Cátedra: Fisiopatología Al manejar la respiración se puede hacer que el paciente mejore todo

Fecha: 5 de Junio del 2014 su organismo ya que el funcionamiento del organismo se basa en una
Tema: Insuficiencia respiratoria
Docente: Dr. Hinojosa adecuada oxigenación para que exista esta buena oxigenación existen
Escudería: “T” HELPER factores que hacen que la oxigenación sean adecuadas, la ventilación
Redactor: Freddy Romero (inspiración-espiracion) solo es parte de la funcion vital del organismo,
pero cuando inspiramos se realizan muchas actividades intrínsecas que
implican a la caja torácica, parénquima pulmonar, musculos
respiratorios, diafragma, sistema nervioso central y sistema nervioso
periférico. La respiración parece algo sencillo pero en realidad es algo
Ahora vamos a ver la Fisiopatologia de la insuficiencia respiratoria que muy complejo.
encontrar en el examen semiológico la clasificación de los diferentes
tipos, que parámetros de diagnostico y manejo se realizan en pacientes
y su aplicación a la parte mecánica (ventilación mecanica).

1. CONCEPTOS
Cuando hablamos de insuficiencia respiratoria hablamos de un
complejo sindromatico que es muy importante nos remontamos en el
tiempo y decimos que el primer acto conocido viene de la Biblia cuando
se da el “beso de la vida” administrar oxigeno atraves de la respiración
que actualmente se define como “Reanimación cardio-pulmonar”

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Cuando una persona entra en un estado de insuficiencia respiratoria
por definición lógica podemos definir al estado de insuficiencia como:

“LA INCAPACIDAD QUE TIENE EL INDIVIDUO PARA EJECUTAR EL ACTO

DE LA RESPIRACION”

La respiración involucra un movimiento inspiratorio forzado y un

movimiento espiratorio relajado a voluntad la respiración es un acto
vegetativo que tiene comandos centrales en el sistema nervioso que
depende de quimiorreceptores situados en los grandes vasos,
receptores intrapumonares para la activación o desactivación de los
mismos cuando hablamos del estado de “Compliance” que determina
la fuerza-trabajo del pulmón junto con la caja toracica (llamado
también distensibilidad pulmonar, dosibilidad pulmonar, elasticidad
pulmonar según el autor)

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Cuando ventilamos llevamos oxigeno a las mitocondrias de los tejidos,
la res piracion aparente es bronquial atraves de la mecánica
respiratoria , pero la verdadera respiración es la que se lleva a cabo en
la mitocondria atraves de mecanismos moleculares.
Entonces se trata de satisfacer las demandas moleculares de cada
celula lo que en la insuficiencia respiratoria no se logra, entonces no se
logra satisfacer la demanda de O2 en los tejidos. No se trata de paro
respiratorio, disnea sino de trata de la dificultad histico-metabolica-
celular que es la verdadera insuficiencia respiratoria.
Existen personas que tienen una saturación baja, Sat=70% la cual
debería ser Sat= 90% o 92% que realiza su vida normal, esas personas
se habitúan a saturaciones bajas “estado Fisiológico anormal” la
saturación depende de la oxigenación solo de la sangre cuando lo idea
seria ver la saturación celular.
Con los parámetros de monitoreo sanguíneo también se puede saber la
saturación de la sangre mediante el coeficiente Δ de CO2, o también
atraves de muestras de sangre venosa (mixta y central) y asi tener la
idea de como se están oxigenando en realidad los tejidos, cual será el
consumo real de los tejidos y cuanto es lo que queda en sangre de CO2
2. OXIGENACION Y REMOSION DE CO 2
La presión arterial de PaO2 nos da la idea de la cantidad de O2 circulante
en sangre y no asi la oximetría por que nos da un dato inexacto
porcentual de O2 y lo que necesitamos saber la concentración parcial
de O2 para lo cual necesitamos los siguientes datos:
PaO2 no es un indicador fidedigno del daño pulmonar ya que
a pacientes con insuficiencia respiratoria se administra oxigeno
la PaO2 mejora hasta que empieze a mejorar los SHUNT
pulmonares
(Shunt pulmonar existe cuando hay una perfusión normal
al alvéolo, pero la ventilación no es capaz de suplir las
demandas de la región)
PvO2
PaO2 I (IDEAL)Calculo ideal de O2 en mmHg en una cierta
posición del paciente (la concentracionde PaO2 cambia con la
posición de la persona “si esta de pie, trendelemburg, decúbito
dorsal o decúbito ventral)
o La posición en la que la PaO2 se encuentra mas alta es
la de decúbito ventral esta es la mejor posición para
oxigenar los tejidos en pacientes con insuficiencia
respiratoria (pacientes invalidos pulmonares con
PaO2=30mmHg y la Sat= 60% , que en pocos metros
entra en disnea y se agita), son personas con fibrosis
pulmonar
Calculo de PaO 2 I (IDEAL). 3
PaO2 I= 132.5 – (0.40 x edad)
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Ejemplo. Para una persona de 21 años

