próptosis leve, edema e hiperemia pal- visión en el OD, con enrojecimiento leve. Como no quieres llamar a tu residen-
pebral, AV de 0,1 y limitación de todos los movimientos oculares. El paciente te mayor (no vaya a pensar que no puedes ni con el ojo rojo) exploras al pacien-
tiene rigidez de nuca. ¿Cuál es su diagnostico de sospecha? te, observando una hiperemia ciliar con una ulcera dendrítica. ¿Cuál de los
siguientes tratamientos no pautarías al paciente?
1. Mucormicosis rinocerebral
2. Celulitis orbitaria complicada con meningitis 1. Aciclovir tópico
3. Oftalmopatía distiroidea maligna 2. Antibiótico tópico
4. Trombosis de seno cavernoso 3. Corticoide tópico
5. Fístula carotido-cavernosa 4. Ciclopléjico tópico
5. Analgésico sistémico
El paciente tiene afectación de los pares craneales II (perdida de visión), III, IV y
VI (limitados todos los movimiento oculares) y de la primera y segunda rama Como bien has sospechado se trata de una erosión corneal herpética (puede
del V (acorchada la frente y la región malar). Esta combinación solo se encuen- ser dendrítica o geográfica). En una afectación EPITELIAL herpética (dendrita o
tra en el seno cavernoso (acuérdate que en el síndrome del ápex orbitario no geográfica) esta CONTRINDICADO el uso de corticoides tópicos. El aciclovir es
se afecta la segunda rama del V y en el de la hendidura esfenoidal no se afec- para tratamiento del virus, el antibiótico hay que darlo siempre que haya un
ta ni la segunda rama del V ni el nervio optico). Además en la trombosis de defecto epitelial (que la cornea tenga un defecto que tiñe con fluoresceína) y
seno cavernoso como el seno está recubierto por la duramadre, pueden existir el ciclopléjico es para disminuir el dolor (duele el espasmo ciliar).
signos de meningismo.
77. Una año después, ya como R2 sobrado con las urgencias, vuelve el mismo
72.- Paciente que tras traumatismo craneoencefálico es incapaz de mirar hacia paciente. Lo primero que refiere es "doctor yo le conozco, se acuerda de mi
arriba con el OD. ¿Su diagnostico de sospecha inicial es? ¿no?" a lo que como buen experto, contentas "pues claro Don Mariano" mien-
tras lees en el ordenador el informe de urgencias anterior. "Pues verá, esta vez
1. Ablución traumática de recto superior OD no veo muy bien, pero no me duele casi". Tras sentarle en la lámpara de hen-
2. Neuroapraxia de la rama superior del III PC OD didura, observas un edema corneal relativamente circular, que no tiñe con fluo-
3. Fractura de orbita OD resceína. En vista de que como R2 no aceptas llamar al residente mayor ¿Qué
4. Perforación ocular no diagnosticada OD tratamiento no le pautarías?
5. Contusión muscular del recto superior OD
1. Aciclovir tópico
Lo que hay que sospechar es una fractura del suelo orbitario. El que el ojo no

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2. Antibiótico tópico El tratamiento tópico en este caso es ineficaz, por lo que se requiere trata-
3. Corticoide tópico miento sistémico (antibiótico y antinflamatorio). La cirugía es preferible hacer-
4. Ciclopléjico tópico la sin infección activa. El drenaje solo se realiza en caso de que exista una colec-
ción abscesificada.
5. Analgésico sistémico