PaO2 I= 132.5 – (0.40 x 21)= 124 mm Hg

El PaO2I para nuestro paciente de 21 años es 124 mmHg, si le

tomamos la FiO2 =0.21 pero si le tomamos la PaO2 normal no será
mayor a 60, entonces PaO2-= 60 mmHg

La PaO2 ideal es 124mmHg pero la normal del paciente es 60 mmHg y

le falta mas de la mitad, es ideal por que la PaO2 ideal tiene que
inferir en la relación (ventilación/perfusión)ideal, o sea V/Q (ideal)

Cual es la V/Q ideal?

Cuando V=1 y Q=1 entonces V/Q=1
No hay pulmón en el mundo que tenga la relación V/Q =1 ideal ya que
es un dato sumamente teorico, ya que depende de la presión
atmosféricay de otros factores como ser factores intrapulmonares
metabólicos, enzimáticos, nutricionales,etc.
Las zonas de West grafican los alveolos y sus respectivos capilares,
donde:
Zona 1 hay un alveolo mas grande con un capilar pequeño
Zona2 hay un alveolo y un capilar del mismo tamaña
Zona 3 hay un alveolo casi colapsado y un capilar grande

Si nos vamos al nivel del mar donde la presión atmosférica es igual a

1atm,sera la PaO2= 90mmHg entonces las variaciones dependen de
varios factores, como por ejemplo en personas con hipofosfatemia
severa se altera la curva del 2-3 DPG por lo tanto al faltar fosfatos el
oxigeno se adhiere muy fuerte ala Hb y vamos a tener una hipoxia
secundaria a una hipofosfatemia

ZONAS DE WEST:
La oxigenación tiene pilares fundamentales, edad, posición pero
también las regiones del pulmón en las cuales dividimos las regiones
pulmonares en las cuales dividimos en 3 zonas de arriba abajo (zona 1,
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zona 2 y zona 3)

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TRIADAS DE WEST

Zona1El apice tiene alveolos grandes y capilares pequeños, entonces

la presión alveolar PΔ es mayor que la presión arterial Pa, que es mayor
que la presión venosa

PΔ > Pa > Pv

Zona 2 la zona media tiene la Pa mayor que la presión alveolar PΔ

pero es mayor que la presión venosa

Pa> PΔ > Pv

Zona 3 de la base la presión arterial Pa es mayor que la presión

venosa Pv, que es mayor que la presión alveolar PΔ, entonces la presión
arterial y venosa son mayores que la presión alveolar por que los
alveolos están casi colapsados

Pa> Pv > PΔ

Ejemplo pràctico. Tenemos un paciente al que conectamos al ventilador

mecanico y administramos oxigeno a presion, que pasara con las zonas 5
de West?

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Aquí tenemos que tomar en cuanta la relacion (ventilación/perfusión),
o sea V/Q=1 era ideal pero recordemos que esta relación no existe es
teorica es una relación perfecta, pero la realidad es diferente
Zona 1 El oxigeno ira al alveolo que tiene mayor tamaño (zona 1),
entonces el alveolo que era el mas grande se sobredistiende y aplasta al
capilar, entonces el alveolo que tenia antes poco intercambio
gaseosoahora no tiene intercambio por que el alveolo colapsa al capilar
y no hay ventilacion.
Aquí la ventilación será mayor por que metemos oxigeno a presión lo
que aumenta el valor de la ventilación será V=3 (valor imaginado solo
para expresar que la ventilación aumenta con la administración
mecánica de O2) y como por la distención del alveolo anula la perfusión
será 0 entonces tenemos los valores V= 3 y Q= 0 entonces V/Q=0,
entonces V/Q=α, este valor de 0 es el verdadero SHUNT
PULMONAR por que la sangre no oxigenada se suma a la sangre
arterial, a esto se denomina shunt pulmonar
Zona 3 aquí los alveolos estan semi colapsados, entonces con el
ventilador mecanico metemos oxigeno a presiony el alveolo se distiende
generando mejor ventilacion en la zona 3
Normalmente Aquí el alveolo esta casi colapsado entonces no ventila
entonces la V=0 y la perfusion es buena Q=3(valor imaginario para
ejemplo), entonces el CO2 esta llegando pero no se puede intercambiar
por O2 entonces la sangre con alto contenido de CO2 se suma a la
sangre arterial oxigenada (shunt pulmonar)
Zona 2 tiene intercambio gaseoso y V/Q perfecto por que el tamaño
del alveolo y el capilar es del mismo tamaño
Ejemplo. Si tengo un paciente con insuficiencia respiratoria debido a
tabaquismo (fibrosis pulmonar), se cansa solo con respirar y le
recomiendan que se vaya a vivir a Santa cruz 400m.s.n.m. (por que
dicen que hay mas oxigeno) y cuando llega es lo mismo y no puede
respirar igual que en La Paz, entonces aquí es necesario hacer el calculo
de SHUNT PULMONAR
SHUNT PULMONAR:
Cuando es >20% no se hace nada que se quede donde esta
Cuando es <10% tiene todavía buena ventilación pulmonar
Cuando es < a 5% si se recomienda irse por ejemplo a CBBA donde hay
mas oxigeno
SHUNT CARDIACO: pasa sangre del corazón derecho al corazón
izquierdo, y por ejemplo en la estenosis tricuspidea sube mucho la 6
presión de la auricula derecha y abre al foramen oval habiendo
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comunicación interauriculartricular y la sangre no oxigenada pasa al
lado oxigenado“siempre de derecha a izquierda”
CONSTANTES DE WEST. necesitamos de un diagrama con ejes xy
donde vamos a ver el volumen de inspiración vs tiempo de donde se
desarrollan los Floop de los ventiladores.
0.8 0.8 0.8
Inspiramos en un tiempo (mas o menos x segundos)y el volumen de O2
vs tiempo asciende en la grafica, se forma una pequeña meseta e
inspiramos en mas tiempo (x segundos) y el volumen de O2 en un
determinado tiempo se muestra como un descenso en la grafica.no
existen tiempos en la ventilación son solo tiempos figurados.
En el periodo de ventilación pulmonar, El tiempo de la inspiración es
1/3 de la espiración que es 2/3 que se traduce en relación inspiración
espiración (R I:E es 1:2)
Dividimos el periodo de la ventilación en 3 y a cada uno le designamos
un valor 0.8 por la relación V/Q pero se redondea a 1
La R I:E es 1:2 permite tener una PaO2 y PaCO2 adecuada
Ejemplo1. Tenemos a un paciente en ventilación mecánica donde la
PaCO2 = 60mmHg (normalmente la PaCO2 = 30mmHg) lo revisamos
cada 2 o 3 horas para revisar las gasometrías hasta encontrar el
parámetro mas adecuado. Si lo dejo con PaCO2 = 60mmHg esta en
acidosis respiratoria pero no esta tan mal por que el oxigeno no se
une a la Hb no esta mal. Pero el paciente esta recibiendo dopamina y
dobutamina y si esta hipercapnico con dopamina reduce la presión ”
la dopamina esta contraindicada en personas hipercapnicas por que
reduce la presión” . La dobutamina puede aumentar el ionotropismo
pero por la hipoxia existe vasoconstricción. Entonces debo bajar la
CO2. Como lo hacemos????
Tengo una R I:E de 1:2 en el paciente pero la puedo prolongar para
que el paciente espire en mas tiempo y bote mas CO2 (espiración mas
prolongada) y la relación se volverá digamos 1:4 y con solo la
modificación R I:E la PaCO2 se normaliza PaCO2 = 30mmHg
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Ejemplo 2.EBPOC. Que pasa con lospacientes con COPD (EBPOC) se
podra hacer lo mismo que en el anterior caso??? La respuesta es “no!”
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por que la capacidad vital esta, acortada (en la capacidad de costillas aumentando el diámetro anteroposterior (estado de
eliminación espiratoria) y prolongada (aumenta la capacidad de retener hiperinsuflacion) “Quien no elimina todo el CO2 tiene EBPOC”
CO2)

“Que es capacidad vital?  una inspiración máxima forzada con una

espiración forzada rápida”

Entonces cuando el paciente con EBPOC quiere espirar se corta el

periodo de espiración entonces se dice que esta atrapando aire en los
volúmenes residuales. Entonces no responde al manejo del anterior
caso por que el paciente presenta un “crossing volium” capacidad de
cierre precoz de los alveolos .