En este caso nos encontramos con la afectación “inmune” de la infección her- 83. ¿Cuál de las siguientes es la causa más frecuente de ptosis palpebral en
pética en el ojo. En vez de afectación epitelial, produce una afectación endo- nuestro medio?
telial-estromal manifestándose como EDEMA corneal (con forma circular, de
ahí el nombre clásico de queratitis DISCIFORME). En este caso al ser inmune, SI 1. Ptosis miogénica
HAY QUE PONER CORTICOIDES TOPICOS. Para evitar que los corticoides tópi- 2. Ptosis aponeurótica
cos reactiven una afectación epitelial agresiva, hay que asociar aciclovir tópico. 3. Ptosis neurogénica
El ciclopléjico nuevamente para disminuir el dolor en casos de edemas inten-
4. Ptosis mecánica
sos. En este caso, lo que no estaría indicado es el antibiótico tópico, ya que la
cornea no tiene ninguna alteración epitelial (es flúor negativa). Si en una afec- 5. Ptosis traumática
tación estromal herpética existiese asociada una erosión epitelial, sí habría que
poner antibióticos. La ptosis aponeurótica es la típica de los ancianos (ptosis senil) y de los porta-
dores de lentes de contacto, siendo la más frecuente en nuestro medio.
78. Paciente con sensación de cuerpo extraño, lagrimeo y enrojecimiento en el
OD. ¿Cual de los siguientes no le haría sospechar una etiología vírica? 84. Señale cual de las siguientes palabras denomina la mala orientación de las
pestañas:
1. Adenopatía preauricular
2. Reacción conjuntival folicular 1. Ectropión
3. Reacción conjuntival papilar 2. Entropión
4. Infiltrados corneales subepiteliales 3. Triquiasis
5. Membranas fibrinosas en conjuntiva tarsal 4. Distiquiasis
5. Befarospasmo
En el MIR en principio con FOLICULOS en principio suele ser una conjuntivitis
adenovírica (pero recuerda que también pueden aparecer en una conjuntivitis Ectropión: borde del parpado evertido hacia fuera
por clamidias en el adulto). Salvo la reacción PAPILAR que es típica de las con- Entropión: borde del parpado evertido hacia adentro
juntivitis alérgicas, el resto son típicas también de la conjuntivitis vírica (sobre- Triquiasis: borde bien posicionado, pero con las pestañas mal orientadas hacia
todo por adenovirus). el globo ocular
Distiquiasis: borde bien posicionado, pestañas bien orientadas, pero existe una
hilera adicional de pestañas que crecen en las glándulas de Meibomio.
79. El tratamiento inicial de la obstrucción congénita de la vía lacrimal en niños
de menos de 6 meses es:
85. La inflamación crónica de la glándula de Meibomio se denomina:
1. Masajes en saco lacrimal
1. Orzuelo interno
2. Sondaje de la vía lacrimal
2. Orzuelo externo
3. Intubación lacrimonasal con tubo d silicona
3. Chalazión
4. Dacriocistorrinostomia (DCR)
4. Blefaritis
5. Dacriocistectomía (DCC)
5. Hidrocistoma
El tratamiento inicial son los masajes, con una alta frecuencia de resolución de
A la inflamación crónica de las glándulas sebáceas en el parpado, la denomi-
la obstrucción. Si no mejora, a partir de los 6 meses se suele hacer un sonda-
namos chalazión, y aparece fundamentalmente en las glándulas de Meibomio
je. En el caso excepcional que con el sondaje no sea suficiente se puede repe-
(con formación de granulomas a cuerpo extraño). A la inflamación aguda la lla-
tir el sondaje dejando unos tubos de silicona que actúan como tutores de la vía
mamos orzuelo, y puede aparecer en la glándula de Zeis (la que acompaña a la
para que no se vuelva a obstruir. Si con esto no se resuelve, habría que espe-
pestaña) llamándola orzuelo externo, o a la de Meibomio (la que esta dentro
rar a que sea más mayor y hacer una DCR.
del tarso) llamándola orzuelo interno.

80. El tratamiento inicial de la obstrucción adquirida de la vía lacrimal por

86. Alumno de la academia aMIR que en estos momentos presenta ojo rojo,
dacriocistitis crónica es:
pesadez ocular y sueño. ¿Cuál es la causa más probable?
1. Masajes en saco lacrimal
1. La oftalmología es un rollo, y se somatiza en los ojos
2. Sondaje de la vía lacrimal
2. Las mil horas de clase pasan factura a cualquiera
3. Intubación lacrimonasal con tubo d silicona
3. A estas horas cualquiera tiene el ojo rojo
4. Dacriocistorrinostomia (DCR)
4. La misma causa por la que se pasan por el box de ojos "los de la
5. Dacriocistectomía (DCC)
casa" a las 3 de la mañana
5. Ni lo se ni me importa, me lo cuentas en la próxima clase
En el adulto el tratamiento es quirúrgico directamente, con una DCR.

Enhorabuena por aguantar tanto y ¡¡ánimo con el estudio de la oftalmología!!.

81. Paciente que acude a urgencias por dolor, enrojecimiento y tumefacción en
región de canto medial. ¿Cuál es su sospecha diagnostica?

1. Celulitis orbitaria
2. Dacriocistitis aguda
3. Dacriocistitis crónica
4. Dacrioadenitis
5. Sinusitis etmoidal

Nos dan signos de inflamación, por lo que tenemos que pensar en una infec-
ción de alguna estructura del área donde se localiza la infección. Debajo del
tendón cantal externo se encuentra el saco lacrimal, por lo que la sospecha
diagnostica es una dacriocistitis aguda.

82. ¿Qué tratamiento indicaría al paciente de la pregunta anterior?

1. Antibióticos + antinflamatorios tópicos

2. Antibióticos + antinflamatorios orales
3. Drenaje urgente
4. Dacriocistorrinostomía
5. Dacriocistectomía

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