Ejemplo 3. Crisis Asmática. Que es lo peor hemodinamicamente para

Normalmente en la espiración el alveolo nunca colapsa por que tiene
presión negativa y surfactante
El crossing volum actua en la teleespiracion entonces los alveolos se
cierran rápidamente reteniendo el CO2 (cierre precoz de los alveolos) y
como va atrapando aire el paciente va horizaontalizando mas sus
los asmáticos?. que entre en un estado de hiperinsuflacion por un
cross volium precoz, entra en estatus asmático y no responde a
tratamiento, entonces necesita ventilación mecánica.
La crisis asmática produce 3 trastornos: HIPOXEMIA, TAQUIPNEA,
HIPOCAPNEA
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Cuando el paciente es mal manejado y no se da buenos
broncodilatadores y no se trata la infección que puede ser viral o
bacteriana, entonces se le mide el PFE que mide el grado de
obstrucción de las vías aéreas de medio calibre
en español se llama (flujometro de pico) PFE se mide por un aparato
que mide el grado de obstrucción de via aérea. Que baja de 300 a 200
entonces la via aérea se esta obstruyendo y se necesita tratamiento
EL CO2 ES EL MARCADOR MAS FIDEDIGNO DEL METABOLISMO
HISTICO PULMONAR.
Las capnografias miden el CO2 arterial y venoso mediante el monitor
cardiaco, la retención de CO2 es el principal indicador de falla
pulmonar
3. MECANICA PULMONAR
Es otro factor pulmonar de la mecánica respiratoria y la caja torácica
ayuda al pulmón a que se expanda y cuando hacemos inspiración el
diafragma se aplana junto con las costillas se elevan en la inspiración
los musculos intercostales externos se contraen.
En la espiración las costillas vuelven a su lugar el diafragma sube y los 9
musculos externos y el trapecio dejan de contraerse.
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Que pasara si hay 2 costillas fracturadas? A esto se denomina FLAIL
CHEST. Que es otro tipo de insuficiencia respiratoria
En sujetos que tienen las costillas rotas (torax volatil)no pueden
III.
respirar bien por que duele mucho y cuando respiran duele por el
desplazamiento de las costillas, se puede unir las costillas
quirúrgicamente con suturas de alambre.
La respiración depende entonces de un buen soporte de la caja
torácica.
4. DEFINICION INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Es la incapacidad de ventilar para satisfacer las demandas histico-
metabolica de la respiración celular.
5. CLASIFICACIÓN INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA AGUDA
I. Tipo 1. HIPOXEMICA sujeto con neumonía
tiene broncograma aéreo, expectoración,
silibancias, etc. O sea tiene insuficiencia
respiratoria y solo tiene hipoxia.
II. Tipo 2. HIPERCAPNICA esta aumentado el
CO2 y puede ser mixta si es hipercapnica e
hipoxica
Al inicio de la neumonía se tiene hipoxia con
hipocapnia pero cuando se vuelve grave se
vuelve hipoxemia con hipercapnia
Otro ejemplo es el EBPOC con hipoxia e
hipercapnia “crónico mixto”
Tipo 3. EXTRATORACICA PULMONAR (post
quirúrgica)  se da en pacientes con
operación abdominal exclusivamente
El ejemplo son las hernias postquirúrgicas que
pueden presentar distensión abdominal “aire
subdiafragmatico” por perforación de asas
intestinales, se filtra aire a la cavidad
abdominal provocando alteracion de la
mecánica respiratoria.
La presión abdominal es 2mmHg normalmente 10
y la paciente del caso tenía 30mmHg
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 IV. Tipo 4. DE SHOCK es de pacientes con shock
que establece con pacientes con hipovolemia
entonces no hay mucha sangre entonces no
hay transportadores de O2 se presenta
hipoxia y debilidad muscular (afecta al
diafragma y entra en hipoxia) y el diafragma
para de funcionar y hasta que vuelva a su
metablismo normal pasan 7,8,9 y 10 dias y
recién vuelve a trabajar normalmente
(agotamiento diafragmatico)

6. PARÁMETROS DE DIAGNOSTICO Y
MANEJO
Monitoreo respiratorio. Ventilación protectiva para solucionar el
compliance pulmonar

7. CLÍNICA
Se la aplica en “amenaza de paro respiratorio” existen síntomas de paro
respiratorio claves para distinguirlo:

Taquipnea
Retracción intercostal (en insipacion) signo de fatiga
diafragmatica
Taquicardia (la taquipnea hace correr al corazon)
Undimiento supraesternal y supraclavicular
Signo de hoover  en inspiración el esternon se hunde en
inspiracion
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